Presentasi klinis myelopathy pada anjing. Myelopathy pada anjing dirawat di rumah. Mielopati degeneratif pada anjing Rehabilitasi untuk mielopati degeneratif anjing

Mielopati degeneratif adalah penyakit progresif lambat pada medula spinalis dan neuron motorik bawah dengan lesi predominan di regio torakolumbalis. Telah dikenal di German Shepherds selama bertahun-tahun dan berbagai teori telah dikemukakan tentang etiologinya selama bertahun-tahun. Penemuan kecenderungan genetik baru-baru ini telah mengubah persepsi dan pemahaman tentang penyakit ini; penyakit ini dikaitkan dengan munculnya mutasi fungsional pada gen superoksida dismutase. Cara pewarisan tampaknya resesif autosomal, sehingga anjing yang terkena memiliki dua salinan gen yang bermutasi. Mutasi gen superoksida dismutase terdapat pada sebagian kecil orang dengan amyotrophic lateral sclerosis (ALS).

Tanda-tanda klinis

Myelopathy degeneratif sekarang diketahui mempengaruhi banyak ras anjing, tetapi paling sering terjadi pada German Shepherds, Pembroke Welsh Corgi, Chesapeake Retrievers, dan Boxers. Anjing Gunung Bernese juga terpengaruh, tetapi mereka mengembangkan mutasi yang berbeda pada gen yang sama. Anjing yang terkena biasanya sudah tua dan biasanya hadir dengan tanda-tanda kelemahan tungkai panggul dan ataksia, yang seringkali asimetris pada awalnya. Manifestasi awalnya terlokalisasi di segmen T3-L3 dari sumsum tulang belakang. Seiring waktu, kelemahan berkembang menjadi kelumpuhan, dan anggota badan dada terpengaruh. Jika kehidupan pasien kemudian didukung, gejala berkembang menjadi kerusakan umum pada neuron motorik bawah dengan hilangnya refleks tulang belakang dan atrofi otot dan kerusakan saraf kranial.

Diagnostik

Diagnosis didasarkan pada tidak termasuk kompresi atau penyakit inflamasi menggunakan MRI atau myelography dan analisis CSF. Anjing yang terkena tes positif untuk tes mutasi gen superoksida dismutase yang dilakukan di OFFA. Sangat penting untuk memahami bahwa penyakit lain harus disingkirkan terlebih dahulu, karena tes menunjukkan kecenderungan genetik, tetapi tidak mengkonfirmasi keadaan penyakit. Faktor yang memperumit adalah bahwa banyak anjing yang lebih tua memiliki penyakit cakram kronis tipe 2 dan komorbiditas lain yang dapat mengganggu gaya berjalan mereka, sehingga evaluasi klinis dan diagnostik yang menyeluruh dan lengkap harus dilakukan dalam kombinasi dengan pengujian genetik.

Perlakuan

Saat ini, pengobatan difokuskan pada penyediaan diet seimbang yang kaya antioksidan dan menjaga mobilitas hewan. Program rehabilitasi yang optimal saat ini masih kurang, namun diketahui bahwa rehabilitasi memainkan peran penting dalam pengobatan penderita ALS, namun aktivitas fisik yang berlebihan dapat membahayakan. Perawatan baru pasti akan muncul, tetapi pencegahan lebih baik daripada pengobatan, dan penggunaan pengujian genetik yang bijaksana dalam keputusan pemuliaan dapat membantu menghilangkan atau setidaknya mengurangi kejadian penyakit neurodegeneratif ini.

Tautan:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) Analisis asosiasi Genome Wide mengungkapkan mutasi SOD1 pada myelopathy degeneratif anjing yang menyerupai amyotrophic lateral sclerosis. Prosiding National Academy of Sciences Amerika Serikat 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Mielopati degeneratif pada Anjing Gunung Bernese dengan mutasi missense SOD1 yang baru. J Vet Intern Med. September 2011; 25 (5): 1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Mielopati degeneratif anjing. Dokter Hewan Clin North Am Small Anim Praktek. 2010 Sep; 40 (5): 929R50.

Mielopati degeneratif pada anjing adalah patologi sumsum tulang belakang yang progresif dengan motoneutron yang lebih rendah di mana sebagian besar daerah torakolumbalis terpengaruh. Penyakit ini telah dipantau di gembala Jerman selama bertahun-tahun. Studi terbaru menunjukkan bahwa itu adalah kecenderungan genetik yang memainkan peran utama dalam perkembangan penyakit. Penyakit ini dikaitkan dengan manifestasi mutasi fungsional pada gen superoksida dismutase. Mode pewarisan autosomal resesif disarankan, di mana anjing yang terkena memiliki dua salinan gen dengan tanda-tanda mutasi.

Gambar simtomatik

Penyakit ini memanifestasikan dirinya pada usia sekitar 8-14 tahun. Tanda pertama adalah pelanggaran koordinasi tungkai panggul. Kiprah hewan menjadi goyah, "mabuk", bagian belakang jatuh ke arah yang berbeda saat bergerak. Kontrol yang berkurang pada tungkai dan batang panggul mengarah pada fakta bahwa anjing terus-menerus menyentuh benda. Itu melayang, sering menabrak berbagai rintangan dan tepi pintu. Anjing itu membuat dukungan di bagian belakang jari, menyeretnya dan kadang-kadang menghapus bagian tanduk ke tulang dengan pembentukan borok.

Tingkat manifestasi tanda dapat bervariasi tergantung pada durasi, lokalisasi proses degeneratif. Seiring perkembangan penyakit, anggota badan melemah, membuat anjing sulit untuk berdiri. Kelemahan meningkat secara bertahap sampai hewan kehilangan kemampuan untuk berjalan.

Gambaran klinis dapat berkembang selama 6-12 bulan, dan terkadang lebih lama, sebelum kelumpuhan total berkembang. Manifestasi yang signifikan juga merupakan pelanggaran pemisahan urin, feses, karena kelumpuhan tidak hanya mempengaruhi sistem muskuloskeletal, tetapi juga sistem kemih dan usus. Ini dimanifestasikan oleh inkontinensia tinja dan urin.

Penting! Penyakit ini tidak disertai rasa sakit, kecuali ada patologi lain.

Saat ini, diketahui bahwa mielopati degeneratif tidak hanya memengaruhi gembala Jerman, tetapi juga banyak ras anjing lainnya: Pembroke Welsh Corgi, Boxers, Chesapeake Retriever, dan sebagainya. Di Bernese Mountain Dogs, mutasi pada gen superoksida dismutase memanifestasikan dirinya dengan cara yang sedikit berbeda. Tidak diasuransikan terhadap manifestasi penyakit dan mestizo. Secara umum, penyakit ini biasanya memanifestasikan dirinya pada anjing yang lebih tua (lebih dari 8 tahun) sebagai berikut:

Kemampuan dukungan tungkai belakang hewan terganggu;
Ketidakmampuan untuk mempertahankan satu pose;
Massa otot yang hilang;
Mengurangi sensitivitas kulit tungkai panggul;
Buang air kecil dan buang air besar yang terkontrol terganggu;
Secara bertahap, kelumpuhan total atau sebagian berkembang, menyebar ke bagian lain, khususnya - dada.

Tanda-tanda mielopati degeneratif pada anjing, meskipun manifestasinya mencolok, juga bisa menjadi hasil dari proses inflamasi lain di dalam tubuh. Oleh karena itu, diagnosis harus dilakukan pada tanda pertama untuk menyingkirkan atau mengkonfirmasi penyakit yang dapat diobati.

Bagaimana perkembangan mielopati degeneratif?

Penyakit ini hampir selalu dimulai di sumsum tulang belakang toraks. Dalam proses mempelajari patologi ini, penghancuran materi putih di bagian ini dicatat. Ini berisi jaringan-jaringan yang mengirimkan perintah gerakan ke anggota badan dari otak, dan juga memberikan umpan balik sensorik dari anggota badan ke otak. Akibat rusaknya serabut-serabut ini, hubungan antara otak dan anggota tubuh terganggu.

Gambaran perkembangan patologi adalah sebagai berikut: anjing mengembangkan tanda-tanda kelemahan tungkai panggul, diikuti oleh ataksia (di mana koordinasi gerakan berbagai kelompok otot terganggu). Apalagi, di awal, mereka bisa membuat diri mereka terasa asimetris. Manifestasi utama berhubungan dengan sumsum tulang belakang T3-L3. Secara bertahap, kelemahan berkembang dan kelumpuhan berkembang, yang menyebar ke tungkai dada. Anjing tidak bisa lagi mengontrol buang air kecil.

Asalkan kehidupan hewan dipertahankan, tanda-tanda terus berkembang sampai motoneutron yang lebih rendah terlibat dalam proses degeneratif, di mana refleks tulang belakang hilang. Kerusakan saraf kranial dan atrofi otot berkembang. Penyakit ini menjadi umum, yaitu telah menyebar ke area yang signifikan dari sistem organ dan jaringan. Mielopati degeneratif, ketika menyebar ke dada, tidak hanya menghancurkan selubung mielin jaringan saraf, tetapi juga serat saraf itu sendiri.

Alasan untuk pengembangan

Alasan untuk patologi ini belum diidentifikasi. Meskipun fakta bahwa ada hubungan yang jelas antara kecenderungan genetik dan perkembangan penyakit, tidak mungkin untuk membuktikan dan memprediksi perkembangan penyakit karena adanya mutasi gen. Penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya bahkan pada anjing-anjing yang dibiakkan dari dua orang tua yang benar-benar sehat yang merupakan pembawa gen SOD1 ().

Breed yang paling rentan dari patologi ini adalah German Shepherd, Collie, Pembroke, Boxer, Cardigan Welsh Corgi, Irish Setter, Chesapeake Bay Retriever, Poodle dan Rhodesian Ridgeback. Tetapi ini tidak berarti bahwa patologi ini tidak dapat berkembang pada ras lain. Telah terbukti bahwa ras anjing besar paling sering berada di antara hewan yang sakit.

Penting! Tidak ada obat yang ditemukan untuk penyakit ini, dan karena itu tidak ada peluang untuk sembuh. Bagaimanapun penyakitnya akan berkembang.

Diagnostik

Terutama diagnostik diferensial dilakukan, di mana penyakit inflamasi dan kompresi dikecualikan. Ini dilakukan dengan menggunakan MRI atau myelography (tergantung pada peralatan dari pusat veteriner), serta analisis CSF. Hewan yang terkena merespons secara positif tes genetik yang mendeteksi mutasi gen. Tes ini dilakukan terutama di OFA. Secara umum, kegiatan yang dilakukan adalah:

Tes laboratorium untuk patogen;
Fungsi kelenjar tiroid diperiksa;
MRI dan CT scan untuk mengidentifikasi fokus cedera tulang belakang.

Anda perlu memahami bahwa dalam kasus ini, diagnosis diperlukan secara tepat untuk mengecualikan patologi lain. Tes hanya akan mencerminkan kecenderungan genetik, tetapi bukan keadaan penyakit anjing itu sendiri. Proses diagnostik semakin diperumit oleh fakta bahwa banyak hewan tua secara paralel dapat memiliki penyakit pada diskus intervertebralis, penyakit lain yang juga memiliki gangguan gaya berjalan dan gejala serupa lainnya. Itu sebabnya diagnosis tetap harus dilakukan secara paralel dengan tes genetik. Secara umum, patologi berikut dapat diidentifikasi, yang, tidak seperti mielopati degeneratif, dapat diobati:

penyakit diskus intervertebralis tipe II;
Penyakit ortopedi, dinyatakan dalam patologi sendi, otot atau kerangka secara keseluruhan;
Patologi perkembangan tulang atau displasia sendi panggul;
Tumor;
Kista;
Trauma;
Infeksi sumsum tulang belakang;
Stenosis lumbosakral disertai penyempitan tulang belakang bagian bawah atau tulang panggul.

Mielopati degeneratif, berbeda dengan patologi ini, tidak diobati, dan gejalanya praktis tidak berkurang. Dimungkinkan untuk sepenuhnya mendiagnosis hewan dengan kepastian 100% hanya secara anumerta saat otopsi. Inilah sebabnya mengapa penyakit didefinisikan dengan metode eksklusi. Apa bantuan untuk hewan yang sakit dengan patologi seperti itu?

Pengobatan mielopati

Fokus pengobatan saat ini untuk mielopati degeneratif pada anjing adalah untuk menyediakan hewan dengan diet seimbang yang diperkaya dengan antioksidan. Hal ini juga diperlukan untuk menjaga mobilitas hewan. Program rehabilitasi apa saja yang akan memberikan dinamika positif dalam perjalanan penyakit belum dikembangkan.

Pengujian genetik harus digunakan sebagai tindakan pencegahan untuk penyebaran penyakit lebih lanjut kepada pemilik anjing yang termasuk dalam daftar risiko terbesar terkena penyakit. Ini akan menunjukkan kecenderungan hewan untuk patologi. Oleh karena itu, hanya setelah analisis semacam itu dapat diambil keputusan tentang pengenceran lebih lanjut. Pendekatan ini memungkinkan tidak hanya untuk menghilangkan, tetapi untuk mengurangi kejadian penyakit degeneratif ini.

Apa yang bisa dikatakan tentang hewan-hewan yang sudah sakit. Dalam hal ini, hanya terapi suportif yang ditawarkan. Latihan untuk menunda atrofi ekstremitas dan sumsum tulang belakang dapat membantu. Penting juga untuk memantau berat hewan, yang, karena kurangnya gerakan, dapat menambah berat badan berlebih dan dengan demikian memperburuk kondisinya dengan beban tambahan pada tulang belakang.

Penting! Perlu dicatat bahwa adalah mungkin dan perlu untuk mempertahankan mobilitas hewan, tetapi ada kasus-kasus ketika, karena beban yang berlebihan, penyakit berkembang lebih cepat.

Patologi berkembang cukup cepat - hanya dalam 6-9 bulan setelah diagnosis. Oleh karena itu, pemantauan konstan terhadap kondisi hewan, pemeriksaan rutin oleh ahli saraf, tes urin untuk penyakit menular adalah wajib.

Lambat laun, hewan tersebut akan kehilangan kemampuan untuk bergerak secara mandiri. Karena itu, Anda perlu memberi anjing bantal khusus, yang posisinya harus terus-menerus diubah. Ini akan mencegah terjadinya ulkus dekubitus. Sebaiknya konsultasikan secara terpisah dengan dokter hewan Anda mengenai pencegahan perkembangan infeksi saluran kemih.

Disarankan agar anjing berbulu panjang dicukur untuk mengurangi kemungkinan kerusakan kulit. Mobilitas anjing juga dapat dipastikan dengan bantuan troli yang dilengkapi secara khusus. Hewan yang berbohong menderita tidak hanya karena inkontinensia tinja, urin, tetapi juga dari keterbatasan kemungkinan kebersihan diri. Anda dapat menerapkan metode dan cara berikut untuk mempertahankan kehidupan normal hewan:

Pemiliknya cukup sering mencuci anjing - secara harfiah dua kali seminggu. Dengan perawatan rambut dan kulit yang tepat, luka tekan dapat dicegah. Ini juga akan membantu menghilangkan bau tidak sedap, mencegah infeksi pada hewan dan kulit. Sering mencuci menggunakan pelembab untuk kulit hewan untuk mencegah kekeringan.

Jika kita berbicara tentang pencegahan penyakit, maka jawabannya pasti. Tidak perlu membicarakan tindakan pencegahan, karena mielopati degeneratif tidak dapat dicegah. Dokter hewan merekomendasikan eutanasia untuk anjing yang mengalami kelumpuhan. Dengan demikian, hewan tidak akan menderita proses degeneratif patologis yang menyebar ke seluruh tubuh, yang tidak dapat dihentikan.

Mielopati degeneratif adalah penyakit progresif sumsum tulang belakang pada anjing yang menua. Penyakit ini berkembang secara bertahap dan menjadi signifikan secara klinis antara usia 8 dan 14 tahun. Tanda pertama timbulnya perkembangan penyakit adalah penurunan koordinasi (ataksia) anggota badan panggul. Gaya berjalan anjing menjadi goyah, punggung anjing jatuh dari sisi ke sisi. Mengurangi kontrol atas batang panggul dan anggota badan mengarah pada fakta bahwa anjing dapat menyentuh benda, dapat tergelincir, dan juga dapat menabrak tepi pintu dan rintangan lainnya. Saat ditopang, anjing dapat bersandar pada punggung jarinya, menyeretnya, terkadang menghapus cakarnya menjadi borok dan tulang. Tingkat manifestasi tanda-tanda tertentu berbeda dan tergantung pada tingkat durasi dan lokalisasi lesi. Seiring perkembangan penyakit, anggota badan menjadi lemah dan anjing mulai berjuang untuk berdiri. Kelemahan secara bertahap meningkat sampai anjing berhenti berjalan sepenuhnya. Perkembangan klinis dapat bervariasi dari 6 bulan sampai 1 tahun, kadang-kadang lebih dari satu tahun, sebelum terjadi kelumpuhan total. Gejala yang signifikan juga merupakan pelanggaran pemisahan tinja dan urin, karena proses destruktif tidak hanya memengaruhi kerja anggota badan, tetapi juga kerja usus dan kandung kemih. Ini dapat dimanifestasikan oleh inkontinensia urin dan bahkan inkontinensia tinja. Penting untuk diketahui bahwa penyakit ini tidak disertai rasa sakit, jika tidak ada patologi lain yang menyakitkan, yaitu, anjing tidak mengalami rasa sakit.

Apa yang Terjadi Dengan Mielopati Degeneratif?

Mielopati degeneratif biasanya dimulai di sumsum tulang belakang toraks. Pemeriksaan patomorfologi mengungkapkan penghancuran materi putih sumsum tulang belakang. Materi putih mengandung serat-serat yang membawa perintah motorik dari otak ke anggota badan dan informasi sensorik dari anggota badan ke otak.

Inti dari penghancuran jaringan adalah demielinasi (penghancuran selubung mielin dari serat yang tidak rata), serta hilangnya akson (kehilangan serat itu sendiri). Proses ini menyebabkan gangguan komunikasi antara otak dan anggota badan. Studi terbaru telah mengidentifikasi gen yang bertanggung jawab atas timbulnya penyakit, yang keberadaannya secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan penyakit.

Bagaimana mielopati degeneratif didiagnosis?

Mielopati degeneratif adalah diagnosis eksklusi. Ini berarti bahwa penyakit lain yang dapat menyebabkan kondisi serupa harus disingkirkan dan, jika tidak, kami mendiagnosis proses degeneratif. Untuk diagnosis seperti itu, tes diagnostik seperti myelography dan MRI, CT digunakan. Satu-satunya cara untuk membuat diagnosis definitif adalah dengan memeriksa sumsum tulang belakang itu sendiri saat otopsi, jika dilakukan. Terdapat perubahan destruktif pada medula spinalis yang merupakan karakteristik mielopati degeneratif dan tidak khas untuk penyakit medula spinalis lainnya.

Penyakit apa yang dapat bermanifestasi dengan cara yang sama seperti mielopati degeneratif?

Setiap kondisi yang mempengaruhi sumsum tulang belakang anjing dapat menyebabkan gejala seperti kehilangan koordinasi dan kelemahan pada anggota badan. Karena banyak dari kondisi ini dapat diobati secara efektif, penting untuk melakukan tes dan penelitian yang diperlukan untuk memastikan anjing Anda tidak memiliki kondisi ini. Penyebab paling umum dari kelemahan tungkai panggul adalah herniasi diskus. Dengan hernia tipe pertama dan kedua, paresis atau kelumpuhan tungkai panggul dapat diamati. Disk hernia biasanya dapat dideteksi dengan rontgen tulang belakang dan myelography, atau dengan pencitraan yang lebih canggih seperti CT atau MRI. Penyakit seperti tumor, kista, infeksi, trauma, dan stroke harus diperhatikan. Prosedur diagnostik serupa akan membantu mendiagnosis sebagian besar penyakit ini.

Bagaimana mielopati degeneratif diobati?

Sayangnya, tidak ada pengobatan yang efektif untuk patologi ini yang secara jelas menunjukkan kemampuan untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan mielopati degeneratif. Penemuan gen yang menentukan risiko pengembangan mielopati degeneratif pada anjing dapat membuka jalan bagi solusi masa depan untuk masalah tersebut. Sementara itu, kualitas hidup anjing yang terkena dapat ditingkatkan melalui langkah-langkah seperti perawatan yang baik, rehabilitasi fisik, pencegahan sakit tekanan, pemantauan infeksi saluran kemih, dan cara-cara untuk meningkatkan mobilitas melalui penggunaan gerobak bila memungkinkan.

Mielopati degeneratif anjing (DM)- Mielopati Degeneratif (DM) - penyakit neurodegeneratif progresif parah yang menyebabkan kelumpuhan anggota tubuh bagian bawah.

Penyakit ini disebabkan oleh gangguan konduksi neuron motorik sumsum tulang belakang akibat degenerasi ujung saraf.

Canine DM pertama kali dijelaskan lebih dari 35 tahun yang lalu sebagai penyakit sumsum tulang belakang yang terjadi secara spontan pada orang dewasa. Itu diyakini khusus hanya untuk jenis Gembala Jerman, itulah sebabnya ia juga disebut myelopathy Gembala Jerman. Pada tanggal 15 Juli 2008, gen bermutasi yang bertanggung jawab untuk DM ditemukan pada 43 breed, termasuk Rhodesian Ridgeback.

Tanda-tanda pertama penyakit sudah muncul pada anjing dewasa, sebagian besar pada usia 7-14 tahun. Pada tahap awal, hewan mengalami kehilangan koordinasi, kemudian berkembang menjadi ataksia ekstremitas bawah. Durasi penyakit dalam banyak kasus tidak melebihi tiga tahun. Pada tahap terakhir mielopati, anjing praktis tidak memiliki refleks tungkai belakang, kelumpuhan terjadi. Kemudian lesi menyebar ke kaki depan. Dalam hal ini, tanda-tanda kerusakan pada neuron motorik atas muncul, yang menyebabkan paresis asendens pada semua anggota badan dan atrofi otot umum. Kelumpuhan total anggota badan anjing terjadi.

Mielopati degeneratif ditandai dengan pola pewarisan resesif autosomal.

Karena fakta bahwa banyak penyakit sumsum tulang belakang dapat memiliki gejala klinis yang serupa, tanpa tes DNA, diagnosis akhir mielopati degeneratif hanya dapat dibuat secara anumerta setelah pemeriksaan histologis.

Alasan utama perkembangan DM adalah mutasi pada gen superoksida dismutase 1 (SOD1), yang menyebabkan perubahan urutan protein (substitusi asam amino E40K).

Pembawa DM (memiliki 1 salinan mutasi) tidak menunjukkan gejala; namun, harus diingat bahwa anjing seperti itu akan mewariskan gen "berpenyakit" kepada keturunannya, jadi hanya pasangan yang bersih yang harus dipilih.

Bahaya khusus terletak pada kenyataan bahwa ketika dua pembawa mielopati Degeneratif dikawinkan, ada kemungkinan yang sangat tinggi untuk melahirkan anak anjing yang terkena mielopati (M / M), hingga 25% dari keturunannya akan sakit, dan 80 % dari mereka menunjukkan penyakit ini secara klinis.

Tidak ada obat untuk DM. Karena penyakit serius ini hanya terjadi pada anjing dewasa, diagnosis awal hanya dapat dilakukan melalui pengujian genetik.

Diagnostik

Untuk diagnosis DM, telah dikembangkan tes genetik yang dapat dilakukan pada semua usia. Tes DNA akan mengurangi frekuensi kelahiran anjing yang sakit. Tes ini direkomendasikan untuk anjing dari semua ras.

Tes DNA mendeteksi salinan gen yang cacat (mutan) dan salinan gen yang normal. Hasil tes adalah definisi genotip, yang menurutnya hewan dapat dibagi menjadi tiga kelompok: sehat (jelas, homozigot untuk salinan gen normal, NN), pembawa (carrier, heterozigot, NM) dan pasien (terkena, mutasi homozigot, MM).

Tes DNA untuk mielopati degeneratif dapat dilalui

di Moskow, tes dapat dilakukan di Laboratorium "Kesempatan-bio", di St. Petersburg di Laboratorium Zoogen. Ambil darah atau bukal epitel (dari pipi). Hasil siap dalam 45 hari.

D.V.N. Kozlov, N.A., Zakharova, A., A.

pengantar

Mielopati degeneratif (DM) adalah penyakit degeneratif yang progresif lambat dan tidak dapat disembuhkan dari sistem saraf pusat anjing dewasa berkembang biak sedang hingga besar di mana neuron motorik atas dan bawah terpengaruh, mengakibatkan kelumpuhan dengan atrofi otot berikutnya. Averill pertama kali menggambarkan DM pada anjing pada tahun 1973. Pada tahun 1975, Griffiths dan Duncan menerbitkan serangkaian kasus klinis dengan tanda-tanda hiporefrenia yang melibatkan akar saraf dan disebut penyakit degeneratif radiculomyelopathy. Meskipun sebagian besar anjing dalam studi awal tersebut adalah Gembala Jerman, ras lain juga diperkenalkan. Namun, selama bertahun-tahun DM dianggap sebagai penyakit Gembala Jerman. Beberapa breed secara histologis telah mengkonfirmasi DM: German Shepherd, Siberian Husky, Small and Large Poodle, Boxer, Pembroke dan Cardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retriever, Bernese Mountain Dog, Kerry Blue Terrier, Golden Retriever, American Eskimo Dog, Irish Wheat Terrier .. .

Hasil penelitian dan pembahasannya

Gambaran klinis DM biasanya terdiri dari mielopati Th3 – L3 yang progresif lambat dan tidak nyeri pada ras anjing besar yang lebih tua. Mielopati degeneratif bermanifestasi pada usia lima tahun atau lebih, tetapi usia rata-rata untuk timbulnya gejala neurologis dianggap sembilan tahun untuk anjing ras besar dan 11 tahun untuk Welsh Corgi. Pada tahap awal perkembangan penyakit, ataksia proprioseptif degeneratif dan paraparesis spastik asimetris dicatat, dengan refleks tulang belakang dipertahankan. Tremor pada tungkai panggul dapat terjadi sambil mempertahankan berat badan. Tanda-tanda klinis awal disfungsi sumsum tulang belakang sering disalahartikan sebagai displasia pinggul, yang mungkin juga ada pada pasien dengan gangguan sumsum tulang belakang ini. Pada 10% -20% anjing yang terkena, refleks lutut pada satu atau kedua tungkai berkurang atau tidak ada. Dengan adanya tonus normal atau peningkatan ekstremitas panggul dan tidak adanya atrofi otot paha depan femoris, hilangnya refleks lutut ini mencerminkan disfungsi komponen sensorik dari busur refleks. Apa hubungannya dengan aksonopati pada DM tidak diketahui, ini mungkin merupakan bagian dari proses patologis dan mencerminkan lesi pada segmen L4-L5 dari sumsum tulang belakang atau neuropati terkait usia yang tidak terkait dengan DM. Selanjutnya, paraplegia berkembang, kehilangan massa otot sedang dan penurunan atau tidak adanya refleks tulang belakang pada tungkai panggul. Penyakit ini biasanya berkembang selama 6-12 bulan (lebih lama pada anjing kecil daripada anjing besar) dan banyak pemilik memilih euthanasia karena ketidakmampuan pasien untuk berjalan sendiri. Ketika penyakit berkembang, anggota badan toraks (paraplegia, paraparesis) terlibat dalam proses patologis, kehilangan massa otot yang parah pada tungkai panggul, anjing kehilangan kemampuan untuk menahan urin dan feses. Pada tahap akhir perkembangan penyakit, tetraplegia dan tanda-tanda kerusakan batang otak diamati. Kesulitan menelan, menggerakkan lidah, tidak mampu menggonggong; penurunan atau tidak adanya refleks kulit; kehilangan massa otot yang parah; inkontinensia urin dan feses.

Etiologi mielopati degeneratif telah dipelajari oleh banyak ilmuwan. Imunologis, metabolisme atau pencernaan, stres oksidatif, eksitotoksisitas (proses patologis yang menyebabkan kematian sel saraf di bawah aksi neurotransmiter yang mampu mengaktivasi reseptor NMDA dan AMPA) dan mekanisme genetik telah diselidiki sebagai patogenesis mielopati degeneratif. Beberapa makalah ilmiah telah dikaitkan dengan gangguan sistem kekebalan pada anjing yang terkena, tetapi ini tidak terbukti. Ini bukan penyakit radang sumsum tulang belakang. Upaya untuk mengisolasi retrovirus pada lesi tidak berhasil. Pengobatan anjing dengan glukokortikosteroid DM, vitamin E dan B 12 (sering digunakan untuk peran mereka dalam pengobatan gangguan neurologis degeneratif lainnya), dan asam aminokaproat belum terbukti menunda perkembangan penyakit. Banyak terapi lain telah digunakan, tetapi tidak ada prosedur yang membuat perbedaan nyata dalam perkembangan penyakit ini. Prognosis jangka panjang tidak menguntungkan dan banyak pemilik memutuskan untuk menidurkan.

Keseragaman tanda-tanda klinis, histopatologi, usia dan kecenderungan berkembang biak anjing menunjukkan sifat penyakit yang turun-temurun. Baru-baru ini, DM telah dikaitkan dengan mutasi pada gen superoksida dismurtase 1 (SOD1). Mutasi pada gen SOD1 diketahui menyebabkan amyotrophic lateral sclerosis (ALS) pada manusia, yang juga dikenal sebagai penyakit Lou Gehrig. Kata Yunani untuk amyotrophy berarti otot tanpa nutrisi. Lokasi lateral di sumsum tulang belakang penyakit aksonal dan sklerosis berarti kerusakan akson dan penggantiannya oleh jaringan sklerotik atau "bekas luka". Anjing DM dianggap sebagai model spontan ALS pada manusia. Tes DNA berdasarkan mutasi SOD1 saat ini tersedia untuk anjing. Mielopati degeneratif anjing dianggap diturunkan secara resesif autosomal. Anjing homozigot untuk mutasi berisiko terkena DM dan akan menyumbangkan satu kromosom dengan alel mutan untuk semua keturunannya. Beberapa anjing homozigot resesif pada tes DNA dan memiliki dua alel mutan, tetapi bebas dari tanda-tanda klinis, menunjukkan penetrasi tidak lengkap terkait usia. Heterozigot dianggap hanya pembawa DM dan mampu mewariskan mutasi pada gen SOD1 ke setengah dari anak anjing mereka. Namun, penelitian yang dilakukan oleh Zeng R. et al Pada 126 anjing dengan DM yang dikonfirmasi secara histologis mengidentifikasi 118 homozigot mutasi resesif dan 8 heterozigot di antaranya.

Kesimpulan

Diagnosis seumur hidup DM didasarkan pada pengenalan perkembangan tanda-tanda klinis, diikuti oleh sistem tindakan diagnostik yang bertujuan untuk menyingkirkan penyakit lain pada sumsum tulang belakang. Ekstrusi intervertebralis atau penonjolan diskus sejauh ini merupakan kelainan klinis yang paling signifikan untuk dibedakan dari DM. Harus diingat bahwa anjing yang lebih tua mungkin secara bersamaan menderita mielopati degeneratif serta satu (atau lebih) herniasi diskus ringan. Neoplasia juga merupakan diagnosis yang perlu dibedakan dengan MRI dari DM. Analisis cairan serebrospinal dapat membantu menyingkirkan meningitis. Diagnosis definitif DM didasarkan pada kelainan histopatologis khas pada sumsum tulang belakang pada otopsi.

literatur

Buku Pegangan Neurologi Veteriner, Edisi ke-5 oleh Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM dan Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Panduan Praktis untuk Neurologi Anjing dan Kucing, edisi ke-3, oleh Curtis W. Dewey dan Ronaldo C. da Costa, 2015.
Neuroanatomi Veteriner dan Neurologi Klinis, Edisi ke-3
Oleh Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurologi) dan Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akumulasi dan pembentukan agregat superoksida dismutase 1 mutan pada myelopathy degeneratif anjing. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Distribusi breed alel SOD1 yang sebelumnya terkait dengan myelopathy degeneratif anjing. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine diterbitkan oleh Wiley Periodicals.

Mielopati degeneratif pada anjing, juga dikenal sebagai radikulomielopati degeneratif kronis dan mielopati herpetik pada anjing gembala Jerman, adalah kelainan bawaan yang menyebabkan serat di otak, sumsum tulang belakang, dan saraf rusak seiring waktu. Biasanya muncul pada anjing semuda tujuh tahun dan lebih sering terjadi pada beberapa ras. Mielopati degeneratif anjing biasanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan koordinasi pada awalnya, dan seiring perkembangan penyakit, hal itu menyebabkan kelumpuhan total dan biasanya kematian. Kondisi ini tidak dapat disembuhkan dan perawatan berfokus pada menjaga anjing tetap nyaman selama mungkin. Jika Anda melihat tanda-tanda mielopati degeneratif pada anjing Anda, tanyakan kepada dokter hewan Anda sehingga mereka dapat memberi tahu Anda tentang pilihan Anda dan memberikan bantuan yang mungkin. Inilah yang harus Anda ketahui tentang gejala, penyebab, dan pengobatan mielopati degeneratif pada anjing.

Gejala mielopati degeneratif pada anjing

Gejala mielopati degeneratif pada anjing biasanya muncul setelah usia tujuh tahun, tetapi mungkin muncul sedini usia lima tahun. Mereka secara bertahap memburuk dari waktu ke waktu, dan itu bisa memakan waktu bertahun-tahun sebelum kaki depan dan belakang benar-benar lumpuh. Untungnya, kebanyakan anjing tidak menderita rasa sakit yang terkait dengan kondisi tersebut, meskipun kualitas hidup mereka dapat sangat terpengaruh dan kondisi ini biasanya berakibat fatal. Namun, waktu yang dibutuhkan penyakit untuk berkembang bisa sangat bervariasi. Beberapa anjing lumpuh total selama beberapa bulan, sementara yang lain bertahan dengan kondisi tersebut selama tiga tahun atau lebih. Berikut adalah gejala umum mielopati degeneratif pada anjing.

Menyeret kaki belakang atau menggulung sendi
Luka atau kuku kaki berjumbai di kaki belakang
Kelengketan atau kepincangan pada kaki belakang yang berangsur-angsur bergerak ke arah kaki depan
Kesulitan berjalan, melompat atau bergerak
Kehilangan keseimbangan dan koordinasi
Amiotrofi
Peningkatan kelumpuhan kaki belakang (biasanya kelumpuhan umum terjadi dalam 6-12 bulan setelah gejala awal)
inkontinensia
luka baring
Penambahan berat badan
Retensi urin
Infeksi saluran kemih
Lesi kulit dari luka bakar urin
Peningkatan kelumpuhan kaki depan (biasanya kelumpuhan umum selama beberapa tahun setelah gejala awal)
Kesulitan mengunyah dan menelan
Sesak napas

Penyebab myelopathy degeneratif pada anjing

Mielopati degeneratif pada anjing disebabkan oleh mutasi genetik, terutama pada gen superoksida dismutase 1 (SOD1), yang merupakan gen yang sama yang dikaitkan dengan penyakit Lou Gehrig pada manusia. Mutasi ini hampir pasti diturunkan ke anak anjing sebagai sifat resesif, karena lebih sering terjadi pada beberapa anjing ras.

Mielopati degeneratif paling sering terjadi pada German Shepherds, Boxers, dan Pembroke Welsh Corgis. Beberapa ras lain dapat mewarisi penyakit ini, termasuk Cardigan Welsh Cordis, Collie, Retriever, Rhodesian Ridgebacks, Siberian Huskies, Weimaraner, dan pemandu Volkodar.

Pengobatan mielopati degeneratif pada anjing

(Kredit Gambar: Jeff Greenberg / UIG melalui Getty Images)

Perawatan untuk mielopati degeneratif pada anjing berfokus pada pemberian dukungan dan kenyamanan bagi hewan yang terkena untuk mempertahankan kualitas hidup karena tidak ada cara untuk menyembuhkan kondisi atau menghentikan perkembangannya. Latihan dan terapi fisik tertentu dapat mengurangi kerusakan otot dan membantu mempertahankan mobilitas selama mungkin. Jika anjing Anda didiagnosis dengan myelopathy degeneratif, dokter hewan Anda dapat menginstruksikan Anda di situs yang tepat dan tindakan yang dapat membantu anjing Anda mempertahankan kekuatan otot dan kemampuan untuk menyeimbangkan dan berjalan untuk beberapa waktu. Olahraga air dan hidroterapi juga dapat membantu.

Anjing dapat bergerak lebih lama menggunakan kursi roda, tetapi seiring dengan perkembangan kondisi, mereka menjadi lebih banyak terbaring di tempat tidur. Penting untuk memberi anjing tempat tidur yang lembut dan bersih yang harus sering diganti untuk mencegah berkembangnya luka. Anjing mungkin perlu melakukan diet untuk mencegah penambahan berat badan.

Terapi dan perawatan baru masih diselidiki, meskipun belum ada yang terbukti mengurangi efek mielopati degeneratif pada anjing. Dokter hewan Anda akan dapat memberikan saran terbaik untuk melanjutkan perawatan dan perawatan untuk kebutuhan individu anjing Anda.

Gambaran klinis.
Berdasarkan gejala klinis, 6 sindrom neurologis (tahapan) dibedakan, sesuai dengan derajat mielopati (kompresi sumsum tulang belakang dan, akibatnya, gangguan fungsi konduksi):
1. Sindrom nyeri: hewan tidak dapat melompat ke objek yang menjulang tinggi, tidak aktif, lesu, terkendali. Salah satu tanda utama hernia di daerah torakolumbalis adalah hiperestesia, hipertonisitas otot punggung dan dinding perut, punggung bungkuk (forced kyphosis). Dan di tulang belakang leher - posisi paksa leher yang tidak biasa (kepala dalam posisi setengah diturunkan) dan rasa sakit yang tajam dengan memekik;
2. Penurunan sensitivitas proprioseptif, ataksia, dismetria, paresis, tetapi hewan dapat berdiri dan bergerak secara mandiri. Dapat hadir dengan atau tanpa rasa sakit;
3. Paresis diucapkan, hewan tidak dapat berdiri dan bergerak sendiri, namun sensitivitasnya tetap terjaga;
4. Kelumpuhan - tidak ada gerakan sukarela, reaksi nyeri superfisial berkurang atau tidak ada, reaksi sadar terhadap nyeri dalam dipertahankan. Kemungkinan pengaturan "segel" anggota badan;
5. Kelumpuhan parah (plegia) - tidak ada reaksi nyeri superfisial dan dalam. Pengaturan anggota badan "Segel";
6. Setelah anjing mencapai gangguan neurologis tingkat 5, proses myelomalacia mulai berkembang.
Jika hewan memiliki defisit neurologis 4-5 derajat, pemeriksaan mendesak dan intervensi bedah selanjutnya (sesuai dengan hasil pemeriksaan) diperlukan, karena waktu berlalu selama beberapa menit, dan semakin cepat kita dekompresi SM (bedah dekompresi), semakin banyak peluang untuk pemulihan status neurologis.
Myelomalacia (nekrosis area kompresi CM) cukup jarang (2-5% kasus) dan tidak dapat diubah. Myelomalacia bersifat lokal dan umum. Myelomalacia lokal dapat menjadi generalisata. Myelomalacia lokal terjadi dengan kompresi yang signifikan, memar, ruptur aksonal dari situs CM oleh elemen hernia (detritus). Myelomalacia lokal dapat berubah menjadi umum, ketika semua mekanisme kompensasi habis, tekanan pada CM dan membran meningkat dengan perkembangan proses inflamasi, vaskularisasi CM di area jangka panjang berkurang menjadi nol. Pada sebagian besar kasus (hingga 90%), myelomalacia terjadi pada hernia sekuestrasi dengan volume sekuestrasi besar yang telah bermigrasi (menyebar) di sepanjang kanal CM ke 3 atau lebih vertebra (segmen vertebra). Semakin besar area kontak permukaan CM dengan elemen sekuestrasi (darah dengan detritus), semakin banyak proses inflamasi akan terjadi. Proses ini terjadi dalam kaskade, seperti dalam sistem tertutup apa pun. Untuk menghilangkan kaskade reaksi yang mengarah ke kompresi CM yang lebih kuat karena peradangan (edema), kami meresepkan obat antiinflamasi steroid dalam dosis tinggi (metipred, deksametason, prednisolon, dll.). Myelomalacia umum ditandai oleh sindrom klinis berikut: serangan paresis progresif yang tiba-tiba, berubah menjadi kelumpuhan (dari 30 menit hingga 3-4 hari). Kondisi hewan dengan cepat memburuk, paraplegia berubah menjadi tetraplegia dan berakhir dengan kematian hewan, yang disebabkan oleh nekrosis asendens pada sumsum tulang belakang dan otak.
Catatan: myelomalacia lokal umum dapat dengan mudah diprovokasi oleh faktor iatrogenik:
myelography (suntikan zat kontras ke dalam ruang subarachnoid CM) dengan myelomalacia lokal yang sudah dimulai,
ketidakpatuhan terhadap aturan asepsis dan antiseptik selama tusukan ruang subarachnoid atau intervensi bedah pada tulang belakang;
tusukan yang tidak tepat dan penggunaan jarum suntik konvensional yang tidak dapat diterima sebagai pengganti jarum tulang belakang. Hal ini menyebabkan masuknya (terutama dengan tusukan lumbal) elemen kulit, jaringan otot, jaringan tulang, ligamen kuning di parenkim CM dan ruang subarachnoid;
intervensi bedah dengan trauma signifikan pada sinus vena dan pembuluh akar SM (terutama di beberapa segmen vertebral yang berdekatan), serta dekompresi SM yang tidak lengkap, ketika bagian dari hernia (sequestration) atau seluruh hernia tidak diangkat.

Foto No.9a. Foto intraoperatif tulang belakang torakolumbalis anjing Dachshund. Anamnesis penyakit (anamnesis morbi): umur hewan 4 tahun, serangan paraparesis mendadak dengan defisit derajat 3 dalam sehari telah beralih ke derajat 4. Pengobatan konservatif (hormon, vit. Grup B) tidak membawa perbaikan apapun. Pada hari ke-4, hewan ini dibawa ke kami untuk diperiksa. Menurut pemiliknya, kemarin malam anjing itu memiliki kepekaan rasa sakit yang dalam. Namun, di pagi hari, kondisi anjing mulai memburuk: sensitivitas rasa sakit yang dalam menghilang, rasa sakit yang parah dan perilaku anjing yang tidak pantas muncul (menurut pemiliknya - anjing itu mengangkat kepalanya). Setelah pemeriksaan neurologis, diagnosis dibuat: defisit neurologis 5-6 derajat, penurunan refleks saraf kranial, arefleksia lengkap otot-otot daerah lumbar dan dinding perut, myelomalacia umum menaik progresif. Pemilik diperingatkan tentang prognosis yang tidak menguntungkan, tetapi bersikeras untuk melakukan pemeriksaan dan pembedahan. Berdasarkan hasil pemeriksaan CT, diagnosis ditegakkan: prolaps sekuestrasi diskus L3-L4 (Hansen 1), hernia bilateral dengan lokalisasi dominan di kanan (pada 14 dan 20 jam), segar, melingkar, dengan stenosis Saluran CM sekitar 1/2 dan migrasi sekuestrasi hingga 1/2 tubuh L6 secara kaudal dan hingga 1/2 tubuh L2 secara kranial (dengan 5 vertebra). Hemilaminektomi di sebelah kanan dilakukan untuk memvisualisasikan CM. Setelah membuka dura mater (dura mater), diagnosis dikonfirmasi - myelomalacia menaik umum.

Foto nomor 9b... Ini adalah binatang. Foto menunjukkan tempat dura mater dibuka dengan pinset. Di lokasi defek, kami memvisualisasikan massa SM nekrotik tanpa struktur, yang telah melampaui dura mater pada tingkat L1-L2, yaitu. jauh lebih kranial (di atas) lokasi herniasi (L3-L4).

Foto nomor 9c. Tomogram sagital (jendela jaringan lunak) tulang belakang lumbosakral anjing West Highland White Terrier berusia 9 tahun. Pada tomogram, kami melihat peningkatan umum dalam parameter densitometrik sumsum tulang belakang (hingga 150 HV, dengan norma 34 ± 10), tidak adanya ruang epidural (lemak). Anjing tersebut menjalani myelography sehari sebelum CT scan. Penyebaran kontras difus (omnipak 350) di lumen saluran CM menunjukkan penghancuran total sumsum tulang belakang dan membran. Kesimpulan: myelomalacia generalisata asendens.

Foto No.9g. Tomogram aksial dari hewan yang sama (jendela jaringan lunak). Kepadatan CM 147 HV.

Patogenesis timbulnya sindrom defisiensi neurologis (mielopati).

Prolaps diskus disertai dengan pelepasan sejumlah detritus ke dalam saluran CM dalam waktu singkat. Itu dapat diasingkan (prolaps dengan sekuestrasi) dan tidak diasingkan (prolaps). Itu tergantung pada volume dan konsistensi detritus dan pada lokasi ruptur anulus fibrosus relatif terhadap bidang mid-sagital diskus. Jika ruptur anulus fibrosus terjadi secara paramedial atau lateral, maka sinus vena terluka dan detritus, bercampur dengan darah vena, menyebar ke kranial dan kaudal sepanjang ruang epidural, mengisi dan menginfiltrasi lemak epidural dan ruang foraminal. Di daerah serviks, karena fitur anatomi (IVD naik di atas sinus vena. Lihat foto No. 8a) prolaps diskus pada 95% - 100% memiliki bentuk jamur kompak (tidak diasingkan), dan di daerah thoracolumbar, prolaps terjadi diamati pada sekitar 70 - 80% kasus dengan sekuestrasi (Lihat foto No. 8b). Dalam beberapa kasus, elemen sekuestrasi terjepit secara ekstraforaminal (di luar kanal CM) (lihat foto No. 5 f).

Mulai saat ini, kaskade proses patologis dimulai, yang merupakan patogenesis mielopati:
1.prolaps diskus (hilangnya detritus di saluran CM);
2. kompresi (memar, memar) CM dengan membran;
3. pelanggaran likodinamik, hematodinamik dan, sebagai konsekuensinya, trofisme dan proses metabolisme pada bagian terkompresi CM;
4. edema inflamasi dari situs CM, yang dikompresi dan kontak dengan elemen hernia.

Artinya, kami mengamati kompleks gejala (sindrom) peradangan aseptik yang terjadi dalam sistem tertutup (dibatasi oleh dinding saluran CM). Kaskade proses patologis dalam sistem tertutup memainkan peran utama dalam patogenesis gangguan pada fungsi konduktif parenkim SM. Derajat dan intensitas manifestasi neurologis (lihat di atas) sesuai dengan derajat dan intensitas kompresi (edema) dari situs CM dan tergantung pada:
1. Volume material yang keluar (drop out) ke dalam saluran CM (semakin besar volumenya, semakin kuat kompresinya);
2. Area kontak elemen sekuestrasi dengan dura mater. Ini khas untuk hernia di sekitar hernia dan hernia yang diasingkan. Artinya, semakin besar luas permukaan dura mater yang bersentuhan dengan elemen sekuestrasi, semakin intens dan tebal proses inflamasi, yang terjadi, sebagai suatu peraturan, pada 2-3 atau lebih segmen CM;
3. Kepatuhan (compliance) dari parenkim CM. Kepatuhan adalah seperangkat mekanisme kompensasi. Kepatuhan ditentukan oleh properti kepatuhan, yaitu kemampuan untuk beradaptasi dengan peningkatan volume sistem kraniospinal. Kesesuaian adalah properti material (sistem) yang dicirikan oleh rasio perpindahan elastis terhadap beban yang diterapkan. Tubuh yang benar-benar kaku (tidak dapat dideformasi) tidak akan memenuhi persyaratan. Kepatuhan adalah kebalikan dari kekakuan sistem.
Respon pertama terhadap munculnya dan penyebaran volume tambahan (hernia) adalah dengan menggunakan cadangan elastisitas medula dan ruang bebas di dalam saluran CM. Kepatuhan sistem tulang belakang disediakan terutama oleh volume ruang subarachnoid dan epidural, ukuran bukaan foraminal. Perpindahan CM dalam saluran CM dan pengisian ruang kosong saluran CM dengan sequestrum (hernia) yang memungkinkan untuk membebaskan ruang tambahan untuk sumsum tulang belakang "bengkak", menahan perkembangan gangguan mikrosirkulasi. . Ketika mekanisme kompensasi ini habis, tekanan perfusi darah mulai menurun, yang difasilitasi oleh peningkatan edema CM. Hipoperfusi memicu pembentukan area baru jaringan iskemik. Di daerah ini, ekstraksi 2 meningkat, mencapai 100%. Karena keterlibatan bagian tambahan dari parenkim CM dalam proses inflamasi, volume jaringan iskemik dan edema meningkat. Dan ini mengarah pada kaskade mekanisme patogenetik (edema - iskemia + keterlibatan jaringan tambahan - edema - iskemia + ..... dll.). Ini adalah kaskade proses patogenetik dalam sistem tertutup.

Menurut pendapat saya, kepatuhan dapat dibagi menjadi dua elemen penyusunnya:
kepatuhan spasial (dijelaskan di atas);
kepatuhan parenkim.
Kepatuhan parenkim adalah kemampuan individu yang ditentukan secara genetik dari parenkim SM (neuron dengan proses, glia dan kapiler darah) untuk elastisitas (elastisitas) atau kemampuan untuk mengembalikan fungsinya setelah terpapar tekanan eksternal atau internal. Artinya, pada satu hewan dengan prolaps diskus (dalam keadaan yang sama), setelah dekompresi bedah, fungsinya akan dipulihkan, sedangkan pada hewan lainnya, defisit neurologis akan tetap ada. Biarkan saya memberi Anda contoh sederhana. Dengan bantuan dinamometer, kami mengukur kekuatan tumbukan pada area kulit hewan satu dan lainnya. Kekuatan pukulannya sama. Hewan pertama mengalami sedikit edema, sedangkan hewan lainnya mengalami edema + hematoma. Dalam keadaan yang sama, kita dapat dengan yakin mengatakan bahwa kepatuhan jaringan subkutan pada hewan pertama lebih tinggi daripada hewan kedua;
4. Lokalisasi spasial gipsum di sektor kanal tulang belakang dan bagian tulang belakang (di tulang belakang leher dan lumbar, kanal CM lebih lebar). Cukup sering, selama pemeriksaan CT, kami bertemu hewan dengan hiperostosis yang diucapkan dari elemen kanal tulang belakang (lengkungan, kaki vertebral). Hal ini menyebabkan penurunan kepatuhan spasial karena stenosis kanal CM dan ruang dan lubang foraminal. Patologi ini melekat terutama pada ras anjing brachycephalic (buldog Prancis, pugs, Peking), serta dachshund dengan konstitusi kasar (dada dalam, tulang kuat);
5. Kecepatan terjadinya prolaps nukleus pulposus. Semakin cepat ini terjadi, semakin intens proses inflamasi;
6. Imunoreaktivitas organisme. Jika inflamasi hiperergik terjadi pada organisme yang lebih reaktif, derajat respon inflamasinya akan lebih besar. Beresiko adalah hewan dengan alergi otomatis dan eksoalergen yang peka.

Diagnostik dan pengobatan. Algoritma tindakan jika terjadi sindrom neurologis yang disebabkan oleh hernia IVD.

Jadi, anjing itu mengembangkan sindrom neurologis tingkat 1-3 (lihat Presentasi Klinis). Setelah pemeriksaan neurologis, hormon steroid (metipred, deksametason, hidrokortison), vitamin kelompok B dan pengobatan simtomatik (H2-blocker reseptor histamin, obat pencahar, dll.) dalam dosis terapeutik ditentukan. Dalam kasus peningkatan (kemajuan) defisit neurologis dalam 12-24 jam, pemeriksaan CT, MRI dianjurkan. Selanjutnya, urutan tindakan tergantung pada dinamika peningkatan atau penurunan tingkat defisit neurologis selama pengobatan dengan obat antiinflamasi:

1-2 derajat defisit neurologis (hewan dapat bergerak secara mandiri):
dalam kasus peningkatan defisit neurologis hingga 3-4-5 derajat dalam 12-24 jam selama terapi, pemeriksaan (CT, MRI) direkomendasikan, diikuti dengan intervensi bedah;
dalam kasus perbaikan keadaan neurologis dalam 12-24 jam dengan latar belakang terapi anti-inflamasi, kami terus mengamati hewan selama 5-7 hari. Kemudian kami membatalkan terapi antiinflamasi dan melakukan pemeriksaan neurologis dalam 24-48 jam. Jika sindrom nyeri dan defisit neurologis muncul kembali, kami melakukan pemeriksaan CT atau MRI. Selanjutnya, berdasarkan klasifikasi hernia, dapat disimpulkan bahwa perawatan medis atau bedah diperlukan. Sangat penting untuk memperhatikan poin 6,7,8 dari klasifikasi hernia IVD.

3 derajat defisit neurologis (hewan tidak dapat bergerak secara independen, namun sensitivitas nyeri superfisial dan dalam dipertahankan):
dalam kasus peningkatan defisit neurologis hingga 4-5 derajat dalam 12-24 jam dengan latar belakang terapi atau mempertahankan derajat ini selama 24-48 jam, pemeriksaan (CT, MRI) direkomendasikan, diikuti dengan intervensi bedah;
dalam kasus perbaikan keadaan neurologis dalam 12-24 jam dengan latar belakang terapi anti-inflamasi, kami terus mengamati hewan selama 3-5-7 hari (tergantung pada dinamika pemulihan). Kemudian kami membatalkan terapi antiinflamasi dan melakukan pemeriksaan neurologis dalam 24-48 jam. Jika sindrom nyeri dan defisit neurologis muncul kembali, kami melakukan pemeriksaan CT atau MRI diikuti dengan intervensi bedah;

4-5 derajat defisit neurologis (kehilangan sensitivitas superfisial dan, atau dalam):

Dalam waktu 12-24 jam atau segera (derajat 5) CT, pemeriksaan MRI hewan, diikuti dengan pembedahan.

Sebagai kesimpulan, saya ingin memberi perhatian Anda pengecualian terhadap aturan - hernia raksasa (Hansen 1) di tingkat T1-T2.

Foto # 10a. Tomogram mid-sagital (jendela jaringan lunak) dari tulang belakang cervicothoracic anjing Dachshund berusia 7 tahun. Pada hewan ini, ini adalah hernia kedua (yang pertama pada tingkat T11-T12), kami mengoperasinya 2 tahun yang lalu. Hewan itu dikirim ke klinik 12-24 jam kemudian setelah timbulnya rasa sakit yang parah, posisi leher yang dipaksakan, tetraparesis dengan peningkatan dinamika defisit neurologis. Tomogram sagital menunjukkan prolaps besar diskus T1-T2, menyebabkan stenosis sekunder lebih dari 1/2 (sampai 2/3) CM kanal.

Foto nomor 10b. Tomogram aksial (jendela jaringan lunak) dari hewan yang sama pada tingkat IVD T1-T2. Hernia medial (paramedial) dengan lokalisasi dominan di sebelah kanan pada dasarnya. Lokalisasi sektor: di pangkalan pada 16-18 jam. Tinggi hernia adalah 4,8 mm, dengan tinggi mid-sagital CM kanal 7 mm. Hernia menyebabkan kompresi CM dan akar yang signifikan. Di sebelah kiri (panah hitam), zona peningkatan kepadatan CM hingga 45-49 HV divisualisasikan, yang dijelaskan dengan adanya darah (infiltrasi) di parenkim CM. Intervensi bedah mendesak dilakukan dengan menggunakan metode hemilaminektomi sisi kanan. Operasi dan rehabilitasi berhasil. Setelah 12 hari, pemeriksaan neurologis tidak menunjukkan tanda-tanda gangguan fungsi konduktif SM.

Referensi:

1. Borzenko E.V. Teori pembentukan hernia pada breed chondrodystrophic. Ekaterenburg. N.p.Jurnal "Dokter Hewan", No. 3, 2012, hlm. 26-27;
2. Orel A.M. Pengembangan dan perubahan tulang belakang // Buletin No. 5 dari asosiasi profesional chiropractor Moskow. M., 2003; S.99-101;
3. Bola MU, McGuire JA, Swaim SF, dkk. Pola terjadinya penyakit disk di antara dachshund terdaftar. Selai. Dokter hewan. Med. Asosiasi 1982; 180: 519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, dkk. Evaluasi degenerasi diskus intervertebralis pada anjing chondrodystrophic dan nonchondrodystrophic dengan menggunakan penilaian Pfirrmann dari gambar yang diperoleh dengan pencitraan resonansi magnetik medan rendah. Saya. J. Dokter hewan. Res. 2011; 72: 893-898
5. Braund, K.G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Studi morfologis diskus intervertebralis anjing. Penugasan beagle ke klasifikasi achondroplastic. Res. Dokter hewan. Sains 1975; 19: 167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Sel Notochordal memproduksi dan merakit matriks ekstraseluler dengan cara yang berbeda, yang mungkin bertanggung jawab untuk pemeliharaan nukleus pulposus yang sehat. Tulang Belakang (Phila Pa 1976). 2006 April 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine penyakit diskus intervertebralis: Tinjauan faktor etiologi dan predisposisi, Veterinary Quarterly 1982; 4 (3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Pembuatan profil transkripsi nukleus pulposus: katakan ya pada notochord. Arthritis Res. Ada. 2010; 12 (3): 117;

Mielopati degeneratif mengacu pada cedera tulang belakang progresif yang dialami oleh anjing yang menua. Perkembangan penyakit ini bertahap. Gejala klinis patologi pertama muncul setelah delapan tahun kehidupan hewan.

Penyebab dan patogenesis

Telah ditetapkan bahwa penyakit ini berkembang karena mutasi gen.

Terutama, mielopati degeneratif mempengaruhi sumsum tulang belakang toraks. Pemeriksaan patologis membantu mengidentifikasi penghancuran materi putih sumsum tulang belakang. Struktur ini mengandung serat yang melaluinya perintah untuk bergerak ditransmisikan. Penghancuran disertai dengan penghancuran selubung mielin saraf dan hilangnya serat saraf yang sebenarnya. Akibatnya, hubungan antara anggota badan dan otak terganggu.

Gambaran klinis

Sebagai aturan, tahap awal mielopati degeneratif ditandai dengan gangguan koordinasi tungkai belakang. Kiprah anjing terlihat goyah. Bagian belakang hewan itu berguling dari sisi ke sisi. Penurunan kontrol atas tungkai belakang dan panggul menyebabkan anjing menyentuh benda-benda, sering merusak hewan terhadap rintangan.

Tingkat manifestasi tanda-tanda klinis patologi dipengaruhi oleh durasi dan lokalisasi proses patologis. Seiring waktu, kelemahan anggota badan dan kesulitan berdiri dicatat. Penguatan kelemahan menyebabkan ketidakmungkinan pergerakan hewan. Dalam kebanyakan kasus, mielopati degeneratif pada anjing menyebabkan kelumpuhan total. Sebagai aturan, dibutuhkan 6-12 bulan dari saat penyakit berkembang hingga timbulnya kelumpuhan.

Juga, penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran pemisahan urin dan feses. Hal ini terkait dengan gangguan persarafan kandung kemih dan usus. Perlu dicatat bahwa perkembangan sindrom nyeri tidak seperti biasanya untuk patologi ini.

Diagnosa penyakit

Perhatikan bahwa myelopathy degeneratif pada anjing merupakan diagnosis eksklusi. Dalam hal ini, pengecualian penyakit lain dengan gambaran klinis yang serupa diperlukan. Untuk mengidentifikasi patologi ini, myelography, computed tomography, dan magnetic resonance imaging ditampilkan. Satu-satunya cara untuk membuat diagnosis pasti adalah dengan memeriksa sumsum tulang belakang hewan selama otopsi. Dalam hal ini, deteksi perubahan destruktif karakteristik terjadi.

Perbedaan diagnosa

Banyak kondisi yang merusak sumsum tulang belakang anjing dapat menyebabkan hilangnya koordinasi dan kelemahan pada anggota badan. Karena pengobatan beberapa patologi ini tampaknya berhasil, analisis dan studi yang diperlukan disediakan tepat waktu. Paling sering, kelemahan tungkai panggul berkembang sebagai akibat dari herniasi diskus. Untuk mendeteksi penyakit ini, myelography, rontgen tulang belakang, CT atau MRI digunakan. Mielopati degeneratif juga perlu dibedakan dari tumor, kista, infeksi, trauma, dan stroke.

Pengobatan penyakit

Tidak ada pengobatan yang efektif untuk mielopati degeneratif pada anjing. Menurut para ilmuwan, penemuan gen yang menentukan kemungkinan suatu penyakit dapat memberikan solusi untuk masalah ini. Perlu diingat bahwa beberapa kegiatan berkontribusi pada peningkatan yang signifikan dalam kualitas hidup hewan:
1. Perawatan yang memadai.
2. Rehabilitasi hewan melalui aktivitas fisik.
3. Mencegah perkembangan ulkus dekubitus dan infeksi saluran kemih.

Apa yang Terjadi Dengan Mielopati Degeneratif?

Bagaimana mielopati degeneratif didiagnosis?

Penyakit apa yang dapat bermanifestasi dengan cara yang sama seperti mielopati degeneratif?

Bagaimana mielopati degeneratif diobati?

Gambar simtomatik

Penting! Penyakit ini tidak disertai rasa sakit, kecuali ada patologi lain.

Kemampuan dukungan tungkai belakang hewan terganggu;
Ketidakmampuan untuk mempertahankan satu pose;
Massa otot yang hilang;
Mengurangi sensitivitas kulit tungkai panggul;
Buang air kecil dan buang air besar yang terkontrol terganggu;
Secara bertahap, kelumpuhan total atau sebagian berkembang, menyebar ke bagian lain, khususnya - dada.

Bagaimana perkembangan mielopati degeneratif?

Alasan untuk pengembangan

Penting! Tidak ada obat yang ditemukan untuk penyakit ini, dan karena itu tidak ada peluang untuk sembuh. Bagaimanapun penyakitnya akan berkembang.

Diagnostik

Tes laboratorium untuk patogen;
Fungsi kelenjar tiroid diperiksa;
MRI dan CT scan untuk mengidentifikasi fokus cedera tulang belakang.

penyakit diskus intervertebralis tipe II;
Penyakit ortopedi, dinyatakan dalam patologi sendi, otot atau kerangka secara keseluruhan;
Patologi perkembangan tulang atau displasia sendi panggul;
Tumor;
Kista;
Trauma;
Infeksi sumsum tulang belakang;
Stenosis lumbosakral disertai penyempitan tulang belakang bagian bawah atau tulang panggul.

Pengobatan mielopati

Penting! Perlu dicatat bahwa adalah mungkin dan perlu untuk mempertahankan mobilitas hewan, tetapi ada kasus-kasus ketika, karena beban yang berlebihan, penyakit berkembang lebih cepat.

D.V.N. Kozlov, N.A., Zakharova, A., A.

pengantar

Hasil penelitian dan pembahasannya

Kesimpulan

literatur

Buku Pegangan Neurologi Veteriner, Edisi ke-5 oleh Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM dan Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Panduan Praktis untuk Neurologi Anjing dan Kucing, edisi ke-3, oleh Curtis W. Dewey dan Ronaldo C. da Costa, 2015.
Neuroanatomi Veteriner dan Neurologi Klinis, Edisi ke-3
Oleh Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurologi) dan Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akumulasi dan pembentukan agregat superoksida dismutase 1 mutan pada myelopathy degeneratif anjing. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Distribusi breed alel SOD1 yang sebelumnya terkait dengan myelopathy degeneratif anjing. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine diterbitkan oleh Wiley Periodicals.

Di bagian ini, kami akan berbicara dengan Anda tentang penyakit genetik utama yang rentan terhadap keturunan kita. Kebijakan pekerjaan kami ditujukan untuk menggunakan anjing yang paling teruji kesehatannya dalam pembiakan. Momen ini tidak wajib dalam sistem kerja Federasi Kennel Rusia, tetapi ini adalah momen penting dalam pekerjaan pemuliaan banyak peternak yang bertanggung jawab.

MIELOPATI DEGENERATIF (DM)

Mielopati degeneratif anjing (DM)- Penyakit neurodegeneratif progresif yang menyebabkan kelumpuhan tungkai belakang sering terjadi pada beberapa ras anjing. Penyakit ini disebabkan oleh disfungsi saraf motorik sumsum tulang belakang karena degenerasi (penyederhanaan) ujung sarafnya.

Mielopati degeneratif pertama kali dijelaskan lebih dari 35 tahun yang lalu sebagai penyakit sumsum tulang belakang yang terjadi secara spontan pada anjing dewasa. Itu diyakini khusus hanya untuk jenis Gembala Jerman, itulah sebabnya ia juga disebut myelopathy Gembala Jerman. Kemudian, penyakit ini ditemukan di sejumlah breed - Welsh Corgi Pembroke, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever ...

Gejala

Tanda-tanda pertama penyakit sudah muncul pada anjing dewasa, sebagian besar pada usia 8-14 tahun. Manifestasi paling awal dari mielopati degeneratif dimulai dengan kelemahan yang hampir tidak terlihat pada salah satu atau kedua tungkai belakang. Seiring waktu, Anda dapat mendengar apa yang disebut "menyeret" cakar kaki belakang di aspal. Anjing mengalami kesulitan untuk bangun dari posisi duduk atau berbaring.

Kehilangan keseimbangan muncul. Ekor anjing menjadi "tidak aktif", mobilitasnya hilang. Jika ekornya panjang, ia bisa tersangkut di kaki anjing. Juga, pada tahap awal, hewan mengalami kehilangan koordinasi, setelah itu ataksia pada tungkai belakang berkembang. Durasi penyakit dalam banyak kasus tidak melebihi tiga tahun. Pada tahap terakhir mielopati, anjing praktis tidak memiliki refleks tungkai belakang, kelumpuhan terjadi. Kemudian penyakit menyebar ke kaki depan. Dalam hal ini, tanda-tanda kerusakan pada neuron motorik atas muncul, yang menyebabkan kelumpuhan asendens pada semua anggota badan dan atrofi otot umum. Kelumpuhan total anggota badan anjing terjadi.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis penyakit, tes genetik (tes DNA) telah dikembangkan yang dapat dilakukan pada usia berapa pun. Tes DNA memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi ada / tidaknya salinan gen mutan (cacat), yang mengarah ke penyakit tertentu. Karena mielopati degeneratif dicirikan oleh sifat pewarisan autosomal resesif, pasien akan menjadi hewan homozigot untuk salinan gen mutan.

Sampai saat ini, tidak ada perawatan medis atau bedah untuk DM, jadi menjadi sangat penting untuk mengetahui apakah seekor anjing membawa salinan gen mutan. Tes DNA akan mengurangi frekuensi kelahiran anjing yang sakit.

Karena penyakit serius ini hanya memanifestasikan dirinya pada anjing dewasa, adalah mungkin untuk membuat diagnosis awal dengan menentukan genotipe hanya dengan bantuan penelitian genetik.

Genetika molekuler (untuk spesialis)

Alasan utama perkembangan DM adalah mutasi homozigot pada ekson kedua (ekson2) dari gen superoksida dismutase 1 (SOD1), yang menyebabkan perubahan urutan protein E40K (c.118G> A; p.E40K ), sebagai akibatnya konstruksi protein E40K yang rusak mengandung urutan asam amino yang salah (Awano et al., 2009). Perlu dicatat bahwa dalam penelitian T.Awano, semua anjing uji adalah homozigot. Namun, beberapa anjing mutan homozigot tidak menunjukkan tanda-tanda mielopati degeneratif, yang mengindikasikan penetrasi gen yang tidak lengkap atau bahwa penyakit tersebut mungkin tidak bermanifestasi karena alasan lain (Awano et al., 2009). Pada tahun 2011, ditemukan bahwa, selain mutasi pengkodean protein E40K pada gen SOD1, yang umum terjadi pada sebagian besar ras anjing, mutasi juga dapat terjadi pada pengkodean protein Thr18Ser (c.52A> T; p.Thr18Ser) di Bernese Mountain Dog,) (Wininger et al. 2011). Kemudian, pada tahun 2014, dilakukan penelitian terhadap ras anjing ini untuk kedua mutasi di atas (Pfahler et al. 2014). 408 Anjing Gunung Bernese digenotipekan. Setelah melakukan penelitian, Pfahler, S. dan rekan-rekannya sampai pada kesimpulan bahwa individu dengan salinan mutan gen (heterozigot) untuk kedua protein (p.E40K dan p.Thr18Ser) dapat menimbulkan risiko penyakit anjing yang sama, seperti halnya mutasi homozigot dari protein p.E40K (Pfahler et al. 2014). Penelitian terbaru di bidang ini telah melaporkan variabilitas dalam transkripsi gen yang dimediasi SP110 yang mungkin mendasari setidaknya sebagian perkembangan penyakit di Pembroke Welsh Corgi (Ivansson et al. 2016).

Saat ini, ada lusinan penelitian yang menjanjikan tentang penyakit ini, tetapi sejauh ini belum ada satu metode pun yang dikembangkan untuk pengobatannya.

Mielopati degeneratif. Dua ekson (DM Ex1, Ex2)

Keterangan

Penyakit neurodegeneratif progresif parah yang menyebabkan kelumpuhan tungkai belakang. Hal ini disebabkan oleh gangguan konduksi neuron motorik sumsum tulang belakang karena degenerasi ujung saraf. Analisis tersebut mencakup studi tentang dua mutasi yang ditemukan pada ras Bernese Mountain Dog.

Interpretasi hasil:

Warisan resesif autosomal (AR)

MM - ada kemungkinan mengembangkan penyakit yang terkait dengan mutasi yang dipelajari. Hewan tersebut akan mewariskan alel tersebut kepada keturunannya.

NM - sehat, pembawa alel penyakit. Penyakit yang terkait dengan mutasi yang dipelajari tidak akan berkembang. Seekor hewan dapat menularkan alel tersebut kepada keturunannya.

NN - sehat, tidak membawa alel penyakit. Penyakit yang terkait dengan mutasi yang dipelajari tidak akan berkembang. Hewan itu tidak akan mewariskan alel kepada keturunannya.

Gambar simtomatik

Penting! Penyakit ini tidak disertai rasa sakit, kecuali ada patologi lain.

Kemampuan dukungan tungkai belakang hewan terganggu;
Ketidakmampuan untuk mempertahankan satu pose;
Massa otot yang hilang;
Mengurangi sensitivitas kulit tungkai panggul;
Buang air kecil dan buang air besar yang terkontrol terganggu;
Secara bertahap, kelumpuhan total atau sebagian berkembang, menyebar ke bagian lain, khususnya - dada.

Bagaimana perkembangan mielopati degeneratif?

Alasan untuk pengembangan

Penting! Tidak ada obat yang ditemukan untuk penyakit ini, dan karena itu tidak ada peluang untuk sembuh. Bagaimanapun penyakitnya akan berkembang.

Diagnostik

Tes laboratorium untuk patogen;
Fungsi kelenjar tiroid diperiksa;
MRI dan CT scan untuk mengidentifikasi fokus cedera tulang belakang.

penyakit diskus intervertebralis tipe II;
Penyakit ortopedi, dinyatakan dalam patologi sendi, otot atau kerangka secara keseluruhan;
Patologi perkembangan tulang atau displasia sendi panggul;
Tumor;
Kista;
Trauma;
Infeksi sumsum tulang belakang;
Stenosis lumbosakral disertai penyempitan tulang belakang bagian bawah atau tulang panggul.

Pengobatan mielopati

Penting! Perlu dicatat bahwa adalah mungkin dan perlu untuk mempertahankan mobilitas hewan, tetapi ada kasus-kasus ketika, karena beban yang berlebihan, penyakit berkembang lebih cepat.

Tentang penulis: Anna Alexandrovna Maksimenkova

Praktek dokter hewan di klinik swasta. Arah: terapi, onkologi, pembedahan. Baca lebih lanjut tentang saya di bagian "Tentang kami".