Krónikus szívelégtelenség az mcb szerint. Szív asztma. Pangásos szívelégtelenség

A béta-blokkolók a választott csoport a magas vérnyomás kezelésében tachycardia, szívelégtelenség esetén. A gyógyszerek jól működnek diuretikumokkal, amelyek fokozzák a vérnyomáscsökkentő hatást. A Nebival alkalmazása csökkenti a súlyos szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának valószínűségét, a hirtelen halál kockázatát. A gyógyszert szigorú javallatok szerint orvos írja fel.

A cselekvés mechanizmusa

A gyógyszer biológiailag aktív anyaga a nebivalol, amely két részből áll, amelyek kémiai összetételben és hatásmódban különböznek egymástól. A gyógyszer a szelektív béta-blokkolók csoportjába tartozik, főként a béta1-adrenerg receptorokra hat. A Nebival bevétele után a szívfrekvencia csökken, az értágulat bekövetkezik, és a szívizom oxigénigénye csökken. A gyógyszer nem befolyásolja a béta2-adrenerg receptorokat, ezért a hörgőgörcs, a méh tónusának kockázata minimális.

Eloszlás a szervezetben

A gyógyszer bevétele után gyorsan felszívódik a gyomor -bél traktusban. Figyelemre méltó előnye, hogy a gyógyszert étellel vagy anélkül is be lehet venni. Az étel nem befolyásolja a Nebival felszívódási folyamatát vagy aktivitását. Az anyagcsere a májban történik, a gyógyszert a vesék és a belek egyaránt kiválasztják.

A vérnyomáscsökkentő szer kiválasztásakor figyelmet kell fordítani a beteg anyagcseréjére. A lassú anyagcserével rendelkező embereknek alacsony dózisokat kell felírni, mivel a gyógyszer biohasznosulása magas. Ha az anyagcsere gyors, az adagot növelni kell.

Indikációk és ellenjavallatok

A gyógyszert magas vérnyomás esetén a vérnyomás csökkentésére használják. A krónikus szívelégtelenség komplex kezelésében, főként időseknél (70 év felett), ezek a tabletták jó hatásúak.

Bizonyos esetekben nem ajánlott a Nebival tabletta szedése. A mellékhatások, az állapot súlyosbodásának elkerülése érdekében gondosan olvassa el az utasításokat.

• Allergiás reakció a gyógyszer egyik összetevőjére.
• A máj vagy a vesék akut károsodása.
• A vérnyomás csökkentése (szisztolés< 90 мм рт. ст.).
• Bradycardia (pulzus kevesebb, mint 60).
• Atrioventricularis blokk II-III fok, a sinuscsomó gyengesége.
• A gyógyszert nem szabad akut szívelégtelenség, összeomlás esetén szedni, amikor olyan gyógyszerek beadására van szükség, amelyek növelik a szívösszehúzódások erejét.
• A bronchiális asztmában szenvedő betegeknek abba kell hagyniuk a gyógyszer szedését. Szükséges a Nebival vagy más vérnyomáscsökkentő szerek analógjainak kiválasztása.
• A laktázhiány közvetlen ellenjavallat; nem ajánlott a gyógyszer alkalmazása olyan emberek számára, akiknek károsodott a galaktóz, glükóz felszívódása.
• A gyógyszert nem alkalmazzák gyermekeknél (18 év alatti).
• Terhesség. A Nebival negatívan befolyásolja a gyermek fejlődését. A gyógyszer felírása előtt meg kell győződnie arról, hogy a nő nem terhes. Szoptatáskor a gyógyszer ellenjavallt.

Jegyzet! A tervezett műtétet megelőző napon érzéstelenítés alkalmazásával a Nebival törlésre kerül!

Kiadási forma és alkalmazás módja

A tabletta kerek, enyhén ferde szélű. A csomagolás 2 buborékfóliát tartalmaz, egyenként 10 fehér tablettával. Ajánlott 25 fokot meg nem haladó hőmérsékleten tárolni.

Az adagolás és az alkalmazás gyakorisága közvetlenül függ a patológiától, a vesék, a máj állapotától, az egyidejű betegségek jelenlététől.

Artériás hipertónia

A nyomás csökkentése érdekében ajánlott naponta egyszer 5 mg (1 tabletta) Nebival -t használni, a hatékonyság növekedni fog, ha a felvételi órák változatlanok (például minden nap reggel 9.00 -kor). A gyógyszer fokozatosan hat, a nyomás a bevétel megkezdése után 1-2 héten belül normalizálódik. A Nebival -t önmagában vagy más gyógyszerekkel kombinálva írják fel, jól illeszkedik a vízhajtókhoz (hidroklorotiazid).

Krónikus szívelégtelenség

Szívbetegség esetén az adagot az orvos egyénileg választja ki. Kezdje napi 1,25 mg -mal (a tabletta egynegyede). 14 nap elteltével az adagot fokozatosan növelik. A maximális adag 10 mg. Minden adagnövelés után 2-3 órán keresztül ellenőrizni kell a beteg állapotát. Rendszeresen meg kell mérni a nyomást, a pulzusszámot, figyelni kell a beteg általános állapotára, a panaszok jelenlétére.

A gyógyszert is fokozatosan törlik, az egylépcsős lemondás gyakran az állapot súlyosbodásához vezet.

Veseelégtelenség esetén ne vegyen be 2,5 mg -nál több gyógyszert naponta.

Mellékhatások

A Nebival szedésének megkezdése után mellékhatások léphetnek fel, ezért vásárlás előtt olvassa el az utasításokat. Ha az állapot rosszabbodik, az alábbi tünetek bármelyike ​​jelentkezik, forduljon orvoshoz.

• A vérnyomás éles csökkenése, az atrioventrikuláris impulzusvezetés lelassulása, bradycardia (pulzuscsökkenés)< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Fejfájás, alvászavar, szédülés, hangulatromlás.
• Hányinger (ritkábban hányás), csökkent étvágy, puffadás, székletproblémák (székrekedés vagy hasmenés).
• Az allergiás reakció a bőrön kiütés, viszketés, néha - Quincke ödéma formájában nyilvánul meg.
• Ritka esetekben légszomj, hörgőgörcs jelentkezik.
• Fokozott fáradtság, ödéma vagy pépes végtagok előfordulása.

Különleges utasítások

A Nebival szédülést okozhat, fokozza a fáradtságot, ezért óvatosan alkalmazzák olyan betegeknél, akiknek munkája precíz cselekvésekhez, járművek vezetéséhez kapcsolódik. A gyógyszer alkalmazása előtt ajánlott elolvasni az utasításokat, vagy feltenni orvosának az érdeklődő kérdéseket.

A gyógyszer gyakran allergiás reakciók, pikkelysömör súlyosbodását okozza.

A Nebival nem befolyásolja a glükóz anyagcserét, de a cukorbetegségben szenvedő betegeknek, a pajzsmirigy patológiájának orvosa felügyelete mellett kell szednie a gyógyszert. A gyógyszer elfedi a hipoglikémia, a tireotoxikózis megnyilvánulásait: szívdobogás, légzés.

A gyógyszert óvatosan írják fel depressziós, myasthenia gravis betegeknek.

Kölcsönhatás

• Tilos a Nebival floktafeninnel és szultopriddal együtt szedni, ebben az esetben megnő a kamrai aritmia kockázata.
• Antiaritmiás gyógyszerekkel, kalciumcsatorna -blokkolókkal történő egyidejű alkalmazás vezetési zavarokhoz (AV -blokád), a szív összehúzódó funkciójának csökkenéséhez, hipotenzióhoz vezet.
• A központi vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (klonidin, metildopa) a Nebival -nal kombinálva fokozzák a szívelégtelenséget a pulzusszám és az erő csökkentésével.
• Óvatosan kell eljárni, amikor a Nebival -t inzulinnal és más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel együtt írják fel. A béta-mellékvese lokátor elfedi a hipoglikémia tüneteit.
• Ajánlott csökkenteni a vérnyomáscsökkentő gyógyszer adagját, ha a beteg baklofent vagy amifosztint szed. A hipotenzió kockázata jelentősen megnő.
• Az antidepresszánsok, az antipszichotikumok fokozzák a gyógyszer hatását.
• Az alkohol nem befolyásolja a gyógyszer metabolizmusát.

Túladagolás

A megengedett maximális dózis (10 mg) többszörös növelésekor a következő tünetek jelentkeznek: a nyomás éles csökkenése, pulzus, hányinger, hányás, cianózis lehetséges. Súlyos esetekben eszméletvesztés, szívelégtelenség jelei, kóma, szívmegállás lép fel.

Elsősegély

A fő feladat a felesleges nebivalol semlegesítése a szervezetben. Ebből a célból gyomormosást végeznek, aktív szenet vagy más szorbenseket írnak fel. A további kezelés tüneti. Súlyos hypotensio, bradycardia, béta-adrenostimulánsok alkalmazása esetén, ha a hatás nem érhető el, dopamin, noradrenalin alkalmazása szükséges. Kamrai aritmia esetén lidokaint kell adni, ha görcsök vannak - diazepam.

Korunk leggyakoribb betegségei közé tartoznak a szívvel kapcsolatos betegségek. Leggyakrabban a szívizom betegségeivel az orvos megállapítja a diagnózist - aritmia.

És senki sem fog félni az ilyen típusú aritmiától, mint a sinus tachycardia. Érdekes, hogy jelenleg ezek a szavak nem sokkolják az embert. Elfogadja a diagnózist, és küzdeni kezd a betegségével.

• Mit kell tudni a betegségről?
• A megnyilvánulás formái
• A betegség jelei és veszélye
• Mennyire veszélyes mindez?
• Diagnosztika
• Megelőzés és kezelés

Mit kell tudni a betegségről?

Mindenki tudja, hogy mielőtt küzdelembe kezdene valami vagy valaki ellen, meg kell vizsgálni a helyzetet belülről, és csak ezután kell visszautasítani a problémát. Tehát mi a sinus tachycardia? Mielőtt ezzel a kérdéssel foglalkozna, érdemes fenntartást tenni: sokan, akik erről a betegségről beszélnek, használják a "sinus" kifejezést. De még a szó rossz jelentésének használatával is mindig megértenek téged.

A tachycardia az aritmia egyik fajtája. Meg kell jegyezni, hogy lényege szerint ez a betegség csak a test problémáinak tünete.

Így leggyakrabban nem a betegséget - a tachycardiát - kezelik, hanem azt, ami okozta.

Természeténél fogva a probléma a szívdobogás. A szív összehúzódásának maximális értéke a normál tartományon belül 90 ütés / perc. Minden, ami ennél legalább 10 ütéssel magasabb, kórosnak minősül, és az ilyen eltérés tachycardia.

Van egy nemzetközi osztályozás a betegségek 10 felülvizsgálatáról, vagy egyszerűen az ICB 10. Minden betegség rendelkezik saját ICB 10 kóddal, amely a világ bármely országában egyformán jelzi a betegséget. Így, ha sinus tachycardiát diagnosztizáltak nálad, akkor Amerikában, Oroszországban, Angliában vagy Izraelben bárhol is tartózkodsz, ennek a betegségnek ugyanaz a mutatója μb 10 - I49,5.

A megnyilvánulás formái

Erős fizikai megterhelés miatt fordul elő, és a betegség az ember életében tapasztalható nagy érzelmi élmények vagy a megnövekedett testhőmérséklet miatt is megnyilvánulhat.

A betegség jelei és veszélye

Természetesen a sinus tachycardia, mint bármely más betegség, tünetekkel azonosítható. Ennek a betegségnek a jelei a következők:

Mennyire veszélyes mindez?

A sinus tachycardia szokatlanságában feltűnő. Kezdetben nem betegség. Úgy tűnik, mi van, ha a szív gyorsabban ver. Logikailag ennek még hasznosabbnak kellene lennie, de itt sem minden olyan sima.

Minél gyakrabban összehúzódik a szív, annál kevésbé sikerül oxigénnel telíteni a vért, ezért az ilyen összehúzódások károsabbak és veszélyesebbek. Minél tovább tart a betegség, annál több oxigén hiányzik a szervezetben és a szívben. Minden alkalommal egyre nagyobb a valószínűsége a szervkárosodásnak az oxigénhiány miatt.

Ennek eredményeként a tachycardia, amely nem a szívbetegség jele, a szívizom iszkémiájához és életveszélyes következményekhez vezethet.

Diagnosztika

Az ilyen betegséget a következő intézkedésekkel diagnosztizálják:

Megelőzés és kezelés

Általános szabály, hogy a gyors pulzus megszabadulása érdekében kezdetben le kell küzdeni az azt okozó betegségeket és problémákat.

A gyors szívverés csökkentése érdekében az orvos által felírt gyógyszerek mellett további intézkedéseket is alkalmazhat a betegség megelőzésére.

Ki kell zárni minden érintkezést olyan káros anyagokkal, amelyek mérgezhetik a testet. Szükséges lesz felhagyni a rossz szokásokkal.

A jobb hatás elérése érdekében könnyű fizikai aktivitást kell alkalmaznia, például versenysétát. De ugyanakkor nagyon veszélyes a test túlfeszítése. Érdemes egészséges menüt készíteni, és a szívverést befolyásoló ételeket kizárni az étrendből.

Az intézkedések teljes skáláját meg kell beszélni az orvossal, és csak ő tudja meghatározni, hogy mi lesz hasznos az Ön esetében. Beszélje meg a kezelő szakemberrel az olyan népi módszerek alkalmazásának lehetőségét, mint a főzetek, tinktúrák, aromaterápia és masszázs.

• Gyakran érez kellemetlenséget a szív területén (fájdalom, bizsergés, szűkület)?
• Hirtelen gyengének és fáradtnak érezheti magát ...
• A megnövekedett nyomás folyamatosan érezhető ...
• Légszomj a legkisebb fizikai erőfeszítés után, és nincs mit mondani ...
• És sokáig szedett egy csomó gyógyszert, diétázott és figyelemmel kísérte a súlyát ...

Mi az ischaemiás roham?

A TIA (átmeneti ischaemiás roham) az agy egyik részének vérellátásának károsodása által okozott akut, de rövid távú neurológiai diszfunkció.

Ha általában az ischaemia fogalmáról beszélünk, akkor ez a véráramlás megsértése a test egy bizonyos részén vagy az egész szervben. Ez a patológia hirtelen előfordulhat a belekben, a porcokban és a csontszerkezetekben, de a legnehezebb eseteket a szívben és az agyban észlelik.

A TIA -t a tünetek hasonlósága miatt népi nevén mikroütésnek nevezik, de ez nem teljesen igaz. Az ischaemiás roham átlagos időtartama 12 perc, és ha a tünetek egy napon belül fennállnak, akkor ez más diagnózis - ischaemiás stroke. A kettő közötti különbség jól dokumentált a különböző orvosi szakirodalmakban. Az ischaemiás roham tünetei nyilvánvalóak.

A leghelyesebb az átmeneti iszkémiás rohamot az akut stroke előidézőjének nevezni, ami nagyon hamar, néhány hónapon belül bekövetkezhet.

TIA besorolás - gyakoriság, súlyosság, ICD -10

Attól függően, hogy a betegség milyen könnyű vagy nehéz, a következő típusokat különböztetjük meg:

• a TIA enyhe lefolyása (10 perc elteltével a beteg a szokásos módon érzi magát);
• közepes súlyosságú forma (a TIA megnyilvánulásai nem múlnak el több órán keresztül);
• a TIA súlyos formája (a jelek egy napig fennállnak).

A TIA gyakorisága szerint a következő típusokat különböztetjük meg:

• ritka (évente legfeljebb 2 -szer);
• gyakorisága átlagosan (2 havonta);
• gyakori (havonta több mint 1 alkalommal).

Az ICD-10 (ez a betegségek nemzetközi osztályozási rendszere, amelyben minden betegségtípushoz kód van rendelve) szerint a TIA a következő besorolással rendelkezik:

1. G 45.0 - a vertebrobasilar artériás rendszer szindróma.
2. G 45,4 - TGA -szindróma. Ezt a szindrómát egyébként sok kutató az epilepsziás rendellenességek részének tekinti, és nem ischaemiának tulajdonítják.
3. G 45.1 - nyaki verőér szindróma (a nyaki medencében).
4. G 45.2 - többszörös és kétoldalú artériás szindrómák.
5. G 45.3 - átmeneti vakság szindróma.
6. G 459, nem meghatározott TIA.
7. G 45.8 - más TIA -k ezt a kódot használják.

A betegség tünetei

Az ischaemiás roham megnyilvánulásai attól függnek, hogy az artéria melyik régióban történt. Gyakori tünetek:

• gyengeség, az arc vagy a végtagok bénulása, általában a test egyik oldalán;
• torz homályos beszéd;
• vakság az egyik vagy mindkét szemben, szemek kettészakadása;
• szédülés;
• nyelési nehézség;
• fülzúgás és súlyos halláskárosodás.

Tünetek a TIA típusa szerint

Ha megsértik az edény áthaladását a nyaki verőér medencéjében (TIA a nyaki medencében), akkor ez a következő megnyilvánulásokat eredményezi:

• a végtagok (általában az egyik oldal) ellenőrzésének hiánya vagy csökkent képessége;
• homályos beszéd, a megszólított beszéd félreértése (diszartria és afázia);
• a finom motoros készségek megsértése;
• súlyos látáskárosodás;
• állandó alvási vágy;
• tudatzavar.

A TIA a csigolya artéria rendszerében (a vertebrobasilar medencében) a következőképpen nyilvánul meg:

• hányás;
• szédülés;
• a koordináció hiánya;
• hemianopszia, fotopszia;
• hasad a szemek előtt;
• az arc bénulása.

Az átmeneti monokuláris vakság abban nyilvánul meg, hogy a szem előtt függöny érződik, amely rövid ideig lefedi az egyik szemet. A TIA ilyen formája hirtelen fordulhat elő, vagy az erős fény, túl forró fürdő vagy fürdő, éles fordulat okozhatja. Ezenkívül a koordináció és a motoros készségek is károsodhatnak.

Az átmeneti globális amnézia a TIA egy másik típusa. Csak egy tünete van - a legutóbbi események memóriavesztése. Sőt, a beteg emlékszik arra, ami régen történt. Ebben az esetben a személy zavart, ugyanazokat a kérdéseket ismétli, dezorientált időben és térben.

A TIA okai

A vérrögök a leggyakoribb bűnösök az átmeneti ischaemiás rohamban. Vérrögök alakulhatnak ki érelmeszesedés vagy a szív- és érrendszeri betegségek (szívinfarktus, pitvarfibrilláció, pitvari myxoma) következtében. A vérrög blokkolhatja a vér áramlását az agy egy részébe. Az agysejtek másodpercek alatt elzáródást szenvednek. Ez tüneteket okoz azokban a testrészekben, amelyeket ezek a sejtek irányítanak. Ezt követően a vér áramlása visszatér, és a tünetek eltűnnek.

A véráramlás megsértése az egyik érrendszeri tározóban fordulhat elő, amelyek az emberi testben két típusra oszlanak:

• vertebrobasilar;
• carotis.

Az első a csigolya artériák között helyezkedik el. Vért szállít az agytörzshez. A második a két nyaki artéria között helyezkedik el. Vért szállít az agyféltekékhez.

Néha a TIA -t a vérnyomás éles csökkenése okozza, ami csökkenti az agy véráramlását.

Nos, minden érrendszeri patológia kétségtelen "műholdja", ami drámaian megnöveli az átmeneti iszkémiás roham esélyeit:

• dohányzó;
• magas koleszterin;
• túlzott alkoholfogyasztás;
• cukorbetegség;
• túlsúly.

A TIA diagnózisa

A TIA alattomos, mivel néhány percig tart, és amikor a mentő megérkezik, a beteg általában nem hajlandó kórházba kerülni, mivel minden tünet elmúlt. De feltétlenül kórházba kell mennie, mivel az iszkémiás roham megismétlődhet.

A következő teszteket sürgősen fontolóra veszik:

• biokémiai vérvizsgálat a glükóz- és koleszterinszint meghatározásával;
• teljes vérkép;
• az elektrolitok szintjének elemzése a vérszérumban (vas, kalcium, kálium, nátrium, magnézium, klór, foszfor);
• alvadási vizsgálatok vagy koagulogram;

A következő tesztek hasznosak, és gyakran sürgősen elvégezhetők:

• vérsüllyedés;
• szív enzimek - fehérjék, amelyek felszabadulnak a vérbe, amikor a szív megszakad;
• lipidprofil vagy lipidogram - egy speciális vérvizsgálat, amely tükrözi a zsírok és a lipoproteinek koncentrációjának szintjét.

Szükség szerint elrendelt további laboratóriumi vizsgálatok (a kórtörténet alapján) a következők:

• hiperkoagulálható állapotok szűrése (különösen fiatal betegeknél, akiknek nincs ismert vaszkuláris kockázati tényezője);
• szerológiai reakció a szifiliszre;
• antifoszfolipid antitestek jelenlétének elemzése;
• a hemoglobin elektroforézise;
• szérumfehérje elektroforézis;
• cerebrospinális folyadék vizsgálata.

A következő vizsgálatokat 24 órán belül el kell végezni:

1. A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) egy modern, de már nagyon jól tanulmányozott és széles körben használt, biztonságos sugárdiagnosztikai módszer.
2. A nem kontrasztos számítógépes tomográfia a CT-vizsgálat egyik fajtája, de radiopaque kontrasztanyagok intravénás infúziója nélkül történik.
3. A nyaki carotis Doppler ultrahangvizsgálata, más néven duplex szkennelés, pontos, teljesen fájdalommentes és ártalmatlan eljárás, amely az erek alakját vizsgálja.
4. CT angiográfia (CTA) - ez a számítógépes tomográfia lehetővé teszi az erek jó láthatóságát és a véráramlás jellemzőit.
5. Mágneses rezonancia angiográfia (MRA) - egyfajta MRI, hogy képet kapjunk az erek lumenéről a plakkok jelenlétére.
6. Doppler ultrahang (ultrahang dopplerográfia), ma ez az egyik legbiztonságosabb módszer, amely maximális információt nyújt az érrendszer állapotáról.
7. Az echokardiográfia a szív alakjának és véráramának ellenőrzésére a szív és a szívbillentyű készülék ultrahangvizsgálatának módszere.
8. Az agy PET -je, a pozitron emissziós tomográfia. Ez a legújabb diagnosztikai módszer, amelyet nem az agyszövet szerkezetének felmérésére használnak, mint a mágneses rezonancia képalkotás és a számítógépes tomográfia, hanem az agy funkcionális munkáját.

Különböző típusú betegségek kezelésére

Sok orvos egyetért abban, hogy nem a TIA -t kell kezelni, hanem a fő bűnös - atherosclerosis. A betegséget gyógyszeres kezeléssel kell kezelni, néha sebészeti úton.

Szintén elengedhetetlen az életmód megváltoztatása az egészséges életmód javára.

Gyógyszeres kezelés, azaz a gyógyszeres kezelést sürgősen el kell kezdeni, és magában kell foglalnia a következő gyógyszercsoportok szedését:

• gyógyszerek, amelyek csökkentik a "rossz" koleszterin szintjét (Caduet, Mevacor);
• nootropikumok és neuroprotektív szerek (Baclofen, Pronoran, Cinnarizin, Pantogam);
• vérhígító gyógyszerek (Curantil, Trental);
• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (Enalapril, Mikardis, Valsakor);
• antioxidánsok (Mexidol);
• metabolitok (citoflavin);
• nyugtatók (Pipolfen, Validol, Proroxan);
• altatók (Melaxen, Donormil);
• gyógyszerek a cukor csökkentésére (Maninil, Siofor).

Az átfogó kezelés befejezése után a beteget helyi orvos felügyelete alatt kell tartani.

A sebészeti kezelés indokolt lehet, ha a személy szűkíti a nyaki artériát. Ha a gyógyszerek nem működnek, orvosa javasolhatja a carotis endarterectomia nevű műveletet. Ez a művelet egyszerűen leírható. Ilyen beavatkozás a nyaki artériák zsíros lerakódásoktól és plakkoktól való megtisztításának folyamata. Így a véráramlás helyreáll, és az ischaemiás roham megismétlődésének kockázata jelentősen csökken. Ez a művelet nagyon hatékony, de kockázatokkal is jár: stroke és a nyaki artéria újbóli elzáródása, vérzés, fertőzések.

Az ischaemiás stroke sebészeti kezelése nem írható fel mindenkinek.

Végrehajtásának számos ellenjavallata van, beleértve a magas vérnyomást, az akut szívelégtelenséget, az Alzheimer -kórt, a fejlett onkológiát és a közelmúltbeli miokardiális infarktust.

Betegségmegelőzés

Hogyan előzhető meg a TIA? Ha adatokat keres az "ischaemiás roham kezelés" témakörben, akkor szinte minden orvosi kézikönyv azt mondja, hogy szükséges -e az ischaemiás stroke megelőzése. A TIA megelőzése érdekében feltétlenül óvintézkedéseket kell tenni. Ha már korábban ischaemiás roham áldozata lett, akkor duplán fennáll a stroke kockázata.

Az átmeneti iszkémiás roham megelőzése érdekében a következőket teheti:

• kerülje az aktív és passzív dohányzást;
• kövesse a megfelelő táplálkozás elveit: zöldségek és gyümölcsök, minimális egészségtelen zsíros ételekkel;
• legyen fizikailag aktív;
• korlátozza vagy megszünteti az alkoholfogyasztást;
• korlátozza a sóbevitelt;
• szabályozza a cukorszintet;
• szabályozza a vérnyomást;
• megszünteti a stresszes helyzeteket.

Az ischaemiás roham következményei

Az előrejelzés itt meglehetősen kedvezőtlen. Általában 2-3-nál több ischaemiás roham nem fordul elő, akkor szükségszerűen súlyos stroke következik be, ami fogyatékossághoz vagy akár halálhoz is vezethet. Azoknál a betegek 10% -ánál, akik ischaemiás rohamot tapasztaltak az első vagy a második napon, agyvérzés vagy szívinfarktus formájában agyvérzést kapnak. Sajnos az iszkémiás stroke -ot elszenvedő emberek hatalmas száma nem megy orvoshoz, ami élesen negatívvá teszi a gyógyulás előrejelzését, és később súlyos problémákhoz vezet.

A TIA nem veszélyes az emberi életre, de félelmetes figyelmeztetés egy komolyabb probléma előtt. Ha ezt a patológiát nem kezelik, akkor a közeljövőben ismét előfordulhat az agy legerősebb iszkémiás rohama.

Rövid leírás

Krónikus szisztolés szívelégtelenség- olyan klinikai szindróma, amely megnehezíti számos betegség lefolyását, és amelyet a testmozgás során (majd nyugalomban) fellépő légszomj, gyors fáradtság, perifériás ödéma és a nyugalmi szívműködés objektív jelei jellemeznek (pl. , auskultatív jelek, echokardiográfia - adatok).

A betegségek nemzetközi osztályozásának kódja, ICD-10:

• I50 Szívelégtelenség

Statisztikai adat. Krónikus szisztolés szívelégtelenség a lakosság 0,4-2% -ánál fordul elő. Az életkor előrehaladtával nő a gyakorisága: a 75 év feletti embereknél az esetek 10% -ában alakul ki.

Okoz

Etiológia... Szívelégtelenség alacsony szívteljesítménnyel .. Szívizomkárosodás: ... IHD (infarktus utáni cardiosclerosis, krónikus myocardialis ischaemia) ... Kardiomiopátiák ... Myocarditis ... Mérgező hatások (pl. Alkohol, doxorubicin) ... Infiltratív betegségek (sarcoidosis, amiloidózis) ... Endokrin betegségek ... Táplálkozási rendellenességek (B1 -vitamin hiány) .. Szívizom túlterhelés ... Artériás magas vérnyomás ... Reumás szívhibák ... Veleszületett szívhibák (pl. aorta -szűkület) .. Aritmiák ... Supraventricularis és ventricularis tachycardias ... pitvarfibrilláció. Szívelégtelenség magas szívteljesítménnyel .. Vérszegénység .. Szepszis .. Arteriovenosus fistula.

Rizikó faktorok... A beteg megtagadása a farmakoterápiától. Negatív inotróp hatású gyógyszerek felírása és ellenőrizetlen bevitelük. Thyrotoxicosis, terhesség és egyéb állapotok, amelyek az anyagcsere -igény növekedésével járnak. Túlsúly. A szív és az erek krónikus patológiájának jelenléte (artériás magas vérnyomás, ischaemiás szívbetegség, szívhibák stb.).

Patogenezis... A szív pumpáló funkciója károsodott, ami a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet. A szívteljesítmény csökkenése következtében számos szerv és szövet hipoperfúziója következik be. A szív perfúziójának csökkenése a szimpatikus idegrendszer aktiválásához és a pulzusszám növekedéséhez vezet. A vese perfúziójának csökkenése a renin stimulációját okozza -angiotenzin rendszer. A renin termelés fokozódik, míg az angiotenzin II túlzott termelése következik be, ami érszűkülethez, vízvisszatartáshoz (ödéma, szomjúság, megnövekedett BCC) és ezt követő megnövekedett szívterheléshez vezet. anyagcseretermékek, valamint a hipoxia. súlyos fáradtság.

OSZTÁLYOZÁSOK

A XII Szövetségi Orvoskongresszus osztályozása 1935-ben (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

I. szakasz (kezdeti) - látens szívelégtelenség, amely csak fizikai erőfeszítés során nyilvánul meg (légszomj, tachycardia, fáradtság).

II. Stádium (kifejezett) - elhúzódó keringési elégtelenség, hemodinamikai zavarok (stagnálás a nagy és kis keringési rendszerben), a szervek és az anyagcserezavarok nyugalomban is kifejeződnek. A periódus - egy hosszú szakasz kezdete, enyhe hemodinamikai zavarokkal, szívműködési zavarok vagy csak azok egy része .. A B periódus egy hosszú szakasz vége, amelyet mély hemodinamikai zavarok jellemeznek, az egész CVS részt vesz a folyamatban.

III. Szakasz (végső, dystrophic) - súlyos hemodinamikai zavarok, tartós változások az anyagcserében és az összes szerv működésében, visszafordíthatatlan változások a szövetekben és a szervekben.

New York Heart Association besorolása(1964). I. osztály - a normál fizikai aktivitás nem okoz súlyos fáradtságot, légszomjat vagy szívdobogást. II. Osztály - a fizikai aktivitás enyhe korlátozása: jó érzés nyugalomban, de a normál fizikai aktivitás fáradtságot, szívdobogást, légszomjat vagy fájdalmat okoz. III. Osztály - a fizikai aktivitás kifejezett korlátozása: kielégítő egészségi állapot nyugalomban, de a szokásosnál kisebb terhelés a tünetek megjelenéséhez vezet. IV osztály - lehetetlen bármilyen fizikai tevékenység végzése egészségkárosodás nélkül: a szívelégtelenség tünetei még nyugalomban is jelen vannak, és minden fizikai tevékenységgel felerősödnek.

A szívelégtelenség társadalmának osztályozása(OSNN, 2002), amelyet 2002. októberében az Egész Oroszországi Kardiológiai Kongresszuson fogadtak el. Ennek a besorolásnak az a kényelme, hogy nemcsak a folyamat állapotát tükrözi, hanem annak dinamikáját is. A diagnózisnak tükröznie kell mind a krónikus szívelégtelenség stádiumát, mind annak funkcionális osztályát. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a színpad és a funkcionális osztály közötti megfelelés nem egészen világos - a funkcionális osztály a szívelégtelenség megfelelő stádiumának feltárásához szükségesnél kissé kevésbé kifejezett megnyilvánulások jelenlétében jelenik meg.

. A krónikus szívelégtelenség szakaszai(a kezelés ellenére súlyosbodhat) .. I. szakasz - a szívbetegség (léziók) kezdeti szakasza. A hemodinamika nem romlik. Látens szívelégtelenség Tünetmentes bal kamrai diszfunkció .. IIA. Szakasz - a szívbetegség (lézió) klinikailag kifejezett stádiuma. A hemodinamika zavarai a vérkeringés egyik körében, mérsékelten kifejezve. A szív és az erek adaptív átalakítása .. IIB. Szakasz - a szívbetegség (károsodás) súlyos stádiuma. A hemodinamika kifejezett változásai a vérkeringés mindkét körében. A szív és az erek maladaptív átalakítása .. III. Szakasz - a szívkárosodás utolsó szakasza. A hemodinamika kifejezett változásai és a szervek - célpontok (szív, tüdő, erek, agy, vesék) súlyos (visszafordíthatatlan) szerkezeti változásai. A szervi átalakítás utolsó szakasza.

. A krónikus szívelégtelenség funkcionális osztályai(változhat a kezelés során az egyik vagy a másik irányba) .. FC I - nincs korlátozás a fizikai aktivitásra: a szokásos fizikai aktivitást nem kíséri gyors fáradtság, légszomj vagy szívdobogás. A páciens megnövekedett terhelést szenved, de légszomj és / vagy az erő lassú helyreállítása kísérheti. FC II - a fizikai aktivitás enyhe korlátozása: nyugalomban nincsenek tünetek, a megszokott fizikai aktivitást fáradtság, rövidzárlat kíséri légzés vagy szívdobogásérzés .. FC III - a fizikai aktivitás észrevehető korlátozása: nyugalomban nincsenek tünetek, a szokásos terhelésekhez képest alacsonyabb intenzitású fizikai aktivitás a tünetek megjelenésével jár együtt. IV FC - képtelenség bármilyen fizikai munkát végezni kényelmetlenség nélküli tevékenység; a szívelégtelenség tünetei nyugalomban vannak jelen, és minimális fizikai aktivitás mellett rosszabbak.

Tünetek (jelek)

Klinikai megnyilvánulások

. Panaszok- légszomj, fulladásos rohamok, gyengeség, fáradtság. A tüdőkapillárisokban és a vénákban fellépő nyomás növekedésének eredményeként jelenik meg. Ez csökkenti a tüdő rugalmasságát és növeli a légzőizmok munkáját.Súlyos szívelégtelenség esetén az ortopnea jellemző - kényszerült ülő helyzet, amelyet a beteg a légzés megkönnyítése érdekében vesz fel súlyos légszomjjal. A jó közérzet romlása fekvő helyzetben a folyadék lerakódásának köszönhető a tüdőkapillárisokban, ami a hidrosztatikus nyomás növekedéséhez vezet. Emellett fekvő helyzetben a rekeszizom megemelkedik, ami némileg megnehezíti a légzést.Krónikus szívelégtelenség esetén a paroxizmális éjszakai nehézlégzés (kardiális asztma) jellemző, az intersticiális tüdőödéma előfordulása miatt. Éjszaka, alvás közben súlyos légszomj támadása alakul ki, amelyet köhögés és zihálás kísér a tüdőben. A szívelégtelenség progressziójával alveoláris tüdőödéma léphet fel. A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a gyors fáradtság a vázizmok elégtelen oxigénellátása miatt jelentkezik. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeket hányinger, csökkent étvágy, hasi fájdalom, a májban és a portális vénarendszerben kialakult vér stagnálása miatti megnagyobbodás (ascites) .. A szív oldaláról kóros III és IV szívhangok hallatszanak. A nedves zihálást a tüdőben határozzák meg. Hidrothorax jellemzi, gyakran jobb oldali, ami a mellhártya-kapilláris nyomás növekedésének és a folyadéknak a mellhártya üregébe történő extravazációjának eredménye.

. A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulása jelentősen függ annak stádiumától... I. stádium - a jelek (fáradtság, légszomj és szívdobogás) normál fizikai aktivitás során jelentkeznek, nyugalomban nincsenek szívelégtelenség megnyilvánulásai .. IIA. Szakasz - kifejezetlen hemodinamikai zavarok vannak. A klinikai megnyilvánulások attól függnek, hogy a szív mely részei vannak túlnyomórészt érintve (jobb vagy bal) ... A bal kamra elégtelenségét a pulmonális keringés stagnálása jellemzi, amely tipikus belégzési nehézlégzésben nyilvánul meg mérsékelt testmozgással, paroxizmális éjszakai nehézlégzéssel, gyors fáradtsággal. Az ödéma és a máj megnagyobbodása nem jellemző ... A jobb kamrai elégtelenséget a szisztémás keringés torlódásának kialakulása jellemzi. A betegeket aggasztja a fájdalom és a nehézség a jobb hipochondriumban, a vizeletmennyiség csökkenése. Jellemző a megnagyobbodott máj (a felület sima, a széle lekerekített, a tapintás fájdalmas). A IIA stádiumú szívelégtelenség megkülönböztető jellemzője az állapot teljes kompenzációja a kezelés alatt, azaz szívelégtelenség megnyilvánulásainak visszafordíthatósága a megfelelő kezelés eredményeként .. IIB stádium - mély hemodinamikai zavarok vannak, a teljes keringési rendszer részt vesz a folyamatban. A légszomj a legkisebb fizikai terhelésnél jelentkezik. A betegeket zavarja a nehézség érzése a jobb hipochondriumban, általános gyengeség, alvászavar. Ortopnea, ödéma, ascites jellemzi (a máj- és a hashártya vénáinak nyomásnövekedésének következménye - extravazáció következik be, és folyadék halmozódik fel a hasüregben), hidrotorax, hydropericardium .. III. Szakasz - a végső dystrophicus mély visszafordíthatatlan anyagcserezavarok. Általában a betegek állapota ebben a szakaszban súlyos. A légszomj nyugalomban is kifejeződik. Masszív ödéma, folyadékgyülem az üregekben (ascites, hydrothorax, hydropericardium, a nemi szervek ödémája). Ebben a szakaszban cachexia lép fel.

Diagnosztika

Műszeres adatok

. EKG... azonosíthatja a His bal vagy jobb kötegágának blokádjának jeleit, a kamrák vagy pitvarok hipertrófiáját, a kóros Q hullámokat (korábbi MI jeleként), aritmiákat. A normál EKG kétségeket vet fel a krónikus szívelégtelenség diagnózisával kapcsolatban.

. Echokardiográfia lehetővé teszi a krónikus szívelégtelenség etiológiájának tisztázását és a szív funkcióinak, károsodásuk mértékének felmérését (különösen a bal kamra kilökődési frakciójának meghatározását). A szívelégtelenség tipikus megnyilvánulásai a bal kamra üregének tágulása (előrehaladtával más szívkamrák tágulása), a bal kamra végső szisztolés és végső diasztolés méreteinek növekedése, és a kilökődési frakció csökkenése.

. Röntgen vizsgálat.. Lehetséges a vénás magas vérnyomás kimutatása a véráramlás újraelosztása formájában a felső tüdő javára és az erek átmérőjének növekedése. frenikus sinusok) vagy tüdőödéma jeleit észlelik .. Hidrothoraxot észlelnek (gyakrabban jobb oldali). nők (vagy 50%-ot meghaladó kardiotorakális index).

. Szívkatéterezés lehetővé teszi a tüdőkapilláris éknyomásának 18 Hgmm -nél nagyobb növekedését.

Diagnosztikai kritériumok - A krónikus szívelégtelenség diagnosztizálásának Framingham -kritériumai, nagy és kisebb kategóriákba sorolva. Nagy kritériumok: paroxizmális éjszakai nehézlégzés (kardiális asztma) vagy ortopnea, a nyaki vénák duzzanata, zihálás a tüdőben, kardiomegália, tüdőödéma, kóros III -as szívhang, megnövekedett CVP (több mint 160 mm H2O), véráramlási idő több mint 25 s, pozitív "Hepatojugularis reflux". Kis kritériumok: a lábak duzzanata, éjszakai köhögés, nehézlégzés terhelés közben, megnagyobbodott máj, hidrothorax, tachycardia több mint 120 percenként, a VC csökkenése a maximum 1/3 -án. A krónikus szívelégtelenség diagnózisának megerősítéséhez 1 nagy vagy 2 kis kritérium szükséges. Az azonosítandó jeleknek szívbetegséggel kell társulniuk.

Megkülönböztető diagnózis... Nefrotikus szindróma - az ödéma, a proteinuria, a vesepatológia története. Májzsugorodás. A vénák elzáródó elváltozásai a perifériás ödéma kialakulásával.

Kezelés. Mindenekelőtt fel kell mérni az elégtelenség okának befolyásolásának lehetőségét. Bizonyos esetekben a hatékony etiológiai hatás (például a szívelégtelenség sebészeti korrekciója, a szívizom revaszkularizációja IHD -ben) jelentősen csökkentheti a krónikus szívelégtelenség megnyilvánulásainak súlyosságát. A krónikus szívelégtelenség kezelésében nem gyógyszeres és gyógyszeres terápiákat különböztetnek meg. Meg kell jegyezni, hogy a két kezelésnek ki kell egészítenie egymást.

Gyógyszermentes kezelés... Az asztali só használatának korlátozása napi 5-6 g-ra, folyékony (legfeljebb 1-1,5 l / nap). A fizikai aktivitás optimalizálása .. Mérsékelt fizikai aktivitás lehetséges, sőt szükséges (legalább 20-30 perc gyaloglás 3-5 r / hét) .. A teljes fizikai pihenést figyelni kell, amikor az állapot rosszabbodik (nyugalomban a pulzusszám csökken és a szív munkája csökken).

Kezelés

Drog terápia... A krónikus szívelégtelenség kezelésének végső célja az életminőség javítása és időtartamának növelése.

Vizelethajtók Felírásukkor szem előtt kell tartani, hogy a szívelégtelenségben fellépő ödéma előfordulása számos okhoz kapcsolódik (a veseedények beszűkülése, az aldoszteron fokozott szekréciója, a megnövekedett vénás nyomás. A diuretikumokkal történő kezelés önmagában elégtelennek minősül. meghibásodás, hurok (furoszemid) vagy tiazid (például hidroklorotiazid) diuretikumok. Nem kielégítő vizelethajtó válasz esetén a hurok diuretikumokat és a tiazidokat kombinálják. emlékeztetni kell arra, hogy ha a vese GFR-értéke kevesebb, mint 30 ml / perc, a tiazidok nem tanácsosak tiazidokat használni. A hurok-diuretikumok gyorsabban kezdenek hatni, vízhajtó hatásuk kifejezettebb, de kevésbé tartós, mint a tiazid-diuretikumok. adag 20-200 mg / nap / in, az ödéma és a diurézis megnyilvánulásaitól függően. 100 mg / nap

Az ACE -gátlók a szívizom hemodinamikai kiürítését okozzák az értágulat, a megnövekedett vizeletmennyiség és a bal és jobb kamra töltési nyomásának csökkenése miatt. Az ACE -gátlók kinevezésére utaló jelzések a szívelégtelenség klinikai tünetei, a bal kamra ejekciós frakciójának 40%-nál kisebb csökkenése. Az ACE -gátlók felírásakor bizonyos feltételeket be kell tartani az Európai Kardiológiai Társaság (2001) ajánlásai szerint. A diuretikumok szedését 24 órával az ACE -gátlók szedése előtt abba kell hagyni. Az ACE szedése előtt és után ellenőrizni kell a vérnyomást. gátlók .. A kezelés alacsony dózisokkal kezdődik, fokozatosan növelve őket. Szükséges a vesefunkció (diurézis, vizelet relatív sűrűsége) és a vér elektrolitok (kálium-ionok, nátrium) koncentrációjának monitorozása, 3-5 naponként növekvő adagokkal. , majd 3 és 6 havonta. csak hipokalémia esetén írható fel) .. Kerülni kell az NSAID -ok együttes alkalmazását.

Az első pozitív adatokat az angiotenzin II -receptor -blokkolók (különösen a lozartán) jótékony hatásáról kapták a krónikus szívelégtelenség lefolyására, az ACE -gátlók alternatívájaként, amennyiben intoleranciájuk vagy a kinevezés ellenjavallata van.

A szívglikozidok pozitív inotróp (növelik és lerövidítik a szisztolét), negatív kronotróp (szívfrekvencia csökkenése), negatív dromotrop (AV -vezetés lassulása) hatásúak. A digoxin optimális fenntartó dózisa 0,25-0,375 mg / nap (idős betegeknél 0,125-0,25 mg / nap); a digoxin terápiás koncentrációja a vérszérumban 0,5-1,5 mg / l. A szívglikozidok kinevezésére vonatkozó jelzések a pitvarfibrilláció tachysystolicus formája, a sinus tachycardia.

B - Adrenerg blokkolók .. A  - adrenerg blokkolók kedvező hatásának mechanizmusa krónikus szívelégtelenségben a következő tényezőknek köszönhető ... A szívizom közvetlen védelme a katekolaminok káros hatásaitól ... Védelem a katekolamin -indukált hypokalemia ellen. .. A véráramlás javulása a koszorúerekben a szívfrekvencia csökkenése és a szívizom diasztolés relaxációjának javulása miatt ... Az érszűkítő rendszerek hatásának csökkentése (például a reninszekréció csökkenése miatt) .. Az értágító kallikrein -kinin rendszer erősítése ... krónikus szívelégtelenség kezelésére adrenerg blokkolókat javasolnak karvedilol - b1 - és a1 - értágító tulajdonságú adrenerg blokkolók alkalmazására. A karvedilol kezdeti adagja 3,125 mg 2 r / nap, majd ezt követően az adagot 6,25 mg -ra, 12,5 mg -ra vagy 25 mg -ra kell emelni napi 2 alkalommal, ha nincsenek mellékhatások artériás hipotenzió, bradycardia, kamrai ejekciós frakció (az Echokardiográfia szerint) és a b - blokkolók hatásának egyéb negatív megnyilvánulásai. Szintén ajánlott a metoprolol, kezdve 12,5 mg 2 r / nap dózissal, és a bisoprolol 1,25 mg 1 r / nap adaggal a kamrai kilökődési frakciók ellenőrzése mellett, 1-2 hét elteltével az adag fokozatos növelésével.

Spironolakton. Megállapították, hogy az aldoszteron antagonista spironolakton 25 mg 1-2 r / nap dózisban történő alkalmazása (ellenjavallatok hiányában) elősegíti a szívelégtelenségben szenvedő betegek várható élettartamának növekedését.

Krónikus szívelégtelenség esetén perifériás értágító szereket írnak fel, ha ellenjavallatok vannak, vagy ha az ACE -inhibitorokat rosszul tolerálják. A perifériás értágítók közül a hidralazint legfeljebb 300 mg / nap, izoszorbid -dinitrátot legfeljebb 160 mg / nap dózisban alkalmazzák.

. Más kardiotonikus gyógyszerek... b - Adrenomimetikumokat (dobutamin), foszfodiészteráz inhibitorokat írnak fel általában 1-2 hétig a szívelégtelenség végső szakaszában vagy a beteg állapotának éles romlásával.

Antikoagulánsok. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél nagy a tromboembóliás szövődmények kockázata. Lehetséges PE -ként a vénás trombózis és a szisztémás keringés ereinek thromboembóliája miatt, amelyet intracardialis trombusok vagy pitvarfibrilláció okoz. Krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél indirekt antikoagulánsok kinevezése ajánlott pitvarfibrilláció és trombózis előfordulása esetén.

Antiaritmiás gyógyszerek. Az antiarrhythmiás gyógyszerek (pitvarfibrilláció, kamrai tachycardia) kijelölésére vonatkozó jelzések jelenlétében ajánlott az amiodaron napi 100-200 mg-os dózisa. Ez a gyógyszer minimális negatív inotróp hatással rendelkezik, míg az ebbe az osztályba tartozó egyéb gyógyszerek többsége csökkenti a bal kamra kilökődési frakcióját. Ezenkívül az antiaritmiás gyógyszerek maguk is aritmiákat okozhatnak (proarritmiás hatás).

Sebészet

Az optimális sebészeti módszer kiválasztása a szívelégtelenség kiváltó okától függ. Tehát az IHD -ben sok esetben a szívizom revaszkularizációja megvalósítható, idiopátiás subaorticus hipertrófiás stenosis esetén - septum myoectomia, szelephibák esetén - protézisek vagy rekonstruáló beavatkozások a szelepeken, bradyarrhythmiákban - pacemaker beültetése stb.

Abban az esetben, ha a szívelégtelenség nem gyógyul megfelelő terápiára, a szívátültetés a fő sebészeti kezelési módszer.

A mechanikai keringési támogatás módszerei (asszisztensek, mesterséges kamrák és biomechanikus szivattyúk beültetése), amelyeket korábban átültetés előtt ideiglenes lehetőségként javasoltak, mára független beavatkozások státuszát szerezték meg, amelyek eredményei összehasonlíthatók a transzplantációval.

A szív dilatációjának előrehaladásának megakadályozása érdekében az eszközöket háló formájában ültetik be, ami megakadályozza a szív túlzott tágulását.

Ha a pulmonális szívbetegség toleráns a kezelésre, a szív-tüdő komplex átültetése megfelelőbb beavatkozásnak tűnik.

Előrejelzés.Általában a krónikus szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek 3 éves túlélési aránya 50%. A krónikus szisztolés szívelégtelenség halálozási aránya évente 19%.

Tényezők, amelyek jelenléte korrelációt mutat a szívelégtelenségben szenvedő betegek rossz prognózisával .. A bal kamra kilökődési frakciójának csökkenése kevesebb, mint 25%. nátrium -ionok tartalma a vérplazmában kevesebb, mint 133 meq / l .. A káliumionok koncentrációjának csökkenése a vérplazmában kevesebb, mint 3 meq / l .. A norepinefrin vérszintjének emelkedése .. Gyakori kamrai korai ütések napi EKG monitorozással.

A hirtelen szívhalál kockázata szívelégtelenségben szenvedő betegeknél ötször nagyobb, mint az általános populációban. A legtöbb krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg hirtelen meghal, főleg a kamrai fibrilláció következtében. Az antiaritmiás gyógyszerek profilaktikus alkalmazása nem akadályozza meg ezt a szövődményt.

ICD-10. I50 Szívelégtelenség

A gyógyszereket és gyógyszereket "krónikus szisztolés szívelégtelenség" kezelésére és / vagy megelőzésére használják.

A gyógyszer farmakológiai csoportja (i).

Háziorvos. Terapeuta (2. kötet). Krónikus veseelégtelenség mkb 10

Krónikus veseelégtelenség

Általános információ

A krónikus veseelégtelenségnek (CRF) számos definíciója létezik, de bármelyikük lényege egy jellegzetes klinikai és laboratóriumi komplexum kifejlődésében rejlik, amely az összes vesefunkció fokozatos elvesztéséből adódik.

Krónikus veseelégtelenség (CRF)- ez a vesék homeosztatikus funkcióinak elvesztése a vesebetegség hátterében több mint 3 hónapig: a glomeruláris szűrés és a relatív sűrűség (ozmolaritás) csökkenése, a kreatinin, karbamid, kálium, foszfor, magnézium koncentrációjának növekedése és alumínium a vérszérumban, a vér kalciumszintjének csökkenése, az alkáli egyensúly (metabolikus acidózis), vérszegénység és artériás magas vérnyomás kialakulása.

Járványtan

A krónikus veseelégtelenség problémáját évtizedek óta aktívan fejlesztik, ennek a szövődménynek a jelentős előfordulása miatt. Tehát a szakirodalom szerint a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek száma Európában, az USA -ban és Japánban 157-443 között mozog 1 millió lakosra. Hazánkban ennek a patológiának a gyakorisága 212 a lakosság 1 millió lakosára a 15 évesnél idősebb betegek körében. A halálozási okok közül a krónikus veseelégtelenség a tizenegyedik helyet foglalja el.

Etiológia

A CRF egyetlen morfológiai megfelelőjén alapul - nephrosclerosis. A vese patológiájának nincs olyan formája, amely potenciálisan nem vezethetne a nephrosclerosis és ennek következtében a veseelégtelenség kialakulásához. Így a CRF bármilyen krónikus vesebetegség eredménye.

Az elsődleges vesebetegség krónikus veseelégtelenséghez, valamint másodlagos károsodáshoz vezethet a szervek és rendszerek hosszú távú krónikus betegsége következtében. A parenchyma közvetlen (elsődleges vagy másodlagos) károsodása, amely krónikus veseelégtelenséghez vezet, hagyományosan olyan betegségekre oszlik, amelyekben a glomeruláris készülék vagy csőrendszer túlnyomó elváltozása van, vagy mindkettő kombinációja. A glomeruláris nephropathiák közül a leggyakoribbak a krónikus glomerulonephritis, a diabéteszes nephropathia, az amyloidosis, a lupus nephritis. A krónikus veseelégtelenség ritkább okai a glomeruláris készülék elváltozásaival: malária, köszvény, elhúzódó szeptikus endocarditis, myeloma. A csőrendszer elsődleges károsodását leggyakrabban a legtöbb urológiai betegségben észlelik, amelyek a vizelet kiáramlásának zavaraival, veleszületett és szerzett tubulopátiákkal járnak (vese diabétesz insipidus, Albright tubuláris acidózisa, Fanconi -szindróma, amely önálló örökletes betegségként jelentkezik, vagy különféle betegségeket kísér). mérgezés és mérgező anyagok. A vese parenchima másodlagos károsodása érrendszeri betegségekhez vezethet - a veseartériák károsodásához, esszenciális magas vérnyomáshoz (primer nephroangiosclerosis), a vesék és a húgyutak malformációihoz (policisztás, vese hypoplasia, az ureter neuromuscularis dysplasia stb.). A nephron bármely részének krónikus elszigetelt károsodása valójában kiváltó mechanizmus a krónikus veseelégtelenség kialakulásához, azonban a klinikai gyakorlatban a krónikus veseelégtelenség késői szakaszát mind a glomeruláris, mind a tubuláris készülék működési zavara jellemzi.

Patogenezis

Függetlenül az etiológiai tényezőtől, a krónikus veseelégtelenség kialakulásának mechanizmusa az aktív nephronok számának csökkenésén, a glomeruláris szűrési arány jelentős csökkenésén alapul az egyes nephronokon, valamint ezen mutatók kombinációján. A vesekárosodás komplex mechanizmusai számos tényezőt tartalmaznak (az anyagcsere- és biokémiai folyamatok megsértése, véralvadás, a vizeletürítés zavara, fertőzés, kóros immunfolyamatok), amelyek más betegségekkel való kölcsönhatás során krónikus veseelégtelenséghez vezethetnek. A krónikus veseelégtelenség kialakulásában a legfontosabb pont az összes vesefunkció lassú, látens károsodása, amelyről a beteg általában nem tud. A modern vizsgálati módszerek azonban lehetővé teszik a látens stádium feltárását, mivel ma már jól ismertek azok a változások, amelyek a szervezetben akkor következnek be, amikor a vesék funkcionális képessége csökken. Ez a klinikus fontos feladata, amely lehetővé teszi számára, hogy megelőző és terápiás intézkedéseket tegyen a végstádiumú veseelégtelenség korai kialakulásának megakadályozása érdekében. A vesék jelentős tartalékkapacitással rendelkeznek, ezt bizonyítja a test életének megőrzése és fenntartása a nefronok 90% -ának elvesztésével. Az alkalmazkodási folyamatot a megőrzött nephronok működésének javításával és az egész szervezet átalakításával hajtják végre. A nephronok progresszív halálával a glomeruláris szűrés sebessége csökken, a víz-elektrolit egyensúly felborul, az anyagcsere-termékek, szerves savak, fenolvegyületek, egyes peptidek és más anyagok, amelyek meghatározzák a klinikai képet, késésben vannak krónikus veseelégtelenség és a beteg állapota. Így a vesék kiválasztási és szekréciós funkcióinak megsértése hozzájárul a szervezet kóros változásainak kialakulásához, amelyek súlyossága a nephron halálának intenzitásától függ, és meghatározza a veseelégtelenség progresszióját. A CRF esetében a vesék egyik legfontosabb funkciója zavart okoz - a víz -só egyensúly fenntartása. Már a krónikus veseelégtelenség korai szakaszában, különösen a tubuláris készülék túlnyomó elváltozásával járó betegségek miatt, megsértik a vesék koncentrációs képességét, ami poliuria, nocturia, a vizelet ozmolaritásának csökkenésében nyilvánul meg. a vérplazma ozmotikus koncentrációjának szintje (isostenuria) és messzemenő elváltozások esetén - hypostenuria (a vizelet ozmotikus koncentrációja alacsonyabb vérplazma ozmotikus koncentrációja). A poliuria, amely folyadékkorlátozás mellett is tartós, mind a tubuláris funkció közvetlen csökkenésének, mind az ozmotikus vizeletkibocsátás megváltozásának következménye lehet. A vese fontos funkciója az elektrolit -egyensúly fenntartása, különösen olyan ionok, mint a nátrium, kálium, kalcium, foszfor stb. Egészséges emberben a glomerulusokon átszűrt nátrium 99% -a újra felszívódik a tubulusokban. A tubuláris-intersticiális rendszer túlnyomó elváltozásával járó betegségek a reabszorpció 80%-ra való csökkenéséhez, következésképpen fokozott kiválasztódásához vezetnek. A nátrium vizelettel történő kiválasztódásának erősítése nem függ a szervezetbe való bejuttatásától, ami különösen veszélyes, ha a betegnek azt tanácsolják, hogy korlátozza a sóbevitelt ilyen helyzetekben. Azonban a glomerulusok túlnyomó károsodása, a glomeruláris szűrés sebességének csökkenése, különösen a csőfunkció megőrzése mellett, nátrium -visszatartáshoz vezethet, ami a folyadék felhalmozódását vonja maga után a testben, a vérnyomás emelkedését. A szervezetbe juttatott kálium legfeljebb 95% -át a vesék távolítják el, ami a disztális tubulusban történő szekréciójával érhető el. Krónikus veseelégtelenség esetén a szervezetben a kálium egyensúlyának szabályozása a belek által történő kiválasztással történik. Tehát, ha a GFR 5 ml / percre csökken, a bejövő kálium körülbelül 50% -a ürül a széklettel. A plazma káliumszintjének növekedése figyelhető meg a krónikus veseelégtelenség oligoanurikus fázisában, valamint az alapbetegség súlyosbodásával, fokozott katabolizmussal. Mivel a szervezetben a fő káliummennyiség az intracelluláris térben van (plazmában - körülbelül 5 mmol / l, az intracelluláris folyadékban - körülbelül 150 mmol / l), bizonyos helyzetekben (láz, műtét stb.) A háttérben krónikus veseelégtelenség, hiperkalémia, amely veszélyezteti a beteg életét. A hipokalémia állapotát krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél sokkal ritkábban figyelik meg, és ez a szervezet teljes káliumhiányára és a disztális tubulus szekréciós kapacitásának éles megsértésére utalhat. A glomeruláris és tubuláris készülék működési zavarai már a krónikus veseelégtelenség korai szakaszában hiperklorémiás acidózishoz, hiperfoszfatémiához, a szérum magnézium mérsékelt növekedéséhez és hipokalcémiához vezetnek.

A vér karbamid-, amino -nitrogén-, kreatinin-, húgysav-, metil -guanidin-, foszfát- stb. Az amino -nitrogén szintjének növekedése összefüggésben állhat a túlzott bevitel miatt megnövekedett fehérje -katabolizmussal, vagy az éhezés alatti éles korlátozással.

A karbamid a fehérje -anyagcsere végterméke, amely a májban deaminált aminosavak nitrogénjéből képződik. Veseelégtelenség esetén nemcsak a kiválasztás nehézségei figyelhetők meg, hanem még ismeretlen okok miatt a máj termelésének növekedése is.

A kreatinin a test izmaiban képződik, prekurzor kreatininjából. A vér kreatinin tartalma meglehetősen stabil, a kreatinémia növekedése a vér karbamidszintjének növekedésével párhuzamosan, általában a glomeruláris szűrés csökkenése a normál szint 20-30% -ára csökken.

A mellékpajzsmirigy -hormon, mint az uremia lehetséges fő toxinja, túltermelése még nagyobb figyelmet keltett. Ezt megerősíti a legalább részleges mellékpajzsmirigy -eltávolítás hatékonysága. Egyre több tény utal az ismeretlen természetű anyagok toxicitására, amelyek relatív molekulatömege 100-2000, ennek következtében "átlagos molekuláknak" nevezik őket. Ők halmozódnak fel krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek vérszérumában. Egyre nyilvánvalóbb azonban, hogy az azotémia (urémia) szindrómát nem egy vagy több toxin okozza, hanem az összes szövet sejtjeinek átrendeződésétől és a transzmembrán potenciál változásaitól függ. Ez a vesék és a tevékenységüket szabályozó rendszerek működésének megsértése következtében következik be.

Ennek okai a vérveszteség, az eritrociták élettartamának lerövidülése a szervezet fehérje- és vashiánya miatt, a nitrogén-anyagcsere termékek toxikus hatása, a hemolízis (glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz hiány, a guanidin feleslege), az eritropoetin csökkenése. A közepes molekulák növekedése az eritropoézist is gátolja.

Osteodystrophia

Osteodystrophia, amelyet a kalciferol metabolizmusának károsodása okoz. A vesékben 1,25-dehidroxi-kalciferol aktív metabolitja képződik, amely befolyásolja a kalcium szállítását azáltal, hogy szabályozza az azt megkötő specifikus fehérjék szintézisét. Krónikus veseelégtelenség esetén a kalciferol átalakulása csereaktív formákká blokkolt. A víz-elektrolit egyensúly sokáig közel áll a fiziológiához, a végső fázisig. A tubulusok károsodott ionszállításának körülményei között, tubuláris hibákkal, a nátriumveszteség fokozódik, ami, ha nem elegendő a pótlása, hyponatremia szindrómához vezet. A hyperkalemia a krónikus veseelégtelenség második legfontosabb jele. Ez nemcsak a veseelégtelenségre jellemző növekvő katabolizmussal, hanem az acidózis növekedésével is összefügg, és ami a legfontosabb, a kálium eloszlásának változásával a sejteken kívül és belül.

A CBS változása a "szénsav - bikarbonát" funkció megsértése miatt következik be. A vesefunkció károsodásának különböző lehetőségeivel a folyamat jellegétől függően a CBS egyik vagy másik típusú károsodása figyelhető meg. Glomeruláris esetén - a savas vegyületek vizeletbe jutásának lehetősége korlátozott, tubuláris esetén - az ammónium -acidogenezis túlnyomó része bekövetkezik.

Artériás hipertónia

Megjelenésében kétségtelen az értágítók (kininek) termelésének gátlásának szerepe. Az érszűkítő és értágító szerek egyensúlyhiányát krónikus veseelégtelenségben az okozza, hogy a vesék elvesztették a szervezetben a nátriumszint és a keringő vérmennyiség szabályozásának képességét. A krónikus veseelégtelenség terminális szakaszában a tartós hipertóniás reakció adaptív lehet, fenntartva a szűrési nyomást. Ezekben az esetekben a hirtelen vérnyomásesés végzetes lehet.

Az ICD-10 szerint a krónikus veseelégtelenséget a következőképpen osztályozzák:

N18 Krónikus veseelégtelenség.

N18.0 - A vesebetegség végső stádiuma.

N18.8 - Egyéb krónikus veseelégtelenség

N18.9 - Krónikus veseelégtelenség nincs megadva.

N19 - Veseelégtelenség nincs megadva.

Diagnosztika

Az ismert vesebetegséggel járó krónikus veseelégtelenség diagnosztizálása nem nehéz. Ennek mértékét és következésképpen súlyosságát a szérum kreatinin koncentrációjának növekedése és a GFR csökkenése határozza meg. Amint a fentiekből világossá kell válni, nagyon fontos az elektrolitok, a sav-bázis anyagcsere állapotának figyelemmel kísérése, a szív és a tüdő aktivitásának megsértésének időben történő regisztrálása.

A krónikus veseelégtelenség diagnózisa elsősorban laboratóriumi. Az első tünet a vizelet relatív sűrűségének csökkenése 1,004-1,011-re, függetlenül a kibocsátott vizelet mennyiségétől. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a cukor és a fehérje jelenléte a vizeletben növelheti a vizelet relatív sűrűségét (mindegyik 1% cukor - 0,004 és 3 g / l - 0,01).

Az elektrolit -egyensúly vizsgálata a csökkent veseműködés szintjének megállapítására kevés információval rendelkezik. Ugyanez mondható el a vérszegénység mértékéről és ezen túlmenően a vérnyomás szintjéről.

A veseműködés pontos felmérése, figyelembe véve más szervek állapotát, a szervezetben fellépő dystroph folyamatok mértékét, amikor dönt a veseátültetés kilátásairól, egyre fontosabbá válik.

Az általános terápiás gyakorlatban kreatininémiával találkozhatunk specifikus vesebetegség nélkül. Ez pangásos szívelégtelenség esetén figyelhető meg. A kreatininémia általában nem haladja meg a 0,6-0,8 mmol / l értéket. Jelentősebb növekedés figyelhető meg a szívműködés gyorsan növekvő dekompenzációjával, például bonyolult szívinfarktusban szenvedő betegeknél. Az ilyen kreatininémia jellemzője a kellően magas vizelet sűrűség szokatlan megőrzése. Veseelégtelenség akkor jelentkezik, ha a szívteljesítmény "vesekvótája" 7,8%-ra csökken. A vese hemodinamikájának romlása a vénás nyomás növekedésével jár, és a vese véráramának csökkenése meghaladja a glomeruláris szűrés csökkenését, így a szűrési frakció általában megnő. A vese hemodinamikájának romlását a vese véráramának újraelosztása kíséri. A kortikális réteg külső része szenved leginkább. A megnövekedett vizelet -sűrűség fennmaradása a véráramlás lelassulásával jár, különösen a velősérben.

Így a „krónikus” kreatinémia, amely szokatlan az extrarenális okok miatt, diffúz nephrosclerosis kialakulása nélkül, és nem kíséri a szokásos isostenuria, bizonyos diagnosztikai és prognosztikai értékkel rendelkezik a szívbetegek számára. Az ilyen veseelégtelenség nem igényel különleges kezelést. A pangásos szívelégtelenségben a csökkent vesefunkció másik jellemzője a proteinuria megjelenése és növekedése. Általában vérplazma -fehérjék szabadulnak fel, de a tettes a csöves fehérje reabszorpciója. Az ilyen zsúfolt vese szövettani képe feltárja a varikózus vénákat. A glomerulusok megnagyobbodtak, a kapilláris hurkok szélesek és eritrocitákat tartalmaznak. A vese sztrómája ödémás, a tubulusok kissé kitágultak, hámjuk dystrophiás állapotban van, és sok tubulusban sorvadás jelei láthatók. Fokális intersticiális fibrózis és érelmeszesedés.

Klinikai kritériumok

Főbb megnyilvánulások:

- endogén mérgezés tünetei;

- oliguria;

- hányinger;

- makrohematuria vagy mikrohematuria;

- a vizelés megsértése;

- viszkető bőr;

- vérzés.

Már a pácienssel való első kommunikáció és az anamnézisből származó adatok tisztázása, mint például a nephrologiai betegség időtartama, a krónikus glomerulo- vagy pyelonephritis jelenléte vagy hiánya, artériás magas vérnyomás, ezen betegségek időtartama, a glomerulo-exacerbációk gyakorisága vagy pyelonephritis, a naponta kiválasztott vizelet mennyisége, valamint a krónikus veseelégtelenség korai tüneteinek azonosítása lehetővé teszi a veseelégtelenség gyanúját, és felvázolja a diagnosztikai és terápiás intézkedések tervét.

A nefrológiai betegség 5-10 évnél hosszabb időtartamára vonatkozó jelzés indokolja a veseelégtelenség gyanúját, és elvégez minden diagnosztikai vizsgálatot, amely megerősíti vagy elutasítja ezt a diagnózist. A vizsgálatok elemzése azt mutatta, hogy a vesefunkció teljes károsodása és a krónikus veseelégtelenség stádiumának azonosítása lehetséges a hagyományos vizelet- és vérvizsgálati módszerek alkalmazásával.

Aszténiás szindróma: gyengeség, fáradtság, álmosság, hallásvesztés, ízérzés.

Dystrofikus szindróma: a bőr kiszáradása és fájdalmas viszketése, karcolás nyomai a bőrön, fogyás, valódi cachexia, izomsorvadás lehetséges.

Emésztőrendszeri szindróma: szárazság, keserűség és kellemetlen fémes íz a szájban, étvágytalanság, nehézség és fájdalom az epigasztrikus régióban evés után, gyakran - hasmenés, a gyomornedv savasságának növekedése lehetséges (a gasztrin pusztulásának csökkenése miatt) a vesékben), a későbbi szakaszokban előfordulhat gyomor -bélrendszeri vérzés, szájgyulladás, mumpsz, enterokolitis, hasnyálmirigy -gyulladás, májműködési zavar.

Kardiovaszkuláris szindróma: légszomj, fájdalom a szívben, artériás magas vérnyomás, bal kamrai miokardiális hipertrófia, súlyos esetekben - szív asztma, tüdőödéma; előrehaladott CRF - száraz vagy exudatív pericarditis, tüdőödéma.

Vérszegény-vérzéses szindróma: a bőr sápadtsága, orr-, bél-, gyomorvérzés, bőrvérzések, vérszegénység.

Osteoartikuláris szindróma: fájdalom csontokban, ízületekben, gerincben (osteoporosis és hyperuricemia miatt).

Az idegrendszer károsodása: urémiás encephalopathia (fejfájás, memóriavesztés, megszállott félelmekkel járó pszichózis, hallucinációk, rohamok), polineuropátia (paresztézia, viszketés, égő érzés és gyengeség a karokban és a lábakban, csökkent reflexek).

Húgyúti szindróma: izohypostenuria, proteinuria, cilindruria, mikrohematuria.

A CRF korai klinikai tünetei- poliuria és nocturia, hypoplasticus anaemia; akkor általános tünetek csatlakoznak - gyengeség, álmosság, fáradtság, apátia, izomgyengeség. Ezt követően a nitrogéntartalmú toxinok késleltetésével viszketés jelentkezik (néha fájdalmas), orr-, gyomor -bélrendszeri, méhvérzés, szubkután vérzések; ízületi fájdalommal járó "urémiás köszvény" alakulhat ki, tophus. Az urémiát diszpeptikus szindróma jellemzi - hányinger, hányás, csuklás, étvágytalanság, az ételtől való idegenkedés, hasmenés. A bőr halványsárgás színű (vérszegénység és késleltetett urochromok kombinációja). Bőr - száraz, karcolás nyomaival, zúzódásokkal a karokon és a lábakon; nyelv - száraz, barna. A krónikus veseelégtelenség előrehaladtával az uremia tünetei fokozódnak. A nátrium visszatartása magas vérnyomáshoz vezet, gyakran rosszindulatú tünetekkel, retinopátiával. A magas vérnyomás, a vérszegénység és az elektrolitváltozások károsíthatják a szívet. A terminális szakaszban fibrinózus vagy effúziós pericarditis alakul ki, ami kedvezőtlen prognózist jelez. Az urémia előrehaladtával a neurológiai tünetek fokozódnak, görcsös rángások jelennek meg, az encephalopathia felerősödik, akár az urémiás kóma kialakulásához, erős zajos acidotikus légzéssel (Kussmaul -légzés). Jellemző a betegek fertőzésre való hajlama; gyakran tüdőgyulladást észlelnek.

Laboratóriumi kritériumok

A vizelet klinikai elemzése- proteinuria, hypoisostenuria, cylindruria, lehetséges abacterial leukocyturia, hematuria.

Vérvizsgálat:

klinikai- vérszegénység, az eritrocita ülepedési sebesség (ESR) növekedése, mérsékelt leukocitózis lehetséges, a leukocita képlet balra tolódása, trombocitopénia lehetséges;

biokémiai- lehetséges a karbamid, a kreatinin, a maradék nitrogén szintjének emelkedése a vérben, az összes lipid, B-lipoproteinek, hiperkalémia, hipokoaguláció, hipokalcémia, hiperfoszfatémia, hipodiszproteinémia, hiperkoleszterinémia.

Laboratóriumi diagnosztika

- Klinikai vérvizsgálat, vérlemezkék meghatározásával;

- biokémiai vérvizsgálat, a kreatinin, karbamid, koleszterin, proteinogram, elektrolitok (kálium, kalcium, foszfor, nátrium, klór) szintjének meghatározásával;

- a napi fehérje kiválasztás meghatározása;

- a vesék funkcionális állapotának (glomeruláris szűrési sebesség) meghatározása;

- sav-bázis állapot;

- ALT, AST;

- A vesék, csontok, tüdő röntgenvizsgálata.

További laboratóriumi és műszeres vizsgálatok

- ferritin;

- százalékos transzferrin telítettség;

- mellékpajzsmirigy hormon meghatározása;

- a kalcium vizelettel történő kiválasztásának meghatározása;

- a vér amilázának meghatározása;

- fehérje-üledék minták;

- a fibrin bomlástermékeinek meghatározása a vérszérumban;

- radionuklid vizsgálatok (közvetett renoangiográfia, dinamikus és statikus renoszcintigráfia);

- a vese szúrásbiopsziája;

- a hólyag funkcionális vizsgálata;

- echoencephalogram;

- echokardiográfia a szív funkcionális állapotának felmérésével, vaszkuláris Doppler -szonográfia.

Megkülönböztető diagnózis

A krónikus veseelégtelenség diagnosztizálása klinikusoknál nem okoz különösebb nehézséget a jellegzetes klinikai kép, valamint a vér és a vizelet laboratóriumi változásai miatt. Az egyetlen dolog, amit mindig emlékezni kell: egy ilyen klinika oka lehet a krónikus veseelégtelenség súlyosbodása az elzáródási tényező következtében, és akut gyulladásos folyamat kialakulása a felső vagy alsó húgyúti rendszerben. Ilyen körülmények között a krónikus veseelégtelenség valódi stádiuma csak a vizelet áthaladásának helyreállítása és az akut gyulladásos folyamat megszüntetése után állapítható meg. A nephrológusok számára fontos a krónikus veseelégtelenség korai és dialízis előtti szakaszának diagnosztizálása, ami lehetővé teszi a kezelési taktika felvázolását és a nephrológiai betegség prognózisának meghatározását.

A krónikus veseelégtelenség kimutatását rendszerint a nefrológiai betegség diagnosztizálásával párhuzamosan végzik, és magában foglalja a betegség történetét, klinikai megnyilvánulásait, az általános vér- és vizeletvizsgálatok változásait, valamint specifikus vizsgálatokat a a teljes vesefunkció és módszerek, amelyek lehetővé teszik a vesék morfológiai és funkcionális paramétereinek értékelését.

Szakértői konzultációk

- Szemész: szemfenék állapota;

- neuropatológus: urémiás és hipertóniás encephalopathia jelenléte;

- gasztroenterológus: a gyomor -bél traktus szövődményeinek jelenléte (gastritis, hepatitis, colitis stb.);

- kardiológus: tüneti artériás hipertónia, hipertóniás szív;

- szívsebész: urémiás pericarditis (szúrás);

- urológus: vízkő jelenléte a vesék csésze-kismedencei régiójában, ureterekben stb.

Célok

Az osztályozás alapján a CRF kezelése már 60 ml / perc alatti glomeruláris szűrési szint mellett javasolt, ami férfiaknál 140 μmol / l, nőknél pedig 105 μmol / l kreatininszintnek felel meg (a védőoltás körülbelül 90 ml / perc GFR szint). Ajánlatos a vérnyomást a célszámokhoz stabilizálni< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

A szövődmények diagnosztizálása és kezelése.

Kezelési szint

Járóbeteg: terapeuta, háziorvos, kardiológus, gasztroenterológus stb .; helyhez kötött - a fekvőbeteg kezelés indikációi.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeket egy nefrológus, távollétében pedig a lakóhely szerinti háziorvos diszperziós megfigyelésnek vetik alá.

A kórházi megfigyelésnek tartalmaznia kell: a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek stádiumának vizsgálata évente 3 -szor, krónikus veseelégtelenség II. Stádiumában - évente 6 -szor, és krónikus veseelégtelenség III. Stádiumában - havonta, a megfelelő kezelés kijelölése, a foglalkoztatás és a racionális étrendi és terápiás intézkedések megválasztása; a krónikus veseelégtelenség progressziójához hozzájáruló tényezők azonosítása és kiküszöbölése. Egyidejű betegségek esetén a betegeket kiegészítő vizsgálatnak vetik alá. A IV. Stádiumú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeket hemodialízissel vagy peritoneális dialízissel vagy tüneti kezeléssel kell kezelni (ha a lakóhelyen van ellenjavallat a vesehelyettesítő terápiára).

Kezelési módszerek

Alapvető gyógyszeres terápia(az ukrán egészségügyi minisztérium által jóváhagyott nemzetközi szabványoknak és protokolloknak megfelelően: kifejezetten a gyógyszerek farmakológiai csoportja, dózisa, a tanfolyam időtartama) és további.

Sebészeti kezelés vagy egyéb kezelések (javallatok).

A CRF diétás kezelésének fő célkitűzése a fehérje bevitelének csökkentése az étellel - alacsony fehérjetartalmú étrend (LBD); a folyadékbevitel ellenőrzése; a Na +, K +, Mg2 +, Cl-, foszfátokat tartalmazó élelmiszerek fogyasztásának csökkentése.

A fehérjebevitel korlátozása

Az alacsony fehérjetartalmú étrend (LBD) segít gátolni a krónikus veseelégtelenség progresszióját: az intraglomeruláris hipertónia és a glomeruláris hipertrófia, a proteinuria csökken, a másodlagos hyperparathyreosis incidenciája csökken, és a nitrogén -anyagcsere termékek szintje csökken.

A kalcium -foszfát rendellenességek korrekciója

A szérum emelkedett foszforszintje és a másodlagos hyperparathyreosis (SHPT) kialakulása nemcsak hozzájárul az osteopathia kialakulásához, hanem befolyásolja a krónikus veseelégtelenség progresszióját is. 40-50 ml / perc GFR értékek esetén a napi étrendben a foszfor mennyisége nem haladhatja meg a 800-1000 mg-ot. Ha a GFR 40 ml / perc alatt van, a foszfor étrendi napi 1 g -os korlátozása mellett foszfátkötőket (FSP) írnak elő: foszfátkötőket.

A vérnyomás (BP) és a proteinuria szintjének szabályozása

ACE -gátlók (ACE -gátlók):

- enalapril - 5-40 mg / nap;

- perindopril - 2-8 mg / nap;

- quinapril - 5-20 mg / nap;

- moexipril - 3,75-15 mg / nap;

- ramipril - 2,5-10 mg / nap;

- spirapril - 3-6 mg / nap.

Angiotenzin II receptor blokkolók (ARB -k):

- valzartán - 80-160 mg / nap;

- lozartán - 25-100 mg / nap;

- kandezartán - 8-32 mg / nap;

- irbezartán - 150-300 mg / nap;

- telmizartán - 40-80 mg / nap;

- eproszartán - 400-1200 mg / nap.

Kalciumcsatorna -blokkolók:

- amlodipin - 5-10 mg / nap;

- lerkanidipin - 5-10 mg / nap;

- diltiazem - 30-90 mg / nap háromszor;

- diltiazem retard - 90-300 mg / nap kétszer;

- verapamil - 40-120 mg / nap, napi 2-3 alkalommal;

- verapamil retard - 240-480 mg / nap.

ACE -gátlók (ACE -gátlók) és angiotenzin -II -receptor -blokkolók (ARB -k) a diuretikumoknál, kalcium-antagonistáknál és b-blokkolóknál jelentősebb mértékben csökkenti a proteinuriát és a mikroalbuminuriát.

Kalciumcsatorna -blokkolók... nevezetesen a nifedipin csoport (dihidropiridin) hatékonyan csökkenti a vérnyomást, de nem befolyásolja a proteinuria szintjét és a krónikus veseelégtelenség progresszióját, ami azzal a képességükkel jár, hogy drámaian csökkentik az afferens arteriolák tónusát és növelik a hidraulikus sokkot. magas szisztémás vérnyomás. Éppen ellenkezőleg, a nem -hidropiridin -kalciumcsatorna -blokkolók (verapamil, diltiazem) gyakorlatilag nem befolyásolják a vese autoreguláció mechanizmusát, segítenek csökkenteni a proteinuriát és gátolják a glomeruláris fibrózist. A célvérnyomás elérése krónikus vesebetegségben több gyógyszer kinevezésével történik.

A vérszegénység korrekciója

A vas telítettségét a 100 ng / ml feletti szérum eritropoetin koncentráció és a transzferrin telítettségi szint> 20%célszintjei szabályozzák. Ha szükséges, vaskészítményeket írnak fel napi 200-300 mg-os elemi vas dózisban. Ezzel párhuzamosan más gyógyszereket is használnak, amelyek kötelezőek a vérszegénység kezelésében:

- folsav - 5-15 mg / nap;

- piridoxin (B6 -vitamin) - 50-200 mg / nap.

Az eritropoetikus hiányos anaemia fő helyettesítő terápiája az eritropoetin kinevezése:

- eprex - 20-100 E / kg hetente háromszor;

- Recormon - 20-100 E / kg hetente háromszor.

A hiperazotémia korrekciója

Az azotémia, az urémia mérgező terhelésének csökkentése érdekében olyan gyógyszereket használnak, amelyek fokozzák a kiválasztást.

Hypoazotemiás fitopreparátumok:

- Chophytol - 2-3 tabletta naponta háromszor 15 percig. étkezés előtt vagy 2 ampulla naponta kétszer intramuszkulárisan vagy intravénásan naponta 14-21 napig;

- Lespenephril (Lespeflan) - napi 3-6 teáskanál vagy intravénásán, a beteg súlyának 1 ml / kg sebességgel.

Enteroszorpció enteroszorbensek alkalmazásával - 1,5-2 órával étkezés előtt vagy után és gyógyszerek után:

- aktív szén - legfeljebb 5 g naponta 3-4 alkalommal;

- gömb alakú karbonit - legfeljebb 5 g naponta 3-4 alkalommal;

- enterosgel - 1 evőkanál (15,0 g) naponta 3-4 alkalommal;

- sorbigel - 1 evőkanál (15,0 g) naponta 3-4 alkalommal;

- enterodezis - 5 ml 1000 ml vízhez naponta 3-4 alkalommal;

- polifán - 1 evőkanál (15,0 g) napi 2-4 alkalommal, vagy napi 0,5 g / ttkg mennyiségben.

Bél dialízis a vastagbélbe való bevezetéssel szondán keresztül 8-10 liter oldatot, amely tartalmaz: szacharózt - 90 g / l; glükóz - 8 g / l, kálium -klorid - 0,2 g / l, nátrium -hidrogén -karbonát - 1 g / l, nátrium -klorid - 1 g / l.

A diszlipidémia korrekciója

Cél az LDL-C krónikus vesebetegségben szenvedő felnőtteknél< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol / l (40 mg / dL); TG< 2,3 ммоль/л.

Statinok:

- lovasztatin - 10-80 mg / nap;

- szimvasztatin - 10-40 mg / nap;

- pravasztatin - 10-40 mg / nap;

- atorvasztatin - 10-40 mg / nap;

- fluvasztatin - 10-40 mg / nap.

A sztatinok blokkolják a máj koleszterinszintézisének kulcsfontosságú enzimjét, és kifejezett lipidcsökkentő hatásuk van. A kívánt LDL -koleszterinszint -< 2,6 ммоль/л.

Szálak:

- gemfibrozil - 600 mg naponta kétszer;

- fenofibrát - 200 mg / nap.

A fibrátokat 5,7 mmol / l (500 mg / dL) TG -szinten írják fel, a dózist a vesefunkciónak megfelelően kell kiszámítani. A fibrátok és a sztatinok kombinációja nem kívánatos, mivel nagy a kockázata a rabdomiolízis kialakulásának.

A krónikus veseelégtelenség aktív kezelésére vonatkozó javallatok:

- a szérum kreatinin szintje - 0,528 mmol / l felett (diabéteszes nephropathiával - 0,353 mmol / l felett), az arteriovenosus fistulát egymásra helyezik, a kreatinin további növekedése - a hemodialízis "bevitele";

- pericarditis, neuropathia, encephalopathia, hyperkalemia, magas vérnyomás, CBS károsodás krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Ma Ukrajnában a CRF kezelésére a következő aktív módszereket alkalmazzák: krónikus hemodialízis hemoszorpcióval és hemofiltrációval kombinálva, peritoneális dialízis és veseátültetés.

A prognózis rossz, és javul a vesepótló terápia (RRT) és a veseátültetés alkalmazásával.

Profilaxis

A krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezető nefrológiai betegségek, például akut glomerulo- és pyelonephritis, diabéteszes nefropátia időben történő felismerése és kezelése.

Krónikus szívelégtelenség. Meghatározás. Osztályozás. Klinika. Diagnosztika. Kezelés.

A probléma sürgőssége

A klinikailag súlyos krónikus szívelégtelenség (CHF) prevalenciája a populációban legalább 1,5-3,0%. A 65 év felettiek körében a CHF incidenciája 6-10%-ra nő, és a dekompenzáció válik a kórházi kezelés leggyakoribb okává idős betegeknél. A bal kamra tünetmentes diszfunkciójában szenvedő betegek száma legalább négyszer nagyobb, mint a klinikailag súlyos CHF -ben szenvedő betegek száma. 15 év alatt megháromszorozódott a CHF -ben diagnosztizált kórházi kezelések száma, 40 év felett pedig hatszorosára nőtt. A CHF-ben szenvedő betegek ötéves túlélési aránya még mindig 50%alatt van. A hirtelen halál kockázata ötször nagyobb, mint a populációban. Az Egyesült Államokban több mint 2,5 millió CHF-es beteg van, évente mintegy 200 ezer beteg hal meg, a CHF-jelek megjelenése után az 5 éves túlélési arány 50%.

A krónikus szívelégtelenség (CHF) a szívelégtelenség (szivattyúzási) funkciója, és ennek megfelelő tünetei, amelyek abból állnak, hogy a keringési rendszer nem képes a normális működéshez szükséges vérmennyiséget a szervekbe és szövetekbe juttatni. Ez tehát aránytalanság a vérkeringés és az anyagcsere állapota között, amely az életfolyamatok aktivitásának növekedésével növekszik; patofiziológiai állapot, amelyben a szívműködés zavara nem teszi lehetővé a szövetek anyagcseréjéhez szükséges vérkeringés fenntartását.

A CHF a szív- és érrendszeri betegségek szinte bármely betegségének hátterében alakulhat ki, de a fő három a következő nosológiai forma:

- Ischaemiás szívbetegség (CHD)

- Artériás hipertónia

- Szívhibák.

Ischaemiás szívbetegség. A meglévő besorolás alapján az akut miokardiális infarktus (AMI) és az ischaemiás kardiomiopátia (az ICMP az ICD-10 klinikai gyakorlatába bevezetett nosológiai egység) különösen gyakran vezet a CHF kialakulásához. Az AMI miatti CHF kialakulásának és progressziójának mechanizmusai a myocardium geometriájának és lokális kontraktilitásának megváltozásából származnak, amelyet "bal kamra remodeling" -nek (LV) neveznek, az ICMP -vel pedig csökken a teljes myocardialis kontraktilitás, amelyet a szívizom "hibernációjának" ("nyugalmi állapotnak") neveznek.

Artériás hipertónia. Függetlenül a magas vérnyomás etiológiájától, a szívizom szerkezeti átszervezése következik be, amelynek specifikus neve - "hipertóniás szív". A CHF mechanizmusa ebben az esetben az LV diasztolés diszfunkció kialakulásának köszönhető.

Szívhibák. Eddig a CHF kialakulása a szerzett és korrigálatlan reumatikus hibák miatt Ukrajnára jellemző.

Néhány szót kell ejteni a tágult kardiomiopátiáról (DCM), mint a CHF okáról. A DCM meglehetősen ritka, meg nem határozott etiológiájú betegség, amely viszonylag fiatal korban alakul ki, és gyorsan a szív dekompenzációjához vezet.

A CHF okának megállapítása szükséges az egyes betegek kezelési taktikájának megválasztásához.

A szívelégtelenség kórokozói

A modern elmélet szempontjából a kompenzációs mechanizmusok (tachycardia, Frank-Starling mechanizmus, perifériás erek összehúzódása) aktiválásában a fő szerepet a helyi vagy szöveti neurohormonok hiperaktivációja játssza. Ez elsősorban a szimpatikus-mellékvese-rendszer (SAS) és hatásai-norepinefrin és adrenalin, valamint a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) és hatásai-angiotenzin II (A-II) és aldoszteron, valamint a natriuretikus rendszer tényezők. A probléma az, hogy a neurohormon hiperaktiváció „kiváltott” mechanizmusa visszafordíthatatlan élettani folyamat. Idővel a szöveti neurohormonális rendszerek rövid távú kompenzációs aktiválása ellenkezőjévé válik - krónikus hiperaktivációvá. Ez utóbbit a bal kamra szisztolés és diasztolés diszfunkciójának kialakulása és progressziója kíséri (remodeling).

Ha a szív sérült, a kamra lökettérfogata csökken, és a végdiasztolés térfogat és nyomás ebben a kamrában nő. Ez növeli az izomrostok végső diasztolés szakaszát, ami nagyobb szisztolés rövidüléshez vezet (Starling törvénye). A Starling mechanizmus segít fenntartani a szívteljesítményt. de a diasztolés nyomás krónikus emelkedése átkerül a pitvarokba, a tüdővénákba vagy a szisztémás keringésbe. A növekvő kapilláris nyomást a folyadék extravazációja kíséri ödéma kialakulásával. A csökkent szívteljesítmény, különösen a vérnyomás csökkenésével, aktiválja az SAS -t, serkenti a szívizom összehúzódásait, a pulzusszámot, a vénás tónusot és a vese perfúziójának csökkenése a glomeruláris szűrési sebesség csökkenéséhez, a víz és a nátrium -klorid újbóli felszívódásához és aktiválásához vezet a RAAS.

A CHF -ben fellépő szöveti hipoxia nemcsak a patogenezis következménye, hanem olyan tényező is, amely közvetlen provokáló hatással van más vezető összetevőire - a szív szivattyúzási képességének csökkenésére, az előfeszítésre, az utóterhelésre és a pulzusszámra. A hipoxia összetett, többkomponensű, többlépcsős folyamat. A hipoxia közvetlen elsődleges hatásai a különböző szinteken lokalizált célpontokra irányulnak: szervezeti, szisztémás, celluláris és szubcelluláris. Szubcelluláris szinten a hipoxia megindítja az apoptózis kialakulását.

A leírt folyamatok eredménye a perifériás érrendszeri ellenállás és a keringő vér térfogatának növekedése, az utó- és előterhelés megfelelő növekedésével.

Szívelégtelenség Klinika

A legtöbb betegnél a bal szívelégtelenség kezdetben kialakul. A leggyakoribb panasz a belégzési nehézlégzés, amely kezdetben gyakorlással jár, és ortopneává, paroxizmális testhelyzetbe és nyugalmi légszomjba lép. Jellemzőek a terméketlen köhögésre és a nocturiára vonatkozó panaszok. A CHF -ben szenvedő betegek gyengeséget, fáradtságot észlelnek, ami a vázizmok és a központi idegrendszer csökkent vérellátásának eredménye.

Jobb kamrai elégtelenség esetén panaszok jelentkeznek a fájdalomban a jobb hipochondriumban a máj stagnálása, az étvágytalanság, a bélödéma vagy a gyomor -bélrendszeri perfúzió miatti hányinger miatt, perifériás ödéma.

A vizsgálat során megállapítható, hogy egyes betegek, még súlyos CHF -ben is, jól néznek ki nyugalomban, másoknak légszomja van a beszélgetés vagy a minimális aktivitás során; a hosszú és súlyos lefolyású betegek kaktikusnak, cianotikusnak tűnnek.

Néhány betegnél tachycardia, artériás hypotensio, pulzusnyomás -csökkenés, hideg végtagok, izzadás (SAS aktiváció jelei) találhatók.

A szív vizsgálata szívimpulzust, megnövekedett vagy felemelő apikális impulzust (a kamrák tágulása vagy hipertrófiája), az I -tónus gyengülését és protodiastolikus galopp ritmust tár fel.

Bal kamrai elégtelenség, nehéz légzés, száraz zihálás (pangásos hörghurut), crepitus a tüdő bazális részeiben, tompultsága a bazális részekben (hidrothorax) meghatározható.

Jobb kamrai szívelégtelenség esetén duzzadt nyaki vénák, megnagyobbodott máj derül ki; enyhe nyomás rá növelheti a nyaki vénák duzzanatát - pozitív hepato -jugularis reflex. Néhány betegnél megjelenik az ascites és az anasarca.

A szívelégtelenség diagnózisa

A szívelégtelenség végső klinikai diagnózisa csak a műszeres adatok, elsősorban az echokardiográfia, valamint az OGK, az EKG és a laboratóriumi kutatási módszerek adatainak figyelembevételével állapítható meg.

Az echokardiográfiával felmérik: a szelepek állapotát, a söntök jelenlétét, aneurizmákat, a perikardium állapotát, a daganat vagy a trombusok jelenlétét, valamint a kontraktilis funkciót (diffúz változások vagy regionális rendellenességek, ezek mennyiségi értékelése) ), a szívizom hipertrófia jelenléte, a kamra tágulása határozza meg a globális szisztolés funkciót - PV.

A szívelégtelenség diagnosztizálásában fontos szerepet játszik a HHP röntgenvizsgálata: -a szív méretének becslése (cardiothoracic index); -a pangás jelenléte és súlyossága a tüdőben; -differenciális diagnosztika a légzőrendszer betegségeivel; -diagnosztika és a szívelégtelenség szövődményeinek (tüdőgyulladás, hidrothorax, tüdőembólia) kezelésének hatékonyságának ellenőrzése.

A HF-szindróma vizsgálatának nélkülözhetetlen eleme az EKG, amely lehetővé teszi a hipertrófia, az ischaemia, a fokális elváltozások, az aritmiák és a blokádok kimutatását, valamint a B-blokkolók, diuretikumok, szívglikozidok, amiodaron kezelésének ellenőrzésére is szolgál.

A betegek funkcionális osztályának (FC) meghatározásához 6 perces gyalogos tesztet használnak. Ezt a módszert az elmúlt 4-5 évben széles körben alkalmazták az USA-ban, beleértve a klinikai vizsgálatokat is. Azoknak a betegeknek az állapota, akik képesek 6 perc alatt 426 -ról 550 m -re leküzdeni, enyhe szívelégtelenségnek felel meg; 150 -től 425 m -ig - közepes, és azok, akik még 150 m -t sem képesek leküzdeni - súlyos dekompenzáció. Így a CHF funkcionális besorolása tükrözi a betegek fizikai tevékenységek elvégzésére való képességét, és felvázolja a test funkcionális tartalékainak változásának mértékét. Ez különösen fontos a beteg állapotának dinamikájának értékelésekor.

A szívelégtelenség laboratóriumi vizsgálata magában foglal egy általános vérvizsgálatot (hemoglobin, eritrociták, leukociták, vérlemezkék, hematokrit, ESR), általános vizeletvizsgálatot, biokémiai vérvizsgálatot (elektrolitok -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, májenzimek - ALT) , AST, alkalikus foszfatáz, glükóz).

SN osztályozás

Ukrajnában a 2006-os Ukrán Kardiológusok Szövetségének besorolását használják, amely szerint megkülönböztetik a szívelégtelenség szakaszait (V.K. Vasilenoko-ND Strazhesko besorolása alapján), a diszfunkció változatait (az EchoCG adatai szerint) és funkcionális osztályok (a NYHA besorolás szerint)

A legkényelmesebb és megfelel a gyakorlat igényeinek a New York Heart Association funkcionális besorolása, amely négy funkcionális osztály elosztását jelenti a betegek fizikai aktivitás elviselése alapján. Ezt az osztályozást a WHO ajánlja. Ennek alapelve a beteg fizikai (funkcionális) képességeinek felmérése, amelyet az orvos céltudatos, alapos és pontos anamnézisgyűjtéssel azonosíthat, komplex diagnosztikai technikák alkalmazása nélkül.

A CHF négy funkcionális osztályát (FC) azonosították.

I FC. A betegnek nincs korlátozása a fizikai aktivitásban. A normál testmozgás nem okoz gyengeséget (szédülést), szívdobogást, légszomjat vagy anginás fájdalmat.

II FC. A fizikai aktivitás mérsékelt korlátozása. A páciens jól érzi magát nyugalomban, de a normál fizikai aktivitás gyengeséget (szédülést), szívdobogást, légszomjat vagy anginás fájdalmat okoz.

III FC. A fizikai aktivitás kifejezett korlátozása. A beteg csak nyugalomban érzi jól magát, de a szokásosnál kisebb fizikai aktivitás gyengeséghez (szédüléshez), szívdobogáshoz, légszomjhoz vagy anginás fájdalomhoz vezet.

IV FC. Képtelenség bármilyen terhelést kényelmetlenség nélkül elvégezni. A szívelégtelenség vagy az angina szindróma tünetei nyugalomban nyilvánulhatnak meg. A minimális terhelés végrehajtásakor a kényelmetlenség fokozódik.

A PK dinamikája a kezelés során objektíven eldöntheti, hogy terápiás intézkedéseink helyesek és sikeresek -e. Az elvégzett vizsgálatok azt is bizonyították, hogy a PK meghatározása bizonyos mértékig előre meghatározza a betegség lehetséges prognózisát.

A klinikai gyakorlatban a miokardiális diszfunkció variánsának meghatározása döntő fontosságú a kezelési taktika differenciált megközelítése szempontjából. Klinikailag mind a szisztolés, mind a diasztolés változatok azonos típusú tünetekkel nyilvánulnak meg - légszomj, köhögés, zihálás, ortopnea. Echokardiográfiás adatok hiányában lehetőség van a diszfunkció egyik változatának meghatározására klinikai és radiológiai adatok felhasználásával, figyelembe véve a szívelégtelenség etiológiáját, az auskultációs adatokat, a szívütés és a radiológiai, valamint az EKG határainak meghatározását. adatok (hipertrófia, dilatáció, cicatricialis változások, lokalizációjuk, a szív aneurizma jeleinek jelenléte stb.).

CHF kezelés.

A HF kezelés célja:

A CHF klinikai tüneteinek megszüntetése vagy minimalizálása - fokozott fáradtság, szívdobogásérzés, légszomj, ödéma;

A célszervek - erek, szív, vese, agy - védelme (a magas vérnyomás -terápiával analógia szerint), valamint

· A csíkos izmok hipotrófiájának kialakulásának megelőzése;

Az életminőség javítása,

A várható élettartam növekedése

· A kórházi kezelések számának csökkenése.

Vannak nem gyógyszeres és gyógyszeres kezelési módszerek.

Nem gyógyszeres módszerek

Diéta. A fő elv a só és kisebb mértékben a folyadék fogyasztásának korlátozása. A CHF bármely szakaszában a betegnek naponta legalább 750 ml folyadékot kell bevennie. A sóbevitel korlátozása CHF I FC -ben szenvedő betegeknél - kevesebb, mint 3 g naponta, II -III FC -ben szenvedő betegeknél - 1,2-1,8 g naponta, IV FC esetén - kevesebb, mint 1 g naponta.

Fizikai rehabilitáció. A lehetőségek közé tartozik a gyaloglás vagy a szobakerékpár napi 20-30 percig, legfeljebb heti ötször, önellenőrzéssel a közérzet, a pulzus (a terhelés akkor tekinthető hatékonynak, ha a beteg maximális pulzusszámának 75-80% -a hatékonynak tekinthető) ).

Gyógyszer a HF -re

A CHF kezelésére használt gyógyszerek teljes listája három csoportra oszlik: fő, kiegészítő, kiegészítő.

A gyógyszerek fő csoportja teljes mértékben megfelel a "bizonyítékokon alapuló orvostudomány" kritériumainak, és a világ minden országában ajánlott használni őket: ACE-gátlók, vízhajtók, SG, ß-blokkolók (az ACE-gátlók mellett).

Egy további csoport, amelynek hatékonyságát és biztonságosságát nagy vizsgálatok igazolták, azonban tisztázást igényel (metaanalízis): aldoszteron antagonisták, angiotenzin I receptor antagonisták, a legújabb generációs CCB-k.

Kiegészítő gyógyszerek, használatukat bizonyos klinikai helyzetek diktálják. Ide tartoznak a perifériás értágítók, antiaritmiás szerek, vérlemezke-gátló szerek, közvetlen antikoagulánsok, nem glikozid pozitív inotróp szerek, kortikoszteroidok, sztatinok.

A gyógyszerek nagy választéka ellenére a polifarmácia (nagyszámú gyógyszercsoport indokolatlan felírása) elfogadhatatlan a betegek kezelésében. Ugyanakkor ma, poliklinikai szinten, a CHF kezelésére szolgáló gyógyszerek fő csoportja nem mindig foglal el vezető pozíciót, néha a második és a harmadik csoport gyógyszereit részesítik előnyben.

A szívelégtelenség kezelésére nélkülözhetetlen gyógyszerek együttes alkalmazásának elvei.

1. A CHF kezelésében ritkán alkalmaznak monoterápiát, és ebben a minőségben csak ACE -gátlók alkalmazhatók a CHF kezdeti szakaszában.

2. Kettős terápiás ACE-gátló + diuretikum optimális azoknak a betegeknek, akik CHF P-Sh FC NYHA-ban szenvednek, sinus ritmusban; az 50-60-as években rendkívül népszerű vízhajtó + glikozid séma használatát jelenleg nem használják.

3. Hármas terápia (ACE -gátló + vizelethajtó + glikozid) - a 80 -as évek standardja volt a CHF kezelésében, és ma is hatékony módszer marad a CHF kezelésében, azonban a sinus ritmusú betegeknél ajánlott a gyógyszer cseréje a glikozidot β-blokkolóval.

4. Az aranystandard a 90 -es évek elejétől napjainkig négy gyógyszer kombinációja - ACE -gátló + vízhajtó + glikozid + ß -blokkoló.

Akut érrendszeri elégtelenség

E kifejezés alatt több akut keringési rendellenességet gyűjtenek össze, amelyek nem szerepelnek sem a keringési leállás, sem a sokk fogalmában. Ez utóbbival a határ annyira rosszul körülhatárolt, hogy gyakran használnak egyik kifejezést a másik helyett.

Az összeomlás olyan állapot, amelyben a perifériás keringés zavara következik be, mivel a vaszkuláris ágy kapacitása és a keringő vér térfogata közötti arány durva megsértése következik be.

Ez a definíció a test sérülését jelenti ép védekezési mechanizmusokkal. Az összeomlás kimenetelét nehéz megjósolni. Halálhoz, következmények nélküli gyógyuláshoz vagy sokkhoz vezethet.

Patológiai fiziológia

Az összeomlás fő megnyilvánulása a vérnyomás csökkenése, általában 10,7 kPa (80 Hgmm) alá, vagy 2/3 -al a beteg szokásos vérnyomása alá, a perifériás pulzus eltűnésével. Ennek a hipotenziónak a jellegzetessége, hogy hirtelen megjelenik a test rossz alkalmazkodása miatt. Ez az egyik olyan tényező, amely megkülönbözteti a sokktól, amelyben a védőmechanizmusok aktiválása a jelen szindróma kóros állapotának késleltetett kialakulásához vezet.

Ennek a "védelmi reakciónak" a hiánya jellemző egyes szövetekre és rendszerekre:

Szívizom, ahonnan a szív bradycardia származik az összeomlás során;

Perifériás keringés (sápadt, hideg, nincs cianózis, márványos bőr);

Vénás keringés (a vénás nyomás alacsony, a vénák nem töltődnek be az íj alatt);

Agyi keringés (gyakori memóriazavar, izgatottság és delírium, néha görcsök, sőt ájulás);

Vesekeringés (összeomlással szinte mindig van oligo- vagy anuria);

Neurovegetatív rendszer (fokozott izzadás, sápadt arc, hányinger).

Az összeomlás okai sokfélék. Ennek következménye lehet:

a) akut hypovolemia vérzés, extracelluláris dehidratáció (különösen hyponatremia) következtében;

b) a szívteljesítmény csökkenése a szívritmus megsértése miatt a megnövekedett frekvencia irányába (kamrai tachycardia, a szívcsúcs elfordulása) vagy annak csökkenése (csomó- vagy sinusbradycardia, atrioventricularis blokk);

c) keringési rendellenességek, amelyek a szívüregek nehezen tölthető ki, például szív tamponáddal;

d) a perifériás ellenállás csökkenése a vasovasalis reflex másodlagos reakciója miatt egy labilis betegben érzelmi stressz alatt;

e) hiperventiláció, amely mesterséges lélegeztetéssel jelentkezik hiperkapniás tüdőelégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint értágítók alkalmazásával.

Ezek a tényezők kombinálhatók. Ez a kombináció figyelhető meg az összeomlásban, amely a szívinfarktus kezdeti szakaszában jelenik meg (meg kell különböztetni a kardiogén sokktól). Az összeomlás során bekövetkező barbiturát mérgezés következtében folyadék halmozódhat fel a splanchnicus zónában; a gyógyszerek myocardiumra gyakorolt ​​gátló hatása is jellemzi.

A sokk állapotát szindróma jellemzi, amelynek klinikai lényege az agysejtek diffúz károsodása és a szöveti vérellátás másodlagos elégtelensége a test szükségleteiben nyilvánul meg. Néha önmagában végzetes. Visszafordíthatatlanságának szakaszát azonban még nem határozták meg világosan.

A "sokk" klinikai meghatározásának nehézségei miatt számos definíciót javasoltak, amelyek közül a Wilson -féle a legelterjedtebb. Szerinte a sokkos állapotú beteget három vagy több jel jelenléte jellemzi:

A szisztolés nyomás legfeljebb 10,7 kPa (80 Hgmm);

Elégtelen vérellátás a szövetekben, ami nedves, hideg, cianotikus, márványos bőrszínben vagy a szívindex 2,5 L / perc alatti csökkenésében nyilvánul meg

Diurézis kevesebb, mint 25 ml / h;

Acidózis 21 mmol / l -nél kisebb szénhidrogén -tartalommal és laktacidémia több mint 15 mg / 100 ml.

Sokk okai

A megfelelő hemodinamika fenntartása a szervezetben három fő tényező racionális kölcsönhatásának eredménye: BCC, szívteljesítmény és perifériás érrendszeri ellenállás. Ezen tényezők egyikének kifejezett változása "sokkállapothoz" vezethet.

Hipovolémiás sokk

Hipovolémiás sokk alakul ki, amikor a BCC térfogata 20%-kal csökken. Az akut térfogatvesztés a következő tényezők következménye lehet:

Többé -kevésbé jelentős külső vérzés -

Belső vérzés, amely egy üregben (hasüreg, tápcsatorna) vagy szövetben (hematoma) jelentkezik. Például a combcsont törését 1000 ml -ig terjedő vérveszteség kíséri, a kismedencei csontok törése - 1500-2000 ml;

Plazmavesztés (égési sérülések, hasnyálmirigy -gyulladás);

Vízveszteség (elektrolitok, például nátrium)

Kardiogén sokk

A szívelégtelenség okozta sokk két okból következhet be.

A szívizom működésének meghibásodása és a szívteljesítmény ezen kritikus csökkenése következtében bekövetkező fejlődés miatt. A dekompenzáció szívelégtelenséggel vagy ritmuszavarral jár (lassú vagy gyakori). Az egyik ilyen mechanizmusból eredő szívinfarktus a kardiogén sokk alapvetően távoli oka.

Az összehúzódás vagy a szisztolés kilökődés akadályozása egy másik mechanizmus egyik összetevőjének alultöltését vagy meghibásodását eredményezi, amely lehetővé teszi a meglehetősen független okok csoportosítását, például perikardiális tamponádot, tüdőembóliát, aorta szakadást, intracardialis trombózist és daganatot.

Mérgező-fertőző sokk

A toxikus-fertőző (bakteriális) sokk-legalábbis a kezdeti szakaszban-meglehetősen gyakori sokk, amelyet a perifériás keringés okoz.

A Gram-negatív szervezetek (enterobaktériumok és különösen a pseudomonas) általában sokkot okoznak, de a gram-pozitív organizmusok (különösen a staphylococcusok) által okozott szeptikémia bakteriális sokkot is okozhat. Ez a sokk gyakran a szeptikus állapot első jele, de kialakulása során is megjelenhet. A főleg állatokon vizsgált patogenezisben a mikrocirkuláció mechanizmusainak megváltozása figyelhető meg. A perifériás érszűkületet az atónia stádiuma követi, arteriolák nyílásával és a vénák elzáródásával. Ez jelentős stagnáláshoz vezet, amely a cöliákiás zónában uralkodik, és ennek következtében hipovolemiához, amelynek következtében csökken a MOS. A szívizom közvetlen károsodása bakteriális toxinokkal szintén hozzájárulhat a MOC csökkenéséhez. A bakteriális endotoxinok (staphylococcus exotoxinok) ezeknek a rendellenességeknek a kiváltó okai, és vazoaktív anyagokat, például hisztamint, kinineket és katekolaminokat szabadítanak fel.

Anafilaxiás sokk

Az anafilaxiás sokk a keringő vagy szöveti antigének antitestekkel való kölcsönhatásának eredménye, és a bakteriális sokkhoz hasonló mechanizmus szerint alakul ki.

Neurogén sokk

E kifejezés alatt különböző eredetű rendellenességek kombinálódnak, amelyek a központi idegrendszer károsodását követik, vagy az agy közvetlen károsodásának, az agyi anyag károsodásának vagy farmakológiai hatásainak következményei (ganglion -blokkolók). Mindkét ok a VD csökkenéséhez és a MOS másodlagos csökkenéséhez vezet, amelyet a vérnyomás csökkenése követ. A reflex érszűkület gátlása nem teszi lehetővé ezen rendellenességek korrigálását.

Vannak sokkállapotok is, amelyek mechanizmusai összetettebbek. Ez a barbiturát -mérgezés során megfigyelt sokkokra vonatkozik, ahol a sokk neurogén oka mellett a gyógyszer közvetlen negatív inotróp hatása van a szívizomra. A sokkállapot egy politraumás személyben két összetevő megjelenése következtében következik be: a hipovolemia és a neurovegetatív reakció. A hasnyálmirigy -gyulladás sokkját a hypovolemia okozza, amelyhez mérgező elemet adnak, ami minden valószínűség szerint vasoplegiát okoz.

KRÓNIKUS SZÍV HIBA

Krónikus szívelégtelenség (CHF) - olyan betegség, amely jellegzetes tünetek (légszomj, fáradtság, csökkent fizikai aktivitás, ödéma stb.) összességével jár, és amely a szervek és szövetek nyugalmi vagy edzés közbeni elégtelen perfúziójával jár.

ICD-10 kód

• I50.0 Pangásos szívelégtelenség

OSZTÁLYOZÁS

A CHF besorolása a New York Heart Association szerint súlyosság szerint.

• I funkcionális osztály. A normál testmozgást nem kíséri fáradtság, szívdobogás, légszomj vagy angina. Ez a funkcionális osztály olyan szívbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő, amelyek nem eredményezik a fizikai aktivitás korlátozását.
• II funkcionális osztály. A betegek jól érzik magukat nyugalomban, de a normál fizikai aktivitás fáradtságot, légszomjat, szívdobogást vagy angina pectorist okoz. Ez a funkcionális osztály szívbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő, amelyek a fizikai aktivitás enyhe korlátozását okozzák.
• III funkcionális osztály. Ez a funkcionális osztály olyan szívbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő, amelyek jelentős fizikai aktivitási korlátozásokat okoznak. A betegek jól érzik magukat nyugalomban, de a könnyű (a szokásosnál kisebb) erőfeszítés fáradtságot, légszomjat, szívdobogást vagy angina pectorist okoz.
• IV funkcionális osztály. Ez a funkcionális osztály szívbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő, amelyek miatt nem tudnak semmilyen fizikai tevékenységet végezni kényelmetlenség nélkül. A szívelégtelenség vagy az angina tünetei nyugalomban jelentkeznek; bármilyen fizikai erőfeszítéssel ezek a tünetek felerősödnek.

A CHF besorolása a Society of Heart Failure Specialists (Oroszország, 2002) táblázatban található. 1.

1. táblázat: A szívelégtelenség specialistái társaságának CHF osztályozása (Oroszország, 2002)

CHF funkcionális osztályok (a kezelés során változhat)	Jellegzetes
	A fizikai aktivitásra nincs korlátozás: a szokásos fizikai aktivitást nem kíséri gyors fáradtság, légszomj vagy szívdobogás. A beteg fokozott fizikai aktivitást szenved, de légszomjjal és / vagy lassú gyógyulással járhat
	A fizikai aktivitás enyhe korlátozása: nyugalmi állapotban nincsenek tünetek, a szokásos fizikai aktivitást fáradtság, légszomj vagy szívdobogás kíséri
	A fizikai aktivitás észrevehető korlátozása: nyugalomban nincsenek tünetek, a szokásos terhelésekhez képest alacsonyabb intenzitású fizikai aktivitás a betegség tüneteinek megjelenésével jár
	Képtelenség bármilyen fizikai tevékenységet végezni kényelmetlenség nélkül; a betegség tünetei nyugalomban jelen vannak, és minimális fizikai aktivitással súlyosbodnak
CHF szakaszok (nem változik a kezelés alatt)	Jellegzetes
	A szívbetegség kezdeti szakasza (károsodás). A hemodinamika nem romlik. Látens szívelégtelenség. Tünetmentes bal kamrai diszfunkció
	A szívbetegség (lézió) klinikailag kifejezett stádiuma. A hemodinamika zavarai a vérkeringés egyik körében, mérsékelten kifejezve. A szív és az erek adaptív átalakítása
	A szívbetegség súlyos stádiuma (károsodás). A hemodinamika kifejezett változásai a vérkeringés mindkét körében. A szív és az erek rosszul adaptív átalakítása
	A szívkárosodás utolsó szakasza. Kiemelkedő hemodinamikai változások és súlyos (visszafordíthatatlan) szerkezeti változások a célszervekben (szív, tüdő, erek, agy, vesék). A szervi átalakítás utolsó szakasza

DIAGNOSZTIKA

ANAMNÉZIS ÉS FIZIKAI VIZSGÁLAT

A CHF -ben szenvedő betegek leggyakoribb panaszai (csökkenő gyakorisági sorrendben): légszomj, fáradtság, szívdobogás, perifériás ödéma, köhögés, zihálás a tüdőben, ortopnea, duzzadt nyaki vénák, hepatomegalia, kardiomegalia.

LABORATORIAI KUTATÁSI MÓDSZEREK

• Teljes vérkép (a hemoglobin szintjének, az eritrociták, a leukociták és a vérlemezkék számának meghatározása).
• Biokémiai vérvizsgálat (az elektrolitok, a kreatinin, a glükóz, a májenzimek aktivitásának koncentrációjának vizsgálata a vérben).
• Általános vizeletvizsgálat.

MŰSZERI KUTATÁSI MÓDSZEREK

Elektrokardiográfia	Minden CHF-gyanús betegnek 12 elvezetéses EKG-vel kell rendelkeznie. A korábbi myocardialis infarktus jelei, a bal kötegág elzáródása az IHD -ben (mint az alacsony bal kamrai kontraktilitás előrejelzői) a legfontosabbak a CHF objektivizálásához. Az EKG -adatok diagnosztikai jelentősége megnő a CHF klinikai tüneteinek jelenlétében.
Echokardiográfia	Az EchoCG minden CHF -ben szenvedő beteg számára javallt, amely elsődleges szerepet kap a CHF diagnosztizálásában. Az echokardiográfia lehetővé teszi a fő diagnosztikai probléma megoldását - a diszfunkció tényének és természetének tisztázását, valamint a szív és a hemodinamika állapotának dinamikus értékelését. A diasztolés szívelégtelenség diagnosztizálásának kritériumai az alábbiakban találhatók (az első két kritériumnak jelen kell lennie). A szívelégtelenség tünetei és jelei. A bal kamra normális vagy enyhén károsodott szisztolés funkciója (a bal kamra kilökődési frakciója 45-50%vagy annál nagyobb). A bal kamra károsodott relaxációjának EchoCG kimutatása.
Mellkas röntgen	A mellkasi röntgen minden CHF-ben szenvedő beteg számára javallt. CHF gyanúja esetén a fő hangsúlyt a kardiomegáliára (a kardiothoracikus index több mint 50%-a) és a pulmonalis vénás torlódásra kell összpontosítani. A kardiomegália a szív részvételének jele a kóros folyamatban. A vénás pangás jelenléte és dinamikája felhasználható a betegség súlyosságának jellemzésére, valamint objektív kritériumként szolgálhat a terápia hatékonyságához.
A szív mágneses rezonancia képalkotása	A szív mágneses rezonancia képalkotása (MRI) a legpontosabb és reprodukálható képalkotó technika. Tekintettel a magas költségekre és az alacsony rendelkezésre állásra, az MRI -t akkor hajtják végre, amikor más képalkotó módszerek nem teljes mértékben informatívak.
Tüdőfunkció értékelés	Ez a vizsgálat hasznos a tüdőpatológia kizárásához.
Terhelési tesztek	A stressztesztet a beteg funkcionális állapotának, a kockázat mértékének felmérésére végzik. A CHF-ben szenvedő betegeknél a stresszteszt különböző változatai használhatók: 6 perces gyalogteszt, kerékpáros ergometria, futópad, beleértve a vérgáz-elemzést is. A rutin gyakorlatban a fizikai tolerancia felmérésére és a betegek funkcionális állapotának objektiválására szolgáló speciális berendezés hiányában 6 perces gyalogteszt használható. A betegnek 6 percig folyamatosan járnia kell, két ismert távolságban lévő pont között mozogva. A beteg tetszés szerint megállhat. A beteg által 6 perc alatt megtett távolság korrelál más teljesítménymutatókkal. A 6 perces sétateszt kiértékelésének paramétereit a táblázat tartalmazza. 2.

2. táblázat: A 6 perces sétateszt értékelési paraméterei

Egyéb tanulmányok

Más vizsgálatok (napi EKG monitorozás, neurohormonális profil meghatározása, radioizotóp vizsgálat) nem töltenek be fontos helyet a CHF diagnosztizálásában. A fejlett országokban széles körben használt teszt a CHF diagnosztizálására - az agyi nátrium -uretikus peptid szintjének meghatározására - még nem áll rendelkezésre az Orosz Föderáció ambulanciáján.

JELZÉSEK MÁS SZAKemberekkel való konzultációhoz

• A szívelégtelenség ismeretlen etiológiája.
• A szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 100 Hgmm
• A vér kreatinin tartalma több mint 150 μmol / l.
• A vér nátriumtartalma kevesebb, mint 135 mmol / l.
• A vér káliumtartalma több mint 6,0 mmol / l.
• Súlyos szívelégtelenség.
• Valvularis szívbetegség, mint szívelégtelenség oka.

KEZELÉS

A KEZELÉS CÉLJAI	A kezelés céljait az alábbi tevékenységek végrehajtásával érik el.
Diéta. Fizikai aktivitás rendje. Pszichológiai rehabilitáció, orvosi felügyelet megszervezése, iskolák CHF -ben szenvedő betegek számára. Drog terápia. A kezelés elektrofiziológiai módszerei. Sebészeti, mechanikai kezelések.	A klinikailag kifejezett CHF kialakulásának megelőzése (a tünetmentes szívelégtelenség stádiumában). A CHF tüneteinek megszüntetése. A betegség progressziójának lassítása. Az életminőség javítása. A kórházi kezelések számának csökkentése. Javított előrejelzés.

JELZÉSEK KÓRHÁZAKRA

• A járóbeteg -kezelés hatástalanságával a IV. Funkcionális osztályú CHF -ben szenvedő betegeknél, súlyos fáradtság és csökkent teljesítmény, valamint a vízhajtók hatástalansága miatt.
• Diuretikumok, értágítók vagy LS parenterális adagolásának tervezésekor, pozitív inotróp hatással, a hemodinamikai paraméterek ellenőrzése mellett, amely tüdőartéria katéterezést igényel.
• Nagyon alacsony szívteljesítményű betegeknél, akik pozitív inotróp gyógyszereket igényelnek.

  Kórházi kezelésre van szükség életveszélyes ritmuszavarok vagy ritmuszavarok jelenlétében, amelyek súlyosbítják a CHF lefolyását.

• Tartós kamrai tachycardia, a kamrai tachycardia paroxizmusai, a beteg állapotának megsértésével együtt, ájulás, hirtelen szívhalál, szupraventrikuláris ritmuszavarok, amelyek rontják a CHF lefolyását.
• Az életveszélyes aritmiában szenvedő betegeket kórházba kell helyezni elektrofiziológiai vizsgálatra annak eldöntése érdekében, hogy beültethető kardioverter defibrillátort telepítenek-e, vagy antiaritmiás terápiát írnak fel.
• CHF-ben és életveszélyes ritmuszavarban szenvedő betegeknél az antiaritmiás terápiát amiodaronra vagy szotalolra kell korlátozni, mielőtt egy kardioverter-defibrillátort beültetnek.

NEM GYÓGYSZERI KEZELÉS

CHF -ben szenvedő betegek étrendje	Az asztali só bevitelének korlátozása, és minél több, annál kifejezettebbek a betegség és a torlódás tünetei. I funkcionális osztály - ne egyen sós ételeket (napi 3 g asztali só korlátozása). II. Funkcionális osztály - ne egyen sós ételeket, és ne adjon hozzá sót az élelmiszerekhez (korlátozás napi 1,5 g asztali sóra). III -IV funkcionális osztály - ne egyen sós ételeket, ne tegyen sót az ételekbe, fogyasszon csökkentett sótartalmú ételeket, és főzzön sótlan ételeket (napi 1 g -nál kevesebb ételsót korlátozzon). A folyadékbevitel korlátozása csak szélsőséges esetekben, dekompenzált állapotban releváns, amikor a vizelethajtó gyógyszerek intravénás beadása szükséges. Normál helyzetekben nem ajánlott napi 2 liternél több folyadék mennyiségét növelni. Az ételnek magas kalóriatartalmúnak, könnyen emészthetőnek kell lennie, és elegendő vitamint és fehérjét kell tartalmaznia.
Alkohol	Az alkohol szigorúan tilos alkoholos kardiomiopátiában szenvedő betegeknek. A CHF ischaemiás eredetű betegeknél napi 20 ml etanol használata javíthatja a prognózist. Minden más CHF -ben szenvedő beteg esetében az alkohol korlátozott a szokásos ajánlásoknak megfelelően. A nagy mennyiségű alkoholos ital (például sör) fogyasztását korlátozni kell.
Fizikai aktivitás mód	A pihenés nem javasolt CHF -ben szenvedő betegeknek. A fizikai rehabilitáció minden CHF -ben szenvedő beteg számára ajánlott. A fizikai rehabilitáció csak stabil CHF lefolyással lehetséges, és ellenjavallt a következő esetekben. Aktív myocarditis Valvularis stenosis Cianotikus születési rendellenességek A magas fokozatok ritmusának megsértése Angina rohamok alacsony bal kamrai ejekciós frakcióban szenvedő betegeknél
Általános ajánlások	Nincs bizonyíték az oltás előnyeire. Célszerű vakcinákat használni az influenza és a hepatitis B ellen. Magas hegyekben, magas hőmérsékleten, páratartalomban tartózkodni nem ajánlott. Ajánlatos a nyaralást ismerős éghajlati övezetben tölteni. A közlekedés kiválasztásakor előnyben kell részesíteni a repülést. A dohányzás szigorúan és feltétlenül ellenjavallt minden CHF -ben szenvedő beteg számára. Szexuális tevékenység. A foszfodiészteráz-5 inhibitorok (szildenafil stb.) Alkalmazása nem ellenjavallt, kivéve a hosszú hatású nitrátokkal történő kombinációkat.
Pszichológiai rehabilitáció	Az orvos fő feladata megtanítani a beteget és közvetlen családját a CHF lefolyásának ellenőrzésére, az önsegítő módszerekre. Fontos továbbá annak biztosítása, hogy rendszeresen kapcsolatba léphessen a kezelőorvossal az állapot időben történő javítása és a vészhelyzeti dekompenzációk megelőzése érdekében.

DROG TERÁPIA

A CHF kezelésére szolgáló összes gyógyszer három fő kategóriába sorolható: fő, kiegészítő és kiegészítő (3. táblázat).

3. táblázat. Krónikus szívelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerek

Alap *	További * *	Kiegészítő * * *
ACE -gátlók bétablokkolók	Diuretikumok (ödéma kezelésére) Spironolakton (III-IV. Funkcionális osztályokhoz) Szívglikozidok (CHF és pitvarfibrilláció kombinációjával; CHF -el, kezelésre nem alkalmas) Angiotenzin II receptor antagonisták (az ACE -gátlók intoleranciája miatt) Warfarin (pitvarfibrilláció kezelésére)	Értágítók Kalciumcsatorna -blokkolók Antiaritmiás gyógyszerek Acetilszalicilsav Sztatinok Nem glikozidos inotróp szerek
* Abszolút ellenjavallatok hiányában minden CHF -es beteget fel kell írni. ** Az esszenciális gyógyszerek mellett ajánlott használni, ha indokolt (javítja a prognózist és / vagy az életminőséget). *** A prognózisra gyakorolt ​​hatás ismeretlen; használatuk a klinikai képnek köszönhető.

ACE -gátlók

• Az ACE -gátlók minden CHF -ben szenvedő beteg számára javallottak (bármilyen etiológiával és a folyamat stádiumával, beleértve a tünetmentes bal kamrai diszfunkciót is).
• Az ACE -gátlók javítják a klinikai képet, az életminőséget, lassítják a betegség előrehaladását, csökkentik a morbiditást és javítják a CHF -ben szenvedő betegek prognózisát, azaz lehetővé teszi, hogy minden célt elérjen a CHF kezelésében.
• Ezeket a gyógyszereket tartják a legésszerűbb módszernek a CHF kezelésére, megőrizve a szisztolés szívműködést.
• Az ACE -gátlók felírásának hiánya nem tekinthető indokoltnak, és a CHF -ben szenvedő betegek szándékos halálozási kockázatának növekedéséhez vezet.

asztal A 4. ábra az Oroszországban alkalmazott CHF kezelésében és megelőzésében leginkább tanulmányozott ACE -gátlók dózisát mutatja.

4. táblázat. Krónikus szívelégtelenség kezelésére előírt angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok

Orvosság	Kezdő adag	Terápiás dózis	Maximális adag	Kezdő adag artériás hipotenzió esetén
Enalapril	2,5 mg naponta kétszer	10 mg naponta kétszer	20 mg naponta kétszer	1,25 mg naponta kétszer
Captopril	6,25 mg naponta 2-3 alkalommal	25 mg naponta 2-3 alkalommal	50 mg naponta háromszor	3,125 mg naponta 2-3 alkalommal
Fosinopril	5 mg naponta 1-2 alkalommal	10-20 mg naponta 1-2 alkalommal	40 mg naponta egyszer	2,5 mg naponta 1-2 alkalommal
Lisinopril	2,5 mg naponta egyszer	20 mg naponta egyszer	40 mg naponta egyszer	1,25 mg naponta egyszer
Perindopril	2 mg naponta egyszer	4 mg naponta egyszer	16 mg naponta egyszer	1 mg naponta egyszer
Ramipril	2,5 mg naponta kétszer	5 mg naponta kétszer	5 mg naponta kétszer	1,25 mg naponta kétszer
Hinapril	5 mg naponta 1-2 alkalommal	10-20 mg naponta 1-2 alkalommal	40 mg naponta egyszer	2,5 mg naponta 1-2 alkalommal
Spirapril	3 mg naponta egyszer	3 mg naponta egyszer	6 mg naponta egyszer	1,5 mg naponta egyszer

• Fel kell mérni a diuretikumok és értágítók szükségességét és azok adagolását.
• A kezelés megkezdése előtt nem szabad megengedni a túlzott diurézist; a diuretikumokat 24 órával az ACE -gátlók első alkalmazása előtt fel kell függeszteni.
• A terápiát este kell elkezdeni, amikor a beteg vízszintes helyzetben van, hogy minimalizálja az artériás hipotenzió kockázatát.
• Javasoljuk, hogy a kezelést alacsony dózisokkal kezdje, és növelje a fenntartó szintre.
• A veseműködés jelentős romlása esetén (a vér kreatinin -koncentrációjának az eredeti érték több mint 30% -kal történő növekedése) felére kell csökkenteni az adagot, és javulás hiányában törölni kell az ACE -gátlót.
• Kerülje a káliummegtakarító diuretikumok kinevezését a kezelés kezdetén, különösen olyan betegeknél, akiknek magas a vér káliumszintje (több mint 5,0 mmol / l); ez azonban nem mond ellent az ACE-gátlók és a nagy dózisú spironolakton együttes alkalmazására vonatkozó ajánlásoknak a dekompenzációs időszakban, valamint az ACE-gátlók alacsony dózisú aldoszteron-antagonistákkal való kombinációjára a CHF hosszú távú kezelésére.
• Javasoljuk, hogy kerülje az NSAID -ok kinevezését.
• Szükséges ellenőrizni a vérnyomást és az elektrolitok tartalmát a vérben 1-2 héttel az adag növelése után.

bétablokkolók

• béta-blokkolókat kell felírni minden CHF-ben szenvedő betegnek, akiknek nincsenek ellenjavallataik e gyógyszerek csoportjában.
• béta-blokkolókat csak az ACE-gátlók mellett szabad használni.
• az ACE-gátlók mellett a béta-blokkolók javallottak minden olyan betegnél, akiknek miokardiális infarktus után tünetmentes bal kamrai diszfunkciójuk van.
• A béta-blokkolókat lehetőleg azoknak a betegeknek írják fel, akik elérték az állapot stabilizálódását (nincsenek stagnálás jelei, nincs szükség parenterális kezelésre).
• A CHF kezelésére csak négy béta-blokkoló ajánlott: biszoprolol, karvedilol, metoprolol-szukcinát (nyújtott hatóanyag-leadású) és nebivolol.
• A CHF-béta-kezelést a terápiás adag 12,5% -ával kell kezdeni. Az adagokat lassan (2 hét alatt legfeljebb 1 alkalommal) kell növelni az optimális érték eléréséig (5. táblázat).
• Ha a szívelégtelenség súlyosbodik, artériás hypotensio vagy bradycardia alakul ki a dózis titrálása során, akkor a következő algoritmust kell követni.
• Amikor a szívelégtelenség súlyosbodik, először is növelni kell a diuretikumok és az ACE-gátlók adagját, ha szükséges, ideiglenesen csökkenteni kell a béta-blokkoló adagját.
• Artériás hipotónia esetén először azt mutatják, hogy csökkenteni kell az értágítók dózisát, ha szükséges, ideiglenesen csökkenteni kell a béta-blokkoló dózisát.
• Bradycardia esetén az adagot csökkenteni kell, vagy a pulzusszámot lassító gyógyszereket törölni kell, szükség esetén csökkenteni kell a béta-blokkoló dózisát, vagy ha ez egyértelmű jelzések alapján, az utóbbit fel kell függeszteni.
• Mindig mérlegelik annak lehetőségét, hogy a béta-blokkolót újra felírják, vagy stabilizáció után növelik annak dózisát.
• Ha inotróp támogatásra van szükség a keringési dekompenzáció során azoknál a betegeknél, akik folyamatos béta-blokkoló kezelésben részesülnek, akkor a kalcium-szenzibilizáló levosimendan a választott gyógyszer, mivel hemodinamikai hatása nem függ a béta-adrenerg receptor blokád mértékétől.
• A béta-blokkolók CHF-ben történő alkalmazásának ellenjavallatai a súlyos bronchiális asztma és / vagy krónikus obstruktív tüdőbetegség, tüneti bradycardia, artériás hipotenzió.

5. táblázat: béta-blokkolók krónikus szívelégtelenség kezelésére

Orvosság	Kezdő adag	Terápiás dózis	Maximális adag
Bisoprolol	1,25 mg naponta egyszer	10 mg naponta egyszer	10 mg naponta egyszer
Karvedilol	3, 125 mg naponta kétszer	25 mg naponta kétszer	25 mg naponta kétszer
Metoprolol -szukcinát	12,5 mg naponta egyszer	100 mg naponta egyszer	200 mg naponta egyszer
Nebivolol	1,25 mg naponta egyszer	10 mg naponta egyszer	10 mg naponta egyszer

Egyes betegek nem ajánlott béta-blokkolók (leggyakrabban atenolol vagy metoprolol rövid hatású tartarát) kezelés alatt állnak. asztal A 6. ábra az ajánlott gyógyszerekre való áttérés sémáját mutatja.

6. táblázat: A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek atenololról és metoprolol-tartarátról az ajánlott béta-blokkolókra való áttérésének rendszere

Gyógyszert szednek
	Bisoprolol	Metoprolol -szukcinát	Karvedilol
Atenolol napi 25 mg -nál kisebb dózisban			3,125 mg naponta kétszer
Atenolol 25-75 mg / nap dózisban			6,25 mg naponta kétszer
Atenolol 75 mg / nap vagy annál nagyobb dózisban			12,5 mg naponta kétszer
Metoprolol -tartarát napi 25 mg -nál kisebb dózisban			3,125 mg naponta kétszer
Metoprolol-tartarát 25-75 mg / nap dózisban			6,25 mg naponta kétszer
Metoprolol -tartarát 75 mg / nap vagy annál nagyobb dózisban			12,5 mg naponta kétszer

• CHF III-IV funkcionális osztály.
• Ismeretlen etiológiájú szívelégtelenség.
• Relatív ellenjavallatok jelenléte: bradycardia, artériás hipotenzió, alacsony béta-blokkoló dózisok rossz tolerálása, egyidejű krónikus obstruktív tüdőbetegség.
• Információ a béta-blokkolók múltbeli megszüntetéséről mellékhatások vagy szívelégtelenség súlyosbodása miatt.

Aldoszteron antagonisták (spironolakton)

• Az alfoszteron-antagonistákat az ACE-gátlók és a béta-blokkolók mellett írják fel a CHF III-IV funkcionális osztályú betegeknél.
• A spironolakton ajánlott adagja krónikus krónikus formákban 25 mg / nap.

• Ezeket a gyógyszereket csak a CHF III-IV.
• A kezelést csak akkor szabad elkezdeni, ha a vér káliumszintje nem haladja meg az 5,0 mmol / l értéket, és a kreatinin koncentrációja kevesebb, mint 1,7 mg / dl.
• A spironolakton ajánlott adagja hosszú távú alkalmazás esetén 25 mg / nap.
• Azt mutatják, hogy 4-6 hetente ellenőrzik a vér kálium- és kreatinin tartalmát.
• Ha a kezelés megkezdése után a vér káliumszintje meghaladja az 5,0-5,5 mmol / l értéket, a spironolakton dózisát 50%-kal kell csökkenteni, és ha a káliumszint több mint 5,5 mmol / l, a spironolakton-kezelést meg kell szüntetni.
• Ha egy hónapos terápia után a szívelégtelenség tünetei még mindig hangsúlyosak, a spironolakton dózisát napi 50 mg -ra kell emelni (a normokalemia függvényében). A spironolakton dózisának növelése után 1 hét múlva megjelenik a vér kálium- és kreatinin -koncentrációjának szabályozása.

Vizelethajtók

• A vizelethajtó kezelést csak a stagnálás klinikai jeleivel kezdik (II A stádium, II. Funkcionális osztály).
• Célszerű a kezelést a tiazid diuretikumok állandó használatával kezdeni, ha hatástalanok, váltson hurok diuretikumokra (kis adagok, folyamatos használat).
• A diuretikumokat mindig kombinálni kell ACE-gátlókkal és béta-blokkolókkal.
• A tiazid diuretikumokat nem szabad alkalmazni, ha a glomeruláris szűrési sebesség kisebb, mint 30 ml / perc. asztal A 7. ábra a CHF kezelésére előírt diuretikumokat mutatja be.

7. táblázat. Diuretikumok krónikus szívelégtelenségben

A vízhajtók felírásának algoritmusa a CHF súlyosságától függően

• I. és II. Funkcionális osztály ödéma nélkül - nem szükséges diuretikumokkal kezelni.
• II funkcionális osztály (torlódás) - a tiazid diuretikumokat vagy a hurok diuretikumokat (kis adagokban) jelzik.
• III funkcionális osztály (dekompenzáció) - hurok diuretikumokat (esetleg tiaziddal kombinálva) + aldoszteron antagonistákat írjon fel (100-300 mg / nap dózisban).
• III funkcionális osztály (szupportív kezelés) - hurok diuretikumok (dózis titrálás) + spironolakton (25-50 mg / nap dózisban) ajánlott.
• IV funkcionális osztály - hurok diuretikumok + tiazid diuretikumok + aldoszteron antagonisták láthatók.

Szívglikozidok

• A szívglikozidok pitvarfibrilláció és tüneti szívelégtelenség kezelésére javalltak, függetlenül a szívműködési zavar mértékétől.
• A szívglikozidok nem javítják a prognózist, de hozzájárulnak a kórházi kezelések számának csökkenéséhez a CHF -ben szenvedő betegeknél és a bal kamra szisztolés diszfunkciójában, sinus ritmusban.
• A szívglikozidok csoportjának fő gyógyszere a CHF kezelésére a digoxin.
• A CHF kezelésére szolgáló digoxin adagja nem haladhatja meg a napi 0,25 mg -ot.
• A napi 0,125-0,25 mg digoxin adagot napi egy adagban, rések nélkül kell bevenni.
• A digoxin telítő adagja nem ajánlott.
• A CHF-ben szenvedő betegek glikozidkezelésének sikerét előre jelzik az alacsony bal kamrai ejekciós frakció (kevesebb, mint 25%), a kardiomegália és a betegség nem ischaemiás etiológiája.

40-80 mg / nap

* A mortalitást és a morbiditást befolyásoló hatékonyságot nagy klinikai vizsgálatok bizonyították.

• Az angiotenzin II receptor antagonisták és az ACE inhibitorok egyaránt hatékonyan csökkentik a CHF halálozását és morbiditását.
• Az angiotenzin II receptor antagonistákat az ACE -gátlók alternatívájaként kell alkalmazni, ha az utóbbiak nem tolerálják.
• A hármas kombinációt (ACE inhibitor + béta-blokkoló + angiotenzin II receptor antagonista) nem tartják optimálisnak. Csak béta-blokkolók intoleranciája esetén váltsunk ACE-gátló és angiotenzin-II-receptor-antagonista kombinációra.

asztal A 8. ábra angiotenzin II receptor antagonistákat mutat CHF kezelésére.

Véralvadásgátlók és véralvadásgátlók

• Minden CHF -ben és pitvarfibrillációban szenvedő betegnek közvetett antikoagulánsokat (warfarin) kell adni.
• A szívfrekvenciától függetlenül minden CHF -ben szenvedő, thromboemboliás szövődményben szenvedő és / vagy lebegő trombusos betegnek a bal kamra üregében közvetett antikoagulánsokat kell kapnia.
• A közvetett véralvadásgátlók nem helyettesíthetők vérlemezke -gátló szerekkel (acetilszalicilsav, klopidogrél, tiklopidin) a thromboemboliás szövődmények kockázatának csökkentése érdekében.
• A szívinfarktus utáni másodlagos megelőzéshez vagy acetilszalicilsavat, vagy közvetett antikoagulánsokat kell alkalmazni (de nem kombinálva, a magas vérzésveszély miatt).
• Kerülje az acetilszalicilsav kinevezését olyan betegeknél, akik gyakori ismételt kórházi kezelésben részesülnek a CHF súlyosbodása miatt.
• A közvetett antikoaguláns terápiát az International Normalized Ratio (INR) szoros megfigyelése mellett (havonta 1 alkalommal) kell elvégezni. Biztonságos és hatékony INR tartomány 2,0-3,0.

Értágítók

• Javasolt nitrátok felírása bizonyított koszorúér -betegség és angina pectoris jelenlétében, amelyet nitrátok szabályoznak.
• A kalciumcsatorna -blokkolók (dihidropiridin -sorozat - amlodipin vagy felodipin) a következő klinikai helyzetekben alkalmazhatók: rezisztens angina pectoris jelenléte, egyidejűleg fennálló tartós artériás hipertónia, pulmonális hipertónia, súlyos billentyű -regurgitáció.

Antiaritmiás gyógyszerek

• Csak életveszélyes és klinikailag megnyilvánuló kamrai szívritmuszavarokat kell kezelni CHF-el.
• Az I. és IV. Osztályú antiaritmiás gyógyszerek ellenjavalltak CHF -ben szenvedő betegeknél.
• A béta-blokkolók a választott gyógyszerek az antiaritmiás kezelésben.
• A béta-blokkolók hatástalanságával a III. Osztályú gyógyszereket (amiodaron, szotalol) jelzik.
• A kamrai aritmiák kezelésének választható eszköze mérsékelt CHF-ben (I-II. Funkcionális osztály) szenvedő betegeknél az amiodaron.
• Súlyos CHF-ben (III-IV. Funkcionális osztály) szenvedő betegeknél az amiodaront nem szabad alkalmazni.
• A legegyszerűbb módszer a hirtelen halál megelőzésére CHF-ben és életveszélyes aritmiában szenvedő betegeknél egy beültethető kardioverter-defibrillátor telepítése.

Pitvarfibrilláció kezelése CHF -ben szenvedő betegeknél

• A mortalitásra és a morbiditásra gyakorolt ​​hatást tekintve nincs különbség a sinus ritmus fenntartásának taktikája és a pulzusszám szabályozásának taktikája között. Az orvos határozza meg a sinus ritmus helyreállításának és fenntartásának megvalósíthatóságát.
• Az amiodaront a leghatékonyabb antiaritmiás gyógyszernek tekintik a sinus ritmus fenntartására.
• A pitvarfibrilláció szívverésének szabályozására a leghatékonyabb kombináció a béta-blokkoló + digoxin.
• NSAID -ok.
• Triciklusos antidepresszánsok.
• I. és IV. Osztályú antiaritmiás gyógyszerek.
• Kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem, rövid hatású dihidropiridin készítmények).
• Glükokortikoidok. Tartós artériás hipotenzió és súlyos ödéma szindróma esetén tüneti javallatokra írják fel őket, hogy megkönnyítsék az ACE-gátlókkal, diuretikumokkal és béta-blokkolókkal történő kezelés megkezdését.

BETEGKÉPZÉS

A betegeket tájékoztatni kell a szívelégtelenség kezelése során a testtömeg napi ellenőrzésének fontosságáról. A beteget naponta meg kell mérni és fel kell jegyezni. Ha a testsúly több mint 2 kg-mal növekszik 1-3 nap alatt, a betegnek orvoshoz kell fordulnia.

A betegeket ösztönözni kell az alacsony sótartalmú étrend követésére és a folyadékbevitel korlátozására. Ajánlott az asztali só fogyasztását napi 3 g -ra vagy kevesebbre csökkenteni. Ezenkívül meg kell győződnie arról, hogy a beteg teljes mértékben megérti a gyógyszeres kezelés részleteit.

A beteget a következő információkkal kell ellátni.

• Hogyan és mikor kell bevenni a gyógyszert.
• Az ajánlások világos listája, beleértve az egyes gyógyszerek nevét, adagját és gyakoriságát.
• A szedett gyógyszerek leggyakoribb mellékhatásai és szükség esetén orvoshoz kell fordulni. A szívelégtelenségben szenvedő betegek családtagjait ösztönözni kell a kardiopulmonális újraélesztési készségek elsajátítására.

ELŐREJELZÉS

A klinikailag súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek halálozási aránya 1 éven belül eléri a 30%-ot. A CHF-ben szenvedő betegek ötéves túlélési aránya nem haladja meg az 50%-ot. A CHF -ben szenvedő betegek hirtelen halálának kockázata ötször nagyobb, mint az általános populációban.

Az agyi ischaemia egyfajta cerebrovascularis betegség, meglehetősen gyakori súlyos patológia. A diszkulációs encephalopathia egy krónikus betegség neve, amelyet a hazai gyógyászatban használnak. Ami? Az agyi ischaemia rendkívül aktuális neurológiai probléma. Ez egy súlyos agyi rendellenesség. Manapság ez a diagnózis nagyon gyakori a szakemberek véleményében. A diszkulációs encephalopathia a világ lakosságának körülbelül 6% -át érinti. Az ilyen betegek száma folyamatosan növekszik.

A diszkulatív encephalopathia etiológiája

Az ischaemia okai sokfélék. Különböző betegségek patológiához vezetnek. Mi az ischaemiás agyi betegség?

A keringési encephalopathia okai a következő betegségek:

• érrendszeri érelmeszesedés;
• magas vérnyomás;
• pitvarfibrilláció;
• érbetegség;
• az endokrin rendszer károsodása;
• a gerinc betegségei;
• nyaki patológia.

A véráramlás az agyszövetben a vörösvértestek szintjétől függ. A helytelen étrend a magas koleszterinszint oka. A fej edényeinek elváltozása van. Az életkori tényezőnek nagy jelentősége van. Felnőtteknél gyakran agyi ischaemia fordul elő. A fiatalok kevésbé szenvednek ettől a betegségtől. Az öregség provokáló tényező.

A diszkulatív encephalopathia patogenezise

A koleszterin lerakódások felhalmozódása az erekben patológiához vezet. Visszafordíthatatlan változások zajlanak. Az agyi keringés ischaemiás rendellenessége alakul ki. A koleszterin lepedékkel eltömődött edény nem tudja ellátni funkcióit. Ha az artériák elzáródnak, lumenük szűkül, a szövetek oxigén éhezése alakul ki. A táplálkozási hiányosságok által károsodott agysejtek nem gyógyulnak. Még egy sérült edény is gyakran katasztrofális következményekhez vezet.

A patológia osztályozása

Az ICD-10 magában foglalja az agyi ischaemiát, mint az agyi patológia krónikus típusát. A dysciculatory encephalopathia tünetei és kezelése neurológus hatáskörébe tartozik. Az ischaemia kezelése nehéz és időigényes. Multifokális vagy diffúz elváltozás lép fel, és ischaemiás agyi betegség alakul ki. A cerebrovaszkuláris patológia a szervezet klinikai, neurológiai, neuropszichológiai, mentális rendellenességeiben nyilvánul meg.

Az agyi ischaemiát szakember diagnosztizálja. A cerebrovaszkuláris patológia akut formája az oxigén éhezésének következménye. Hirtelen támadás alakul ki. A patológia krónikus formája fokozatosan alakul ki a fej edényeinek károsodott vérkeringése esetén.

Klinikai kép

Az agyi ischaemia jelei fokozatosan vagy azonnal jelentkeznek.

A diszkulációs encephalopathia a következő tünetekkel nyilvánul meg:

• fájdalom szindróma;
• gyakori szédülés;
• állandó zaj a fejben;
• a memória teljesítményének fokozatos romlása;
• alacsony figyelem, csökkent teljesítmény;
• kognitív zavar.

A korai szakaszban az agyi ischaemia az idegrendszer diszfunkciójában nyilvánul meg. Gyors, kifejezett fáradtság jelentkezik. A memória súlyosan károsodott. Ez a teljesítmény jelentős csökkenéséhez vezet. Az emberek azonban általában nem panaszkodnak ebben a szakaszban. A betegek gyakran nem fordulnak neurológushoz.

Diszkulációs encephalopathia - 1 fokos agykárosodás. Neuraszténiás szindróma alakul ki. Általában a beteg egészségi állapota normális, de a személy enyhe rosszullétre panaszkodhat. A patológia korai szakaszát hidegrázás, hirtelen hangulatváltozások, ingerlékenység, ideges izgalom és alvászavar jellemzi. Ha nem végeznek megfelelő kezelést, a beteg állapota súlyosbodik.

A betegség 2. szakasza alakul ki. Súlyos neurológiai rendellenességek fordulnak elő. Kóros reflexeket figyelnek meg. A páciens aggódik a zsibbadás, a hideg érzés a lábak és a tenyerek miatt. Ez a patológia egyértelmű megnyilvánulása. Egyre gyakoribbak a rossz egészségi állapotra vonatkozó panaszok. A járás zavart. Cerebellaris rendellenességek jelennek meg. A beteg állandó álmosságot tapasztal. A 2. fokú betegséget fokozódó memóriavesztés jellemzi. Az agyi elégtelenség első fokának minden jele is megmarad, de a betegek már kevésbé veszik észre ezeket a hibákat. A 2. szakaszban átmeneti iszkémiás rohamok figyelhetők meg.

A szöveti ischaemia 3. fázisában a memória romlik, demencia alakul ki. A beteg szociális és munkabeli alkalmazkodása károsodott. Egy ilyen beteg folyamatos felügyeletet és gondozást igényel. A 3. szakaszban a betegek nagyon kevés panasszal jelentkeznek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy csökkent kritikus hozzáállásuk van állapotukhoz. Ebben a szakaszban a fejfájás megszűnik. De az emberi állapot súlyos. A betegek gyakran súlyos stroke -okkal, vaszkuláris demenciával, parkinsonizmussal rendelkeznek.

Diagnosztikai eljárások

Hogyan lehet helyes diagnózist felállítani? A neurológus értékeli a fájdalmas tüneteket, és kezelést ír elő, amikor meghallja a beteg panaszait. Ha a jellemző tünetek közül legalább kettő folyamatosan megnyilvánult az elmúlt hónapokban, akkor az ilyen panaszoknak kell indokolniuk a szív- és érrendszer mélyreható vizsgálatát.

Amikor az agyi erek koszorúér -betegségének jelei jelennek meg, laboratóriumi vérvizsgálatokat végeznek. A hardveres vizsgálatok közé tartozik az ultrahang, a nagyfrekvenciás ultrahang tomográfia, az elektroencefalográfia, az agyi Doppler, a kardiográfia. E vizsgálatok eredményei megmutathatják a sérülés lokalizációját.

Kezelési taktika

Ha agyi ischaemia tünetei jelennek meg, mit kell tenni? Hogyan lehet gyógyítani egy beteg embert? A leghatékonyabb kezelési módszer speciális gyógyszerek alkalmazása, amelyeket a kezelőorvos egyedileg választ ki. A szakember fő feladata az érrendszeri patológia kezelése. Az agyi erek ischaemiája esetén azonnali kezelésre van szükség.

A betegek életminőségének javítása érdekében fontos a dysciculatory encephalopathia tüneteinek csökkentése. Szükséges a belső fül vérellátásának növelése, a vestibularis központok aktivitásának csökkentése. Ez segít enyhíteni a szédülést. Figyelembe véve a beteg állapotát, a neurológus felírja a Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba gyógyszereket. A Betahistim a felhasználásra javasolt fő gyógyszer. Normalizálja az agy vestibularis központjainak elektromos aktivitását, a perifériás receptorokat, és javítja a belső fül vérellátását.

A Vestibo normalizálja a vesztibuláris funkciókat. Ez a gyógyszer szükségszerűen szerepel a terápiás kurzusban az agyi ischaemia 2 vagy 3 szakaszában. Vestibo, Actovegin jelentősen csökkenti a fülzúgást, mivel fokozza az aerob anyagcserét. Az Actovegin jó eredményeket mutató gyógyszer.

Ezeknek a gyógyszereknek a használata során a véráramlás javítására irányuló folyamatok lépnek fel. A sejtek energiaforrásai növekednek. Az oxigénszállítás aktiválva van. Javulnak az anyagcsere folyamatok. A neuroprotektív szerek megakadályozzák az agy idegsejtjeinek károsodását. Neuromodulációs gyógyszereket, vazoaktív gyógyszereket, neurotróf cerebroprotektorokat, neuropeptideket használnak.

Az ilyen gyógyszerek semlegesítik a kórokozó tényezőt, korlátozzák és megállítják az agyszövet károsodását. A cinnarizin, a vinpocetin, a nimodipin kalciumcsatorna -blokkolók. Ezek a gyógyszerek növelik az agyi véráramlást, mert kitágítják az agy ereit. Az orvos a Neuromedin, Pramipex, fizioterápia, terápiás masszázs indikációi szerint írja fel. Speciális vestibularis gimnasztikát végeznek. A spa kezelés hatékony. Az agyi ischaemia jeleivel, tüneteivel a kezelés az orvos hatásköre.

Milyen szövődményei vannak a betegségnek? A diszkulációs encephalopathia stroke -hoz, szívrohamhoz vezethet. Ez gyakran okoz változásokat a test funkcióiban, a napi tevékenységekben. Az agyi ischaemiában szenvedő betegek komplex kezelést igényelnek. Fontos a diszkulációs encephalopathia megelőzése. A megelőzés a lehető legkorábban kezdődik. Szükséges minden lehetséges módon elkerülni a stresszt, ellenőrizni a súlyt, gyakorolni. A dohányzás használata, hobbi az alkoholtartalmú italok ellenjavallt. Az agyi ischaemia veszélyes.

Ha az agyi ischaemia jellegzetes tünetei jelentkeznek, a betegnek neurológushoz kell mennie. A beteget meg kell mutatni egy szakembernek. A patológia korai felismerése, a koszorúér -betegség kezelése segít fenntartani a tisztességes életszínvonalat.

ICD kód: 150

150,0 Pangásos szívelégtelenség

150.1 Bal kamrai elégtelenség

150,9 Meghatározatlan szívelégtelenség.

A szívelégtelenség akut és krónikus, jobb és bal kamra. Jelenleg a "szívelégtelenség" kifejezés általában krónikus szívelégtelenséget jelent, gyakrabban - bal kamrát (32. táblázat).

Ez a besorolás egyesíti a keringési elégtelenség elfogadott orosz klinikai besorolását a betegség stádiumai szerint N.D. Strazhesko és V.Kh. Vasilenko és a krónikus szívelégtelenség funkcionális osztályok szerinti besorolása, amelyet 1964 -ben fogadott el a New York Heart Association (NYHA), megállapítva a klinikai tünetek súlyosságát. Ezeket az osztályozásokat mutatjuk be.

32. táblázat.

(szerkesztette Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F. T. Ageev, az Orosz Szívelégtelenség -specialisták Társasága 2002 -ben fogadta el)

A keringési elégtelenség osztályozása N.D. Strazhesko és V.Kh. Vasilenko (1935)

I. szakasz: Kezdeti látens keringési elégtelenség, amely csak fizikai terhelés során nyilvánul meg, nyugalomban ezek a jelenségek eltűnnek, a hemodinamika nem zavart.

II. Szakasz Súlyos hosszú távú keringési elégtelenség, hemodinamikai zavarok a kis és nagy keringési körökben nyugalomban fejeződnek ki.

A periódus A. A keringési elégtelenség jelei nyugalomban, hemodinamikai zavarok esetén csak a kardiovaszkuláris rendszer egyik részében (a vérkeringés nagy vagy kis körében) mérsékelten fejeződnek ki.

B. periódus Egy hosszú szakasz vége, kifejezett hemodinamikai zavarok, amelyekben az egész kardiovaszkuláris rendszer érintett (a vérkeringés nagy és kis körei egyaránt).

III. Szakasz Végső disztrófia súlyos hemodinamikai zavarokkal, tartós anyagcsere -változásokkal és visszafordíthatatlan változásokkal a szervek és szövetek szerkezetében.

New York -i Szívszövetség A szívelégtelenség osztályozása (1964)

I. funkcionális osztály - nincs korlátozás a fizikai aktivitásra, a normál fizikai aktivitás nem okoz szívelégtelenség tüneteit.

II. Funkcionális osztály - a fizikai aktivitás enyhe korlátozása, a betegek nyugalomban normálisnak érzik magukat, de a normál fizikai aktivitás szívelégtelenség tüneteit okozza.

III. Funkcionális osztály - a fizikai aktivitás észrevehető korlátozása, nyugalmi állapotban a beteg jóléte normális, de a szokásosnál kevesebb fizikai aktivitás szívelégtelenség tüneteit okozza.

IV. Funkcionális osztály - képtelenség elviselni a fizikai aktivitást szívelégtelenség tünetei nélkül, a tünetek nyugalomban jelen vannak, és minden fizikai tevékenységgel felerősödnek.

A beteg fizikai aktivitással szembeni toleranciájának számszerűsítéséhez 6 perces gyalogtesztet (az úgynevezett kanadai besorolást) használnak. Az enyhe szívelégtelenség megfelel a beteg azon képességének, hogy 6 perc alatt 426 és 550 m közötti távolságot, közepes - 150 és 425 m között, súlyos - akár 150 m -t is megtehet.

Figyeljen: a modern diagnózisban a "szívelégtelenség" kifejezést használják, nem a "keringési elégtelenséget". Ezenkívül elfogadhatatlan a szívelégtelenség két szakaszának egyidejű feltüntetése (például a "III-III. Szakasz" megfogalmazásban).

A szívelégtelenség Framingham kritériumai

Az éjszakai légszomj rohamai A nyaki vénák duzzanata Nedves zihálás a tüdőben

Röntgen kardiomegalia

Tüdőödéma

Vágta ritmus (III hang a szív csúcsán)

A központi vénás nyomás növekedése> 16 cm H2O

Vérkeringési idő> = 25 s Pozitív hepatojuguláris reflex

Tüdőödéma, pangásos rengeteg vagy kardiomegalia a boncoláskor

Súlycsökkenés? 4,5 kg 5 nap alatt a szívelégtelenség kezelésére adott válaszként

Apró kritériumok

A lábak kétoldalú duzzanata

Éjszakai köhögés

Légszomj normál terhelés esetén Máj megnagyobbodás Pleurális effúzió

A vitalitás a maximális hangerő egyharmadával csökkent

Tachycardia (> = 120 ütés / perc).

A diagnózist két nagy vagy egy nagy és két kicsi kritérium jelenlétében állapítják meg. Kis kritériumok akkor vehetők figyelembe, ha nem egy másik nem szív- és érrendszeri betegség megnyilvánulása.

A bal kamra működésének megsértésének jellege miatt kiemelkedik:

Szisztolés szívelégtelenség

Diasztolés szívelégtelenség (33-34. Táblázat)

Kombinált szisztolés és diasztolés elégtelenség.

A szisztolés elégtelenség kritériuma a bal kamra ejekciós frakciójának és szívteljesítményének csökkenése. Szisztolés szívelégtelenség esetén a típust határozzák meg:

Alacsony szívteljesítmény (a legtöbb szívbetegség, például szívhibák, magas vérnyomás, koszorúér -betegség, kardiomiopátia stb.)

Nagy szívteljesítménnyel (vérszegénység, szerzett és veleszületett arteriovenózus fistulák, tirotoxikózis, Paget -kór, beriberi, myeloma multiplex, eritremia, karcinoid szindróma, akromegália, rostos diszplázia esetén).

33. táblázat.

Megjegyzés: HF - szívelégtelenség, * - mellkasi röntgen, B -natriuretikus peptidszint, ** - szívkatéterezéssel vagy Doppler -echokardiográfiával határozzák meg.

Diastolés elégtelenség jelenlétében Doppler echokardiográfiával meghatározzák annak típusát: csökkent relaxáció, pszeudonormális, korlátozó.

34. táblázat.

*

Megjegyzések: * - az értékelést a transzferális diasztolés és pulmonális vénás véráramlás Doppler -ultrahangvizsgálata során végzett véráramlás vizsgálata alapján végzik; Ye / Ya a mitrális szelepen átáramló maximális áramlási sebességek aránya, DT a korai töltés lassulásának ideje, IVRT a bal kamra izovolumetrikus relaxációjának ideje. Уs / Уd az S szisztolés hullám és az antegrád korai diasztolés D hullám maximális sebességének arányai, D t PVag a pulmonális vénás áramlás Yag fordított hullámának időtartama, D t MUa a pitvari hullám időtartama Ya az átviteli áramlástól.

A szívelégtelenség mindig egy adott szívbetegség szövődménye. A 150 -es kód szerepel a kórházból távozó beteg statisztikai kártyájának "szövődmények" rovatában, ha szívelégtelenséget tartanak a beteg kórházi kezelésének okának, és ennek megfelelően a nyújtott orvosi szolgáltatások költségeinek nagy része erre esik állapot. Abban az esetben, ha a diagnózisban pangásos szívelégtelenséggel járó magas vérnyomást jeleznek, a 111.0 kódot kell használni.

Példák a diagnózis megfogalmazására egyes ritmuszavarokra az előző szakaszokban találhatók.