Az allergiás dermatitis az epidermisz olyan betegsége, amely a szervezetnek az allergének hatására kialakuló atipikus reakciója miatt következik be, és gyulladásos folyamattal jár.

A betegséget kiütések megjelenése jellemzi az epidermiszen. Általában gyermekkorban nyilvánul meg, és az élet végéig megmarad. Csak a helyes terápia és bizonyos táplálkozási szabályok betartása segít elkerülni a visszaesést.

Fontos, hogy különbséget tudjunk tenni az allergiás és az egyszerű bőrgyulladás között. Az első patológia oka az allergének. Egyszerű dermatitisz akkor fordul elő, ha magas és alacsony hőmérsékletnek van kitéve.

Mindkét betegség nem fertőző, ezért emberről emberre nem terjed. Az allergiás dermatitis viszont a következő típusú:

• Kapcsolatba lépni. Ebben az esetben a patológia az epidermisznek a termékkel való érintkezéséből adódik - a test atipikus reakciójának kórokozója. Ebben az esetben a kiütések nem a bőrnek az allergénnel való érintkezésének helyén, hanem a bőr egy másik területén jelenhetnek meg. Az atipikus reakció kiváltói általában mosó- és tisztítószerek, mérgező növények, rossz minőségű kozmetikumok;
• Mérgező-allergiás. Az ilyen patológia az allergéneknek a szervezetbe való bejutása miatt fordul elő az epidermiszen, az emésztőszerveken, a légzőszerveken keresztül vagy az injekciók eredményeként. A betegség kórokozói élelmiszerek, mosó- és tisztítószerek, kozmetikumok és gyógyszerek, valamint az ultraibolya sugárzás. Jellemző tünet az urticaria megjelenése az epidermiszben. Megfelelő terápia hiányában Quincke-ödéma jelentkezhet. Ez az állapot végzetes lehet, ha nem nyújtanak időben orvosi segítséget;
• Neurodermatitis. Egy másik név az atópiás dermatitis. Ez a patológia örökletes. A betegség krónikus, ezért a betegség észlelésekor fontos bizonyos táplálkozási szabályok betartása egész életen át.

Fajtól függetlenül az allergiás dermatitis a kézen, az arcon vagy a testen jelenik meg. A kiütés általában bőrkiütéssel jelentkezik. A legtöbb kellemetlenséget az arcon lévő allergiás dermatitis okozza.

Itt a kiütések negatívan befolyásolják a megjelenést, ezért esztétikai kényelmetlenséget okoznak. Csak a megfelelő terápia segíti elő a képződmények konvergenciáját, nem hagy nyomot az epidermiszen.

Ha akut allergiás dermatitist diagnosztizálnak, sürgős orvosi ellátás szükséges. A terápia hiánya anafilaxiás sokkhoz vagy sokkhoz vezethet. Az ilyen állapotok időben történő kezelés nélkül a halál okaivá válnak.

Allergiás dermatitis: tünetek és kezelés felnőtteknél

Az allergiás dermatitisz olyan betegség, amely allergének hatására alakul ki . Amikor belépnek a szervezetbe, elkezdenek antitestek termelődni. Megpróbálják elpusztítani az általuk ellenségesnek tartott anyagokat.

Az antitestek provokálják a hisztamin szintézisét, ami a bőrkiütések megjelenésének oka. Emiatt nem mindegy, hogy hány allergén kerül be a szervezetbe. A lényeg az, hogy mennyi hisztamin termelődött.

Felnőtteknél az allergiás dermatitisz tünetei a patológia fejlődési szakaszától függenek, ha a betegség akut formában halad:

• Erythemás szakasz. Ilyenkor vörös folt jelenik meg a hámrétegen, amely az epidermisz fölé emelkedik;
• Hólyagos stádium. A bőrön csomók, más néven hólyagok képződnek. Az ilyen kiütések kicsik vagy nagyok lehetnek. A buborékok folyékony központtal rendelkeznek, ezért a képződmények konvergálása után kéreg vagy erózió marad az epidermiszen;
• Nekrotikus szakasz. Ez az a hely, ahol a lágy szövetek pusztulása következik be. Ennek eredményeként trofikus fekélyek jelennek meg az epidermiszben.

Fontos! Az allergiás dermatitisz tömegek általában a felső végtagokon jelennek meg, beleértve a tenyereket, és kiütések jelennek meg az arcon és a testen. A terápiát a formációk lokalizációjának helyétől függetlenül végzik.

Allergiás dermatitis: okai

Az allergiás dermatitisz oka a kórokozók szervezetre gyakorolt ​​hatása. Jellemzően atípusos reakció a következő ingerekre jelenik meg:

• Fizikai. Ide tartozik az alacsony és magas hőmérséklet, az ultraibolya sugárzás, a háziállatok, a növények;
• Kémiai. Az allergia gyakori oka egyes gyógyászati ​​készítmények fogyasztása, kozmetikumok és háztartási vegyszerek, valamint parfümök használata;
• Növényi. Ezek gyógynövényeken alapuló termékek. A test szokatlan reakcióját orális adagolásra és külső használatra szánt népi jogorvoslatok váltják ki;
• Környezeti. Az allergia kedvezőtlen környezeti feltételekkel rendelkező régiókban élő embereknél fordulhat elő. Ebben az esetben előfordulhat, hogy a folyamatban lévő terápia nem hozza meg a kívánt hatást, ezért az orvosok gyakran azt tanácsolják a betegeknek, hogy változtassák meg a lakóhelyüket;
• Táplálkozási. Ilyenkor a szervezet atipikusan reagál bizonyos ételek fogyasztására. Ide tartozik a méz, csokoládé, citrusfélék és egyéb élelmiszerek;
• Pszichológiai. Az allergiás dermatitisz kialakulása instabil érzelmi hátteret válthat ki.

Az allergiás dermatitis genetikai hajlam miatt is megjelenik.

Az allergiás dermatitis fertőző vagy nem? Ez nem fertőző patológia, ezért nem terjed a levegőben lévő cseppekkel.

Kontakt és toxikus allergiás dermatitisz tünetei

Az allergiás kontakt dermatitisznek a következő tünetei vannak:

• ekcéma a kézen, amely a mosó- és tisztítószerekkel való érintkezés után súlyosbodik, és mielőtt ez a probléma jelentkezne, egy folt jelenik meg az epidermiszben, amely a bőr fölé tornyosul, amely kiütéssé alakul át folyadékkal;
• fehér foltok az arc epidermiszén;
• különféle típusú kiütések: kis kiütések, hólyagok, papulák és mások;
• bőrpír;
• lágy szövetek duzzanata;
• viszketés és égés az epidermisz érintett területein.

A mérgező allergiás dermatitisnek további tünetei is vannak:

• a testhőmérséklet emelkedése;
• fejfájás;
• fájdalom az ízületekben és az izmokban.

Az alábbi képen látható, hogyan néz ki a kontaktfajta allergiás természetének dermatitise.

Hogyan kezeljük az allergiás dermatitist felnőtteknél

Számos módja van az allergiás dermatitisz kezelésére felnőtteknél. A patológia jeleinek megszabadulása érdekében komplex terápiát írnak elő. A kezelés megkezdése előtt azonban meg kell határozni az allergént, és korlátozni kell a kórokozóval való érintkezést.

Csak ez garantálja a terápia pozitív hatását. Az arcon vagy a testen fellépő allergiás dermatitisz kezelésére szájon át gyógyszert írnak fel, és külső használatra szánt termékeket használnak.

Szisztémás kezelés

Az allergiás dermatitisz szisztémás kezelése felnőtteknél antihisztaminok alkalmazásán alapul. Leggyakrabban az orvosok Loratadin, Suprastin, Claritin, Zodak és más hasonló gyógyszerkészítményeket írnak fel. Az ilyen termékek megszabadulnak a patológia jeleitől. Az alapok enyhítik a viszketést, megszüntetik a lágy szövetek vörösségét és duzzanatát, valamint hozzájárulnak a kiütések konvergenciájához.

A terápia időtartama a betegség természetétől és a kezelés megkezdésének időpontjától függ. Ha azonnal elkezdi szedni a gyógyszereket a betegség jeleinek megjelenése után, akkor a terápia gyorsan pozitív eredményt ad.

Helyi kezelés

Az allergiás dermatitisz kezelése helyi termékek nélkül nem lesz hatékony. Ebben az esetben a következő termékeket írják elő:

• Antihisztaminok. Ezek az alapok gyorsan enyhítik az allergiás dermatitisz viszketését, enyhítik a bőrpírt, a lágyrészek duzzadását és a kiütéseket. A terméket naponta többször kezelik az epidermisz érintett területével. Az orvosok javasolják olyan gyógyszerek használatát, mint a Claritin, Zodak és mások;
• Glükokortikoszteroid gyógyszerek. Az ilyen gyógyszerek hormonok alapján készülnek. A termékeknek számos ellenjavallata és mellékhatása van. Emiatt a hormonális kenőcsöket csak akkor írják fel, ha az antihisztaminok hatástalannak bizonyultak. A glükokortikoszteroid készítményeket csak orvosa utasítása szerint használhatja. A gyógyszerek enyhítik a bőrpírt, viszketést, bőrkiütést, csalánkiütést és egyéb kiütéseket. A szakértők a hidrokortizon és a prednizolon használatát javasolják. A terápia időtartamát az orvos határozza meg;
• Antibiotikumot tartalmazó készítmények. Ezt a kenőcsöt akkor írják fel, ha fertőzés csatlakozott az allergiás dermatitishez. Az orvosok javasolják a tetraciklin, a geleomicin és az eritromicin kenőcs használatát. Az ilyen alapokat az előfordulás megelőzésére és egy már meglévő gyulladásos folyamatra kell felhasználni.

Dermatitis kezelése az arcon és a kézen

Amikor allergiás dermatitis jelentkezik az arcon, fontos megakadályozni a fertőzés csatlakozását és időben elkezdeni a kezelést a kiütés gyors megszabadulása érdekében, mivel a formációk ebben az esetben nemcsak fizikai, hanem esztétikai kényelmetlenséget is okoznak.

Terápiához helyi szerek alkalmazása javasolt. Ezek közé tartozik a Flucinar és a Lorinden. Az ilyen gyógyszerek enyhítik a viszketést és a kiütéseket, és megakadályozzák a gyulladásos folyamat kialakulását. Az alapokat naponta többször alkalmazzák az epidermisz érintett területeire.

Az allergiás kéz dermatitisz olyan gyógyszerekkel kezelhető, mint a Skin Cap, a Panthenol vagy a Bepanten. Ezek az alapok nem csak segítenek megszabadulni a betegséget kísérő kellemetlen érzésektől, valamint a kiütésektől, bőrpírtól és duzzanattól, hanem megvédik a bőrt a külső negatív hatásoktól. A panthenol használata javasolt, ha allergiás reakció lép fel magas hőmérsékletre, például forró vízre vagy ultraibolya sugárzásra.

Ha az allergiás dermatitisz tünetei felnőtteknél jelentkeznek, és a kezelés nem hozta meg a kívánt hatást, ajánlatos szakemberhez fordulni ezzel a problémával. Ez azt jelentheti, hogy az allergént helytelenül azonosították, vagy az előírt gyógyszerek nem képesek megbirkózni a patológia tüneteivel.

Dermatitisz kezelés terhesség alatt

Ha allergiás dermatitis fordul elő egy nőben a csecsemő születésének időszakában, felmerül a kérdés, hogyan kell kezelni a patológiát. Az a tény, hogy a terhesség alatt számos gyógyszer szedése tilos a babára gyakorolt ​​negatív hatás miatt.

Általában a baba hordozásának időszakában a nőknek ajánlott a hagyományos orvoslás használata, de csak orvos ajánlására, valamint a Suprastin-re. Más gyógyszereket csak akkor írnak fel, ha a patológia több kárt okoz a gyermeknek, mint a gyógyszeres kezelés.

Diéta allergiás dermatitisz számára

Ha allergiás dermatitist diagnosztizálnak, akkor ajánlott bizonyos táplálkozási szabályokat betartani. Fontos, hogy az étrendből kizárjanak minden olyan élelmiszert, amely a szervezet atipikus reakcióját válthatja ki vagy súlyosbíthatja a patológiát. Ezek tartalmazzák:

• citrusfélék;
• diófélék;
• csokoládé;
• piros és sárga árnyalatú zöldségek, bogyók és gyümölcsök;
• napraforgóolaj és napraforgómag;
• koncentrált húslevesek;
• zsíros hús és hal;
• folyami madár; belsőségek;
• tenger gyümölcsei.

Ugyanakkor a beteg étrendjének változatosnak kell lennie. Javasoljuk, hogy a menüben szerepeljen:

• sovány halfajták;
• diétás hús és baromfi;
• friss gyümölcsök, zöldségek, bogyók, a tiltott gyümölcsök kivételével;
• lomb;
• zabkása.

• Egyél kis mennyiségű ételt napi 6 alkalommal. Javasoljuk, hogy egyszerre 200 g terméket és 200 ml folyadékot vegyen be;
• Tartsa be az ivási rendszert. Naponta 1,5 liter folyadékot kell inni. Ugyanakkor használhat tiszta vizet gáz nélkül, gyümölcsitalokat és gyümölcsitalokat, előkészített és nem tiltott bogyókat és gyümölcsöket. Nem ihat édes szénsavas italokat, tartósítószeres gyümölcsleveket, valamint alkoholos italokat;
• Az ételeket csak gőzben, sütőben vagy forralással javasolt elkészíteni. Ne süssön vagy füstöljön ételt.

Ha nem tartja be az atópiás dermatitisz étrendi szabályait, akkor a kezelés nem ad pozitív eredményt.

Allergiás dermatitis: kezelés népi gyógymódokkal felnőtteknél

A szakember megmondja, hogyan lehet gyógyítani az allergiás dermatitist népi gyógymódokkal. Az orvos az alternatív gyógyszerek alkalmazását is bevonhatja a komplex terápiába.

Homoktövis kenőcs

Egy ilyen termék elkészítéséhez szüksége lesz:

• homoktövis olaj - 2 kis kanál;
• babakrém - 2 nagy kanál.

Keverje össze és keverje össze mindkét terméket. A kapott kenőcsöt az epidermisz problémás területeire alkalmazzák. A manipulációt naponta többször végezzük.

Gyógynövény alapú főzet

A húsleves elkészítéséhez szüksége lesz:

• apróra vágott tölgy kéreg - 1 nagy kanál;
• körömvirág virágok - 1 nagy kanál;
• vad rozmaring virágok - 1 nagy kanál;
• mezei zsurló - 1 nagy kanál;
• citromfű - 1 nagy kanál;
• apróra vágott bojtorján gyökér - 1 nagy kanál;
• növényi olaj - 1 pohár.

Bármely növényi olaj alkalmas ehhez a recepthez, de a szakértők azt javasolják, hogy előnyben részesítsék az olívaolajat. Az összes növényt egyesítjük, és 1 nagy kanálnyit elválasztunk a teljes tömegtől. A kollekciót hozzáadjuk az olajhoz, és a terméket negyed órán át forraljuk.

Vad rozmaring főzet

Egy ilyen gyógymód elkészítéséhez vegye be:

• vad rozmaring - 2 nagy kanál;
• víz - 1 liter.

A növényt forrásban lévő vízzel öntjük és főzzük. A drogot 15 percig forraljuk, majd hagyjuk lehűlni és infúziót adni. A húslevest leszűrjük, és a fürdőhöz adjuk, amelyet negyed óráig ajánlott inni. Az eljárást 7 naponként kétszer kell elvégezni.

Árvácska alapú infúzió

Szükséges alkatrészek:

• árvácska - 2 nagy kanál;
• víz - 1 liter.

A növényt forrásban lévő vízzel öntjük. Ezt követően a szert 15 percig infúzióban kell hagyni. Az infúziót leszűrjük, és a fürdőhöz adjuk, amelyet negyed órán keresztül ajánlott inni. Az eljárást hetente 2 alkalommal végezzük.

A videóban a szakértők arról beszélnek, hogy mi az allergiás dermatitis, és hogyan kell kezelni ezt a patológiát.

Fotó az allergiás dermatitisről

Lehetetlen külső jelek alapján diagnosztizálni a betegséget. Ehhez némi kutatásra van szükség. Tudnia kell azonban, hogy az allergiás dermatitis vizuálisan hogyan néz ki, és az alábbi fényképek ezt bizonyítják.

Eredmény

Az allergiás dermatitis olyan patológia, amely megfelelő kezelés hiányában Quincke ödéma és anafilaxiás sokk előfordulását idézheti elő. Ezek az állapotok a beteg halálához vezetnek, ha nem nyújtanak időben orvosi ellátást.

Előfordulásukat azonban a legegyszerűbb megelőzni. Emiatt az allergiás dermatitisz első jeleinél ajánlatos szakemberhez fordulni, hogy azonosítsák a betegség kórokozóját, és időpontot kapjanak a kezelésre.

Az allergiás viszkető dermatózisnak mindig van jellegzetes tünete - negatív tünetek a bőrön. Az epidermisz különböző fajtáinak veresége egy bizonyos inger hatására alakul ki.

Fontos ismerni a negatív bőrreakciók okait, az allergiás dermatózisok típusait, a viszketés, kiütések megszüntetésének hatékony módszereit. Felnőtt betegek és szülők esetében, akiknek gyermekei bőrelváltozásokban szenvednek, az allergológus tanácsa segít megelőzni a veszélyes reakciókat.

A betegség kialakulásának okai

A bőrtüneteket okozó fő tényező, a kiütések megjelenése, hiperémia, duzzanat, viszketés a szervezet negatív reakciója a belső és külső ingerekre. A szervezet nagy érzékenysége esetén elég kis mennyiségű allergén elegendő a veszélyes reakció kialakulásához.

Egy adott anyaggal való érintkezés immunválaszt vált ki:

• hisztamin nagy mennyiségben szabadul fel;
• az érfal permeabilitása nő;
• az allergének behatolnak a szövetekbe;
• az emésztőrendszer munkája megszakad, az antigének felhalmozódnak a szervezetben;
• puffadás alakul ki, allergiás dermatózisok jelei jelennek meg a testen.

Az allergiás dermatózisok kialakulását kiváltó anyagok és tényezők:

• parlagfű, éger, nyír, quinoa, nyárfa pollenje;
• házi por;
• gyapjú, nyál, macskák, kutyák száraz ürüléke, papagájok tollai és pehelye;
• genetikai hajlam az allergiára;
• csípős rovarméreg;
• erősen allergén termékek;
• hirtelen hipotermia vagy a test túlmelegedése;
• háztartási vegyszerek, kozmetikai készítmények;
• olyan anyagok, amelyek hosszú ideig irritálják a bőrt. Gyártási tényezők: érintkezés zsírokkal, olajokkal, lakkokkal, festékekkel, benzinnel, oldószerekkel.

Allergiás viszkető dermatózis ICD kód - 10 - L20 - L30 ("Bőrgyulladás és ekcéma" szakasz).

Első jelek és tünetek

A negatív bőrtünetek enyhék, közepesek és súlyosak. Minden betegségnek van egy sor jellegzetes megnyilvánulása.

Az epidermisz károsodásának fő típusai allergiás dermatózisokban:

• a problémás területek viszketése;
• kis vörös kiütések;
• erózió, szivárgás, sebek, fekélyek;
• pelyhes területek;
• pustulák;
• vörös foltok (nagy vagy kicsi);
• plakkok;
• bőrpír (rózsaszín foltok, gyakran duzzanattal);
• lila színű hólyagok, mérete - 5 mm-től 12-15 cm-ig Megnövekedett puffadtság esetén a problémás területek kivilágosodnak, a formációk szélei vörösek maradnak;
• atrófia (elhalt szövet) gócok a betegség súlyos formájával, a kezelés hiányával vagy a hormonális kenőcsök hosszan tartó használatával.

Az allergiás dermatózisok típusai

Allergodermatosis, viszketéssel és bőrreakciókkal:

• atópiás. Kis kiütések, bőrpír jelentkezik az arcokon, az állon, a homlokon, a könyökön, a lábak belső felületén. A buborékok felnyitása után erózió és szivárgás képződik. Fokozatosan a reakció alábbhagy, kéreggel és aktív hámló zónák jelennek meg. A betegség aktív szakaszát súlyos viszketés kíséri, a bőr megreped, a beteg kellemetlen érzést tapasztal. gyakrabban fordul elő, mint felnőtteknél, különösen egy év alatti csecsemőknél;
• kapcsolatfelvételi űrlap. Bőrreakciók észlelhetők az allergénnel érintkező területeken. A kiütések, viszketés, bőrpír, hámlás a háztartási vegyszerek, bőrápoló vegyületek, káros anyagok összetevőinek hatásának eredménye;
• mérgező és allergiás. Az immunreakció súlyos formája aktív kiütésekkel az egész testben, éles hőmérséklet-emelkedéssel, allergiás gyulladás kialakulásával. Az erős viszketés irritációt vált ki, a beteg megkarcolja a problémás területeket, nagy a valószínűsége a másodlagos fertőzésnek;
• „Terhes nők herpesze”. Az allergodermatózist nem kíséri a vírus behatolása. Viszketés, kis hólyagok, gyulladás az allergiás reakció jellegzetes jelei. Ennek oka a szervezet válasza a hormonszint ingadozására. A "terhes nők herpesze" hirtelen jelentkezik, néhány hét elteltével a tünetek az anyára és a magzatra nézve következmények nélkül eltűnnek. A veszélyes betegségek kizárása érdekében egy nőnek fel kell keresnie egy bőrgyógyászt és allergológust;
• bőrpír. A fő tünet a rózsaszín foltok megjelenése a testen. Az oktatás egy vagy több közülük észrevehető. Néha a foltok a bőr fölé emelkednek, nagy hólyagokra hasonlítanak, mint például, de az árnyalat nem lila, hanem rózsaszínes.

Diagnosztika

Ha gyanítja a viszkető dermatosis kialakulását, a betegnek bőrgyógyászhoz kell fordulnia. Az orvos tisztázza a reakció jellegét, a negatív tünetek előfordulásának gyakoriságát.

Tiltott nevek:

• zsíros tej;
• kakaóbab bármilyen formában;
• tenger gyümölcsei;
• halkaviár;
• földimogyoró, mandula, mogyoró, dió;
• citrusfélék;
• tojás, különösen fehérje;
• gyümölcsök és zöldségek, amelyek húsa és héja élénk színű: piros, narancssárga;
• kávé;
• egzotikus gyümölcsök;
• fűszerek, szószok;
• konzervek;
• félkész termékek, kolbász, főtt és füstölt kolbász;
• ecetes zöldségek, savanyúság;
• sajtok;
• kész majonéz;
• szintetikus töltőanyagot tartalmazó termékek: emulgeálószerek, aromák, színezékek.

Drog terápia

A bőrreakciókkal járó betegségek terápiája a gyógyszerek komplexét tartalmazza:

• orális adagolásra. Az allergia elleni tabletták elnyomják a hisztamin felszabadulását, csökkentik az allergiás gyulladás erősségét, és megakadályozzák a betegség krónikus formájának visszaesését. Villámgyors reakcióval a klasszikus kompozíciók (1. generáció) használatosak:,. Az allergiás dermatózisok krónikus formájában új generációs, finom hatású gyógyszereket írnak fel: és mások;
• nem hormonális helyi készítmények a bőrreakciók kiküszöbölésére. Hatékonyak a gyulladáscsökkentő, antihisztamin, sebgyógyító hatású gélek és krémek is. A gyógyszerek kiszárítják a hámréteget, csökkentik a fájdalmat, csökkentik az epidermisz duzzadását, megakadályozzák a másodlagos fertőzést az allergiás dermatózisok súlyos formáiban. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-balzsam, Desitin, La-Cree, Wundehil, Solcoseryl, Fenistil-gél, Gistan, Protopic, Epidel;
• hormonális kenőcsök és. A glükokortikoszteroidok csökkentik az immunrendszer helyi aktivitását, megakadályozzák a gyulladásos mediátorok termelődését, és megállítják az allergiás gyulladást. Erős gyógyszereket csak súlyos reakciók esetén írnak fel rövid ideig (legfeljebb 10 napig). Felnőttek számára a gyógyszerek megfelelőek: Prednizolon, Hidrokortizon, Advantan, Elokom, Lokoid, Flucort, Sinaflan, Gistan N;
• tabletták és injekciós oldatok, amelyek csökkentik a test érzékenységét. A készítmények csökkentik a kapillárisok áteresztőképességét, megakadályozzák a puffadást, erősítik az immunrendszert, biztosítják a jótékony nyomelemek utánpótlását. , nátrium-bromid, kalcium-glükonát, aszkorbinsav;
• ... Az aktív adszorbeáló tulajdonságokkal rendelkező tabletták, hidrogélek, szuszpenziók orális beadása megtisztítja a szervezetet és megakadályozza az antigének további behatolását a szövetekbe. Az irritáló molekulák eltávolítása csökkenti a bőrreakciók erejét, felgyorsítja a gyógyulást. A legjobb megoldás a nagy nedvszívóképességű szorbensek használata. Modern eszközök: Multisorb, Lactofiltrum, Fehér szén, Smecta, Karbosorb, Enterumin;
• nyugtató készítmények. A viszketés az allergiás dermatosis egyik kellemetlen tünete. A betegség krónikus lefolyása során a beteg ingerlékeny lesz, álmatlanság gyötör. Az idegrendszer állapotának normalizálására olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek nem okoznak függőséget: Novopassit, Karvelis, valerian tablettákban, anyafű tinktúra, mentafőzet, citromfű, nyugtató gyógynövénygyűjtemény.

Népi gyógymódok és receptek

Az allergiás dermatózisok negatív tüneteinek csökkentésére a gyógynövényeken alapuló gyógymódok alkalmasak:

• Főzetek szájon át történő alkalmazásra. A kompozíciók tisztítják a testet, gyenge gyulladáscsökkentő hatást mutatnak. Összetevők: viburnum gallyak, elecampane és bojtorjángyökér, menta, csalán,.
• Gyógyfürdők. Gyógynövények: húr, zsálya, kamilla, menta, cickafarkfű, körömvirág. A tölgyfa kérge hasznos;
• A (2) bekezdésben felsorolt ​​gyógynövények főzetét tartalmazó lotionok.
• ... Oldjon fel egy kis mennyiségű hegyi gyantát vízben, vegye be naponta 10 napig. Egy évig - 4 tanfolyam.
• ... Mosott, szárított, filmből hámozott természetes termék nyers tojásból, porrá őröljük, citromlével keverjük össze. Vegyük az élelmiszerre adott negatív reakció esetén,.

Allergiás dermatózisok gyermekeknél

Okoz: Böngésszen a hatékony kéz- és arckezelések kínálatában.

Olvassa el a toxikológiai-allergiás dermatitisz tüneteit és kezelését gyermekeknél.

Vannak árnyalatok is:

• 6 vagy 12 éves korig szirup és csepp formájában írják fel;
• a vonat főzetét csak három éves kortól szabad inni, korábban csak a fürdőzés és a testápoló volt megengedett;
• olyan neveket kell tartalmaznia, amelyek biztosítják a gyermek teljes növekedését és fejlődését. A szülők még korlátozott élelmiszerlistából is készíthetnek egészséges ételeket;
• fontos a káros tényezők hatásának minimalizálása, ha ez a feltétel nem teljesíthető (hideg, nap, kemény szél hatása), védje a baba bőrét.

Az ingerekre adott negatív reakciók megelőzése több területet foglal magában:

• az epidermisz károsodását okozó anyagokkal / természetes tényezőkkel való érintkezés korlátozása az immunválasz hátterében;
• védőerők erősítése, keményedés;
• megfelelő táplálkozás, minimális erősen allergén élelmiszerek az étrendben;
• krónikus betegségek kezelése;
• az emésztőrendszer állapotának ellenőrzése, a bélfertőzések időben történő kezelése;
• az irritáló anyagokkal való érintkezés korlátozása, minőségi készítmények használata a testápoláshoz, a porok elkerülése a gélek javára.

Az allergodermatózis felnőtteknél és gyermekeknél az időben történő diagnózis, a komplex terápia kijelölése után gyógyítható. A viszkető bőrreakciók figyelmet igényelnek: előrehaladott szakaszai negatívan befolyásolják a test általános állapotát.

A következő videó megtekintése után további érdekes részleteket tudhat meg a viszkető allergiás dermatózisok tüneteiről és kezeléséről:

A BELORUSSZI KÖZTÁRSASÁG EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIUMA

BELORÚSZ ÁLLAMI ORVOSTUDOMÁNYI EGYETEM

BŐR- ÉS VENERÁLIS BETEGSÉGEK OSZTÁLYA

BŐRGYÓGYÁSZAT

Két részből álló tanulmányi útmutató

2. kiadás

NEM FERTŐZŐ BŐRGYÓGYÁZAT

Szerkesztette V. G. Pankratov

A Fehérorosz Köztársaság Oktatási Minisztériuma tankönyvként jóváhagyta a felsőoktatási intézmények hallgatói számára

orvosi szakterületeken

Minszki BSMU 2009

UDC 616,5–002–001,1 (075,8) BBK 55,83 i 73

D 36

A in t kb r s: cand. édesem. Tudományok, Assoc. V. G. Pankratov (Ch. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

Folypát. édesem. Tudományok, Assoc. ND Khilkevich (Ch. 9.1, 9.2, 9.3, 10); Dr. med. Tudományok, prof. N. Z. Yagovdik (1.3., 3., 6.1., 7., 8. fejezet); Dr. med. Tudományok, Assoc. O. V. Pankratov (4. cs., 9.3.); Folypát. édesem. Tudományok, Assoc. I. N. Belugin (6.1., 6.2. fejezet); Folypát. édesem. Tudományok, Assoc. M. V. Kachuk (1.2., 11. fejezet); Folypát. édesem. Tudományok, asszisztens. A. L. Barabanov (1.4., 5. fejezet)

Felhasznált irodalom: fej. osztály dermatovenerológia Grodno Állami Orvostudományi Egyetem, Ph.D. édesem. Tudományok, Assoc. D. F. Khvorik; fej A „Köztársasági Tudományos és Gyakorlati Higiéniai Központ” Állami Intézmény Foglalkozási Patológiai és Allergológiai Klinikai Osztálya, a Fehérorosz Köztársaság tiszteletbeli tudósa, Dr. med. Tudományok, prof. S. V. Fedorovics

Bőrgyógyászat: tankönyv. kézikönyv 2 óra alatt 2. rész Nem fertőző bőrgyógyászat /

D 36 V. G. Pankratov [és mások]; szerk. V. G. Pankratova. 2. kiadás - Minszk: BSMU, 2009 .-- 220 p.

ISBN 978-985-528-042-3.

A kézikönyv modern információkat tartalmaz a bőrbetegségek főbb nozológiai formáinak etiológiájáról, patogeneziséről, klinikájáról, kezeléséről és megelőzésében. A kiadvány a Fehérorosz Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott szabványprogram szerint készült. Az első kiadás 2008-ban jelent meg.

Az orvosi, gyermekgyógyászati, katonaorvosi, orvosi profilaktikus, fogorvosi karok és az egészségügyi oktatási intézmények külföldi hallgatóinak orvosi karának hallgatói számára készült.

1. fejezet Dermatitis és allergiás dermatózisok

1.1. D ERMATITÁSOK

V tág értelemben a "dermatitis" kifejezést a bőrgyulladás minden formájának általános elnevezéseként használják, ami az exogén irritáló vagy érzékenyítő tényezőknek való kitettség eredménye. A külső vagy exogén irritáló szerek lehetnek mechanikai, fizikai, kémiai (beleértve a gyógyszereket is) és biológiaiak (növénynedv, medúza, egyes tengeri állatok, halak, rovarok stb.).

A dermatitist egyszerű kontaktusra, allergiásra és toxikus-allergiára (toxidermia) osztják.

Egyszerű kontakt dermatitis akkor alakulnak ki, amikor a bőr bizonyos területeinek vannak kitéve fizikai vagy kémiai természetű kötelező és opcionális ingereknek. Előfordulhatnak olyan kötelező irritáló anyagokkal való egyszeri expozíció után, mint a savak koncentrált oldatai, maró lúgok, nehézfémek sói, bőrhólyagosodást okozó vegyi harci anyagok, valamint ismételt expozíció után fakultatív irritáló anyagokkal, amelyek nem rendelkeznek szenzibilizáló hatású. tulajdonságai, de enyhe elsődleges irritáló hatásuk van, vagy elnyomja a verejték- és faggyúmirigyek szekrécióját, ami zsírtalanítást okoz.

és száraz bőr. Az opcionális irritáló anyagok közé tartoznak a gyengén koncentrált savak, lúgok, nehézfémek sói, szerves oldószerek (benzin, kerozin, gázolaj, aceton, fehér alkohol, butanol stb.), kenőolajok, hűtő emulziók, fűtőolaj, kátrány, cianid vegyületek, formalin stb. Elsődleges irritáló hatásuk van. Némelyikük érzékenyítő tulajdonságokkal is rendelkezik (formalin stb.). Az opcionális kémiai irritáló szerek hosszan tartó ismételt expozíció esetén a bőrgyulladás számos formáját okozhatják: felhám, egyszerű kontakt dermatitis, bőrfekélyek vagy "égések", onychia és paronychia, olajos tüszőgyulladás (szarvas és gyulladásos akne, korlátozott hyperkeratosis).

Az ismételt mechanikai igénybevétel meszesedés kialakulásához vezethet. Az egyszerű bőrgyulladás kialakulásához vezető fizikai tényezők közül meg kell említeni a magas és alacsony hőmérsékletet (I-III fokú égési sérülések és fagyási sérülések), az ultraibolya sugarakat (szoláris dermatitisz), a röntgensugárzást (sugárzási bőrgyulladás). A fitodermatitist biológiai tényezők okozzák, különösen olyan növények nedve, mint a disznófű, a kankalin stb.

Az ICD-10 szerint különbséget tesznek akut és krónikus egyszerű kontakt dermatitisz között.

Az egyszerű kontakt dermatitisz klinikai képét az a tény jellemzi, hogy a bőrirritáció területe szigorúan megfelel az irritálóval való érintkezés területének, az elváltozás súlyossága az irritáló anyag koncentrációjától, erősségétől és az expozíciótól függ. idő. Ez az érintkezés kifejezett bőrpír, ödéma és gyakran savós vagy savós-vérzéses tartalmú hólyagok kialakulásában nyilvánul meg.

Az elváltozások határai világosak. Elváltozásokban nekrózis alakulhat ki, például nagyon magas hőmérsékletnek való kitettség után. Szubjektív módon a betegek égő érzést, gyakran fájdalmat, ritkábban viszketést észlelnek a sérülésekben. Az elváltozás mélységétől függően az akut kontakt dermatitisznek 4 szakasza van. Ha csak az epidermisz felső rétegei érintettek, akkor a dermatitisz első szakasza alakul ki, amely bőrpírban és mérsékelt ödémában nyilvánul meg. Ha az epidermisz minden rétege érintett, akkor klinikailag a tartós erythema hátterében savós vagy vérzéses tartalmú buborékok jelennek meg - ez a dermatitisz második szakasza. Ha az elváltozás az epidermiszt és a dermis felső rétegeit érinti (harmadik szakasz), akkor az ilyen akut dermatitis már nekrotikus varasodás kialakulásával jár. A bőr mély léziója, beleértve a hipodermist is, meghatározza a klinikát negyedik szakasz akut kontakt dermatitisz, a sérült szövetek mély nekrózisával.

A gyenge obligát irritáló anyagok bőrrel való hosszú távú expozíciója bőrpír, infiltráció, lichenifikációs területek, pigmentáció kialakulásával jár.

és hámlás, amelyet krónikus egyszerű kontakt dermatitisnek tekintenek.

V Ebben a fejezetben nem foglalkozunk egyszerű mechanikai, hőmérsékleti, vegyi (vegyi harci szerek, erős savak, lúgok stb.), sugárzási tényezők vagy ionizáló sugárzás okozta dermatitiszekkel, mivel ezek többségéről lesz szó.

v „Foglalkozási bőrbetegségek” című fejezet.

Néhány szó a hamis dermatitisről. Ez általában a páciens „kézműve” annak érdekében, hogy különböző súlyosságú kontakt dermatitist kapjon (az általa választott károsító szertől függően - sav, forró fém, égő cigaretta hatása, hosszan tartó bőrsúrlódás). terület stb.). Az ilyen önsérelmezés céljai nagyon eltérőek: kísérlet az elkövetett bűncselekmény miatt kiszabott büntetés enyhítésére, a sorkatonaságtól való halasztásra, a szülővároson kívüli nehéz munkára való üzleti út elkerülésére stb. Ilyen esetekben igazságügyi orvosszakértői vizsgálatot kell végezni, különös tekintettel arra, hogy az elváltozás kimutatott klinikai képe általában nem egyezik az anamnézis adataival, és maguk az elváltozások is ott vannak, ahol a kezek elérik.

Az egyszerű dermatitisz diagnózisa anamnézis adatok és jellegzetes klinikai kép alapján, a kiütések viszonylag gyors megszűnése az etiológiai tényezővel való érintkezés megszüntetése után.

Allergiás dermatitis olyan anyagok bőrrel való közvetlen érintkezéséből erednek, amelyek késleltetett típusú allergiás reakciót válthatnak ki. Allergének lehetnek gyógyszerek, kozmetikumok és parfümök, festékek, mosószerek, fémek, rovarirtó szerek stb. Annak ellenére, hogy az allergén a bőr korlátozott területével érintkezik, az egész test szenzibilizációja következik be. A betegek nem mindig gyanakodhatnak betegségük okára, különösen azért, mert a klinikai megnyilvánulások több nappal a szenzibilizáció kezdete után jelentkeznek. Az allergiás dermatitiszben szenvedő betegek túlérzékenységének kialakulásában a szenzitizált limfociták, Langerhans-sejtek, az immungyulladás mediátorai stb.

Ezeknél a betegeknél kezdetben monovalens szenzibilizáció, majd később polivalens érzékenység alakul ki.

Az ICD-10 szerint az allergiás kontakt dermatitisz lehet akut vagy krónikus is. Akut allergiás kontakt dermatitisben az allergénnel való érintkezés helyén a bőr kipirosodik, papulák és mikrovezikulák jelennek meg. A mikrovezikulák egy része felszakad, kis szivárgási területeket képezve, amelyek rövid életűek és enyhék. Az elváltozásoknak nincsenek egyértelmű határai, a kiütés elemei egyszerre jelennek meg. Fokozatosan a dermatitisz minden megnyilvánulása visszafejlődik, de az ezzel az allergénnel szembeni érzékenység nagyon hosszú ideig fennáll. Ez megőrzi a talajt a betegség új kiújulásához az allergénnel való ismételt érintkezés után.

A krónikus kontakt allergiás dermatitis mérsékelt gyulladásban és hyperkeratosisban nyilvánul meg a kis koncentrációjú allergénnel való ismételt érintkezés helyén. Az allergénekkel való többszöri expozíció esetén a dermatitisz ekcémává alakulhat át polivalens szenzibilizáció kialakulásával.

Az allergiás dermatitisz egyik fajtája a fotodermatitis. Ebben az esetben a patogenezis megegyezik a kontakt allergiás dermatitiszével, de az allergénnel való érintkezés mellett ultraibolya sugárzásnak való kitettség is szükséges. Egyes gyógyszerek (szulfonamidok, grizeofulvin, ichtiol, doxiciklin, hosszan tartó külső használatra szánt kortikoszteroidok stb.), kozmetikai, illatszerek és mosószerek, növényi nedv stb. szenzibilizáló hatásúak a fotodermatitisz esetén. , amelyeken tartós erythema, mikrovezikuláris kiütések, hólyagok, hólyagok jelennek meg. A karcolás hatására lichenizációs gócok alakulhatnak ki.

Az allergiás kontakt dermatitisz diagnózisa a kórelőzményen, a klinikai képen, az allergénekkel végzett allergiás bőrtesztek vagy az in vitro immunológiai tesztek pozitív eredményein alapul.

Megkülönböztető diagnózis Az allergiás dermatitist egyszerű bőrgyulladással, toxidermiával és ekcémával végezzük (1. táblázat).

Asztal 1

Egyszerű kontakt, allergiás kontakt dermatitisz és toxidermia differenciáldiagnózisa

Mutatók	Egyszerű gombostű	Allergiás	Toxidermia
	bőrgyulladás	kontakt dermatitisz
	Gyorsan felbukkan	Expozíció után következik be	után következik be
betegségek	amikor a bőrre hat	a bőrön exo- és/vagy endo-	gyógyszert szedni
	kötelező exogén	génfaktor, gyakran ennek köszönhető	vagy étel-
	láb irritáló	ismert allergén	tov (gomba, eper,
			csokoládé stb.)
	Nem szükséges	Szenzibilizáció kialakulása -	A sziget fejlődése
túlérzékenységet		szükséges feltétel	elhúzódó reakció
			bőr és nyálkahártyák
			többértékű háttér
			túlérzékenységet

A táblázat vége. egy

Mutatók	Egyszerű gombostű	Allergiás	Toxidermia
	bőrgyulladás	kontakt dermatitisz	Bármelyik oldalon te-
Lokalizálás	Az érintkezési ponton	Nyitott és zárt állapotban
	irritálóval	a bőr területei	la, gyakrabban rögzített
			naya érintett terület
Jellegzetes	Gyakrabban monomorf	Polimorf	Polimorf
			Mellett zajlik
	Lehet formálni	Hólyagosodás történik
hólyagosodás		és szivárog	allergiával
és elázik			kiütések
Gyulladásos	Akut vagy szubakut	Akut vagy szubakut tíz-	A reakció akut
	tér korlátozza	terjedési tendencia	diffúz vagy lokalizált
	érintkezés irritáló anyagokkal	más oldalakra	lized
			Akut, megszűnt
Áram és áramlás	Éles, a folyamat az	Akut vagy szubakut
	megszüntetésével oldják meg	átalakulhat	ok-okozati összefüggések kutatása
	inger	ekcémában, a kezelés alatt és	előrejelzett tényezők
		seb endogén faktor	kedvező
		a várárok előrejelzése kedvező

Kezelés. Először is meg kell szüntetni a betegséget okozó tényezőt. Ha a dermatitisz klinikai képe nem kifejezett, akkor az irritáló anyaggal vagy allergénnel való érintkezés megszüntetése után korlátozhatja magát a külső kezelésre kortikoszteroid kenőcsökkel, krémekkel, aeroszolokkal. Súlyosabb esetekben deszenzitizáló és antihisztaminokat írnak fel közepes terápiás dózisokban (intravénás adagolás 30% -os nátrium-tioszulfát oldat, napi 10 ml, kúránként - 5-10 injekció, kalcium-glükonát, pipolfen, peritol, tavegil, klaritin, zirtek, telfast, erius stb.).

Dermatitisz esetén, amelyet buborékok képződése kísér, a bőrt hidrogén-peroxiddal vagy kálium-permanganát oldattal mossuk, alkohollal dörzsöljük. A hólyagsapkákat steril ollóval le kell vágni, és anilinfestékekkel be kell kenni. Eróziós felületekre antibakteriális lotionokat, majd az áztatás megszűnése után vizes-cink pasztát, Unna krémet, kortikoszteroid külső készítményeket (elokom, advantan, celestoderm, sinaflan stb.) viszünk fel.

1.2. T OXIDERMIA

A toxidermia a bőr akut toxikus-allergiás gyulladása, amely az emésztőrendszeren és a légutakon keresztül, parenterálisan vagy transzkután, valamint gyógyszeres kezelés esetén - intravénás, intramuszkuláris, szubkután, inhalációs, hüvelyi, rektálisan a szervezetbe jutó vegyi anyagok hatására. , húgycső, transzdurális bevezetés, valamint a gyógyszerek bőrön keresztüli felszívódása miatt, külsőleg alkalmazva. Tehát toxidermiás eseteket írtak le, miután szürke higanykenőccsel dörzsölték be a test nagy területeit a szeméremtetvek kezelése céljából.

A toxidermiát külföldön gyakran toxikus-allergiás vagy gyógyászati ​​exantémának nevezik.

A toxidermia kifejezést 1905-ben javasolta J. Jadassohn. A toxidermiát olyan gyógyszerek, élelmiszerek, ipari és háztartási vegyszerek okozhatják, amelyek allergén vagy mérgező tulajdonságokkal rendelkeznek. A bőrgyógyászok leggyakrabban gyógyászati ​​vagy élelmiszer-eredetű toxicitásokkal foglalkoznak.

A gyógyászati ​​toxidermia kialakulásának okai a következők:

– antibiotikumok (a betegek 32,4% -ánál Yu. F. Korolev szerint): penicillin, eritromicin, tetraciklinek;

– pirozolon származékai (butadion, analgin, amidopirin) - a betegek 12,7% -ában;

– szulfa gyógyszerek;

– hipnotikumok (barbiturátok, valamint corvalol, amely magában foglalja a luminált);

– nyugtatók, antipszichotikumok (rezerpin, trioxazin, relanium, elenium);

– malária elleni gyógyszerek;

- vitaminok (B 1, B12);

– halogének (bróm- és jódtartalmú keverékek);

– hormonok, különösen inzulin, ritkábban prednizon;

– érzéstelenítők, antihisztaminok;

– gyógynövények (elecampane, celandine, hóvirág), méhészeti termékek (propolisz).

A gyógyászati ​​toxidermia kialakulása összefüggésbe hozható a gyógyszer kémiai szerkezetével, a fehérjékhez, lipoproteinekhez való kötődési képességével; helytelen kábítószer-használat eredménye lehet.

A gyógyszerek bőrére gyakorolt ​​kóros hatások fő módjai a következők:

– a gyógyszer közvetlen károsító hatása (a barbiturátok toxikus károsodást okoznak az erek falában);

– kumulatív hatás (arzén, bróm, jód felhalmozódása);

– gyógyszer intolerancia az érzékenységi küszöb csökkenése miatt

neki;

– idiosinkrácia (egyes enzimrendszerek genetikai hibája); az idioszinkrácia az atópia egyik megnyilvánulása, miközben a szervezet nem tolerálja egyik vagy másik gyógyszert vagy élelmiszert;

– allergiás és autoimmun reakciók;

– gyógyszeres fényérzékenység. A gyógyszerek (szulfonamidok; egyes antibiotikumok, például doxiciklin; barbiturátok, fenotiazinok) fototoxikus, fotodinamikus és fotoallergiás tulajdonságain alapul. A fotoszenzitizáció ezen gyógyszerek parenterális és külső alkalmazása esetén is előfordul, és az ultraibolya sugárzás megoldó tényezőként működik.

Átlagosan az élelmiszer-toxidermiák az összes toxidermiák körülbelül 12%-át teszik ki. Kialakulásuk oka vagy maga az élelmiszertermék, vagy annak hosszú távú tárolása vagy kulináris feldolgozása során keletkező anyag,

valamint a benne található tartósítószerek, színezékek vagy gyógyászati ​​anyagok. Egy 3 nappal korábban penicillinnel kezelt sertés húsának elfogyasztása utáni gyógyászati ​​toxidermia esetét írják le.

A fémek bőrre vagy nyálkahártyára gyakorolt ​​hatása által okozott dermatózisok közül meg kell említeni a toxidermiákat, amelyeket a traumatológiában és az ortopédiában fém osteosynthesishez használt fém fogsorok és szerkezetek okoznak. Ezekben az esetekben az allergének a króm, nikkel, molibdén, amelyek részleges diffúzión mennek keresztül a szervezetben,

v az ionok és a korróziós termékek formája kimosódik a protézisekből és

v vér. Bizonyos esetekben még a magfolyadék is a toxidermia etiológiai tényezőjeként működhet, amit a bőrtesztek pozitív eredménye is megerősített.

A toxidermiák patogeneziséről szólva ismételten hangsúlyozni kell, hogy kialakulásának fő mechanizmusa egy allergiás, ritkábban toxikus reakció, valamint különböző arányú kombinációjuk lehetősége. E. V. Sokolovsky (2006) megjegyzi, hogy "az allergiás bőrkárosodás a B- és T-sejtes immunitás mechanizmusain keresztül valósul meg különféle típusú allergiás reakciókon keresztül: anafilaxiás, IgE-mediált, immunkomplex, késleltetett típusú túlérzékenység." A toxidermia toxikus mechanizmusai a gyógyszerek felhalmozódása, túladagolása során lépnek fel, a különféle gyógyszerek és a polipharmacy kölcsönhatása miatt.

V a gyógyszerallergia a reakción alapul antigén – olyan antitest, amelyben a gyógyszer antigénként működik. Számos általunk használt gyógyszer fehérje vagy polipeptid alapú (vakcinák, gyógyszérumok, gamma-globulin, inzulin, ACTH) és a klasszikus immunológia szempontjából teljes értékű antigénekhez tartozik. Minden további átalakulás nélkül képesek antitestek képződését indukálni.

Mellettük a gyakorlatban gyakran találkozunk olyan vegyszerekkel vagy gyógyszerekkel, amelyek nem teljes antigének (haptének), amelyek csak a konjugátum képződése után (kombináció az emberi szervezetben a bőr, a vér vagy a szövetek fehérjéivel) nyerik el az emberi szervezetben található fehérjék tulajdonságait. teljes értékű antigén.

A szenzibilizáció lehetősége függ a szervezetbe jutó antigén mennyiségétől és gyakoriságától, antigén aktivitásától, ami az anyag szerkezetével függ össze (például benzoegyűrű vagy klóratom jelenléte elősegíti az ilyen anyagok kötődését a testfehérjékhez). Az allergiás reakciókra való örökletes hajlam, az allergiás betegségek, például az atópiás dermatitisz vagy a bronchiális asztma jelenléte szintén hozzájárul a szenzibilizációhoz.

A gyógyszerallergia akkor fordul elő, amikor a gyógyszer minimális mennyisége bejut a szervezetbe, az érzékenyítés időszaka 5-7 napig tart. Számos gyógyászati ​​anyag szerkezete általános antigéndeterminánsokat tartalmaz, amelyek keresztallergiás reakciókat okozhatnak. Ha

nál nél a betegnek közös a meghatározó tényezője a gyógyszerek és a mikroorganizmusok között, akkor toxidermia alakulhat ki, például a penicillin első beadásakor

lábmikózisban szenvedő betegnél (az antibiotikum és a kórokozó gomba gyakori meghatározó csoportjai). Az is ismert, hogy az egyidejű staphylococcus fertőzés a toxidermia provokáló tényezője lehet.

Yu. F. Korolev fehérorosz bőrgyógyász és LF Piltienko (1978) tanulmányai kimutatták, hogy az antibiotikumokkal, szulfa-gyógyszerekkel, pirazolon-származékokkal és néhány más gyógyszerrel szembeni túlérzékenység akár 10-12 évig vagy tovább is fennáll, gyakran csoportos és keresztmetszeti jellegű. .

Klinika. A toxidermia megnyilvánulásai nagyon változatosak, és ugyanaz az anyag különböző időpontokban különböző megnyilvánulásokat okozhat ugyanabban az emberben, és ugyanaz a klinikai kép különböző vegyi anyagok hatásának eredménye lehet.

A toxidermia általában akutan vagy néhány órán belül, illetve az etiológiai tényezőnek való kitettség után 2-3 nappal jelentkezik, bár a látens időszak 10-20 napra is meghosszabbítható. A kiütés lehet foltos, papularis, göbös, hólyagos, bullosus, pustuláris, papuláris-pustuláris, csalánkiütéses. Az eruptív elemek elhelyezkedésének jellege általában disszeminált, szimmetrikus, kiütések lehetnek a bőrön és a nyálkahártyákon egyaránt. Az általános állapot gyakran zavart.

A toxidermia gyakran monomorf kiütésként nyilvánul meg, bár gyakran megfigyelhető polimorf kiütés - maculovezikuláris, maculopapuláris stb.).

A toxidermia megnyilvánulhat:

1. Urticaria - urticaria toxidermia nagyon gyakran fordul elő külföldi szerzők szerint. Oroszországban és hazánkban ezt a klinikai formát akut csalánkiütésnek tekintik, és általában nem szerepel a toxikoderma csoportban.

2. Foltos toxidermia. Különbséget kell tenni hiperémiás, vérzéses és öregségi foltok között. A hiperémiás foltok, mint például a 9. napi bőrpír, az arzénkezelés szövődményei. A kábítószer-függőknél kanyarószerű és skarlátszerű roseolous és vérzéses kiütés figyelhető meg. Az öregségi foltok kiütésében megnyilvánuló toxidermiákat arzén, bizmut, higany, arany, ezüst, kinin, akrikin, aszpirin, antipirin, penicillin, metaciklin, metotrexát, fogamzásgátlók, kőolaj- és szénhidrogének okozhatják.

3. Papularis toxidermia, a lichen planusra emlékeztető lichenoid kiütések típusa szerint, ami kinin, hingamin, arzén, sztreptomicin, tetraciklin, jódkészítmények, bizmut, higany, arany, antimon, antidiabetikus szulfonil szerek használatának következménye lehet.

4. Noduláris toxidermia például akut erythema nodosum, amelynek etiológiai tényezői lehetnek szulfonamidok, metotrexát, ciklofoszfamid, grizeofulvin, jód-, bróm-, arzénkészítmények, vakcinák. Fájdalmas akut gyulladásos csomók alakulnak ki, kissé a bőr szintje fölé emelkednek, homályos körvonallal.

5. Hólyagos toxidermia, melyben a kiütés disszeminált hólyagokból és mikrovezikulákból áll, csak a tenyér és a talp elváltozására korlátozódhat (például dyshidrosis), de néha hólyagos eritroderma alakul ki (arzén, bizmut, antibiotikumok, barbiturátok, bróm, kinin), általános ödémás erythema, hólyagosodás, erős sírás, az arc és a végtagok duzzanata, nagy lamelláris hámlás nyilvánul meg.

6. Pustuláris toxidermia, amelyek általában a halogén gyógyszerek - jód, bróm, klór, fluor - hatásával járnak, amelyek aktívan ürülnek ki a szervezetből a faggyúval, míg a kiütés pustulákból vagy aknéból áll;

az akne toxidermia kialakulásának oka lehet a B6-, B12-vitamin, az izoniazid, a fenobarbiturátok, a lítium, az azatioprin.

7. Bullosus toxidermia.Nagyon változatosak:

– pemphigoid toxidermia (diszszeminált hólyagok hiperémiás szegéllyel körülvéve);

– rögzített toxidermia (hólyagok a bőr korlátozott területén);

– exudatív erythema multiforme vagy erythroderma.

Bullosus toxidermia bizonyos antibiotikumok, szulfonamidok, bróm, jód, higany, barbiturátok bevétele után jelentkezik.

8. Rögzített gyógyszeres erythema. Vele egy vagy több lekerekítettélénkvörös, nagy foltok (2-5 cm átmérőjű), amelynek közepén buborékok jelenhetnek meg. A foltok fokozatosan kékes árnyalatot kapnak, a gyulladásos jelenségek megszűnését követő kiütések sajátos pigmentációt hagynak maguk után.palabarnaszínek. A megfelelő gyógyszer minden ismételt bevételével a folyamat ugyanazokon a helyeken megismétlődik, fokozza a pigmentációt és fokozatosan átterjed a bőr más területeire. A rögzített toxidermia kedvenc lokalizációja a végtagok, a nemi szervek és a szájnyálkahártya. A fix toxidermia kialakulásának oka a pirazolon gyógyszerek (antipirin, analgin, amidopirin), szulfonamidok, barbiturátok, szalicilátok, antibiotikumok, kinin, jód, arzén, bizmut, antihisztaminok.

Ezenkívül gyakori toxidermia is előfordulhat lichen planus, allergiás vasculitis, lupus erythematosus formájában.

A toxidermia egyik legsúlyosabb formája a Lyell-szindróma. akut toxikus epidermális nekrolízis... Ez súlyos immunallergia

orvosi, gyógyszer okozta betegség. A betegséget az esetek több mint 80%-ában gyógyszerek okozzák: antibiotikumok, szulfa gyógyszerek, barbiturátok (luminal, medinal), pirazolon származékok (butadion, amidopirin), aszpirin, pirogenál, gamma-globulin, tetanusz elleni szérum. A betegség kialakulását elősegíti az allergiára való örökletes hajlam, amelyet a gyógyszer-metabolitok méregtelenítő rendszerének genetikai hibája okoz. Ennek eredményeként a gyógyszer metabolitjai megköthetik az epidermisz fehérjét, és immunallergiás reakciót válthatnak ki. A Lyell-szindróma gyakran társul egy

tigének HLA-A2, A29, B12, Dr7. A szindróma patogenetikai alapja a késleltetett típusú túlérzékenység, hiperergikus reakció, mint például a Schwarzman-Sanarelli jelenség, amelyet endogén intoxikációs szindróma kialakulásával kísérnek. Ugyanakkor a szervezet méregtelenítő rendszereinek működésének csökkenése hátterében a fehérje-anyagcsere kifejezett megsértése következik be, egyensúlyhiány alakul ki a proteáz-proteolízis-gátló rendszerben, közepes molekulatömegű, urémiás és egyéb fehérjék felhalmozódása. a testnedvekben fordul elő, és megsérti a víz-só egyensúlyt. Az epidermiszbe aktivált T-limfociták és makrofágok beszűrődését figyelték meg. Ezek a sejtek és az érintett keratinociták gyulladást elősegítő citokineket választanak ki, amelyek sejthalált, lázat és rossz közérzetet okoznak. Mindezen folyamatok növekedése halálhoz vezethet, ami az esetek 25-70% -ában figyelhető meg.

Klinikai kép... A betegséget a gyógyszer bevétele után néhány órával vagy 2-3 nappal akut megjelenés jellemzi. A beteg gyengesége, 39-41 ºC-ig terjedő láz, kimerültség, kiterjedt kiütések jelentkeznek az arc, a törzs, a végtagok bőrén konfluens jellegű, vagy exudatív erythema multiforme típusú, gazdag vörös ödémás foltok formájában. A bőrgyulladás gócaiban néhány órán belül megkezdődik az epidermisz leválása és több, vékony, petyhüdt fedőrétegű hólyag képződése, amely könnyen törik, kiterjedt fájdalmas eróziókat tár fel, könnyen vérzik. A folyamat hatalmas területeket fed le, és másodfokú égési sérüléshez hasonlít. Ha az ujját a gyulladt bőrre nyomva tartja, az epidermisz csúszva elmozdul, ráncosodik az ujj alatt (a "nedves vászon" tünete). Kesztyű- és zoknitünet akkor jelentkezhet, ha a hámló hám megtartja a kéz vagy a láb alakját. Nikolszkij tünete élesen pozitív. Lyell-szindrómában az epidermisz leválása a testfelület 30% -án vagy annál nagyobb területen történik, és Stevens-Johnson-szindrómában - a testfelület legfeljebb 10% -án. A folyamat érinti az ajkakat, a szájüreg nyálkahártyáját, a garat nyálkahártyáját, a gégét, a légcsövet, az emésztőrendszert, a hólyagot és a húgycsövet is. Súlyos esetekben a szemöldök elvesztése, a fej szőrzete, a körömlemezek szétválása, eróziós blepharoconjunctivitis. A betegek általános állapota súlyos és rendkívül nehéz: magas testhőmérséklet, fejfájás, elmerültség, álmosság, gyötrő szomjúság, károsodott veseműködés, az akut tubulus nekrózisig. A közepes molekulájú oligopeptidek felhalmozódnak a vérben, és nő a mérgezés leukocita indexe.

A Lyell-szindrómának három típusa van: a) végzetes kimenetelű hiperakut lefolyás; b) akut, mérgező-fertőző folyamattal és lehetséges halállal; c) kedvező lefolyás a bőr hyperemia és duzzanatának csökkenésével és az eróziók hámképződésének kezdetével a beteg kezelésének kezdetétől számított 6-10. napon.

A toxidermia diagnózisa... Allergiás anamnézis, a betegség klinikai képe, allergiás tesztek és immunológiai vizsgálatok alapján. A diagnózis megerősíthető a bőr eltűnésével

kiütések az allergén hatásának abbahagyása után, és a kiütések kiújulnak ugyanazon anyaggal való ismételt expozíció után.

A feltételezett vegyi anyag etiológiai szerepének igazolására különféle diagnosztikai teszteket alkalmaznak, beleértve a bőrteszteket (csepp, borogatás vagy hegesedés). Meggyőzőbb eredményeket adnak a provokatív tesztek (ha a toxidermia a gyógyszer orális beadása után jelentkezett, akkor a provokatív tesztet a gyanús gyógyszer egyetlen minimális terápiás dózisának szájon át történő beadásával is el kell végezni). A teszt akkor tekinthető pozitívnak, ha toxidermia visszaesését váltotta ki. A provokatív teszteket azonban csak a kiütések megszűnése után lehet elvégezni. A provokatív tesztek mellett immunológiai teszteket is alkalmaznak: leukociták agglomerációs reakciói, leukocitolízis, leukocita migráció gátlása, bazofil degranuláció és limfociták blast transzformáció tesztjei, monocita teszt, hemolitikus tesztek stb.

A gyógyszer toxidermia diagnosztikai kritériumai a következők:

– klinikai tünetek megjelenése a gyógyszer bevétele után;

– allergia személyes vagy családi anamnézisében;

– a gyógyszer jó tolerálhatósága a múltban;

– a szenzibilizáció látens időszakának jelenléte;

– pozitív allergiás tesztek: felhordás, csepegtetés, hegesedés, intradermális, szublingvális, intranazális, orális;

– pozitív immunológiai tesztek: passzív hemagglutinációs reakció, limfocita agglomerációs reakció, bazofil vagy hízósejtek degranulációjának direkt és indirekt tesztje, neutrofil károsodás indikátora, leukocita migráció gátlási reakciója stb.

Megkülönböztető diagnózis. A toxikoderma különböző klinikai formáinak differenciáldiagnózisa az elsődleges elemek differenciáldiagnózisán alapul. Tehát a roseolous toxikodermát meg kell különböztetni a roseolous szifilidektől, a rózsaszín zuzmótól, a foltos pikkelysömörtől és a macskakarmolás betegségétől.

1. Gondoskodjon az etiológiai tényező megszüntetéséről.

2. Kímélő diéta, sok folyadék fogyasztása.

3. Extrakorporális hemoszorpció Lyell-szindrómában (jobb kezdeni

v az első 2 nap - legalább 3 alkalom).

4. Lyell-szindrómában 2-3 plazmaferezis, mely egyszerre biztosítja a méregtelenítést (endogén toxinok, allergének, immunkomplexek, szenzitizált limfociták eltávolítása), valamint az immunállapot normalizálódásának felgyorsítását.

5. Fájdalomcsillapítók (morfium, omnopon stb.).

6. Legalább méregtelenítő oldatok intravénás beadása Napi 1,5-2 liter Lyell-szindróma esetén a vese- és szívműködés szabályozása alatt.

7. Enteroszorbensek (polyphepan, belosorb, polysorb).

8. Vízhajtók és hashajtók az allergén vagy mérgező anyag leggyorsabb eltávolítására a szervezetből.

9. Antiallergén szerek kalcium, nátrium-tioszulfát.

10. Antihisztaminok: difenhidramin, fenkarol, diazolin, tavegil, loratadin, kestin, zyrtec, telfast, dezloratadin és mások (közepes terápiás dózisokban).

11. Proteolízis-gátlók (kontrycal stb.) - 10 000-100 000 egység naponta.

12. Ascorutin.

13. Súlyos esetekben - glükokortikoidok, induljon a számításból 2-3 mg / testtömeg-kg, a folyamat stabilizálása után a dózis csökkentésével.

14. Káliumkészítmények hypokalemia vagy lasix hyperkalaemia esetén.

15. Penicillin toxikodermával - penicillinázzal.

16. Toxikus reakciókkal - 5% unitiol oldat intramuszkuláris injekció formájában, napi 5-10 ml.

17. A szeptikus szövődmények megelőzése érdekében a Lyell-szindrómás betegeknek parenterális, széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel, amelyeket korábban ritkán használtak ezen a területen.

Külsőleg: aeroszolok kortikoszteroidokkal, baktericid és epithelizáló szerekkel, anilin festékek vizes oldatai, kenőcsök és krémek: elokom, diprogen, solcoseryl, celestoderm V, locoid, advantan, flucinar, fluorocort stb.

Megelőzés. A betegkezelés racionális sémája-terve, figyelembe véve az allergiás anamnézist, a polipharmacia kizárását és a hosszú távú gyógyszerfelírást; ebben az esetben figyelembe kell venni a máj, a gyomor-bél traktus, a vesék funkcionális állapotát, amelyek részt vesznek a biotranszformációban és a gyógyszerek kiválasztásában.

1.3. M NOGOFORM EXUDATÍV ERYTHEMA

(Erythema exudativum mutriforme)

Exudatív erythema multiforme - akut fertőzés

nem allergiás vagy toxikus-allergiás természet, amelyet a bőr, a nyálkahártyák elváltozásai jellemeznek, és foltos, papuláris formában nyilvánulnak meg

és hólyagos-bullosus kiütés. A betegséget ciklikus lefolyás jellemzi

és visszaesésre való hajlam, főleg tavasszal és ősszel. A dermatosis gyakoribb a fiatalok és a középkorúak körében. A férfiak gyakrabban betegek.

Etiológia és patogenezis. Az etiológiától függően az exudatív erythema két formáját különböztetjük meg: fertőző-allergiás és toxikus-allergiás. A legtöbb betegnél a fertőző-allergiás forma uralkodik (akár 85-90%), és egyes szerzők idiopátiásnak minősítik. Ritkábban diagnosztizálják a betegség toxikus-allergiás formáit (tüneteket). Jelenleg az erythema polietiológiai betegségnek számít, amely fertőző és nem fertőző tényezők hatására fellépő allergiás reakciókon alapul.

NAK NEK fertőző faktorok közé tartoznak a vírusos (általában herpetikus), bakteriális (streptococcusok, staphylococcusok, tuberkulózis, diftéria, brucellosis bacillusok stb.), gombás fertőzések (hisztoplazmózis, candidiasis) és protozoális (malária, trichomoniasis) fertőzések.

NAK NEK a nem fertőző tényezők közé tartoznak a gyógyszerek (tetraciklinek, szulfonamidok, barbiturátok, pirazolon-származékok, vakcinák, gyógyászati ​​szérumok, toxoidok); a mindennapi életben és a munkahelyen használt vegyszerek; rosszindulatú daganatok.

A betegség visszaesése hipotermiát, hiperinsolációt és néha étkezési tényezőket idéz elő.

Klinika. A betegség lefolyásának súlyossága szerint megkülönböztetünk enyhe (kicsi, Hebra típusú), közepes (vezikuláris-bullosus), súlyos (Stevens-Johnson szindróma) és rendkívül súlyos (Lyell-szindróma) formákat.

Az exudatív erythema multiforme foltos, papuláris, hólyagos és bullosus kiütések megjelenésében nyilvánul meg a végtagok extensor felületén, a tenyéren, a talpon, a térd- és könyökízületeken, az arcon, a nemi szerveken, az ajkak vörös határán, a nyálkahártyán. a száj, az orr, a szem, a nemi szervek membránja.

A betegség akutan kezdődik. Van fejfájás, rossz közérzet, torokfájás, izom-, ízületi fájdalom. 1-2 nap elteltével ebben a háttérben több napig kiütések jelennek meg a bőrön és a nyálkahártyán. Enyhe formával a kéz és a láb hátsó részén, az alkar és a láb extensor felületén, gyulladásos ödémás, élesen korlátozott foltok jelennek meg, amelyek ellen esetenként 1-2 cm-es vagy nagyobb lapos papulák alakulnak ki. Az elem középső része kékes árnyalatot kap és lesüllyed, míg a perifériás része megtartja a rózsaszín színt (madárszem, kokárda, céltábla a lövöldözéshez). A jövőben savós vagy savós-vérzéses tartalmú buborékok jelenhetnek meg a kiütések felületén. Ez utóbbi kinyitása erózió és kéreg kialakulásához vezet. A kiütés paroxizmálisnak tűnik, néhány napos intervallumban. A betegek viszketést és égést tapasztalnak. A viszketés megjelenésének egyik mechanizmusa az autonóm idegrendszer szimpatikus osztódásának tónusának túlsúlya és az elváltozásokban kialakuló hipoxia, ami a lipidperoxidáció fokozódásához, a bőrt provokáló termékeinek felhalmozódásához vezet. viszkető. Az aktív megnyilvánulásokat 8-14 napon belül rögzítik, néha pigmentációt hagyva hátra.

Mérsékelt forma esetén a bőrön kívül az ajkak vörös szegélye, a száj nyálkahártyája, a garat, a nemi szervek, valamint a szem kötőhártyája vesz részt a kóros folyamatban. A szájnyálkahártya a betegek körülbelül egyharmadánál érintett. A szájnyálkahártya izolált elváltozása csak a betegek 5% -ánál figyelhető meg. Amikor a szájnyálkahártya részt vesz a kóros folyamatban, a kiütések gyakran lokalizálódnak az ajkakon, a száj előestéjén, az arcokon és a szájpadláson. A kiömlött vagy lokalizált erythema ödéma hirtelen megjelenik. 1-2 nap múlva buborékok képződnek az erythema hátterében. 2-3 napig léteznek, kinyílnak és nagyon fájdalmas eróziók keletkeznek helyükön. Ez utóbbiak összeolvadva kiterjedt eróziót alkotnak

új területek. Az eróziókat sárgásszürke virágzat borítja, eltávolításakor könnyen előfordul a parenchyma vérzése.

Van egyes betegeknél a szájnyálkahártya kiterjedt elváltozása van,

nál nél mások - a folyamat egyetlen enyhén fájdalmas erythemás és erythemás-bullosus kiütések. Az ajkakon, az erózió felületén változó vastagságú véres kéreg képződik, ami nagymértékben megnehezíti a szájnyílást. Másodlagos fertőzés esetén a kéreg piszkosszürke színt kap.

A szájnyálkahártya elváltozásainak gyakori formáját éles fájdalom, nyáladzás, étkezési nehézség és beszédzavar kíséri.

10-15 nap elteltével a bőrkiütések megszűnnek, és 15-25 nappal eltűnnek. A szájnyálkahártyán a kiütés 4-6 héten belül megszűnik. Az erythemás-papuláris elemek helyén, amikor feloldódnak, hiperpigmentáció marad.

Az exudatív erythema multiforme toxikus-allergiás formáját nem jellemzi a relapszusok szezonalitása, nem mindig előzik meg általános tünetek

és gyakran a folyamat rögzített jellegű, gyakori lokalizációval a szájnyálkahártyán.

Az exudatív erythema multiforme (1922-ben leírt Stevens-Johnson-szindróma) súlyos formája akutan kezdődik lázzal (39–40,5 °C), fejfájással, mozgásszervi fájdalommal, a szájnyálkahártya fájdalmával.

és garat, tüdőgyulladás, vesegyulladás, hasmenés, középfülgyulladás stb. kialakulása kísérheti. Bőr, szájnyálkahártya, nemi szervek, végbélnyílás, szemek. Az ajkakon, a szájnyálkahártyán (pofa, nyelv), kiterjedt hólyagok jelennek meg, majd fájdalmas eróziók képződnek, melyeket masszív vérzéses kéreg borít, ami megnehezíti az evést. Súlyos hurutos vagy gennyes kötőhártya-gyulladás formájában jelentkező szemkárosodás jellemzi, amely ellen hólyagok jelenhetnek meg.

Gyakran szaruhártya-fekély, uveitis, panophthalmitis alakul ki, ami látásvesztéshez vezet. A férfiak nemi szervek nyálkahártyájának veresége a vizeletürítés megsértéséhez vezet, és a húgyhólyag is bevonható a folyamatba.

Súlyos általános állapot hátterében makulopapuláris kiütések vagy hólyagok, ritkábban pustulák, többszörös és kiterjedt, gyakran paronychia kialakulásával járó bőrelváltozások fordulnak elő. Kezelés nélkül a Stevens-Johnson szindróma mortalitása eléri az 5-15%-ot.

Rendkívül súlyos forma (Lyell-szindróma) – lásd Ch. "Toxidermia". Szövetpatológia. A betegség kezdeti szakaszában a felső ödéma alakul ki

Az irha része, az erek kiterjedése limfohisztiocita infiltrációval az erek körül és az alapmembrán területén. Később - az eritrociták extravazációja. A jellegzetes elváltozások közé tartozik az epidermisz mélyrétegeinek vakuoláris degenerációja és az epidermális sejtek nekrózisa. Az acantolízis hiányzik. A nyálkahártya elváltozások kórszövettani szerkezete

membránok hasonló a bőr változásaihoz, de a hámban a degeneratív folyamatok súlyosabbak.

Diagnózis. Alapja az akut megjelenés, az eróziós elemek polimorfizmusa, lokalizációjuk szimmetriája és a gyűrűképződésre való hajlam. A differenciáldiagnózist a gyógyszer toxidermia, lichen rosacea, pemphigus, pemphigoid, Dühring-dermatosis egyéb formáival kell elvégezni.

Kezelés. Az elvégzett terápia jellege a betegség súlyosságától függ. Enyhe formában antihisztaminokat (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, klaritin, erius stb.), hiposzenzitizáló (kalcium-készítmények, nátrium-tioszulfát) szerek, ascorutin, sok folyadék fogyasztása, enteroszorbensek (aktív szén, polyphepan, belosorb) írnak fel. stb.)

Az exudatív erythema multiforme mérsékelt formája esetén a fenti terápia mellett napi 30-60 mg prednizolont vagy ezzel egyenértékű dózisban más kortikoszteroidot írnak fel 4-6 napig, majd a vércukorszint fokozatos csökkentésével. a gyógyszer adagját 2-4 héten keresztül. Ezenkívül napi háromszor 0,05 g etakridint javasolt 10-15 napon keresztül. Kimutatták, hogy méregtelenítő terápiát végeznek (sóoldatok, mikrodézis, poliglucin, reopoliglucin stb., sok folyadék fogyasztása, vízhajtók). Ha a betegség súlyosbodása herpeszfertőzéssel jár, akkor acyclovir-készítményeket írnak fel, ha bakteriális - antibiotikumokat.

Stevens-Johnson-szindrómás betegeknek javasolt: sok víz fogyasztása, diuretikumok, kíméletes diéta, antihisztaminok és hiposzenzitizáló szerek, ascorutin, intravénás neorodex csepegtetés, mikrodézis, poliglucin, reopoliglucin, 200-400 ml-es sóoldatok, naponta vagy másodszor naponta csak 3-5 infúzió, napi adagban (0,8-1,2 mg/ttkg) prednizolon (0,8-1,2 mg/ttkg) 50-90 mg vagy más kortikoszteroid ezzel egyenértékű dózisa 10-15 napig, amíg kifejezett terápiás hatást nem érnek el, majd fokozatosan csökken a gyógyszerben, amíg azt teljesen meg nem szüntetik.

A külső terápiát a bőrelváltozás jellegének figyelembevételével végezzük. Az eróziós-síró területeken a lotionok (2%-os bórsavas oldat, furacilin oldat 1:5000 stb.), gyulladáscsökkentő aeroszolokkal (levomekol), fukarcinummal történő kezelés javasolt.

A betegség foltos-papuláris megnyilvánulásait a bőrön körömvirágos kenőccsel, dermoreffel, 5-10%-os dermatol kenőccsel, glükokortikoidokat tartalmazó krémekkel és kenőcsökkel lehet kenni. A szájnyálkahártya károsodása esetén 1:8000 kálium-permanganát oldattal, 2%-os bórsavoldattal, 2-3%-os tanninoldattal, kamilla főzetével, hígított propolisz tinktúrával javasolt öblíteni. , körömvirág, az érintett nyálkahártya kenése homoktövis olajjal, csipkebogyó, olajos oldat A vitamin, fogkrém "Solco". Az ajkakon lévő elváltozások kezelésére a szájnyálkahártya kezelésére javasolt gyógyszerek alkalmazhatók.

Amikor másodlagos gennyes szövődmények jelentkeznek, széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel.

Megelőzés. A betegség fertőző-allergiás természete esetén: a fertőzési gócok és más egyidejű patológiák higiéniája, a nem specifikus rezisztencia növekedése (multivitaminok, biostimulánsok, autohemoterápia, ultraibolya besugárzás, keményedés). Az exudatív erythema multiforme toxikus-allergiás formája esetén azonosítani kell a betegséget okozó allergént, el kell magyarázni a betegnek a gyógyszer ismételt alkalmazásának veszélyét, jelezve ezt a betegazonosító karkötőn.

1.4. EKCÉMA

Az ekcéma egy krónikus, visszatérő bőrbetegség, amelyet a morfológiai elemek evolúciós polimorfizmusa, sírás és viszketés jellemez.

Az ekcéma egy széles körben elterjedt bőrgyulladás, amely egyes források szerint az összes bőrbetegség akár 40%-át is okozhatja. Az elmúlt években jelentősen megnőtt az ebben a betegségben szenvedők száma az emberi szervezetet érintő különféle környezeti, háztartási és ipari negatív tényezők számának növekedése miatt. Az ekcéma minden korcsoportban előfordul, de főként a leginkább munkaképes korúakat érinti, hajlamos a krónikusan visszatérő lefolyásra, és gyakori oka az átmeneti rokkantságnak. A férfiak gyakrabban szenvednek. A betegség a bőr bármely területét érintheti, egészen az eritroderma kialakulásáig. A bőr bizonyos területeinek túlnyomórészt az ekcémás folyamatban való érintettsége a betegség formájától függ. Az ekcéma gócainak gyakori kialakulása sérülések, trofikus fekélyek, vaszkuláris patológia hátterében a sebészeti kezelés ellenjavallata, ami a szakorvosi ellátás idő előtti biztosításához, szövődmények és rokkantság kialakulásához vezet.

Ennek a betegségnek a neve a görög "eczeo" - forralni - szóból származik, és a buborékok jellegzetes gyors megjelenésével és kinyílásával magyarázható, síró erózió kialakulásával. Az "ekcéma" kifejezést a 2. század óta használják. időszámításunk előtt e. az akut dermatózisok megjelölésére, mígnem a 19. század első felében az ekcémát R. Willan (1808) nem izolálta külön nosológiai formaként.

Etiológia és patogenezis... Jelentős számú vizsgálat ellenére ennek a dermatózisnak a patogenezisét nem vizsgálták kellőképpen, számos kérdés vitatott, a különböző szerzők adatai gyakran ellentmondásosak. Az ekcéma doktrínája kialakulásának különböző szakaszaiban a betegség etiológiájában és patogenezisében különös jelentőséget tulajdonítottak a központi és perifériás idegrendszernek (neurogén elmélet), az endokrin mirigyek szerepének, a bőr mikrobiális szennyezettségének, az allergiás betegségeknek. a test állapota (allergia elmélet), örökletes tényezők. Jelenleg a legtöbb szerző az ekcémát összetett patogenezisű polietiológiai betegségnek tekinti, amely genetikai hajlam, valamint neuroallergiás, endokrin, metabolikus és exogén komplex hatások eredményeként alakul ki.

tényezőket. Ezek a patogenezis elemei különböző mértékben jellemzőek az ekcémás folyamat egyes formáira, de egyikük vezető jelentőségéről nincs információ. Minél hosszabb és súlyosabb a betegség, annál több szerv és rendszer vesz részt a kóros folyamatban.

Az ekcéma patogenezisében a következők fontosak: az immunrendszer működési zavarait meghatározó genetikai hajlam, a központi és perifériás idegrendszer működési zavarai, az endokrin szabályozás, valamint a permisszív exo- és endogén tényezők hosszan tartó kitettsége. a szervezet túlérzékenységét okozzák. A sejtes, humorális és fagocita kapcsolatokban kialakuló immunhiány kifejeződik azok minőségi és mennyiségi hiányában, a szabályozó szubpopulációk kiegyensúlyozatlanságában, amely meghatározza az immunválasz gyengeségét. A védekező mechanizmusok meghibásodása hozzájárul a krónikus fertőző gócok kialakulásához, a bélrendszeri dysbiosishoz, a betegség visszaesésének előfordulásához. A bőr mikroflórájának összetétele megváltozik, mind az elváltozásokban, mind a látszólag egészségesen, a Staphylococcus aureus és a gram-negatív mikroorganizmusok túlsúlyával; ez jelentősen megnöveli a mikrobiális szennyeződés sűrűségét. Az exogén xenobiotikumoknak (kémiai és biológiai), endogén allergéneknek (krónikus fertőzés gócokból származó mikrobiális antigének, endotoxinok) az immunrendszer nem megfelelően gyenge válaszreakciója miatt ezek fennmaradása, a szervezet és velük szembeni szenzibilizáció, valamint a saját bőr fehérje összetevői, kóros immunreakciókat váltanak ki ... Az allergiás aktivitás a betegség kezdetén néha monovalens - az egyik kiváltó tényezővel szembeni túlérzékenység alakul ki, a dermatózis további lefolyásával és az immunrendszer "túlzott irritációjával" a beteg szervezet minőségileg és mennyiségileg reagál számos irritáló és allergénre. , ami az ekcémára jellemző polivalens szenzibilizáció kialakulását jelzi. Ugyanakkor a bőr kiterjedt allergiás gyulladása vegyes típusban alakul ki (kombinálva a késleltetett, azonnali típusú túlérzékenységet, valamint a citotoxikus és immunkomplex mechanizmusokat). A következmény a peroxidációs folyamatok kóros felerősödése a biológiai membránok elpusztulásával, a lizoszómális enzimek aktivitásának növekedése a vérben és a proteáz-proteolízis inhibitor rendszer egyensúlyának felborulása, a saját szövetek elpusztítása. Ezen túlmenően a betegek a belső szervek (máj-eperendszer, gyomor-bél traktus, vesék), az anyagcsere (szénhidrát, fehérje, zsír) működésében, az elektrolitok, aminosavak, biogén aminok, számos glikolitikus enzim metabolikus zavaraiban jelentkeznek. Ezzel párhuzamosan az érrendszeri tónus szabályozásának megsértése alakul ki a vér koagulációs aktivitásának növekedésével kombinálva, ami a hemorheológiai paraméterek megváltozásához vezet, miközben a mikrocirkuláció szenved, az érintett szövetek ödémája és hipoxiája lép fel. Mindezek a tényezők az anyagcsere katabolikus reakciók felé történő eltolódásához vezetnek. A testnedvekben nagyszámú köztes és végtermék, biológiailag aktív anyag jelenik meg szokatlanul nagy koncentrációban.

a szövetpusztulás és a plazmafehérjék fokozott proteolízise eredményeként képződő vegyületek, a táplálék hiányos emésztésének termékei, amelyek a gyomor-bél traktusból szívódnak fel a bélnyálkahártya permeabilitásának növekedése miatt, mikrobiális toxinok, lipid- és fehérje-hidroperoxidok stb., amely endogén mérgezés kialakulását okozza,

v viszont súlyosbítja az ekcémás folyamat összes patogenetikai kapcsolatát.

Az ekcéma osztályozása... Az ekcéma általánosan elfogadott egységes osztályozása

v jelenleg nem létezik. A gyakorlatban azonban leggyakrabban M. M. Zheltakov (1964) klinikai osztályozását használják, amely szerint az ekcéma négy fő típusát különböztetjük meg: igaz (amely magában foglalja a viszketést, a diszhidrotikust, a tilotikust, az intertriginózt is), a mikrobiális (beleértve a paratraumatikus, nummuláris, visszeres és gombás fertőzéseket is), seborrhoeás és szakmai... Külön figyelembe vesszük a gyermekek ekcémáját, amely csecsemőkorban alakul ki az exudatív-catarrális diathesis hátterében, és az atópia kezdeti klinikai megnyilvánulása. Ezen túlmenően, a lefolyás során az ekcémák mindegyike akut, szubakut és krónikusra oszlik (L.N. Mashkillyson, 1965).

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása X felülvizsgálata (ICD-X) szerint

v amely kóros elváltozásokon alapul, az "ekcéma" és a "dermatitis" kifejezések felcserélhető szinonimái. A valódi ekcéma ebben az esetben endogén (allergiás) - L20.8, dyshidroticus - dyshidrosis L30.1, tilotikus - hipertrófiás ekcéma L28.0, intertriginózus L30.4. V Az ICD-X nem különbözteti meg külön a mikrobiális ekcémát, míg a paratraumatikus forma fertőző dermatitisnek vagy pustularis ekcémának (L30.3), a nummulárist az L30.0 kóddal jelöli, a mycoticus a candidalis és dermatophytosis bőr autoszenzitizációjához áll a legközelebb (L30. 2), a varikózus vagy hiposztatikus ekcéma (I83.1 – I83.2) az „Érbetegségek” részben a varikózus vénák szövődményeként szerepel. A szeborreás ekcéma és a seborrhoeás dermatitis az ICD-X szerint ugyanaz az L21.9 betegségkód, ugyanez vonatkozik a foglalkozási ekcémára és dermatitisre (L25.9). A gyermekek ekcémája L20.8, a gyermekek intertriginózus vagy seborrhoeás - L21.1, a herpetiformis - B00.0 kódolású. Ezenkívül az ICD-X külön figyelembe veszi a külső fül ekcémáját (H60.5), amely az ENT szervek betegségeinek tulajdonítható.

Az ekcéma klinikai képe... Az ekcéma megjelenése változó. Megnyilvánulásait néha fertőző betegségek, neuropszichés stressz, bőrkárosodás, irritáló és érzékenyítő anyagokkal való érintkezés, gyógyszeres kezelés előzi meg. A páciens gyakran nem tudja az ekcéma előfordulását semmilyen okkal összefüggésbe hozni.

Az akut ekcéma hirtelen alakul ki, prodromális jelenségekkel kezdődik (gyengeség, hidegrázás, fejfájás stb.), vagy ezek nélkül is előfordul. Beteg bőr

v ezt a szakaszt a különböző tényezőkkel szembeni fokozott érzékenység jellemzi, amely sokféle irritációra reagál a gyulladásos reakció fokozódásával, szubjektív érzésekkel és friss kiütések megjelenésével. Karakter-

a gyulladás intenzitása és az ekcémás folyamat szakaszainak gyors változása látható. A betegség általában élénk erythema megjelenésével kezdődik.

és éles duzzanat(ödémás-erythemás szakasz), amelynek hátterében kis papulák jelennek meg (papuláris szakasz), és utánuk vagy egyidejűleg - papulovezikulák és hólyagok (vezikuláris stádium). Lehetőség van másodlagos fertőzés rögzítésére és nem vezikulák, hanem pustulák képződésére. Az üregelemek gyorsan kinyílnak és különböző méretű síró eróziókká alakulnak, az ekcémára leginkább a "savas kutak" jellemzőek - ponterózió, amely apró cseppekkel választja el az átlátszó váladékot (szivárgási állapot). Az akut ekcéma esetén általában bőséges sírás és kifejezett szubjektív érzések jelentkeznek viszketés, égő és fájdalom formájában, valamint a bőr feszességének érzése. A viszketés többszörös excoriációt, neurotikus rendellenességeket, alvászavarokat és álmatlanságot eredményez. A hólyagok, pustulák és az eróziós váladék összezsugorodhat savós vagy gennyes kéregek és mikrokéregek (kéregstádium) képződésével, amelyek a hámlás stádiumába való átmenet során elutasításra kerülnek.

és másodlagos diszkrómia kialakulása hegek és sorvadás nélkül. Az ekcéma morfológiai elemeinek evolúciója jól látható

v a "Kreibich-háromszög" formája (1. kép).

Rizs. egy . Kreibich háromszög

Az ekcéma klinikai megnyilvánulásait egyértelmű polimorfizmus (gyakrabban evolúciós) és a kiütések változatossága jellemzi, amikor ödéma, bőrpír, csomók, hólyagok, síró erózió, kéreg és hámlás egyszerre van jelen egy elváltozásban. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ekcémás folyamat lefolyása egy bizonyos szakaszában leállhat és visszafejlődik, vagy bármikor új kiütések jelennek meg, amelyek nem mindig haladnak végig minden fejlődési szakaszon.

A betegség kezdetben szubakut vagy krónikus lefolyású lehet, vagy fokozatos átmenet lehetséges az akut ekcémáról a krónikusra. szubakut szakasz... A dermatosis szubakut lefolyása sírás vagy száraz folyamatban nyilvánul meg, az érintett bőrterületek fokozott beszivárgásával és a lichenifikáció típusától függően a bőr mintázatának növekedésével. A közepesen infiltrált, enyhén hiperémiás gócok felületén elenyésző mennyiségben találhatóak apró eróziók, kéregek, mikrokrosztálódások, a folyamatot hámlás kíséri, ami hirtelen szivárgásba fordulhat át.

Ha az akut ekcéma megkülönböztető jellemzői a gyulladásos ödéma, az eróziók és a váladékok kialakulása, akkor a krónikus klinikán kifejezett infiltráció uralkodik - a bőr gyulladásos megvastagodása. Ezenkívül a krónikus ekcéma jelei a mérsékelt pangásos hiperémia, lichenifikáció, hámlás és súlyos viszketés. Duzzanat, erózió

és nincs nedvesség, nem hangsúlyos a polimorfizmus, nincs gyors változás a folyamat szakaszaiban. Az ekcéma elhúzódó lefolyása esetén a tenyéren és a talpon néha repedésekkel járó hiperkeratotikus rétegek jelennek meg, és a körmök deformálódnak. A krónikus ekcéma rendszerint ciklikus lefolyású, évekig tart

és évtizedekben. Ugyanakkor a remissziós időszakok, amikor a páciens bőre kitisztul, vagy a javulás egyenlőtlen időközönként felváltható exacerbációkkal. Szubakut vagy krónikus ekcéma bizonyos körülmények között

v bármely pillanatban súlyosbodhat, és akut klinikai képet kaphat. Ebben az esetben a bőr megvastagodása és hámlása, ödéma, fényes hiperémia, buborékok és szivárgás hátterében fokozódik a viszketés és új kiütések megjelenése az egészséges bőrön.

A fent leírt stádiumok különböző mértékben jellemzőek az ekcéma minden formájára, de mindegyikre vannak sajátosságok is.

Az igazi ekcémát leginkább ezek a tünetek jellemzik. A valódi ekcéma klinikai tünetei kifejezett polimorfizmusban (igaz és hamis) és tarka kiütésekben nyilvánulnak meg, az ekcémás folyamat szakaszainak egyértelmű változásában. A kiütés szimmetrikus, gyakrabban a felső végtagok bőrén, ritkábban az arcon, az alsó végtagokon és a törzsön lokalizálódik. Az elváltozások alakja általában szabálytalan, határaik nem élesek, simán változatlan bőrré alakulnak. Az ekcémás folyamat korlátozott területet foglalhat el, kis gócok kialakulása az egyes anatómiai régiók (végtagok, törzs) diffúz elváltozásaival, ezek folyamatos elváltozása, szinte a teljes bőr disszeminált érintettsége, ekcémás eritroderma kialakulása lehetséges. Jellemzője a bőr érintett területeinek és érintetlen területeinek váltakozása, a "szigetek szigetvilága" típusú kis gócok nagy kiütéseinek közvetlen közelében csoportosulva. A betegek aggasztják a különböző intenzitású viszketést. Kiszáradási foltok előfordulhatnak

és a bőr hámlása, repedések a stratum corneumban. Az ekcéma hosszan tartó, krónikus lefolyása esetén a tenyéren és a talpon néha bőrkeményedéses hiperkeratotikus képződmények jelennek meg repedésekkel. Az ekcéma lefolyását gyakran bonyolítja egy piogén fertőzés hozzáadása: pustulák és gennyes kéregek jelennek meg.

NAK NEK A valódi ekcéma speciális fajtái közé tartozik a viszkető, diszhidrotikus, tilotikus, intertriginális, sajátos klinikai

amelyek megnyilvánulásai a folyamat domináns lokalizációjához, valamint a betegség lehetséges okához kapcsolódnak.

Gyermekkorra jellemző a pruriginus ekcéma, amely tömör alapon kialakult kis (köles nagyságú) göbök, felül buborékos kiütésekben nyilvánul meg, amelyek nem nyílnak ki és nem képeznek eróziót. Az elváltozások az arc bőrén, a nagy ízületek környékén, az ágyékban, a végtagok extensor felületein helyezkednek el. Betegség

A lefolyás krónikus és gyakran megismétlődik. Paroxizmális viszketés, súlyos neurotikus reakciók jellemzik, alvászavarral kísérve. A karcolás következtében a csomókat vérzéses mikronövények borítják. Hosszan tartó lefolyás esetén a gócok beszivárgása következik be, az érintett területek bőre durva lesz, lichenizálódik, szürkés lesz, száraz és érdes lesz. A betegség remissziója nyáron, a visszaesés télen figyelhető meg. Köztes helyet foglal el a valódi ekcéma és a viszketés között.

Dyshidrotikus a forma lehet önálló betegség vagy más típusú ekcéma elváltozásainak része. A kóros folyamat az ujjak tenyerén, talpán és oldalsó felületén lokalizálódik, amelyet az ödéma és a hiperémia hátterében kicsi (tűfej méretű), tapintásra sűrű buborékok képződése jellemez. Kevésbé gyakoriak a nagy, borsó nagyságú buborékok. A kiütés elemei hajlamosak a fúzióra, többkamrás hólyagok jelennek meg, különböző méretű és formájú elváltozások képződnek. Az epidermiszben található buborékok átvilágítanak a vastag stratum corneumon, főtt rizsszemekre emlékeztetve. A betegek gyakran aggódnak a súlyos viszketés miatt. Lehetséges másodlagos fertőzés csatolása pustulák kialakulásával. A hólyagok és pustulák kinyílhatnak, csipkés erózióvá alakulhatnak, a periféria mentén hámréteggel, vagy kiszáradhatnak, lapos sárgás kéregeket képezve. Hosszú lefolyás és kezeléssel szembeni ellenállás jellemzi.

Tylotikus ekcéma (hiperkeratotikus, kanos) a tenyéren és a talpon is kialakulhat. A betegség ezen formája a legnagyobb beszivárgással és erőteljes hiperkeratotikus rétegek megjelenésével jár. Mély fájdalmas repedések és viszketés jellemzi, buborékok nem képződhetnek. A klinikai kép nagyon hasonlít a mycosishoz és a pikkelysömörhöz. Néha tilotikus ekcéma alakul ki a nőknél a menopauza idején.

Mert intertriginális az ekcémát a bőr redőiben lokalizálódás jellemzi (hónaljban, lágyékban, emlőmirigyek alatt, ujjak között stb.) Az elváltozások határai világosak, élénkvörös színű, lila árnyalattal, fényes, nedves felület, pikkelyek nélkül és kéreg. Bőséges sírás, mély fájdalmas repedések kialakulása jellemzi. Mérsékelt viszketés. A folyamat hirtelen átterjedhet a redőkön túl az akut, széles körben elterjedt ekcéma klinikai képének kialakulásával.

Mikrobiális ekcéma. Az ekcéma mikrobiális formája egyfajta allergiás reakció, a mikroorganizmusokkal, kórokozó gombákkal vagy ezek anyagcseretermékeivel szembeni monovalens szenzibilizáció következménye a bőr, fül-orr-gégészeti szervek, fogászati ​​terület, belső szervek (pyoderma, fertőzött) akut vagy krónikus fertőzéseinek gócaiban. sebek, pharyngitis és mandulagyulladás, pyelonephritis epehólyag-gyulladás stb.). Ezek az okok határozzák meg az ekcémás folyamat fő jellemzőivel együtt a mikrobiális ekcéma klinikai képének néhány jellemzőjét.

Leggyakrabban fordul elő paratraumás(sebközeli) formája a betegségnek, amely aszimmetrikus folyamatként kezdődik a lábak bőrén, a kézháton, a fejbőrön - a sebfelszín körül, a pioderma fókuszában.

mia, fistulous járat, felfekvés, trofikus fekély, égési sérülések stb. Először kis buborékok jelennek meg a fertőző fókusz területén, majd egy vagy több tipikus elváltozás világos határokkal, csipkézett körvonalakkal és a hámló réteg "gallérjával". A periféria mentén az epidermisz corneuma képződik, amelyet a perifériás növekedés lassulása jellemez. A mikrobiális ekcéma középpontjában az akut gyulladásos erythema mérsékelten viszkető területe áll, exudatív papulákkal, mikrovezikulákkal, pustulákkal, síró eróziókkal, laza zöldessárga savós-gennyes és véres kéregekkel. Utóbbi eltávolítása után vörös vagy pangó vörös színű síró felület szabadul fel, amely könnyen vérzik. Néha van egy pontsírás is, amely az ekcémára jellemző ("sóros kutak"). A fő fókusz perifériáján a szűrések gyakran képződnek papulo-pustulák, pustulák és flicten formájában a pyococcusokat tartalmazó váladékkal járó másodlagos fertőzés következtében. A mikrobiális ekcéma fő jelei minden formájára jellemzőek, de mindegyiknek sajátos jellemzői vannak.

Nummuláris (érme alakú) ekcéma esetén, amely általában a bőrön (sebhiba kialakulása nélkül) vagy a belső szervekben jelentkező fertőzési gócokkal társul, többszörös vagy egyszeri, a bőrszint felett enyhén emelkedő, élesen korlátozott, ödémás beszűrődő plakkok többé-kevésbé kerek formájú, szabályos körvonalak jelennek meg, amelyek átmérője 1-5 cm vagy annál nagyobb. Az elváltozások általában a végtagokon, ritkábban a törzsön és az arcon lokalizálódnak. Felületüket bőrpír, exudatív papulák és kifejezett csepegtető nedvesség, savós-gennyes kéreg és pikkelyek megjelenése jellemzi. A betegség hajlamos a folyamat terjesztésére is, hajlamos a visszaesésre, és ellenáll a terápiának. Szubakut és krónikus lefolyás esetén, amikor a hámlás kifejeződik, a klinikán a nummuláris ekcéma a pikkelysömörhöz hasonlít.

A megjelenés varikózus ekcéma hozzájárul a varikózus tünetegyüttes kialakulásához az alsó végtagok hemodinamikai és mikrokeringési zavaraival. Az elváltozások a lábakon és a lábakon lokalizálódnak a varikózus vénák területén, a varikózus fekélyek kerülete mentén, a hemosiderin lerakódások és a bőr keményedésének hátterében. A betegség kialakulását elősegíti a trauma, a bőr túlérzékenysége a visszeres fekélyek kezelésére használt gyógyszerekkel szemben, a bőr macerációja a kötszer felvitele során. Jellemzője az elemek polimorfizmusa, éles, világos góchatárok, mérsékelt viszketés, ami klinikailag a varikózus ekcémát a nummularishoz és a paratraumáshoz hasonlítja.

Ha a mikrobiális ekcémára jellemző kiütés a kórokozó gombákkal szembeni érzékenység eredménye, a beteget diagnosztizálják. gombás ekcéma... A mikrobiális ekcéma egyéb formáira és a betegség diszhidrotikus formáira jellemző elváltozások a kezek, lábak vagy sima bőr mycosisának és onychomycosisának hátterében alakulnak ki, elsősorban a végtagokon lokalizálva, gyakori kéz- és lábelváltozásokkal.

A betegség gyakran több formát kombinál, és egy összetett ok miatt alakul ki (például a fertőzés hátterében).

varikózus fekélyek a láb mycosisában és onychomycosisában szenvedő betegeknél). A mikrobiális ekcéma bármely formájának továbbfejlődésével a folyamat a másodlagos allergiás kiütések miatt disszeminálttá válik, és szimmetrikussá válik. Ha a fertőző fókusz továbbra is fennáll, a mikrobiális ekcémát viharos lefolyás jellemzi, a test polivalens szenzibilizációjának fokozatos kialakulása és a betegség átmenete valódi formájába, nagyszámú, gyorsan nyíló mikrovezikula és ponterózió kialakulásával cseppekkel. síró. A betegség időszakos súlyosbodása fokozott viszketéshez vezet. A krónikus fertőzés fókuszának megszűnésével az ekcémás folyamat alábbhagy.

Seborrheás ekcéma seborrhoeás státuszú személyeknél alakul ki, és a faggyúmirigyekben leggazdagabb helyeken lokalizálódik: a fejbőrön, az arcon, a mellkason, a lapockaközi régióban, a fülredők mögött. Sérülések lekerekített sárgás-rózsaszín bőrpír formájában, világos határvonalakkal és egyenletes kontúrokkal, zsíros sárgásszürke pikkelyekkel és laza kéreggel borítva. Jellemző a bőrszárazság, mérsékelt beszivárgás, hólyagosodás, szivárgás csak ritkán - irritációval, irracionális kezeléssel, másodlagos fertőzés megjelenésével - jelentkezik. A fejbőrön bőséges, réteges, sárgás kéreg képződik.

és pikkelyek, a szőr az érintett területeken fényes, néha összetapad és szőnyeget alkot. Az ödéma, a hiperémia gyakran megfigyelhető a bőr ráncaiban.

és bőrmegvastagodás, repedések, sírás jelentkezhet. A betegek intenzív viszketésről panaszkodnak, amely megelőzheti a klinikai megnyilvánulásokat. A kiütés hosszú ideig fennállhat anélkül, hogy megváltozna

és anélkül, hogy szubjektív érzeteket okozna. Másodlagos fertőzés bejutása, a folyamat gyors terjedése lehetséges.

Professzionális ekcéma, amelyről a „Foglalkozási bőrbetegségek” részben részletesebben szólunk, kezdetben monovalens szenzibilizáció eredményeként alakul ki bármely irritáló anyaggal szemben, amellyel a személy a szakmai feladatok ellátása során érintkezik. A diagnózist csak a betegség szakmai jellegének megerősítése és a megfelelő ipari allergén megtalálása után állítják fel. A dermatózis a kontakt allergiás dermatitisz megnyilvánulásaival kezdődik a professzionális tényezőnek való kitettség területén, ebben a szakaszban a kiütés korlátozott. Gyógyításához elegendő a megfelelő irritáló anyagot megszüntetni, és megakadályozni vele az ismételt érintkezést. A profallergénnek való hosszan tartó expozíció esetén az immunrendszer egyensúlyhiánya lép fel a polivalens szenzibilizáció kialakulásával. Ebben az esetben a betegség klinikai képe hasonló a valódi, vagy fertőzés esetén a mikrobiális ekcémához, krónikusan visszatérő lefolyású, és a kiütések kevésbé kifejezett polimorfizmusával.

Gyermekek ekcémája. Megállapítást nyert, hogy az ekcéma gyermekeknél leggyakrabban exudatív diathesis hátterében alakul ki, amely veleszületett alkati rendellenességgel jár, amelyet az allergiás betegségekre való örökletes hajlam jellemez, amely autoszomálisan dominánsan öröklődik, és egy

A hisztokompatibilitás tigénjei HLA. A folyamat etiológiailag az atópiához kapcsolódik - genetikailag meghatározott fokozott IgE-függő reakció, amely a celluláris immunitás, elsősorban a T-szuppresszor limfociták hiányához kapcsolódik. Különféle környezeti tényezők nagy hatással vannak a gyermek méhen belüli és méhen kívüli fejlődésére egyaránt. Kiemelkedő jelentőséget tulajdonítanak a magzat méhen belüli szenzibilizációjának, nemcsak a különféle élelmiszereknek, hanem bizonyos gyógyszereknek és kozmetikumoknak is, amelyeket az anya terhesség alatt használ. Sok anyának a terhessége kedvezőtlen lefolyása, fertőző betegségeinek szövődménye, idegi élmények és stressz, helytelen táplálkozás a terhesség alatt. A szülés utáni időszakban az élelmiszer-allergéneknek van a legnagyobb jelentősége a csecsemő számára. Az anya táplálékából származó fehérje bejuthat az anyatejbe, és érzékennyé teheti a természetesen táplált babát. A potenciális allergéneket tartalmazó kiegészítő élelmiszerek vagy kiegészítő élelmiszerek korai bevezetése megoldó tényező, és a dermatosis klinikai tüneteinek megjelenése kíséri. A legtöbb beteg gyermeknél lehetőség van bizonyos táplálkozási zavarok megállapítására (mesterséges táplálás az első napoktól vagy az első hónapokban). A betegség kellően hosszú lefolyása esetén a gyermekekben polivalens szenzibilizáció és autoallergia alakul ki. A gyermekek ekcémájának kialakulásában fontos szerepet játszanak a gyermekek emésztőrendszeri működési zavarai, helmintikus inváziók.

Az ekcémás gyermekek a dermatózisban szenvedő gyermekek 30-70%-át teszik ki. A gyermekek ekcémája a betegség valódi, seborrhoeás vagy mikrobiális formájának klinikai tüneteiben nyilvánul meg, amelyek különböző kombinációkban kombinálhatók a bőr különböző területein. A valódi gyermekkori ekcéma klinikai képére a betegség megjelenése a 3. élethónapban a legjellemzőbb, egyes gyermekeknél az ekcéma már a születés után 2-3 héttel is kialakulhat. Kezdetben a kiütés az arcon lokalizálódik, kivéve, mint általában, a nasolabialis háromszöget. Mindenekelőtt az arcbőr kivörösödése és duzzanata, bőséges mennyiségű mikrovezikula, "kutak" formájában szivárog, majd sárgásbarna kéregképződés és hámlás, előfordulhatnak papulák, azaz , a kiütések polimorfizmusa van. Ezt követően a fejbőr, a fül és a nyak érintett lehet, jellemző a gócok szimmetrikus elrendezése. Egyes gyermekeknél a folyamat gyakoribbá válik - ekcémás gócok jelennek meg a törzsön, a karokon, a lábakon; egyes esetekben az első kiütések megjelenhetnek a végtagokon. Általában egy bizonyos "elnyugvás" után a betegség visszaesik. Egyes gyermekeknél a betegség kezdetén vagy időszakosan a bőrfolyamat súlyosbodásával a gyomor-bél traktusból származó tünetek jelentkezhetnek hányás, vastagbélgörcsből eredő hasi fájdalom és hasmenés formájában. A szájnyálkahártya és a végbélnyílás súlyos viszketésének lehetőségére utaló jelek vannak.

A gyermekkori ekcéma seborrheás formájának klinikai megnyilvánulásai 2-3 élethetes korban alakulnak ki hypotrophiás gyermekeknél a fejbőrön.

Ön, a homlok, az arcok, az áll, a füleken, a fül mögött és a nyaki ráncokban enyhe hiperémia gócok formájában, kifejezetlen beszivárgás, amelynek felületén excoriation és szürkéssárga kéreg figyelhető meg. A mikrovezikuláció és a szivárgás nem jellemző, redőkben lokalizálva általában repedések és az epidermisz macerációja képződik. A jövőben az egész bőr érintett lehet.

A mikrobiális (paratraumás, nummuláris) ekcéma klinikai megnyilvánulásai gyermekeknél megegyeznek a felnőttekével

A legtöbb betegnél a betegséget tartósan visszatérő lefolyás, intenzív viszketés, álmatlanság, szorongás, fokozott idegi ingerlékenység, a legkisebb irritációra adott nem megfelelő erős reakciók és egyéb idegrendszeri rendellenességek kísérik. Köztudott, hogy az ekcémás gyermekek nagyon érzékenyek a hidegre, ami a tavaszi és őszi-téli időszakban gyakran súlyosbítja a folyamatot.

A gyermekek ekcémája általában a 2-3. életév végére megszűnik, de ilyenkor gyakran kialakul az ilyen betegeknél a diffúz atópiás neurodermatitis jelensége, vagyis az ekcéma neurodermatitiszvé alakulása következik be. Különböző szerzők tanulmányának eredményei szerint a gyermekkori ekcéma és az atópiás neurodermatitis egy kóros folyamat két szakaszát jelenti.

Kaposi ekcéma herpetiformis (varioliform pustulosis) Kaposi magyar bőrgyógyász írta le először 1887-ben, mint az ekcéma vagy neurodermatitisz súlyos szövődményét, főleg kisgyermekeknél. Bebizonyosodott, hogy a betegség fő oka egy ekcémás vagy neurodermatitiszben szenvedő gyermek herpes simplex vírussal való fertőzése, amely általában 6 hónapos és 2 éves kor között fordul elő, amikor a vírus elleni antitestek a méhen belül terjednek a anya eltűnik. Ezért nagyon fontos, hogy az ilyen betegek ne érintkezzenek herpes simplexben szenvedő személyekkel.

A betegség akut módon fejlődik ki, a hőmérséklet hirtelen 39–40 ° C-ra emelkedik, az általános állapot éles romlása és a mérgezési tünetek kialakulása következik be. Az ekcéma herpetiformis megjelenését gyakran fokozott ödéma és szivárgás kíséri az elsődleges ekcémás gócok területén. A tipikus kiütések a bőrön csoportosított hólyagok és pustulák formájában jelennek meg, a gombostűfejtől a borsóig terjedő méretű, középen jellegzetes köldökösödéssel, elsősorban az arcon, a fejbőrön, a nyakon, ritkábban a végtagokon és a törzsön. . A hólyagok és pustulák kialakulásának folyamatában a legtöbb betegnél lekerekített vérzéses kéreg alakul ki, amely a Kaposi-féle herpetiformis ekcéma jelének patognómikusnak tekinthető; az ilyen kéreg eltávolításakor az érintett bőr könnyen vérzik, és a mély vérző repedések és erózió képződése következtében az arc "maszkszerű" megjelenést kölcsönöz. A bőrelváltozásokkal együtt a gyermekeknél aftás szájgyulladás, kötőhártya-gyulladás, keratitis alakulhat ki, a nemi szervek nyálkahártyájának károsodása, a regionális nyirokcsomók növekedése. Talán

a belső szervek és a központi idegrendszer herpetikus elváltozásai. A másodlagos fertőzés gyakran csatlakozik a pyoderma, gennyes középfülgyulladás, hörghurut és tüdőgyulladás, szepszis kialakulásához, a betegeknél megnövekszik az ESR és csökken az eozinofilek száma a vérben. A betegeknél a Kaposi-féle ekcéma kialakulásával a viszketés általában megszűnik, az ekcéma megnyilvánulásai pedig elmúlni látszanak, azonban az általános állapot javulásával, a hőmérséklet normalizálódásával és a herpetiform kiütések megszűnésével a viszketés felerősödik, az ekcéma megnyilvánulásai intenzívebbé válnak, mint a szövődmény kezdete előtt. A korábbi hólyagos-pustuláris elemek helyén kis hegek maradhatnak. A halálozás ebben a betegségben a különböző szerzők szerint 1-20%. A Kaposi-féle herpetiform ekcéma felnőtteknél is előfordulhat, megnehezítve a krónikus bőrbetegségek - atópiás dermatitisz, ichthyosis, ekcéma, pemphigus vulgaris - lefolyását.

Szövetpatológia. Az ekcéma akut időszakára a legjellemzőbb spongiosis gócok az epidermisz növekedési rétegében. A spongiosis egy túlnyomórészt tüskés réteg ödémája, melynek során a sejtközi hidak megnyúlnak és felszakadnak, kis, gyakran többkamrás, savós folyadékkal teli üregek képződnek közvetlenül a stratum corneum alatt, amelyek összeolvadásakor hólyagokat képeznek. A stratum corneumban parakeratosist határoznak meg. A dermiszben a papilláris réteg ödémája alakul ki, a kollagénrostok duzzanata, a papilláris és papilláris hálózatok értágulata és körülöttük limfocita-hisztiocita infiltrátum képződik, amely mikrobiális ekcéma esetén polimorfonukleáris leukocitákat tartalmaz.

A krónikus ekcémát acanthosis, parakeratosis, a dermis kifejezettebb sejtes beszűrődése jellemzi.

Seborrheás ekcéma esetén az epidermisz mérsékelt megvastagodása, parakeratosis, jelentős acanthosis, szemcsés réteg hiánya, enyhe vakuoláris degeneráció figyelhető meg, míg a spongiosis nem kifejezett. A dermiszben limfociták és neutrofilek enyhe perivascularis infiltrátuma képződik.

Diagnózis és differenciáldiagnózis... Az ekcéma diagnózisa jellegzetes klinikai kép alapján történik.

A differenciáldiagnózist az ekcéma formájától függően végzik. Tehát az igazi ekcémát meg kell különböztetni az atópiás neurodermatitistől, a Duhring-dermatosistól, a pikkelysömörtől, a toxidermiától, a pemphigustól, a kéz- és lábgombásodástól és a viszketéstől. Például az atópiás neurodermatitis klinikailag nagyban hasonlíthat a szubakut és krónikus lefolyású ekcémára, amikor a megnyilvánulások között a lichenizáció is jelen van, különösen másodlagos fertőzés vagy annak ekcémás formájának kialakulása esetén. A neurodermatitisz esetében azonban a betegség hosszan tartó (kora gyermekkori) lefolyása jellemző, amely diatézis hátterében alakul ki, vagy gyermekkori ekcémából alakul át. A súlyosbodás az étrend be nem tartásával jár, gyakran örökletes anamnézis terhe van. Az ekcémát, ellentétben a neurodermatitisszel, a spontán, karcolás nélküli, pontos szivárgás jellemzi. A dermographismus atópiás neurodermatitisben általában fehér, ekcémában rózsaszín. A neurodermatitisz esetén mindig a gócok kifejezett lichenifikációja van,

tipikus lokalizáció - arc, nyak hátsó része, csukló, könyök, térdízületek hajlító felülete.

A mikrobiális ekcéma megkülönböztethető a kontakt allergiás dermatitistől, pyodermától, pikkelysömörtől, korlátozott neurodermatitistől, erysipelastól, sima bőr mycosisától, vasculitistől, rühtől; seborrhoeás ekcéma - pikkelysömörből, seborrheás dermatitisből, sima bőr mycosisából, a bőr limfóma kezdeti stádiumából. Tehát szubakut és krónikus nummuláris ekcéma esetén, amikor az elváltozások beszűrődtek, a környező egészséges bőrtől egyértelműen elhatárolódnak, felületük pikkelyes, akkor gondos differenciálást kell végezni nummuláris vagy plakkos pikkelysömörrel. Az érme ekcémára jellemző, hogy a léziók felületén mikroeróziók, mikropálcikák jelennek meg, a vizsgálat során csepegtető sírás van, vagy az anamnézisben utal erre. Általában a betegség a bőrön vagy a belső szervekben fellépő gennyes gyulladás hátterében alakul ki. A pikkelysömörnél a lefolyás szezonalitása van, a fejbőr, a végtagok extensor felületei, a keresztcsont, a törzs érintett; ekcéma esetén nincs kötődés semmilyen lokalizációhoz. A pikkelysömör plakkok felületéről a pikkelyek könnyen eltávolíthatók, a papulák felületének kaparása a pikkelysömör triád megjelenéséhez vezet, jellemző az új kiütések megjelenése a mechanikai irritációt alkalmazó helyeken. Ezenkívül a víz bejutása az ekcéma gócaira a betegség súlyosbodását provokálja, a pikkelysömörben szenvedő betegek általában tolerálják ezt az irritáló anyagot. A gyermekek ekcémája megkülönböztethető az allergiás kontakt dermatitistől, az enteropátiás acrodermatitistől, az impetigotól, a sima bőr mycosisától; ekcéma herpetiformis - elsődleges herpesz, bárányhimlő, erythema multiforme exudative, pyoderma. Különösen nehéz a differenciáldiagnosztika elvégzése a dermatosis szubakut és krónikus lefolyása esetén.

Kezelés . Az ekcéma polietiológiája és összetett patogenezise miatt a kezelésnek átfogónak kell lennie, differenciáltan kell végezni, a betegség formájától és stádiumától, a bőrfolyamat klinikai lefolyásától, a betegek életkorától és gyógyszertűrő képességétől függően. Figyelembe kell venni a betegekben feltárt belső szervek, endokrin és idegrendszer patológiáját, anyagcserezavarait. Nem kívánatos nagyszámú gyógyszer egyidejű felírása, mivel nagy a valószínűsége a polivalens gyógyszerérzékenység kialakulásának, ami súlyosbíthatja a betegség lefolyását.

Az ekcéma kezelésében fontos szerepet játszik a hipoallergén étrend (normál fehérje- és zsírtartalom, konyhasó korlátozása, könnyen emészthető szénhidrátok, fűszeres ételek, füstölt és sült ételek, csokoládé, tojás, dió, a legtöbb gyümölcs stb.) , az alkohol és a dohányzás kizárása. A feltételezett allergéneknek való kitettséget meg kell szüntetni. A mikrobiális ekcéma kezelésének fontos pontja a bőrön és a belső szerveken lévő krónikus fertőzési gócok professzionális tisztítása - a kiváltó tényező megszüntetése, munkahelyváltás. Meg kell akadályozni a sérülések fizikai és kémiai irritációját, különösen az akut stádiumban, beleértve a vizet mosáskor.

Az allergiás reakciók megállítása és az érzékenység csökkentése érdekében nem specifikus hiposzenzibilizátorok kijelölése javasolt: kalciumkészítmények (10% kalcium-klorid oldat intravénásan, 10% kalcium-glükonát oldat intramuszkulárisan), 30% nátrium-tioszulfát oldat. Felírhat antihisztaminokat - difenhidramint, suprastint, tavegilt, diazolint, loratadint (klaritint), dezloratadint (erius), fenkarolt, telfasztot, hízósejtek degranulációjának gátlóit (ketotifen). A szisztémás kortikoszteroid hormonok (prednizolon, dexametazon, betametazon stb.) alkalmazása ekcéma esetén immunszuppresszív hatásuk miatt nem kívánatos, de lehetséges - súlyos, generalizált formában, akut stádiumban más kezelési módszerek hatástalansága mellett.

Az ekcéma elhúzódó lefolyása esetén a szubakut és krónikus stádiumban az immunmodulátorok egyéni kijelölése lehetséges, figyelembe véve az immunogram paramétereit.

Az endogén mérgezés korrigálása érdekében méregtelenítő vérpótlókat (reopoliglucin, microdez, neorondex stb.), valamint enteroszorbenseket (aktív szén, belosorb stb.), komplexképző szereket (unitiol) használnak.

Az ekcéma krónikus gócaiban a mikrokeringés javítására értágító (xanthinol-nikotinát, teonikol, cinnarizin) és vérlemezke-gátló szerek (pentoxifillin) alkalmazása javasolt.

Kimutatták az antioxidáns komplexek (aevit, antioxicaps), A-, E-, C-, P-vitaminok, B csoport használatát.

A központi és autonóm idegrendszer funkcióinak normalizálása érdekében nyugtatókat írnak fel (nátrium-bromid oldat, valerian, anyafű, Markov-keverék, novo-passit stb.). A neuropszichés állapot súlyosabb rendellenességei esetén, amelyek izgatottságban, álmatlanságban, érzelmi stresszben és ingerlékenységben nyilvánulnak meg, a neuropatológussal vagy pszichoterapeutával folytatott konzultációt követően lehet nyugtatókat és antipszichotikumokat (diazepam, relanium, alprazolam stb.) alkalmazni.

Ha az ekcémát az emésztőrendszer diszfunkciójával kombinálják, a hasnyálmirigy enzimeket (pancreatin, festal, panzinorm, kreon), lakto- és bifidobaktériumokat (bifilife, bifikol, lactobacterin, bifidumbacterin), hepatoprotektorokat (esszenciális) tartalmazó készítmények javallottak.

V másodlagos fertőzés és mikrobiális ekcéma esetén különböző csoportokból származó antibakteriális és gombaellenes szereket alkalmaznak, figyelembe véve a flóra érzékenységét. Mikrobás ekcéma esetén a krónikus fertőzés elsődleges fókuszának irányított higiéniája is szükséges.

V az ekcéma akut stádiumában, kifejezett sírással és ödémás szindrómával, diuretikumokat használnak (furoszemid, lasix, hipotiazid).

Az ekcéma kezelésére széles körben alkalmazzák a fizioterápiás módszereket, főként szubakut és krónikus lefolyás esetén: transzkután lézer, ultraibolya besugárzás, akupunktúra, induktotermia és a mellékvesék UHF-e.

és szimpatikus csomópontok, fürdők tőzeg-oxidáttal, gyógyszerek elektroforézise és fonoforézise stb.

Az ekcéma kezelésében a legfontosabb szerepet a helyi kezelés játssza, amelynek megválasztását a folyamat stádiuma és klinikai formája határozza meg. Akut stádiumban, bőséges sírás mellett gyulladáscsökkentő, antibakteriális, összehúzó oldatokkal (2% bórsav oldat, 0,25% ezüst-nitrát, 1% rezorcin oldat, 2% tannin, 3% nátrium-tetraborát) hűsítő krémek használata javasolt. stb.), amíg a nedvesség el nem tűnik. A kortikoszteroidokkal együtt aeroszolokat is lehet használni. Az egész buborékokat felnyitjuk, és anilinfesték-oldatokat (brilliáns zöld, metilénkék, fukorcin) viszünk fel az erodált felületekre. Szubakut és krónikus stádiumban kortikoszteroidokat (sinaphlan, celestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elok stb.) tartalmazó kenőcsöket alkalmaznak az erózió körüli száraz felületekre, vagy a nedvesedés megszűnése után. Másodlagos fertőzés és mikrobiális ekcéma esetén szteroid hormonokat tartalmazó kenőcsök és antibiotikumokkal (gentamicin, eritromicin, tetraciklin stb.), oxicort, hyoxysone, lorinden S stb. Az akut gyulladás jelenségeinek csökkenésével, amikor

v a klinikai képet az infiltráció uralja, keratoplasztikus szerekkel kenőcsöket írnak fel(5-20% naftalán, 1-2% kátrány, 2-5% szalicilsav, 2-5% ichtiol), vagy keratoplasztikával kombinálva szteroidot (diprosalik, betasalik, lorinden A stb.) tartalmaz.

V A gyermekkori ekcéma kezelésében nagy jelentőséget tulajdonítanak az ellátás és a kezelés normalizálásának, az idegrendszer ingerlékenységét fokozó tényezők kiküszöbölésének, a másodlagos pyococcus fertőzés elleni küzdelemnek, a gócos fertőzések gócainak fertőtlenítésének, a fertőzések kezelésének. kísérő betegségek és diétás terápia. Szoptatott csecsemőknél megfelelően módosítani kell a csecsemő táplálási rendjét és az anya táplálkozását, akiknek a potenciális allergéneket kiváltó élelmiszerei ki vannak zárva. Az ekcémás gyermek szoptatása a legmegfelelőbb. A gyermekkori ekcéma kezelésére ugyanazokat a gyógyszercsoportokat használják, mint a felnőtteknél, azonban minden gyógyszert felírnak

v életkori adagokat és figyelembe véve a kisgyermekeknél történő alkalmazás ellenjavallatait. Különösen az antihisztaminok csecsemőknél történő alkalmazása okozhat szájszárazságot, székrekedést, tachycardiát, görcsöket, ideges izgatottságot és hányást. Ebben az esetben előnyben kell részesíteni a kalciumkészítményeket. Kisgyermekek külső kezelésében nem kívánatos a testápolók használata(a hipotermia veszélye miatt), valamint az ichtiolt és kátrányt tartalmazó kenőcsöket, a gyógyszerek alkoholos oldatait vizes oldatokkal kell helyettesíteni. Az antibiotikumok és a fluortartalmú szteroidok allergiás reakciójának nagy kockázata miatt, különösen nagy elváltozás esetén, a gyermekek bőrének magas reszorpciós tulajdonságai és a szisztémás mellékhatások kialakulásának lehetősége miatt nem javasolt az antibiotikumok külső alkalmazása sem.

A Kaposi-féle ekcéma herpetiformis kezelése dobozos osztályokon, fertőző szakorvossal, fül-orr-gégész szakorvossal, neuropatológussal, szemész szakorvossal együtt, a belső szervek érintettségének mértékétől függően célszerű. Ennek az állapotnak a fő és leghatékonyabb kezelése az acyclovir, intravénásan vagy orálisan beadva. Különös figyelmet kell fordítani a méregtelenítő intézkedésekre és a kiszáradás megelőzésére, antibakteriális terápiát kell előírni a másodlagos fertőzés kialakulásának megelőzésére. Minden egyéb kezelési elv ugyanaz, mint az ekcéma egyéb formáinál.

Az ekcéma prognózisa általában jó, de a betegek 50-70%-ánál egy éven belül visszaesik.

A betegség megelőzése az allergiás dermatitisz, a pyoderma gócok és a gócos fertőzések az ENT-ben és a belső szervekben, a mycosisok és az onychomycosis, a visszerek és a trofikus fekélyek, valamint a gyomor-bélrendszeri betegségek időben történő és ésszerű kezeléséből áll. Az ekcémás betegeknek hipoallergén étrendet kell követniük a visszaesés megelőzése érdekében. Tilos dohányozni, alkoholt, sós és fűszeres ételeket, konzervet fogyasztani, kerülni az ipari és háztartási allergénekkel való érintkezést, nem javasolt műszálas és gyapjú fehérnemű viselése.

Az ekcéma professzionális formájának megelőzése érdekében szükséges a műszaki és egészségügyi-higiénés munkakörülmények javítása, a dolgozók egyéni védőfelszereléssel történő ellátása. A foglalkozási ekcéma kiújulásának megelőzésére ésszerű foglalkoztatásra van szükség, kizárva az ipari allergénekkel való érintkezést.

A gyermekek ekcémájának megelőzése magában foglalja a terhes és szoptató anyák ésszerű étrendjét, a gyermek időben történő és fokozatos átállását a természetes táplálásról a mesterséges táplálásra, a dehelmentációt, a krónikus fertőzés gócainak higiéniáját; az ekcéma herpetiformis előfordulásának megelőzése érdekében a gyermekkori ekcémás gyermek érintkezése bárányhimlős betegekkel kizárt.

TUDÁSTESZTEK

1. Az alábbi tünetek közül melyik nem jellemző az egyszerű kontakt dermatitiszre?

a) lokalizáció a kötelező irritáló anyaggal való érintkezés helyén; b) hiperémia; c) hólyagok jelenléte;

d) a kiütések egyértelmű határai; e) buborékok jelenléte.

2. A toxidermia jellemzői:

a) az általános állapot megsértése; b) a bőr aktív gyulladásos reakciója; c) nagy károsodási terület;

d) azonnali megoldás az allergénnel való érintkezés megszűnése után; e) a fenti jelek mindegyike.

3. Az ekcéma melyik formája nem igaz?
a) számozott;	b) diszhidrotikus;	c) intertriginózus;
d) tylottic;	e) viszkető.
4. A mikrobiális ekcéma mindent magában foglal, kivéve:
a) diszhidrotikus;	b) számozott;	c) visszér;
d) paratraumás;	e) gombás.

5. Lyell-szindrómában a következők láthatók: a) méregtelenítő szerek;

b) nagy dózisú kortikoszteroid hormonok; c) fájdalomcsillapítók; d) rehidratációs terápia;

e) a fenti eszközök mindegyike.

6. Az ekcéma nem jellemző:

7. Mi a közös a mikrobiális és a valódi ekcémában? a) a gócok határainak egyértelműsége; b) a kiütés szimmetriája;

c) pontsírás a gócokban; d) fertőző ágensekkel szembeni túlérzékenység jelenléte;

e) fejlődés a bőrelváltozások hátterében.

8. Hol nem lokalizálható a seborrheás ekcéma?

e) lapockaközi régió.

9. Mi a fő különbség a foglalkozási ekcéma között? a) alacsony intenzitású viszketés; b) a nedvesség hiánya vagy hiánya;

c) lokalizáció faggyúmirigyekben gazdag területeken; d) lokalizáció a gyártás során kapott bőrelváltozások körül;

e) a termelési tényezővel szembeni érzékenység jelenléte.

10. Mi a mechanizmus az ekcéma hólyagosodása mögött?

12. Milyen gyógyszereket nem alkalmaznak az ekcéma kezelésében? a) antihisztaminok; b) nyugtatók;

c) értágítók; d) nem szteroid gyulladáscsökkentő; e) vitaminok.

Válaszminta: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATÓPIÁS DERMATITIS

Az atópiás dermatitis (szinonimája: endogén ekcéma, alkotmányos ekcéma, diffúz neurodermatitis) a szervezet örökletes, többtényezős allergiás betegsége, túlnyomórészt bőrelváltozással, a környezeti allergénekre adott immunválasz rendellenes célzásával, bőrpíros-papuláris viszkető kiütéssel. lichenizáció, túlérzékenység, polivalens és eosinophilia tünetei a perifériás vérben. A betegeknek kifejezett genetikai hajlamuk van az allergiás reakciókra.

A FÁK-országokban a gyermekek 5-20%-a szenved atópiás dermatitiszben. Etiológia és patogenezis. Jelenleg 3 főről van szó

az atópiás dermatitisz kialakulásának fogalmai: alkotmányos hajlam, immunpatológia és pszichoszomatikus rendellenességek. A legnagyobb jelentőséget az atópiás dermatitisz patogenezisének immunológiai koncepciójának tulajdonítják. Az atópia, mint genetikailag meghatározott allergia koncepcióján alapul. Az atópia, vagyis az IgE túltermelésére való hajlam a környezeti allergéneknek való kitettség hatására, az atópiás dermatitisz kialakulásának legfontosabb azonosított kockázati tényezője. Így az IgE-függő mechanizmus döntő szerepet játszik az atópiás dermatitisz patogenezisében. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek 85%-ánál megemelkedik a szérum IgE szintje, és azonnali pozitív bőrtesztek vannak különböző élelmiszerekkel és aeroallergénekkel. Kisgyermekeknél az élelmiszer-allergének játsszák a vezető szerepet, a tehéntejre való szenzibilizáció különösen fontos. Gyakran az antibiotikumok indítják el a betegség első klinikai megnyilvánulásait. Az életkor előrehaladtával a provokáló allergének száma bővül: az élelmiszer-allergénekhez virágpor, háztartási, bakteriális és gombás allergének kerülnek.

Egy bizonyos allergénnel szembeni érzékenyítés folyamata attól a pillanattól kezdődik, amikor az enterálisan, ritkábban - aerogén módon - bejut a szervezetbe. A nyálkahártyában ez az allergén kölcsönhatásba lép a segéd antigénprezentáló sejtekkel (makrofágok, dendritikus sejtek), utóbbiak pedig citokinjeik révén felgyorsítják a 2-es típusú T-helper sejtek (Th2 limfociták) differenciálódását és aktivációját, amelyek aktiválódását az interleukin-4, 5, 13 túltermeléséhez vezet. Az interleukin 4 viszont átkapcsolja a B-limfocitákat az IgE antitestek szintézisére. Bizonyíték van arra, hogy bizonyos típusú allergénekkel szembeni érzékenység kialakulására genetikailag meghatározott hajlam van. Érzéken-

a szervezet bilizálódását jelzi az allergén-specifikus IgE antitestek jelenléte. Az atópiás dermatitisz lefolyásának aktivitása a magas össz-IgE és allergénspecifikus IgE-tartalomnak köszönhető. A specifikus IgE antitestek rögzítése a sokkszerv (bőr) célsejtjein (bazofilek, hízósejtek) meghatározza az érzékenyítési folyamat befejeződését. Az IgE kölcsönhatása a célsejteken megváltoztatja a citoplazmatikus membránok tulajdonságait, és hisztamin, prosztaglandinok, leukotriének felszabadulásához vezet, amelyek közvetlenül megvalósítják az allergiás reakció kialakulását. A nem megfelelő immunválasz hozzájárul a különféle bőrfertőzésekre való fokozott fogékonysághoz. Bizonyíték van arra, hogy az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek 80%-a

4-14 éves korban polivalens szenzibilizáció derül ki, gyakrabban élelmiszer-allergénekkel, gyógyszerekkel és háziporatkákkal szembeni érzékenység kombinációja.

Az atópiás dermatitisz súlyosbodását nemcsak allergének, hanem nem specifikus kiváltó okok (irritáló szerek) is okozhatják. Szintetikus és gyapjú ruházatról, a helyi gyógyszerekben és kozmetikai készítményekben előforduló kémiai vegyületekről beszélünk; élelmiszerekben lévő tartósítószerek és színezékek; mosás után a ruhaneműn maradt mosószer.

Figyelmet kell fordítani az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek pszichoemotikus állapotának sajátosságaira. Ezek a betegek elváltozásokat mutatnak

v pszichoemotikus szféra és viselkedési jellemzők: érzelmi labilitás, neheztelés, elszigeteltség, ingerlékenység, depresszió és szorongás jellemzői, néha agresszivitás. Társadalmi helytelenséget észlelnek a társadalomban, gyakran feltárulnak az autonóm diszfunkció tünetei. A kora gyermekkorban kezdődő atópiás dermatitisben szenvedő betegek csaknem felénél az életkor előrehaladtával bronchiális asztma és/vagy allergiás nátha alakul ki, vagyis az atópiás dermatitis bizonyos feltételezéssel egyfajta szisztémás betegségnek tekinthető.

Az atópiás dermatitiszre nem jellemző egyértelmű klinikai kép, általában csak a betegség legjellemzőbb megnyilvánulásairól beszélnek. Jelenleg az AD diagnózisa az 1980-as I. Allergiás Dermatitisz I Nemzetközi Szimpózium határozataiban rögzített fő és kiegészítő kritériumokon alapul, 5 fő és 20 további kritériumot azonosítottak.

Főbb kritériumok:

1. A viszketés intenzívebb este és éjszaka.

2. Tipikus bőrelváltozások (gyermekeknél - az arc, a törzs és a végtagok extensor felületének elváltozásai; felnőtteknél - lichenifikációs gócok a végtagok hajlító felületén).

3. Családi vagy egyéni atópia előfordulása: bronchiális asztma, csalánkiütés, allergiás rhinoconjunctivitis, allergiás dermatitis, ekcéma.

4. A betegség kezdete gyermekkorban (általában csecsemőkorban).

5. Krónikus visszatérő lefolyás tavasszal és ősszel exacerbációkkal nem téli szezon, amely legkorábban 3-4 éves korban jelentkezik.

További kritériumok: xeroderma, ichthyosis, tenyér hiperlinearitása, follikuláris keratosis, emelkedett szérum IgE-szint, pustularis bőrbetegségekre való hajlam, kéz és láb nem specifikus dermatitise, mellbimbók dermatitise, cheilitis, keratoconus, szárazság és apró repedések az ajkak vörös határán , mögött , a szemhéj bőrének sötétedése, elülső subcapsularis szürkehályog, visszatérő kötőhártya-gyulladás, Denny-Morgan infraorbitális redő, az arcbőr sápadtsága és kivörösödése, fehér pityriasis, izzadással járó viszketés, perifollikuláris pecsétek, ételtúlérzékenység, fehér dermográfia.

A diagnózis akkor tekinthető megbízhatónak, ha van 3 fő és több további kritérium.

Klinika. Az atópiás dermatitis az első életévben kezdődik, leggyakrabban ekcémás folyamat hátterében, és egészen idős korig folytatódhat. Általában az életkor előrehaladtával aktivitása fokozatosan csökken. A betegség kialakulásának több szakaszát szokás megkülönböztetni: csecsemő (3 éves korig), gyermekek (3-16 éves korig), felnőtt. 3 évesnél fiatalabb gyermekeknél az atópiás dermatitist ödémás, vörös, hámló, gyakran síró gócok jelentik, amelyek túlnyomórészt az arcon lokalizálódnak. A beteg gyerekek aggódnak a súlyos viszketés miatt. Az arc, a törzs, a végtagok vereségével a folyamat tulajdonképpen az alkotmányos ekcémának felel meg. A csecsemőstádium végére az elváltozásokban az állandó karcolás következtében a bőr eldurvul, megjelennek a lichenifikációs területek. A második életkori periódusban ödémás papulák, karcolás dominál, különösen a végtagok hajlító felületein, a nyakon, a könyökben lichenifikációs gócok és a poplitealis üregek, az életkor előrehaladtával a szemhéj pigmentációja, az alsó dupla redő. szemhéj, szárazság és apró repedések az ajkak vörös szegélyén. Felnőtteknél az atópiás dermatitisz klinikai képét a nem akut gyulladásos erythema hátterében a bőr lichenifikációjával járó infiltráció túlsúlya jellemzi. A fő panasz a bőr tartós viszketése. Gyakran előfordulnak folyamatos papuláris beszűrődéssel járó gócok többszörös excoriációval. Jellemző a bőrszárazság, a tartós fehér dermografizmus. Ebben az esetben a bőrelváltozások lokalizáltak, széles körben elterjedtek és univerzálisak lehetnek (az eritroderma típusa szerint). Az atópiás dermatitisz klinikai formái között erythemás-laphám, prurigusszerű, hólyagos, lichenoid, nagyszámú lichenoid papulával. Felnőtteknél az atópiás dermatitisz lefolyása hosszú, a folyamatot gyakran bonyolítja impetiginizáció, ekcéma.

Számos betegnél hipotenzió, gyengeség, hiperpigmentáció, hipoglikémia, csökkent vizeletkibocsátás, fáradtság, súlycsökkenés, azaz hipokorticizmus jelei vannak. Nyáron a legtöbb beteg jelentős javulást észlel a bőrfolyamatban, különösen a déli üdülőhelyeken való tartózkodás után. Az életkor előrehaladtával az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél korai szürkehályog alakulhat ki (Andogsky-szindróma).

Szövetpatológia. Az epidermiszből: hyperkeratosis, parakeratosis, acanthosis, mérsékelt spongiosis. A dermiszben kitágult kapillárisok találhatók, limfocita infiltrátumok a papilláris réteg edényei körül.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek kezelése mindig összetett, figyelembe véve a beteg korát, a betegség fázisát és a kóros folyamat aktivitási fokát. Fontos az egészséges életmód, vagyis a racionális munkamód, alvás, pihenés, táplálékfelvétel, hipoallergén diéta, ami a legsúlyosabb az exacerbáció idején, a megfelelő bőrápolás (savas pH-jú mosószerek, elhízott ill. hidratáló krémek és emulziók). Fontos az étkezési, pszichogén, fertőző, meteorológiai és egyéb irritáló tényezők azonosítása és kizárása. Ha a gyermek allergiás a tehéntejre, akkor a tejtermékek bármilyen formában (tej, túró, sajt, tejes joghurtok) ki vannak zárva az étrendből, korlátozni kell a tejfölt és a teljes vajat, valamint a marha-, borjú-, marhamáj. szintén kizárt. A fiatal állatok húsa jobban allergén, mint az idős állatoké. Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek hipoallergén étrendjének hozzávetőleges összetétele a táblázatban látható. 2 (idézve V. F. Zhernosek, 2000).

A betegség súlyosbodása esetén intézkedéseket kell tenni az allergének és az immunkomplexek szervezetből való eltávolítására, valamint a szervezet hisztaminra adott reakciójának csökkentésére. Erre a célra antihisztaminokat írnak fel, jobb, mint a második és harmadik generáció (fenkarol, klaritin, kestin, zyrtec, telfast, erius), méregtelenítő szereket (5% unitiol oldat, 5 ml intramuszkulárisan, 30% nátrium-tioszulfát oldatot, 10 ml intravénásan ), infúziós terápia (microdesis, neorondex, reopoliglucin intravénás csepegtetés). A H2-blokkolók közül 1 hónapig használhatja a Duovel 0,04 g-ot vagy a 0,2 g histodilt éjszaka minden nap. Pozitív hatást biztosítanak a macskagyökér, az anyafű, a bazsarózsa készítményei, valamint a 0,015 g pirroxán naponta 1-2 alkalommal 10 napon keresztül. Enteroszorbensek javasoltak: aktív szén 0,5 g/1 testtömegkilogramm/nap 4-5 adagban, enterodézis 0,5-1,0 g/ttkg/nap

v alatt 3 fogadás 2-3 napig, majd az adagot 2-szeresére csökkentik, és a gyógyszert legalább 2 hétig folytatják. Ekcémaszerű formában a hagyományos terápiához 0,025 g-os hidroxizint (atarax) adunk 0,025 g-ban 1-2 tablettában naponta, vagy 0,025 g-os cinnarizint (2 tabletta naponta háromszor 5-7 napig, majd 1 tabletta naponta háromszor). napon további 1-2 hétig). Súlyos esetekben plazmaferézist alkalmaznak. A ciklosporin A (sandimmun) kinevezésével a betegség megnyilvánulásai viszonylag gyorsan megoldódnak, de a hatás instabil. Ha vannak változások

v immunogram, immunkorrekciós terápiát végeznek (6 mg polioxidónium intramuszkulárisan heti 2-3 alkalommal, összesen 5-6 injekció; Imunofan oldat, taktivin, timalin szokásos adagokban). A folyamat általánossá válásával járó éles exacerbációk esetén napi 15-30 mg kortikoszteroidok javasoltak.

2-3 hét vagy diprospan 1 ml intramuszkulárisan 1 alkalommal 10 napon belül, csak 2-3 injekció.

2. táblázat

Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek hipoallergén étrendjének hozzávetőleges összetétele

Termékek és ételek	Engedélyezett	Tilos
	Fehér, szürke, fekete, ízetlen süti,	Péksütemények, sütemények
	nyers almás pite
	Friss káposzta saláta, friss uborka, vinaigrette	Paradicsom, kaviár,
	reta (ha a sárgarépát és a céklát tolerálják)	hering, konzerv
	vaj (korlátozott mennyiségben),
	növényi olaj, disznózsír
Tejtermékek	Tej (legalább 15 percig forraljuk), szárítsuk meg
(ha hordozható)	tej, kefir, acidophilus, túró, túró
	rakott, tejföl (korlátozott mennyiségben)
Húskészítmények és	Sovány sertés, pulyka, nyúlhús	csirke, hal,
ételeket tőlük	(főtt húsgombóc, marhahús stroganoff, húsgombóc)	marhahús, borjúhús
	Keményre főzve, hetente legfeljebb 2 alkalommal
	(ha hordozható)
Gabonafélék és ételek a	Tészta, zabkása: hajdina, zabpehely,
	gyöngy árpa, rizs (naponta legfeljebb 1 alkalommal)
	Zöldség, gabona	húslevesek,
		gombalevesek
Zöldségek, gyümölcsök,	Káposzta, burgonya, sárgarépa és cékla (ha túl	Zöldborsó,
lustaság és ételek tőlük	hordhatóság korlátozott mennyiségben), alma	gomba, citrusfélék,
	friss és sült, áfonya, áfonya, egres,	eper, dinnye, gra-
	fekete ribizli (ha korlátozottan tolerálható	nata, körte, dió
	Mennyiség)
Italok és édességek	Szárított gyümölcs vagy friss gyümölcs kompót	Csokoládé, kávé,
		kakaó, méz, cukorka

A gyomor-bél traktus diszfunkciója és a dysbiosis kialakulása esetén eubiotikumok, laktobakterin, colibacterin, bifidumbacterin, hepatoprotektorok, enzimek láthatók. Antioxidáns vitamin komplexet is használnak.

Külső terápiához gyulladáscsökkentő és viszketéscsillapító szereket tartalmazó krémeket, pasztákat, bőrsapkás krémet használnak. A naftalánt, kátrányt, ként, az ASD 3. frakcióját tartalmazó krémek és kenőcsök jól tolerálhatók, és kielégítő terápiás hatást fejtenek ki. A helyi szteroidok közül a nem fluorozott gyógyszerek a legbiztonságosabbak: elokom, advantan, locoid. Ígéretes gyógyszer a kalcineurin inhibitor pimecrolimus (elidel), amely szelektíven hat a T-limfocitákra és a hízósejtekre, és nem okoz bőrsorvadást. Kora gyermekkortól használható az arc és a nyak bőrén.

A fizioterápiás eljárások közül az UFO-t, az induktotermiát, az elektroalvást, a difenhidramin endonazális elektroforézisét alkalmazzák; súlyos esetekben PUVA terápia javasolt. A vízi eljárások közül felírhat tengeri sóval fürdőt, gyógynövények főzetével (orbáncfű, zsálya, valerian).

ELŐADÁS 5. sz.

ALLERHODERMATOSIS.

Az allergodermatózisok olyan bőrbetegségek csoportja, amelyek a szervezet reakcióképességének és szenzibilizációjának megváltozásával járnak. Ez a koncepció a következőket tartalmazza:

1. Bőrgyulladás.
2. Dermatózisok.
3. Neurodermatitis.

A WHO szerint a lakosság mintegy 20%-a szenved allergiás betegségekben. Jelenleg a gyermekpopuláció körében növekszik az allergiás megbetegedések száma, mint a felnőtteknél. Az előrejelzések szerint 2008-10-re az allergiás megbetegedések előfordulása a második helyre kerül a mentális zavarok előfordulása után. Az elmúlt években folyamatosan nőtt az allergiás dermatózisok száma, ami társadalmi és biológiai tényezőkkel függ össze:

Ø A környezet (légköri levegő, víztestek, talaj) növekvő szennyezettsége.

Ø A lakosság táplálkozásának változása (az allergiás dermatózisok kialakulását befolyásolja a kiegyensúlyozatlan táplálkozás: túlzott zsír- és szénhidrátfogyasztás - a szervezet funkcionális rendszereinek terhelése - anyagcserezavarok). A megfelelő és tápláló táplálkozás az allergiás dermatitisz egyik megelőző intézkedése.

Ø A mindennapi élet vegyszerezése (mosó-, tisztítószerek használatának növelése).

Ø Fogamzóképes korú nők egészségi mutatóinak csökkenése, mesterséges táplálás (a szoptatás megóvja a gyermeket a fertőzéstől csecsemőkorban és az első 2 életévben). A WHO adatai megerősítik a táplálás szerepét az olyan betegségek megállításában vagy jelentős csökkentésében, mint az újszülöttkori szepszis, kanyaró, hasmenés, tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás.

Ø Különféle gyógyszerek indokolatlan széles körű alkalmazása (öngyógyítás).

Ø Növekvő társadalmi terhelés - stressz, életszínvonal csökkenés, ami általában az immunrendszer elnyomásában és a másodlagos immunhiányok kialakulásában mutatkozik meg.

Az allergiás bőrbetegségek kialakulásához külső (kontaktus - epidermiszen keresztül) vagy belső (hematogén) ingerek hatása szükséges.

Az allergiás dermatózisok kialakulásának képességétől függően az irritáló anyagokat a következőkre osztják:

1. kötelező (kötelező) - azok a tényezők, amelyek a bőrrel érintkezve minden esetben gyulladásos reakciót okoznak - feltétel nélküli reakciók;
2. vegyi anyagok (savak, lúgok);
3. fizikai (magas és alacsony hőmérsékletnek való kitettség);
4. mechanikus (súrlódás);
5. biológiai (növényi nedv és pollen);

Ezeknek a tényezőknek a hatása a bőrre gyakorolt ​​drámai hatásával függ össze, amely meghaladja a stabilitás határát. Ennek eredményeként gyulladásos folyamat alakul ki.

1. opcionális (feltételes) - betegséget okoz a test hajlamának jelenlétében (allergén).

ü Komplett allergének.

ü Hiányos allergének (hoptens).

Az allergiás dermatózisok osztályozása (klinikai).

Bőrgyulladás: egyszerű (kapcsolat); kontakt allergiás; allergiás - toxikoderma (néha a toxikodermát külön izolálják).

Ekcéma: igaz; mikrobiális; szeborreás.

Neurodermatosis(bőrviszkető betegségek): viszkető bőr (önálló betegségként); neurodermatitisz; diffúz; korlátozott; atópiás; csalánkiütés; prurigo (prurigo).

BŐRGYULLADÁS.

Bőrgyulladás Különböző tényezők által okozott gyulladásos bőrelváltozás. A dermatitis meghatározása:

Ø Egyszerű (kontaktus) - kötelező reakciók okozzák.

Ø Allergiás – allergének okozzák.

Kontakt dermatitis akkor fordul elő, ha a bőrt erős irritáló (kémiai, fizikai és biológiai tényezők) hatásának teszik ki, amely meghaladja a bőrellenállási határértéket. Bármely emberben kialakul, a szervezet érzékenységétől függetlenül. Például fagyás, a bőr kipirulása az ultraibolya sugárzás hatására.

A kontakt dermatitisz megkülönböztető jellemzői.

Erős bőrpír, duzzanat, intenzív viszketés, súlyosabb esetekben buborékok, hólyagok megjelenése jellemzi. Az egyszerű dermatitist számos olyan tulajdonság jellemzi, amelyek megkülönböztetik őket az allergiás bőrgyulladástól:

1. A súlyosság az inger erősségétől és az expozíció idejétől függ.

2. Egy irritáló anyag ugyanazt a hatást fejti ki különböző emberekre.

3. A bőr kezdeti állapotának gyors helyreállítása az irritáló hatás megszüntetése után (kivéve a fekélyes-nekrotikus elváltozásokat).

4. Az érintett terület szigorúan megfelel az inger területének.

5. A kiütésnek nincsenek papuláris elemei.

Allergiás dermatitis- allergiás jellegű bőrgyulladás. Egy adott allergénnel szembeni fokozott bőrérzékenység eredményeként fordul elő. A folyamat nem minden emberben alakul ki, csak az érzékeny populációban. Az allergiás dermatitis nem azonnal jelentkezik, hanem egy bizonyos idő elteltével, amely szükséges az immunválasz kialakulásához.

Etiológia.

Az allergiás dermatitisz kialakulásában fontos szerepet játszanak az allergének, gyakrabban a kémiai és biológiai természetű haptének.

Az allergének típusai:

1. Vegyi anyagok: nikkelsók, krómvegyületek (fülbevalók, karkötők), bróm, gyanták, színezékek, farmakológiai szerek (antibiotikumok, szulfonamidok, B-vitaminok, novokain), parfümök (dezodorok, testápolók, krémek).
2. Biológiai: egyes növények pollenje és nedve (kankalin, muskátli, boglárka, krizantém, disznófű stb.), rovarok, hernyók stb.

Patogenezis.

Az allergiás dermatitisz a késleltetett és azonnali allergiás reakció tipikus megnyilvánulása. Az érzékenyítési folyamat az allergén (haptének) bőrfelületével való érintkezéssel kezdődik. A kanos és fényes rétegen átjutva a haptének eljutnak a tüskés réteg sejtjeihez, ahol egyesülnek a szöveti fehérjékkel. Itt szerez immunogén konjugátumot, azaz. a haptén teljes antigénné (allergénné) alakul. Az immunogén konjugátumot Langerhans epidermális sejtek (dermális makrofágok) felfogják és feldolgozzák. Felületükön felszívják az antigént, és a nyirokrendszeren keresztül eljuttatják a nyirokcsomóba.

Ezt követően az immunogén konjugátum átkerül a szabad specifikus T-limfocitákba, amelyek, mint szenzitizált limfociták a megfelelő receptorokkal, általános szenzibilizációt hoznak létre. Az érzékeny szervezetnek az allergénnel való ismételt érintkezése után a szervezet allergiás reakciója alakul ki, melynek következtében a sejtek irritálódnak, főként elhízottak és bazálisak, és hisztaminszerű anyagok (hisztamin, heparin, szerotonin, bradikinin) szabadulnak fel. , értágulatot okozva.

A klinikai kép jellemzői.

1. a kiütések polimorfizmusa (kevésbé jellemző, mint az ekcémára) - mind az elsődleges, mind a másodlagos morfológiai elemek megfigyelhetők;
2. az allergén érintkezésben hat, ezért egy idő után megjelennek;
3. fényes bőrpír, gyulladás jeleként;
4. ödéma;
5. papuláris kiütések, hólyagok;
6. amikor a buborékok felnyílnak, nedves területek. A nedvesség rövid életű és enyhén kifejezett. A jövőben savós kéreg képződik;
7. a kiütések terjedése az irritáló szerek hatásának határain túl;
8. hajlam arra, hogy a bőr más területeire terjedjen;
9. szubjektíven a pácienst égő érzés, viszketés zavarja.

A kontakt allergiás dermatitis az erythemás reakció legenyhébb formája. Az allergén eltávolítása után a gyógyulás megtörténik. A folyamatot könnyű pigmentáció képződése teszi lehetővé, amely aztán elmúlik.

Toxicoderma- a szervezet allergiás megbetegedése, amely az allergének szisztémás hatására alakul ki, és a bőr és a nyálkahártyák domináns elváltozásaként nyilvánul meg (a belső szervek érintettek lehetnek). Különféle vegyszerek, gyógyhatású anyagok, ipari és háztartási tényezők, élelmiszerek endogén hatásának eredményeként alakul ki.

.

1. per os;
2. per végbél (beöntés);
3. kötőhártya üreg (szemcseppek, kenőcsök);
4. hüvely;
5. felső légutak;
6. közvetlenül a véráramba (a gyógyszerek intravénás, intramuszkuláris beadása);

Gyakran szenzibilizáció alakul ki gyógyszerek (antibiotikumok, B-vitaminok, fájdalomcsillapítók, szulfonamidok, ritkábban táplálék hatására) parenterális adagolásakor, míg a bőr és a belső szervek szenzibilizálódnak. Az általános rossz közérzet (gyengeség, fejfájás, láz), a vérkép változásai, a limfociták számának növekedése, a fiatal sejtek megjelenése, az ESR növekedése és egyéb változások tüneteiként nyilvánul meg.

A toxikoderma klinikai jellemzői:

1. ritkán allergén a klinikai kép alapján határozható meg. Ugyanaz az allergén különböző klinikai megnyilvánulásokat okozhat. Például a penicillin hatására csalánkiütés, erythemás foltok, anafilaxiás sokk alakulhatnak ki; szulfonamidokon - enyhe bőrelváltozások vagy Lyell-szindróma.
2. különböző formájú és méretű, kékes-lila árnyalatú erythemás gyulladásos gócok jelenléte.
3. átlátszó tartalmú hólyagok, hólyagok, hólyagok és hólyagok megjelenése, amelyek kinyitásakor eróziók keletkeznek, amelyeket kéreg zár le. A kiütések eltűnése után pigmentfoltok maradhatnak.
4. a kiütések lehetséges lokalizációja a nyálkahártyán, néha csak a nyálkahártyán.
5. mérgezési szindróma kialakulása (gyengeség, rossz közérzet, láz, fejfájás).
6. egyes gyógyszerek krónikus klinikai képet okoznak.
7. jód vagy bromid toxikodermára a pattanások kialakulása a jellemző.

A toxikoderma klinikai formái:

Gyakori - az egész bőr károsodása.

A rögzített erythema a folyamat kialakulása a bőr ugyanazon területén.

A toxikoderma gyakran szulfa-gyógyszereken, antibiotikumokon, B csoportba tartozó vitaminokon alakul ki. Az allergiás anamnézis gondos összegyűjtése szükséges. Szulfonamidokra adott reakció esetén lehetetlen olyan gyógyszereket felírni, amelyek szerkezetükben benzoegyűrűt tartalmaznak.

Szulfonamidok - fix erythema ugyanazon a helyen. A bőrön lekerekített, élénk rózsaszín foltok jelennek meg kékes árnyalattal. Eltűnésük után pigmentfoltok maradnak.

A toxikoderma súlyos formái - Lyell-szindróma (toxikus epidermális nekrózis - TEN). A bőrön és a nyálkahártyán hirtelen nagy vörös gócok jelennek meg, amelyek ellen petyhüdt hólyagok képződnek. A buborékok kinyitásakor folyamatos eróziós sírófelületek képződnek. Az ilyen betegeknél a hőmérséklet szeptikus emelkedése 39-40 0-ra, a szív megsértése, az ESR 40-60-88 mm / h-ig történő növekedése figyelhető meg. Előrehaladott esetekben a betegek meghalnak.

Az allergén hatásának megszüntetése gyógyuláshoz vezet. Az allergénnel való újbóli találkozáskor a folyamat lokalizálható ugyanazon a helyen vagy a bőr másik területén.

Az ekcéma egy krónikus, visszatérő betegség, akut gyulladásos tünetekkel, amelyet az epidermisz és a dermis savós gyulladása okoz.

Az allergének szervezetbe jutásának módjai:

1. az emésztőrendszeren keresztül;
2. a felső légutakon keresztül;
3. az urogenitális traktuson keresztül.

Ez az allergénre érzékeny személyeknél fordul elő. Az ekcéma kialakulásában egy patogenetikai tényező játszik szerepet - a központi idegrendszer, a belső szervek (achilia, hasnyálmirigy-gyulladás), az endokrin rendszer és az anyagcsere változások. Ha a kezdeti szakaszban a betegséget 1-2 allergén okozta, akkor idővel polivalens szenzibilizáció léphet fel.

Endogén tényezők:

1. neurogén diszfunkció;
2. endokrin diszfunkció;
3. gyomor-bélrendszeri diszfunkció;
4. anyagcsere-betegség;
5. allergiás hiperreaktivitás;
6. immunhiány.

Az ekcéma osztályozása.

Igaz (idiopátiás):

1. diszhidrotikus (a kéz bőrén kis buborékok megjelenésével jellemezhető, amelyek kinyílnak, fertőzés csatlakozik és másodlagos fertőzés alakul ki).
2. viszketés.
3. telotikus (fokozott hyperkeratosis).
4. repedt ???

Mikrobiális (fertőző):

1. számszerű;
2. paratraumás;
3. gombás;
4. intertriginózus (természetes redőkben lokalizálódik);
5. varikózus (varikózus vénákkal és trofikus fekélyekkel);
6. sycosiform (az arcon lokalizálva);
7. a mellbimbók és a bimbóudvar ekcémája nőknél (különbség a Paget-kórtól).

Seborrheás.

Szakmai.

Hipertrófiás Kaposi-ekcéma.

Igazi ekcéma.

Kedvenc lokalizáció: arc, a végtagok extensor felületei, törzs. A folyamat szimmetrikus. Az elváltozásoknak nincsenek egyértelmű határai, hanem fokozatosan átkerülnek a környező szövetekbe. A kiütések kifejezett polimorfizmusa (mind az elsődleges, mind a másodlagos morfológiai elemek). A folyamat súlyosbodásával megfigyelhető, hogy a mikroeróziókból származó vízcseppek felszabadulása miatt harmatra emlékeztető nedves lesz, amely "sóros kutakra" emlékeztet. A lefolyás hullámzó: a remissziós időszakokat relapszusok követik. Változó intenzitású, paroxizmális jellegű súlyos viszketés. Krónikus folyamatban: pangó jellegű bőrpír, beszivárgás, lichenifikáció.

Mikrobiális ekcéma.

Mikroorganizmusok, gombák, protozoonok, helminták salakanyagaival szembeni érzékenység hatására alakul ki (nem maguk a férgek hatnak, hanem bomlási termékeik). A bőrön megjelennek a mikrobák fehérje részecskéi, amelyek a malpighian rétegbe kerülnek, és allergének képződését okozzák. A szenzibilizációs folyamat specifikus és nem specifikus immunhiányos állapotok hátterében megy végbe, és azonnali és késleltetett típusú érzékenység kialakulásához vezet. Jellemzője, hogy krónikus fertőzési gócokba záródik (varikózis, trofikus fekélyek). A folyamat aszimmetrikus. A lézióknak világos határai vannak, gyakran a periféria mentén hámló epidermisz gallérral. Kedvenc lokalizáció: lábak, bőrredők, köldök környéke. A valódi ekcémával ellentétben gyakran pustulák és gennyes kéregek jelennek meg az elváltozás körül. A polimorfizmus kevésbé kifejezett. A viszketés mérsékelten intenzív, lichenifikáció nem alakul ki, nedves lesz - szilárd, érdes. A gócokban nincs kifejezett beszivárgás.

Seborrheás ekcéma.

A faggyúkiválasztás megsértésével járó allergiás betegség. A folyamat kiterjed a fejbőrre, az arcra, a fülekre, az interscapularis régióra, a hát felső részére, a mellkas területére. Megfigyelhető a mikroorganizmusokkal és gombákkal szembeni érzékenység. Gyulladás jellemzi, amely mintegy „lefolyik” a fejbőrből a nyakba, gyakran a bőrredők vesznek részt a folyamatban - a fül mögött, a hónaljban. A seborrhoeás területeken rózsaszín színű, sárga árnyalatú seborrheás gyulladásos foltok jelennek meg. A foltokon olajos pikkelyek láthatók (ha papírra kenjük, zsíros folt marad). A szeborreás foltok, úgymond, "lefolynak". Nincs polimorfizmus. Erős viszketés jelentkezhet. Hajlamos az elhúzódó áramra. A buborékok és a nedvesség megjelenése atipikus.

Allergodermatitisz megelőzése .

1. az étrend és a kímélő rendszer betartása;
2. a krónikus fertőzés gócainak orvoslása és a megfázás megelőzése;
3. a helminthiasis (giardiasis, opisthorchiasis, amebiosis stb.) időszakos vizsgálata;
4. pamut fehérnemű viselése;
5. az egészséges életmódhoz való ragaszkodás.

Az allergodermatózisok a bőrbetegségek heterogén csoportja, amelyek kialakulásában az azonnali vagy késleltetett típusú allergiás reakció a főszerep.

Ebbe a csoportba tartozikallergiás dermatitis, toxidermia, ekcéma, atópiás dermatitis, csalánkiütés .

Bőrgyulladás

A dermatitis egy kontakt akut gyulladásos bőrelváltozás, amely kémiai, fizikai vagy biológiai természetű kötelező vagy fakultatív irritáló tényezők közvetlen kitettségéből adódik. Különbséget kell tenni az egyszerű és az allergiás dermatitis között.

Dermatitis egyszerű egy kötelező inger (minden ember számára kötelező) - kémiai (tömény savak, lúgok), fizikai (magas és alacsony hőmérséklet, sugárzás, mechanikai hatások, áram stb.) és biológiai jellegű - hatására keletkeznek. A gyulladásos reakció az expozíció helyén jelentkezik, szigorúan az inger határainak megfelelően. A gyulladásos jelenségek súlyossága ebben az esetben az inger erősségétől, az expozíció idejétől és bizonyos mértékig az adott lokalizációjú bőr tulajdonságaitól függ. Az egyszerű dermatitisznek 3 szakasza van: erythemás, erősen bullosus és nekrotikus. Gyakrabban az egyszerű dermatitis a mindennapi életben égési sérülésként, fagyásként, bőrkopásként nyilvánul meg rosszul illeszkedő cipő viselése esetén. Alacsony erősségű irritáló hatásnak való hosszan tartó expozíció esetén az erythema pangása, beszivárgás és a bőr hámlása fordulhat elő.

Az egyszerű dermatitis lappangási idő nélkül alakul ki, és általában a test általános állapotának megzavarása nélkül megy végbe. Ez alól kivételt képeznek a nagy kiterjedésű és mélységű égési sérülések és fagyás.

Az egyszerű dermatitisz kezelésében leggyakrabban helyi gyógymódokat alkalmaznak. Fontos az irritáló hatás megszüntetése. Tömény savak és lúgok okozta kémiai égési sérülések esetén az elsősegély egy bő vízzel való öblítés. Kifejezett, ödémával járó bőrpír esetén testápolók (2%-os bórsavoldat, ólomvíz stb.) és kortikoszteroid kenőcsök (Sinalar, Fluorocort, Flucinar stb.) láthatók, a hólyagos-bullosus stádiumban fedik a hólyagokat, megőrizve azok állapotát. gumiabroncsok és fertőtlenítő folyadékokkal való áztatása (metilénkék, enciánibolya stb.), valamint hámozó és fertőtlenítő kenőcsök alkalmazása (2-5% dermatol, celestoderm garamicinnel stb.). A nekrotikus bőrelváltozásokban szenvedő betegek kezelését kórházban végzik.

Allergiás dermatitis Válaszul egy opcionális irritáló anyag bőrre gyakorolt ​​érintkezésére, amelyre a szervezet érzékeny, és amellyel kapcsolatban az irritáló anyag allergén (monovalens szenzibilizáció).

Etiológia és patogenezis. Az allergiás dermatitis egy késleltetett típusú allergiás reakción alapul. Leggyakrabban a vegyszerek (mosóporok, rovarirtó szerek, króm, nikkel), gyógyszerek és kozmetikumok (szinthomicin emulzió és más antibiotikumos kenőcsök, hajfestékek stb.) hatnak allergénként. Az allergének gyakran haptének, amelyek bőrfehérjékkel kombinálva teljes antigént alkotnak. Az epidermális makrofágok fontos szerepet játszanak a kontakt túlérzékenység kialakulásában. Már az allergén alkalmazása utáni első órákban megnő a bőrben lévő számuk. Ebben az esetben az allergén makrofágokhoz kapcsolódik. A makrofágok allergént jelentenek a T-limfocitáknak, erre válaszul a T-limfociták proliferációja következik be, az erre az antigénre specifikus sejtpopuláció kialakulásával. Az allergénnel való ismételt érintkezés esetén a keringő szenzitizált limfociták az allergén fókuszába rohannak. A limfociták által kiválasztott limfokinek a fókuszba vonzzák a makrofágokat, limfocitákat, polimorfonukleáris leukocitákat. Ezek a sejtek neurotranszmittereket is felszabadítanak, gyulladásos választ generálva a bőrben. Így az allergiás dermatitiszben előforduló bőrelváltozások az allergén ismételt alkalmazásakor jelentkeznek a test szenzibilizáló körülményei között.

Az allergiás dermatitisz klinikai képe hasonló az ekcéma akut stádiumához: a homályos határokkal és ödémával járó erythema hátterében sok mikrovezikula képződik, amelyek kinyitásakor mikroeróziókat, pikkelyeket, kéregeket hagynak maguk után. Ugyanakkor bár a bőr fő elváltozásai az allergén hatásának helyére összpontosulnak, a kóros folyamat túlmutat a hatásán, és a szervezet általános allergiás reakciója miatt allergiás kiütések, például szeropapulák , hólyagok, erythema területek is megfigyelhetők az expozíció helyétől jelentős távolságban. Például a szempillaspirálon kialakuló allergiás dermatitisznél az arc, a nyak és a mellkas felső részén ödémával és hólyagosodással járó fényes bőrpír támadhat meg. A folyamatot általában erős viszketés kíséri.

Az allergiás dermatitisz diagnózisa az anamnézis és a klinikai kép alapján történik. Gyakran a diagnózis megerősítése érdekében allergiás bőrteszteket végeznek az állítólagos allergénnel (kompresszió, csepegtető, szikesítés), amelyek kötelezőek az ipari allergén azonosításához a foglalkozási allergiás dermatitisz kialakulásában. A mintákat a klinikai bőrelváltozások megszüntetése után helyezzük el. A differenciáldiagnózist polivalens (és nem monovalens) szenzibilizációval és krónikusan visszatérő lefolyású ekcémával, toxidermiával, amelyben az allergén a szervezetbe kerül.

Az allergiás dermatitisz kezelése az irritáló hatás kiküszöbölése mellett hiposzenzitizáló és helyi kezelést is tartalmaz, mint az ekcéma esetében. 10% kalcium-klorid 5,0-10,0 ml intravénásan, 30% nátrium-tioszulfát 10 ml intravénásan, 25% magnézium-szulfát 5,0-10,0 ml intramuszkulárisan, antihisztaminok (suprastin, fenkarol, tavegil stb.), lokálisan 2% bórsav oldat stb., kortikoszteroid kenőcsök (lorinden C, advantan, celestoderm stb.).