A pulmonális artéria kis ágainak testének kezelése. A pulmonális artéria ágainak thromboembolia: patofiziológia, klinikai kép, diagnózis, kezelés Mindkét pulmonális artéria szegmentális ágainak tel.

A tüdőembólia vagy a tüdőembólia akut elzáródás (elzáródás), amelyet a tüdőartéria bármely részének trombusa vagy embóliája okoz. Ez egy súlyos betegség, amely sok esetben veszélyezteti az emberi életet. Ez a leggyakoribb oka a hirtelen halálnak a kórházi betegeknél. Sajnos elterjedtebb, mint általában vélik - a kóros vizsgálatok adatai szerint a PE mintegy 60% -a felismerhetetlen marad a betegek élete során, és csak posztumusz diagnosztizálják őket.

Cikkünkből megtudhatja, hogy miért fordul elő tüdőembólia, milyen tüneteket kísér, valamint ennek a betegségnek a diagnosztizálásának és kezelésének elveit.

Vérrögök vagy embóliák forrásai PE -ben

A PE egyik vezető kockázati tényezője az alsó végtagok vénáinak betegsége.

Leggyakrabban a PE a háttérben vagy a vena cava inferiorban alakul ki - a trombus leválik az érfalról, és vérárammal belép a pulmonalis artériába, eltömítve egy vagy több ágát.

Az esetek 3-4% -ában a forrás a jobb pitvarban vagy a felső végtagok vénáiban kialakuló trombózis.

Minden tizedik betegnél nem lehet kimutatni a thromboembolia forrását.

A lokalizációtól függetlenül a legveszélyesebbek az úgynevezett lebegő vérrögök - csak az egyik szélükkel vannak rögzítve az edény falához, és a második él szabadon helyezkedik el a lumenében, mintha oszcillálna, lebegne benne.

Hajlamosító tényezők

A PE esetek 80% -a másodlagos patológia, amely akkor fordul elő, ha a betegnek egy vagy (gyakrabban) több hajlamosító tényezője van egyszerre. A szakemberek mindezeket a tényezőket a pácienstől függetlenekre és függőekre osztják, vagyis olyanokra, amelyeket ő irányíthat annak érdekében, hogy csökkentse e félelmetes patológia kialakulásának kockázatát magában.

Független tényezők

Ezek:

• vagy más cső alakú csontok;
• csípő- vagy térdpótló műtét;
• nagy hasi műveletek;
• bármilyen laparoszkópos műtét;
• súlyos, súlyos sérülések;
• gerincvelő sérülés;
• az antitrombin 3, a C vagy S fehérjék örökletes hiánya;
• a fibrinogén hiánya a vérben;
• központi vénás katéter jelenléte;
• kemoterápia;
• hosszú ágynyugalom (3 nap vagy több) vagy a test mozdulatlan helyzete (utazás busszal vagy repülővel);
• 60 éves és idősebb.

Emberfüggő tényezők

A lista tartalmazza:

• (CHF);
• krónikus légzési elégtelenség (DN);
• bénulás kíséretében;
• rosszindulatú daganatok;
• orális (hormonális) fogamzásgátlók szedése;
• trombofília;
• eritéma;
• paroxizmális vese hemoglobinuria;
• terhesség, szülés időszaka;
• korábban átvitt érrendszeri thromboembolia;
• túlsúly;
• vagy mások;
• dohányzó.

Osztályozás

Attól függően, hogy a tüdőartéria melyik részében helyezkedik el a trombus, a következő PE változatokat különböztetjük meg:

• masszív (a trombus eltömíti a fő törzs lumenét vagy az edény fő ágait);
• lobar vagy szegmentális ágak elzáródása;
• a pulmonális artéria kis ágainak elzáródása.

Attól függően, hogy a pulmonális erek mennyi térfogata ki van zárva a véráramból, a betegség 4 formáját különböztetjük meg:

• ha a pulmonális erek kevesebb, mint ¼ -ét érinti, ez a PE kis formája (csak légszomjban nyilvánul meg, vagy tünetek nélkül folytatódik);
• ha a tüdő erek 30-50% -a érintett, ez a PE szubmasszív vagy szubmaximális formája (a páciens aggódik a légszomj miatt, a jobb kamra elégtelenségének néhány jele megtalálható);
• ha az erek több mint fele levált a véráramról, a tüdőembólia tömeges (a beteg elveszíti az eszméletét, pulzusa felgyorsul, fejlődik, kardiogén sokk, akut jobb kamrai elégtelenség);
• ha a tüdőartéria több mint 75% -a érintett, a beteg azonnal meghal - ez a PE halálos formája.

A lefolyás súlyosságától függően 3 fokú thromboemboliát különböztetünk meg - enyhe, közepes és súlyos.

Tünetek, klinikai kép

• A tüdőembólia túlnyomó többsége az alsó végtagok mélyvénás trombózisa miatt következik be.
• A betegségben szenvedők átlagéletkora 62 év.
• A műtétek után a trombózis maximális kockázata 2 hétig marad, majd enyhén csökken, de további 2-3 hónapig trombózis várható.
• A thromboembolia általában 3-7 nappal a mélyvénás trombózis után alakul ki.
• A PE gyakran tünetmentes a mélyvénás trombózisban szenvedő betegeknél.
• A PE tünetekkel együtt 10 esetből 1 esetben a beteg első órán belüli halálával végződik.
• Azoknál a betegeknél, akiknél volt PE, de nem szednek antikoagulánsokat, 90 napon belül kialakul a második thromboembolia epizód.

Az alábbiakban bemutatjuk a tüdőembólia fő tüneteit:

• légszomj (ez a vezető tünet, amely a betegek 80% -ában fordul elő);
• fájdalom a mellkasban, amelyet köhögés, tüsszentés súlyosbít, mozgás közben (a mellhártya kóros folyamatában való részvételt jelzi) vagy az angina pectoris típusát (retrosternalis);
• köhögés;
• ájulás vagy szédülés.

Objektíven ez felfedi a pulzusszám növekedését (több mint 100 ütés / perc), (több mint 20 légzési mozgást percenként), a vérnyomás csökkenését, ritkábban - a kék bőrt (cianózis), a testhőmérséklet lázas emelkedését. értékek (több mint 38,5 ° C), az alsó végtagok mélyvénás trombózisát vagy más lokalizációt jeleznek.

Diagnosztikai elvek

A PE EKG -je a jobb kamra túlterhelésének jeleit mutatja.

A tüdőembólia diagnosztizálása a beteg panaszain, életének és betegségének anamnézisén (hajlamosító tényezők jelenlétén), objektív vizsgálati adatokon (tachypnea, tachycardia, hypotensio és egyéb jelek), laboratóriumi és műszeres kutatási módszereken alapul.

A páciens hozzárendelhető:

• a vér gázösszetételének elemzése (az oxigén parciális nyomásának csökkenése);
• vérvizsgálat a D-dimer szintjére (ez a fibrin elpusztításának eredménye; szintje a vérben emelkedik, ha akut trombus van a véráramban; ezen anyag normális koncentrációja megcáfolja a tüdőembólia diagnózisát, de a megnövekedett koncentráció nem erősíti meg, hanem csak valószínűsíti, mivel a fibrin feleslege és annak lebomlásának aktív folyamatai más betegségekben is lejátszódnak, különösen fertőzések, nem fertőző gyulladásos folyamatok, rosszindulatú daganatok esetén);
• (a képek kóros elváltozásait meghatározzák, de ezek nem specifikusak; atelektázis (a tüdő egy részének összeomlása), effúzió a mellhártyaüregben és egyéb változások észlelhetők; a tanulmány nem erősíti meg a PE -t, de lehetővé teszi más okok kizárását a beteg tünetei);
• elektrokardiográfia, vagy (a jobb kamra túlterhelésének jelei találhatók - a T hullám inverziója 1-4 mellkasi vezetékben, magas R hullám 1 mellkasi elvezetésben, a köteg jobb kötegének blokádja - teljes vagy hiányos);
• (a jobb kamra szerkezetének és funkcióinak megsértésének jelei találhatók);
• kompressziós ultrahang (70% lehetővé teszi a mélyvénás trombus diagnosztizálását);
• CT -venográfia (10 esetből 9 esetben észlel vénás trombust);
• lélegeztetés-perfúziós szcintigráfia (magában foglalja a radioaktív technécium bevezetését a véráramba, majd ezt követő röntgenvizsgálatot; megbízható módszer a thromboembolia kizárására);
• multidetektoros CT (diagnosztikai szabvány);
• a pulmonális artéria spirális CT -angiográfiája (lehetővé teszi még a kis vérrögök ellenőrzését is a pulmonális artériában);
• (lehetővé teszi 1-2 mm -es vérrögök kimutatását és a PE közvetett jeleinek feltárását - a kontrasztanyag áramlásának lelassulását a pulmonális artéria ágai mentén, csökkentve a véráramlást a tüdő külön területén és mások); a radioaktív anyag intravénás bevezetése egyes betegeknél halálos lehet a gyógyszerre adott lehetséges allergiás reakció miatt; a módszer rendkívül informatív, de szigorúan az indikációk szerint alkalmazzák a diagnózis megerősítésére.

A thromboembolia súlyossága

A tüdőembólia veszélyes, mert a beteg hirtelen halálát okozhatja. Ennek kockázata a legnagyobb az első 30 napban, és amikor a beteg számos kockázati tényezővel rendelkezik. Ezek tartalmazzák:

• sokk, szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alatt. Művészet. vagy csökkentse több mint 40 Hgmm -rel. Művészet. 15 perc alatt;
• Echo-KG vagy CT-a szív jobb kamrájának diszfunkciójának jelei;
• a szív Troponin T és I kimutatása a vérben (a szívizom károsodásának jele).

Kezelési elvek

Tüdőembólia gyanúja esetén a kezelést azonnal el kell kezdeni az intenzív osztályon. A beteget felírják:

• szigorú ágynyugalom;
• súlyos esetekben - mechanikus szellőzés;
• oxigénterápia (oxigén belégzése);
• infúziós terápia (sóoldat és más vérpótlók infúziója a vér viszkozitásának csökkentése és a vérnyomás növelése érdekében);
• trombolízis (gyógyszerek urokináz, sztreptokináz, altepláz, tenektepláz; hatnak a vérrögökre, elpusztítva őket; a trombolízis a leghatékonyabb a PE első óráiban és napjaiban, minél tovább, annál alacsonyabb a hatékonysága);
• sokk elleni gyógyszerek (dobutamin, dopamin, noradrenalin, adrenalin és mások; növelik a vérnyomást);
• (heparin, fraxiparin, warfarin; csökkentheti az újra alvadás kockázatát);
• az ereket tágító gyógyszerek (prosztaciklin, levosimendan, szildenafil; csökkenti a pulmonális artériás nyomást);
• fájdalomcsillapítók vagy fájdalomcsillapítók (fentanil, promedol, morfin; megakadályozzák a fájdalmas sokk kialakulását vagy enyhítik);
• antibiotikumok (szívinfarktusos tüdőgyulladás kialakulásával).

Masszív thromboembolia, valamint a thrombolysis elégtelen hatékonysága esetén a beteget sebészeti úton eltávolítják a trombusból, vagy katétertöredékeket hajtanak végre. Ha a tüdőembólia megismétlődik, a személynek kava szűrőre van szüksége.

Előrejelzés és megelőzés

A nem tömeges thromboembolia és a megfelelő orvosi ellátás időben történő biztosítása esetén a beteg prognózisa kedvező. Súlyos egyidejű patológia, késői orvosi beavatkozás jelentősen rontja a prognózist.

Ha az első thromboembolia után a beteg nem kap véralvadásgátló kezelést, akkor az első 3 hónapban nagy a visszaesés kockázata. Ennek megfelelően a megfelelően alkalmazott antikoaguláns terápia több mint kétszeresére csökkenti a kiújuló thromboembolia valószínűségét.

A PE előfordulásának megelőzése érdekében azonnal meg kell szüntetni azokat a provokáló tényezőket, amelyeket egy adott betegben határoznak meg: a visszerek és mások (olvassa el fent).

A PE megelőzésének másik módja egy szűrő, egy cava szűrő beépítése az alsó vena cava -ba. Ideiglenesek (a műtét, a szülés idejére telepítve vagy más olyan esetekben, amelyek hozzájárulnak a trombus kialakulásához) és tartósak (már diagnosztizált mélyvénás trombózissal vannak felszerelve, amelyet trombusszakadás veszélye kísér). A szűrőbe kerülve a trombust összetörik, majd a páciens által szedett antikoagulánsok könnyen feloldják.

A szimpathektómia egyik lehetséges félelmetes szövődménye a nagy erek trombózisa.

A tüdőembólia a kardiovaszkuláris rendszer patológiái által okozott hirtelen halál egyik leggyakoribb oka. 100 000 populációra 1 esetben fordul elő, és csak az esetek 30% -ában diagnosztizálják in vivo.

A tüdőembólia (vagy PE) olyan állapot, amelyet a pulmonális artéria fő törzsének vagy ágainak trombusos teljes vagy részleges eltömődése, valamint a tüdő vascularis vértérfogatának éles csökkenése kísér.

Tromboembóliával a mélyvénákban (gyakrabban az alsó végtagok vénáiban) megjelenő vénás trombus eltömíti a pulmonális artéria lumenét, és kevesebb vér áramlik a tüdő egy adott területére (vagy az egész tüdőbe). A szív leáll összehúzódásával, és a tüdő érintett része nem vesz részt a gázcserében, és a páciens hipoxia alakul ki. Ez az állapot csökkent koszorúér -véráramlást, bal kamrai elégtelenséget, csökkent vérnyomást vagy pulmonális atelektázist eredményez. A PE gyakran kardiogén sokk kialakulásához vezet.

A következő tényezők okozhatnak tromboembóliát:

• a vénás erek falának károsodása phlebitis és sérülések esetén;
• fokozott véralvadás a vérrendszer örökletes betegségeiben, gyógyszerek szedése (hormonális fogamzásgátlók stb.), krónikus gyulladásos betegségek;
• a véráramlás helyi lassulása a szövetek hosszan tartó összenyomásával, hosszas ágynyugalommal, hosszú repülésekkel és utazásokkal.

A kockázati csoportba a következő személyek tartozhatnak:

Tünetek

A tüdőembólia klinikai képe a trombózis mértékétől függ:

• nem masszív tüdőembólia: ha a pulmonális artériák 30% -át vérrögök érintik, a betegben egy ideig nincsenek elváltozás jelei, akkor légszomj, köhögés vérrel a köpetben, fájdalom a mellkasban és láz , A röntgen "háromszög árnyékot" tár fel - a halál (szívroham) tüdő helyét;
• szubmasszív PE: ha a pulmonális artériák 30-50% -a érintett, a beteg sápadtságot, légszomjat, gyors légzést, fül-, orr-, ajkak és ujjhegyek cianózisát, szorongást, szívdobogást, vérnyomást nem csökkenhet, megjelenhet , amelyek hangsúlyosabbakká válnak fekvéskor;
• masszív PE: ha a pulmonális artériák több mint 50% -a érintett, a beteg vérnyomása élesen csökken, a légszomj növekszik, és ájulás következik be, és gyors halál is előfordulhat.

A PE leggyakoribb jelei a gyors légzés. Általában hirtelen jelennek meg, és a beteg állapota rosszabbodik, amikor megpróbál feküdni. A tüdőartéria -trombózist fájdalom vagy kellemetlen érzés kísérheti a mellkas területén és a hemoptysis. A masszív és szubmasszív PE-vel az ajkak, a fülek, az orr cianózisa öntöttvas árnyalatot érhet el.

Diagnosztika

A PE diagnózisa csak kórházi körülmények között végezhető el. A beteg a következő kutatási módszereket rendelheti hozzá:

• a vér D-dimereinek elemzése;
• mellkas röntgen;
• tüdő szcintigráfia;
• Echo-KG;
• Az alsó végtagok vénáinak ultrahangja;
• CT kontrasztanyaggal;
• angiopulmonográfia.

Kezelés

A PE kezelés a következő tevékenységeket foglalja magában:

• a beteg életének megmentése;
• a vérkeringés helyreállítása;
• az ismétlődő tüdőembólia megelőzése.

Tüdőembólia jelei esetén a beteget teljes pihenéssel kell ellátni, és az intenzív osztályon sürgősségi kórházi kezelésre kell hívni a kardiológiai mentőt.

A sürgősségi ellátás komplexuma a következő tevékenységeket foglalhatja magában:

1. A központi véna sürgősségi katéterezése és Rheopolyglucin vagy glükóz-novokain keverék infúziója.
2. Heparin, dalteparin vagy enoxaparin intravénás beadása.
3. Fájdalomcsillapítás kábító fájdalomcsillapítókkal (Morin, Promedol, Fentanyl, Droperidol, Lexir).
4. Oxigénterápia.
5. Trombolitikumok beadása (szöveti plazmogén aktivátor, streptokináz, urokináz).
6. Az aritmia jeleivel antiaritmiás gyógyszereket adnak be (Digoxin, Magnézium -szulfát, ATP, Nifidipin, Panangin, Lisinopril, Ramipril stb.).
7. Sokkreakciók esetén a páciensnek girokortizont vagy prednizolont és görcsoldó szereket (Papaverine, Eufillin, No-shpa) injektálnak.

Ha lehetetlen konzervatív módon megszüntetni a PE -t, a páciensnek tüdő -embolectomiát vagy intravaszkuláris emboectomiát kell végezni egy speciális katéteren keresztül, amelyet a szívkamrákba és a pulmonális artériába helyeznek.

A sürgősségi ellátás után a pácienst gyógyszerekkel írják fel a másodlagos vérrögök megelőzésére:

• alacsony molekulatömegű heparinok: Nadroparin, Dalteparin, Enoxaparin;
• közvetett antikoagulánsok: Warfarin, Fenindion, Sinkumar;
• trombolitikumok: Streptokinase, Urokinase, Alteplase.

A gyógyszeres kezelés időtartama a PE ismétlődő előfordulásának valószínűségétől függ, és egyedileg határozzák meg. Ezen véralvadásgátló gyógyszerek szedése során a betegnek rendszeresen vérvizsgálatot kell végeznie a gyógyszer lehetséges dózisának módosítására.

Bizonyos esetekben a gyógyszeres kezelés megkezdése után néhány órán belül jelentős javulás következik be a beteg állapotában, és 1-2 nap múlva a vérrögök teljes lízise (feloldódása) következik be. A kezelés sikerességének prognózisát az elzáródott tüdőerek száma, az embólia mérete, a megfelelő kezelés megléte, valamint a tüdő és a szív súlyos egyidejű betegségei határozzák meg, amelyek megnehezíthetik a PE lefolyását. A pulmonális artéria törzsének teljes elzáródásával a beteg halála azonnal bekövetkezik.

Egy rövid oktató videó a testnevelés kialakulásáról:

Az első csatorna, az "Egészséges élet" program Elena Malysheva -val a "Tüdőembólia" témában

Tüdőembólia esetén a trombus lezárja az artériát, amely vénás vért szállít a szívből a tüdőbe az oxigénellátás érdekében.

Az embolia más (például gáz - amikor az edény légbuborékkal van eltömődve, bakteriális - az edény lumenének lezárása mikroorganizmusok alvadásával). Általában a pulmonális artéria lumenét vérrög blokkolja a lábak, karok, medence vagy szív vénájában. A véráramlással ez a vérrög (embólia) a tüdő keringésébe kerül, és blokkolja a pulmonális artériát vagy annak egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdő egy részében, ami befolyásolja az oxigén szén -dioxiddá történő cseréjét.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. Kritikus oxigénhiány esetén közvetlen veszély fenyegeti az emberi életet.

A PE problémájával különböző szakterületek orvosai foglalkoznak, köztük kardiológusok, szívsebészek, aneszteziológusok.

PE okok

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) miatt alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban letörhet, eljuthat a tüdőartériába, és elzárhatja azt. Az erekben a trombózis kialakulásának okait Virchow triádja írja le, amelyhez tartoznak:

1. A véráramlás megsértése.
2. Az érfal károsodása.
3. Fokozott véralvadás.

1. A véráramlás megsértése

A véráramlási zavarok fő oka a lábak vénáiban az ember tétlensége, ami a vér stagnálásához vezet ezekben az erekben. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy mozogni kezd, a véráramlás fokozódik, és nem keletkeznek vérrögök. A hosszan tartó immobilizáció azonban a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek miatt az ember lefekszik;
• hosszú repülőutakon, autóval vagy vonattal.

2. Az érfal károsodása

Ha az érfal megsérül, annak lumenje szűkíthető vagy elzáródhat, ami vérrögképződéshez vezet. A véredények sérülhetnek trauma - csonttörés, műtét során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például rákos kemoterápiás gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. Fokozott véralvadás

A tüdőembólia nagyon gyakran alakul ki olyan betegeknél, akik olyan betegségekben szenvednek, amelyekben a vér a szokásosnál könnyebben alvad. Ilyen betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárterápia.
• Szív elégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben egy személy vérében fokozott a hajlam vérrögképződésre.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vér vastagságának növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök kialakulását.

Egyéb tényezők, amelyek növelik a PE kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a PE kialakulásának kockázatát. Ezek tartalmazzák:

1. 60 év feletti életkor.
2. Korábbi mélyvénás trombózis.
3. Rokona, akinek korábban mélyvénás trombózisa volt.
4. Túlsúlyos vagy elhízott.
5. Terhesség: A PE kockázata a szülés után 6 héttel megnő.
6. Dohányzó.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia szedése.

Tipikus tünetek

A tüdőembólia tünetei a következők:

• Mellkasi fájdalom, általában akut, és mély légzéssel rosszabb.
• Köhögés véres köptetéssel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek még nyugalomban is nehézségei lehetnek a légzéssel, és fizikai erőfeszítéssel a légszomj súlyosbodik.
• Fokozott testhőmérséklet.

Az elzáródott artéria méretétől és a tüdőszövet mennyiségétől függően, amelyben a véráramlás károsodott, a létfontosságú jelek (vérnyomás, pulzusszám, oxigéntelítettség és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A PE klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - fokozott légzésszám;
• a vér oxigén telítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák színe kékre változik);
• hipotenzió - a vérnyomás csökkenése.

A betegség további fejlődése:

1. A szervezet az oxigénhiányt a pulzus és a légzésszám növelésével próbálja kompenzálni.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy, nem rendelkeznek elegendő oxigénnel a megfelelő működéshez.
3. Egy nagy vérrög teljesen elzárhatja a véráramlást a pulmonális artériában, ami azonnali halálhoz vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetét a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosoknak különös figyelmet kell fordítaniuk e betegség tüneteire, amelyek a következők:

• Fájdalom, duzzanat és érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és vörösség a trombózis helyén.

Diagnosztika

A thromboembolia diagnózisát a betegek panaszai, orvosi vizsgálata és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembóliát nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe nagyon változatos és más betegségekhez hasonló lehet.

A diagnózis tisztázása érdekében tegye a következőket:

1. Elektrokardiográfia.
2. A D-dimer vérvizsgálata olyan anyag, amelynek szintje megnő a trombózis jelenlétében a szervezetben. A D-dimer normál szintjén a tüdő tromboembólia hiányzik.
3. A vér oxigén- és szén -dioxid -szintjének meghatározása.
4. Mellkas röntgen.
5. Ventilációs perfúziós vizsgálat - a gázcsere és a véráramlás tanulmányozására szolgál a tüdőben.
6. Tüdőangiográfia - a tüdő edényeinek röntgenvizsgálata kontraszt segítségével. Ezzel a vizsgálattal azonosíthatja az embóliákat a pulmonális artériában.
7. Tüdőangiográfia számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotással.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangvizsgálata.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésének taktikáját az orvos választja ki a beteg életét veszélyeztető közvetlen veszély jelenléte vagy hiánya alapján.

Tüdőembólia esetén a kezelést elsősorban antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák az alvadék méretének növekedését, így a szervezet lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok csökkentik a további vérrögök kockázatát is.

Súlyos esetekben kezelésre van szükség a vérrög megszüntetéséhez. Ezt meg lehet tenni trombolitikumokkal (gyógyszerek, amelyek lebontják a vérrögöket) vagy műtéttel.

Antikoagulánsok

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító gyógyszereknek nevezik, de valójában nem képesek hígítani a vért. Ezek befolyásolják a véralvadási tényezőket, ezáltal megakadályozzák a könnyű vérrögképződést.

A tüdőembólia fő antikoagulánsai a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekcióval injektálják a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a PE kezelés kezdeti szakaszában használják, mivel hatása nagyon gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• megnövekedett testhőmérséklet;
• fejfájás;
• vérzés.

A legtöbb tüdő thromboemboliában szenvedő betegnek legalább 5 napig heparin -kezelésre van szüksége. Ezután orális warfarin tablettákat kapnak. Ennek a gyógyszernek a hatása lassabban fejlődik, hosszú távú adagolásra írják fel a heparin beadásának befejezése után. Ajánlott ezt a gyógyszert legalább 3 hónapig szedni, bár néhány betegnek hosszabb kezelésre van szüksége.

Mivel a warfarin hatással van a véralvadásra, a betegeknek gondosan figyelemmel kell kísérniük hatását, rendszeresen mérve a koagulogramot (véralvadási vizsgálat). Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A warfarin-kezelés kezdetén előfordulhat, hogy hetente 2-3 alkalommal kell tesztelni, ez segít meghatározni a gyógyszer megfelelő adagját. Ezt követően a koagulogram meghatározásának gyakorisága körülbelül havonta 1 alkalommal.

Különböző tényezők befolyásolják a warfarin hatását, beleértve az étrendet, más gyógyszereket és a májműködést.

Jelenleg újabb és biztonságosabb orális antikoagulánsokat vezettek be a klinikai gyakorlatba - rivaroxaban, dabigatran, apixaban. Ezek a gyógyszerek biztonságosabbak, mint a warfarin, ezért az őket szedő betegeknek nem kell alaposan figyelemmel kísérniük a véralvadást. Hátrányuk a nagyon magas költség.

Kezelés, amely eltávolítja a vérrögöt a pulmonális artériából

A súlyos tüdőembólia életveszélyes. Ezért ilyen esetekben a kezelés célja az erek lumenét elzáró trombus megszüntetése. Ehhez trombolízis vagy műtét alkalmazható.

Trombolízis

A trombolízis a vérrögök lebontása bizonyos gyógyszerek segítségével. A leggyakrabban használt altepláz, sztreptokináz vagy urokináz. A trombolitikumok alkalmazásával azonban meglehetősen nagy a veszélye a veszélyes vérzések kialakulásának, beleértve az agyvérzést is.

Művelet

Néha sebészeti úton eltávolítható a vérrög a tüdőartériából. Ezt a műveletet embolektómiának nevezik. Ez egy komoly sebészeti beavatkozás, amelyet a mellkas üregében, a szív közelében végeznek. Szívsebészek vagy mellkasi sebészek csak speciális orvosi intézményekben végzik. Az embolektómiát a végső megoldásnak tekintik a kritikus tüdőembóliában szenvedő betegeknél.

Új kezelések a PE -re

• A katéter által irányított trombolízis olyan gyógyszer beadása, amely feloldja a vérrögöket közvetlenül egy elzáródott tüdőartériába.
• A katéteres embolektómia a vérrög eltávolítása vagy töredezettsége egy kis katéterrel, amelyet az ereken keresztül a tüdőartériába helyeznek.

Néhány beteg beülteti a cava szűrőket - speciális szűrőket, amelyeket az alsó vena cava -ba helyeznek, hogy megakadályozzák az új vérrögök bejutását a tüdőartériába a lábakból.

Megelőzés

Ha egy személynek fokozott a vérrögök kockázata, akkor a következő módokon csökkentheti:

1. Antikoagulánsok alkalmazása.
2. Kompressziós harisnya viselése, amely javítja a vérkeringést a lábakban.
3. Fokozott mobilitás és fizikai aktivitás.
4. A dohányzásról való leszokáshoz.
5. Az egészséges táplálkozás.
6. Az egészséges testsúly fenntartása.

Tüdőembólia előrejelzése

A tüdőembólia életveszélyes betegség. A betegek prognózisa számos tényezőtől függ - az egyidejű betegségek jelenlététől, az időben történő diagnózistól és a kezelés helyességétől.

A tüdőembóliában szenvedő betegek körülbelül 10% -a a betegség kezdetétől számított egy órán belül meghal, 30% -a később hal meg ismételt tüdőembólia miatt.

A halálozási arány a PE típusától is függ. Életveszélyes tüdőembólia esetén, amelyet a vérnyomás csökkenése jellemez, a halálozási arány eléri a 30-60%-ot.

A tüdőartéria thromboembóliás vagyok, csak fél éve ittam 150 ml terméket. Most fejfájás kezdődött, lefogytam 20 kg -ot. Ebben a hat hónapban. Minden jó tesztet elvégeztem, mi történt velem, nem tudom, hogy a Sergachskys orvosok vállat vonnak, mit tegyenek és hová menjenek. . Nyizsnyij Novgorod kórházában voltam. Semashko -nak az orvosok azt mondták, hogy csoportot alakítanak ki, és a Nyizsnyij Novgorod régióban lévő Sergachban nem állították őket munkába.

Elena, az orvosoknak meg kellett állapítaniuk a thromboembolia okát, és ahhoz, hogy a kezelés hatékony legyen, komplex kezelésre van szükség. Ehhez különféle szűk profilú szakemberek, például szívsebészek és kardiológusok konzultációján kell keresztülmennie. Szintén fontos kiküszöbölni azokat a tényezőket, amelyek növelik a PE kockázatát (túlsúly, dohányzás, hormonbevitel stb.), És éppen ellenkezőleg, megpróbálják egy kicsit növelni a fizikai aktivitást. A visszatérő PE kialakulását elősegíti a szív- és érrendszeri és légzőrendszeri krónikus betegségek, valamint az onkológiai patológiák jelenléte, ezért lehetőség szerint gyakori a szakorvosi konzultáció.

Ha a tüdőembólia epizódját átvitték, vagy kockázati tényezők vannak, akkor maximálisra kell figyelni erre a patológiára.

A szív és az erek kezelése © 2016 | Oldaltérkép | Kapcsolatok | Személyes adatokra vonatkozó szabályzat | Felhasználói szerződés | Dokumentum idézésekor szükség van a webhelyre mutató linkre, amely jelzi a forrást.

A tüdőembólia kezelése és megelőzése

A hirtelen halál egyik fő oka a tüdő véráramlásának akut károsodása. A tüdőembólia olyan állapotokra utal, amelyek az esetek túlnyomó többségében a test életének váratlan leállásához vezetnek. A tüdő trombózist rendkívül nehéz gyógyítani, ezért optimális a halálos helyzet megelőzése.

Az artériás törzsek hirtelen elzáródása a tüdőben

A tüdő fontos feladatot lát el, hogy telítse a vénás vért oxigénnel: a fő nagy edény, amely vért visz a tüdő artériás hálózatának kis ágaiba, a jobb szívből távozik. A pulmonális artéria trombózisa lesz az oka a pulmonális keringés normál működésének megszüntetésének, melynek eredménye az lesz, hogy nincs oxigéndús vér a bal szívkamrákban, és az akut szívelégtelenség gyorsan növekvő tünetei.

Nézze meg, hogyan alakul ki vérrög, és hogyan vezethet tüdőtromboembóliához

A túlélési esélyek nagyobbak, ha a tüdőrög levált, és kis kaliberű artériás elzáródást okozott. Sokkal rosszabb, ha vérrög keletkezik a tüdőben, és hirtelen halálos szindrómával provokálja a szív elzáródását. A fő provokáló tényező minden sebészeti beavatkozás, ezért szigorúan be kell tartani a műtét előtti orvos előírásait.

Az életkornak prognosztikai jelentősége van (40 év alatti embereknél a műtét során fellépő pulmonalis thromboembolia rendkívül ritka, de idősebbeknél a kockázat nagyon magas - a tüdőartéria halálos elzáródásának akár 75% -a is előfordulhat) idős betegeknél).

A betegség kellemetlen jellemzője a diagnózis késleltetése - a hirtelen halál 50-70% -ában a pulmonalis thromboembolia jelenlétét csak egy poszt mortem vizsgálaton észlelték.

A tüdőtörzs akut elzáródása: mi az oka

A vérrögök vagy zsíros embóliák megjelenését a tüdőben a véráramlás magyarázza: leggyakrabban a trombotikus tömegek kialakulásának elsődleges fókusza a szív vagy a lábak vénás rendszerének patológiája. A tüdőrendszer nagy ereinek elzáródásos elváltozásainak fő okai:

• bármilyen típusú sebészeti beavatkozás;
• súlyos tüdőbetegség;
• veleszületett és szerzett szívhibák a szelepberendezés különböző típusú hibáival;
• anomáliák a tüdőerek szerkezetében;
• akut és krónikus ischaemia a szívben;
• gyulladásos patológia a szívkamrákban (endocarditis);
• az aritmia súlyos formái;
• a varikózis bonyolult változatai (a vénák thrombophlebitis);
• csontsérülések;
• terhesség és szülés.

Ha veszélyes helyzet alakul ki, amikor vérrög képződik és leszakad a tüdőben, nagy jelentőséggel bírnak a hajlamosító tényezők:

• genetikailag előre meghatározott véralvadási rendellenességek;
• vérbetegségek, amelyek hozzájárulnak a folyékonyság romlásához;
• metabolikus szindróma elhízással és endokrin rendellenességekkel;
• 40 év feletti életkor;
• rosszindulatú daganatok;
• hosszan tartó mozdulatlanság a sérülés hátterében;
• a hormonterápia bármely változata a gyógyszerek állandó és hosszú távú adagolásával;
• dohányzás.

A pulmonális artéria trombózisa akkor fordul elő, amikor vérrög kerül a vénás rendszerbe (az esetek 90% -ában a tüdőben kialakuló vérrögök az alsó vena cava érrendszeréből jelennek meg), ezért az ateroszklerotikus betegségek bármely formája semmilyen módon nem befolyásolja a kockázatot a jobb kamrából kinyúló törzs elzáródása.

Az életveszélyes elzáródás típusai: osztályozás

A vénás vérrög megzavarhatja a keringést bárhol a tüdő keringésében. Attól függően, hogy a trombus a tüdőben helyezkedik el, a következő formákat különböztetjük meg:

• a fő artériás törzs elzáródása, amelyben a legtöbb esetben hirtelen és elkerülhetetlen halál következik be (60-75%);
• a nagy ágak elzáródása, amelyek véráramlást biztosítanak a tüdőlebenyekben (a halál valószínűsége 6-10%);
• a pulmonális artéria kis ágainak thromboembóliája (a szomorú kimenetel minimális kockázata).

Az elváltozás térfogata prognosztikai szempontból fontos, amely 3 lehetőségre oszlik:

1. Masszív (a véráramlás szinte teljes leállása);
2. Szubmasszív (a vérkeringéssel és a gázcserével kapcsolatos problémák a tüdőszövet teljes érrendszerének legalább 45% -ában fordulnak elő);
3. A pulmonális artéria ágainak részleges thromboembóliája (a gázcseréből való kizárás kevesebb, mint 45% -a vaszkuláris ágy).

A tünetek súlyosságától függően 4 típusú kóros elzáródást különböztetünk meg:

1. Villámgyors (a tüdőembólia minden tünete és jele 10 perc alatt kibontakozik);
2. Akut (az elzáródás megnyilvánulásai gyorsan növekednek, és a beteg ember életét az első tünetek kezdetétől számított első napokra korlátozzák);
3. Szubakut (lassan progresszív kardiopulmonális rendellenességek);
4. Krónikus (tipikus szívelégtelenség jelei, amelyeknél a szív szivattyúzási funkciójának hirtelen megszűnésének kockázata minimális).

A fulmináns thromboembolia a pulmonális artéria hatalmas elzáródása, amelyben a halál perceken belül bekövetkezik.

Nagyon nehéz elképzelni, hogy egy személy meddig élhet a betegség akut formájával, amikor minden szükséges sürgősségi orvosi és diagnosztikai eljárást 24 órán belül el kell végezni, és meg kell akadályozni a halálos kimenetelű állapotot.

A legjobb túlélési arány a szubakut és krónikus típusokban fordul elő, amikor a kórházban kezelt betegek többsége elkerülheti a szomorú kimenetelt.

A veszélyes elzáródás tünetei: mik a megnyilvánulásai

A tüdőembólia, amelynek tünetei leggyakrabban az alsó végtagok vénás betegségeivel társulnak, 3 klinikai változatban fordulhat elő:

1. A bonyolult visszerek kezdeti jelenléte a lábak vénás hálózatának területén;
2. A thrombophlebitis vagy a phlebothrombosis első megnyilvánulásai a tüdőben a véráramlás akut zavara során jelentkeznek;
3. Nincsenek külső változások és tünetek, amelyek a vénák patológiáját jelzik a lábakban.

A tüdőembólia számos különböző tünete 5 fő tünetkomplexre oszlik:

A legveszélyesebb helyzetek azok, amikor egy pulmonális trombus levált, és teljesen elzárja az emberi test létfontosságú szerveit ellátó edény lumenét. Ebben az esetben a túlélés valószínűsége minimális, még akkor is, ha a kórházban időben orvosi ellátást biztosítanak.

Az agyi rendellenességek tünetei

Az agyi rendellenességek fő megnyilvánulásai a fő törzs elzáródó elváltozásaiban, amelyek a jobb kamrából nyúlnak ki, a következő tünetek:

• erős fejfájás;
• szédülés ájulással és eszméletvesztéssel;
• görcsös szindróma;
• részleges parézis vagy bénulás a test egyik oldalán.

A pszicho-érzelmi problémák gyakran haláltól való félelem, pánik, nyugtalan viselkedés és nem megfelelő cselekedetek formájában jelentkeznek.

A szív tünetei

A tüdőembólia hirtelen és veszélyes tünetei a szívelégtelenség következő jelei:

• súlyos mellkasi fájdalom;
• gyors szívverés;
• éles vérnyomásesés;
• duzzadt nyaki erek;
• könnyelműség.

Gyakran a mellkas bal oldalán jelentkező erős fájdalmat a szívinfarktus okozza, amely a pulmonalis thromboembolia fő oka lett.

Légzőszervi betegségek

Tromboembóliás tüdőbetegségek a következő tünetekkel nyilvánulnak meg:

• fokozott légszomj;
• fulladás érzése a félelem és a pánik megjelenésével;
• súlyos mellkasi fájdalom a belégzéskor;
• köhögés hemoptysissel;
• cianotikus elváltozások a bőrön.

A pulmonális artéria kis ágainak thromboembóliájában megnyilvánuló megnyilvánulások lényege egy részleges tüdőinfarktus, amelyben a légzési funkció szükségszerűen károsodott.

A hasi és vese szindrómával a belső szervekhez kapcsolódó rendellenességek kerülnek előtérbe. A tipikus panaszok a következők:

• intenzív fájdalom a hasban;
• a fájdalom preferenciális lokalizációja a jobb hipochondriumban;
• a belek megzavarása (parézis) székrekedés és a gázkisülés megszűnése formájában;
• a peritonitisre jellemző jelek észlelése;
• a vizelés ideiglenes leállítása (anuria).

Függetlenül a tüdő thromboembolia tüneteinek súlyosságától és kompatibilitásától, a terápiát a lehető leghamarabb és leggyorsabban el kell kezdeni az újraélesztési technikák alkalmazásával.

Diagnózis: lehetséges -e korán azonosítani

Gyakran a tüdő tromboembóliája műtét vagy sebészeti beavatkozás után fordul elő, ezért az orvos figyelni fog a következő megnyilvánulásokra, amelyek a szokásos posztoperatív időszakban atipikusak:

• ismételt tüdőgyulladási epizódok, vagy a tüdőgyulladás standard kezelésének hiánya;
• ésszerűtlen ájulás körülményei;
• angina pectoris támadások a szívterápia hátterében;
• ismeretlen eredetű magas láz;
• hirtelen fellépő cor pulmonale tünetek.

A szív jobb kamrájából származó fő törzs elzáródásával járó akut állapot diagnosztizálása a következő vizsgálatokat foglalja magában:

• általános klinikai elemzések
• a véralvadási rendszer értékelése (koagulogram);
• elektrokardiográfia;
• a mellkas áttekintő röntgenfelvétele;
• duplex echográfia;
• tüdő szcintigráfia;
• a mellkas edényeinek angiográfiája;
• az alsó végtagok vénás ereinek flebográfiája;
• tomográfiai vizsgálat kontraszt segítségével.

Egyik vizsgálati módszer sem képes pontos diagnózist felállítani, ezért csak a technikák komplex alkalmazása segít azonosítani a tüdőembólia jeleit.

Vészhelyzeti kezelés

A sürgősségi segítségnyújtás a mentőcsapat szakaszában a következő feladatok megoldását foglalja magában:

1. Akut kardiopulmonális elégtelenség miatti halál megelőzése;
2. A véráramlás korrekciója a tüdő keringésében;
3. Megelőző intézkedések a tüdőér -elzáródás visszatérő epizódjainak megelőzésére.

Az orvos minden olyan gyógyszert fel fog használni, amely segít kiküszöbölni a halálos kockázatot, és megpróbál a lehető leggyorsabban kórházba kerülni. Csak kórházi körülmények között lehet megpróbálni megmenteni egy tüdőembóliás személy életét.

A sikeres terápia alapja a következő kezelési módszerek alkalmazása a veszélyes tünetek megjelenését követő első órákban:

• trombolitikus gyógyszerek bevezetése;
• antikoagulánsok kezelésére használják;
• a vérkeringés javítása a tüdő edényeiben;
• légzési támogatás;
• tüneti terápia.

A sebészeti beavatkozás a következő esetekben javasolt:

• a tüdő fő törzsének elzáródása;
• a beteg állapotának éles romlása a vérnyomás csökkenésével;
• a gyógyszeres kezelés hatásának hiánya.

A sebészeti kezelés fő módszere a thrombectomia. Kétféle sebészeti beavatkozást alkalmaznak - szív -tüdőgép alkalmazásával és a véráramlás ideiglenes lezárásával az alsó vena cava edényein keresztül. Az első esetben az orvos speciális technikával távolítja el az akadályt az edényben. A másodikban a szakember a műtét során megszakítja a véráramlást az alsó testben, és a lehető leggyorsabban elvégzi a thrombectomiát (a műtét ideje 3 perc).

Függetlenül a választott terápiás taktikától, a teljes gyógyulás nem garantálható: a fő tüdőtörzs elzáródásával rendelkező betegek legfeljebb 80% -a hal meg a műtét során vagy azt követően.

Megelőzés: hogyan lehet megelőzni a halált

Tromboembóliás szövődmények esetén az optimális kezelési lehetőség a nem specifikus és specifikus megelőző intézkedések alkalmazása a vizsgálat és a kezelés minden szakaszában. A nem specifikus tevékenységek közül a legjobb hatás az alábbi ajánlások alkalmazása esetén lesz:

• kompressziós harisnya (harisnya, harisnyanadrág) használata bármilyen orvosi eljárás során;
• korai aktiválás minden diagnosztikai és terápiás manipuláció és műtét után (a posztoperatív időszakban nem lehet hosszú ideig hazudni, vagy hosszú ideig kényszerített testtartást felvenni);
• a kardiológus állandó megfigyelése a szív patológiájának terápiájával;
• a dohányzás teljes abbahagyása;
• a varikózis szövődményeinek időben történő kezelése;
• súlycsökkenés elhízás esetén;
• endokrin problémák korrekciója;

A speciális megelőző intézkedések a következők:

• az orvos által felírt gyógyszerek állandó szedése, amelyek csökkentik a trombózis kockázatát;
• cava szűrő használata, amely magas a tromboembóliás szövődmények kockázatával;
• speciális fizioterápiás technikák alkalmazása (szakaszos pneumocompression, elektromos izomstimuláció).

A sikeres profilaxis alapja az orvos ajánlásainak pontos és szigorú végrehajtása a műtét előtti szakaszban: gyakran az elemi módszerek figyelmen kívül hagyása (a kompressziós harisnya elutasítása) válik a vérrögképződés kialakulásának és elválasztásának okává, halálos szövődmény kialakulásával.

Előrejelzés: milyen esélyei vannak az életnek

A tüdőtörzs elzáródásával járó negatív eredmények a szövődmények fulmináns formájának köszönhetők: ebben az esetben az életre vonatkozó prognózis a legrosszabb. A patológia más változatai esetén fennáll a túlélési esély, különösen akkor, ha a diagnózist időben felállítják, és a kezelést a lehető leggyorsabban megkezdik. Azonban még kedvező eredmény mellett is, a tüdő edényeinek akut elzáródása után kellemetlen következmények alakulhatnak ki krónikus pulmonális hipertónia formájában, súlyos légszomjjal és szívelégtelenséggel.

A nagy artéria teljes vagy részleges elzáródása a jobb kamrából a hirtelen halál egyik fő oka minden orvosi beavatkozás után. Jobb megelőzni a szomorú eredményt, felhasználva a szakember tanácsát az orvosi és diagnosztikai eljárások előkészítésének szakaszában.

A pulmonalis artéria és ágai thromboembolia. Kezelés

A PE kezelése kihívást jelent. A betegség váratlanul jelentkezik, gyorsan előrehalad, ennek következtében az orvosnak minimális ideje áll rendelkezésére a beteg taktikájának és kezelési módjának meghatározásához. Először is, nem létezhetnek standard kezelési rendek a PE -re. A módszer megválasztását az embólia lokalizációja, a károsodott pulmonális perfúzió mértéke, a hemodinamikai rendellenességek jellege és súlyossága határozza meg a nagy és a pulmonális keringésben. Másodszor, a PE kezelése nem korlátozódhat csak a tüdőartéria embolusa megszüntetésére. Nem szabad figyelmen kívül hagyni az embolizáció forrását sem.

Sürgősségi ellátás

A tüdőembólia sürgősségi intézkedései nagyjából három csoportra oszthatók:

1) a beteg életének fenntartása a PE első perceiben;

2) a halálos reflexreakciók kiküszöbölése;

3) az embolia megszüntetése.

Az életmentést a betegek klinikai halála esetén elsősorban újraélesztéssel végzik. Az elsődleges intézkedések közé tartozik az összeomlás elleni küzdelem presszázs-aminokkal, a sav-bázis állapot korrekciója és a hatékony oxigén-baroterápia. Ugyanakkor meg kell kezdeni a trombolitikus terápiát natív streptokináz gyógyszerekkel (streptodecase, streptase, avelisin, celease stb.).

Az artériában elhelyezkedő embólia reflexreakciókat okoz, amelyek miatt gyakran súlyos hemodinamikai rendellenességek fordulnak elő nem masszív PE-vel. A fájdalom szindróma megszüntetése érdekében 4-5 ml analgin 50% -os oldatát és 2 ml droperidolt vagy seduxent injektálnak intravénásan. A gyógyszereket szükség szerint használják. Súlyos fájdalom szindróma esetén a fájdalomcsillapítás a gyógyszerek droperidollal vagy szeduxennel kombinációban történő bevezetésével kezdődik. A fájdalomcsillapító hatás mellett ez elnyomja a halálfélelem érzését, csökkenti a katekolaminémiát, a szívizom oxigénigényét és a szív elektromos instabilitását, javítja a vér reológiai tulajdonságait és a mikrokeringést. Az arteriolospasmus és a bronchospasmus csökkentése érdekében szokásos adagokban aminofillint, papaverint, no-shpa-t és prednizolont használnak. Az embolia (a patogenetikai kezelés alapja) megszüntetése trombolitikus terápiával érhető el, amelyet közvetlenül a PE diagnózisa után kezdtek el. A trombolitikus terápia relatív ellenjavallatai, amelyek sok betegnél kaphatók, nem akadályozzák annak alkalmazását. A halál nagy valószínűsége igazolja a kezelés kockázatát.

Trombolitikus gyógyszerek hiányában a heparin állandó intravénás adagolása 1000 E / óra dózisban javasolt. A napi adag ED. Ezzel az alkalmazási módszerrel a PE-relapszusok sokkal ritkábban fordulnak elő, és az újbóli trombózis megbízhatóbban megelőzhető.

A tüdőembólia diagnózisának tisztázásakor a pulmonális véráramlás elzáródásának mértékét, az embólia lokalizációját konzervatív vagy sebészeti kezelési módszert választják.

Konzervatív kezelés

A tüdőembólia konzervatív kezelési módja jelenleg a fő, és a következő intézkedéseket tartalmazza:

1. A trombolízis biztosítása és a további trombusképződés megállítása.

2. A pulmonális artériás hipertónia csökkentése.

3. A pulmonális és a jobb szívelégtelenség kompenzálása.

4. Az artériás hipotenzió megszüntetése és a beteg eltávolítása az összeomlásból.

5. Tüdőinfarktus és szövődményeinek kezelése.

A tüdőembólia konzervatív kezelésének sémája a legjellemzőbb formában a következőképpen mutatható be:

1. A beteg teljes nyugalma, a beteg fekvő helyzete felemelt fejvéggel, összeomlás hiányában.

2. Mellkasi fájdalmak és súlyos köhögés esetén fájdalomcsillapítók és görcsoldók alkalmazása.

3. Oxigén belélegzése.

4. Összeomlás esetén az akut érrendszeri elégtelenség terápiás intézkedéseinek teljes komplexumát végzik.

5. Szívgyengeség esetén glikozidokat írnak fel (strophanthin, korglikon).

6. Antihisztaminok: difenhidramin, pipolfen, szuprasztin stb.

7. Trombolitikus és antikoaguláns terápia. A trombolitikus gyógyszerek (streptáz, avelisin, streptodecase) hatóanyaga a hemolitikus streptococcus - streptokinase - metabolikus terméke, amely a plazminogént aktiválva komplexet képez vele, ami elősegíti a plazmin megjelenését, amely közvetlenül a trombint oldja a fibrinben. A trombolitikus gyógyszereket általában a felső végtagok egyik perifériás vénájába vagy a szubklavia vénába fecskendezik. De masszív és szubmasszív tromboembóliák esetén a legoptimálisabb az, ha közvetlenül a tüdőartériát elzáró trombus területére vezetik be, amelyet úgy érnek el, hogy a tüdőartériát szondázzák, és a katétert a röntgenberendezés ellenőrzése alá helyezik. trombus. A trombolitikus gyógyszerek közvetlen bejuttatása a pulmonalis artériába gyorsan létrehozza optimális koncentrációjukat a thromboemboliás régióban. Ezenkívül a szondázás során egyidejűleg kísérletet tesznek a thromboemboliák töredezettségére vagy alagútba állítására a tüdő véráramának mielőbbi helyreállítása érdekében. A streptáz beadása előtt kezdeti adatként a következő vérparamétereket határozzák meg: fibrinogén, plazminogén, protrombin, trombin idő, véralvadási idő, vérzés időtartama. A gyógyszer beadásának sorrendje:

1. Intravénás sugárban 5000 NE heparint és 120 mg prednizolont injektáltak.

2. Egy 150 ml sóoldattal hígított sztreptáz (vizsgálati dózis) ED-t 30 percig intravénásan injektálunk, majd újra megvizsgáljuk a fent felsorolt ​​vérparamétereket.

3. Allergiás reakció hiányában, amely a gyógyszer jó tolerálhatóságát jelzi, és a kontrollparaméterek mérsékelt megváltozása esetén a sztreptáz terápiás dózisának beadása 0 000 U / h, heparin 1000 U / h sebességgel kezdődik. , nitroglicerin 30 μg / perc. Az infúziós oldat hozzávetőleges összetétele:

1% -os nitroglicerin oldat

0,9% -os nátrium -klorid oldat

Az oldatot intravénásan injektálják 20 ml / óra sebességgel.

4. A sztreptáz beadása során 6 óránként 120 mg prednizolont adnak be intravénásan. A streptáz beadásának időtartamát (24-96 óra) egyedileg határozzák meg.

A felsorolt ​​vérparamétereket négy óránként monitorozzák. A kezelés során a fibrinogén 0,5 g / l alá csökkenése, a protrombin index%alá csökken, a trombin idő változása hatszoros fölé emelkedik a kiindulási értékhez képest, a véralvadási idő és a vérzés időtartama háromszorosára emelkedik a kezdeti adatokhoz képest nem megengedett. Általános vérvizsgálatot végeznek naponta vagy az indikációk szerint, a vérlemezkéket 48 óránként és a trombolitikus terápia megkezdése után öt napon belül határozzák meg, általános vizeletvizsgálatot - naponta, EKG -t - naponta, perfúziós tüdőszcintigráfiát - az indikációk szerint. A sztreptáz terápiás dózisa az ED -től és még ennél is több.

A streptodecase -kezelés magában foglalja a gyógyszer terápiás dózisának egyidejű beadását, amely a gyógyszer ED -je. Ugyanazokat a véralvadási rendszer paramétereket figyeljük, mint a sztreptázzal végzett kezelés során.

A trombolitikus kezelés végén a beteget áttesszük a kezelésre napi 000 E heparin fenntartó dózisokkal, intravénásán vagy szubkután 3-5 napig, az alvadási idő és a vérzés időtartama alatt.

A heparin beadásának utolsó napján indirekt antikoagulánsokat (pelentán, warfarin) írnak fel, amelyek napi adagját úgy választják meg, hogy a protrombin index (40-60%) belül maradjon, a nemzetközi normalizált arány (MHO) 2,5. A közvetett antikoagulánsokkal történő kezelés szükség esetén hosszú ideig (legfeljebb három -hat hónapig vagy tovább) folytatódhat.

A trombolitikus kezelés abszolút ellenjavallatai:

1. Zavart tudat.

2. Koponya- és gerincformációk, arteriovenózus aneurizmák.

3. Az artériás hipertónia súlyos formái cerebrovaszkuláris baleset tüneteivel.

4. Bármilyen lokalizáció vérzése, kivéve a hemoptysist tüdőinfarktus miatt.

6. A lehetséges vérzési források jelenléte (gyomor- vagy bélfekély, műtét 5-7 napon belül, állapot az aortográfia után).

7. Nemrégiben átvitt streptococcus fertőzések (akut reuma, akut glomerulonephritis, szepszis, elhúzódó endocarditis).

8. Legutóbbi traumás agysérülés.

9. Korábbi vérzéses stroke.

10. A véralvadási rendszer ismert rendellenességei.

11. Megmagyarázhatatlan fejfájás vagy homályos látás az elmúlt 6 hétben.

12. Craniocerebrális vagy gerincműtétek az elmúlt két hónapban.

13. Akut pancreatitis.

14. Aktív tuberkulózis.

15. Aorta boncolási aneurizma gyanúja.

16. Akut fertőző betegségek a felvételkor.

A trombolitikus terápia relatív ellenjavallatai:

1. A gyomorfekély és 12 nyombélfekély súlyosbodása.

2. Ischaemiás vagy embóliás stroke története.

3. Indirekt antikoagulánsok bevétele a felvételkor.

4. Súlyos sérülés vagy műtét több mint két héttel ezelőtt, de legfeljebb két hónapja;

5. Krónikus, kontrollálatlan artériás hipertónia (diasztolés vérnyomás több mint 100 Hgmm. Art.).

6. Súlyos vese- vagy májkárosodás.

7. A szubklaviai vagy belső jugularis vénák katéterezése.

8. Intracardialis trombusok vagy billentyűzet vegetáció.

A létfontosságú indikációk esetében választani kell a betegség kockázata és a terápia kockázata között.

A trombolitikus és véralvadásgátló gyógyszerek alkalmazásával kapcsolatos leggyakoribb szövődmények a vérzés és az allergiás reakciók. Megelőzésük az ezen gyógyszerek használatára vonatkozó szabályok gondos végrehajtására korlátozódik. Ha vérzés jelei vannak a trombolitikumok alkalmazásával, intravénás csepegtetést kell alkalmazni:

• epsilon-aminokapronsav ml 50% -os oldat;
• fibrinogén 200 ml sóoldatban;
• kalcium -klorid - 10 ml 10% -os oldat;
• frissen fagyasztott plazma. Intramuszkulárisan beadva:
• hemofobinml;
• vikasolml 1% -os oldat.

Szükség esetén friss citrátvér transzfúziója javasolt. Allergiás reakció esetén prednizolont, promedolt, difenhidramint adnak be. A heparin ellenszere a protamin-szulfát, amelyet 5-10 ml 10% -os oldatban adunk be.

A legújabb generáció gyógyszerei között meg kell jegyezni a szöveti plazminogén aktivátorok (altepláz, aktilizálás, retaváz) egy csoportját, amelyek a fibrinhez kötődve aktiválódnak, és hozzájárulnak a plazminogén plazminvá történő átmenetéhez. Ezen gyógyszerek alkalmazása során a fibrinolízis csak a trombusban nő. Az alteplázt 100 mg -os dózisban adják be a rendszer szerint: 10 mg bolus injekció 1-2 percig, majd az első óra során - 50 mg, a következő két órában - a fennmaradó 40 mg. A klinikai gyakorlatban az 1990 -es évek vége óta használt retaváznak még hangsúlyosabb lítikus hatása van. Az alkalmazás során a maximális lítikus hatás az alkalmazás utáni első 30 percben érhető el (10 NE + 10 NE intravénásan). A vérzés gyakorisága szöveti plazminogén aktivátorok használatakor lényegesen kisebb, mint trombolitikumok alkalmazása esetén.

A konzervatív kezelés csak akkor lehetséges, ha a beteg több órán keresztül vagy napig megőrzi a viszonylag stabil vérkeringés képességét (szubmasszív embólia vagy kis ágak embólia). A törzs és a tüdőartéria nagy ágai embóliája esetén a konzervatív kezelés hatékonysága csak 20-25%. Ezekben az esetekben a választott módszer a sebészeti kezelés - tüdőembolia trombiektómia.

Sebészet

Az első sikeres tüdőembólia -műtétet F. Trendelenburg tanítványa, M. Kirchner végezte 1924 -ben. Sok sebész próbálkozott embolotrombectomiával a pulmonális artériából, de a műtét során elhunyt betegek száma jóval nagyobb volt, mint azoké. 1959 -ben K. Vossschulte és N. Stiller javasolta, hogy ezt a műveletet az üreges vénák transzverzális hozzáféréssel történő ideiglenes elzáródása esetén hajtsák végre. A technika széles szabad hozzáférést, gyors megközelítést biztosított a szívhez és kiküszöböli a jobb kamra veszélyes tágulását. Az embolektómia biztonságosabb módszereinek keresése általános hipotermia (P. Allison és mtsai, 1960), majd mesterséges keringés alkalmazásához vezetett (E. Sharp, 1961; D. Cooley és mtsai, 1961). Az általános hipotermia az időhiány miatt nem terjedt el, de a mesterséges keringés alkalmazása új távlatokat nyitott meg e betegség kezelésében.

Hazánkban a vena cava elzáródása esetén az embolectomia technikáját B.C. fejlesztette ki és sikeresen alkalmazta. Saveliev és mtsai. (1979). A szerzők úgy vélik, hogy a pulmonalis embolectomia azoknak ajánlott, akiknél fennáll az akut kardiopulmonális elégtelenség vagy a pulmonális keringés súlyos posztembóliás hipertóniájának kialakulásának kockázata.

Jelenleg az embolectomia optimális módszerei a masszív tüdőembólia esetében a következők:

1 Működés ideiglenes vena cava elzáródás körülményei között.

2. Embolectomia a pulmonalis arteria fő ágán keresztül.

3. Sebészeti beavatkozás a mesterséges keringés körülményei között.

Az első technika alkalmazása a pulmonális artéria törzsének vagy mindkét ágának hatalmas embóliája esetén javasolt. Domináns egyoldalú elváltozás esetén a pulmonális artéria megfelelő ágán keresztül történő embolectomia indokoltabb. Masszív tüdőembólia esetén a mesterséges keringés alatti műtét fő indikációja a tüdő vascularis ágyának széles körű disztális elzáródása.

IDŐSZÁMÍTÁSUNK ELŐTT. Saveliev és mtsai. (1979 és 1990) megkülönböztetik az embolotrombectomia abszolút és relatív indikációit. Abszolút jelzésekre utalnak:

• a pulmonalis artéria törzsének és fő ágainak tromboembóliája;
• a pulmonális artéria fő ágainak thromboembóliája tartós hipotóniával (a pulmonális artéria nyomása 50 Hgmm alatt)

Relatív jelzések a pulmonális artéria fő ágainak tromboembóliája, stabil hemodinamikával és súlyos hipertóniával a pulmonális artériában és a jobb szívben.

Figyelembe veszik az embolectomia ellenjavallatait:

• súlyos egyidejű betegségek, rossz prognózissal, például rák;
• a szív- és érrendszer betegségei, amelyekben a műtét sikere kétséges, és kockázata nem indokolt.

A masszív embóliában elhunyt betegeknél az embolectomia lehetőségeinek retrospektív elemzése azt mutatta, hogy a siker csak az esetek 10-11% -ában várható, és még sikeresen elvégzett embolectomiával sem zárható ki az újbóli embólia lehetősége. Ezért a megelőzésnek kell a fő hangsúlyt fektetnie a probléma megoldására. A TELA nem halálos állapot. A vénás trombózis diagnosztizálásának modern módszerei lehetővé teszik a thromboembolia kockázatának előrejelzését és megelőzését.

A tüdőartéria (ERDLA) endovaszkuláris rotációs disobstrukciójának módszere, T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N. N. Schild és mtsai. (1998), és meglehetősen sok betegnél alkalmazták B.Yu. Bobrov (2004). A pulmonális artéria fő- és lobarágainak endovaszkuláris rotációs elzáródása javallott azoknak a betegeknek, akiknek súlyos thromboembóliája van, különösen annak elzáródó formájában. Az ERDLA-t az angiopulmonográfia során végzik T. Schmitz-Rode (1998) által kifejlesztett speciális készülék segítségével. A módszer elve a masszív thromboemboliák mechanikai megsemmisítése a pulmonális artériákban. Független kezelési módszer lehet a trombolitikus terápia ellenjavallata vagy hatástalansága esetén, vagy megelőzi a trombolízist, ami jelentősen növeli annak hatékonyságát, lerövidíti a végrehajtás idejét, csökkenti a trombolitikus gyógyszerek adagját és segít csökkenteni a szövődmények számát. Az ERDLA ellenjavallt lovasembólia jelenlétében a pulmonális törzsben, mivel fennáll a tüdőartéria fő ágai eltömődésének kockázata a fragmentumok vándorlása miatt, valamint olyan betegeknél, akiknél nem elzáródó és perifériás embólia alakult ki. a pulmonális artéria ágai.

A tüdőembólia megelőzése

A tüdőembólia megelőzését két irányban kell elvégezni:

1) a perifériás vénás trombózis előfordulásának megelőzése a posztoperatív időszakban;

2) már kialakult vénás trombózis esetén kezelést kell végezni, hogy megakadályozzák a trombotikus tömegek elválasztását és a pulmonális artériába való dobását.

Az alsó végtagok és a medence vénáinak posztoperatív trombózisának megelőzésére kétféle megelőző intézkedést alkalmaznak: nem specifikus és specifikus profilaxis. A nem specifikus profilaxis magában foglalja a hypodynamia elleni küzdelmet az ágyban és a vénás keringés javítását az alsó vena cava rendszerben. A perifériás vénás trombózis specifikus megelőzése magában foglalja a vérlemezke -gátló szerek és véralvadásgátlók alkalmazását. Specifikus profilaxis javasolt trombózisos betegeknél, nem specifikus - kivétel nélkül mindenki számára. A vénás trombózis és a thromboemboliás szövődmények megelőzését a következő előadás részletesen ismerteti.

Már kialakult vénás trombózis esetén az antiembolikus profilaxis sebészeti módszereit alkalmazzák: thrombectomia az ileocaval szegmensből, az alsó vena cava plikálása, a nagy vénák megkötése és cava szűrő beültetése. A leghatékonyabb megelőző intézkedés, amelyet az elmúlt három évtizedben széles körben alkalmaztak a klinikai gyakorlatban, a cava szűrő beültetése. A legelterjedtebb volt az esernyőszűrő, amelyet K. Mobin-Uddin javasolt 1967-ben. A szűrő használatának egész éve során az utóbbi különféle módosításait javasolták: "homokóra", Simon nitinolszűrője, "madárfészek", Greenfield acél szűrő. Mindegyik szűrőnek megvannak az előnyei és hátrányai, de egyikük sem felel meg teljes mértékben a rájuk vonatkozó követelményeknek, ami meghatározza a további keresések szükségességét. A klinikai gyakorlatban 1994 óta használt "homokóra" szűrő előnye a magas embolológiai aktivitás és az alsó vena cava alacsony perforációs képessége. A cava szűrő beültetésének fő indikációi:

• embólia (lebegő) trombusok az alsó vena cava -ban, a csípő- és combcsontvénákban, bonyolult vagy szövődmény nélküli PE;
• masszív tüdőembólia;
• ismételt tüdőembólia, amelynek forrását nem állapították meg.

Sok esetben a cava szűrő beültetése előnyösebb a vénás műtétnél:

• idős és szenilis betegeknél, akik egyidejűleg súlyos betegségekben szenvednek, és nagyfokú a műtét kockázata;
• olyan betegeknél, akik a közelmúltban műtötték a hasüreg szerveit, a kismedencét és a retroperitoneális teret;
• visszatérő trombózissal az iliocaval és az ilio-femoralis szegmensek thrombectomia után;
• olyan betegeknél, akiknek gennyes folyamataik vannak a hasüregben és a hasüregben;
• kifejezett elhízással;
• terhesség alatt, több mint 3 hónap;
• az iliocaval és az ilio-femoralis szegmens régi, nem elzáródó trombózisával, amelyet PE bonyolít;
• a korábban telepített cava szűrő szövődményeinek jelenlétében (gyenge rögzítés, migráció veszélye, helytelen méretválasztás).

A cava szűrők telepítésének legsúlyosabb szövődménye az alsó vena cava trombózisa az alsó végtagok krónikus vénás elégtelenségének kialakulásával, amelyet különböző szerzők szerint az esetek 10-15% -ában figyelnek meg. Ez azonban csekély ár, amelyet meg kell fizetni a lehetséges PE kockázatért. Maga a kava szűrő az alsó vena cava (IVC) trombózisát okozhatja, ha a véralvadási tulajdonságok romlanak. A trombózis előfordulása a szűrő beültetése után (3 hónap elteltével) az embólia elfogásának és a szűrő érfalra és véráramnak a trombogén hatására vezethető vissza. Ezért jelenleg számos esetben egy ideiglenes cava szűrő telepítését tervezik. Állandó cava szűrő beültetése tanácsos a véralvadási rendszer olyan rendellenességeinek észlelésekor, amelyek a PE megismétlődésének kockázatát jelentik a beteg élete során. Más esetekben lehetőség van ideiglenes cava szűrő felszerelésére akár 3 hónapra.

A cava szűrő beültetése nem oldja meg teljesen a trombusképződés és a thromboemboliás szövődmények folyamatát, ezért állandó gyógyszeres megelőzést kell végezni a beteg egész életében.

Az elhalasztott tüdőembólia súlyos következménye, a folyamatban lévő kezelés ellenére, a pulmonális artéria fő törzsének vagy főágainak krónikus elzáródása vagy szűkülete, amely a pulmonális keringés súlyos hipertóniájának kialakulásával jár. Ezt az állapotot krónikus posztembóliás pulmonalis hipertóniának (CPEPH) nevezik. Ennek az állapotnak a gyakorisága a nagy artériák thromboembóliája után 17%. A CPEPH vezető tünete a légszomj, amely nyugalomban is előfordulhat. A betegek gyakran aggódnak a száraz köhögés, hemoptysis, szívfájdalom miatt. A jobb szív hemodinamikai elégtelensége következtében a máj megnagyobbodása, a nyaki vénák tágulása és lüktetése, ascites és sárgaság figyelhető meg. A legtöbb klinikus szerint a CPEPH prognózisa rendkívül rossz. Az ilyen betegek várható élettartama általában nem haladja meg a három -négy évet. A pulmonális artériák posztembóliás elváltozásainak kifejezett klinikai képével a műtétet jelzik - intimothrombectomia. A beavatkozás kimenetelét a betegség időtartama határozza meg (az elzáródás időtartama nem haladja meg a 3 évet), a kis körben a magas vérnyomás szintje (szisztolés nyomás 100 Hgmm -ig) és a disztális tüdő állapota artériás ágy. A súlyos CPEPH regressziója megfelelő sebészeti beavatkozással érhető el.

A tüdőembólia az orvostudomány és a gyakorlati egészségügyi ellátás egyik legfontosabb problémája. Jelenleg minden lehetőség fennáll a betegség okozta halálozás csökkentésére. Nem lehet elfogadni azt a véleményt, hogy a TELA végzetes és elkerülhetetlen. A felhalmozott tapasztalatok ennek ellenkezőjét sugallják. A modern diagnosztikai módszerek lehetővé teszik az eredmény előrejelzését, és az időben történő és megfelelő kezelés sikeres eredményeket ad.

Javítani kell a flebotrombózis mint az embólia fő forrása diagnosztizálási és kezelési módszereit, növelni kell a krónikus vénás elégtelenségben szenvedő betegek aktív megelőzésének és kezelésének szintjét, azonosítani kell a kockázati tényezőkkel rendelkező betegeket, és időben kell őket fertőtleníteni. .

Válogatott előadások az angiológiáról. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

Célszerű figyelembe venni a végtag mélyvénás trombózis klinikáját a lézió szegmensei szerint, mivel minden esetben megvannak a sajátosságai a vénás hemodinamikai rendellenességeknek, amelyek meghatározzák a betegség klinikai képét.

Az érvarrat a vaszkuláris sebészet gerincét jelenti. N.N. Burdenko ezt írta: "Ha minden sebészeti műtétünket fiziológiai szempontból értékeljük, akkor az érvarrat működése joggal az első helyek közé tartozik." Az érfalra felvitt varratot vaszkulárisnak nevezzük. Ez lehet c.

A modern műszeres módszerek alkalmazása jelentősen kibővítette az orvos diagnosztikai képességeit, lehetővé téve a kóros folyamat természetének és lefolyásának mélyebb elemzését és értékelését, és ami a legfontosabb, az érrendszeri rendellenességek azonosítását a betegség korai szakaszában, amikor klinikai a tünetek nem fejeződnek ki.

Videó az Egle szanatóriumról, Druskininkai, Litvánia

Csak az orvos diagnosztizálja és előírja a kezelést személyes konzultáció során.

Tudományos és orvosi hírek a felnőttek és gyermekek betegségeinek kezeléséről és megelőzéséről.

Külföldi klinikák, kórházak és üdülőhelyek - vizsgálat és rehabilitáció külföldön.

A webhelyről származó anyagok használata esetén az aktív hivatkozás kötelező.

TÜDŐEMBÓLIA

Tüdőembólia(PE) az egyik legsúlyosabb és katasztrófális akut érbetegség, amely magas halálozással jár.
PE - a tüdő artériás ágyának elzáródása a szisztémás keringés vénás rendszerében, a jobb pitvarban vagy a szív jobb kamrájában kialakult trombussal.

Járványtan. A testnevelésről nincs hazai statisztika. Az Egyesült Államokban évente 630 000 betegnél diagnosztizálják, akik közül 200 000 hal meg; a harmadik helyen áll a halálozási okok között.
A betegek 40-70% -ában még a pulmonális artériák súlyos embóliás elváltozásait sem diagnosztizálják in vivo.

Etiológia. A PE oka a vénás trombus elválasztása és a tüdőartéria egy részének vagy teljes ágyának elzáródása.
A legtöbb esetben az embólia forrása az alsó vena cava -ban vagy az alsó végtagok és a medence vénáiban található, ritkábban a szív jobb kamrájában és a felső végtagok vénáiban.
Néha a thromboembolia jobb pitvari trombózishoz vezethet, amely a pitvarfibrilláció és a tágult kardiomiopátia hátterében alakul ki.
A pulmonalis vascularis ágy embolizációja tricuspidalis endocarditis és endocardialis ingerlés esetén is lehetséges, amelyet a jobb szív trombózisa bonyolít.

Patogenezis. A phlebothrombosis kialakulását elősegítő állapotok szívelégtelenséggel, sérülésekkel (beleértve a működési sérüléseket), onkológiai, gennyes-szeptikus, neurológiai és egyéb betegségekkel fordulnak elő, különösen ágynyugalomban.
Általában a PE úszó (lebegő) trombusokkal fordul elő, amelyek szabadon helyezkednek el az ér lumenében, és egyetlen rögzítési ponttal rendelkeznek a disztális részükben.
A vér áramlásával az ilyen trombus könnyen lemosható és bevihető a tüdő keringésébe.
Az elzáródó trombózisos elváltozást, amelyben a vérrögök jelentős ideig szorosan a véna falához tapadnak, nem bonyolítja az embólia. Elvileg bármely lokalizáció trombózisa thromboembóliát okozhat, eközben a masszív PE forrása, amelyet a pulmonális törzs és / vagy a fő pulmonális artériák embolikus károsodásának tekintünk, az esetek 65% -ában az ileocaval szegmens trombózisa. a popliteális-femoralis szegmens 35%-ban.
A tüdő parenchyma változásai az érintett területen egyszerű átmeneti iszkémiában nyilvánulhatnak meg, a véráramlás gyors helyreállításával.
Nagyobb vagy hosszabb elzáródás esetén vérzéses tüdőinfarktus alakulhat ki, amelyet aszeptikus gyulladásos reakció (infarktus-tüdőgyulladás) követ.

A PE -re adott pleurális válasz lehet fibrinous pleuritis, hemorrhagiás pleuritis vagy transzudatív pleurális effúzió.
A pulmonális artériás elzáródás részben vagy teljesen blokkolja a véráramlást a kis körben, a kis kör generalizált vasospasmusát és hörgőgörcsöt okoz. Ennek eredményeként akut PAH, a jobb szív túlterhelése, aritmiák alakulnak ki.
A szellőzés és a tüdő perfúziójának éles romlása az elégtelen oxigéntartalmú vér jobbról balra történő tolatásához vezet.
A CO éles csökkenése és a hipoxémia vasospasztikus reakciókkal kombinálva a szívizom, az agy, a vesék és más szervek ischaemiájához vezet. A masszív akut PE halálának oka a VF lehet, amely a jobb kamra akut túlterhelése és a miokardiális ischaemia következtében alakul ki.

Klinikai megnyilvánulások változatos, az alábbi öt szindróma tüneteinek különböző kombinációival jeleníthető meg: tüdő-mellhártya, szív, hasi, agyi és vese.

A pulmonalis pleuralis szindróma bronchospasmusban, légszomjban, köhögésben, hemoptysisben, pleurális súrlódásban, pleurális effúzió tüneteiben, a mellkas röntgenfelvételének változásában nyilvánul meg.

A szív szindróma magában foglalja a mellkasi fájdalmat, a tachycardiát, a hipotenziót, a megnövekedett CVP -t, a nyaki vénák duzzanatát, a cianózist, a hangsúlyos II hangot és a zúgásokat (szisztolés és diasztolés) a pulmonális artérián, a perikardiális súrlódási zajt, az EKG változásait.
Az ortopnea ritka, és a betegek általában vízszintes helyzetben maradnak.

A hasi szindrómát (fájdalom a has jobb felső negyedében) a rekeszizom jobb kupolájának irritációja okozza, reaktív mellhártyagyulladással és (vagy) a májkapszula nyújtásával, amely akut jobb kamrai elégtelenségben alakul ki.

Agyi (eszméletvesztés, görcsök, parézis) és vese (anuria) szindróma a szervi ischaemia és a hypoxia megnyilvánulása.

Az előfordulási gyakoriság csökkenésének sorrendjében a PE fő tünetei a következő sorrendben találhatók:
1) tachycardia;
2) mellkasi fájdalom;
3) légszomj;
4) hemoptysis;
5) megnövekedett testhőmérséklet;
6) nedves zihálás;
7) cianózis;
8) köhögés;
9) pleurális súrlódási zaj;
10) összeomlás.

Diagnosztika. A tüdőembólia gyanújával rendelkező páciens vizsgálatakor az orvosnak a következő feladatokat kell megoldania:
1) erősítse meg a tüdőembólia jelenlétét, mivel a betegség kezelésének módszerei meglehetősen agresszívak, és szigorú objektív indokok nélkül nem használhatók;
2) a pulmonalis vascularis embolikus léziók térfogatának és a pulmonalis és szisztémás keringés hemodinamikai rendellenességeinek súlyosságának felmérése;
3) határozza meg a thromboemboli lokalizációját, különösen, ha lehetséges sebészeti beavatkozásról van szó;
4) az embolizáció forrásának megállapítása, amely rendkívül fontos az embólia kiújulásának megelőzésére szolgáló módszer kiválasztásához.

A laboratóriumi diagnosztikai módszerek lehetővé teszik a sziderofágok jelenlétének kimutatását a köpetben, a vérben - mérsékelt hiperkoagulációt.

A masszív PE-vel rendelkező EKG-n az akut LS jelei láthatók: Me Ginn-White szindróma (S1 Q3 T3), az átmeneti zóna elmozdulása (mély S a V5-6-ban, negatív T-vel kombinálva a V5-6-ban), a nyomás növekedése a kis körben keringésben 50 Hgmm felett. Művészet. Az EKG változásainak értelmezése nehézségekbe ütközik idős betegeknél, akiknél a koszorúerek szerves elváltozásai vannak.
Ugyanakkor az EKG megnyilvánulások hiánya nem zárja ki a PE jelenlétét.

A mellkas röntgenfelvételei a tüdőgyökér megnagyobbodását mutathatják,
a diffúz vagy helyi oligemia jelei és a rekeszizom kupola magas állása az elváltozás oldalán, valamint tüdőinfarktus, pleurális effúzió, bazális atelektázia, a szív árnyékának kitágulása.

A sima mellkasi röntgen lehetővé teszi, hogy kizárja az embólián kívül másokat, a tüdő patológiáját, hasonlóan a tünetekhez. A jobb szív kitágulása a vénás beáramlási utak kiszélesedésével, a rekeszizom magas helyzete az elzáródás oldalán és a pulmonális érrendszer kimerülése jelzi az embóliás elváltozás hatalmas jellegét.
A betegek egyharmadának egyáltalán nincsenek embólia radiográfiás jelei.

A tüdőinfarktus klasszikus háromszög alakú árnyékát rendkívül ritkán észlelik (kevesebb, mint 2%), sokkal gyakrabban nagy polimorfizmussal rendelkezik.
Az ultrahangos és radionuklidos kutatási módszerek informatívabbak.

Az echokardiográfia lehetővé teszi az akut gyógyszerek előfordulásának észlelését, a szelepberendezés és a bal kamra szívizom patológiájának kizárását.
Segítségével meghatározható a pulmonális keringés hipertóniájának súlyossága, felmérhető a jobb kamra szerkezeti és funkcionális állapota, kimutatható a thromboemboliák a szívüregekben és a fő tüdőartériákban, megjeleníthető a nyitott ovális ablak, amely a hemodinamikai rendellenességek súlyossága és paradox embólia.

A negatív echokardiogram azonban semmilyen módon nem zárja ki a tüdőembólia diagnózisát. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangos angioszkópolása lehetővé teszi az embolizáció forrásának felderítését.
Ugyanakkor átfogó információkat lehet szerezni a trombózisos elzáródás lokalizációjáról, hosszáról és jellegéről, az újból kialakuló embólia fenyegetésének jelenlétéről vagy hiányáról.
Nehézségek merülnek fel az ileocaval szegmens vizualizálásában, amelyet a bélgáz akadályozhat.

A 997C-vel jelölt albumin makroszférák intravénás beadása után végzett perfúziós tüdőszkennelést tartják a legmegfelelőbb módszernek a PE szűrésére.

Stabil betegállapot mellett ez a módszer megelőzi a többi műszeres vizsgálatot.

A legalább két vetületben (elülső és hátsó) végzett szcintigramokon a tüdő véráramlásának hiánya teljesen kizárja a thromboembolia diagnózisát.
A perfúziós hibák jelenléte félreérthető.
Az embólia nagyon valószínű kritériuma a véráramlás szegmentális hiánya a tüdőben, amelyet nem kísérnek a sima mellkasröntgen változásai.
Ha a szcintigramokon nincs szigorú szegmentáció és perfúziós hibák sokasága, a PE diagnózisa nem valószínű (a rendellenességeket bakteriális tüdőgyulladás, atelektázis, daganat, tuberkulózis és egyéb okok okozhatják), de lehetséges, hogy angiográfiai ellenőrzésre van szükség.

Egy átfogó sugárzásmentes vizsgálat, amely magában foglalja a jobb szív vizsgálatát, az angiogulmonográfiát és a retrográd ileokavagráfiát, továbbra is az "arany standard", és lehetővé teszi minden diagnosztikai probléma egyértelmű megoldását tüdőembólia gyanúja esetén.

Az angiográfia feltétlenül javallott minden olyan esetben, amikor nincs kizárva a tüdőerek súlyos embolikus elváltozása (beleértve a megkérdőjelezhető szkennelési adatokat is), és a kezelési módszer kiválasztásáról döntenek. Jobb röntgen-kontrasztvizsgálatot végezni, ha a beteg állapota lehetővé teszi, a diagnózis utolsó szakaszában, a nem invazív módszerekkel kapott információk alapos elemzése után. Ha az orvos tevékenységét időben korlátozza a súlyosbodó klinikai és hemodinamikai helyzet, azonnal a legmegbízhatóbb angiográfiai diagnózishoz kell folyamodni.

Sajnos, a sürgősségi angiográfia eddig csak speciális érsebészeti központokban lehetséges.

Folyam akut, a tünetek hirtelen megjelenésével, és mindig, még azok gyors eltűnésével is, kedvező kimenetel esetén, halálos thromboemboliával fenyegetve.
Az ismétlődő tanfolyam gyakori.
Előrejelzés mindig komoly.

Kezelés. A legfontosabb az, hogy megakadályozzuk a beteg halálát a betegség akut stádiumában és hosszú távon a krónikus cor pulmonale kialakulását.
A kezelés feladatai közé tartozik:
1) a hemodinamika normalizálása;
2) a pulmonális artériák átjárhatóságának helyreállítása;
3) a betegség kiújulásának megelőzése.

Akut tüdőembólia kezelése feltételesen három szakaszra osztható.
1. szakasz. A tüdőembólia első gyanúja esetén azonnal be kell fecskendezni 10-15 ezer egység heparint a / be, és csak ezt követően kell folytatni a részletesebb vizsgálatot. E szabály alól kivételt képezhetnek azok az esetek, amikor fennáll vagy gyanítható. külső vagy belső vérzés.
Az indikációk szerint nyugtatókat, oxigént, fájdalomcsillapítókat írnak fel, majd részletesebb vizsgálatra és kezelésre kerülnek.
Célszerű széles körben alkalmazni kis molekulatömegű heparinokat (nátrium-dalteparint, nátrium-nadroparint, nátrium-enoxiparint), amelyek adagolása könnyebb a hagyományos frakcionálatlan heparinhoz képest, kevésbé valószínű, hogy vérzéses szövődményeket okoznak, és kevésbé befolyásolják a vérlemezkék működését.
Szubkután injekciózás esetén hosszabb hatásúak és magas biológiai hozzáférhetőségűek, ezért terápiás célokra az alacsony molekulatömegű heparinokat naponta kétszer injektálják a hasi bőr alá.
Használatuk nem igényli a hemosztázis rendszer állapotának gyakori laboratóriumi megfigyelését. A heparin terápia időtartama 5-10 nap.
A heparin adagjának csökkentése előtt indirekt antikoagulánsokat írnak fel, amelyeknek a megfelelő dózis kiválasztását követően a betegnek legalább 6 hónapot kell igénybe vennie, hogy megakadályozza a flebotrombózis és a PE megismétlődését.

2. szakasz. A diagnózis megerősítésekor fibrinolitikus szereket írnak fel (sztreptokináz vagy származékainak intravénás csepegtetése 100 000 U / h sebességgel), vazoaktív gyógyszereket (verapamil -2-4 ml 0,25% -os oldat intravénás csepegtetése a pulmonális artéria nyomásának csökkentése érdekében), anti -acidotikus terápia (100-200 ml 3-5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat intravénásan), asztmás szindróma kialakulásával-10 ml 2,4% -os aminofillin-oldat és 3-4 ml 3% -os prednizolon-oldat intravénásán. Folytassa a heparin bevezetését 5-10 ezer egységgel naponta 4 alkalommal, a véralvadás idejének ellenőrzése alatt.

A trombolitikumok alkalmazása az embolikus elzáródás perifériás lokalizációjában a legtöbb esetben nem indokolt a kockázat / haszon arány szempontjából.
Tüdővérnyomásuk nem közelíti meg a veszélyes szintet, és a kedvező eredmény általában nem kétséges.
Ugyanakkor a vérzéses és allergiás szövődmények kockázata rendkívül magas, és a trombolitikus gyógyszerek költsége meglehetősen magas.

Masszív PE esetén a legtöbb klinikai helyzetben trombolitikus terápia javasolt.
Feltétlenül szükséges azoknál a betegeknél, akik súlyos tüdő -perfúziós rendellenességekben szenvednek, és a pulmonális keringésben jelentős magas vérnyomás (50 Hgmm felett) jelentkeznek.
A trombolitikus terápia akkor is indokolt, ha a lézió térfogata viszonylag kicsi, de a pulmonalis hypertonia kifejezett. Ez az eltérés a korábbi kardiopulmonális patológiának és az életkorhoz kapcsolódó jellemzőknek köszönhető, ami a szervezet alkalmazkodási képességeinek korlátozásához vezet.

A klinikai gyakorlatban leggyakrabban streptokináz készítményeket alkalmaznak, annak ellenére, hogy gyakran előfordulnak súlyos allergiás reakciók.
100 000 egység / óra dózisban írják fel.
A terápiás trombolízis időtartama általában 2-3 nap. A sztreptokináz hatása alatt jelentősen felgyorsul a pulmonális véráramlás helyreállítási folyamata, ami csökkenti a jobb kamra veszélyes hemodinamikai túlterhelésének idejét.

Ugyanakkor jelenleg nincs szigorú bizonyíték arra, hogy a thrombolyticus terápia során a masszív PE-ben szenvedő betegek halálozása csökkent volna, bár számos megfigyelésünk az endogén fibrinolízis aktivátorainak életmentő hatását jelzi.

Az urokináznak nincsenek antigén tulajdonságai, de ritkán használják magas költségei miatt. A klinikusok nagy reményeket fűztek a géntechnológiai módszerekkel (altepláz) nyert szöveti plazminogén aktivátor használatához.
Úgy gondolták, hogy ezek a gyógyszerek szervezeti jelenségek mellett is képesek lesznek thromboemboliák lízisére anélkül, hogy fennállna a vérzéses szövődmények kockázata, amelyek meglehetősen gyakoriak a streptokinase terápia során.
Sajnos az elvárások nem voltak teljesen jogosak.
Ezeket a gyógyszereket meglehetősen keskeny "terápiás ablak" jellemzi.
Az ajánlott adagok gyakran nem elég hatékonyak, de növekedésük tele van a vérzéses szövődmények számának jelentős növekedésével.

3. szakasz. Az I. és II. Szakasz hatásainak hiányában az embolectomia kérdése (legkésőbb a betegség kezdetétől számított 2 órán belül) felvetődik - akut PE -vel, a fő véna ligálásával vagy "esernyő" szűrő telepítésével az alsó vena cava -ban - visszatérő formájával.

A súlyos PE -ben szenvedő betegek állapotának fokozatos romlása szintén sürgős sebészeti beavatkozást igényelhet. Az embolectomia azoknak a betegeknek javallott, akiknél a pulmonalis törzs vagy mindkét fő ága thromboemboliája van, és a tüdő perfúziójának rendkívül súlyos fokú károsodása, kifejezett hemodinamikai rendellenességek kíséretében.
Ezek közé tartozik a tartós szisztémás hipotenzió, a vazopresszorok bevezetésére nehezen reagáló, vagy a jobb kamra 60 Hgmm feletti szisztolés nyomás szintje. Művészet.
magas végső diasztolés nyomással. Ilyen körülmények között a betegnek nagyon kicsi az esélye a túlélésre még trombolitikus terápia mellett is.
A műtét kockázata elsősorban fiataloknál indokolt.

Jelenleg három különböző pulmonalis embolectomia technikát alkalmaznak.
Az ideiglenes vena cava elzáródás körülményei között végzett embolectomia nem igényel komplex technikai támogatást, és vészhelyzet esetén azt tapasztalt általános sebész sikeresen elvégezheti.

Az ilyen beavatkozás egyik legveszélyesebb szakasza az indukciós érzéstelenítés, amikor bradycardia, hypotensio és asystole léphet fel. A hemodinamikai rendellenességek súlyosbodása annak a ténynek köszönhető, hogy az élesen kitágult jobb szív rendkívül érzékeny a mechanikus lélegeztetés során fellépő jelentős intrapleurális nyomásingadozásokra.

Az embolia eltávolítására irányuló összes manipulációnak a vena cava befogása után legfeljebb 3 percig kell tartania, mivel ez az intervallum kritikus azoknál a betegeknél, akiket súlyos kezdeti hipoxia körülményei között operálnak.
Sajnos egy ilyen művelethez nagyon magas (akár 90%-os) halálozási arány társul.

Optimális az embolectomia elvégzése kardiopulmonális bypass alatt, transziszternális hozzáférés használatával.
A kiegészítő venoarteriális perfúziót a műtét első szakaszában (az érzéstelenítés indítása előtt) kell elkezdeni a combcsont erek kanülálásával.

A kardiopulmonális bypass nagymértékben lehetővé teszi az embolectomia biztosítását súlyos hemodinamikai rendellenességekben szenvedő betegeknél.
Ennek ellenére a beavatkozások utáni halálozás eléri az 50%-ot.
Ha emlékezünk arra, hogy a kilátástalan betegek közül minden másodiknak sikerül megmentenie az életét, ez az eredmény nem nevezhető kielégítőnek.
A relatív indikációk szerint egyoldalú elváltozás esetén a vaszkuláris ágy sebészeti elzárása lehetséges az oldalsó thoracotomia hozzáférésből, a megfelelő tüdőartéria rögzítésének körülményei között. Most néhány szó a warfarin használatáról a tüdőembólia terápiájában.

A műtétre kerülő betegeknek 2-3 nappal a műtét előtt el kell kezdeniük a warfarin-kezelést.
Akut trombózis esetén a warfarin-kezelést heparin kinevezésével kell kiegészíteni, amíg az orális antikoaguláns terápia hatása teljesen meg nem nyilvánul (legkorábban a kezelés 3-5 napján). A warfarin kezdeti dózisa napi 2,5-5 mg. A warfarin napi adagját naponta egyszer és ugyanabban az időben kell bevenni.
A gyógyszert szájon át kell bevenni.
Szükség esetén a tabletta vagy annak egy része rágható és vízzel lemosható.
A további adagolási rendet egyedileg kell beállítani, a protrombin idő vagy a nemzetközi normalizált arány (MHO) meghatározásától függően.
A protrombin idejét 2-4-szer kell növelni a kezdeti értékhez képest, és az INR-nek el kell érnie a 2,2-4,4-et, a betegségtől, a trombózis kockázatától, a vérzés kockázatától és a beteg egyéni jellemzőitől függően.

A vénás trombózis és a tüdőembólia megelőző kezelésére 2-3-as INR szükséges.
A kezelés megkezdése előtt meg kell határozni az INR indikátort (a protrombin időnek megfelelően, figyelembe véve a tromboplasztin érzékenységi együtthatót).
A jövőben rendszeresen, 4-8 hetente laboratóriumi ellenőrzést végeznek.
A kezelés időtartama a beteg klinikai állapotától függ. A kezelést azonnal meg lehet szakítani.

Megelőzés. A PE elsődleges megelőzése olyan intézkedések összessége, amelyek megakadályozzák a vénás trombózist az alsó vena cava rendszerben. A nem specifikus (fizikai) intézkedések kivétel nélkül minden fekvőbetegre vonatkoznak.
Ezek az alsó végtagok rugalmas összenyomódásából, az ágynyugalom időtartamának csökkentéséből és a betegek lehető legkorábbi aktiválásából állnak.
Azoknál a személyeknél, akik kénytelenek hosszú ideig ágyban maradni, tanácsos a legegyszerűbb szimulátorokat használni, amelyek szimulálják a sétát, a terápiás gyakorlatokat, valamint az alsó végtagok szakaszos pneumocompressióját.
Az ilyen megelőzésbe minden szakterület orvosait be kell vonni.
Az enoxaparin -nátrium profilaktikus alkalmazása napi egyszeri 40 mg -os dózisban olyan betegeknél, akiknél nagy a posztoperatív vénás trombózis kockázata, kétszer hatékonyabb, mint a frakcionálatlan heparin.
Használhat poliglucin vagy reopoliglucin 400 ml IV infúziót is naponta egyszer.
Vérlemezke-gátló szerek és véralvadásgátlók (dipiridamol, tiklopedin 0,25 naponta kétszer, naponta egyszer 0,075 g fluke, naponta egyszer 1-2 alkalommal acetilszalicilsav, 0,025 g) és a fibrinolízist stimuláló gyógyszerek (nikotinsav 0,05-OD g szerint naponta háromszor, és származékai).

A tüdőembólia másodlagos megelőzését fejlett flebotrombózis vagy tüdőembólia végzi.
A PE kezelésének szerves része, mivel a betegek gyakran meghalnak a betegség kiújulásától.
Ebből a célból közvetlen antikoagulánsokat írnak elő terápiás dózisokban.
Ezek azonban csak a trombózis terjedését gátolják, és nem képesek megakadályozni a már kialakult úszó trombus elválasztását.

Ilyen esetekben sebészeti módszerekhez kell folyamodni a tüdőembólia megelőzésére.
Az optimális módszer a különböző kialakítású cavafilterek közvetett transzvenális beültetése közvetlenül a vese vénái nyílásai alá.
A klinikai helyzettől függően, ugyanebből a célból lehetséges az alsó vena cava alkalmazása mechanikus varrással, thrombectomiával és a nagy vénák megkötésével.
Az ilyen műveletek megfelelő diagnózis mellett elvégezhetők az általános sebészeti kórházakban.

A TELA egy orvosi kifejezés rövidítése. Ez a tüdőembólia neve. Ez a törzs és az ágak tüdőartériájának elzáródása egy embóliával (trombus), amely hirtelen jelentkezik. A jobb oldali kamrában vagy a pitvarban trombus képződik. A véráram nagy körének ereiben is kialakulhat. A vérrög bekerül a véráramba. Az elzáródás következtében a vér megáll a tüdőszövetbe. A tüdőembólia, klinikai kép, diagnózis, kezelés, megelőzés, amelyeket az alábbiakban ismertetünk, nagyon súlyos betegség. A gyorsan fejlődő betegség következtében halál is bekövetkezhet.

TELA: előfordulási okok

A betegség kialakulásának leggyakoribb okai a következők lehetnek:

• a mellékfolyók és az alsó vena cava trombózisa;
• általános folyamat, amely szeptikus jellegű;
• szív- és érrendszeri betegségek, amelyek embólia és vérrögök kialakulásához vezetnek az erekben, beleértve a tüdőartériát is, például ischaemiás szívbetegség, reuma aktív fázisában mitrális szűkülettel, pitvarfibrilláció, fertőző etiológiájú endokarditisz, kardiomiopátia, reumás szívizomgyulladás);
• onkológiai betegségek (például tüdő-, gyomor-, hasnyálmirigyrák);
• DVT (mélyvénás trombózis) az alsó lábszárban, gyakran thrombophlebitis kíséretében; gyakran vénás trombózis alakul ki (felületes és mély);
• trombofília, azaz intravaszkuláris trombózis, amely akkor fordul elő, ha a hemosztatikus rendszer rendellenességei vannak);
• antifoszfolipid szindróma, amikor a vérlemezkék, az idegszövet és az endothelsejtek foszfolipidjeivel szembeni antitestek képződnek.

: klinika

A betegség előfordul:

1. Villámgyors (legélesebb). Ebben az esetben a trombus azonnal és teljesen eltömíti az artéria fő törzsét és mindkét ágát. A légzés azonnal leáll, összeomlik és kamrai fibrilláció lép fel. A halál percek alatt bekövetkezhet.
2. Éles. Ebben az esetben az artéria ágainak elzáródása gyorsan növekszik. A támadás hirtelen kezdődik, és a tünetek gyorsan fejlődnek. Szív-, légző- és agyi elégtelenség alakul ki. A folyamat akár 5 napig is eltarthat, előfordulhatnak szövődmények tüdőinfarktus formájában.
3. Elhúzódó (szubakut). Ebben az esetben trombózis alakul ki a pulmonális artéria közepes és nagy ágaiban, és többszörös tüdőinfarktus következik be. A folyamat több hétig tart. Elég lassan halad előre, és jobb kamra és légzési elégtelenség kíséri. Gyakran előfordul másodlagos thromboembolia, és a tünetek ebben az esetben súlyosbodnak. A támadás gyakran halállal végződik.
4. Ismétlődő (krónikus). Ebben az esetben az artéria lobar ágainak visszatérő trombózisa nyilvánul meg. Ismétlődő, gyakran kétoldalú tüdőinfarktus és mellhártyagyulladás alakulhat ki. Fokozatosan növekszik a vérkeringés kis körének magas vérnyomása, és jobb kamrai elégtelenség alakul ki. Ez általában a műveletek után történik a szív és az erek onkológiai betegségeinek és patológiáinak jelenlétében.

Tromboembólia: diagnosztika

A diagnózis felállításakor a legfontosabb az, hogy meghatározzuk a vérrögök helyét a tüdő edényeiben, és felmérjük károsodásuk mértékét. Ugyanakkor a visszaesések megelőzése érdekében továbbra is meg kell határozni a thromboembolia kialakulásának fő okát.

Nagyon nehéz diagnosztizálni a tüdőembóliát, ezért a betegeknek orvos felügyelete alatt kell kórházban lenniük. A PE kifejlődésének gyanúja miatt a következőket vizsgálják:

• Az anamnézis összegyűjtése, a PE vagy a DVT fejlettségi foka, a klinikai tünetek felmérése,
• Végezzen biokémiai és általános vizelet- és vérvizsgálatokat, vizsgálja meg a vér gázösszetételét, a plazma D-dimerjét (vénás trombózis diagnózisa), a koagulogramot,
• A szívinfarktus, szívelégtelenség és pericarditis kizárása érdekében EKG -t végeznek (dinamikailag),
• A pneumothorax, az elsődleges tüdőgyulladás, a daganatok, a mellhártyagyulladás és a bordatörések kizárása érdekében a mellkas röntgenfelvételét végzik,
• A pulmonális artériában megnövekedett vérnyomás, a szívüregek trombózisának és a szívizom jobb részeinek túlterhelésének kimutatására echokardiográfiát végeznek,
• Ha a véráramlás a tüdőszöveten keresztül károsodott, ez azt jelenti, hogy a PE miatt a véráramlás csökken, vagy egyáltalán nem, ezért tüdőszcintigráfiát végeznek,
• A trombus méretének és helyének meghatározásához angiopulmonográfiát végeznek, valamint a thromboembolia kialakulásának okának azonosítására kontrasztflebográfiát és a vénák (perifériás) ultrahangvizsgálatát.

Tüdőembólia: kezelés

Akiket tüdőembólia kialakulásával gyanúsítanak, kórházba kerülnek intenzív osztályon.

Ha a beteg állapota sürgős, akkor az újraélesztési terv minden intézkedését végrehajtják.

A betegség későbbi kezelése a tüdő keringésének normalizálását célozza annak érdekében, hogy megakadályozza a krónikus magas vérnyomás kialakulását a tüdőben.

Szigorú ágynyugalmat kell betartani. A vér viszkozitásának csökkentése és a vérnyomás fenntartása érdekében masszív infúziós terápiát végeznek.

A kezdeti szakaszban trombolitikus terápiát írnak elő a trombus mielőbbi feloldása és a véráramlás helyreállítása érdekében. Ezután a tüdőembólia megismétlődésének megakadályozása érdekében heparinterápiát végeznek. Infarktusos tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

A masszív PE kialakulásával, és ha a trombolízis hatástalan, sebészeti thromboembolectomiát végeznek, vagyis eltávolítják a trombust. Az embolectomia alternatívájaként tromboembóliás katéter fragmentációt végeznek.

TELA: visszaesések

A PE megelőzésére speciális szűrőt helyeznek az alsó vena cava -ba.

Ha a beteget időben segítik és minden szükséges terápiás intézkedést megtesznek, akkor a prognózis kedvező. Ha a szív- és érrendszeri és légzési rendellenességeket a tüdőembólia hátterében fejezik ki, akkor ezekben az esetekben a halálozási arány harminc százalék felett van.

A betegség kiújulásának több mint fele azoknál fordul elő, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Ha az antikoaguláns terápiát helyesen és időben végezték, akkor a visszaesés kockázata a felére csökken. A thromboembolia kialakulásának megelőzése érdekében időben diagnosztizálni kell és meg kell kezdeni a thrombophlebitis kezelését.

TELA: megelőzés

Ez magában foglalja az ágynyugalom gyors bővítését a műtét után, a lábak tromboflebitisének diagnosztizálását és kezelését. Azok, akik szívelégtelenségben, elhízásban szenvednek, rosszindulatú daganatokat találtak, és a kismedencei és retroperitoneális térben lévő szerveket műtötték, valamint azok, akik immobilizáltak, alacsony molekulatömegű heparint kell bevezetniük a megelőzés érdekében. azt. Ha a thromboembolia relapszusos tulajdonságokkal rendelkezik, szűrőt kell helyezni a vénába.