Légzőközpont. Légzésszabályozás A leggyakoribb légzési mozgások jellemzőek

A légzőközpont nemcsak a belégzés és a kilégzés ritmikus váltakozását biztosítja, hanem képes megváltoztatni a légzési mozgások mélységét és gyakoriságát, ezáltal a tüdő lélegeztetését a test aktuális igényeihez igazítva. A környezeti tényezők, például a légköri levegő összetétele és nyomása, a környezeti hőmérséklet, valamint a test állapotának változása, például izommunka, érzelmi izgalom stb. Során a légzőközpont állapota. Ennek eredményeképpen a tüdő szellőzésének térfogata megváltozik.

A fiziológiai funkciók automatikus szabályozásának minden más folyamatához hasonlóan a légzés szabályozása a szervezetben a visszacsatolás elve alapján történik. Ez azt jelenti, hogy a légzőközpont tevékenységét, amely szabályozza a szervezet oxigénellátását és a benne képződött szén -dioxid eltávolítását, az általa szabályozott folyamat állapota határozza meg. A szén -dioxid felhalmozódása a vérben, valamint az oxigénhiány olyan tényezők, amelyek a légzőközpont gerjesztését okozzák.

A vérgáz összetételének jelentősége a légzés szabályozásában Frigyes mutatta ki egy keresztforgalmi kísérlettel. Ehhez két, altatásban lévő kutyán a nyaki artériáikat és külön-külön a nyaki vénákat elvágták és keresztbe kötötték (2. nem saját testéből, hanem a második kutya testéből szállítanak vért, a második kutya feje az első testéből.

Ha az egyik ilyen kutya összenyomja a légcsövet, és így megfojtja a testet, akkor egy idő után leáll a légzése (apnoe), míg a második kutyának súlyos légszomja (dyspnoe) van. Ennek oka az a tény, hogy az első kutyánál a légcső befogása a CO 2 felhalmozódását okozza a törzs vérében (hiperkapnia) és az oxigéntartalom csökkenését (hipoxémia). Az első kutya törzséből származó vér belép a második kutya fejébe, és stimulálja a légzőközpontját. Ennek eredményeként a második kutyában fokozott légzés - hiperventiláció - fordul elő, ami a CO 2 feszültség csökkenéséhez és az O 2 feszültség növekedéséhez vezet a második kutya testének ereiben. A kutya törzséből származó oxigénben gazdag és szén-dioxid-szegény vér először a fejbe kerül, és apnoét okoz.

2. ábra - Frederick keresztkeringéssel végzett kísérletének sémája

Frigyes tapasztalatai azt mutatják, hogy a légzőközpont aktivitása megváltozik, amikor megváltozik a vér CO 2 és O 2 feszültsége. Tekintsük külön -külön e gázok légzésre gyakorolt ​​hatását.

A vérben lévő szén -dioxid feszültségének jelentősége a légzés szabályozásában. A vérben lévő szén -dioxid feszültségének növekedése a légzőközpont izgalmát okozza, ami a tüdő szellőzésének növekedéséhez vezet, és a vérben lévő szén -dioxid feszültségének csökkenése gátolja a légzőközpont aktivitását, ami a tüdő szellőzésének csökkenéséhez. A szén -dioxid szerepét a légzés szabályozásában Holden bizonyította kísérletekben, amelyek során egy személy kis térfogatú zárt térben tartózkodott. Ahogy a belélegzett levegő oxigéntartalma csökken, és a szén -dioxid -tartalom nő, dyspnoe kezd kialakulni. Ha a kibocsátott szén -dioxidot szóda -mésszel szívják fel, akkor a belélegzett levegő oxigéntartalma 12%-ra csökkenhet, és nem észlelhető észrevehető növekedés a tüdő szellőzésében. Így ebben a kísérletben a tüdő szellőzésének térfogatának növekedése a belélegzett levegő szén -dioxid -tartalmának növekedéséből adódik.

Egy másik kísérletsorozatban Holden meghatározta a tüdő szellőztetésének térfogatát és az alveoláris levegő szén -dioxid -tartalmát, amikor különböző szén -dioxid tartalmú gázkeveréket lélegzett be. Az eredményeket az 1. táblázat tartalmazza.

izomgázvérzés

1. táblázat - A tüdő szellőztetésének térfogata és az alveoláris levegő szén -dioxid -tartalma

Az 1. táblázatban szereplő adatok azt mutatják, hogy a belélegzett levegő szén -dioxid -tartalmának növekedésével egyidejűleg az alveoláris levegőben, és ezáltal az artériás vérben is nő. Ebben az esetben megnő a tüdő szellőzése.

A kísérletek eredményei meggyőző bizonyítékokat szolgáltattak arra vonatkozóan, hogy a légzőközpont állapota az alveoláris levegő szén -dioxid -tartalmától függ. Kiderült, hogy az alveolusok CO 2 -tartalmának 0,2% -os növekedése 100% -kal növeli a tüdő szellőzését.

A szén -dioxid tartalom csökkenése az alveoláris levegőben (és ennek következtében a vér feszültségének csökkenése) csökkenti a légzőközpont aktivitását. Ez például mesterséges hiperventiláció, azaz fokozott mély és gyors légzés következtében következik be, ami az alveoláris levegő CO 2 parciális nyomásának és a CO 2 vérnyomásának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként a légzés leáll. Ezzel a módszerrel, azaz előzetes hiperventillációval jelentősen megnövelhető az önkényes lélegzet -visszatartás ideje. Ezt teszik a búvárok, ha 2 ... 3 percet kell víz alatt tölteniük (az önkényes légzésvisszatartás szokásos időtartama 40 ... 60 másodperc).

A szén -dioxid légzőközpontra gyakorolt ​​közvetlen stimuláló hatását különböző kísérletek bizonyították. 0,01 ml szén -dioxidot vagy sóját tartalmazó oldat befecskendezése a medulla oblongata meghatározott területére fokozott légzési mozgást okoz. Euler egy elszigetelt macska nyúlványát kitette a szén -dioxid hatásának, és megfigyelte, hogy ez megnövelte az elektromos kisülések gyakoriságát (akciós potenciál), jelezve a légzőközpont gerjesztését.

A légzőközpontot befolyásolja növeli a hidrogénionok koncentrációját. Winterstein 1911 -ben kifejezte azt a nézetet, hogy a légzőközpont gerjesztését nem maga a szénsav okozza, hanem a hidrogénionok koncentrációjának növekedése a légzőközpont sejtjeinek tartalmának növekedése miatt. Ez a vélemény azon a tényen alapul, hogy a légzésmozgások növekedése figyelhető meg, amikor nemcsak a szénsavat, hanem más savakat, például a tejsavat is beviszik az agyat tápláló artériákba. A vérben és a szövetekben a hidrogénionok koncentrációjának növekedésével fellépő hiperventiláció elősegíti a vérben lévő szén -dioxid egy részének felszabadulását a szervezetből, és ezáltal a hidrogénionok koncentrációjának csökkenéséhez vezet. E kísérletek szerint a légzőközpont nemcsak a vér szén -dioxid feszültségének, hanem a hidrogénionok koncentrációjának állandóságát is szabályozza.

A Winterstein által megállapított tényeket kísérleti vizsgálatok megerősítették. Ugyanakkor számos fiziológus ragaszkodott ahhoz, hogy a szénsav a légzőközpont specifikus irritálója, és erősebb stimuláló hatással bír, mint más savak. Ennek oka az volt, hogy a szén -dioxid könnyebben áthatol a vér -agy gáton, mint a H + -ion, amely elválasztja a vért a cerebrospinális folyadéktól, amely az idegsejteket fürdő közvetlen környezet, és könnyen átjut a membránon maguk az idegsejtek. Amikor a CO 2 belép a sejtbe, H 2 CO 3 képződik, amely disszociál a H + ionok felszabadulásával. Utóbbiak a légzőközpont sejtjeinek kórokozói.

A H 2 CO 3 más savakhoz képest erősebb hatásának másik oka számos kutató szerint az a tény, hogy kifejezetten befolyásolja a sejt egyes biokémiai folyamatait.

A szén -dioxid légzőközpontra gyakorolt ​​stimuláló hatása egy olyan esemény alapja, amely a klinikai gyakorlatban is alkalmazásra talált. A légzőközpont funkciójának gyengülése és az ebből adódó nem megfelelő oxigénellátás miatt a beteg kénytelen lélegezni egy maszkon keresztül, amely 6% szén -dioxidot tartalmazó oxigén keverékét tartalmazza. Ezt a gázkeveréket karbogénnek nevezik.

A megnövekedett CO feszültség hatásmechanizmusa 2 és megnövekedett H + -ion koncentráció a vérben a légzéshez. Sokáig azt hitték, hogy a szén -dioxid feszültségének növekedése és a vérben és a cerebrospinális folyadékban (CSF) a H + -ionok koncentrációjának növekedése közvetlenül befolyásolja a légzőközpont belégzési idegsejtjeit. Jelenleg megállapítást nyert, hogy a CO 2 feszültség és a H + -ionok koncentrációjának változása befolyásolja a légzést, stimulálva a légzőközpont közelében elhelyezkedő kemoreceptorokat, amelyek érzékenyek a fenti változásokra. Ezek a kemoreceptorok körülbelül 2 mm átmérőjű testekben helyezkednek el, amelyek szimmetrikusan helyezkednek el a medulla oblongata mindkét oldalán a ventrolateralis felületén, a hypoglossalis ideg kilépési helye közelében.

A medulla oblongata kemoreceptorainak jelentősége a következő tényekből látható. Amikor ezeket a kemoreceptorokat szén -dioxiddal vagy megnövekedett H + -ion -koncentrációjú oldatokkal érintkezik, a légzés stimulálódik. A medulla oblongata egyik kemoreceptor -testének lehűlése Leschke kísérletei szerint a légzőmozgások leállítását vonja maga után a test ellenkező oldalán. Ha a kemoreceptor testeket elpusztítják vagy novokainnal mérgezik, a légzés leáll.

Együtt val vel A medulla oblongata kemoreceptorjai a légzés szabályozásában fontos szerepet játszanak a carotis és aorta testekben elhelyezkedő kemoreceptorokban. Ezt Geimans bizonyította módszeresen bonyolult kísérletekben, amelyek során két állat edényeit úgy kötötték össze, hogy az egyik állat carotis sinusát és carotis corpuscle -jét, vagy az aortaívét és aorta -testét egy másik állat vérével látták el. Kiderült, hogy a vérben a H + -ionok koncentrációjának növekedése és a CO 2 feszültség növekedése a carotis és az aorta kemoreceptorok gerjesztését, valamint a légzési mozgások reflexfokozódását okozza.

Bizonyítékok vannak arra, hogy a hatás 35% -a a levegő belégzése által okozott val vel magas szén -dioxid -tartalom, mivel a vérben megnövekedett H + -koncentráció befolyásolja a kemoreceptorokat, és 65% -a a CO 2 feszültség növekedésének eredménye. A CO 2 hatását a szén -dioxid gyors diffúziója magyarázza a kemoreceptor membránon keresztül, valamint a sejt belsejében a H + -ionok koncentrációjának eltolódása.

Fontolgat az oxigénhiány hatása a légzésre. A légzőközpont belélegző idegsejtjeinek gerjesztése nemcsak a vér szén -dioxid feszültségének növekedésével, hanem az oxigénfeszültség csökkenésével is előfordul.

A vér oxigénfeszültségének csökkenése a légzőmozgások reflexfokozódását okozza, hatva a vaszkuláris reflexogén zónák kemoreceptorjaira. Közvetlen bizonyíték arra, hogy a vér oxigénfeszültségének csökkenése izgatja a nyaki test kemoreceptorjait, Geimans, Neal és más fiziológusok úgy szerezték meg, hogy bioelektromos potenciált regisztráltak a carotis sinus idegben. A carotis sinus perfúziója csökkent oxigénfeszültségű vérrel az ideg akciós potenciáljának növekedéséhez vezet (3. ábra) és fokozott légzéshez. A kemoreceptorok megsemmisülése után a vér oxigénfeszültségének csökkenése nem okoz változásokat a légzésben.

3. ábra - A sinus ideg elektromos aktivitása (Neal szerint) A- légköri levegő belélegzésekor; B- 10% oxigént és 90% nitrogént tartalmazó gázkeverékkel lélegezve. 1 - az ideg elektromos aktivitásának rögzítése; 2 - a pulzus két vérnyomásingadozásának rögzítése. A kalibráló vonalak 100 és 150 Hgmm nyomásértékeknek felelnek meg. Művészet.

Elektromos potenciálok rögzítése B folyamatos gyakori impulzust mutat, amely akkor fordul elő, ha a kemoreceptorokat irritálja az oxigénhiány. A pulmonális vérnyomás-emelkedés időszakában a nagy amplitúdójú potenciálokat a carotis sinus nyomásérzékelőinek impulzusai okozzák.

Azt a tényt, hogy a kemoreceptorok irritáló hatása a vérplazma oxigénfeszültségének csökkenése, és nem a vér teljes tartalmának csökkenése, bizonyítják L. L. Shik következő megfigyelései. Amikor a hemoglobin mennyisége csökken, vagy amikor szén -monoxidhoz kötődik, a vér oxigéntartalma élesen csökken, de az O 2 oldódása a vérplazmában nem zavart, és feszültsége a plazmában normális marad. Ebben az esetben a kemoreceptorok gerjesztése nem következik be, és a légzés nem változik, bár az oxigénszállítás élesen károsodott, és a szövetek oxigénhiányos állapotot tapasztalnak, mivel a hemoglobin nem jut hozzájuk elegendő oxigénhez. A légköri nyomás csökkenésével, amikor a vér oxigénfeszültsége csökken, kemoreceptorok gerjesztése és fokozott légzés lép fel.

A légzésváltozás jellege a szén -dioxid feleslegével és a vér oxigénfeszültségének csökkenésével eltérő. A vér oxigénfeszültségének enyhe csökkenésével a légzési ritmus reflexszerű növekedése figyelhető meg, és a vér szén -dioxid feszültségének enyhe növekedésével a légzőmozgások reflexmélyülése következik be.

Így a légzőközpont aktivitását a megnövekedett H + -koncentráció és a megnövekedett CO 2 -feszültség hatása szabályozza a medulla oblongata kemoreceptorjaira, valamint a carotis és az aortatest kemoreceptorjaira, valamint az érrendszeri reflexogén zónák kemoreceptorokra gyakorolt ​​hatása az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenése.

Az újszülött első lélegzetének okai azzal magyarázható, hogy az anyaméhben a magzat gázcseréje a köldök ereken keresztül történik, amelyek szorosan érintkeznek a méhlepény anyai vérével. Ennek a kapcsolatnak a megszűnése az anyával születéskor az oxigénfeszültség csökkenéséhez és a szén -dioxid felhalmozódásához vezet a magzat vérében. Ez Barcroft szerint irritálja a légzőközpontot és belégzéshez vezet.

Az első lélegzet kezdetekor fontos, hogy az embrionális légzés hirtelen megszakadjon: amikor a köldökzsinórt lassan befogják, a légzőközpont nem izgat, és a magzat egyetlen lélegzetvétel nélkül meghal.

Azt is szem előtt kell tartani, hogy az új állapotokba való áttérés az újszülöttben számos receptor irritációját és az impulzusok áramlását okozza az afferens idegek mentén, amelyek fokozzák a központi idegrendszer, beleértve a légzőközpontot is (IA Arshavsky). .

A mechanoreceptorok jelentősége a légzés szabályozásában. A légzőközpont afferens impulzusokat kap nemcsak a kemoreceptoroktól, hanem a vaszkuláris reflexogén zónák pressoreceptorjaitól, valamint a tüdő, a légutak és a légzőizmok mechanoreceptorjaitól is.

A vaszkuláris reflexogén zónák pressoreceptorainak hatása abban a tényben rejlik, hogy a nyomás növekedése az izolált carotis sinusban, amelyet a testhez csak az idegrostok társítanak, a légzési mozgások gátlásához vezet. Ez a testben is előfordul, amikor a vérnyomás emelkedik. Éppen ellenkezőleg, a vérnyomás csökkenésével a légzés felgyorsul és elmélyül.

A légzés szabályozásában nagy jelentőséggel bírnak azok az impulzusok, amelyek a tüdő receptoraiból a vagus idegeken keresztül érkeznek a légzőközpontba. A belégzés és kilégzés mélysége nagyban függ tőlük. A tüdőből származó reflexhatások jelenlétét 1868-ban írta le Goering és Breuer, és ez képezte az alapját a légzés reflex önszabályozásának koncepciójának. Ez abban nyilvánul meg, hogy belélegzéskor az alveolusok falában elhelyezkedő receptorokban olyan impulzusok jelennek meg, amelyek reflexszerűen gátolják a belégzést és serkentik a kilégzést, és nagyon éles kilégzéssel, a tüdő térfogatának extrém csökkenésével impulzusok jelennek meg légzőközpont és reflexszerűen stimulálja a belégzést ... A következő tények tanúsítják az ilyen reflexszabályozás jelenlétét:

A tüdőszövetben, az alveolusok falában, vagyis a tüdő legnyújthatóbb részében vannak interoreceptorok, amelyek a vagus ideg afferens szálainak végződései, amelyek érzékelik a stimulációt;

A vagusz idegek elvágása után a légzés élesen lelassul és mély lesz;

Amikor a tüdőt közömbös gázzal, például nitrogénnel felfújják, a vagus idegek integritásának kötelező feltételével, a rekeszizom és a bordaközi izmok hirtelen leállnak, és a belégzés a szokásos mélység elérése előtt leáll; ellenkezőleg, a tüdőből a levegő mesterséges beszívásával a rekeszizom összehúzódása következik be.

Mindezen tények alapján a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a pulmonális alveolusok belégzés közbeni nyújtása a tüdőreceptorok irritációját okozza, aminek következtében a légzőközpontba érkező impulzusok a vagus idegek pulmonális ágai mentén gyakoribbá válnak , és ez reflexszerűen izgatja a légzőközpont kilégzési idegsejtjeit, következésképpen a kilégzés bekövetkezésével jár. Így, ahogy Goering és Breuer is írta: "minden lélegzetvétel, ahogy kinyújtja a tüdőt, előkészíti a végét".

Ha a vágott vagusi idegek perifériás végeit egy oszcilloszkóphoz csatlakoztatja, akkor regisztrálhat akciópotenciálokat, amelyek a tüdő receptoraiban keletkeznek, és a vagus idegei mentén a központi idegrendszer felé haladnak nemcsak a tüdő felfújásakor, hanem akkor is, amikor mesterségesen szívják ki belőlük a levegőt. A természetes légzésben a vagus idegben gyakori hatásáramok csak a belégzés során találhatók; természetes kilégzés során nem figyelhetők meg (4. ábra).


4. ábra - Hatásáramok a vagus idegben a tüdőszövet nyújtásakor belégzés közben (Adrian szerint) Fentről lefelé: 1 - afferens impulzusok a vagus idegben: 2 - légzésfelvétel (belégzés - felfelé, kilégzés - lefelé) ; 3 - időbélyeg

Következésképpen a tüdő összeomlása csak ilyen erős kompresszió esetén okozza a légzőközpont reflexirritációját, ami normál, rendes kilégzéskor nem fordul elő. Ez csak nagyon mély kilégzés vagy hirtelen kétoldalú pneumothorax esetén figyelhető meg, amelyre a rekeszizom reflexszerűen összehúzódással reagál. A természetes légzés során a vagus idegek receptorai csak akkor irritálódnak, ha a tüdőt kinyújtják, és reflexszerűen stimulálják a kilégzést.

A légzés szabályozásában a tüdő mechanoreceptorain kívül a bordaközi izmok és a rekeszizom mechanoreceptorjai vesznek részt. A kilégzés során nyújtott nyújtással izgatják őket, és reflexszerűen stimulálják a belégzést (S. I. Franshtein).

A légzőközpont belégzési és kilégzési idegsejtjeinek kapcsolata. Az inhalációs és kilégzési idegsejtek között bonyolult kölcsönös (konjugált) kapcsolatok vannak. Ez azt jelenti, hogy a belégzési idegsejtek gerjesztése gátolja a kilégzést, a kilégzési idegsejtek gerjesztése pedig a belégzést. Az ilyen jelenségek részben a légzőközpont idegsejtjei közötti közvetlen kapcsolatoknak köszönhetők, de főként a reflex hatásoktól és a pneumotaxis központ működésétől függnek.

A légzőközpont neuronjai közötti kölcsönhatást jelenleg a következőképpen ábrázoljuk. A szén -dioxidnak a légzőközpontra kifejtett reflex (kemoreceptorok révén) hatása miatt a belélegző idegsejtek gerjesztése következik be, amely továbbjut a légzőizmokat beidegző motoros idegsejtekhez, ami a belégzést okozza. Ugyanakkor a belélegző idegsejtek impulzusai a pneumonaxis középpontjába mennek, amely a pons varoli -ban található, és onnan az idegsejtjei folyamata mentén impulzusok érkeznek a medulla oblongata légzőközpontjának kilégző neuronjaihoz, gerjesztést okozva ezek az idegsejtek, az inspiráció megszűnése és a lejárat stimulálása. Ezenkívül a kilégzési idegsejtek gerjesztése a belégzés során reflexszerűen is a Hering-Breuer reflexen keresztül történik. A vagus idegek átmetszése után a tüdő mechanoreceptorokból érkező impulzusok beáramlása leáll, és a kilégzési idegsejtek csak a pneumotaxis központjából érkező impulzusokkal gerjeszthetők. A kilégzés központját gerjesztő impulzus jelentősen csökken, és gerjesztése némileg késik. Ezért a vagus idegek átmetszése után a belégzés sokkal tovább tart, és a kilégzés később váltja fel, mint az idegtranszekció előtt. A légzés ritka és mély lesz.

Hasonló változások a légzésben, ép vagus idegekkel az agytörzs átvágása után következnek be a pons varoli szintjén, elválasztva a pneumotaxis központját a medulla oblongata -tól (lásd 1. ábra, 5. ábra). Egy ilyen vágás után a kilégzés központját gerjesztő impulzusok áramlása is csökken, a légzés ritka és mély lesz. A kilégzés középpontjának gerjesztését ebben az esetben csak a vagus idegein keresztül érkező impulzusok végzik. Ha egy ilyen állatnál a vagusi idegeket is elvágják, vagy az idegek mentén az impulzusok terjedését megszakítják hűtésükkel, akkor a kilégzési központ gerjesztése nem következik be, és a légzés a maximális belégzés fázisában leáll. Ha ezek után a vagus idegek vezetőképessége helyreáll a felmelegedésükkel, akkor a kilégzési központ gerjesztése periodikusan ismét felmerül, és a ritmikus légzés helyreáll (6. ábra).

5. ábra - A légzőközpont idegkapcsolatainak diagramja 1 - belégzési központ; 2 - a pneumotaxis központja; 3 - kilégzési központ; 4 - a tüdő mechanoreceptorjai. A / és // vonalak mentén való keresztezés után a légzőközpont ritmikus aktivitása megmarad. Egyidejű vágással a légzés a belégzési fázisban leáll.

Így a légzés létfontosságú funkcióját, amely csak a belégzés és a kilégzés ritmikus váltakozásával lehetséges, egy komplex idegrendszer szabályozza. Ennek tanulmányozása során felhívják a figyelmet e mechanizmus működésének többszörös támogatására. A belégzési központ gerjesztése mind a hidrogénionok koncentrációjának növekedése (a CO 2 feszültség növekedése) hatására történik a vérben, ami a medulla oblongata és a vaszkuláris reflexogén zónák kemoreceptorainak gerjesztését okozza, és a csökkent oxigénfeszültség az aorta és a carotis kemoreceptorokra gyakorolt ​​hatása következtében. A kilégzés középpontjának gerjesztését mind a vagus idegek afferens szálai mentén érkező refleximpulzusok okozzák, mind pedig a légzésközpont hatása, amelyet a pneumotaxis közepén keresztül hajtanak végre.

A légzőközpont ingerlékenysége megváltozik a nyaki szimpatikus ideg mentén érkező idegi impulzusok hatására. Ennek az idegnek az irritációja növeli a légzőközpont ingerlékenységét, ami fokozza és felgyorsítja a légzést.

A szimpatikus idegek légzőközpontra gyakorolt ​​hatása részben az érzelmek során fellépő légzésváltozásoknak köszönhető.

6. ábra - A vagus idegek kikapcsolásának hatása a légzésre az agy elvágása után a sorok közötti szinten I. és II(lásd az 5. ábrát) (Stella) a- légzés rögzítése; b- ideghűtő jel

1) oxigén

3) szén -dioxid

5) adrenalin

307. A légzés szabályozásában részt vevő központi kemoreceptorok lokalizáltak

1) a gerincvelőben

2) a varolievy hídban

3) az agykéregben

4) a medulla oblongata -ban

308. A légzés szabályozásában részt vevő perifériás kemoreceptorok főleg lokalizáltak

1) Corti szervében, aortaívben, carotis sinusban

2) a kapilláris ágyban az aortaív

3) az aortaívben, carotis sinus

309. Ennek eredményeként hiperpnea következik be az önkéntes lélegzetvisszatartás után

1) a CO2 -feszültség csökkenése a vérben

2) az O2 feszültség csökkenése a vérben

3) az O2 feszültség növekedése a vérben

4) a CO2 vérnyomásának emelkedése

310. A Hering-Breuer-reflex élettani jelentősége

1) az inspiráció légzésvédő reflexekkel történő befejezésekor

2) a légzés gyakoriságának növekedése a testhőmérséklet növekedésével

3) a mélység és a légzésszám arányának szabályozásában a tüdő térfogatától függően

311. A légzőizmok összehúzódása teljesen leáll

1) amikor elválasztják a hidat a medulla oblongata -tól

2) a vagus idegek kétoldalú átmetszésével

3) amikor az agy elválik a gerincvelőtől az alsó nyaki szegmensek szintjén

4) amikor az agy elválik a gerincvelőtől a felső nyaki szegmensek szintjén

312. Az inspiráció megszűnése és a lejárat kezdete elsősorban a receptorok hatásának köszönhető

1) a medulla oblongata kemoreceptorjai

2) az aortaív és a carotis sinus kemoreceptorjai

3) irritáló

4) juxtacapillary

5) a tüdő rándulása

313. Légszomj (légszomj) jelentkezik

1) megnövelt (6%) szén -dioxid -tartalmú gázkeverékek belélegzésekor

2) a légzés gyengülése és leállítása

3) elégtelenség vagy légzési nehézség (nehéz izommunka, a légzőrendszer patológiája).

314. Gáz homeosztázis nagy magasságban fennmarad miatt

1) a vér oxigénkapacitásának csökkenése

2) a szívösszehúzódások gyakoriságának csökkentése

3) a légzésszám csökkenése

4) a vörösvértestek számának növekedése

315. A normál belégzést összehúzódás biztosítja

1) belső bordaközi izmok és rekeszizom

2) belső és külső bordaközi izmok

3) külső bordaközi izmok és rekeszizom

316. A légzőizmok összehúzódása teljesen leáll, miután a gerincvelőt szintben elvágják

1) alsó nyaki szegmensek

2) alsó mellkasi szegmensek

3) felső nyaki szegmensek

317. A légzőközpont aktivitásának erősítése és a tüdő szellőzésének fokozása okozza

1) hypocapnia

2) normocapnia

3) hipoxémia

4) hipoxia

5) hiperkapnia

318. A tüdő szellőzésének növekedése, amely általában akkor figyelhető meg, ha 3 km -nél nagyobb magasságba mászik

1) hiperoxia esetén

2) hipoxémiára

3) hipoxia esetén

4) hiperkapnia

5) hypocapniára

319. A carotis sinus receptor apparátusa szabályozza a gázösszetételt

1) cerebrospinális folyadék

2) a szisztémás keringésbe belépő artériás vér

3) az agyba belépő artériás vér

320. Az agyba belépő vér gázösszetétele szabályozza a receptorokat

1) bulbar

2) aorta

3) carotis sinus

321. A szisztémás keringésbe belépő vér gázösszetétele szabályozza a receptorokat

1) bulbar

2) carotis sinus

3) aorta

322. A carotis sinus és az aortaív perifériás kemoreceptorjai érzékenyek, főleg

1) az O2 és a CO2 feszültségének növekedéséhez, a vér pH -jának csökkenéséhez

2) az O2 feszültség növekedéséhez, a CO2 feszültség csökkenéséhez, a vér pH -jának növekedéséhez

3) az O2 és a Co2 feszültség csökkenése, a vér pH -értékének emelkedése

4) az O2 feszültség csökkenése, a CO2 feszültség növekedése, a vér pH -értékének csökkenése

EMÉSZTÉS

323. Az élelmiszerek és az emésztésük mely összetevői fokozzák a bél motilitását? (3)

· Fekete kenyér

· Fehér kenyér

324. Mi a gasztrin fő szerepe:

Aktiválja a hasnyálmirigy enzimeket

A pepszinogént pepszinné alakítja a gyomorban

Serkenti a gyomornedv kiválasztását

Gátolja a hasnyálmirigy szekrécióját

325. Mi a nyál és a gyomornedv reakciója az emésztési fázisban:

· A nyál ph-ja 0,8-1,5, a gyomornedv pH-ja 7,4-8.

A nyál pH-ja 7,4-8,0, a gyomornedv pH 7,1-8,2

A nyál PH-ja 5,7-7,4, a gyomornedv pH-ja 0,8-1,5

A nyál pH-ja 7,1-8,2, a gyomornedv pH 7,4-8,0

326. A szekretin szerepe az emésztési folyamatban:

· Serkenti a HCI szekrécióját.

Gátolja az epe szekrécióját

Serkenti a hasnyálmirigylé kiválasztását

327. Hogyan befolyásolják a következő anyagok a vékonybél mozgékonyságát?

Az adrenalin fokozza, az acetilkolin gátolja

Az adrenalin gátolja, az acetilkolin fokozza

Az epinefrin nem befolyásolja, az acetilkolin fokozza

Az adrenalin gátolja, az acetilkolin nem befolyásolja

328. Helyezze be a hiányzó szavakat a legtöbb helyes válasz kiválasztásával.

A paraszimpatikus idegek stimulálása ....................... a nyálszekréció mennyisége ................. ......... szerves vegyületek koncentrációja.

Növekszik, alacsony

Csökkenti, magas

· Növekszik, magas.

Csökkenti, alacsony

329. Milyen tényező alakítja az oldhatatlan zsírsavakat oldhatóvá az emésztőrendszerben:

A hasnyálmirigy -lipáz hatására

A gyomor lipáz hatása alatt

Az epesavak hatása alatt

A gyomornedv sósav hatása alatt

330. Mi okozza a fehérjék duzzadását az emésztőrendszerben:

Bikarbonátok

Sósav

Béllé

331. Nevezze meg, hogy az alábbi anyagok közül melyek a gyomor szekréció természetes endogén stimulánsai! Válassza ki a leghelyesebb választ:

Hisztamin, gasztrin, szekretin

Hisztamin, gasztrin, enterogasztrin

Hisztamin, sósav, enterokináz

.Gasztrin, sósav, szekretin

11. Felszívódik -e a glükóz a bélben, ha koncentrációja 100 mg% a vérben és 20 mg% a bél lumenében:

· Nem fog

12. Hogyan változik a bél motoros funkciója, ha a kutyát atropinnal injektálják:

A bél motoros funkciója nem változik

A bél motoros funkciójának gyengülése figyelhető meg

Fokozott bélmotoros funkció figyelhető meg

13. Milyen anyag kerül a vérbe, amikor gátolja a sósav kiválasztását a gyomorban:

Gastrin

Hisztamin

Secretin

Fehérje emésztő termékek

14. Az alábbi anyagok közül melyik fokozza a bélbolyhok mozgását:

Hisztamin

Adrenalin

Willikinin

Secretin

15. Az alábbi anyagok közül melyik fokozza a gyomor motilitását:

Gastrin

Enterogasztron

Cholecystokinin-pancreozymin

16. Izolálja a következő anyagokból a nyombélben termelt hormonokat:

Secretin, tiroxin, villikinin, gasztrin

Secretin, enterogastrin, villikinin, cholecystokinin

Secretin, enterogastrin, glukagon, hisztamin

17. Az opciók közül melyik tartalmazza átfogóan és helyesen a gyomor -bél traktus funkcióit?

Motor, szekréció, kiválasztás, felszívódás

Motor, szekréció, felszívódás, kiválasztás, endokrin

Motor, szekréció, szívás, endokrin

18. A gyomornedv enzimeket tartalmaz:

Peptidázok

Lipáz, peptidáz, amiláz

Proteázok, lipáz

Proteázok

19. Az önkéntelen székletürítést egy központ részvételével hajtják végre:

A medulla oblongata -ban

A mellkasi gerincvelőben

A lumbosacralis gerincvelőben

A hipotalamuszban

20. Válassza ki a leghelyesebb választ.

A hasnyálmirigylé a következőket tartalmazza:

Lipáz, peptidáz

Lipáz, peptidáz, nukleáz

Lipáz, peptidáz, proteáz, amiláz, nukleáz, elasztáz

Elastáz, nukleáz, peptidáz

21. Válassza ki a leghelyesebb választ.

Szimpatikus idegrendszer:

Gátolja a gyomor -bélrendszer motilitását

Gátolja a gyomor -bél traktus szekrécióját és motilitását

Gátolja a gyomor -bél traktus szekrécióját

Aktiválja a motilitást és a gyomor -bél szekréciót

Aktiválja az emésztőrendszer motilitását

23. A nyombélben az epe áramlása korlátozott. A következőkhöz vezet:

A fehérje lebontásának megsértése

A szénhidrátok lebontásának megsértése

A bél motilitásának gátlására

A zsírhasadás megsértéséhez

25. Az éhség és a jóllakottság központjai a következők:

A kisagyban

A thalamusban

A hipotalamuszban

29. A gasztrin a nyálkahártyában képződik:

A gyomor teste és fundusza

Antral osztály

Nagy görbület

30. A gasztrin főleg:

Fő sejtek

Nyálkahártya -sejtek

Parietális sejtek

33. A gyomor -bél traktus motilitását a következők stimulálják:

Paraszimpatikus idegrendszer

Szimpatikus idegrendszer

Légzőrendszer. Lehelet.

Válasszon egy helyes választ:

A) nem változik B) szűkül C) kitágul

2. A sejtrétegek száma a tüdőhólyag falában:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. A membrán alakja összehúzódás közben:
A) lapos B) kupolás C) hosszúkás D) homorú

4. A légzőközpont a következő címen található:
A) medulla oblongata B) kisagy C) diencephalon D) agykéreg

5. A légzőközpont aktivitását okozó anyag:
A) oxigén B) szén -dioxid C) glükóz D) hemoglobin

6. A légcső falának azon része, ahol nincs porc:
A) elülső fal B) oldalfalak C) hátsó fal

7. Az epiglottis bezárja a gége bejáratát:
A) beszélgetés közben B) belégzéskor C) kilégzéskor D) lenyeléskor

8. Mennyi oxigén van a kilélegzett levegőben?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Egy szerv, amely nem vesz részt a mellkasfal kialakításában:
A) bordák B) szegycsont C) rekeszizom D) szívburok

10. A mellhártyát nem szegélyező szerv:
A) légcső B) tüdő C) szegycsont D) rekeszizom E) bordák

11. Az Eustachian cső a következő időpontokban nyílik meg:
A) orrüreg B) orrgarat C) garat D) gége

12. A tüdő nyomása nagyobb, mint a mellhártya üregében:
A) belégzéssel B) kilégzéssel C) bármely fázisban D) a lélegzet visszatartásával belégzés közben

14. A gége falai kialakulnak:
A) porc B) csontok C) szalagok D) simaizmok

15. Mennyi oxigén van a tüdőhólyagok levegőjében?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. A levegő mennyisége, amely nyugodt belégzéssel jut a tüdőbe:
A) 100-200 cm
3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. A membrán, amely kívülről lefedi az egyes tüdőket:
A) fascia B) mellhártya C) kapszula D) alaphártya

18. Lenyeléskor előfordul:
A) belégzés B) kilégzés C) belégzés és kilégzés D) visszatartja a lélegzetet

19 ... A szén -dioxid mennyisége a légkörben:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. A hang akkor jön létre, ha:

A) belégzés B) kilégzés C) belégzés közben a lélegzet visszatartása D) kilégzés közben a lélegzet visszatartása

21. Nem vesz részt a beszédhangok kialakításában:
A) légcső B) orrgarat C) garat D) száj E) orr

22. A tüdőhólyagok falát szövet alkotja:
A) kötő B) hám C) simaizom D) csíkos izom

23. A membrán alakja nyugodt állapotban:
A) lapos B) hosszúkás C) kupolás D) homorú a hasüregbe

24. A szén -dioxid mennyisége a kilélegzett levegőben:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. A légutak hámsejtjei a következőket tartalmazzák:
A) zászlók B) csillók C) állábúak D) csillók

26 ... A szén -dioxid mennyisége a tüdőhólyagok levegőjében:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. A mellkas térfogatának növekedésével az alveolusok nyomása:
A) nem változik B) csökken C) növekszik

29 ... A nitrogén mennyisége a levegőben:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. A mellkason kívül:
A) légcső B) nyelőcső C) szív D) csecsemőmirigy (csecsemőmirigy) E) gyomor

31. A leggyakoribb légzőmozgások a következőkre jellemzőek:
A) újszülöttek B) 2-3 éves gyermekek C) serdülők D) felnőttek

32. Az oxigén az alveolusokból a vérplazmába kerül, ha:

A) pinocitózis B) diffúzió C) légzés D) szellőzés

33 ... Légzőmozgások percenként:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 ... A búvárnak gázbuborékok keletkeznek a vérben (a dekompressziós betegség oka), ha:
A) lassú emelkedés a mélységből a felszínre B) lassú süllyedés a mélységbe

C) gyors emelkedés a mélységből a felszínre D) gyors ereszkedés a mélységbe

35. A férfiaknál a gége melyik porcja áll előre?
A) epiglottis B) arytenoid C) cricoid D) pajzsmirigy

36. A tuberkulózis kórokozója:
A) baktériumok B) gombák C) vírusok D) protozoonok

37. A tüdőhólyagok teljes felülete:
A) 1 m
2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. A szén -dioxid koncentrációja, amelynél az ember mérgezést kezd:

39 ... A membrán először megjelent:
A) kétéltűek B) hüllők C) emlősök D) főemlősök E) emberek

40. A szén -dioxid koncentrációja, amelynél az ember eszméletvesztést és halált tapasztal:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. A sejtes légzés a következő esetekben fordul elő:
A) mag B) endoplazmatikus retikulum C) riboszóma D) mitokondriumok

42. A levegő mennyisége egy képzetlen személy számára mély lélegzetvétel során:
A) 800-900 cm
3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Az a fázis, amikor a tüdő nyomása magasabb, mint a légköri:
A) belégzés B) kilégzés C) belégzés visszatartás D) kilégzés visszatartás

44. A légzés során korábban változó nyomás:
A) az alveolusokban B) a mellhártyaüregben C) az orrüregben D) a hörgőkben

45. Az oxigén részvételét igénylő folyamat:
A) glikolízis B) fehérjeszintézis C) zsírok hidrolízise D) sejtlégzés

46. A légutak nem tartalmaznak szervet:
A) orrgarat B) gége C) hörgők D) légcső E) tüdő

47 ... Az alsó légutak nem tartalmazzák:

A) gége B) orrgarat C) hörgők D) légcső

48. A diftéria kórokozója:
A) baktériumok B) vírusok C) protozoonok D) gombák

49. A kilélegzett levegő melyik összetevője a legnagyobb mennyiségben?

A) szén -dioxid B) oxigén C) ammónia D) nitrogén E) vízgőz

50. A csont, amelyben a maxilláris sinus található?
A) frontális B) temporális C) maxilláris D) nazális

Válaszok: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 49g, 50c

A légzőrendszer fő funkciója az oxigén és szén -dioxid gázcseréje a környezet és a test között, annak anyagcsere -szükségleteinek megfelelően. Általában ezt a funkciót a központi idegrendszer számos neuron hálózata szabályozza, amelyek a medulla oblongata légzőközpontjához kapcsolódnak.

Alatt légzőközpont megérteni a központi idegrendszer különböző részein elhelyezkedő idegsejtek halmazát, összehangolt izomműködést biztosítva és a légzést a külső és belső környezet feltételeihez igazítva. 1825 -ben P. Flurance elkülönített egy "létfontosságú csomópontot" a központi idegrendszerben, N.A. Mislavsky (1885) fedezte fel a belélegző és kilégző részeket, majd F.V. Ovsyannikov leírta a légzőközpontot.

A légzőközpont egy páros képződmény, amely a belégzési központból (belégzés) és a kilégzési központból (kilégzés) áll. Mindegyik központ szabályozza az azonos nevű oldal légzését: az egyik oldalon a légzőközpont megsemmisülésével ezen az oldalon a légzési mozgások leállnak.

Kilégzési osztály - a légzőközpont része, amely szabályozza a kilégzési folyamatot (neuronjai a medulla oblongata hasi magjában helyezkednek el).

Inspirációs osztály- a légzőközpont egy része, amely szabályozza az inspiráció folyamatát (elsősorban a medulla oblongata háti régiójában lokalizálódik).

Megnevezték a híd felső szakaszának idegsejtjeit, amelyek szabályozzák a légzést pneumotaxikus központ.Ábrán. Az 1. ábra a légzőközpont idegsejtjeinek elhelyezkedését mutatja a központi idegrendszer különböző részein. Az inspirációs központ automatikus és jó állapotban van. A kilégzési központot a belégzési központból a pneumotaxikus központon keresztül állítják be.

Ppevmotaxic komplex- a légzőközpont azon része, amely a Varoli pons területén található, és szabályozza a belégzést és a kilégzést (belégzéskor stimulálja a kilégzési központot).

Rizs. 1. A légzőközpontok lokalizációja az agytörzs alsó részében (hátulnézet):

PN - pneumotaxikus központ; INSP - inspiráló; ZKSP - lejárati. A központok kétoldalasak, de az egyszerűség kedvéért mindkét oldalon csak egy látható. Az 1. vonal mentén történő vágás nem befolyásolja a légzést, a 2. vonal mentén a pneumotaxikus központ el van választva, a 3. vonal alatt a légzés leáll

A híd szerkezetében két légzőközpontot is megkülönböztetünk. Egyikük - pneumotaxikus - elősegíti a belégzés kilégzésre váltását (az ingerlésnek a belégzés középpontjáról a kilégzés középpontjára váltásával); a második központ tonikus hatást fejt ki a medulla oblongata légzőközpontjára.

A kilégzési és belégzési központok kölcsönös kapcsolatban állnak. A belégzési központ idegsejtjeinek spontán aktivitásának hatására belégzés következik be, amely során a mechanoreceptorok gerjesztődnek a tüdő nyújtásakor. A gerjesztő ideg afferens neuronjai mentén a mechanoreceptorok impulzusai belépnek a légzőközpontba, és a kilégzési központ gerjesztését és a belégzési központ gátlását okozzák. Ez biztosítja a belégzés és a kilégzés változását.

A belégzésről a kilégzésre való váltásban nagy jelentősége van a pneumotaxikus központnak, amely a kilégzési központ neuronjain keresztül fejti ki hatását (2. ábra).

Rizs. 2. A légzőközpont idegkapcsolatainak diagramja:

1 - belégzési központ; 2 - pneumotaxikus központ; 3 - kilégzési központ; 4 - tüdőmechanoreceptorok

A medulla oblongata belégzési központjának gerjesztésének pillanatában az izgalom egyidejűleg jelentkezik a pneumotaxicus központ belégzési osztályán. Ez utóbbiból a neuronjai folyamata mentén impulzusok érkeznek a medulla oblongata kilégzési középpontjába, ami gerjesztését okozza, és indukcióval gátolja a belégzési központot, ami a belégzés és a kilégzés közötti változáshoz vezet.

Így a légzés szabályozása (3. ábra) a központi idegrendszer minden részének összehangolt tevékenysége miatt történik, amelyet a légzőközpont fogalma egyesít. Különböző humorális és reflex tényezők befolyásolják a légzőközpont szakaszok aktivitásának mértékét és kölcsönhatását.

Légzőközpont gépjárművek

A légzőközpont automatizálási képességét először I.M. Sechenov (1882) békákon végzett kísérletekben, az állatok teljes deafferentációjának körülményei között. Ezekben a kísérletekben annak ellenére, hogy az afferens impulzusok nem jutottak be a központi idegrendszerbe, a potenciális ingadozásokat rögzítették a medulla oblongata légzőközpontjában.

A légzőközpont automatikusságát bizonyítja Gaimans tapasztalata egy elszigetelt kutyafejjel. Az agya a pons szintjén volt elvágva, és nem volt különböző afferens hatás (a glossopharyngealis, a nyelvi és a trigeminális idegek elvágódtak). Ilyen körülmények között az impulzusok nem a légzőközpontba érkeztek, nemcsak a tüdőből és a légzőizmokból (a fej előzetes elválasztása miatt), hanem a felső légutakból is (ezen idegek átvágása miatt). Ennek ellenére az állat megtartotta a gége ritmikus mozgását. Ez a tény csak a légzőközpont idegsejtjeinek ritmikus aktivitásával magyarázható.

A légzőközpont automatizálását fenntartják és megváltoztatják a légzőizmok, az érrendszeri reflexogén zónák, a különböző inter- és exteroreceptorok impulzusai hatására, valamint számos humorális tényező (vér pH, szén-dioxid és oxigén a vérben stb.).

A szén -dioxid hatása a légzőközpont állapotára

A szén -dioxid légzőközpont aktivitására gyakorolt ​​hatását különösen jól mutatja Frederick keresztkeringéssel kapcsolatos kísérlete. Két kutyánál a nyaki artériákat és a nyaki vénákat elvágják és keresztkötésbe hozzák: a nyaki artéria perifériás vége a második kutya ugyanazon edényének középső végéhez kapcsolódik. A nyaki vénák szintén keresztkötések: az első kutya nyaki vénájának középső vége a második kutya nyaki vénájának perifériás végéhez kapcsolódik. Ennek eredményeként az első kutya testéből származó vér a második kutya fejébe kerül, a második kutya testéből pedig az első kutya feje. Az összes többi edény ligálva van.

Egy ilyen műtét után az első kutyánál a légcsövet rögzítették (fojtogatás). Ez ahhoz vezetett, hogy egy idő után a második kutyánál (hyperpnea) a légzés mélységének és gyakoriságának növekedését figyelték meg, míg az első kutyánál légzésleállás (apnoe) következett be. Ez azzal magyarázható, hogy az első kutyánál a légcső befogása következtében nem történt gázcsere, és a vér szén -dioxid tartalma nőtt (hiperkapnia lépett fel), és csökkent az oxigéntartalom. Ez a vér a második kutya fejébe folyt, és befolyásolta a légzőközpont sejtjeit, ami hiperpneát eredményezett. De a második kutya vérében a tüdő fokozott szellőzése során a szén -dioxid -tartalom (hypocapnia) csökkent és az oxigéntartalom növekedett. Az első kutya légzőközpontjának sejtjeibe csökkent szén -dioxid -tartalmú vért juttattak, az utóbbi irritációja csökkent, ami apnoéhoz vezetett.

Így a vér szén -dioxid -tartalmának növekedése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez vezet, a szén -dioxid -tartalom csökkenése és az oxigén növekedése pedig annak csökkenéséhez vezet, egészen a megszűnésig a légzésről. Azokban a megfigyelésekben, amikor az első kutya különböző gázkeverékekkel lélegezhetett, a légzés legnagyobb változását a vér szén -dioxid -tartalmának növekedésével figyelték meg.

A légzőközpont aktivitásának függése a vérgáz összetételétől

A légzőközpont aktivitása, amely meghatározza a légzés gyakoriságát és mélységét, elsősorban a vérben oldott gázok feszültségétől és a hidrogénionok koncentrációjától függ. A tüdő szellőztetésének mennyiségének meghatározásában a vezető szerep az artériás vérben lévő szén -dioxid feszültsége: ez mintegy igényt teremt az alveolusok szükséges szellőzésére.

A "hypercapnia", "normocapnia" és "hypocapnia" kifejezéseket a megnövekedett, normális és csökkent vér szén -dioxid feszültség jelzésére használják. A normál oxigéntartalmat ún normoxia oxigénhiány a szervezetben és a szövetekben - hypoxia, vérben - hipoxémia. Az oxigénfeszültség növekedése az hyperxia. Ezt az állapotot nevezik hiperkapniának és hipoxiának fulladás.

A normális légzést nyugalomban hívják eipnea. A hiperkapniát, valamint a vér pH -értékének csökkenését (acidózis) a tüdő szellőzésének akaratlan növekedése kíséri - hiperpnea, amelynek célja a felesleges szén -dioxid eltávolítása a szervezetből. A tüdő szellőzése elsősorban a légzés mélysége miatt növekszik (az árapály térfogatának növekedése), de a légzésszám is növekszik.

A hypocapnia és a vér pH -szintjének emelkedése a szellőzés csökkenéséhez, majd a légzés leállásához vezet - apnoe.

A hipoxia kialakulása kezdetben mérsékelt hiperpneát okoz (főleg a légzés gyakoriságának növekedése következtében), amelyet a hypoxia fokozódásával a légzés gyengülése és megszűnése vált fel. A hipoxia miatti apnoe halálos. Ennek oka az oxidatív folyamatok gyengülése az agyban, beleértve a légzőközpont idegsejtjeit is. A hipoxiás apnoét eszméletvesztés előzi meg.

A hiperkainia kialakulását a legfeljebb 6% szén -dioxid -tartalmú gázkeverékek belélegzése okozhatja. Az emberi légzőközpont tevékenysége önkéntes ellenőrzés alatt áll. A 30-60 másodpercig tartó önkényes légzés visszatartást okoz a vér gázösszetételének fulladásos változásaiban, a késleltetés megszűnése után hyperpnea figyelhető meg. A hipokapniát könnyen okozhatja az önkéntes fokozott légzés, valamint a tüdő túlzott mechanikus szellőzése (hiperventiláció). Ébren lévő személynél még jelentős hiperventiláció után is általában nem fordul elő légzésleállás az agy elülső részeinek légzésszabályozása miatt. A hypocapniát fokozatosan, több perc alatt kompenzálják.

A hipoxia akkor figyelhető meg, amikor a légköri nyomás csökkenése miatt magasra mászik, rendkívül kemény fizikai munkával, valamint a légzés, a vérkeringés és a vérösszetétel károsodásával.

Súlyos fulladás esetén a légzés a lehető legmélyebbé válik, kisegítő légzőizmok vesznek részt benne, kellemetlen fulladásérzet keletkezik. Az ilyen légzést ún nehézlégzés.

Általában a normális vérgáz -összetétel fenntartása a negatív visszacsatolás elvén alapul. Tehát a hyiercapnia a légzőközpont aktivitásának növekedését és a tüdő szellőzésének növekedését okozza, a hypocapnia pedig a légzőközpont aktivitásának gyengülését és a szellőzés csökkenését okozza.

Reflexhatások a légzésre az érrendszeri reflexogén zónákból

A légzés különösen gyorsan reagál a különböző ingerekre. Gyorsan változik az extra- és interreceptorokból a légzőközpont sejtjeibe érkező impulzusok hatására.

A receptorokat irritálhatják a kémiai, mechanikai, hőmérséklet és egyéb hatások. A legkifejezettebb önszabályozó mechanizmus a légzés megváltozása az erek reflexogén zónáinak kémiai és mechanikai irritációja hatására, a tüdő és a légzőizmok receptorainak mechanikai irritációja.

A carotis vaszkuláris reflexogén zóna olyan receptorokat tartalmaz, amelyek érzékenyek a vér szén -dioxid-, oxigén- és hidrogénion -tartalmára. Ezt világosan mutatja Gaimans kísérletei egy izolált carotis sinusval, amelyet elválasztottak a carotis artériától, és egy másik állat vérével látták el. A carotis sinus csak idegpályával kapcsolódott a központi idegrendszerhez - Hering idege megmaradt. A nyálkahártya -testet mosó vér szén -dioxid -tartalmának növekedésével ennek a zónának a kemoreceptorjai gerjesztődnek, aminek következtében a légzőközpontba (a belégzés központjába) érkező impulzusok száma növekszik, és a légzés mélységének reflex növekedése következik be.

Rizs. 3. A légzés szabályozása

K - kéreg; Гт - hypothalamus; Pvc - pneumotaxikus központ; Apc - légzőközpont (kilégzési és belégzési); Xin - carotis sinus; Bn - vagus ideg; Cm - gerincvelő; C 3 -C 5 - a gerincvelő nyaki szegmensei; Dphn - frenikus ideg; EM - kilégzési izmok; IM - belélegző izmok; Mnr - bordaközi idegek; L - tüdő; Df - membrán; Th 1 - Th 6 - a gerincvelő mellkasi szegmensei

A légzés mélységének növekedése akkor is előfordul, ha a szén -dioxidot az aorta reflexogén zóna kemoreceptorjai érintik.

Ugyanezek a légzési változások következnek be, amikor a vér említett reflexogén zónáinak kemo-receptorai irritálódnak a hidrogénionok fokozott koncentrációjával.

Ugyanezekben az esetekben, amikor a vér oxigéntartalma megnő, a reflexogén zónák kemoreceptorainak irritációja csökken, aminek következtében az impulzusok áramlása a légzőközpontba gyengül, és a légzésszám reflex csökkenése következik be.

A légzőközpont reflex kórokozója és a légzést befolyásoló tényező a vérnyomás változása a vaszkuláris reflexogén zónákban. A vérnyomás növekedésével a vaszkuláris reflexogén zónák mechanoreceptorjai irritálódnak, aminek következtében reflex légzési depresszió lép fel. A vérnyomás csökkenése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez vezet.

Reflexhatások a légzésre a tüdő és a légzőizmok mechanoreceptorokból. A belégzés és a kilégzés változását okozó jelentős tényező a tüdő mechanoreceptorok hatása, amelyet először Goering és Breuer (1868) fedezett fel. Megmutatták, hogy minden belégzés serkenti a kilégzést. Belégzéskor, amikor a tüdőt kinyújtják, az alveolusokban és a légzőizmokban elhelyezkedő mechanoreceptorok irritálódnak. A vagus és a bordaközi idegek afferens szálai mentén fellépő impulzusok a légzőközpontba érkeznek, és a kilégzés gerjesztését és a belélegző neuronok gátlását okozzák, ami a belégzés és a kilégzés megváltozását okozza. Ez a légzés önszabályozásának egyik mechanizmusa.

A Hering-Breuer-reflexhez hasonlóan a membránreceptorok reflex hatása is a légzőközpontra történik. A rekeszizom belélegzése során izomrostainak összehúzódásával az idegrostok végződései irritálódnak, a bennük fellépő impulzusok belépnek a légzőközpontba, és a belégzés leállását és a kilégzés bekövetkezését okozzák. Ez a mechanizmus különösen fontos fokozott légzés esetén.

Reflexhatások a légzésre a test különböző receptoraiból. A reflex légzésre gyakorolt ​​befolyása állandó. De testünk szinte minden receptora különféle rövid távú hatásokat vált ki, amelyek befolyásolják a légzést.

Tehát a bőr exteroreceptorjait érintő mechanikai és termikus ingerek hatására légzésvisszatartás lép fel. Ha hideg vagy meleg víz hat a bőr nagy felületére, a belégzés során a légzés leáll. A bőr fájdalmas irritációja éles leheletet (sikoltozást) okoz a hanghüvely egyidejű lezárásával.

A légzés bizonyos változásait, amelyek a légutak nyálkahártyájának irritációjából származnak, védő légzőreflexeknek nevezik: köhögés, tüsszentés, a lélegzet visszatartása, ami erős szagok hatására következik be stb.

A légzőközpont és kapcsolatai

Légzőközpont a központi idegrendszer különböző részein elhelyezkedő idegi struktúrák összessége, amelyek szabályozzák a légzőizmok ritmikusan összehangolt összehúzódásait, és a légzést a változó környezeti feltételekhez és a test igényeihez igazítják. Ezen struktúrák között meg kell különböztetni a légzőközpont létfontosságú részeit, amelyek működése nélkül a légzés leáll. Ide tartoznak a medulla oblongata -ban és a gerincvelőben található osztályok. A gerincvelőben a légzőközpont struktúrái közé tartoznak a motoros idegsejtek, amelyek axonokkal képezik a frenikus idegeket (a 3-5. Nyaki szegmensben), és a motoros neuronok, amelyek interkostális idegeket képeznek (a 2-10. Mellkasi szegmensben, míg a légzőidegsejtek) 2-6., és kilégzési- 8-10. szegmensben koncentrálódnak).

A légzés szabályozásában különleges szerepet játszik a légzőközpont, amelyet az agytörzsben elhelyezkedő szakaszok képviselnek. A légzőközpont neuronális csoportjainak egy része a medulla oblongata jobb és bal felében helyezkedik el, a IV kamra aljának régiójában. Megkülönböztetik az inspirációs izmokat aktiváló neuronok dorsalis csoportját - a belégzési szakasz és a főleg a kilégzést irányító neuronok ventrális csoportja - a kilégzési szakasz.

Ezen szakaszok mindegyike különböző tulajdonságú neuronokat tartalmaz. A belégzési szakasz neuronjai között a következők találhatók: 1) korai belégzés - aktivitásuk 0,1-0,2 másodperccel megnő a belélegző izmok összehúzódásának kezdete előtt és tart az inspiráció alatt; 2) teljes belégzés - aktív a belégzés során; 3) késői belégzés - a tevékenység a belégzés közepén növekszik, és a kilégzés elején ér véget; 4) köztes típusú neuronok. A belégzési szakasz egyes neuronjai képesek spontán ritmikusan gerjeszteni. Leírtak olyan tulajdonságú neuronokat, amelyek hasonlóak a légzőközpont kilégzési régiójában. Ezen neurális medencék közötti kölcsönhatás biztosítja a légzés sebességének és mélységének kialakulását.

A légzőközpont idegsejtjeinek és a légzés ritmikus aktivitásának jellegének meghatározásában fontos szerepe van a receptorokból, valamint az agykéregből, a limbikus rendszerből és a hipotalamuszból érkező jeleknek, amelyek a központba érkeznek az afferens rostok mentén. A légzőközpont idegkapcsolatainak egyszerűsített diagramja látható az ábrán. 4.

A belégzési osztály idegsejtjei információkat kapnak az artériás vérben lévő gázok feszültségéről, a vér pH -járól az érrendszeri kemoreceptorokról, és a cerebrospinális folyadék pH -járól az agyhártya hasi felületén elhelyezkedő központi kemoreceptorokról.

A légzőközpont idegimpulzusokat is kap a receptoroktól, amelyek szabályozzák a tüdő nyújtását, valamint a légző- és egyéb izmok állapotát, a termoreceptoroktól, a fájdalomtól és az érzékszervi receptoroktól.

A légzőközpont hátsó részének idegsejtjeire érkező jelek modulálják saját ritmikus aktivitásukat, és befolyásolják az efferens idegimpulzusok áramlását, amelyet a gerincvelőbe továbbítanak, majd tovább a rekeszizomba és a külső bordaközi izmokba.

Rizs. 4. Légzőközpont és kapcsolatai: IC - belégzési központ; PC - insvmotaxnchssky központ; EK - kilégzési központ; 1,2- impulzusok a légutak, a tüdő és a mellkas nyújtó receptoraiból

Így a légzési ciklust belélegző idegsejtek váltják ki, amelyek az automatizálás hatására aktiválódnak, és a légzés időtartama, gyakorisága és mélysége attól függ, hogy a légzőközpont idegrendszeri struktúrájára kifejtett hatást érzékelik -e a szintre érzékeny receptor jelek. p0 2, pCO 2 és pH, valamint más inter- és exteroreceptorokon.

A belélegző idegsejtekből érkező idegimpulzusok a gerincvelő fehérállományának hasi és elülső részében leereszkedő szálak mentén továbbítódnak az a-motoros neuronokhoz, amelyek a frenikus és a bordaközi idegeket alkotják. A kilégzési izmokat beidegző motoros idegsejteket követő összes szálat keresztezik, és a belélegző izmokat beidegző motoros neuronokat követő szálak 90% -át keresztbe teszik.

A légzőközpont belélegző idegsejtjeiből származó idegimpulzusok által aktivált motoros idegsejtek efferens impulzusokat küldnek a belélegző izmok neuromuszkuláris szinapszisaiba, amelyek növelik a mellkas térfogatát. A mellkas után a tüdő térfogata nő, és belégzés következik be.

Belégzéskor a légutakban és a tüdőben megnyúló receptorok aktiválódnak. Az idegimpulzusok áramlása ezekből a receptorokból a vagus ideg afferens szálai mentén belép a hosszúkás agyhártyába, és aktiválja a kilégzést kiváltó kilégzési idegsejteket. Ez lezárja a légzésszabályozó mechanizmus egyik körét.

A második szabályozó áramkör szintén a belégző neuronokból indul ki, és impulzusokat vezet az agytörzs -hídban található légzőközpont pneumotaxikus szakaszának idegsejtjeihez. Ez az osztály koordinálja a medulla oblongata belégzési és kilégzési neuronjai közötti kölcsönhatást. A pneumotaxikus osztály feldolgozza a belégzési központtól kapott információkat, és impulzusokat küld, amelyek gerjesztik a kilégzési központ neuronjait. A pneumotaxikus szakasz neuronjaiból és a tüdő nyújtó receptoraiból érkező impulzusok összefolynak a kilégzési idegsejteken, gerjesztik őket, a kilégzési neuronok gátolják (a kölcsönös gátlás elve szerint) a belélegző idegsejtek aktivitását. Az idegimpulzusok küldése az inspirációs izmokhoz leáll, és ellazulnak. Ez elegendő a nyugodt kilégzéshez. Fokozott kilégzés esetén efferens impulzusok érkeznek a kilégzési idegsejtekből, ami a belső bordaközi izmok és hasizmok összehúzódását idézi elő.

A neurális kapcsolatok leírt sémája csak a légzésciklus szabályozásának legáltalánosabb elvét tükrözi. A valóságban azonban afferens jel áramlik a légzőrendszer számos receptorából, az erekből, az izmokból, a bőrből stb. menjen a légzőközpont minden struktúrájába. Izgalmas hatással vannak egyes idegsejtek csoportjaira, másokra pedig gátló hatással vannak. Ezen információk feldolgozását és elemzését az agytörzs légzőközpontjában az agy magasabb részei szabályozzák és korrigálják. Például a hipotalamusz vezető szerepet játszik a légzés változásaiban, amelyek fájdalmas ingerekre adott reakciókkal, fizikai aktivitással járnak, és biztosítja a légzőrendszer részvételét is a hőszabályozó reakciókban. A végtagszerkezetek érzelmi reakciókban befolyásolják a légzést.

Az agykéreg biztosítja a légzőrendszer bevonását a viselkedési reakciókba, a beszédfunkcióba és a péniszbe. Az agykéreg hatásának jelenléte a medulla oblongata és a gerincvelő légzőközpontjának részein azt bizonyítja, hogy egy személy önkényesen megváltoztathatja a gyakoriságot, a mélységet és a lélegzetvisszatartást. Az agykéreg hatása a bulbar légzőközpontra mind a cortico-bulbar útvonalakon, mind a szubkortikális struktúrákon keresztül (pallidariális, limbikus, retikuláris képződés) érhető el.

Oxigén-, szén -dioxid- és pH -receptorok

Az oxigénreceptorok normál pO 2 szinten már aktívak, és folyamatosan jeleket (tonikus impulzusokat) küldenek, amelyek aktiválják a belélegző neuronokat.

Az oxigénreceptorok a carotis -sejtekben koncentrálódnak (a közös carotis arteria bifurkációjának területe). Ezeket az 1-es típusú glomus-sejtek képviselik, amelyeket támogató sejtek vesznek körül, és szinapto-szerű kapcsolatokkal rendelkeznek a glossopharyngealis ideg afferens szálainak végével.

Az 1 -es típusú glomus sejtek úgy reagálnak a pO 2 csökkenésére az artériás vérben, hogy fokozzák a dopamin mediátor felszabadulását. A dopamin idegimpulzusokat okoz a garatideg nyelvének afferens szálainak végén, amelyeket a légzőközpont belélegző részének neuronjaihoz és a vazomotoros központ nyomó részének neuronjaihoz vezetnek. Így az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenése az afferens idegimpulzusok küldésének gyakoriságának növekedéséhez és a belélegző neuronok aktivitásának növekedéséhez vezet. Ez utóbbiak fokozzák a tüdő szellőzését, elsősorban a fokozott légzés miatt.

A szén -dioxidra érzékeny receptorok megtalálhatók a nyaki verőérben, az aortaív aorta -testében, valamint közvetlenül a medulla oblongata -ban - központi kemoreceptorokban. Az utóbbiak a medulla oblongata hasi felületén helyezkednek el a hipoglossális és a vagus idegek kilépése közötti régióban. A szén -dioxid receptorok a H + -ionok koncentrációjának változásait is érzékelik. Az artériás erek receptorai reagálnak a vérplazma pCO 2 és pH -értékének változására, míg a belélegző idegsejtekbe érkező afferens jelek fogadása növekszik a pCO 2 növekedésével és / vagy az artériás vérplazma pH -jának csökkenésével. Válaszul arra, hogy nagyobb számú jel érkezik tőlük a légzőközpontba, a légzés elmélyülése miatt reflexszerűen megnő a tüdő szellőzése.

A központi kemoreceptorok reagálnak a pH és a pCO 2, a cerebrospinális folyadék és a medulla oblongata extracelluláris folyadékának változására. Úgy gondolják, hogy a központi kemoreceptorok elsősorban az intersticiális folyadék hidrogén -proton -koncentrációjának (pH) változására reagálnak. Ebben az esetben a pH-változás a szén-dioxid vérből és cerebrospinális folyadékból a vér-agy gát struktúráin keresztül az agyba történő könnyű behatolása miatt érhető el, ahol a H 2 0-val való kölcsönhatás eredményeként szén -dioxid képződik, amely a hidrogénfutások felszabadulásával disszociál.

A központi kemoreceptorok jelei a légzőközpont belélegző neuronjaihoz is eljutnak. Maguk a légzőközpont neuronjai érzékenyek az intersticiális folyadék pH -értékének változására. A pH csökkenése és a szén -dioxid felhalmozódása a cerebrospinális folyadékban a belélegző neuronok aktiválódásával és a tüdő szellőzésének növekedésével jár.

Így a pCO 0 és a pH szabályozása szorosan összefügg mind a szervezet hidrogénion- és karbonát -tartalmát befolyásoló effektorrendszerek szintjén, mind a központi idegrendszer mechanizmusai szintjén.

A hiperkapnia gyors fejlődésével a tüdő szellőzésének csak mintegy 25% -os növekedését okozza a szén -dioxid és a pH perifériás aranyérének stimulálása. A fennmaradó 75% kapcsolódik a medulla oblongata központi kemoreceptorainak hidrogén -protonok és szén -dioxid általi aktiválásához. Ennek oka a vér-agy gát magas szén-dioxid-áteresztő képessége. Mivel az agy cerebrospinális folyadékában és az agy sejtközi folyadékában sokkal kisebb a pufferrendszerek kapacitása, mint a vérben, a vérhez hasonló pCO 2 -növekedés a savas agyi folyadékban savasabb környezetet teremt, mint a vérben:

Hosszan tartó hiperkapniával a cerebrospinális folyadék pH-ja normalizálódik a HCO 3 anionok vér-agy gátjának permeabilitásának fokozatos növekedése és a cerebrospinális folyadékban való felhalmozódása miatt. Ez a hiperkapniára reagálva kifejlesztett szellőzés csökkenéséhez vezet.

A pCO 0 és a pH -receptorok aktivitásának túlzott növekedése hozzájárul a szubjektíven fájdalmas, fájdalmas fulladás-, levegőhiányérzet megjelenéséhez. Ez könnyen belátható, ha sokáig visszatartja a lélegzetét. Ugyanakkor oxigénhiány és az artériás vér p0 2 csökkenése esetén, amikor a pCO 2 és a vér pH -ját a normális szinten tartják, az ember nem tapasztal kellemetlen érzéseket. Ennek következménye számos veszély lehet, amelyek a mindennapi életben vagy az emberi légzés körülményei között merülnek fel zárt rendszerek gázkeverékeivel. Leggyakrabban szén -monoxid -mérgezés esetén fordulnak elő (halál a garázsban, egyéb háztartási mérgezés), amikor egy személy a nyilvánvaló fulladásérzet hiánya miatt nem tesz védőintézkedéseket.

Betöltés ...Betöltés ...