Az elsődleges hiperaldoszteronizmus (PHA, Connes-szindróma) egy gyűjtőfogalom, amely magában foglalja a klinikai és biokémiai tünetekben hasonló, patogenezisben eltérő kóros állapotokat. Ennek a szindrómának az alapja az aldoszteron hormon túlzott termelése, amelyet a mellékvesekéreg termel autonóm módon vagy részben autonóm módon a renin-angiotenzin rendszertől.

ICD-10	E26.0
ICD-9	255.1
BetegségekDB	3073
MedlinePlus	000330
eMedicine	med / 432
Háló	D006929

Általános információ

Először 1955-ben írt le a mellékvesekéreg jóindulatú egyoldali adenomáját, amely magas artériás hipertóniával, neuromuszkuláris és vesebetegségekkel, háttérben megnyilvánuló hiperaldoszteronuriával járt együtt, 1955-ben az amerikai Jerome Conn. Megjegyezte, hogy az adenoma eltávolítása a 34 éves beteg gyógyulásához vezetett, és a feltárt betegséget primer aldoszteronizmusnak nevezte.

Oroszországban az elsődleges aldoszteronizmust 1963-ban S. M. Gerasimov, 1966-ban pedig P. P. Gerasimenko írta le.

Foley 1955-ben az intracranialis hypertonia okait tanulmányozva felvetette, hogy a víz-elektrolit egyensúly ebben a magas vérnyomásban megfigyelhető zavarát hormonális zavarok okozzák. A magas vérnyomás és a hormonális változások közötti összefüggést R. D. Gordone (1995), M. Greer (1964) és M. B. A. Oldstone (1966) tanulmányai igazolták, azonban az ok-okozati összefüggést e rendellenességek között végül nem sikerült azonosítani.

R. M. Carey és munkatársai által 1979-ben végzett kutatások a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aldoszteron-szabályozását és a dopaminerg mechanizmusok szerepét ebben a szabályozásban kimutatták, hogy az aldoszterontermelést ezek a mechanizmusok szabályozzák.

K. Atarachi és munkatársai 1985-ös patkányokon végzett kísérleti tanulmányainak köszönhetően azt találták, hogy a pitvari natriuretikus peptid gátolja az aldoszteron mellékvesék általi kiválasztását, és nincs hatással a renin, angiotenzin II, ACTH és kálium szintjére.

Az 1987-2006 közötti kutatási adatok arra utalnak, hogy a hipotalamusz struktúrái befolyásolják a glomeruláris mellékvesekéreg hiperpláziáját és az aldoszteron hiperszekrécióját.

2006-ban számos szerző (V. Perrauclin et al.) feltárta, hogy vazopresszin tartalmú sejtek vannak jelen az aldoszteront termelő daganatokban. A kutatók V1a receptorok jelenlétét gyanítják ezekben a daganatokban, amelyek szabályozzák az aldoszteron szekrécióját.

Az összes magas vérnyomásban szenvedő betegek 0,5-4%-ában a primer hyperaldoszteronizmus okozza a magas vérnyomást, az endokrin eredetű hypertonia közül pedig a betegek 1-8%-ában mutatják ki a Conn-szindrómát.

A primer hiperaldoszteronizmus előfordulása az artériás hipertóniában szenvedő betegek körében 1-2%.

A véletlenül észlelt mellékvese tömegek 1%-a aldoszteróma.

Az aldoszteromák kétszer ritkábban fordulnak elő férfiaknál, mint nőknél, és rendkívül ritkák gyermekeknél.

A bilaterális idiopátiás mellékvese hiperplázia, mint az elsődleges hiperaldoszteronizmus oka, a legtöbb esetben férfiaknál észlelhető. Ezenkívül az elsődleges hiperaldoszteronizmus ezen formájának kialakulása általában későbbi életkorban figyelhető meg, mint az aldoszterómák.

Az elsődleges hiperaldoszteronizmus általában felnőtteknél figyelhető meg.

A 30-40 éves nők és férfiak aránya 3:1, a betegség előfordulása a lányoknál és a fiúknál azonos.

Űrlapok

A leggyakoribb az elsődleges hiperaldoszteronizmus nosológiai osztályozása. Ennek az osztályozásnak megfelelően a következők vannak:

• Aldoszteron-termelő adenoma (APA), amelyet Jerome Conn írt le és Conn-szindrómának nevez. A betegség teljes mennyiségének 30-50% -ában észlelhető.
• Idiopátiás hiperaldoszteronizmus (IHA) vagy a glomeruláris zóna kétoldali kis- vagy nagy-noduláris hiperpláziája, amelyet a betegek 45-65% -ánál figyelnek meg.
• Elsődleges egyoldali mellékvese hiperplázia, amely a betegek körülbelül 2%-ánál fordul elő.
• Családi I. típusú hiperaldoszteronizmus (glukokortikoid-szuppresszált), amely az esetek kevesebb mint 2%-ában fordul elő.
• Családi II-es típusú hiperaldoszteronizmus (glukokortikoid-szuppresszálatlan), amely a betegség összes esetének kevesebb mint 2%-át teszi ki.
• Aldoszteron-termelő karcinóma, amelyet a betegek körülbelül 1%-ánál észleltek.
• Aldoszteronektópiás szindróma, amely a pajzsmirigyben, a petefészekben vagy a belekben elhelyezkedő aldoszterontermelő daganatokból ered.

A fejlesztés okai

Az elsődleges hiperaldoszteronizmust az aldoszteron, az emberi mellékvesekéreg fő mineralokortikoszteroid hormonjának túlzott szekréciója okozza. Ez a hormon elősegíti a folyadék és a nátrium átvitelét az érrendszerből a szövetbe a nátriumkationok, klór- és vízanionok megnövekedett tubuláris reabszorpciója, valamint a káliumkationok tubuláris kiválasztódása miatt. A mineralokortikoidok hatására megnő a keringő vér térfogata, emelkedik a szisztémás artériás nyomás.

1. A Conn-szindróma a mellékvesékben kialakuló aldoszteróma – jóindulatú, aldoszteront termelő adenoma – eredményeként alakul ki. A betegek 80-85%-ánál többszörös (szoliter) aldoszteromát észlelnek. A legtöbb esetben az aldoszteróma egyoldalú, és csak az esetek 6-15% -ában alakulnak ki kétoldali adenomák. A daganat mérete az esetek 80% -ában nem haladja meg a 3 mm-t és körülbelül 6-8 grammot nyom. Az aldoszteróma térfogatának növekedése esetén rosszindulatú daganatának növekedése figyelhető meg (a 30 mm-t meghaladó daganatok 95%-a rosszindulatú, a kisebb daganatok 87%-a jóindulatú). A legtöbb esetben a mellékvese aldosteroma főként a glomeruláris zóna sejtjeiből áll, de a betegek 20% -ában a daganat főként a köteg zóna sejtjeiből áll. A bal mellékvese veresége 2-3-szor gyakrabban figyelhető meg, mivel az anatómiai állapotok hajlamosak erre (a véna összenyomódása az "aorto-mezenteriális csipeszben").
2. Az idiopátiás hiperaldoszteronizmus feltehetően az alacsony gyökerű artériás hipertónia kialakulásának utolsó szakasza. A betegség ezen formájának kialakulását a mellékvesekéreg kétoldali kis- vagy nagy-noduláris hiperpláziája okozza. A hiperplasztikus mellékvesék glomeruláris zónájában túlzott mennyiségű aldoszteron termelődik, aminek következtében a betegben artériás magas vérnyomás és hypokalaemia alakul ki, a plazma reninszintje csökken. Az alapvető különbség a betegség ezen formája között a hiperplasztikus glomeruláris zóna angiotenzin II stimuláló hatásával szembeni érzékenység megőrzése. Az aldoszteron képződését a Connes-szindróma ezen formájában az adrenokortikotrop hormon szabályozza.
3. Ritka esetekben az elsődleges hiperaldoszteronizmus oka a mellékvese karcinóma, amely az adenoma növekedése során képződik, és a 17-ketoszteroidok fokozott kiválasztódásával jár a vizelettel.
4. Néha a betegség oka a genetikailag meghatározott glükokortikoid-érzékeny aldoszteronizmus, amelyet a glomeruláris mellékvesekéreg fokozott érzékenysége jellemez az adrenokortikotrop hormonra és az aldoszteron hiperszekréció glükokortikoidok (dexametazon) általi elnyomása. A betegséget a homológ kromatidák régióinak egyenlőtlen cseréje okozza a 8. kromoszómán található 11b-hidroxiláz és aldoszteron szintetáz gének meiózisa során, ami hibás enzim képződését eredményezi.
5. Egyes esetekben az aldoszteron szintje megemelkedik ennek a hormonnak a mellékvesén kívüli daganatok általi szekréciója miatt.

Patogenezis

Az elsődleges hiperaldoszteronizmus az aldoszteron túlzott szekréciója és a nátrium- és káliumionok szállítására gyakorolt ​​​​specifikus hatása következtében alakul ki.

Az aldoszteron a vese tubulusaiban, a bélnyálkahártyában, a verejték- és nyálmirigyekben található receptorokkal való kapcsolata révén szabályozza a kationcsere mechanizmust.

A kálium szekréciója és kiválasztódása a visszaszívott nátrium mennyiségétől függ.

Az aldoszteron túlzott szekréciójával fokozódik a nátrium reabszorpciója, ami káliumvesztést idéz elő. Ebben az esetben a káliumvesztés kórélettani hatása felülírja a visszaszívott nátrium hatását. Így az elsődleges hiperaldoszteronizmusra jellemző anyagcserezavarok komplexe képződik.

A káliumszint csökkenése és intracelluláris készleteinek kimerülése univerzális hipokalémiát okoz.

A sejtekben a káliumot nátrium és hidrogén helyettesíti, amelyek a klór kiválasztásával kombinálva a következők kialakulását idézik elő:

• intracelluláris acidózis, amelyben a pH 7,35 alá csökken;
• hipokalémiás és hipokloremiás extracelluláris alkalózis, amelyben a pH 7,45-nél nagyobb mértékben emelkedik.

A szervek és szövetek (distalis vesetubulusok, sima és harántcsíkolt izmok, központi és perifériás idegrendszer) káliumhiánya esetén funkcionális és szerkezeti rendellenességek lépnek fel. A neuromuszkuláris ingerlékenységet súlyosbítja a hypomagnesemia, amely a magnézium-reabszorpció csökkenésével alakul ki.

Ezenkívül a hipokalémia:

• elnyomja az inzulin kiválasztását, ezért a betegek szénhidrát-toleranciája csökken;
• hatással van a vesetubulusok hámjára, így a vesetubulusok antidiuretikus hormon hatásának vannak kitéve.

A szervezet munkájában bekövetkezett ezen változások következtében számos veseműködés megzavarodik - csökken a vesék koncentrációs képessége, hipervolémia alakul ki, a renin és az angiotenzin II termelése visszaszorul. Ezek a tényezők hozzájárulnak az érfal érzékenységének növekedéséhez számos belső nyomást kiváltó tényezővel szemben, ami az artériás hipertónia kialakulását provokálja. Emellett immunkomponensű intersticiális gyulladás és intersticiális sclerosis alakul ki, ezért a primer hiperaldoszteronizmus hosszú lefolyása hozzájárul a másodlagos nefrogén artériás hipertónia kialakulásához.

A glükokortikoidok szintje primer hiperaldoszteronizmusban, amelyet a mellékvesekéreg adenoma vagy hiperplázia okoz, a legtöbb esetben nem haladja meg a normát.

Karcinómában a klinikai képet bizonyos hormonok (glüko- vagy mineralokortikoidok, androgének) szekréciójának megsértése egészíti ki.

A primer hiperaldoszteronizmus familiáris formájának patogenezise az aldoszteron hiperszekréciójával is összefügg, de ezeket a rendellenességeket az adrenokortikotrop hormon (ACTH) és az aldoszteron-szintetáz kódolásáért felelős gének mutációi okozzák.

Normális esetben a 11b-hidroxiláz gén adrenokortikotrop hormon, az aldoszteron szintetáz gén pedig kálium és angiotenzin-P ionok hatására expresszálódik. A mutáció (egyenlőtlen csere a 8-as kromoszómán lokalizált 11b-hidroxiláz és aldoszteron-szintetáz gének homológ kromatidjainak régióinak meiózisa során) hibás gén képződik, beleértve a 11b-hidroxiláz gén 5ACTH-érzékeny szabályozó régióját és a 3′- az aldoszteron szintetáz enzim szintézisét kódoló nukleotidszekvencia ... Ennek eredményeként a mellékvesekéreg kötegzónája, amelynek aktivitását ACTH szabályozza, elkezd aldoszteront, valamint a 11-dezoxikortizolból nagy mennyiségben 18-oxokortizolt, 18-hidroxikortizolt termelni.

Tünetek

A Connes-szindrómát kardiovaszkuláris, vese- és neuromuszkuláris szindrómák kísérik.

A kardiovaszkuláris szindróma magában foglalja az artériás magas vérnyomást, amelyet fejfájás, szédülés, cardialgia és szívritmuszavarok kísérhetnek. Az artériás hipertónia (AH) lehet rosszindulatú, nem alkalmas a hagyományos vérnyomáscsökkentő terápiára, vagy akár kis dózisú vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel is korrigálható. Az esetek felében a magas vérnyomás krízis jellegű.

A hipertónia napi profilja nem elegendő éjszakai vérnyomáscsökkenést mutat, és ha az aldoszteron szekréció cirkadián ritmusa ilyenkor zavart, túlzott vérnyomás-emelkedés figyelhető meg.

Idiopátiás hiperaldoszteronizmus esetén a vérnyomás éjszakai csökkenésének mértéke közel áll a normálhoz.

A primer hiperaldoszteronizmusban szenvedő betegek nátrium- és vízvisszatartása az esetek 50%-ában hypertoniás angiopátiát, angiosclerosist és retinopathiát is okoz.

A hypokalemia súlyosságától függően neuromuszkuláris és vese szindrómák jelennek meg. A neuromuszkuláris szindrómát a következők jellemzik:

• izomgyengeség rohamai (a betegek 73%-ánál figyelték meg);
• A görcsök és bénulások, amelyek főként a lábakat, a nyakat és az ujjakat érintik, több órától egy napig tartanak, és hirtelen fellépő és véget érnek.

Paresztéziát a betegek 24% -ánál figyeltek meg.

A vese tubuláris apparátusában a vesetubulusok sejtjeiben fellépő hipokalémia és intracelluláris acidózis következtében dystrophiás változások lépnek fel, amelyek a kalepeniás nephropathia kialakulását provokálják. A vese szindrómát a következők jellemzik:

• a vesék csökkent koncentrációs funkciója;
• poliuria (a napi vizelet mennyiségének növekedése, amelyet a betegek 72% -ánál észleltek);
• (megnövekedett éjszakai vizeletürítés);
• (erős szomjúság, ami a betegek 46%-ánál figyelhető meg).

Súlyos esetekben nefrogén diabetes insipidus alakulhat ki.

Az elsődleges hiperaldoszteronizmus lehet monotünetes is - a magas vérnyomáson kívül előfordulhat, hogy a betegek nem mutatnak más tüneteket, és a káliumszint sem tér el a normától.

Az aldoszterontermelő adenoma esetében a myoplegiás epizódok és az izomgyengeség gyakoribbak, mint az idiopátiás hiperaldoszteronizmusban.

Az AH a hiperaldoszteronizmus családi formájában már korai életkorban megnyilvánul.

Diagnosztika

A diagnosztika elsősorban a Connes-szindróma azonosítását foglalja magában az artériás hipertóniában szenvedők körében. A kiválasztási kritériumok a következők:

• A betegség klinikai tüneteinek jelenléte.
• Plazmaadatok a káliumszint meghatározásához. Perzisztens hypokalaemia jelenléte, amelyben a plazma káliumtartalma nem haladja meg a 3,0 mmol / l-t. Az esetek túlnyomó többségében primer aldosteronismus esetén észlelik, de az esetek 10% -ában normokalémia figyelhető meg.
• EKG adatok, amelyek kimutathatják az anyagcsere-változásokat. Hipokalémia esetén az ST szegmens csökkenése, a T-hullám inverziója, a QT-intervallum meghosszabbodik, kóros U-hullám és vezetési zavar észlelhető. Az EKG-n észlelt változások nem mindig felelnek meg a valós plazma káliumkoncentrációnak.
• A húgyúti szindróma jelenléte (a vizeletürítés különféle rendellenességeinek és a vizelet összetételének és szerkezetének változásainak komplexuma).

A hiperaldoszteronémia és az elektrolitzavarok közötti kapcsolat azonosítására veroshpiron-tesztet alkalmaznak (a veroshpiront naponta 4 alkalommal írják fel, 100 mg 3 napig, amikor legalább 6 g sót tartalmaz a napi étrend). A 4. napon 1 mmol/l feletti megnövekedett káliumszint az aldoszteron túltermelés jele.

A hiperaldoszteronizmus különböző formáinak megkülönböztetésére és etiológiájuk meghatározására a következőket kell tenni:

• a RAAS rendszer (renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer) funkcionális állapotának alapos tanulmányozása;
• CT és MRI a mellékvesék szerkezeti állapotának elemzésére;
• hormonális vizsgálat az azonosított változások aktivitási szintjének meghatározására.

A RAAS rendszer tanulmányozása során stresszteszteket végeznek, amelyek célja a RAAS rendszer aktivitásának stimulálása vagy elnyomása. Mivel számos exogén tényező befolyásolja az aldoszteron szekrécióját és a renin aktivitás szintjét a vérplazmában, a vizsgálat előtt 10-14 nappal az olyan gyógyszeres terápia, amely befolyásolhatja a vizsgálat eredményét, kizárt.

Az alacsony vérplazma renin aktivitást egy órás séta, hiponatriás diéta és vízhajtók szedése serkenti. A betegek nem stimulált plazma renin aktivitása esetén aldoszteromát vagy a mellékvesekéreg idiopátiás hiperpláziáját feltételezik, mivel másodlagos aldoszteronizmus esetén ez az aktivitás jelentős stimulációnak van kitéve.

Az aldoszteron túlzott szekréciójának elnyomását okozó tesztek közé tartozik a magas nátriumszint étrendi bevitele, dezoxikortikoszteron-acetát és intravénás izotóniás sóoldat beadása. E vizsgálatok elvégzése során az aldoszteron szekréciója nem változik aldoszteron jelenlétében, amely önállóan aldoszteront termel, és a mellékvesekéreg hiperpláziájával az aldoszteron szekréció elnyomása figyelhető meg.

A mellékvesék szelektív venográfiáját is használják a leginkább informatív röntgen módszerként.

A hiperaldoszteronizmus családi formájának azonosítására genomi tipizálást alkalmaznak PCR módszerrel. A családi I-es típusú hiperaldoszteronizmus (glukokortikoid-szuppresszált) esetén diagnosztikus értékű a dexametazonnal (prednizolon) végzett próbakezelés, amely megszünteti a betegség jeleit.

Kezelés

Az elsődleges hiperaldoszteronizmus kezelése a betegség formájától függ. A nem gyógyszeres kezelés magában foglalja az asztali só használatának korlátozását (kevesebb, mint 2 gramm naponta) és a kímélő kezelést.

Az aldoszteróma és az aldoszteron-termelő karcinóma kezelése radikális módszer alkalmazását jelenti - az érintett mellékvese részösszeg vagy teljes reszekcióját.

A műtét előtt 1-3 hónappal a betegek a következőket írják elő:

• Az aldoszteron antagonisták a vízhajtó spironolakton (a kezdeti adag 50 mg naponta kétszer, majd napi 3-4 alkalommal átlagosan 200-400 mg-ra nő).
• Dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók, amelyek segítenek csökkenteni a vérnyomást, amíg a káliumszint normalizálódik.
• Saluretikumok, amelyeket a káliumszint normalizálása után írnak fel a vérnyomás csökkentésére (hidroklorotiazid, furoszemid, amilorid). Lehetőség van ACE-gátlók, angiotenzin II receptor antagonisták, kalcium-antagonisták felírására is.

Az idiopátiás hiperaldoszteronizmusban indokolt a konzervatív terápia spironolaktonnal, amelyet férfiaknál merevedési zavar esetén amiloriddal vagy triamterennel helyettesítenek (ezek a gyógyszerek segítenek a káliumszint normalizálásában, de nem csökkentik a vérnyomást, ezért saluretikumok hozzáadása szükséges stb.).

Glükokortikoid-szuppresszált hiperaldoszteronizmus esetén dexametazont írnak fel (az adagot egyénileg választják ki).

Hipertóniás krízis esetén a Conn-szindróma sürgősségi ellátást igényel a kezelésének általános szabályai szerint.

Hibát talált? Jelölje ki és nyomja meg Ctrl + Enter

nyomtatott változat

A másodlagos hiperaldoszteronizmus az aldoszterontermelés növekedése a renin-aldoszteron-angiotenzin rendszer aktiválódása következtében. A másodlagos hiperaldoszteronizmusban szenvedő betegek aldoszterontermelésének intenzitása a legtöbb esetben nem alacsonyabb, mint a reninaktivitás szintje.

Etiológia és patogenezis

A másodlagos hiperaldoszteronizmus fő patogenetikai jellemzői közé tartozik az artériás magas vérnyomás gyors kialakulása, a különböző eredetű ödéma szindróma, a máj és a vese patológiája káros anyagcserével, valamint az elektrolitok és az aldoszteron kiválasztásával.

Terhesség alatt másodlagos hiperaldoszteronizmus alakul ki a vér reninszintjének és a plazma reninaktivitásának emelkedése, az ösztrogéntöbbletre és a progesztinek antialdoszteron hatására adott normális fiziológiai válaszreakcióként.

Artériás hipertóniában másodlagos aldoszteronizmus alakul ki a renin elsődleges hipertermelődése következtében, vagy a vese véráramlásának és a vese perfúziójának csökkenése miatti hiperprodukciója következtében. A másodlagos renin hiperszekréció oka lehet az egyik vagy mindkét fő veseartéria ateroszklerózisos folyamat vagy fibromuszkuláris hiperplázia által okozott szűkülete.

Másodlagos hiperaldoszteronizmus is előfordulhat ritka, juxtaglomeruláris sejtekből származó renintermelő daganatokban, vagy a juxtaglomeruláris komplexum hiperpláziájában (Barter-szindróma), amely a veseerek elváltozásainak hiányával és a vese térfogati folyamatának egyoldalú igazolásával jár. (tumorral) a vesevénákból szelektíven gyűjtött véraktivitás. A Barter-szindróma megerősítésére vesebiopsziát végeznek (a juxtaglomeruláris komplex hiperpláziáját észlelik).

Az aldoszteron szekréció sebességének növekedése a különböző eredetű ödémában szenvedő betegekre jellemző. Ugyanakkor bizonyos különbségek figyelhetők meg a másodlagos hiperaldoszteronizmus patogenezisében. Így például pangásos szívelégtelenségben az artériás hipovolémia és / vagy a vérnyomás csökkenése az aldoszteron túlzott szekréciójának kiváltó oka, és az aldoszteron szekréció növekedésének mértéke a keringési dekompenzáció súlyosságától függ. A diuretikumok szedése növelheti a másodlagos hiperaldoszteronizmust a keringő vér mennyiségének csökkentésével, ami hipokalémiában és az azt követő alkalózis kialakulásában nyilvánul meg.

Tünetek

A klinikai megnyilvánulásokat a meghatározott patológiát okozó ok (artériás vese magas vérnyomás, különböző eredetű ödéma) határozza meg. A standard terápiával szembeni rezisztencia miatt az artériás hipertónia korrekciójának nehézségei vannak. A Barter-szindróma klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a kiszáradás és a gyermekkorban kialakuló súlyos myopathiás szindróma. A rohamok megjelenése hipokalémiás alkalózis és a gyermek fizikai fejlődésének elmaradása következtében lehetséges. A vérnyomás nem emelkedik.

Diagnosztika

A betegség családi jellegű, ezért a családtörténet gondos összegyűjtése szükséges.

A diagnózis a másodlagos hiperaldoszteronizmust, a káliumszint csökkenését, az aldoszteronszint növekedését és a plazma renin aktivitásának növekedését okozó patológia azonosításán alapul. Lehetséges hipokloremiás alkalózis, valamint hypomagnesemia. Az aldoszteron autonóm szekréciójának ellenőrzésére tervezett tesztek negatívak másodlagos hiperaldoszteronizmusban.

A vizsgálati komplexum olyan intézkedéseket tartalmaz, amelyek célja a másodlagos hiperaldoszteronizmus okának megerősítése (vese angiográfia, ultrahang vagy számítógépes tomográfia a vesék vizualizálására, májbiopszia, biokémiai vérvizsgálat stb.).

A Barter-szindróma diagnózisának megerősítése a punkciós biopszia eredményein és a vese juxtaglomeruláris apparátusának hiperpláziájának kimutatásán alapul. Jellemző még a betegség nepotizmusa és a súlyos artériás hipertónia hiánya.

Kezelés

A kezelés magában foglalja az alapbetegség megnyilvánulásainak megszüntetését és minimalizálását célzó intézkedéseket. Ezenkívül ajánlott korlátozni a nátriumbevitelt az étrendben, és az aldoszteron antagonista spironolaktont használni. A hypertonia és a hypokalaemia megállítható 25-100 mg spironolakton 8 óránkénti adagolásával.A spironolakton hosszú távú alkalmazása férfiaknál gynecomastia, csökkent libidó és impotencia kialakulásához vezethet. Ha renint termelő daganatot észlelnek, sebészeti kezelés javasolt.

Az elsődleges hiperaldoszteronizmus alatt olyan klinikai szindrómát kell érteni, amely az aldoszteron megnövekedett szekrécióján alapul, amely daganat vagy hiperpláziás folyamat eredménye a mellékvesékben. Ennek a patológiának a jellemzője a mellékvesekéreg elsődleges elváltozása.

Okoz

A betegség alapja a mellékvesék fokozott aldoszterontermelése.

Az októl függően az elsődleges hiperaldoszteronizmus alábbi lehetőségeit szokás megkülönböztetni:

• idiopátiás;
• ACTH-függő;
• a mellékvesekéreg egyoldalú hiperpláziája;
• méhen kívüli aldoszterontermelés szindróma.

Az aldoszteróma a mellékvesekéreg magányos daganata, amely aldoszteront választ ki. Ez a leggyakoribb oka ennek a hormonnak az elsődleges növekedésének. Az esetek 80%-ában a daganat elveszíti kapcsolatát a hormonokkal, és önállóan termel hormonokat. És csak az esetek 20% -ában marad meg az angiotenzin 2 iránti érzékenység.

Ritka esetekben az aldoszteron-termelő daganatok más szervekben lokalizálódnak (például nőknél a pajzsmirigyben vagy a petefészkekben).

A betegség idiopátiás változatával egy személynek kétoldali mellékvese hiperpláziája van. Ugyanakkor e sejtek funkcionális függése az angiotenzin 2-től megmarad.

Az ACTH-függő betegség rendkívül ritka és örökletes. A kortikoszteroidok alkalmazása után kifejezett terápiás hatás jellemzi.

Fejlesztési mechanizmusok

Normális esetben az aldoszteron szekréció legjelentősebb szabályozói a renin-angiotenzin rendszer és a kálium-nátrium pumpa. Primer hiperaldoszteronizmus esetén az ilyen szabályozás lehetetlen vagy elégtelen. A szervezetben nagy mennyiségű aldoszteron halmozódik fel, ami negatív hatással van a szervekre:

• szív és erek (elősegíti a diasztolés túlterhelést és a bal pitvar tágulását, valamint a szívizom fibrózisának kialakulását);
• vesék (a vesetubulusok belső felületének károsodása a vér káliumhiányával gyulladásos infiltrációhoz és az interstitiumban kialakuló szklerotikus elváltozásokhoz vezet).

Ennek a hormonnak a hatása növeli a nátrium reabszorpcióját a nefron tubulusaiban, növeli koncentrációját a vérben, és ennek megfelelően csökkenti a kálium tartalmát (a fokozott szekréció következtében). Ez a plazma ozmotikus nyomásának és az intravaszkuláris vértérfogat növekedéséhez vezet (a nátrium magára vonja a vizet). Ezenkívül a vérben lévő nagy mennyiségű nátrium érzékenyíti az érfalat a katekolaminok hatására. Az ilyen patofiziológiai változások eredménye a vérnyomás emelkedése.

Klinikai megnyilvánulások

Az elsődleges hiperaldoszteronizmus lefolyása eltérő lehet, melynek súlyossága a tünetmentestől a nyilvánvalóig változó, jellegzetes klinikai képpel. Ennek a betegségnek a fő jelei a következők:

• aritmia (általában);
• gyakori;
• izomgyengeség;
• égő érzés, bizsergő érzés a test különböző részein;
• görcsök;
• károsodott veseműködés (szomjúság, a napi vizelet mennyiségének növekedése, gyakori éjszakai vizelés).

Az elsődleges hiperaldoszteronizmus viszonylag állandó jele az artériás magas vérnyomás. Gyakran súlyos lefolyású, rezisztens a legtöbb vérnyomáscsökkentő gyógyszerrel szemben. Ezenkívül minél magasabb az aldoszteron koncentrációja a vérszérumban, annál magasabb a vérnyomás. Egyes betegeknél azonban a betegség lefolyása enyhe, könnyen korrigálható kis dózisú gyógyszerekkel.

Diagnosztika

Az "elsődleges hiperaldoszteronizmus" diagnózisa klinikai adatokon, valamint laboratóriumi és műszeres vizsgálati eredményeken alapul. Mindenekelőtt az alábbi személyeket kell megvizsgálni:

• rosszindulatú refrakter magas vérnyomás esetén;
• a betegség korai megjelenésével;
• terhelt családtörténet;
• a magas vérnyomás és a hipokalémia kombinációja.

A vizsgálat során a szokásos általános klinikai vizsgálatokon kívül az ilyen betegeket kijelölik:

• az aldoszteron és a renin szintjének meghatározása a vérben;
• az aldoszteron-renin arány kiszámítása;
• funkcionális tesztek.

Jelenleg a legelérhetőbb és legmegbízhatóbb szűrési módszer az aldoszteron-renin arány meghatározása. A tesztelési folyamat során a hamis eredmények lehetőségének csökkentése érdekében bizonyos feltételeket be kell tartani:

• 2 héttel a javasolt vizsgálat előtt javasolt abbahagyni minden olyan gyógyszer szedését, amely befolyásolhatja az eredményt (aldoszteron antagonisták, diuretikumok, β-blokkolók, α-adrenomimetikumok, angiotenzin receptor és renin blokkolók, ACE-gátlók);
• a vérvétel előestéjén az elektrolitzavarok korrekcióját végzik;
• a vizsgálat előtti 3 napon belül a sóbevitel nem korlátozott.

Az eredmények értelmezése egyénileg történik, figyelembe véve az összes lehetséges külső hatást és a hosszú távú. Ha a vizsgálat után pozitív eredményt kap, folytassa a megerősítő tesztek egyikével:

• nátriumterheléssel (napi 6 g-nál nagyobb sóbevitel növelése; a harmadik napon az aldoszteron kiválasztását határozzák meg, ha több mint 12-14 mg, akkor a diagnózis nagy valószínűséggel);
• sóoldat (4 órával körülbelül 2 liter térfogatú 0,9% -os nátrium-klorid-oldat lassú intravénás infúziója után; a diagnózis megerősítést nyer, ha az aldoszteron koncentrációja a vérben meghaladja a 10 ng / dl-t);
• kaptopril (a vérmintavétel egy órával a kaptopril bevétele után történik; általában az aldoszteron szintje 30%-kal csökken; primer hiperaldoszteronizmus esetén emelkedett marad, alacsony arányban a reninhez viszonyítva);
• fludrokortizon (a gyógyszert 6 óránként káliumkészítményekkel és nátrium-klorid infúzióval kombinálva kell bevenni; a negyedik napon vizsgálatot végeznek; a tesztet pozitívnak tekintik, ha az aldoszteron szintje meghaladja a 6 ng / dl-t).

Az instrumentális diagnosztikai módszerek lehetővé teszik a mellékvesék megjelenítését és a kóros folyamat azonosítását bennük. Ehhez alkalmazza:

• ultrahangvizsgálat (biztonságos és informatív módszer az 1-2 cm-es adenomák kimutatására);
• számítógépes tomográfia és (nagyobb érzékenységgel rendelkezik, és lehetővé teszi a szerv részletesebb vizsgálatát);
• szcintigráfia (a mirigyszövet radiofarmakon felhalmozódási képességén alapul);
• (segít megkülönböztetni a daganatos folyamatot a hiperpláziától).

Kezelés

Az adenomát vagy a mellékvese egyéb daganatait műtéti úton eltávolítják.

Az elsődleges hiperaldoszteronizmusban szenvedő betegek kezelésének taktikája az okától függ.

• A mellékvese adenoma kezelésének fő módja a műtéti eltávolítás az érintett mellékvesével együtt. A műtétre való felkészülés szakaszában az ilyen betegeknek táplálkozási terápiát (káliumban gazdag élelmiszerekkel) javasolnak, a víz-elektrolit egyensúlyt korrigálják, és gyógyszeres kezelést írnak elő aldoszteron antagonistákkal vagy kalciumcsatorna-blokkolókkal.
• Az idiopátiás aldoszteronizmusban élethosszig tartó terápiát írnak elő aldoszteron antagonistákkal minimálisan hatékony dózisokban. A szövődmények magas kockázatával járó rezisztens magas vérnyomás azonban az egyoldalú mellékvese eltávolítás indikációja.
• A betegség ACTH-függő változata jól reagál a dexametazonos kezelésre.

Melyik orvoshoz kell fordulni

Ha hiperaldoszteronizmusra gyanakszik, endokrinológushoz kell fordulnia. A patológia okától függően sebész vagy onkológus kezelésre, valamint neurológussal és kardiológussal való konzultációra lehet szükség.

Mi a másodlagos hiperaldoszteronizmus

Az aldoszteron szintjének emelkedése, amely a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódása következtében alakul ki a víz-elektrolit anyagcsere különböző zavaraiban, a renin termelés fokozódása miatt.

Mi provokálja a másodlagos hiperaldoszteronizmust

Másodlagos hiperaldoszteronizmus megfigyelhető, amikor:

• szív elégtelenség
• májzsugorodás,
• krónikus nephritis (hozzájárul az ödéma kialakulásához).

A másodlagos aldoszteronizmusban szenvedő betegek aldoszterontermelésének aránya gyakran magasabb, mint az elsődleges aldoszteronizmusban szenvedő betegeknél.

A másodlagos aldoszteronizmus kombináltáltalában a magas vérnyomás gyors kialakulásával vagy ödémás állapotok következtében. A terhesség alatt a másodlagos aldoszteronizmus normális fiziológiai válasz az ösztrogén által kiváltott vér renin szubsztrát és plazma renin aktivitásának növekedésére.

Hipertóniás állapotok esetén a másodlagos aldoszteronizmus a renin primer hipertermelődése (primer reninizmus) vagy ilyen hiperprodukció alapján alakul ki, amely a vese véráramlásának vagy a vese perfúziós nyomásának csökkenése miatt alakul ki. A másodlagos renin hiperszekréció az egyik vagy mindkét fő veseartéria beszűkülésének következménye, amelyet ateroszklerotikus plakk vagy fibromuszkuláris hiperplázia okoz.

Mindkét vese renin túltermelése súlyos arteriolaris nephrosclerosis (rosszindulatú magas vérnyomás) vagy a vese mélyereinek beszűkülése (hipertónia akcelerációs fázisa) esetén fordul elő.

Patogenezis (mi történik?) Másodlagos hiperaldoszteronizmus során

A másodlagos aldoszteronizmust hypokalaemiás alkalózis, fokozott plazma reninaktivitás és megnövekedett aldoszteronszint jellemzi.

A magas vérnyomással járó másodlagos aldoszteronizmus ritka renintermelő daganatokban is előfordul. Az ilyen betegek vasorenalis hypertoniában szenvednek, az elsődleges zavar a juxtaglomeruláris sejtekből kiinduló daganat által kiváltott renin szekréció. A diagnózist a vese ereiben bekövetkezett változások hiánya vagy a vese térfogati folyamatának röntgenfelvétele és a reninaktivitás egyoldalú növekedése alapján állítják fel a vese vénából származó vérben.

A másodlagos aldoszteronizmus sokféle ödémát kísér. Az aldoszteron szekréciójának növekedése az intravaszkuláris nátrium és víz intercelluláris terekbe való mozgásának körülményei között tovább hozzájárul a folyadék és a nátrium visszatartásához a szervezetben, és ezért ödéma alakul ki. Az onkotikus nyomás csökkenése az intravaszkuláris nátrium és víz mozgásához vezet az intercelluláris terekbe. A hipovolémia és az érágyban a nátriumkoncentráció csökkenése miatt a baroreceptorok irritálódnak (a bal kamrában, az aortában, a jobb pitvarban, a vena cava-ban). A hipotalamusz régión keresztül reflexszerűen az aldoszteron szekréciójának kompenzációs növekedését okozzák. Az ödéma kialakulását más tényezők is elősegítik, amelyek másodlagos hiperaldoszteronizmust okoznak: a renin-angiotenzin rendszer aktivitásának növekedése és az aldoszteron inaktiváció csökkenése a májban. Az antidiuretikus hormon szintjének emelkedése a vérben az ödéma növekedéséhez vezet. Ez egyrészt a hormon aldoszteron hatására megnövekedett szekréciójának, másrészt a májban történő inaktivációjának csökkenése miatt következik be. Az ödéma növekedését elősegíti a kapilláris permeabilitás növekedése is a hialuronidáz enzim aktivitásának növekedése következtében. Májcirrhosis vagy nephrosis szindróma okozta ödémában szenvedő betegeknél az aldoszteron szekréció sebességének növekedését figyelték meg.

Az ödémával járó betegségekben (szívelégtelenség, nephrosis szindróma, májcirrhosis stb.) a másodlagos hiperaldoszteronizmus patogenezise elsősorban a hypovolemia, az onkotikus nyomás csökkenése és a hyponatraemia következménye.

Pangásos szívelégtelenséggel az aldoszteron szekréció növekedésének mértéke a keringési dekompenzáció súlyosságától függ, az ok artériás hipovolémia vagy vérnyomáscsökkenés.

A diuretikumok szedése fokozza a másodlagos aldeszteronizmust, előtérbe kerül a hypokalaemia és az alkalózis.

Másodlagos hiperaldoszteronizmus néha ödéma vagy magas vérnyomás hiányában fordul elő (Barter-szindróma). Ezt a szindrómát a súlyos hiperaldoszteronizmus (hipokalémiás alkalózis) jelei jellemzik, mérsékelt vagy fokozott renin aktivitással, de normális vérnyomással és ödéma nélkül. A vesebiopszia a juxtaglomeruláris komplex hiperpláziáját tárja fel. Patogenetikai szerepet játszik a vese nátrium- vagy klorid-megtartó képességének megsértése. A veséken keresztüli nátriumvesztés serkenti a renin szekrécióját, majd az aldoszteron termelődését.

A másodlagos hiperaldoszteronizmus patogenezisében szerepet játszó tényezők szerepe nagymértékben függ az alapbetegség patogenezisétől. Magas vérnyomásban és renális hipertóniában a vese ischaemiás faktor kerül előtérbe. A vese ebből eredő ischaemia juxtaglomeruláris apparátusának aktivitásának növekedéséhez vezet, megnövekedett renintermeléssel és fokozott angiotenzin II képződéssel. Ez utóbbi stimulálja a mellékvesekéreg glomeruláris zónáját az aldoszteron fokozott szekréciójával.

A másodlagos hiperaldoszteronizmus tünetei

Másodlagos hiperaldoszteronizmus specifikus klinikai megnyilvánulásai nincsenek, hiszen számos betegségben és állapotban kompenzáló jelenség, míg a primer hiperaldoszteronizmusra jellemző elektrolitváltozások soha nem alakulnak ki közben.

A másodlagos hiperaldoszteronizmus diagnosztikája

A hiperaldoszteronizmus diagnózisa biokémiai vizsgálatok eredményein alapul (az aldoszteron fokozott kiválasztódása a vizeletben a 17-hidroxikortikoszteroidok normál kiválasztódása mellett, a plazma káliumionjainak alacsony szintje, fokozott káliumkiválasztás a vizelettel, alkalózis).

Másodlagos hiperaldoszteronizmus kezelése

Másodlagos hiperaldoszteronizmus esetén tüneti terápiát végeznek, amelynek célja a nátrium vizelettel történő kiválasztásának növelése (veroshpiron stb.), valamint a hiperaldoszteronizmust okozó alapbetegség kezelése.

Másodlagos hiperaldoszteronizmus esetén a prognózis az alapbetegség súlyosságától és a kezelés sikerétől függ.

A másodlagos hiperaldoszteronizmus megelőzése

A hiperaldoszteronizmus megelőzése az artériás magas vérnyomásban, máj- és vesebetegségben szenvedő betegek rendszeres orvosi megfigyeléséből, az étrend jellegére vonatkozó orvosi ajánlások betartásából, valamint vízhajtók és hashajtók szedéséből áll.

Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha másodlagos hiperaldoszteronizmusa van?

Endokrinológus

Promóciók és különleges ajánlatok

Orvosi hírek

14.11.2019

A szakemberek egyetértenek abban, hogy fel kell hívni a lakosság figyelmét a szív- és érrendszeri betegségek problémáira. Néhányuk ritka, progresszív és nehezen diagnosztizálható. Ide tartozik például a transztiretin amiloid kardiomiopátia 2019.04.25.

Hosszú hétvége jön, és sok orosz megy a városon kívülre pihenni. Nem lesz felesleges tudni, hogyan védekezhet a kullancscsípés ellen. A májusi hőmérsékleti rendszer elősegíti a veszélyes rovarok aktiválódását ...

05.04.2019

A szamárköhögés előfordulása az Orosz Föderációban 2018-ban (2017-hez képest) csaknem kétszeresére nőtt 1, beleértve a 14 év alatti gyermekeket is. A január-decemberi időszakban jelentett pertussis esetek száma a 2017. évi 5415-ről 2018-ban 10421-re nőtt. A szamárköhögés előfordulása 2008 óta folyamatosan növekszik...

Orvosi cikkek

A szemészet az orvostudomány egyik legdinamikusabban fejlődő területe. Minden évben megjelennek olyan technológiák, eljárások, amelyek lehetővé teszik olyan eredmény elérését, amely 5-10 évvel ezelőtt még elérhetetlennek tűnt. Például a XXI. század elején az életkorral összefüggő hyperopia kezelése lehetetlen volt. A legtöbb, amire egy idős beteg számíthatott, az...

Az összes rosszindulatú daganat közel 5%-a szarkóma. Jellemzőjük a nagy agresszivitás, a gyors hematogén terjedés és a kezelés utáni visszaesésre való hajlam. Néhány szarkóma az évek során alakul ki anélkül, hogy megmutatkozna...

A vírusok nemcsak a levegőben lebegnek, hanem a korlátokra, ülésekre és egyéb felületekre is feljuthatnak, miközben aktívak maradnak. Ezért kirándulásokon vagy nyilvános helyeken nem csak tanácsos kizárni a kommunikációt a környező emberekkel, hanem elkerülni a ...

Sok ember álma, hogy visszanyerje a jó látást, és örökre búcsút mondjon a szemüvegnek és kontaktlencsének. Most gyorsan és biztonságosan valóra váltható. A lézeres látásjavítás új lehetőségeit nyitja meg a teljesen érintésmentes Femto-LASIK technika.

A hiperaldoszteronizmus a mellékvesekéreg patológiájára utal, amelyet a mineralokortikoid hormon - aldoszteron - túlzott termelése jellemez. Korábban a betegség ritkanak számított, ma már minden tizedik artériás hypertoniás betegnél előfordul.

A betegség besorolása

A hiperaldoszteronizmus lehet elsődleges vagy másodlagos. Az elsődleges viszont a következőkre oszlik:

• A mellékvesekéreg adenoma;
• A mellékvesekéreg karcinóma;
• Glükokortikoid-szuppresszált hiperaldoszteronizmus;
• Primer mellékvese hiperplázia.

Ezen állapotok mindegyikét az aldoszteron, egyes esetekben több szteroid hormon fokozott termelése jellemzi.

Elsődleges hiperaldoszteronizmus

A primer és másodlagos hiperaldoszteronizmus patogenezise és tünetei eltérőek, ezért a tünetek és az okok elkülönülnek.

Okoz

Az aldoszteronizmus leggyakoribb okai a következők:

• A mellékvesekéreg adenoma egy jóindulatú daganat, amely túlzott mennyiségű aldoszteront termel. Az esetek 75%-ában az adenoma okozza az elsődleges aldoszteronizmust.
• Az esetek 20% -ában a betegséget kétoldali aldoszterómák okozzák.
• A betegség csak az esetek 5%-ában alakul ki mellékvesekéreg karcinóma következtében.

Az orvostudományban egy örökletes okot is megkülönböztetnek, amely túlzott aldoszterontermeléssel járó családi betegséghez vezet. És ha a család egyik képviselőjében a patológiát bármilyen természetű daganat okozhatja, akkor a többiben egyszerűen szindróma formájában továbbítják. Az örökletes átvitel autoszomális domináns öröklődéssel valósul meg.

Tünetek

A hiperaldoszteronizmus fő tünetei a kardiovaszkuláris és az autonóm idegrendszerben nyilvánulnak meg. Ez krónikus, perzisztáló artériás magas vérnyomás, a szívizom bal kamrájának túlterhelése, néha a magas vérnyomás eléri a kríziseket.

A betegség egyéb tünetei:

• Letargia, fáradtság;
• Izomgyengeség;
• Rohamok;
• A végtagok zsibbadása;

• Izomrángás;
• Fejfájás;
• Szomjúság és polyuria;
• Zsibbadás érzése a végtagokban;
• Csökkent látáskoncentráció.

A betegség hátterében kialakuló artériás magas vérnyomásnak is megnyilvánulnak saját tünetei, amelyek migrénben, szívterhelésben, hipokalémiában fejeződnek ki. Minden negyedik betegnél prediabéteszes állapot alakul ki. Kombináció csontritkulással lehetséges.

Connes szindróma

Az orvosok primer hiperaldoszteronizmust Connes-szindrómának neveznek olyan esetekben, amikor az aldoszteron túlzott koncentrációját a mellékvese adenoma okozza.

Ez egy jóindulatú daganat, amelynek maximális átmérője 25 mm, koleszterinnel teli, ezért sárgás színű. Az adenomán belül is magas az aldoszteron szintetáz tartalma.

Idiopátiás hiperplázia

A kétoldali idiopátiás hiperaldoszteronizmus az esetek felében 45 éves vagy annál idősebb betegeknél fordul elő, és gyakoribb, mint a mellékvese adenoma.

A hiperplázia lényegében a mellékvesekéreg sejtjeinek növekedése, miközben a kéreg térfogata megnövekszik. A hiperplázia, mint az elsődleges hiperaldoszteronizmus más típusai, inkább örökletes patológiákra utal.

A karcinóma egy rosszindulatú képződmény, amely nemcsak ösztrogént, kortizolt és androgéneket szintetizál. Súlyos hypokalaemia figyelhető meg.

A neoplazma átmérője eléri a 45 mm-t, és a növekedés jeleit mutatja. Ha megmagyarázhatatlan etiológiájú, 25 mm-nél nagyobb átmérőjű daganatokat észlelnek, a páciens állapotát a karcinóma kialakulásának fokozott kockázatának szindrómájaként szokás figyelembe venni.

A betegség másodlagos formája

A másodlagos hiperaldoszteronizmus külön diagnózis, bár az emberi belső szervek rendszereinek meglévő betegségeinek hátterében fordul elő.

A fejlesztés okai

A másodlagos hiperaldoszteronizmus a következő patológiákkal jár:

• Reaktivitás, amely terhesség alatt nyilvánul meg, túlzott káliumtartalommal az élelmiszerekben, nátrium-veszteséggel a szervezetből diéta során, hasmenéssel, hosszú távú gyógyszeres kezeléssel vizelethajtókkal, nagy vérveszteséggel.
• Daganatos vagy érszűkület esetén szerves másodlagos hiperaldoszteronizmus figyelhető meg.
• Az anyagcsere folyamatok megsértése az aldoszteron részvételével, amelyet a vesék és a mellékvesék krónikus patológiáiban, szívelégtelenségben figyeltek meg.
• Hosszú távú kezelés ösztrogén alapú hormonális gyógyszerekkel, valamint a menopauza idején, amelyet hormonális egyensúlyhiány kísér.

Az alapvető különbség az elsődleges hiperaldoszteronizmushoz képest, hogy a primer hiperaldoszteronizmus elektrolit-egyensúlyzavarral jár, míg a másodlagos hiperaldoszteronizmus természetes reakció a renin-angiotenzin-aldoszteron komplex reaktivitására.

Tünetek

A másodlagos hiperaldoszteronizmus nem mutat saját tünetet, mivel ez egy kompenzáló patológia. Ezért tünetei pontosan azokban a betegségekben vagy állapotokban nyilvánulnak meg, amelyek ellen megnyilvánul. Az elsődlegestől eltérően a másodlagos formát nem kíséri a víz-só egyensúly megsértése, a magas vérnyomás és a szívbetegségek.

Az egyetlen tünet, amellyel az aldoszteronizmus másodlagos formája társulhat, az ödéma. A nátrium felhalmozódása és a folyadék felhalmozódása az aldoszteron túlzott szekréciójához vezet, de a nátrium felhalmozódását kísérő betegségek okozzák.

Diagnosztikai módszerek

Az elsődleges vagy másodlagos hiperaldoszteronizmus diagnózisa csak biokémiai vérvizsgálattal végezhető el. Ha az aldoszteron feleslegét észlelik, megkezdik az aldoszteron túlzott szekréciójával kapcsolatos vagy azt okozó betegségek diagnosztizálását.

CT és MRI

A számítógépes tomográfia és a mágneses rezonancia képalkotás öt milliméter átmérőjű daganatokat képes kimutatni. A számítógépes diagnosztika segítségével a következő patológiák diagnosztizálhatók:

• A mellékvesék méretének növekedése kétoldali hiperpláziát jelez, vagy egyoldalú, ha csak egy mellékvese mérete változik.
• A csomópontok jelenléte a mellékvesekéregben makronoduláris hiperpláziának tekinthető.
• Ha 30 mm-nél nagyobb neoplazmákat találnak, különösen a mellékvesében, karcinóma gyanúja merül fel.
• A hormonálisan inaktív daganat kimutatása esszenciális magas vérnyomásra utalhat.

Meg kell érteni, hogy a számítógépes diagnosztika módszerei nem funkcionális, hanem morfológiai változásokat vizsgálnak, ezért mindig szükség van további módszerekre, amelyek tisztázhatják a feltételezett diagnózist.