1.1. Periostitis tulang rahang
Periostitis adalah proses inflamasi dengan fokus peradangan pada periosteum. Penyebab penyakit - gigi dengan fokus radang kronis pada pulp atau periodontal, sawrami kista inflamasi odontogenik, sulit untuk tumbuh gigi baik gigi sementara dan konstan, cedera. Menurut aliran klinis dan gambar patologis, periostitis akut (serosa dan munning) dan kronis (sederhana dan presisitif) dibedakan.
Periostitis serosa akut.ini dimanifestasikan dengan kelancaran lipatan transisi, nyeri nanti selama palpasi. Selaput lendir atas ujung yang meradang dari hiper-mirovan, edema. Proses ini terlokalisasi di bidang gigi "kausal" dan satu atau dua gigi tetangga, memanifestasikan dirinya lebih sering dari permukaan vestibular dari proses alveolar. Di jaringan lunak yang berdekatan, perubahan peripocal dalam bentuk edema agunan dicatat.
Untuk periostit purulen akut.pembengkakan lipatan transisi ditentukan oleh pembentukan abses pengganti, gejala fluktuasi (dalam penghancuran periosteum dan propagasi nanah di bawah membran lendir), mobilitas patologis gigi "kausal". Dalam fokus sekitar peradangan jaringan lunak, pembengkakan perifokus diungkapkan, di lokasi kontak langsung dengan abses subkeriodal-NYM, infiltrasi inflamasi jaringan lunak dengan hiperemia kulit diamati.
Untuk periostit kronis.ada peningkatan tulang karena pengenaan kelebihan tulang muda di permukaan rahang dalam bentuk lapisan dengan berbagai tingkat ossi
berfiks. Fokus infeksi kronis pada tulang, cedera adalah sumber iritasi patologis tambahan pada periosteum, yang pada anak-anak dan sebagainya dalam keadaan iritasi fisiologis. Dengan periphet kronis sederhana, tulang yang baru terbentuk setelah pengobatan yang memadai mengalami pembangunan terbalik, dengan endapan - osifikasi tulang sedang berkembang pada tahap awal dan berakhir, sebagai aturan, hypero-stero. Pada radiografi rahang bawah, jaringan tulang muda ditentukan dalam bentuk strip lembut di luar lapisan tulang kortikal. Pada tahap-tahap penyakit selanjutnya, garis lintang tulang yang baru dibangun jelas diucapkan. Dengan studi x-ray pada rahang atas, jarang diperoleh gambaran yang jelas yang membantu diagnosis.
1.2. Osteomielitis odontogenik.
Bones Yahudi
Osteomielitis akut tulang rahang.Tergantung pada jalur penetrasi infeksi ke tulang dan mekanisme pengembangan proses, tiga bentuk osteomielitis tulang wajah dibedakan: odontogenik, hematogenik dan traumatis. Osteomielitis odontogenik terjadi pada 80% dari semua kasus, hematogen - dalam 9%, traumatis - pada 11%. Pada anak berusia di bawah 3 tahun (lebih sering pada tahun pertama kehidupan), ia mengembangkan osteomielitis hematogen, dari 3 hingga 12 tahun - pada 84% kasus odontogenik. Bentuk-bentuk penyakit berikut ini dibedakan: osteomielitis akut dan kronis, terbagi tergantung pada gambaran klinis dan radiologis pada 3 bentuk: destruktif destruktif dan produktif dan produktif.
Osteomielitis akut- Penyakit radang infeksius purulen dari tulang rahang (semua komponen strukturalnya), disertai dengan lisis tulang oleh eksudat purulen, mengganggu trofiknya dan menyebabkan osteonosis. Untuk klinik osteomielitis akut, gejala umum dimanifestasikan. Penyakit ini mulai akut, dengan mengangkat suhu tubuh hingga 38-39 ° C, disertai dengan kedinginan, kelemahan umum, penyakit. Pada anak-anak usia yang lebih muda dan pubertal, kram, muntah dan gangguan fungsi saluran pencernaan dapat muncul ketika mengangkat suhu tubuh, yang menunjukkan iritasi pada SSS sebagai akibat dari keracunan umum yang tinggi dari tubuh. Pada etiologi odontogenik, penyakit ini ditandai oleh peradangan yang tumpah di sekitar gigi kausal, ada mobilitas patologis dan gigi utuh. Dari kantong karet dapat dirilis, abses subkeriodal terbentuk, yang, sebagai aturan, dilokalisasi dari kedua sisi proses alveolar dan tulang rahang. Osteomielitis disertai dengan perubahan inflamasi parah pada kain lembut wajah, infiltrasi inflamasi dengan hiperemia dan pembengkakan kulit berkembang di jaringan yang berdekatan. Limfadenitis regional selalu ada. Untuk osteomielitis akut, pembentukan abses atau flegmon dikarakterisasi, adenoflem lebih sering dikembangkan. Dalam kasus-kasus lanjut, anak-anak yang lebih tua, osteomielitis odontogenik akut diperumit oleh flegmon dekat-oolel.
Studi x-ray pada hari-hari pertama penyakit tidak mengidentifikasi tanda-tanda perubahan tulang rahang. Pada akhir minggu, muncul dadu yang tumpah, yang menunjukkan peleburan eksudat purulen. Tulang menjadi lebih transparan, pola trabecular menghilang, itu menipis dan lapisan kortikal terputus.
Osteomielitis odontogenik akut dari rahang atas secara signifikan menjadi kursus kronis dibandingkan dengan proses di rahang bawah, karena fitur anatomi-fisiologis dari strukturnya berkontribusi pada terobosan cepat abses dan relief proses osteomielitic.
Osteomielitis kronis- radang jaringan tulang purulen atau proliferatif, ditandai dengan pembentukan penyerahan atau kurangnya tren menuju pemulihan
dan meningkatkan perubahan destruktif dan produktif di tulang dan periosit. Dalam kasus osteomielitis odontogenik kronis tulang rahang, rutinitas terlibat dalam proses gigi konstan, yang "berperilaku" sebagai penggemar dan mendukung peradangan. Bergantung pada keparahan proses kematian atau membangun zat tulang, tiga bentuk klinis dan radiografi osteomielitis kronis diisolasi: destruktif, destruktif dan produktif, produktif. Jaw bawah pada anak-anak kagum dengan osteomielitis odontogenik jauh lebih sering daripada yang teratas.
Bentuk kronis osteomielitis ostontogenik paling sering hasil osteomielitis odontogenik akut, dan kronisasi proses pada anak-anak terjadi dalam periode waktu yang lebih singkat daripada pada orang dewasa (untuk menafsirkan proses sebagai kronis pada minggu ke-3-4 dari awal penyakit). Namun, osteomielitis kronis dapat berkembang tanpa sebelum tahap akut yang diucapkan secara klinis, yang menentukan namanya sebagai primer-kronis (bentuk produktif osteomielitis odontogenik kronis).
Bentuk destruktif osteomielitis kronisdiamati pada anak-anak yang lebih muda, terkuras, dilemahkan oleh penyakit menular yang sama, I.E. dengan mengurangi resistensi immuno organisme. Gejala-gejala peradangan akut mereda, tetapi gejala keracunan umum tubuh tetap diucapkan dan disertai seluruh periode penyakit. Node limfatik tetap membesar dan menyakitkan. Fistula internal dan / atau eksternal dengan granulasi purulen terpisah dan sputtering muncul. Keterlambatan dalam arus keluar dari eksudat dapat menyebabkan kejengkelan peradangan (klinik yang mirip dengan osteomielitis akut). Pada pemeriksaan radiologis, area resorpsi zat sepon dan kortikal ditentukan. Fraktur tulang bocor dengan cepat dan berdifusi. Batas akhir lesi diatur di kemudian hari: pada akhir ke-2 - awal bulan ke-3 dari awal penyakit. Bentuk destruktif disertai dengan pembentukan total, fraktur patologis, patah tulang. Periosit tulang yang membangun dalam semua tahap bentuk destruktif sedikit diungkapkan, konstruksi endoral secara radiologis tidak ditentukan.
Bentuk destruktif dan produktif dari osteomielitis odontogenik kronisdiamati pada anak-anak berusia 7-12 tahun dan merupakan hasil paling sering dari osteomielitis odontogenik akut. Klinik ini mirip dengan klinik bentuk destruktif osteomielitis kronis. Dengan studi radiografi, fokus kecil pujian tulang ditentukan, pembentukan pluralitas sekuester kecil. Dalam periosit ada konstruksi aktif zat tulang, yang ditentukan pada radiografi dalam bentuk (seringkali berlapis) dari tulang. Tanda-tanda restrukturisasi tulang endostal muncul di kemudian hari - dekrit bergantian dengan area osteosclerosis, dan tulang mengakuisisi gambar kasar.
Bentuk produktif (primer-kronis) osteomielitis odontogenikini hanya berkembang pada anak-anak dan usia muda, lebih mungkin memiliki 12-15 tahun. Sangat penting dalam terjadinya bentuk kronis primer memiliki sensitisasi tubuh, pengurangan sifat perlindungannya. Penggunaan antibiotik yang tidak rasional (dosis kecil, kursus singkat) dimainkan, taktik salah pulpitis dan pengobatan periodontitis, dll. Sejak awal penyakit sebelum manifestasinya diadakan untuk waktu yang lama (4-6 bulan), diagnosisnya, diagnosis sangat sulit. Di rongga mulut, mungkin tidak ada gigi sementara "sebab-akibat", dan peri-koron (yang sering menyebabkan kekalahan) pada awal proses sudah diselesaikan oleh karet gigi utuh. Biasanya osteomielitis yang produktif (hiperplastik) terjadi tanpa disadari bagi pasien. Tanda-tanda klasik osteomielitis - fistula dan arreher - tidak. Di bagian yang terpisah dari rahang, ketegangan muncul, sedikit menyakitkan ketika palpasi. Deformasi meningkat secara perlahan dan dengan waktu dapat menyebar ke beberapa departemen rahang. Prosesnya dapat berlangsung selama bertahun-tahun dan disertai dengan eksaserbasi yang sering (hingga 6-8 kali setahun). Selama periode eksaserbasi, infiltrat di sekitar jaringan lunak, septium, dapat muncul. Selama periode eksaserbasi, kelenjar getah bening regional juga meningkat, menyakitkan selama palpasi, tetapi periathenites, abses dan flepmons sesekali jarang dikembangkan.
Gambaran radiografi ditandai dengan peningkatan volume rahang karena endosteal dan pengarah kealosal yang diucapkan. PAERESTERS TIDAK DITETAPKAN.
Di daerah yang terkena dampak, pergantian fokus pujian dengan batas fuzzy dan zona osteosclerosis dicatat. Tulang mengakuisisi motley, booby, apa yang disebut pola marmer. Lapisan kortikal tidak dilihat dan, tergantung pada resep penyakit, itu digabung dengan lapisan perios yang direknis, yang paling sering longitudinal laminasi. Untuk bentuk osteomielitis ini, infeksi retrograde dari gigi pada jam ditandai dalam fokus lesi (mimbar naik dan periodontitis).
1.3. Osteomielitis hematogen
Bones Yahudi
Osteomielitis hematogen dari tulang orang pada anak-anak berkembang dengan latar belakang keadaan septik tubuh dan merupakan salah satu bentuk septikopemia yang timbul terhadap latar belakang resistensi rendah. Sumber infeksi dapat menjadi penyakit inflamasi pada badan pusar pusar, lesi pertukangan pada kulit anak, komplikasi inflamasi dari periode postpartum ibu (mastitis, dll). Penyakit ini ditemukan pada bayi baru lahir dan anak-anak dari 1 bulan kehidupan (77,4%), berusia 1-3 tahun (15,2%) dan dari 3 hingga 12 tahun (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).
Osteomielitis hematogen dari tulang wajah lebih sering dilokalisasi dalam tulang zilly dan hidung, rahang luar dipengaruhi oleh proses zilly dan abnormal, di bagian bawah - proses mumane.
Dalam fase akut penyakit, terlepas dari lokalisasi fokus utama kekalahan, anak-anak yang baru lahir dan usia ASI mengembangkan kondisi umum yang sangat sulit dan keracunan umum yang paling banyak diekspresikan. Terlepas dari terapi yang dimulai tepat waktu dan aktif, fokus purulen baru di berbagai tulang kerangka atau organ lain. Dengan bentuk penyakit yang parah, kekalahan tulang disertai dengan perkembangan dahak. Banyak anak memiliki penyakit disertai dengan pneumonia septik. Setelah pembukaan ulsus bedah atau pembentukan fistula, kondisi keseluruhan anak tidak segera ditingkatkan. Dengan terapi intensif, ancaman terhadap kehidupan menghilang pada akhir minggu 3-4 dari awal penyakit.
Pada tahap akut, penyembuhan dimungkinkan pada beberapa anak. Lebih sering osteomi hematogen
lita masuk ke bentuk kronis dan mulai dengan pembentukan penyerahan yang luas, termasuk inkarnasi gigi yang meninggal. Proses pemulihan di tulang jatuh lemah.
EXODES tergantung pada bentuk klinis osteomielitis hematogen dan tenggat waktu untuk dimulainya terapi rasional. Setelah mengalihkan osteomielitis hematogen kronis, anak-anak tetap cacat dan deformasi rahang yang terkait dengan keterbelakangan mereka atau sekuestrasi tulang yang luas. Dengan osteomielitis, rahang bawah membentuk cacat atau keterbelakangan proses muman dengan pelanggaran selanjutnya terhadap pertumbuhan seluruh rahang bawah atau pengembangan lesi tulang primer dari Enor (lihat Ch. 4.1).
1.4. Limfadenit.
Salah satu tempat pertama dalam frekuensi di antara proses inflamasi menempati limfadenitis.Limfadenit di wilayah maksilofasial pada anak-anak adalah penyakit primer yang sangat jarang. Mereka menemani odontogenik, penyakit seratus koben, penyakit ent-organ, Orz, ARVI, penyakit menular anak-anak dan dalam kasus-kasus ini dianggap sebagai salah satu gejala penyakit yang mendasarinya. Limfadenitis dapat disebabkan oleh supercooling, cedera, vaksinasi yang direncanakan.
Aliran klinis dibedakan oleh limfadenitis akut (serosa, pada perkembahan, purulen) dan kronis (hiperplastik, pada tahap kejengkelan).
Limfadenitis serosa akutbertelut dengan reaksi umum yang jelas dan gejala lokal. Meningkatkan suhu tubuh. Tanda-tanda umum keracunan muncul, lebih kuat pada anak kecil (1-3 tahun). Pada tahap awal, gejala lokal ditandai oleh peningkatan kecil dalam kelenjar getah bening, nyeri selama palpasi, node getah bening tetap bergerak, padat, warna kulit tidak berubah. Kemudian (2-3 hari sejak awal penyakit) jaringan lunak terlibat dalam proses tersebut, peradangan memanjang melampaui batas kapsul kelenjar getah bening, yang ditafsirkan sebagai periatoenite. Di situs kelenjar getah bening, infiltrat padat dan menyakitkan tajam. Selanjutnya, peleburan node limfatik terjadi
eksudat purulen, yang secara klinis dimanifestasikan oleh pelunakan dengan gejala fluktuasi (limfadenitis purulen akut). Node limfatik dari permukaan sisi leher, libochiness dan daerah terdekat lebih sering dipengaruhi.
Limfadenitis hiperplastik kronisini ditandai dengan peningkatan perakitan limfatik - itu padat, bergerak, tidak terhubung dengan kain di sekitarnya, tanpa rasa sakit atau ringan selama palpasi. Lebih sering etiologi dari bentuk limfajenitis ini bukan tidak biasa-naya. Dalam kasus ini, beberapa kelenjar getah bening regional teraba.
Limfadenitis absensi kronisini ditandai dengan munculnya fokus hiperemia dan penipisan kulit pada node getah bening yang meningkat, ditentukan secara palpatorial oleh gejala fluktuasi, menunjukkan peleburan node purulen. Pembukaan spontan abses dengan pembentukan fistula dimungkinkan. Kondisi umum anak-anak dalam format limfadenitis kronis tidak berubah.
1.5. ABSES
Abses- Fokus akumulasi nanah, yang dihasilkan dari peleburan jaringan untuk membentuk rongga dalam jaringan lunak. Abses di bidang wajah terjadi karena kerusakan atau radang kulit wajah, membran lendir rongga mulut, bibir, hidung, kelopak mata. Lebih jarang abses pada anak-anak muncul karena penyebaran infeksi dari fokus odontogenik. Abses yang dijelaskan mewakili plot hiperemis berkubah, berkubah, cerah. Kulit di atasnya menipis. Palpasi sangat menyakitkan, fluktuasi mudah dideteksi. Kondisi umum sedikit dilanggar. Abses yang terletak di kedalaman kain lebih serius melanjutkan, adalah obscalogling, paratrozillary, ruang hatur, bahasa. Mereka disertai dengan keracunan yang jelas, pelanggaran mengunyah, menelan, bernafas, kemenangan. Dalam fokus peradangan, infiltrat terbentuk, di bidang yang kulit atau mukosa adalah hiper-dirampai, tegang. Di tengah infiltrat ditentukan oleh fluktuasi. Batas-batas jaringan yang diubah didefinisikan dengan jelas. Seringkali, kulit atau selaput lendir di area abses sput di atas permukaan.
1.6. Flegmon.
1.7. Feruncle.
Flegmon.- Inflamasi tumpah purulen akut dari serat lemak longgar yang subkutan, intermushkin dan antarmuka. Di masa kanak-kanak Flegmon, sering berkembang sebagai komplikasi limfadenitis purulen akut (ade-noflemmon) atau menyertai osteomielitis odontogenik (osteophmon). Adenoflemmon diamati pada anak-anak sejak usia dini - dari 2 bulan ke atas. Lokalisasi adenoflemmon yang paling sering - kulit, over-dan sub-mandibula, lebih jarang - pra-lengan dan area mengunyah yang dekat. Sumber infeksi dapat berfungsi sebagai gigi, organik, kerusakan traumatis, termasuk pasca-releksi, karena pelanggaran aturan aseptik. Pada Phlegmon, ada peningkatan tingkat keracunan tubuh dalam kombinasi dengan simptomatomi lokal yang jelas - ditentukan oleh infiltrasi inflamasi yang tumpah yang diperbanyak ke dalam beberapa wilayah anatomi. Di tengah inflamasi infiltrat, fokus pelunakan dengan fluktuasi ditentukan. Kulit area yang terkena dampak menjadi pemandian yang padat, tegang, hiperemis. Kecepatan pengembangan flegmon pada anak-anak berkontribusi pada ikatan dermis yang lemah dengan membran basal dan lapisan lemak subkutan, suplai darah yang baik. Ini adalah penyebab utama perkembangan proses nekrotik-nekrotik dari sifat yang tumpah pada anak-anak. Ketidakamanan immunitas juga berkontribusi pada pengembangan peradangan dan mencegah pembatasan fokus.
Osteophon.ini memperburuk jalannya osteomielitis odontogenik akut dan dengan tajam meningkatkan keracunan umum dari tubuh. Dengan Osteo-Phlegmon, penyebaran proses inflamasi purulen terjadi sebagai akibat dari peleburan periosteum dan terobosan eksudat purulen menjadi jaringan lunak.
Pada bayi yang baru lahir dan anak usia, komplikasi hebat dari osteomielitis hematogen pada rahang atas adalah pembentukan flegmons di rongga orcap atau ruang retrobulbar. Dengan osteomielitis odontogenik akut, flegmon permukaan berkembang lebih sering. Flegmons dari ruang intertivensi dalam di masa kanak-kanak jarang ditemukan (dengan proses tulang yang tidak berlangsung lama).
Feruncle.- Peradangan purulen-nekrotik akut dari folnasi rambut dan terkait dengan pengendara dengan serat sekitarnya, karena mikroba glorodik - Staphylococci. Perkembangan perang dipromosikan oleh cedera kulit dengan infeksi selanjutnya. Faktor predisposisi adalah aktivitas keringat yang diperkuat dan kelenjar sebaceous kulit, kegagalan vitamin, gangguan metabolisme, imunitas yang akan terjadi. Furungle dapat terjadi pada area kulit di mana rambut memiliki rambut, lebih sering di leher, bibir dan sayap hidung.
Perkembangan furuncul dimulai dengan penampilan infiltrat yang menyakitkan padat dengan diameter 0,5-2 cm merah cerah, menjulang di atas kulit dalam bentuk kerucut kecil. Dengan kursus yang menguntungkan untuk hari 3-4 di tengah, itu dibentuk oleh fokus pelunakan, yang dapat secara independen mengungkapkan dengan kedatangan mulut. Pada titik otopsi, bagian dari kain nekrotik warna kehijauan terdeteksi - batang furuncular. Di masa depan, bersama dengan nanah dan darah, batang brazed. Cacat jaringan kulit digantikan oleh granulasi. Setelah 2-3 hari, penyembuhan datang untuk membentuk bekas luka. Dengan siklus saat ini yang tidak rumit, pengembangan furuncul berlanjut 8-10 hari.
Furung di bidang bibir dan sayap hidung, sebagai aturan, sulit. Edema inflamasi meluas ke kain di sekitarnya. Ada rasa sakit iradiasi yang kuat. Suhu tubuh tinggi. Ada kemungkinan untuk mengembangkan komplikasi parah seperti meningitis, medizovenitis, sepsis, sehingga pengobatan anak-anak dengan furunculars dari orang tersebut harus dilakukan di rumah sakit.
Pada anak-anak yang melemah, penyakit ini dapat mengalir dengan lamban, dengan respons inflamasi yang lemah, dan dengan akumulasi nanah yang berlebihan, peleburan batang nekrotik dapat terjadi dan abses (abscessives fluKuncle) dapat terjadi.
1.8. Penyakit inflamasi dari kelenjar saliva
1.8.1. Peternakan bayi baru lahir
Penyakitnya jarang terjadi. Ethiologi dan patogenesis penyakit tidak cukup dipelajari. Ini berkembang lebih sering pada anak-anak prematur atau melemah dengan patologi somatik bersamaan. Alasan pengembangan uap dapat menjadi pengenalan infeksi melalui saluran penarikan kelenjar saliva atau hematogenik.
Penyakit ini berkembang tajam, lebih sering pada minggu pertama kehidupan anak. Itu dimulai dengan munculnya infiltrat inflamasi yang tumpah dari satu atau dua daerah yang mengunyah paroth, disertai dengan keracunan umum yang jelas dari tubuh. Setelah 2-3 hari, purulen atau purulen-nekrotik meleleh terjadi. Dimungkinkan untuk menyebar di wilayah sendi temporomandibular, yang dapat menyebabkan kematian zona pertumbuhan pada rahang bawah dan sebagai hasilnya - ke ankylosis NEXC, keterbelakangan rahang bawah.
Anamnesis;
Rabaan;
Radiografi tulang wajah;
Penelitian ultrasound;
Tes darah dan urin.
Pertanian Newborn membedakan dengan:
Adenoflemonia.
1.8.2. Parotitis
Agen penyebab vapotitis epidemi adalah virus penyaringan Pneumophilus parotidis.Virus uap dengan cepat tidak aktif ketika terkena suhu tinggi, iradiasi ultraviolet, solusi lemah formalin, lizola, alkohol. Sumber infeksi adalah orang yang sakit. Transmisi infeksi terjadi dengan tetesan airborne, serta melalui item sakit saliva yang terkontaminasi (piring, mainan). Virus ini ditemukan dalam air liur di akhir periode inkubasi (18-20 hari) dan dalam 3-5 hari pertama penyakit, serta dalam darah. Mungkin kerusakan primer pada virus cangkang serebral, telur dan pankreas.
Penyakit ini lebih sering dimanifestasikan antara usia 5 dan 15 tahun. Bahkan sebelum penampilan tanda-tanda klinis yang berbeda, peningkatan kandungan amilase dalam serum dan diastase dalam urin, hanya menghilang setelah hari ke-10 penyakit, dapat dideteksi. Awal penyakit ditandai dengan peningkatan suhu tubuh hingga 38-39 ° C dan penampilan gurtopis kelenjar saliva pembebasan bersyarat dengan satu atau kedua belah pihak. Dimungkinkan juga untuk terlibat dalam proses kelenjar subband dan pengangkatan dan sub-berbahasa, dengan edema yang luas dari serat serviks. Kulit di atas kelenjar yang meradang penuh tekanan, mengkilap, tetapi biasanya menjaga warna normal. Munculnya pembengkakan kelenjar parotis disertai dengan rasa sakit, irradia, ke arah telinga atau leher, memperkuat saat mengunyah dan menelan. Pembengkakan kelenjar yang terkena adalah peningkatan 3-5 hari pertama, kemudian ke hari ke 8-10 mulai berkurang. Terkadang berosilasi infiltrat tertunda selama beberapa minggu. Kadang-kadang, penyakit ini disertai dengan bradikardia, mengubah tachycardia. Sering terjadi peningkatan limpa. Indikator EFA biasanya meningkat. Ini sering diamati kerusakan pada sistem saraf (meningitis, ensefalitis), kadang-kadang dengan kelumpuhan saraf kranial dan tulang belakang; Terkadang disertai dengan gangguan mental.
Sering rumit adalah orkitis. Oforite dengan epidemi vapotitis kurang umum. Ini juga dijelaskan mastitis, disertai dengan pembengkakan dan rasa sakit dari kelenjar susu.
Diagnosis dibuat berdasarkan:
Keluhan;
Anamnesis epidemiologis;
Inspeksi klinis (palpasi kelenjar saliva, pankreas, organ genital);
Survei visual air liur;
Kelenjar saliva UZI.
Vapotitis epidemi harus dibedakan dari:
Berbagai jenis salyagenit;
Parotitis nonspesifik kronis dalam tahap kejengkelan;
Mononukleosis menular;
Abses daerah pipi;
Limfadenitis;
Osteomielitis hematogen;
Limfangioma pada tahap peradangan;
Adenoflemonia.
1.8.3. Pasangan parenkim kronis
Etiologi penyakit ini tidak diklarifikasi.
Proses ini ditandai dengan prinsip kronis primer dan disembunyikan dengan mengalirkan peradangan pada kelenjar saliva pembebasan bersyarat.
Penyakit ini lebih sering dimanifestasikan pada anak-anak 3-8 tahun. Keunikan vapotitis parenkim nonspesifik kronis adalah durasi aliran. Pengecualian dapat terjadi 6-8 kali setahun. Ini adalah karakteristik dari kemunduran keadaan keseluruhan, munculnya rasa sakit dan pembengkakan di bidang kelenjar parotis dari satu atau dua sisi. Penampilan hyperemia dan ketegangan kulit.
Dengan palpasi area mengunyah sayap dekat, yang meningkat, menyakitkan (dipanaskan dengan lemah), padat, buggy besi diuji. Dalam hal produksi massal area varietas saluran air liur, air liur seperti jeli vencous dilepaskan dengan campuran nanah atau tandan fibrin.
Pada tahap radiologis sesekali, inisial, diucapkan secara klinis dan terlambat. Dalam setiap tahap, periode eksaserbasi dan remisi dibedakan, serta aliran aktif dan tidak aktif. Dengan aliran aktif proses, penyakit ini dibedakan oleh respons inflamasi SM yang diucapkan. Durasi eksaserbasi dengan aliran aktif berkisar antara 2-3 minggu hingga 2 bulan, jumlah eksaserbasi bervariasi dari 4 hingga 8 kali setahun.
Dengan aliran yang tidak aktif, eksaserbasi vapotitis parenkim kronis mengalir tanpa gejala peradangan lokal dan umum yang diucapkan dengan jumlah eksaserbasi yang lebih kecil per tahun (dari 1 hingga 3).
Diagnosis dibuat berdasarkan data berikut:
Keluhan;
Anamnesis;
Inspeksi klinis, termasuk palpasi kelenjar saliva;
Studi visual tentang rahasia kelenjar ludah;
Analisis klinis darah dan urin;
Studi sinar-X AU dengan kontras awal saluran kelenjar dengan zat kontras yang larut dalam air: Verte, Urographic, Omnipak (Sialography, orthopantomy-graphic);
Penelitian purulen dipisahkan dari kelenjar saliva pada sensitivitas terhadap antibiotik (selama eksaserbasi);
Studi sitologi dari smear air liur dan penyisipan busur selama remisi;
Ultrasonografi.
Vapotitis parenkim kronis harus dibedakan dengan uap epidemi, limfadenitis, limfadenitis spesifik di daerah mengunyah-chewing, dengan osteomielitis kronis pada rahang bawah, limfangioma dan kista di wilayah dekat pohon, neoplasma.
1.8.4. Cytomegaly.
Cytomegalia adalah penyakit virus yang memengaruhi kelenjar saliva yang sebagian besar baru lahir dan bayi di bawah usia 6 bulan. Agen penyebab adalah cytomegalovirus homini (cytomegalovirus homini), berkaitan dengan keluarga virus herpes. Sumber infeksi: viroster dan pasien. Virus ini disorot dengan air liur, ASI. Cytomegalovirus dapat menembus plasenta dan menyebabkan kekalahan intrauterin janin pada tahap perkembangannya. Infeksi pada minggu-minggu pertama kehamilan dapat menjadi penyebab aborsi spontan atau pembentukan cacat bawaan (misalnya, bibir dan celah hidung). Infeksi di kemudian hari dapat menyebabkan kerusakan pada sistem saraf pusat, hati, saluran gastrointestinal. Infeksi di masa depan dapat terjadi ketika melewati jalur generik seorang wanita yang terinfeksi. Situs fiksasi utama virus adalah kelenjar saliva. Kelenjar yang lebih tua kagum lebih sering daripada mengangkat kelenjar dan kelenjar getah bening regional dan kelenjar getah bening regional.
Dalam kelenjar saliva, penyempitan ditentukan dan bahkan penyumbatan saluran air liur kecil oleh sel-sel epitel raksasa yang menonjol di lumen mereka. Di kernel dan sitoplasma sel-sel ini adalah inklusi penting yang jelas. Sel raksasa seperti itu dalam sitomegali dalam air liur, urin dan feses.
Dengan kursus lokal Cytomegali, kelenjar saliva membengkak karena peradangan dan pembentukan kista kecil. Dalam menggeneralisasi jalannya penyakit, cahaya, ginjal, pankreas, otak dan organ-organ lain dapat mempengaruhi proses patologis. Setelah ditransfer Cytomegaly.
anak-anak dapat terjadi sifat kongenital dari jantung dan kapal besar, angiom kulit, miokardit.
Pada masa kanak-kanak, dalam kasus-kasus jarang, ada lesi kulit dalam bentuk mengupas besar, diagmitas jangka panjang atau ulkus non-penyembuhan. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dapat terjadi sebagai sepsis.
Prakiraan itu sebelumnya dianggap sama sekali tidak menguntungkan. Saat ini, bentuk cahaya didiagnosis, terbukti secara virologis, dengan hasil yang menguntungkan.
Diagnosis dibuat berdasarkan:
Keluhan orang tua;
Anamnesis;
Inspeksi klinis;
Analisis klinis darah dan urin;
PCR dan diagnostik serologis. Infeksi CMV kelenjar saliva pada anak-anak harus dibedakan dari:
Infeksi herpes;
Peradangan jamur (actinomycosis, kandidiasis);
Infeksi ekinokokus;
Infeksi HIV;
Penyakit hemolitik bayi baru lahir;
Toksoplasholisis.
1.8.5. Penyakit Slutnokamnaya dari kelenjar saliva subband pada anak-anak
Mekanisme untuk pembentukan konekreksi tidak sepenuhnya ditemukan. Dalam terjadinya penyakit air liur, pelanggaran metabolisme kalsium sangat penting, kadang-kadang cedera atau benda asing dalam garis besar kelenjar saliva dicatat.
Gejala diagnostik utama adalah deteksi beton, rasa sakit yang terjadi ketika mengambil makanan yang terkait dengan pelanggaran arus air liur. Siiaodokitis dan Sialogenis adalah gejala yang menyertainya. Gejala yang terdaftar meningkat dengan usia anak.
Diagnosis dibuat berdasarkan metode klinis umum survei (pengaduan, anamnesis, inspeksi anak, palpasi kelenjar, studi visual dari rahasia, analisis klinis darah dan urin, studi sinar-X dari Kelenjar Saliva Subband, Ultrasonografi).
Penyakit Slyunokamnaya dari kelenjar salin yang membosankan dibedakan dari retensi kelenjar ludah bebas pylon, hemangioma dan limfangioma wilayah sub-surround, sialodochitis, dengan abses alur lidah maksillo.
Ara. 1.1.Bayi 3 tahun. Kejar-kejaran kronis. Ara. 1.2.Bayi 5 tahun. Eksaserbasi periode periodontitis kronis 84, periodontitis akut gigi 54, periostitis purulen akut pada rahang bawah pada periositis kanan atas rahang atas di sebelah kanan
Ara. 1.3.Peningkatan radiografi panoramik dari rahang bawah anak berusia 9 tahun. Periostitis presisi kronis pada rahang bawah di sebelah kanan di area gigi 46, 47
Ara. 1.4.Bayi berusia 6 tahun. Kejarahan periodontitis kronis gigi 64, periositis serosa akut rahang atas di sebelah kiri
Ara. 1.5.Bayi 5 tahun. Kejarahan periodontitis kronis gigi 75, periositis serosa akut dari rahang bawah di sebelah kiri
Ara. 1.6.Bayi berusia 6 tahun. Kejarahan periodontitis kronis pada gigi 75, perioste purulen akut dari rahang bawah di sebelah kiri: tapi -kondisi di rongga mulut; dgn B.- ortopantomogram.
Ara. 1.7.Anak 13 tahun. Osteomielitis produktif destruktif kronis pada rahang bawah di sebelah kanan: tapi- Penampilan anak; dgn B.- ortopantomogram. Definisi kehancuran jaringan tulang di bidang cabang, sudut dan tubuh rahang bawah di sebelah kanan; di -pandangan tubuh rahang bawah di sebelah kanan pada tahap operasi
Ara. 1.8.Anak 13 tahun. Osteomielitis produktif kronis pada rahang bawah di sebelah kanan. Penyakit penyakit ini adalah 6 bulan: tapi- Penampilan anak; dgn B.- Tinjauan Radiografi tulang dari kerangka wajah dalam proyeksi langsung
Ara. 1.9.Anak 15 tahun. Osteomielitis produktif kronis pada rahang bawah di sebelah kiri. Bujur dari penyakit ini adalah 2 tahun: Ortipan-Tomogram. Situs Sesheosklerosis dicatat karena proses inflamasi yang sebelumnya berulang tanpa tanda-tanda penyerapan. Piring kortikal tidak ditelusuri dengan jelas. Dadu marmer karakteristik.
Ara. 1.10.Osteomielitis destruktif kronis pada rahang bawah dalam tahap penyerapan. Tomogram volumetrik gigi anak berusia 16 tahun. Jaringan tulang rahang bawah di bidang gigi yang hilang adalah 45-48 memiliki struktur yang tidak homogen. Dalam proyeksi gigi yang hilang 46, fokus penghancuran jaringan tulang dari bentuk yang tidak teratur hingga 5,5 x 4,5 x 3,5 mm ditentukan, pada rongga yang divisualisasikan oleh segel tambahan jaringan tulang (sequestrel tulang ). Piring kortikal rahang bawah di daerah 46 tidak ditelusuri seluruh penjuru. Pada permukaan vestibular dan gear dari rahang bawah di wilayah 45-48, melapisi lapisan linear linear yang dicatat
Ara. 1.11.Osteomielitis produktif destruktif kronis dari rahang bawah. Tomogram volumetrik gigi seorang anak 12 tahun. Ada perubahan dalam struktur tulang (terhadap latar belakang osteosclerosis rahang bawah di sebelah kanan, banyak fokus degradasi berbagai ukuran dan bentuk terdeteksi) dan lapisan periositas berlapis
Ara. 1.12.Osteomielitis produktif destruktif kronis dari rahang bawah. Tomogram komputer multispiral dari anak berusia 17 tahun (a, dgn B.- Proyeksi aksial; di- Rekonstruksi 3D). Dalam tubuh rahang bawah, beberapa fokus kehancuran tulang 2,5 hingga 9,8 mm divisualisasikan. Di permukaan pagan dan vestibular, ada lapisan perios linear dan pinggiran, lebih banyak diungkapkan dalam tubuh rahang bawah dalam proyeksi gigi yang hilang 36-46, ada area segel tajam (dari 173 hingga 769 unit) yang lembut jaringan, sampai tamasya mereka
Ara. 1.13.Osteomielitis produktif destruktif kronis dari rahang bawah dan atas. Tomogram komputer multispiral anak berusia 9 tahun: tapi- irisan aksial; dgn B.- MPR dalam proyeksi koroner; di- MPR dalam proyeksi sagital; g.- Rekonstruksi 3D. Struktur tulang seluruh rahang bawah, rahang atas, tulang utama, baik tulang zambus dan busur zicky diucapkan karena adanya fokus solubular dan fokus vakum dan osteosklerosis, dengan kontur yang tidak merata, secara praktis tidak berubah dari lingkungan yang tidak berubah. jaringan tulang, melanggar integritas pelat kortikal. Volume tulang di atas meningkat (lebih banyak di rahang bawah), rasio tidak berubah. Dalam kedua Ench, hubungan tidak dilanggar, kepala sendi bengkak, integritas kontur rusak oleh tempat-tempat. Di sinus maxillary kiri dan sel labirin kisi, kandungan lunak kepadatan adalah sekitar 16. N.
Ara. 1.14.Anak 4 tahun. Limfadenitis serosa akut dari anak perusahaan kiri: tapi- Penampilan anak; dgn B.- Ultrasonografi, dalam mode: node limfatik berkurang gen gema, kulit kayu menebal; di- Ultrasonografi, Mode CDC: Memperkuat pola vaskular dalam proyeksi node Lemph
Ara. 1.15.Ultrasonografi, Mode CDC: Unit limfatik dari bentuk bulat, mengurangi echogenisitas, struktur yang tidak homogen, dengan pinggiran - rim echogenic hypo (zona edema). Limfadenitis akut pada tahap periatoenitis
Ara. 1.16.Bayi berusia 6 tahun. Lyumfajenitis purulen akut dari subband kanan
Ara. 1.17.Bayi 5 tahun. Limfadenitis purulen akut dari daerah mewah puzzle kiri
Ara. 1.18.Anak 15 tahun. Limfadenitis hiperplastik kronis terhadap wilayah pemangsa
Ara. 1.19.Anak 1,5 tahun. Absoing limfadenitis dari subband kiri setelah ditransfer oleh Orvi: tapi -penampilan; dgn B.- Ultrasonografi, dalam mode: echogenisitas kelenjar getah bening berkurang, proyeksi ditentukan oleh porsi cair (zona abses); di- Ultrasonografi, mode CDK: Dalam proyeksi node getah bening, gambar vaskular ditandai, zona abses adalah avaskular
Ara. 1.20.Absoing Lyufajenitis dengan area sub-mewah yang tepat dengan perkembangan adenoflems. Ultrasonografi, Mode CDC: Kapsul kelenjar getah bening terputus-putus, area cair ditentukan dalam jaringan di sekitarnya
Ara. 1.21.Anak 15 tahun. Limfadenitis spesifik (actinomyo-ticetic) dari anak perusahaan yang tepat
Ara. 1.22.Anak 4 tahun. Abses dari wilayah subsepsi kiri setelah gigitan serangga
Ara. 1.23.Bayi berusia 14 tahun. Permukaan sisi abses leher di sebelah kanan: tapi- Penampilan anak; dgn B.- Ultrasonografi, dalam mode: zona mengurangi echogenisitas dengan kontur yang tidak rata ditentukan, dalam proyeksi - bagian cair
Ara. 1.24.Bayi berusia 14 tahun. Abses bibir bawah: a, b -penampilan anak; di- Ultrasonografi, dalam mode: pembentukan penurunan echogenisitas dengan adanya bagian cair ditentukan
Ara. 1.25.Anak 16 tahun. Abses dari anak perusahaan yang tepat
Ara. 1.26.Anak 10 tahun. Odontogenic Phlegmon oleh anak perusahaan yang tepat: a, dgn B.- Penampilan anak; di- ortopantomogram.
Ara. 1.27.Anak berusia 7 tahun. Furunculus dari subagree kiri
Ara. 1.28.Infiltrate dari area cheat kiri dengan tanda-tanda abstrak. Ultrasonografi, dalam mode: zona pengurangan echogenisitas ditentukan dengan adanya sektor cair
Ara. 1.29.Anak 16 tahun. Absoing Furuncle dengan wilayah Zilly yang tepat
Ara. 1.30.Bayi berusia 6 tahun. Eksaserbasi parotitis kiri parenkim kronis
Ara. 1.31.Anak 13 tahun. Kejarahan uap parenkim sisi kiri kronis
Ara. 1.32.Uap parenkim sisi kiri kronis, tahap klinis awal dan radiologis. Bayi ortopantomalogram 9 tahun
Ara. 1.33.Uap parenkim bilateral kronis, tahap radiologis klinis awal. Ortopantomalogram bayi 6 tahun
Ara. 1.34.Vapotitis parenkim dua sisi kronis, panggung klinis dan radiologis yang diucapkan. Ortho-pantomosialogram bayi 7 tahun
Ara. 1.35.Uap parenkim sisi kanan kronis, panggung klinis dan radiologis yang diucapkan. Ortopantomalogram bayi 15 tahun
Ara. 1.36.Vapotitis nonspesifik bilateral kronis, remisi. Ultrasonografi, Mode CDC: Besi saliva meningkat dalam ukuran, mengurangi echogenisitas dengan adanya kista kecil; Vaskularisasi tidak berubah
Ara. 1.37.Vapotitis nonspesifik bilateral kronis, kejengkelan. Ultrasound, Mode CDC: Dalam proyeksi parenchyma kelenjar vaskularisasi diperkuat.
Ara. 1.38.Penyakit slutnocaal dari kelenjar saliva mewah puzzle kiri. Radiografi anak berusia 10 tahun (proyeksi aksial)
Ara. 1.39.Penyakit Slyonokamnaya dari kelenjar saliva puzzle-luisny yang tepat. Radiografi anak 11 tahun (proyeksi aksial)
Ara. 1.40.Penyakit slutnocamea dari kelenjar saliva subband kiri. Ultrasonografi, dalam mode: Duct breast diperpanjang, konsolidasi ditentukan di dalamnya.
Ara. 1.41.Penyakit Slyunokamnaya dari kelenjar saliva subband kanan. Sialiam anak 8 tahun. Ditentukan oleh perluasan saluran, konkresi di mulut saluran
Ara. 1.42.Penyakit slutnocamea dari kelenjar saliva subband kiri. Tomogram komputer multispiral dari seorang anak 16 tahun (A - MPR dalam proyeksi sagital; dgn B.- Proyeksi aksial; di- 30 rekonstruksi). Di jaringan lunak rongga mulut di sepanjang permukaan gigi rahang bawah di depan kelompok depan gigi dan di wilayah sudut, perhitungan divisualisasikan dengan dimensi 2,5 dan 8,5 mm, dengan sirkuit bergelombang bening, 1826 massa jenis. N.
Dari pasien yang masuk ke rumah sakit gigi, 42,2% adalah pasien dengan penyakit radang di wilayah maksilofasial, di antaranya - 29,1% orang berusia di atas 60 tahun. Dalam beberapa tahun terakhir, bersama dengan meningkatnya jumlah pasien gigi, beberapa dari mereka juga menandai bobot kursus klinis dari proses ini. Penyebab kematian pasien adalah komplikasi berat: mediastinite, sepsis, abses otak.
Alasan utama peningkatan penyakit radang adalah perawatan rongga yang tidak memadai dan sanitasi, diagnostik sebelum waktunya dan rawat inap pasien, ekstrak awal mereka dari rumah sakit dan penggunaan agen antibakteri yang tidak rasional. Proses yang timbul dalam tubuh sebagai hasil dari penuaan selama penyakit radang di wilayah maksilofasial.
Pada orang tua dan orang tua, sumber infeksi, yang merupakan penyebab flegmon dari wilayah maksilofasial, paling sering bukan periodontitis, tetapi pilek, penyakit menular dan kantong-kantong peashest patologis dengan periodontitis. Awal penyakit dapat disebabkan oleh cedera mukosa mulut selama makanan, membersihkan gigi, perawatan dan persiapan mereka untuk prosthetics. Penampilan flegmon juga dapat didahului oleh proses inflamasi mukosa oral.
Dengan bertambahnya usia, pasien mengurangi reaktivitas imunologis tubuh, proses inflamasi mengalir lamban, dengan sedikit peningkatan suhu. Luka, sepanjang hari setelah pembukaan, biasanya ditutupi dengan serangan fibrinous, dipisahkan, sebagai aturan, moderat, cairan. Membersihkan luka dari jaringan nekrotik terjadi perlahan, dan granulasi yang muncul adalah atrofi. Kadang-kadang ada eksaserbasi fenomena inflamasi, yang dikaitkan dengan penundaan purulen terpisah atau dengan kelelahan kemampuan kompensasi dari tubuh pasien. Reaksi jaringan lokal yang diucapkan dengan buruk dengan kondisi serius keseluruhan pasien adalah tanda berkurangnya resistensi organisme pada umumnya. Ramalan pada saat yang sama menjadi meragukan.
Klinik. Pada beberapa pasien, penyakit ini dimulai dengan keras, dengan kenaikan suhu yang signifikan, demam, disertai dengan kedinginan, insomnia. Proses inflamasi purulen dengan cepat berlaku untuk selulum tetangga dan pada organ vital.
Proses inflamasi ondogenic dari kain lembut wajah memiliki karakteristik mereka sendiri yang perlu diperhitungkan saat mendiagnosis dan perawatan, terutama pada pasien senior.
1. Kemungkinan propagasi cepat dari proses inflamasi purulen dari perapian primer ke daerah anatomi yang berdekatan adalah salah satu perbedaan pada flegmon dan abses odontogenik. Dasar dari ini adalah fitur topografi-anatomi dari wajah dan leher, khususnya, kehadiran di wilayah maksilofasial dengan sejumlah besar mengunyah dan meniru otot, jaringan pembuluh darah, saraf, gumpalan lemak yang dikembangkan dengan baik. Ini menciptakan risiko penetrasi proses inflamasi infeksi menjadi daerah anatomi tetangga, ke pangkal tengkorak, ruang seluler leher dan mediastinum.
Perbanyakan nanah terjadi terutama dalam batas ruang antarmassal di mana proses harapan berasal. Saat membuat dinding formasi ini, prosesnya masuk ke ruang seluler yang berdekatan. Seringkali, dalam proses inflamasi odontogenik kain lembut, nanah menyebar di sepanjang serat yang terletak di ruang antar-refascial dan intermuskular di sekitar kapal, saraf, kelenjar ludah dengan saluran mereka, proses KEMKI BISHA.
Penyebaran proses radang purulen ke ruang selulum tetangga, organ-organ vital disertai dengan keracunan yang jelas dan respons umum tubuh. Kondisi pasien menjadi berat, sakit di bidang luka meningkat, kelemahan meningkat, ada tidur yang buruk dan nafsu makan. Untuk proses inflamasi yang purulen dari kain lembut, wajah ditandai dengan patenitas kulit, anemia, peningkatan suhu tubuh dan gejala keracunan lainnya.
Dalam kasus seperti itu, perlu untuk mengungkapkan luka, mengungkapkan kapel purulen dan "kantong", menghilangkan jaringan necrotion, menciptakan kondisi untuk arus keluar permanen terpisah dari Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia.
2. Nanti, penampilan fluktuasi adalah salah satu fitur odontogenic phlegmon, yang dikaitkan dengan lokalisasi proses patologis Knutri dari formasi otot yang kuat (mendalam dari area temporal, peradangan di OSS, picker, rapi dan Area wonder-rahang, hari rongga mulut). Pada saat yang sama, infiltrat menyakitkan padat terdeteksi tanpa batas yang jelas dan tanda-tanda fluktuasi. Kulit pertama-tama pucat, bergerak, lalu hyperemia dan pembengkakan muncul. Fitur ini menjelaskan perlunya pembukaan awal ulkus. Pada saat yang sama, malam tanpa tidur adalah indikasi mutlak untuk operasi. Pembukaan akhir fokus inflamasi dapat menyebabkan penyebaran infeksi pada pembuluh darah dan limfatik.
Metastasasi dan pembentukan fokus perempuan terjadi terutama oleh hematogenik. Jalur limfenik metastasis juga dimungkinkan. FICI PI-Demic paling sering dalam bentuk abses dengan berbagai ukuran, infiltrat Phlegmont. Co Sisi organ internal selama sepsis ditemukan terutama fenomena degeneratif-nekrobiotik dan inflamasi yang parah, pembengkakan. Pada orang tua, fungsi ekskresi ginjal paling terlihat, sebagai akibat dari salah satu tautan paling penting dari mekanisme pelindung tubuh terganggu - evakuasi dengan racun urin bakteri dan produk gangguan metabolisme peradangan peradangan. Keadaan ini sebagian besar menentukan kondisi umum pasien dan perjalanan penyakit.
Menabur darah selama sepsis na memberikan pertumbuhan, jika sejumlah kecil diambil (hingga 2 ml). Darah pada penelitian harus diambil pada saat memulai suhu pengangkatan harian.
3. Kedekatan organ vital (otak, saluran pernapasan bagian atas, mediastinum, badan penglihatan) ke wilayah maksilofasial mengarah pada komplikasi yang parah. Pada saat yang sama, proses inflamasi meluas dari fokus peradangan dalam berbagai arah cara limmogenik dan hematogenik, oleh fasia dan ruang selulum.
Menurut pembuluh limfatik dari saraf mandibula dan maksilaris, infeksi dapat melalui lubang oval dan bundar untuk menembus kulit otak. Tromboflebitis dari wajah depan, dan kemudian sudut dan atas panti asuhan juga mengarah pada imbuhan otak, dan flitbon orbit terjadi. Kedekatan laring dan trakea menyebabkan bahaya asfiksia, yang signifikan pada bagian bawah leher lisan, leher, abses dari akar lidah.
MediastInites berkembang sebagai akibat dari propagasi nanah dalam perjalanan balok leher vaskular, serta oleh jaringan akumulasi dan pra parah. MediastInites dapat terjadi kilat, mengalir secara bersamaan dengan bagian bawah leher lisan dan leher, sehingga diagnosisnya tidak selalu sederhana.
4. Infeksi anaerob sering hadir dalam fokus etiologi odontogenik purulen-inflamasi. Mikroorganisme mewakili kelompok yang sangat luas, termasuk Kokkli dan flora derek. Untuk pengembangan, kondisi aerobik atau anaerob mereka diperlukan. Terjadinya proses purulen didasarkan pada efek merusak mikroorganisme dan reaksi prioritas kompensasi pasien.
Seiring dengan staphylococci, streptococci, protemat, usus dan tongkat biru, pada setiap studi ketiga, mikroflora juga ditentukan oleh anaerob: bakteroid, clostridia, gulungan gram anaerob, tongkat. Mereka adalah perwakilan dari mikroflora normal seseorang. Anaerob berada pada selaput lendir rongga mulut, kelenjar keringat, setoran usus yang lebih rendah.
Bondnate Anaerobs sangat sensitif terhadap oksigen. Untuk pertumbuhan mereka, potensi redoks yang sangat rendah dari media diperlukan: mereka hampir tidak dapat menonjol dari bahan klinis. Sampai batas tertentu, sterilitas titik dalam studi PNO dari fokus inflamasi menunjukkan adanya infeksi anaerob.
Peran mikroflora sebagai faktor etiologis dari proses inflamasi purulen sangat kompleks dan tidak dapat dikurangi menjadi hubungan makroorganisme yang sederhana dengan mikroorganisme. Seringkali deteksi simultan flora aerobik dan anaerob dengan proses ini tidak disengaja. Munculnya proses inflamasi anaerob disiapkan oleh aerobian, yang menembus pusat patologis dan "menyiapkan kain dengan cara tertentu" untuk mengembangkan infeksi purulen anaerob. Pada gilirannya, mikroflora aerobik hadir dalam asosiasi dan menyerap oksigen menciptakan kondisi untuk pertumbuhan anaerob yang ketat dan pengembangan infeksi anaerob.
Untuk mempengaruhi infeksi anaerob, terutama disebabkan oleh bakteroid, metronidazole dan metragil diresepkan. Dari antibiotik, levomycetin, tetrasiklin, cefatoksin, yang hanya digunakan dalam kasus di mana terapi tradisional tidak efektif dan luka ditutupi dengan film-film abu-abu.
5. Peningkatan kemampuan regeneratif jaringan wajah disebabkan oleh suplai darah yang baik dan persarafan wilayah maksilofasial, serta keberadaan elemen seluler berbeda dengan potensi tinggi untuk regenerasi. Hal ini dapat menyebabkan penyembuhan dari kelalaian mukosa oral dalam durasi sebelumnya daripada proses inflamasi dalam jaringan lunak tetap. Oleh karena itu, pemotongan yang luas adalah bijaksana (dengan phlegmons setidaknya 6 cm) dengan drainase yang cermat.
6. Kontraktur inflamasi timbul sebagai akibat dari pengurangan otot mengunyah yang menyakitkan secara refleks atau kekalahannya oleh proses inflamasi odontogenik. Kontraktur inflamasi diamati pada abses dan flegmons odontogenik, yang terlokalisasi di bidang otot yang menaikkan rahang bawah, dan juga dicatat dengan periostites, osteomielitis rahang bawah. Kontraktur inflamasi jangka panjang sebagai akibat dari proses degeneratif-degeneratif pada otot mengarah pada kontrak bekas luka. Kontraktur inflamasi membuatnya sulit untuk memeriksa rongga mulut, diagnosis lokal dari proses inflamasi. Selain itu, fungsi mengunyah dan menelan terganggu, yang dapat menyebabkan penipisan pasien. Selama kontrak, Anda memerlukan perawatan khusus yang menyeluruh untuk rongga mulut.
7. Kebutuhan untuk perawatan khusus untuk rongga mulut ditentukan oleh fakta bahwa dengan proses inflamasi wilayah maksilofasial, proses pemurnian mandiri rongga mulut rusak. Karakter mikroflora bervariasi tajam karena reproduksi mikroba beton, yang menyebabkan bau berbahaya karakteristik. Perawatan pasien rongga oral melakukan secara mandiri atau dilakukan oleh tenaga medis. Perawatan peristiwa ini sebagian besar menentukan hasil pengobatan pasien.
Pengobatan. Sebagai akibat dari penurunan reaksi inflamasi dan lainnya pada pasien dengan usia lanjut usia dan pikun, indikasi gangguan bedah dengan proses inflamasi purulen akut dari kain lembut dan leher, ia harus menunggu penampilan hiperemia kulit di atas fokus peradangan dan fluktuasi, karena eksudat purulen dapat menyebar ke daerah tetangga. Indikasi untuk pembukaan fokus inflamasi adalah infiltrat jaringan lunak yang dipaksakan secara bulat, kadang-kadang menyakitkan.
Ketika memilih jenis anestesi pada pasien usia lanjut, tidak hanya mengurangi kemampuan kompensasi organ respirasi, sirkulasi darah, aparat endokrin, tetapi juga fakta bahwa 70-80% pasien dengan kategori ini diamati dengan penyakit bersamaan, seringkali lebih berat dari utama satu. Sistem kardiovaskular paling sering menderita. Ini sering terganggu oleh sirkulasi darah koroner, pengurangan otot jantung berkurang, volume kecil darah berkurang. Sering naik tekanan darah. Pulsa biasanya dipotong.
Sebagai hasil dari atrofis, permukaan pernapasan paru-paru berkurang sekitar 25%. Karena osifikasi tulang rusuk tulang rawan dan perubahan sclerotic, paru-paru diperbaiki pada posisi inspirasi. Dalam keadaan istirahat, orang seperti itu dalam keseimbangan (detak jantung dan bernafas dalam norma-normanya), tetapi ketegangan fisik atau gugup yang cukup kecil (kegembiraan, kegembiraan sebelum operasi, dll.) Dan hipoksia dapat datang, yang akan segera mempengaruhi keadaan fungsi otot jantung.
Ketika memilih metode anestesi, kondisi keseluruhan pasien menyertai penyakit dan jumlah intervensi operasional diperhitungkan.
Abad yang sakit dan pikun yang sakit memerlukan pengamatan sistematis terhadap terapis, melakukan kembali EKG, tes darah dan urin. Karena pemulihan pasien tersebut sering tertunda, pertanyaan tentang fogging mereka di klinik harus diselesaikan bersama dengan terapis.
Kemungkinan komplikasi dalam proses inflamasi odontogenik akut dari wilayah maksilofasial.
Komplikasi penyakit inflamasi odontogenik akut meliputi:
MediaStinit.
Vena wajah tromboflebitis. Datang sinus trombosis.
Komplikasi intrakranial
A. Hidrokephalus rhinogenik primer
B. Basal Arachnoiditis.
V. meningitis purulen
MeningoenceFalitis
1. MediaStinit.
Mediastinite purulen, sebagai komplikasi dari proses inflomisasi infeksi dari wilayah maksilofasial, lebih sering berkembang pada pasien dengan phlegmons ruang mata (1), akar bahasa (2), bagian bawah rongga oral (3 ), submandibular (4) dan wilayah Presidensial (5). Penyebaran proses inflomorious-inflamasi ke sel seluler mediastinum dari ruang sesekali, akar lidah terjadi terlebih dahulu dalam ruang yang diterjemahkan, dan dari sana dalam serat di sepanjang faring dan esofagus - ke media belakang. Dari kapal selam, daerah presiden, dari area segitiga yang mengantuk, proses inflasinya-inflamasi menyebar di sepanjang jaringan di sepanjang balok saraf vaskular utama leher dan kemudian di mediastinum depan.
Gambaran klinismediastinitis.
Alasan untuk mencurigai pasien dengan bundar loron lisan, penyebaran proses influsius infeksi ke Mediastinum adalah:
munculnya tanda-tanda proses inflamasi di area leher, terutama dalam kursus leher vaskular-saraf;
deteksi kondisi keseluruhan pasien, meskipun drainase yang baik dari fokus purulen di area kepala dan leher (suhu hingga 39-40 o c, menggigil, takikardia)
munculnya gejala klinis karakteristik dari proses inflamasi purulen dari lokalisasi ini.
Gejala karakteristik mediastinite
1. Munculnya infiltrasi inflamasi selama bundel saraf vaskular utama di leher bawah, di area pengujian, di bidang depresi jugularis.
2. Posisi paksa pasien: duduk dengan kepala diturunkan, berbaring di samping dengan kaki mengerutkan perut.
3. Sentur napas secara tajam diistirah saat istirahat (hingga 45-50 gerakan pernapasan per menit)
4. Jaringan jaringan depresi jugularis saat menghirup (gejala ravich-shcherba).
5. Nyeri pada sternum atau di kedalaman dada. Rasa sakit diintensifkan dengan napas dalam, batuk, menelan, tajuk kepala (gejala koin).
6. Karakteristik meredam sebagai konsekuensi dari hiperseks lendir karena iritasi saraf vagus dan gangguan drainase pohon bronkial karena penampilan / peningkatan rasa sakit selama kopling intensif.
7. Nyeri di kedalaman dada di perkusi tulang dada, mengerahkan tumit selama tungkai bawah yang tersebar.
8. Studi X-ray mengungkapkan ekspansi mediastinum, limbah di rongga pleura, dan di hadapan proses putar-nekrotik yang disebabkan oleh infeksi anaerob, adanya gas di mediastinum dan serat Paraharaseral leher .
PENGOBATAN.
Pembukaan fokus purulen - mediastinotomi. Yang paling sering digunakan dengan masuk akal - melalui luka di sepanjang tepi depan otot seperti tempat tidur yang bisa disembuhkan, mulai dari level ujung atas tulang rawan tiroid dan 2-3 cm di bawah artikulasi yang dapat dibersihkan. Setelah pembukaan dicuci dengan furaciline dan tiriskan.
2. Vena wajah tromboflebitis. Podrombosis sinus kavernosa .
Patogenesis.
Dalam pengembangan komplikasi ini, kepentingan utama adalah
Pasokan darah yang kaya ke wilayah maksilofasial
Tidak ada katup di wajah
Kehadiran anastomosis antara vena permukaan wajah, gajah sepak bola dan sinus vena dari cangkang serebral yang solid (Sine Cavernous): vena angular (v. Angularis) - antara gajah masyarakat dan vena wajah,
Klinik.
Tromboflebitis dari vena wajah ditandai dengan penampilan tetapi bergerak dari vena sudut atau wajah yang menyakitkan "berat" jaringan infiltrasi, hiperemia kulit dengan warna biru, penyebaran edema jauh melampaui batas-batas infiltrat. Ada peningkatan suhu tubuh, perubahan karakteristik pola darah peradangan.
Komplikasi tromboflebitis paling serius dari vena wajah adalah trombosis sinus kavernosa. Komplikasi ini dapat dikaitkan dengan intrakranial. Gejala umum adalah sakit kepala parah, kelemahan umum, peningkatan suhu tubuh hingga 38-40 ° C, leukositosis, peningkatan esp hingga 40-60 mm / jam.
Ditandai secara lokal:
Edema dan hiperemia kulit kelopak mata dan dahi
Infiltrasi kain orbit lunak
Exophthalm, hemosis konjungtiva, ophthalmoplegia, ekspansi murid, hiperemia mata
Dapat merayakan kekakuan otot oksipital
Pengobatan.
Ketika tanda-tanda pertama penyakit muncul antibakteri intensif (antibiotik spektrum lebar, imunoterapi), disinfektan dan desensitisasi terapi. Dengan tromboflebitis septik purulen, pengenalan obat digunakan langsung ke arteri karotis luar. Secara internal kecuali antibiotik disuntikkan antikoagulan aksi langsung (heparin) untuk mencegah koagulasi darah intravaskular. Dalam abses vena trombic dan infiltrat, perawatan bedah dengan drainase aktif uluh dilakukan. Untuk mencegah trombosis sinus kavernosa selama tromboflebitis dari vena wajah, perbannya direkomendasikan
sudut atau vena wajah. Ligatur ini ditumpangkan melalui seluruh ketebalan jaringan tanpa alokasi vena sebelumnya.
Pengobatanpasien dengan trombosis yang dikembangkan dari sinus kavernosa dilakukan sesuai dengan prinsip yang sama. Seiring dengan antibakteri yang intens, desensitisasi, disintelasi, dehidrasi, terapi hormonal dan antikoagulan ditampilkan. Diperlukan Tempat Tidur Berkelanjutan. Untuk meningkatkan efek terapi, obat antibakteri disarankan untuk diperkenalkan secara intraartoris. Perlu dicatat bahwa konduktor terapi antikoagulan aktif pada trombosis sinus kavernosa tidak diterima secara umum, karena tidak aman karena kemungkinan perdarahan dan infark otak. Berbagai penulis menawarkan untuk menggunakan agen fibrinolytic, "lembut" antikoagulan (asam asetilsalisilat, butadion).
Komplikasi intrakranial
A. Hidrokephalus rhinogenik primer -
t.edik Otomatis Osico-infeksi dengan fenomena hipertensi minuman keras - terjadi di bawah pengaruh proses inflamasi dalam sinus maksilaris. Ini ditandai dengan sakit kepala yang intens, yang dapat disertai dengan mual dan muntah, gejala dari mata (pengurangan ketajaman visual, lesi debit, oksida, saraf trigeminal).
B. Basal Arachnoiditis.
Karena proses purulen dan polyposa dalam sinus topless. Ini ditandai dengan rasa sakit satu sisi yang tajam dari area wajah dan kepala, kekalahan v, vi dan vii pasangan saraf kranial.
V. meningitis purulen
- biasanya berkembang dengan peleburan purulen dari dinding sinus kavernosa (karena trombosisnya). Ini adalah karakteristik dari awal yang tajam, peningkatan suhu tubuh hingga 39-40 derajat, sakit kepala yang kuat, mual, muntah, depresi kesadaran, gejala meningial kekakuan otot oksipital, gejala kerniga, burutzinsky), perubahan minuman keras (peningkatan tekanan, clouding, pleyocytosis).
Meningoencephalitis.
- ditandai dengan adanya tanda-tanda meningitis, untukyang bergabung dengan gejala fokus, kehilangan kesadaran. Takikardia, aritmia, jatuh tekanan darah.
4. Sepsis odontogenik.
Saat ini, fase-fase berikut dari total infeksi purulen dibedakan:
1. Night-resorbative demam -sindrom keseluruhan, terkait erat dengan proses purulen lokal, karakteristik semua penyakit radang purulen di wilayah maksillion-linea.
2. Fase pengisian sepsis.Didiagnosis di hadapan demam resorbatif yang purulen setelah menghilangkan fokus purulen, drainase dan melakukan terapi obat dan menabur flora patogen dari darah. Dalam fase ini, selama terapi intensif, penyakit ini dihilangkan dalam 15-10 hari.
3.Septicemia -ini ditandai dengan keadaan umum yang parah pasien (suhu tubuh di atas 38 derajat, menggigil menakjubkan, sakit kepala yang kuat, insomnia). Flora patogen disita dari darah. Fokus makanan tidak terdeteksi.
4.Septicopemia.Dalam fase ini, selain fenomena septikemia, ditandai dengan munculnya jet metastasis sebagai akibat dari transfer bakteri oleh jalur hematogenik dari perapian primer. Untuk tahap ini, gejala-gejala berikut dikarakterisasi: suhu tubuh di atas 38 derajat, takikardia di atas 100 tembakan per menit, anemia, formula leukocyte shift, meningkatkan esp lebih dari 60 mm / jam, hipoprotein, hepatitis toksik, debit selama penaburan mikroorganisme patogen.
Syok infeksi septik beracun adalah komplikasi sepsis yang parah. Titik awal untuk pengembangan syok adalah banjir darah simultan atau berganda dengan mikroorganisme dan racun mereka. Dengan syok septik, ada gangguan fungsi CNS, pertukaran gas paru, perombak dan sirkulasi darah tengah, kerusakan organik. Mortalitas dari syok septik saat ini sangat tinggi, diperhitungkan 50% atau lebih.
Pengobatan.
Perawatan sepsis harus komprehensif dan mencakup komponen-komponen berikut:
Revisi fokus infeksi purulen dan, jika perlu, "kebingungan" flegmon primer, abses, kapel purulen.
Memastikan drainase yang baik dari fokus purulen dengan bantuan tabung polietilen dan poliklorvinil berlubang diperkenalkan melalui sayatan utama dan diturunkan di seluruh (kontraperture). Fokus purulen dicuci dengan antiseptik.
Terapi antibakteri, dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora terhadap obat antibakteri.
Disinfektan terapi infus.
Imunoterapi (administrasi suspensi leukosit, gammaglobulin, plasma antistaphokokus jika patogen bersifat staphylococcus)
Terapi simtomatik (tergantung pada kekalahan berbagai organ dan sistem)
Nutrisi Penuh, Vitamin.
Peradangan sebagai cerminan dari cedera jaringan dan sel-sel dari berbagai genesis adalah kelompok terbesar penyakit resepsi rawat jalan dan salah satu yang paling kompleks - untuk dokter rumah sakit annular.
Pola aliran proses inflamasi di wilayah maksilofasial pada anak-anak dan klasifikasinya
Peradangan patofisiologi.Peradangan adalah reaksi komprehensif jaringan vaskular dan ikat pada kerusakan pada mereka dengan agen flump (biologis, mekanik, termal, radiasi, kimia). Peradangan yang melekat dalam autochonity: Memulai, terlepas dari kelanjutan faktor flogenik, ia melewati semua tahap pembangunan. Peradangan berkembang sesuai dengan prinsip kaskade dengan partisipasi regulator kimia yang timbul bertindak dan menonaktifan dalam fokus peradangan. Sebagai peningkatan tanda-tanda itu dan dinamika terbalik diatur oleh "sinyal" otonom kimia "mediator. Dan bahkan akhir peradangan bukan untuk menghabiskan semua cadangan lokal, tetapi konsekuensi dari akumulasi dan tindakan di pusat mediator antiinflamasi khusus.
Fokus peradangan selalu berusaha memisahkan (diblokir) dari kain-kain sehat di sekitarnya, yang disebabkan oleh kebutuhan untuk mencegah efek sistemik mediator peradangan terhadap tubuh, karena di luar fokus mereka menyebabkan reaksi berbahaya. Dalam hal situasi seperti itu, yang terakhir menyebabkan fenomena keracunan umum, anafilaksis atau syok septik, kekurangan poliorgan.
Peradangan selalu mencakup tiga komponen - perubahan, eksudasi dan proliferasi. Proses peradangan memulai perubahan primer dari membran sel, lisosom, mitokondria, kapal dan, sebagai hasilnya, sintesis dan aktivasi "sinyal" - mediator peradangan yang saya pesan - amina biogenik (histamin, serotonin), poliamin (sperma) , dll. n.) Dicapai dengan reaksi vaskular dan awal dari eksudasi. Reaksi vaskular dimulai dengan penyempitan bejana jangka pendek, dan kemudian ekspansi kapiler datang< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.
Menurut jenis eksudat, ada peradangan eksudatif (cair menang) dan produktif (sel menang).
Pada gilirannya, peradangan eksudatif dibagikan pada:
1) Bersous (dalam eksudat banyak protein);
2) purulen (piring polyphonuclear menang, terutama limfosit;
3) Fibrous (terungkap faktor koagulasi membentuk fibrin;
4) hemoragik (tentu ada campuran eritrosit);
5) CATAGAIAL (eksudat diproduksi oleh selaput lendir).
Semua jenis peradangan eksudatif memiliki kelanjutannya, mereka lulus semua fase peradangan dan selalu berakhir dengan proses reparatif.
Kelanjutan peradangan adalah meningkatkan nada di bagian Veul karena serotoi, yang berkontribusi pada terjadinya hemostasis, dan karenanya agregasi trombosit, penampilan gumpalan darah; Pembentukan fibrin dipercepat. Itu terjadi di luar bejana dan sebagian - di dalam kapiler. Penampilan edema dan lapisan fibrin tubuh memisahkan fokus peradangan dari jaringan sehat. Produk perubahan utama menyebabkan lesi sekunder jaringan, yang pada gilirannya, berkontribusi pada pembentukan autocoid (agen gumoral dari perubahan sekunder) yang diperlukan untuk proses regenerasi.
Bradykin, histamin dan prostaglasia, bersama dengan bahan metabolisme dan tekanan tekanan pada reseptor nyeri, menyebabkan rasa sakit yang menyakitkan khas. Bersama dengan merembes plasma, migrasi sel terjadi dalam fokus peradangan. Dalam proses ini, neutrofil, granulosit eosinofilik dan basofil, limfosit dan makrofag mengambil bagian dalam proses ini. Sifat aliran proses inflamasi sebagian besar tergantung pada skala dan sifat migrasi, yang menyebabkan faktor kemotaktik (misalnya, bagian dari pelengkap), dan dari sifat fagosit.
Proses reparatif yang terjadi dalam fokus peradangan dikurangi menjadi regenerasi (ganti sel mati dengan sel-sel dengan tipe yang sama) dan fibroplasia (pembentukan jaringan fibrosa).
Dalam proses regenerasi, makrofag dan granul. Anda, dibawa ke tempat peradangan saat ini saat ini, menangkap sel asing. Enzim sendiri dari tubuh, yang dibedakan dari phagocyte lpzos dan mastocytes (sel lemak), mulai membagi fragmen kain dan produk peradangan. Pada tahap berikutnya dari regenerasi enzim, lapisan fibrin dibelah oleh lapisan, dan cacat jaringan yang tersisa secara bertahap diratakan dengan bantuan fibroblast, faktor pertumbuhan yang dibentuk dari makrofag, limfosit, trombosit, dll. Itulah skema yang disederhanakan dari fase proses inflamasi akut.
Peradangan kronis pada anak-anak dapat berkembang sebagai proses kronis primer atau menjadi konsekuensi dari transisi peradangan akut menjadi kronis. Ini berkontribusi terhadap pelanggaran terhadap aliran reaksi inflamasi - aktivasi yang berlebihan dari macrophages dan limfosit sitokin, diisolasi dalam infiltrasi limfosit makro-genial, terus-menerus mempertahankan fenomena peradangan, proses imun (perkembangan reaksi sitotoksik, immunocomplex dan anafilaksis ).
Relevansi masalah proses inflamasi dari area maksilofasial obus.chov.1 adalah peningkatan jumlah pasien seperti itu dengan penerimaan rawat jalan
di rumah sakit, berbagai bentuk manifestasi dari proses ini, tingkat keparahan perjalanan penyakit, yang menyebabkan komplikasi serius.
Proporsi anak-anak dengan penyakit inflamasi di wilayah maksilofasial di rumah sakit berkisar antara 27 hingga 61% dalam kaitannya dengan pasien lain. Dalam kondisi ambulans di resepsi di dokter gigi ahli bedah anak-anak, jumlah anak-anak dengan proses inflamasi adalah: dalam kelompok umur dari 1 hingga 3 tahun - 16 "H\u003e (relatif terhadap penyakit lain); 4-6 tahun - 26%; 7-12 tahun -38%; 13-15 tahun-20%.
Di antara alasan osilasi pertumbuhan proses inflamasi organ rongga oral dan wilayah maksilofasial paling signifikan:
1. Sosial, ekonomi dan lingkungan yang menentukan kondisi untuk pertumbuhan dan perkembangan anak-anak.
2. Mengubah virulensi mikroorganisme, strain dan senyawa mereka, peningkatan efek mikroflora anaerob, efek pada organisme virus dan yang paling sederhana.
3. Peningkatan jumlah faktor yang menyebabkan peradangan (biologis, kimia, fisik, dll.).
4. Sensitivitas mikroorganisme yang rendah ke berbagai obat yang sering digunakan.
5. Kehadiran faktor ketidakstabilan homeostasis makroorganisme karena pertumbuhan penyakit latar belakang endokrin (diabetes dan penyakit kelenjar tiroid), kekebalan (jumlah primer dan, lebih sering, sistem imitasi sekunder), metabolisme penyakit, darah, dan sejenisnya.
6. Inefisiensi atau efisiensi rendah dari pencegahan penyakit gigi utama pada anak-anak dan perawatan mereka.
Pola aliran proses inflamasi wilayah maksilofasial adalah karena usia, faktor prematur sosial-biologis dan sosial-higienis.
Di antara faktor sosial biologis harus dialokasikan:
1. Tingkat perkembangan fisik anak yang rendah. Kondisi sosial-ekonomi dan lingkungan saat ini tidak mempromosikan kesehatan anak-anak dan orang tua mereka. Hari ini sulit membayangkan orang tua yang hampir sehat.
2. Kursus yang tidak menguntungkan dari Periode Baru Lahir ™ dan tahun pertama kehidupan. Hanya 30% anak pada usia 6 bulan memakan ASI. Sebagian besar dari mereka dini diterjemahkan pada pemberian makanan campuran dan buatan. Semua ini, tentu saja, mempengaruhi perkembangan lebih lanjut dari tubuh anak.
3. Kekuatan adalah salah satu faktor utama yang mempengaruhi status kesehatan. Pengamatan menunjukkan penurunan signifikan dalam massa utama populasi Ukraina.
4. Pada anak-anak yang sering muak dengan penyakit inflamasi kronis yang tajam pada aparat pernapasan, pencernaan dan sistem kemih, proses inflamasi wilayah maksilofasial paling sering dikembangkan.
Faktor-faktor sosial dan higienis premorbid meliputi: 1) ketidakpatuhan terhadap aturan kebersihan mulut - hanya 30% anak pada usia 6 tahun (penduduk kota) menggunakan sikat gigi dan sebagian dilakukan
Bagian 3.
aturan kebersihan mulut baru. Di daerah pedesaan, persentase ini secara signifikan lebih rendah (10%);
2) Mengurangi jumlah anak-anak yang bergerak dalam budaya fisik, ketidakpatuhan (mungkin, dengan alasan obyektif) dari mode gizi yang benar - kualitatif dan kuantitatif - mempengaruhi reaktivitas spesifik dan non-spesifik dan harness tubuh.
Peran penting dari karakteristik immunobiologis dari tubuh anak dan faktor kekebalan kadang-kadang dirasakan secara tidak benar. Dalam literatur ilmiah, data muncul pada terjadinya proses tertentu dalam tubuh anak karena reaktivitas imunologis "belum matang". Istilah "imatur" agak kategoris. Jika Anda membayangkan bahwa beban antigenik yang lebih besar dari virus, mikroorganisme, paling sederhana dan agen biologis lainnya dengan tubuh anak dari hari-hari pertama hingga 10-15 tahun, sulit untuk menjelaskan kemungkinan kompensasi organisme terhadap "ketidakdewasaan" seperti itu. Tapi, tentu saja, reaktivitas imunologis, yaitu, kemampuan untuk memungkinkan reaksi perlindungan-adaptif yang diperlukan secara tepat waktu, bertujuan untuk melestarikan homeostasis dan memastikan perkembangan anak yang harmonis. Umur anak yang berbeda memberikan jenis respons tubuh yang tidak setara terhadap proses inflamasi. Dengan demikian, anak-anak kecil bereaksi jauh lebih sering sesuai dengan tipe hypo-ergic dan hanya pada usia 3-7 tahun - pada pshrsrgic.
Ketidaksempurnaan fungsional dari sistem endotel yang sumat, ketidakdewasaan komponen sistem kekebalan tubuh, mekanisme regulasi lokal dan pusat pada anak-anak tidak memberikan antibodi dan reaksi fagosit yang memadai. Ini sering menyebabkan generasi infeksi purulen.
Fitur karakteristik dari aliran proses inflamasi pada masa kanak-kanak diucapkan keracunan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa hati dan ginjal berolahraga dengan penarikan produk metabolisme, menyelesaikan formasi mereka sebagian besar hingga 6-8 tahun. Kemampuan mereka dengan cepat habis, yang dimanifestasikan oleh kemunduran yang signifikan dalam keadaan anak bahkan dengan bentuk-bentuk peradangan yang terbatas. Penampilan protein dalam urin, yang diamati pada orang dewasa setelah berbulan-bulan setelah penyakit, di masa kanak-kanak itu muncul lebih awal dan menunjukkan kekalahan dari produk ginjal dengan pembusukan jaringan dan racun; Dalam tubuh yang tumbuh, keracunan dan kekuatan peningkatan keseimbangan air-garam. Berat badan baru lahir mengkonsumsi cairan 20 kali lebih banyak daripada orang dewasa. Proses inflamasi disertai dengan hilangnya air yang cepat karena peningkatan suhu tubuh dan penguapannya, peningkatan proses pertukaran. Ini menyebabkan peningkatan konsentrasi racun dalam darah, itu membuatnya sulit untuk mendapatkan metabolit. Ketidakmampuan reaksi CNS pada anak-anak pada efek lokal dari faktor infeksi ditandai oleh kegembiraan umum, dimanifestasikan oleh kejang-kejang, mual, muntah, diare.
Anak itu, terutama pada usia dini, dibedakan oleh fakta bahwa metabolisme dan kegiatan vital ia terjadi pada tingkat energi yang tinggi terhadap latar belakang beberapa kemampuan cadangan yang berkurang. Ini memperoleh kepentingan khusus untuk proses inflamasi yang berkepanjangan yang membutuhkan biaya energi yang signifikan.
Sehubungan dengan kekhasan pengembangan sistem organisme dasar, aliran proses inflamasi memiliki setara khusus dari manifestasi lokal:
1) dominasi bentuk-bentuk inflamasi yang produktif atas eksudatif;
2) kelangkaan proses otonom:
3) transisi cepat ke bentuk umum;
4) Reaksi umum - Jawaban terhadap agen inflamasi sering terdepan dalam pengembangan proses lokal;
5) Sebagai hasil keracunan, gejala umum muncul ke depan.
1 [Azvannaya fitur umum dari respons tubuh anak ke dalam proses inflamasi disertai dengan kekhasan dari sifat lokal yang disebabkan oleh pola anatomi dan immunobiologis dari perkembangan tubuh anak-anak. Di antara mereka adalah induknya adalah:
1. Gigi sementara dan konstan pada anak-anak dalam keadaan permanen
pengembangan (bookmark dan periode asupan; periode tumbuh gigi,
Pertumbuhan, pembentukan dan resorpsi akar gigi sementara).
Gigi sementara dan gigi yang konstan relatif kurang mineralisasi, memiliki ruang bubur besar dan saluran akar yang luas. Pulp pembuluh darah secara luas secara luas dengan tulang rahang dan bejana. Sebuah lubang penyerangan besar dalam root formatif dan robek, tidak adanya periodonta yang dihasilkan menciptakan hubungan dekat dengan tulang (dengan sumsum tulang "belum matang").
2. Tulang Yahudi di masa kanak-kanak kaya akan mineral organik dan miskin. Mereka berada dalam keadaan pertumbuhan dan restrukturisasi yang konstan terkait dengan perubahan gigi. Lapisan tulang kortikal tipis, dan massa utamanya adalah zat sepon. Ini memiliki tubulus tulang lebar, struktur balok tulang yang halus dan lembut, antara yang lebih disukai sumsum tulang merah, kurang tahan terhadap rangsangan yang berbeda. Periosteum tebal, menutupi tulang.
3. Vaskularisasi dan limfotod kaya wilayah maksilofasial pada anak-anak menentukan anastromisasi yang dikembangkan dari kapal-kapal jaringan lunak, gigi, periodontal, rahang dan periosta. Ini, di satu sisi, menyediakan regenerasi aktif jaringan lunak dan potensi tinggi osteogenesis reparatif, dan di sisi lain, ini membantu penyebaran peradangan dengan cara hematogenik.
4. Meningkatkan tulang rahang intensitas dan waktu yang tidak merata. Jaw yang lebih aktif tumbuh selama tumbuh gigi (1-3 tahun, 6-10 tahun). Usia 13-15. Tes "pubertas", karena selama periode ini pertumbuhan tulang diaktifkan secara signifikan. Pertumbuhan yang tidak merata adalah bahwa tulang tumbuh panjangnya tidak oleh keseluruhan massa, tetapi hanya dengan daerah yang terpisah - zona pertumbuhan; Pertumbuhan tulang dalam ketebalan dilakukan dengan mengorbankan periosteum.
5. Jaringan lunak sesekali pada anak-anak memiliki kepadatan fascia dan aponeurosis yang lebih kecil, membatasi ruang seluler, ditandai dengan sifat penghalang rendah dari mereka, dan sejumlah besar serat cairan subkutan. Proses inflamasi dengan cepat meluas ke 2-3 topografi. daerah anatomi.
Dengan demikian, fitur yang tercantum menentukan spesifik
Penyakit inflamasi di wilayah maksilofasial
 |
kondisi munculnya proses inflamasi wilayah maksilofasial pada anak-anak dari kelompok umur yang berbeda.
Klasifikasi proses inflamasi jaringan dan organ rongga mulut dan wilayah maksilofasial pada anak-anak ditunjukkan dalam skema 3.
Skema 3.Klasifikasi proses inflamasi jaringan dan organ oral oral dan area maksilofasial
Di wilayah maksilofasial, kelompok khusus terdiri dari penyakit inflamasi yang disebabkan oleh patogen spesifik: jamur radiant, trepalia pucat, mikobacterium tuberculosis. Penyakit yang disebabkan oleh patogen ini (actinomycosis, sifilis, tuberkulosis) dibuat untuk dialokasikan dalam kelompok proses inflamasi spesifik.
Actinomycosis.
Aktinomycosis, atau peluncuran-penyakit jamur, penyakit menular yang dihasilkan dari pengenalan actinomycete (fungi radiant) ke dalam tubuh. Penyakit ini dapat memengaruhi semua organ dan jaringan, tetapi lebih sering (80-85% dari kasus) area maksilofasial.
Etiologi.Aktinomicosis patogen - jamur radiant (bakteri). Budaya actinomycetes mungkin aerob dan anaerob. Dengan seseorang dalam 90% kasus, bentuk anaerob dari jamur radiant (proaktinomycene) dibedakan, lebih jarang - jenis individu dari actinomycetes aerobik (termofil) dan mikromonosfer. Dalam perkembangan aktinomikosis, peran penting dimainkan oleh infeksi campuran - streptokokus, staphylococci, diplococci dan coccis lainnya, serta mikroba anaerob - bakteroid, streptokokus anaerob, staphylococci, dll. Infeksi anaerob membantu penetrasi actinomycetes dalam jaringan wilayah maksilofasial dan distribusi lebih lanjut dari mereka dengan spasi sel.
Patogenesis. Actinomycosis terjadi sebagai akibat dari autoinfection, ketika jamur radiasi menembus ke dalam jaringan area maksilofasial, dan granuloma aktinis tertentu terbentuk atau agak granulul. Di rongga mulut, actinomycetes berada di gigi, rongga karies gigi, kantong-kantong pantai patologis, pada almond; Actinomycetes membentuk stroma utama dari batu gigi.
Perkembangan proses actinomycotik mencerminkan perubahan kompleks dalam reaktivitas imuno-biologis organisme, faktor perlindungan non-spesifik dalam menanggapi pengenalan agen infeksi - radiasi jamur. Biasanya, kehadiran konstan actinomycetes dalam rongga oral tidak menyebabkan proses infeksi, karena ada keseimbangan alami antara mekanisme imunologis organisme dan antigen jamur bercahaya.
Mekanisme terkemuka untuk pengembangan actinomycosis adalah pelanggaran sistem kekebalan tubuh. Untuk pengembangan aktinomikosis pada tubuh manusia, kondisi khusus diperlukan: penurunan atau gangguan reaktivitas imunobiologis organisme, faktor perlindungan non-spesifik dalam menanggapi pengenalan agen infeksi. Di antara faktor-faktor umum yang melanggar kekebalan dapat dibedakan penyakit dan kondisi anugerah primer atau sekunder. Penyebab patogenetik lokal sangat penting - odontogenik atau dentogenik, lebih jarang - temilogenik dan penyakit inflamasi rinegenik, serta kerusakan jaringan yang melanggar simbiosis normal aktinomiset dan mikroflora lainnya. Dengan aktinomiosis, pelanggaran imunitas spesifik dan fenomena imunopatologi berkembang, di mana timbal alergi.
Gerbang masuk pengenalan infeksi actinomyosis selama kerusakan jaringan dan organ-organ maksilofasial dapat menjadi gigi karies, kantong-kantong pantai patologis, membran lendir yang rusak dan meradang dari rongga mulut, zea, hidung, saluran kelenjar saliva, dll.
Actinomycetes dari tempat implementasi diterapkan pada jalur kontak, limfenik dan hematogenik. Biasanya, fokus tertentu berkembang menjadi jaringan vaskularisasi: serat longgar, lapisan otot jaringan ikat dan organ tulang, di mana actinomycetes membentuk koloni - dubs.
Periode inkubasi berkisar dari beberapa hari hingga 2-3 minggu, tetapi dapat lebih lama - hingga beberapa bulan.
Anatomi patologis. Menanggapi pengenalan jamur radiasi di jaringan, granuloma tertentu terbentuk. Langsung di sekitar koloni jamur radiant - polynuklear dan limfosit dan limfosit menumpuk. Menurut pinggiran zona ini, jaringan granulasi kaya akan bejana berdinding tipis, terdiri dari sel-sel bulat, plasma, epitel dan fibroblas. Berikut adalah sel multi-inti yang sesekali raksasa. Karakteristik adalah adanya sel xanthome. Di masa depan, di departemen sentral granuloma aktinomi, sel-sel terjadi dan disintegrasi mereka. Pada saat yang sama, makrofag terburu-buru ke koloni teman-teman jamur radiasi, menangkap potongan-potongan miselium dan bermigrasi dengan mereka ke jaringan tetangga dengan granuloma tertentu. Granuloma sekunder terbentuk di sana. Selanjutnya, perubahan seperti itu diamati pada granuloma sekunder, granuloma tersier dibentuk, dll. Granuloma putri memunculkan infiltrat kronis yang difus dan fokus. Menurut pinggiran granuloma tertentu, jaringan granulasi jatuh tempo dan berubah menjadi fibrosa. Pada saat yang sama, jumlah kapal dan elemen sel berkurang, struktur fibrosa muncul, jaringan penghubung bekas luka padat terbentuk.
Perubahan morfologis dalam aktinomikosis secara langsung tergantung pada reaktivitas organisme - faktor perlindungan khusus dan non-spesifik. Hal ini menyebabkan karakter reaksi jaringan - dominasi dan kombinasi perubahan eksudatif dan proliferatif. Makna penting adalah melampirkan infeksi global sekunder. Memperkuat proses nekrotik, distribusi lokal dari proses ini sering dikaitkan dengan penambahan mikroflora purulen.
Gambaran klinis Penyakit tergantung pada karakteristik individu organisme, menentukan tingkat reaksi umum dan lokal, serta dari lokalisasi granuloma spesifik pada jaringan wilayah maksilofasial.
Actinomycosis sering terjadi sebagai proses inflamasi akut atau kronis, ditandai dengan reaksi normergik. Dengan durasi penyakit 2-3 bulan dan lebih banyak pada orang yang terbebani dengan patologi bersamaan (penyakit imunodefisiensi primer dan sekunder), actinomycosis memperoleh aliran kronis dan ditandai dengan respons peradangan hipergic. Actinomycosis yang relatif jarang terjadi sebagai proses hyperblastic progresif dan kronis akut dengan respon inflamasi hipergiik.
Seringkali, aliran kronis hipergic secara keseluruhan dikombinasikan dengan perubahan hiperblastik lokal, mengekspresikan perubahan bekas luka di jaringan yang berdekatan dengan kelenjar getah bening yang mirip dengan hipertrofi otot, penebalan rahang hiperostotik.
Bergantung pada manifestasi klinis dari penyakit dan kekhasan alirannya yang terkait dengan lokalisasi granuloma tertentu, perlu untuk membedakan bentuk-bentuk klinis actinomycosis wajah, leher, rahang, dan rongga mulut: 1) Kulit, 2 ) subkutan, 3) subliminitas, 4) membran lendir, 5) butinis odontogenic granule, 6) aktinomikosis intermushkinik subkutan (dalam), 7) dari komponen limfatik, 8) actinomycosis dari ujung rahang, 9) actinomycosis rahang, 10) actinomycosis rongga mulut - bahasa, almond, kelenjar saliva, sinus topless. (Klasifikasi Robustova T. G.)
Bentuk kulit. Itu langka. Ini terjadi baik secara odontogeneous dan sebagai akibat dari kerusakan pada kulit. Pasien mengeluh sakit ringan dan menyegel pada kulit kulit kecil, dalam survei menunjukkan peningkatan dan penyegelan fokus atau fokus secara bertahap.
Actinomyosis kulit mengalir tanpa meningkatkan suhu tubuh. Dalam hal inspeksi, infiltrasi kulit inflamasi ditentukan, satu atau lebih fokus, berkecambah ke luar. Ini disertai dengan penipisan kulit, dengan mengubah warnanya dari merah terang ke drow-blue. Pada kulit wajah dan leher dapat menang pustula atau tuberkel, kombinasi mereka terjadi.
Bentuk kulit actinomycosis didistribusikan melalui panjang jaringan.
Bentuk subkutan Ini ditandai dengan pengembangan proses patologis dalam jaringan subkutan, sebagai aturan, dekat fokus odonogenik. Pasien mengeluh rasa sakit dan pembengkakan. Dari sejarah Anda dapat mengetahui bahwa bentuk subkutan muncul sebagai akibat dari penyakit odontogenik purulen sebelumnya. Juga, formulir ini dapat berkembang selama pembusukan kelenjar getah bening dan keterlibatan dalam proses serat subkutan.
Proses patologis dengan bentuk actinomycosis ini dibedakan dengan arus yang panjang tapi tenang. Periode pembusukan granuloma spesifik dapat disertai dengan nyeri ringan dan suhu subfeBrile.
Dalam hal inspeksi dalam jaringan subkutan, infiltrat bulat ditentukan, pada awalnya padat dan tidak menyakitkan. Selama periode pembusukan, granuloma, kulit disolder dengan jaringan subjek, menjadi merah muda cerah hingga merah, di tengah fokus ada bagian pelunakan.
Submembrance. formulir Itu terjadi relatif jarang, jika mukosa oral rusak - menggigit, penyisipan, masuknya badan asing, dll.
Formulir berkembang tanpa mengangkat suhu tubuh. Sensasi nyeri dalam fokus lesi sedang. Tergantung pada lokalisasi rasa sakit dapat diintensifkan ketika membuka mulut, percakapan, menelan. Selanjutnya muncul perasaan benda asing, kecanggungan. Ketika palpasi ditentukan oleh bentuk bulat infiltrasi padat, yang selanjutnya terbatas. Membran lendir disolder.
Actinomycosis membran lendir Mulutnya jarang terjadi. Jamur radiant menembus melalui mukosa yang rusak, faktor traumatis yang paling sering adalah benda asing, kadang-kadang tepi gigi yang tajam.
Actinomyosis membran lendir rongga oral ditandai dengan arus yang lambat dan tenang, tidak disertai dengan peningkatan suhu tubuh. Nyeri pada fokus tidak signifikan.
Dalam hal inspeksi, infiltrat inflamasi yang dangkal berlokasi dengan membran lendir merah terang di atasnya ditentukan. Seringkali ada penyebaran fokus di luar, terobosan dan pembentukan gerakan fistula kecil individu, di mana sput granulasi.
Ondogenic actinomy granuloma.di jaringan periodonta, jarang terjadi, tetapi diakui dengan kesulitan. Fokus ini selalu cenderung menyebar ke kain lain. Dalam lokalisasi granuloma pada kulit dan jaringan subkutan, ada tingkat keparahan lipatan transisi, yang berasal dari gigi ke perapian dalam jaringan lunak; Dengan subklosur, fokusnya tidak. Prosesnya sering berlaku untuk membran lendir, dengan eksaserbasi berikutnya yang menipis, membentuk fistula.
Subkutan Intermushny (Deep) Formaktinomikosis adalah umum. Dalam bentuk ini, proses berkembang di serat subkutan, Intermushkin, antarmisial, berlaku untuk kulit, otot, pertambangan dan tulang wajah lainnya. Itu dilokalkan dalam area yang membosankan dan mengunyah dan mengunyah dan mengunyah, dan juga mempengaruhi jaringan temporal, bawah-peradilan, daerah zicky, penyisihan dan ajaib-langit-langit-langit, ruang-rumput dan area pendudukan lainnya dan bidang-bidang lain leher.
Dengan bentuk aktinomikosis yang dalam, pasien menunjukkan munculnya pembengkakan karena edema inflamasi dan infiltrasi selanjutnya dari jaringan lunak.
Seringkali, tanda pertama adalah pembatasan progresif dari pembukaan mulut, karena jamur radiasi yang tumbuh ke dalam kain menyerang otot-otot sayap yang mengunyah dan bagian dalam, sebagai akibat dari mana pasien yang mengganggu muncul pemulihan pembukaan mulut.
Selama inspeksi, sinusitas kulit menutupi infiltrat; Tiba di area tertentu dari fokus infiltrat pelunakan menyerupai abses pembentuk. Terobosan area yang menipiskan kulit mengarah pada perforasi dan mengisolasi cairan bahan bakar ketat, sering mengandung biji-bijian keputihan kecil - dubs dari actinomycetes.
Awal akut atau eksaserbasi penyakit disertai dengan peningkatan suhu tubuh hingga 38 - 39 ° C, nyeri. Setelah membuka fokus aktinomi, fenomena inflamasi tajam ayat. Ada kepadatan proxy dari departemen periferal infiltrat, bagian pelunakan di tengah dengan stroke fistula. Kulit di atas plot puasa, Sinah yang terkena. Selanjutnya, proses aktinometrik sedang berkembang dalam dua arah: ada resorpsi bertahap dan pelunakan infiltrat atau distribusi ke jaringan tetangga, yang kadang-kadang mengarah pada kerusakan sekunder pada tulang wajah atau metastasis di organ lain.
Actinomycosis. Kelenjar getah bening Ini terjadi pada jalur infeksi yang odontogenik, tonsilogenik, semua dipanaskan.
Proses ini dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk limfangitis aktinometrik, limfadenitis abscessive, adenoflem atau limfadenitis hiperplastik kronis.
Gambar klinis limfangitis ditandai dengan infiltrat datar yang terletak dangkal, awalnya padat, dan kemudian melembutkan dan menyolder dengan kulit. Terkadang infiltrat adalah dalam bentuk kelas berat yang padat, berasal dari kelenjar getah bening yang terkena naik atau turun leher.
Absoing actinomikosis limfadenitis ditandai dengan keluhan dengan node padat yang terbatas dan sedikit menyakitkan. Penyakit ini berkembang lamban, tanpa meningkatkan suhu tubuh. Node getah bening meningkat, secara bertahap menghemat dengan jaringan yang berdekatan, infiltrasi jaringan meningkat di sekitarnya. Dalam abses, rasa sakit ditingkatkan, suhu tubuh meningkat menjadi submebrile, ada airsdown. Setelah membuka abses, proses tersebut mengalami pembangunan terbalik, masih ada gigitan padat dan berganti konglomerat.
Adenoflemmon ditandai dengan keluhan tentang nyeri tajam di daerah yang terkena, klinik akan memindahkan gambar flegmon yang disebabkan oleh infeksi glorodular.
Dengan limfadenitis aktinomais hiperplastik, perakitan limfatik yang meningkat, padat menyerupai penyakit tumor atau tumor yang diamati. Karakteristik lambat, arus asimptomatik. Prosesnya dapat memperburuk dan abses.
Actinomycosis. Periode rahang. Dibandingkan dengan bentuk lain, jarang terjadi. Hasil dalam bentuk peradangan eksudatif atau produktif.
Dengan rahang periostit eksudatif, fenomena inflamasi sedang berkembang di bidang gigi dan beralih ke permukaan vestibular dari proses alveolar dan tubuh rahang. Sensasi nyeri tidak diungkapkan dengan buruk, kesejahteraan tidak dilanggar.
Secara klinis mengembangkan infiltrasi padat pada malam rongga mulut, smoothing dari lengkungan bawah. Membran lendir di atasnya merah, kadang-kadang dengan warna kebiruan. Kemudian infiltrat perlahan melunak, terbatas, rasa sakit muncul. Perkusi gigi tidak menyakitkan, itu seperti "musim semi". Pada pembukaan fokus itu tidak selalu dirilis oleh vagina, pertumbuhan granulasi sering ditandai.
Dengan periostit actinomycase produktif, dasar rahang bawah karena periosteum diamati. Proses dengan periosteum bagian alveolar pergi ke pangkal rahang, merusak dan mengental keunggulannya.
X-ray di luar bagian alveolar, pangkal tubuh rahang dan terutama di tepi bawah, penebalan periosal longgar dari struktur yang tidak homogen ditentukan.
Actinomycosis rahang.Proses patologis dengan lesi primer rahang sering dilokalisasi pada rahang bawah dan sangat jarang di atas. Actinomyosis utama rahang dapat berupa proses destruktif dan merusak produktif.
Actinomyosis destruktif utama dari rahang dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk abses intraosseus atau permen karet intra-terpisah.
Dengan pasien abses intraitsence mengeluh rasa sakit di daerah tulang yang terkena dampak. Dengan lingkungan fokus dengan saluran rahang bawah, sensitivitas di bidang percabangan saraf chiffer terganggu. Di masa depan, rasa sakit menjadi intens, memperoleh sifat neuralgia. Tampaknya ada pembengkakan jaringan lunak.
Klinik karet tulang ditandai dengan arus yang lambat dan tenang dengan perasaan ringan yang menyakitkan; disertai dengan eksaserbasi di mana kontraktur inflamasi mengunyah otot terjadi.
Actinomycosis destruktif primer radiografi pada rahang dimanifestasikan oleh kehadiran satu atau lebih rongga yang tumpah di tulang, tidak selalu berdekatan dengan jelas. Dalam permen karet perapian dapat dikelilingi oleh zona sklerosis.
Kerusakan produktif primer dan destruktif pada rahang diamati terutama pada anak-anak, remaja, penyebabnya adalah proses inflamasi odontogenik atau tonsilogenik. Penebalan tulang dicatat karena overlay perindah, yang secara progresif meningkat dan dipadatkan, mensimulasikan neoplasma.
Kursus penyakit ini panjang - mulai 1-3 tahun hingga beberapa dekade. Terhadap latar belakang aliran kronis, ada eksaserbasi terpisah yang mirip dengan yang dengan proses destruktif.
Radiografi tulang, berasal dari periosteum, penyegelan struktur zat kompak dan kenyal di area tubuh, cabang rahang bawah terlihat. Fokus resorpsi yang terpisah ditemukan; Hari-hari rongga kecil, hampir titik, besar lainnya. Lebih atau kurang mengungkapkan sklerosis tulang di lingkar fokus ini.
Aktinomikosis rongga mulut Memenuhi relatif jarang dan menyajikan kesulitan yang signifikan untuk diagnosis.
Klinik bahasa Aktinomycosis. Ini dapat melanjutkan sebagai proses inflamasi difus berdasarkan jenis flegmon atau abses. Di belakang atau ujung lidah ada simpul yang memecahkan kecil, yang tetap lama tidak berubah, dan setelah 1-2 bulan. Ini diselesaikan dengan abses dan membuka ke luar dengan pembentukan fistula dan kosong dari granulasi berat.
Aktinomikosis kelenjar saliva Ini bisa menjadi primer dan sekunder. Kliniknya beragam, tergantung pada panjang proses pada kelenjar dan sifat reaksi inflamasi, Anda dapat membedakan bentuk aktinomikosis kelenjar ludah berikut: 1) aktinomikosis yang eksudatif dan difus; 2) aktinomikosis yang terbatas dan difus; 3) Aktinomycosis kelenjar getah bening dalam dalam kelenjar saliva pembebasan bersyarat.
Diagnosa. Diagnosis actinomycosis karena berbagai gambaran klinis penyakit menyajikan beberapa kesulitan. Kursus proses inflamasi odontogenik yang lamban dan jangka panjang, ketidakpuasan terapi anti-inflamasi selalu khawatir sehubungan dengan actinomycosis.
Diagnosis klinis actinomycosis harus didukung oleh studi mikrobiologis terpisah, melakukan tes alergi kulit dengan actinolizat dan metode immunodiagnostik lainnya, dengan studi patologis. Dalam beberapa kasus, diulangi, sering kali beberapa studi diagnostik.
Studi mikrobiologis dari debit harus mempelajari obat asli, studi sitologi dari noda yang dicat dan dalam beberapa kasus dalam pelepasan budaya patogen dengan menabur.
Studi tentang obat asli yang dipisahkan adalah metode paling sederhana untuk menentukan teman dan elemen-elemen jamur radiasi. Sebuah studi sitologi terhadap noda yang dicat memungkinkan untuk menetapkan kehadiran micsence actinomycete, infeksi sekunder, serta untuk menilai komposisi seluler dari kemampuan jet organisme (fagositosis, dll.).
Perbedaan diagnosa. Actinomycosis dibedakan dari sejumlah penyakit inflamasi: abses, phlegmon, periostit dan osteomyelitis rahang, tuberkulosis, sifilis, tumor dan proses seperti tumor. Diagnostik klinis membantu penelitian mikrobiologis, reaksi spesifik, serodiagnostics. Data morfologis dimainkan peran penting dalam difdiagnosis tumor.
Pengobatan. Terapi aktinomikosis wilayah maksilofasial harus kompleks dan meliputi: 1) metode perawatan bedah dengan dampak lokal pada proses luka; 2) berdampak pada kekebalan tertentu; 3) peningkatan reaktivitas keseluruhan tubuh; 4) dampak pada infeksi purulen yang menyertainya; 5) terapi prostetik, desensitisasi, simtomatik, pengobatan penyakit terkait; 6) Metode fisik perawatan dan lompatan.
Pengobatan bedah actinomycosis adalah: 1) deteksi gigi, yang muncul di gerbang masuk infeksi; 2) Pengobatan bedah fokus aktinometrik pada jaringan lunak dan tulang, menghilangkan area tulang nisara yang berlebihan dan dalam beberapa kasus kelenjar getah bening yang dipengaruhi oleh proses aktinomi.
Pentingnya besar adalah perawatan untuk luka setelah membuka sumber aktinomi. Drainase jangka panjangnya, pengikisan goresan berikutnya, pemrosesan kain yang terkena 5% dari tingtur yodium, pengenalan bubuk yodoform ditampilkan. Ketika infeksi global sekunder terpasang, administrasi antibiotik yang disetorkan ditampilkan.
Dengan aliran aktinomikosis normailik, aktinolisasi yang dilakukan atau imunomodulator yang dipilih secara khusus diresepkan, serta rahasia agen stimulasi dan dalam beberapa kasus obat biologis aktif.
Terapi aktinomisosis dengan respons inflamasi hipergic dimulai dengan detoksifikasi, perawatan tinggi dan merangsang. Actinolizat dan imunomodulator lainnya meresepkan secara ketat secara individual. Untuk menghilangkan keracunan, solusi hemodesa, refooliglucin dengan penambahan vitamin, kocarboxylase disuntikkan secara intravena. Kompleks pengobatan keracunan kronis mencakup polivitamin dengan elemen jejak, enterosorben, berlimpah dengan presentasi ramuan obat. Perawatan semacam itu dilakukan selama 7-10 hari dengan interval 10 hari sebagai bagian dari 2-3 kursus. Setelah 1-2 kursus, imunomodulator diresepkan: T-Activin, Thymazine, Actinolizat, Stafilicococcal Anatoxin, Levamizol.
Dengan jenis proses hipergis dengan sensitisasi yang diucapkan ke jamur radiant, pengobatan dimulai dengan antibakteri umum, terapi infus enzimatik dan kompleks, yang ditujukan untuk koreksi hemodinamik, penghapusan gangguan metabolisme, desinfektan. Persiapan yang diresepkan dengan sifat desensitisasi, konstrukting dan tonik. Di kompleks perawatan, vitamin kelompok B dan C, kokarboxylase, ATP digunakan. Setelah perawatan tersebut (dari 2-3 minggu sebelum 1-2 bulan), atas dasar data studi imunologi, mereka meresepkan kursus imunoterapi dengan aktinolisasi atau levamizol.
Tempat penting dalam perawatan kompleks ditempati dengan menstimulasi terapi: hemoterapi, tujuan stimulan antigenik dan agen tarik - polyvitamin, vitamin dalam 1, b 12, c, ekstrak lidah buaya, pregoioosis, levamizol, t-ictivin, thimaline . Perawatan harus dikombinasikan dengan tujuan antihistamin, turunan pyrazolone, serta terapi simtomatik.
Ramalan cuaca Dengan aktinomiosis wilayah maksilofasial, dalam banyak kasus menguntungkan.
Pencegahan. Bukan main rongga mulut dan lepaskan fokus patologis odontogenik, dentogenik. Utama dalam pencegahan actinomycosis adalah peningkatan dalam keseluruhan perlindungan anti-infeksi tubuh.
TBC adalah penyakit menular kronis yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis adalah penyakit transmisif. Dalam beberapa tahun terakhir, penyakit rahang, kain wajah dan rongga mulut menjadi langka.
Etiologi.Agen penyebab penyakit ini adalah mycobacterium tuberculosis, - tongkat tipis, lurus atau melengkung, 1.10 μm panjang, 0,2..0,6 μm lebar. Tiga jenis bakteri tuberkulosis terisolasi: manusia (menyebabkan 92% kasus penyakit), banteng (5% kasus) dan spesies menengah (3%).
Patogenesis. Sumber perambatan infeksi lebih sering orang tuberkulosis yang sakit, penyakit ini ditularkan oleh jalur pencernaan melalui susu sapi pasien. Dalam perkembangan TBC, imunitas dan keberlanjutan seseorang dengan infeksi ini sangat penting.
Adalah adat untuk membedakan antara kekalahan tuberkulosis primer dan sekunder. Lesi utama dari node Lemph dari wilayah maksilofasial terjadi ketika myfobacteria dipukul melalui gigi, almond, membran lendir rongga mulut dan hidung, kulit rusak. Kerusakan sekunder terjadi ketika lokalisasi pengaruh utama pada organ atau sistem lain.
Anatomi patologis. TBC dapat memengaruhi organ atau sistem organ apa pun, sambil tetap menjadi penyakit umum. Tuberculle terbentuk di tempat penyebaran peradangan dangkal patogen berkembang, dalam fase proliferasi, memperoleh sifat tertentu. Poros elemen sel terbentuk di sekitar fokus inflamasi, di mana sel epitel hadir, sel-sel pirogo-langkat raksasa hadir untuk peradangan sel. Di tengah perapian inflamasi, bagian nekrosis caset dibentuk. Bentuk radang spesifik lainnya adalah tuberkulosis (granuloma tuberkulosis), mirip morfologis dengan tuberkulus.
Gambaran klinis.Di wilayah maksilofasial, lesi kulit, selaput lendir, basis submukosa, serat subkutan, kelenjar saliva, rahang dibedakan.
Utamamengalahkan limfatik node Ini ditandai dengan penampilan tunggal mereka baik dalam bentuk soldes dalam paket. Kelenjar getah bening padat, dalam dinamika penyakit bahkan lebih dipadatkan, mencapai tulang rawan atau konsistensi tulang. Pada pasien usia muda, disintegrasi node sering diamati dengan output dari sekretaris karakteristik rahasia. Tuberkosis primer dari kelenjar getah bening disertai dengan gejala umum karakteristik dari proses inflamasi.
Limfadenitis tuberculosis sekunder. Ini adalah salah satu bentuk paling umum dari proses patologis ini. Ini berkembang di hadapan fokus pada organ lain. Penyakit ini lebih sering disertai secara kronis dengan suhu submebil, kelemahan umum, hilangnya nafsu makan. Pada beberapa pasien, prosesnya mungkin memiliki awal akut, dengan peningkatan tajam pada suhu tubuh, gejala keracunan. Ada peningkatan kelenjar getah bening, mereka memiliki konsistensi kepadatan, kadang-kadang batang bug, dengan jelas berkontur. Palpasi mereka selimut, terkadang tidak menyakitkan. Dalam beberapa kasus, ada pembusukan fokus yang cepat, pada yang lain - rongga lambat dengan pembentukan pembusukan jaringan keriting. Pada output konten, masih ada fistula atau beberapa fistula. Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah kasus limfadenitis anggota lambat telah meningkat.
Tuberkulosis kulit dan serat subkutan. Membedakan antara beberapa bentuk klinis:
Tuberkulosis kulit primer (tuberkulen shankr) - erosi dan borok terbentuk pada kulit, memiliki dasar yang dipadatkan. Node getah bening regional diterapkan. Setelah penyembuhan ulkus, bekas luka cacat tetap ada.
Tuberkulosis lupus. Elemen utama adalah lupoma, yang ditandai dengan gejala "apel jeli" - ketika menekan zona kuning pada kayu di tengah elemen terbentuk. Lyupes memiliki konsistensi lunak, kecenderungan untuk menggabungkan, membentuk infiltrat, ketika menyelesaikan bekas luka yang berubah bentuk.
Crotheloderma paling sering dibentuk di dekat dengan fokus TB pada rahang atau kelenjar getah bening, lebih jarang - ketika infeksi didistribusikan dari fokus jarak jauh. Ini adalah karakteristik perkembangan infiltrat dalam jaringan subkutan dalam bentuk node atau rantai mereka, serta fokus gummime yang tumpah. FOCI terletak dangkal dilapisi dengan kulit atrofi dan menipis, fokus dibuka untuk pembentukan fistula tunggal atau borok, serta kombinasi mereka. Setelah membuka, warna merah cerah atau merah-ungu dari kain yang terpengaruh adalah karakteristik. Dalam pemisahan nanah, kerak menutup fistula atau permukaan ulkus terbentuk. Prosesnya cenderung menyebar ke situs kain baru. Setelah penyembuhan fokus pada kulit, bekas luka atrofi karakteristik dari bentuk bintang terbentuk.
Miliar tuberkulosis wajah - kemunculan kulit wajah dan leher nodul kecil yang tidak menyakitkan warna merah atau coklat, yang dapat mengalami ulserasi dan dipanaskan dengan pembentukan bekas luka atau tanpa jejak.
Rosaceao-Like Tuberculoid - Terhadap latar belakang kemerahan seperti rosacea dan tepung teleangio, papula coklat merah muda timbul, jarang dengan pustula di tengah. Pustula yang ditaburkan ditutupi dengan kerak, sembuh dengan pembentukan bekas luka.
Tuberkulosis papul-necrotik. Papula bulat lunak dengan diameter 2-3 mm dibentuk pada kulit dengan diameter 2-3 mm, ulter, warna coklat sianotik. Di tengah papula dapat membentuk pustula yang mengandung massa nekrotik mengemudi dalam kerak. Peradangan perifokus diamati di sekitar papula.
Kalahkan Tuberkulosis kelenjar ludah Itu relatif jarang. Bakteri tuberkulosis menyebar ke kelenjar hematogenik, limfigogen atau kurang sering - jalur kontak. Proses ini sering dilokalisasi dalam besi pembebasan bersyarat, dan mungkin ada lesi fokus atau difus, dengan tuberkulosis kelenjar pengangkatan - hanya difus. Penyakit klinis ditandai dengan pembentukan node padat, tanpa rasa sakit atau dipanaskan dengan lemah. Seiring waktu, kulit disolder di atasnya. Di situs terobosan area kulit yang ditipis dibentuk oleh permukaan fistula atau peptik. Dari serat kelenjar, pemilihan air liur langka atau tidak. Ketika membusuk fokus dan menghambat isinya dalam saluran air liur muncul serpihan. Terkadang kelumpuhan otot meniru dari sisi yang terkena mungkin terjadi.
Dengan radiografi dalam proyeksi kelenjar saliva dalam rantai kelenjar getah bening, fokus kejadian terdeteksi. Dalam sialografi, ada buram dari menggambar saluran kelenjar dan strip individu yang sesuai dengan rongga yang dihasilkan.
Tuberkulosis rahangini terjadi kedua, serta karena transisi kontak dari mukosa oral. Oleh karena itu, dibedakan oleh: a) kerusakan pada tulang di kompleks tuberkulosis primer; b) Kerusakan tulang dengan tuberkulosis paru-paru aktif.
Jaw tuberkulosis diamati lebih sering dengan kerusakan paru-paru. Ini ditandai dengan pembentukan satu fokus resorpsi tulang, seringkali dengan reaksi periosal yang diucapkan. Di rahang atas, itu dilokalisasi di area tepi bawah peradilan atau zicktrower, di bagian bawah - di tubuh atau cabangnya.
Awalnya, fokus TB pada tulang tidak disertai dengan sensasi yang menyakitkan, dan ketika mereka menyebar ke bagian lain tulang, periosteum, jaringan lunak tampak nyeri, kontraktur inflamasi otot mengunyah. Saat memindahkan proses dari kedalaman tulang ke kain yang berdekatan, infiltrasi diamati, mencium kulit dengan jaringan yang dapat ditahan, perubahan warnanya dari merah hingga kebiru-biruan. Satu atau lebih proses dingin terbentuk, yang rentan terhadap otopsi spontan dengan pemisahan eksudat berair dan gumpalan pembusukan kapas, diluncurkan dengan tulang yang terpengaruh, memiliki banyak fistula dengan granulasi sputtering. Probing mereka memungkinkan Anda untuk mendeteksi fokus pada tulang yang diisi dengan granulasi, kadang-kadang sekuak padat kecil. Perlahan-lahan fokus seperti itu benar-benar lanau, meninggalkan ditarik, bekas luka atrofi; Kain berkurang, terutama serat subkutan. Lebih sering, fistula dilestarikan selama beberapa tahun, dan beberapa fistula menakjubkan, dan orang-orang baru muncul dekat.
Radiografi ditentukan oleh resorpsi tulang dan fokus intraserene tunggal. Mereka memiliki batas yang jelas dan kadang-kadang mengandung penyerahan kecil. Dengan resep penyakit, fokus intraostus dipisahkan oleh zona sklerosis dari tulang yang sehat.
Diagnosa. Diagnosis TBC dari wilayah maksilofasial terdiri dari sejumlah metode dan terutama dari tuberkulinidiagnostics, yang memungkinkan Anda untuk membangun keberadaan infeksi TB pada tubuh. Solusi tuberkulin digunakan dalam berbagai teknik (sampel manta, pirk, koche). Melakukan studi umum pasien dengan penggunaan metode radiologis dari studi paru-paru. Selain itu, diselidiki oleh MAK dari fokus, cetakan sel dari borok, membedakan budaya untuk mendeteksi bakteri tuberkulosis.
Perbedaan diagnosa. Lesi primer dan sekunder kelenjar getah bening harus dibedakan dari abses, limfadenitis, osteomielitis kronis rahang, actinomycosis, sifilis, serta neoplasma ganas.
Crofoferma dibedakan dari kulit dan bentuk subkutan aktinomikosis, tumor kanker.
Kerusakan pada tuberkulosis tulang rahang harus dibedakan dari proses yang sama yang disebabkan oleh mikroba global, serta neoplasma ganas.
Pengobatanpasien dengan tuberkulosis wilayah maksilofasial diadakan di rumah sakit khusus. Perlakuan umum harus dilengkapi oleh lokal: konten higienis dan sinasi rongga mulut. Intervensi operasional dilakukan secara ketat sesuai dengan kesaksian: dengan efek klinis memperlakukan dan menghilangkan proses lokal di rongga mulut, dalam jaringan tulang. Keluaran fokus intraosseous, memo berteriak dari mereka, penyerapan dihilangkan, fistula dikeluarkan dan dihancurkan ke borok atau menyegarkan tepi mereka untuk penyembuhan dengan jaringan dengan ketegangan sekunder di bawah tampon dari kasa. Gigi dengan periodontal tuberkulosis yang terpengaruh harus dihilangkan.
Ramalan cuaca Dengan waktu yang dilakukan secara tepat waktu dengan pengobatan anti-Tuberkulosis umum yang menguntungkan.
Pencegahan. Penggunaan metode modern pengobatan tuberkulosis adalah utama dalam pencegahan komplikasi tuberkulosis di daerah maksilofasial. Karies dan komplikasinya, penyakit pada selaput lendir dan periodontal harus dilakukan.
SIPILIS
Sifilis adalah penyakit kelamin infeksi kronis yang dapat mempengaruhi semua organ dan kain, termasuk area maksilofasial.
Etiologi. Agen penyebab sifilis adalah treponema pucat (spirochete), mikroorganisme spiral, 4..14 μm panjang, lebar 0,2.0,4 μm. Tubuh manusia berkembang sebagai anaerob opsional dan paling sering dilokalisasi dalam sistem limfatik. Spirochete memiliki perlawanan kecil terhadap faktor eksternal.
Tidak ada kekebalan bawaan dan didapat dengan sifilis.
Patogenesis. Infeksi sifilis terjadi pada jalur seksual. Treponem pucat jatuh pada membran lendir atau pada kulit, lebih sering ketika melanggar integritas mereka. Infeksi juga dapat terjadi di jalur yang tidak mengalir (sifilis rumah tangga) atau intrauterin dari pasien ibu.
Gambaran klinis. Penyakit ini memiliki beberapa periode: inkubasi, primer, sekunder dan tersier. Dengan sifilis bawaan, perubahan spesifik diamati pada jaringan wilayah maksilofasial.
Periode utama sifilis ditandai dengan penampilan pada membran lendir, termasuk di rongga mulut, sifil primer atau shankra padat. Pada periode sekunder sifilis, selaput lendir rongga oral paling sering terpengaruh, elemen pustular dan berukuran mawar dibentuk.
Manifestasi langka sifilis pada periode sekunder adalah kekalahan periosteum. Ini ditandai dengan aliran lambat dan lamban. Periosteum yang menebal memperoleh konsistensi tes, tetapi persepsi mata tidak terbentuk. Secara bertahap, segel kecepatan dipadatkan, ketinggian datar muncul.
Masa tersier dari sifilis berkembang dalam 3-6 tahun dan lebih setelah dimulainya penyakit dan ditandai dengan pembentukan gusi yang disebut. Gumma dapat dilokalisasi dalam membran lendir, periosteum dan jaringan rahang tulang. Manifestasi sifilis pada periode tersier muncul tidak selalu, sehubungan dengan ini, sifilis tersier manifestal atau tersembunyi dibedakan.
Ketika gumm syphilitik terbentuk, node tanpa rasa sakit yang padat muncul pada awalnya, yang seiring waktu diungkapkan dengan penolakan batang gummime. Ulkus yang terjadi memiliki bentuk kawah, dengan palpasi tanpa rasa sakit. Tepi-ujungnya halus, padat, ditutupi dengan granulasi.
Lesi syphilitik dari bahasa ini dimanifestasikan dalam bentuk glossite gummime, difus interstitial glossite.
Kekalahan periosteum dalam periode tersier sifilis ditandai dengan difus, infiltrasi padat periosta. Selanjutnya, Periost yang menebal disolder dengan membran lendir, dan di bidang tubuh rahang - dengan kulit; Gumma melunak dan mengungkapkan dengan pembentukan fistula atau bisul di tengah. Ulkus pada rahang penyerangan secara bertahap perang, pergi pada permukaan penebalan, seringkali bentuk berbentuk rolis. Gigi dapat terlibat dalam proses, mereka menjadi sakit dan bergerak. Proses appaulus dapat pergi ke tulang.
Perubahan jaringan tulang pada periode tersier sifilis dilokalisasi di bidang rahang, tulang hidung, partisi hidung. Proses dimulai dengan penebalan tulang meningkat saat permen karet tumbuh. Pasien terganggu oleh rasa sakit yang parah, kadang-kadang pelanggaran sensitivitas di bidang percabangan tuli, saraf nastisultural di bawah dan superlord. Di masa depan, Gumba berkecambah dalam satu atau beberapa tempat ke periosteum, membran lendir atau kulit, terungkap, membentuk fistula. Payoles tidak selalu terbentuk, mereka kecil. Hanya sambungan infeksi global sekunder yang mengarah ke istilah tulang yang lebih signifikan. Dalam hal ini, pada rahang atas dimungkinkan untuk membentuk pesan dengan rongga hidung dan sinus maksilaris.
Setelah pembusukan permen karet di tulang ada penyembuhan bertahap jaringan dengan pembentukan bekas luka kasar, padat, sering kali mengencangkan. Eksostosisi, hiperostosis berkembang di tulang.
Gambar radiologis lesi tulang gummime ditandai dengan fokus penghancuran berbagai ukuran dengan tepi yang jelas dikelilingi oleh jaringan tulang sklerosic.
Diagnosa. Diagnosis klinis sifilis dikonfirmasi oleh reaksi vasserman dan reaksi serologis lainnya. Pentingnya penting adalah penelitian mikrobiologis, serta studi morfologis dari jaringan yang terkena dampak.
Perbedaan diagnosa Lesi syphilitik dari rongga mulut, gigi dan rahang adalah kesulitan tertentu. Bentuk lambung sifil primer pada bibir dapat menyerupai tumor kanker split. Gusi mukosa mulut selubung oral memiliki gejala umum dengan ulkus traumatis. Gummime glossy harus dibedakan dengan ulkus tuberkulosis, kanker kanker.
Lesi syphilitik dari periosteum dan jaringan tulang harus dibedakan dari lesi non-spesifik dan spesifik dari jaringan ini. Proses Gummime di tulang dapat mensimulasikan kanker atau penyakit sarcomatous.
Pengobatansifilis dilakukan di rumah sakit venereologis khusus.
Di bawah kerusakan pada sifilis jaringan tulang rahang, studi berkala dari ekspansi elektrik dari pulp gigi sesuai, menurut kesaksian - trepanasi gigi dengan pulp dan pengobatan yang meninggal pada prinsip terapi periodontitis kronis. Jangan menghapus gigi yang bergerak, setelah perawatan, mereka diperkuat dengan baik.
Pengobatan bedah aktif dengan kekalahan periosteum rahang selama sifilis tidak ditampilkan bahkan dalam kasus pembentukan sekuester. Mereka dihapus setelah perawatan spesifik terhadap latar belakang proses menyeluruh.
Kandungan higienis dari rongga mulut itu penting. Batu-batu gigi dilepas, tajam tepi gigi yang tajam dibuat, rongga mulut dilakukan.
Ramalan cuaca Dengan diagnosis tepat waktu, perawatan yang tepat dan pengamatan apotik lebih lanjut terutama menguntungkan.
Pencegahan. Dalam pencegahan sifilis, kecuali untuk aspek sosialnya, kandungan higienis rongga mulut, peringatan retakan dan erosi di dalamnya penting.
Buku bekas:
1) "Kedokteran Gigi Bedah" - Ed. Robustova. M. Kedokteran, 1996 dari. 295-308.
2) "Kedokteran Gigi Bedah" dekat Ed V. A. Dunaevsky - M. Medicine, 1979. dari. 221-224.
3) "Pedoman untuk operasi maksilofasial dan kedokteran gigi bedah" - A.A.TIMOFEEV. Kiev, "Chervona Ruta-Tours", 1997. dari. 345-350.
Memuat ...