A tudomány és az oktatás modern problémái. Adenomyosis - látens és veszélyes betegség Adenomyosis tudományos cikkek

BEVEZETÉS

Relevancia. Az endometriózis továbbra is a modern nőgyógyászat egyik sürgető problémája. Több mint egy évszázaddal ezelőtt megjelentek az első endometriózisról szóló jelentések, de e betegség etiológiájának, patogenezisének, klinikai, morfofunkcionális, immunológiai, biokémiai, genetikai változatának egyes aspektusai továbbra is vonzzák a tudományos kutatókat. Sok kérdést tanulmányoztak, de a probléma sürgőssége nem csökken.

A világstatisztikák szerint a nemi endometriózist a fogamzóképes korú nők 7-50% -ánál diagnosztizálják.

A genitális endometriózis leggyakoribb lokalizációja a méh veresége - adenomyosis, amelynek fajlagos gyakorisága eléri a 70-80%-ot. A betegek 55-85% -ában a belső endometriózis méh miómával kombinálódik, körülbelül felük meddőségben szenved. Az orvosi technológiák gyors fejlődése az elmúlt évtizedekben lehetővé tette az endometriózis diagnózisának pontosságának javítását, de ez továbbra sem elegendő, különösen a betegség prevalenciájának I-II.

Az endometriózis egy ösztrogénfüggő, krónikus betegség, amelyet az endometrium normál lokalizáción kívüli elhelyezkedése jellemez, gyulladás jeleivel, a perifériás és központi szenzibilizáció jelenségével. Az endometriózisnak számos jele van a jóindulatú daganatos folyamatokra és a rosszindulatú transzformációra.

Eredetéről több mint tíz elméletet javasoltak, de egyikük sem tudja megmagyarázni ennek a betegségnek a formáinak és megnyilvánulásainak minden rejtélyét. Mindez megnehezíti a megelőző intézkedések kidolgozását és

korai diagnózis, hatékony kezelési módszerek és az endometriózis súlyos szövődményeinek megelőzése.

A modern fogalmak szerint az endometriózis önálló nosológiai egység (endometrioid betegség) - krónikus állapot, amely az endometrioid gócok különböző lokalizációjával rendelkezik, és amelyet az autonóm és invazív növekedés jellemez, valamint a méhen kívüli és eutopikus endometrium sejtjeinek molekuláris biológiai tulajdonságainak változása. A modern irodalomban viták folynak ennek a terminológiának az endometriózis vonatkozásában való használatáról.

A belső nemi szervek endometriózisának heterotópiái az endometrium bazális rétegének származékai, és nem működnek, mint az "igazi endometriózis" transzlokációs elméletében. A közelmúltban kezdtek megjelenni adatok az endometriózis és az adenomyosis közös voltáról, eredetükről, a heterotópiák létezését és előrehaladási képességét támogató mechanizmusok egységességéről.

Az endometriózis patogenezisében egyre inkább tanulmányozzák a származás genetikai fogalmát, amely a betegség családi formáinak jelenlétén, az urogenitális traktus és más szervek malformációival való gyakori kombináción, valamint a betegség lefolyásának jellemzőin alapul. endometriózis (korai kezdet, súlyos lefolyás, visszaesések, rezisztencia a kezelésre) a betegség örökletes formáival. A specifikus genetikai markerek ellenőrzése lehetővé teszi ennek a betegségnek a genetikai hajlamának azonosítását, a korai diagnózis és megelőzés elvégzését a betegség preklinikai szakaszában. Mindez ígéretessé teszi az eutopikus és ektopiás endometrium molekuláris biológiai jellemzőinek tanulmányozását: az ösztrogén- és progeszteronreceptorok expresszióját, a proliferáció markereit, az apoptózist, az adhéziót, az angiogenezist és a sejtek invázióját.

A kutatási téma kidolgozottságának foka

A következő géneket tanulmányozták az endometriózis kifejlődésére: a citokináz rendszer génjei és a gyulladásos válasz: CCR2, CCR5, CTLA4, IFNG, IL4, IL6 és még sokan mások; méregtelenítés: AhR, AhRR, ARNT, CYP17A1, CYP19A1, CYP1A1, CYP1B1, GSTM1, stb., apoptózis és angiogenezis; CDKN1H, HLA-A, HLA-B, HLA-C2 stb.

A citokróm P450 génjeit: a CYP1A1 (A2455G (Ile462Val)), a CYP2E1 (C9896G), a CYP19 (TTTA) és a del (TST) endometriózisban csak egyetlen vizsgálatban vizsgálták [Shved N.Yu., 2006, Montgomery et al., 2008], nincs olyan munka, amely értékelné ezen polimorfizmusok prognosztikai jelentőségét.

Jelenleg nagyszámú vizsgálatot végeztek a proliferációs folyamatok kockázati tényezőinek meghatározására, azonban nincsenek a gyakorlati egészségügyi ellátáshoz igazított informatív számítógépes programok, amelyek előre jeleznék ezeket a betegségeket a különböző korcsoportok nők körében; a genetikai és hormonális kutatási módszerek prognosztikai képességeit nem vizsgálták kellőképpen.

Így az ösztrogén -anyagcsere sajátosságainak és genetikai meghatározóiknak tanulmányozása, a belső nemi szervek adenomyosisának előrejelzésére szolgáló különböző módszerek információtartalmának összehasonlító értékelése a különböző korcsoportokban lévő nőknél differenciáltabb megközelítést tesz lehetővé a megfelelő kockázati csoportok kialakításában. megelőzés.

A tanulmány célja egy átfogó rendszer kifejlesztése az adenomyosis kialakulásának előrejelzésére a klinikai és anamnézisbeli adatok értékelése és a molekuláris genetikai markerek meghatározása alapján.

Kutatási célok:

1. Az adenomyosis gyakoriságának meghatározása méheltávolításon átesett nőgyógyászati ​​betegeknél, az adenomyosisban szenvedő nők klinikai és anamnézisének jellemzőinek elemzése.

2. Az ösztrogén -metabolizmus enzimjeit kódoló gének variánsainak alléljainak gyakoriságának becslése: CYP1A1, CYP1A2, CYP19, SULT1A1 adenomyosisban szenvedő betegekben és a méh proliferációs betegségeiben nem szenvedő nőkben.

3. Az ösztrogén-, progeszteron- és androgénreceptorok: ERa, ERft, PgR, AR és CYP19 génjeinek expressziós szintjének felmérése az ektopiás és eutopiás endometrium szöveteiben adenomyosisban szenvedő nőknél és a méh proliferációs betegségeiben nem szenvedő betegeknél.

4. Az adenomyosis kialakulásának kockázati tényezőinek megállapítása, az adenomyosis előrejelzésére alkalmas számítógépes program kifejlesztése és megvalósítása, a klinikai és anamnesztikus adatok elemzése alapján.

5. Számítógépes program és molekuláris genetikai markerek információtartalmának felmérése az adenomyosis előrejelzésében.

Tudományos újdonság

Megállapították a nőgyógyászati ​​betegek morfológiailag igazolt adenomyosisának gyakoriságát, ami 33,4%volt. Kiderült, hogy az adenomiózist csak 17,9%-ban regisztrálták elszigetelten. Leggyakrabban kombinációját a méh lejomiomájával és az endometrium hiperplasztikus folyamataival észlelik - 40,4%-ban, méh -leiomyomában - 31,4%-ban, egyszerű endometrium -hiperpláziában, atípia nélkül - 10,4%-ban.

Bővült az adenomyosis patogenezisének megértése. Kiderült, hogy a szövettanilag igazolt adenomyosisban szenvedő betegek az ösztrogén -anyagcsere polimorfizmusának bizonyos jellemzőivel rendelkeznek. Az adenomyosisban szenvedő nőket a CYP1A1 gén C mutáns alléljának, valamint a T / C és C / C genotípusoknak, a CYP1A2 gén A alléljának, az A / A, C / A és C / C genotípusoknak, a T allélnak a jelenléte jellemzi. a CYP19 gén és a C / T és T / T genotípusok, és éppen ellenkezőleg, a mutáns allél és a CYP1A2 gén heterozigóta és mutáns homozigóta genotípusának előfordulási gyakoriságának csökkenése. Azt is megjegyezték, hogy a betegek körében

adenomyosis esetén a CYP1A1 gén T / T homozigótáinak aránya kisebb, mint az összehasonlító csoportban, a CYP1A2 gén A / A genotípusainak előfordulási gyakorisága statisztikailag alacsonyabb az összehasonlító csoporthoz képest.

Először mutatták ki, hogy az adenomyosisban szenvedő betegekre jellemző, hogy az ENR gén expressziója 1,5-4,5-szeresére nő, az NRa expressziója 1,4-13,3-szor, a PgR pedig 2,2-7,7-szeresére csökken. a méhen kívüli méhnyálkahártya szövete az eutopiás méhnyálkahártya -szövethez képest proliferációs betegségekben nem szenvedő nőknél.

Gyakorlati jelentősége

Meghatározták az adenomyosisban szenvedő betegek fő klinikai és anamnesztikai jellemzőit. Megállapították, hogy az adenomyosisban szenvedő nők átlagosan 38,5 ± 0,7 éves korig panaszkodnak a súlyos (94,8%) és fájdalmas (48,5%) menstruációra, a betegség tüneteinek megjelenésétől az orvoshoz fordulásig eltelt idő 5,3 ± 0,4. év, míg a nők mindössze 10% -át írják fel az adenomyosis kezelésére, és a sebészeti kezelést 7,2 ± 0,3 évvel a kezelés után és 12,5 évvel a betegség első tüneteinek megjelenése után végzik. Az adenomyosisban szenvedő betegek anamnézisének jellemzői az extragenitális betegségek magas gyakorisága: elhízás (66%) és magas vérnyomás (58,5%), valamint nőgyógyászati ​​betegségek: méh mióma (35,6%) és endometrium hyperplasia (48,3%); a terhesség mesterséges megszakítással történő gyakori megszakításának gyakorisága (72,5%) és a reproduktív rendszer rákos megbetegedéseinek terhelt öröklődése (4,9%).

Megállapították az adenomyosis kialakulásának kockázati tényezőit: elhízás, a női nemi szervek rosszindulatú betegségeinek terhelt örökletes története, a menstruáció jelenléte, a méhen belüli fogamzásgátlás alkalmazása, az abortusz története és a méh ürege ; prediktív értéküket határozták meg.

Kiderült, hogy az adenomyosis előrejelzésében a legnagyobb érzékenységgel járó klinikai és anamnesztikus mutató a méhüreg diagnosztikus curettage -jének jelenléte (90,7%), és a legnagyobb specifitás az indukált abortusz jelenléte (92,2%).

Átfogó rendszert fejlesztettek ki az adenomyosis kialakulásának előrejelzésére, beleértve a számítógépes programot, amely a klinikai és anamnesztikus adatok értékelésén, valamint a molekuláris genetikai markerek értékelésén alapul. Az "Adenomyosis kialakulásának előrejelzése" számítógépes programot logisztikai regressziós módszerrel fejlesztették ki, lehetővé teszi a betegség kialakulásának előrejelzését 99%-os valószínűséggel. A program érzékenysége 85,8%, a specificitás 89,9%. Megállapították a molekuláris genetikai kutatási módszerek információtartalmát. Kimutatták, hogy az ösztrogén metabolizmus genetikai markereinek átfogó meghatározása: CUR1A1, StA2, CUR 19, BSTY! - érzékenysége 86,7%, specifitása 90,6%, és felhasználható az adenomyosis kialakulásának előrejelzésére serdülőknél és fiatal nőknél, hogy megelőző intézkedések céljából a betegség kialakulásának fokozott kockázati csoportjait képezzék.

Az eredmények gyakorlatba ültetése

A vizsgálat alapján kidolgozták az „Adenomyosis: molekuláris genetikai jellemzők, kockázati tényezők és prognózis” módszertani ajánlásokat; a kemerovói régió DOZN -jét jóváhagyták (a végrehajtási aktus 2013. március 11 -én), bevezette az egészségügyi intézmények gyakorlatába (a végrehajtási aktus 2013. március 12 -én) és a szülészeti és nőgyógyászati ​​osztályok oktatási folyamatába . 2013. március 12.).

Védelemre vonatkozó rendelkezések:

1. Az adenomyosis gyakorisága méheltávolításon átesett nőgyógyászati ​​betegeknél 33,4%. A betegség fő klinikai tünetei a nehéz és fájdalmas menstruáció. Az adenomyosisban szenvedő betegek bizonyos anamnesztikus tulajdonságokkal rendelkeznek: nagyszámú extragenitális és nőgyógyászati ​​betegség, abortusz, méhen belüli fogamzásgátlás, terhelt öröklődés a reproduktív rendszer onkológiai betegségei miatt. Az adenomyosisban szenvedő betegeket a betegség késői diagnosztizálása jellemzi, csak a nők 10% -ánál írnak elő konzervatív kezelést, a betegség időtartama az első panaszok megjelenésétől a műtétig átlagosan 12,5 ± 0,4 év.

2. Az adenomyosisban szenvedő betegek molekuláris genetikai jellemzői a SURA 1 gén mutáns C alléljának jelenléte (OR = 3,69; P<0,001) генотипа Т/С (0111=3,43; Р<0,001) и С/С (ОШ=36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена СУР1А2 (0ш=0,41; Р<0,001) генотипов А/А (0111=0,12; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р<0,001), мутантного аллеля Т гена СУР19 (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (ОШ=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); а также повышение экспрессии гена ЕВ.р в 1,5-4,5 раза, снижение экспрессии ЕЯа в 1,4-13,3 раза и PgR в 2,2-7,7 раза в тканях эндометриоидных гетеротопий относительно эндометрия женщин группы сравнения.

3. A kifejlesztett komplex rendszer az adenomyosis előrejelzésére magában foglal egy számítógépes programot, amely 6 klinikai és anamnézisbeli kockázati tényező (elhízás, terhelt öröklődés a reproduktív rendszer rosszindulatú betegségei, a menstruáció jelenléte, méhen belüli fogamzásgátlás, abortusz és a curettage) felmérésén alapul. méhüreg) és a molekuláris genetikai markerek meghatározása. A számítógépes program rendkívül informatív, rendelkezik

érzékenység 85,8%, specificitás 89,9%. A CYP1A1, CYP1A2, CYP19 és SULT1A1 gének polimorfizmusainak átfogó értékelése az adenomyosis kialakulásának előrejelzésében 86,7% -os érzékenységgel és 90,6% -os specificitással rendelkezik.

A dolgozat anyagának hitelesítése. A munka fő pontjairól beszámoltak a XI Nemzetközi Endometriózis Kongresszuson (Montpellier, Franciaország, 2011), a XII Össz-Orosz Tudományos Fórumon "Anya és gyermeke" (Moszkva, Oroszország, 2011), a szakember kemerovói regionális napján. Szülész -nőgyógyász (Kemerovo, 2011), XVI Nemzetközi Tudományos és Gyakorlati Konferencia "A tételezéstől az igazság megállapításáig" (Oroszország, Kemerovo, 2012), az emberi reprodukció XV. Világkongresszusa (Olaszország, Velence, 2013), XVII. Nemzetközi tudományos és gyakorlati Konferencia "Koncepcionális megközelítések a reproduktív problémák megoldásához" (Oroszország, Kemerovo, 2013), amelyet az Egészségügyi Minisztérium szülészeti és nőgyógyászati ​​osztályainak osztályok közötti ülésén vitattak meg, 2. sz. GBOU VPO KemSMA.

A dolgozat térfogata és szerkezete

Az értekezés 145 lapon, géppel írt szövegben kerül bemutatásra, és 5 fejezetből, vitákból, következtetésekből, gyakorlati ajánlásokból és referencialistából áll. A munkát 39 ábra és 22 táblázat illusztrálja. A bibliográfiai lista 238 forrásból áll (101 hazai és 137 külföldi).

1. A méheltávolításon átesett betegek körében az adenomyosis gyakorisága 33,4%, az izolált adenomyosis az esetek 17,9%-ában, méh myomával kombinálva - 31,4%, endometrium hyperplasia - 10,4%-ban fordul elő. Ezekre a betegekre jellemző a bőséges (94,8%) és a fájdalmas (48,5%) menstruáció átlagosan 38,5 ± 0,7 éves kortól, a nők mindössze 10%-a részesül adenomyosis kezelésben, és a tünetek megjelenésétől a műtéti kezelésig eltelt idő 12 év átlagban. Az adenomyosisban szenvedő betegek anamnézisének jellemzői az elhízás (66%), a magas vérnyomás (58,5%), az orvosi abortuszok a történelemben (72,5%), az IUD használata (45,8%), a reproduktív rendszer onkológiai betegségeinek terhelt öröklődése (4,9) %).

2. Az adenomyosisban szenvedő betegeknél a CYP1A1 mutáns C allél gyakoribb (30%) (OR = 3,69; P)<0,001) генотипа Т/С (42,4 %) (ОШ = 3,43; Р<0,001) и С/С (8,8 %) (ОШ = 36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена CYP1A2 (51,2%) (ОШ = 0,41; Р<0,001) генотипов А/А (27,1 %) (ОШ=ОД2; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р <0,001), мутантного аллеля Г гена CYP19 (20%) (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (31,8%) (0111=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); более низкую частоту гомозигот Т/Т гена CYP1A1 (48,8 %), генотипов А/А (27,1%) гена CYP1A2 и С/А (ОШ=0,34; Р<0,001) относительно группы сравнения.

3. Az adenomyosisban szenvedő betegekre jellemző az ERß gén expressziójának 1,5–4,5 -szeres növekedése, az ERa expresszió 1,4–13,3 -szoros csökkenése és a PgR 2,2–7,7 -szeres csökkenése az endometrioid heterotópiákban az endometriális szövetekhez képest az összehasonlító csoport nőkében .

4. A tényezők, amelyek kombinációja határozza meg az adenomyosis kialakulásának lehetőségét, a méhüreg curettage anamnézisének jelenléte (0111 = 106,7), elhízás (OR = 11,0), abortusz (OR = 7,8) , a méhen belüli fogamzásgátlás alkalmazása (OR = 6,1), a reproduktív rendszer rosszindulatú betegségeinek terhelt öröklött kórtörténete (0111 = 3,9), a menstruáció jelenléte (OR = 2,2). Az adenomyosis előrejelzésében a legnagyobb érzékenységet mutató mutató a méh üregének diagnosztikus kurettázisa (90,7%), és a legmagasabb specificitás az indukált abortusz (92,2%).

5. A logisztikai regressziós módszerrel kifejlesztett "Prediction of adenomyosis" számítógépes program lehetővé teszi az adenomyosis kialakulásának előrejelzését az esetek 99% -ában. A program érzékenysége független mintán 85,8%, a specificitás 93,3%. Az egyes gének polimorfizmusainak izolált értékelése A CYP1A1, CYP1A2, CYP 19, S és bT1A1 érzékenysége 68,6-79,8%, alacsony specificitása pedig 6,9-23,4%. Ezen gének polimorfizmusainak átfogó értékelése nagy érzékenységgel - 86,7% -kal és specificitással - 90,6% -kal rendelkezik az adenomyosis előrejelzésében.

1. Ha a betegnek súlyos és / vagy elhúzódó menstruációra panaszai vannak, akkor az adenomiózist be kell vonni a differenciáldiagnosztika komplexébe.

2. Az adenomyosis megelőzése érdekében kerülni kell az ellenőrizhető kockázati tényezőket: a méhen belüli beavatkozásokat (műtéti abortusz és a méhüreg curettage), valamint a méhen belüli fogamzásgátlás alkalmazását.

3. A megelőző intézkedések és az adenomyosis kialakulásának kockázati csoport kialakításának differenciált megközelítése érdekében célszerű a kifejlesztett számítógépes programot használni "A belső nemi szervek endometriózisának (adenomyosis) előrejelzése" 33 évesnél idősebb nőknél.

4. A CYP1A1 (C allél és T / C, C / C genotípus), CYP1A2 (A allél, A / A, C / A, C / C genotípus), CYP19 (T allél, C genotípus) gén allélvariánsainak átfogó értékelése / T és T / T), SULT1A1 (A allél, A / G és A / A genotípusok) a veszélyeztetett serdülőknél és fiatal nőknél hasznos lehet az adenomyosis kialakulásának előrejelzésében a megelőző intézkedések érdekében.

BIBLIOGRÁFIA

1. Avtandilov, G. G. A kóros gyakorlat alapjai / G. G. Avtandilov. - M.: Medicine, 1994.- 517 p.

2. Agadzhanyan, NV Az endometriózis kialakulásának klinikai és patogenetikai vonatkozásai reproduktív korú nőknél / NV Agadzhanyan, IM Ustyantseva, NV Yakovleva // Medicine in Kuzbass. - 2008. - Különleges. nem. 4. szám - P. 3-5.

3. Adamyan, JL B. Genitális endometriózis. Az endometriózis problémájának modern nézete: monográfia / JI. V. Adamyan, S. A. Gasparyan. - Stavropol: SGMA, 2004.-228 p.

4. Adamyan, JI. B. A proliferáció és az apoptózis szerepe a genitális endometriózis / JI patogenezisében. V. Adamyan és O. V. Zayratyants // Zh. szülészet és feleségek. betegségek. - 2007. - Különleges. nem. - S. 123-124.

5. Adamyan, JI. B. Az endometriózis problémájának modern nézete / JI. V. Adamyan, V. D. Chuprynin, E. JI. Yarotskaya // Életminőség. Orvosság.

2004.-№3.-p. 21-27.

6. Adamyan, JT. V. Oroszország lakosságának reproduktív egészségének állapota és kilátásai / JI. V. Adamyan, G. T. Sukhikh // Modern technológiák a nőgyógyászati ​​betegségek diagnosztizálásában és kezelésében. - M., 2007. -S. 5-19.

7. Adamyan, JI. B. Endometriózis / JI. V. Adamyan, V. I. Kulakov, E. N. Andreeva.

M.: Medicine, 2006.- 416 p.

8. Anichkov, NM Az endometrioid betegség klinikai és morfológiai jellemzői: adenomyosis, petefészek endometriosis, extragenitalis endometriosis / NM Anichkov, VA Pechenikova, DF Kostyuchek // Arch. patol. - 2011. - 4. szám - S. 5-10.

9. Angiogen növekedési faktorok az endometrium szerkezeti összetevőiben: a VEGF -AI 65 szerepe az endometrium hyperplasia -ban / V. A. Burlev,

M. A. Iljasova, S. E. Sarkisov és társai // Vopr. nőgyógyászat, szülészet és perinatológia. - 2012. - 11. szám - 11. o. - 20.

10. Ashrafyan, JI. A. A reproduktív szervek daganatai (etiológia és patogenezis) / JI. A. Ashrafyan, V. I. Kiselev. - M .: "Dimitreyd Graphic Group", 2007. -210 p.

11. Balakhonov, A. V. Fejlesztési hibák / A. V. Balakhonov. - SPb. : ELBI-SPb, 2001.-288 p.

12. Barlow, VR Az endometriózis eredete még mindig rejtély / VR Barlow // Proceedings of the International Congress on Endometriosis with a endoscopy. - M., 1996.- S. 40-47.

13. Baskakov, V. P. Klinika és endometriózis kezelése / V. P. Baskakov. - JI. : Medicine, 1990.- 240 p.

14. Baskakov, V. P. Endometriális betegség / V. P. Baskakov, Yu. V. Tsvelev, E. V. Kira. - SPb.: OOO Kiadó N -L, 2002. - 452 p.

15. Burlev, VA Az endometriózis patogenetikai kezelésének modern elvei / VA Burlev, MA Shorokhova, TE Samoilova // Consilium Medicum. - 2007. - T. 9, 6. szám - S. 8-12.

16. Büyul, A. SPSS: Az információfeldolgozás művészete. Statisztikai adatok elemzése és a rejtett minták helyreállítása / A. Büyul, P. Zöfel. - SPb.: DiaSoftUP, 2005 .-- 608 p.

17. Volkov, NI A meddőség patogenezise külső genitális endometriózisban / NI Volkov // Probl. reprodukciók. - 1999. - 2. sz. - S. 5658.

18. Voloschuk, IN Az adenomyosis patogenezisének molekuláris és biológiai vonatkozásai / IN Voloschuk, Yu. A. Romadanova, AI Ischenko // Arch. patol. -2007.-№3.-p. 56-60.

19. Gavrilova, T. Yu. Adenomyosis: patogenezis, diagnózis, kezelés, rehabilitációs módszerek: szerző. dis. ... Dr. med. Tudományok: 14.00.01 / T. Yu. Gavrilova. -M., 2007.-43 p.

20. Gavrilova, T. Yu. A belső endometriózisban szenvedő betegek angiogenezisének jellemzői / T. Yu. Gavrilova, L. V. Adamyan, V. A. Burlev // Új

technológiák a nőgyógyászati ​​betegségek diagnosztizálásában és kezelésében: XXV Intern. Kong. endoszkópos kúrával. - 2012 .-- S. 61-63.

21. Az endometriózis megelőzésének és kezelésének genetikai vonatkozásai / VS Baranov, TE Ivashchenko, N. Yu. Shved és mások // Molekuláris biológiai technológiák az orvosi gyakorlatban. - Novoszibirszk: Alfa Vista, 2004. - Kiadás. 5. - 160. o.

22. Az ösztrogén metabolizmus enzimjeinek genetikai polimorfizmusa hiperplasztikus endometriális folyamatokkal rendelkező nőknél a perimenopauzában / E. L. Kharenkova, N. V. Artymuk, E. V. Ilenko et al. // Bul. SB RAM. -2009. - 2. szám (136.). - S. 5-8.

23. Gerasimov, AV Endometrium rákos és méh myomás betegek molekuláris-epidemiológiai vizsgálata az ösztrogén metabolizmus enzimjeinek értékelésével: szerző. dis. ... Cand. édesem. Tudományok: 14.00.14, 14.00.16 / A.V. Gerasimov. - Novoszibirszk, 2006.- 23 p.

24. Nőgyógyászat: nemzeti irányelvek / szerk. V. I. Kulakova, I. B. Manukhina, G. M. Savelyeva. - M.: GEOTAR-Media, 2007.- 1072 p.

25. Guriev, T. D. A méh mióma és az adenomyosis kombinációja / T. D. Guriev, I. S. Sidorova, A. L. Unanyan. - M.: MIA, 2012.- 250 p.

26. Damirov, M. M. Adenomyosis / M. M. Damirov. - M.: BINOM, 2004.- 316 p.

27. Az infiltratív endometriózis sebészeti kezelésének diagnosztikája és taktikája reproduktív korú betegeknél / M. V. Melnikov, V. D. Chuprynin, S. V. Askolskaya et al. // Szülészet és nőgyógyászat. -2012.-№7.-С. 42-48.

28. Dubossarskaya, 3. M. Metabolikus szindróma és nőgyógyászati ​​betegségek / 3. M. Dubossarskaya, Yu. A. Dubossarskaya // Api-Agingstrategies. -2009. - 2. szám (08). - S. 42-51.

29. Zheleznov, B. I. Genitális endometriózis / B. I. Zheleznov, A. N. Strizhakov. - M., 1985.- 160 p.

30. Az antioxidáns védelmi rendszer értéke a genitális endometriózisban szenvedő betegek patogenezisében és kezelésében / L. V. Adamyan, E. N. Bugrova, M. M.

Sonova és mtsai // Ros. vestn. szülész-nőgyógyász. - 2008. - T. 8, 6. szám - P. 2023.

31. Invazív tevékenység és neoangiogenezis a nemi szervek endometriózisának hisztogenezisében / O. V. Zayratyants, L. V. Adamyan, K. V. Opalenkov et al. // Anya és gyermek: a IX. tudományos. fórum. - M., 2007.- S. 403.

32. Informatikai technológiák statisztikai adatok feldolgozásához / A. V. Zolotaryuk. - 1ZH: http://www.statistica.ru/home/textbook/default.htm (a hozzáférés dátuma: 2012.03.27.).

33. Iscsenko, A. I. Endometriózis: diagnózis és kezelés / A. I. Ischenko, E. A. Kudrina. - M.: GEOTAR-MED, 2002 .-- 104 p.

34. Kiselev, V. I. A hiperplasztikus folyamatok szabályozásának molekuláris mechanizmusai / V. I. Kiselev, A. A. Lyashenko. - M .: "Dimitreyd Graphic Group", 2005. - 346 p.

35. Az adenomyosis morfogenezisének klinikai és morfológiai párhuzamai és molekuláris vonatkozásai / EA Kogan, AL Unanyan, TA Demura et al. // Arch. patol. - 2008. - 5. sz. - S. 8-12.

36. A gyulladásos válasz klinikai és morfológiai jellemzői adenomyosisban / EA Anfinogenova, ED Cherstvyi, AS Portyatko et al. // Reproduktív egészség Kelet -Európában. - 2013. - 1. sz. - S. 18-28.

37. Kovyazin, V. A. A proliferációs, hiperplasztikus folyamatok immunhisztokémiai vizsgálata nők endometriumában: szerző. dis .... cand. édesem. Tudományok: 03.00.25 / V.A. Kovjazin. - M., 2005 .– 18 p.

38. Kogan, A. X. A CO2 moduláló szerepe a reaktív oxigénfajok működésében / A. X. Kogan, S. V. Grachev, S. V. Eliseeva. -M .: GEOTAR-Media, 2006.-224 p.

39. Kornienko, SM Endometriózis: ismert probléma sok ismeretlennel / SM Kornienko // Az orvostudomány és a formáció hírei. - 2008. - 253. szám. - Hozzáférési mód: http://www.mif-ua.com/archive/article/5993 (a hozzáférés dátuma: 2013.04.07.).

40. Krasnopolsky, V. I. A nemi szteroidok recepciója a HPE -hez a késői reproduktív korú nőknél / V. I. Krasnopolsky // Ros. vestn. szülészek és nőgyógyászok. - 2005. - 5. sz. - S. 7-9.

41. Kublinsky, KS Endometriosis és petefészekrák / KS Kublinsky, ID Evtushenko, VN Tkachev // A reprodukció problémái. - 2011. - 3. szám - P. 99-105

42. Kuznyecova, IV Genitális endometriózis és krónikus kismedencei fájdalom: ék, előadás / IV Kuznyecova, EA Khovrina, AS Kirpikov // Nőgyógyászat. - 2010. - T. 12, 5. sz. - S. 44-51.

43. Leskov, VP Változások az immunrendszerben a belső endometriózisban / VP Leskov, EF Gavrilova, AA Pishulin // Probl. reprodukciók. -1998.-№4.-p. 26-30.

44. Marchenko, L. A. Modern nézet az endometriózis patogenezisének egyes aspektusairól (irodalmi áttekintés) / L. A. Marchenko, L. M. Ilyina // Probl. reprodukciók. - 2011. - 1. sz. - S. 60-66.

45. Merkulov, GA Patológiai és szövettani technikák tanfolyama / GA Merkulov. -Vászon. : Medicine, 1969 .-- 423 p.

46. ​​Milovidova, SG A hemosztázis rendszer változásai, vegetatív, pszichoemotikus állapot az adenomyosisban és azok korrekciós módszerei: szerző. dis .... cand. Orvostudományok: 01/14/01/S.G. Milovidova. - Ufa, 2010.-25p.

47. Minko, AA Statisztikai elemzés az M8Exce1 / AA Minko -ban. - M .: "Williams" Kiadó, 2004. - 448 p.

48. Az endometriózis molekuláris patológiája (irodalmi áttekintés) / A. A. Lyashenko, G. R. Zhogan, L. V. Adamyan et al. // Probl. reprod. - 2006. - 6. sz. - S. 16-22.

49. A méh mióma molekuláris jellemzői: a metalloproteinázok és az ösztrogén receptorok expressziója / L. F. Gulyaeva, V. O. Pustylnyak, E. L. Khvostova et al. // Medicine in Kuzbass. - 2008. - Különleges. nem. 1. szám - 92. o.

50. A vas szállításának megsértése és szerepe az oxidatív stressz kialakulásában külső genitális endometriózisban / LV Adamyan, EN Burgova, MM Sonova et al. // Probl. reprodukciók. - 2009. - 3. szám - S. 8-10.

51. Kedvezőtlen ökológia és molekuláris rendszerek az onkológiai betegségek (például mellrák) kialakulásának magas kockázatának prospektív diagnosztizálásához / VV Artamonov, LN Lyubchenko, MV Nemtsova et al. // Vestn. Kutatóintézet mol. édesem. Molekuláris méz. és a biológiai biztonság. -2004. -nr4. -С. 37-54.

52. Új pillantás az endometriózis (adenomyosis) természetére / IS Sidorova, EA Kogan, OV Zayratyants és mások // Szülészet és nőgyógyászat. - 2002. - No. 3. -S. 32-38.

53. Ozhiganova, IN Endometriózis és endometrioid betegség: (a kórtani kutatások munkaszabványai) / IN Ozhiganova // Patológus könyvtár - SPb.: GUZ GPAB, 2009. - Kérdés. 103.- 68 p.

54. Oxidatív stressz és genitális endometriózis (irodalmi áttekintés) / LV Adamyan, EN Burgova, MM Sonova et al. // Probl. reprodukciók. -2008.-nr4.-С.6-9.

55. Oxidatív stressz. Prooxidánsok és antioxidánsok / E. B. Menytsikova, V. 3. Lankin, N. K. Zenkov et al. - M.: Slovo, 2006. - 556 p.

56. A proliferáció és az apoptózis folyamatainak jellemzői az eutopiás és ektopiás endometriumban a genitális endometriózisban / L. V. Adamyan, O. V. Zayratyants, A. A. Osipova et al. // Anya és gyermek: a IX. tudományos. fórum. - M., 2007.- S. 314.

57. A belső endometriózis patomorfológiai vonatkozásai / LM Nepomnyashikh, EL Lushnikova, OG Pekarev és mások // Szibériai oncol. zhurn. - 2012. - 2. szám (50). - S. 39-44.

58. Petri, A. Vizuális statisztika az orvostudományban: ford. angolról / A. Petri, K. Sabin. - M.: GEOTAR-MED, 2003.- 141 p.

59. Pechenikova, VA Az "endometrioid betegség" kifejezés nosológiai jelentősége és jogszerűsége kérdésében / VA Pechenikova // Zhurn. szülészet és feleségek. betegségek. - 2012. - 5. sz. - S. 122-131.

60. Poddubnaya, O. N. Antioxidáns állapot és szerepe a külső nemi szervek endometriózisának patogenezisében / O. N. Poddubnaya, M. M. Sonova //

A Fiatal Orvostudósok II. Nemzetközi Tudományos Konferenciájának anyagai. - Kurszk, 2008.- S. 177-178.

61. Poletaev, AB A terhesség és a gyermekek egészségének immunopatológiája / AB Poletaev, F. Alieva, LI Maltseva // Rus. édesem. zhurn. - 2010. - T. 18, 4. sz .-P. 162-167.

62. Az ösztrogén -metabolizmus enzimjeinek polimorfizmusa hiperplasztikus endometriális folyamatokkal rendelkező nőknél a perimenopauzában / E. L. Kharenkova, N. V. Artymuk, E. V. Ilenko et al. // Ros. vestn. szülész-nőgyógyász. - 2009. - 2. szám (136.). - S. 17-20.

63. Az endometrium proliferációs betegségei / N. V. Artymuk, L. F. Gulyaeva, Yu. A. Magarill et al. - Kemerovo, 2010. - 142 p.

64. A genitális endometriózis megelőzése és kezelése kombinált orális fogamzásgátlókkal - mítosz vagy valóság? / E. N. Andreeva, E. F. Gavrilova. - M .: FTU ENMTs Rosmedtechnology, 2007. - S. 1-8.

65. Rebrova, O. Yu. Az orvosi adatok statisztikai elemzése. A BTATKTUA alkalmazáscsomag alkalmazása / O. Yu. Rebrova. - M .: Media Sfera, 2002.-312 p.

66. Az endometrium recepciója méh miómában szenvedő nőknél / EA Kogan, SI Askolskaya, PN Burykina et al. // Szülészet és nőgyógyászat. -2012. -8 / 2. -VAL VEL. 49-52.

67. Az angiogenezis szerepe a genitális endometriózis kialakulásában / DI Sokolov, PG Kondratieva, VL Rozlomy et al. // Cytokines and gyulladás. - 2007. -T. 6., 2. sz. 10-17.

68. A citokróm P450 aromatáz szerepe az endometriózis patogenezisében / OV Zayratyants, LV Adamyan, MM Sonova et al. // Sebész. - 2008. - 8. sz. -S. 52-57.

69. A proliferáció és az apoptózis szerepe a genitális endometriózis patogenezisében / L. V. Adamyan, O. V. Zayratyants, A. A. Osipova et al. // Új technológiák a szülészetben és a nőgyógyászatban: 3rd Intern. tudományos. Kong. - 2007. - Különleges. nem. -VAL VEL. 123-124.

70. Útmutató a klinikai immunológiához és allergológiához, immunogenetikához, immunfarmakológiához / AA Mikhailenko, VI Konenkov, GA Bazanov et al. - M .: Tver: Publishing house Triada, 2005. -1072 p.

71. Útmutató az endokrin nőgyógyászathoz / szerk. E. M. Vikhlyaeva. - M .: MIA, 2006.-786 p.

72. Rukhlyada, NN A manifeszt adenomyosis diagnosztikája és kezelése / NN Rukhlyada. - SPb.: ELBI-SPb, 2004 .-- 205 p.

73. Savitsky, G. A. Peritoneális endometriózis és meddőség: klinikai és morfológiai vizsgálat / G. A. Savitsky, S. M. Gorbushin. - SPb. : ELBI-SPb, 2002.-170 p.

74. A méregtelenítés génjeinek kapcsolata az endometriózis kialakulásával / LV Adamyan, OV Sonova, DV Zaletaev et al. // Probl. reprodukciók. - 2008. - Különleges. Problémák. 261-263.

75. Sidorova, I. S. A méh és a petefészkek testének endometriózisa / I. S. Sidorova, E. A. Kogan, A. L. Unanyan. - M.: MMA, 2007 .-- 30 p.

76. A proteolízis rendszer az adenomyosis keletkezésében / L. V. Adamyan, T. Yu. Gavrilova, A. A. Stepanyan és mások // Szülészet és nőgyógyászat. - 2005. - 5. sz. - S. 22-25.

77. Sonova, MM A genitális endometriózis klinikai és morfológiai, molekuláris biológiai és terápiás tényezői: szerző. dis. ... Dr. med. Tudományok: 14.00.01 / M. M. Sonova. -M., 2009 .-- 51 p.

78. Sonova, MM A méregtelenítő gének polimorfizmusának kapcsolata az endometriózis kialakulásával / MM Sonova, LV Adamyan // Med. vestn. Belügyminisztérium. - 2007. -No.5 (30) .- P.42-43.

79. Sonova, MM A méregtelenítő gének polimorfizmusainak kapcsolata az endometriózis kialakulásával / MM Sonova // Innovatív Egyetem a Gyakorlati Egészségért: Cikkgyűjtemény. tudományos. tr. - 2008. - T. 13. - S. 134-136.

80. Sonova, MM Az egyidejű betegségek felépítése az endometriózisban / MM Sonova, SI Kiselev, IP Borzenkova // Modern technológiák a nőgyógyászati ​​betegségek diagnosztizálásában és kezelésében: a nemzetközi tudományos konferencia anyagai. Kong. -M., 2006. -S. 128-129.

81. Sonova, MM Az aromatáz kifejeződése az endometriózis patogenezisében / MM Sonova, IP Borzenkova // XXX Fiatal Tudósok Final Conference of XXX Anniversary MGMSU: abstracts. jelentés tudományos-gyakorlati konf. - M., 2008.- S. 313-315.

82. Sorokina, AV Az adenomyosis patogenezise, ​​előrejelzése és posztgenomális diagnózisa. : szerző. dis. ... Dr. med. Tudományok: 14.01.01, 14.03.03 / A.V. Sorokina. - M., 2011 .-- 39 p.

83. Az ERa és az aromatáz gének expressziójának összehasonlító elemzése az emlőmirigy és az endometrium tumoros szöveteiben / E. P. Khvostova, V. O. Pustylnyak, O. 3. Goldinstein et al. // Siberian Oncologist, Zh. - 2008, - 4. sz. -S. 89-95.

84. Strizhakov, A. N. Endometriosis: klinikai és elméleti szempontok / A. N. Strizhakov, A. I. Davydov. -M.: Medicine, 1996 .-- 330 p.

85. Sutrina, JI. B. Az ösztrogén -anyagcsere zavara méh miómában és meddőségben szenvedő nőknél / L. V. Sutrina, N. V. Sklyar, A. V. Labygina és mások // Anya és gyermeke Kuzbassban. - 2009. - 1. szám (36). - S. 27-30.

86. Sukhikh, G. T. A terhesség immunológiája / G. T. Sukhikh, L. V. Vanko. - M .: Az Orosz Orvostudományi Akadémia Kiadója, 2003 .-- 400 p.

87. A Kemerovo régió szövetségi statisztikáinak területi szerve (a kezelés dátuma: 2013.02.20.) Http: // kemerovostat.gks.ru / wps / wcm / connect / rosstat_ts / kemerovostat / ru /

88. Tikhomirov, AL Az endometriózis lehetséges patogenezisének új koncepciója. A megelőzés indoklása / A. L. Tikhomirov, I. B. Manukhin, A. E. Bataeva // Rus. édesem. zhurn. - 2012. - 1. sz. - S. 6-10.

89. Ultrahang diagnosztika a nőgyógyászati ​​gyakorlatban / MN Bulanov. URL: http://www.iskra-medical.ru/bulanovl/norma.htm (a kezelés dátuma: 2013.02.20.).

90. Hunanyan, A. L. Endometriózis és a nők reproduktív egészsége / A. L. Hunanyan // Szülészet, nőgyógyászat, reprodukció. - 2010. - No. 3. -S. 6-11.

91. A nemi szervek endometriózisának háttérbetegségei / JI. V. Adamyan, A. A. Osipova, S. I. Kiselev et al. // Modern technológiák a nőgyógyászati ​​betegségek diagnosztizálásában és kezelésében: anyagok az Intern. Kong. - M., 2006 .-- S. 96-97.

92. Az aromatáz kifejeződése az endometriózis / JI patogenezisében. V. Adamyan, O. V. Zairatyants, M. M. Sonova és munkatársai, Probl. reprodukciók. - 2008. - Különleges. nem. - S. 257-258.

93. A citokróm P450 aromatáz kifejeződése ektopiás és eutopiás endometriumban endometriózisban / OV Zayratyants, JI. V. Adamyan, M. M. Sonova és munkatársai, Probl. reprodukciók. - 2008. - 4. szám - S. 16-19.

94. Endometriózis / V. Ye. Radzinsky, A. I. Gus, S. M. Semyatov et al. - M .: PFUR, 2002. - 49 p.

95. Endometriózis: klinikai és kísérleti összehasonlítások / JI. V. Posiseeva,

A. O. Nazarova, I. Yu. Sharabanova és munkatársai, Probl. reprodukciók. - 2001. - 4. szám - S. 27-31.

96. Endometriózis: A diagnosztikai nehézségektől a terápia új lehetőségeiig /

V. N. Prilepskaya, E. V. Ivanova, A. V. Tagieva és mások // Consilium Medicum. Nőgyógyászat. - 2012. - 4. szám - P. 4-8.

97. Endometriózis: etiológia és patogenezis, a meddőség problémája és modern megoldási módjai az in vitro megtermékenyítési programban / JI. N. Kuzmichev, B. V. Leonov, V. Yu. Smolnikova és mások // Szülészet és nőgyógyászat. - 2001. - 2. szám - S. 8-11.

98. Endometriózis a méh aszimmetrikus fejlődési rendellenességeivel / A. 3. Khashukoeva, L. V. Adamyan, 3. R. Zurabiani et al. - M., 1996. 107-109.

99. Endometrioid betegség. A kezelés modern elvei / UF Kira, II Ermolinsky, AI Mel'ko // Nőgyógyászat. - 2004. - 5. sz. - S. 34-39.

100. Kolorektális endometriózis endoszkópos diagnózisa / RB Matronitsky, MV Melnikov, VD Chuprynin et al. // Szülészet és nőgyógyászat. - 2012. - 8/2. - S. 49 - 52.

101. A genitális endometriózis epidemiológiai vonatkozásai (irodalmi áttekintés) / VA Linde, NA Tatarova, NE Lebedeva et al. // Probl. reprodukciók. - 2008. - 3. szám - P. 68-72.

102. Al-Jefout M. Az endometriózis diagnózisa az idegrostok kimutatásával endometriális biopsziában: kettős vak vizsgálat / M. Al-Jefout, G. Dezarnaulds, M. Cooper et al. // Hum. Reprod. - 2009. - 24. sz. - P. 3019-3024

103. A tüszőstimuláló hormonreceptor mutáns egyetlen nukleotid polimorfizmusa alacsonyabb endometriózis kockázattal jár. / H. S. Wang, B. H. Cheng, H. M. Wu és mtsai. Fertil Steril. - 2011. - Kt. 95, No. 1. - P. 455-457.

104. A reproduktív öregedés új modellje: a petefészek nem növekvő tüszők számának csökkenése a születéstől a menopauzaig / K. R. Hansen, N. S. Knowlton, A. C. Thyer et al. // Hum. Reprod. - 2008. - Kt. 23., 3. szám - 699-708.

105. A Search to Identify Genetic Risk Factors for Endometriosis / C. Rotman, L. Fischel, G. Cortez et al. Am J Reprod Immunol. - 2012. - URL: http://www.oakbrookendoscopy.com/press/press.htm (a kezelés dátuma: 2013.03.14.).

106. Az Activin A stimulálja az interleukin 8 és a vaszkuláris endotél növekedési faktor felszabadulását a tenyésztett humán endometriális sztrómasejtekből: lehetséges következmények az endometriózis patogenezisében / A. L. Rocha, P. Carrarelli, R. Novembri et al. Reprodukciós tudományok. - 2012. - Kt. 19. - P. 832-838.

107. Angiongenezis: az endometriózis új elmélete / D. L. Healy, PAW Rogers, L. Hii et al. // Hum. Reprod. Frissítés. - 1998. - No. 4. - P. 736-740.

108. Apoptózis és endometriózis / F. Taniguchi, A. Kaponis, M. Izawa et al. // Front Biosci (Elite Ed). - 2011. - 3. szám - P. 648-662.

109. Apoptózis minták eutopiás és ektopiás endometriumban, adhéziók és normális megjelenésű hashártya endometriózissal vagy anélkül élő nők részéről / H. Hassa, H. M. Tanir, B. Tekinet al. // Arch Gynecol Obstet. - 2009. - Kt. 280, 2. szám - P. 195199.

110. Az arginin-cisztein polimorfizmus a humán CYP19 gén 264. kodonjánál nem befolyásolja az aromatáz aktivitást / J. Watanabe, N. Harada, K. Suemasu et al. Farmakogenetika. - 1997. - Kt. 7, No. 5. -P. 419-424.

111. Batt, R. E. Mullerianosis: négy fejlődési (embrionális) Miiller -féle betegség reproduktív tudomány / R. E. Batt, J. Yeh. // J. CIKK - 2013. - URL: http://www.unboundmedicine.com/medline/citation/23314961/Mullerianosis: Négy fejlődési embrionális Muller -kór (hozzáférés időpontja: 2012.03.20.)

112. Benagiano, G. Az endometrium az adenomyosisban / G. Benagiano, I. Brosens // Womens Health (Lond Engl). - 2012. - Kt. 8., 3. szám - P. 301-312.

113. Bergeron, C. Az adenomyosis patológiája és fiziopatológiája / C. Bergeron, F. Amant, A. Ferenczy // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2006. - Kt. 20., 4.-P. 511-521.

114. Bischoff, F. Az endometriózis genetikája: örökölhetőség és candidat egenes / F. Bischoff, J. L. Simpson // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2004. - Kt. 18., 2. sz. 219-232.

115. Brock, J. H. The lactology of lactoferrin / J. H. Brock // Biochem Cell Biol. -2002.-Kt. 80.-P. 1-6.

116. Brosens, I. Az eutopikus endometrium endometriózisban: klinikai jelentőségűek -e a változások? / I. Brosens, J. J. Brosens, G. Benagiano // Reprod Biomed Online. - 2012. - Kt. 24, 5. sz. -P. 496-502.

117. Bulun, S. E. Endometriosis / S. E. Bulun // N Engl J Med. - 2009. - Kt. 360, 33.-P. 268-279.

118. Cambitzi, J. Endometriosishoz társuló fájdalomszindróma: ápoló által vezetett megközelítés / J. Cambitzi, M. Nagaratna // Br. Journal of Pain. - 2013. - URL. : http://bjp.sagepub.com/content/early/2013/03/21/2049463713481191.full (megtekintés dátuma: 2012.03.20.).

119. A rákkal kapcsolatos tolakodó gondolatok a rossz pszichológiai alkalmazkodás jelzőjeként a mellműtétet követő 3 vagy több évben: előzetes tanulmány / Y. Matsuoka, T. Nakano, M. Inagaki et al. // Breast Cancer Res Treat. - 2002. -Vol. 76., 2. sz. 117-124.

120. Case-Control Study of Ovarian Cancer and Polymorphisms in Genes Inclaved in Katecholestrogen and Metabolism / M. T. Goodman, K. McDuffie,

L. N. Kolonelet al. // Rák epidemiol. Biomarkerek Előző. - 2001. - Kt. 10. -P. 209-216.

121. Chambliss, K. L. Az endoteliális nitrogén -monoxid szintézis nemgenomikus aktiválásának alapjainak boncolása ösztradiollal: az ismert nukleáris funkciójú ERalpha domének szerepe / K. L. Chambliss, L. Simon, I. S. Yuhanna // Mol Endocrinol. - 2005. - Kt. 19, 2. szám - 277-289.

122. 15 szelektíven expresszált humán citokróm P450 izoformák által képzett 1713-ösztradiol és ösztron oxidatív metabolitjainak jellemzése / J. Lee, May Xiaoxin Cai, Paul E. Thomas et al. Endokrinológia. - 2003. - Kt. 144. -P. 3382-3398.

123. A megnövekedett aromatáz és az ERa összehasonlítása az emlő hiperplázia és a rák generációjában / E. S. Diaz-Cruz, Y. Sugimoto, G. I. Gallicano et al. Cancer Res. - 2011. - Kt. 71. - P. 5477-5487.

124. A felülvizsgált American Fertility Society és az ENZIAN staging összehasonlítása: az endometriózis osztályozásának kritikus értékelése a betegpopulációnk alapján / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. Fertil Steril. - 2011. -Vol. 95, 5. sz. 1574-1578.

125. Az angiogenikus citokinek-leptin és az IL-8 összefüggése az endometriózis stádiumában, típusában és megjelenésében / N. Malhotra, D. Karmakar, V. Tripathi et al. Gynecol Endocrinol. - 2012. - Kt. 28., 3. sz. _ P. 224-227.

126. CYP19 gén polimorfizmus endometrium rákos betegeknél / L. M. Berstein, E. N. Imyanitov, E. N. Suspitsin et al. // J Cancer Res Clin Oncol. - 2001. - Kt. 127., 2. sz. 135-138.

127. A CYP1A1 polimorfizmusa és a nőgyógyászati ​​malignitás kockázata Japánban / T. Sugawara, E. Nomura, T. Sagawa et al. // Int J Gynecol Cancer. - 2003. -Vol. 13., 6.-P. 785-790.

128. Az endometriómák laparoszkópos kimetszésével járó petefészek -tartalék károsodása: inkább mennyiségi, mint minőségi sérülés / G. Ragni, E. Somigliana, F. Benedetti et al. // Am J Obstet Gynecol. - 2005. - Kt. 193, 6. sz. 1908-1914.

129. A mélyen beszivárgó endometriózis betegség, míg az enyhe endometriózis nem betegségnek tekinthető / PR Koninckx, D. Oosterlynck, T. D. "Hooghe et al. // Ann NY Acad Sei. - 1994. - 734. köt. - P. 333-341.

130. Dioxinszennyezés és endometriózis Belgiumban / P. R. Koninckx, P. Braet, S. H. Kennedy et al. Hum Reprod. - 1994. - Kt. 9., 6. szám - P. 1001-1002.

131. A növekedési hormon gén transzkripció dinamikus mintái az egyes élő hipofízis sejtekben Mol / A. J. Norris, J. A. Stirland, D. W. McFerran et al. Endokrinol. - 2003. - Kt. 17., 2. szám - P. 193-202.

132. A GnRH analógok hatása az apoptózisra és a Bcl-2, Bax, Fas és FasL fehérjék expressziójára endometriózisos és kontrollos betegek endometriális hámsejt-tenyészetében / M. Bilotas, R. I. Baranao, R. Buquetet et al. // Hum. Reprod. - 2007. - Kt. 22., 3. szám - P. 644-653.

133. Endometriózis: hormonszabályozás és a Chemotaxis és az apoptózis klinikai következményei / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor, et al. // Hum. Reprod. Frissítés. -2013. - URL. : http: // humupd. oxfordnaplók. org / content / early / 2013/03/27 / humupd. dmtOlO. hosszú (hozzáférés dátuma: 2012.03.20.).

134. Endometriózis: a nőgyógyász véleménye / R. Marana, A. Lecca, A. Biscione et al. // Urologia. - 2012. - 79. kötet, 3. szám. _ 160-166. O.

135. Endometriózis és meddőség: bizottsági vélemény / Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine // Fertil Steril. - 2012. -Vol. 98, No. 3. -P. 591-598.

136. Endometriózis rhesus majmokban 2, 3, 7, 8 tetraklór-dibenzop-dioxin / S. E. Rier, D. C. Martin, R. E. Bowman et al. Fundamental Appl Toxicol. - 1993. - Kt. 21. -P. 431-441.

137. Az endometriotikus sejtek metaplasztikus változást és oxidatív DNS -károsodást, valamint csökkent funkciót mutatnak a normál méhnyálkahártyához képest / M. Slater, G. Quagliotto, M. Cooper et al. J Mol Histol. - 2005. - Kt. 36, 4. szám - P. 257263.

138. ENZIAN-Klassifikation zur Diskussion gestellt: Eine neue differenzierte Klassifikation der tief infiltrierenden Endometriose / F. Tuttlies, J. Keckstein, U. Ulrich, et al. // J gynacol. endokrinol. - 2008. - Kt. 18, 2. szám - P. 7-13.

139. Estellés, J. Az angiogenikus tényezők kifejeződése endometriózisban: kapcsolat a fibrinolitikus és a metalloproteináz rendszerekkel / J. Gilabert-Estellés, L. A. Ramón, F. España et al. // Hum. Reprod. - 2007. - Kt. 22 .-- P. 2120-2127.

140. Ösztrogén - metabolizáló génpolimorfizmusok a nőfüggő rák értékelésében / O. N. Mikhailova, L. F. Gulyaeva, A. V. Prudmicov et al. J. J. Farmakogenomika. - 2006. - Kt. 6., 2. szám - P. 189-193.

141. Ösztrogén metabolit arány: A 2 -hidroxi -ösztron és a 16p -hidroxi -ösztron arány előrejelzi az emlőrákot? / N. Obi, A. Vrieling, J. Heinz és mtsai. // Int J Womens Health. - 2011. - Kt. 3. - P. 37-51.

142. Ösztrogén termelés és anyagcsere endometriózisban / S. E. Bulun, S. Yang, Z. Fang et al. Ann NY Acad Sci. - 2002. - Kt. 955. - 75-88.

143. Az ösztrogén receptor (ER) béta szabályozza az ER alfa expresszióját a petefészek endometriózisából származó stromasejtekben / E. Trukhacheva, Z. Lin, S. Reierstadet al. J Clin Endocrinol Metab. - 2009. - Kt. 94., 2. szám - 615-622.

144. Ösztrogénreceptor-béta, ösztrogénreceptor-alfa és progeszteron-rezisztencia endometriózisban / _S. E. Bulun, Y. H. Cheng, M. E. Pavone és mtsai. Semin Reprod Med. - 2010. - Kt. 28., 1. szám - 36. -43.

145. Az ösztrogének, mint endogén genotoxikus szerek - DNS adduktumok és mutációk / E. Cavalieri, K. Frenkel, J. G. Liehr et al. J. Natl. Rák Inst. Monogr. - 2000. -Vol. 27.-P. 75-93.

146. Az endometriózishoz kapcsolódó meddőség etiopatogenezise / E. Greco, M. Pellicano, Di Spiezio A. Sardo et al. Minerva Ginecol. - 2004. - Kt. 56., 3. szám - P. 259270.

147. Az interleukin-8 receptorok expressziója endometriózisban / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. // Hum. Reprod. - 2005. - Kt. 20. - P. 794-801.

148. Az interleukin-8 receptorok expressziója adenomyosisban szenvedő betegeknél / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. // Fértil Steril. - 2006. - Kt. 85, No. 3. - P. 714-720.

149. Vascularis endothelialis növekedési faktor és thrombospondin-1 mRNS expressziója endometriózisban szenvedő betegeknél / X. J. Tan, J. H. Lang, D. Y. Liu // Muzii Fértil Steril.-2002.-Vol. 78., L.-P. 148-153.

150. Fanton, J. W. Sugárzás által kiváltott endometriózis Maccaca mulatta-ban / J. W. Fanton, J. G. Golden // Radiat Res. - 1991. - Kt. 126. - P. 141-146.

151. A follikuláris véráramlás jobban megjósolja az in vitro megtermékenyítés-embrio transzfer kimenetelét, mint a follikuláris folyadék vaszkuláris endoteliális növekedési faktor és a nitricoxid-koncentráció / K. H. Kim, D. S. Oh, J. H. Jeong et al. Fertil Steril. - 2004. - Kt. 82. - P. 586-592.

152. Foster, W. G. Környezeti szennyeződések és étrendi tényezők az endometriózisban / W. G. Foster, S. K. Agarwal // Ann N Y Acad Sei. - 2002. - Kt. 955. - P. 213232.

153. Frey, C. H. Az endometriózis családi előfordulása / C. H. Frey // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1957. - Kt. 73.- 418 p.

154. A C ~> A polimorfizmus funkcionális jelentősége a citokróm P450 CYP1A2 gén 1. intronjában, koffeinnel tesztelve / C. Sachse, J. Brockmoller, S. Bauer et al. Br J Clin Pharmacol. - 1999. - Kt. 47, 4. szám - P. 445-449.

155. Gazvani, R. Új megfontolások az endometriózis patogeneziséhez / R. Gazvani, A. Templeton // International Journal of Gynecology & Obstetrics. -2002.-Kt. 76.-P. 117-126.

156. A katekol ösztrogén metabolizmusának genetikai tényezői az endometriális rák kockázatához viszonyítva / A. D. Jennifer, S. Weiss, R. J. Freeman et al. // Rák epidemiol. Biomarkerek Előző. - 2005. - Kt. 14. - P. 357-366.

157. Gibbons, A. Dioxin endometriosishoz kötve / A. Gibbons. - Tudomány, 1993.- 262 p.

158. Giudice, L. C. Endometriosis / L. C. Giudice, L. C. Kao // Lancet. - 2004. - Kt. 364.-P. 1789-1799.

159. A tüszők morfológiájának és a petesejtek átmérőjének összehasonlító elemzése az emlős fajokban / J. Griffin, B. R. Emery, I. Huang et al. // J. of Experimental Clinical Assisted Reproduction. - 2006. - Kt. 3., 2. szám - P. 1743-1750.

160. Green, D. R. A T -sejtek immunotróf szerepe a szervtermelésben és -regenerációban / D. R. Green, T. G. Wegmann // Ptogr. Immunol. - 1986. - Kt. 6. -P. 1100-1112.

161. Guigon, C. J. A csírasejtek hozzájárulása a petefészek differenciálódásához és éréséhez: Insights from Models of Germ Cell Depletion / C. J. Guigon, M. Solange // Biology of reproduction. - 2009. - Kt. 74. - P. 450-458.

162. Guo, Sun-Wei. Az endometriózis epigenetikája / Sun-Wei Guo // Mol. Zümmögés. Reprod. - 2009, 15. szám P. 587 - 607.

163. Hablan, J. Metasztatikus hysteradenosis: az úgynevezett heterotopikus adenofibromatosis nyirokrendszere / J. Hablan // Arch. Gynak. - 1925.– 475 p.

164. Haney, A. F. Az endometriózis patogenezise és etiológiája. Modern megközelítések az endometriózishoz Kluwer Academic Publishers / A. F. Haney. -Dordrecht (Boston); London, 1991. P. 3-19.

165. Hatagima, A. Genetikai polimorfizmusok és endokrin diszruptorok metabolizmusa a rákra való hajlamban / A. Hatagima // Cad Saude Publica. - 2002. - Kt. 18, 2. sz. -P. 357-377.

166. Magas az autoimmun és endokrin rendellenességek, a fibromyalgia, a krónikus fáradtság szindróma és az atópiás betegségek aránya az endometriózisban szenvedő nők körében: egy felmérés elemzése / N. Sinaii, S. D. Cleary, M. L. Ballweg et al. // Hum. Reprod. - 2002. -Vol. 17.-P. 2715-2724.

167. Huang, F. Y. Bcl-2 és Bax fehérje expressziója endometriózisban / F. Y. Huang, Q. H. Lin, X. L. Fang // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. -Vol. 28., 2. sz. 102-106.

168. Fokozott nitrogén -monoxid a peritoneális folyadékban idiopátiás meddőségben és endometriózisban szenvedő nőknél / M. Dong, Y. Shi, Q. Cheng et al. J Rep Med. - 2001. -Vol. 46.-P. 887-891.

169. B. H. Osborn, A. F. Haney, M. A. Misukonis et al. Fertil Steril. - 2002. - Kt. 77. - P. 46-51.

170. A prokarcinogén-biológiailag aktiváló humán CYP1A1, CYP1A2 és CYP1B1 enzimek gátlása melatoninnal / T. K. Chang, J. Chen, G. Yang et al. J Pineal Res. - 2010. - Kt. 48., 1. sz. - 55-64.

171. A menarche korai kora az endometriózis kockázati tényezője? Az eset-kontroll vizsgálatok szisztematikus áttekintése és metaanalízise / K. E. Nnoaham, P. Webster, J. Kumbang et. al. J Casoy Fertil Steril. - 2012. - Kt. 98, 3. szám - P. 702-712.

172. Kayisli, U. A. Méh -kemokinek a reprodukciós fiziológiában és patológiában / U. A. Kayisli, N. G. Mahutte, A. Arici // Am J Reprod Immunol. - 2002. - Kt. 47. -P. 213-221.

173. Koninckx, P. R. Az endometriózis patogenezise: a peritoneális folyadék szerepe / P. R. Koninckx, S. H. Kennedy, D. H. Barlow // Gynecol Obstet Invest. - 1999. -Vol. 47. - No. l.-P. 23-33.

174. A CYP1A2-164 A / C polimorfizmus és az emlőrák-érzékenység összefüggésének hiánya: metaanalízis 17 600 alany bevonásával / L. X. Qiu, L. Yao, C. Mao et al. // Breast Cancer Res Treat. - 2010. - Kt. 122., 2. szám - P. 521-525.

175. A közös immunológiai anomális LH asszociációjának hiánya az endometriózissal / R. Gazvani, P. Pakarinen, P. Fowler et al. // Hum. Reprod. -2002.-Kt. 17., 6.-P. 1532-1534.

176. Laren, J. Mc. Vascularis endothelialis növekedési faktor és endometriotikus angiogenezis / J. Mc Laren // Hum. Reprod. Frissítés. - 2000. - 6. sz. - P. 45-55.

177. Laschke, M. W. In vitro és in vivo megközelítések az angiogenezis tanulmányozására az endometriózis patofiziológiájában és terápiájában / M. W. Laschke, M. D. Menger // Hum. Reprod. Frissítés. - 2007. -Vol. 13., 331. szám. - 342. o.

178. Lebovic, D. I. Immunobiologyo fendometriosis / D. I. Lebovic, M. D. Mueller, R. N. Taylor. Fertil Steril. - 2001. - Vol.75, No. 1. - P. 1-10.

179. Lee, A. J. A humán citokróm P450 3A7 megkülönböztetett nagy katalitikus aktivitással rendelkezik az ösztron 16 alfa-hidroxilezésére, de nem 17 béta-ösztradiol / A. J. Lee, A. H. Conney, B. T. Zhu // Cancer Res. - 2003. - Kt. 63., 19. szám - P. 6532-6536.

180. Lord, R. S. Az ösztrogén-anyagcsere és az étrend-rák kapcsolat: a vizeletben hidroxilezett ösztrogén-metabolitok arányának felmérésének indoka / R. S. Lord, B. Bongiovanni, J. A. Bralley // Altern Med Rev. - 2002. - Kt. 7., 2. szám - P. 112–129.

181. Luteinize dun rupured follicle syndroma: megmagyarázhatatlan meddőségű, meddő nőknél előforduló méhen belüli megtermékenyítésben előforduló incidencia és kiújulási arány

/ H. Qublan, Z. Amarin, M. Nawasreh et al. // Hum. Reprod. - 2006. - Kt. 21. - P. 2110-2113.

182. Maruyama, T. Őssejtelmélet az endometriózis patogeneziséhez / T. Maruyama, Y. Yoshimura // Front Biosci (Elite Ed). - 2012. - Kt. 4. - P. 28542863.

183. Murphy, A. A. Az endometriózis klinikai vonatkozásai / A. A. Murphy // Ann N Y Acad Sci.-2002.-Vol. 955.-P. 1-10.

184. Montgomery, W. Az endometriózis kockázatához hozzájáruló gének keresése / G. W. Montgomery, D. R. Nyholt, Z. Z. Zhao et al. / Hum. Reprod. Frissítés. - 2008. - 14. sz .-P. 447-457.

185. Több centrumú tanulmányok az endometriózis globális hatásáról és a kapcsolódó tünetek prediktív értékéről / K. E. Nnoaham, S. Sivananthan, L. Hummelshoj et al. // Endometriózis J.. - 2009. - Kt. tizenegy). - P. 36 - 45.

186. Nagar, S. szulfotranszferáz (SULT) 1A1 polimorf variánsok * 1, * 2 és * 3 a megváltozott enzimatikus aktivitáshoz, a sejtek fenotípusához és a fehérjék lebomlásához kapcsolódnak / S. Nagar, S. Walther, R. L. Blanchard // Mol. Pharmacol. - 2006. -Vol. 69.-P. 2084-2092.

187. Navarro. Fokozott keringő MMP-2 szintek mérsékelt és súlyos kismedencei endometriózisban szenvedő meddő betegeknél / H. Malvezzi, V. G. Aguiar, CI. C. Paro de Paz és mtsai. Reprodukciós tudományok. - 2012. - Kt. húsz. .

188. A SULT1A1 213. kodon polimorfizmusáról és az emlőrák kockázatáról szóló közelmúltbeli metaanalízis eredményeinek tisztázása szükséges. / P.H. Lu, M.X. Wei, C. Li és mtsai. // Breast Cancer Res Treat. - 2011. - Kt. 125, 2. szám - 599-600.

189. A nitrogén -monoxid szintézis fokozódik az endometriózisban szenvedő nők endometriális szövetében / Y. Wu, R. K. Sharma, T. Falcone et al. // Emberi Rep. - 2003. -Vol. 18.-P. 2668-2671.

190. Olive, D. L. Endometriózis és meddőség: mit tegyünk minden szakaszban? / D. L. Olive, S. R. Lindheim, E. A. Pritts // Curr Womens Health Rep. - 2003. - Kt. 3., nem. 5.-P. 389-394.

191. Oxidatív károsodás és mitokondriális DNS -mutációk endometriózissal / S. H. Kao, H. C. Huang, R. H. Hsieh et al. // Ann New York Acad Sei. - 2005. -Vol. 1042.-P. 186-194.

192. Oxidatív stressz és peritoneális endometriózis / A. Van Langendonckt, F. Casanas-Roux, J. Donnez // Fertil Steril. - 2002. - Kt. 77. - P. 861-870.

193. Az oxidatív stressz egy darab lehet az endometriózis rejtvényében / M. Szczepanska, J. Kozlik, J. Skrzypczak et al. Fertil Steril. - 2003. - 79. kötet. - P. 1288-1293.

194. PasqUulini, J. R. Az ösztrogén -szulfotranszferáz aktivitás és proliferáció korrelációja normál és karcinóma tous emberi emlőben. A Hipotézis / J. P. Uulini, G. S. Chetrite // Anticancer Res. - 2007. - Kt. 27. - P. 3219-3225.

195. Az endometriózisban szenvedő betegek és a gyenge petefészek-tartalékú betegek kóros tüszőstimuláló hormonreceptor-jelátviteli útvonalakkal rendelkeznek / R. Gonzalez-Fernandez, O. Pena, J. Hernandez et al. Fertil Steril. - 2011. - Kt. 95, No. 7. -P. 2373-2378.

196. Az alacsony dózisú biszfenol A perinatális expozíciója befolyásolja a testsúlyt, az estrikus ciklikusság mintáit és a plazma LH szintjét / B. S. Rubin, M. K. Murray, D. A. Damassa et al. // Környezetvédelmi kilátások. - 2001. - Kt. 109., 7. szám - 675680. o.

197. Peritoneális citokinek és adhéziós képződés endometriózisban: fordított összefüggés a vascularis endothelialis növekedési faktor koncentrációjával / E. Barcz, L. Milewski, P. Dziunycz et al. Fertil Steril. - 2012. - Kt. 97., 6. szám - P. 13801386.

198. Fenol -szulfotranszferáz farmakogenetika emberekben: a közös SULT1A1 allélok társítása a TS PST fenotípusával / R. B. Raftogianis, T. C. Wood, D. M. Otterness et al. // Biochem Biophys Res Commun. - 1997. - Kt. 239., 1. szám - P. 298-304.

199. Polak, G. A peritoneális folyadék teljes antioxidáns státusza meddő nőknél / G. Polak // Eur J Obstetrics Gynecol Rep Biol. - 2001. - Kt. 94 - P. 261-263.

200. A menopauza utáni keringő 2- és 16a-hidroxi-ösztron-szintek és az endometriális rák kockázata / A. Zeleniuch-Jacquotte, R. E. Shore, Y. Afanasyeva et al. // Br J Cancer.-2011.-Vol. 105., 9. sz. 1458-1464.

201. Műtét preoperatív tervezése mélyen beszivárgó endometriózis esetén az ENZIAN osztályozás segítségével / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. - 2013. - Kt. 166., 1. sz. - 99-103.

202. Az elhízás globális járványának megelőzése és kezelése. Az Egészségügyi Világszervezet elhízással kapcsolatos konzultációjának jelentése. WHO, Genf, 1997. június.

203. Progeszteron akció méhnyálkahártya -rákban, endometriózisban, méh miómákban és emlőrákban / J. J. Kim, T. Kurita, S. E. Bulun és mtsai. Endokr. Fordulat. - 2013. -Vol. 34.-P. 130-162.

204. A progeszteronreceptor izoforma A, de nem B. endometriózisban fejeződik ki / R. A. George, Z. Khaled, E. Dean et al. J. Clin. Endokrinol. Metab. - 2000. - Kt. 85.-P. 2897-2902.

205. Progeszteronrezisztencia endometriózisban: kapcsolat az ösztradiol metabolizmusának elmulasztásával / S. E. Bulun, Y. H. Cheng, P. Yin et al. Mol Cell Endocrinol. - 2006. - 2. sz. -P. 94-103.

206. A promóter metilálása szabályozza a 2. ösztrogénreceptort humán endometriumban és endometriózisban / Q. Xue, Z. Lin, Y. H. Cheng et al. Biol Reprod. - 2007. - Kt. 77., 4.-P. 681-687

207. Radhupathy, R. Thl típusú immunitás összeegyeztethetetlen a sikeres terhességgel / Radhupathy // Immunol. Ma.-1997.-Kt. 18., 10.-P. 487-451.

208. Az aromatáz P450 expressziójának szabályozása endometriotikus és endometriális stromasejtekben CCAAT / enhancer kötő fehérjék (C / EBPs) segítségével: csökkent C / EBPbeta endometriózisban az aromatáz túlexpressziójával jár / S. Yang, Z. Fang, T. Suzuki et al. J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Kt. 87., 5. sz. 2336-2345.

209. Reis, F. M. Endometriózis: a hormonszabályozás és a Chemotaxis és az apoptózis klinikai következményei / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor. // Hum. Reprod. Frissítés. - 2013. -.

210. Rier, S. Környezeti dioxinok és endometriózis / S. Rier, W. G. Foster // Semin Reprod. Med. - 2003. - Kt. 21., 2. szám - P. 145-154.

211. Rogers, M. S. Common Polymorphisms in Angiogenesis / M. S. Rogers, R. J. D "Amato // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - Vol. 2, No. 11. -a006510.

212. Az ösztrogénreceptor szerepe az endometriózisban / S. E. Bulun, D. Monsavais, M. E. Pavone et al. Semin Reprod Med. - 2012. - Kt. 30., 1. szám - 39. -45.

213. A gyulladás és az aromatáz expresszió szerepe az eutopikus endometriumban és kapcsolata az endometriózis kialakulásával / H. Maia Jr, C. Haddad, G. Coelho et al. // Női egészség (Lond Engl). - 2012. - Kt. 8., 6. szám - P. 647658.

214. Rudnik, V. Jelenlegi nézet az ösztrogénreceptor hatásmechanizmusáról // Biochem Biophys Res Commun. - 2006. - Kt. 124., 1. sz. - 324-331.

215. Sampson, J. A. Metasztatikus vagy embolikus endometriózis az endometrium szövetének vénás keringésbe történő menstruációs terjesztése miatt / J. A. Sampson // Am. J. Pathol. - 1927. - No. 3. - P. 93-109.

216. Sampson, J. A. Peritoneális endometriózis az endometriális szövetek menstruációs terjesztése miatt a peritoneális üregbe / J. A. Sampson // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1927. - Kt. 14. - P. 442 ^ 169.

217. Sanfilippo, J. S. Endometriosis: Pathophysiology / J. S. Sanfilippo // Gyn nemzetközi kongresszusai. Endoszkópia. AAGL, 23., éves közgyűlés, 1823.- 1994.-P. 115-130.

218. Sasano, H. Aromatáz expresszió és lokalizációja humán emlőrákban / H. Sasano, M. Ozaki // J Steroid Biochem Mol Biol. - 1997. - Kt. 61., 3-6. - P. 293-298.

219. Siegelmann-Danieli, N. Alkotmányos genetikai variáció a humán aromatáz génben (Cypl9) és az emlőrák kockázata / N. Siegelmann-Danieli, K. H. Buetow // Br J Cancer. - 1999. - Kt. 79., 3-4. - P. 456-463.

220. A VEGF genein endometriosis egyetlen nukleotid polimorfizmusai / B. Goralczyk, B. Smolarz, H. Romanowicz et al. Pol Merkur Lekarski. - 2012. - Kt. 32., 189. sz. 151-153.

221. Sorokina, A. V. A veleszületett immunrendszer szerepe az adenomyosis során / A. V. Sorokina, V. E. Radzinskii, S. G. Morozov // Patol Fiziol Eksp Ter. -2011.-№ 4.-P. 38-41.

222. Tanulmányok a CYP1A1, CYP1B1 és CYP3A4 génpolimorfizmusokról emlőrákos betegeknél / M. Ociepa-Zawal, B. Rubis, V. Filas, J. Breborowicz et al // Ginekol Pol. - 2009. Kt. 80, 11. sz. - 819-23.

223. Szulfotranszferáz 1A1 polimorfizmus, endogén ösztrogén expozíció, jól végzett húsbevitel és mellrák kockázata / W. Zheng, D. Xie, J. R. Cerhan et al. // Folsom Cancer Epidemiol. Biomarkerek Előző. - 2001. - 10. szám - P. 89-94.

224. Sun, Y. Szabad gyökök, antioxidáns enzimek és karcinogenezis / Sun Y. // Free Radic Biol Med. - 1990. - Kt. 8, 6. szám - P. 583-599.

225. Az endometriózis és a petefészekrák összefüggése: szövettani, genetikai és molekuláris elváltozások áttekintése / P. S. Munksgaard, J. Blaakaer // Gynecol Oncol. - 2012. - Kt. 124., 1. szám - P. 164-169.

226. A minimális és enyhe endometriózis diagnosztikai dilemmája rutin körülmények között / O. Buchweitz, T. Poel, K. Diedrich et al. // J Am Assoc Gynecol Laparosc. - 2003. - Kt. 10, No. 1. - P. 85-89.

227. A hormonok hatása az endometriózis kialakulására / C. Parente Barbosa, A. M. Bentes De Souza, B. Bianco et al. Minerva Ginecol. - 2011. - Kt. 63., 4. szám. -P. 375-386.

228. A CYP1A2 gén polimorfizmusainak hatása a teofillin anyagcserére és a krónikus obstruktív tüdőbetegségre török ​​betegeknél / A. Uslu, C. Ogus, T. Ozdemir et al. // BMB Rep. - 2010. - Kt. 43., 8. sz. - p. 530-4.

229. A RANTES magas szintje a méhen kívüli miliőben makrofágokat toboroz, és az endometriózis progressziójával szembeni toleranciájukat fokozza / X.-Q. Wang, J. Yu, X.-Z. Luo és mtsai. J. Mol. Endokrinol. - 2010. - Kt. 45. - P. 291-299.

230. A genetikai változatok lehetséges szerepe az autoimmun rokon génekben az endometriózis kialakulásában / B. Bianco, G. M. Andre, F. L. Vilarino et al. Hum Immunol. - 2012. - Kt. 73., 3. sz. - p. 306-315.

231. A vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF) polimorfizmusai és az endometriosisin kockázata Észak -Iránban / B. Emamifar, Z. Salehi, M. Mehrafza et al. Gynecol Endocrinol. - 2012. - Kt. 28., 6. szám - P. 447-450.

232. Theroleof szöveti faktor és proteáz-aktivált receptor 2 inendometriosis / M. Lin, H. Weng, X. Wang et al. Am J Reprod Immunol. - 2012. - Kt. 68., 3. szám - P. 251-257.

233. Pajzsmirigy autoimmunitás és pajzsmirigy diszfunkció endometriózisban szenvedő nőknél / C. A. Petta, M. S. Arruda, D. E. Zantut-Wittmann Thomas // Hum. Reprod. -2007. - Kt. 22. - P. 2693-2697.

234. Az eutopikus és ektopiás endpmetrium közötti különbségek transzkripciós jellemzése / Y. Wu, A. Kajdacsy-Balla, E. Strawn et al. Endokrinológia. -2006. - Kt. 147. - P. 232-246.

235. Trovo de Marqui, A. B. Genetikai polimorfizmusok és endometriózis: az érrendszer működését és a szövetek átalakítását szabályozó gének hozzájárulása / A. B. Trovo de Marqui // Rev Assoc Med Bras. - 2012. - Kt. 58., 5. sz. - 620-632.

236. Az endokrin mirigyből származó vaszkuláris endothelialis növekedési faktor, de nem a vascularis endothelialis növekedési faktor felszabályozása humán méhen kívüli endometriotikus szövetben / K. F. Lee, Y. L. Lee, R. W. Chan et al. Fertil Steril. - 2010. - Kt. 93., 4. szám. -P. 1052-1060.

237. Egészségügyi Világszervezet. A PCB-k, PCDD-k és PCDF-ek szintjei az anyatejben: A WHO által koordinált laboratóriumok közötti minőség-ellenőrzési tanulmányok és elemző terepi vizsgálatok eredményei, Yrjanheikki EJ (szerk.), Environmental Health Series RPt 34, Koppenhága / Egészségügyi Világszervezet Európai Regionális Irodája. -1989.

238. Yang, H. J. Yang, M. Shozu, K. Murakami / H. J. Yang, M. Shozu, K. Murakami // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Kt. 87. - 8. sz. - P. 3745-3753.