Hipoperfusi sedang. Sindrom Hyperperfusi Cerebral. Gangguan sirkulasi serebral. Komplikasi pasca operasi

Untuk melaksanakan autoregumen sirkulasi serebral, perlu untuk mempertahankan nilai-nilai tertentu dari tekanan darah (AD) di arteri utama kepala. Rata-rata, tekanan darah sistolik (taman) di arteri utama kepala harus antara 60 hingga 150 mm Hg. Seni. Dengan penuaan lama yang ada, batas-batas ini agak bergeser ke atas, oleh karena itu tidak terjadi cukup lama dan MK tetap pada tingkat normal. Perfusi otak yang memadai dipertahankan dengan meningkatkan resistensi vaskular, yang pada gilirannya mengarah pada peningkatan beban jantung. Hipertensi yang tidak terkendali kronis mengarah pada perubahan sekunder pada dinding vaskular - lipogalinosis, yang diamati terutama pada pembuluh mikrosirator. Berkembang karena arteriolosklerosis ini mengarah pada perubahan pada reaktivitas fisiologis kapal. Dalam kondisi ini, penurunan tekanan darah sebagai akibat dari penambahan gagal jantung dengan penurunan ejeksi jantung atau sebagai akibat dari terapi antihipertensi berlebih, atau sebagai akibat dari perubahan sirkadian fisiologis dalam tekanan darah menyebabkan terjadinya hipoperfusi. di zona sirkulasi terminal. Episode iskemik akut dalam kolam arteri penetrasi yang dalam menyebabkan munculnya diameter kecil lacunar infark di bagian dalam otak. Dengan aliran hipertensi yang tidak menguntungkan, episode tajam berulang menyebabkan terjadinya yang disebut. Lacooner State, yang merupakan salah satu varian demensia vaskular multi-infark.

Selain pelanggaran akut berulang, diasumsikan bahwa adanya iskemia kronis di zona sirkulasi terminal. Marker yang terakhir adalah penyedap debu zat putih periervantrik atau subkortik (leukoacyosis), yang secara pathorologis mewakili zona deminelinisasi, glyosis dan perluasan ruang perivaskular. Dalam beberapa kasus, aliran hipertensi yang tidak menguntungkan adalah mungkin, pengembangan lesi difus dari materi putih otak dengan klinik demensia horor cepat dan manifestasi lain dari perpecahan, yang kadang-kadang ditunjukkan dalam istilah dengan istilah. "Penyakit Binswanger".

Faktor penting lainnya dalam pengembangan HNMK adalah lesi aterosklerotik dari kapal otak, yang biasanya banyak, melokalisasi di departemen ekstra-dan intrakranial arteri mengantuk dan vertebrata, serta di arteri Lingkaran Willisia dan di dalamnya cabang, membentuk stenosis. Stenosis dibagi menjadi signifikan hemodinamik dan tidak signifikan. Jika distal sebagai proses aterosklerotik muncul penurunan tekanan perfusi, ini menunjukkan penyempitan bejana yang kritis atau signifikan secara hemodinamik.

Itu ditunjukkan bahwa stenosis signifikan hemodinamik berkembang dengan penyempitan lumen kapal sebesar%. Tetapi aliran darah otak tidak hanya bergantung pada tingkat keparahan stenosis, tetapi juga dari mekanisme yang mencegah pengembangan iskemia: keadaan sirkulasi darah agunan, kemampuan bejana otak untuk ekspansi. Cadangan hemodinamik yang disebutkan dari otak memungkinkan Anda ada stenosis "asimptomik" tanpa keluhan dan manifestasi klinis. Namun, perkembangan wajib dalam stenosis hipoperfusi otak kronis menyebabkan HNMK, yang terdeteksi dengan magnetic resonance tomography (MRI). Pada MRI divisualisasikan oleh leoyoacyroids perivativericular (mencerminkan iskemia materi putih otak), hidrosefalus internal dan luar (karena atrofi jaringan otak); Kista dapat diidentifikasi (sebagai konsekuensi dari infark otak, termasuk "Bodoh" secara klinis). Diyakini bahwa HNMK tersedia pada 80% pasien dengan kerusakan stenling pada arteri utama kepala. Untuk kapal otak yang diubah secara aterosklerotik, tidak hanya perubahan lokal dalam bentuk plak, tetapi juga penyesuaian hemodinamik arteri pada plot, distal daripada stenosis aterosklerotik dan oklusi ditandai. Semua ini mengarah pada fakta bahwa stenosis "asimtomik" menjadi signifikan secara klinis.

Struktur plak juga sangat penting: sebagainya. Plak yang tidak stabil mengarah pada pengembangan emboli arteri arteri dan pelanggaran akut sirkulasi otak - lebih sering oleh jenis sementara. Dalam kasus perdarahan dalam plak seperti itu, volumenya dengan meningkatnya derajat stenosis dan kejengkelan tanda-tanda HNMK meningkat. Dengan adanya plak serupa, signifikan hemodinamik akan tumpang tindih dengan hilangnya kapal menjadi 70%.

Dengan adanya kerusakan pada arteri utama kepala aliran darah otak, itu menjadi sangat tergantung pada proses hemodinamik sistemik. Terutama sensitif adalah pasien seperti hipotensi arteri, yang dapat terjadi dalam transisi ke posisi vertikal (hipotensi ortostatik), dengan pelanggaran ritme jantung, yang mengarah pada pengurangan jangka pendek dalam curah jantung.

Manifestasi klinis HNMK

Manifestasi klinis utama HNMK adalah pelanggaran dalam lingkup emosional, gangguan keseimbangan dan berjalan, pelanggaran pseudobulbar, gangguan ingatan dan kemampuan belajar, gangguan buang air besar neurogenik, secara bertahap mengarah pada disadapasi pasien.

Selama HNMK, tiga tahap dapat dibedakan:

Di tahap I di klinik, gangguan subyektif mendominasi dalam bentuk kelemahan umum dan kelelahan, labilitas emosional, gangguan tidur, pengurangan ingatan dan perhatian, sakit kepala. Gejala neurologis tidak membentuk sindrom neurologis yang berbeda, tetapi diwakili oleh anisuflexia, dis-koordinasi, gejala automatisme oral. Pelanggaran memori, praksis dan gnosis dapat diungkapkan, sebagai aturan, hanya ketika melakukan tes khusus.

Pada tahap II, lebih banyak keluhan subyektif menjadi lebih banyak keluhan subyektif, dan gejala neurologis sudah dapat dibagi menjadi sindrom yang berbeda (piramida, discoordinator, amyosteratik, pemecatan), dan beberapa sindrom neurologis biasanya dominan. Adaptasi profesional dan sosial pasien berkurang.

Pada tahap III, gejala neurologis meningkat, sindrom pseudobulberry yang berbeda muncul, kadang-kadang kondisi paroksismal (termasuk kejang epilepsi); Gangguan kognitif yang diucapkan mengarah pada pelanggaran adaptasi sosial dan konsumen, hilangnya kapasitas kerja. Pada akhirnya, HNMK berkontribusi pada pembentukan demensia vaskular.

Gangguan kognitif adalah manifestasi utama HNMK, yang sebagian besar menentukan keparahan pasien. Seringkali, mereka berfungsi sebagai kriteria diagnostik paling penting dari HNMK dan merupakan penanda sensitif untuk menilai dinamika penyakit. Perlu dicatat bahwa lokalisasi dan tingkat perubahan vaskular yang terdeteksi dengan MRI atau computed tomography, hanya sebagian berkorelasi dengan kehadiran, jenis dan tingkat keparahan temuan neuropsikologis. Di HNMK ada korelasi yang lebih jelas dari keparahan gangguan kognitif dengan tingkat atrofi otak. Koreksi gangguan kognitif seringkali penting untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan kerabatnya.

Metode untuk mendiagnosis pelanggaran kognitif

Untuk menilai keparahan keseluruhan dari cacat kognitif, skor studi singkat status mental paling banyak digunakan. Namun, metode ini bukan alat skrining yang ideal, karena hasilnya sebagian besar dipengaruhi oleh tingkat premorbid pasien, jenis demensia (skala kurang sensitif terhadap disfungsi kulit frontal dan karenanya mengungkapkan tahap awal Alzheimer's penyakit, bukan tahap awal demensia vaskular). Selain itu, holdingnya membutuhkan lebih dari 10-12 menit, yang tidak selalu ada dokter pada resepsi rawat jalan.

Tonton Tes Gambar: Subjek diusulkan untuk menggambar jam, panah yang menunjukkan untuk waktu tertentu. Biasanya, tes menggambar lingkaran, menempatkan angka-angka di dalamnya dari 1 hingga 12 dalam urutan yang benar dengan interval yang sama, menggambarkan 2 panah (lebih pendek per jam, lebih lama), mulai dari waktu yang ditentukan. Setiap penyimpangan dari pelaksanaan tes yang tepat adalah tanda disfungsi kognitif yang cukup jelas.

Uji aktivitas bicara: Subjek ditawarkan dalam satu menit untuk menelepon sebanyak mungkin tanaman atau hewan (asosiasi yang dimediasi semantik) dan kata-kata yang dimulai dengan huruf tertentu, misalnya "L" (asosiasi yang dimediasi secara fun. Biasanya, sebagian besar orang lanjut usia dengan pendidikan menengah dan tinggi disebut dari 15 hingga 22 tanaman dan dari 12 hingga 16 kata yang dimulai dengan "L". Memanggil kurang dari 12 asosiasi yang dimediasi semantik dan kurang dari 10 asosiasi yang dimediasi secara fonetik biasanya menunjukkan disfungsi kognitif yang parah.

Tes untuk melihat memori: Pasien ditawarkan untuk mengingat 10-12 gambar barang-barang sederhana dan mudah diakses yang dikirimkan pada satu lembar; Selanjutnya, diperkirakan: 1) pemutaran segera, 2) pemutaran yang ditangguhkan setelah interferensi (sebagai dampak yang mengganggu Anda dapat menggunakan tes asosiasi verbal), 3) Pengakuan (pasien diusulkan untuk mengenali item-item lain yang disajikan sebelumnya ). Ketidakmampuan untuk mengingat lebih dari setengah dari gambar yang disajikan sebelumnya dapat dianggap sebagai tanda disfungsi kognitif yang diucapkan.

Arah utama dalam pengobatan HNMK

Arah utama dalam pengobatan HNMK mengalir keluar dari mekanisme etiopatogenetik yang mengarah pada proses ini. Tujuan utamanya adalah untuk memulihkan atau meningkatkan perfusi otak, yang secara langsung terkait dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya: AG, aterosklerosis, penyakit jantung dengan penghapusan gagal jantung.

Mempertimbangkan keragaman mekanisme patogenetik yang mendasari HNMK, preferensi harus diberikan untuk berarti memiliki antioksidan, angioprotektif, neuroprotektif dan aksi neurotropik. Sehubungan dengan ini, penggunaan obat yang menggabungkan beberapa mekanisme tindakan masuk akal. Di antara dana tersebut, saya ingin menyebutkan vasogram - obat gabungan dengan tindakan nootropik dan vasoaktif. Ini terdiri dari ARDOR (dihydroeergocriptine) dan kafein. Dihydroeergipittin memblokir A1 dan 2 -adenoreseptor sel otot halus bejana, trombosit, eritrosit, memiliki efek merangsang pada reseptor CNS dopaminergik dan serotonergik.

Saat menggunakan obat, agregasi trombosit dan eritrosit berkurang, permeabilitas dinding vaskular berkurang, suplai darah dan proses metabolisme di otak ditingkatkan, stabilitas jaringan otak meningkat. Kehadiran kafein dalam vasile menentukan efek merangsang pada SSP, terutama pada pusat serebral, pernapasan dan vaskular, meningkatkan kinerja mental dan fisik. Studi menunjukkan keberadaan efek sayuran pada vasografer, yang memanifestasikan dirinya dalam memperkuat aliran darah pulsa, menormalkan nada pembuluh darah dan aliran vena, karena efek positif dari obat pada sistem saraf simpatik ketika aktivitas sistem parasimpatissi berkurang. Perawatan mata uang dengan vasework mengarah pada penurunan atau hilangnya gejala seperti pusing, sakit kepala, detak jantung, mati rasa anggota badan. Ada dinamika positif status neuropsikologis pasien HNMK: peningkatan perhatian; Meningkatkan orientasi dalam waktu dan ruang, memori untuk peristiwa saat ini, kecerdasan; Meningkatkan suasana hati, mengurangi labilitas emosional. Penggunaan vaskular membantu mengurangi kelelahan, kelesuan, kelemahan; Ada perasaan kuat.

Obat diresepkan dengan dosis 2-4 ml (1-2 pipet) atau 1 / 2-1 tablet 2 kali sehari selama 2-3 bulan. Obat ini diterima dengan sedikit air. Efek samping jarang terjadi dan diungkapkan lemah. Perlu dicatat bahwa karena adanya bentuk cair dan tablet, penerimaan dua kali dan tolerabilitas yang baik, vasografi nyaman dengan penggunaan jangka panjang, yang sangat penting dalam terapi penyakit kronis.

Jalur non-media dari manifestasi manifestasi HNMK harus meliputi:

Secara umum, pendekatan terintegrasi untuk pengobatan HNMK dan pengobatan kursus yang berulang-ulang secara patogenetik dapat berkontribusi pada adaptasi terbaik pasien dalam masyarakat dan memperbarui periode kehidupan aktifnya.

Kotova Olga Vladimirovna - Peneliti Departemen Patologi Sistem Nerch Vegetatif dari MGMU pertama. MEREKA. Sechenov.

1. Stretman D.r, Levin O.S. Neurologi. Buku Pegangan dari seorang dokter praktis. 2nd ed. M., 2002. 784 p.

2. Yakhno n.n., Damulin I.v., Zakharov v.v. Ensefalopati. M., 2000,32 p.

3. Vereshchagin n.v., Morgunov v.a., Guleleskaya TS Patologi otak pada aterosklerosis dan hipertensi arteri. M., 1997. 287 p.

4. Damulin I.v. Demensia vaskular // majalah neurologis. 1999. №4. P. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Demensia vaskular iskemik subkortikal. Neurologi Lancet 2002; 1: 426-36.

6. Solovyov Gusev E.i., Skvortsova V.I. Iskemia otak. M., 2001. 328 p.

7. Solovyova E.Yu., Karneevev A.n., Fedin A.I. Rasional patogenetik untuk terapi antioksidan pada iskemia otak kronis // farmakoterapi yang efektif dalam neurologi dan psikiatri. 2009. №3. P. 6-12.

8. Schaller B. Peran endotelin dalam stroke: data eksperimental dan patofisiologi yang mendasarinya. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass untuk mengurangi risiko stroke iskemik dalam aneurisma intrakranial sirkulasi serebral anterior: tinjauan sistematis. J Stroke Cerebrovasc dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Iskemia otak kronis: mekanisme patogenetik dan prinsip-prinsip pengobatan // farmasi. 2010. No. 8. P. 57-61.

11. Levin O.S. Ensefalopati yang Disisipkan: Gagasan Modern Tentang Mekanisme Pengembangan dan Perawatan // Consilium Medicum. 2007. No. 8. P. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Perbandingan data klinis dan MRT pada ensefalopati yang disisipkan. Pelanggaran kognitif // majalah neurologis. 2001. No. 3. P. 10-8.

13. Cordonnier C, Van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalensi dan tingkat keparahan microbleed dalam pengaturan klinik memori. Neurology 2006; 66:.

14. Pantoni L, Pogggesi A, Inzitari D. Hubungan antara lesi materi putih dan kognisi. PENCURKAN OPIN NEUROL 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.v. Perubahan difus dalam zat putih (leoyoaresis) dan masalah demensia vaskular. Di kn. Ed. N.n. Yakhno, I.V. Damulina: Prestasi di Neurohergelytria. Bagian 2. 1995. Dengan ..

16. Awad IA, MASYARK T, MAGDINEC M. Patogenesis lesi hypertense subkortikal pada MRI otak. Stroke 1993; 24:

17. Fisher cm. Lacunar stroke dan infark. Neurology 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Penyakit Binswanger: Tidak. Binswangers atau penyakit. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. SKVORTSOVA V.I., Stakhovskaya L.v., Gudkova V.V. Dan lainnya. Otak Kronis Ischemia // Direktori Dokter Poliklinik. 2006. No. 1 (3). P. 23-8.

20. Bohnen Ni, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoariosis terkait usia dan deaferentasi kolinergik kortikal. Neurology 2009; 72:.

21. Levin O.S. Ensefalopati yang disisipkan: dari patogenesis hingga pengobatan // pasien yang keras. 2010. No. 4 (8). P. 8-15.

22. Levin O.S. Pendekatan modern untuk diagnosis dan pengobatan demensia // Buku Pegangan dari seorang dokter poliklinik. 2007. № 1 (5). P. 4-12.

23. Avenedaova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva TP Dinamika fungsi kognitif pada pasien dengan gangguan labil-emosional dari genesis vaskular dalam pengobatan vaskal // farmakologi dan terapi klinis. 2004. No. 13 (2). P. 53-6.

24. Kadykov A.s., Chernikova L.A., Shahakarova N.v. Rehabilitasi pasien dengan pelanggaran sirkulasi serebral dalam hipertensi arteri. Manual untuk dokter. M., 2003. 46 p.

25. Kadykov A.s., Shakadarova N.v. Penyakit vaskular progresif kronis pada otak // consilium medicum. 2003. № 5 (12). DARI..

Hyperfusion dan hipotfusi otak

Hyperfusion Brain.

Komplikasi hyperfusi otak yang jarang terjadi, tetapi berbahaya. Ini terjadi ketika, sebagai akibat dari opsi anatomi untuk menundum atau secara acak menganali arteri karotis umum, sebagian besar darah yang berasal dari kanula arteri diarahkan langsung ke otak.

Konsekuensi paling serius dari komplikasi semacam itu adalah peningkatan tajam dalam aliran darah serebral dengan pengembangan hipertensi intrakranial, edema dan pemecahan kapiler otak. Pada saat yang sama, dimungkinkan untuk mengembangkan pembuangan satu sisi, Rinorera, edema wajah, petechius, edema konjungtiva.

Jika hiperfusi otak tidak terdeteksi tepat waktu dan terapi aktif hipertensi intrakranial diluncurkan, komplikasi ini dapat menyebabkan pasien mati (Avkin F. K., 1985).

Panaskan hipoperfusi otak

Mengurangi tekanan perfusi ke level di bawah ambang batas autoregument (sekitar 50 mm Hg.) Dikaitkan dengan aliran darah otak rendah. Hipoperfusion memainkan peran penting tidak hanya dalam pengembangan ensefalopati fatal difus, dasar yang sebagian besar merupakan proses nekrotik di otak, tetapi juga dalam pembentukan berbagai bentuk ensefalopati berkurang.

Secara klinis, mereka memanifestasikan diri dari pengembangan gangguan pasca operasi yang belum selesai dalam sistem saraf pusat dan perifer dalam bentuk perubahan perilaku, disfungsi intelektual, kejang epilepsi, ophthalmic dan gangguan lainnya, hingga kerusakan serebral global dengan keadaan vegetatif yang persisten, kematian neokortikal Otak, total cerebral dan stem death (Show PJ, 1993).

Definisi konsep "iskemia akut" direvisi.

Sebelumnya, iskemia akut dianggap hanya degradasi pengiriman ke tubuh darah arteri sambil mempertahankan aliran keluar vena dari organ.

Saat ini (Bilenko M. V., 1989) di bawah iskemia akut, ada penurunan tajam (iskemia yang tidak lengkap) atau penghentian lengkap (penuh, iskemia total) dari ketiga fungsi utama sirkulasi darah lokal:

1. pengiriman ke kain oksigen,
2. pengiriman ke kain substrat oksidasi,
3. penghapusan dari produk kain metabolisme jaringan.

Hanya pelanggaran terhadap semua proses yang menyebabkan kompleks gejala berat, yang mengarah pada kerusakan tajam pada elemen morfofungsi organ, tingkat ekstrem yang merupakan kematian mereka.

Keadaan hipoperfusi otak juga dapat dikaitkan dengan proses embolocal.

Contoh. Pasien O., 40 tahun, dioperasikan tentang Wakil Rematik (Restenosis) dari katup mitral, trombus cluster di atrium kiri. Dengan kesulitan teknis, katup mitral adalah prosthetized dengan prosthesis disc dan penghapusan trombus dari atrium kiri. Operasi ini berlangsung 6 jam (durasi ECC adalah 313 menit, pergerakan aorta adalah 122 menit). Setelah operasi, pasien ada di IVL. Dalam periode pasca operasi, kecuali untuk tanda-tanda gagal jantung total (AD - 70 - 90 - 90/40 - 60 mm Hg., Takikardia hingga 140 dalam 1 menit, ekstrastri ventrikel), tanda-tanda pasca-gram Encephalopathy (COMA, Kejang tonik-klonik berkala dikembangkan) dan oliguraury. Setelah 4 jam setelah operasi, infark miokard akut dari dinding posterior dari ventrikel kiri jantung terungkap. 25 jam setelah akhir operasi, meskipun vasopresor dan terapi pacuulatory, timbul hipotensi - hingga 30/0 mm RT. Seni. Dengan perhentian jantung berikutnya. Peristiwa resusitasi dengan defibrilasi 5 kali lipat tidak memiliki.

Pada pembukaan: Otak dengan berat 1400 g, si bodoh rata, alur halus, di dasar otak kecil - alur dari depsit menjadi lubang oksipital yang besar. Pada konteks kain otak basah. Di kanan belahan bumi di bidang inti subkortikal - kista dengan dimensi 1 x 0,5 x 0,2 cm dengan konten serosa. Hydrotorax dua sisi (kiri - 450 ml, kanan - 400 ml) dan asites (400 ml), diucapkan hipertrofi semua bagian jantung (massa jantung 480 g, ketebalan dinding miokardium ventrikel kiri - 1,8 cm , kanan - 0,5 cm, indeks emas - 0.32), dilatasi rongga jantung dan tanda-tanda kardiosklerosis miokardatis difus. Di dinding posterior ventrikel kiri - infark miokard akut (4 x 2 x 2 cm) dengan irisan hemoragik (sekitar 1 batasan). Secara histologis mengkonfirmasi keberadaan edema yang diucapkan dari batang otak, vena dan kapiler darah penuh, iskemik (hingga nekrotik) kerusakan pada neuron hemisfer besar korteks. Fisico-Secara Kimia - Diucapkan hiperfatering miokard dari semua bagian jantung, otot rangka, paru-paru, hati, thalamus dan otak lonjong. Dalam genesis infark miokard, pasien ini, selain lesi aterosklerotik dari arteri koroner, memiliki periode intervensi operasional yang lama secara umum dan masing-masing tahapnya.

Rekomendasi dan pendapat yang diterbitkan di situs adalah referensi atau populer dan disediakan dengan berbagai pembaca untuk diskusi. Informasi ini tidak menggantikan perawatan medis yang memenuhi syarat berdasarkan sejarah penyakit dan hasil diagnosis. Pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda.

Perawatan hipotfusi otak heath

Phytoestrogen dengan manifestasi awal sindrom menopause pada wanita dengan iskemia otak kronis

V. Shishkova, Calon Ilmu Kedokteran

Pusat Patologi Pidato dan Neuroisasi, Moskow

Pada wanita dengan sindrom menopause, yang dikembangkan terhadap latar belakang manifestasi iskemia otak kronis, penggunaan fitoestrogen tampaknya merupakan alternatif yang aman untuk terapi hormon substitusi tradisional. Penggunaan inoklim pada wanita dengan patologi serebrovaskular diperkirakan dalam studi yang dikendalikan prospektif prospektif.

Kata kunci: sindrom klimakterik, phytoestrogen, inoklim, iskemia otak kronis.

Phytoestrogen dalam manifestasi awal sindrom menopause pada wanita dengan iskemia otak kronis

V. Shishkova, Calon Ilmu Kedokteran

Pusat Pidato Pidato dan Neurorehabilitasi, Moskow

Penggunaan fitoestrogen pada wanita dengan sindrom menopause yang berkembang dalam presense manifestasi otak kronis iskemia adalah alternatif yang aman untuk terapi penggantian hormon tradisional. Administrasi inoklim pada wanita dengan penyakit serebrovaskular dinilai dalam studi terkontrol plasebo label terbuka.

Kata kunci: Sindrom menopause, phytoestrogen, inoclim, iskemia otak kronis.

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), dalam abad XXI tren akan terus meningkatkan jumlah penduduk kelompok usia yang lebih tua. Diharapkan pada tahun 2015 sekitar 46% dari semua wanita akan berusia lebih dari 45 tahun. Ini menjelaskan minat besar dalam pembelajaran perubahan yang terjadi pada tubuh seorang wanita selama periode ini.

Durasi periode aktif kehidupan perempuan, terlepas dari usianya dan status menopause, sebagian besar tergantung pada gaya hidup, sifat nutrisi, keberadaan dan tingkat keparahan penyakit somatik bersamaan, kesejahteraan psikologis, serta Socio -Kondisi konsidensi. Durasi rata-rata tertinggi kehidupan aktif diamati pada wanita di Jepang (74,5 tahun) dan negara-negara terendah - di Afrika (sekitar 30 tahun); Di Rusia, indikator ini saat ini melebihi 60 tahun.

Menopause adalah transisi alami untuk periode yang tidak layak dalam kehidupan seorang wanita, bagaimanapun, yang diakumulasikan dengan masalah somatik dan psikologis ini, yang diungkapkan dalam perubahan hormon dan metabolisme, pada 48% perempuan mengarah pada pengembangan sindrom klimakterik dari tingkat keparahan yang berbeda.

Dengan demikian, hingga permulaan menopause pada sebagian besar wanita, sayangnya, ada penyakit somatik terkait yang mempengaruhi sektor kesehatan psikologis dan intelektual, serta kursus yang memburuk dari periode klimakterik. Patologi yang paling umum - Diabetes tipe 2 (SD2), obesitas, hypertension arteri (AG), penyakit jantung iskemik, aterosklerosis, fibrilasi atrium dan otak kronis dan iskemia otak (kimia), yang juga berfungsi sebagai jembatan untuk pengembangan otak koroner stroke.

Salah satu tempat pertama di antara penyebab morbiditas, kematian dan kecacatan di seluruh dunia ditempati oleh penyakit vaskular otak, dan, sesuai dengan hasil studi epidemiologis, frekuensinya terus meningkat. Mortalitas stroke tahunan di Rusia adalah salah satu yang tertinggi di dunia.

Indikator morbiditas dan mortalitas dari stroke di antara orang-orang usia kerja di Rusia meningkat selama 10 tahun terakhir lebih dari 30%. Mortalitas awal 30 hari setelah stroke adalah 34,6%, dan untuk 1 tahun sekitar 50% dari sakit meninggal. Stroke adalah penyebab utama ketidakmampuan populasi, 1/3 pasien yang menderita pasien membutuhkan bantuan asing, 20% lainnya tidak dapat berjalan secara mandiri, hanya setiap tanggal 5 yang akan kembali bekerja. Stroke memaksakan kewajiban khusus pada anggota keluarga pasien, secara signifikan mengurangi potensi pekerjaan mereka, dan terletak pada beban sosial ekonomi yang parah pada masyarakat secara keseluruhan.

Sindrom Klimakterik bertindak sebagai faktor risiko untuk pengembangan patologi serebrovaskular, sedangkan kehadiran harbinger kimia jangka panjang stroke secara signifikan memperburuk jalannya periode klimakterik. Untuk seorang praktisi dokter kandungan dokter kandungan, pentingnya banyak istilah neurologis disembunyikan di bawah lapisan tahun yang telah berlalu sejak studi mereka di Departemen Neurologi di Lembaga Tahun-tahun. Namun, tingginya prevalensi patologi sistem saraf pusat (SSP) pada wanita dalam periode periode dan pascamenopause dan komorbiditas patologi yang jelas didikte, di satu sisi, kebutuhan untuk mengisi celah pengetahuan di bidang kedokteran ini di bidang kedokteran ini , dan di sisi lain - untuk mempelajari cara mengatur gangguan menopause secara efektif dan aman pada penyakit CNS latar belakang, khususnya, seperti dia.

Dia dan alasannya

Chem adalah keadaan progresif yang perlahan-lahan dari penurunan atau perubahan secara bertahap dalam aktivitas normal otak, yang muncul karena kerusakan skala kecil dan (atau) skala kecil pada jaringan serebral dalam kondisi kekurangan persediaan darah otak jangka panjang tentang usia.

Dokter dari berbagai spesialisasi yang dihadapi dengan pasien seperti itu dalam praktik mereka dan terlibat dalam masalah ini sering menggunakan istilah yang berbeda (tidak selalu Chem), menyiratkan patologi khusus ini. Istilah "ensefalopati yang disisipkan" atau sekadar "ensefalopati" digunakan (meskipun tidak ada istilah seperti itu dalam klasifikasi internasional dari 10 ulasan - ICB-10), lebih jarang "kegagalan otak kronis", "perlahan-lahan memperkuat kegagalan otak", " Penyakit otak iskemik "," kegagalan serebrovaskular "," penyakit serebrovaskular ", dll. .

Sebagai aturan, Chem bukanlah cerminan lesi yang terisolasi hanya pembuluh otak. Ada banyak alasan dan penyakit lain yang mengarah pada patologi sirkulasi otak. Perkembangan kimia berkontribusi pada sejumlah negara yang adat disebut faktor risiko. Yang terakhir dibagi menjadi dikoreksi (mereka dapat dipengaruhi oleh obat atau metode perawatan lain) dan non-korosif, I.E. tidak berubah.

Faktor risiko non-korosif meliputi: usia lanjut usia, gender dan kecenderungan keturunan. Ini diketahui, misalnya, stroke atau yum pada orang tua meningkatkan kemungkinan perkembangan penyakit vaskular pada anak-anak. Faktor-faktor ini tidak dapat dipengaruhi, tetapi mereka membantu terlebih dahulu untuk mengidentifikasi orang-orang dengan peningkatan risiko mengembangkan patologi vaskular otak dan membantu mencegah mereka dari perkembangan awal penyakit.

Faktor utama dan utama yang dikoreksi dari perkembangan bahan kimia, dan setelah stroke, bersifat aterosklerosis dan hipertensi. CD, obesitas, merokok, alkohol, aktivitas fisik yang tidak memadai, nutrisi irasional dan tidak seimbang - alasan yang mengarah pada perkembangan tambahan aterosklerosis dalam pembuluh otak dan kerusakan kondisi pasien. Alokasi faktor-faktor tambahan yang secara signifikan diperburuk oleh dirinya, perlu untuk mengembangkan taktik perawatan yang tepat, dengan mempertimbangkan semua penyebab dan manifestasi penyakit.

Saat ini, sebagai aturan, bahan kimia yang terdeteksi secara klinis adalah etiologi campuran, I.E. Pada 1 pasien ada banyak faktor - dan dikoreksi, dan tidak korosif.

Jadi, karena alasan dasar, aterosklerotik, bahan kimia hipertensi dan campuran diisolasi, meskipun lainnya, penyebab lebih jarang (rematik, vaskulitis etiologi lainnya, penyakit darah, dll.) Juga dimungkinkan.

Mekanisme pengembangan bahan kimia

Mekanisme universal untuk pengembangan bahan kimia pada usia berapa pun - hipoperfusi otak akut atau kronis, I.E. Kekrapan jangka panjang dengan otak zat vital utama - oksigen dan glukosa menghasilkan aliran darah.

Bagaimana hipoperfusi otak berkembang

Untuk pekerjaan otak yang memadai, diperlukan aliran darah tingkat tinggi. Otak, massa yang hanya 2-2,5% dari seluruh berat badan, menghabiskan hingga 15-20% darah yang bersirkulasi dalam tubuh. Indikator utama dari kepenuhan pasokan darah ke otak adalah tingkat aliran darah per 100 g zat otak dalam 1 menit. Nilai rata-rata aliran darah serebral (MK) adalah sekitar 50 ml / 100 g / mnt, tetapi ada perbedaan yang signifikan dalam suplai darah ke struktur otak individu. Misalnya, dalam zat abu-abu MK 3-4 kali lebih tinggi daripada putih; Ada juga akselerasi fisiologis aliran darah relatif di departemen otak depan (yang disebut fraksi frontal). Dengan usia, besarnya mk aliran darah berkurang, percepatan aliran darah menghilang dan mempercepat aliran darah di bagian depan otak, yang memainkan peran awal tertentu dalam pengembangan dan peningkatan kimia.

Dalam damai, konsumsi otak oksigen adalah 4 ml per 100 g / mnt, yang sesuai dengan sekitar 20% dari total oksigen yang memasuki tubuh. Konsumsi glukosa adalah 30 μmol per 100 g / mnt - itu juga merupakan kebutuhan maksimum untuk tubuh secara keseluruhan.

Dalam kondisi pekerjaan atau tegangan intensif (misalnya, saat membaca artikel ini), otak membutuhkan oksigen dan glukosa meningkat secara signifikan dibandingkan dengan yang sendirian. Besar-besaran kritis aliran darah serebral dipasang: ketika berkurang hingga 50%, pelanggaran reversibel dari fungsi otak diamati, dengan penurunan penurunan aliran darah, 90% dari mereka akan menjadi pasien dengan SD2. Menurut data yang terdengar di Kongres Federasi Diabetes Internasional, di Rusia pada tahun 2011. Jumlah pasien dengan SD mencapai 12,5 juta, yang hampir 10% dari populasi negara.

Prevalensi tinggi SD dikombinasikan dengan morbiditas tinggi, kecacatan dan mortalitas. Penyebab utama mortalitas pasien dengan SD2 adalah komplikasi vaskular, termasuk pelanggaran serebrovaskular yang berlaku, dan akut dari sirkulasi serebral (stroke) dan dia. SD adalah risiko paling penting dari perkembangan stroke iskemik dan pelanggaran iskemik transien di otak, bahkan pada usia muda pada pria dan wanita. Risiko relatif stroke meningkat dengan perkembangan SD dalam 1,8-6 kali. Dalam studi MRFIT, ditunjukkan bahwa risiko kematian akibat stroke di antara pasien dengan SD adalah 2,8 kali lebih tinggi daripada pada pasien tanpa diabetes, kematian dari stroke iskemik - lebih tinggi 3,8 kali, dari perdarahan subaraknoid - 1,1 kali dan dari perdarahan intraserebral - 1,5 kali.

CD adalah faktor risiko untuk pengembangan gangguan sirkulasi otak, terlepas dari adanya faktor-faktor risiko lainnya (meningkatkan tingkat tekanan darah dan kolesterol). Pada sebagian besar pasien dengan diabetes (72-75%), karakter iskemik dari stroke lebih tinggi daripada di antara populasi secara keseluruhan). Juga dicatat bahwa pasien dengan SD lebih buruk daripada proses pemulihan setelah stroke. Dalam perkembangan stroke di SD, tempat utama milik Chem. Penyihir Patologi: Arteri mengantuk dan vertebra, yang dengan cepat dipengaruhi oleh aterosklerosis, memainkan peran penting dalam perkembangannya. Telah terbukti bahwa SD dan hiperglikemia tanpa SD (glikemia prediabet - rusak pada perut kosong dan toleransi glukosa) adalah faktor risiko independen untuk pengembangan aterosklerosis sistem dengan kerusakan pada bejana berbagai lokasi, termasuk otak.

Selain itu, SD ditandai dengan kerusakan sistemik pada bejana saluran mikro (mikroangiopati), yang disertai dengan perkembangan gangguan mikrosirkulasi di organ target, termasuk otak. Mikroangiopathy dari kapal otak memperburuk gangguan metabolisme, berkembang ketika hem, meningkatkan risiko mengembangkan demensia, sementara mencatat peningkatan yang signifikan dalam risiko penyakit Alzheimer.

Masalah tambahan pada CD adalah kompensasi kadar gula darah yang terkait dengan risiko hipoglikemia yang keras (penurunan kandungan glukosa darah ke tingkat di bawah norma). Diketahui bahwa indeks hipoglikemia meningkat dengan durasi SDS\u003e 6 tahun, sementara pasien telah mengucapkan hipoglikemia yang terkait dengan risiko demensia yang tinggi, dan risiko tambahan dalam kelompok yang disurvei tanpa episode hipoglikemik dan kehadirannya sebesar 2,39. % per tahun. Sejumlah publikasi menunjukkan bahwa ketika SD jauh lebih awal daripada dengan AG yang terisolasi atau aterosklerosis, penurunan kecepatan reaksi psikomotor, pelanggaran fungsi pangsa frontal, kemunduran dalam memori, gangguan motorik komprehensif, penurunan perhatian dan manifestasi klinis lainnya dari dia dicatat.

Dengan demikian, tingkat keparahan kerusakan otak pada CD ditentukan oleh tingkat dan durasi pengurangan MK (karena aterosklerosis dan (atau) AG) dan gangguan metabolisme di otak.

Manifestasi klinis patologi serebrovaskular di SD sangat beragam. Leicoaresis, mengkarakterisasi lesi otak hipertensi dan postgoglikemik, dapat asimptomatik atau memanifestasikan dirinya dengan kombinasi gangguan kognitif yang progresif untuk mengubah sindrom, dan berbagai gangguan neurologis.

Manifestasi Chem pada pasien

Manifestasi klinis bahan kimia tidak selalu terdeteksi di komputer (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Oleh karena itu, tidak mungkin untuk melebih-lebihkan signifikansi diagnostik metode neurovasi. Untuk mengatur diagnosis yang benar pasien, analisis obyektif dari gambaran klinis dan data studi instrumental diperlukan.

Karena tingkat keparahan gambar klinis dinaikkan, perubahan patologis dalam sistem otak vaskular meningkat. Gambaran klinisnya dalam perkembangan progresif dalam tingkat keparahan gejala dibagi menjadi 3 tahap: manifestasi awal, subkompensasi dan dekompensasi.

Dalam tahap saya penyakit, pasien mungkin mengeluh tentang sakit kepala dan sensasi gravitasi di kepala, kelemahan umum, pusing, kebisingan dan (atau) berdering di kepala atau di telinga, memperburuk memori dan perhatian, mengurangi kinerja mental, tidur Gangguan. Sebagai aturan, gejala-gejala ini terjadi selama periode tegangan emosional dan mental yang signifikan yang membutuhkan peningkatan yang signifikan dalam MK. Jika 2 dan lebih banyak gejala ini sering diulangi atau ada untuk waktu yang lama (setidaknya 3 bulan terakhir) dan tidak ada tanda-tanda penyakit parah lainnya pada sistem saraf, dengan perkiraan diagnosis chem.

Pada tahap ini, sebagai suatu peraturan, masih belum ada pembentukan sindrom neurologis yang berbeda dan dengan terapi yang memadai ada penurunan keparahan atau penghapusan kedua gejala dan penyakit pada umumnya. Keuntungan dalam mengidentifikasi penyakit pada tahap ini hampir sepenuhnya pemulihan pasien, karena proses di jaringan otak masih cukup reversibel.

Pada tahap II, pasien kimia lebih sering mengeluh tentang pelanggaran memori yang lebih jelas, kehilangan kecacatan, pusing parah, ketidakstabilan ketika berjalan, lebih jarang - pada manifestasi kompleks gejala asthenic (kelemahan umum, kelelahan). Pada saat yang sama, gejala neurologis fokus menjadi lebih berbeda: kebangkitan refleks otomatisisme oral, kegagalan sentral saraf wajah dan sub-speaking, gangguan piramidal, kegagalan piramidal. Pada tahap ini, diagnosis pelanggaran kognitif sedang dimungkinkan. Perawatan ditentukan oleh tingkat keparahan gejala perkembangannya yang ada.

Pada tahap III, ada lebih banyak gangguan neurologis objektif yang terkait dengan kerusakan otak yang serius, hingga pengembangan sindrom psikoorganik dan demensia. Semakin sering diamati kondisi paroksismal: tetes, pingsan. Dalam tahap dekompensasi, pelanggaran sirkulasi otak dimungkinkan dalam bentuk "stroke kecil", atau pelanggaran sementara MK (dengan manifestasi iskemik reversibel), durasi gangguan fokus di mana berkisar antara 24 jam hingga 2 minggu. Manifestasi lain dari dekompensasi mungkin merupakan "stroke selesai" progresif dan fenomena residu setelahnya.

Jika itu ditelusuri dengan jelas, korelasi antara tingkat keparahan gejala neurologis dan usia pasien. Seiring dengan perkembangan gejala neurologis, karena proses patologis berkembang di neuron otak, gangguan kognitif meningkat. Ini berlaku tidak hanya untuk memori dan kecerdasan, melanggar pada tahap III ke tingkat demensia, tetapi juga fungsi-fungsi seperti praksis dan gnosis. Initial, pada dasarnya, gangguan subklinis dari fungsi-fungsi ini diamati pada tahap I, bahkan pada usia paruh baya pasien, maka mereka ditingkatkan, dimodifikasi, menjadi berbeda; Ii dan terutama tahap-tahap penyakit III ditandai dengan gangguan cerah dari fungsi otak yang lebih tinggi, yang secara dramatis mengurangi kualitas hidup dan adaptasi sosial pasien.

Memilih terapi optimal untuk pasien dengan bahan kimia

Perawatan pasien dengan Chem harus ditujukan untuk mencegah perkembangan lebih lanjut tentang penyakit dan mencakup koreksi wajib hipertensi, hiperlipidemia, kadar gula darah, pengobatan semua penyakit somatik terkait, terapi serebroprotektif. Peran tertentu juga dimainkan oleh non-obat: peningkatan aktivitas fisik, pembatasan asupan garam memasak, alkohol, penolakan merokok, peningkatan diet sayuran.

Frekuensi deteksi tahapan I dan II pada wanita pada periode peri dan pascamenopause menentukan perlunya menggunakan dalam praktik ginekologi dalam hal risiko terjadinya stroke dan memburuknya sirkulasi darah otak untuk meringankan gejala vasomotor awal Sindrom menopause, memburuknya jalannya sendiri.

Periode klimen pada pasien dengan penyakit CNS dan masalah pemilihan terapi

Telah didirikan bahwa perempuan dalam periode menopakteri memiliki prevalensi penyakit vaskular otak - aterosklerotik kimia, hipertensi atau campuran sifat sekitar 43%. Kursus yang sulit dari sindrom klimaks itu sendiri juga mengarah pada pembentukan awal bentuk-bentuk patologi serebrovaskular yang terlambat dan parah. Pengobatan gejala klimakterik di hadapan patologi serebrovaskular - bahan kimia progresif perlahan dan tidak terasa, adalah masalah yang kompleks.

Metode efektif dari manifestasi vegetatif dari sindrom menopause adalah pengangkatan terapi hormon substitusi, bagaimanapun, dalam menghadapi wanita yang sudah ada penyakit kardiovaskular atau aterosklerosis subklinik dari pembuluh darah atau hem itu akan menjadi kontraindikasi mutlak.

Kami melakukan analisis komparatif dari aliran periode premenopause dan pascamenopause awal pada wanita dengannya dan tanpa tanda-tanda lesi bejana otak, serta efektivitas dan keamanan penggunaan obat inoklim (INNOTEK Lab Internet, Prancis ) Pada pasien dengannya.

Dalam penelitian prospektif, 2 kelompok pasien wanita dimasukkan dalam periode pra-dan pasca-pascamena: kelompok 1 (dasar) (n \u003d 88) usia dari 44 menjadi 58 tahun (usia rata-rata 51,39 ± 3,50 tahun) dengan bahan kimia yang dipasang ( Sesuai dengan ICD-10); Kelompok 2 (kontrol) (n \u003d 85) berjumlah perempuan tanpa tanda-tanda klinis kimia (usia rata-rata 52,4 ± 3,30).

Kriteria pengecualian dari penelitian ini adalah: durasi pascamenopause\u003e 5 tahun; riwayat intervensi operasional pada organ-organ panggul kecil dengan penghapusan ovarium; penyakit onkologi pada saat penelitian dan sejarah; Penggunaan terapi hormon substitusi (UGP) dan metode lain untuk pengobatan sindrom menopause pada saat penelitian dan sejarah; Penggunaan kontrasepsi oral gabungan selama periode inklusi dalam penelitian dan untuk 10 tahun sebelumnya periode ini, ditransfer stroke, kurangnya gerakan independen.

Semua wanita adalah survei pada peta yang dikembangkan khusus, termasuk blok anamnesis medis dan sosial, keberadaan penyakit somatik dan ginekologi, anamnesis kontrasepsi; Penilaian sindrom menopause dilakukan pada skala indeks menopause cupperman dalam modifikasi E.V. Uvarov (1982), yang didasarkan pada definisi kompleks gejala nearegetative, pertukaran-endokrin dan psiko-emosional. Studi klinis dan laboratorium termasuk penilaian status somatik dan neurologis; Pemeriksaan ginekologi standar dengan sitogram endoek-zocervix dan menentukan tingkat kemurnian rahasia vagina; Sonografi transvaginal organ panggul kecil. Semua wanita mengevaluasi indeks massa tubuh (BMI) (WHO CRITERIA, 1999); Melakukan inspeksi kelenjar mammary, mamografi; elektrokardiografi; Menurut kesaksian - ultrasound kelenjar tiroid; Studi laboratorium (glukosa darah, koagulogram, lipidogram - kolesterol umum, trigliserida, lipoprotein densitas rendah dan tinggi); Metode neurovasi (MRI dan CT otak, ultrasound bejana otak).

Usia rata-rata timbulnya menopause alami hampir sama: pada kelompok ke-1 - 49,55 ± 1,90 tahun, pada tanggal 2 - 49,13 ± 1,48 (p\u003e 0,05). Pada saat yang sama, itu didirikan bahwa wanita dengan manifestasi pertama kimia dari sindrom menopause (neuroheg-tattive) lebih sering terjadi dalam premenopause - dalam 52 (59%) dan dengan timbulnya menopause - dalam 31 (35%), dan 1-2 tahun setelah menopause - hanya 5 (6%), sedangkan pada kelompok ke-2 - dalam periode premanopause - dalam 25 (29%), dengan timbulnya menopause - dalam 8 (9%) dan pada periode awal postmenopause - 52 (61%) (r

Terapi modern dari gangguan sirkulasi otak kronis

Pelanggaran kronis terhadap sirkulasi serebral (HNMK) - sindrom lesi progresif kronis otak etiologi vaskular, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut terulang pada sirkulasi serebral (secara klinis eksplisit atau tanpa gejala) dan / atau hipoperfusi otak kronis.

Di Rusia, sebagian besar spesialis menganggap HNMK sebagai negara holistik tanpa alokasi sindrom klinis individu. Gagasan ini membentuk pendekatan holistik terhadap pemilihan terapi. Untuk penunjukan HNMK, berbagai diagnosis digunakan: "Insufisiensi progresif secara perlahan sirkulasi serebral", "ensefalopati yang disisipkan", "insufisiensi serebrovaskular", "disfungsi otak kronis etiologi vaskular", "lainnya.

Di Eropa dan Amerika Utara, itu adalah kebiasaan untuk mengaitkan gejala-gejala tertentu dengan faktor-faktor risiko dan mengalokasikan fitur-fitur yang merusak efek dari faktor vaskular pada fungsi otak. Jadi ada istilah "gangguan kognitif ringan vaskular" (pasca stroke depresi), "kn dengan arteri mengantuk" (gangguan kognitif pada pasien dengan stenosis karotis) dan lainnya.

Dari sudut pandang klinis, kedua pendekatan itu benar. Ringkasan pengalaman dunia dan tradisi domestik akan meningkatkan efektivitas terapi. Sekelompok HNMC harus mencakup semua pasien yang memiliki kekalahan otak karena aksi faktor risiko vaskular.

Ini adalah sekelompok pasien dengan penyebab hnmk yang tidak homogen: pasien dengan hypertensi arteri (AG), aritmia berkedip, gagal jantung kronis (chhn), arteri brachocephalous, pasien yang menjalani stroke iskemik (AI) atau perdarahan, Pasien dengan gangguan metabolisme dan ganda "bodoh" stroke.

Gagasan modern tentang patogenesis penyakit serebrovaskular mengungkapkan sejumlah kekhasan metabolisme jaringan saraf pada latar belakang faktor risiko dan di bawah perfusi yang dimodifikasi. Ini menentukan taktik manajemen pasien dan memengaruhi pilihan terapi obat.

Pertama, peningkatan tekanan darah (AD), emboli kardiogen atau arteri, hipoperfusi terkait dengan kerusakan pada kecil (mikroangiopati, hialin) atau besar (aterosklerosis, displasia fibromi, konvolusi patologis) bejana terkait dengan tekanan arteri. Juga, alasan perkembangan pelanggaran sirkulasi otak dapat menjadi penurunan tajam tekanan darah, misalnya, dengan terapi antihipertensi yang agresif.

Kedua, proses kerusakan otak memiliki dua versi vektor. Di satu sisi, kerusakan dapat disebabkan oleh gangguan tajam atau kronis terhadap perfusi otak, di sisi lain - kekalahan vaskular mengarah pada aktivasi proses degeneratif di otak. Degenerasi didasarkan pada proses kematian sel yang diprogram - apoptosis, dengan apoptosis seperti itu patologis: tidak hanya menderita perfusi neuron yang tidak memadai, tetapi juga sel-sel gugup yang sehat rusak.

Seringkali degenerasi adalah penyebab CN. Proses degeneratif tidak selalu berkembang pada saat pelanggaran sirkulasi serebral atau segera setelahnya. Dalam beberapa kasus, degenerasi dapat ditunda dan dimanifestasikan sebulan setelah dampak dari faktor awal. Alasan fenomena seperti itu masih belum jelas.

Keterlibatan iskemia otak ke dalam aktivasi proses degeneratif memainkan peran utama pada pasien dengan predisposedness untuk penyakit umum seperti itu, seperti penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson. Sangat sering, perkembangan gangguan vaskular dan gangguan perfusi otak menjadi faktor awal untuk manifestasi penyakit ini.

Ketiga, pelanggaran sirkulasi serebral disertai dengan perubahan makroskopis dalam jaringan serebral. Manifestasi lesi semacam itu mungkin secara klinis stroke eksplisit atau tia atau stroke "bodoh". Magnetic Resonance Imaging (MRI) memungkinkan Anda menentukan pada pasien seperti itu dengan perubahan di otak, tetapi metode utama adalah penilaian klinis dari gangguan yang ada.

Dengan MRI pada pasien dengan HNMK, sindrom berikut dapat diidentifikasi, pengetahuan yang memungkinkan untuk mengatasi bagian dari gangguan neurologis:

• kerusakan otak multikope - konsekuensi dari beberapa infark lacunar di departemen otak yang dalam;
• kerusakan difus dari materi putih otak (leukoentephatopati, leukoacyroid);
• penggantian hidrosefalus - ekspansi ruang Virhov-Robin, peningkatan ukuran ventrikel otak, ruang subaraknoid;
• atrofi hippocampus;
• stroke di zona strategis;
• beberapa mikrohemorgia.

Keempat, data modern dari studi fundamental mengungkapkan fitur-fitur yang sebelumnya tidak diketahui dari patogenesis kerusakan otak di bawah HNMK. Otak memiliki potensi tinggi untuk regenerasi dan kompensasi.

Faktor-faktor yang mendefinisikan kemungkinan kerusakan otak:

• durasi iskemia - iskemia jangka pendek dengan pengurangan spontan awal aliran darah berkontribusi terhadap pengembangan Tia atau stroke "diam", dan tidak benar-benar stroke;
• aktivitas mekanisme kompensasi - banyak gangguan neurologis mudah diimbangi karena fungsi yang diawetkan;
• aktivitas mekanisme pembesaran aliran darah serebral memungkinkan Anda untuk dengan cepat memulihkan perfusi karena pembukaan aliran darah agunan;
• fenotipe neuroprotektif - Banyak kondisi patologis dapat berkontribusi pada aktivasi mekanisme pelindung endogen (misalnya, diabetes mellitus - adalah contoh prekondisi metabolik), yang dapat meningkatkan stabilitas jaringan otak ke iskemia.

Dengan demikian, fitur metabolisme jaringan otak memungkinkan Anda untuk mengkompensasi banyak, termasuk gangguan perfusi otak yang parah pada pasien dengan sejarah panjang faktor risiko vaskular. CN dan gejala fokal tidak selalu berkorelasi dengan tingkat keparahan lesi morfologis otak.

Kehadiran beberapa faktor risiko secara opsional mengarah pada kerusakan parah pada otak. Mekanisme perlindungan endogen dari jaringan saraf berperan penting dalam pengembangan kerusakan, bagian yang merupakan bawaan, dan bagian diperoleh.

Manifestasi klinis HNMK

Seperti disebutkan, HNMK adalah sindrom kerusakan otak pada pasien dengan berbagai gangguan kardiovaskular, gabungan fitur umum aliran darah dan proses degeneratif. Ini memungkinkan Anda untuk memilih tiga kelompok gejala pada pasien tersebut: Sindrom KN; gangguan afektif (emosional); Gangguan neurologis fokal (konsekuensi dari stroke eksplisit secara klinis atau "bodoh"). Pemisahan semacam itu sangat penting bagi manajemen pasien.

Gangguan afektif (emosional)

Perkembangan gangguan emosional dikaitkan dengan kematian neuron monoaminergik otak, di mana serotonin, norepinefrin dan dopamin digunakan sebagai neurosiator utama. Dikatakan bahwa defisit atau ketidakseimbangan mereka di CNS mengarah pada munculnya gangguan emosional.

Manifestasi klinis dari gangguan afektif terkait defisiensi serotonin, dopamin dan norepinefrin:

• gejala yang terkait dengan defisiensi serotonin: kecemasan, serangan panik, takikardia, berkeringat, tachipne, selaput lendir kering, gangguan pencernaan;
• gejala yang terkait dengan defisiensi dopamin: angedonia, gangguan pencernaan, memecah kelancaran dan isi pemikiran;
• gejala yang terkait dengan defisit norepinefrin: kelelahan, pelanggaran perhatian, konsentrasi kesulitan, perlambatan dalam proses mental, penghambatan motorik, rasa sakit.

Dokter dapat mengelompokkan keluhan pasien tergantung pada personel gejala defisit monoamin dan atas dasar ini untuk memilih terapi obat. Dengan demikian, banyak obat yang terkait dengan kelompok neuroprotektori memengaruhi sistem monoamine dan dalam beberapa situasi dapat mempengaruhi bola emosional. Namun, ada beberapa penelitian tentang topik ini.

Dengan demikian, semua keluhan, gangguan emosi dan diagnosis disembunyikan: sindrom aktivitas pengurangan dalam sistem saraf pusat neuron Gamke, neuron serotonin, neuron dopamin; Sindrom peningkatan aktivitas dalam sistem saraf pusat dan sistem saraf vegetatif: neuron histamin, neuron glutamat, neuron, P. suplai

Kekalahan neuron monoaminergik mengarah pada pembentukan berbagai kelompok sindrom: depresi, kecemasan, asthenia, apatis, "mengurangi ambang batas persepsi dari antar-dan eksterorcesepsi", dll. "Mengurangi ambang batas persepsi dari inter-dan eksteroreseptors" Dalam kombinasi dengan penyakit somatik dan karakteristik usia pasien mempromosikan pembentukan sindrom dan pengaduan berikut: sindrom polymalgia, mati rasa pada tungkai, perasaan detak jantung, kurangnya udara, kebisingan di kepala, "lalat sebelum mata", kesamaan , dll.

Gangguan afektif pada pasien dengan gangguan serebrovaskular berbeda dari yang pada pasien dengan aliran darah serebral normal:

• tingkat keparahan depresi, sebagai suatu peraturan, tidak mencapai tingkat episode depresi besar untuk kriteria DSM-IV;
• depresi sering dikombinasikan dengan kecemasan;
• pada tahap awal penyakit, gangguan emosi tersembunyi di bawah "topeng" hypochondria dan gejala somatik (pecah tidur, nafsu makan, sakit kepala, dll.);
• gejala utama adalah penghambatan angumen dan psikomotor;
• ada sejumlah besar keluhan kognitif (penurunan konsentrasi perhatian, lambatnya berpikir);
• tingkat keparahan gejala depresi di bawah HNMK tergantung pada tahap penyakit dan tingkat keparahan gangguan neurologis;
• selama neurovasi, kerusakan terungkap terutama oleh departemen subkortik fraksi frontal. Kehadiran dan tingkat keparahan gejala depresi tergantung pada tingkat keparahan perubahan fokus pada zat putih dari saham frontal otak dan fitur neurovasi kerusakan iskemik pada ganglia basal;
• ada respons paradoks terhadap narkoba;
• ada respons tinggi terhadap plasebo;
• frekuensi tinggi dari efek antidepresan yang tidak diinginkan adalah karakteristik (disarankan untuk menggunakan dosis kecil dan persiapan tindakan selektif mereka dengan profil portabel yang menguntungkan);
• ada mimikri untuk penyakit somatik.

Depresi membutuhkan pengobatan wajib, karena tidak hanya mempengaruhi kualitas hidup pasien dengan HNMK, tetapi juga merupakan faktor risiko stroke. Depresi dapat menyebabkan penurunan fungsi kognitif dan membuat sulit untuk berkomunikasi dengan pasien. Depresi lama yang ada menyebabkan proses degeneratif dalam bentuk kerusakan metabolisme dan perubahan struktural di otak.

Terhadap latar belakang depresi panjang dan defisit kognitif, mungkin ada pelanggaran kemampuan untuk mewujudkan perasaan mereka dan merumuskan keluhan: Coensthesia (perasaan kelambanan fisik total yang tidak terbatas) dan Alexitimia (ketidakmampuan pasien untuk merumuskan keluhannya), yaitu tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Depresi pada HNMK terkait erat dengan CN. Pasien menyadari peningkatan gangguan cerdas dan motorik. Ini membuat kontribusi yang signifikan terhadap pembentukan gangguan depresi (tunduk pada kurangnya pengurangan kritik di tahap awal penyakit).

Gangguan afektif dan CNS mungkin merupakan hasil dari pelanggaran fungsi departemen otak frontal. Jadi, dalam norma halaman kulit frontal dorsolateral dan kompleks Striaria berpartisipasi dalam pembentukan penguatan emosional positif dalam mencapai tujuan kegiatan. Akibatnya, fenomena ketidaksepakatan di otak kronis iskemia timbul tulangan tidak mencukupi, yang merupakan prasyarat untuk pengembangan depresi.

Keadaan emosi pasien juga dapat memburuk karena terapi dengan obat somatotropik. Ada kasus kecemasan dan depresi yang diinduksi oleh obat. Beberapa obat somatotropik berkontribusi pada pengembangan gangguan yang mengkhawatirkan dan depresi pada pasien dengan HNMK: agen antikolinergik, beta-adrenoblays, glikos jantung, bronkodilator (salbutamol, teofilin), obat anti-inflamasi non-steroid, dll.

Fitur pelanggaran kognitif

Sindrom yang paling umum pada HNMK adalah pelanggaran fungsi kognitif (kognitif). Dalam kelompok vaskular kn yang mengalokasikan:

• kn moderat;
• demensia vaskular;
• jenis campuran (vaskular-degeneratif) - kombinasi dari tipe Alzheimer kN dengan penyakit serebrovaskular.

Relevansi dari masalah diagnosis dan pengobatan BN tidak diragukan lagi, ia memperoleh kepentingan khusus bagi dokter, yang dalam praktik klinis sehari-hari harus bertemu dengan kelompok pasien yang heterogen dengan patologi kardiovaskular dan pelanggaran fungsi kognitif.

Semakin tinggi frekuensi rawat inap, cacat dan mortalitas pada pasien dengan PN dibandingkan dengan pasien tanpa pelanggaran ini terbukti. Ini sebagian besar disebabkan oleh penurunan kerja sama dalam kelompok pasien ini dan kemampuan untuk menilai gejala penyakit yang mendasarinya secara memadai.

CN sering didahului oleh perkembangan gangguan neurologis lainnya, seperti pelanggaran, piramida dan gangguan motor ekstrapiramidal, gangguan serebelar. Diyakini bahwa CNS vaskular adalah prediktor untuk pengembangan stroke dan demensia vaskular. Dengan demikian, diagnosis dini, pencegahan dan terapi CN yang efektif adalah aspek penting dari manajemen pasien dengan HNMK.

Berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular yang mengarah pada pelanggaran akut sirkulasi serebral atau iskemia otak kronis adalah penyebab vaskular kn. Yang paling penting dari ini adalah penyakit hipertensi, aterosklerosis arteri serebral, penyakit jantung, diabetes. Penyebab yang lebih jarang dapat menjadi vaskulitis, patologi herediter (misalnya, sindrom cadasil), angiopati amiloid mensih.

Ide-ide tentang patogenesis CN di bawah HNMK terus ditingkatkan, tetapi pendapat itu tetap tidak berubah selama beberapa dekade bahwa proses patologis jangka panjang didasarkan pada perkembangan mereka, yang mengarah pada gesit darah yang signifikan ke otak.

Varian klinis dan patogenetik kn vascular, dijelaskan oleh v.v. Zakharov dan n.n. Yakno, memungkinkan untuk memahami dengan jelas mekanisme perkembangan mereka dan memilih arah diagnosis dan pengobatan yang diperlukan dalam setiap kasus klinis.

Alokasikan opsi KN berikut:

• CN Karena infark otak tunggal, yang telah dikembangkan sebagai akibat dari kerusakan pada apa yang disebut zona strategis (Talaamus, tubuh bergaris, hippocampus, korteks frontal prefrontal, area packer-temporal macet). CN muncul dengan tajam, dan kemudian sepenuhnya atau sebagian mengalami kemunduran, seperti yang terjadi dengan gejala neurologis fokus pada stroke;
• CN karena infark skala besar yang diulang dari otak trombotik atau tromboemboli. Ada alternasi peningkatan gangguan yang terkait dengan infark otak berulang, dan episode stabilitas;
• cN vaskular subkortik karena AG kronis yang tidak terkendali, ketika tekanan darah tinggi menyebabkan perubahan pada bejana kaliber sarang dengan lesi, pertama-tama, struktur mendalam dari belahan otak dan ganglia basal dengan pembentukan pasien infark lacunar dalam kelompok pasien ini. Ada perkembangan gejala yang stabil dengan episode penguatan mereka;
• CN karena stroke hemoragik. Sebuah gambar terdeteksi, menyerupai seperti infark otak berulang.

Gambar klinis Heterogenne Vaskular KN. Namun, varian subkortikal mereka memiliki manifestasi klinis karakteristik. Kerusakan pada bagian kedalaman otak mengarah pada perpecahan fraksi frontal dan struktur subkortikal dan pembentukan disfungsi frontal sekunder. Ini terutama dimanifestasikan oleh gangguan neurodinamik (mengurangi laju pemrosesan informasi, kerusakan mengalihkan perhatian, mengurangi RAM), pelanggaran aktuator.

Mengurangi memori jangka pendek adalah sekunder dan disebabkan oleh gangguan neurodinamik yang tersedia pada pasien tersebut. Seringkali pasien ini memiliki gangguan afektif emosional dalam bentuk depresi dan labilitas emosional.

Fitur klinis dari varian lain dari Vaskular CN didefinisikan sebagai patogenesis dan lokalisasi fokus patologis. Kerusakan memori jangka pendek dengan tanda-tanda kegagalan primer untuk menghafal informasi jarang terjadi ketika HNMK jarang terjadi. Pengembangan jenis "hippocampal" dari multi-gangguan (ada perbedaan yang signifikan antara reproduksi informasi langsung dan tertunda) dalam kelompok pasien ini secara prognostik tidak menguntungkan sehubungan dengan perkembangan demensia. Dalam hal ini, demensia lebih lanjut adalah campuran (karakter vaskular-degeneratif).

Studi yang cermat tentang fungsi kognitif dan pelanggaran mereka pada berbagai kelompok pasien dengan HNMK memungkinkan untuk mengalokasikan fitur-fitur gangguan ini tergantung pada faktor etiologis terkemuka. Jadi, didirikan untuk pasien dengan sistolik CHN, jenis fungsi-fungsi kognitif frontal-subcortex (CN dieregulatory) dan tanda-tanda memori jangka pendek ditandai.

Gangguan jenis lobno-subkortikal meliputi pelanggaran aktuator dan perubahan neurodinamik: memperlambat laju pemrosesan informasi, kerusakan pengalihan perhatian dan RAM. Pada saat yang sama, peningkatan keparahan HSN ke kelas fungsional III disertai dengan peningkatan tingkat dummy-temporal-oksipital wilayah otak dan gangguan spasial visual.

Pengetahuan tentang fitur CN pada pasien dengan HNMK akan memungkinkan tidak hanya untuk menentukan penyebab perkembangan mereka, tetapi juga untuk merumuskan rekomendasi di sekolah-sekolah tersebut. Misalnya, pasien dengan jenis CN frontal-subkortikal harus dilatih oleh algoritma perilaku saat mengubah keadaan kesehatan, dan beberapa pengulangan informasi yang diperlukan disarankan bagi pasien dengan disfungsi area temporal-temporal-dotary, sementara informasi yang dirasakan secara visual harus sesederhana mungkin untuk menghafal.

Dalam hal perkembangan demensia jenis vaskular dalam gambar klinis, kecuali untuk tanda-tanda profesional, rumah tangga, disadaptasi sosial, ada gangguan perilaku bruto - iritabilitas, penurunan kritik, makanan patologis dan perilaku seksual (hiperseksualitas, bulimia ).

Fitur gejala fokal

Gejala fokal adalah bagian integral dari HNMK, mereka dimanifestasikan dalam tahap penyakit yang dikerahkan. Gejala fokal juga merupakan penyebab memburuknya kualitas hidup dan dapat menyebabkan penurunan yang sering terjadi.

Gejala fokus yang paling khas meliputi pelanggaran gaya berjalan (melambat, kekakuan, menjerit, mencuri dan kesulitan dari organisasi spasial gerakan). Juga, banyak pasien memiliki kegagalan piramidal bilateral ringan dan gejala frontal. Dengan demikian, penanda awal gangguan motor di HNMK adalah pelanggaran terhadap inisiasi berjalan, "beku", asimetri patologis langkah itu.

Penyebab utama berjalan dan postur mungkin sindrom amorotik. Dalam pengembangan sindrom Parkinsonisme, disarankan untuk meresepkan persiapan dari kelompok agonis reseptor dopamin (Bribedil) dan Amantadin. Penggunaan agen anti-penandaan ini secara positif dapat mempengaruhi jalan-jalan pasien, serta meningkatkan fungsi kognitif.

Terapi Modern Hnmk.

Tidak mungkin menciptakan obat universal yang dapat mempengaruhi faktor otak yang merusak vaskular, CN, gangguan afektif dan pada saat yang sama menjadi neuroprotektor. Oleh karena itu, semua penelitian berkualitas tinggi dilakukan untuk situasi klinis individu: kn vaskular, depresi dalam stroke, pencegahan stroke dan CN, dll. Oleh karena itu, tidak mungkin untuk berbicara tentang obat-obatan universal untuk pengobatan HNMK.

Prinsip dasar terapi HNMK adalah pendekatan terintegrasi, karena perlu tidak hanya untuk mempengaruhi gejala dan keluhan, tetapi juga untuk mencegah perkembangan CN dan gangguan emosional dengan mengurangi risiko kardiovaskular.

Prinsip kedua terapi HNMK adalah komitmen pasien dengan pengobatan dan umpan balik. Setiap pasien harus melakukan dialog dengan dokternya dan secara teratur memenuhi resepnya, dan dokter harus mendengarkan keluhan pasien dan menjelaskan kebutuhan untuk menerima narkoba.

Terapi efektif komprehensif HNMK harus meliputi:

• pencegahan sekunder stroke dan kn;
• perawatan CN;
• pengobatan depresi dan gangguan afektif lainnya;
• terapi neuroprotektif.

Pencegahan sekunder dari stroke iskemik

Di HNMK, prinsip-prinsip pencegahan sekunder stroke berlaku. Tujuan dari profilaksis sekunder adalah untuk mengurangi risiko stroke, kerusakan otak dan perkembangan CN. Pencegahan harus ditujukan untuk mencegah tidak hanya stroke, tetapi juga infark miokard, tia dan kematian jantung mendadak. Pada pasien seperti itu, masalah komorbiditas dan kebutuhan untuk menggabungkan beberapa obat untuk menggabungkan beberapa obat.

Profilaksis sekunder adalah tautan utama dalam pengobatan HNMK. Pertama, memungkinkan Anda untuk menghentikan atau mengerem perkembangan penyakit. Kedua, kurangnya profilaksis sekunder mencegah terapi efektif KN, gangguan afektif dan neuroproteksi.

Jadi, ditunjukkan bahwa efektivitas neuroproteksi sebagian besar berkurang pada pasien dengan stenosis dan oklusi arteri serebral. Ini berarti bahwa tanpa memastikan aliran darah serebral dan metabolisme, efektivitas obat-obatan akan rendah.

Terapi dasar HNMK mencakup modifikasi faktor risiko, terapi antihipertensi, hypolipidemi dan antitrombotik.

Untuk keberhasilan pemilihan terapi dasar, perlu untuk menentukan penyakit utama yang menyebabkan pelanggaran sirkulasi serebral. Ini sangat penting dalam tahap awal penyakit, ketika satu faktor adalah penyebab pengembangan kerusakan otak. Namun, dalam tahap yang diperluas penyakit, salah satu faktor juga dapat menang dan menyebabkan perkembangan dari semua sindrom yang relevan.

Pasien perlu dijelaskan obat mana yang ditunjuk dan apa mekanisme tindakan mereka ditunjuk. Perlu untuk menunjukkan bahwa efek dari beberapa obat tidak dapat dirasakan segera, karena dimanifestasikan dalam menahan perkembangan depresi dan CN.

Mengakui terapi antitrombotik, perlu untuk memperhatikan pasien secara terpisah terhadap pentingnya obat utama biasa. Bagian penerimaan obat dapat menyebabkan inefisiensi terapi dan pengembangan stroke baru. "Liburan Obat" dan berlalunya penerimaan narkoba adalah faktor risiko stroke independen.

Pengobatan pelanggaran kognitif

Pada tahap demensia vaskular dan campuran, asetilkolinesterase tengah (galanamine, rivastigmine, donepizyl) dan pemecah blokator reversibel NMDA memantine berhasil digunakan.

Tidak ada rekomendasi yang tidak ambigu tentang terapi non-penggantian vaskular (paru-paru dan moderat) CN. Pendekatan terapeutik yang berbeda ditawarkan. Dari sudut pandang kami, penggunaan obat-obatan berdasarkan mekanisme neurokimia yang mendasari perkembangan CNS vaskular.

Diketahui bahwa asetilkolin adalah salah satu yang paling penting untuk proses kognitif. Ditunjukkan bahwa kegagalan asetilkolinegik sebagian besar berkorelasi dengan tingkat keparahan CN secara keseluruhan. Peran asetilkolin adalah untuk memastikan keberlanjutan perhatian, yang diperlukan untuk menghafal informasi baru. Dengan demikian, defisiensi asetilkolin, sumber utama yang merupakan departemen medobased dari fraksi frontal (struktur mereka diproyeksikan ke zona hipokampal dan area temporal gelap otak), menyebabkan peningkatan mengalihkan perhatian dan menghafal informasi baru yang buruk .

DOPAMINE MEDIATIAT (diproduksi di bagian ventral dari ban otak, struktur yang diproyeksikan ke dalam sistem limbik dan boron prefrontal dari fraksi frontal) memainkan peran penting dalam memastikan kecepatan proses kognitif, mengalihkan perhatian, implementasi Fungsi eksekutif. Kekurangannya terutama mengarah pada pelanggaran neurodinamik dan gangguan eksekutif. Kedua mekanisme untuk pengembangan pelanggaran fungsi kognitif diimplementasikan dalam vaskular kn.

Pengobatan depresi dan gangguan afektif lainnya

Pengobatan depresi pada HNMK adalah masalah serius yang tidak mungkin diatur secara rinci berdasarkan artikel ini. Namun, perlu dicatat bahwa ketika memilih obat psikotropika, perlu untuk memperhitungkan penyebab dan manifestasi klinis defisit neurotransmiter. Pemilihan obat harus dilakukan berdasarkan memperkirakan patogenesis neurokimia kerusakan otak dan fitur aksi obat.

Antidepresan digunakan sebagai aset tetap. Dalam sindrom struktur yang kompleks, misalnya, dengan kombinasi depresi dengan kecemasan yang jelas, neuroleptik, dan obat penenang juga digunakan.

Pasien dengan HNMK penting untuk mengingat keamanan terapi. Oleh karena itu, tidak diinginkan untuk menggunakan obat-obatan yang meningkatkan tingkat tekanan darah sistemik, mempengaruhi buang air kecil dan pengurangan ambang aktivitas epilepsi. Saat melakukan terapi komprehensif, perlu untuk memperhitungkan masalah interaksi berbagai obat.

Terapi neuroprotektif

Terlepas dari sejumlah besar penelitian tentang masalah ini, saat ini ada sangat sedikit obat dengan tindakan neuroprotektif yang terbukti yang menunjukkan efisiensi dalam penelitian besar. Di Rusia, ada situasi khusus di mana obat yang berkaitan dengan kelompok neuroprotektor, dengan berbagai sindrom klinis, banyak digunakan.

Sebagian besar obat ini tidak diselidiki oleh aturan praktik klinis berkualitas tinggi (praktik klinis yang baik). Banyak dokter meresepkan beberapa neuroprotektor, meskipun tidak ada penelitian yang menunjukkan penggunaan beberapa obat. Sangat sering, obat-obatan ini diresepkan untuk merugikan profilaksis sekunder. Penggunaan obat-obatan yang tidak masuk akal dan tidak benar dapat menyebabkan Polypragmassia dan berbahaya bagi pasien usia lanjut. Dengan pendekatan yang ditangguhkan dan rasional, tujuan neuroprotektor dapat efektif baik dengan pelanggaran akut sirkulasi serebral dan di HNMK.

Fitur dari tindakan neuroprotektor adalah ketergantungan efeknya dari perfusi otak. Jika perfusi otak berkurang, obat mungkin tidak jatuh ke zona iskemia dan tidak memiliki tindakan. Oleh karena itu, tugas utama mengobati HNMK adalah untuk mengidentifikasi penyebab pelanggaran perfusi dan eliminasi mereka.

Fitur kedua dari tindakan neuroprotektor adalah ketergantungan efek dari faktor merusak. Obat-obatan ini paling efektif selama kerusakan pada faktor kerusakan, I.E., dalam praktik klinis, situasi risiko harus diidentifikasi dan mengidentifikasi neuroprotektor untuk mengurangi kerusakan.

Salah satu obat paling banyak dari kelompok neuroprotektori adalah cysticoline (Cerakson), yang terlibat dalam sintesis fosfolipid struktural seluler, termasuk neuronal, membran, memberikan reparasi yang terakhir. Selain itu, sitikolin, sebagai prekursor asetilkolin, memberikan sintesisnya, meningkatkan aktivitas sistem kolinergik, dan juga memodulasi neurotransmisi dopamin dan glutamhergik. Obat tidak ikut campur dalam mekanisme neuroproteksi endogen.

Berbagai tes klinis sitikolin pada pasien dengan HNMK, termasuk tes sesuai dengan aturan praktik klinis berkualitas tinggi, dengan penilaian pengaruhnya terhadap CN vaskular dari berbagai tingkat keparahan dari paru-paru hingga berat. Cythikolin adalah satu-satunya obat yang dinilai sebagai agen yang menjanjikan dalam rekomendasi Eropa untuk pengobatan periode akut stroke iskemik.

Untuk pengobatan HNMK dan pencegahan KN, disarankan untuk menggunakan Cerakson dalam bentuk solusi untuk pemberian oral 2 ml (200 mg) 3 kali sehari. Untuk membentuk respons neuroprotektif persisten, jalannya terapi harus minimal 1 bulan. Dimungkinkan untuk menerapkan obat untuk waktu yang lama selama beberapa bulan.

Cythikolin memiliki efek merangsang, sehingga lebih disukai untuk memperkenalkannya selambat-lambatnya 18 jam. Dengan keadaan tajam, terapi harus dimulai sedini mungkin oleh 0,5-1 g 2 kali sehari secara intravena, dan kemudian 0,5 -1 g 2 kali sehari secara intramuskuler. Setelah itu, dimungkinkan untuk transisi ke pemberian oral. Dosis harian maksimum tidak boleh melebihi 2

Efektivitas neuroproteksi akan lebih tinggi jika tujuannya didefinisikan dengan jelas. Pertama, neuroprotectors disarankan untuk digunakan ketika meremas perkembangannya. Dalam hal ini, penyebab CN diindikasikan di atas, mungkin ada berbagai faktor somatik, seperti tetes tekanan darah, dekompensasi gagal ginjal atau chn, infeksi, dll. Faktor-faktor ini dapat merusak perfusi otak. Proses iskemik semacam itu dapat terus terus menyebabkan degenerasi.

Oleh karena itu, selama perkembangan CN, kursus terapi neuroprotektif jangka panjang diperlukan. Lebih baik menggunakan persiapan dalam bentuk oral selama beberapa minggu atau bulan. Juga membenarkan janji temu pada awal pengobatan kursus infus obat neuroprotektif selama 10-20 hari, diikuti oleh administrasi oral jangka panjang.

Kedua, penggunaan neuroprotektor disarankan untuk mencegah kerusakan otak pada pasien dengan HNMK. Sebagai penelitian eksperimental kami menunjukkan, neuroprotektor yang ditugaskan dalam mode preventif lebih efisien. Karena sirkulasi otak dapat dilanggar dalam sejumlah situasi klinis (fibrilasi atrium, pneumonia, krisis hipertensi, infark miokard, dekompensasi SD, dll.), Disarankan untuk mencegah neuroprotectors - sebelum munculnya gejala.

Ketiga, neuroprotektor perlu digunakan untuk mencegah stroke pada pasien yang menjalani operasi. Intervensi bedah adalah faktor risiko stroke yang signifikan dan CN pasca operasi. Ini terutama berlaku pada pasien dengan HNMK, di mana probabilitas pengembangan kN lebih tinggi daripada yang sehat.

Risiko tinggi stroke perioperatif disebabkan oleh hipopferes yang terkait dengan tahapan intervensi bedah. Salah satu langkah operasi selama aterosklerosis karotid adalah oklusi arteri karotis selama beberapa menit, dan sejumlah besar athero arteri dan tromboemboli dapat terjadi ketika menusuk dan angioplasti bejana otak.

Dalam operasi pada jantung dengan penggunaan perangkat sirkulasi darah buatan, ada penurunan sistem rata-rata AFT hingga 60-90 mm RT. Seni., Dengan stenosis bejana otak atau aliran darah otak terganggu, salah satu bentuk kerusakan otak dapat berkembang.

Dengan demikian, pasien yang beroperasi direncanakan akan dimasukkan dalam kelompok risiko kerusakan iskemik otak koroner dan mungkin kandidat untuk pencegahan neuroprotektif. Penggunaan neuroprotektor dapat mengurangi jumlah komplikasi setelah operasi.

Keempat, neuroprotektor dapat digunakan untuk mencegah stroke pada pasien dengan risiko vaskular tinggi, atau dengan TIA, atau di hadapan stenosis arteri serebral. Sementara di Rusia ada sistem kuota, pasien dengan stenosis arteri yang mengantuk akan menunggu operasi selama beberapa minggu. Selama periode ini, pasien harus menetapkan neuroprotektor. Pasien dengan Tia dan atherosclerosis dapat direkomendasikan untuk membawa neuroprotektor dengan mereka, misalnya, Cerakson.

Kelima, neuroprotektor dapat ditunjuk selama rehabilitasi untuk merangsang proses reparatif dan pemulihan fungsional yang cepat.

Dengan demikian, Sindrom Kerusakan Otak HNMK yang disebabkan oleh faktor risiko vaskular, di mana kerusakan bertindak sebagai lesi iskemik dan proses degeneratif. Di antara manifestasi HNMK - CN, gangguan afektif dan sindrom fokus yang memerlukan pendekatan terintegrasi dalam pemilihan terapi preventif, psikotropik dan neuroprotektif.

Dengan demikian, Sindrom HNMK adalah konsep kolektif dan tidak dapat dianggap sebagai unit nosologis yang terpisah. Studi lebih lanjut tentang HNMK diperlukan dan pelepasan sindrom tertentu yang terkait dengan faktor risiko dan manifestasi klinis (misalnya, CN pada pasien dengan penyakit hipertensi, sindrom depresi pada pasien dengan aritmia, dll.).

Dalam setiap situasi klinis seperti itu, patogenesis harus dipelajari dan memilih terapi yang efektif dan metode pencegahan, berdasarkan mekanisme yang mendasari pelanggaran yang terdeteksi. Langkah pertama dalam arah ini sudah dibuat sebagai di luar negeri dan di Rusia.

Shmonini A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Untuk melaksanakan autoregumen sirkulasi serebral, perlu untuk mempertahankan nilai-nilai tertentu dari tekanan darah (AD) di arteri utama kepala. Rata-rata, tekanan darah sistolik (taman) di arteri utama kepala harus antara 60 hingga 150 mm Hg. Seni. Dengan penuaan lama yang ada, batas-batas ini agak bergeser ke atas, oleh karena itu tidak terjadi cukup lama dan MK tetap pada tingkat normal. Perfusi otak yang memadai dipertahankan dengan meningkatkan resistensi vaskular, yang pada gilirannya mengarah pada peningkatan beban jantung. Hipertensi yang tidak terkendali kronis mengarah pada perubahan sekunder pada dinding vaskular - lipogalinosis, yang diamati terutama pada pembuluh mikrosirator. Berkembang karena arteriolosklerosis ini mengarah pada perubahan pada reaktivitas fisiologis kapal. Dalam kondisi ini, penurunan tekanan darah sebagai akibat dari penambahan gagal jantung dengan penurunan ejeksi jantung atau sebagai akibat dari terapi antihipertensi berlebih, atau sebagai akibat dari perubahan sirkadian fisiologis dalam tekanan darah menyebabkan terjadinya hipoperfusi. di zona sirkulasi terminal. Episode iskemik akut dalam kolam arteri penetrasi yang dalam menyebabkan munculnya diameter kecil lacunar infark di bagian dalam otak. Dengan aliran hipertensi yang tidak menguntungkan, episode tajam berulang menyebabkan terjadinya yang disebut. Lacooner State, yang merupakan salah satu varian demensia vaskular multi-infark.

Selain pelanggaran akut berulang, diasumsikan bahwa adanya iskemia kronis di zona sirkulasi terminal. Marker yang terakhir adalah penyedap debu zat putih periervantrik atau subkortik (leukoacyosis), yang secara pathorologis mewakili zona deminelinisasi, glyosis dan perluasan ruang perivaskular. Dalam beberapa kasus, aliran hipertensi yang tidak menguntungkan adalah mungkin, pengembangan lesi difus dari materi putih otak dengan klinik demensia horor cepat dan manifestasi lain dari perpecahan, yang kadang-kadang ditunjukkan dalam istilah dengan istilah. "Penyakit Binswanger".

Faktor penting lainnya dalam pengembangan HNMK adalah lesi aterosklerotik dari kapal otak, yang biasanya banyak, melokalisasi di departemen ekstra-dan intrakranial arteri mengantuk dan vertebrata, serta di arteri Lingkaran Willisia dan di dalamnya cabang, membentuk stenosis. Stenosis dibagi menjadi signifikan hemodinamik dan tidak signifikan. Jika distal sebagai proses aterosklerotik muncul penurunan tekanan perfusi, ini menunjukkan penyempitan bejana yang kritis atau signifikan secara hemodinamik.

Itu ditunjukkan bahwa stenosis signifikan hemodinamik berkembang dengan penyempitan lumen kapal sebesar%. Tetapi aliran darah otak tidak hanya bergantung pada tingkat keparahan stenosis, tetapi juga dari mekanisme yang mencegah pengembangan iskemia: keadaan sirkulasi darah agunan, kemampuan bejana otak untuk ekspansi. Cadangan hemodinamik yang disebutkan dari otak memungkinkan Anda ada stenosis "asimptomik" tanpa keluhan dan manifestasi klinis. Namun, perkembangan wajib dalam stenosis hipoperfusi otak kronis menyebabkan HNMK, yang terdeteksi dengan magnetic resonance tomography (MRI). Pada MRI divisualisasikan oleh leoyoacyroids perivativericular (mencerminkan iskemia materi putih otak), hidrosefalus internal dan luar (karena atrofi jaringan otak); Kista dapat diidentifikasi (sebagai konsekuensi dari infark otak, termasuk "Bodoh" secara klinis). Diyakini bahwa HNMK tersedia pada 80% pasien dengan kerusakan stenling pada arteri utama kepala. Untuk kapal otak yang diubah secara aterosklerotik, tidak hanya perubahan lokal dalam bentuk plak, tetapi juga penyesuaian hemodinamik arteri pada plot, distal daripada stenosis aterosklerotik dan oklusi ditandai. Semua ini mengarah pada fakta bahwa stenosis "asimtomik" menjadi signifikan secara klinis.

Struktur plak juga sangat penting: sebagainya. Plak yang tidak stabil mengarah pada pengembangan emboli arteri arteri dan pelanggaran akut sirkulasi otak - lebih sering oleh jenis sementara. Dalam kasus perdarahan dalam plak seperti itu, volumenya dengan meningkatnya derajat stenosis dan kejengkelan tanda-tanda HNMK meningkat. Dengan adanya plak serupa, signifikan hemodinamik akan tumpang tindih dengan hilangnya kapal menjadi 70%.

Dengan adanya kerusakan pada arteri utama kepala aliran darah otak, itu menjadi sangat tergantung pada proses hemodinamik sistemik. Terutama sensitif adalah pasien seperti hipotensi arteri, yang dapat terjadi dalam transisi ke posisi vertikal (hipotensi ortostatik), dengan pelanggaran ritme jantung, yang mengarah pada pengurangan jangka pendek dalam curah jantung.

Manifestasi klinis HNMK

Manifestasi klinis utama HNMK adalah pelanggaran dalam lingkup emosional, gangguan keseimbangan dan berjalan, pelanggaran pseudobulbar, gangguan ingatan dan kemampuan belajar, gangguan buang air besar neurogenik, secara bertahap mengarah pada disadapasi pasien.

Selama HNMK, tiga tahap dapat dibedakan:

Di tahap I di klinik, gangguan subyektif mendominasi dalam bentuk kelemahan umum dan kelelahan, labilitas emosional, gangguan tidur, pengurangan ingatan dan perhatian, sakit kepala. Gejala neurologis tidak membentuk sindrom neurologis yang berbeda, tetapi diwakili oleh anisuflexia, dis-koordinasi, gejala automatisme oral. Pelanggaran memori, praksis dan gnosis dapat diungkapkan, sebagai aturan, hanya ketika melakukan tes khusus.

Pada tahap II, lebih banyak keluhan subyektif menjadi lebih banyak keluhan subyektif, dan gejala neurologis sudah dapat dibagi menjadi sindrom yang berbeda (piramida, discoordinator, amyosteratik, pemecatan), dan beberapa sindrom neurologis biasanya dominan. Adaptasi profesional dan sosial pasien berkurang.

Pada tahap III, gejala neurologis meningkat, sindrom pseudobulberry yang berbeda muncul, kadang-kadang kondisi paroksismal (termasuk kejang epilepsi); Gangguan kognitif yang diucapkan mengarah pada pelanggaran adaptasi sosial dan konsumen, hilangnya kapasitas kerja. Pada akhirnya, HNMK berkontribusi pada pembentukan demensia vaskular.

Gangguan kognitif adalah manifestasi utama HNMK, yang sebagian besar menentukan keparahan pasien. Seringkali, mereka berfungsi sebagai kriteria diagnostik paling penting dari HNMK dan merupakan penanda sensitif untuk menilai dinamika penyakit. Perlu dicatat bahwa lokalisasi dan tingkat perubahan vaskular yang terdeteksi dengan MRI atau computed tomography, hanya sebagian berkorelasi dengan kehadiran, jenis dan tingkat keparahan temuan neuropsikologis. Di HNMK ada korelasi yang lebih jelas dari keparahan gangguan kognitif dengan tingkat atrofi otak. Koreksi gangguan kognitif seringkali penting untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan kerabatnya.

Metode untuk mendiagnosis pelanggaran kognitif

Untuk menilai keparahan keseluruhan dari cacat kognitif, skor studi singkat status mental paling banyak digunakan. Namun, metode ini bukan alat skrining yang ideal, karena hasilnya sebagian besar dipengaruhi oleh tingkat premorbid pasien, jenis demensia (skala kurang sensitif terhadap disfungsi kulit frontal dan karenanya mengungkapkan tahap awal Alzheimer's penyakit, bukan tahap awal demensia vaskular). Selain itu, holdingnya membutuhkan lebih dari 10-12 menit, yang tidak selalu ada dokter pada resepsi rawat jalan.

Tonton Tes Gambar: Subjek diusulkan untuk menggambar jam, panah yang menunjukkan untuk waktu tertentu. Biasanya, tes menggambar lingkaran, menempatkan angka-angka di dalamnya dari 1 hingga 12 dalam urutan yang benar dengan interval yang sama, menggambarkan 2 panah (lebih pendek per jam, lebih lama), mulai dari waktu yang ditentukan. Setiap penyimpangan dari pelaksanaan tes yang tepat adalah tanda disfungsi kognitif yang cukup jelas.

Uji aktivitas bicara: Subjek ditawarkan dalam satu menit untuk menelepon sebanyak mungkin tanaman atau hewan (asosiasi yang dimediasi semantik) dan kata-kata yang dimulai dengan huruf tertentu, misalnya "L" (asosiasi yang dimediasi secara fun. Biasanya, sebagian besar orang lanjut usia dengan pendidikan menengah dan tinggi disebut dari 15 hingga 22 tanaman dan dari 12 hingga 16 kata yang dimulai dengan "L". Memanggil kurang dari 12 asosiasi yang dimediasi semantik dan kurang dari 10 asosiasi yang dimediasi secara fonetik biasanya menunjukkan disfungsi kognitif yang parah.

Tes untuk melihat memori: Pasien ditawarkan untuk mengingat 10-12 gambar barang-barang sederhana dan mudah diakses yang dikirimkan pada satu lembar; Selanjutnya, diperkirakan: 1) pemutaran segera, 2) pemutaran yang ditangguhkan setelah interferensi (sebagai dampak yang mengganggu Anda dapat menggunakan tes asosiasi verbal), 3) Pengakuan (pasien diusulkan untuk mengenali item-item lain yang disajikan sebelumnya ). Ketidakmampuan untuk mengingat lebih dari setengah dari gambar yang disajikan sebelumnya dapat dianggap sebagai tanda disfungsi kognitif yang diucapkan.

Arah utama dalam pengobatan HNMK

Arah utama dalam pengobatan HNMK mengalir keluar dari mekanisme etiopatogenetik yang mengarah pada proses ini. Tujuan utamanya adalah untuk memulihkan atau meningkatkan perfusi otak, yang secara langsung terkait dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya: AG, aterosklerosis, penyakit jantung dengan penghapusan gagal jantung.

Mempertimbangkan keragaman mekanisme patogenetik yang mendasari HNMK, preferensi harus diberikan untuk berarti memiliki antioksidan, angioprotektif, neuroprotektif dan aksi neurotropik. Sehubungan dengan ini, penggunaan obat yang menggabungkan beberapa mekanisme tindakan masuk akal. Di antara dana tersebut, saya ingin menyebutkan vasogram - obat gabungan dengan tindakan nootropik dan vasoaktif. Ini terdiri dari ARDOR (dihydroeergocriptine) dan kafein. Dihydroeergipittin memblokir A1 dan 2 -adenoreseptor sel otot halus bejana, trombosit, eritrosit, memiliki efek merangsang pada reseptor CNS dopaminergik dan serotonergik.

Saat menggunakan obat, agregasi trombosit dan eritrosit berkurang, permeabilitas dinding vaskular berkurang, suplai darah dan proses metabolisme di otak ditingkatkan, stabilitas jaringan otak meningkat. Kehadiran kafein dalam vasile menentukan efek merangsang pada SSP, terutama pada pusat serebral, pernapasan dan vaskular, meningkatkan kinerja mental dan fisik. Studi menunjukkan keberadaan efek sayuran pada vasografer, yang memanifestasikan dirinya dalam memperkuat aliran darah pulsa, menormalkan nada pembuluh darah dan aliran vena, karena efek positif dari obat pada sistem saraf simpatik ketika aktivitas sistem parasimpatissi berkurang. Perawatan mata uang dengan vasework mengarah pada penurunan atau hilangnya gejala seperti pusing, sakit kepala, detak jantung, mati rasa anggota badan. Ada dinamika positif status neuropsikologis pasien HNMK: peningkatan perhatian; Meningkatkan orientasi dalam waktu dan ruang, memori untuk peristiwa saat ini, kecerdasan; Meningkatkan suasana hati, mengurangi labilitas emosional. Penggunaan vaskular membantu mengurangi kelelahan, kelesuan, kelemahan; Ada perasaan kuat.

Obat diresepkan dengan dosis 2-4 ml (1-2 pipet) atau 1 / 2-1 tablet 2 kali sehari selama 2-3 bulan. Obat ini diterima dengan sedikit air. Efek samping jarang terjadi dan diungkapkan lemah. Perlu dicatat bahwa karena adanya bentuk cair dan tablet, penerimaan dua kali dan tolerabilitas yang baik, vasografi nyaman dengan penggunaan jangka panjang, yang sangat penting dalam terapi penyakit kronis.

Jalur non-media dari manifestasi manifestasi HNMK harus meliputi:

Secara umum, pendekatan terintegrasi untuk pengobatan HNMK dan pengobatan kursus yang berulang-ulang secara patogenetik dapat berkontribusi pada adaptasi terbaik pasien dalam masyarakat dan memperbarui periode kehidupan aktifnya.

Kotova Olga Vladimirovna - Peneliti Departemen Patologi Sistem Nerch Vegetatif dari MGMU pertama. MEREKA. Sechenov.

1. Stretman D.r, Levin O.S. Neurologi. Buku Pegangan dari seorang dokter praktis. 2nd ed. M., 2002. 784 p.

2. Yakhno n.n., Damulin I.v., Zakharov v.v. Ensefalopati. M., 2000,32 p.

3. Vereshchagin n.v., Morgunov v.a., Guleleskaya TS Patologi otak pada aterosklerosis dan hipertensi arteri. M., 1997. 287 p.

4. Damulin I.v. Demensia vaskular // majalah neurologis. 1999. №4. P. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Demensia vaskular iskemik subkortikal. Neurologi Lancet 2002; 1: 426-36.

6. Solovyov Gusev E.i., Skvortsova V.I. Iskemia otak. M., 2001. 328 p.

7. Solovyova E.Yu., Karneevev A.n., Fedin A.I. Rasional patogenetik untuk terapi antioksidan pada iskemia otak kronis // farmakoterapi yang efektif dalam neurologi dan psikiatri. 2009. №3. P. 6-12.

8. Schaller B. Peran endotelin dalam stroke: data eksperimental dan patofisiologi yang mendasarinya. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass untuk mengurangi risiko stroke iskemik dalam aneurisma intrakranial sirkulasi serebral anterior: tinjauan sistematis. J Stroke Cerebrovasc dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Iskemia otak kronis: mekanisme patogenetik dan prinsip-prinsip pengobatan // farmasi. 2010. No. 8. P. 57-61.

11. Levin O.S. Ensefalopati yang Disisipkan: Gagasan Modern Tentang Mekanisme Pengembangan dan Perawatan // Consilium Medicum. 2007. No. 8. P. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Perbandingan data klinis dan MRT pada ensefalopati yang disisipkan. Pelanggaran kognitif // majalah neurologis. 2001. No. 3. P. 10-8.

13. Cordonnier C, Van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalensi dan tingkat keparahan microbleed dalam pengaturan klinik memori. Neurology 2006; 66:.

14. Pantoni L, Pogggesi A, Inzitari D. Hubungan antara lesi materi putih dan kognisi. PENCURKAN OPIN NEUROL 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.v. Perubahan difus dalam zat putih (leoyoaresis) dan masalah demensia vaskular. Di kn. Ed. N.n. Yakhno, I.V. Damulina: Prestasi di Neurohergelytria. Bagian 2. 1995. Dengan ..

16. Awad IA, MASYARK T, MAGDINEC M. Patogenesis lesi hypertense subkortikal pada MRI otak. Stroke 1993; 24:

17. Fisher cm. Lacunar stroke dan infark. Neurology 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Penyakit Binswanger: Tidak. Binswangers atau penyakit. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. SKVORTSOVA V.I., Stakhovskaya L.v., Gudkova V.V. Dan lainnya. Otak Kronis Ischemia // Direktori Dokter Poliklinik. 2006. No. 1 (3). P. 23-8.

20. Bohnen Ni, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoariosis terkait usia dan deaferentasi kolinergik kortikal. Neurology 2009; 72:.

21. Levin O.S. Ensefalopati yang disisipkan: dari patogenesis hingga pengobatan // pasien yang keras. 2010. No. 4 (8). P. 8-15.

22. Levin O.S. Pendekatan modern untuk diagnosis dan pengobatan demensia // Buku Pegangan dari seorang dokter poliklinik. 2007. № 1 (5). P. 4-12.

23. Avenedaova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva TP Dinamika fungsi kognitif pada pasien dengan gangguan labil-emosional dari genesis vaskular dalam pengobatan vaskal // farmakologi dan terapi klinis. 2004. No. 13 (2). P. 53-6.

24. Kadykov A.s., Chernikova L.A., Shahakarova N.v. Rehabilitasi pasien dengan pelanggaran sirkulasi serebral dalam hipertensi arteri. Manual untuk dokter. M., 2003. 46 p.

25. Kadykov A.s., Shakadarova N.v. Penyakit vaskular progresif kronis pada otak // consilium medicum. 2003. № 5 (12). DARI..