Enyhe poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése. A poszthemorrhagiás vérszegénység jellemzői. A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnosztikája

Mint már ismeretes, a vérveszteség miatt poszt-vérszegénység lép fel az emberi szervezetben. Ráadásul nem feltétlenül lesz bőséges. Fontos megérteni, hogy még kisebb, de gyakran előforduló vérzés is súlyosan veszélyes lehet a betegre.

Posthemorrhagiás vérszegénység: ICD-10 kód

A betegségek e besorolás szerinti megoszlása (a betegség akut lefolyására tekintettel) - D62. Ez a besorolás azt is jelzi, hogy a betegség okát bármilyen jellegű vérveszteségnek tekintik.

Posthemorrhagiás vérszegénység: súlyosság

Az ilyen típusú vérszegénység súlyossága a hemoglobinértéktől is függ. Az első súlyossági fokra jellemző, hogy a vér hemoglobintartalma meghaladja a 100 grammot literenként, és az eritrociták száma meghaladja a 3 t / l-t. Ha a vér hemoglobinszintje eléri a 66-100 g/l-t és a vörösvértestek száma meghaladja a 2-3 t/l-t, akkor a poszt-hemorrhagiás vérszegénység mérsékelt súlyosságú lefolyásáról beszélhetünk. Végül a vérszegénység súlyos stádiumáról beszélünk abban az esetben, ha a hemoglobin 66 g / l alá esik.

Ha időben észlelik az ilyen típusú vérszegénység enyhe súlyosságát, akkor is valóban lehet segíteni a betegen. Ebben az esetben a kezelés fő célja a szervezet vasraktárainak feltöltése. A megfelelő vas-kiegészítők szedése segíthet. Ilyen gyógyszereket csak orvos írhat fel a beteg által leadott vizsgálatok és egyéni panaszai alapján. Fontos, hogy a készítmény olyan komponenst tartalmazzon, amely elősegíti a vas teljes felszívódását. Ez a komponens lehet például aszkorbinsav. Néha fekvőbeteg kezelésre lehet szükség.

Közepes súlyosságú posztvérzéses vérszegénység esetén a poszthemorrhagiás vérszegénység megfelelő gyógyszeres kezelést igényel. Ami a súlyos fokot illeti, a beteg kórházi ápolása sürgősen indokolt. A késés ebben az esetben a beteg életébe kerülhet.

Poszthemorrhagiás vérszegénység: a betegség okai

A szervezetben a vér hiányának okai lehetnek:

A normál hemosztázis megsértése. A vérzéscsillapítás célja, hogy a vért folyékony állapotban tartsa, azaz normálisnak kell lennie. Felelős a normál véralvadásért is;
A tüdő betegségei. Az ilyen betegségeket a köhögés során fellépő, folyadék vagy vérrög formájában megjelenő skarlátos vérzés alapján lehet megítélni;
Trauma, amely miatt a vaszkuláris integritás megsérült, főleg a nagy artériákban;
Méhen kívüli terhesség. Ilyen probléma esetén súlyos belső vérzés figyelhető meg, ami akut posztvérzéses vérszegénység kialakulását okozza;
Műtéti beavatkozás. Szinte minden műtét vérvesztéssel jár. Nem mindig bőséges, de ez elegendő lehet a patológia kialakulásához;
Gyomor- és nyombélfekélyek. Az ilyen betegségeknél gyakori a belső vérzés. Az ilyen vérzést nem mindig lehet gyorsan felismerni. De ha nem teszik meg időben, végzetes lehet.

Poszthemorrhagiás vérszegénység: szakaszok

Ennek a patológiának két szakasza van - akut és krónikus. Az akut a gyors és masszív vérveszteség miatt kezdődik. Az ilyen vérveszteséget gyakran trauma, belső és külső vérzés, műtét okozza, amely során az erek megsérülnek. A betegség lefolyásának krónikus stádiumát mérsékelt vérzés jellemzi, amely elég gyakran előfordul, például aranyérről és peptikus fekélybetegségről beszélünk. Ugyanez vonatkozik a menstruációs rendellenességekkel és a méh fibromatózisával küzdő lányokra is. Ugyanez vonatkozik az orrvérzésre is.

A poszthemorrhagiás vérszegénység patogenezise

Az ilyen típusú vérszegénység kulcstényezői az érrendszeri elégtelenség jelenségei. Ezzel párhuzamosan csökken a vérnyomás, megzavarodik a szövetek, belső szervek vérellátása, hypoxia, ischaemia figyelhető meg, sokkos állapot valószínűsíthető.

Az első fázist korai reflex-vascularisnak nevezik. Látens vérszegénységnek is nevezik. Ugyanakkor a hemoglobin és az eritrociták mutatói még mindig közel állnak a normálhoz. A második fázis a kompenzáció hidraémiás fázisa. Jellemzője a szöveti folyadék bejutása a véráramba és a plazma térfogatának normalizálása. A vörösvértestek számának csökkenése meglehetősen hirtelen kezdődik. A harmadik fázisban erősen csökken a képződött elemek száma a vérben, és a helyzet kezd kicsúszni az irányítás alól.

Akut posztvérzéses vérszegénység: ICD-10

Mit mondhatunk az ilyen típusú vérszegénység stádiumairól? A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység nehezen kezelhető, mivel az okok a szervezet más rendellenességeiben keresendők. Ezért összpontosítunk az akut posztvérzéses anémiára.

Akut vérveszteség esetén, ami több mint 1000 ml vért jelent, rövid időn belül a beteg összeomlást és sokkot tapasztalhat.

Akut vérszegénység: okok (poszt-vérzéses) - mik ezek? Leggyakrabban előre nem látható sérülésekkel járnak.

Ha az akut vérzéses vérszegénység tüneteiről beszélünk, akkor azokat a gyomor-bél traktus rendellenességei, szédülés, hányinger jelentik. Emellett a beteg gyengeséget érezhet, bőre elsápadhat, vérnyomása csökkenhet.

Hemorrhagiás vérszegénység kezelése

Az ilyen betegség terápiáját csak kórházi környezetben végzik. Az a tény, hogy más körülmények között nem mindig lehet megállítani a vérzést, különösen a tömeges. Néha infúziós-transzfúziós terápiára és műtétre van szükség.

A vérzés megszűnése után el kell kezdeni a vastartalmú gyógyszerek szedését, és csak az orvos döntése alapján. Súlyos stádiumban a gyógyszereket intravénásan kell beadni, enyhe szakaszban elegendő a tablettákat bevenni. Egyes esetekben mindkét módszerrel kombinált kezelés javasolt.

Mihez vezethet a gyomorégés az álmatlan éjszakákon és a közérzet romlásán kívül? Ezt a tünetet az emberek gyakran alábecsülik. Abban a reményben, hogy ez csak átmeneti kellemetlenség, a személy nem megy el orvoshoz vizsgálatra, és nem kezdi meg a kezelést.

Milyen szövődmények figyelhetők meg gyomorégéssel járó betegségek után? Mi a posztvérzéses vérszegénység, mi okozza? Miért történik ez a GERD-vel?

Hemorrhagiás vérszegénység - a GERD következménye

Bárki, aki elég szerencsétlen, hogy elkerülje ezt az állapotot, tudja, hogy a gastrooesophagealis reflux betegséget vagy a GERD-t az alsó nyelőcső-záróizom gyengesége okozza. Az alsó kerek izom idővel több okból is legyengül, és elkezdi a táplálékot a gyomorból visszajuttatni a nyelőcsőbe. A gyomorban savas a környezet, a nyelőcsőben éppen ellenkezőleg, lúgos. Ezért amikor a gyomortartalom belép ide, az ember gyakran gyomorégést érez. Ha a gyomorégés tünetét még a kezdeti szakaszban is figyelmen kívül hagyják, a szövődmények nem kerülhetők el. Ezek tartalmazzák:

Barrett nyelőcső;
a nyelőcső szűkületei vagy szűkületei;
nyelőcsőfekélyek és ennek eredményeként poszthemorrhagiás vérszegénység.

A poszthemorrhagiás vérszegénység a vér hemoglobinszintjének csökkenése a vérzés következtében, amely a GERD szövődményeként alakult ki. A vérszegénység a nyelőcső nyálkahártyájának vagy a gyomor kezdeti szakaszának fekélyes hibáinak megjelenése után következik be.

A poszthemorrhagiás vérszegénység okai

A GERD ilyen szövődménye, mint a poszthemorrhagiás vérszegénység, a gastrooesophagealis reflux betegség összes szövődményének 2-7% -ában fordul elő. Először is, nincs vérzés, de fekélyek jelennek meg a nyelőcső nyálkahártyáján. Az érzékeny nyálkahártya nincs hozzászokva a gyomortartalom sósavval történő megsavanyításához. Ez utóbbi állandó hatása fokozatos trofikus zavarokhoz vezet. A felszíni nyálkahártya táplálkozása és vérellátása károsodik. Ha egy személy továbbra is figyelmen kívül hagyja a GERD-t kísérő összes tünetet, fekélyek jelennek meg. Idővel, ha nem kezelik, elérhetik az izomréteget, amelyben az erek érintettek. Az akut és krónikus poszt-vérzéses vérszegénység az ezekből a "kitett" erekből származó vérveszteség eredményeként jelentkezik.

Milyen okai vannak a poszt-hemorrhagiás vérszegénységnek?

Az esetek közel 15%-ában a nyelőcsőfal perforációja (áttörése) a mediastinum üregébe történik, miközben a keletkező nyíláson keresztül a nyelőcső teljes tartalma kiszivároghat a mellkasba. A táplálékon és a gyomornedvön kívül az érintett erekből vér is áramlik oda.

A poszthemorrhagiás vérszegénység tünetei

száraz száj

Akut posztvérzéses vérszegénység fordul elő súlyos, masszív vérzés miatt, miközben a vörösvértestek száma és a hemoglobin jelentősen csökken, de nem azonnal. Hogyan kapcsolódik ehhez a GERD és szövődményei? Ha a fekélyek megjelenése miatt a kis erek érintettek, a vérzés jelentéktelen lesz, a személy nem fogja azonnal érezni a kifejezett változásokat. A nyelőcső nyálkahártyájának nagyszámú fekélyes elváltozása vagy ha nagy erek vesznek részt a fájdalmas folyamatban - a vérzés súlyos.

Az akut posztvérzéses vérszegénység rövid időn belüli nagy mennyiségű vér elvesztése után alakul ki. Egyes esetekben maga a személy nem tud a nyelőcsőfekély jelenlétéről és a GERD ilyen szövődményeinek megjelenéséről, mint a vérzés.

A betegség megnyilvánulása az elvesztett vér mennyiségétől függ. A következő tünetek poszt-hemorrhagiás vérszegénység jelenlétére utalnak.

Nagy vérveszteség esetén az összeomlás képe alakul ki: súlyos súlyos gyengeség, vérzés, a bőr sápadtsága, szájszárazság érzése, hányás lehetséges, a személyt hideg verejték borítja.
A poszthemorrhagiás vashiányos vérszegénységet szapora szívverés, súlyos izomgyengeség, száraz bőr, karok és lábak repedései, törékeny körmök megjelenése jellemzi. Ugyanakkor a szem alatti duzzanat, gyengeség, állandó fejfájás, hányinger, csökkent étvágy jelentkezik, az ember panaszkodik az ízérzés torzulásáról, amikor a kréta vagy agyag fogyasztása örömet okoz.

Nagy vérveszteség esetén szinte azonnal megjelennek a tünetek. Krónikus vérszegénységben a fenti tünetek nem egyszerre jelentkeznek, hanem a vérveszteség mértékétől és a vérzés gyakoriságától függően alakulnak ki. A tünetek ebben az esetben rendszeresek lesznek, a vérvizsgálat során folyamatosan megfigyelik az egyén indikátorainak változásait, amíg a vérzés forrását fel nem fedezik.

A poszthemorrhagiás vérszegénység szakaszai és fokozatai

A betegség pontos diagnózisa teljes vizsgálat után történik. Ebben segít az általános vérvizsgálat. Mivel a poszthemorrhagiás vérszegénység az eritrociták és a hemoglobin szintjének csökkenése egy bizonyos vérmennyiségben, a vizsgálat során először ezeket a mutatókat veszik figyelembe.

A poszthemorrhagiás vérszegénység szakaszai a következők.

A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység mértékét a hemoglobin mennyisége határozza meg.

Enyhe fokban a hemoglobin mennyisége a vérben 120-90 g / l.
Az átlagos mértéket 90-70 g / l hemoglobintartalomra állítják be.
A 70 g/l alatti hemoglobinszint súlyos vérszegénységet jelent.

A betegség diagnózisa

A vérszegénység diagnózisának három fő típusa van:

klinikai okokból;
laboratóriumi diagnosztika;
instrumentális kutatási módszerek.

Mindegyik fontos, mert segítségükkel kimutatható egy betegség, egy vérzésforrás, és megállapítható egy stádium.

A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnózisa az alábbi vizsgálatok alapján történik.

A hemoglobin és az eritrociták mennyiségének meghatározása általános vérvizsgálatban. Ezenkívül a vérszegénység stádiumától függően fiatal és atipikus vérsejtek is kimutathatók az elemzés során.
A poszthemorrhagiás vérszegénység gyanúja esetén FGDS-re vagy az emésztőrendszer kezdeti szakaszának funkcionális vizsgálatára kell utalni, hogy a fekélyek és a vérzés forrása kimutatható legyen. De ritka esetekben a vérzés nem látható.
A biokémiai vizsgálat vagy a vérvizsgálat a transzferrin és a ferritin, a hemosiderin kötelező meghatározásával a vérösszetétel változásának fontos mutatója.
A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnózisában nem utolsó sorban az ember és panaszainak vizsgálata áll.

Hemorrhagiás vérszegénység kezelése

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység vagy nagyon alacsony hemoglobin tartalom esetén a kezelést csak kórházban szabad elvégezni. Ha szükséges, sokk elleni intézkedéseket hajtanak végre, a vérzést leállítják, vérátömlesztést végeznek hatalmas vérveszteséggel.

A posztvérzéses krónikus vérszegénység kezelése a következőkből áll:

vaskészítmények;
C-vitamin és B csoport (egyes komplex gyógyszerek vasat és vitaminokat is tartalmaznak);
a termékekben optimális vastartalmú étrendet ír elő, előnyben részesítik a húst zöldségekkel (marha- és sertéshús alacsony zsírtartalmú fajtái, nyúl, sertés- és marhamáj, borjúhús, hal).

Befejezésül megismételjük, hogy a vérveszteség miatt poszt-hemorrhagiás vérszegénység alakul ki. Ha elkezdi a GERD-t, és teljesen figyelmen kívül hagyja ennek a betegségnek a megnyilvánulásait - egy ilyen szövődmény nincs messze. A GERD lefolyásának figyelemmel kísérésével és évente orvosi látogatással elkerülhető.

A poszthemorrhagiás vérszegénység olyan betegség, amely a vörösvértestek számának és a hemoglobin koncentrációjának csökkenésével jár masszív akut vérzés vagy akár kisebb, de krónikus vérveszteség következtében.

A hemoglobin egy vörösvértest fehérjekomplexe, amely vasat is tartalmaz. Fő feladata, hogy a vérárammal együtt oxigént szállítson kivétel nélkül minden szervbe és szövetbe. Ha ez a folyamat megzavarodik, akkor a szervezetben meglehetősen súlyos változások indulnak el, amelyeket a vérszegénység etiológiája és súlyossága határoz meg.

A poszthemorrhagiás anémiák kiváltó okától és lefolyásától függően akut és krónikus formákat különböztetnek meg. A nemzetközi osztályozási rendszer szerint a betegség a következőképpen oszlik meg:

Másodlagos vashiányos vérszegénység vérveszteség után. ICD kód 10 D.50
Akut poszthemorrhagiás vérszegénység. ICD kód 10 D.62.
Veleszületett vérszegénység magzati vérzés után - P61.3.

A klinikai gyakorlatban a másodlagos vashiányos vérszegénységet poszthemorrhagiás krónikus anémiának is nevezik.

A betegség akut formájának okai

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység kialakulásának fő oka a nagy mennyiségű vér rövid időn belüli elvesztése, amely a következők miatt következett be:

A nagy artériák károsodását okozó sérülés.
A nagy erek károsodása a műtét során.
A petevezeték szakadása méhen kívüli terhesség kialakulásával.
A belső szervek (leggyakrabban a tüdő, a vese, a szív, a gyomor-bél traktus) betegségei, amelyek akut masszív belső vérzéshez vezethetnek.

Kisgyermekeknél az akut poszthemorrhagiás vérszegénység oka leggyakrabban a köldökzsinór-sérülések, a vérrendszer veleszületett rendellenességei, a méhlepény császármetszés közbeni károsodása, korai méhlepény-leválás, megjelenése, születési trauma.

A poszthemorrhagiás vérszegénység krónikus lefolyásának okai

A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység kisebb, de rendszeres vérzés következtében alakul ki. Ezek a következők eredményeként jelenhetnek meg:

Aranyér, amelyet a végbél repedései kísérnek, a vér szennyeződéseinek megjelenése a székletben.
A gyomor és a nyombél peptikus fekélye.
Erős menstruáció, méhvérzés hormonális gyógyszerek szedése közben.
Érrendszeri elváltozások daganatsejtek által.
Krónikus orrvérzés.
Kisebb krónikus vérveszteség rák esetén.
Gyakori vérvétel, katéterek felszerelése és egyéb hasonló manipulációk.
Súlyos vesebetegség, vér ürülésével a vizelettel.
Helminthák általi fertőzés.
Májcirrhosis, krónikus májelégtelenség.

A hasonló etiológiájú krónikus anémia oka vérzéses diathesis is lehet. Ez egy olyan betegségcsoport, amelyben a homeosztázis megsértése miatt egy személy hajlamos a vérzésre.

Tünetek és vérkép akut vérveszteség következtében fellépő vérszegénység esetén

Az akut poszthemorrhagiás anémia klinikai képe nagyon gyorsan kialakul. Az akut vérzés következtében fellépő általános sokk megnyilvánulása a betegség fő tünetei közé tartozik. Általában a következők figyelhetők meg:

Csökkent vérnyomás.
Elhomályosodás vagy eszméletvesztés.
Nagy sápadtság, a nasolabialis redő kékes árnyalata.
Menetes impulzus.
Hányás.
Túlzott izzadás és úgynevezett hideg verejték figyelhető meg.
Hidegrázás.
Görcsök.

Ha a vérzést sikerült elállítani, akkor az ilyen tüneteket szédülés, fülzúgás, tájékozódási zavar, látásromlás, légszomj, szívritmuszavarok váltják fel. Marad a bőr és a nyálkahártya sápadtsága, az alacsony vérnyomás.

Vérszegénység Hogyan kezelik a vérszegénységet?

Vérszegénység – tünetek és kezelés

9 LEHETSÉGES VÉRHAJTÁS AZ ÓTA ALATT ELSŐ LÁTÁSRA

Vashiányos vérszegénység 1

Vérszegénység tünetei Kezelés okai

A vérszegénység okai - Dr. Komarovsky

A legfontosabbakról: Vérszegénység, gombóc a torokban, pókvénák az arcon

A vérszegénység vagy vérszegénység népi gyógymódokkal gyógyítható.

Vegetáriánus / Vérszegénység / Lassú halál

Anémia. A vérszegénység tünetei és típusai

Miért olyan szörnyű a vérszegénység?

Vérszegénység, kezelés

A legfontosabbról: Vérszegénység, gyakran gyomorfájás, szájszárazság

Minden a vérről. Anémia. Hemoglobin. Olga Butakova EGÉSZSÉGÜGYI AKADÉMIA

Táplálkozás vérszegénység esetén

ANÉMIA. HOGYAN KEZELJÜK. TÜNETEK. ELEMZÉS. FGS. DROP.TABLETTA. HAJHULLÁS # vérszegénység

B 12 - HIÁNYOS VÉRHAJTÁS

Anémia. Hogyan lehet növelni a hemoglobint természetes úton?

Torsunov O.G. A vashiányos vérszegénység okairól

A vérvizsgálati eredmények néhány napon belüli változása a vérzés leállítása után és a vérszegénység kialakulása szorosan összefügg azokkal a kompenzációs mechanizmusokkal, amelyek a szervezetben „bekapcsolódnak” a nagy mennyiségű vér elvesztése miatt. A következő szakaszokra oszthatók:

Reflex fázis, amely a vérveszteséget követő első napon alakul ki. Megkezdődik a vérkeringés újraelosztása, centralizációja, nő a perifériás érellenállás. Ugyanakkor a vörösvértestek száma csökken a hemoglobin és a hematokrit koncentrációjának normál értékei mellett.
A hidraemiás fázis a másodiktól a negyedik napig tart. Az extracelluláris folyadék belép az edényekbe, a glikogenolízis aktiválódik a májban, ami a glükóztartalom növekedéséhez vezet. A vérképben fokozatosan megjelennek a vérszegénység tünetei: csökken a hemoglobin koncentrációja, csökken a hematokrit. A színindex értéke azonban továbbra is normális. A trombusképződési folyamatok aktiválódása miatt a vérlemezkék száma csökken, a vérzés során a leukociták elvesztése miatt leukopenia figyelhető meg.
A csontvelői fázis a vérzést követő ötödik napon kezdődik. A szervek és szövetek elégtelen oxigénellátása aktiválja a hematopoiesis folyamatait. A csökkent hemoglobin, hematokrit, thrombocytopenia és leukopenia mellett ebben a szakaszban az eritrociták teljes számának csökkenése figyelhető meg. A vérkenet vizsgálatakor az eritrociták fiatal formáinak jelenléte figyelhető meg: retikulociták, néha eritroblasztok.

A vérkép hasonló változásait számos szituációs feladat ismerteti a leendő orvosok számára.

A vérszegénység tünetei és diagnózisa krónikus vérzésben

A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység tüneteiben hasonlít a vashiányhoz, mivel a rendszeres enyhe vérzés ennek a nyomelemnek a hiányához vezet. Ennek a vérbetegségnek a lefolyása a súlyosságától függ. A hemoglobin koncentrációjától függően határozzák meg. Általában férfiaknál 135-160 g/l, nőknél 120-140 g/l. Gyermekeknél ez az érték életkortól függően ingadozik, a csecsemők 200-tól a serdülőknél 150-ig.

A posztvérzéses krónikus anaemia fokozata Hemoglobinkoncentráció

1 (világos) fok 90 - 110 g / l
2. fokozat (közepes) 70 - 90 g / l
3. fokozat (súlyos) 70 g/l alatt

A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában a betegek enyhe szédülésről, szemük előtt villogó "legyekről", fokozott fáradtságról panaszkodnak. A bőr és a nyálkahártyák kívülről észrevehető sápadtsága.

A második szakaszban a felsorolt tünetekhez hozzáadódik az étvágycsökkenés, néha hányinger, hasmenés, vagy éppen ellenkezőleg, székrekedés, légszomj. A szívhangok hallgatásakor az orvosok szívzörejeket észlelnek, amelyek a krónikus posztvérzéses anémiára jellemzőek. A bőr állapota is változik: a bőr kiszárad, pikkelyes lesz. Fájdalmas és gyulladt repedések jelennek meg a száj sarkában. A haj és a körmök állapota romlik.

A súlyos fokú vérszegénység a kéz- és lábujjak zsibbadásában és bizsergő érzésében nyilvánul meg, sajátos íz-preferenciák jelennek meg, például egyes betegek krétát kezdenek enni, megváltozik a szagok érzékelése. A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénységnek ezt a szakaszát nagyon gyakran gyorsan progresszív szuvasodás és szájgyulladás kíséri.

A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnózisa a CBC eredményein alapul. A vérszegénység minden típusára jellemző hemoglobin és eritrociták mennyiségének csökkenése mellett a színindex csökkenése is kiderül. Értéke 0,5 és 0,6 között mozog. Ezenkívül krónikus poszt-hemorrhagiás vérszegénység esetén módosult eritrociták (mikrociták és skizociták) jelennek meg.

Vérszegénység kezelése súlyos vérveszteség után

Mindenekelőtt meg kell állítani a vérzést. Ha külső, akkor érszorítót, nyomókötést kell felhelyezni, és az áldozatot kórházba kell vinni. A belső vérzést a sápadtság, cianózis és tudatzavar mellett súlyos szájszárazság jelzi. Lehetetlen otthon segíteni egy ilyen állapotban lévő személynek, ezért a belső vérzés megállítása csak kórházi körülmények között történik.

A forrás azonosítása és a vérzés leállítása után sürgősen helyre kell állítani az erek vérellátását. Ehhez reopoliglucint, hemodezt, poliglucint írnak fel. Az akut vérveszteséget vérátömlesztés is kompenzálja, figyelembe véve az Rh-faktor és a vércsoport kompatibilitását. A vérátömlesztés térfogata általában 400-500 ml. Ezeket az intézkedéseket nagyon gyorsan kell végrehajtani, mivel a teljes vérmennyiség akár ¼-ének gyors elvesztése is végzetes lehet.

A sokkos állapot leállítása és az összes szükséges manipuláció elvégzése után áttérnek a szokásos kezelésre, amely vaskészítmények beadásából és fokozott táplálkozásból áll a vitaminok és mikroelemek hiányának pótlására. Általában Ferrum leket, ferlatumot, maltofert írnak fel.

Általában a normális vérkép helyreállítása 6-8 hét után következik be, de a vérképzés normalizálására szolgáló gyógyszerek alkalmazása akár hat hónapig is folytatódik.

Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése

A poszthemorrhagiás krónikus vérszegénység kezelésének első és legfontosabb lépése a vérzés forrásának azonosítása és megszüntetése. Már a napi 10-15 ml vérveszteség is megfosztja a szervezetet attól a vasmennyiségtől, amit aznap étellel kapott.

A páciens átfogó vizsgálatát végzik el, amely feltétlenül magában foglalja a gasztroenterológus, proktológus, hematológus, nőgyógyász és endokrinológus konzultációit. A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység kialakulását okozó betegség azonosítása után azonnal megkezdődik a kezelés.

Ezzel párhuzamosan vasat tartalmazó gyógyszereket írnak fel. Felnőtteknél a napi adagja körülbelül 100-150 mg. Komplex szereket írnak fel, amelyek a vason kívül aszkorbinsavat és B-vitaminokat tartalmaznak, amelyek hozzájárulnak annak jobb felszívódásához. Ezek a sorbifer durules, ferroplex, fenuls.

Súlyos poszt-hemorrhagiás krónikus anémia esetén az eritrocitatömeg transzfúziója és a gyógyszerek vas-injekciója serkenti a vérképzés folyamatait. Ferlatum, maltofer, likferr és hasonló gyógyszereket írnak fel.

Gyógyulás a fő kúra után

A vastartalmú gyógyszerek szedésének időtartamát az orvos határozza meg. Amellett, hogy különféle gyógyszereket alkalmazunk a szervek normális oxigénellátásának helyreállítására és a szervezet vasraktárainak feltöltésére, nagyon fontos a helyes táplálkozás.

A posztvérzéses vérszegénységben szenvedő személy étrendjében a fehérjéknek és a vasnak feltétlenül jelen kell lennie. Előnyben kell részesíteni a húst, tojást, tejtermékeket. A vastartalomban a húsmelléktermékek vezetnek, különösen a marhamáj, a hús, a hal, a kaviár, a hüvelyesek, a diófélék, a hajdina és a zabpehely.

A diéta összeállításakor nem csak arra kell figyelni, hogy egy adott termék mennyi vasat tartalmaz, hanem arra is, hogy mennyire felszívódik a szervezetben. B- és C-vitamint tartalmazó zöldségek és gyümölcsök fogyasztásakor emelkedik. Ilyenek a citrusfélék, fekete ribizli, málna stb.

A poszthemorrhagiás vérszegénység lefolyása és terápiája gyermekeknél

A poszthemorrhagiás vérszegénység gyermekeknél sokkal súlyosabb, különösen akut formája. Ennek a patológiának a klinikai képe gyakorlatilag nem különbözik a felnőttekétől, de gyorsabban fejlődik. És ha egy felnőttben bizonyos mennyiségű elvesztett vért a szervezet védekező reakciói kompenzálnak, akkor ez egy gyermeknél végzetes lehet.

A poszthemorrhagiás vérszegénység akut és krónikus formáinak kezelése gyermekeknél azonos. Az ok azonosítása és a vérzés megszüntetése után vörösvértesttömeg transzfúzióját írják elő 10-15 ml / testtömeg-kilogramm sebességgel, vaskészítményeket. Adagolásukat egyénileg számítják ki, a vérszegénység súlyosságától és a gyermek állapotától függően.

Körülbelül hat hónapos gyermekek számára javasolt a kiegészítő élelmiszerek korai bevezetése, és a magas vastartalmú ételekkel kell kezdeni. A csecsemőknek bemutatják az átmenetet a speciális dúsított keverékekre. Ha a poszthemorrhagiás vérszegénység kialakulásához vezető betegség krónikus és nem kezelhető, akkor a megelőző vaspótló kezeléseket rendszeresen meg kell ismételni.

A kezelés időben történő megkezdésével és nem kritikus vérveszteséggel a prognózis általában kedvező. A vashiány kompenzálása után a gyermek gyorsan felépül.

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Orosz Orvosi Akadémia
posztgraduális oktatás

Hemorrhagiás vérszegénység- olyan állapot, amely a vérmennyiség elvesztése következtében alakul ki, aminek következtében ezt a típusú vérszegénységet "vérveszteség miatti vérszegénységnek" nevezik.

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység olyan állapot, amely jelentős mennyiségű vér gyors elvesztése következtében alakul ki. A betegség patogenezisétől függetlenül a szervezet vérszegénységével az oxidatív folyamatok megszakadnak, és hipoxia lép fel. A vérszegénység mértéke a vérveszteség sebességétől és mennyiségétől, a szervezet új létfeltételekhez való alkalmazkodásának mértékétől függ.

Akut vérveszteséget okozhat az érfalak épségének sérülése miatti megsértése, a kóros folyamat károsodása különböző betegségekben (gyomor- és bélfekély, daganat, tuberkulózis, tüdőinfarktus, láb visszér, kóros szülés). ), a kapillárisok permeabilitásának megváltozása (vérzéses diathesis) vagy a vérzéscsillapító rendszer megsértése (hemofília). Ezeknek a változásoknak a következményei, függetlenül az azt okozó okoktól, azonos típusúak.

A kiterjedt vérzés vezető tünete az akut keringő vér mennyiségének hiánya (BCC) és a homeosztázis károsodása. A BCC-hiány kialakulására válaszul alkalmazkodási mechanizmusok aktiválódnak annak kompenzálására.

A vérveszteség utáni első pillanatban az összeomlás jelei figyelhetők meg: súlyos gyengeség, vérnyomásesés, sápadtság, szédülés, ájulás, tachycardia, hideg verejték, hányás, cianózis, görcsök. Kedvező kimenetel esetén a tényleges vérszegénységi tünetek jelentkeznek, melyeket a vér légzési funkciójának csökkenése és az oxigénéhezés kialakulása okoz.

A szervezet normális reakcióját a vérveszteségre a hematopoiesis aktiválása jellemzi. A hipoxiára reagálva fokozódik az EPO szintézise és szekréciója a vesékben, ami az erythropoiesis fokozódásához és a csontvelő eritropoetikus funkciójának fokozásához vezet. Az eritroblasztok száma meredeken növekszik. Nagy vérveszteség esetén a tubuláris csontok sárga csontvelője átmenetileg aktívra cserélhető - vörös, extracerebrális hematopoiesis gócok jelennek meg.

A fő patofiziológiai változások hátterében a betegség lefolyásának több fázisa különböztethető meg.

Reflex fázis a perifériás erek görcse kíséri, ami az érrendszer térfogatának csökkenéséhez vezet. Kezdetben csökken a vér áramlása a bőr, a bőr alatti szövetek és az izmok ereiben. A vér újraeloszlása a szervekben és rendszerekben történik - a vérkeringés központosítása történik, ami segít kompenzálni a BCC hiányát. A perifériás erek keringésből való kikapcsolásával a létfontosságú szervekben (agy- és gerincvelő, szívizom, mellékvese) fennmarad a véráramlás. Az érgörcshöz vezető kompenzációs mechanizmus azon alapul, hogy a mellékvesék további katekolaminok szabadulnak fel, amelyek nyomást gyakorolnak. A vesék elégtelen vérkeringése esetén a juxtaglomeruláris apparátus (JGA) sejtjeinek renin szekréciója fokozódik. A renin hatására a májban angiotenzinogén képződik, amely szűkíti az ereket, serkenti az aldoszteron szekrécióját a mellékvesékben, ami aktiválja a nátrium reabszorpcióját a vese proximális tubulusaiban. A nátrium esetében a víz visszatér a vérplazmába. A nátrium visszatartása a tubulusokban a víz fokozott reabszorpciójához és a vizeletürítés csökkenéséhez vezet. Az aldoszteron szekréciója aktiválja a hialuronidázt, ami a hialuronsav depolimerizációját okozza, a gyűjtőcsatornák alapmembránjában pórusok képződnek, és a víz a vese velőjének intersticiális szövetébe kerül. Így marad vissza a víz a szervezetben. A vese véráramlásának csökkenése és mozgása a kérgi rétegből a medullába a juxtaglomeruláris shunt típusa miatt a keringésből kizárt glomerulusok edényeinek görcse miatt következik be. A hormonális változások és a vese véráramlásának csökkenése következtében a vese glomerulusaiban leáll a szűrés, és a vizeletképződés megzavarodik. Ezek a változások a vizeletkibocsátás éles csökkenéséhez vezetnek, és ezt követően a glomerulusokban 40 Hgmm alá csökken a vérnyomás (BP). Művészet.

A reflexfázis különböző források szerint 8-12 óráig tart, ritkán tovább.

Laboratóriumi mutatók ... Az érrendszer teljes térfogatának csökkenése azt a tényt eredményezi, hogy a vörösvértestek tömegének abszolút csökkenése ellenére az egységnyi vértérfogat hemoglobin és eritrocita indexei megközelítik a kezdeti értékeket, és nem tükrözik a vérszegénység mértékét, a hematokrit érték nem változik, míg a BCC élesen csökken. Közvetlenül a vérveszteség után látens vérszegénység lép fel, a leukociták száma ritkán haladja meg a 9,0-10,0 x 10 9 / l-t. A leukopenia és a neutropenia gyakoribb. A vérzés időszakában a vérlemezkék nagy fogyasztása miatt, melyeket mobilizálnak annak megállítására, mennyiségük csökkenhet.

Kompenzációs fázis (hidraemiás) 2-3 órával a vérveszteség után alakul ki, az intersticiális folyadék mobilizálása és a véráramba kerülése jellemzi. Ezek a változások nem okozzák azonnal a keringő vér "ritkulását". Közvetlenül a vérveszteség után "látens vérszegénység" lép fel. A posztvérzéses periódus a depóból vörösvértestek felszabadulásával és a BCC növekedésével, majd a vér viszkozitásának csökkenésével és reológiájának javulásával jár. Ezt az adaptív mechanizmust "autohemodilúciós válasznak" nevezik. Így megteremtődnek a feltételek a központi és perifériás hemodinamika és a mikrocirkuláció helyreállításához.

Hemodilúciós fázis a vérveszteség nagyságától és időtartamától függően több órától több napig is eltarthat. Jellemzője az érfalak permeabilitásának növekedése, ami a szöveti folyadék bejutásához vezet a véráramba. A szöveti folyadék beáramlása helyreállítja a BCC-t, és hozzájárul a hemoglobin és az eritrociták mennyiségének egyidejűleg egyenletes csökkenéséhez a vértérfogat egységére vonatkoztatva.

A szervezet könnyen tolerálja a vérveszteséget a BCC 10-15%-ában, a BCC legfeljebb 25%-ában - kisebb hemodinamikai zavarokkal. 25%-ot meghaladó vérveszteség esetén saját adaptációs mechanizmusaik tarthatatlannak bizonyulnak. A keringő vörösvértestek körülbelül 50%-ának elvesztése nem halálos. Ugyanakkor a keringő plazma térfogatának 30%-os csökkenése összeegyeztethetetlen az élettel.

Az elhúzódó perifériás vazospasmus (autohemodilúció hiánya) nagy vérveszteséggel a kapillárisok véráramlásának károsodásához vezethet.

Ha a vérnyomás 80 Hgmm alá esik. Művészet. a vér felhalmozódik a kapillárisokban, mozgásának sebessége lelassul, ami vörösvértestekből aggregátumok képződéséhez (iszap szindróma) és pangáshoz vezet. A kapilláris véráramlás változása következtében mikrorögök képződnek, ami a mikrocirkuláció megsértéséhez, vérzéses sokk kialakulásához és a szervekben visszafordíthatatlan változásokhoz vezet.

Laboratóriumi mutatók ... A vérveszteség után 1-2 nappal kialakuló vérszegénység normokróm jellegű: a színindex közel 1,0. Az eritrociták hemoglobinnal való telítettsége és koncentrációja egy vörösvértestben a szervezet vastartalékainak jelenlététől függ. A retikulociták számának növekedése már a harmadik naptól bekövetkezik a csontvelői vérképzés aktiválódása következtében, 4-7 napon elérve a maximumot. Ha a retikulociták száma nem csökken a második hét elejére, ez folyamatos vérzésre utalhat. A hidraemiás stádium magasságában a makro-eritrocita eltolódás a vérben eléri a maximumot, de nem kifejeződik élesen, és az eritrociták átlagos átmérője nem haladja meg a 7,4-7,6 mikront.

A vérszegénység súlyosságát a hemoglobin, az eritrociták, a retikulociták, a vasanyagcsere paraméterei (szérum vas koncentrációja, TIBC, plazma ferritin stb.) diagnosztizálják.

A perifériás vér hematológiai paramétereiben a legnagyobb változások általában a vérvesztés után 4-5 nappal figyelhetők meg. Ezek a változások a csontvelői elemek aktív burjánzásának köszönhetőek. A hematopoiesis (eritropoézis) aktivitásának kritériuma a retikulociták számának 2-10% -ra vagy annál nagyobb növekedése a perifériás vérben, polikromatofilek. A retikulocitózis és a polikromatofília általában párhuzamosan fejlődik, és az eritrokariociták fokozott regenerációját és a vérbe való bejutását jelzi. A vérzés után a vörösvértestek mérete enyhén megnő (makrocitózis). Eritroblasztok jelenhetnek meg. A vérzés utáni 5-8. napon általában mérsékelt leukocitózis (12,0-20,0 x 10 9 / l-ig) és a regeneráció egyéb mutatói - szúró eltolódás (ritkábban mielocitákra) fordul elő. Tartós leukocitózis társult fertőzés jelenlétében fordul elő. A vérlemezkeszám 300-500 x 10 9/l-re emelkedik. Néha néhány napon belül akár 1 milliós trombocitózist is megfigyelnek, ami nagy vérveszteségre utal.

Kis vérveszteséggel a lerakódott vas bejut a csontvelőbe, ahol a hemoglobin szintéziséhez felhasználják. A szérum vasszint növekedésének mértéke a tartalék vas szintjétől, az eritropoézis aktivitásától és a plazma transzferrin koncentrációjától függ. Egyetlen akut vérveszteség esetén a plazma szérum vas szintjének átmeneti csökkenése figyelhető meg. Nagy vérveszteség esetén a szérum vasszintje alacsony marad. A tartalék vas hiánya sideropeniával és vashiányos vérszegénység kialakulásával jár. A vérszegénység mértékét a vérveszteség mennyisége és sebessége, a vérzés pillanatától eltelt idő, a depószervek vastartaléka, valamint a vörösvértestek és a hemoglobin kezdeti száma befolyásolja.

A vérveszteség során kialakuló szöveti hipoxia aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódásához vezet a szervezetben, és acidózishoz vezet, amely eleinte kompenzált jellegű. A folyamat előrehaladását kompenzálatlan acidózis kialakulása kíséri, a vér pH-jának 7,2-re vagy az alá csökkenésével. A terminális szakaszban az alkalózis az acidózishoz csatlakozik. A szén-dioxid (pCO 2) feszültsége jelentősen lecsökken a tüdő hiperventilációja és a plazma bikarbonátok megkötése következtében. A légzési hányados nő. Hiperglikémia alakul ki, az LDH és az aszpartát-aminotranszferáz enzimek aktivitása megnő, ami megerősíti a máj és a vese károsodását. A szérumban a nátrium és a kalcium koncentrációja csökken, a kálium-, magnézium-, szervetlen foszfor- és klórtartalom nő, utóbbi koncentrációja az acidózis mértékétől függ, dekompenzációjával csökkenhet.

Egyes betegségekben, amelyek nagy folyadékvesztéssel járnak (hasmenés colitis ulcerosával, hányás gyomorfekéllyel stb.), a kompenzáló hidraemiás reakció hiányozhat.

Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység

A hipokróm normocitás vérszegénységet, amely elhúzódó mérsékelt vérveszteséggel, például krónikus gyomor-bélrendszeri vérzéssel (gyomorfekély, nyombélfekély, aranyér stb.), valamint nőgyógyászati és urológiai betegségekkel, az alábbiakban ismertetjük a " Vashiányos vérszegénység".

BIBLIOGRÁFIA [előadás]

Berkow R. A Merck kézikönyve. - M .: Mir, 1997.
Útmutató a hematológiához / Szerk. A.I. Vorobjov. - M .: Orvostudomány, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Postman M.E., Shevchenko N.G. A vasanyagcsere zavarainak laboratóriumi diagnosztikája: tankönyv. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. A vérrendszer kutatása a klinikai gyakorlatban. - M .: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Az emberi test élettani rendszerei, főbb mutatók. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. és az eritron egyéb citológiai jellemzői vérszegénységben. - Taskent: Orvostudomány, 1988.
Marshall W.J. Klinikai biokémia. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. A vértestek kinetikája. - M .: Orvostudomány, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Az eritropoézis molekuláris genetikai vonatkozásai. - M .: Orvostudomány, 1973.
Örökletes anémiák és hemoglobinopátiák / Szerk. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M .: Orvostudomány, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopathia. - M .: Az Oroszországi Népek Barátság Egyetemének kiadója, 1996.
Schiffman F.J. A vér patofiziológiája. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Orvosi biokémia. - L .: Mosby, 1999.

Egy forrás: V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya, V. T. Morozova, M. E. Pochtar. A vérszegénység laboratóriumi diagnózisa: Útmutató az orvosok számára. - Tver: "Tartományi orvostudomány", 2001

A poszthemorrhagiás vérszegénységet egyetlen tényező okozza - a vérveszteség. Gyakrabban fordul elő, mint mások, mivel sérüléseket, krónikus betegségeket kísér, amelyeket vérzés bonyolít. Ennek a patológiának a kezelése lehetetlen az elveszett vértestek (eritrociták, minden típusú leukociták, vérlemezkék), plazma fehérje és mikroelemek visszatérítése nélkül.

Változások a szervezetben vérvesztéssel

A vérszegénység súlyosságát a hemoglobinszint csökkenésével és a szövetek hipoxiájának (oxigénhiány) megjelenésével szokás mérni.

De a posztvérzéses vérszegénység klinikai lefolyása és tünetei nagyrészt a vas-, réz-, magnézium-, káliumhiánynak, a védőfunkciók elvesztésének (az immunitás csökkenése) és az allergénekkel szembeni fokozott érzékenységnek köszönhetők.

A vérveszteség kritikus térfogata 500 ml. Ez a létfontosságú anyagok maximális mennyisége, amelyet egy egészséges szervezet önálló kezelés nélkül is képes fokozatosan helyreállítani. Szükség esetén adományozható az adományozóknak.

A kis artériák reagálnak először a keringő vér mennyiségének csökkenésére, és az autonóm idegrendszer szimpatikus részével összhangban görcsölnek. Ez egy reflex reakció, amelynek célja a vérnyomás megfelelő szinten tartása. A perifériás ellenállás azonban jelentősen megnő. A vénás véráramlás csökkenése miatt a szív gyakrabban kezd összehúzódni, igyekszik fenntartani a szükséges perctérfogatot.

Az esszenciális nyomelemek elvesztése befolyásolja a szívizom működését, csökken az összehúzódás mértéke és az erő. Az EKG ebben az időben feltárhatja a hipoxia és a vezetési zavar jeleit.

A kis artériák és vénák között söntök nyílnak, a vér az anasztomózisokon keresztül rohan át, megkerülve a kapilláris hálózatot. A bőr, az izmok és a veseszövet vérellátása azonnal megromlik. Ez a mechanizmus lehetővé teszi a szív és az agy helyi vérellátásának védelmét még a keringő vérmennyiség 10%-os elvesztése esetén is.

A plazmahiány az intersticiális folyadék miatt meglehetősen gyorsan helyreáll. A fő halálos rendellenességek a mikrokeringés szintjén maradnak. A vérnyomás jelentős csökkenése elősegíti a kapillárisok véráramlásának lelassulását, a trombózist és a teljes záródást.

A vérzéses elváltozások súlyos stádiumában a mikrotrombusok blokkolják az artériás glomerulusokat a veseszövetben, csökkentik a folyadékszűrést rajtuk, ami drámai módon csökkenti a vizeletkibocsátást. Ezzel párhuzamosan a máj véráramlása csökken. A hosszú távú helyrehozhatatlan akut poszthemorrhagiás vérszegénység májelégtelenséghez vezethet.

Az általános hipoxia következtében aluloxidált anyagok halmozódnak fel a szövetekben, amelyek mérgező hatást gyakorolnak az agysejtekre, eltolódást okozva az acidózis (toxinok általi elsavasodás) felé. Súlyos vérszegénység esetén a lúgtartalékok csökkennek, és a metabolikus acidózist nem lehet kompenzálni.

A vérlemezkék számának csökkenése ellenére a véralvadás felgyorsul bizonyos tényezők koncentrációjának reflexszerű növekedése miatt

Ez az állapot több napig tart. Ezután az általános véralvadás normalizálódik. Thrombohemorrhagiás szindróma fordulhat elő a prokoaguláns anyagok növekedése miatt.

A kóros elváltozások sürgős korrekciós intézkedéseket igényelnek az azokat okozó okok megszüntetése érdekében.

A poszthemorrhagiás vérszegénység típusai

A klinikai osztályozás a vérvesztéssel összefüggő anémia két formáját azonosítja:

akut poszthemorrhagiás vérszegénység - a gyors masszív vérveszteség hátterében trauma, külső és belső vérzés, műtét során, amikor nagy hajók megsérülnek;
krónikus - gyakori mérsékelt vérzéssel járó betegségeket (aranyér, peptikus fekély), jellemző a menstruációs rendellenességekben szenvedő lányok és nők, méh fibromatosis, ritkábban orrvérzés.

A klinikai megnyilvánulások súlyosságától függően szokás figyelembe venni a vér hemoglobintartalmát, és megkülönböztetni a következőket:

enyhe, ha a hemoglobin 90 g / l felett van;
átlagos mértéke 70-90 g / l hemoglobinszinttel;
súlyos - hemoglobin index 50-70 g / l;
rendkívül súlyos - a hemoglobin mennyisége 50 g / l alatt van.

Az ICD-10 (Betegségek Nemzetközi Osztályozása) szerint az akut posztvérzéses vérszegénységet az "Aplasztikus és mások" csoportba sorolják D62 kóddal.

A vérveszteség megállapított okához kapcsolódó külön feltételek a következők:

veleszületett vérszegénység a magzatban P61.3 kóddal vérveszteség miatt;
krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység, mint másodlagos vashiány D50.0 kóddal.

Bővebben az akut és krónikus vérveszteség okairól

A vérszegénység leggyakoribb okai a következők:

sérülések az artériás típusú nagy erek károsodásával;
a sebészeti beavatkozások előre nem látható szövődményei;
a szülészeti és nőgyógyászati profil patológiája (petefészek diszfunkcióval járó méhvérzés, méhdaganatok, méhen kívüli terhesség, komplikációk nehéz szülésnél);
peptikus fekély és 12 nyombélfekély;
májcirrózis portális hipertóniával és a nyelőcső vénáiból való vérzéssel;
krónikus tüdőpatológia (tuberkulózis, bronchiectasis);
krónikus aranyér.

A fekélyből származó vérzés annak elhelyezkedésétől függ, a gyomor belső görbületét jobban sérti az étel

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység jelei azonnal megjelennek a súlyos vérzés hátterében és a leállás után:

a beteg bőre sápadt, ajkak kékesek;
ragacsos hideg verejték borítja;
súlyos gyengeségről, szédülésről panaszkodik;
ájulási állapotok lehetségesek;
hányinger, ritka hányás miatt aggódik;
nyelv száraz;
szívdobogás, extrasystoles;
gyenge fonalszerű impulzus;
tompa szívhangok auskultációkor;
a vérnyomás csökken;
a légzés felületes, gyors;
a testhőmérséklet 36 fok alatt van.

A betegek a friss levegő hiányára panaszkodnak, alig bírják a meleget

Különböző típusú vérzéseknél a következőket találhatja:

laza véres széklet (gyomorfekélyből);
véres köpet élénk skarlátvörös vérrel, amelyet köhögéskor (a tüdőartériákból) bocsát ki a patak;
növekvő duzzanat a sérülés helyén, törés (belső hematóma);
váladékozás a méhből nőknél.

A belső vérzést nehéz diagnosztizálni. Az orvosok a beteg általános állapotára támaszkodnak.

A vérszegénység akut formájának szakaszai

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység klinikája 3 szakaszon megy keresztül:

Vaszkuláris reflex- az önvédelmi kompenzációs mechanizmusok bevonása, az arteriovenosus anasztomózisok megnyitása határozza meg. Vérnyomásesés, a bőr sápadtsága, tachycardia, légszomj jelentkezik.
Hidrémia szakasz - 3-5 óra múlva kezdődik. A folyadék az intercelluláris terekből kerül a plazmába, és "elárasztja" az érágyat. 2-3 napig tart. Csökken az eritrociták és a hemoglobin száma a vérben.
A csontvelő-változások szakasza- a sérülést követő 4. - 5. napon kezdődik. A hipoxia kialakulása és progressziója okozza. A vér eritropoetin és retikulocita szintje nő. Az új eritrociták természetüknél fogva hipokrómnak számítanak. A leukocita képlet balra tolódik el. A plazma vasszintje csökken.

A kezelés és a mutatók teljes helyreállítása legalább két hónapot vesz igénybe.

A menopauza során a méhvérzést hormonális változások kísérik

A krónikus forma jelei és lefolyása

A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység több hónap vagy év után alakul ki. Mivel a kóros elváltozások alapja a vasvesztés, ez a forma joggal utal a vashiányos állapotokra. A tünetek nem különböznek az étrendben lévő vashiány megnyilvánulásaitól:

a bőr sápadt, száraz;
az arc duzzadt;
megváltozott ízérzékelés és a szagokhoz való hozzáállás;
a haj fénytelen, intenzíven hullik;
törékeny, lapított körmök;
túlzott izzadás;
fáradtság, fejfájás, hányinger panaszai;
gyakori szédülés;
szívdobogásérzés;
a testhőmérséklet valamivel 37 fok felett van.

Diagnosztikai módszerek

A diagnosztika célja nemcsak a vérszegénység típusának azonosítása, hanem a vérző szerv vagy szövetek krónikus folyamatban való jelenlétének megállapítása is. Ezért a részletes vérvizsgálatok és a kiegészítő vizsgálatok egyformán fontosak.

Mit találnak a vérvizsgálatok?

Akut vérveszteség esetén a beteget kórházba kell szállítani, ahol felmérhető a vérveszteség veszélye az ember életére. Az általános elemzés változásai jelezhetik a vérzés időtartamát:

az első órában - a vérlemezkék száma nő, az eritrociták és a hemoglobin szintje a normál határokon belül van;
2-3 óra elteltével - megőrzött trombocitózis mellett neutrophilia jelenik meg, a véralvadás elegendő, az eritrociták száma és a hemoglobin csökken, a vérszegénységet normokrómnak értékelik;
5 nap elteltével - a retikulociták száma nő, a plazma alacsony vastartalmát határozzák meg.

Krónikus vérzés esetén ovális eritrociták, limfocitózissal járó leukopenia található a vérkenetben. A biokémiai vizsgálatok nemcsak a vas, hanem a réz, a kalcium elvesztését és a mangán növekedését is kimutatják.

További információ

A vérzés helyének megtalálásához feltétlenül végezze el a következőket:

széklet elemzése rejtett vér és bélféreg kimutatására;
fibrogasztroszkópia szükséges a gyomorvérzés kizárásához fekélyből, széteső daganatból;
kolonoszkópia - az alsó belek vizsgálata;
szigmoidoszkópia - a belső aranyér integritásának vizuális megerősítésére;
a nőknek nőgyógyászhoz kell fordulniuk.

Az ultrahang és a Doppler vizsgálatok lehetővé teszik a vérveszteség okának meghatározását.

Kezelés

Az akut forma kezelése a kórházban történik a háttérben vagy közvetlenül a sürgősségi ellátás és a vérzés ellenőrzése után.

A keringő vér mennyiségének pótlására mesterséges vérpótlókat (Polyglyukin, Zselatinol) transzfundálnak, súlyos esetekben patakokban kezdik beinjekciózni. A vérnyomás 100/60 Hgmm-ig történő emelkedésével. Művészet. folytassa a csepegtető transzfúziót.

Az intravénás katéter lehetővé teszi a folyadékok hosszú távú infúzióját gyógyszerekkel

Ha a beteg sokkban van, nagy dózisú prednizolont adnak be.

A szöveti acidózist szódaoldattal távolítjuk el. A vérveszteség ellenére a heparint a kapillárisok szintjén a trombózis enyhítésére írják fel. A pácienst nedvesített oxigénnel látják el a légzőcsövekbe.

A donorvér vagy eritrocitatömeg helyettesítő transzfúziójának kérdése egyénileg dönt. Ha a műtéti vérveszteség kevesebb, mint 1000 ml, akkor a transzfúzió ellenjavallt. Az eljárás szövődményeket, például intravaszkuláris koagulációs szindrómát vagy immunkonfliktust okozhat.

A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység az alapbetegség hiányában vagy súlyosbodása esetén ambulánsan kezelhető. Ha a vérveszteség okát megállapították, tervezett műtétre lehet szükség.

A beteg étrendjében magas vas-, C-, B 12-, folsavtartalmú ételeket kell tartalmaznia.

Gyermekek kezelésénél feltétlenül biztosítani kell a szükséges táplálkozást (kiegészítő élelmiszerek 6 hónapos kortól). Ha egy gyermek sportol, akkor megnő a vasszükséglet.

A gyógyulási időszakban az immunitás támogatása kötelező. A posztvérzéses vérszegénységben szenvedők érzékenyek a különféle mikroorganizmusok által okozott fertőzésekre. Ehhez nyomelemekkel ellátott vitaminkomplexre, immunstimulánsok (aloe kivonat, ginzeng gyökér, citromfű) hosszú távú bevitelére van szükség.

Előrejelzés

A gyors kórházba szállítás és a vérzéscsillapító intézkedések megkezdése hozzájárul a beteg sikeres gyógyulásához. A nagy artériákból származó nagy vérveszteség esetén segítség hiányában a beteg meghal.

A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység csak az ok megszüntetésével gyógyítható. A betegnek figyelnie kell az exacerbáció jeleit, időben meg kell kezdenie a megelőző kezelést, nem kell elhalasztania a műtét lehetőségét, ha az orvosok azt javasolják.

A vérveszteség utáni szövődmények kezelésének sikere az orvosi segítség kérésének időszerűségétől függ.