A különböző súlyosságú encephalopathiák gyakoriak kutyáknál, de macskáknál ritkák. A problémák abból adódnak, hogy a bélben lévő ammónia karbamidmá alakul át a májban, így az ammónia a véráramban és a központi idegrendszerben marad, ami az izgató neurotranszmitterek szintjének csökkenését és a gátló neurotranszmitterek szintjének növekedését eredményezi. A bélben lévő baktériumok által termelt felszívódó merkaptánok és illékony zsírsavak szintén szerepet játszanak az encephalopathiában.
Ha májkóma alakul ki, azonnal el kell kezdeni a kezelést az ammónia szintjének csökkentése érdekében. Ez magában foglalja a szünetet az etetésben, a vastagbél kiürítését beöntéssel, a neomicin és a laktulóz beadását terápiás beöntésben, valamint az intravénás folyadékterápia alkalmazását a hipokalémia, a hipoglikémia és az anyagcsere alkalózis korrigálására. Az elágazó láncú aminosavak intravénás beadása szintén segít a kezelésben.
Ha az encephalopathia nem életveszélyes, akkor a kezelést az ammónia képződésének és felszívódásának csökkentésére kell irányítani a bélben. Ezt úgy érhetjük el, hogy kedvezőtlenebb környezetet teremtünk a karbamidbaktériumok számára, csökkentjük a bélben a pH -t, és felgyorsítjuk a széklet anyagát a vastagbélben anélkül, hogy súlyos hasmenést okoznánk. Alacsony pH -értéknél az ammónia ammóniumsóvá alakul, amely kevésbé szívódik fel. Ezt laktulóz (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), poliszintetikus diszacharid adagolásával érik el, naponta háromszor 1-2 ml / kg szájon át, bár az adagolást minden betegnél és a bélmozgás jellegének megfelelően kell beállítani. Macskáknál a laktulóz adagja naponta kétszer 1 ml szájon át.
A mikroflóra fejlődését az antibakteriális gyógyszerek alkalmazása elnyomja. Erre a célra a napi kétszeri 20 mg / kg dózisú neomicin alkalmas, de bakteriális rezisztencia és toxikózis eseteit figyelték meg, különösen macskáknál. A metronidazol (Flagyl; RMB Animal Health) jótékony hatással van az encephalopathia kezelésére is, naponta kétszer 7,5 mg / kg dózisban. Egyes szerzők probiotikumokat javasolnak az encephalopathia kezelésére, de mások szerint ezek a gyógyszerek nem elég hatékonyak. Az encephalopathia kezdeti szakaszában javasolt a laktulóz és a neomicin együttes orális adagolása is, de a kellő mértékű kontroll elérése után a neomicin leállítható, és laktulóz marad. 10-20 ml 1% -os neomicin-oldat és 5-10 ml laktulóz adagolható rektálisan. A baktériumok szaporodásának csökkentése érdekében javasoljuk, hogy a vastagbélbe injektáljunk 10% -os povidon és jód oldatot 5-10 ml-es dózisban.
Az ammónia karbamiddá történő átalakítását fokozhatja a vércukorszint fenntartása, és az encephalopathia további csökkentését a hipokalémia, azotémia és az alkalózis korrigálásával érik el. Ezenkívül minden erőfeszítést meg kell tenni a fehérjék katabolizmusának csökkentésére, ami növeli az ammónia képződését és a máj karbamiddá történő átalakításának követelményeit. Az arginin szintén kötelező a karbamid ciklusban, és akut encephalopathia esetén alkalmazható. Kerülni kell a nyugtatók, nyugtatók és érzéstelenítők használatát, mivel tovább rontják a központi idegrendszert. Ne használjon metionint és lipotróp gyógyszereket, mivel ezek fokozzák a merkaptán képződését. Szükséges a gyomor -bél traktus vérzésének gátlása a fekélyek kialakulása miatt, amelynél a cimetidint naponta kétszer 4 mg / kg dózisban alkalmazzák szájon át, mivel vérzés esetén fehérjeforrás jelenik meg a bakteriális erjedéshez és a ammónia.
Az encephalopathia egyes eseteiben szükség van az érrendszeri patológia, például a portoszisztémás anasztomózis korrigálására. A műtét előtt azonban orvosi kezelést kell végezni az érzéstelenítés kockázatának csökkentése érdekében.
Hasnyálmirigy -hormon gyógyszerek és szintetikus hipoglikémiás (vércukorszint -csökkentő) gyógyszerek
AZ INSULIN CSOPORT KÉSZÍTMÉNYEI
INZULIN
Szinonimák: Depo-N-inzulin, izofaninsulin, Iletin I, Insulinard, B inzulin, B-inzulin S.C. Inzulin BP, M inzulin, Aktrapid MS inzulin, Aktrapid ChM inzulin, Aktrapid ChM Penfill, Velosulin inzulin, inzulin szalag, GP inzulin szalag, MK inzulin szalag, monotard inzulin, monotard inzulin MK, penotard NM, NM, NM Rapitard MK, Inzulin Semilente MS, Inzulin Superlenta, Inzulin Ultralente, Inzulin Ultralenthe MS, Inzulin Ultraard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulong, Insulrapuman GPP, Insulrapid Baz SP, Insulrapuman gyors optipen, Comb-N-inzulin Holetin I , Lente Iletin II, Monosuinsulin, N-Insulin Hechst, N-Insulin Hoechst 100, NPH Iletin I, NPH Iletin II, Regular Iletin I, Regular Iletin II, Suinsulin, Homorap-100, Homofan 100, Humulin L, Hu-mulin Mi , Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, Humulin tape, Humulin Regular, Humulin ultralente.
Az inzulin a hasnyálmirigy béta -sejtjei által termelt hormon.
Farmakológiai hatás. Az inzulin egy specifikus cukorcsökkentő szer, képes szabályozni a szénhidrát-anyagcserét; fokozza a glükóz szövetekben történő felszívódását és elősegíti annak glikogénné történő átalakulását, valamint megkönnyíti a glükóz szöveti sejtekbe való behatolását.
Az inzulin a hipoglikémiás hatáson kívül (csökkenti a vércukorszintet) számos más hatást is kifejleszt: növeli az izom glikogénraktárait, serkenti a peptidszintézist, csökkenti a fehérjefogyasztást stb.
Az inzulin expozíciót bizonyos enzimek stimulálása vagy gátlása (elnyomása) kíséri; stimulálják a glikogén szintetázt, a piruvát -dehidrogenázt, a hexokinázt; gátolt lipáz, amely aktiválja a zsírszövet zsírsavait, a lipoprotein lipáz, amely csökkenti a vérszérum "elhomályosodását" zsírokban gazdag ételek elfogyasztása után.
Az inzulin bioszintézisének és szekréciójának (felszabadulásának) mértéke a vér glükózkoncentrációjától függ. Tartalmának növekedésével nő a hasnyálmirigy inzulinszekréciója; ellenkezőleg, a vércukorszint csökkenése lelassítja az inzulin kiválasztását.
Az inzulin hatásainak megvalósításában vezető szerepet játszik a sejt plazmamembránján lokalizált specifikus receptorral való kölcsönhatása, valamint az inzulin-receptor komplex kialakulása. Az inzulinreceptor inzulinnal kombinálva behatol a sejtbe, ahol befolyásolja a sejtfehérjék foszfolációs folyamatait; további intracelluláris reakciók nem teljesen érthetők.
Az inzulin a cukorbetegség fő specifikus kezelése, mivel csökkenti a hiperglikémiát (megnövekedett vércukorszintet) és a glikozúriát (cukor jelenléte a vizeletben), pótolja a glikogénraktárt a májban és az izmokban, csökkenti a glükóz képződését, enyhíti a diabéteszes lipémiát (zsír jelenléte a vérben), javítja a beteg általános állapotát.
Az orvosi felhasználásra szánt inzulint szarvasmarha és sertés hasnyálmirigyéből nyerik. Van egy módszer az inzulin kémiai szintézisére, de nem könnyen hozzáférhető. A közelmúltban biotechnológiai módszereket fejlesztettek ki humán inzulin előállítására. A géntechnológiai módszerekkel nyert inzulin teljes mértékben megfelel a humán inzulin aminosav -sorozatának.
Azokban az esetekben, amikor az inzulint az állatok hasnyálmirigyéből nyerik, az elégtelen tisztítás miatt különböző szennyeződések (proinzulin, glukagon, szamotosztatin, fehérjék, polipeptidek stb.) Lehetnek jelen a készítményben. A rosszul tisztított inzulin készítmények számos mellékhatást okozhatnak.
A modern módszerek lehetővé teszik tisztított (egycsúcsú-kromatográfiásan tisztított, az inzulin "csúcsának" izolálásával), erősen tisztított (egykomponensű) és kristályosított inzulin készítmények előállítását. Jelenleg egyre inkább használják a kristályos humán inzulint. Az állati eredetű inzulin készítmények közül előnyben részesítik a sertések hasnyálmirigyéből nyert inzulint.
Az inzulin aktivitását biológiailag (az egészséges nyulak vércukorszint -csökkentési képessége) és az egyik fizikai -kémiai módszerrel (papíron végzett elektroforézissel vagy papírkromatográfiával) határozzák meg. Egy hatásegység (ED) vagy nemzetközi egység (IE) esetén 0,04082 mg kristályos inzulin aktivitását veszik fel.
Az inzulin alkalmazásának fő indikációja az I. típusú cukorbetegség (inzulinfüggő), de bizonyos feltételek mellett II. Típusú cukorbetegségre (nem inzulinfüggő) írják fel.
Az alkalmazás módja és adagolása. A diabetes mellitus kezelésében különböző hatástartamú inzulinkészítményeket alkalmaznak (lásd alább).
A rövid hatású inzulint más kóros folyamatoknál is alkalmazzák: hipoglikémiás állapotok előidézésére (vércukorszint csökkentésére) a skizofrénia bizonyos formáiban, anabolikus (fokozó fehérjeszintézis) szerként általános kimerültség, táplálkozáshiány, furunculosis (többszörös gennyes) esetén bőrgyulladás), tirotoxikózis (pajzsmirigy -betegség), gyomorbetegségekkel (atónia / tónusvesztés /, gastroptosis / gyomorürülés /), krónikus hepatitisz (májszövet gyulladás), májcirrhosis kezdeti formái, valamint az akut koszorúér -elégtelenség (a szív oxigénigénye és szállítása közötti eltérés) kezelésére használt "polarizáló" oldatok összetevője.
Az inzulin kiválasztása a diabetes mellitus kezelésére a betegség lefolyásának súlyosságától és jellemzőitől, a beteg általános állapotától, valamint a gyógyszer hipoglikémiás hatásának kezdetétől és időtartamától függ. Kívánatos az inzulin elsődleges beadása és az adag kórházi (kórházi) környezetben történő beállítása.
A rövid hatású inzulin készítmények szubkután vagy intramuszkuláris adagolásra szánt oldatok. Szükség esetén intravénásan is beadják. Gyors és viszonylag rövid távú cukorcsökkentő hatásuk van. Általában szubkután vagy intramuszkulárisan kell beadni 15-20 perccel étkezés előtt, a nap folyamán többször. A hatás a szubkután injekció beadása után 15-20 percen belül jelentkezik, 2 óra múlva éri el a maximumot; a teljes hatás időtartama nem haladja meg a 6 órát. Ezeket főleg a kórházban használják a beteg számára szükséges inzulinadag megállapítására, valamint azokban az esetekben, amikor az inzulin aktivitás gyors megváltoztatásához szükséges a szervezetben. - cukorbeteg kómával és prekómával (teljes vagy részleges eszméletvesztés hirtelen éles vércukorszint -emelkedés miatt).
A tog9 mellett rövid hatású inzulinkészítményeket használnak anabolikus szerként, és általában kis adagokban írják fel őket (4-8 E naponta 1-2 alkalommal).
Az elhúzódó (hosszú hatású) inzulinkészítményeket különböző adagolási formákban állítják elő, a cukorcsökkentő hatás eltérő időtartamával (félhosszú, hosszú, ultrahosszú). Különböző gyógyszerek esetében a hatás 10-36 óra. Ezeknek a gyógyszereknek köszönhetően csökkentheti a napi injekciók számát. Általában szuszpenziók formájában állítják elő (a gyógyszer szilárd részecskéinek folyadékban történő szuszpenziója), csak szubkután vagy intramuszkulárisan adják be; intravénás beadása nem megengedett. Diabéteszes kóma és precomatous állapotok esetén a retardált gyógyszereket nem használják.
Az inzulinkészítmény kiválasztásakor gondoskodni kell arról, hogy a maximális cukorcsökkentő hatás időszaka időben egybeessen az étkezéssel. Szükség esetén egy fecskendőben 2 retard hatóanyagot lehet beadni. Néhány betegnek nemcsak a hosszú távú, hanem a vércukorszint gyors normalizálására is szüksége van. Hosszú és rövid hatású inzulinkészítményeket kell felírniuk.
Általában hosszú hatású gyógyszereket adnak be reggeli előtt, de ha szükséges, az injekció máskor is elvégezhető.
Minden inzulin készítményt az étrend kötelező betartása mellett használnak. Az élelmiszerek energiaértékének (1700-3000 khal) meghatározását a beteg kezelési ideje alatti testsúlya, a tevékenység típusa alapján kell meghatározni. Tehát csökkentett táplálkozás és nehéz fizikai munka esetén a beteg napi kalóriaszáma legalább 3000, túlzott táplálkozás és ülő életmód esetén nem haladhatja meg a 2000 -et.
A túl nagy dózisok bevezetése, valamint az élelmiszerekből származó szénhidrátbevitel hiánya hipoglikémiás állapotot (alacsony vércukorszintet) okozhat, amelyet éhség, gyengeség, izzadás, testremegés, fejfájás, szédülés, szívdobogásérzés, eufória (ésszerűtlen önelégült hangulat) kísérhet vagy agresszivitás ... Ezt követően hipoglikémiás kóma alakulhat ki (eszméletvesztés, amelyet a szervezet külső ingerekre adott reakcióinak teljes hiánya jellemez, a vércukorszint hirtelen csökkenése miatt), eszméletvesztéssel, görcsökkel és a szívműködés éles csökkenésével. A hipoglikémiás állapot megelőzése érdekében a betegeknek édes teát kell inniuk vagy néhány csomó cukrot kell enniük.
Hipoglikémiás (a vércukorszint csökkenésével járó) kómában 40% -os glükózoldatot injektálnak a vénába 10-40 ml-es mennyiségben, néha 100 ml-ig, de nem többet.
A hipoglikémia (a vércukorszint csökkentése) akut formában történő korrekcióját glukagon intramuszkuláris vagy szubkután adagolásával lehet elvégezni.
Mellékhatás. Az inzulin készítmények szubkután adagolásakor lipodystrophia (a zsírszövet térfogatának csökkenése a bőr alatti szövetben) alakulhat ki az injekció beadásának helyén.
A modern nagy tisztaságú inzulin készítmények ritkán okoznak allergiás jelenségeket, de az ilyen esetek nem kizártak. Az akut allergiás reakció kialakulásához azonnali deszenzibilizáló (allergiás reakciók megelőzése vagy gátlása) terápia és gyógyszercsere szükséges.
Ellenjavallatok Az inzulin alkalmazásának ellenjavallatai olyan betegségek, amelyek hipoglikémiával, akut májgyulladással, májzsugorodással, hemolitikus sárgasággal (a bőr és a szemgolyók sárgulása a vörösvértestek lebomlása miatt), hasnyálmirigy -gyulladással (hasnyálmirigy -gyulladással) fordulnak elő. , vesegyulladás (vesegyulladás), amiloid vesebetegség, amely fehérje -anyagcserezavarral jár / amiloid /), urolithiasis, gyomor- és nyombélfekély, dekompenzált szívhibák (a szívbillentyűk megbetegedése miatti szívelégtelenség).
Nagy gondossággal kell eljárni cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akik koszorúér -elégtelenségben szenvednek (eltérés van a szív oxigénigénye és szállítása között) és agykárosodásban | vérkeringés. Az inzulin használatakor óvatosság szükséges! pajzsmirigybetegségben szenvedő betegeknél, Addison -kór (elégtelen mellékvese -funkció), veseelégtelenség. |
A terhes nők inzulinkezelését> gondosan ellenőrizni kell. A terhesség első trimeszterében az inzulinszükséglet általában enyhén csökken, és a második és a harmadik trimeszterben nő.
Az alfa-adrenerg blokkolók és a béta-adrenostimulánsok (lásd 106. oldal), tetraciklinek, szalicilátok fokozzák az endogén (a szervezetben képződött szekréció) inzulin szekrécióját. A tiazid diupetikumok (diuretikumok - lásd 296. oldal), béta -blokkolók (lásd "113. oldal"), az alkohol hipoglikémiához vezethet.
Kiadási űrlap. A fecskendővel történő injekcióhoz való inzulin | üveg injekciós üvegek, légmentesen lezárt gumidugóval, alumínium hengerléssel: 1 ml oldat vagy szuszpenzió általában 40 egységet tartalmaz.
A termelési forrásoktól függően megkülönböztetik az inzulint, izolálják az állatok hasnyálmirigyéből, és géntechnológiai módszerekkel szintetizálják. A tisztítási fok szerint az állati szövetekből származó inzulinkészítményeket mono-csúcsra (MP) és monokomponensre (MC) osztják. Jelenleg a sertések hasnyálmirigyéből nyerik, továbbá C betűvel vannak jelölve (SMP - monopic sertés, SMK - sertés monokomponens); szarvasmarha - G betűvel (marhahús: GMP - marhahús, GMC - egykomponensű marhahús). A humán inzulin készítményeket C betű jelöli.
A hatás időtartamától függően az inzulinokat a következőkre osztják:
a) rövid hatású inzulin készítmények: a hatás 15-30 perc múlva kezdődik; csúcshatás U / 2-2 óra elteltével; a cselekvés teljes időtartama 4-6 óra;
b) a tartós hatású inzulinkészítmények közé tartoznak a közepes hatású gyógyszerek (1 "/ 2-2 óra elteltével, a csúcs 3-12 óra elteltével; a teljes időtartam 8-12 óra), a hosszú hatású gyógyszerek (4-8 óra múlva jelentkeznek; csúcs 8-18 óra után; teljes időtartam 20-30 óra).
Tárolási feltételek. Tárolja +2 és +10 "C közötti hőmérsékleten. A gyógyszerek fagyasztása nem megengedett.
Ez az információ nem útmutató az önkezeléshez.
Orvos konzultációja szükséges.
A termék kosárba került
Humulin mz szuszpenzió d / in. 100 egység / ml palack. 10 ml
1 ml szuszpenziós injekció a következőket tartalmazza:
- Hatóanyagok
- Inzulin izofán humán bioszintetikus szuszpenzió 100 NE.
- Segédanyagok
Desztillált M-krezol (1,6 mg / ml), glicerin, fenol (0,65 mg / ml), protamin-szulfát, bázisos nátrium-foszfát, cink-oxid, d / i víz, sósav, nátrium-hidroxid.
Egy üvegben 10 ml szuszpenzió. Kartondobozban 1 üveg.
Ára: 570,00 rubel.
Használati javallatok:
- Cukorbetegség inzulin terápia indikációinak jelenlétében.
- Újonnan diagnosztizált diabetes mellitus.
- Terhesség 2-es típusú cukorbetegségben (nem inzulinfüggő).
Alkalmazás terhesség és szoptatás alatt:
A terhesség alatt különösen fontos a cukorbetegségben szenvedő betegek megfelelő glikémiás kontrolljának fenntartása. A terhesség alatt az inzulinszükséglet általában csökken az első trimeszterben, és nő a második és harmadik trimeszterben.
A szoptatás (szoptatás) alatt cukorbetegségben szenvedő betegeknél szükség lehet az inzulin, az étrend vagy mindkettő adagjának módosítására.
Az in vitro és in vivo sorozatokban végzett genetikai toxicitási vizsgálatokban a humán inzulinnak nem volt mutagén hatása.
Ellenjavallatok:
- Hipoglikémia.
- Túlérzékenység az inzulinra vagy a gyógyszer egyik összetevőjére.
Mellékhatás:
- A gyógyszer fő hatásához kapcsolódó mellékhatás
Hipoglikémia.
A súlyos hipoglikémia eszméletvesztéshez és (kivételes esetekben) halálhoz vezethet.
- Allergiás reakciók
Helyi allergiás reakciók lehetségesek - hiperémia, duzzanat vagy viszketés az injekció beadásának helyén (általában néhány naptól több hétig tartó időtartam alatt megszűnik); szisztémás allergiás reakciók (ritkábban fordulnak elő, de súlyosabbak) - általános viszketés, légzési nehézség, légszomj, csökkent vérnyomás, fokozott pulzusszám, fokozott izzadás. A szisztémás allergiás reakciók súlyos esetei életveszélyesek lehetnek.
A lipodystrophia kialakulásának valószínűsége minimális.
Túladagolás:
- Tünetek: hipoglikémia, letargia, fokozott izzadás, tachycardia kíséretében. a bőr sápadtsága, fejfájás, remegés, hányás. tudatzavar.
Bizonyos körülmények között, például hosszú ideig vagy a cukorbetegség intenzív kontrollja mellett a hipoglikémia prekurzor tünetei megváltozhatnak.
- A hipoglikémia enyhe állapotát általában glükóz (dextróz) vagy cukor bevitelével lehet szabályozni. Szükség lehet az inzulinadag, az étrend vagy a fizikai aktivitás módosítására.
- A mérsékelt hipoglikémia korrigálható glukagon intramuszkuláris vagy szubkután beadásával. majd a szénhidrátok bevitele.
- Súlyos hipoglikémia, kóma kíséretében. görcsöket vagy neurológiai rendellenességeket, glukagon i / m vagy s / c beadásával vagy koncentrált glükózoldat (dextróz) i / v beadásával állítják le. A tudat helyreállítása után a betegnek szénhidrátban gazdag ételt kell adni, hogy elkerülje a hipoglikémia újbóli kialakulását.
Az alkalmazás módja és adagolása:
Az adagot az orvos egyénileg határozza meg, a glikémiás szinttől függően.
A gyógyszert szubkután, esetleg intramuszkulárisan kell beadni.
A Humulin NPH IV injekciója ellenjavallt!
S / c a gyógyszert a váll, a comb, a fenék vagy a has területére injektálják. Az injekció beadásának helyét váltogatni kell, hogy ugyanazt a helyet legfeljebb havonta 1 alkalommal használják.
Szubkután adagolás esetén ügyelni kell arra, hogy ne kerüljön az erekbe. Az injekció beadása után ne masszírozza az injekció beadásának helyét. A betegeket ki kell képezni az inzulinadagoló eszközök helyes használatára.
- A gyógyszer előkészítésének és beadásának szabályai
A Humulin NPH patronokat csak 3 ml-es injekciós tollal használja (HumaPen Ergo II fecskendő toll 3 ml, 1 csomag Eli Lilly).
Használat előtt a Humulin NPH patronokat tízszer fel kell tekerni a tenyerek közé, és meg kell rázni, és szintén 10 -szer el kell forgatni, hogy az inzulin újra felszuszpendálódjon, amíg homogén, zavaros folyadéknak vagy tejnek tűnik. Ne rázza erősen. ez habképződéshez vezethet, ami megzavarhatja a helyes adagválasztást.
A patronokat alaposan ellenőrizni kell. Az inzulint nem szabad használni, ha pelyheket tartalmaz a keverés után, ha kemény fehér részecskék tapadnak a palack aljához vagy falaihoz, fagyos mintát képezve.
A patronok kialakítása nem teszi lehetővé azok tartalmának más inzulinokkal való keverését közvetlenül a patronban. A patronok nem tölthetők újra.
A patronok használatakor kövesse a gyártó utasításait a patronok újratöltésére és a tű rögzítésére vonatkozóan. A gyógyszert a fecskendő toll gyártójának utasításai szerint kell beadni.
A külső tűsapkával azonnal csavarja ki a tűt a behelyezés után, és biztonságosan dobja ki. A tű eltávolítása közvetlenül az injekció beadása után biztosítja a sterilitást, megakadályozza a szivárgást, a levegő bejutását és a tű esetleges eltömődését. Ezután tegye a kupakot a fogantyúra.
A tűket nem szabad újra felhasználni. A tűket és a tollat mások nem használhatják. Használja a patronokat, amíg ki nem ürülnek, majd dobja ki őket.
Elővigyázatossági intézkedések:
A beteget más típusú inzulinra vagy más kereskedelmi névvel rendelkező inzulinkészítményre való áttérésre szigorú orvosi felügyelet mellett kell végrehajtani. Változások az inzulin aktivitásában, típusában (például Humulin Regular oldatos injekció 100 NE / ml injekciós üveg 10 ml injekciós üveg 1. Humulin M3 szuszpenziós injekció 100 NE / ml injekciós üveg 10 ml 1. egység), faj (sertés, humán inzulin) , humán inzulin analóg) vagy termelési módszer (DNS rekombináns inzulin vagy állati inzulin) szükségessé teheti az adag módosítását.
Az adag módosítására már az emberi inzulin készítmény állati eredetű inzulin készítmény utáni első beadásakor vagy az áthelyezés után fokozatosan, több héten vagy hónapon keresztül szükség lehet.
Az inzulinszükséglet csökkenhet a mellékvesék, az agyalapi mirigy vagy a pajzsmirigy elégtelen működése, valamint vese- vagy májelégtelenség esetén.
Bizonyos betegségek vagy érzelmi stressz esetén megnőhet az inzulinszükséglet.
Az adag módosítására akkor is szükség lehet, ha növeli fizikai aktivitását vagy megváltoztatja szokásos étrendjét.
A hipoglikémia tünetei-prekurzorai a humán inzulin beadása során egyes betegeknél kevésbé kifejezettek vagy eltérhetnek az állati eredetű inzulin beadása során tapasztalt tünetektől. A vércukorszint normalizálásával. például az intenzív inzulinterápia eredményeképpen a hipoglikémia tünetei vagy prekurzorai eltűnhetnek, vagy néhány, és erről a betegeket tájékoztatni kell.
A hipoglikémia tünetei-prekurzorai megváltozhatnak vagy kevésbé hangsúlyosak lehetnek diabetes mellitus, diabéteszes neuropátia vagy béta-blokkolók egyidejű alkalmazása esetén.
Bizonyos esetekben a helyi allergiás reakciókat olyan okok okozhatják, amelyek nem kapcsolódnak a gyógyszer hatásához, például bőrirritáció tisztítószerrel vagy helytelen injekciók.
Szisztémás allergiás reakciók kialakulásának ritka esetekben azonnali kezelésre van szükség. Néha inzulin megváltoztatására vagy deszenzibilizációra lehet szükség.
- Alkalmazás a májfunkció megsértésére
Májelégtelenség esetén az inzulinszükséglet csökkenhet.
- Alkalmazás károsodott vesefunkció esetén
Veseelégtelenség esetén az inzulinszükséglet csökkenhet.
- Befolyásolja a gépjárművezetés képességét és az ellenőrző mechanizmusokat
A hipoglikémia során a beteg koncentrációs képessége romolhat, és a pszichomotoros reakciók sebessége csökkenhet. Ez veszélyes lehet olyan helyzetekben, amikor ezekre a képességekre különösen szükség van (autóvezetés vagy gépek kezelése).
A betegeket tanácsolni kell, hogy óvintézkedéseket tegyenek a hypoglykaemia elkerülése érdekében vezetés közben. Ez különösen fontos azoknál a betegeknél, akik enyhe vagy hiányzó tüneteket mutatnak, hipoglikémiát előrejelzők vagy gyakori hipoglikémia kialakulását. Ilyen esetekben az orvosnak értékelnie kell a beteg vezetésének megfelelőségét.
Tárolási feltételek:
- Tárolja 2 ° C és 8 ° C közötti hőmérsékleten, tartsa távol a fagyástól, tartsa távol a fénytől és a hőtől.
A 10 ml-es palackban használt gyógyszert szobahőmérsékleten 15-25 ° C-on legfeljebb 28 napig kell tárolni.
A legtöbb esetben a hiperglikémia nem önálló betegségként jelentkezik, hanem a test létfontosságú aktivitásának különböző változásai következtében. A fő ok, amiért a gyermekek hiperglikémiája lehet, a cukorbetegség.
Ebben az állapotban a gyermek szervezete nem termel elegendő inzulint. Nem képes cukrot szállítani az élelmiszerekből a sejtekbe. A glükóz felhalmozódik a vérben, ami a hiperglikémia fő megnyilvánulása.
Azonban a cukorbetegség nem az egyetlen oka ennek a tünetnek. A hiperglikémiát a gyermek testének egyéb működési zavarai és zavarai okozhatják:
- egészségtelen étrend: magas kalóriatartalmú ételek fogyasztása, amelyek nagyszámú szénhidrátot tartalmaznak;
- gyakori túlevés, az étrend be nem tartása;
- súlyos stressz és érzelmi stressz;
- sérülés;
- átvitt fertőző betegségek.
A hiperglikémia kialakulásának és megnyilvánulásának sajátosságai a gyermek testében meghatározzák a kóros állapot osztályozásának számos lehetőségét.
A hiperglikémia súlyosságától függően:
- enyhe (6-10 mmol / l vércukorszint);
- közepes súlyosságú (a glükózszint 10-16 mmol / l);
- súlyos formában (a vércukorszint meghaladja a 16 mmol / l -t).
A hiperglikémia a megnyilvánulás jellemzőitől függően is különbözik:
- a cukorszint emelkedése 8 órás böjt után,
- a glükózszint emelkedése étkezés után.
Tünetek
A gyermek hiperglikémiáját gyakran jellegzetes tünetek kísérik. A gyermek jelezheti a kóros állapot első jeleit:
- erős szomjúságérzet és szájszárazság,
- gyakori vizelési inger,
- nehezített légzés,
- gyors pulzus,
- fájdalmas érzések a hasban,
- hányinger, majd hányás
- homályos látás
- általános rossz közérzet és fáradtság.
Elég nehéz lehet önállóan felismerni a hiperglikémia jeleit az ilyen tünetek között. A szakembernek meg kell határoznia a megnyilvánulások okát és jellegét.
A hiperglikémia diagnózisa gyermekben
Ha a gyermeknek nyilvánvaló ok nélkül erős szomja van, a szülőknek figyelniük kell az ilyen változásokra. Az orvoshoz történő időben történő látogatás segít felismerni a hiperglikémiát a manifesztáció korai szakaszában a szövődmények megelőzése érdekében.
Az állapotot diagnosztizálhatja a következők segítségével:
- véletlenszerű vérvizsgálat a vércukorszint meghatározására;
- vércukorszint -vizsgálat elvégzése 8 órás böjt után (éhgyomorra);
- komplex újrahasznosítható vérvizsgálat (glükóztolerancia teszt).
Diagnosztikára van szükség a vércukorszint változásának követéséhez. Ez segít meghatározni a hiperglikémiát kiváltó elsődleges diagnózist és előírni a kezelést.
Szövődmények
A hiperglikémia szövődményei a kóros állapot hosszan tartó megnyilvánulásával és az időben történő kezelés hiányával alakulnak ki. A következmények, mint a hiperglikémia veszélyes lehet a gyermek számára, a következők:
- a szív- és érrendszeri betegségek kialakulása;
- károsodott vesefunkció, ami veseelégtelenség kialakulásához vezethet;
- a látószervek betegségei;
- a központi idegrendszer meghibásodása;
- ketoacidózis (cukorbetegséggel).
A gyermek állapotára való figyelem és a kezelőorvos időben történő látogatása segít megelőzni a szövődmények kialakulását.
Kezelés
Mit tudsz csinálni
Szükséges a hiperglikémia kezelése attól függően, hogy milyen betegség okozott ilyen változásokat a szervezetben. Tehát, ha a gyermek vércukorszintje emelkedett a cukorbetegség hátterében, akkor:
- konzultáljon szakemberrel, hogy az inzulinterápiával összhangban korrigálja az előírásokat,
- rendszeresen méri a gyermek vércukorszintjét, hogy nyomon kövesse az összes változást,
- gondoskodjon a megfelelő táplálkozásról, miközben alacsony szénhidráttartalmú étrendet tart,
- végezzen inzulin injekciókat a fontos biológiai folyamatok fenntartása érdekében a gyermek testében.
Azonban nem minden szülő tudja, mit kell tennie, ha a hiperglikémia más, nem diabéteszes problémák hátterében fordul elő. Az állam fenntartása segít:
- a megfelelő táplálkozás betartása nagy mennyiségű gyümölcs és zöldség fogyasztásával,
- az ivási rend betartása,
- a gyermek szoktatása egy bizonyos étrendhez,
- a szakember összes utasítása végrehajtásának ellenőrzése a kis beteg által.
Amit az orvos csinál
Ha a hiperglikémiát nem diabéteszes okok váltották ki, akkor teljesen gyógyítható. Az orvos három fő cél elérésére ír elő terápiás terápiát:
- a cukorszint normalizálása a gyermek testében;
- az alapbetegség kezelése, amely a glükózértékek megváltozását okozza;
- megakadályozva a hasonló változásokat a jövőben.
A kezelés magában foglalja mind a gyógyszeres terápiát, mind a gyermek életmódjának és táplálkozásának megváltoztatását.
Profilaxis
Ha a gyermek cukorbetegségben szenved, bizonyos életmód betartása segít megelőzni a hiperglikémiát. Ehhez a szülőknek szüksége van:
- figyelemmel kíséri és követi a vércukorszint változásait,
- figyelemmel kíséri a gyermek étrendjét,
- egyszerű fizikai gyakorlatok megtanítása,
- időben végezzen inzulin injekciót.
Ha fennáll a hiperglikémia kialakulásának kockázata nem cukorbetegség esetén, a következők segítenek elkerülni a következményeket:
- az élelmezés rendjének és minőségének betartása,
- mérsékelt fizikai aktivitás,
- az akut fertőző és krónikus betegségek időben történő kezelése,
- a stresszes helyzetek és az érzelmi változások elkerülése.
Az orvoshoz történő időben történő látogatás segít megvédeni a fiatalabb családtagot az esetleges egészségügyi problémáktól.
Azt is megtudhatja, hogy milyen veszélyt jelenthet a gyermekeknél a hiperglikémia betegségének idő előtti kezelése, és miért olyan fontos elkerülni a következményeket. Mindent arról, hogyan lehet megelőzni a gyermekek hiperglikémiáját és megelőzni a szövődményeket.
A gondoskodó szülők a szolgáltatás oldalain teljes információt találnak a gyermekek hyperglykaemia tüneteiről. Mi a különbség az 1, 2 és 3 éves gyermekeknél a betegség jelei között a 4, 5, 6 és 7 éves gyermekeknél megnyilvánuló betegség megnyilvánulásai között? Mi a legjobb gyógyszer a hiperglikémia kezelésére gyermekeknél?
Vigyázzon szerettei egészségére és legyen jó formában!
A világstatisztikák szerint jelenleg a cukorbetegség (DM) a lakosság 2-4% -át érinti. Ez a betegség súlyosan megnehezítheti a stroke -ot szenvedő betegek lefolyását és rehabilitációs lehetőségeit. A nem megfelelő cukorbetegség -terápia, különösen a stroke akut időszakában, jelentősen növeli a kiújuló stroke kockázatát, vagy növeli az ischaemiás fókusz területét.
IN ÉS. Pankiv, Ukrajna Egészségügyi Minisztérium ukrán endokrin sebészeti, endokrin szervek és szövetek átültetésével foglalkozó tudományos és gyakorlati központja, Kijev
A cukorbetegségben szenvedő betegeknél 25 -ször nagyobb valószínűséggel alakul ki stroke, veseelégtelenség, szívroham és vakság, és a várható élettartam átlagosan 15 évvel rövidebb, mint az általános populációban.
A stroke a második vezető halálok a világon. Évente közel 6 millió ember hal meg akut cerebrovaszkuláris balesetben (ACVI), a halálozások több mint 70% -a a fejlődő országokban, köztük Ukrajnában történik. Ha nem teszünk sürgős intézkedéseket, a stroke okozta halálozási arány a következő 10 évben világszerte 12% -kal, az alacsony életszínvonalú országokban pedig több mint 20% -kal nő. Már ma is a CVA -ból származó halálozási arány hazánkban sokkal magasabb, nemcsak a nyugati országok, hanem Oroszország mutatói is.
Mivel az akut iszkémiás stroke (AII) az összes stroke akár 80% -át teszi ki, az ilyen típusú stroke optimális kezelésének fejlesztése az angioneurológiában prioritássá vált. Az OIS egy dinamikus folyamat, amely fokális ischaemiával kezdődik, és agyi infarktus (MI) kialakulásával végződik. A keskeny terápiás ablak és egyéb akadályok miatt a trombolitikus terápia alkalmazási aránya alacsony marad, még a fejlett központokban is.
A stroke epidemiológiája cukorbetegségben
A 2-es típusú cukorbetegség jelenléte szignifikánsan 2-6-szorosára növeli a stroke kockázatát, míg a szív- és érrendszeri betegségek általánosságban és különösen a stroke okozta halálozási arány több mint 2-4-szer magasabb a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Az ilyen betegek agyi keringési zavarainak lefolyása súlyos, mivel a szénhidrát -anyagcsere súlyosabb zavarai magasabb halálozási rátával és fogyatékossággal járnak. A nagyszabású UKPDS tanulmány szerint azt találták, hogy a HbA 1c szint szorosan összefügg az akut szívroham és a stroke okozta halálozás valószínűségével: koncentrációjának 1% -os növekedését 17% -os növekedés kísérte. a stroke előfordulása. Fontos, hogy nemcsak a 2 -es típusú cukorbetegség súlyos formái, hanem az inzulinrezisztencia is összefüggésbe hozható a stroke kockázatával.
A cukorbetegség szerepét az első stroke kockázati tényezőjeként egy 55-84 éves populációban igazolták Framinghamben (USA) végzett tízéves követés alapján.
Tehát kiderült, hogy a 40 év feletti embereknél az ACVE másfél -kétszer gyakrabban fordul elő a cukorbetegség hátterében, mint azoknál, akik nem szenvednek ebben a betegségben, és 40 éves korban - három négyszer gyakrabban, és a jelentős betegek között a túlsúlyt a nők uralják. Akár 40 éves korban, cukorbetegség rövid lefolyása esetén hipoglikémiás kómában agyvérzés alakul ki, és hosszan tartó (több mint 15-20 év) - MI. Gyakran, különösen idős stroke -os betegeknél a cukorbetegséget nem diagnosztizálják, bár a betegek 50% -ában előfordulhat. A cukorbetegek körében a stroke halálozási arány jelentősen magasabb.
Eddig az iszkémiás és vérzéses stroke incidenciájának arányát cukorbetegeknél nem sikerült teljesen megállapítani. Tehát a kóros vizsgálatok adatai szerint ez a mutató gyakorlatilag nem különbözik az átlagos populációtól - a cukorbetegségben szenvedő MI 3-4 -szer gyakrabban figyelhető meg, mint a vérzés. Ugyanakkor a klinikai adatok szerint a cukorbetegek MI-ja 5-6-szor gyakrabban alakul ki, mint a vérzés.
A stroke patofiziológiai mechanizmusai cukorbetegségben
Az MI-ben szenvedő diabetes mellitusban szenvedő betegek túlnyomó többsége (72-75%) nem-trombotikus jellegű stroke-ban szenved, míg a lakosság körében ez az érték eléri a 60%-ot. A krónikus agyi érrendszeri elégtelenség vezető szerepet játszik a cukorbetegségben szenvedő betegeknél gyakrabban előforduló nem trombózisos MI kialakulásában, amelyek között meg kell jegyezni a szimpatikus vasomotoros idegek károsodását, az oxidatív folyamatok csökkenését és a hypocapniát. A nem trombózisos stroke gyakran fordul elő erőteljes aktivitású betegeknél, amikor jelentősen megnő az agy vérellátásának növelésének igénye, aminek következtében feltételeket teremtenek az agyi érrendszeri elégtelenség megjelenéséhez. A trombózisos szívinfarktus kialakulásának okai cukorbetegeknél jelentős ateroszklerotikus elváltozások az agyi erekben, a vér viszkozitásának növekedése és véralvadási tulajdonságainak megsértése (az antikoaguláns gátlása és a véralvadási rendszer aktiválása). Kiderült, hogy a szervezet védő antikoaguláns reakcióinak depressziója közvetlenül függ a diabetes mellitus időtartamától, az érrendszer károsodásának súlyosságától és előfordulásától.
Az agyi érrendszeri rendellenességek kialakulásában fontos szerepet játszik a fej fő artériáinak (nyaki és csigolya artériák) patológiája, amelyeket gyakran érinti az érelmeszesedés a cukorbetegségben. A glükóz és az inzulin hatásának tanulmányozásának fontosságát az artériák izomrétegének vastagságára (intima-media vastagsági index [TIM]) megerősítették a nemzetközi IRAS program keretében végzett munkák. Így ennek a mutatónak a növekedése a kontrollcsoporthoz képest, amely az ultrahang -szonográfiával végzett prospektív megfigyelések során kiderült, nemcsak az érelmeszesedés jelenlétét jelzi, hanem lehetővé teszi a különböző kockázati tényezők hatásának megítélését is a cukorbetegekben. Ezenkívül szignifikáns összefüggést találtak mind alacsony, mind magas inzulinkoncentrációval olyan tényezők, mint a nem, a testtömeg -index, a glükóztolerancia, a triglicerid (TG) szint, az A1 és B1 apolipoproteinek, a fibrinogén és a vérnyomás (BP). A hiper- és hipoinsulinémiát a carotis ateroszklerózis független kockázati tényezőjeként értékelik. Minél alacsonyabb az inzulinszint, annál kifejezettebb a belső nyaki artéria (ICA) érelmeszesedése. Az RF és a carotis ateroszklerózis kapcsolata kevésbé hangsúlyos az idős betegeknél. A közös nyaki artéria (CCA) és az ICA maximális szűkülete és falvastagsága az életkor előrehaladtával nő a férfiaknál, mint a nőknél, és jobban korrelál a stroke és a koszorúér -betegség adataival. Ezeknek a paramétereknek a kapcsolata a szisztolés vérnyomással, a bal kamrai hipertrófiával, az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin, a TG, a glükóz és az inzulin koncentrációjával, valamint a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin és a diasztolés vérnyomással fordított kapcsolatban volt a maximális mutatókkal ICA TIM és az artériás stenosis mértéke.
2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idős betegeknél a TIM a CCA bifurkációs területén magasabb volt, mint a kontrollcsoportban, és korrelált a plazma inzulinszintjével (1 órával a glükózterhelés után), az alacsony sűrűségű lipoproteinek, a trigliceridek és az apolipoprotein szérumkoncentrációjával. B. A cukorbetegségben a TIM -et befolyásoló fő tényező az inzulinszint a glükózterhelés után, valamint a károsodott lipoprotein -profil és az inzulinrezisztencia -szindróma.
A stroke klinikai jellemzői cukorbetegeknél
A 2 -es típusú cukorbetegségben mind a nagy, mind a kis kaliberű artériák érintettek. A vaszkuláris sérülés már az inzulinrezisztencia szakaszában megkezdődik, a szénhidrát -anyagcsere zavarai hiányában, ami klinikailag a 2 -es típusú cukorbetegség korai érrendszeri szövődményeiben nyilvánul meg. Jellemzőek a fej fő artériáinak, elsősorban az ICA -nak a stenosizáló elváltozásai. Ezt követően lehetséges a nagy artériák hemodinamikailag jelentős szűkületének kialakulása, fokozott parietális trombusképződés kockázatával és a teljes érzáródás veszélyével. A trombus töredezettsége esetén fennáll a distalis vascularis ágy embolizációjának veszélye. A szívinfarktus kialakulásának kockázata nő az anasztomózisok elégtelen működésével, különösen a Willis -kör edényeinek alsóbbrendűségével. Az agy artériás rendszerének széles körű károsodása az érrendszeri reaktivitás csökkenésével jár, ami szintén káros hatással van az agyi keringés állapotára. Ilyen körülmények között a szisztémás vérnyomás ingadozása döntő tényező lehet mind az akut, mind a krónikus agyi ischaemia előfordulása szempontjából. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőkre jellemzőek a kis kaliberű artériák elváltozásai mikroangiopátia kialakulásával. Az agyi keringési rendellenességek kialakulásának kockázata az ilyen betegeknél mikrovaszkuláris szövődmények jelenlétében nő, különösen a betegség hosszú időtartamával. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kis kaliberű artériáinak veresége miatt fokozott a "csendes" stroke-kis méretű szívrohamok kialakulásának kockázata az agyféltekék fehérállományának mély szakaszaiban. A vaszkuláris folyamat mellett a 2 -es típusú cukorbetegek agykárosodását közvetlenül a szénhidrát -anyagcsere zavarai is okozhatják. A felesleges glükóz toxikus hatást gyakorolhat az idegsejtekre a glikolízistermékek növekedése, a lipidperoxidáció aktiválása és az apoptózis folyamatai miatt. E tényezők kombinációja gyakran nemcsak az érrendszeri agykárosodás előfordulását és előrehaladását határozza meg, hanem a neurodegeneratív folyamatok korábbi és súlyosabb lefolyását is. A glikált anyagcseretermékek felhalmozódása miatti hiperglikémia hozzájárulhat az amiloid lerakódásához az agyszövetben. A kor előrehaladtával a populációban csökken a demencia "tiszta" vaszkuláris, degeneratív változataival rendelkező betegek száma, és nő a vegyes demencia előfordulása. A cerebrovaszkuláris patológia kialakulásának kockázatát a 2 -es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a betegség súlyossága, a vércukorszint szabályozásának hatékonysága és az egyidejű betegségek jelenléte határozza meg. A 2 -es típusú cukorbetegség és az artériás hipertónia (AH) kombinációja rendkívül kedvezőtlen, és a kognitív rendellenességek súlyossága az életkor előrehaladtával nő. Például azoknál az embereknél, akik korábban nem szenvedtek stroke -ot 60 év alatt, a 2 -es típusú cukorbetegséget és a magas vérnyomást magas agyi funkciók mérsékelt rendellenességei kísérik, míg e két tényező kombinációja a kognitív funkciók jelentősebb rendellenessége. Az ilyen betegeknél a "csendes" stroke kialakulásának valószínűsége jelentősen megnő, és gyakran megfigyelhetők az agy különböző részeiben lévő poszttémiás gócok.
A medulla fokális elváltozásai mellett a 2 -es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek leukoaraiosisban szenvednek - a periventricularis fehér anyag kiterjedt elváltozásában, amely a kognitív funkciók csökkenésével jár. Ugyanakkor a medulla atrófiás elváltozása észlelhető (a hippocampus és az agyi mandulák érintettek a leginkább). Ezen változások súlyossága megfelel az inzulinrezisztencia súlyosságának. A mai napig nem kétséges, hogy a szénhidrát -anyagcsere zavarai és az agyi keringési rendellenességek - köztük a diszcirkulációs encephalopathia és az érrendszeri demencia - kialakulásának magas kockázata között oksági kapcsolat áll fenn. A 2 -es típusú cukorbetegség és más típusú demencia, különösen az Alzheimer -kór kialakulásának kockázata közötti kapcsolat problémáját aktívan tárgyalják.
A cukorbetegeknél, összehasonlítva azokkal, akik nem szenvednek ebben a betegségben, számos jellemző van az ACVA klinikán:
- gyakrabban fordul elő a nap folyamán, egy tevékenység időszakában;
- gyakran a megnövekedett vérnyomás hátterében alakul ki;
- magasabb halálozási arány kíséri;
- egyes betegeknél pszeudotumoros lefolyású.
A cukorbetegeknél a stroke súlyosabb lefolyású, az agyi ödéma kifejezettebb, és a halálozási arány magasabb. Agyvérzések esetén nagyon magas halálozási arány figyelhető meg, a cukorbetegség kifejezett dekompenzációja, a betegek felében elhúzódó kóma figyelhető meg. A parenchymás vérzések gyakran fokozatosan alakulnak ki; subarachnoidális vérzés esetén a kezdet nem akut, enyhe agyhártya -tünetekkel és mérsékelt pszichomotoros izgatottsággal jár.
Különösen érdekes az anyagcserezavarokkal járó stroke differenciáldiagnosztikája, amely gyakran utánozhatja a stroke klinikai képét cukorbetegeknél.
Az anyagcsere- vagy toxikus rendellenességek miatti encephalopathiák rendszerint szubakut tudatzavar kialakulását okozzák szisztémás rendellenességekkel vagy anélkül, valamint minimális fokális zavarokkal. Leggyakrabban az általános hiperreflexiát és Babinsky tünetét találják fokális neurológiai tünetként. Néha az anyagcserezavarok fokális neurológiai tünetekben nyilvánulnak meg, amelyek hevenyen kezdődhetnek és agyvérzést utánozhatnak. Ez vonatkozik mind a hipo-, mind a hiperglikémiára. A hiper-ozmolaritás hiperglikémiában az agyi véráramlás csökkenését, fokális neurológiai hiányokat, azaz stroke-ot utánzó tüneteket okozhat.
Általában a hipoglikémia adrenerg aktivitást okoz (izzadás és tachycardia), de néha a betegeknek csak fokális neurológiai megnyilvánulásai vannak. Ebben az esetben a végső diagnózis felállításakor szükség van egy stroke -mal végzett differenciáldiagnózis elvégzésére. A betegek szinte mindig hipoglikémiás gyógyszereket kapnak cukorbetegségre, ezért hipoglikémia alakulhat ki bennük. A panaszok általában sztereotípiák, és étkezés előtt (reggel reggeli előtt, este) vagy edzés után jelentkeznek. A tünetek csökkennek a glükóz bevétele után. A vércukorszint a roham kezdetén 2-2,5 mmol / l-re csökken, de spontán vagy a glükóz bevétele után visszatérhet a normális szintre. Mindazonáltal emlékeztetni kell arra, hogy a cukorbetegség hosszan tartó lefolyása esetén még a látszólag normális vércukorszint mellett is előfordulhat hipoglikémiás állapot a betegben. Ha egy cukorbeteg beteget agyvérzéssel gyanítanak, amelynek tünetei kora reggel jelentek meg, feltétlenül szem előtt kell tartani annak lehetőségét, hogy a beteg hipoglikémiában szenved, ami megfelelő korrekciót igényel.
Hyperglykaemiát (a vércukorszint 8 mmol / l felett egyetlen vizsgálatban vagy 6,7 mmol / l felett a megfigyelés során) az akut stroke -ban szenvedő betegek 43% -ánál figyelik meg. Közülük a betegek 25% -ánál diagnosztizálták korábban a cukorbetegséget, további 25% -uknál a HbA 1c szint emelkedett, ami a cukorbetegség látens lefolyását jelzi. A betegek 50% -ánál azonban a normál határokon belül volt a HbA 1c szint; ez azt sugallja, hogy a megnövekedett glükózszint összefügg a stroke -val. Az elmélet, miszerint a hiperglikémia a kortikoszteroidok és a katecholaminok stressz -felszabadulásának következménye, ellentmondásos.
A stroke terápia jellemzői a cukorbetegségben
A stroke -ban szenvedő cukorbetegek kezelésekor a szakember számos problémával szembesül.
Először is ez annak köszönhető, hogy szükség van a vércukorszint gondosabb ellenőrzésére. Ezenkívül a hosszú távú cukorbetegségben szenvedő betegeknél általában a cukorbetegség által okozott egyéb belső szervek elváltozásai is előfordulnak, amelyeket szintén figyelembe kell venni a komplex terápia során.
Alapvető stroke terápia
Az alapvető stroke terápia az életfunkciók korrekcióját és a homeosztázis fenntartását célozza, és magában foglalja az alapvető fiziológiai paraméterek (vérnyomás, pulzusszám, elektrokardiogram, légzésszám, SaO2, testhőmérséklet, glikémia) monitorozását is a kezdetektől számított első 48 órában a fejlődési szélütés, függetlenül a beteg állapotának súlyosságától, valamint a hemodinamikai paraméterek, a légzés, a víz-elektrolit anyagcsere és a glükóz anyagcsere korrekciója és fenntartása, az agyi ödéma és a koponyaűri nyomás korrekciója, megfelelő táplálkozási támogatás, megelőzés és kontroll szövődmények. Az alapterápia az az alap, amely biztosítja a stroke kezelésére szolgáló egyéb csúcstechnológiai és speciális intézkedések hatékonyságát és helyességét.
Az ischaemiás stroke helyi cerebrovaszkuláris baleseten alapul, amellyel összefüggésben az alapterápia minden terápiás intézkedésének a megfelelő agyi perfúzió fenntartására kell irányulnia.
Törekedni kell a normovolemia fenntartására a vérplazma kiegyensúlyozott elektrolit összetételével. Agyi ödéma jelenlétében lehetséges a víz-elektrolit negatív egyensúly fenntartása, de csak akkor, ha ez nem vezet a vérnyomás csökkenéséhez.
A víz-elektrolit egyensúly felmérésekor szem előtt kell tartani, hogy a szervezet folyamatosan veszít folyadékból és elektrolitokból, ezért a víz-elektrolit egyensúlyt nemcsak ellenőrizni kell, hanem folyamatosan pótolni is. A befecskendezett folyadékok térfogatának és összetételének kellően fiziológiainak kell lennie, és ha a beteg megfelelő állapotban van (tiszta elmével, afatikus rendellenességek és nyelési zavarok nélkül, képes szabályozni víz-elektrolit egyensúlyát), akkor csak orálisan. Az ilyen betegeknél az intravénás infúziók elvégzését kizárólag bizonyos gyógyszerek adagolásának sajátosságai szabják meg.
A stroke -os betegek kezelésében a fő infúziós oldat 0,9% -os nátrium -klorid -oldat. A hiposzmoláris oldatok (0,45% nátrium -klorid oldat, 5% glükózoldat) ellenjavallt a fokozott agyi ödéma veszélye miatt. A hiperglikémia kialakulásának veszélye miatt a glükóztartalmú oldatok rutinszerű alkalmazása sem megfelelő.
A stroke utáni hiperglikémia rossz prognózis. Ez azzal magyarázható, hogy az agyvérzés súlyosabb folyamata kifejezettebb stresszreakciót von maga után, és ezért a hiperglikémia okává válik, amely a stroke akut időszakában fontos szerepet játszik a betegkezelési taktika kiválasztásában. Bizonyítékok vannak arra, hogy a hiperglikémia növelheti az elváltozás területét. T.A. Baird, M.W. Parsons és mtsai. megállapította, hogy a vércukorszint emelkedése közvetlen negatív hatást gyakorol az agy egy részének iszkémiás folyamatára.
Ugyanakkor a diabéteszes mikro- és makroangiopátiák jelentősen megnehezítik a stroke patofiziológiai képét. Az akut stroke utáni betegek kezelésekor fontos a vércukorszint monitorozása, a HbA 1c koncentrációjának meghatározása, és lehetőség van a glükóztolerancia teszt elvégzésére is.
A hipoglikémia, amint azt korábban említettük, utánozhatja a stroke vagy az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai képét. Ugyanakkor az agyvérzés akut periódusában az ételbevitel csökkenése miatt gyakran előfordul azoknál a betegeknél, akik cukorcsökkentő gyógyszereket kapnak. Mivel a hipoglikémia jelentősen megnehezítheti a stroke lefolyását és fokozhatja a neurológiai hiányosságokat, különösen gondosan ellenőrizni kell a vércukorszintet az antihiperglikémiás gyógyszereket kapó betegeknél.
Fontos, hogy az agyvérzés utáni első napokban kezdjék meg az ismétlődő stroke megelőzését. A 2 -es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelés és a rutin antikoaguláns kezelés jelentősen csökkentheti a stroke kockázatát.
Cukorbetegségben szenvedő betegeknél, még ha hosszú távú is, motoros rehabilitációs programot kell kidolgozni, figyelembe véve a perifériás idegrendszer, az erek, valamint más szervek és rendszerek lehetséges elváltozásait. Például a diabéteszes polineuropátia miatti érzékeny ataxia jelenléte bizonyos mértékig korlátozza a motoros rehabilitáció lehetőségeit, és a bőrelváltozások ellenjavallata lehet a masszázsnak. Bizonyos esetekben speciális ortopéd cipők használata szükséges. Szükséges a szénhidrát -anyagcsere és a vérplazma ozmolaritásának megfelelő szabályozása.
A cukorbetegségben szenvedő betegeknél a stroke halálozási aránya 40,3-59,3%, ami magasabb, mint az általános népesség átlaga, és vérzéseknél eléri a 70-100%-ot. A gyakori halálos kimenetelű okok között meg lehet nevezni a diagnosztikai nehézségeket (szélütéssel, tévesen diagnosztizált cukorbetegséggel vagy hipoglikémiás kómával stb.), A diabéteszes anyagcsere -rendellenességek dekompenzációját, a diabéteszes érrendszeri elváltozásokat, az egyidejű betegségeket és a cukorbetegség szövődményeit (szívizom infarktus, nephropathia, a bőr fokozott sebezhetősége, stb.) stb.), a miokardiális infarktus gócainak nagysága, a racionális terápia lebonyolításának nehézségei a stroke és a diabetes mellitus egyidejű kezelésével kapcsolatban.
Mind a hipo-, mind a hiperglikémiás állapotok kialakulása szélütéses betegeknél rendkívül kedvezőtlen. Ha azonban a hipoglikémia korrekciója általában mindig időszerű, akkor a stroke -ban szenvedő betegeknél a hiperglikémia, mint sürgősségi hozzáállás sajnos még nem alakult ki.
A rövid hatású inzulinok abszolút indikációja a 10 mmol / l feletti vércukorszint. A 6,1 mmol / l feletti vércukorszint azonban már kedvezőtlen prognosztikai tényező, függetlenül attól, hogy az anamnézisben van -e cukorbetegség.
A cukorbetegeket rövid hatású szubkután inzulin injekcióra kell váltani. Megfelelő glikémiás kontroll mellett kivételt képezhetnek azok a betegek, akik tiszta tudatossággal rendelkeznek, apátikus rendellenességek és nyelési rendellenességek nélkül, és akik a szokásos rend szerint folytathatják a hipoglikémiás gyógyszerek és / vagy inzulinok szedését.
A cukorbetegség cerebrovaszkuláris szövődményeinek megelőzése
A cerebrovaszkuláris patológia megelőzésének fő módja a 2 -es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szénhidrát -anyagcsere zavarainak időben történő és megfelelő korrekciója. Ugyanakkor ki kell küszöbölni a szív- és érrendszeri betegségek egyéb módosítható kockázati tényezőit: a célvérnyomás, a koleszterin és a trigliceridek elérését, a vérzéscsillapítás és a mikrocirkulációs zavarok korrekcióját. Nem szabad alábecsülni a kockázati tényezők nem gyógyszeres korrekciójának lehetőségét sem. Sajnos a 2 -es típusú cukorbetegségben szenvedőknél az anyagcserezavarok megfelelő korrekciójának lehetőségei korántsem teljes mértékben kihasználtak. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő személyek szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek kontrollálásának hatékonyságának összehasonlításának eredményei az Egyesült Államokban eltöltött különböző időszakokban azt sugallják, hogy 1988-1994. (NHANES III) és 1999-2000. (NHANES) szerint csak a betegek egyharmada tartotta be az orvosi ajánlásokat a fő kockázati tényezők: a vérnyomás, a lipidek és a vér HbA 1c szabályozására. A szív- és érrendszeri betegségek, különösen az agyi stroke megelőzésének rendkívül fontos területe a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a nagyszabású megelőző intézkedések végrehajtása a lakosság körében. Nehéz túlbecsülni az orvos magyarázó munkájának szerepét is, amelynek célja annak biztosítása, hogy a beteg megértse betegségének lényegét, a vércukorszint ellenőrzésének szükségességét, a vérnyomást, a fizikai aktivitás optimális szintjének kiválasztását, ésszerű étrend stb. típusa) a kezeléshez gyakran a beteg és a kezelőorvos közötti elégtelen kapcsolat miatt, a beteg nem érti a terápiás és megelőző intézkedések célját. A betegek fokozottabb ragaszkodása a megelőző és terápiás ajánlásokhoz jelentős tartalék az orvosi ellátás hatékonyságának növelése, a fogyatékosság és a mortalitás szintjének csökkentése érdekében.
A gyógyszeres és nem gyógyszeres kezelés kombinációjának hatékonyságát klinikai körülmények között megerősítették. Így a 2 -es típusú cukorbetegségben szenvedő idős betegeknél, akiknél nincs demencia megnyilvánulása, a szénhidrát -anyagcsere megfelelő korrekciója (megfelelő étrend és az antihiperglikémiás gyógyszerek szisztematikus bevitele) lehetővé tette a kognitív károsodás kialakulásának kockázatának több mint kétszeresét. A hatékony glikémiás kontroll eredményeként a HbA 1c koncentráció 1% -os csökkenése a mikrovaszkuláris szövődmények kockázatának 25% -os csökkenésével jár. Ugyanakkor a szénhidrát -anyagcsere korrekciója önmagában nem mindig képes teljesen kiküszöbölni a 2 -es típusú cukorbetegség okozta változásokat a szervezetben, és megbízhatóan megakadályozni az agyi érrendszeri betegségek kialakulását, különösen azoknál a betegeknél, akiknek további kockázati tényezői vannak a szív- és érrendszeri betegségekre. Nagy valószínűséggel fennáll az akut agyi ischaemia ismétlődő epizódjainak kialakulása azoknál a stroke -os betegeknél, akiket a carotis artériák károsodása okoz. Még a vércukorszint csökkentése sem zárja ki az ismétlődő ischaemiás stroke kockázatát. E tekintetben a vérlemezke -gátló szerek alkalmazása hatékony irány a cerebrovaszkuláris szövődmények megelőzésében 2 -es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. A legszélesebb körben használt acetilszalicilsav, amely nagy hatékonysággal és jó farmakoökonómiai mutatókkal rendelkezik. A beteg alacsony gyógyszerérzékenysége, egyéni intoleranciája vagy gyomor -bélrendszeri szövődmények kialakulása esetén tanácsos más vérlemezke -gátló szereket (dipiridamolt, klopidogrélt) egyidejűleg alkalmazni acetilszalicilsavval kombinálva vagy monoterápiaként. Annak ellenére, hogy a vérlemezke -gátló szerek szisztematikus alkalmazásának meggyőzően bizonyított hatékonysága az agyi érrendszeri szövődmények másodlagos megelőzésére 2 -es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, a betegek jelentős része nem részesül trombocita -gátló terápiában (ritkábban megfelelő kezelést végeznek éves kor alatti nőknél) 60 -ból).
Stressz hiperglikémia
A "stressz hiperglikémia" kifejezés a klinikai gyakorlatban a 19. század végén jelent meg, amikor elkezdték rögzíteni a vércukorszint emelkedését súlyos sebek és fertőzések esetén azoknál az embereknél, akik korábban nem szenvedtek cukorbetegségben. Egyes becslések szerint az intenzív osztályon szenvedő betegek körülbelül felének emelkedett a vércukorszintje. Az állapot súlyossága és a vércukorszint emelkedése között kialakult kapcsolatot régóta úgy tekintik, mint a sérülések adaptív válaszát, amely nem igényel sürgős korrekciót. A hiperglikémia potenciálisan pozitív hatásaként a gyulladásos reakcióban részt vevő sejtek energiaellátásának fokozásának szükségességét és a hiperoszmolaritás miatti vérplazmatérfogat -növekedést jelölték meg. A közelmúltban olyan információk kezdtek felhalmozódni, amelyek indokolják a kialakult álláspont felülvizsgálatának szükségességét. Ebben a tekintetben a stressz -hiperglikémia (SG) kiküszöbölésének megvalósíthatóságát és módjait tárgyalják az intenzív osztályon szenvedő betegeknél.
Az FH diagnosztikai kritériumai nagyon eltérőek. A legtöbb szakértő szerint a stressz által kiváltott hiperglikémia alatt a betegek vagy áldozatok vércukorszintjének növekedését értjük (anélkül, hogy előfordult volna cukorbetegség) 6,1-11,0 mmol / l-nél.
Az anyagcsere -rendellenességek lényegének mélyebb megértése kritikus körülmények között indokolta, hogy a hiperglikémiát a különböző természetű kritikus állapotokra jellemző hipermetabolikus szindróma egyik megnyilvánulásának tekintsük, amelyet az ellenszuláris hormonok szintjének növekedése, a lipolízis aktiválása okoz. , proteolízis és a kanyaróciklus. A piruvát -dehidrogenáz aktivitásának csökkenése a glükóz hiányos oxidációjához, a piruvát felhalmozódásához és a glükoneogenezis stimulálásához vezet.
A hiperglikémia stabilizálásában fontos szerepet játszik a sérülésekre adott stresszválasz körülményei között a vázizomsejtek, a hepatociták és a zsírszövet inzulinrezisztenciája, valamint a hasnyálmirigy β-sejtjeinek korlátozott kompenzációs képességével járó relatív inzulinhiány. Különböző kritikus állapotokban az SG -t megvalósító különböző mechanizmusok dominálnak. Tehát mechanikai sérülések esetén a fő ok a glükóz termelésének növekedése a májban, és nem károsítja annak szöveti felhasználását. A súlyos égési sérülések utáni kezdeti szakaszban a glukagon a vezető tényező, amely hozzájárul a hiperglikémia fenntartásához. A jövőben, a vér inzulinszintjének növekedése ellenére, a tartósan fennálló hosszú távú SG (több mint 3 hét) inkább az inzulinrezisztenciához kapcsolódik.
Az intenzív terápiában széles körben használt számos gyógyszer fokozhatja és fenntarthatja az endogén mediátorok által indított hiperglikémiát. Ez elsősorban az epinefrinre / norepinefrinre és más szimpatomimetikumokra, glükokortikoszteroidokra és néhány citosztatikumra (ciklosporin, takrolimusz) vonatkozik. A katekolaminok és a glükokortikoszteroidok együttes alkalmazása háromszor nagyobb valószínűséggel jár együtt hiperglikémia kialakulásával. A hiperglikémia a helytelenül beadott parenterális vagy enterális táplálkozás következménye is lehet; a betegek 50% -ában alakult ki, akik 4 mg / kg / perc sebességnél nagyobb dextrózt kaptak teljes parenterális táplálással.
A hiperglikémia és az inzulinrezisztencia együttesen további károsító hatást fejthet ki, és 3 mechanizmus révén hozzájárulhat a szervi diszfunkció súlyosbodásához:
- az oxigénszállítás csökkenése és a víz-elektrolit homeosztázis megsértése a diurézis stimulálása és a további folyadékveszteségek miatt;
- a strukturális fehérjék katabolizmusának stimulálása a sejt glükózellátásának hiánya miatt;
- a fehérjemolekulák glikozilezése és funkcionális aktivitásuk csökkenése.
Bizonyíték van a hiperglikémia tagadhatatlan klinikai jelentőségére a stroke -ban. Kísérleti és klinikai vizsgálatok során olyan adatokat kaptunk, amelyek jelzik az FH hatását az ischaemiás agykárosodás zónájának növekedésére és a rosszabb prognózisra. Az FH negatív következményei a vér-agy gát áteresztőképességének növekedésével és az acidózis kialakulásával járnak, ami hozzájárulhat az infarktus területének kiterjedéséhez. Hasonló következtetéseket vontak le az FH hatásáról a stroke -ban szenvedő betegek körében. A túlélés csökkenésével együtt (30 nap, 1 év és 6 év után) negatív hatással volt a túlélő betegek funkcionális kimenetelére, a kórházi kezelés és az anyagköltségek növekedése.
Az FH különböző betegségek lefolyására gyakorolt kedvezőtlen hatására vonatkozó bizonyítékok felhalmozása, valamint az egyes szervek és rendszerek funkcionális rendellenességeinek bevezetésének lehetőségére vonatkozó kísérleti bizonyítékok szolgáltak alapul a kontrollált klinikai vizsgálatok elvégzéséhez. Az egyik a Leuven -tanulmány, egy randomizált prospektív kontrollos vizsgálat, amely 1548 szívműtéten esett át (59% - koszorúér bypass grafting; 27% - szelepcsere; 14% - kombinált beavatkozás).
Közvetlenül az intenzív osztályra történő felvétel után a betegeket véletlenszerűen két csoportba sorolták: hagyományos és intenzív inzulinterápia (IIT). A hagyományos inzulinterápiás csoportban az intravénás inzulint 215 mg / dl feletti glükózszint mellett kezdték el, amelyet 10,0-11,1 mmol / l „folyosón” tartottak. Az IIT csoportban az adagolást 6,1 mmol / l-t meghaladó glükózszinttel kezdték, és igyekeztek elérni a normál értékeket- 4,4-6,1 mmol / l.
A 2. csoportba tartozó betegek betartották a következő IIT protokollt. Az 50 egység dózisú inzulint (actrapid) 50 ml fiziológiás oldattal hígítottuk, amely 25 ° C hőmérsékleten 24 órán keresztül stabil maradt. Az inzulint adagoló fecskendővel adagolták, amelynek adagolási rendjét a kezdeti glikémiás szint határozta meg:
- 6,1-12,2 mmol / l - 2 egység / óra;
- több mint 12,2 mmol / l - 4 egység / óra.
A dózis további módosítását a glükóztartalom dinamikus értékelésének eredményeitől függően hajtottuk végre: ha meghaladta a 7,8 mmol / l értéket, az adagolás sebességét 1-2 egység / órával növeltük; ha a 6,7-7,8 mmol / l tartományban maradt-0,5-1 egység / óra; 6,1-6,7 mmol / l értékeknél-0,1-0,5 U / h értékkel, amíg el nem éri a 4,4-6,1 mmol / l értékeket. Abban az esetben, ha az inzulinszállítás kezdeti sebességének meghatározása után eléri az előre beállított glükózszintet, az az előző számoknál maradt.
Amikor a glükózszint 3,3-4,4 mmol / l-re csökkent, az inzulin adagját 0,5 U / h-ra csökkentették, és alacsonyabb értékeknél leállították. A glükóz 10 grammos bólus formájában történő bevezetését akkor alkalmazták, amikor annak tartalma 2,2 mmol / l alatt volt, és megpróbált visszatérni a megadott tartományba.
Összességében a mai napig az elfogadható minőségű vizsgálatok eredményeinek metaanalízise (n = 38) a következő következtetésre vezetett: a glikémiás szintek intravénás infúziós infúzióval történő ellenőrzése 15% -kal csökkenti a halálozás kockázatát a kórházban lakók általános populációjában betegek (relatív kockázat [RR] 0,75 -0,97); sebészeti betegeknél - nagyobb mértékben (RR 0,22-0,62).
Fontos hangsúlyozni, hogy a vizsgálatokban alkalmazott, 4,4-6,1 mmol / l normál glükózszint fenntartásának taktikája előnyös volt a mérsékelt glikémiás állapot fenntartásával (RR 0,54-0,93) szemben.
A legtöbb kutató megjegyezte a hipoglikémiás állapotok (vércukorszint kevesebb, mint 2,2 mmol / l) előfordulását az IIT hátterében, amelynek gyakorisága átlagosan 3-szor volt magasabb, mint a kontrollcsoportban (RR 1,9-6,3). A hipoglikémia kialakulását általában nem kísérte súlyos klinikai megnyilvánulások és következmények. Ennek gyakorisága azonban eltérő volt, 3-10%között mozgott, ami a szerzők egy részét arra késztette, hogy hagyjon fel az IIT-vel.
A fenti adatok alapján tehát azzal érvelhetünk, hogy az SG nem csupán egy állapot súlyosságának kritériuma, hanem olyan tényező is, amely közvetlenül befolyásolja a kóros folyamat lefolyását. Fel kell ismerni, hogy tanácsos szigorúan ellenőrizni a vércukorszintet és fenntartani a normoglikémiát.
A megállapított optimista klinikai eredmények patofiziológiai indoklást igényeltek. Ennek oka lehet a glikémiás szintek szabályozása vagy az inzulin hatása, amely képes korlátozni a gyulladást előidéző citokinek szintézisét és szekrécióját. A másodlagos elemzés eredményei azt mutatják, hogy a pozitív hatás elsősorban a hiperglikémia megszüntetésével függ össze, és nem az inzulin citokinellenes hatásával: a nagy dózisú inzulin szükségessége kedvezőtlen eredménnyel párosult. Ennek ellenére kétségek maradtak, mivel a kritikus állapotokra potenciálisan jelentős inzulin egyéb hatásai is ismertek: az oxigénigény csökkenése, az apoptózis gátlása, a fibrinolízis aktiválása, a makrofágok funkciójának helyreállítása. Nagyrészt eltávolították őket egy helyes kísérleti vizsgálat után, amely bebizonyította, hogy a normoglikémia fenntartásának prioritása az endoteliális, máj-, veseelégtelenség kialakulásának vagy progressziójának megakadályozása és a halálozási arány csökkentése. Az inzulinnak a glükózszintre gyakorolt hatásától független hatása volt, amely a szívizom összehúzódásának fokozódásából és a monociták és neutrofilek fagocitózis -képességének részleges helyreállításából állt.
Glikémiás kontroll és valódi klinikai gyakorlat
A normoglikémia megőrzése jól illeszkedik a kritikus állapotok intenzív ellátásának modern stratégiájához - a funkció teljes támogatása a tüdő mesterséges szellőztetésével, a hipovolémia kompenzálása, az érrendszeri tónus normalizálása és a szívizom összehúzódási képessége, valamint a mesterséges táplálkozás. A megszerzett bizonyítékok alapul szolgáltak a glikémiás kontrollnak a Nemzetközi Interdiszciplináris Ajánlott Jegyzőkönyvekbe történő felvételéhez. Eközben, mint minden innováció gyakorlatba való bevezetése esetén, számos kérdés és valós probléma merül fel.
A metaanalízisben szereplő munkák túlnyomó része szívsebészetre és szívbetegekre vonatkozik. A szepszis hatékonyságára vonatkozó következtetéseket túlnyomórészt angiogenikus szepszisben szenvedő betegek alpopulációs elemzése alapján készítették. Lehet -e kiterjeszteni az eredményeket más betegkategóriákra is - akut cerebrovascularis balesetek, súlyos hasi műtétek, termikus és mechanikai traumák esetén?
Ez gyakori probléma az újszülötteknél, de sokkal ritkább a gyermekeknél ezen időszak után. Általában akkor határozzák meg, ha a plazma glükózkoncentrációja kevesebb, mint 2,6 mmol / l, bár a klinikai tünetek kialakulása attól függ, hogy mennyi más energiaforrást lehet használni. A klinikai tünetek a következők:
fokozott izzadás;
sápadtság;
a központi idegrendszer irritációjának jelei, beleértve a fejfájást, görcsöket és kómát. A neurológiai következmények tartósak lehetnek, ha a hipoglikémia továbbra is fennáll, és magukban foglalják az epilepsziát, a súlyos tanulási zavarokat és a mikrocephaliát. A kockázat a legnagyobb a kora gyermekkorban, a legintenzívebb agyfejlődés időszakában.
A gyermekeknek magas energiaigényük és viszonylag alacsony glükóztartalékuk van glükoneogenezisés glükogenezis... Éhomi hipoglikémia veszélye fenyegeti őket. A csecsemők soha ne böjtöljenek 4 óránál tovább, például a műtét előtti időszakban. Szükséges ellenőrizni a vércukorszintet azoknál a gyermekeknél, akik:
szeptikémia jelei vannak, vagy súlyosan betegnek tűnik;
akiknek tartós rohamaik vannak;
akiknek károsodott tudatuk van. Ezt gyakran a beteg ágyánál végzik glükózérzékelő csíkok használatával, amelyek pontosabbak, ha mérőt használnak. A sávok azonban csak azt jelzik, hogy a glükózszint az alacsony tartományon belül van, és az alacsony érték minden jelét mindig ellenőrizni kell laboratóriumi méréssel.
Ha az ok hipoglikémia nincs megállapítva, elengedhetetlen a vérvétel a hipoglikémia során. Ezenkívül az első kapott vizeletmintát elemzésre küldik, hogy ne hagyja ki a diagnózis értékes lehetőségét.
A hipoglikémia jelenlétében elvégzendő kutatások:
Vér:
- A hipoglikémia megerősítése a vércukorszint laboratóriumi vizsgálataival.
-GH, kortizol, inzulin, C-peptid, zsírsavak, acetoacetát, 3-hidroxi-butirát, glicerin, elágazó láncú aminosavak, acetil-karnitin profil, laktát, piruvát tartalom meghatározása.
Az első vizelet a hipoglikémia után:
- Szerves savak tartalmának meghatározása.
- Fontolja meg a vér és a vizelet megtakarítását toxikológiai elemzéshez, pl. Szalicilátok, szulfoniluria.
A hipoglikémia okai az újszülött időszak után:
Éhezés
Túlzott inzulin:
- Túlzott exogén inzulinbevitel, például cukorbetegségben (látens inzulinbevitel).
- Daganatok / fokozott b -sejt funkció - PHGM (korábban hasnyálmirigy -szigetsejt -hiperplázia), inzulinoma.
- Gyógyszerek szedésével kiváltva.
- Autoimmun (inzulin receptorok elleni antitestek).
- Beckwith -szindróma (visceromegalia szindróma és oftalmocele).
Hyperinsulinemia nélkül:
- A máj betegségei.
- A gyermekkori ketotikus hipoglikémia.
- Veleszületett anyagcserezavarok, például a glikogén felhalmozódásának zavarai.
- Hormonális hiány: GH, ACTH, Addison -kór, veleszületett mellékvese -hiperplázia.
Reaktív (nem éhezés következtében):
- Galactosemia.
- Leucin iránti érzékenység.
- Fruktóz intolerancia.
- Anyai cukorbetegség.
- Hormonális hiány.
- Mérgezés aszpirinnel / alkohollal.
P.S. Az ACTH egy adrenokortikotrop hormon. A GH növekedési hormon. PHGM - csecsemők tartós hipoglikémiás hiperinzulinizmusa.
Ketotikus hipoglikémia- rosszul meghatározott fogalom, amelyben a kisgyermekek hajlamosak a hipoglikémiára rövid böjt után, valószínűleg a glükoneogenezis korlátozott tartalékai miatt. A gyermek gyakran alacsony és vékony, alacsony az inzulinszintje. A rendszeres harapnivalók és italok hozzáadott glükózzal általában betegséget megelőzhetnek. Ez az állapot magától elmúlik a későbbi életben.
Néhány ritka endokrin és anyagcserezavarok gyermekeknél szinte minden életkorban megnyilvánulhat a hipoglikémia. A hepatomegalia felveti a glikogén -felhalmozódás veleszületett rendellenességének gyanúját, amelyben súlyos hipoglikémia léphet fel.
Kitartó hipoglikémiás hiperinzulinizmus Csecsemőknél (PHGM), korábban hasnyálmirigy-szigetsejt-hiperpláziának nevezték) csecsemőkorban ritka betegség, amelyben az ioncsatornákban mutáció lép fel, amely a hasnyálmirigy szigetsejtjeinek inzulin-felszabadulásának zavarához vezet, ami súlyos, nem ketotikus hipoglikémia.
A hipoglikémia kezelése gyermekeknél
Hipoglikémiaáltalában intravénás glükóz infúzióval korrigálható (2-4 ml / kg 10% -os dextróz). Intézkedéseket kell tenni a felesleges térfogat bejutásának elkerülése érdekében, mivel az oldat hipertóniás. Ha késleltetik az infúzió kezdetét vagy nincs válasz, glukagont (0,5-1 mg) injektálnak intramuszkulárisan.
Glükokortikoidok akkor is alkalmazható, ha valószínű a hipopituitarizmus vagy a hipoadrenalizmus. A hipoglikémia korrekcióját mindig dokumentálni kell, kielégítő laboratóriumi glükóz eredményekkel.
Hipoglikémia:
Ki kell zárni minden szeptikémiás gyermeknél, aki súlyos állapotban van, elhúzódó epilepsziás rohama van, vagy ha a tudat szintje károsodott.
A beteg ágya közelében (tesztcsíkokkal) végzett alacsony vércukorszintet laboratóriumi eredményekkel kell igazolni.
Ha az ok ismeretlen, akkor lehetőleg egyidejűleg vér- és vizeletmintát kell gyűjteni.
Olyan állapotban, mint a hipoglikémia, a kezelés bármely szakaszban szükséges.
Súlyos tüneti kép észlelésekor a hipoglikémia sürgősségi ellátását kell elvégezni.
Gyors és megfelelő segítség nélkül a személy hipoglikémiás kómába eshet, és súlyos szervi agykárosodást szenvedhet.
A kezelés szempontjából fontos.
Az orvostudományban kétféle hipoglikémia létezik:
- böjt, azaz éhgyomorra történik;
- étkezés után hipoglikémia.
Az éhomi hipoglikémia kevésbé kezelhető. A hipoglikémia támadásakor gyors elsősegélyre és orvosi segítségre van szükség.
A differenciáldiagnózis elvégzésekor és a hipoglikémiás szindróma okainak megállapításakor komplex kezelést írnak elő.
A sovány hipoglikémiát cukortesztekkel határozzák meg nyolc órás böjt után, valamint 3 napos speciális diéta után. Mivel attól függ, inzulin hipoglikémiának is nevezik.
A hipoglikémia egy másik típusát gyakrabban határozzák meg aszténikus testalkatú nőknél, 2-3 órával étkezés után. Rövid csepp után a cukor mennyisége ismét meglehetősen gyorsan emelkedik. A jogsértést megerősíti a vércukorszint mérése a támadás során.
A hipoglikémia minden típusa enyhe vagy súlyos lehet.
Enyhe hipoglikémia enyhítése
A betegség enyhe formájának kezelésére általában könnyen emészthető szénhidrátokat használnak:
- fruktózt vagy szacharózt tartalmazó élelmiszerek;
- csokoládé;
- méz, méhészeti termékek;
- Fehér kenyér.
A betegség progresszív lefolyásával sürgősen szükség van diagnosztikára, a dinamika követésére és az előírt gyógyszerek alkalmazására.
Súlyos hipoglikémia enyhítése
A betegség súlyos formájának tünetei hevesen és élénken nyilvánulnak meg a következő jelekkel:
- zavart tudat, beszéd és koordináció;
- görcsös állapotok, izomösszehúzódások;
- ájulás, kómáig.
Az első orvosi segítség 50 ml 40% -os glükózoldat felhordása, amelyet a lehető leghamarabb be kell adni.
A segítségnyújtás második lehetősége a Glucagon gyógyszer injekciója, amelynek hatása ellentétes az inzulinnal.
Amikor a beteg visszatér az eszméletéhez, szükség van rá, hogy magas szénhidráttartalmú ételekkel tápláljuk, kis adagokban, rövid szünetekkel az étkezések között.
A vércukorszintet 5-7 óránként ellenőrzik, amíg a hipoglikémiás állapot teljesen megszűnik.
Mit kell tenni szélsőséges esetekben?
Hogyan kell kezelni a hipoglikémiát, ha egy személy még mindig nem tér vissza az eszméletéhez?
Ebben az esetben a kezelőorvos megkezdi a hipoglikémia intenzív terápiáját a következő rehabilitációs intézkedésekkel:
- Néhány napig folytassa az 5% -os glükózoldat injekciózását prednizolon oldat hozzáadásával.
- Kokarboxiláz készítményt adunk be.
- A bevezetett 5% -os aszkorbinsav oldat növeli a glükózszintet.
- Az epinefrin szubkután injekciója minden glükózinfúzió előtt.
Ha a vércukorszint 12 mmol / l fölé emelkedik, kis adag inzulint adnak hozzá.
Ha egy személy hosszú ideig nem tér magához, akkor meg kell akadályozni az agyi ödémát.
Ehhez a következő gyógyszereket használják:
- Mannit oldat;
- gyógyszer Lasix;
- magnézium -szulfát oldat;
- Prednizolon oldat;
- nedvesített oxigén belélegzése.
A kezelés abbahagyása után használjon eszközöket a központi idegrendszer sejtjeinek anyagcseréjének javítására:
- glutaminsav;
- Stugeron;
- Aminalon;
- Cerebrolizin;
- Cavinton.
A rehabilitációs terápiát egy hónapon belül végezzük.
Gyógyszerek: tabletták és gélek
A hipoglikémia otthoni gyors és hatékony enyhítésére a következő tablettákat és géleket használják:
- Buborékcsomagolás Girofri tablettával, mindegyik 4 grammot tartalmaz. dextróz (glükóz).
- Bystroza tabletták formájában, 4 gr. Könnyen rágható, puha és ízletes.
- A tiszta D-glükózból álló Dextro 4 tabletta és gél gyorsan felszívódik közvetlenül a szájban.
A gélpoharakat széles körben használják az eszméletlen emberek megsegítésére.
Ez a gyógyszerforma könnyen dörzsölhető az ínybe, vagy kinyomható a fogak között. A gél jól oldódik a szájban.
A Dextro 4 gél újszülötteknél használható. Így az újszülöttek esetleges agykárosodása megelőzhető.
Patológiák és alacsony glükózszint
A hipoglikémia differenciáldiagnózisa abból áll, hogy ezt a kóros állapotot elválasztják az endokrin rendszer számos más patológiájától.
A szövődmények valószínűsége és a gyógyulás prognózisa közvetlenül függ a fő diagnózis helyes megfogalmazásától.
A következő előfeltételek vezethetnek hipoglikémiás állapothoz:
- a Langerhans -szigetek daganatai;
- veleszületett és szerzett máj patológiák;
- terhes nőknél;
- veseelégtelenség;
- a cukorbetegség korai stádiuma;
- alkohol- vagy élelmiszer -mérgezés;
- sebészeti beavatkozás az emésztőrendszer területén.
A betegről szóló információk összegyűjtésével a következő okokat is meghatározhatja, amelyek befolyásolják a hipoglikémiás indexet:
- feszültség;
- neurózisok;
- mentális zavarok.
A kórtörténeten kívül a differenciáldiagnosztikai orvosnak szüksége lesz a belső szervek ultrahang adataira, valamint a beteg vérének kiterjesztett biokémiai elemzésére.
A vizsgálati eredmények alapján megfelelő kezelést írhat fel az alapbetegségre, ami a vércukorszint csökkenéséhez vezet.
Az étkezés utáni hipoglikémia terápiájának jellemzői
Az étkezés után kezdődő hipoglikémiás állapot korrekcióját diétával, töredékes táplálkozással kell elvégezni. Ennek a taktikának a fő feltétele a szénhidrátok mennyiségének csökkentése az étrendben.
Az éhomi hipoglikémia kezelése
Ezt a fajta betegséget az étrendben a szénhidrátok növekedésével korrigálják. például a Dilatin és az Anaprilin jól végzik ezt a feladatot.
De csak a vérben lévő csökkent glükózmennyiség egy részét távolítják el, miközben foglalkozni kell az ok megszüntetésével.
Alacsony cukortartalmú kezelés újszülötteknél
A kialakult hipoglikémiás újszülöttek kezdeti ellátása intravénás glükózoldat.
Ha az alacsony vércukorszint szindróma megismétlődik, hidrokortizon alkalmazható, amelynek dózisát súly alapján kell kiszámítani. Négy óránként használják.
Megfelelő orvosi manipulációkkal az újszülöttek nem súlyos állapota a születést követő 1 héten belül teljesen meggyógyul, mivel ekkorra az izolált készülék normalizálódik.
Milyen vizsgálatokra van szükség?
A pontos diagnózishoz többféle elemzés eredménye szükséges:
- teszt inzulin hipoglikémiával;
- vérkémia;
- A vizelet elemzése.
A betegség súlyosságának meghatározásához a legfontosabb az inzulin hipoglikémiás minta elemzése. Ez egy speciális teszt, amely bizonyos mennyiségű inzulint juttat be a betegbe, és amikor eléri a 2,2 mmol / l hipoglikémiás küszöböt, vérvizsgálatot kell végezni a kortizolra vonatkozóan.
Ha a kortizol mennyisége kevesebb, mint 540 nmol / l, akkor igaz a hipoglikémia.
A vizsgálat elvégzése különleges gondosságot igényel az egészségügyi szakembertől; a vizsgálat után egész nap a beteg kórházban van orvosok felügyelete alatt.
A hipoglikémia átfogó megközelítése
A hypoglykaemiával diagnosztizált betegeknek a következő kezeléseket kell elvégezniük:
- erősítő terápia gyógyszerekkel;
- fizikoterápia;
- fehérjetartalmú ételekben és szénhidrátokban gazdag étrend;
- fitoterápia.
Jó tinktúra leuzeából, citromfű levelekből. A csipkebogyó infúzió nemcsak a cukrot emeli, hanem a szervezet számára szükséges C- és K -vitamint is hozzáadja.
Hipoglikémiás körülmények között különösen alkalmas a fekete ribizli és a citrom. Ezekben a termékekben nagy mennyiségű cukor található, valamint speciális anyagok, amelyek normalizálják az anyagcsere folyamatot.
Gyógyítható -e végleg a hipoglikémia? A magas vércukorszint enyhébb formákban glükóz- és dextrózkészítményekkel korrigálható és szabályozható.
A súlyos formák folyamatos megfigyelést igényelnek. Megszüntetésüket elősegíti az alapbetegség sikeres kezelése, amely a hipoglikémiás állapot oka.
Betöltés ...