DIC-szindróma – fázisok, tünetek, vészhelyzet. Mi az ICS szindróma és kezelése Mi az ICS szindróma az orvostudományban

DIC - szindróma - súlyos patológiás vérbetegség. A betegség kialakulásának mechanizmusai a következők:

  • a vérlemezkék működésének stimulálása;
  • a koagulációs tulajdonságok stimulálása

A folyamat eredményeként a következő változások következnek be:

  • fokozott trombin szintézis;
  • vérrögök szintézise

Kis vérrögök képződnek, amelyek megzavarják a vérkeringést. A thrombocytopenia a véralvadási faktorok csökkenésének következménye.

A thrombocytopenia mellett a következő jelek is vannak:

  • a fibrinolízis jelensége;
  • súlyos vérzéses lézió szindróma

Patológiás súlyos állapot, amelyben sürgősségi beavatkozásra van szükség - DIC - szindróma. A halálozási arány eléri a hatvanöt százalékot.

A DIC-szindróma etiológiája

Ez a patológia más betegségek következménye. A betegség etiológiája a következő:

  • fertőzések;
  • gennyes betegségek;
  • a terhesség mesterséges megszakítása;
  • katéterezési folyamat;
  • az erek falának traumája;
  • a szervek mechanikai károsodása;
  • műtét következménye;
  • az érprotézis jelensége

A betegség további okai:

  • sokkos állapot;
  • nőgyógyászati ​​betegségek;
  • terhesség patológiája;
  • tumor;
  • rosszindulatú daganatok;
  • a hemolízis jelensége;
  • a hemolízis akut lefolyása;
  • autoimmun patológiák;
  • gyógyszerek;
  • drogok;
  • toxikus patológiák

A sokk körülményei a következők:

  • anafilaxiás sokk;
  • szeptikus sokk;
  • Kardiogén sokk;
  • traumás sokk;
  • vérzéses sokk

A nőgyógyászati ​​betegségek a következők:

  • magzatvíz embólia;
  • a placenta elválasztásának folyamata;
  • elölfekvő méhlepény;
  • placenta leválás;
  • operatív szállítás

A következő típusú rosszindulatú daganatok:

  • tüdőrendszer;
  • prosztata patológia

A következő természetű immunpatológiák:

  • hemorrhagiás vasculitis;
  • glomerulonephritis;
  • szisztémás lupus

Ennek a betegségnek a gyakori oka az általános vérmérgezés.

DIC - szindróma - tünetek

A klinikai mutató a betegség fő oka. A betegség kialakulásának fő módja a sokkos helyzetek. A krónikus stádiumban a betegség tünetei a következők:

  • kis vérzés;
  • hipovolémia;
  • disztrófia;
  • anyagcserezavarok

A DIC-szindróma tünetei az akut stádiumban a következők:

  • a fokozott koaguláció jelensége;
  • csökkent koaguláció;
  • a vérzés intenzív;
  • sokk kardiogén

Az orvosi ellátás befolyásolja ennek a betegségnek a megnyilvánulását. A szükséges kezelést kiválasztják. Ez a betegség a következő esetekben fejlődik:

  • sérülés;
  • a hipovolémia állapotának enyhítésének hiánya;
  • elégtelen vérátömlesztés

DIC - a szindróma változó jellegű lehet. Ugyanakkor ezt a folyamatot megkönnyítik:

  • hasnyálmirigy patológia;

A hemocoagulációs sokk tünetei a következők:

  • károsodott véráramlás;
  • oxigén éhezés;
  • veseelégtelenség;
  • májelégtelenség

Az esetek többségében halált észlelnek. A terápiás hatás nehezen érhető el. A betegek súlyos állapota a következő esetekben fordul elő:

  • a betegség diagnózisa korai;
  • késleltetett gyógyszeres kezelés

A vérzés ezzel a betegséggel bőséges. A generalizált hemorrhagiás sokk provokátora a hemosztatikus rendszer patológiája. A vérzés intenzitása eltérő, nőgyógyászati ​​betegségeknél méhvérzés alakul ki.

A betegség terápiája a következő:

  • hemosztatikus terápia;
  • a méh tónusának helyreállítása;
  • gyomorfekély terápia

A generalizált hemorrhagiás szindróma tünetei a következők:

  • bőr zúzódások;
  • vérzés;
  • köhögés;
  • köpet;
  • vérzés az orrból;
  • vért izzadva

A vérzés a következő gócokban fordul elő:

  • tüdőrendszer;
  • agy;
  • gerincvelő;
  • mellékvese terület;
  • méh

A vér izzadása a következő szisztémás szerveket érinti:

  • perikardiális rendszer;
  • has;
  • pleurális üreg

Az akut természetű poszthemorrhagiás sokk intenzív vérzéssel nyilvánul meg. Ebben az esetben sürgősségi terápia szükséges. A DIC-t a szindróma krónikus típusaként jellemzik:

  • vérzés jelenléte;
  • tartós vérszegénység;

Vérszegénység esetén transzfúzió alkalmazása szükséges. Vörösvértestek tömegét transzfundáljuk. A vérkeringési folyamat megsértése következtében a szervek működése károsodik. Ha a belső égésű motor légzési funkciója károsodik, a szindróma nehezen alakul ki.

Ennek az állapotnak a jelei a következők:

  • légzési rendellenesség;
  • köpet;
  • akrocianózis

A tüdőödémát az oldatok transzfúziója súlyosbítja. Ezek a megoldások a következők:

  • nátrium;
  • tojásfehérje

A tüdőrendszer sokkos állapota esetén a következő terápia szükséges:

  • szellőztetési esemény;
  • diuretikumok

A veserendszer is érintett ebben a betegségben. Ebben az esetben a következő tünetek jelentkeznek:

  • fehérjék felhalmozódása a vizeletben;
  • vörösvértestek felhalmozódása a vizeletben;
  • károsodott vizeletürítés

A máj patológiája esetén a következő tünetek jelentkeznek:

  • veseelégtelenség;
  • májelégtelenség;
  • hasi fájdalom;
  • icterikus szindróma

Hormonkezelés esetén a következő tünetek jelentkeznek:

  • vérzés;
  • vérzés;
  • mámor

A mérgezés a bélműködési zavarok következménye. A károsodott vérkeringés jelei az agyban:

  • fejfájás;
  • agyhártyagyulladás jelei;
  • szédülés;
  • károsodott tudat

A szeptikus elváltozások jelei a következők:

  • vérlemezke képződés;
  • elektrolit zavarok;
  • kiszáradási folyamat;
  • mellékvese-elégtelenség

DIC - szindróma - szakaszok

Minden szakaszhoz vannak jelek. A kezdeti szakasz a hiperkoagulációs szakasz. A hiperkoagulációs stádium jelei:

  • intravaszkuláris aggregáció;
  • különböző vérrögök;
  • végzetes kimenetel

A DIC második szakasza - szindróma - a vérlemezkék számának csökkenésével járó szakasz. Az aggregációjuk megnövekszik. Ennek a szakasznak a jelei:

  • fagocitózis;
  • mikrovér lízis folyamata

A betegség harmadik szakasza a fibrinolitikus szakasz. A betegség harmadik szakaszának jelei:

  • a vérkeringés helyreállítása;
  • a véralvadási faktorok károsodása

A DIC negyedik szakasza - szindróma - a gyógyulás szakasza. Ennek a szakasznak a jelei a következők:

  • elhalás;
  • disztrófia;
  • a szövetek működésének helyreállítása

A többszörös szervi elégtelenség a megfelelő kezelés hiányának következménye. A gyógyszeres kezelés a kezelés alappillére.

Terhes nőknél disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma

A károsodott hemosztázis folyamata a terhesség alatt következik be. A nőgyógyászati ​​patológiák fontosak. A betegség okozta halálozás okai:

  • intenzív vérzés;
  • vérrögök kialakulása

A DIC-szindróma kialakulásának időszakai:

  • a terhesség szakasza;
  • szülés utáni időszak;
  • újszülött időszak

A betegség kialakulásának formái:

  • a lézió villámstádiuma;
  • végzetes kimenetel;
  • lassú vereség;

A betegség krónikus lefolyásának jelei:

  • a terhesség állapota;
  • szív patológia;
  • a húgyúti rendszer megsértése

Az akut vérveszteség a DIC-szindróma provokáló tényezője. Ennek oka az intenzív méhvérzés.

A betegség lehetséges etiológiai jelei:

  • fertőzések;
  • gyulladás;
  • embólia;
  • placenta leválás;
  • endometriális gyulladás;
  • gennyes elváltozás

A hiperkoagulációs szakasz időtartama legfeljebb három nap. Ennek a szakasznak a jelei:

  • bőrpír;
  • cardiopalmus

A betegség hipokoagulálódó szakaszának jelei:

  • méhvérzés;
  • orrvérzés;
  • vérzések jelenléte;
  • kiütések jelenléte;

A vérzésnek különféle forrásai vannak. A betegség diagnosztizálása terhes nőknél:

  • koagulogram használata;
  • laboratóriumi módszerek

A terápiás terápia magában foglalja:

  • gyógyszeres kezelés;
  • nem farmakológiai szerek

Szükséges a terhes nő kórházi kezelése. A terhes nőt kórházba szállítják.

Egy gyermeknek ICE-szindrómája van

A kockázati csoport a gyermekek, különösen az újszülött korban. A gyermekeknél a következő tünetek jelentkezhetnek:

  • fertőzések a méhen belül;
  • vírusok;
  • alacsony testhőmérséklet;
  • oxigén éhezés;
  • acidózis jelei

A gyermekek betegségének oka a szívsokk. Az ICE-szindrómát érintő folyamatok:

  • trombin szintézis;
  • érrendszeri károsodás;
  • fokozott koaguláció;
  • trombusképződés;
  • oxigén éhezés;
  • a véralvadási faktorok csökkentése;
  • csökkent vérlemezkék;
  • zavart hemosztázis folyamat

A klinika a betegség stádiumát tükrözi. Az alapbetegség számít. A betegség lehetséges jelei:

  • akrocianózis;
  • a légzési aktus növekedése;
  • nyomáscsökkenés;
  • a vizelés megsértése;
  • máj megnagyobbodás;
  • lép megnagyobbodás

A koagulopátiás fázisban a bőr kék színűvé válik. Hemorrhagiás sokk kialakulása lehetséges. Az agyvérzés ennek az állapotnak a veszélyes következménye.

A halálozás növekszik. A segítségnyújtás során a betegség kimenetele kedvező. A helyreállítási szakasz megfelelő kezeléssel következik be. A gyermekeknél a terápia fő célja a fő ok kizárása.

Vérátömlesztést alkalmaznak. Ehhez használja a következő eszközöket:

  • plazma oldat;
  • pentoxifillin oldat;
  • dopamin gyógyszer

A koagulopátia fázisának kezelése gyermekeknél:

  • helyettesítő transzfúzió;
  • vérlemezke transzfúzió;
  • heparin

A heparint koagulogram ellenőrzése mellett adják be. A gyógyulási időszak alatti kezelés tüneti. Ebben az esetben trombolitikus szereket használnak.

A DIC-szindróma diagnózisa

A következő betegségek vannak károsodott hemosztázissal:

  • vérmérgezés;
  • éget;
  • harap

A diagnosztika bonyolult a következő patológiákkal:

  • leukémia jelei;
  • lupus erythematosus;

Ebben az esetben a tesztelést használják. A betegség diagnosztizálására szolgáló módszerek:

  • laboratóriumi tesztek;
  • instrumentális módszer;
  • vérrög-elemzés;
  • a protrombin idő kiszámítása;
  • parakoagulációs tesztek

A racionális kezelés érdekében a következő diagnosztikai módszereket alkalmazzák:

  • az antitrombin elemzése;
  • plazmakutatás;
  • az érzékenység meghatározása

A következő típusú alapdiagnosztika:

  • a hematokrit meghatározása;
  • a hipoxémia szintje;
  • elektrolit szint;
  • biokémia

A terminális krónikus DIC-szindróma szakaszában diagnosztizálták. A krónikus disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma tünetei a következők:

  • onkológiai betegségek;
  • szívpangás;
  • mieloproliferatív betegségek

A mieloproliferatív betegségek tünetei:

  • megnövekedett vér viszkozitása;
  • megnövekedett hematokrit;
  • infiltratív gócok

A krónikus hemodialízis során súlyos fokú disszeminált intravascularis koaguláció (DIC) lép fel.

DIC-szindróma kezelése

DIC - a szindrómát reumatológusok kezelik. Intenzív terápiás osztály. A halálozási arány eléri a harminc százalékot. A betegség terápiájának alapja a provokáló tényezők megszüntetése.

Ennek a betegségnek a terápiája antibakteriális, mivel gennyes folyamatok lehetségesek. A gyógyszerekkel szembeni érzékenységet meghatározzák. Vannak javallatok az antibakteriális szerek használatára:

  • bűnügyi abortusz;
  • magzatvíz kibocsátás;
  • mámor

A mérgezés tünetei a következők:

  • hektikus típusú láz;
  • agyhártyagyulladás;
  • tüdőkárosodás

A következő eszközöket is használják:

  • intravénás folyadékok;
  • antiproteáz szerek

Ezeknek a gyógyszereknek a hatása a következő:

  • mérgezés csökkentése;
  • a destruktív folyamat csökkentése

A sokkos állapotok enyhítésére sokkellenes terápia szükséges. A sokk enyhítésére használt gyógyszerek:

  • a reopoliglucin gyógyszer;
  • glükokortikoszteroidok

A vérkeringést javító gyógyszerek:

  • adrenerg antagonisták;
  • fentolamin;
  • drog trental

A heparint csak laboratóriumi ellenőrzés mellett alkalmazzák. Nagy dózisú heparint alkalmaznak antiproteázokkal kombinálva. A heparint nem használják erős vérzésre.

A heparin megszüntetésének jelzései:

  • összeomlás;
  • a vérnyomás csökkentése;
  • thrombocytopeniás szindróma

A transzfúzió használatának hatása:

  • a pusztítási folyamat leállítása;
  • alvadáskorrekció;
  • a védő tulajdonságok növekedése

A hiperkoagulációs fázis kezelésére használt gyógyszerek:

  • sóoldat;
  • albuminok

Transzfúziót is végeznek. Az eritrocita transzfúzió indikációi:

  • erős vérzés

A plazmaferézist a betegség krónikus lefolyásában alkalmazzák. A plazmaferézis következményei:

  • fehérjék eltávolítása;
  • az alvadási faktor aktiválódik

Hatékony komplex kezelés a következő gyógyszerekkel:

  • dipiridamol;
  • trental

A sebészeti kezelési módszerek javallata a vérzésforrás jelenléte. Sebészeti kezelési módszerek:

  • gasztrofibroszkópos módszer;
  • hemosztatikus szerek

Fiziol. A hemosztázis rendszer jellemzői újszülött korban:

1.a K-vitamin-függő véralvadási faktorok csökkentése

2.okos. A ragasztó és az adalékanyag értékei felvonás Tr

3. az áteresztőképesség növekedése, az edény törékenysége. Falak

4. a teljes vér hiperkoagulációja az élet első óráiban és napjaiban.

Az ICE-s-m egy összetett közös pat. Nem specifikus A sok fájdalmas állapotban kialakuló folyamatot a keringési rendszerben kiterjedt véralvadás kíséri. a mikrocirkulációs blokád, a szöveti hipoxia főáramát és fejlődését szervi funkcióknak nevezzük.

E: 1. sérülések. A szövetek és az erek károsodása, felhajtás. Időben. Műveletek stb.----- masszív a szöveti tromboplasztin vérbe jutása

2.fertőz. folyamatok és szeptikus tartály. Államok. (Nar-e mikrocirkuláció, változás a vér reológiájában ----- véralvadás ----- hipoxia)

3. Allergiás állapotok

4. lek. pr-te befolyásolása. összeomláskor és p / roll. a rendszer

F -ry aludni ICE egy újszülöttben

1.A megújuló energia fejletlensége

3. hátrány. A máj FSK kompenzációs szintézisének sp-st

Fejlesztési mechanizmusok:

a koaguláció aktiválása Szöveti tromboplasztin rendszerek.

aktivur. Baktériumok, vírusok levegője

érrendszeri inferioritás

diszpergált intravaszkuláris koaguláció, a Tr agriációja mikrobelek képződésével és ezek általi blokád a szervekben.

disztrófiás. nar-i a szervekben

cirkusz. nar-i

coagulapathia endogén mérgezés proteolízis termékekkel

Patogenezis: a DIC által támogatott szakaszok:

változás az endotélium szerkezetében;

formák. Vérelemek;

a konvolúció erősítése. cp-sti vér;

a clearance-potenciál csökkenése

angiospasmus és vénás. stagnálás.

károsodott véráramlási sebesség

1. A hiperkoaguláció szakasza - fokozza. arr-e thrombin, fokozott tapadóképesség Tr --- a mikrokeringési blokk kialakulásának kezdete a szervekben.

2. Hipokoaguláció stádiuma - kimerülés dekomp. Az FGC a trombusképződés folyamatában való felhasználásukat követően (fogyasztási koagulopátia), különböző szervek fibrin-embóliája fordult elő. Klinika - vérzéses. cm.

3. Stádiumú fibriolitikus. A Har-Xia fokozta a fibrinolízist és a hipo- vagy afibrinogenémiát.

Az áramlással:

Akut belső égésű motor (perc, nap)

Szubakut ICE (1-3 hét)

Chr. (több mint 1 hónap)

K: 1. - nar-e microcirculus, vértrombózis a tűben

Vérzéses. szindróma és a Tr csökkenése (2 evőkanál), sztázis, artériás kilépés. söntök, AD, HUS, O. pec. N, ODN, O. Nadpoch. kudarc. Neurológiai tünetek

A halál okai:

nagy erek elzáródása

vérzéses. Szindróma

Dif.Ds-ka: vérzéses. Szindróma, vérbetegségek

Labor DS-ka: véralvadási elemzés, koagulogram, DS-ka szepszis

A DOS 1-etiotróp és patogenetikai kezelése. Betegségek

2-antishock terápia és a szükséges BCC fenntartása

3-heparin terápia 5-10 egység / kg / óra iv 12-24 órán keresztül (antidotum - protamin-szulfát - 1 mg / 100 egység heparin - túlzott adagolás mellett)

4-sugaras FFP infúzió

5- indikáció szerint proteázgátlók (gordox 5000 U/kg), GCS (3. fázisban)

6 - mikrokeringést javító gyógyszerek korábbi alkalmazása (trental)

7 - az Er veszteség helyettesítése, Ht > 22% tartása

8 - hypocoagulatióval - Tr tömeg, contrikal

9-plazmaferézis

10- lokális vérzéscsillapítás végrehajtása

3. Obstruktív pyelonephritis . A pyelonephritis egy nem specifikus fertőző és gyulladásos folyamat a vesében, amely az intersticiális szövet, a PCS első károsodásával jelentkezik. A PIE kialakulásához szükséges: 1.bakteriális. fertőzés, 2. a vizelet áramlásának akadályozása (reflux, kő, húgyúti rendellenességek) Osztályozás savós és gennyes (aposztemás nephritis, vese carbuncle, pyonephrosis). Aposztemológiai nephritis - a vese parenchyma felszaporodása, több góc kialakulásával, kat. m / t lefolyik, és tályogot, karbunkulust képez. Klinika t = 40-41, hidegrázás, öntés. izzadás, izomfájdalom, ízületi fájdalom, apátia, hátfájás. Diagnosztika - vizeletben L-uria, bakteriuria (vagy anuria); vér- leukocitózis, vérszegénység, hipo- és dysproteinémia, azoemia. Ro- a vese megnagyobbodott; kiválasztó urográfia- a vese f-tiója csökken, az obstrukció mértéke Ultrahang: akadály, angiográfia.Kezelés- átfogó 1. vizeletkiáramlási akadály megszüntetése radikális vagy palliatív műtéttel (helyreállító plasztikai sebészet anatómiával - akadályai az ureter parocalis vagy distalis részében, hólyagkivezetési elzáródás, súlyos esetekben neph- vagy cystostomia alkalmazása -ii b-x és express-om csökkenése-ii f-ja a vesékben). 2.Megfelelő A / b terápia a mikroflóra figyelembevételével. 3.immunmoduláló és membránstabilizáló terápia. 4. deszenzitizáció, vitaminok. 5. dysbiosis korrekciója. Sürgős állapotok: Akut vizeletvisszatartás Ez a vizeletürítés teljes leállása fájdalmas késztetések jelenlétében. Klinika- túlcsorduló hólyag, éles fájdalom az alsó hasban. késésben kialakulhat detrusor elégtelenség + a hólyag sphincterének parézise és ennek eredményeként paradox ischuria (vizeletretenció + inkontinencia, a vizelet folyamatosan cseppenként ürül). Diagnosztika: Ultrahang MPO, kiválasztó urográfia, cisztoszkópia, CT. Kezelés: az alapbetegség + katéter a hólyag m.-ben vagy epicystostomia. Túlfeszültség-levezető A természetes szindrómát az jellemzi, hogy a vese nem képes szabályozni a test belső környezetének homeosztázisát (beleértve a húgyúti elzáródást is). Klinika: 1. kezdeti szakasz (a fő betegség tünetei); 2.oligoanurich st; (csökkent D, kifejezett ágyéki fájdalom, S. Pastern, apátia, depresszió. Adynamia, kábultság, kábultság, mb klónikus tónusú görcsök, vérnyomásemelkedés, ritmuszavarok, étvágytalanság, hányinger, hányás, túlzott folyadékbevitel pépes, megnövekedett CVP, vérzéses szindróma, Lab-de: hipochondriális vérszegénység, megnövekedett karbamid, kreatinin, karbamid-nitrogén, maradék nitrogén, hyperkalaemia, hyperchloraemia, metabolikus acidózis. Ebben a szakaszban a halálos kimenetel 80%-a az OCCN-ből származik, a hátterében toxikus szívizomgyulladás, agyödéma, tüdőödéma, rohamok alatti fulladás, vérzés a GM-ben, masszív vérzés; 3. polianuriás stádium (I. stádium helyreállított diurézis, korai poliuriás, késői poliuriás), hypokalaemia, dehidráció, hiperkoaguláció; 4.gyógyulás. Intenzív terápia: 1.Túlhidratáció létrehozása vagy megelőzése; a bejövő és kimenő folyadék szigorú elszámolása - hólyag katéterezése, izzadás, váladék elszámolása: ivás tiltása, enterális táplálás korlátozása, infúzió mennyisége - 800 + diurézis. A diurézis stimulálása: furoszemid 1-2 mg / kg / nap aminofillin 5-10 ml 2,4% naponta 4 alkalommal., A hasmenés stimulálása - gyengül; izzadási inger. 2. A katabolizmus szintjének csökkentése: 40% glükóz + inzulin infúzió. 3. Mikrocirkusz rendellenességek korrekciója: - reopoliglucin infúzió (max. 200 ml / nap), novokain oldat, albumin, noshpa, heparin, eufillin. 4.Prof-ka és hyperkalaemia korrekciója (IV 40% glükóz + inzulin, 10% kalcium-klorid, diurézis stimulálása, gyomormosás, tisztító beöntés, enteroszorpció, hemoszorpció, hemodialízis). 5.Urémiás mérgezés csökkentése (gyomormosás, tisztító beöntés, enteroszorpció, hemodialízis). 6. Tüneti terápia (vérszegénység - Er túlcsordulás, hypoproteinémia - plazma infúzió, aszkorbát, heparin terápia, nátrium-hidrogén-karbonát)

4. MS - vírusfertőzés - O. vir. mérsékelt mérgezési tünetekkel járó morbiditás, az alsó légutak domináns károsodása, gyakori bronchiolitis kialakulásával és a vírus sajátos citopatogén hatásával  óriássejtekből syncytium képződése. Wobud-l- RNS vírus család. paramixovírusok, instabilok a külső környezetben. 2 szerovariáns közös antigénnel. Járványtan. Kelet-től  b-ó vagy orr-l. A betegek 10-14 napos betegséggel ürítik ki a vírust. Fur-m - levegőben, tavaszi-téli szezonalitás. A legérzékenyebbek az élet első hónapjaiban élő gyermekek és az újszülöttek. A kisgyermekek akut légúti fertőzéseinek 12-25%-a. Erősen fertőző, járványok zárt csapatokban. Az immunitás ellenálló, újbóli fertőzés lehetséges. V / o krónikus fertőzés lefolyása. Patogenezis Vir. levegőcseppekkel jut be az org-m-be, a DP nyálkahártyájának CL-x hámjában felszaporodik, hiperpláziájukat szimplasztok, egyetlen hálózatba egyesülő óriássejtek (syncytium) képződésével és a hiperszekréció jelenségével okozza. Osztályozás 1. Súlyosság szerint (enyhe; közepesen súlyos; súlyos;) Enyhe N vagy subfeb-I testforma esetén a mérgezés nem vyp-na, mint a felső légúti hurut. Mérsékelt testforma esetén t-ra 38-38,5 ° C, mérgezés meghalt, bronchiolitis jelenségek DN I-II st. Súlyos formában: hyperthermia, görcsös szindróma (ritkán), DN II-III st. diffúz bronchiolitis miatt. A betegség lefolyása zökkenőmentes, komplikációmentes és bonyolult lehet. Szövődmények - bakteriális információk hozzáadásakor. Gyakoribb a középfülgyulladás, az arcüreggyulladás, a tüdőgyulladás. Diagnosztikai kritériumok: I. Epidemiológiai 2. Anamnesztikus inkubáció 3-7 napig, a betegség kezdete fokozatos; csupasz fájdalom, gyengeség, enyhe hidegrázás, néha mellkasi fájdalom panaszai. Az idősebb gyermekek köhögése száraz, makacs, elhúzódó, az első életévben - az első naptól kezdve a köhögés száraz, tüsszögés, majd gyakori, megszállott. 3. Klinikai Mérgezés - vyr-na mérsékelten, és nem határozza meg a betegség súlyosságát. T-ra nem magasabb, mint 38С, néha normális. Az általános állapot jelentéktelen mértékben szenved. Catarrh s-m - az arc enyhe pépessége, egy ér befecskendezése a sclerába, kevés folyás az orrból. A garat nyálkahártyája gyengén hiperémiás vagy nem változott. Bronchialis obstrukció-th s-m - vezető. Kisgyermekeknél az NDP veresége Fr. fejlődésében nyilvánul meg. bronchitis, bronchiolitis, az NDP elzáródásának vyr-mi jelenségeivel. 4. Lab. adat: md fluoreszcens antitestek expressz diagnosztikájára az Ag kimutatásával az orrnyálkahártya Cl-k citoplazmájában; virologist-th md: vírus kilökődése nasopharyngealis tamponokból szövettenyészeten; szerológiai MD: az AT titer növekedése. Dif.Ds egyéb akut légúti vírusfertőzésekkel (influenza, papagrippa) Kezelés Etiotr Ribavirin (aeroszol) napi 12-18 órán keresztül, legfeljebb 7 napig. Int-n leukocita. RNAáz. Oxolinos kenőcs. Szindróma terápiaLégzőszervi szindróma Orrcsepp Köhögéscsillapítók (száraz, rögeszmés köhögésre írják fel; nedves köhögés esetén bőséges köpet esetén ellenjavallt): kodein, codipront, glaucin-hidroklorid, tusuprex, sedotussin, fervex száraz köhögésre, libexin, levopront, falimint, tussin. Nyálkahártya: termopszis, mályvacukor gyökér, mukaltin, édesgyökér, pertussin, csikósláblevél, útifű, kálium-jodid, Dr. Mom, mellelixír stb. Nyálkaoldók: brómhexin, acetilcisztein, karbocisztein, ambfortroxol, fluifortroxol. Inhalációs hörgőtágítók: salbutamol, terbutalin, fenoterol, berodual, alupent. Zavaró tényezők: mustártapasz, lábfürdő vagy ozokerit "csizma"; Gargarizálás kamilla, zsálya, eukaliptusz tinktúrával, körömvirággal, lúgos inhaláció naponta 5-6 alkalommal

A DIC-szindróma a vérzéscsillapító rendszer egyik leggyakoribb és legsúlyosabb, életveszélyes rendellenessége (a vérzéscsillapítás a vérzés megelőzésére és megállítására irányuló testreakciók komplexuma).

A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma szinonimái a thrombohemorrhagiás szindróma, a fogyasztási koagulopátia, a hypercoagulable szindróma, a defibrinációs szindróma.

A DIC-szindróma (disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma):

  • másodlagos kóros folyamat, amely a hemosztatikus rendszer állandó és hosszan tartó stimulációjával fordul elő;
  • kóros folyamat, amely fázisos lefolyású, kezdeti aktiválással, majd a vérzéscsillapító rendszer összes láncszemének mélyen növekvő kimerülésével egészen a vér alvadási képességének teljes elvesztéséig, katasztrofális, ellenőrizetlen vérzés és súlyos generalizált vérzéses szindróma kialakulásával;
  • kóros folyamat, amelyben progresszív, diffúz intravaszkuláris véralvadás következik be többszörösen és széles körben kialakuló vér mikrorögök és vérsejt-aggregátumok képződésével, ami rontja annak reológiai jellemzőit, blokkolja a mikrocirkulációt a szövetekben és szervekben, ischaemiás károsodást okoz bennük és több szervhez vezet. elváltozások.

Fajták

A sejtek, köztük a vérsejtek pusztulása során képződő tromboplasztin képződésének és vérbe való bejutásának intenzitásától függően a DIC-szindróma különböző klinikai formákkal rendelkezik:

  • villámgyors;
  • éles;
  • szubakut;
  • elhúzódó;
  • krónikus;
  • rejtett;
  • helyi;
  • általánosított;
  • kompenzált;
  • dekompenzált.

Okoz

A DIC-szindróma kiváltó tényezői a Virchow-hármasba valahogyan beleillő intenzív vagy hosszú távú ingerek széles skálája lehet - a vérkeringés, annak tulajdonságai vagy az érfal zavarai.

DIC szindróma fordul elő:

1. A vér és a hemodinamika reológiai jellemzőinek megsértése esetén

  • bármilyen sokk
  • vérveszteség,
  • mámor,
  • vérmérgezés,
  • Rh-konfliktus terhesség,
  • keringésleállás és azt követő újraélesztés,
  • a méh atóniája,
  • méhmasszázs

2. Amikor a vér érintkezésbe kerül a sérült sejtekkel és szövetekkel

  • születés előtti magzati halál,
  • onkológiai betegségek

3. Amikor a vér tulajdonságai megváltoznak, és ha a tromboplasztikus anyagok tömegesen kerülnek a vérbe

  • leukémia,
  • magzatvíz embólia,
  • összeférhetetlen vér transzfúziója,
  • szeptikus abortusz,
  • normális elhelyezkedésű méhlepény leválása a méhbe való vérzéssel,
  • placenta accreta,
  • parenchymás szervek műtétei: méh, máj, tüdő, prosztata, vese;
  • akut sugárbetegség,
  • elhúzódó kompressziós szindróma,
  • üszkösödés,
  • szervátültetés, kemoterápia, hasnyálmirigy nekrózis, szívinfarktus stb.).

DIC tünetek

A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma során 4 szakasz van:

1. szakasz - a hiperkoaguláció és a vérlemezke hiperagregáció fázisa;

2. szakasz - átmeneti szakasz (a véralvadás többirányú eltolódása mind a hiper-, mind a hipokoaguláció felé);

3. szakasz - a mély hipokoaguláció fázisa (a vér egyáltalán nem alvad);

4. szakasz - feloldó szakasz (vagy a hemosztázis indikátorok normalizálódnak, vagy szövődmények alakulnak ki, amelyek halálos kimenetelhez vezetnek).

A DIC tünete sok tényezőtől függ (az okok, amelyek ezt okozták, a sokk klinikája, a hemosztázis összes kapcsolatának megsértése, trombózis, az érrendszer csökkent térfogata, vérzés, vérszegénység, a célszervek diszfunkciója és disztrófiája, anyagcserezavarok). .

Az első fázisban fokozott véralvadhatóság, azonnali vérrögképződés a nagy erekben, vérrögképződés a kicsiben (műtét során). Lehetetlen vért venni a betegtől elemzésre, mivel azonnal megalvad. Általában az első szakasz nagyon gyorsan megy végbe, és az orvosok észrevétlenül maradnak. Élesen csökken a vérnyomás, a bőr sápadt, hideg, ragacsos verejték borítja, a pulzus gyenge (szálszerű). Ezután légzési elégtelenség alakul ki tüdőkárosodás, nedves köhögés és crepitus a tüdőben, bőrcianózis, hideg láb és kéz miatt.

A második fázisban ugyanazok a tünetek maradnak fenn, mint a DIC-szindróma első szakaszában, ráadásul a vesék (veseelégtelenség), a mellékvesék és az emésztőrendszer (hányinger, hányás, hasi fájdalom, hasmenés) vesznek részt a folyamatban. Az agyban mikrotrombusok képződnek (fejfájás, szédülés, görcsök, eszméletvesztés egészen kómáig, parézis és bénulás, szélütés).

A harmadik fázist (a hipokoaguláció szakaszát) masszív vérzés jellemzi, mind a kezdeti fókuszból, mind más szervekből (bél- és gyomorvérzés a nyálkahártya fekélyesedése miatt, vér a vizeletben - vesekárosodás, köhögéskor vérrel keveredő köpet). fel).

Jellemző még a hemorrhagiás szindróma kialakulása (masszív vérzések, vérömlenyek, petechiák megjelenése, elállíthatatlan vérzés az injekció beadásának helyén és a műtét során, fogínyvérzés, orrvérzés stb.).

A negyedik fázis időben és megfelelő kezeléssel a vérzéscsillapítás helyreállásához és a vérzés megszűnéséhez vezet, de gyakran halállal végződik a belső szervek súlyos károsodásával és vérzéssel.

Diagnosztika

Alapvető laboratóriumi vizsgálatok:

  • a vérlemezkék meghatározása (DIC-szindrómával a 2., 3. és 4. fázisban a vérlemezkék száma csökken);
  • véralvadási idő (a norma 5-9 perc, 1 szakaszban az indikátor lerövidül, a következőkben - az idő meghosszabbodik);
  • vérzési idő (normál 1-3 perc);
  • APTT (aktivált részleges thromboplasztikus idő - a DIC 2. és 3. fázisának növekedése);
  • protrombin idő, trombin idő, a plazma rekalcifikáció aktivált idejének meghatározása - AVR (a DIC második és harmadik szakaszának növekedése);
  • vérrög lízis (általában nem, a 3. fázisban a lízis gyors, és a 4. fázisban nem képződik vérrög);
  • fibrinogén (norma 2 - 4 g / l, csökken a 2., 3. és 4. szakaszban);
  • az eritrociták fibrinszálak általi károsodása miatti fragmentálódás jelenségének vizsgálata (általában a teszt negatív, a pozitív teszt DIC-t jelez);
  • a vörösvértestek számának csökkenése (vérszegénység, csökkent vértérfogat);
  • a hematokrit csökkenése (hipovolémia);
  • sav-bázis és elektrolit egyensúly meghatározása.

Disszeminált intravascularis koaguláció kezelése

A DIC-szindróma kezelését olyan orvos végzi, aki találkozott ezzel a patológiával (vagyis a kezelőorvos), egy újraélesztővel együtt. A DIC-szindróma krónikus lefolyása esetén hematológussal rendelkező terapeuta vesz részt a kezelésében.

Mindenekelőtt meg kell szüntetni a disszeminált intravascularis koagulációs szindróma okát. Például szepszis esetén antibakteriális és transzufíziós (vérkészítmények intravénás infúziója) terápiát írnak elő, traumás sokk esetén - megfelelő érzéstelenítés, immobilizáció, oxigénellátás és korai műtéti beavatkozás. Vagy daganatos betegségek esetén - kemoterápia és sugárterápia, szívinfarktus - fájdalom-szindróma enyhítése, szívritmus és hemodinamika helyreállítása, szülészeti és nőgyógyászati ​​patológiával, radikális intézkedésekkel (méh extirpációja, császármetszés).

A vér hemodinamikájának és reológiai tulajdonságainak helyreállítása infúziós-transzfúziós infúzióval történik.

Frissen fagyasztott plazma infúziója látható, amely nemcsak a keringő vér térfogatát állítja helyre, hanem tartalmazza az összes véralvadási faktort is.

4:1 arányban kristályos (sóoldat, glükóz) és kolloid oldatokat (poliglucin, reopoliglucin) és fehérje vérkészítményeket (albumin, fehérje) is adunk.

Közvetlen véralvadásgátlót írnak fel - heparint. A heparin dózisa a disszeminált intravaszkuláris koaguláció stádiumától függ (az 1-2 fázisban szignifikáns). Jelentős vérszegénység esetén friss (legfeljebb 3 napos) eritrocitatömeget transzfundálnak.

Súlyos generalizált disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kezelésére fibrinogént és véralvadási faktorok koncentrátumait (krioprecipitátum) alkalmazzák. A proteolízis inhibitorokat, az antiproteázokat a sejtek károsodásakor felszabaduló szöveti proteázok elnyomására használják (contrikal, trasilol, gordox). Kortikoszteroidokat (hidrokortizon, dexametazon) is felírnak, mivel fokozzák a véralvadást.

Ezzel párhuzamosan folyik a többszervi elégtelenség elleni küzdelem (tüdő, vese, gyomor-bél traktus, mellékvese működésének támogatása). A DIC-szindróma 2-4 fázisában aminokapronsav, száraz trombin, nátrium-etamzilát és adroxon keverékét használják a helyi vérzéscsillapítás helyreállítására. Ezt a keveréket a csatornákon keresztül a hasüregbe juttatják, szájon át, tamponok formájában a méhüregbe és a hüvelybe, és az oldattal megnedvesített törlőkendőket a sebbe helyezik.

Az intenzív terápia teljes folyamata 1-5 napig tart (a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma súlyosságától függően), majd az ezt követő kezelés az összes több szervi rendellenesség teljes vagy csaknem teljes gyógyulásáig folytatódik.

Komplikációk és prognózis

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció fő szövődményei a következők:

  • hemocoagulációs sokk (kritikus vérnyomásesés, légző- és szívrendszeri rendellenességek stb.);
  • poszthemorrhagiás vérszegénység;
  • végzetes kimenetel.

A prognózis a disszeminált intravaszkuláris koaguláció súlyosságától, lefolyásától és stádiumától függ. Az 1. és 2. stádiumban a prognózis kedvező, a 3. szakaszban kétséges, a 4. szakaszban (nem megfelelő vagy hiányzó kezeléssel) halálos.

A DIC-szindróma vagy disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma egy összetett, többkomponensű kóros folyamat a hemosztatikus rendszerben, amely megnyilvánul. fokozott trombusképződés a mikrovaszkulatúra ereiben.

Ez az állapot meglehetősen gyakran előfordul bármely szakorvosi gyakorlatban, szülész-nőgyógyászok, újraélesztők, sebészek és sürgősségi orvosok szembesülnek vele. Emellett a véralvadási zavarok (coagulopathiák) leggyakoribb formája az intenzív osztályon felnőtteknél és gyermekeknél egyaránt.

A koagulopátia olyan állapot, amelyet bizonyos külső változások kísérnek. A coagulopathiák fő típusai veleszületett (genetikai) és szerzett, amelyek egyik változata a disszeminált intravaszkuláris koaguláció. A szakirodalomban találhatók adatok az ún. hypercoagulable coagulopathiáról vagy hypercoagulable szindrómáról, amelyet a fokozott véralvadás laboratóriumi jelei jellemeznek, de trombózis legtöbbször hiányzik.

A DIC-szindróma kialakulásának összetett mechanizmusa, különböző klinikai megnyilvánulásai vannak, a pontos diagnosztikai kritériumokat még nem határozták meg, ami jelentős nehézségeket okoz felismerésében és kezelésében. Ez az állapot minden más betegséget mindig megnehezít, ezért nem önálló betegség.

Trombózis: norma vagy patológia?

Annak megértéséhez, hogy mi az oka és milyen mechanizmusai vannak egy ilyen súlyos rendellenességnek, mint például a disszeminált intravaszkuláris koaguláció, ismernie kell a véralvadás fő szakaszait.

Az ember folyamatosan szembesül a lehetséges sérülések kockázatával, a kisebb karcolásoktól vagy vágásoktól a súlyos sérülésekig, ezért a természet speciális védőmechanizmust biztosít - trombózist, azaz vérrög képződését az edény károsodásának helyén. .

A szervezetben két ellentétes irányú rendszer működik: koagulálóés véralvadásgátló , melynek helyes kölcsönhatása szükség esetén hozzájárul a trombusképződéshez, valamint a vér folyékony állapotához az erekben károsodás nélkül. Ezek a hemosztatikus rendszerek nagyon fontos védő szerepet töltenek be.

Az érfal integritásának megsértése esetén a koagulációs rendszer aktiválódik, amelynek reakcióinak egész sora vezet (rögképződés az ér vagy a szívkamra lumenében). Ebben közvetlenül részt vesznek a plazmafehérjék, valamint a vérlemezkék, a májban képződő alvadási faktorok és a különféle enzimek. Az eredmény egy vérrög képződése, amely lezárja az érfal hibáját, és megakadályozza a további vérzést.

A vér folyékony állapotának fenntartása és a vérrögök ellenőrizetlen képződésének megakadályozása érdekében speciális antitrombotikus mechanizmusok akciójával valósult meg az ún antikoagulánsok- olyan anyagok, amelyek megakadályozzák a masszív trombózis kialakulását (plazmafehérjék, proteolitikus enzimek, endogén heparin). Ezen túlmenően a gyors véráramlás és az úgynevezett fibrinolízis, vagyis a fibrin fehérje feloldása és eltávolítása az érrendszerből a vérplazmában keringő, a leukociták, vérlemezkék és más sejtek által kiválasztott enzimek segítségével. a trombózis akadálya. A fibrin megsemmisülése utáni maradványait a leukociták és a makrofágok felszívják.

Amikor a vérzéscsillapító rendszer összetevőinek kölcsönhatása megváltozik különböző betegségekben és sérülésekben, a koagulációs és antikoaguláns rendszerek munkájában koordináció tapasztalható, ami hozzájárul a tömeges, ellenőrizetlen trombusképződéshez, vérzéssel együtt. Ezek a mechanizmusok képezik a DIC patogenezisének alapját, amely életveszélyes szövődmény.

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció okai

Mivel a DIC nem önálló betegség, nem lép fel valamilyen, a véralvadási rendszert aktiváló hatás nélkül. Előfordulásának leggyakoribb okai:

  • Fertőzések -, szeptikus sokk, súlyos bakteriális és vírusos elváltozások;
  • Különféle sokk (traumás, fertőző-toxikus, hipovolémiás stb.), terminális állapotok;
  • Sérülések, beleértve a traumás sebészeti beavatkozásokat (szervátültetés, szívbillentyűk protézise), a szív-tüdő gépek használata és a hemodialízis műtéti beavatkozások során;
  • Onkológiai betegségek, különösen a rák gyakori formái;
  • DIC-szindróma szülészetben -, korai placenta-leválás,;
  • Terhesség alatt előfordulása esetén (eclampsia, preeclampsia), méhen kívüli terhesség stb.;
  • A szív- és érrendszer súlyos betegségei, a belső szervek gennyes-gyulladásos folyamatai.

Ily módon A DIC-szindróma a legtöbb súlyos betegséget és terminális állapotot kíséri(klinikai halálozás, későbbi újraélesztési intézkedések). Jelenlétük megállapításának szakaszában a hiperkoaguláció vagy már jelen van, vagy kialakul, ha nem tesznek megfelelő megelőző intézkedéseket.

A DIC-szindróma rendkívül ritka olyan újszülötteknél, akik egészségesen és időben születnek. Gyakrabban fordul elő súlyos születési traumával, magzatvíz embóliával (ebben az esetben az anyában és a magzatban is jelentkeznek a tünetei), légzési rendellenességekkel.

Gyermekeknél elsősorban örökletes koagulopátiák lehetségesek, amelyek fokozott vérzéssel járnak, míg a thrombohemorrhagiás szindróma viszonylag ritka, súlyos fertőzések, sérülések okozhatják.

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció fejlődési szakaszai és formái

A thrombohemorrhagiás szindróma osztályozására többféle megközelítés létezik: etiológia, patogenezis és klinikai megnyilvánulások szerint.

Az előfordulási mechanizmusok alapján a DIC-szindróma következő szakaszait különböztetjük meg:

  1. - a tromboplasztin vérbe jutása jellemzi, amely beindítja a véralvadási és trombusképződés folyamatát;
  2. Fogyasztási koagulopátia - a véralvadási faktorok intenzív fogyasztása, a fibrinolitikus aktivitás későbbi növekedése (mint a masszív trombózis elleni védekezési mechanizmus);
  3. A hipokoaguláció stádiuma - a koagulációs rendszer összetevőinek elfogyasztása következtében incoagulabilitás és vérlemezke-hiány lép fel ();
  4. Helyreállítási szakasz.

a fibrinrög trombodinamikája a koagulációs rendszer különböző állapotaiban

Így egy károsító tényezőnek, például traumának vagy vérzésnek kitéve védőmechanizmus indul be, de a véralvadási faktorok ellenőrizetlen fogyasztása ezek hiányához és elkerülhetetlen hipokoagulációjához vezet, ami súlyos vérzésben nyilvánul meg. Ha a betegnek szerencséje van, és minden szükséges szakképzett segítséget időben megadnak, akkor megkezdődik a maradék trombózissal járó helyreállítási szakasz.

Érdemes megjegyezni, hogy a trombózis folyamata a mikroérrendszerben fordul elő, és általános jellegű, ezért minden szerv és szövet részt vesz a kóros folyamatban, ami súlyos zavarokat okoz a munkájukban.

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció klinikai osztályozása a következő formák kiválasztását jelenti:

  • Fűszeres;
  • Szubakut;
  • Krónikus;
  • Relapszus;
  • Rejtett.

Van egy ún villám disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, amihez pár perc is elég. Ez a lehetőség különösen gyakori a szülészetben.

Akut disszeminált intravaszkuláris koaguláció több órától több napig tart, és trauma, szepszis, műtét, nagy mennyiségű vér és összetevői transzfúziója kíséri.

Szubakut lefolyás jellemző a krónikus fertőző folyamatokra, autoimmun betegségekre (például), és több hétig tart.

Krónikus JÉG lehetséges súlyos szív- és érrendszeri betegségek, tüdő, vese, diabetes mellitus esetén. Ez a forma több évig is fennállhat, és a terápiás gyakorlatban megfigyelhető. A thrombohemorrhagiás szindróma jeleinek növekedésével az azt okozó betegség progressziója következik be.

Klinikai megnyilvánulások

Ezen laboratóriumi kutatási módszerek mellett a klinikának nagy jelentősége van a disszeminált intravascularis koaguláció diagnosztikájában. Súlyos esetekben, amikor a tüdő és a vese érintett, jellegzetes bőrelváltozások, vérzés jelentkezik, a diagnózis nem kétséges, azonban a lefolyás szubakut és krónikus formáiban a diagnózis nehéz, és a klinikai adatok alapos értékelését igényli.

Mivel a DIC-szindróma kialakulásának fő patogenetikai kapcsolata a megnövekedett trombusképződés a mikrovaszkulatúra edényeiben, elsősorban azok a szervek szenvednek, amelyekben a kapilláris hálózat jól fejlett: tüdő, vese, bőr, agy, máj. A lefolyás súlyossága és a prognózis a mikrocirkuláció trombusok általi blokkolásának mértékétől függ.

a disszeminált intravaszkuláris koaguláció bőr megnyilvánulásai a laikus szem számára a legszembetűnőbbek

A fő klinikai tünetek meglehetősen jellemzőek, és a kiterjedt trombózis, a vérzés és ennek következtében a különböző szervek elégtelensége okozza.

  • Bőr, mint jól ellátott szerv, mindig részt vesz a kóros folyamatban, jellegzetes vérzéses kiütés jelenik meg benne kisebb bevérzések, nekrózis (nekrózis) gócok az arcon és a végtagokon.
  • Vereség tüdő az akut légzési elégtelenség jeleiként nyilvánul meg, melynek tünetei súlyos légszomj, egészen légzésleállásig, tüdőödéma a kis erek és alveolusok károsodása miatt.
  • Amikor a fibrin lerakódik az erekben vese akut veseelégtelenség alakul ki, amely a vizeletképződés megsértésével az anuriáig, valamint súlyos elektrolit-változásokkal nyilvánul meg.
  • Vereség agy kifejezett, ami neurológiai rendellenességekhez vezet.

A szervi elváltozások mellett hajlamos lesz a külső és belső vérzésre: méh, gasztrointesztinális stb., valamint hematómák kialakulására a belső szervekben és a lágyrészekben.

Általában a DIC-szindróma klinikai képe a többszörös szervi elégtelenség és a thrombohemorrhagiás jelenségek tüneteiből áll.

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció diagnózisa

A thrombohemorrhagiás szindróma diagnózisának felállításához a jellegzetes klinikai megnyilvánulások mellett a laboratóriumi vizsgálatok elengedhetetlenek... Az elemzések segítségével nemcsak a vérzéscsillapító zavarok megléte, hanem a DIC-szindróma stádiuma és formája is megállapítható, illetve a kezelés hatékonysága is nyomon követhető.

A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja az ún tájékozódási tesztek minden egészségügyi intézmény számára elérhető (koagulogram), összetettebb és pontosabb megerősítve(a vérlemezke-aggregációs tulajdonságok, a vérplazma heparinnal szembeni toleranciájának meghatározása stb.).

Első stádiumban a vérlemezkék számának csökkenése, a véralvadás és a fibrinogén mennyiségének növekedése követhető nyomon, míg a fogyasztás súlyos koagulopátiájának időszakában jelentős fibrinogén csökkenés, súlyos thrombocytopenia, a véralvadási faktorok tartalmának csökkenése és ennek megfelelően a véralvadási idő növekedése.

A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma postmortem diagnózisa a szövetek szövettani vizsgálatával jellegzetes mikroszkópos jeleket tár fel: a kialakult elemek felhalmozódását a kiserek lumenében, trombózist, többszörös vérzést és a belső szervek nekrózisát.

Mivel a betegség kialakulásának első óráiban a laboratóriumi paraméterek a normál tartományon belül maradhatnak, így fontos a vérzéscsillapító paraméterek változásának folyamatos monitorozása és kontrollja, különösen azoknál a betegeknél, akiknél nagy a kockázata a disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulásának. Figyelemmel kell kísérni a vér elektrolit-összetételének változásait, a szintet (a vesefunkció mutatói), a sav-bázis állapotot, a diurézist.

Kezelés

A fogyasztási koagulopátia multifaktoriális eredete miatt, amely számos betegséget és kóros állapotot bonyolít, Jelenleg nincs egységes kezelési stratégia a disszeminált intravascularis koagulációra... Figyelembe véve azonban a tanfolyam jellegzetes szakaszait és jellemzőit, kiemeljük az ilyen veszélyes szövődmények megelőzésének és kezelésének fő megközelítéseit.

Fontos, hogy a thrombohemorrhagiás szindróma kialakulását okozó okot a lehető leghamarabb megszüntessük, ez etiotróp a kezelés iránya:

  1. Megfelelő antibiotikum terápia gennyes-szeptikus szövődmények esetén;
  2. A keringő vérmennyiség időbeni pótlása vérvesztés esetén;
  3. A szív- és érrendszer működésének és a vérnyomásnak a fenntartása különböző típusú sokk esetén;
  4. Szövődmények megelőzése és időben történő sebészeti ellátás a szülészeti gyakorlatban;
  5. Megfelelő fájdalomcsillapítás különféle sérülések és traumás sokk esetén stb.

Fő irányok patogenetikaiés szimptomatikus kezelés:

  • Fibrinolitikumok és antifibrinolitikus szerek alkalmazása, a betegség fázisától függően;
  • Helyettesítő infúziós terápia;
  • A vér reológiai tulajdonságainak javítása, gyógyszerek alkalmazása a mikrocirkuláció normalizálására;
  • Testen kívüli méregtelenítés.

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció kezelésének fontos alapelve az antikoaguláns terápia alkalmazása.... Leggyakrabban heparint használnak erre a célra, amely helyreállítja a normál véralvadást, megakadályozza a vérrögképződést és segít eltávolítani a már kialakultakat, javítva ezzel az érintett szövetek, szervek működését.

A véralvadási faktorok hiányának kiküszöbölésére helyettesítő infúziós terápiát végeznek. Az optimális készítmény erre a célra a frissen fagyasztott plazma. Ezzel együtt heparint, proteázgátlókat is bevihet (csökkentik az enzimek aktivitását és megakadályozzák a hipokoaguláció kialakulását, megakadályozzák a sokk kialakulását - kontrakal, gordox).

A szövetekben a mikrocirkuláció javítása érdekében használjon aszpirint, trentalt, courantilt stb., valamint reológiai oldatokat (reopoliglucin, voluven).

A DIC-szindróma komplex terápiájában nagyon fontosak az extracorporalis méregtelenítés módszerei - plazmaferezis, cytapheresis, hemodialízis.

Általánosságban elmondható, hogy a disszeminált intravascularis koaguláció kezelése nagyon nehéz feladat., és néha percek alatt meg kell hozni a döntést a gyógyszerek alkalmazási rendjéről és adagolásáról.

A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómát szakaszosan kell kezelni, mivel az egyik vagy másik gyógyszer kijelölése teljes mértékben függ a beteg hemosztázisának állapotától egy adott időpontban. Ezenkívül a véralvadási mutatók, a sav-bázis egyensúly, az elektrolit egyensúly állandó laboratóriumi ellenőrzését kell végezni.

A sürgősségi ellátás a fájdalom csillapításából, a sokk leküzdéséből, az infúziós terápia bevezetéséből és a heparin beadásából áll a DIC első fázisában.

Azokat a betegeket, akiknél thrombohemorrhagiás szindrómát diagnosztizáltak, vagy akiknél magas a kialakulásának kockázata, azonnal kórházba kell helyezni és az intenzív osztályra kell helyezni.

A thrombohemorrhagiás szindróma mortalitása különböző források szerint eléri a 70% -ot a III. szakaszban, a krónikus lefolyásban - 100%.

Profilaxis Ez a veszélyes szövődmény mindenekelőtt az előfordulásához vezető betegségek lehető legkorábbi kezelésében, valamint a szervek és szövetek vérkeringésének és mikrocirkulációjának helyreállításában áll. Csak a terápia korai megkezdése és a helyes taktika járul hozzá a vérzéscsillapítás normalizálásához és a további gyógyuláshoz.

Videó: A.I. előadása Vorobiev a DIC-szindrómáról

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A DIC szindróma (szinonimája: thrombohemorrhagiás szindróma) a vérzéscsillapító rendszer univerzális, nem specifikus rendellenessége, amelyet a vér diffúz intravaszkuláris koagulációja jellemez, és benne számos fibrin mikrorög és vérsejt-aggregátumok (vérlemezkék, eritrociták) képződnek, amelyek a kapillárisokban telepednek meg. szervekben, és mély mikrokeringési és funkcionális disztrófiás elváltozásokat okoznak.

A folyamatot a plazma enzimrendszerek (koaguláció, fiorinolitikus és kalikrein-kinin) aktiválása jellemzi, ami után ezek kimerülése következik be, ami súlyos esetekben a vér teljes alvadatlanságához vezet.

Belső égésű motor áramlási fázisai

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A véralvadási zavarok fázis jellegűek. A folyamatnak négy fő szakasza van:

1) Fokozott véralvadás, a mikrocirkuláció blokkolása és többszörös mikrotrombus képződés;

2) A hiper-hipokoagulációra való átmenet, amikor egyes vizsgálatok fokozott véralvadást mutatnak, míg mások csökkentek (például a protrombinindex növekedése a teljes vér lassú alvadási idejével);

3) Hipokoaguláció és intenzív vérzés;

4) A felépülési időszak, amelyet a véralvadás normalizálódása és az érintett szervek működésének javulása jellemez.

Az első fázisban kifejezett hiperkoagulációt találunk - a véralvadási idő és a thromboelastogram paraméterei jelentősen lerövidülnek. A hiperkoaguláció gyakran annyira kifejezett, hogy nem lehet vért venni kutatáshoz: tűben vagy kémcsőben azonnal megalvad.

Ezután a megnövekedett koagulálhatóságot pótoljuk progresszív hipokoaguláció fázisa a teljes vér alvadási idejének meghosszabbítása, a thromboelasztogram időbeli paramétereinek meghosszabbítása és amplitúdójának csökkentése, a trombin index csökkenése és a trombinidő meghosszabbítása jellemzi. A thrombocytopenia a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (hypofibrinogenemia) akut formáiban is előrehalad.

Ezekkel a véralvadási és vérlemezke hemosztázis-zavarokkal együtt fokozatosan, a folyamat első fázisától kezdődően kimerül az antitrombin III - a legfontosabb fiziológiás véralvadásgátló és plazmakofaktor - hemarin, C protein, a fibrinolitikus rendszer összetevői - plazminogén, ill. aktivátorai. Ezek az eltolódások természetesek, és fontos ezeket figyelembe venni a betegek patogenetikai terápiája során.

Lehetséges a folyamat akut katasztrofális lefolyása (minden típusú sokk és terminális állapot esetén), valamint egy elhúzódó hullámos lefolyás a hiper- és hipokoaguláció fázisainak ismételt változásával (elhúzódó toxikoszeptikus folyamatok, rosszindulatú daganatok, destruktív-nekrotikus szervkárosodás, összetörés szindróma stb.).

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció okai

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A DIC-szindróma a kialakulását okozó patológia fő formájának jeleiből, valamint magának a szindrómának a klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásaiból áll.

Az elsődleges korai diagnózis mindig „helyzetfüggő”, azaz. azon hatások és patológiák azonosításán alapul, amelyekben a DIC-szindróma kialakulása elkerülhetetlen vagy nagyon valószínű. Ezek elsősorban minden típusú sokkot tartalmaznak. A DIC súlyossága általában megfelel a sokkos állapot súlyosságának és időtartamának, a rá jellemző keringési zavarok mélységének. Disszeminált intravaszkuláris koaguláció nélkül nincs sokk, ezért a sokkos állapotok terápiájának tartalmaznia kell az intravaszkuláris koaguláció megelőzésére és elavultságára irányuló intézkedéseket.

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció második gyakori oka (az esetek kb. 50%-a) a gennyes-szeptikus folyamatok, a bakteriémia, a szeptikémia. Közülük a leggyakoribb abortuszhoz (főleg bűnözőhöz) kapcsolódó formák, fertőzött égési felületek és sebek, posztoperatív gennyedés, staphylococcus szervpusztulás, hosszan tartó vénás katéter jelenlétéből adódó vérmérgezés, meningococcemia, bakteriális endocarditis.

A DIC-t Gram-pozitív és Gram-negatív kórokozók, valamint egyes vírusok és rickettsia egyaránt okozzák. Az ilyen típusú disszeminált intravaszkuláris koagulációt figyelembe kell venni, ha a betegeknél thromboemorrhagiák alakulnak ki megnövekedett testhőmérséklet, hidegrázás, izzadás, fertőző eredetű szervek elváltozásainak jelei (különösen tályogképződés esetén), beleértve a bél toxikus fertőzésének súlyos formáit (hasmenés, hányás, kiszáradás stb. .) leukocitózissal vagy leukopéniával kombinálva, a leukocita képlet balra tolódásával, a leukociták toxigén granularitása és véralvadási zavarok.

Minden akut hemolitikus anémia, beleértve az ABO-val vagy Rh-faktorral össze nem egyeztethető vérátömlesztést, fertőzött vért és lejárt hematopreparátumokat, DIC-hez vezet.

A hemopreparátumokra, vérpótló készítményekre és gyógyszerekre adott anafilaxiás reakciók szintén DIC-szindróma kialakulásához vezetnek. Ez a szindróma minden más akut hemolitikus anémiával is kialakul - immunrendszer, amely a vörösvértestek örökletes alsóbbrendűségével jár stb. Az akut hemolízist számos hemolitikus vérszegénység esetén a fizikai terhelés, a test lehűlése, a légköri nyomás változása (repülőgépen, hegymászás), gyógyszerek szedése (kinidin, szulfonamidok, nitrofurán származékok stb.), bizonyos típusú élelmiszerek (lóbab stb.).

A kompatibilis konzervvér túlzott tömeges (5 vagy több) transzfúziója (az úgynevezett masszív transzfúziós szindróma) szintén DIC-szindróma kialakulásához vezet.

A DIC-szindróma minden sokkot, hemolízist és intravaszkuláris véralvadást okozó akut mérgezésben is kialakul, beleértve a véralvadó enzimeket - viperák és kormoránok mérgeit - tartalmazó kígyómérgezést is (lásd: Kígyómarás).

A szülészeti gyakorlatban akut disszeminált intravaszkuláris koaguláció előfordulhat megjelenéssel és korai placenta-leválással, korai magzatvíz ürítéssel, magzatvíz embóliával és intrauterin magzati halállal. A DIC gyakorisága és súlyossága nő a késői terhességi toxikózisban szenvedő nőknél, valamint a magzatvíz másodlagos fertőzésében.

A DIC-szindrómát gyakran bonyolítják a szervek destruktív folyamatai (miokardiális infarktus, agyi stroke, akut májdystrophia, vérzéses és destruktív hasnyálmirigy-gyulladás), bőrégések, valamint a nyelőcső és a gyomor kémiai égései.

Elhúzódó disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma előfordulhat immun- és immunkomplex betegségek esetén - szisztémás lupus erythematosus, aktív hepatitis és májcirrhosis, Shenlein - Genoch hemorrhagiás mikrotrombovasculitis, glomerulonephritis, különösen nephrosis szindróma esetén; rosszindulatú daganatokkal, különösen kiterjedt metasztázisokkal; leukémia; extracorporalis keringés, hemodialízis, hemoszorpció, valamint műszívbillentyűk beültetése során.

Magának a DIC-nek a tünetei

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

Magának a DIC-nek a tünetei:

  • a károsodott mikrokeringés jelei a többé-kevésbé mély diszfunkcióval rendelkező szervekben;
  • vérzéses és (vagy) trombózisos jelenségek, leggyakrabban többszörös lokalizációval;
  • véralvadási zavarok és egyéb rendellenességek a hemosztatikus rendszerben.

A megnyilvánulások első csoportja a következőket tartalmazza:

  • tüdősokk (légszomj, cianózis, atelektázia, crepitus és pangásos, kis, buborékos rali, tüdőödéma kialakulására való hajlam),
  • akut vagy szubakut veseelégtelenség (oliguria vagy anuria, azotemia) vagy hepatorenalis szindróma, amelyet vese- és májelégtelenség kombinációja jellemez (májfájdalom, növekvő icterus a sclerában, hiperbilirubinémia, epe pigmentek a vizeletben),
  • akut mellékvese-elégtelenség visszatérő collaptoid állapotokkal, ritkábban - myocardialis ischaemia és cerebrovascularis baleset .

Különböző betegeknél a klinikai képet ezen szindrómák egyike vagy másika uralhatja. Egy későbbi szakaszban a gyomor és a belek akut fekélyei léphetnek fel, amelyekből erős vérzés lép fel; a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájának vérzéses impregnálása is lehetséges, súlyos diapedetikus vérzéssel. Ebből a szempontból a gyomor és a belek nyálkahártyája a tüdőhöz, a veséhez, a májhoz és a mellékveséhez hasonlóan az úgynevezett célszervek közé tartozik, amelyeket a DIC-ben különösen utánoznak.

A szervek vaszkuláris trombózisa infarktusok kialakulásához vezethet (leggyakrabban kis fokális), és a végtagok perifériás ereiben - a körmök alatti trombózisokhoz, a köröm falángjainak területén nekrózis megjelenéséhez. A mikrocirkulációs blokád legsúlyosabb megnyilvánulása, amely közel 100%-os mortalitást ad, a kétoldali kérgi vese nekrózis.

A hiperkoagulabilitás és mikrotrombózis fázisa akut disszeminált intravascularis koagulációban rövid távú, és titokban is előfordulhat, ezért az első nyilvánvaló klinikai megnyilvánulások a legtöbb esetben többszörös vérzések lehetnek, bár bármely lokalizációból származó vérzés dominálhat. Gyakran előfordul, hogy a különböző lokalizációjú vérzések váltakozása vagy egyidejű megjelenése történik.

Különbséget kell tenni a korai és késői vérzések között... Az elsők a legelterjedtebbek a szövetek károsodásának és pusztulásának helyén: abortuszok és szülés során a méhvérzés dominál, sebészeti beavatkozások során - vérzések a műtéti területen, pusztító folyamatok a tüdőben - tüdővérzés stb. .

A DIC-szindrómára jellemző, hogy a kiáramló vér egyre kevésbé koagulálható - a benne lévő vérrögök mérete és sűrűsége rohamosan csökken; a későbbi periódusokban már csak nagyon apró rögök képződnek a kiválasztott vérben, vagy általában elveszti koagulációs képességét.

Ezzel együtt más vérzéseket is korán észlelnek - a bőrbe az injekció beadásának helyén, tapintással, vérnyomásmérő mandzsetta és érszorító felhelyezésével, ruházati súrlódási helyeken, valamint a szájüreg nyálkahártyáján. és a nyelv. Később orr- és gyomor-bélrendszeri vérzések, hematoma típusú mélyvérzések a bőr alatti szövetben, az ágyéki régióban és a fenékben, a perinealis és a medenceszövetben, a hashártyában és a bélfalban csatlakozhatnak. Ezeket a vérzéseket kísérhetik a bélparesis jelenségei, annak elzáródása, akut has képe. Egyes esetekben a vérzés helyén a bélfal nekrózisa képződik, ami peritonitis kialakulásához vezet. A késői időszakban a gyomor és a belek akut sokkfekélyeiből származó vérzés dominál.

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció diagnózisa

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A disszeminált intravascularis koaguláció diagnózisa a kialakulását kiváltó hatások és kóros folyamatok azonosításán, a tünetegyüttes által leginkább érintett szervek (vese, tüdő, máj, mellékvese, gyomor és belek) károsodásának és diszfunkciójának tüneteinek kimutatásán alapul. stb.), valamint erre a szindrómára jellemző a többszörös vaszkuláris mikrotrombózis jelei szisztémás vérzéssel és a véralvadás fázisváltozásaival kombinálva, trombocitopéniával.

További fontos a pozitív parakoagulációs tesztek azonosítása - vérrögképződés, amikor 50% alkoholt adnak a betegek plazmájához (etanol teszt), protamin-szulfát (PST teszt), béta-naftol és 50% alkohol keveréke (béta). -naftol teszt vagy fibrinogén B teszt).

Szintén nagy diagnosztikus értékű a betegek vérplazmájával vagy szérumával végzett staphylococcus adhézió vizsgálata, amely a fenti tesztekhez hasonlóan fibrin-monomer komplexeket és a fibrin enzimatikus hasításának korai termékeit tárja fel. Mindezek a vizsgálatok operatívak, könnyen elvégezhetők nem csak a kórházakban, hanem a betegek otthoni szakellátása (például tromboembóliás és kardiológiai mentőcsapatok) keretében is.

A parakoagulációs tesztek pozitív eredménye intravaszkuláris koaguláció jelenlétét jelzi a betegekben (DIC - szindróma vagy masszív trombózis), és a diagnózis laboratóriumi megerősítésére szolgál. A minták negatívvá válhatnak a disszeminált intravaszkuláris koaguláció későbbi szakaszában, amikor a plazma fibrinogén szintje alá csökken. 0-100 mg%, ami a disszeminált intravaszkuláris koaguláció terminális fázisában figyelhető meg. A pozitív minták negatív mintáinak átmenete a kezelés során az antitromotikus terápia megfelelő hatékonyságát jelzi.

Sürgősségi ellátás disszeminált intravaszkuláris koaguláció esetén

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

Mindenekelőtt a sürgősségi ellátásnak a DIC kialakulását okozó tényező hatásának kiküszöbölésére és a sokk mielőbbi megszüntetésére kell irányulnia a kialakulása során. A prehospital szakaszban mindenekelőtt intézkedéseket kell hozni a mikrotrombus képződés, a vérzés, a hipovolémia és az artériás hipotenzió megállítására.

Az infúziós terápiát legjobb reopoliglucin (300-500 ml) és (vagy) 5-10%-os albuminoldat (200-400 ml) intravénás beadásával kezdeni, először simán intravénásan, majd a vérnyomás normalizálása után csepegtetve. A reopoliglucin elősegíti a keringő vértérfogat helyreállítását, javítja a szervek mikrokeringését, és megakadályozza a vérsejtek aggregációját. Korai bevezetésével (a hiperkoaguláció fázisában) jelentősen gyengíti a vérlemezkék thrombusokban és aggregátumokban való elvesztését, és ezáltal mérsékli a későbbi thrombocytopeniát, ami fontos a vérzés gyengítéséhez a DIC késői szakaszában. A reopoliglucin adagját 100-200 ml-re kell csökkenteni a kezelés kezdetén, a folyamat késői szakaszában és erős vérzés esetén (méh, gyomor-bélrendszeri stb.), mivel ebben az időszakban túlzott adagolása fokozhatja a vérzést. .

Bőséges vérzés időszakában célszerű albumin és plazma (lehetőleg frissen fagyasztott) transzfúziót végezni. Reopoliglucin és 5-10%-os albumin hiányában az infúziós terápia krisztalloid oldatok (0,9%-os nátrium-klorid-oldat, 5%-os glükóz-oldat, Ringer-Locke-oldat stb.) intravénás jet-injekciójával indítható 1- 1,5 liter natív vagy frissen fagyasztott donor plazma (egycsoportos vagy IV vércsoportú). A plazma beadása előtt vagy azzal együtt intravénásan 300-400 ml plazmánként 5000-500 BD heparint kell befecskendezni a súlyos vérzés nélküli betegeknek, és 2500-5000 NE-t erős vérzéses betegeknek.

A vér teljes vagy csaknem teljes alvadatlanságának fázisában, i.e. a disszeminált intravascularis koagulációs szindróma harmadik fázisában heparin helyett nagy dózisú contrikal adható intravénásan (injekciónként 30 000-50 000 egység, ismételten).

Nagyon nagy vérveszteség esetén (a hematokrit csökkenése - 20% alatti, a hemoglobin - 80 g / l alatt, az elvesztett vér mennyisége felnőtteknél - több mint 1 liter, az albuminnal együtt a plazmát intravénásan injektálják 300-400 ml eritrót -szuszpenzió vagy erythromass.Egycsoportos véradók közvetlen transzfúziója megengedett (szükségesen a fenti dózisú heparin hozzáadásával a vérrögképződés megelőzésére.) Vérkonzerv csak nagy vérveszteség és eritroszuszpenzió hiánya esetén használható vagy erythromass; csak friss vért szabad használni (legfeljebb 3 napos tárolás), mivel a sokáig tárolt vért az oxigéntranszport funkció éles csökkenése és a nagyon nagyszámú mikrorögtartalom, a DIC-szindróma elmélyülése jellemzi. és a szervek mikrocirkulációjának megzavarása.

A tömeges vérátömlesztések (5 liter és több) önmagukban súlyos disszeminált intravaszkuláris koagulációt okoznak, és élesen súlyosbítják a meglévőt, ezért fontos a konzervvér használatának maximális visszatartása, ugyanakkor a keringő vérmennyiség és vér gyors helyreállítása. nyomásszint kolloid vérpótlók, krisztalloid oldatok, plazma bevezetésével.

A glükokortikoidok (prednizolon hemiszukcinát - 60-80 mg vagy hidrokortizon - 100-120 mg) kijelölése megkönnyíti a beteg sokkból való eltávolítását és a vérzés enyhítését, de a glükokortikoidokat nem szabad heparin nélkül alkalmazni, mivel fokozzák a véralvadást.

A mikrokeringés javítása és a thrombocytaaggregáció gyengítése érdekében a curantil (250-500 mg naponta 3-szor) és különösen a trental (pentoxifillin) 100 mg korai beadása javasolt, és ezt a gyógyszert bármilyen infúziós oldathoz adják (a megadott adag lehet). napi 2-4 alkalommal)

Az acetilszalicilsavat nem szabad diszaggregánsként felírni, mivel a DIC második-harmadik fázisában élesen növelheti a vérzést, és életveszélyes vérzést okozhat az akut gyomorerózióból.

A DIC-szindróma korai stádiumában rendkívül hatékony az alfa-1, egy fentolamin adrenerg blokkoló, amelyet intravénásan 5 mg-mal írnak fel a beteg hipotenziós állapotának eltávolítása után.

Ezeket a terápiás módszereket a prehospitális stádiumban lehet elkezdeni, akkor is, amikor a disszeminált intravaszkuláris koaguláció diagnózisa még nem véglegesen megállapítható. Ha a szindróma bakteriális-szeptikus vagy toxikus-fertőző eredetének gyanúja merül fel (hidegrázás, láz, leukocitózis vagy leukopénia, fertőzés bejárati kapujának jelenléte, hányás, hasmenés stb.), az antibiotikumok korai felírása javasolt. . Ebből a célból megkezdhető az oxacillin intramuszkuláris 0,5 g-os adagolása (a napi adag felnőtteknek 4-6 g, 6 év alatti gyermekeknek - legfeljebb 2 g). Ezt követően szükség szerint további széles spektrumú antibiotikumok is adhatók hozzá.

A kórházi kezelés korai szakaszában az optimális alapterápia a frissen fagyasztott plazma (300-1000 ml/nap) ismételt transzfúziójának komplex alkalmazása heparinterápiával kombinálva (15 000-20 000 E/nap intravénás csepegtető infúzió, ill. injekció a bőr alá a has 10 000-25 000 U / nap A hipokoaguláció és a bőséges vérzés fázisában a heparin adagját 2-3-szorosára csökkentik, és nagy dózisú kontrakált vagy más, azonos csoportba tartozó antiproteázokat írnak fel.

Shock laccoma és akut veseelégtelenség esetén 2-6 ml 1% -os lasix oldatot (furoszemid) intravénásan injektálnak, méregtelenítő terápiát végeznek (lásd Mérgezés), plazmaferézis. Az erythromass vagy eritroszuszpenzió transzfúziójával a hematokrit 1822% -on marad, a hemoglobin 80 g / l és magasabb. Kerülje a túlterhelést a vérátömlesztéssel. Helyi vérzéscsillapítást kell biztosítani. Az ilyen típusú vérzések esetén a Vicasol intravénás beadása hatástalan. Az aminokapronsav a legtöbb esetben ellenjavallt, mivel gátolja a fibrinolízist, fokozza az intravaszkuláris véralvadást és gátolja a mikrocirkulációt a szervekben. Kis adagokban szájon át (6-8 g / nap) csak a DIC-szindróma későbbi szakaszaiban alkalmazható - súlyos hypocoagulációval és bőséges gyomor-bélrendszeri vérzéssel (vérzések helyi enyhítésére). A fibrinogén intravénás beadását még a mély hypofibrinogenemia fázisában is kerülni kell, mivel ebben a helyzetben jobb a fibrinogén kompenzálása más alvadási faktorok és fiziológiás antikoagulánsok pótlásával együtt; ezek mindegyike, beleértve a megfelelő mennyiségű fibrinogént is, megtalálható a transzfundált natív és frissen fagyasztott plazmában.

Bőséges vérzés esetén a contrikal, plazma transzfúzió (beleértve az antihemofil), eritro-szuszpenzió, vérlemezke-tömeg ismételt beadása javasolt.
Kórházi ápolás... A DIC-szindrómás betegeket azonnali kórházi kezelésnek vetik alá az intenzív osztályon vagy az intenzív osztályon.

Betöltés ...Betöltés ...