DIC - szindróma - súlyos patológiás vérbetegség. A betegség kialakulásának mechanizmusai a következők:
- a vérlemezkék működésének stimulálása;
- a koagulációs tulajdonságok stimulálása
A folyamat eredményeként a következő változások következnek be:
- fokozott trombin szintézis;
- vérrögök szintézise
Kis vérrögök képződnek, amelyek megzavarják a vérkeringést. A thrombocytopenia a véralvadási faktorok csökkenésének következménye.
A thrombocytopenia mellett a következő jelek is vannak:
- a fibrinolízis jelensége;
- súlyos vérzéses lézió szindróma
Patológiás súlyos állapot, amelyben sürgősségi beavatkozásra van szükség - DIC - szindróma. A halálozási arány eléri a hatvanöt százalékot.
A DIC-szindróma etiológiája
Ez a patológia más betegségek következménye. A betegség etiológiája a következő:
- fertőzések;
- gennyes betegségek;
- a terhesség mesterséges megszakítása;
- katéterezési folyamat;
- az erek falának traumája;
- a szervek mechanikai károsodása;
- műtét következménye;
- az érprotézis jelensége
A betegség további okai:
- sokkos állapot;
- nőgyógyászati betegségek;
- terhesség patológiája;
- tumor;
- rosszindulatú daganatok;
- a hemolízis jelensége;
- a hemolízis akut lefolyása;
- autoimmun patológiák;
- gyógyszerek;
- drogok;
- toxikus patológiák
A sokk körülményei a következők:
- anafilaxiás sokk;
- szeptikus sokk;
- Kardiogén sokk;
- traumás sokk;
- vérzéses sokk
A nőgyógyászati betegségek a következők:
- magzatvíz embólia;
- a placenta elválasztásának folyamata;
- elölfekvő méhlepény;
- placenta leválás;
- operatív szállítás
A következő típusú rosszindulatú daganatok:
- tüdőrendszer;
- prosztata patológia
A következő természetű immunpatológiák:
- hemorrhagiás vasculitis;
- glomerulonephritis;
- szisztémás lupus
Ennek a betegségnek a gyakori oka az általános vérmérgezés.
DIC - szindróma - tünetek
A klinikai mutató a betegség fő oka. A betegség kialakulásának fő módja a sokkos helyzetek. A krónikus stádiumban a betegség tünetei a következők:
- kis vérzés;
- hipovolémia;
- disztrófia;
- anyagcserezavarok
A DIC-szindróma tünetei az akut stádiumban a következők:
- a fokozott koaguláció jelensége;
- csökkent koaguláció;
- a vérzés intenzív;
- sokk kardiogén
Az orvosi ellátás befolyásolja ennek a betegségnek a megnyilvánulását. A szükséges kezelést kiválasztják. Ez a betegség a következő esetekben fejlődik:
- sérülés;
- a hipovolémia állapotának enyhítésének hiánya;
- elégtelen vérátömlesztés
DIC - a szindróma változó jellegű lehet. Ugyanakkor ezt a folyamatot megkönnyítik:
- hasnyálmirigy patológia;
A hemocoagulációs sokk tünetei a következők:
- károsodott véráramlás;
- oxigén éhezés;
- veseelégtelenség;
- májelégtelenség
Az esetek többségében halált észlelnek. A terápiás hatás nehezen érhető el. A betegek súlyos állapota a következő esetekben fordul elő:
- a betegség diagnózisa korai;
- késleltetett gyógyszeres kezelés
A vérzés ezzel a betegséggel bőséges. A generalizált hemorrhagiás sokk provokátora a hemosztatikus rendszer patológiája. A vérzés intenzitása eltérő, nőgyógyászati betegségeknél méhvérzés alakul ki.
A betegség terápiája a következő:
- hemosztatikus terápia;
- a méh tónusának helyreállítása;
- gyomorfekély terápia
A generalizált hemorrhagiás szindróma tünetei a következők:
- bőr zúzódások;
- vérzés;
- köhögés;
- köpet;
- vérzés az orrból;
- vért izzadva
A vérzés a következő gócokban fordul elő:
- tüdőrendszer;
- agy;
- gerincvelő;
- mellékvese terület;
- méh
A vér izzadása a következő szisztémás szerveket érinti:
- perikardiális rendszer;
- has;
- pleurális üreg
Az akut természetű poszthemorrhagiás sokk intenzív vérzéssel nyilvánul meg. Ebben az esetben sürgősségi terápia szükséges. A DIC-t a szindróma krónikus típusaként jellemzik:
- vérzés jelenléte;
- tartós vérszegénység;
Vérszegénység esetén transzfúzió alkalmazása szükséges. Vörösvértestek tömegét transzfundáljuk. A vérkeringési folyamat megsértése következtében a szervek működése károsodik. Ha a belső égésű motor légzési funkciója károsodik, a szindróma nehezen alakul ki.
Ennek az állapotnak a jelei a következők:
- légzési rendellenesség;
- köpet;
- akrocianózis
A tüdőödémát az oldatok transzfúziója súlyosbítja. Ezek a megoldások a következők:
- nátrium;
- tojásfehérje
A tüdőrendszer sokkos állapota esetén a következő terápia szükséges:
- szellőztetési esemény;
- diuretikumok
A veserendszer is érintett ebben a betegségben. Ebben az esetben a következő tünetek jelentkeznek:
- fehérjék felhalmozódása a vizeletben;
- vörösvértestek felhalmozódása a vizeletben;
- károsodott vizeletürítés
A máj patológiája esetén a következő tünetek jelentkeznek:
- veseelégtelenség;
- májelégtelenség;
- hasi fájdalom;
- icterikus szindróma
Hormonkezelés esetén a következő tünetek jelentkeznek:
- vérzés;
- vérzés;
- mámor
A mérgezés a bélműködési zavarok következménye. A károsodott vérkeringés jelei az agyban:
- fejfájás;
- agyhártyagyulladás jelei;
- szédülés;
- károsodott tudat
A szeptikus elváltozások jelei a következők:
- vérlemezke képződés;
- elektrolit zavarok;
- kiszáradási folyamat;
- mellékvese-elégtelenség
DIC - szindróma - szakaszok
Minden szakaszhoz vannak jelek. A kezdeti szakasz a hiperkoagulációs szakasz. A hiperkoagulációs stádium jelei:
- intravaszkuláris aggregáció;
- különböző vérrögök;
- végzetes kimenetel
A DIC második szakasza - szindróma - a vérlemezkék számának csökkenésével járó szakasz. Az aggregációjuk megnövekszik. Ennek a szakasznak a jelei:
- fagocitózis;
- mikrovér lízis folyamata
A betegség harmadik szakasza a fibrinolitikus szakasz. A betegség harmadik szakaszának jelei:
- a vérkeringés helyreállítása;
- a véralvadási faktorok károsodása
A DIC negyedik szakasza - szindróma - a gyógyulás szakasza. Ennek a szakasznak a jelei a következők:
- elhalás;
- disztrófia;
- a szövetek működésének helyreállítása
A többszörös szervi elégtelenség a megfelelő kezelés hiányának következménye. A gyógyszeres kezelés a kezelés alappillére.
Terhes nőknél disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma
A károsodott hemosztázis folyamata a terhesség alatt következik be. A nőgyógyászati patológiák fontosak. A betegség okozta halálozás okai:
- intenzív vérzés;
- vérrögök kialakulása
A DIC-szindróma kialakulásának időszakai:
- a terhesség szakasza;
- szülés utáni időszak;
- újszülött időszak
A betegség kialakulásának formái:
- a lézió villámstádiuma;
- végzetes kimenetel;
- lassú vereség;
A betegség krónikus lefolyásának jelei:
- a terhesség állapota;
- szív patológia;
- a húgyúti rendszer megsértése
Az akut vérveszteség a DIC-szindróma provokáló tényezője. Ennek oka az intenzív méhvérzés.
A betegség lehetséges etiológiai jelei:
- fertőzések;
- gyulladás;
- embólia;
- placenta leválás;
- endometriális gyulladás;
- gennyes elváltozás
A hiperkoagulációs szakasz időtartama legfeljebb három nap. Ennek a szakasznak a jelei:
- bőrpír;
- cardiopalmus
A betegség hipokoagulálódó szakaszának jelei:
- méhvérzés;
- orrvérzés;
- vérzések jelenléte;
- kiütések jelenléte;
A vérzésnek különféle forrásai vannak. A betegség diagnosztizálása terhes nőknél:
- koagulogram használata;
- laboratóriumi módszerek
A terápiás terápia magában foglalja:
- gyógyszeres kezelés;
- nem farmakológiai szerek
Szükséges a terhes nő kórházi kezelése. A terhes nőt kórházba szállítják.
Egy gyermeknek ICE-szindrómája van
A kockázati csoport a gyermekek, különösen az újszülött korban. A gyermekeknél a következő tünetek jelentkezhetnek:
- fertőzések a méhen belül;
- vírusok;
- alacsony testhőmérséklet;
- oxigén éhezés;
- acidózis jelei
A gyermekek betegségének oka a szívsokk. Az ICE-szindrómát érintő folyamatok:
- trombin szintézis;
- érrendszeri károsodás;
- fokozott koaguláció;
- trombusképződés;
- oxigén éhezés;
- a véralvadási faktorok csökkentése;
- csökkent vérlemezkék;
- zavart hemosztázis folyamat
A klinika a betegség stádiumát tükrözi. Az alapbetegség számít. A betegség lehetséges jelei:
- akrocianózis;
- a légzési aktus növekedése;
- nyomáscsökkenés;
- a vizelés megsértése;
- máj megnagyobbodás;
- lép megnagyobbodás
A koagulopátiás fázisban a bőr kék színűvé válik. Hemorrhagiás sokk kialakulása lehetséges. Az agyvérzés ennek az állapotnak a veszélyes következménye.
A halálozás növekszik. A segítségnyújtás során a betegség kimenetele kedvező. A helyreállítási szakasz megfelelő kezeléssel következik be. A gyermekeknél a terápia fő célja a fő ok kizárása.
Vérátömlesztést alkalmaznak. Ehhez használja a következő eszközöket:
- plazma oldat;
- pentoxifillin oldat;
- dopamin gyógyszer
A koagulopátia fázisának kezelése gyermekeknél:
- helyettesítő transzfúzió;
- vérlemezke transzfúzió;
- heparin
A heparint koagulogram ellenőrzése mellett adják be. A gyógyulási időszak alatti kezelés tüneti. Ebben az esetben trombolitikus szereket használnak.
A DIC-szindróma diagnózisa
A következő betegségek vannak károsodott hemosztázissal:
- vérmérgezés;
- éget;
- harap
A diagnosztika bonyolult a következő patológiákkal:
- leukémia jelei;
- lupus erythematosus;
Ebben az esetben a tesztelést használják. A betegség diagnosztizálására szolgáló módszerek:
- laboratóriumi tesztek;
- instrumentális módszer;
- vérrög-elemzés;
- a protrombin idő kiszámítása;
- parakoagulációs tesztek
A racionális kezelés érdekében a következő diagnosztikai módszereket alkalmazzák:
- az antitrombin elemzése;
- plazmakutatás;
- az érzékenység meghatározása
A következő típusú alapdiagnosztika:
- a hematokrit meghatározása;
- a hipoxémia szintje;
- elektrolit szint;
- biokémia
A terminális krónikus DIC-szindróma szakaszában diagnosztizálták. A krónikus disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma tünetei a következők:
- onkológiai betegségek;
- szívpangás;
- mieloproliferatív betegségek
A mieloproliferatív betegségek tünetei:
- megnövekedett vér viszkozitása;
- megnövekedett hematokrit;
- infiltratív gócok
A krónikus hemodialízis során súlyos fokú disszeminált intravascularis koaguláció (DIC) lép fel.
DIC-szindróma kezelése
DIC - a szindrómát reumatológusok kezelik. Intenzív terápiás osztály. A halálozási arány eléri a harminc százalékot. A betegség terápiájának alapja a provokáló tényezők megszüntetése.
Ennek a betegségnek a terápiája antibakteriális, mivel gennyes folyamatok lehetségesek. A gyógyszerekkel szembeni érzékenységet meghatározzák. Vannak javallatok az antibakteriális szerek használatára:
- bűnügyi abortusz;
- magzatvíz kibocsátás;
- mámor
A mérgezés tünetei a következők:
- hektikus típusú láz;
- agyhártyagyulladás;
- tüdőkárosodás
A következő eszközöket is használják:
- intravénás folyadékok;
- antiproteáz szerek
Ezeknek a gyógyszereknek a hatása a következő:
- mérgezés csökkentése;
- a destruktív folyamat csökkentése
A sokkos állapotok enyhítésére sokkellenes terápia szükséges. A sokk enyhítésére használt gyógyszerek:
- a reopoliglucin gyógyszer;
- glükokortikoszteroidok
A vérkeringést javító gyógyszerek:
- adrenerg antagonisták;
- fentolamin;
- drog trental
A heparint csak laboratóriumi ellenőrzés mellett alkalmazzák. Nagy dózisú heparint alkalmaznak antiproteázokkal kombinálva. A heparint nem használják erős vérzésre.
A heparin megszüntetésének jelzései:
- összeomlás;
- a vérnyomás csökkentése;
- thrombocytopeniás szindróma
A transzfúzió használatának hatása:
- a pusztítási folyamat leállítása;
- alvadáskorrekció;
- a védő tulajdonságok növekedése
A hiperkoagulációs fázis kezelésére használt gyógyszerek:
- sóoldat;
- albuminok
Transzfúziót is végeznek. Az eritrocita transzfúzió indikációi:
- erős vérzés
A plazmaferézist a betegség krónikus lefolyásában alkalmazzák. A plazmaferézis következményei:
- fehérjék eltávolítása;
- az alvadási faktor aktiválódik
Hatékony komplex kezelés a következő gyógyszerekkel:
- dipiridamol;
- trental
A sebészeti kezelési módszerek javallata a vérzésforrás jelenléte. Sebészeti kezelési módszerek:
- gasztrofibroszkópos módszer;
- hemosztatikus szerek
Fiziol. A hemosztázis rendszer jellemzői újszülött korban:
1.a K-vitamin-függő véralvadási faktorok csökkentése
2.okos. A ragasztó és az adalékanyag értékei felvonás Tr
3. az áteresztőképesség növekedése, az edény törékenysége. Falak
4. a teljes vér hiperkoagulációja az élet első óráiban és napjaiban.
Az ICE-s-m egy összetett közös pat. Nem specifikus A sok fájdalmas állapotban kialakuló folyamatot a keringési rendszerben kiterjedt véralvadás kíséri. a mikrocirkulációs blokád, a szöveti hipoxia főáramát és fejlődését szervi funkcióknak nevezzük.
E: 1. sérülések. A szövetek és az erek károsodása, felhajtás. Időben. Műveletek stb.----- masszív a szöveti tromboplasztin vérbe jutása
2.fertőz. folyamatok és szeptikus tartály. Államok. (Nar-e mikrocirkuláció, változás a vér reológiájában ----- véralvadás ----- hipoxia)
3. Allergiás állapotok
4. lek. pr-te befolyásolása. összeomláskor és p / roll. a rendszer
F -ry aludni ICE egy újszülöttben
1.A megújuló energia fejletlensége
3. hátrány. A máj FSK kompenzációs szintézisének sp-st
Fejlesztési mechanizmusok:
a koaguláció aktiválása Szöveti tromboplasztin rendszerek.
aktivur. Baktériumok, vírusok levegője
érrendszeri inferioritás
diszpergált intravaszkuláris koaguláció, a Tr agriációja mikrobelek képződésével és ezek általi blokád a szervekben.
disztrófiás. nar-i a szervekben
cirkusz. nar-i
coagulapathia endogén mérgezés proteolízis termékekkel
Patogenezis: a DIC által támogatott szakaszok:
változás az endotélium szerkezetében;
formák. Vérelemek;
a konvolúció erősítése. cp-sti vér;
a clearance-potenciál csökkenése
angiospasmus és vénás. stagnálás.
károsodott véráramlási sebesség
1. A hiperkoaguláció szakasza - fokozza. arr-e thrombin, fokozott tapadóképesség Tr --- a mikrokeringési blokk kialakulásának kezdete a szervekben.
2. Hipokoaguláció stádiuma - kimerülés dekomp. Az FGC a trombusképződés folyamatában való felhasználásukat követően (fogyasztási koagulopátia), különböző szervek fibrin-embóliája fordult elő. Klinika - vérzéses. cm.
3. Stádiumú fibriolitikus. A Har-Xia fokozta a fibrinolízist és a hipo- vagy afibrinogenémiát.
Az áramlással:
Akut belső égésű motor (perc, nap)
Szubakut ICE (1-3 hét)
Chr. (több mint 1 hónap)
K: 1. - nar-e microcirculus, vértrombózis a tűben
Vérzéses. szindróma és a Tr csökkenése (2 evőkanál), sztázis, artériás kilépés. söntök, AD, HUS, O. pec. N, ODN, O. Nadpoch. kudarc. Neurológiai tünetek
A halál okai:
nagy erek elzáródása
vérzéses. Szindróma
Dif.Ds-ka: vérzéses. Szindróma, vérbetegségek
Labor DS-ka: véralvadási elemzés, koagulogram, DS-ka szepszis
A DOS 1-etiotróp és patogenetikai kezelése. Betegségek
2-antishock terápia és a szükséges BCC fenntartása
3-heparin terápia 5-10 egység / kg / óra iv 12-24 órán keresztül (antidotum - protamin-szulfát - 1 mg / 100 egység heparin - túlzott adagolás mellett)
4-sugaras FFP infúzió
5- indikáció szerint proteázgátlók (gordox 5000 U/kg), GCS (3. fázisban)
6 - mikrokeringést javító gyógyszerek korábbi alkalmazása (trental)
7 - az Er veszteség helyettesítése, Ht > 22% tartása
8 - hypocoagulatióval - Tr tömeg, contrikal
9-plazmaferézis
10- lokális vérzéscsillapítás végrehajtása
3. Obstruktív pyelonephritis . A pyelonephritis egy nem specifikus fertőző és gyulladásos folyamat a vesében, amely az intersticiális szövet, a PCS első károsodásával jelentkezik. A PIE kialakulásához szükséges: 1.bakteriális. fertőzés, 2. a vizelet áramlásának akadályozása (reflux, kő, húgyúti rendellenességek) Osztályozás savós és gennyes (aposztemás nephritis, vese carbuncle, pyonephrosis). Aposztemológiai nephritis - a vese parenchyma felszaporodása, több góc kialakulásával, kat. m / t lefolyik, és tályogot, karbunkulust képez. Klinika t = 40-41, hidegrázás, öntés. izzadás, izomfájdalom, ízületi fájdalom, apátia, hátfájás. Diagnosztika - vizeletben L-uria, bakteriuria (vagy anuria); vér- leukocitózis, vérszegénység, hipo- és dysproteinémia, azoemia. Ro- a vese megnagyobbodott; kiválasztó urográfia- a vese f-tiója csökken, az obstrukció mértéke Ultrahang: akadály, angiográfia.Kezelés- átfogó 1. vizeletkiáramlási akadály megszüntetése radikális vagy palliatív műtéttel (helyreállító plasztikai sebészet anatómiával - akadályai az ureter parocalis vagy distalis részében, hólyagkivezetési elzáródás, súlyos esetekben neph- vagy cystostomia alkalmazása -ii b-x és express-om csökkenése-ii f-ja a vesékben). 2.Megfelelő A / b terápia a mikroflóra figyelembevételével. 3.immunmoduláló és membránstabilizáló terápia. 4. deszenzitizáció, vitaminok. 5. dysbiosis korrekciója. Sürgős állapotok: Akut vizeletvisszatartás Ez a vizeletürítés teljes leállása fájdalmas késztetések jelenlétében. Klinika- túlcsorduló hólyag, éles fájdalom az alsó hasban. késésben kialakulhat detrusor elégtelenség + a hólyag sphincterének parézise és ennek eredményeként paradox ischuria (vizeletretenció + inkontinencia, a vizelet folyamatosan cseppenként ürül). Diagnosztika: Ultrahang MPO, kiválasztó urográfia, cisztoszkópia, CT. Kezelés: az alapbetegség + katéter a hólyag m.-ben vagy epicystostomia. Túlfeszültség-levezető A természetes szindrómát az jellemzi, hogy a vese nem képes szabályozni a test belső környezetének homeosztázisát (beleértve a húgyúti elzáródást is). Klinika: 1. kezdeti szakasz (a fő betegség tünetei); 2.oligoanurich st; (csökkent D, kifejezett ágyéki fájdalom, S. Pastern, apátia, depresszió. Adynamia, kábultság, kábultság, mb klónikus tónusú görcsök, vérnyomásemelkedés, ritmuszavarok, étvágytalanság, hányinger, hányás, túlzott folyadékbevitel pépes, megnövekedett CVP, vérzéses szindróma, Lab-de: hipochondriális vérszegénység, megnövekedett karbamid, kreatinin, karbamid-nitrogén, maradék nitrogén, hyperkalaemia, hyperchloraemia, metabolikus acidózis. Ebben a szakaszban a halálos kimenetel 80%-a az OCCN-ből származik, a hátterében toxikus szívizomgyulladás, agyödéma, tüdőödéma, rohamok alatti fulladás, vérzés a GM-ben, masszív vérzés; 3. polianuriás stádium (I. stádium helyreállított diurézis, korai poliuriás, késői poliuriás), hypokalaemia, dehidráció, hiperkoaguláció; 4.gyógyulás. Intenzív terápia: 1.Túlhidratáció létrehozása vagy megelőzése; a bejövő és kimenő folyadék szigorú elszámolása - hólyag katéterezése, izzadás, váladék elszámolása: ivás tiltása, enterális táplálás korlátozása, infúzió mennyisége - 800 + diurézis. A diurézis stimulálása: furoszemid 1-2 mg / kg / nap aminofillin 5-10 ml 2,4% naponta 4 alkalommal., A hasmenés stimulálása - gyengül; izzadási inger. 2. A katabolizmus szintjének csökkentése: 40% glükóz + inzulin infúzió. 3. Mikrocirkusz rendellenességek korrekciója: - reopoliglucin infúzió (max. 200 ml / nap), novokain oldat, albumin, noshpa, heparin, eufillin. 4.Prof-ka és hyperkalaemia korrekciója (IV 40% glükóz + inzulin, 10% kalcium-klorid, diurézis stimulálása, gyomormosás, tisztító beöntés, enteroszorpció, hemoszorpció, hemodialízis). 5.Urémiás mérgezés csökkentése (gyomormosás, tisztító beöntés, enteroszorpció, hemodialízis). 6. Tüneti terápia (vérszegénység - Er túlcsordulás, hypoproteinémia - plazma infúzió, aszkorbát, heparin terápia, nátrium-hidrogén-karbonát)
4. MS - vírusfertőzés - O. vir. mérsékelt mérgezési tünetekkel járó morbiditás, az alsó légutak domináns károsodása, gyakori bronchiolitis kialakulásával és a vírus sajátos citopatogén hatásával óriássejtekből syncytium képződése. Wobud-l- RNS vírus család. paramixovírusok, instabilok a külső környezetben. 2 szerovariáns közös antigénnel. Járványtan. Kelet-től b-ó vagy orr-l. A betegek 10-14 napos betegséggel ürítik ki a vírust. Fur-m - levegőben, tavaszi-téli szezonalitás. A legérzékenyebbek az élet első hónapjaiban élő gyermekek és az újszülöttek. A kisgyermekek akut légúti fertőzéseinek 12-25%-a. Erősen fertőző, járványok zárt csapatokban. Az immunitás ellenálló, újbóli fertőzés lehetséges. V / o krónikus fertőzés lefolyása. Patogenezis Vir. levegőcseppekkel jut be az org-m-be, a DP nyálkahártyájának CL-x hámjában felszaporodik, hiperpláziájukat szimplasztok, egyetlen hálózatba egyesülő óriássejtek (syncytium) képződésével és a hiperszekréció jelenségével okozza. Osztályozás 1. Súlyosság szerint (enyhe; közepesen súlyos; súlyos;) Enyhe N vagy subfeb-I testforma esetén a mérgezés nem vyp-na, mint a felső légúti hurut. Mérsékelt testforma esetén t-ra 38-38,5 ° C, mérgezés meghalt, bronchiolitis jelenségek DN I-II st. Súlyos formában: hyperthermia, görcsös szindróma (ritkán), DN II-III st. diffúz bronchiolitis miatt. A betegség lefolyása zökkenőmentes, komplikációmentes és bonyolult lehet. Szövődmények - bakteriális információk hozzáadásakor. Gyakoribb a középfülgyulladás, az arcüreggyulladás, a tüdőgyulladás. Diagnosztikai kritériumok: I. Epidemiológiai 2. Anamnesztikus inkubáció 3-7 napig, a betegség kezdete fokozatos; csupasz fájdalom, gyengeség, enyhe hidegrázás, néha mellkasi fájdalom panaszai. Az idősebb gyermekek köhögése száraz, makacs, elhúzódó, az első életévben - az első naptól kezdve a köhögés száraz, tüsszögés, majd gyakori, megszállott. 3. Klinikai Mérgezés - vyr-na mérsékelten, és nem határozza meg a betegség súlyosságát. T-ra nem magasabb, mint 38С, néha normális. Az általános állapot jelentéktelen mértékben szenved. Catarrh s-m - az arc enyhe pépessége, egy ér befecskendezése a sclerába, kevés folyás az orrból. A garat nyálkahártyája gyengén hiperémiás vagy nem változott. Bronchialis obstrukció-th s-m - vezető. Kisgyermekeknél az NDP veresége Fr. fejlődésében nyilvánul meg. bronchitis, bronchiolitis, az NDP elzáródásának vyr-mi jelenségeivel. 4. Lab. adat: md fluoreszcens antitestek expressz diagnosztikájára az Ag kimutatásával az orrnyálkahártya Cl-k citoplazmájában; virologist-th md: vírus kilökődése nasopharyngealis tamponokból szövettenyészeten; szerológiai MD: az AT titer növekedése. Dif.Ds egyéb akut légúti vírusfertőzésekkel (influenza, papagrippa) Kezelés Etiotr Ribavirin (aeroszol) napi 12-18 órán keresztül, legfeljebb 7 napig. Int-n leukocita. RNAáz. Oxolinos kenőcs. Szindróma terápiaLégzőszervi szindróma Orrcsepp Köhögéscsillapítók (száraz, rögeszmés köhögésre írják fel; nedves köhögés esetén bőséges köpet esetén ellenjavallt): kodein, codipront, glaucin-hidroklorid, tusuprex, sedotussin, fervex száraz köhögésre, libexin, levopront, falimint, tussin. Nyálkahártya: termopszis, mályvacukor gyökér, mukaltin, édesgyökér, pertussin, csikósláblevél, útifű, kálium-jodid, Dr. Mom, mellelixír stb. Nyálkaoldók: brómhexin, acetilcisztein, karbocisztein, ambfortroxol, fluifortroxol. Inhalációs hörgőtágítók: salbutamol, terbutalin, fenoterol, berodual, alupent. Zavaró tényezők: mustártapasz, lábfürdő vagy ozokerit "csizma"; Gargarizálás kamilla, zsálya, eukaliptusz tinktúrával, körömvirággal, lúgos inhaláció naponta 5-6 alkalommal
A DIC-szindróma a vérzéscsillapító rendszer egyik leggyakoribb és legsúlyosabb, életveszélyes rendellenessége (a vérzéscsillapítás a vérzés megelőzésére és megállítására irányuló testreakciók komplexuma).
A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma szinonimái a thrombohemorrhagiás szindróma, a fogyasztási koagulopátia, a hypercoagulable szindróma, a defibrinációs szindróma.
A DIC-szindróma (disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma):
- másodlagos kóros folyamat, amely a hemosztatikus rendszer állandó és hosszan tartó stimulációjával fordul elő;
- kóros folyamat, amely fázisos lefolyású, kezdeti aktiválással, majd a vérzéscsillapító rendszer összes láncszemének mélyen növekvő kimerülésével egészen a vér alvadási képességének teljes elvesztéséig, katasztrofális, ellenőrizetlen vérzés és súlyos generalizált vérzéses szindróma kialakulásával;
- kóros folyamat, amelyben progresszív, diffúz intravaszkuláris véralvadás következik be többszörösen és széles körben kialakuló vér mikrorögök és vérsejt-aggregátumok képződésével, ami rontja annak reológiai jellemzőit, blokkolja a mikrocirkulációt a szövetekben és szervekben, ischaemiás károsodást okoz bennük és több szervhez vezet. elváltozások.
Fajták
A sejtek, köztük a vérsejtek pusztulása során képződő tromboplasztin képződésének és vérbe való bejutásának intenzitásától függően a DIC-szindróma különböző klinikai formákkal rendelkezik:
- villámgyors;
- éles;
- szubakut;
- elhúzódó;
- krónikus;
- rejtett;
- helyi;
- általánosított;
- kompenzált;
- dekompenzált.
Okoz
A DIC-szindróma kiváltó tényezői a Virchow-hármasba valahogyan beleillő intenzív vagy hosszú távú ingerek széles skálája lehet - a vérkeringés, annak tulajdonságai vagy az érfal zavarai.
DIC szindróma fordul elő:
1. A vér és a hemodinamika reológiai jellemzőinek megsértése esetén
- bármilyen sokk
- vérveszteség,
- mámor,
- vérmérgezés,
- Rh-konfliktus terhesség,
- keringésleállás és azt követő újraélesztés,
- a méh atóniája,
- méhmasszázs
2. Amikor a vér érintkezésbe kerül a sérült sejtekkel és szövetekkel
- születés előtti magzati halál,
- onkológiai betegségek
3. Amikor a vér tulajdonságai megváltoznak, és ha a tromboplasztikus anyagok tömegesen kerülnek a vérbe
- leukémia,
- magzatvíz embólia,
- összeférhetetlen vér transzfúziója,
- szeptikus abortusz,
- normális elhelyezkedésű méhlepény leválása a méhbe való vérzéssel,
- placenta accreta,
- parenchymás szervek műtétei: méh, máj, tüdő, prosztata, vese;
- akut sugárbetegség,
- elhúzódó kompressziós szindróma,
- üszkösödés,
- szervátültetés, kemoterápia, hasnyálmirigy nekrózis, szívinfarktus stb.).
DIC tünetek
A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma során 4 szakasz van:
1. szakasz - a hiperkoaguláció és a vérlemezke hiperagregáció fázisa;
2. szakasz - átmeneti szakasz (a véralvadás többirányú eltolódása mind a hiper-, mind a hipokoaguláció felé);
3. szakasz - a mély hipokoaguláció fázisa (a vér egyáltalán nem alvad);
4. szakasz - feloldó szakasz (vagy a hemosztázis indikátorok normalizálódnak, vagy szövődmények alakulnak ki, amelyek halálos kimenetelhez vezetnek).
A DIC tünete sok tényezőtől függ (az okok, amelyek ezt okozták, a sokk klinikája, a hemosztázis összes kapcsolatának megsértése, trombózis, az érrendszer csökkent térfogata, vérzés, vérszegénység, a célszervek diszfunkciója és disztrófiája, anyagcserezavarok). .
Az első fázisban fokozott véralvadhatóság, azonnali vérrögképződés a nagy erekben, vérrögképződés a kicsiben (műtét során). Lehetetlen vért venni a betegtől elemzésre, mivel azonnal megalvad. Általában az első szakasz nagyon gyorsan megy végbe, és az orvosok észrevétlenül maradnak. Élesen csökken a vérnyomás, a bőr sápadt, hideg, ragacsos verejték borítja, a pulzus gyenge (szálszerű). Ezután légzési elégtelenség alakul ki tüdőkárosodás, nedves köhögés és crepitus a tüdőben, bőrcianózis, hideg láb és kéz miatt.
A második fázisban ugyanazok a tünetek maradnak fenn, mint a DIC-szindróma első szakaszában, ráadásul a vesék (veseelégtelenség), a mellékvesék és az emésztőrendszer (hányinger, hányás, hasi fájdalom, hasmenés) vesznek részt a folyamatban. Az agyban mikrotrombusok képződnek (fejfájás, szédülés, görcsök, eszméletvesztés egészen kómáig, parézis és bénulás, szélütés).
A harmadik fázist (a hipokoaguláció szakaszát) masszív vérzés jellemzi, mind a kezdeti fókuszból, mind más szervekből (bél- és gyomorvérzés a nyálkahártya fekélyesedése miatt, vér a vizeletben - vesekárosodás, köhögéskor vérrel keveredő köpet). fel).
Jellemző még a hemorrhagiás szindróma kialakulása (masszív vérzések, vérömlenyek, petechiák megjelenése, elállíthatatlan vérzés az injekció beadásának helyén és a műtét során, fogínyvérzés, orrvérzés stb.).
A negyedik fázis időben és megfelelő kezeléssel a vérzéscsillapítás helyreállásához és a vérzés megszűnéséhez vezet, de gyakran halállal végződik a belső szervek súlyos károsodásával és vérzéssel.
Diagnosztika
Alapvető laboratóriumi vizsgálatok:
- a vérlemezkék meghatározása (DIC-szindrómával a 2., 3. és 4. fázisban a vérlemezkék száma csökken);
- véralvadási idő (a norma 5-9 perc, 1 szakaszban az indikátor lerövidül, a következőkben - az idő meghosszabbodik);
- vérzési idő (normál 1-3 perc);
- APTT (aktivált részleges thromboplasztikus idő - a DIC 2. és 3. fázisának növekedése);
- protrombin idő, trombin idő, a plazma rekalcifikáció aktivált idejének meghatározása - AVR (a DIC második és harmadik szakaszának növekedése);
- vérrög lízis (általában nem, a 3. fázisban a lízis gyors, és a 4. fázisban nem képződik vérrög);
- fibrinogén (norma 2 - 4 g / l, csökken a 2., 3. és 4. szakaszban);
- az eritrociták fibrinszálak általi károsodása miatti fragmentálódás jelenségének vizsgálata (általában a teszt negatív, a pozitív teszt DIC-t jelez);
- a vörösvértestek számának csökkenése (vérszegénység, csökkent vértérfogat);
- a hematokrit csökkenése (hipovolémia);
- sav-bázis és elektrolit egyensúly meghatározása.
Disszeminált intravascularis koaguláció kezelése
A DIC-szindróma kezelését olyan orvos végzi, aki találkozott ezzel a patológiával (vagyis a kezelőorvos), egy újraélesztővel együtt. A DIC-szindróma krónikus lefolyása esetén hematológussal rendelkező terapeuta vesz részt a kezelésében.
Mindenekelőtt meg kell szüntetni a disszeminált intravascularis koagulációs szindróma okát. Például szepszis esetén antibakteriális és transzufíziós (vérkészítmények intravénás infúziója) terápiát írnak elő, traumás sokk esetén - megfelelő érzéstelenítés, immobilizáció, oxigénellátás és korai műtéti beavatkozás. Vagy daganatos betegségek esetén - kemoterápia és sugárterápia, szívinfarktus - fájdalom-szindróma enyhítése, szívritmus és hemodinamika helyreállítása, szülészeti és nőgyógyászati patológiával, radikális intézkedésekkel (méh extirpációja, császármetszés).
A vér hemodinamikájának és reológiai tulajdonságainak helyreállítása infúziós-transzfúziós infúzióval történik.
Frissen fagyasztott plazma infúziója látható, amely nemcsak a keringő vér térfogatát állítja helyre, hanem tartalmazza az összes véralvadási faktort is.
4:1 arányban kristályos (sóoldat, glükóz) és kolloid oldatokat (poliglucin, reopoliglucin) és fehérje vérkészítményeket (albumin, fehérje) is adunk.
Közvetlen véralvadásgátlót írnak fel - heparint. A heparin dózisa a disszeminált intravaszkuláris koaguláció stádiumától függ (az 1-2 fázisban szignifikáns). Jelentős vérszegénység esetén friss (legfeljebb 3 napos) eritrocitatömeget transzfundálnak.
Súlyos generalizált disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kezelésére fibrinogént és véralvadási faktorok koncentrátumait (krioprecipitátum) alkalmazzák. A proteolízis inhibitorokat, az antiproteázokat a sejtek károsodásakor felszabaduló szöveti proteázok elnyomására használják (contrikal, trasilol, gordox). Kortikoszteroidokat (hidrokortizon, dexametazon) is felírnak, mivel fokozzák a véralvadást.
Ezzel párhuzamosan folyik a többszervi elégtelenség elleni küzdelem (tüdő, vese, gyomor-bél traktus, mellékvese működésének támogatása). A DIC-szindróma 2-4 fázisában aminokapronsav, száraz trombin, nátrium-etamzilát és adroxon keverékét használják a helyi vérzéscsillapítás helyreállítására. Ezt a keveréket a csatornákon keresztül a hasüregbe juttatják, szájon át, tamponok formájában a méhüregbe és a hüvelybe, és az oldattal megnedvesített törlőkendőket a sebbe helyezik.
Az intenzív terápia teljes folyamata 1-5 napig tart (a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma súlyosságától függően), majd az ezt követő kezelés az összes több szervi rendellenesség teljes vagy csaknem teljes gyógyulásáig folytatódik.
Komplikációk és prognózis
A disszeminált intravaszkuláris koaguláció fő szövődményei a következők:
- hemocoagulációs sokk (kritikus vérnyomásesés, légző- és szívrendszeri rendellenességek stb.);
- poszthemorrhagiás vérszegénység;
- végzetes kimenetel.
A prognózis a disszeminált intravaszkuláris koaguláció súlyosságától, lefolyásától és stádiumától függ. Az 1. és 2. stádiumban a prognózis kedvező, a 3. szakaszban kétséges, a 4. szakaszban (nem megfelelő vagy hiányzó kezeléssel) halálos.
A DIC-szindróma vagy disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma egy összetett, többkomponensű kóros folyamat a hemosztatikus rendszerben, amely megnyilvánul. fokozott trombusképződés a mikrovaszkulatúra ereiben.
Ez az állapot meglehetősen gyakran előfordul bármely szakorvosi gyakorlatban, szülész-nőgyógyászok, újraélesztők, sebészek és sürgősségi orvosok szembesülnek vele. Emellett a véralvadási zavarok (coagulopathiák) leggyakoribb formája az intenzív osztályon felnőtteknél és gyermekeknél egyaránt.
A koagulopátia olyan állapot, amelyet bizonyos külső változások kísérnek. A coagulopathiák fő típusai veleszületett (genetikai) és szerzett, amelyek egyik változata a disszeminált intravaszkuláris koaguláció. A szakirodalomban találhatók adatok az ún. hypercoagulable coagulopathiáról vagy hypercoagulable szindrómáról, amelyet a fokozott véralvadás laboratóriumi jelei jellemeznek, de trombózis legtöbbször hiányzik.
A DIC-szindróma kialakulásának összetett mechanizmusa, különböző klinikai megnyilvánulásai vannak, a pontos diagnosztikai kritériumokat még nem határozták meg, ami jelentős nehézségeket okoz felismerésében és kezelésében. Ez az állapot minden más betegséget mindig megnehezít, ezért nem önálló betegség.
Trombózis: norma vagy patológia?
Annak megértéséhez, hogy mi az oka és milyen mechanizmusai vannak egy ilyen súlyos rendellenességnek, mint például a disszeminált intravaszkuláris koaguláció, ismernie kell a véralvadás fő szakaszait.
Az ember folyamatosan szembesül a lehetséges sérülések kockázatával, a kisebb karcolásoktól vagy vágásoktól a súlyos sérülésekig, ezért a természet speciális védőmechanizmust biztosít - trombózist, azaz vérrög képződését az edény károsodásának helyén. .
A szervezetben két ellentétes irányú rendszer működik: koagulálóés véralvadásgátló , melynek helyes kölcsönhatása szükség esetén hozzájárul a trombusképződéshez, valamint a vér folyékony állapotához az erekben károsodás nélkül. Ezek a hemosztatikus rendszerek nagyon fontos védő szerepet töltenek be.
Az érfal integritásának megsértése esetén a koagulációs rendszer aktiválódik, amelynek reakcióinak egész sora vezet (rögképződés az ér vagy a szívkamra lumenében). Ebben közvetlenül részt vesznek a plazmafehérjék, valamint a vérlemezkék, a májban képződő alvadási faktorok és a különféle enzimek. Az eredmény egy vérrög képződése, amely lezárja az érfal hibáját, és megakadályozza a további vérzést.
A vér folyékony állapotának fenntartása és a vérrögök ellenőrizetlen képződésének megakadályozása érdekében speciális antitrombotikus mechanizmusok akciójával valósult meg az ún antikoagulánsok- olyan anyagok, amelyek megakadályozzák a masszív trombózis kialakulását (plazmafehérjék, proteolitikus enzimek, endogén heparin). Ezen túlmenően a gyors véráramlás és az úgynevezett fibrinolízis, vagyis a fibrin fehérje feloldása és eltávolítása az érrendszerből a vérplazmában keringő, a leukociták, vérlemezkék és más sejtek által kiválasztott enzimek segítségével. a trombózis akadálya. A fibrin megsemmisülése utáni maradványait a leukociták és a makrofágok felszívják.
Amikor a vérzéscsillapító rendszer összetevőinek kölcsönhatása megváltozik különböző betegségekben és sérülésekben, a koagulációs és antikoaguláns rendszerek munkájában koordináció tapasztalható, ami hozzájárul a tömeges, ellenőrizetlen trombusképződéshez, vérzéssel együtt. Ezek a mechanizmusok képezik a DIC patogenezisének alapját, amely életveszélyes szövődmény.
A disszeminált intravaszkuláris koaguláció okai
Mivel a DIC nem önálló betegség, nem lép fel valamilyen, a véralvadási rendszert aktiváló hatás nélkül. Előfordulásának leggyakoribb okai:
- Fertőzések -, szeptikus sokk, súlyos bakteriális és vírusos elváltozások;
- Különféle sokk (traumás, fertőző-toxikus, hipovolémiás stb.), terminális állapotok;
- Sérülések, beleértve a traumás sebészeti beavatkozásokat (szervátültetés, szívbillentyűk protézise), a szív-tüdő gépek használata és a hemodialízis műtéti beavatkozások során;
- Onkológiai betegségek, különösen a rák gyakori formái;
- DIC-szindróma szülészetben -, korai placenta-leválás,;
- Terhesség alatt előfordulása esetén (eclampsia, preeclampsia), méhen kívüli terhesség stb.;
- A szív- és érrendszer súlyos betegségei, a belső szervek gennyes-gyulladásos folyamatai.
Ily módon A DIC-szindróma a legtöbb súlyos betegséget és terminális állapotot kíséri(klinikai halálozás, későbbi újraélesztési intézkedések). Jelenlétük megállapításának szakaszában a hiperkoaguláció vagy már jelen van, vagy kialakul, ha nem tesznek megfelelő megelőző intézkedéseket.
A DIC-szindróma rendkívül ritka olyan újszülötteknél, akik egészségesen és időben születnek. Gyakrabban fordul elő súlyos születési traumával, magzatvíz embóliával (ebben az esetben az anyában és a magzatban is jelentkeznek a tünetei), légzési rendellenességekkel.
Gyermekeknél elsősorban örökletes koagulopátiák lehetségesek, amelyek fokozott vérzéssel járnak, míg a thrombohemorrhagiás szindróma viszonylag ritka, súlyos fertőzések, sérülések okozhatják.
A disszeminált intravaszkuláris koaguláció fejlődési szakaszai és formái
A thrombohemorrhagiás szindróma osztályozására többféle megközelítés létezik: etiológia, patogenezis és klinikai megnyilvánulások szerint.
Az előfordulási mechanizmusok alapján a DIC-szindróma következő szakaszait különböztetjük meg:
- - a tromboplasztin vérbe jutása jellemzi, amely beindítja a véralvadási és trombusképződés folyamatát;
- Fogyasztási koagulopátia - a véralvadási faktorok intenzív fogyasztása, a fibrinolitikus aktivitás későbbi növekedése (mint a masszív trombózis elleni védekezési mechanizmus);
- A hipokoaguláció stádiuma - a koagulációs rendszer összetevőinek elfogyasztása következtében incoagulabilitás és vérlemezke-hiány lép fel ();
- Helyreállítási szakasz.
a fibrinrög trombodinamikája a koagulációs rendszer különböző állapotaiban
Így egy károsító tényezőnek, például traumának vagy vérzésnek kitéve védőmechanizmus indul be, de a véralvadási faktorok ellenőrizetlen fogyasztása ezek hiányához és elkerülhetetlen hipokoagulációjához vezet, ami súlyos vérzésben nyilvánul meg. Ha a betegnek szerencséje van, és minden szükséges szakképzett segítséget időben megadnak, akkor megkezdődik a maradék trombózissal járó helyreállítási szakasz.
Érdemes megjegyezni, hogy a trombózis folyamata a mikroérrendszerben fordul elő, és általános jellegű, ezért minden szerv és szövet részt vesz a kóros folyamatban, ami súlyos zavarokat okoz a munkájukban.
A disszeminált intravaszkuláris koaguláció klinikai osztályozása a következő formák kiválasztását jelenti:
- Fűszeres;
- Szubakut;
- Krónikus;
- Relapszus;
- Rejtett.
Van egy ún villám disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, amihez pár perc is elég. Ez a lehetőség különösen gyakori a szülészetben.
Akut disszeminált intravaszkuláris koaguláció több órától több napig tart, és trauma, szepszis, műtét, nagy mennyiségű vér és összetevői transzfúziója kíséri.
Szubakut lefolyás jellemző a krónikus fertőző folyamatokra, autoimmun betegségekre (például), és több hétig tart.
Krónikus JÉG lehetséges súlyos szív- és érrendszeri betegségek, tüdő, vese, diabetes mellitus esetén. Ez a forma több évig is fennállhat, és a terápiás gyakorlatban megfigyelhető. A thrombohemorrhagiás szindróma jeleinek növekedésével az azt okozó betegség progressziója következik be.
Klinikai megnyilvánulások
Ezen laboratóriumi kutatási módszerek mellett a klinikának nagy jelentősége van a disszeminált intravascularis koaguláció diagnosztikájában. Súlyos esetekben, amikor a tüdő és a vese érintett, jellegzetes bőrelváltozások, vérzés jelentkezik, a diagnózis nem kétséges, azonban a lefolyás szubakut és krónikus formáiban a diagnózis nehéz, és a klinikai adatok alapos értékelését igényli.
Mivel a DIC-szindróma kialakulásának fő patogenetikai kapcsolata a megnövekedett trombusképződés a mikrovaszkulatúra edényeiben, elsősorban azok a szervek szenvednek, amelyekben a kapilláris hálózat jól fejlett: tüdő, vese, bőr, agy, máj. A lefolyás súlyossága és a prognózis a mikrocirkuláció trombusok általi blokkolásának mértékétől függ.
a disszeminált intravaszkuláris koaguláció bőr megnyilvánulásai a laikus szem számára a legszembetűnőbbek
A fő klinikai tünetek meglehetősen jellemzőek, és a kiterjedt trombózis, a vérzés és ennek következtében a különböző szervek elégtelensége okozza.
- Bőr, mint jól ellátott szerv, mindig részt vesz a kóros folyamatban, jellegzetes vérzéses kiütés jelenik meg benne kisebb bevérzések, nekrózis (nekrózis) gócok az arcon és a végtagokon.
- Vereség tüdő az akut légzési elégtelenség jeleiként nyilvánul meg, melynek tünetei súlyos légszomj, egészen légzésleállásig, tüdőödéma a kis erek és alveolusok károsodása miatt.
- Amikor a fibrin lerakódik az erekben vese akut veseelégtelenség alakul ki, amely a vizeletképződés megsértésével az anuriáig, valamint súlyos elektrolit-változásokkal nyilvánul meg.
- Vereség agy kifejezett, ami neurológiai rendellenességekhez vezet.
A szervi elváltozások mellett hajlamos lesz a külső és belső vérzésre: méh, gasztrointesztinális stb., valamint hematómák kialakulására a belső szervekben és a lágyrészekben.
Általában a DIC-szindróma klinikai képe a többszörös szervi elégtelenség és a thrombohemorrhagiás jelenségek tüneteiből áll.
A disszeminált intravaszkuláris koaguláció diagnózisa
A thrombohemorrhagiás szindróma diagnózisának felállításához a jellegzetes klinikai megnyilvánulások mellett a laboratóriumi vizsgálatok elengedhetetlenek... Az elemzések segítségével nemcsak a vérzéscsillapító zavarok megléte, hanem a DIC-szindróma stádiuma és formája is megállapítható, illetve a kezelés hatékonysága is nyomon követhető.
A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja az ún tájékozódási tesztek minden egészségügyi intézmény számára elérhető (koagulogram), összetettebb és pontosabb megerősítve(a vérlemezke-aggregációs tulajdonságok, a vérplazma heparinnal szembeni toleranciájának meghatározása stb.).
Első stádiumban a vérlemezkék számának csökkenése, a véralvadás és a fibrinogén mennyiségének növekedése követhető nyomon, míg a fogyasztás súlyos koagulopátiájának időszakában jelentős fibrinogén csökkenés, súlyos thrombocytopenia, a véralvadási faktorok tartalmának csökkenése és ennek megfelelően a véralvadási idő növekedése.
A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma postmortem diagnózisa a szövetek szövettani vizsgálatával jellegzetes mikroszkópos jeleket tár fel: a kialakult elemek felhalmozódását a kiserek lumenében, trombózist, többszörös vérzést és a belső szervek nekrózisát.
Mivel a betegség kialakulásának első óráiban a laboratóriumi paraméterek a normál tartományon belül maradhatnak, így fontos a vérzéscsillapító paraméterek változásának folyamatos monitorozása és kontrollja, különösen azoknál a betegeknél, akiknél nagy a kockázata a disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulásának. Figyelemmel kell kísérni a vér elektrolit-összetételének változásait, a szintet (a vesefunkció mutatói), a sav-bázis állapotot, a diurézist.
Kezelés
A fogyasztási koagulopátia multifaktoriális eredete miatt, amely számos betegséget és kóros állapotot bonyolít, Jelenleg nincs egységes kezelési stratégia a disszeminált intravascularis koagulációra... Figyelembe véve azonban a tanfolyam jellegzetes szakaszait és jellemzőit, kiemeljük az ilyen veszélyes szövődmények megelőzésének és kezelésének fő megközelítéseit.
Fontos, hogy a thrombohemorrhagiás szindróma kialakulását okozó okot a lehető leghamarabb megszüntessük, ez etiotróp a kezelés iránya:
- Megfelelő antibiotikum terápia gennyes-szeptikus szövődmények esetén;
- A keringő vérmennyiség időbeni pótlása vérvesztés esetén;
- A szív- és érrendszer működésének és a vérnyomásnak a fenntartása különböző típusú sokk esetén;
- Szövődmények megelőzése és időben történő sebészeti ellátás a szülészeti gyakorlatban;
- Megfelelő fájdalomcsillapítás különféle sérülések és traumás sokk esetén stb.
Fő irányok patogenetikaiés szimptomatikus kezelés:
- Fibrinolitikumok és antifibrinolitikus szerek alkalmazása, a betegség fázisától függően;
- Helyettesítő infúziós terápia;
- A vér reológiai tulajdonságainak javítása, gyógyszerek alkalmazása a mikrocirkuláció normalizálására;
- Testen kívüli méregtelenítés.
A disszeminált intravaszkuláris koaguláció kezelésének fontos alapelve az antikoaguláns terápia alkalmazása.... Leggyakrabban heparint használnak erre a célra, amely helyreállítja a normál véralvadást, megakadályozza a vérrögképződést és segít eltávolítani a már kialakultakat, javítva ezzel az érintett szövetek, szervek működését.
A véralvadási faktorok hiányának kiküszöbölésére helyettesítő infúziós terápiát végeznek. Az optimális készítmény erre a célra a frissen fagyasztott plazma. Ezzel együtt heparint, proteázgátlókat is bevihet (csökkentik az enzimek aktivitását és megakadályozzák a hipokoaguláció kialakulását, megakadályozzák a sokk kialakulását - kontrakal, gordox).
A szövetekben a mikrocirkuláció javítása érdekében használjon aszpirint, trentalt, courantilt stb., valamint reológiai oldatokat (reopoliglucin, voluven).
A DIC-szindróma komplex terápiájában nagyon fontosak az extracorporalis méregtelenítés módszerei - plazmaferezis, cytapheresis, hemodialízis.
Általánosságban elmondható, hogy a disszeminált intravascularis koaguláció kezelése nagyon nehéz feladat., és néha percek alatt meg kell hozni a döntést a gyógyszerek alkalmazási rendjéről és adagolásáról.
A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómát szakaszosan kell kezelni, mivel az egyik vagy másik gyógyszer kijelölése teljes mértékben függ a beteg hemosztázisának állapotától egy adott időpontban. Ezenkívül a véralvadási mutatók, a sav-bázis egyensúly, az elektrolit egyensúly állandó laboratóriumi ellenőrzését kell végezni.
A sürgősségi ellátás a fájdalom csillapításából, a sokk leküzdéséből, az infúziós terápia bevezetéséből és a heparin beadásából áll a DIC első fázisában.
Azokat a betegeket, akiknél thrombohemorrhagiás szindrómát diagnosztizáltak, vagy akiknél magas a kialakulásának kockázata, azonnal kórházba kell helyezni és az intenzív osztályra kell helyezni.
A thrombohemorrhagiás szindróma mortalitása különböző források szerint eléri a 70% -ot a III. szakaszban, a krónikus lefolyásban - 100%.
Profilaxis Ez a veszélyes szövődmény mindenekelőtt az előfordulásához vezető betegségek lehető legkorábbi kezelésében, valamint a szervek és szövetek vérkeringésének és mikrocirkulációjának helyreállításában áll. Csak a terápia korai megkezdése és a helyes taktika járul hozzá a vérzéscsillapítás normalizálásához és a további gyógyuláshoz.
Videó: A.I. előadása Vorobiev a DIC-szindrómáról
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
A DIC szindróma (szinonimája: thrombohemorrhagiás szindróma) a vérzéscsillapító rendszer univerzális, nem specifikus rendellenessége, amelyet a vér diffúz intravaszkuláris koagulációja jellemez, és benne számos fibrin mikrorög és vérsejt-aggregátumok (vérlemezkék, eritrociták) képződnek, amelyek a kapillárisokban telepednek meg. szervekben, és mély mikrokeringési és funkcionális disztrófiás elváltozásokat okoznak.
A folyamatot a plazma enzimrendszerek (koaguláció, fiorinolitikus és kalikrein-kinin) aktiválása jellemzi, ami után ezek kimerülése következik be, ami súlyos esetekben a vér teljes alvadatlanságához vezet.
Belső égésű motor áramlási fázisai
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
A véralvadási zavarok fázis jellegűek. A folyamatnak négy fő szakasza van:
1) Fokozott véralvadás, a mikrocirkuláció blokkolása és többszörös mikrotrombus képződés;
2) A hiper-hipokoagulációra való átmenet, amikor egyes vizsgálatok fokozott véralvadást mutatnak, míg mások csökkentek (például a protrombinindex növekedése a teljes vér lassú alvadási idejével);
3) Hipokoaguláció és intenzív vérzés;
4) A felépülési időszak, amelyet a véralvadás normalizálódása és az érintett szervek működésének javulása jellemez.
Az első fázisban kifejezett hiperkoagulációt találunk - a véralvadási idő és a thromboelastogram paraméterei jelentősen lerövidülnek. A hiperkoaguláció gyakran annyira kifejezett, hogy nem lehet vért venni kutatáshoz: tűben vagy kémcsőben azonnal megalvad.
Ezután a megnövekedett koagulálhatóságot pótoljuk progresszív hipokoaguláció fázisa a teljes vér alvadási idejének meghosszabbítása, a thromboelasztogram időbeli paramétereinek meghosszabbítása és amplitúdójának csökkentése, a trombin index csökkenése és a trombinidő meghosszabbítása jellemzi. A thrombocytopenia a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (hypofibrinogenemia) akut formáiban is előrehalad.
Ezekkel a véralvadási és vérlemezke hemosztázis-zavarokkal együtt fokozatosan, a folyamat első fázisától kezdődően kimerül az antitrombin III - a legfontosabb fiziológiás véralvadásgátló és plazmakofaktor - hemarin, C protein, a fibrinolitikus rendszer összetevői - plazminogén, ill. aktivátorai. Ezek az eltolódások természetesek, és fontos ezeket figyelembe venni a betegek patogenetikai terápiája során.
Lehetséges a folyamat akut katasztrofális lefolyása (minden típusú sokk és terminális állapot esetén), valamint egy elhúzódó hullámos lefolyás a hiper- és hipokoaguláció fázisainak ismételt változásával (elhúzódó toxikoszeptikus folyamatok, rosszindulatú daganatok, destruktív-nekrotikus szervkárosodás, összetörés szindróma stb.).
A disszeminált intravaszkuláris koaguláció okai
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
A DIC-szindróma a kialakulását okozó patológia fő formájának jeleiből, valamint magának a szindrómának a klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásaiból áll.
Az elsődleges korai diagnózis mindig „helyzetfüggő”, azaz. azon hatások és patológiák azonosításán alapul, amelyekben a DIC-szindróma kialakulása elkerülhetetlen vagy nagyon valószínű. Ezek elsősorban minden típusú sokkot tartalmaznak. A DIC súlyossága általában megfelel a sokkos állapot súlyosságának és időtartamának, a rá jellemző keringési zavarok mélységének. Disszeminált intravaszkuláris koaguláció nélkül nincs sokk, ezért a sokkos állapotok terápiájának tartalmaznia kell az intravaszkuláris koaguláció megelőzésére és elavultságára irányuló intézkedéseket.
A disszeminált intravaszkuláris koaguláció második gyakori oka (az esetek kb. 50%-a) a gennyes-szeptikus folyamatok, a bakteriémia, a szeptikémia. Közülük a leggyakoribb abortuszhoz (főleg bűnözőhöz) kapcsolódó formák, fertőzött égési felületek és sebek, posztoperatív gennyedés, staphylococcus szervpusztulás, hosszan tartó vénás katéter jelenlétéből adódó vérmérgezés, meningococcemia, bakteriális endocarditis.
A DIC-t Gram-pozitív és Gram-negatív kórokozók, valamint egyes vírusok és rickettsia egyaránt okozzák. Az ilyen típusú disszeminált intravaszkuláris koagulációt figyelembe kell venni, ha a betegeknél thromboemorrhagiák alakulnak ki megnövekedett testhőmérséklet, hidegrázás, izzadás, fertőző eredetű szervek elváltozásainak jelei (különösen tályogképződés esetén), beleértve a bél toxikus fertőzésének súlyos formáit (hasmenés, hányás, kiszáradás stb. .) leukocitózissal vagy leukopéniával kombinálva, a leukocita képlet balra tolódásával, a leukociták toxigén granularitása és véralvadási zavarok.
Minden akut hemolitikus anémia, beleértve az ABO-val vagy Rh-faktorral össze nem egyeztethető vérátömlesztést, fertőzött vért és lejárt hematopreparátumokat, DIC-hez vezet.
A hemopreparátumokra, vérpótló készítményekre és gyógyszerekre adott anafilaxiás reakciók szintén DIC-szindróma kialakulásához vezetnek. Ez a szindróma minden más akut hemolitikus anémiával is kialakul - immunrendszer, amely a vörösvértestek örökletes alsóbbrendűségével jár stb. Az akut hemolízist számos hemolitikus vérszegénység esetén a fizikai terhelés, a test lehűlése, a légköri nyomás változása (repülőgépen, hegymászás), gyógyszerek szedése (kinidin, szulfonamidok, nitrofurán származékok stb.), bizonyos típusú élelmiszerek (lóbab stb.).
A kompatibilis konzervvér túlzott tömeges (5 vagy több) transzfúziója (az úgynevezett masszív transzfúziós szindróma) szintén DIC-szindróma kialakulásához vezet.
A DIC-szindróma minden sokkot, hemolízist és intravaszkuláris véralvadást okozó akut mérgezésben is kialakul, beleértve a véralvadó enzimeket - viperák és kormoránok mérgeit - tartalmazó kígyómérgezést is (lásd: Kígyómarás).
A szülészeti gyakorlatban akut disszeminált intravaszkuláris koaguláció előfordulhat megjelenéssel és korai placenta-leválással, korai magzatvíz ürítéssel, magzatvíz embóliával és intrauterin magzati halállal. A DIC gyakorisága és súlyossága nő a késői terhességi toxikózisban szenvedő nőknél, valamint a magzatvíz másodlagos fertőzésében.
A DIC-szindrómát gyakran bonyolítják a szervek destruktív folyamatai (miokardiális infarktus, agyi stroke, akut májdystrophia, vérzéses és destruktív hasnyálmirigy-gyulladás), bőrégések, valamint a nyelőcső és a gyomor kémiai égései.
Elhúzódó disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma előfordulhat immun- és immunkomplex betegségek esetén - szisztémás lupus erythematosus, aktív hepatitis és májcirrhosis, Shenlein - Genoch hemorrhagiás mikrotrombovasculitis, glomerulonephritis, különösen nephrosis szindróma esetén; rosszindulatú daganatokkal, különösen kiterjedt metasztázisokkal; leukémia; extracorporalis keringés, hemodialízis, hemoszorpció, valamint műszívbillentyűk beültetése során.
Magának a DIC-nek a tünetei
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
Magának a DIC-nek a tünetei:
- a károsodott mikrokeringés jelei a többé-kevésbé mély diszfunkcióval rendelkező szervekben;
- vérzéses és (vagy) trombózisos jelenségek, leggyakrabban többszörös lokalizációval;
- véralvadási zavarok és egyéb rendellenességek a hemosztatikus rendszerben.
A megnyilvánulások első csoportja a következőket tartalmazza:
- tüdősokk (légszomj, cianózis, atelektázia, crepitus és pangásos, kis, buborékos rali, tüdőödéma kialakulására való hajlam),
- akut vagy szubakut veseelégtelenség (oliguria vagy anuria, azotemia) vagy hepatorenalis szindróma, amelyet vese- és májelégtelenség kombinációja jellemez (májfájdalom, növekvő icterus a sclerában, hiperbilirubinémia, epe pigmentek a vizeletben),
- akut mellékvese-elégtelenség visszatérő collaptoid állapotokkal, ritkábban - myocardialis ischaemia és cerebrovascularis baleset .
Különböző betegeknél a klinikai képet ezen szindrómák egyike vagy másika uralhatja. Egy későbbi szakaszban a gyomor és a belek akut fekélyei léphetnek fel, amelyekből erős vérzés lép fel; a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájának vérzéses impregnálása is lehetséges, súlyos diapedetikus vérzéssel. Ebből a szempontból a gyomor és a belek nyálkahártyája a tüdőhöz, a veséhez, a májhoz és a mellékveséhez hasonlóan az úgynevezett célszervek közé tartozik, amelyeket a DIC-ben különösen utánoznak.
A szervek vaszkuláris trombózisa infarktusok kialakulásához vezethet (leggyakrabban kis fokális), és a végtagok perifériás ereiben - a körmök alatti trombózisokhoz, a köröm falángjainak területén nekrózis megjelenéséhez. A mikrocirkulációs blokád legsúlyosabb megnyilvánulása, amely közel 100%-os mortalitást ad, a kétoldali kérgi vese nekrózis.
A hiperkoagulabilitás és mikrotrombózis fázisa akut disszeminált intravascularis koagulációban rövid távú, és titokban is előfordulhat, ezért az első nyilvánvaló klinikai megnyilvánulások a legtöbb esetben többszörös vérzések lehetnek, bár bármely lokalizációból származó vérzés dominálhat. Gyakran előfordul, hogy a különböző lokalizációjú vérzések váltakozása vagy egyidejű megjelenése történik.
Különbséget kell tenni a korai és késői vérzések között... Az elsők a legelterjedtebbek a szövetek károsodásának és pusztulásának helyén: abortuszok és szülés során a méhvérzés dominál, sebészeti beavatkozások során - vérzések a műtéti területen, pusztító folyamatok a tüdőben - tüdővérzés stb. .
A DIC-szindrómára jellemző, hogy a kiáramló vér egyre kevésbé koagulálható - a benne lévő vérrögök mérete és sűrűsége rohamosan csökken; a későbbi periódusokban már csak nagyon apró rögök képződnek a kiválasztott vérben, vagy általában elveszti koagulációs képességét.
Ezzel együtt más vérzéseket is korán észlelnek - a bőrbe az injekció beadásának helyén, tapintással, vérnyomásmérő mandzsetta és érszorító felhelyezésével, ruházati súrlódási helyeken, valamint a szájüreg nyálkahártyáján. és a nyelv. Később orr- és gyomor-bélrendszeri vérzések, hematoma típusú mélyvérzések a bőr alatti szövetben, az ágyéki régióban és a fenékben, a perinealis és a medenceszövetben, a hashártyában és a bélfalban csatlakozhatnak. Ezeket a vérzéseket kísérhetik a bélparesis jelenségei, annak elzáródása, akut has képe. Egyes esetekben a vérzés helyén a bélfal nekrózisa képződik, ami peritonitis kialakulásához vezet. A késői időszakban a gyomor és a belek akut sokkfekélyeiből származó vérzés dominál.
A disszeminált intravaszkuláris koaguláció diagnózisa
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
A disszeminált intravascularis koaguláció diagnózisa a kialakulását kiváltó hatások és kóros folyamatok azonosításán, a tünetegyüttes által leginkább érintett szervek (vese, tüdő, máj, mellékvese, gyomor és belek) károsodásának és diszfunkciójának tüneteinek kimutatásán alapul. stb.), valamint erre a szindrómára jellemző a többszörös vaszkuláris mikrotrombózis jelei szisztémás vérzéssel és a véralvadás fázisváltozásaival kombinálva, trombocitopéniával.
További fontos a pozitív parakoagulációs tesztek azonosítása - vérrögképződés, amikor 50% alkoholt adnak a betegek plazmájához (etanol teszt), protamin-szulfát (PST teszt), béta-naftol és 50% alkohol keveréke (béta). -naftol teszt vagy fibrinogén B teszt).
Szintén nagy diagnosztikus értékű a betegek vérplazmájával vagy szérumával végzett staphylococcus adhézió vizsgálata, amely a fenti tesztekhez hasonlóan fibrin-monomer komplexeket és a fibrin enzimatikus hasításának korai termékeit tárja fel. Mindezek a vizsgálatok operatívak, könnyen elvégezhetők nem csak a kórházakban, hanem a betegek otthoni szakellátása (például tromboembóliás és kardiológiai mentőcsapatok) keretében is.
A parakoagulációs tesztek pozitív eredménye intravaszkuláris koaguláció jelenlétét jelzi a betegekben (DIC - szindróma vagy masszív trombózis), és a diagnózis laboratóriumi megerősítésére szolgál. A minták negatívvá válhatnak a disszeminált intravaszkuláris koaguláció későbbi szakaszában, amikor a plazma fibrinogén szintje alá csökken. 0-100 mg%, ami a disszeminált intravaszkuláris koaguláció terminális fázisában figyelhető meg. A pozitív minták negatív mintáinak átmenete a kezelés során az antitromotikus terápia megfelelő hatékonyságát jelzi.
Sürgősségi ellátás disszeminált intravaszkuláris koaguláció esetén
text_fields
text_fields
nyíl_felfelé
Mindenekelőtt a sürgősségi ellátásnak a DIC kialakulását okozó tényező hatásának kiküszöbölésére és a sokk mielőbbi megszüntetésére kell irányulnia a kialakulása során. A prehospital szakaszban mindenekelőtt intézkedéseket kell hozni a mikrotrombus képződés, a vérzés, a hipovolémia és az artériás hipotenzió megállítására.
Az infúziós terápiát legjobb reopoliglucin (300-500 ml) és (vagy) 5-10%-os albuminoldat (200-400 ml) intravénás beadásával kezdeni, először simán intravénásan, majd a vérnyomás normalizálása után csepegtetve. A reopoliglucin elősegíti a keringő vértérfogat helyreállítását, javítja a szervek mikrokeringését, és megakadályozza a vérsejtek aggregációját. Korai bevezetésével (a hiperkoaguláció fázisában) jelentősen gyengíti a vérlemezkék thrombusokban és aggregátumokban való elvesztését, és ezáltal mérsékli a későbbi thrombocytopeniát, ami fontos a vérzés gyengítéséhez a DIC késői szakaszában. A reopoliglucin adagját 100-200 ml-re kell csökkenteni a kezelés kezdetén, a folyamat késői szakaszában és erős vérzés esetén (méh, gyomor-bélrendszeri stb.), mivel ebben az időszakban túlzott adagolása fokozhatja a vérzést. .
Bőséges vérzés időszakában célszerű albumin és plazma (lehetőleg frissen fagyasztott) transzfúziót végezni. Reopoliglucin és 5-10%-os albumin hiányában az infúziós terápia krisztalloid oldatok (0,9%-os nátrium-klorid-oldat, 5%-os glükóz-oldat, Ringer-Locke-oldat stb.) intravénás jet-injekciójával indítható 1- 1,5 liter natív vagy frissen fagyasztott donor plazma (egycsoportos vagy IV vércsoportú). A plazma beadása előtt vagy azzal együtt intravénásan 300-400 ml plazmánként 5000-500 BD heparint kell befecskendezni a súlyos vérzés nélküli betegeknek, és 2500-5000 NE-t erős vérzéses betegeknek.
A vér teljes vagy csaknem teljes alvadatlanságának fázisában, i.e. a disszeminált intravascularis koagulációs szindróma harmadik fázisában heparin helyett nagy dózisú contrikal adható intravénásan (injekciónként 30 000-50 000 egység, ismételten).
Nagyon nagy vérveszteség esetén (a hematokrit csökkenése - 20% alatti, a hemoglobin - 80 g / l alatt, az elvesztett vér mennyisége felnőtteknél - több mint 1 liter, az albuminnal együtt a plazmát intravénásan injektálják 300-400 ml eritrót -szuszpenzió vagy erythromass.Egycsoportos véradók közvetlen transzfúziója megengedett (szükségesen a fenti dózisú heparin hozzáadásával a vérrögképződés megelőzésére.) Vérkonzerv csak nagy vérveszteség és eritroszuszpenzió hiánya esetén használható vagy erythromass; csak friss vért szabad használni (legfeljebb 3 napos tárolás), mivel a sokáig tárolt vért az oxigéntranszport funkció éles csökkenése és a nagyon nagyszámú mikrorögtartalom, a DIC-szindróma elmélyülése jellemzi. és a szervek mikrocirkulációjának megzavarása.
A tömeges vérátömlesztések (5 liter és több) önmagukban súlyos disszeminált intravaszkuláris koagulációt okoznak, és élesen súlyosbítják a meglévőt, ezért fontos a konzervvér használatának maximális visszatartása, ugyanakkor a keringő vérmennyiség és vér gyors helyreállítása. nyomásszint kolloid vérpótlók, krisztalloid oldatok, plazma bevezetésével.
A glükokortikoidok (prednizolon hemiszukcinát - 60-80 mg vagy hidrokortizon - 100-120 mg) kijelölése megkönnyíti a beteg sokkból való eltávolítását és a vérzés enyhítését, de a glükokortikoidokat nem szabad heparin nélkül alkalmazni, mivel fokozzák a véralvadást.
A mikrokeringés javítása és a thrombocytaaggregáció gyengítése érdekében a curantil (250-500 mg naponta 3-szor) és különösen a trental (pentoxifillin) 100 mg korai beadása javasolt, és ezt a gyógyszert bármilyen infúziós oldathoz adják (a megadott adag lehet). napi 2-4 alkalommal)
Az acetilszalicilsavat nem szabad diszaggregánsként felírni, mivel a DIC második-harmadik fázisában élesen növelheti a vérzést, és életveszélyes vérzést okozhat az akut gyomorerózióból.
A DIC-szindróma korai stádiumában rendkívül hatékony az alfa-1, egy fentolamin adrenerg blokkoló, amelyet intravénásan 5 mg-mal írnak fel a beteg hipotenziós állapotának eltávolítása után.
Ezeket a terápiás módszereket a prehospitális stádiumban lehet elkezdeni, akkor is, amikor a disszeminált intravaszkuláris koaguláció diagnózisa még nem véglegesen megállapítható. Ha a szindróma bakteriális-szeptikus vagy toxikus-fertőző eredetének gyanúja merül fel (hidegrázás, láz, leukocitózis vagy leukopénia, fertőzés bejárati kapujának jelenléte, hányás, hasmenés stb.), az antibiotikumok korai felírása javasolt. . Ebből a célból megkezdhető az oxacillin intramuszkuláris 0,5 g-os adagolása (a napi adag felnőtteknek 4-6 g, 6 év alatti gyermekeknek - legfeljebb 2 g). Ezt követően szükség szerint további széles spektrumú antibiotikumok is adhatók hozzá.
A kórházi kezelés korai szakaszában az optimális alapterápia a frissen fagyasztott plazma (300-1000 ml/nap) ismételt transzfúziójának komplex alkalmazása heparinterápiával kombinálva (15 000-20 000 E/nap intravénás csepegtető infúzió, ill. injekció a bőr alá a has 10 000-25 000 U / nap A hipokoaguláció és a bőséges vérzés fázisában a heparin adagját 2-3-szorosára csökkentik, és nagy dózisú kontrakált vagy más, azonos csoportba tartozó antiproteázokat írnak fel.
Shock laccoma és akut veseelégtelenség esetén 2-6 ml 1% -os lasix oldatot (furoszemid) intravénásan injektálnak, méregtelenítő terápiát végeznek (lásd Mérgezés), plazmaferézis. Az erythromass vagy eritroszuszpenzió transzfúziójával a hematokrit 1822% -on marad, a hemoglobin 80 g / l és magasabb. Kerülje a túlterhelést a vérátömlesztéssel. Helyi vérzéscsillapítást kell biztosítani. Az ilyen típusú vérzések esetén a Vicasol intravénás beadása hatástalan. Az aminokapronsav a legtöbb esetben ellenjavallt, mivel gátolja a fibrinolízist, fokozza az intravaszkuláris véralvadást és gátolja a mikrocirkulációt a szervekben. Kis adagokban szájon át (6-8 g / nap) csak a DIC-szindróma későbbi szakaszaiban alkalmazható - súlyos hypocoagulációval és bőséges gyomor-bélrendszeri vérzéssel (vérzések helyi enyhítésére). A fibrinogén intravénás beadását még a mély hypofibrinogenemia fázisában is kerülni kell, mivel ebben a helyzetben jobb a fibrinogén kompenzálása más alvadási faktorok és fiziológiás antikoagulánsok pótlásával együtt; ezek mindegyike, beleértve a megfelelő mennyiségű fibrinogént is, megtalálható a transzfundált natív és frissen fagyasztott plazmában.
Bőséges vérzés esetén a contrikal, plazma transzfúzió (beleértve az antihemofil), eritro-szuszpenzió, vérlemezke-tömeg ismételt beadása javasolt.
Kórházi ápolás... A DIC-szindrómás betegeket azonnali kórházi kezelésnek vetik alá az intenzív osztályon vagy az intenzív osztályon.