Perawatan Klinik Patogenesis Dermatitis Atopik. Dermatitis atopik: etiologi, patogenesis, klasifikasi, terapi. Berarti dengan aktivitas antijamur dan antibakteri

Dermatitis atopik pada peradangan adalah peradangan imun kronis pada kulit anak, ditandai dengan bentuk ruam tertentu dan penampilan bertahap mereka.

Anak-anak dan bayi dermatitis atopik cukup mengurangi kualitas hidup seluruh keluarga karena perlunya kepatuhan yang ketat terhadap diet penyembuhan khusus dan kehidupan hypoallergenic.

Faktor risiko utama dan penyebab dermatitis atopik

Faktor risiko atopik seringkali merupakan beban herediter pada alergi dan. Faktor-faktor seperti fitur Konstitusi, gangguan nutrisi tidak menguntungkan, tidak baik untuk anak.

Memahami apa itu dermatitis atopik dan bagaimana memperlakukannya akan membantu pengetahuan tentang patogenesis penyakit alergi ini.

Setiap tahun, pengetahuan tentang para ilmuwan tentang proses imunopatologis terjadi pada tubuh dengan anak-anak atopik, meningkat.

Selama penyakit, penghalang kulit fisiologis terganggu, limfosit th2 diaktifkan, pertahanan kekebalan berkurang.

Konsep penghalang kulit

KOMAROVSKY dalam populernya, di antara orang tua muda, artikel mempengaruhi tema fitur pembibitan.

KOMAROVSKY menyoroti 3 fitur utama yang penting dalam gangguan kendala kulit:

  • keterbelakangan kelenjar keringat;
  • kerapuhan lapisan tanduk epidermis anak-anak;
  • kandungan besar lipid di kulit pada bayi baru lahir.

Semua faktor ini menyebabkan penurunan perlindungan kulit bayi.

Kecenderungan herediter.

Dermatitis atopik pada bayi dapat terjadi karena mutasi pylaghrine di mana perubahan protein filigigrin terjadi, yang memastikan integritas struktural kulit.

Dermatitis atopik dibentuk pada anak hingga tahun ini karena penurunan kekebalan lokal kulit hingga penetrasi alergen eksternal: biosystem bubuk cuci, epitel dan wol hewan peliharaan, rasa dan pengawet yang terkandung dalam produk kosmetik.

Beban antigenik dalam bentuk toksikosis wanita hamil, penerimaan obat-obatan hamil, bahaya profesional, makanan berkali-kalau - semua ini mampu memberikan eksaserbasi penyakit alergi pada bayi baru lahir.

  • makanan;
  • profesional;
  • rumah tangga.

Pencegahan alergi pada bayi mungkin alami, panjang maksimum, penggunaan obat-obatan yang rasional, pengobatan penyakit sistem pencernaan.

Klasifikasi dermatitis atopik

Bidang atopik pada tahap usia dibagi tiga tahap:

  • bayi (dari 1 bulan hingga 2 tahun);
  • anak-anak (dari 2 tahun hingga 13);
  • remaja.

Ruam baru lahir memiliki bentuk kemerahan dengan gelembung. Gelembung mudah dibuka dengan membentuk permukaan yang basah. Bayi khawatir gatal. Anak-anak dihitung ruam.

Kerak purulen darah terbentuk di tanah. Ruam sering dimanifestasikan pada wajah, hodges, kaki. Dokter menyebut bentuk ruam eksudatif seperti itu.

Dalam beberapa kasus, gejala tidak diamati. Ruam memiliki pemandangan sedikit terkelupas. Kulit kepala dan wajah lebih sering dipengaruhi.

Pada usia 2 tahun, pasien dengan anak-anak kering tinggi, retakan muncul. Ruam dilokalisasi di lutut dan lubang siku, di tangan tangan.

Bentuk penyakit ini adalah nama ilmiah "Formulir ERICTEMATOSINE-SCOWALLY dengan lichenisasi". Dalam kasus bentuk libheneoid, mengupas diamati, terutama dalam lipatan, dalam tikungan siku.

Kekalahan kulit wajah dimanifestasikan pada usia yang lebih tua dan disebut "wajah atopik." Ada pigmentasi kelopak mata, mengelupas kelopak mata.

Diagnosis dermatitis atopik pada anak-anak

Ada kriteria dermatitis atopik, terima kasih yang dapat Anda atur diagnosis yang benar.

Kriteria Utama:

  • awal awal penyakit pada bayi;
  • kulit gatal, sering dimanifestasikan di malam hari;
  • kebocoran terus menerus kronis dengan eksaserbasi serius yang sering;
  • karakter eksisatif ruam pada bayi baru lahir dan lihenoid - memiliki anak yang lebih besar;
  • kehadiran kerabat dekat yang menderita penyakit alergi;

Kriteria Tambahan:

  • kulit kering;
  • sampel kulit positif dalam pengujian alergi;
  • dermografisme putih;
  • kehadiran konjungtivitis;
  • pigmentasi wilayah bermata dekat;
  • tonjolan sentral kornea adalah keratoconus;
  • guncangan Eccerto dari puting;
  • memperkuat pola kulit di telapak tangan.

Langkah-langkah diagnostik lab untuk dermatitis atopik berat diresepkan oleh dokter setelah inspeksi.

Komplikasi dermatitis atopik pada anak-anak

Komplikasi yang sering pada anak-anak adalah dengan bergabung dengan segala macam infeksi. Permukaan luka terbuka menjadi gerbang untuk dan jamur genus Candida.

Pencegahan komplikasi infeksi adalah untuk mematuhi rekomendasi ahli alergi sesuai dengan fitur penggunaan emolen (pelembab).

Daftar Kemungkinan komplikasi dermatitis atopik:

  • folikulitis;
  • furumpula;
  • impetigo;
  • stomatitis anulary;
  • kandidiasis mukosa mulut;
  • kandidiasis;
  • bentuk herpety eksim caposhi;
  • moluska menular;
  • condylom menunjuk.

Perawatan Tradisional Dermatitis Atopik

Terapi dermatitis atopik pada anak-anak dimulai dengan pengembangan diet hypoallergenic khusus.

Alergi adalah diet eliminasi khusus untuk ibu dengan dermatitis atopik pada bayi. Diet semacam itu akan membantu menjaga menyusui sebanyak mungkin.

Perkiraan eliminasi diet hypoallergenic pada anak hingga satu tahun dengan dermatitis atopik.

Tidak bisa:

  • sarapan. Bubur diam: nasi, gandum, gandum, mentega, teh, roti;
  • makan siang. Pure buah dari pir atau apel;
  • makan malam. Sup sayur dengan bakso. Kentang tumbuk. Teh. Roti;
  • sore. Berry Kissel dengan cookie;
  • makan malam. Hidangan sereal sayur. Teh. Roti;
  • makan malam kedua. Campuran susu atau.

Menu untuk anak, dan terutama untuk bayi dengan dermatitis atopik, seharusnya tidak mengandung hidangan tajam, goreng, asin, bumbu, keju kalengan, fermentasi, cokelat, minuman berkarbonasi. Dalam menu untuk anak-anak dengan gejala alergi membatasi semolina, keju cottage, permen, yogurt dengan pengawet, daging ayam, pisang, bawang putih.

Campuran juga akan membantu dalam pengobatan dermatitis atopik dari anak.

Dengan meningkatnya sensitivitas terhadap protein susu sapi, organisasi dunia alergi yang kuat tidak merekomendasikan menggunakan makanan berdasarkan protein susu kambing yang tidak diobati, karena peptida memiliki komposisi antigenik yang serupa.

Vitaminoterapi

Pasien dengan dermatitis atopik tidak diresepkan persiapan polivitamin, berbahaya dari sudut pandang pengembangan reaksi alergi. Oleh karena itu, lebih disukai untuk menggunakan monopreparasi vitamin - pyridoxine hydrochloride, kalsium pathotenate, retinol.

Immunomodulator dalam terapi allergitasmatosis

Imunomodulator yang mempengaruhi kekebalan fagosit, telah membuktikan diri dalam terapi allergermatosis:

  1. Polyoksidonium memiliki efek langsung pada monosit, meningkatkan stabilitas membran sel, mampu mengurangi efek toksik alergen. Ini digunakan secara intramuskular sekali sehari dengan interval 2 hari. Tentu saja hingga 15 suntikan.
  2. Licopid. Meningkatkan aktivitas fagosit. Tersedia dalam 1 mg tablet. Dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh.
  3. Obat seng. Merangsang pemulihan sel yang rusak, tingkatkan efek enzim, digunakan dalam komplikasi infeksi. Zincomele digunakan 100 mg tiga kali sehari tentu saja hingga tiga bulan.

Krim hormon dan salep pada dermatitis atopik pada anak-anak

Mengobati dermatitis atopik yang parah pada anak-anak tanpa menggunakan terapi glukokortosteroid antiinflamasi lokal tidak mungkin.

Dengan eksim atopik, anak-anak digunakan baik hormonal krim dan berbagai bentuk salep.

Di bawah ini diberikan rekomendasi dasar untuk penggunaan salep hormonal pada anak-anak:

  • dalam hal eksaserbasi yang parah, pengobatan dimulai dengan penggunaan cara hormon yang kuat - seorang Celenerma, Kutiut;
  • untuk menghilangkan gejala dermatitis pada tubuh dan tangan pada anak-anak, obat Lockod, Elokom, Advantan digunakan;
  • tidak disarankan untuk menggunakan Synaflane, Fluorochort, Fluorinars dalam praktik anak-anak karena efek samping yang serius.

Calcinurin blocker.

Alternatif untuk salep hormonal. Anda dapat menggunakan kulit wajah, area lipatan alami. Persiapan pimekrolimus dan tacrolimus (Elode, Protopol) merekomendasikan menggunakan lapisan tipis pada ruam.

Tidak mungkin menggunakan obat-obatan ini di negara bagian imunodefisiensi.

Kursus pengobatan panjang.

Berarti dengan aktivitas antijamur dan antibakteri

Dalam hal komplikasi yang tak terkendali menular, perlu menggunakan krim yang memiliki komposisi komponen antibakteri dan antibakteri - pencari, pamfuct.

Analog yang baru dan lebih efisien telah datang untuk mengubah keberhasilan zinc mazi yang sebelumnya digunakan, atau tutup kulit. Obat ini dapat digunakan pada anak berusia satu tahun dengan terapi ruam dengan komplikasi infeksi.

Dengan basah diucapkan, aerosol digunakan.

Dr. Komarovsky dalam artikelnya menulis bahwa tidak ada musuh yang mengerikan untuk kulit anak daripada kekeringan.

Komarovsky menyarankan untuk menggunakan agen pelembab (emolen) untuk melembabkan kulit dan memulihkan penghalang kulit.

Program terbang untuk anak-anak dengan dermatitis atopik menawarkan agen pelembab dalam bentuk emulsi krim.

Lipicator Lipicator Lipicator Lipica termasuk Lipicar Balsam, yang dapat diterapkan setelah salep hormonal untuk mencegah kulit kering.

Pengobatan dermatitis atopik oleh obat tradisional

Bagaimana Cara Menyembuhkan Dermatitis Atopik Akhirnya? Pertanyaan ini diminta oleh para ilmuwan dan dokter di seluruh dunia. Tidak ada jawaban untuk pertanyaan ini belum ditemukan. Oleh karena itu, banyak pasien semakin berkolesisi dengan homeopati dan metode tradisional obat tradisional.

Perawatan oleh obat tradisional terkadang membawa hasil yang baik, tetapi lebih baik jika perawatan seperti itu akan dikombinasikan dengan peristiwa medis tradisional.

Ketika kulit dibasahi selama eksaserbasi allergling yang berat, obat tradisional sangat membantu dalam bentuk mow dengan rebusan giliran atau kulit kayu ek. Untuk menyiapkan pemberani, Anda dapat membeli seri dalam paket filter di apotek. Brew dalam 100 ml air matang. Rebusan yang dihasilkan untuk membuat deretan ke tempat-tempat ruam tiga kali pada siang hari.

perawatan spa

Paling populer sanatorium untuk anak-anak dengan manifestasi dermatitis atopik:

  • sanatorium. Semashko K \u200b\u200bKislovodsk;
  • sanatorium "Rus", "Diva" Anapa dengan iklim laut kering;
  • Sol-iletsk;
  • sanatorium "kunci" dari wilayah perm.
  • batasi maksimum kontak anak dengan semua jenis alergen;
  • lebih suka pakaian katun untuk bayi;
  • hindari tekanan emosional;
  • mengakhiri kuku secara singkat oleh anak;
  • suhu di tempat perumahan harus senyaman mungkin;
  • cobalah agar kelembaban di kamar anak berada di level 40%.

Apa berikut Hindari dengan dermatitis atopik:

  • terapkan kosmetik pada alkohol;
  • untuk mencuci terlalu banyak;
  • gunakan kayu keras;
  • ambil bagian dalam kompetisi olahraga.

Detail

Dermatitis atopik (eksim atopik., eksim konstitusional) - herediter dermatosis alergi Dengan aliran berulang kronis, dimanifestasikan dengan gatal tempel eritematosa-papular dengan fenomena likuidisasi kulit. Salah satu dermatosis yang paling sering berkembang dari masa kanak-kanak dan dipertahankan di usia pubertas dan dewasa.

Etiologi dan patogenesis dermatitis atopik.

Etofa dan GRK - Genet Pospp (atopia) untuk allerg RSS, status hyperreachtive dengan vaskular cenderung vasokonstriksi, hiperimunoglobulinemia £ (e-atopy) dengan kemiringan ke imunodefisiensi, warisan melanggar peraturan neurogumor (penurunan adrenoresepsi), penentuan gen enzim. Dimanifestasikan perut pada tidak adanya keracunan, toksikosis, dan kesalahan ibu mertua selama pengambilan dan laktasi, seni memberi makan anak. + Tangki, Vir atau Fungus Inf, Balon, Kehidupan dan Allergenic Produksi, psiko-emotor memuat, + Meteorologi F-ф (tetes t, insolasi pendek).

GRK: Mengurangi aktivitas penekan dan pembunuh T-System Kekebalan, Produk Ketidakseimbangan serum IG, stimulasi dalam limfosit dengan hiperproduksi IgE dan pengurangan IGA dan IgG. Penurunan F-Now Tying Limfosit, penghambatan kemotosit nuklir polimorf dan monosit, meningkatkan tingkat CEC, mengurangi aktivitas pelengkap, pengeluaran sitokin, memperburuk efisiensi imun.

Gangguan fungsional C dan nS oleh disintegrasi biaya psiko-emotor, kerak neurodinamik, untuk mengubah biaya f-entden beta-adreno-reseptor limfosit. Karakteristik Get - enzim yang disayangkan, dysbacteriosis, ketidaktijahan, sindrom malabsorpsi dan pelanggaran sistem kinicrein-kininov dengan aktivasi kininogenesis, à memperbesar menembus bejana kulit, efek kininov pada koagulasi darah dan fibrinolisis, pada perangkat neuroscient.

Dermatitis atopik kilnik.

Klinik dalam luka penitipan anak (dalam 2-3 bulan). ZABA dapat melanjutkan bertahun-tahun, remisi sebagian besar musim panas dan terulangnya pada musim gugur. Beberapa fase pengembangan proses dibedakan: bayi (hingga 3 tahun), anak-anak (dari 3 hingga 7 tahun), pubertas dan dewasa (8 tahun ke atas) . sebagian besar pos adalah gejala - intensif, post atau bug gatal. Dalam fase bayi dan anak-anak, pengelimpakan eritematosa fokal dengan kecenderungan untuk eksudasi dengan pembentukan vesikula dan bagian dari mengejek pada kulit wajah, bokong, terbatas, yang mungkin merupakan proses pengangkatan (eksim konstitusional). Dalam fase pubertate dan dewasa, psyche eritematus-lingheed dari warna-warna yang lemah dengan tendenty untuk menempelkan terbatas dan gambar-gambar ke siku tikungan, depresi yang ditangkap, di leher zona likuidasi dan infiltrasi papula kulit dengan jenis difus neurodermit. Kekeringan, pucat dengan warna kulit tanpa bumi (hipokortikisme), dermografisme tahan putih. MB pertanian manusia melokalisasi, distribusi dan universal (eritrodermia). Di muka Symmetr bukan Isolo, fokus eritematoso-skuamosa dengan kontur fuzzy terutama di wilayah periorebite, di zona Nasojub segitiga, di sekitar mulut. Kelopak mata dimakan, menebal, mengekspresikan lipatan periorbitte, bibir kering dengan celah-celah kecil, di sudut mulut - Saint (Athonian Haylit). Pada kulit leher, dada, berputar, pose unsur-unsur kecil-padat-padat (militer) dari warna mawar pucat, beberapa di antaranya adalah Harna Bariginal (papulas ditutupi di tengah area perdarahan tempat kerak) terhadap latar belakang kelemahan eritema. Di wilayah sisi leher, lipatan siku, rayzapoltnya SESTA, pipi diungkapkan oleh infiltrator papulse dan likuidasi: kulitnya kasar warna merah stagnan, dengan pola kulit berlebihan. Di fokus, yang menawan, retak, ekskir. Bertanggung jawab atas kasus-kasus, kegigihan proses, fokus likuidisasi area besar, timbul di bagian belakang kuas, berhenti, kepala, mengembangkan amatir pemogokan dalam bentuk eritrodermia dengan peningkatan periphy-lu, Subfebris. Seringkali + piokokk dan vir, dikombinasikan dengan ichthyosis vulgar. Pasien dapat segera mengembangkan katarak (Andogsky Syndrome). Di dermatitis ATOP dan kerabat mereka sering Dr. Allerg (Br Asthma, Pollyoz).

Diagnosis dermatitis atopik.

Histologi: Dalam epidermis acanthosis, pararacratosis, hiperkeratosis, spongiosis diungkapkan dengan buruk. Dalam Derma - perluasan kapiler, di sekitar kapal lapisan papiler - infiltrat dari limfosit.

Analisis lab: oak, oam, proteinogram, profil glikemik dan glukosurich, imunogram, investigasi bunga mikroflora dan aksesori enzim GCC, telur riset, glikeboy, giardia, amuba, operachi dan dr helmintiosis, adrenal, hati.

DST di klinik, sejarah (zab, kehidupan, keluarga) dan ujian.

DS DS dengan awal, eksim, toksidermy.

Pengobatan dermatitis atopik.

Pengobatan diet hypoallergen, dana, diarahkan ke eliminasi dari alergen org-ma, kompleks imun, metabolit toksik: hari bongkar untuk orang dewasa, bersihkan enema, terapi infus - hemodhez, reopolyglyukin, tutup, detoksian: natrium tyosulfate, asam natriol, tuba magnesia dan min air. Enterosorbents (batubara aktif, enterodez, hemosfer. Dalam kekerasan plasmapheresis. Persiapan antihistamin dan antiserotonin (supratin, dimedrol, tueva, fencarol, dll.), Mengganti mereka untuk menghindari kecanduan setiap 7-10 hari, DUVEL - DUVEL - DUVEL , Gistodyl semalam untuk malam selama sebulan.

Terapi imunosorrorisasi ditentukan sesuai dengan imunografer: pada tautan sel-t (stan penyimpanan, intranasal timogen), obat-obatan yang mempengaruhi imunitas b-seluler - splinnin, natrium nukleat, glisium, etamizole, methyluracil, seperti adaptogen, gistaglobulin . Melakukan serangkaian langkah-langkah, normalisasi saluran pencernaan dan menghilangkan dysbacteriosis (bakteriofag, eubiotik, bificol, bifidumbacterin, colibacterin, lactobacterin, enzim, hepatoprotektor), sanitasi XP INF. Untuk dampak pada sistem saraf pusat dan penenang veginggal NS (Valerian, Dyeing, Peony), Tranquilizers (Napheps, MeskiPacks), periphy-adrenoblock (Pirroxane 0,015 g), n-xalinoBlock (Bellataminal, Beliioid). Dari agen fisioterapi, UFO, elektroson, ultrasound, dan magnetoterapi, obat-obatan LED fonoforesis digunakan untuk lesi fokus (Dibunol, Naphthalan), aplikasi ozocertoous dan parafin hingga fokus likuidasi kulit.

Eksternal.salep bekas dengan papaverine (2%), naphthalane (2-10%), tar (2-5%), fraksi ASD-111 (2-5%), garis Dibuno-La, salep metilurasi, dalam periode akut - Masi COP (Advantan, Lorinden C, Celleptorm, dll.). Pengamatan dispensasi dan sanatorium-resor di iklim selatan yang hangat (Crimea), di sanatorium profil perut-Kish (Cavminvats).

Lebih dari 10 tahun yang lalu, istilah "dermatitis atopik" diadopsi alih-alih sekelompok besar penyakit yang dimanifestasikan oleh ruam kulit alergi. Ini bukan hanya formulasi baru dari diagnosis dan transformasi kosa kata medis. Tujuan utama mengubah terminologi adalah untuk mengaitkan dan mengoordinasikan upaya para dokter dari berbagai spesialisasi, mengemuk pasien dengan dermatitis atopik. Penyakit ini dikaitkan dengan lesi organ lain dan ditransformasikan tergantung pada usia pasien. Itulah sebabnya dokter anak, allergologist, ahli gastroenterologi, otolaringologi, pulmonolog mengambil bagian dalam nasibnya, selain dermatologis, secara konsisten atau pada saat yang sama ambil bagian. Namun, kita harus mengakui bahwa kita masih dalam perjalanan ke pengobatan dermatitis atopik yang disepakati, dengan pembentukan pendekatan interdisiplin untuk menyelesaikan masalah ini. Itulah sebabnya generalisasi informasi teoritis yang ada tentang masalah etiopatogenesis dermatosis, memahami pengalaman dan penilaian kemungkinan kami dalam perilaku pasien ini relevan.

Dermatitis atopik adalah penyakit kulit alergi dengan kecenderungan herediter, disertai dengan gatal-gatal dan ditandai dengan aliran berulang kronis.

Nama dermatosis mengalami banyak perubahan. Dia ditunjuk sebagai eksim konstitusional, eksim atopik, neurodermatitis difus atau disebarluaskan, Prurigo Bemp. Dokter kulit domestik sejauh ini menggunakan nama "Diffuse Neurodermit", sedangkan dalam literatur asing sejak 30-an abad terakhir istilah "dermatitis atopik" didirikan.

Dermatitis atopik adalah salah satu penyakit paling umum yang ditemukan di semua negara, pada orang-orang jenis kelamin dan pada kelompok umur yang berbeda. Menurut banyak penulis, kejadian bervariasi dari 6 hingga 20% per 1000 populasi; Wanita lebih sering sakit (65%), lebih jarang - laki-laki (35%). Insiden dermatitis atopik pada penghuni megalopolisis lebih tinggi daripada penduduk pedesaan. Pada anak-anak, dermatitis atopik ditemukan dalam 1-4% kasus (hingga 10-15%) di antara seluruh populasi, sedangkan pada orang dewasa dalam 0,2-0,5% dari kasus.

Dermatitis atopik adalah penyakit polietologis dengan kecenderungan herediter, dan warisan bersifat poligenik dengan adanya gen penggerak yang menentukan kerusakan pada kulit, dan gen tambahan. Perlu dicatat bahwa yang diwarisi bukanlah penyakit seperti itu, tetapi kombinasi faktor genetik yang berkontribusi pada pembentukan patologi alergi.

Ditunjukkan bahwa dermatitis atopik berkembang pada 81% anak-anak jika kedua orang tua menderita penyakit ini, dan 56% - ketika hanya satu orangtua yang sakit, dan risikonya meningkat jika ibu sakit. Pada pasien dengan dermatitis atopik, hingga 28% kerabat menderita pembicara pernapasan. Dalam studi Twin Steam, ditemukan bahwa frekuensi dermatitis atopik pada kembar homozigot adalah 80%, dan dalam heterozigot - 20%.

Dapat diasumsikan bahwa ada gen kepala (presenter), yang terlibat dalam implementasi kecenderungan herediter, yang mengarah pada proses proses di bawah pengaruh pengaruh eksternal yang merugikan - faktor risiko lingkungan.

Faktor eksogen berkontribusi pada pengembangan eksaserbasi dan proses kronis. Kerentanan terhadap faktor media tergantung pada usia pasien dan fitur konstitusionalnya (karakteristik morfofungsional dari saluran pencernaan, saraf, endokrin, sistem kekebalan tubuh).

Di antara faktor-faktor eksogen yang memiliki provokasi pada terjadinya dan pengembangan proses kulit pada orang dengan kecenderungan genetik, produk makanan, alergen inhalasi, iritasi eksternal sifat fisik, asal hewan dan tumbuhan, faktor-faktor stres, insolasi, sangat penting.

Mekanisme awal untuk pengembangan dermatitis atopik kemungkinan akan menjadi alergi makanan, yang sudah dimanifestasikan pada anak usia dini. Protein makanan dari asal sayuran dan hewan adalah alien untuk sistem kekebalan tubuh manusia. Protein yang berkontribusi dibagi dalam saluran pencernaan seseorang dengan polipeptida dan asam amino. Polipeptites sebagian mempertahankan imunogenisitas dan mampu merangsang sistem kekebalan tubuh. Mereka adalah pemicu alergi di masa kanak-kanak. Dalam beberapa kasus, alergi makanan dimanifestasikan oleh episode ruam langka pada kulit. Pada banyak anak, proses ini diizinkan tanpa gangguan luar; Hanya sebagian dari pasien kecil, prosesnya menjadi kronis.

Patogenesis dermatitis atopik didasarkan pada peradangan kulit alergi kronis. Peran utama dalam pengembangan penyakit diberikan kepada pelanggaran imun.

Istilah "dermatitis atopik" yang diperkenalkan ke dalam kedokteran resmi mencerminkan konsep patogenesis dermatitis atopik (alergi), berdasarkan konsep atopi sebagai kemampuan tubuh deterministik secara genetik untuk mengembangkan konsentrasi tinggi dan imunoglobulin (IG) secara konsentrasi (IG) sebagai respons untuk aksi alergen lingkungan.

Mekanisme imunopatologis terkemuka adalah perubahan dua fase dalam T-helper (Th 1 dan Th 2). Fase tajam diaktifkan oleh 2, yang mengarah pada pembentukan antibodi IgE. Fase kronis penyakit ini ditandai dengan dominasi Th1.

Peran mekanisme awal timbal adalah interaksi alergen dengan antibodi IgE (bereaksi) pada permukaan sel-sel obesitas dan basofil. Penelitian telah membuktikan keberadaan dua gen yang berkaitan dengan anomali imunologis utama ATOPY - pembentukan IgE sebagai respons terhadap alergen lingkungan.

Namun, ketika penulis individu percaya, tidak mungkin penyakit berulang kronis seperti itu, seperti dermatitis atopik, hanyalah hasil dari respons IgE abnormal terhadap alergen di sekitarnya (atlet). Ada bukti dari imunosupresi sistemik pada pasien dengan dermatitis atopik dan tentang pengurangan imunit yang dimediasi sel pada kulit itu sendiri. Telah terbukti bahwa pada kulit yang terkena dampak, respons imun yang kuat atau kuat terjadi sebagian dimediasi oleh sel-sel 2 (pada tahap awal) dan TH 1 (pada tahap selanjutnya ada interaksi sel yang kompleks: keratinosit, endotel, lemak, eosinofilik granulosit).

Peradangan alergi sudah didukung oleh pelepasan mediator inflamasi (histamin, neuropeptida, sitokin). Di depan para peneliti patogenesis dermatitis atopik saat ini ada pertanyaan: Apakah respons imun dan radang alergen mikro-mikro yang disajikan pada kulit, atau apakah reaktivitas silang dengan autoantibodi endogen, memisahkan spesifisitas atopik dengan alergen atopik ?

Menurut ide-ide modern ada empat jenis imunologis (opsi) dermatitis atopik. Untuk tipe pertama, ditandai dengan peningkatan jumlah CD8 + -Limithfosit pada tingkat normal IgE; Untuk konten yang kedua dan rata-rata rata-rata IgE pada latar belakang jumlah normal CD4 + - dan CD8 + - limfosit; Untuk yang ketiga - variabilitas konsentrasi IgE dan kandungan tinggi CD4 + -Limephosit; Untuk variasi IgE keempat - signifikan dengan penurunan CD4 + dan CD8 + -Limephosit. Pilihan imunologis berkorelasi dengan fitur klinis dermatitis atopik.

Fitur patogenetik khas dari dermatitis atopik - kolonisasi padat kulit Staphylococcus (S.) aureus. Di antara mekanisme pemicu lainnya yang menjalankan dan mendukung lesi kronis dan peradangan pada kulit, S. aureus kolonisasi mengacu pada yang paling signifikan. Sensitisasi terhadap S. aureus berkorelasi dengan tingkat keparahan aliran dermatitis atopik. Studi yang diterbitkan dalam beberapa tahun terakhir telah mengkonfirmasi pola yang jelas: keparahan aliran dermatitis atopik tergantung pada keberadaan enterotoksin stafilokokus pada kulit. Enterotoksin S. Aureus ditemukan dalam media kultur 75% dari strain yang dialokasikan dari kulit pasien dengan dermatitis atopik. Enterotoksin mampu menginduksi generasi antibodi IgE khusus kepada mereka. Pada 57% pasien dengan dermatitis atopik dalam serum, antibodi IgE ke staphylococcal enterotoksin A (laut), staphylococcal enterotoksin dalam (SEV) dan toksin sindrom syok toksik (TSST-1) terungkap.

Penelitian telah membuktikan reaktogenisitas tertinggi: applique enterotoksin ini pada kulit sehat pasien dengan dermatitis atopik dan individu yang sehat menyebabkan respons inflamasi yang jelas. Diperlihatkan bahwa kepadatan kolonisasi strain S. aureus, Produksi laut dan SEV, lebih tinggi pada anak-anak dengan dermatitis atopik, peka terhadap enterotoksin ini daripada tidak terduga.

Peran penting dalam mempertahankan proses inflamasi kronis pada kulit dengan dermatitis atopik diberikan pada flora jamur ( Malassezia Furfur., Jamur roda. Candida., dermatofit miselical, Rhodotorula rubra.). Ini berpartisipasi dalam patogenesis penyakit dengan induksi IgE spesifik alergen, pengembangan sensitisasi dan aktivasi tambahan limfosit dermal.

Dengan demikian, manifestasi klinis dermatitis atopik adalah hasil dari interaksi antara faktor genetik, perubahan dalam sistem kekebalan tubuh, dampak lingkungan yang merugikan.

Berbagai klasifikasi dermatitis atopik telah dibuat, yang memiliki ketentuan umum yang terpisah.

1. Tahap aliran dan pemisahan berdasarkan periode usia:

  • bayi - hingga 2 tahun;
  • anak - dari 2 hingga 7 tahun;
  • remaja dan dewasa.

Dalam praktiknya, istilah kondisional "diatesis eksudatif" paling sering digunakan untuk periode pertama sebagai diagnosis, periode kedua lebih konsisten dengan istilah "eksim anak-anak" dan hanya pada periode ketiga penyakit ini mendapatkan fitur khas "atopik" infeksi kulit".

2. Fase saat ini: akut, undercut, kronis.

3. Bentuk klinis:

  • erythematosno-squamous;
  • vesiculo bermata;
  • eritematosno-squamous dengan likuidikasi moderat;
  • lihenoid dengan likuidikasi yang terasa tajam (True Prurigo Bempnia);
  • seperti purigo.

Dari sudut pandang klinis, arus klasik dermatitis atopik dibedakan dengan sejumlah pola. Jadi, mulai, sebagai aturan, pada anak usia dini, penyakit ini terjadi selama bertahun-tahun dengan kekambuhan dan remisi bergantian, beragam dalam durasi dan intensitas tingkat keparahan gejala. Seiring waktu, ketajaman penyakit melemah, dan pada usia 30-40 tahun sebagian besar pasien terjadi penyembuhan spontan atau regresi gejala yang signifikan. Studi klinis dan statistik menunjukkan bahwa diagnosis dermatitis atopik pada orang lebih dari 40-45 tahun jarang terjadi.

Untuk aliran dermatitis atopik dalam berbagai periode zaman, lokalisasi tertentu ditandai dan ada fitur morfologis dari ruam kulit. Perbedaan utama yang berkaitan dengan manifestasi klinis adalah melokalisasi lesi dan rasio elemen ruam eksudatif dan terbebaskan. Gatal adalah gejala yang konstan, terlepas dari usia.

Keunikan periode zaman pertama adalah dominasi ruam tajam dan subacterness yang eksudatif dengan lokalisasi pada wajah, melenturkan dan permukaan yang luas dari anggota badan.

Pada akhir periode ini, fokus terlokalisasi terutama dalam lipatan sendi besar, pergelangan tangan, leher.

Pada periode kedua, proses ini ditandai dengan peradangan kronis, fenomena inflamasi dan eksudatif kurang jelas. Manifestasi kulit diwakili oleh eritema, papula, pengelupasan, infiltrasi, likuidisasi, beberapa retakan dan ekslusi. Setelah menyelesaikan ruam, area hipo dan hiperpigmentasi tetap ada. Lipatan tambahan kelopak mata bawah terbentuk (tanda Denny Morgan).

Pada masa remaja dan orang dewasa mengalami infiltrasi, likuidasi, eritema memiliki warna biru, infiltrasi papula dinyatakan. Lokalisasi Favorit Pipa - Setengah bagian atas batang tubuh, wajah, leher, tungkai atas.

Patomorfosis penyakit dinyatakan. Karakteristik Kursus Klinis Dermatitis Atopik pada akhir abad kedua puluh. adalah: penampilan sebelumnya dari tanda-tanda pertama - dari usia 1-2 bulan; Kursus yang lebih parah dengan peningkatan area lesi kulit hingga perkembangan eritrodermia; Tumbuhnya kasus transisi bentuk akut menjadi kronis, seringkali berat, terhadap latar belakang peningkatan patologi kronis primer organ internal, gangguan berat sistem saraf, pelanggaran imunitas; Meningkatkan jumlah pasien yang tahan terhadap aliran terapi; Kecacatan awal. Jumlah pasien dengan pembentukan atopi pernapasan (rinitis alergi, asosic bronkial asma) dan manifestasi kulit alergi (sindrom dererspiratory), I.E., "Atopik Maret" dicatat (perkembangan patologi alergi dari gejala kulit ke respirasi).

Untuk bentuk-bentuk berat dermatitis atopik ditandai dengan perubahan klinis berikut: "beraneka warna" pewarnaan kulit tubuh dengan warna cokelat cokelat, komponen karakter keabu-abuan, hipo-dan hiperpigmentasi leher yang bergelombang, "marmer" Putih kulit hidung, dot keratosis folikel, tungkai "marmer". Tingkat keparahan gejala yang terdaftar berkorelasi, tergantung pada tingkat keparahan aliran dermatitis atopik, termasuk karena sindrom mabuk endogen.

Salah satu faktor risiko untuk pengembangan manifestasi kulit dermatitis atopik, terutama bentuk-bentuk berat, adalah penggunaan obat atau kombinasi yang tidak masuk akal dan seringkali tidak terkendali. Di satu sisi, ini karena kualifikasi yang tidak memadai dan kesadaran spesialis di lapangan, di sisi lain, adalah karena distribusi luas perawatan diri, yang pada gilirannya, dikaitkan dengan ketersediaan sejumlah besar. persiapan farmakologis non-resep di pasar kami.

Sifat antigenik dari obat tergantung pada kemampuannya untuk dikonjugasikan dengan protein dan jaringan serum. Sebagai aturan, obat-obatan itu sendiri dikonjugasikan dengan protein, tetapi metabolit mereka. Telah menetapkan anhidrida asam, senyawa aromatik, quinon, merkaptan, oxazolon, khususnya asam penisilis (metabolit penisilin), yang, bereaksi dengan asam amino lisin lisin, bereaksi dengan grup amino, membentuk stabil koneksi dan menjadi sangat bayi.

Pengamatan menunjukkan bahwa selama intoleransi obat pada pasien dengan dermatitis atopik, antibiotik penisilin dan turunan semi-sintetisnya adalah alergen yang signifikan secara kausal (dalam 87% kasus), obat antiinflamasi nonsteroid, vitamin kelompok

Spektrum manifestasi klinis dermatitis atopik sangat beragam baik dengan kombinasi berbagai tanda pada setiap pasien dan dalam keparahannya. Dalam frekuensi terjadinya tanda-tanda diagnostik, gambaran klinis dermatitis atopik dapat diwakili dalam bentuk dua kelompok: wajib dan tambahan (Rajka dan Hanifin, 1980).

Tanda Wajib:

  • "Fleksibel" atau "terlipat" likuidasi pada orang dewasa, mengalahkan wajah dan permukaan ekstrabible anggota tubuh pada bayi,
  • awal lebih awal
  • musiman.

Fitur Auxiliary:

  • anamnesis atopik keluarga,
  • ketergantungan psiko-emosional
  • alergi makanan,
  • kulit kering bersama,
  • hiperpigital periorbital.
  • kecenderungan infeksi kulit
  • lipatan Morgan,
  • darah Eosinofilia,
  • peningkatan tingkat IgE dalam darah,
  • dermografisme putih,
  • katarak subkapsular depan.

Untuk menetapkan diagnosis dermatitis atopik, Anda harus memiliki keempat fitur wajib dan tiga-empat bantu.

Dalam kegiatan praktis, itu adalah kebiasaan untuk membedakan dermatitis atopik tingkat cahaya, menengah dan serius, tetapi untuk penilaian obyektif terhadap tingkat keparahan proses kulit dan dinamika perjalanan penyakit pada tahun 1994, skala skor diusulkan untuk Kelompok Kerja Eropa pada dermatitis atopik ( mencetak dermatitis atopik.).

Skala Scorad memperhitungkan indikator berikut:

A - prevalensi lesi kulit,

B - intensitas manifestasi klinis,

C - Gejala subyektif.

Perhitungan area lesi kulit (a) dilakukan sesuai dengan aturan "Sembilan": kepala dan leher - 9%, permukaan depan dan belakang tubuh - sebesar 18%, tungkai atas - 9% Tungkai bawah - 18%, area selangkangan dan alat kelamin - satu%.

Intensitas manifestasi klinis (B) diperkirakan enam gejala:

  • eritema (hyperemia),
  • pembengkakan / papol.
  • basah / kerak,
  • getaran,
  • lichenifikasi / mengupas,
  • total kulit kering.

Tingkat keparahan setiap tanda diperkirakan dari 0 hingga 3 poin: 0 - Tidak, 1 - diekspresikan dengan lemah, 2 - sedang diekspresikan, 3 - dinyatakan tajam.

Penilaian gejala subyektif (C) adalah intensitas kulit dan tidur dan tingkat gangguan tidur diperkirakan pada skala 10 poin (anak-anak berusia di atas 7 tahun atau orang tua selama 3 hari terakhir dan / atau malam).

Nilai akhir dari Indeks Scread dihitung dengan rumus Scoread \u003d A / 5 + 7B / 2 + S.

Nilai indeks dapat bervariasi dari 0 (tanpa penyakit) hingga 103 (dermatitis atopik parah).

Kursus klinis dermatitis atopik membedakan polimorfisme sebenarnya dari ruam, kombinasi bentuk klinis, hingga "tidak terlihat".

Bentuk eritematosa-skuamosa ditandai dengan adanya tajam atau subupasi fokus, papula miliar datar dan folikel. Kulit kering, dilikigasi, ditutupi dengan timbangan nyala halus. Ruam gatal yang kuat dilokalisasi pada tikungan siku, permukaan belakang kuas, permukaan posterior leher, dipatenkan.

Formulir lichonoid dibedakan dengan kulit kering, eritematosa dengan pola yang diperluas, edema, disusupi. Terhadap eritema, papula besar, sedikit mengkilap, bergabung di pusat fokus dan diisolasi di pinggiran. Papula ditutupi dengan sisik tujuh berambut. Guaran linear dan titik dicatat. Seringkali prosesnya memiliki sifat umum, infeksi sekunder bergabung, yang menyebabkan limfadenitis regional. Dalam bentuk ini, eritrodermia sering terjadi.

Untuk bentuk pruriginal, puas yang tersebar, papula folikel yang dik-bongkar, kadang-kadang dengan papula folikel dan bariginal yang besar, tahan, bulat; Lichuenisasi diungkapkan secara moderat.

Dengan bentuk ancase, fokus terbatas lesi kulit terutama ditemukan di area kuas, dengan kehadiran papuloseculus, seringkali "kering", infiltrasi, kerak, retakan. Seiring dengan ini, ada fokus likuiasi di area siku dan lipatan telepon. Namun, seringkali lesi eczematous adalah satu-satunya manifestasi dermatitis atopik.

Selama remisi, yang disebut "gejala kecil" dari manifestasi kulit predisposisi atopik dapat diamati pada pasien dengan dermatitis atopik: kekeringan kulit, pengupas ichthiodine, hiperlinaritas kelapa sawit (telapak tangan terlipat), kulit tubuh ditutupi dengan mengkilap , warna tubuh dengan papula folikel. Pada permukaan eksklusif ekstremitas atas dalam tikungan siku, papula terangsang ditentukan. Di yang lebih tua, pemakaian kulit dicatat. Seringkali pada pasien pada kulit di bidang pipi ditentukan oleh bintik-bintik pandun, serta lipatan kulit permukaan depan leher, pigmentasi mesh adalah gejala "leher kotor".

Selama remisi, manifestasi minimal dapat mengelupas noda atau retakan di bidang keterikatan wastafel landak, haylitis, hambatan berulang, retakan tengah bibir bawah, eritematus-memutar kelopak mata atas. Pengetahuan tentang gejala-gejala ini membuat pasien mengidentifikasi dan membentuk peningkatan kelompok risiko.

Diagnosis dermatitis atopik dibangun pada gambaran klinis yang khas, dengan mempertimbangkan data anamnestik, fitur wajib dan tambahan. Dalam hal fenomena diagnostik, harus dicatat dermografisme putih, yang merupakan karakteristik yang hampir konstan dari keadaan fungsional bejana kulit pada dermatitis atopik dan yang paling menonjol dalam eksaserbasi. Pada bagian pasien selama remisi, itu bisa menjadi merah muda, yang sering digunakan oleh dokter sebagai tanda prognostik.

Metode diagnostik laboratorium tidak memiliki nilai diagnostik absolut, karena bagian dari pasien dengan indikator mungkin berada dalam level normal. Seringkali pada pasien dengan dermatitis atopik, isi IgE pada serum meningkat, yang dipertahankan selama remisi; Eosinofilia terdeteksi dalam formula darah.

Meskipun gambaran klinis khas dermatitis atopik, dalam beberapa kasus kebutuhan akan diagnosis diferensial terjadi. Diagnosis diferensial dilakukan dengan dermatitis seboroik, kudis, ichthyosis, neurodermititis terbatas, eksim mikroba, daun lemon pada tahap awal, penyakit durring.

Untuk dermatitis seboroik, kehadiran fokus dengan batas-batas yang jelas di tempat-tempat akumulasi kelenjar sebaceous - "Zona Seborheic" (dahi, wajah, hidung, lipatan nasolabial). Eritema dinyatakan tidak signifikan, sisiknya kekuningan. Tidak ada musiman penyakit dan peningkatan konsentrasi IgE dalam serum.

Dalam hal kudis, beberapa papula gatal, kudis, gambaran, kerak, karakteristik "malam gatal" pada saat yang sama di beberapa anggota keluarga terungkap. Namun, kehadiran dermatitis atopik tidak mengecualikan kemungkinan infeksi simultan dan kudis.

Ichthyosis dimulai pada usia jantung, ditandai dengan kerusakan difus pada kulit dalam bentuk kekeringan, pengelupasan, keratosis folikel dengan tidak adanya gatal, eritema, peel.

Neurodermatitis terbatas terjadi lebih sering pada masa remaja dan pada orang dewasa tanpa anamnesis atopik dan fase anak-anak sebelumnya. Fokus lesi lebih sering terletak di permukaan belakang dan samping leher, karakter fokus asimetris tunggal likuidasi. Dermographisme putih dan menaikkan kadar IgE hilang.

Dalam hal eksaserbasi tajam dermatitis atopik dengan perkembangan penghapusan dengan basah di fokus, gambar klinis dapat menyerupai ekskun umum. Riwayat dirakit dengan benar, yang mendeteksi awal penyakit pada anak usia dini, kecenderungan keluarga, tempat-tempat lokasi khas, dermografisme putih, memungkinkan diagnostik diferensial.

Gatal kesedihan umum yang gigih dengan likuitanisasi yang tidak kurang umum diucapkan pada orang-orang yang berusia di atas 50 tahun dapat menjadi debut limfoma sel-T. Usia pasien, tidak adanya tanda-tanda khas dermatitis atopik, pemeriksaan histologis memungkinkan Anda memverifikasi diagnosis.

Untuk penyakit selama ini, itu sebagian besar, ruam urctural papular yang dilokalisasi oleh kelompok-kelompok di permukaan yang luas dari anggota badan. Intoleransi terhadap gluten, eosinofilia dalam darah dan isi gelembung, definisi IGA dalam pemeriksaan imunologis dicatat.

Kemajuan spesifik dalam memahami mekanisme pengembangan peradangan alergi membuka peluang baru dalam pengembangan metode patogenetik terapi dermatitis atopik. Konsep multifaktorial patogenesis dan pelanggaran yang diidentifikasi dalam studi berbagai organ dan sistem membenarkan penggunaan berbagai langkah medis dalam pengobatan pasien dengan berbagai langkah medis, beberapa di antaranya menjadi tradisional: Diet Hypoallergenic Tujuan antihistamin, sedatif, terapi desinfektan, berbagai cara eksternal.

Tujuan utama dari organisasi pengobatan pasien dengan dermatitis atopik:

  • pencegahan primer sensitisasi pasien (terapi eliminasi);
  • koreksi penyakit bersamaan;
  • penindasan respon inflamasi pada kulit atau kontrol atas keadaan peradangan alergi (terapi dasar);
  • koreksi gangguan kekebalan tubuh.

Pengobatan dermatitis atopik disarankan untuk memulai dengan eliminasi alergen, yang menyediakan penggunaan diet eliminasi dan rezim perlindungan.

Pola diet berdasarkan pengecualian pasien produk yang tidak dapat ditoleransi, serta produk-histamineolyererators, adalah dasar dari pengobatan etiopatogenetik pasien dengan dermatitis atopik, karena diketahui bahwa manifestasi alergi deterministik secara genetik dapat dicegah menggunakan langkah-langkah eliminasi itu Kecualikan kontak dengan alergen kausal.

Pasien disarankan untuk mengecualikan dari diet yang dapat dimakan dengan mudah tahan lama makanan protein - susu, ayam, telur, ikan, buah jeruk; Tidak disarankan untuk menggunakan makanan kaleng, makanan asap, makanan goreng, kopi, cokelat, madu, kacang-kacangan, membatasi jumlah yang manis. Dasar diet harus menjadi sayuran, produk susu fermentasi, hidangan sereal, daging rebus. Saran penting tentang pemilihan pakaian yang tepat untuk pasien dengan dermatitis atopik (preferensi harus diberikan pada jaringan kapas), sering pembersihan basah di tempat menggunakan sistem pembersihan khusus berdasarkan pemisahan debu dalam suspensi air. Pengobatan penyakit bersamaan dan rehabilitasi fokus kronis infeksi fokus, yang menentukan efek iritan tambahan pada sistem kekebalan tubuh pasien. Pertama-tama, kita berbicara tentang penyakit saluran gastrointestinal, organ ent. Perlakuan pasien di spesialis yang relevan sebagian besar meningkatkan kualitas perawatan dermatologis.

Untuk pengangkatan terapi, perlu untuk menentukan pendekatan, dengan mempertimbangkan usia, periode, gravitasi penyakit, ketajaman respons inflamasi, prevalensi kerusakan dan komplikasi pendamping dari infeksi lokal.

Di hadapan lesi tunggal dengan manifestasi klinis minimal, gatal lemah dapat dibatasi pada perawatan lokal.

Pernyataan bahwa terapi dermatitis atopik tetap terutama lokal menggunakan penggunaan eksternal, sulit untuk disangkal. Pendekatan ini, diformulasikan beberapa dekade bertahun-tahun yang lalu, relevan hari ini. Pada saat yang sama, gudang dana dan kemungkinan terapi eksternal telah mengalami perubahan signifikan menjadi lebih baik: kelas baru obat eksternal - imunosupresan telah muncul, arsenal glukocorticosteroid (GKS) berarti penggunaan luar ruangan telah diperluas; Perubahan kualitatif terjadi di pasar untuk perawatan kulit kulit dengan dermatitis atopik.

Pilihan GKS tertentu dalam dermatitis atopik dilakukan dengan mempertimbangkan tidak hanya bentuk, tahap dan lokalisasi manifestasi klinis, tetapi juga kekuatan pengoperasian GKS luar (gradasi dengan divisi menjadi kuat).

Dengan demikian, obat yang lebih lemah diresepkan selama lokalisasi ruam pada wajah atau dalam lipatan, dalam pengobatan anak-anak; Produk obat dari SI-Li moderat - ketika melokalisasi ruam di berbagai bagian tubuh; GKS kuat - dengan likuidikasi, proses inflamasi kronis.

Sehubungan dengan kekuatan GKS, dapat dicatat bahwa prinsip kepatuhan dengan kekuatan GKS-lokalisasi ruam sebagian besar ditentukan oleh probabilitas efek samping.

Memilih sarana untuk penggunaan luar ruangan, perlu dengan benar memilih formulir dosis yang efektif: dengan bentuk dermatitis atopik eritematosa, disarankan untuk menggunakan krim, lotion dengan penambahan keratolitik, dengan dinamoid - salep, kompres dengan epitelia dan aditif antimikroba, lebih disukai di bawah perban oklusif. Dalam bentuk prurigin, lebih bijaksana untuk meresepkan suspensi, menempel dengan penambahan GKS, serta aerosol, gel, krim; Dengan Ancase - Graf, krim, gel.

Dalam keadaan remisi dermatitis atopik, sarana kosmetik terapeutik dan perawatan higienis dalam bentuk emulsi dan krim cair, emulsi, gel, balsem lebih disukai.

GC lokal diresepkan oleh kursus intermiten dengan penurunan dosis bertahap untuk pencegahan sindrom pembatalan. Dalam hal kebutuhan penggunaan lama obat, disarankan untuk menggunakan obat-obatan dengan berbagai bangunan kimia.

Di masa kanak-kanak, pengobatan dimulai dengan GKS-Outsai yang lemah (1% hidrokortison), diikuti oleh transisi ke persiapan yang mengandung GKS: Vitamin F-99 Cream, Glotopol. Dalam praktik pediatrik, preferensi diberikan kepada persiapan generasi terakhir - methylprednisolone dengan Aceponite (Advantan), alklomeletone (afloderm), mobokon (Eloc), Hydrocortisone 17-butyrate (LOCOID). Optimisme kolega asing dan Rusia, disebabkan oleh penampilan dan sudah cukup distribusi luas kelas baru imunosupresan eksternal - tacrolimus, pimekrolimus (elode), mekanisme tindakan yang dikaitkan dengan blokade transkripsi awal Sitokin, penindasan aktivasi T-limfosit.

Pada saat yang sama, perlu memperhitungkan usia minimum yang digunakan GKS lokal diizinkan: Advan, Afloderm, Lockoid - dari 6 bulan; Elokom - mulai 2 tahun.

Orang dewasa dengan perubahan kulit parah pada bidang lesi sering disebabkan oleh GKS yang kuat untuk waktu yang singkat (2-4 hari) dan dengan cepat pergi ke obat kekuatan tengah (Eloc, Advantan, afloderm) terhadap latar belakang terapi antihistamin.

Seringkali dermatitis atopik diperumit oleh infeksi bakteri dan / atau jamur sekunder.

Dalam hal ini, persiapan gabungan digunakan, berisi komponen dengan efek anti-inflamasi, antibakteri dan antijamur. Yang paling optimal dalam situasi ini adalah penggunaan obat gabungan: pencari, acreters, acider ghent, hycicone, oxycyclosol, oxycort-salep, aerosol, fucikort, fucidine

Ketika terapi keseluruhan yang sesuai, peran utama ditugaskan untuk obat antihistamin, yang diresepkan oleh kursus permanen (dari 2 minggu hingga 3-4 bulan), mengingat kemungkinan kombinasi alat antihistamin dari berbagai generasi (Diazoline di pagi / hari - Tavern untuk malam). Efek khusus dari ketotifenis (muncul, astafen), yang memiliki efek stabil pada membran sel kembung dicatat. Perlu dicatat bahwa obat antihistamin generasi pertama harus diresepkan secara konsisten, bergantian obat yang digunakan setiap 7-10 hari. Nyaman dalam penggunaan praktis Zyrtek dan Kestin, yang memiliki tindakan berkepanjangan, yang memberikan kemungkinan penggunaan sehari-hari satu kali.

Farmakoterapi dermatitis atopik tingkat keparahan sedang menyiratkan janji di dalam disloratadine dalam 0,005 g untuk jangka waktu hingga 1,5 bulan, loratadina adalah 0,01 g 1 kali per hari selama 7-10 hari, terminal 0.001 g 2-3 kali sehari untuk 7 -10 hari 7-10 hari, kloropiramine 0,025 g 3 kali sehari selama 7-10 hari, 10 mg adalah 10 mg 1 kali per hari selama 7-10 hari. Dimungkinkan untuk pemberian parenteral Diphenhydramine (1% - 2 ml intramuskuler, No. 10-15), Clelestine (0,1% - 2 ml intramuskuler, No. 10-15), kloropiramine (2% - 2 ml intramuskuler, No. 10-15).

Pengantar intravena natrium tiosulfat (larutan 30% dari 10 ml, 10-15 administrasi), solusi natrium isotonik klorida (intravena menetes, 200-400 ml 2-3 kali seminggu, No. 4-7), Polyvidone (200- 400 ml 2-3 kali seminggu, No. 4-7).

Peran penting ditugaskan untuk obat sedatif dan psikotropika, yang ditunjuk oleh kursus selama 2-4 minggu (tingtur peony, ibu mertua, akar valerian, perrsen, penghentiaan, phenazepam, messpam). Dari sekelompok persiapan vitamin dengan pasien dengan dermatitis atopik, vitamin A ditampilkan sebagaimana ditentukan sebagai asetat dan palmitate retinol (kapsul, tetes). Untuk penunjukan persiapan vitamin lain, perlu didekati dengan hati-hati, karena pasien dengan dermatitis atopik sering mengamati hipersensitivitas terhadap beberapa vitamin, khususnya kelompok V.

Dalam kasus yang parah dan gigih, dengan bentuk erythrodermic dermatitis atopik, kebutuhan akan penggunaan GKS sistemik terjadi. Prednisolone, deksametason, methylprednisolone diresepkan dalam dosis awal sedang (30-40 mg per hari), dengan mempertimbangkan ritme harian dari produksi fisiologis steroid. Untuk menghindari kemungkinan pengembangan infeksi sekunder, metode perawatan bolak-balik sering digunakan (dosis ganda setiap hari setiap hari). Penunjukan GCS dalam dosis tinggi menentukan perlunya terapi korektif (kalium, antasida, steroid anabolik).

Dalam dermatitis atopik Torpid, siklosporin diresepkan dalam bentuk kapsul atau larutan dengan dosis maksimum 5 mg / kg berat badan per hari, diikuti oleh penurunannya untuk mendukung minimal. Harus diingat bahwa dengan tidak adanya efek terhadap latar belakang penggunaan dosis maksimum obat dalam waktu 6 minggu, penggunaan dana ini harus dihentikan.

Berguna dalam kursus dermatitis atopik yang sulit mungkin merupakan detoksifikasi ekstrakorporeal, khususnya dalam bentuk plasmapheresis.

Dalam beberapa kasus, ada kebutuhan untuk menggunakan antibiotik karena perkembangan infeksi sekunder dalam bentuk strepto dan stafilodermia. Sangat disarankan dalam kasus-kasus ini dengan penunjukan eritromisin (1 g per hari selama 5-7 hari), Josamamicina (1-2 g per hari selama 7-10 hari). Tetrasik dapat bertindak sebagai obat alternatif. Mengakui antibiotik harus diingat tentang kebutuhan untuk pencegahan tradisional gangguan mikrobiokenosis usus.

Dari metode perawatan fisik, sinar ultraviolet ilustrasi yang paling banyak digunakan. Durasi yang berbeda (tergantung pada indikasi) Kursus iradiasi UV dengan lampu kuarsa konvensional, terapi cantik atau fototerapi selektif sebagian besar menekan proses peradangan imun pada kulit dan mengurangi gatal. Kita seharusnya tidak lupa bahwa sinar matahari alami itu sendiri memiliki efek terapeutik yang sangat baik terhadap dermatitis atopik, sehingga pasien musim panas terasa jauh lebih baik.

Metode elektroterapi menggunakan galvanisasi, elektroson, darsonisasi. Mereka meningkatkan fungsi bejana kulit, mengaktifkan korteks adrenal, menstabilkan keadaan sistem saraf, sehingga meningkatkan efisiensi seluruh kompleks langkah-langkah terapeutik.

Terapi laser (dalam hal memiliki likuidikasi fokus yang signifikan, berkontribusi pada resolusi akselerasi mereka) dan refleksiologi (AKU, laser dan elektropunctur) ditempati oleh tempat yang layak dalam pengobatan dermatitis atopik.

Perhatian khusus diberikan kepada klimatoterapi sebagai agen medis dan profilaksis yang efektif dengan dermatitis atopik. Tetap pasien dalam kondisi iklim laut kering (Crimea, Laut Azov, Laut Mati, Laut Adriatik) sering sepenuhnya menghilangkannya dari perubahan inflamasi pada kulit dan gatal, secara signifikan memperluas remisi, mengurangi intensitasnya, mengurangi intensitas eksaserbasi.

Definisi perkiraan selama dermatitis atopik sulit, karena fitur individu dari respon imun, serta penyakit yang menyertainya sangat beragam. Hampir 50% pasien, tanda-tanda klinis penyakit hilang ke usia 15 tahun, sisanya (45-60%) mereka dapat mempertahankan sepanjang hidup.

Pada akhir perjalanan terapi obat, setelah mencapai regresi manifestasi utama penyakit ini, perlu untuk melakukan terapi suportif jangka panjang (pemulihan lapisan lipid yang rusak, rootheotherapy). Peran penting ditugaskan untuk perawatan higienis (harian). Baru-baru ini, selain secara tradisional digunakan selama dermatitis atopik krim berdasarkan lanolin dengan penambahan asam salisilat, urea, persiapan generasi baru untuk penggunaan berkelanjutan - sarana berdasarkan perairan termal dari berbagai jalur dermatokosmetik asing, di antaranya terapeutik Kosmetik laboratorium dermatologi Aven (Pierre Concern Fabre, Prancis). Semua cara yang diproduksi oleh laboratorium ini mengandung air termal "Aven".

Air termal "Aven" memiliki pH netral, mineralisasi lemah, mengandung berbagai elemen jejak (zat besi, mangan, seng, kobalt, tembaga, nikel, aluminium, brom, selenium), serta silikon, membentuk pelunakan tipis dan film pelindung pada kulit. Air tidak mengandung surfaktan, ditandai dengan konsentrasi sulfida dan tiosulfat yang rendah, sama sekali tanpa hidrogen sulfida. Ini dibedakan oleh keseimbangan kationik (CA 2+ / mg 2+) dan komponen anionik (dengan L- / SO4 2-).

Banyak pekerjaan penelitian ilmiah telah membuktikan efek iritasi anti-inflamasi, trofik, anti-mengangkat, mengurangi air panas "Aven". Sifat-sifatnya diamati dalam praktik klinis dikonfirmasi oleh secara eksperimental secara in vitro pada tingkat sel. Kemampuannya untuk menekan proses degranulasi sel-sel lemak, menyebabkan peningkatan sintesis interferon γ, produk interleukin-4.

Di antara alat perawatan terapeutik, toleransi krim ekstrem, yang mengandung, bersama dengan air termal "Aven", minyak kartama, gliserin, parafin cair, perhydroxycvalene, titanium dioksida dibedakan. Berkat penggunaan krim, perasaan nyaman cukup cepat dicapai; Agen ini mengurangi iritasi kulit, meningkatkan toleransi perawatan obat. Krim diterapkan pada kulit murni (lebih sering) dua kali sehari (1 dosis mini selama 3 hari).

Garis "Triczer" berisi bahan-bahan untuk mengontrol tiga gejala utama dermatitis atopik - xerosis ("trio lipid"), peradangan (air termal "Aven") dan gatal-gatal kulit (glikakol). Komposisi krim "Trixer" termasuk air termal "Aven", Ceramides, asam lemak utama (linoleic, linolenik), sterol sayur, glisokol. Komponen aktif krim berkontribusi pada pemulihan cepat dari struktur epidermis yang rusak dan, sebagai hasilnya, fungsi penghalang kulit; Menghambat proses oksidasi peroksidan, memberikan efek pelindung terhadap membran sel epidermocytes. Krim melembutkan secara intensif dan melembabkan kulit, memiliki efek anti-wajah. "Trik" diterapkan pada kulit yang dibersihkan setidaknya 2 kali sehari. Efek pelunakan dari krim "Trixer" meningkatkan "pelunakan rombongan mandi" - emulsi seimbang - air / minyak / air yang berisi komponen dasar yang sama. Trik "Softening Bath" melindungi terhadap efek air kaku saat mandi, yang penting tidak hanya untuk terapeutik, tetapi juga untuk perawatan higienis harian. Perawatan terapi untuk kulit atopik kering membantu melaksanakan garis dengan krim acak. Krim dingin mengandung air panas "Aven", lilin lebah putih, minyak parafin. Krim dingin mengurangi sensitivitas kulit, mengembalikan saldo hidrolyphid, mengurangi sensasi struts kulit, mengurangi intensitas eritema dan mengupas. "Krim dingin" diterapkan pada kulit yang dibersihkan beberapa kali sehari (sesuai kebutuhan). "Emulsi untuk tubuh dengan krim dingin" termasuk air termal "Aven", minyak wijen, peta, kelapa, allantoin. Berkat tekstur yang mudah dari "emulsi tubuh dengan krim gudang", didistribusikan dengan baik dan diserap, nyaman untuk diterapkan pada permukaan besar kulit. Diterapkan beberapa kali sehari.

"Lip balm dengan krim acak", yang memiliki efek regenerasi dan pelunakan, digunakan pada dermatitis periiorea dan haleats, yang sering merupakan manifestasi dari dermatitis atopik.

Untuk perawatan higienis untuk kulit kering dan atopik, dimungkinkan untuk menggunakan "sabun dengan krim acak" atau "gel dengan krim gudang", yang, dengan hati-hati membersihkan kulit, melembabkan dan melembutkan perasaan nyaman.

Dari produk perawatan terapeutik dan higienis yang meningkatkan kualitas hidup pasien dengan dermatitis atopik, Anda dapat menandai seri "Lipicar" ("Bedah", "Syndet", Kamar Mandi, Minyak Balm, Emulsi, Krim "Hyrranm", "Ceralyp" . Di baris "A-Derma", seri "Egzomega" (krim, susu) berdasarkan Oat Realba populer. Dalam kasus fokus mengejek, disarankan untuk menggunakan garis obat "Bioderma" - krim "Atoderm R. O. Zinc".

Untuk mengurangi kekeringan keseluruhan (Xerosis) kulit, perawatan higienis digunakan Balneum Hermal Bath Oil, yang juga merupakan deterjen lunak yang tidak mengandung sabun, dan oleh karena itu kebutuhan untuk menggunakan deterjen tambahan.

Cara baru untuk menghilangkan kulit kering - alpresan cream-foam - 1, 2, 3.

Perawatan kulit kulit kepala juga membutuhkan perhatian, dan penggunaan salep dan krim dikecualikan. Tradisional adalah penunjukan lotion yang mengandung steroid ("BelOwosia", "Diprosoik", "Elokom"), sampo seri Friterm (dengan seng, tar netral).

Selama masa remisi, penggunaan penyembuhan sampo "Elusion", "Extra-doo", "Searel", "Curtil", KGIO S ", Keriol DS (Laboratorium Dukre) ditampilkan sebagai sarana perawatan kulit higienis. dari rambut.

Dalam perawatan yang komprehensif, disarankan untuk menggunakan topeng nutrisi "laktorat" 1-2 kali seminggu, "laktoral adalah sampo yang mengurangi gizi" dan semprotan pelindung.

Ketika meninggalkan bibir perbatasan merah dan sudut mulut, "calyype" (memulihkan bibir krim), lipolevr (pensil pelindung), lip balm dengan krim dingin (regenerasi, pelindung, menenangkan, melembutkan), fait antibakteri (krim antibakteri), "Kelian" (krim bibir bergizi-gizi), "Iktian" (pelindung lip stick).

Selama periode aktivitas surya, disarankan untuk menerapkan cara fotosteratik dari seri "Photoskarmin" (krim, susu, semprotan, gel krim), Antigelios.

Dengan demikian, gudang modern dari sarana berbagai sifat dan fokus tindakan memungkinkan Anda untuk melakukan pendekatan tertimbang dan rasional untuk pemeliharaan pasien dengan dermatitis atopik, dengan mempertimbangkan patogenesis, aliran penyakit, serta kemampuan dokter dan pasien. Dengan menggabungkan upaya bersama dari berbagai spesialis, metode yang sudah lama diketahui dan pendekatan baru untuk terapi pasien, secara positif mengubah suasana hati pasien, kami akan dapat mendekati solusi masalah medis dan sosial yang kompleks untuk mengobati dermatitis atopik.

literatur
  1. Balabalkin I. I., Grebenyuk V.I. Dermatitis atopik pada anak-anak. M.: Kedokteran, 1999. 238 p.
  2. Dermatitis atopik: Pendekatan untuk pencegahan dan terapi luar / ed. Prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
  3. Filatova T. A., Revyakina V. A., Kondyurin E. G. Parlemen dalam pengobatan dermatitis atopik pada anak-anak // pertanyaan pediatri modern. 2005. T. 4. No. 2. P. 109-112.
  4. Kudryavtseva E. V., Karaulov A.V. Lockoid dan pendekatan modern untuk terapi luar dermatitis atopik // imunologi, allibologi, infeksi. 2003. № 4. P. 57-62.<
  5. Fedenko E. S. Dermatitis atopik: Justifikasi pendekatan bertahap terhadap terapi // konsilium Medicum. 2001. T. 3. No. 4. P. 176-183.
  6. Dermatitis atopik: rekomendasi untuk praktisi / total. ed. R. M. Khaitova dan A. A. Kubanova. M., 2003.
  7. Kochergin N. G., Bertheev I. S. Cyclosporin A dengan dermatitis atopik (mekanisme imunosupresi dan kemanjuran klinis). M., 1999.
  8. Pyzkom V. I., Adrianova N. V., Artomasova A. R. Penyakit alergi. M., 1999. 470 p.
  9. Suvorova K.n., Antoniev A. A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Dermatitis atopik. Saratov: Publishing House of Saratov University, 1989.
  10. Kochergin N. G. Dermatitis atopik // Jurnal Rusia dari Penyakit Kulit dan Venereal. 1998. No. 5. P. 59-65.

E. N. Volkov, doctor of Medical Sciences, Profesor
RGMU, Moskow

Dermatitis atopik (neraka) - Penyakit kulit alergi kronis, yang berkembang pada orang dengan kecenderungan genetik ke atopi.

Aliran berulang ditandai dengan ruam eksudatif dan / atau lienoid, peningkatan tingkat serum IgE dan hipersensitivitas terhadap rangsangan spesifik dan nonspesifik.

Etiologi. 1) Keturunan

2) alergen. (Debu rumah, epidermal, serbuk sari, jamur, bakteri dan vaksin alergen)

3) Penyebab non-alergi (beban psiko-emosional; perubahan meteorologi, suplemen gizi; polutan; xenobiotik.)

Patogenesis. Patogenesis imunologis:.

Sel Langerhans (melakukan fungsi pemenang antigen) di dalam bentuk epidermis dalam ruang antar sel jaringan yang seragam antara keratinosit. → pada permukaan mereka untuk molekul IGE. → Saat menghubungi antigen → Pindah ke lapisan kain yang berlokasi di atas dan proksimal. . → interaksi dengan limfosit tho yang dibedakan dalam sel-sel THL dan Th2. Sel-sel Th2 berkontribusi pada pembentukan limfosit antibodi IgE spesifik dan fiksasi mereka pada sel lemak dan basofilas.

Kontak berulang dengan alergen mengarah pada degranulasi sel lemak dan pengembangan fase langsung dari reaksi alergi. Ini diikuti oleh fase keterlambatan yang tergantung pada reaksi, ditandai dengan infiltrasi oleh jaringan limfosit, eosinofil, sel lemak, neutrofil, makrofag.

Selanjutnya, proses inflamasi mengakuisisi kursus kronis. Gatal-gatal pada kulit, yang merupakan gejala permanen tekanan darah, mengarah pada pembentukan siklus sisir item: keratosit rusak selama menyisir sitokin pelepas dan mediator yang menarik sel-sel peradangan ke dalam fokus lesi.

Hampir 90%, pasien dengan tekanan darah, ada kolonisasi kulit Staph, Aureus, Kausal untuk memperburuk atau menjaga peradangan kulit dengan sekresi racun supervantigen, merangsang sel T dan makrofag. Sekitar setengah dari anak-anak dengan tekanan darah menghasilkan antibodi IgE ke toksin Staphylococcal.

Gambaran klinis. Manifestasi beragam - papula, vesikel epidermis kecil, titik eritematosa, mengupas, isian, retak, erosi dan likuidasi. Tanda karakteristik - gatal kuat.

Pada anak-anak dada (Bentuk Bayi - Usia hingga 3 tahun) Elemen-elemen terletak lebih disukai di wajah, batang tubuh, permukaan eksklusif, kulit kepala.

Berusia 3-12 tahun (Bentuk anak-anak) - Pada permukaan eksklusif anggota badan, wajah, di siku dan lubang yang dilumit.

Dengan bentuk remaja (12-18 tahun) leher, permukaan lentur tungkai, pergelangan tangan, departemen teratas dada terpengaruh.



W. Anak muda - Leher, permukaan belakang kuas.

Sering → bagian hipopigmentasi pada wajah dan bahu (kekurangan putih); Lipat karakteristik di tepi kelopak mata bawah (Hari Morgan); Memperkuat Gambar Palm Lines (Atopic Palms); Dermografisme putih.

Tingkat keparahan tekanan darah ditentukan sesuai dengan sistem skor internasional, dengan mempertimbangkan gejala objektif, area lesi kulit, menilai tanda-tanda subyektif (gatal dan gangguan tidur).

Neraka sering diperumit oleh infeksi bakteri sekunder (stafil dan streptococci).

Diagnostik. 1) Anamnesis (mulai dari suatu penyakit pada usia dini; keturunan; gatal; morfologi ruam kulit khas; lokalisasi ruam kulit khas; aliran berulang kronis;

2) tingkat tinggi dari total ige dan antigen spesifik alergen dalam serum.

3) Tes atau sampel skarifikasi kulit

4) Diagnostik in vitro.

5) Hilangkan sampel provokatif dengan produk makanan.

Perbedaan diagnosa Habiskan dengan dermatitis seborrin; Syndrome viscott-oldrich, sindrom hiperimunoglobulinemia e, eksim mikroba;

Pengobatan.

1) Dietherapy.. Hilangkan diet (eliminasi produk provokatif, batas gula, garam, kaldu, tajam, garam dan hidangan goreng,

2) Eliminasi alergen rumah tangga.

3)Perawatan sistemik. →antihistamin Generasi I, II dan III (Zyrtek, Claritine, Ketotifen, Telfast).

→ obat menstabilkan membran (ketotifen, Xidone, Antioksidan, NASP. Vitamin)

→ Persiapan kalsium (glukonat, laktat, glikera fosfat 0,25-0.5 Dalam 2-3 kali sehari)

→ Fitoterapi (root licorice, merangsang fungsi kelenjar adrenal dan persiapan glinateram, dll.).

→ Enzim pencernaan (Festal, Digestal, Pancreatin, dll.),

→ Dengan pyodermia yang diucapkan → Terapi antibakteri (Makrolida, cephalosporin I dan II generasi, lincomingin.)

4) terapi eksternal:

→ paku pada jari-jari anak harus sked sebentar,

→ pasta acuh tak acuh, salep, baut yang mengandung produk plastik anti-inflamasi, keratolytic dan kerat. Cairan cokelat (larutan aluminium asetat), 1% dari larutan Tanina, dll.

→ Dengan manifestasi yang jelas → Glukocorticosteroids (Eloc (krim, salep, lotion), keuntungan (emulsi, krim, salep).

→ Obat antibakteri eksternal (Bactroban, 3-5% pasta dengan eritromisin, lincomycin). → Diobati dengan fuccin, larutan berlian hijau, metilen biru.

Ramalan cuaca. Pemulihan klinis lengkap terjadi pada 17-30% pasien.

3. Obesitas. Obesitas adalah penyakit yang tidak homogen karena akumulasi trigliserida dalam sel-sel lemak dan dimanifestasikan oleh kelebihan lemak. Frekuensi - 5%, lebih sering bertemu pada anak perempuan.

Etiologi dan patogenesis. Lemak yang berlimpah muncul dalam keseimbangan asupan makanan dan konsumsi energi ke arah yang pertama. Faktor-faktor predispole - berwajib untuk meningkatkan tubuh sel-sel lemak (adiposit), fitur metabolisme lemak dengan dominasi proses lipogenesis atas lipolisis; Gangguan endokrin (hipotiroidisme, hipogonadisme, hiperkorisisme, dll.); Kekalahan hipotalamus (cedera generik, infeksi, hipoksia otak, dll.).

Klinik. Obesitas - kelebihan berat badan melebihi 10% karena tubuh karena tubuh, kelebihan DB mewajibkan komponen lemak SOMA, bukan otot dan tulang. Untuk penilaian yang lebih akurat dari tingkat kelebihan jaringan yang memadai dalam tubuh, pengukuran lipatan kulit kaliper digunakan.

Yang paling sering menghadapi bentuk obesitas konstitusional-eksogen (sederhana), yang mencapai 90% dari semua bentuk nutrisi berlebihan pada anak-anak. Kehadiran dari obesitas masa kanak-kanak menciptakan prasyarat untuk pembentukan penyakit seperti: aterosklerosis, penyakit hipertensi, diabetes tipe II, penyakit biliar, dll. Juga, sindrom obesitas-hipotalamik, sindrom hipotalamus vertikal, sindrom hipotalamus vertikal.

Pengobatan bentuk obesitas eksogen konstitusional. Metode perawatan utama adalah dietherapy. Dengan obesitas moderat, kandungan kalori diet berkurang 0-30%, dengan yang diucapkan - pada 45-50%, intensitas energi makanan berkurang terutama karena karbohidrat yang hadir, sebagian lemak. Jumlah protein dalam diet harian harus mematuhi kebutuhan anak yang sehat pada usia yang sama. Kandungan kalori harian dari diet anak sekolah, menderita obesitas yang diucapkan, biasanya sekitar 500 kkal. Sangat penting adalah budaya fisik terapeutik, instalasi psikologis pasien (motivasi).

Pencegahan. Mode rasional hari dan gizi wanita hamil, serta pada usia dini anak, sangat penting dalam pencegahan bentuk obesitas sederhana, karena makan berlebihan dari pemberian makan hamil dan irasional (karbohidrat) Pada tahun pertama kehidupan mengarah pada peningkatan jumlah sel lemak dalam tubuh yang terakhir, yang menciptakan prasyarat untuk pembangunan dalam obesitas masa depannya.


Tiket 30.

Anemia

Anemia adalah suatu kondisi yang ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit di bawah 3,5 * 10 12 / L dan / atau penurunan tingkat hemoglobin dalam volume satuan darah di bawah 110 g / l untuk anak-anak awal dan 120 g / l untuk anak-anak prasekolah dan lebih tua.

Klasifikasi Anemia.

I. Anemia Defisit 1. Defisit Besi; 2. Belkodectiy; 3. Vitaminodefisiasi

Ii. Anemia postgemorrhagic 1. Tajam; 2. Kronis

AKU AKU AKU. Anemia gimo dan aplastik A. Bentuk bawaan 1. Dengan kekalahan eritro, leuko-, dan trombotsy-topoeza: a) dengan anomali perkembangan bawaan (tipe fanconi); b) tanpa anomali bawaan (jenis estrer - dameshka); 2. Dengan lesi parsial hematopoiesis: a) selektif eritroid displasia (jenis black-damond) B. Formulir yang diakuisisi 1. Dengan lesi eritro, leo-, dan trombositopower: a) aplastik akut; b) Subacted hipoplastik; c) Hipoplastik kronis dengan komponen hemolitik. 2. Anemia hipoplastik parsial dengan lesi pemilihan eritropoes.

Iv. Anemia hemolitik

A. SIR-VAIN 1. Membranopati (mikrosferositosis, eliptositosis, stomatositosis, malam paroksmal hemoglobinuria); 2. enzympati (gangguan jalur glikolitik, siklus pentosophosphate, metabolisme nukleotida); 3. Cacat struktur dan sintesis hemoglobin (serpovid-nocolex Aeria, Taulausemi, metgemoglobinemimi);

B. Mengakuisisi 1. Imunopatologis (Isoimun - Transfusion Darah Tidak Kompatibel, Penyakit Hemolitik Bayi Baru Lahir, Autoimun, Obat Haptenal); 2. infeksius (cytomegalovirus dan virus lainnya, bakteri); 3. Toksik (karena peningkatan keracunan); 4. Berkondeksi oleh peningkatan penghancur eritrosit (dengan hypeplanisme, mikroangiopati); 5. Sindrom DVS.

Dalam indikator warna, anemia dibagi menjadi hipokromik (kurang dari 0,85), normal-krom (0,85-1,0) dan hiperkromik (lebih dari 1,0). Menurut keadaan fungsional eritropo - pada hyperrhegenerator (retikulositosis lebih dari 50% O), regeneratif (lebih dari 5% O) dan hyphegenerator. Menurut volume rata-rata sel darah merah - pada mikrokitar (50-78 FL), normokitar (80-94 FL), MacRocytic (95-150 FL).

Dengan hipokromi dan mikrositosis, anemia defisit zat besi biasanya terjadi, sedererfikasi (infeksi kronis, penyakit sistemik dan onkologis), hemoglobinopati. Dengan indikator normo-normokitar - anemia aplastik, myelodysplasia (displasia sumsum tulang), hipoproliferasi (ginjal, penyakit endokrin, kegagalan protein). Dengan macrocytosis B12-, folide-rusak, dieritropoietik, bawaan dan mengakuisisi anemia arklastik pada tahap awal, anemia dalam hipotiroidisme dan patologi hati.

Anemia defisiensi besi. Anemia yang konduktif (menunggu) adalah pandangan anemia paling sering di masa kanak-kanak. Frekuensi itu bervariasi secara luas dan tergantung pada kondisi sosial. Menunggu paling sering diamati pada usia dini, itu didahului oleh periode defisiensi besi laten.

Etiologi dan patogenesis. Alasan utama adalah kelelahan cadangan zat besi pada saat kebutuhan untuk meningkatkan volume darah dan massa eritrosit melebihi dengan makanan dan hisap. Bayi baru lahir yang berumur panjang memiliki jumlah total besi dalam tubuh sekitar 240 mg, 75% di antaranya diperhitungkan oleh hemoglobin. Pada usia satu tahun, pasokan zat besi sudah 400 mg. Konsentrasi besi dalam susu wanita sekitar 1,5 mg / l. Dari makanan hewani, 13-19% dari besi diserap, dengan demikian, menyusui yang sangat besar (tanpa pemberian umpan yang tepat waktu) tidak dapat sepenuhnya memastikan kebutuhan organisme yang tumbuh di kelenjar.

Faktor predisposisi utama :) Kelemahan dari besi (dengan keterlambatan pengenalan debu, ketinggian yang tidak tepat);) cadangan yang tidak memadai (kehadiran, beberapa kehamilan, anemia ibu selama kehamilan); 3) Gangguan penyerapan zat besi (dispepsia, infeksi usus, penyakit kronis); 4) Peningkatan kerugian zat besi (kehilangan darah, helminthiasis); 5) Peningkatan persyaratan perangkat keras (sering penyakit menular).

Anemia hemolitik. Untuk anemia hemolitik, ditandai dengan pengurangan harapan hidup eritrosit, hiper-bilirubinemia tidak langsung, aktivasi eritropo, dimanifestasikan oleh retikulositosis. Konsekuensi dari hiperplasia sumsum tulang kompensasi adalah untuk mengubah kerangka.

Klasifikasi. A. Herediter 1. Membranopati (mikrosferositosis, eliptositosis, stomatositosis, hemoglobinuria malam paroksmal); 2. enzympati (gangguan jalur glikolitik, siklus pentosophosphate, metabolisme nukleotida); 3. Cacat struktur dan sintesis hemoglobin (serpovid-nocolex Aeria, Taulausemi, metgemoglobinemimi); B. Mengakuisisi 1. Imunopatologis (Isoimun - Transfusion Darah Tidak Kompatibel, Penyakit Hemolitik Bayi Baru Lahir, Autoimun, Obat Haptenal); 2. infeksius (cytomegalovirus dan virus lainnya, bakteri); 3. Toksik (karena peningkatan keracunan); 4. Berkondeksi oleh peningkatan penghancur eritrosit (dengan hypeplanisme, mikroangiopati); 5. Sindrom DVS.

2.Vitamin d-cixy Rahit. Rahit yang kurang vitamin D adalah penyakit organisme yang tumbuh cepat yang disebabkan oleh kekurangan banyak zat, tetapi lebih disukai vitamin D, yang mengarah pada pelanggaran kalsium homeostasis dan fosfor, yang dimanifestasikan oleh kekalahan banyak sistem, tetapi paling menonjol - tulang dan gugup.

Khusus untuk merusak sistem tulang dalam penyakit ini adalah perubahan zona pertumbuhan - departemen tulang metaeplefiphizar. Oleh karena itu, Rakhit secara eksklusif merupakan konsep pediatrik. Dalam hal kekurangan vitamin D yang diucapkan, orang dewasa dalam sistem tulangnya hanya muncul tanda-tanda osteomalysis (demineralisasi tulang tanpa penataan ulang struktural) dan osteoporosis (demineralisasi tulang dengan restrukturisasi strukturnya). Dalam hal ini, manifestasi klinis dari hipovitaminosis pasien dewasa disebut osteomalisis.

Etiologi.

Etiologi.

Faktor risiko: Prenatal (pelanggaran mode, nutrisi, aktivitas motorik; gestosis, patologi somatik; multipeness, kehadiran), postnatal (pemberian makan buatan oleh campuran yang tidak mudah beradaptasi, sering penyakit pada anak, aktivitas motorik rendah, predisposisi konstitusional individu).

Hasil: Depot vitamin D, kalsium, fosfor, vitamin, dan mineral yang tidak memadai.

1. Rakhit eksogen: tidak mencukupi insolasi surya.

2. Faktor pencernaan:

Kemudian, pengantar dalam makanan hewani, vegetarisme (pas dan lignin dalam jumlah besar melanggar penyerapan kalsium, fosfor, vitamin d eksogen);

Tidak adanya profilaksis spesifik rakhitis;

Menyegarkan anak prematur dengan campuran buatan tidak diperkaya dengan fosfat.

3. Rahit endogen:

Sindrom maldigesti dan malabsorpsi (gangguan penyerapan. D),

Kerusakan pada sistem hepatobilier (pelanggaran hydroxylation provitamin d),

Empedu tidak cukup (gangguan hisap dan pemisahan lemak (vitamin D - vitamin yang larut dalam lemak).

Penyakit ginjal paren berat, ketika menarik interstisi tubuline (pelanggaran hydroxylation, reabsorpsi zat mineral berkurang).

Syndrome dari kehilangan protein besar-besaran (enteropati eksudatif, sindrom nefrotik, penyakit bakar) Menghilangkan operator-globulin bersama dengan metabolit aktif D.

PLS: antikonvulsan, glukokortikoid, dll - inaktivasi vitamin D. penerimaan tahan lama dari dana ini pada anak kecil membutuhkan resep dosis preventif vitamin D.

Patogenesis. Patogenesis dari vitamin D-deficient Rahita dapat direpresentasikan sebagai skema yang disederhanakan: defisiensi 1,25- (oh) 2-D → enterocyte (↓ sintesis protein yang mengikat) → usus halus (↓ ca ++ penyerapan, h2po-, hpo4 ) → perdarahan (↓ ca ++) → kelenjar parashydovoid (pth): 1) ginjal (1.25- (oh) 2-d); 2) tulang (resorpsi tulang) → bertindak proses rachitik.

Memuat ...Memuat ...