Exogén allergiás. Allergiás alveolitis - okok, tünetek, kezelés. Az allergiás alveolitis okai

Exogén allergiás alveolitis (túlérzékenységi pneumonitis, inhalációs pneumopathia)- kóros folyamat, amely főleg a tüdőszövet légzőszervi részének reakciója bizonyos allergénekre. Az általánosított statisztikai adatok szerint az exogén allergiás alveolitisben szenvedő betegek jelenleg a tüdőbetegek 3%-át teszik ki.

A betegség jeleit először mutató személyek etiológiai tényezőinek és szakmáinak sokfélesége miatt a szakirodalomban számos szinonimája létezik az exogén allergiás alveolitisnek: „gazdálkodó tüdeje”, „baromfitüde”, „famunkás tüdeje” stb. tekintettel arra, hogy a klinikai tünetek, a betegség lefolyása, a tüdőben a fenti etiológiai tényezők hatására fellépő immunológiai és patomorfológiai változások elvileg nem különböznek egymástól, ezek kombinációja az "exogén allergiás alveolitis" fogalmával meglehetősen ésszerűnek tűnik. .

Patogenezis... Az antigén tulajdonságokkal rendelkező finom részecskék ismételt belélegzése egyes esetekben I-es típusú (azonnali) túlérzékenység kialakulásával bronchiális asztma kialakulásához, más esetekben pedig III-as típusú (félkésleltetett) típusú allergiás reakcióhoz vezethet. , exogén allergiás alveolitist okoznak.

Patológiai anatómia... Az alveolitis akut formájában meghatározzák a tüdő intersticiális szövetének ödémáját, az alveolusok és az interalveoláris septák limfociták, plazmasejtek, hisztiociták, eozinofilek általi infiltrációját. A szubakut lefolyásra jellemző a sarcoid típusú noncaseating granulomák kialakulása. A granulomatosus szakasz rövid életű. A proliferatív folyamatok túlsúlya a kötőszövet sejtes és nem sejtes komponenseinek növekedéséhez, ezáltal intersticiális és intraalveoláris fibrózishoz vezet.

Klinika és tanfolyam... Az exogén alveolitis tünetei és lefolyása a kiváltó allergén antigenitásának mértékétől, az antigénexpozíció tömegességétől és időtartamától, valamint a makroorganizmus válaszreakciójának jellemzőitől függ. A betegség akut lefolyását a testhőmérséklet emelkedése, hidegrázás, légszomj, köhögés, mellkasi, izom-, ízületi fájdalom jellemzi, amely 4-6-8 és az antigén szervezetbe jutását követően jelentkezik. Egyes betegeknél légszomj rohamok lépnek fel, a vazomotoros rhinitis jelensége.

Előfordulhat, hogy kis dózisú antigén hatásának kitéve a betegség kialakulása nem annyira demonstratív. Ezért a betegek nem mindig kérnek orvosi segítséget. Ezekben az esetekben szubakut formáról beszélünk, amelyet a következő klinikai tünetek jellemeznek: köhögés kevés nyákos köpettel, légszomj mérsékelt terhelés mellett, alacsony testhőmérséklet, fokozott fáradtság, étvágycsökkenés. A kiváltó tényezővel való ismételt érintkezés a felsorolt tünetek súlyosbodását okozza. A kis dózisú antigénnek való hosszú távú és ismételt expozíció fibrózisos folyamat kialakulásához vezet a tüdőben, amelyet progresszív légszomj, cianózis, súlycsökkenés és egyéb szubjektív és objektív jelek kísérnek, amelyek nem különböznek az idiopátiás fibrózisos alveolitis tüneteitől. .

Akut lefolyás esetén a tüdő teljes felületén nedves, finom buborékok hallhatók. A bronchospasmus tüneteinek jelenlétében - száraz zihálás. Szubakut és krónikus lefolyás esetén a crepitus főként a tüdő alsó részein hallható. A leukocitózis, a leukogram balra tolódása, a megnövekedett ESR jellemző a betegség akut és kisebb mértékben szubakut lefolyására. Az eozinofília mérsékelt vagy hiányzik. Az exogén allergiás alveolitis krónikus formájában szenvedő betegeknél a hemogram normális lehet, de a fehérjefrakciók vizsgálata dysproteinémiát, C-reaktív fehérjét és megnövekedett haptoglobinszintet tár fel. A felsorolt laboratóriumi paraméterek változásai nem specifikusak, és csak a kóros folyamat aktivitásának és súlyosságának értékelése szempontjából vehetők figyelembe.

Diagnosztika... A diagnózis megerősíthető a vérben lévő specifikus kicsapó antitestek kimutatásával. Azonban nem mindig lehet megtalálni őket. Ennek a tesztnek a diagnosztikai információtartalma lecsökken, mivel gyakran észlelnek olyan személyeket, akiknél specifikus precipitin van, betegségre utaló jelek nélkül, ritkábban betegségjelekkel, de specifikus precipitine nélkül. Az inhalációs provokatív tesztek nagy jelentőséggel bírnak az alveolitis diagnózisában. Ebben az esetben a teszt akkor tekinthető pozitívnak, ha a megfelelő antigén aeroszoljainak belélegzése után a beteg által influenzaszerűnek ítélt szubjektív állapot romlik, a testhőmérséklet, a légzésszám növekszik, a VC csökken, és az antigén diffúziós kapacitása romlik. a tüdő csökken. Folytatódik a bőr (intradermális) tesztek diagnosztikai információs értékének vizsgálata.

Az alveolitis akut lefolyása radiológiailag a pulmonális mintázat erőfeszítésével nyilvánul meg, elsősorban az intersticiális komponens miatt. A kialakult változások összegzése katonai gócok képét hozhatja létre. A betegség szubakut stádiumában kis fokális elváltozások észlelhetők. Gyakran világos kontúrok és lokalizáció nélküli infiltratív árnyékolás észlelhető (akut és szubakut lefolyás esetén is). A betegség krónikus formába való átmenetét az intersticiális fibrózis röntgenképe kíséri.

A tüdő szellőzőképességének vizsgálata az akut (szubakut) stádiumban gyakran feltárja az obstruktív rendellenességeket, a krónikus lefolyásban - progresszív restrikciós szindrómát, a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenését és ennek megfelelően az artériás PO2 csökkenését. vér.

Az öblítőfolyadék vizsgálata: limfocitózis - 15-90% (a norma 5-10%), a teljes fehérjetartalom 10-40-szeres növekedése, az IgA, G és M szintjének növekedése.

Akut és szubakut alveolitisben a transzbronchiális tüdőbiopszia savós folyadék jelenlétét tárja fel az alveolusokban, főként az interalveoláris septa és alveolusok limfocita infiltrációját. Szarkoid granulomák is jelen lehetnek. Az intersticiális fibrózis szakaszában a transzbronchiális tüdőbiopszia nem túl informatív.

Megkülönböztető diagnózis... A bakteriális tüdőgyulladás túldiagnosztizálása a leggyakoribb diagnosztikai hiba. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy bakteriális tüdőgyulladás esetén rendszerint kapcsolat derül ki a betegség kialakulása és a hidegtényező között, vagy más betegségek szövődményeként; nincs progresszív restrikciós szindróma, a tüdő diffúziós kapacitása csökken. Az antimikrobiális és gyulladáscsökkentő terápia tüdőgyulladásban pozitív, allergiás alveolitisben hatástalan.

Az alveolitist meg kell különböztetni az eozinofil tüdőgyulladástól is, amelyet a perifériás vér (40-80%) hypereosinophiliája, a köpet, a tüdő infiltratív árnyékolásának illékonysága, valamint a tüdő radiológiai elváltozásainak súlyossága és a mérsékelt klinikai tünetek közötti összefüggés hiánya jellemez. . Ezzel együtt az alveolitist meg kell különböztetni a pulmonalis sarcoidosistól, a bronchioloalveolaris ráktól, a disszeminált tüdőtuberkulózistól, a pneumokoniózistól, az alveoláris tüdőproteinózistól.

Az exogén allergiás alveolitis akut formája abban különbözik az idiopátiás fibrózisos alveolitistől, hogy összefüggésben áll a betegség kialakulása és valamilyen antigén tulajdonságú exogén faktor hatása, az obstruktív szindróma túlsúlya (ami nem jellemző az idiopátiás fibrózisos alveolitisre), adatok a az öblítőfolyadék sejtösszetételének (exogén, - idiopátiás fibrózisos alveolitisszel), a vérmonociták és az alveoláris makrofágok magas fagocitaaktivitásának vizsgálatai, végül a tüdőszövet biopsziás anyagának szövettani vizsgálatának adatai. Az intersticiális fibrózis stádiumában ez a két betegség gyakorlatilag megkülönböztethetetlen.

Kezelés... A terápiás intézkedések hatékonysága az alveolitis akut (szubakut) lefolyásában az etiológiai tényezővel való érintkezés időszerűségétől függ. Ezek az intézkedések gyakran elegendőek a beteg teljes gyógyulásához. A klinikai tünetek súlyosságától függően szükség lehet kortikoszteroid gyógyszerek felírására. Leggyakrabban a kezdő adag napi 30 mg (prednizonnak számítva). A kezdeti dózis csökkentésének mértéke a betegség klinikai megnyilvánulásainak fordított dinamikájának sebességétől és egyéb mutatóktól függ. A betegség akut formájának kortikoszteroidokkal történő kezelésének időtartama általában nem haladja meg az 1, szubakut - 3 hónapot.

Hörgőgörcsös szindróma jelenlétében a teofedrint, az aminofillint és más bronchospasmolytikumokat általánosan elfogadott adagokban kell előírni. Az allergiás alveolitis antibiotikumok alkalmazása ellenjavallt, tekintettel a kóros folyamat immunallergiás természetére. A kóros folyamatnak az intersticiális fibrózis stádiumába való átmenetével a terápiás intézkedések gyakorlatilag nem különböznek az idiopátiás fibrózisos alveolitisben alkalmazottaktól.

Ellátó megfigyelés... Az akut vagy szubakut exogén allergiás alveolitisben szenvedő betegek első vizsgálatát 1 hónap elteltével kell elvégezni, majd 3 hónap múlva meg kell ismételni. A klinikai, radiológiai, funkcionális és egyéb mutatók teljes normalizálásával a betegek eltávolíthatók a rendelőből. Progresszív tüdőfibrózis esetén az allergiás alveolitisben szenvedő betegek orvosi megfigyelését az idiopátiás fibrózisos alveolitishez hasonlóan végezzük.

Előrejelzés... Az időben történő diagnózis és a helyes kezelési taktika kedvező prognózist biztosít az akut és szubakut alveolitis számára. A betegség krónikus formába való átmenete intersticiális és intraalveoláris fibrózis kialakulásával, az obliteráló bronchiolitis jelentősen megnehezíti a prognózist.

Profilaxis... Az allergiás alveolitis megelőzése szempontjából fontos a mezőgazdasági termékek (széna, szalma, gabona, liszt, siló, takarmány stb.) betakarításának, hajtogatásának technológiai folyamatainak betartása. Ebben a tekintetben a porképződéssel kapcsolatos leginkább munkaigényes folyamatok gépesítése és automatizálása jelentősen csökkentheti az alveolitis kialakulásának kockázatát. Hasonló óvintézkedések fontosak az alveolitis megelőzésében, mint például a "baromfitenyésztő tüdeje", "sajtkészítő tüdeje" stb., amelyek előfordulása nagyrészt az adott iparágak munkakörülményeivel függ össze. Az alveolitis kockázatát csökkenti a porálló légzőkészülékek és megfelelő védőruházat használata azokban az iparágakban, amelyekben fokozottan képződik a szerves vagy szervetlen por.

A gyógyszerallergiás alveolitis megelőzésének leghatékonyabb módja a racionális gyógyszerfelírás (elsősorban az antibiotikumokra vonatkozik), az allergiás anamnézis figyelembevételével, a polipharmacia kivételével az öngyógyítás.

Munkaképesség vizsgálata... Az alveolitis akut vagy szubakut formáján átesett személyeket ésszerűen kell alkalmazni. Krónikus formában a betegek munkaképessége a funkcionális rendellenességek súlyosságától függ.

A szervezet nagyon érzékeny lehet a különféle környezeti ingerekre. A túlérzékenységet, amely a szervezet különféle autonóm reakcióiban nyilvánul meg, allergiás reakciónak nevezik.

Az allergén behatolási helyétől függően bizonyos betegségek kibocsátódnak. Az exogén jellegű allergiás alveolitis olyan tüdőbetegség, amelyet külső tényezők provokálnak.

Mi az exogén allergiás alveolitis?

Exogén allergiás alveolitis (EAA) vagy túlérzékenységi tüdőgyulladás - mi ez? Ez a pulmonalis alveolusok és az intersticiális szövetek gyulladásos természetű diffúz betegsége, amely a vízben oldhatatlan antigének - baktériumok, gombák, por, állati fehérjék stb. - hatására alakul ki. Egyfajta csapadék képződik az immunglobulinokból, amelyek felhalmozódnak a tüdő végén. hörgők, abszolút nem befolyásolják a hörgőket.

A túlérzékeny tüdőgyulladásnak a következő formái vannak:

Akut - nagyszámú antigénnel való érintkezés után 4-12 órával jelentkezik. A tünetek gyorsan kialakulnak és jelentkeznek: magas láz, hidegrázás, légszomj, köhögés, légszomj, fej- és mellkasi, izom- és ízületi fájdalom. Az antigén eliminációjával a tünetek gyorsan eltűnnek. Az antigénnel való hosszan tartó érintkezés esetén a betegség krónikussá válhat;
Szubakut - kis adag allergénnel való hosszan tartó érintkezés esetén fordul elő. A tünetek fokozatosan jelennek meg.
Krónikus - kis dózisú antigénekkel való hosszan tartó érintkezés eredményeként vagy az EAA akut formájának hátterében. A tünetek fokozatosan alakulnak ki, ami progresszív légszomjhoz és tartós köhögéshez vezet. A tüdő funkcionális kapacitása lassan elveszik, ami légzési és szívelégtelenséghez vezet.

Akut és krónikus formában a fejlődés kezdeti szakaszában az emberi immunitás allergiás gyulladással reagál, ami granulomák kialakulásához vezet a tüdőben. A betegség hosszan tartó fennállása esetén a tüdő szerkezete megváltozik, a szövetek sűrűbbé válnak, helyükre kötőszövet kerül. A tüdő gyakran méhsejtre hasonlít, ezért a betegség ezen szakaszát "méhsejt tüdőnek" nevezik. Ha nem kezelik, a betegség oxigénhiányhoz és szívelégtelenséghez vezet.

Tünetek

Az exogén allergiás alveolitis alábbi tüneteit különböztetjük meg:

Légszomj kilégzési nehézséggel. Ez a betegségre utaló fő tünet. Fizikai erőfeszítés során jelenik meg, majd - nyugodt állapotban;
Köhögés váladékkal;
Fogyás;
Magas láz, láz;
kétoldali mellkasi fájdalom;
Fáradtság, rossz közérzet, csökkent teljesítmény;
Étvágytalanság;
zihálás légzés közben;
hiperémia;
Felgyorsult izzadás;
A bőr kéksége;
Az ujjak alakjának megváltozása, melynek során a csontok megvastagodnak, a körmök kidudorodnak.

Mivel az ember ritkán figyel az indolens tünetekre, továbbra is antigénekkel teli környezetben dolgozik. Mint tudják, az allergénekkel való hosszan tartó érintkezés bronchiális asztma vagy EAA kialakulásához vezet.

Okoz

Az exogén allergiás alveolitis okai főként olyan antigének, amelyekkel egy személy a munkahelyén vagy a háztartásban érintkezik. Így a túlérzékenységi tüdőgyulladás foglalkozási megbetegedés. Azonban nem minden munkavállalónál jelentkeznek tünetek, és nem minden dolgozónál alakul ki betegség. Ez kérdéseket vet fel a betegség genetikai természetével kapcsolatban. A genetikailag hajlamos embereknél, akiknek immunitása élesen reagál bizonyos allergénekre, nagyobb valószínűséggel alakul ki EAA.

Gyermekeknél ez a betegség a bronchiális asztma és a háztartási por allergiás reakciója következtében alakul ki: poratkák, gombák, spórák, élelmiszerek, mosóporok, állati szőrzet, növényi összetevők stb.

A túlérzékeny tüdőgyulladás diagnosztikája

A túlérzékeny pneumonitis diagnózisa összetett.

Ez a következő eljárásokat foglalja magában:

Anamnézis gyűjtése: voltak a családban ilyen betegségben szenvedők?
Panaszgyűjtés: milyen tünetek zavarják a beteget?
A bőr, a mellkas vizsgálata, a tüdő meghallgatása fonendoszkóppal;
röntgen;
Köpetelemzés;
Spirometria - a külső légzés tanulmányozása;
Bronchoszkópia - a hörgők vizsgálata egy behelyezett eszközzel;
Biopszia - egy darab szövet vizsgálata sejtszinten;
Konzultáció egy terapeutával;
Vérvizsgálat a gyulladás, a megnövekedett hemoglobin-eritrociták kimutatására;
Provokatív tesztek - gyanús antigénnel rendelkező aeroszol belélegzése, amely után spirometriát végeznek. Ha egy idő után a beteg állapota romlik, akkor a betegség (és előfordulásának oka) megerősítést nyer;
A vér gáztartalmának vizsgálata.

EAA kezelés

A páciens kórházba kerül, hogy EAA-kezelésben részesüljön, az orvosok szoros felügyelete mellett. Hogyan kell kezelni?

A kezelés fő tényezője az allergiás reakciót kiváltó antigén eltávolítása a tüdőben.
A gyulladásos folyamat elnyomására glükokortikoid hormonokat és prednizolont használnak.
A tüdőben a kötőszövet túlzott növekedése (fibrózis) esetén antifibrotikus gyógyszereket alkalmaznak.
A légszomj megszüntetésére hörgőtágítókat (hörgőtágítókat) használnak.
A test oxigénnel való telítéséhez oxigénterápiát (belélegzést) végeznek.
A patológia tüneteinek kiküszöbölésére antihisztaminokat használnak.
A baktériumok elpusztítására antibiotikumokat vagy makrolidokat használnak.

A betegség megelőzéseként kerülni kell a tüdőbetegséget okozó ipari és háztartási reagenseket. Géz kötszert kell használni, ha az antigének található légkörbe kerülnek. A kromolin, a hörgőtágítók, a nedokromil korai szakaszban csökkentik a szervezet ingerekre adott válaszát. A rendszeres orvosi allergiavizsgálat a páciens életének részévé válik.

Élettartam

Az exogén allergiás alveolitis várható élettartama a páciens antigénekkel való érintkezésének időtartamától, valamint a kezelés időszerűségétől függ. Az élet előrejelzése a betegség fejlődési stádiumától függ. Az EAA akut formájában a kezelés hatásossá válik, és elősegíti a teljes gyógyulást (egy hónap után).

Krónikus formában a gyógyszeres intézkedések hatástalanná válnak. Az exogén természetű allergiás alveolitis kialakulása szövődményekhez és halálhoz vezet. A késedelmes kezelés az ember rokkantságához vezet, amit csak tüdőátültetéssel lehet megszüntetni.

Ha nem kezelik, komplikációk léphetnek fel:

Oxigénhiány;
Pulmonális hipertónia;
Szívelégtelenség a csökkent tüdőteljesítmény következtében.

Mennyi ideig élnek az exogén eredetű allergiás alveolitisben szenvedő betegek? Mindez a betegség stádiumától és a kezelés hatékonyságától, időszerűségétől függ. Minél előrehaladottabb a betegség, annál kevesebb ember él. Átlagosan a várható élettartam 3-5 év.

Az idézethez: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EXOGÉN ALLERGIÁS ALVEOLITIS // RMZH. 1997. 17. sz. 6. o

Az exogén allergiás alveolitist (EAA) először 1932-ben írták le. Azóta e betegség lefolyásának különböző változatait azonosították, amelyek kialakulását különböző antigének hatására. Ezen antigének forrásai lehetnek penészes széna, komposzt, madár- és rágcsálószőr, légkondicionálók, hidratálók stb. A funkcionális változások nem specifikusak, és hasonlóak más intersticiális tüdőbetegségeknél tapasztaltakhoz. A legérzékenyebb változás a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenése. A betegség prognózisa nem függ a diagnózis idején fennálló funkcionális állapottól. A kezelés alapja a „bűnös” szerrel való érintkezés kizárása. Talán a kortikoszteroidok kinevezése; komplikációk megjelenésekor tüneti terápiát végeznek.

Az extrinsic allergiás alveolitist először 1932-ben írták le. Mivel a betegség különböző változatait azonosították, amelyeket különböző antigének okoznak. Az antigének forrása lehet penészes széna, komposzt, madár- és rágcsálókorpa, klímaberendezések, párásítók stb. A funkcionális változások nem specifikusak, és hasonlóak a tüdő más intersticiális betegségeihez. A tüdő diffúziós funkciójának csökkenése a legszembetűnőbb változás. A betegség prognózisa nem függ a diagnóziskori funkcionális állapottól. A kezelés alapja a "bűnös" ügynökkel való érintkezés kizárása. Kortikoszteroidok adhatók. Komplikációk esetén tüneti terápiát alkalmaznak.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Pulmonológiai Kutatóintézet, Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztérium, Moszkva
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Pulmonológiai Kutatóintézet, Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztérium, Moszkva

Bevezetés

Az exogén allergiás alveolitis (EAA) vagy a hiperszenzitív pneumonitis a szorosan összefüggő intersticiális tüdőbetegségek egy csoportját foglalja magában, amelyeket főként a tüdő parenchyma és a kis légutak diffúz gyulladásos elváltozásai jellemeznek, és amelyek különböző antigének ismételt belélegzésére alakulnak ki, amelyek baktériumok, gombák termékei. , állati fehérjék, néhány alacsony molekulatömegű kémiai vegyület.
A betegséget először 1932-ben J. Campbell írta le öt farmernél, akiknél akut légúti tünetek jelentkeztek, miután nedves, penészes szénával dolgoztak. A betegség ezen formáját "gazdálkodó tüdőnek" nevezik. Ezután leírták az egyéb okokkal összefüggő EAA-variánsokat. Így az EAA második legfontosabb formáját - a "madárkedvelő tüdőt" - 1965-ben írták le S. Reed és munkatársai. három betegnél, akik galambtenyésztéssel foglalkoztak.
Az EAA lefolyása és prognózisa eltérő lehet: a betegség teljesen visszafordítható, de a tüdő architektonika visszafordíthatatlan károsodásához is vezethet, ami számos tényezőtől függ, többek között az antigénexpozíció természetétől, a belélegzett por természetétől, a beteg immunválasza. A betegség előfordulási gyakorisága a lakosság 100 ezerére számítva akár 42 eset is lehet. Nagyon nehéz meghatározni, hogy a jogsértő szernek kitett betegek hány százalékában alakul ki EAA. A legtöbb szakértő azonban egyetért abban, hogy az etiológiai ágens magas koncentrációjának kitett egyének körülbelül 5-15%-ánál alakul ki túlérzékenységi tüdőgyulladás. Az EAA prevalenciáját azoknál az embereknél, akik alacsony koncentrációban érintkeznek a "bűnös" szerrel, még nem határozták meg.

Etiológia

Az EEA kialakulása leggyakrabban szakmai tényezőkhöz, hobbihoz kötődik, és lehet környezeti kitettség következménye is. A táblázatban bemutatunk néhány, az EEA kialakulásáért felelős etiológiai ágenst.
Ezen szerek közül a legfontosabbak a termofil aktinomicéták és a madárantigének. A mezőgazdasági területeken a vezető kórokozók a termofil aktinomicéták - 1 mikronnál kisebb méretű baktériumok, amelyek a gombák morfológiai tulajdonságaival rendelkeznek, széles körben megtalálhatók a talajban, a komposztban, a vízben és a klímaberendezésekben. Az EAA-val kapcsolatos termofil aktinomyceták leggyakoribb típusai a Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoacti nomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Ezek a mikroorganizmusok 50-60 ° C hőmérsékleten szaporodnak, vagyis olyan körülmények között, amelyeket a fűtési rendszerekben vagy a szerves anyagok bomlásakor érnek el. A termofil aktinomicéták felelősek a „gazdálkodó tüdő”, a bagassosis (cukornádmunkások tüdőbetegsége), a „gombatermesztő tüdő”, „légkondicionált tüdő” stb.

Az exogén allergiás alveolitis okai

Szindróma	Antigén forrás	Lehetséges antigén
Farmer tüdeje	Penészes széna	Termofil Actinomycetes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Bagassosis	Cukornád	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
A gombatermesztők tüdeje	Komposzt	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Légkondicionálót használó személyek tüdeje	Klímaberendezések, párásítók, melegítők	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, gombák
Suberose	Balsa kéreg	Penicillum gyakori
Malátafőző tüdeje	Penészes árpa	Aspergillus clavatus
A sajtkészítők betegsége	Sajtszemcsék, penész	Penicillum caseii
Kaliforniai óriásfenyő	Sequoia fapor	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Tüdőtermelő tisztítószerek	Mosószerek, enzimek	Bacillus subtitus
A madárbarátok tüdő	Váladék, madárszőr	Madársavó fehérjék
Laboratóriumi dolgozók tüdeje	Rágcsáló vizelet és korpásodás	Rágcsálók vizeletfehérjék
Tüdő szippantópor agyalapi mirigy	Az agyalapi mirigy por	Sertés- és szarvasmarha-fehérjék
A műanyagiparban foglalkoztatottak tüdeje	Diizocianátok	Toluol-diiszocianát, difenil-metán-diiszocianát
"Nyári" tüdőgyulladás	Nedves lakóterekből származó por (Japán)	Trichosporon cutaneum

A madárantigéneket főként szérumfehérjék - gamma-globulin, albumin - képviselik. Ezek a fehérjék a galambok, papagájok, pulykák, kanárik és más madarak ürülékében, bőrmirigyeinek váladékában találhatók. Azok az emberek, akik ezeket a madarakat gondozzák, leggyakrabban a velük való krónikus érintkezés következtében betegszenek meg. A sertésből és tehénből származó fehérjék is okozhatják az EEA-t, erre példa a diabetes insipidusban szenvedő betegeknél kialakuló betegség, az agyalapi mirigy port szippantva – „az agyalapi mirigy port szippantó személyek tüdeje”.

Rizs. 1. A "comb" szindróma krónikus EEA-ban.

Az EGT-ben található gomba antigének közül az Aspergillus spp. a legnagyobb jelentőségű. Különféle Aspergillus fajok összefüggésbe hozhatók olyan betegségek kialakulásával, mint a malátafőző tüdeje, a sajtkészítő tüdeje, a suberosis (a parafakéreg-dolgozóknál előforduló betegség), valamint a gazdálkodó tüdeje, légkondicionált felhasználói tüdeje. Az Aspergillus fumigatus alveolitis kialakulását okozhatja városi lakosoknál, mivel gyakori lakója a nyirkos, nem szellőző meleg helyiségeknek.
A reaktogén kémiai vegyületekkel kapcsolatos EAA-k egyik példája a műanyagok, poliuretánok, gyanták és színezékek gyártásában dolgozó személyek betegsége. A legfontosabbak a diizocianátok, a ftálsavanhidrit.

Rizs. 2. Epithelioid sejt granuloma szubakut EAA-ban (festés hematoxilin-eozinnal; x 400).

Az EAA okai országonként és régiónként nagyon eltérőek. Így Nagy-Britanniában az EAA formái között "a törpepapagáj szerelmeseinek tüdeje" dominál, az USA-ban - a "klímaberendezést és hidratálót használók tüdeje" (az összes változat 15-70%-a), Japánban a Az EAA „nyári típusú”, etiológiailag a Trichosporon cutaneum fajhoz tartozó gombák szezonális növekedéséhez kapcsolódik (az összes változat 75%-a). A nagy ipari központokban (Moszkvában) adataink szerint jelenleg a madár- és gomba (Aspergillus spp.) antigének a vezető okok.

Patogenezis

Az EAA kialakulásának szükséges feltétele egy bizonyos méretű antigén anyag megfelelő dózisban és meghatározott ideig történő belélegzése. Annak érdekében, hogy az antigén lerakódjon a kis légutakban és az alveolusokban, az antigénnek 5 mikronnál kisebbnek kell lennie, bár a betegség kialakulása a légutakban megtelepedett nagy részecskékből történő oldható antigének felszívódásával is lehetséges. a hörgőfa proximális részei. Az antigénanyagnak kitett emberek többségében nem alakul ki EAA, ami a külső tényezők mellett a betegség kialakulásában való részvételre és a még nem teljesen tisztázott endogén tényezőkre utal (genetikai tényezők, az immunválasz jellemzői).

Rizs. 3. Sima röntgenfelvétel EAA-val, krónikus lefolyású. Diffúz infiltráció és a pulmonalis mintázat gazdagodása, főleg a bazális régiókban.

Az EAA méltán tekinthető immunpatológiai betegségnek, melynek kialakulásában a 3. és 4. típusú allergiás reakciók (Gell, Coombs besorolása szerint) a vezető szerephez jutnak, és fontos a nem immunrendszerű gyulladás is.
Az immunkomplex reakciók (3. típus) elsődleges fontosságúak az EAA fejlődésének korai szakaszában. Az immunkomplexek (IC) kialakulása in situ történik az interstitiumban az inhalált antigén és az IgG kölcsönhatása során. A lokális IC-lerakódás akut károsodást okoz az interstitiumban és az alveolusokban, amelyet neutrofil alveolitis és fokozott vaszkuláris permeabilitás jellemez. Az IC a komplementrendszer és az alveoláris makrofágok aktiválásához vezet. A komplement aktív komponensei növelik az érpermeabilitást (C3a), és kemotaktikus hatást fejtenek ki a neutrofilekre és a makrofágokra (C5a). Az aktivált neutrofilek és makrofágok gyulladást elősegítő és toxikus termékeket termelnek és bocsátanak ki, például oxigéngyököket, hidrolitikus enzimeket, arachidonsav-termékeket, citokineket (például interleukin-1-IL-1, tumornekrózis faktor a-TNF-a). Ezek a mediátorok a sejtek és az interstitium mátrix komponenseinek további károsodásához és nekrózisához vezetnek, fokozzák a szervezet akut gyulladásos reakcióját, és limfociták és monociták beáramlását indukálják, ami tovább támogatja a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciókat. Az EAA-ban az immunkomplex reakciók kialakulásának bizonyítékai a következők: a gyulladásos válasz időzítése az antigénnel való érintkezést követően (4-8 óra); az IgG osztályú kicsapó antitestek nagy koncentrációjának kimutatása a betegek szérumában és bronchoalveoláris folyadékában (BAL); immunglobulin, komplement komponensek és antigének kimutatása a tüdőszövet szövettani anyagában akut EAA-ban, i.e. az IC összes összetevője; Artyus klasszikus bőrreakciói EAA-ban szenvedő betegeknél, amelyeket a "bűnös" antigének nagy tisztaságú készítményei okoznak; a neutrofil leukociták számának növekedése a BAL folyadékban inhalációs provokatív tesztek után.
A T-limfociták (4-es típus) által közvetített immunválaszok közé tartozik a CD4 + T-sejtek késleltetett túlérzékenysége és a CD8 + T-sejtek citotoxicitása. A késleltetett típusú reakciók az antigénexpozíció után 24-48 órával alakulnak ki. Az immunkomplex károsodás következtében felszabaduló citokinek, különösen a TNF-a, adhezív molekulák expresszióját indukálják a leukociták és az endothel sejtek sejtmembránján, ami jelentősen megnöveli a limfociták és monociták későbbi migrációját a gyulladás fókuszába. A késleltetett típusú reakciók megkülönböztető jellemzője a makrofágok aktiválása az aktivált CD4 + limfociták által kiválasztott gamma-interferon által. A folyamatos antigénstimuláció elősegíti a késleltetett típusú reakciók kialakulását, és granulomák kialakulásához és a fibroblasztok növekedési faktorok általi aktiválásához, végső soron pedig túlzott kollagénszintézishez és intersticiális fibrózishoz vezet. A 4-es típusú reakciók bizonyítékai a következők: memória T-limfociták jelenléte mind a vérben, mind az EAA-ban szenvedő betegek tüdejében; szövettani megerősítés szubakut és krónikus EAA-ban granulomák, lymphomonocytás infiltrátumok és intersticiális fibrózis formájában; kísérleti EAA-val végzett állatmodellekben kimutatták, hogy a betegség kiváltásához CD4 + T-limfociták jelenléte szükséges.

Klinikai kép

A betegség lefolyásának három típusa van: akut, szubakut és krónikus. Akut EAAáltalában egy ismert antigénnek való masszív expozíció után alakul ki otthon, munkahelyen vagy környezetben. A tünetek 4-12 óra elteltével jelentkeznek, köztük láz, hidegrázás, gyengeség, mellkasi szorítás, köhögés, légszomj, valamint izom- és ízületi fájdalom. A betegek köpet ritka, és ha jelen van, akkor kevés, nyálkás. Az elülső fejfájás szintén gyakori tünet. A beteg vizsgálatakor gyakran észlelnek cianózist, tüdő auscultációjával, crepitussal, kifejezettebb a bazális régiókban, néha sípoló légzés is előfordulhat. A felsorolt tünetek általában 24-72 órán belül megszűnnek, de gyakran ismét kiújulnak a „bűnös” antigénnel való új érintkezés után. Az erőkifejtés során jelentkező légszomj, gyengeség és általános letargia több hétig is fennállhat. Az akut EAA tipikus példája a farmer tüdeje, ahol a tünetek a penészes szénával való érintkezés után több órával jelentkeznek. Az EAA-t meglehetősen ritkán diagnosztizálják, gyakran feltételezik a vírusos vagy mikoplazmás természetű atipikus tüdőgyulladást, és a helyes diagnózis nagymértékben függ az orvos éberségétől. A gazdálkodóknál az akut EAA differenciáldiagnózisát pulmonalis mikotoxikózissal (vagy szerves por toxikus szindrómával) végzik, amely gombaspórák masszív belélegzése során jelentkezik. Az akut EAA-ban szenvedő betegekkel ellentétben szinte minden mycotoxicosisban szenvedő betegnek normál röntgenfelvétele van, és a szérumban nincsenek kicsapó antitestek.
Szubakut forma a "bűnös" antigének kevésbé intenzív krónikus expozíciójával alakul ki, ami gyakran előfordul otthon. Tipikus példa a baromfival való érintkezéshez kapcsolódó EAA. A fő tünet az erőkifejtésre fellépő légszomj, fáradtság, köhögés nyálkás köpettel, esetenként láz a betegség kezdetén. A tüdőben, általában a bazális régiókban, lágy crepitus hallható. A differenciáldiagnózis általában szarkoidózissal és más intersticiális tüdőbetegségekkel történik.
Ha a port hosszú ideig belélegzik, és a belélegzett antigén adagja alacsony, akkor kialakulhat krónikus EAA... A fel nem ismert vagy kezeletlen szubakut EAA krónikussá is válhat. A krónikus alveolitis jellegzetes tünete az erőkifejtéssel járó progresszív nehézlégzés, amelyet néha étvágytalanság és súlyos fogyás kísér. Ezt követően a betegeknél intersticiális fibrózis, cor pulmonale, légzési és szívelégtelenség alakul ki. A tünetek finom megjelenése és az akut epizódok hiánya gyakran megnehezíti az EAA és más intersticiális tüdőbetegségek, például az idiopátiás fibrózisos alveolitisz megkülönböztetését. A tachypnea és a crepitus szintén gyakori a krónikus EAA-ban. A sípoló zihálás előfordulhat légúti elzáródás mellett, de nem gyakori tünete a betegségnek, de egyes betegeknél téves diagnosztikai következtetésekhez vezethet. Az EAA krónikus lefolyása során az ujjak terminális phalangusai gyakran megváltoznak "óraszemüveg" és "dobverő" formájában. Sansores (1990) és mtsai. 82 madárvándor-tüdőbetegségben szenvedő beteg 51%-ánál találták meg a "dobverő" tünetet. Meg kell jegyezni, hogy a betegség progresszióját a dobverőtünetben szenvedő betegek 35% -ánál figyelték meg, és csak a betegek 13% -ánál, akiknél nem volt tünet. Így a dobverő tünet a krónikus EAA gyakori tünete, és rossz kimenetel előjele lehet.

Röntgen kép

A mellkas röntgenfelvételein a normál képtől az akut és szubakut klinikai formák esetében a súlyos pneumoszklerózis és a "sejtes tüdő" képéig terjedhetnek. A röntgenkép még hipoxémia, a funkcionális tesztek kifejezett változásai és a szövettani anyag granulomatózus változása esetén is normális lehet (M. Arshad et al., 1987). Az egyik tanulmányban, amely 93 EAA-eset elemzésére irányult, S. Monkare et al. azt találta, hogy a radiográfiai kép az esetek 4%-ában változatlan, 25,8%-ban pedig minimálisan változott. Ezek a minimális változtatások magukban foglalták a tüdőmezők átlátszóságának enyhe csökkenését – ez a "mattüveg" mintázat, amely könnyen "látható" a kezdeti vizsgálat során. A röntgenkép jelentősen eltér a betegség lefolyásának és stádiumának különböző változataitól függően. Akut és szubakut formákban a leggyakoribb leletek a „csiszolt üveg” típusú tüdőmezők átlátszóságának csökkenése, gyakori göbös-hálós sötétedés formájában. A csomók általában 3 mm-nél kisebbek, és a tüdő minden területét érinthetik. A tüdőcsúcsok és a bazális régiók gyakran mentesek a csomós lézióktól (R. Cook et al., 1988). Az akut EAA röntgenváltozásai általában 4-6 héten belül megszűnnek, ha nincs ismételt érintkezés a "bűnös" allergénnel. A radiológiai kép javulása általában megelőzi a funkcionális tesztek, így különösen a tüdő diffúziós kapacitásának normalizálódását. Krónikus alveolitisben jól körülhatárolható lineáris árnyékok, kifejezett intersticiális változások, göbös sötétedés, a tüdőmezők méretének csökkenése gyakrabban derül ki, messzemenő stádiumokkal - a "méhsejt-tüdő" képe.
A számítógépes tomográfia (CT) érzékenyebb módszer az EAA képalkotására. A CT lehetővé teszi a göbös sötétedés, a "mattüveg" területek, a "sejtváltozások" észlelését a hagyományos radiográfia során. D. Hansell et al. szignifikáns korrelációt mutattak ki a tüdőmezők átlátszóságának csökkenésének súlyossága a CT adatok és a funkcionális mutatók - a maradék térfogat és a teljes tüdőkapacitáshoz viszonyított aránya között.

Laboratóriumi adatok

Az EAA akut rohamai során a laboratóriumi vérvizsgálatok mérsékelt leukocitózist mutatnak ki, átlagosan 12-15 10 3/1 ml-re. Néha a leukocitózis elérheti a 20-30 10 3-ot 1 ml-enként (D. Emanuel et al., 1964). Gyakran megfigyelhető a leukocitaszám balra tolódása. Az eozinofília ritka, és ha jelen van, gyakran enyhe. A legtöbb betegnek normális ESR-értéke van, de az esetek 31% -ában ez a szám eléri a 20-40 mm / h-t, és 8% -ban - több mint 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Gyakran kimutatható az össz-IgG és IgM megnövekedett szintje, és néha az össz-IgA szintje is megemelkedett (C. Aznar et al., 1988). Egyes betegeknél a rheumatoid faktor aktivitásának mérsékelt növekedése is megfigyelhető. Gyakran megfigyelhető a teljes LDH szintjének növekedése, ami a gyulladásos folyamat aktivitását tükrözheti a pulmonalis pirenchymában (S. Matusiewicz és mtsai, 1993).
Az EAA-ban különösen fontos a „hibás” antigén elleni specifikus kicsapó antitestek kimutatása. A leggyakrabban alkalmazott módszerek az Ouchterloni szerinti kettős diffúzió, a mikro-Ouchterloni, az immunelektroforézis és az enzimkapcsolt immunszorbens vizsgálat (ELISA, ELIEDA). A legtöbb betegben kicsapódó antitestek találhatók, különösen a betegség akut lefolyásában. Az antigénnel való érintkezés megszűnése után 1-3 évig antitestek mutathatók ki a szérumban (Y. Cormier et al., 1985). Krónikus lefolyás esetén a kiváltó antitesteket gyakran nem észlelik. Hamis pozitív eredmények is előfordulhatnak; így az EAA tüneteit nem mutató gazdálkodóknál az esetek 9-22%-ában mutatnak ki antitesteket (Y. Cormier és mtsai, 1989; E. Tercho et al., 1987), a "madárbarátok" körében pedig 51%-ban ( C. McSharry és munkatársai, 1984). Az EAA-ban szenvedő betegekben a kiváltó antitestek szintje nem korrelál a betegség aktivitásával, és sok tényezőtől függhet, például dohányzóknál szignifikánsan alacsonyabb (K. Anderson és mtsai, 1988). Így a specifikus antitestek jelenléte nem mindig erősíti meg az EAA diagnózisát, hiányuk pedig nem zárja ki a betegség jelenlétét. A kicsapó antitestek kimutatása azonban segíthet az EAA diagnosztizálásában, ha a klinikai adatok alapján feltételezik az EAA jelenlétét, és a „bűnös” ágens jellege nem tisztázott.

Funkcionális tesztek

A funkcionális változások nem specifikusak, és hasonlóak más intersticiális tüdőbetegségeknél tapasztaltakhoz. A legérzékenyebb funkcionális változás a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenése (DSL), ami egyben jó előrejelzője az oxigéntranszportnak – a DSL csökkenése jól tükrözi az edzés közbeni deszaturáció súlyosságát. A gázcsere zavarai általában nyugalmi hipoxémiát tükröznek, amelyet a fizikai megterhelés súlyosbít, a P (A-a) O 2 alveoloarteriális gradiense megnövekedett, és az artériás vérben a CO 2 normál vagy enyhén csökkent részleges feszültsége. A betegség korai stádiumában az artériás vérben általában normális O 2 feszültség van, azonban az oxigéntelítettség csökkenése edzés közben már megfigyelhető. A pulmonalis funkcionális tesztek paramétereinek változásai akut EAA-ban általában 6 órával az antigénnel való érintkezés után jelentkeznek, és korlátozó típusú lélegeztetési zavart mutatnak. A külső légzés funkciójának változása néha két fázisban fordulhat elő: azonnali változások az obstruktív típusban, beleértve a kényszerített kilégzési térfogat 1 s alatti csökkenését (FEV 1), a Tiffno-együttható csökkenését (FEV 1 / FVC); ezek a változások körülbelül egy óráig fennállnak, majd 4-8 óra elteltével egy korlátozó típusú lélegeztetés váltja fel őket: a tüdőtérfogat csökkenése - teljes tüdőkapacitás (TLC), a tüdő vitálkapacitása (VC), funkcionális maradék kapacitás (FRC), maradék tüdőtérfogat (ROL) ... A Tiffeneau-koefficiens a normál tartományon belül van, a maximális átlagos kilégzési áramlás (MSEP 25-72) csökkenése előfordulhat, ami a kis légutak szintjén lévő elzáródást tükrözi. Krónikus EAA-ban a legjellemzőbb változás szintén egy restrikciós mintázat: a statikus tüdőtérfogat csökkenése, a pulmonalis compliance csökkenése és a tüdő DSL-je. Időnként krónikus elváltozások esetén a compliance növekedését és az elasztikus válasz csökkenését írják le, ami az emphysema légúti elzáródására jellemző (R. Seal et al., 1989). A betegek körülbelül 10-25%-a a légúti túlérzékenység jeleit mutatja.
Az intersticiális tüdőbetegségekben az alveolusok károsodása a DTPA-val jelölt technécium (99m Tc) kiürülésének csökkenését tükrözi a tüdőből a vérbe. S. Bourke et al. (1990) azt találta, hogy a technécium kiürülésének sebessége megváltozott 20 nemdohányzó, normális DSL-vel és OEL-vel rendelkező tenyésztőnél. Ezt a módszert tovább kell tanulmányozni EAA betegek nagy mintáján, hogy megerősítsük a 99m Tc-DTPA clearance teszt szerepét a rutin klinikai gyakorlatban. Az FVD-ben bekövetkezett változások és az EAA prognózisa közötti összefüggést még nem mutatták ki. A súlyos funkcionális változásokkal rendelkező betegek teljesen felépülhetnek, míg a betegség kezdetén kismértékű funkcionális rendellenességekkel rendelkező betegeknél a betegség progresszív lefolyása tovább fejlődhet fibrózis kialakulásával és a kis légutak elzáródásával.

Provokatív tesztek

Az inhalációs teszteket először J. Williams (1963) végzett a Brompton Clinic-en; képes volt reprodukálni az akut EAA tüneteit. A teszt aeroszolokat penészes szénaporból, penészes szénakivonatokból és penészes szénából izolált aktinomyceta kivonatokból állítottuk elő. A betegség minden esetben „reprodukálódott” azoknál a gazdálkodóknál, akiknek előzménye EAA volt. A "jó széna" kivonatokkal végzett inhalációs tesztek gazdálkodó tüdőbetegeknél vagy penészes széna kivonatokkal egészséges alanyoknál nem okoztak tüneteket.
A bronchiális asztmában szenvedő betegekkel ellentétben az EAA-val végzett provokatív tesztek nem okoznak azonnali tüneteket vagy változást a tüdőfunkcióban. Azonban 4-6 órával később a pozitív választ adó betegeknél nehézlégzés, gyengeség, láz, hidegrázás és crepitus alakul ki a tüdőben. Az FVD vizsgálata a VC és a DSL jelentős csökkenését mutatja. Ezek a változások általában 10-12 órán belül megoldódnak (J. Fink, 1986). A vizsgálatokhoz használt anyagokat egy „gyanús” anyag porából vagy különféle kémiai eljárásokkal nyert anyagok antigének keverékének kivonataiból állítják elő. Az inhalációs szerek minden esetben különböző anyagok keverékei, és gyakran tartalmaznak nem specifikus irritáló anyagokat. Jelenleg nincs kereskedelmi forgalomban kapható standardizált, nagy tisztaságú, kihívás-specifikus antigének. Ezenkívül nincsenek szabványosított vizsgálati módszerek vagy megbízható dózis-válasz mérések. Érzékeny betegeknél a betegség jelentős súlyosbodása alakulhat ki a vizsgálat után. Gyakran figyelhető meg jelentős hipoxémia, ami lehet az oka, hogy sok beteg nem hajlandó elmenni a vizsgálatra. A tünetek és funkcionális változások késői kialakulása, valamint a gyakori spirometriás és diffúziós vizsgálatok szükségessége miatt a provokatív vizsgálat meglehetősen sokáig tart. Jelenleg a VC csökkentésére, a vér leukociták számának növelésére és a testhőmérséklet növelésére irányuló vizsgálatok eredményeinek értékelése szokás. Szerencsére az EAA diagnózisa ritkán igényel ilyen eljárásokat, és provokatív teszteket általában csak kutatóintézetekben végeznek. Bizonyos körülmények között azonban, amikor a betegség kiváltó tényezőjének meggyőző bizonyítására van szükség (gazdasági vagy társadalmi okokból), provokatív vizsgálat válik szükségessé. Az ilyen vizsgálatok egyik lehetőségének tekinthető a páciens megfigyelése természetes szakmai vagy otthoni körülményei között. Krónikus EAA-ban szenvedő betegeknél gyakran nincs jelentős változás a tünetekben, kivéve a „bűnös” antigén nagy dózisával való érintkezést, ezért a természetes expozíciós tesztek bizonyos szkepticizmust válthatnak ki a betegekben betegségük okát illetően.

Szövettani kép

Az EAA gyakori tünete a burkolatlan granulomák, amelyek az esetek 67-70%-ában megtalálhatók. Ezek a granulomák különböznek a sarcoidosisban előfordulóaktól: kisebbek, kevésbé jól körülhatárolhatóak, több limfocitát tartalmaznak, és az alveoláris falak kiterjedt megvastagodásával, diffúz limfocita infiltrátumokkal járnak. A szerves anyagok elemei általában hiányoznak, néha kis idegen részecskék töredékei is kimutathatók. Az óriássejtek és a Schaumann-testek jelenléte hasznos tulajdonság, de nem specifikus az EAA-ra. Ismételt antigénexpozíció hiányában a granulómák általában 6 hónapon belül megszűnnek. A betegség másik jellegzetes vonása az alveolitis, melynek fő gyulladásos elemei a limfociták, plazmasejtek, monociták és makrofágok. A luminalis régiókban a habos alveoláris makrofágok dominálnak, azaz. az alveolusokban, míg a limfociták az interstitiumban vannak. Az EAA korai stádiumában intraalveoláris fibrines és proteines effúziót lehet kimutatni. Morfológiai elváltozások a kis légutakban is előfordulhatnak. Ide tartoznak a bronchiolitis obliterans, peribronchialis gyulladásos beszűrődések, nyiroktüszők. A granulomatosis, az alveolitis és a bronchiolitis az úgynevezett morfológiai jelek hármasát alkotják az EAA-ban, bár a triád nem minden eleme található meg. A vasculitis az EAA-ban rendkívül ritka, és a betegség végzetes kimenetelével írták le (D. Barrowcliff, 1968). A pulmonális hipertónia kialakulásával az artériák és az arteriolák közegének hipertrófiája figyelhető meg.
Az EAA krónikus lefolyásában fibrotikus változásokat észlelnek, amelyek különböző mértékben fejeződnek ki. A fibrózis esetenként mérsékelt lymphocytás infiltrációval, rosszul körvonalazott granulomákkal jár, ilyenkor morfológiai vizsgálat alapján is feltételezhető az EAA diagnózisa. A krónikus EAA szövettani változásai azonban gyakran nem különböznek más krónikus intersticiális tüdőbetegségek szövettani változásaitól. Az úgynevezett nem specifikus tüdőfibrózis a betegségek károsító tényezőire adott univerzális reakciók végső megnyilvánulása lehet. Előrehaladott stádiumban a tüdő parenchyma architektonikájának változásait a "méhsejt tüdő" típusának megfelelően figyelik meg.

Bronchoalveoláris mosás

A Bronchoalveolaris lavage (BAL) a disztális légutak és az alveolusok sejtösszetételét tükrözi. A BAL-folyadék legjellemzőbb lelete az EAA-ban a sejtelemek számának növekedése (körülbelül 5-szörösére), a limfociták túlsúlya mellett, amely az összes BAL-folyadéksejt 80%-át teheti ki. A limfocitákat főként T-sejtek képviselik, amelyek többsége viszont CD8 + limfociták (citológiai és szupresszor T-limfociták). A CD8 + / CD4 + arány egynél kisebb, míg sarcoidosisban 4,0-5,0. Leggyakrabban a BAL hasonló képe jellemző az EAA szubakut és krónikus lefolyására. Ha az öblítést a „bűnös” antigénnel való érintkezés után 3 napon belül végezték, akkor a BAL összetétele egészen másképp nézhet ki - a neutrofilek számának növekedését észlelik egyidejű limfocitózis nélkül. Az EAA-val rendelkező BAL-folyadékban gyakran a hízósejtek megnövekedett tartalma is megfigyelhető. Számuk tízszeresére haladhatja meg a normál szintet. Általános szabály, hogy a hízósejteket az antigén közelmúltbeli expozíciójával (legkésőbb 3 hónapja) észlelik. Úgy gondolják, hogy a hízósejtek száma az, amely a legpontosabban tükrözi a betegség aktivitását és a fibrogenezis folyamatainak aktiválódási fokát (L. Bjermer et al., 1988). Szubakut EAA esetén plazmasejtek lehetnek jelen a BAL folyadékban.
A betegség aktivitásának meghatározásában nagy jelentőséggel bír a nem sejtes BAL folyadék komponensek, például immunglobulinok, albumin, prolagen-3-peptid, fibronektin, vitronektin, mucin antigének (KL-6), felületaktív fehérjék SP-A tartalma. , SP-D. (Milman N., 1995)

Kezelés

Az EAA kezelés kulcseleme és alapja a „bűnös” ügynökkel való érintkezés megszüntetése. Hangsúlyozni kell, hogy egyes betegeknél a betegség remissziója az antigénnel való későbbi érintkezés ellenére is bekövetkezhet (S. Bourke et al., 1989). Állatmodellekben kimutatták, hogy a krónikus expozíció deszenzitizációhoz és immuntolerancia kialakulásához vezethet. Ez az immunválasz további tanulmányozást igényel. Ennek ellenére a fő hangsúlyt a „bűnös” ügynök kiiktatására kell helyezni. A megfelelő kontroll eléréséhez foglalkozás-egészségügyi rendszerre van szükség, beleértve a maszkok, szűrők, szellőzőrendszerek használatát, a környezet és a szokások megváltoztatását. Az EAA felismerése és korai diagnosztizálása nagyon fontos, mert a betegség progressziója megelőzhető. Az antigénnel való kapcsolat fenntartása mellett súlyos és visszafordíthatatlan krónikus betegség kialakulása lehetséges. A betegség akut, súlyos és progresszív formáiban glükokortikoszteroidok kijelölése javasolt. Kezdetben a nagy dózisokat fokozatosan csökkentik a klinikai hatás elérése után. Mivel a betegség kezdeti diagnózisa során az EAA prognózisa gyakorlatilag megjósolhatatlan, a prednizont gyakran már a terápia első szakaszában felírják. Az EAA akut lefolyása esetén a beteg testtömegének 1 kg-jára számítva 0,5 mg prednizolon adag 2-4 hétig elegendő lehet. A szubakut és krónikus EAA empirikus kezelési rendje 1 mg/ttkg prednizont tartalmaz 1-2 hónapig, majd az adag fokozatos csökkentése a fenntartó dózisig (5-10 mg/nap). A prednizolont a klinikai javulás elérésekor vagy klinikai és funkcionális válasz hiányában visszavonják. Ha a prednizolon adagjának csökkentésének időszakában a betegség lefolyása rosszabbodik, akkor vissza kell térnie a terápia előző szakaszához. Jelenleg nincsenek adatok az EAA alternatív terápiájáról. Ha a betegség kortikoszteroidokkal szemben rezisztens, néha D-penicillamint és kolhicint írnak fel, de az ilyen terápia hatékonysága nem bizonyított. A bizonyítottan légúti túlérzékenységben szenvedő betegeknél hasznos lehet az inhalációs hörgőtágítók alkalmazása. Biztató eredmények születtek a ciklosporin és lipoxigenáz inhibitorok kísérleti EAA-ban történő alkalmazása állatmodellekben (W. Kopp et al., 1985). Amikor szövődmények jelentkeznek, tüneti terápiát végeznek: a légzéshez elégtelen oxigén, bakteriális hörghurut esetén antibiotikumok, pangásos szívelégtelenség esetén diuretikumok stb.

1. Campbell JM. A szénával végzett munka utáni akut tünetek. Br Med. J. 1932, ii: 143-144.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Galambtenyésztők tüdő - egy újonnan megfigyelt intersticiális tüdőbetegség. JAMA, 1965, 193, 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Túlérzékenységi pneumonitis: az egyes CT-minták összefüggése a funkcionális rendellenességekkel. Radiology, 1996 (1), 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozitív "alveoláris" válaszok antigén inhalációs provokációs tesztre. Érvényességük és elismerésük. Thorax 1980, 35:145-7.
5. Corrin B. Az intersticiális tüdőbetegség patológiája. Semin Resp Crit Care Med 15, 61-76 (1994).
6. Selman MR, Chapela Raghu. Túlérzékenységi pneumonitis: klinikai megnyilvánulások, diagnosztikai és terápiás stratégiák. Semin Respir Med 14: 353-64 (1993).

A felhasznált irodalom teljes listája a kiadásban található

Az exogén allergiás alveolitis egy kellemetlen tüdőbetegség, amely általában a szervezet tartós rossz munkakörülményekre adott válaszaként alakul ki. Tehát az első dokumentált járványt 1932-ben figyelték meg olyan emberek körében, akik magángazdaságot tartottak, és állandóan ugyanazzal az allergénnel szembesültek.

Ezt követően „gazdálkodói betegség” néven írták le – és csak idővel, amikor egyre több információ kezdett megjelenni, és minden felfedezett alfajra egyetlen megnevezésre volt szükség, adták az „exogén allergiás alveolitis” nevet.

A betegség okai

Ahhoz, hogy megértsük, mi okozhat alveolitist, először ki kell derítenie, hogy pontosan hogyan hat a szervezetre, és mi a fő probléma. A folyamat mindig egymás után történik:

Az allergén bejut a szervezetbe – általában kis adagokban és a légutakon keresztül. Ritkán a háztartásba is bekerülhet, a bőrön keresztül, de akkor a szervezet másként reagál rá.
Az allergént tartalmazó mikrorészecskék bejutnak a tüdőbe, és megtelepednek az alveolusokon... Az immunrendszer reagál rájuk, amely azonnal elkezd ellene antitesteket termelni, amelyek le tudják bontani az antigént (vagyis egy idegen testet).
A test kis sejtjeiből és antitestekből álló immunkomplexek az antigénekhez költöznek - behatolnak a sejtekbe, és megpróbálják semlegesíteni azokat.
Ha működik, az ember nem érez semmit, és nem is veszi észre, hogy valami történik a szervezetben.
Ha túl sok a támadó, és az immunsejtek nem képesek megbirkózni velük, elkezdenek elpusztulni, és letelepednek az alveolusok falára, ahol felszívják őket a fagociták – tisztító sejtek, amelyek megszabadulnak minden feleslegestől a szervezetben.
A fagociták munkájának eredményeként toxinok képződnek, amelyek megmérgezik a tüdőt és hatással vannak az alveolusok falára, elpusztítják és elvékonyítják azokat.
Gyulladásos tünetek jelentkeznek: a tüdő belsejében lévő szövetek megduzzadnak, váladék képződik, gyulladt sejtek felhalmozódása - granulómák jelennek meg.

Az allergiás alveolitis lefolyásának súlyos eseteiben a normál tüdőszövetet kötőszövet válthatja fel, ami jelentősen korlátozza mobilitásukat és hajlamossá teszi őket a szövődményekre.

A potenciális allergénekkel dolgozó emberek mindössze tizenöt százalékánál alakul ki alveolitis. Ezt segítik elő olyan tényezők, mint:

Hajérzékenység és sima epitélium siker. A tüdőt belülről bevonószövet - sima hám - borítja, amelyet finom szőrszálak borítanak, amelyek ha idegen elemek kerülnek rájuk, nyálkával kezdik kiszorítani őket. Ha ez a mechanizmus nem működik megfelelően, nagyobb az esélye annak, hogy az allergént nem távolítják el a tüdőből a lehető leggyorsabban, a köpet következő adagjával.
Légúti betegségek. Betegség alatt a szervezet egésze sebezhetőbbé válik - az immunrendszer túlságosan felszívódik az egyik probléma miatt ahhoz, hogy gyorsan átváltson egy másikra. Ha a gyulladásos folyamat már a légutakban van, sokkal könnyebben hat rájuk az allergén.
Az immunrendszer jellemzői. A gyenge immunitás exogén allergiás alveolitis kialakulását okozhatja, mivel számára az allergén kis dózisai is leküzdhetetlen akadályt jelentenek, amelyet nem lehet kezelni.
A fagocitózis jellemzői. Ha a fagociták túlságosan aktívak, akkor a kelleténél korábban elindíthatják a folyamatot, és aktívabban pusztíthatják el a tüdőszövetet.

Így arra a tényre, hogy egy személynél allergiás tüdőgyulladás alakul ki, hajlamos a következőkre:

tüdőbetegségek - szerzett és örökletes;
dohányzás - csökkenti az immunitást, és egyidejűleg a sima hám kötő- vagy szövetszövettel való helyettesítéséhez vezet;
alkoholizmus, a fizikai aktivitás hiánya, az egészségtelen táplálkozás - szintén alacsonyabb immunitás.

Mind az örökletes hajlam, mind az életkor befolyásolhatja. De a fő tényező természetesen a szakma megválasztása - az allergiás alveolitis minden típusa foglalkozási betegség.

Osztályozás

Az exogén alveolitist általában az alapján különböztetjük meg, hogy melyik allergén okozza. Lehetnek baktériumok, gyógyszerek, növényi és állati eredetű allergiás anyagok. Így tűnnek ki:

magtár exogén allergiás alveolitis, amely a búzával dolgozó embereknél fordul elő, különösen - hámozott és szétszórva egy nagy hegyben;
bagassosis, amely penészes cukornádban szenvedő munkavállalóknál fordul elő;
a kávédarálók exogén allergiás alveolitise, amely olyan embereknél fordul elő, akik állandóan találkoznak őrölt kávéval a munkahelyükön, és különösen akkor, ha azt személyesen kell őrölni;
a szauna szerelmeseinek exogén allergiás alveolitise, amely a nedves fával állandóan érintkezőkben fordul elő - természetesen ezek nem csak fürdőkísérők;
takácsok exogén allergiás alveolitise, amely gyapottal dolgozó embereknél fordul elő, különösen akkor, ha az hosszú ideig feküdt és penészesedett;
a csőszök exogén allergiás alveolitise, amely olyan embereknél fordul elő, akik folyamatosan érintkeznek hangszerekkel - fúvós hangszerekkel, és hosszú ideig nem tisztították;
cserzők exogén allergiás alveolitise, amely a juharkéreggel dolgozókat érinti;
a madárbarátok exogén allergiás alveolitise, amely olyan embereknél alakul ki, akik folyamatosan érintkeznek galambok, csirkék, papagájok tollaival vagy ürülékével;
exogén allergiás prémes alveolitis - asztrahán szőrme és róka szőrme;
cséplők exogén allergiás alveolitise - fekete bors, különösen frissen őrölt;
Új-Guinea lakóinak exogén allergiás alveolitise - a nádból származó por, különösen azok, amelyek már eltűntek;
exogén allergiás alveolitis gomba szedők és sörfőzők betegsége - gombaspórákés ennek megfelelően az árpa és a maláta, poros állapotba törve vagy hiányzik;
gazdák exogén allergiás alveolitise – hiányzik a nedves széna.

Emellett alveolitis is kiválasztódik, ami mahagóni, parafa, esőkabát gombát és nedves meleg helyiségeket okoz, ahol gombaspórák vannak.

Ahhoz, hogy egy személyben alveolitis alakuljon ki, nem elég csak az allergénnel szembenézni annak tiszta formájában. A mahagóni önmagában nem tesz kárt, valamint a galambok és a maláta ártalmatlan. Csak a legkisebb részecskék állapotában, amelyek áthatolhatnak a tüdőn, az allergének veszélyessé válnak, és életre keltik a betegség tüneteit.

Tünetek

Az allergiás alveolitis tünetei három nagy csoportra oszthatók:

Akut forma. Akkor alakul ki, ha a beteg egyszerre nagy adag allergént kapott és a szervezet nem tud megbirkózni vele. A hatás a három és tizenkét óra közötti intervallumban jelentkezik, és egy nem szakember könnyen összetévesztheti a megfázással. Erős köhögés, láz, ízületi és izomfájdalmak, erős homlokfejfájás jellemzi. A beteg hőmérséklete emelkedik, legyengül, gyorsan elfárad, melegben is megfagy. Az akut fázis kezelés nélkül is néhány nap alatt megszűnik, ha nem érintkezik az allergénnel, de azonnal visszatér, ha a beteg ismét adagot kap. És még e nélkül is a légszomj és a gyengeség több hétig megmarad.

Az akut fázis könnyen összetéveszthető a közönséges megfázással – miért? még ha úgy tűnik is, hogy minden triviális és világos, hogyan kell kezelni, jobb, ha orvost hív, és megkéri, hogy győződjön meg róla.

Szubakut forma. Akkor alakul ki, ha a beteg hosszabb ideig érintkezett az allergénnel, de az adag kisebb volt. Ekkor az allergiás alveolitis könnyen összetéveszthető a hörghuruttal vagy tüdőgyulladással - a beteg a legkisebb fizikai megterhelésre fulladni kezd, enyhe mellkasi fájdalmak jelentkeznek, a hőmérséklet emelkedhet. Könnyen elfárad és gyakran köhög – a köhögés hosszú, fájdalmas és erős, átlátszó nyálkás köpet szabadul fel.
Krónikus forma. Kis dózisú allergénnel való állandó érintkezésre adott válaszként alakul ki. Azokra az emberekre jellemző, akik évek óta dolgoznak egy adott területen, és nem tesznek semmilyen erőfeszítést a légutak védelmére. Ebben az esetben az allergiás exogén alveolitist a fizikai aktivitás során fellépő légszomj, étvágytalanság és fogyás jellemzi. Idővel észrevehetők a hosszan tartó oxigénéhezés tünetei - a páciens ujjainak falánjai megvastagodnak, úgynevezett alsócombokat képeznek, a bőr kékes árnyalatú, és a kognitív funkciók csökkennek. A beteg folyamatosan panaszkodik a fáradtságról, gyengének érzi magát.

Ha a krónikus forma kialakulása elég hosszú ideig tart, akkor olyan szövődményekhez vezet, amelyek minden olyan betegségre jellemzőek, amelyet állandó oxigénéhezés kísér. Ez:

degeneratív elváltozások a tüdőben, amelyekben már nem tudják normálisan ellátni funkciójukat - akkor fordulnak elő, amikor az egészséges szöveteket kötőszövetekkel helyettesítik;
degeneratív elváltozások a szívben - az állandó oxigénhiányra adott válaszként jelentkeznek, amelyet szívritmuszavar, lassú vagy felgyorsult ritmus, fájdalom, légszomj jellemez bármilyen fizikai tevékenység gyakorlása során.

Változnak az erek, csökkennek az agy kognitív funkciói. Az egész szervezet összességében szenved, és ennek következtében a beteg szívinfarktus következtében véget vethet életének, amikor a szív egyszerűen nem tud megbirkózni a megnövekedett terheléssel. Ennek elkerülése érdekében meg kell kezdeni a kezelést időben.

Kezelés és diagnosztika

Mielőtt elkezdené az allergiás exogén alveolitis kezelését, átfogó diagnózist kell végezni, hogy ne keverje össze a betegséget a tüdőbetegségek legiójával. Ehhez használja:

Anamnézis gyűjtése. Az orvos adatokat gyűjt, megkérdezi, hogy mikor jelentkeztek a tünetek, allergiás-e a beteg és mire, érintkezett-e potenciális allergénekkel, volt-e rokonának tüdőbetegsége.
A tünetek megfigyelése. Az orvos ellenőrzi, hogy a beteg tünetei milyenek – van-e légszomja, láza, fejfájása... Köhögést kér.
Fiziológiai vizsgálat. Az orvos arra kéri a beteget, hogy köhögjön, hogy megnézze a köhögést, mozogjon, hogy lássa a légszomjat. Meghallgatja a tüdőt zihálás miatt.
Röntgen és tomográfia. Az orvos röntgenre küldi a beteget - betegség esetén a tüdőmintázat érezhetően megerősödik, kis csomók árnyéka - szemcsék láthatók. Néha tomográfia is hozzáadható a röntgenfelvételhez, hogy a tüdő állapotát belső szemszögből pontosabban értékeljék.
Légzésfunkció kutatás. Az orvos ellenőrzi, hogy a beteg mennyit tud belélegezni, és látja, hogy tüdejének kapacitása jelentősen csökkent.
Allergén teszt. Az orvos kapcsolatba hozza a pácienst az allergénnel, és megvizsgálja a szervezet reakcióját. Ha tünetek jelentkeznek, a diagnózis gyorsan világossá válik.

Laboratóriumi vizsgálatok, például biopszia is elvégezhető, hogy pontosabb képet kapjunk a test belső állapotáról. Amikor a diagnózist - exogén allergiás alveolitist - felállítják, már csak a kezelés marad.

Az első és legfontosabb lépés a páciens védelme az allergénnel szemben.... Ez gyakran nehéz annak a ténynek köszönhetően, hogy az alveolitis elválaszthatatlanul összefügg a szakmai tevékenységgel, de feltétlenül szükséges. A kezelés mindaddig szóba sem jöhet, amíg a beteg meg nem szünteti a kapcsolatot.
A második lépés a glükokortikoidok alkalmazása, amelyek csökkentik az immunsejtek aktivitását és csökkentik az allergia megnyilvánulásait.

A betegség későbbi szakaszaiban azonban a glükokortikoidok nem fejtenek ki hatást. A tüdő allergiás alveolitiszét tünetibben kell kezelni, védve a beteget az allergéntől, és olyan szereket kell felírni, amelyek enyhíthetik állapotát.

Sok degeneratív változás azonban visszafordíthatatlan. Éppen ezért az exogén allergiás alveolitist a legkorábbi stádiumban kell kezelni, amikor a tünetek csak megjelennek.

A tüdő exogén allergiás alveolitise összetett összetételű por rendszeres belélegzése miatt fordul elő, amelynek összetevői különböző eredetű részecskék.

Ezzel a betegséggel a tüdőt környezeti irritáló hatások érik. Ez a jelenség különösen a mezőgazdaságban elterjedt, bár a mindennapi körülmények között gyakran megfigyelhető.

Mi ez a betegség?

Az exogén allergiás alveolitist külső ingerek váltják ki, allergiás reakció lép fel, majd az alveolusok begyulladnak (ezek a tüdő belsejében lévő légzsákok).

A betegség kialakulásának etiológiája kis részecskék, amelyek közvetlenül a tüdőbe esnek, megkerülve a légcsövet.

A forrás lehet:

Madármókus;
Öntőforma;
bármilyen por;
Gombaspórák.

A mezőgazdaságban dolgozókat különösen fenyegeti a fertőzés veszélye. Az ipari területeken élő idősek is veszélyben vannak.

Toxikus-allergiás alveolitis

A mérgező anyagok tüdőre gyakorolt hatása miatt alakul ki.

Bizonyos anyagok okozzák:

Kémiai vegyületek klórral.
Porított hintőpor.
Immunszuppresszánsok
Cink.
Szulfonamidok.

Okoz

A következőket különböztetik meg:

Gyógyszerek;
Bizonyos élelmiszerek;
Éghajlati sajátosság;
Mikroorganizmusok;
Vegyi anyagok;
A szakmai tevékenység feltételei.

A megjelenési tényezőktől függően az exogén allergiás alveolitis típusokra oszlik:

Bagassosis - az irritáló a cukornád.
Suberose - a parafa fa antigénforrásként szolgál.
Pajtaliszt – A piszkos liszt negatív hatással van.
Lycoperdinosis - a betegség megnyilvánulása, amelyet egy esőkabát gomba okoz.
Cséplőtüdő - gabona gombával.
Furriers' tüdeje - szőrrészecskék, szárított egerek vizelete.
A szaunakedvelők betegsége a nedves fapenész forrása.

A lista végtelen. Az erre a betegségre hajlamos emberek számára mindig és mindenhol van antigénforrás.

A betegség patogenezise

Az allergiás alveolitis ezen formáját még tanulmányozzák, a betegség során fellépő folyamatokról nincs pontos adat.

Kóros folyamat lép fel, amely hatással van a tüdő szövetére. A reakció kialakulása a külső allergének jellemzőitől és a szervezet reakciójától függ.

A túlérzékenység károsítja a hörgőket, ami a megfelelő tünetek megnyilvánulásához vezet.

A tüdőben a betegség kezdeti szakaszában granulomák képződnek. Ezután a tüdő megváltoztatja szerkezetét: a kötőszövet lesz a fő.

Tünetek

A betegség klinikai képe attól függ, hogy a patológiás folyamat melyik szakaszban található.

Akut szakasz

Néhány órával az allergén behatolása után alakul ki. Ezt a szakaszt a gyors fejlődés jellemzi.

Egy személy rendelkezik:

Hidegrázás;
nehézlégzés;
A hőmérséklet emelkedik;
A köhögés általában száraz;
Az ízületek és az izmok fájni kezdenek.

Az antigénnel való érintkezés megszakítása az összes tünet kezelés nélkül történő eltűnéséhez vezet.

Szubakut szakasz

Rendszeres antigénbevitellel jár a szervezetbe. A betegség lassan fejlődik ki, ez az oka a ritka orvoslátogatásnak.

Ez a forma nyilvánul meg:

Köhögés váladékkal;
Légszomj;
Étvágytalanság;
A hőmérséklet emelkedése.

Az irritáló anyaggal való ismételt érintkezés súlyosbítja a tüneteket.

Krónikus stádium

Immun-, fertőző- és gyulladásos folyamatok kombinációja jellemzi. A tüdő működése károsodik, ami szívelégtelenséget okoz.

A betegségnek bizonyos szakmák embereinél van sajátossága. Neveztetik - – A hétfő tünete.

Az embernél a munkahét folyamán a betegség nagyon egyértelműen megnyilvánul, de hétvégén a tünetek jelentősen csökkennek. Az egészségi állapot jelentősen javul, de a szülés kezdetén a tünetek ismét fokozódnak.

Gyermekeknél

Ez a betegség ritkán fordul elő, főleg iskolás korban. A por és a háziállatok okozzák.

Ha a betegség előrehalad, a gyermekeknek a következő tünetei vannak:

Gyors kifáradás;
Csökkenti a testsúlyt;
Lassú növekedés;
A körmök alakja megváltozik.

A gyermekek és a felnőttek tünetei hasonlóak, de gyermekkorban a betegség akut.

Diagnosztika

Az exogén allergiás alveolitist terapeuta, pulmonológus és szükség esetén allergológus kezeli.

A diagnózist átfogó vizsgálat után állítják fel, amely a következő:

Az anamnézis felvétele folyamatban van.
A páciens panaszait elemzik.
A tüdő auskultációját végzik.
Mellkas röntgen.
Bronchoszkópia.
Az eritrociták szintjének meghatározása.
Provokatív tesztek. Inhalálással antigént tartalmazó aeroszolt fecskendeznek be, majd spirometriát végeznek.

Ha az adatok nem elegendőek a pontos diagnózis felállításához, akkor tüdő biopszia.

Megkülönböztető diagnózis

Ezt a betegséget meg kell különböztetni a tuberkulózistól, a limfogranulomatózistól és más hasonló betegségektől.

Néhány közülük:

szarkoidózis;
Eozinofil tüdőgyulladás;
Fertőző gyulladás;
Pulmonalis mycotoxicosis.

A megkülönböztetés lehetővé teszi a hasonló tünetekkel járó betegségek kizárását.

Kezelés

Az exogén allergiás alveolitis terápiájának összetettnek és hosszú ideig kell tartania.

A terápia fő elvei vannak:

A kórokozóval való érintkezés megszüntetése.
Szükséges megállítani a gyulladásos folyamatot.
A légzési elégtelenséget kompenzálni kell.

A következő gyógyszereket gyakran használják:

Hormonális szerek

Citosztatikumok - megállítják a sejtosztódást és lelassítják a reakció kialakulását.

Néha az antigént eltávolítják a vérből. Ehhez a plazmaferézist alkalmazzák - ez egy hatékony módja a toxikus-allergiás alveolitis megnyilvánulásának.

A betegség akut stádiumát egy hónapon belül hormonokkal kezelik. Erős köhögés esetén a hormonokat hörgőtágítókkal helyettesítik.

Még a hatékony kezelés után is megfigyelni kell egy rendelőben.

Ha a patológiát időben észlelik, akkor a prognózis meglehetősen kedvező.

Komplikációk

A betegségnek megvannak a maga sajátosságai, és súlyos szövődményekkel jár, különösen gyermekeknél.

Ennek oka a tüdő fokozott érzékenysége a külső tényezőkre és a gyenge immunitás. Az ilyen embereknél a betegség akut formája szinte azonnal kialakul, a tünetek kifejezettek, és nagy a fertőző szövődmények veszélye.

Lehetséges következmények:

Az oxigénhiány légzési elégtelenséget okoz;
Pulmonális hipertónia;
A tüdő patológiája szívelégtelenséget okozhat.

Ha nem kezelik, halál lehetséges.

Megelőző intézkedések

A megelőzés fontos szerepet játszik a betegség megelőzésében:

A higiéniai előírásokat be kell tartani a termelő létesítményekben.
Munkavégzés közben célszerű légzőkészüléket és speciális ruházatot viselni.
Ha a betegség gyógyszeres kezelés hatására alakul ki, akkor a kezelés előtt figyelembe kell venni az allergiás anamnézist.
Egyes betegeknek munkahelyet kell váltaniuk.

Rendszeresen meg kell vizsgálnia egy pulmonológust. A munkakörülmények megváltoztatásával és az életmód megváltoztatásával megelőzhető az allergiás alveolitis kialakulása.

Megfelelő kezelés mellett az exogén allergiás alveolitisnek egy hónapon belül el kell tűnnie. De ha a betegség krónikussá vált, akkor az orvosok nem tudják garantálni a kedvező eredményt. Tüdődekompenzáció léphet fel, ami végzetes is lehet.