Rematik atau demam reumatik akut pada anak dan dewasa ditandai dengan reaksi inflamasi pada jaringan ikat. Sebagai aturan, jantung atau sistem vaskular paling sering terpengaruh. Dalam kondisi ini, indikator suhu tubuh pasien meningkat, nyeri simetris multipel terjadi pada sendi yang dapat digerakkan, dan poliartritis juga berkembang. Hanya dokter yang dapat memastikan diagnosis dan memilih pengobatan yang tepat berdasarkan hasil pemeriksaan.

Dalam kasus deteksi dini demam rematik akut, mereka terbentuk di kulit, merusak katup jantung dan komplikasi lainnya muncul.

Etiologi dan Patogenesis

Demam rematik akut dan kronis disebabkan oleh aktivitas streptokokus beta-hemolitik yang termasuk dalam kelompok A. Etiologi penyakit menyoroti faktor-faktor negatif yang mempengaruhi perkembangan patologi:

Penyakit infeksi streptokokus dengan perjalanan akut atau kronis.
Tonsilitis.
Kondisi hidup dan kerja yang tidak menguntungkan.
Perubahan cuaca musiman.
Fitur usia. Pada anak-anak usia 7-15 tahun, pria dan wanita muda, penyakit rematik diamati lebih sering daripada pada orang lain.
Predisposisi genetik.

Patogenesis demam rematik akut cukup kompleks dan melalui beberapa tahap:

pembengkakan mukoid;
perubahan fibrinoid;
granulomatosis;
sklerosis.

Pembentukan granuloma terjadi pada tahap ketiga penyakit.

Pada tahap awal, jaringan ikat membengkak, bertambah besar dan serat kolagen rusak. Tanpa pengobatan, penyakit ini menyebabkan perubahan fibroid, akibatnya ada nekrosis serat dan elemen sel. Pada tahap ketiga, rheumatoid arthritis memprovokasi munculnya granuloma rematik. Tahap terakhir adalah sklerosis dengan respon inflamasi granulomatosa.

Klasifikasi

Demam rematik akut dibagi menjadi berbagai bentuk dan jenis, yang tergantung pada banyak indikator. Saat membagi penyakit menjadi jenis, kriteria untuk aktivitas patogen, tingkat keparahan penyakit dan parameter lainnya diperhitungkan. Tabel menunjukkan jenis pelanggaran utama:

Klasifikasi	Melihat	Keunikan
Fase	Aktif	Pass dengan aktivitas minimal, sedang, atau tinggi
Fase	tidak aktif	Manifestasi klinis dan laboratorium tidak ada
Dengan arus	Pedas	Onset mendadak demam rematik akut dengan gejala yang parah
	Pedas	Aktivitas proses patologis tingkat tinggi
	Subakut	Serangan berlangsung dari 3 hingga 6 bulan
	Subakut	Gambaran klinisnya kurang jelas dibandingkan dengan perjalanan akut
	Larut	Tahan lama dan bisa bertahan lebih dari 6 bulan
	Larut	Dinamika dan aktivitasnya lemah
	Terpendam	Manifestasi klinis, laboratorium dan instrumental tidak terdeteksi
	Kambuh	Kursus bergelombang dengan eksaserbasi cerah dan tahap remisi singkat
Berdasarkan manifestasi klinis dan anatomis	Melibatkan hati	Miokardiosklerosis dan penyakit jantung rematik berkembang
Berdasarkan manifestasi klinis dan anatomis	Dengan kekalahan organ internal lainnya	Fungsi pembuluh darah, paru-paru, ginjal, struktur subkutan terganggu

Ketika demam berulang terjadi, organ dalam rusak secara signifikan, dan proses ireversibel terjadi.

Gejala khas

Penyakit ini ditandai dengan peradangan pada selaput jantung.

Pada orang dewasa dan anak-anak, demam rematik akut memanifestasikan dirinya dalam tanda-tanda klinis yang berbeda. Dimungkinkan untuk mendeteksi pelanggaran dengan gejala-gejala berikut:

peningkatan suhu tubuh yang tajam dan tak terduga;
sindrom nyeri simetris di lutut, bahu, siku, dan bagian tubuh lainnya;
pembengkakan dan kemerahan pada jaringan di dekat sendi yang meradang;
respon inflamasi pada konstituen jantung.

Pediatrics mencatat bahwa penyakit ini kurang parah pada anak-anak remaja dibandingkan pada pasien yang lebih muda. Gambaran klinis berbeda tergantung pada bentuk demam rematik akut:

Utama. Sebagian besar tanda muncul 21 hari setelah infeksi streptokokus. Pasien mengalami demam, peningkatan produksi keringat, dan perasaan dingin.
Sindrom artikular. Hal ini ditandai dengan pembengkakan, nyeri pada sendi yang rusak, yang mengkhawatirkan selama aktivitas dan saat istirahat. Biasanya, sambungan besar yang simetris rusak.
Karditis. Ini berlanjut dengan serangan yang menyakitkan di daerah jantung, detak jantung meningkat, sesak napas terjadi bahkan setelah aktivitas fisik ringan.
Node rematik. Bola-bola kecil terbentuk di atas tonjolan tulang, yang lebih khas untuk anak-anak dan lewat sendiri setelah 21-28 hari.
Eritema berbentuk cincin. Bentuk demam rematik akut jarang terjadi, dan ditandai dengan ruam patologis pada kulit. Bintik-bintik merah muda diatur dalam sebuah cincin dan segera menghilang dengan sendirinya.
Korea rematik. Sistem saraf terpengaruh, yang menyebabkan otot-otot seseorang berkedut, bicara menjadi tidak jelas dan tulisan tangan berubah.

Bagaimana diagnosis dilakukan?

Untuk menegakkan diagnosis, pasien harus mengambil swab dari rongga mulut.

Terkadang sulit bagi dokter untuk mengidentifikasi demam rematik akut, karena tanda-tanda patologisnya mirip dengan manifestasi penyakit lain. Pemeriksaan mempertimbangkan kriteria diagnostik yang berbeda. Untuk memastikan diagnosis, diperlukan diagnosis yang komprehensif, termasuk tes instrumental dan laboratorium seperti:

ekokardiogram menggunakan mode Doppler;
elektrokardiogram, yang menentukan apakah ada patologi kontraksi otot jantung;
tes darah umum;
analisis antibodi terhadap streptokokus;
apusan bakteriologis dari rongga mulut untuk menentukan agen streptokokus hemolitik.

Sama pentingnya adalah diagnosis banding, yang memungkinkan untuk membedakan manifestasi demam rematik akut dari gejala yang terjadi pada radang sendi dan gangguan sendi lainnya. Dokter harus membedakan penyimpangan dari patologi tersebut:

prolaps katup mitral;
endokarditis;
peradangan virus pada jaringan jantung;
tumor jinak di atrium.

Bagaimana pengobatan demam rematik akut?

Perawatan obat

Klaritromisin dapat diresepkan untuk mengobati penyakit ini.

Terapi kompleks termasuk penggunaan obat untuk demam rematik akut. Kelompok utama obat-obatan:

Antibiotik dari kelompok penisilin. Digunakan untuk menghilangkan akar penyebab penyakit. Untuk mencapai hasilnya, Anda perlu mengambil dana setidaknya selama 10 hari.
Makrolida atau lincosamides. Diresepkan dalam kasus alergi terhadap penisilin. Roxithromycin atau Clarithromycin sering digunakan.
Obat hormonal atau obat antiinflamasi nonsteroid. Diperlukan untuk manifestasi cerah dari karditis atau serositis. Prednisolon sebagian besar digunakan sampai manifestasi patologis dihilangkan.

Dan juga pengobatan termasuk mengambil cara lain:

diklofenak;
"Digoksin";
"Nandrolon";
"Aspark";
inosin.

Jika pada demam rematik akut ada gangguan pada kerja jantung, maka obat untuk aritmia, nitrat, obat diuretik diresepkan.

Manual ini memberikan informasi tentang epidemiologi, gambaran klinis penyakit rematik utama, kriteria diagnosisnya, diagnosis banding, perawatan dan pengobatan darurat, pencegahan. Mencerminkan pandangan modern tentang etiologi, patogenesis, klasifikasi penyakit rematik utama. Dalam persiapan tutorial ini, bahan-bahan konferensi dan simposium ilmiah dan ilmiah-praktis terbaru digunakan, serta standar dan rekomendasi dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Masyarakat Kardiologi Rusia, Organisasi Kesehatan Dunia, dll. pendidikan profesional tambahan dalam spesialisasi: terapi, reumatologi, praktik medis umum (kedokteran keluarga).

* * *

Fragmen pengantar buku yang diberikan Klinik, diagnosis dan pengobatan penyakit rematik utama (D.I. Trukhan, 2014) disediakan oleh mitra buku kami - perusahaan Liter.

REUMATIK. DEMAM REUMATIK AKUT

Definisi. Lama di bawah reumatik memahami semua penyakit di mana organ pendukung dan pergerakan menderita: sendi, otot, jaringan lunak, dll. Dalam beberapa dekade terakhir, alih-alih istilah "rematik" dalam arti ini, frasa "penyakit rematik" mulai digunakan.

Arti lain dari istilah " reumatik"- penyakit independen yang terkait dengan infeksi streptokokus, dengan kerusakan pada sendi, jantung, sistem saraf, dan organ lainnya. Namun, dalam literatur medis modern, penggunaan istilah "rematik" dalam pengertian ini telah digantikan oleh istilah "demam rematik akut" yang diterima secara umum di seluruh dunia.

Demam rematik akut(ARF) adalah komplikasi pasca-infeksi tonsilitis (sakit tenggorokan) atau faringitis yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A. GGA memanifestasikan dirinya sebagai penyakit inflamasi sistemik jaringan ikat dengan lesi dominan pada sistem kardiovaskular (CVS) ( karditis), sendi (arthritis migrasi), sistem saraf pusat (SSP) (chorea) dan kulit (eritema anulus, nodul rematik) dan berkembang pada individu yang rentan (terutama pada usia 7-15 tahun) karena respon autoimun dari tuan rumah antigen streptokokus grup A dan reaktivitas silang antibodi (AT ) dengan autoantigen serupa dari jaringan manusia (fenomena mimikri molekuler). Dalam ICD-10 itu sesuai dengan judul I00 - I02 "Demam rematik akut".

Penyakit jantung rematik kronis(CRHD) adalah penyakit yang ditandai dengan lesi katup jantung berupa fibrosis marginal pada daun katup atau penyakit jantung (gagal dan/atau stenosis), yang terbentuk setelah menderita GGA. Dalam ICD-10 itu sesuai dengan judul I05 - I09 "Penyakit jantung rematik kronis".

Epidemiologi. Insiden GGA di Rusia adalah 2,7 kasus per 100 ribu penduduk, CRHD - 9,7 kasus (termasuk penyakit jantung rematik - 7,64 kasus). Prevalensi CRHD pada anak-anak mencapai 45 kasus per 100 ribu populasi, dan pada orang dewasa - 260 kasus. Orang laki-laki dan perempuan jatuh sakit dengan frekuensi yang sama, terutama pada usia 7 - 15 tahun.

Kewaspadaan dokter mengenai kemungkinan wabah ARF harus konstan karena tingkat insiden utama CRHD yang tidak menurun. Mayoritas dalam kategori ini adalah pasien dengan penyakit jantung rematik didapat. Pada akhir dekade terakhir abad terakhir, 2,5 ribu lebih banyak pasien dengan CRHD terdeteksi di Rusia setiap tahun daripada pada awal pendaftaran (1994).

Alasan yang mempengaruhi kemungkinan wabah ARF meliputi:

- pengobatan yang tidak memadai pada pasien dengan angina dan faringitis streptokokus;

- pengetahuan yang tidak memadai tentang gejala klinis fase akut penyakit karena fakta bahwa saat ini jarang ditemukan;

- melemahnya kewaspadaan dokter sehubungan dengan penyakit ini;

- pemeriksaan tidak lengkap pada pasien yang diduga demam rematik;

- perubahan virulensi streptokokus "reumatogenik".

Etiologi. Demam rematik akut berkembang setelah penyakit yang disebabkan oleh strain "reumatogenik" dari streptokokus beta-hemolitik (M1, M3, M5, M18, M24), yang sangat menular, nasofaring, induksi antibodi spesifik tipe. Streptokokus "reumatogenik" mengandung epitop yang dapat bereaksi silang dengan berbagai jaringan makroorganisme inang: miosin dan membran sarkolema, sinovium dan otak, yaitu struktur yang terlibat dalam proses patologis pada GGA.

Faktor genetik. Dalam keluarga pasien dengan GGA dan CRHD, kecenderungan untuk respon anti-streptokokus hiperimun dan prevalensi penyakit dan cacat jantung rematik lebih tinggi daripada pada populasi umum, terutama di antara anggota keluarga tingkat pertama hubungan.

Patogenesis. Dalam patogenesis kompleks pengembangan manifestasi klasik GGA, kepentingan terbesar melekat pada peradangan imun, proses imunopatologis di mana antigen streptokokus dan antibodi terlibat secara aktif, namun, konsep toksik juga berkontribusi pada pemahaman manifestasi awal GGA. . Dengan demikian, perkembangan ARF ditentukan oleh:

- kerusakan toksik langsung pada miokardium oleh enzim "kardiotropik" dari streptokokus beta-hemolitik grup A;

- respons imun terhadap hipertensi arteri (AH) streptokokus beta-hemolitik grup A, yang mengarah pada sintesis antibodi anti-streptokokus (AT), yang bereaksi silang dengan AT pada jaringan manusia yang terkena (fenomena mimikri molekuler).

Patomorfologi. Ada empat tahap proses patologis pada jaringan ikat: pembengkakan mukoid, perubahan fibroid, reaksi proliferasi, dan sklerosis. Reaksi proliferasi disertai dengan pembentukan granuloma rematik (Ashoff - Talalaeva).

Klasifikasi.

Bentuk klinis:

- demam rematik berulang.

Hasil:

- pemulihan.

tidak ada kelainan jantung;

dengan kelainan jantung.

Kegagalan sirkulasi:

- menurut klasifikasi N. D. Strazhesko dan V. Kh. Vasilenko (tahap 0, I, IIA, IIB, III);

- menurut klasifikasi New York Heart Association (kelas fungsional 0, I, II, III, IV).

Klinik. Tentang rematik secara kiasan diungkapkan dokter Prancis E. Sh. Lasegue: "Rematik menjilat sendi, pleura dan bahkan meningen, tetapi menggigit jantung dengan menyakitkan." Arti dari pernyataan ini terletak pada kenyataan bahwa kerusakan pada sendi, pleura dan meningen, meskipun dapat memanifestasikan dirinya dengan sangat jelas, tidak memiliki konsekuensi jangka panjang. Kekalahan jantung, meskipun dapat berlanjut tanpa disadari pada awal penyakit, tetapi mengarah pada pembentukan cacat jantung - gangguan fungsi katupnya, yang memiliki komplikasi serius dan secara signifikan memperburuk prognosis.

Manifestasi klinis GGA:

- utama: karditis, radang sendi, korea, eritema annular, nodul rematik;

- tambahan: demam, artralgia, sindrom perut, serositis.

Pada permulaan, gambaran klinis penyakit tergantung pada usia pasien. Setelah 2 - 3 minggu. setelah sakit tenggorokan pada kebanyakan anak, penyakit ini dimulai dengan peningkatan suhu yang tiba-tiba hingga demam, munculnya nyeri migrasi simetris pada sendi besar (paling sering lutut) dan tanda-tanda karditis (nyeri di dada kiri, sesak nafas, palpitasi, dll). Anak-anak lainnya memiliki perjalanan monosindromik dengan dominasi tanda-tanda radang sendi atau karditis, jarang korea.

ARF akut, seperti wabah, berkembang pada anak sekolah paruh baya dan orang yang direkrut yang menderita sakit tenggorokan epidemik yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A.

Untuk remaja dan orang muda, onset bertahap adalah karakteristik - setelah manifestasi klinis angina mereda, suhu subfebrile, artralgia pada sendi besar atau hanya tanda-tanda karditis sedang yang muncul.

Serangan berulang GGA dipicu oleh infeksi yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A dan dimanifestasikan terutama oleh perkembangan karditis.

Pemeriksaan objektif. Reaksi suhu bervariasi dari kondisi subfebrile hingga demam.

Pemeriksaan kulit. Gambaran utama GGA adalah eritema anulus dan nodul reumatik subkutan.

Eritema berbentuk lingkaran- ruam merah muda pucat berbentuk cincin (dari beberapa milimeter hingga 5-10 cm) pada tubuh dan ekstremitas proksimal, tetapi tidak pada wajah, tidak disertai gatal, tidak naik di atas permukaan kulit, tidak meninggalkan bekas dibelakang; tanda khas, tetapi jarang (4 - 17% dari semua kasus ARF).

Nodul rematik subkutan- nodul kecil bulat, padat, tidak aktif, tidak nyeri yang terletak di titik perlekatan tendon di area lutut, pergelangan kaki, sendi siku atau tulang oksipital; karakteristik, tetapi sangat jarang (1 - 3% dari semua kasus ARF) gejala.

Meskipun penurunan yang signifikan dalam frekuensi eritema anulus dan nodul rematik pada anak-anak yang sakit dan tidak adanya mereka yang sebenarnya pada pasien remaja dan dewasa, spesifisitas sindrom ini pada GGA tetap tinggi, dan mereka mempertahankan nilai diagnostiknya.

Pemeriksaan bersama. Dengan ARF, sindrom artikular ditandai dengan:

- keterlibatan dalam proses patologis terutama pada lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, sendi siku;

- jinak (deformitas tidak berkembang), volatilitas manifestasi klinis, variabel, seringkali keterlibatan sendi simetris;

- bentuk lesi yang dominan - oligoarthritis, lebih jarang - monoarthritis;

- poliartralgia (nyeri yang bermigrasi pada persendian besar dengan intensitas yang bervariasi) dicatat pada 10-15% kasus, tidak disertai dengan pembatasan gerakan, nyeri pada palpasi dan gejala peradangan lainnya;

- resolusi cepat sindrom artikular saat menggunakan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID).

Penelitian sistem kardiovaskular. Karditis- sindrom ARF terkemuka, yang terdeteksi pada 90 - 95% kasus dan menentukan tingkat keparahan penyakit dan hasilnya. Komponen utama karditis dianggap valvulitis (terutama katup mitral, lebih jarang katup aorta), dimanifestasikan oleh murmur jantung organik, mungkin dalam kombinasi dengan miokarditis dan perikarditis.

Gejala auskultasi valvulitis rematik

1. Murmur sistolik karena regurgitasi mitral. Diauskultasi secara optimal pada apeks jantung dan dipandu ke regio aksila kiri. Secara alami, tiupan panjang, terkait dengan nada I dan mengambil sebagian besar sistol. Memiliki intensitas yang berbeda terutama pada stadium awal penyakit. Tidak tergantung pada posisi tubuh dan fase pernapasan.

2. Murmur mesodiastolik(frekuensi rendah) didengarkan di puncak jantung pada posisi pasien di sisi kiri sambil menahan napas saat menghembuskan napas (dengan adanya karditis akut dengan regurgitasi mitral). Kebisingan sering mengikuti atau menenggelamkan nada III.

3. Murmur protodiastolik terjadi dengan regurgitasi aorta, dimulai segera setelah nada II, sering dikombinasikan dengan murmur sistolik dan memiliki karakter penurunan frekuensi tinggi. Murmur paling baik terdengar di sepanjang tepi kiri sternum setelah ekspirasi dalam dengan pasien membungkuk ke depan.

GGA tidak ditandai dengan lesi terisolasi pada katup aorta, tanpa terjadinya murmur regurgitasi mitral. Kerusakan jantung menurut jenis miokarditis dan perikarditis tanpa adanya valvulitis dianggap tidak mungkin terjadi pada GGA dan merupakan indikasi untuk diagnosis banding menyeluruh dengan karditis dari etiologi yang berbeda (terutama virus).

Fitur yang paling penting dari valvulitis selama serangan pertama GGA adalah dinamika positif yang jelas di bawah pengaruh terapi antirematik aktif. Dalam sebagian besar kasus, selama perawatan, detak jantung menjadi normal, kemerduan nada dipulihkan, intensitas murmur sistolik dan diastolik berkurang, batas jantung berkurang, dan gejala insufisiensi peredaran darah menghilang.

Pemeriksaan susunan saraf pusat. Pada pemeriksaan, mereka mengungkapkan tanda-tanda korea(dalam 6 - 30% kasus): hiperkinesis, hipotensi otot (hingga kelemahan otot dengan meniru kelumpuhan), gangguan statika dan koordinasi, distonia vaskular, gangguan psikoemosional (ketidakstabilan suasana hati, lekas marah, air mata, dll.). Korea rematik (chorea minor, korea Sydenham) didiagnosis pada 6 - 30% anak yang sakit dan jarang pada remaja. Lesi seperti itu lebih sering diamati pada anak perempuan dan perempuan. Pada 5 - 7% pasien, korea mungkin merupakan satu-satunya gejala GGA.

Lesi pada membran serosa saat ini, mereka jarang terjadi, hanya dengan serangan pertama yang parah dan / atau demam rematik berulang, dan dimanifestasikan terutama oleh sindrom perut dengan berbagai intensitas dengan perkembangan terbalik yang cepat dengan latar belakang terapi anti-inflamasi.

Komplikasi. Hasil dari endokarditis adalah pembentukan cacat jantung rematik. Frekuensi perkembangannya setelah serangan pertama GGA pada anak adalah 20 - 25%. Cacat terisolasi, lebih sering insufisiensi mitral, mendominasi. Lebih jarang, insufisiensi katup aorta, stenosis mitral, dan gabungan cacat katup mitral dan aorta terbentuk. Sekitar 7-10% dari anak-anak setelah menderita penyakit jantung rematik mengembangkan prolaps katup mitral (MVP).

Pada remaja yang telah mengalami serangan pertama GGA, kelainan jantung didiagnosis pada 30% kasus. Pada pasien dewasa, angka ini mencapai 45% kasus.

Frekuensi maksimum pembentukan cacat jantung rematik (75%) diamati selama 3 tahun pertama penyakit. Serangan berulang GGA, sebagai suatu peraturan, memperburuk keparahan penyakit katup jantung.

Fitur perjalanan demam rematik:

- polimorfisme klinis (berbagai bentuk dan varian kursus);

- mengaburkan gejala klinis dan laboratorium (terutama pada pasien dewasa);

- perjalanan laten yang sering, tanpa manifestasi klinis yang jelas;

- jarang ditemukan aktivitas proses yang tinggi, poliartralgia yang lebih umum, tidak ada poliserositis, nodul rematik, eritema annular;

- dominasi neuro-rematik (chorea);

- dominasi komponen produktif peradangan;

- jalan yang lebih menguntungkan dari serangan rematik pertama (lebih jarang berakhir dengan pembentukan cacat jantung).

Diagnostik. Penelitian laboratorium. Metode wajib penelitian laboratorium meliputi:

- hitung darah lengkap: peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR) dan protein C-reaktif positif (CRP);

- pemeriksaan bakteriologis: deteksi streptokokus grup A beta-hemolitik dalam apusan dari tenggorokan (bisa dengan infeksi aktif dan dengan pengangkutan);

- penentuan kandungan antistreptolisin-O, antihyaluronidase dan antideoxyribonuclease B: titer meningkat atau meningkat dari waktu ke waktu.

Metode penelitian tambahan mungkin diperlukan untuk diagnosis banding dan tergantung pada situasi klinis tertentu. ( faktor rheumatoid (RF), antibodi anti-nuklir - negatif ) .

Metode penelitian instrumental. Metode wajib meliputi:

- elektrokardiografi (EKG) untuk memperjelas sifat aritmia jantung dan konduksi (dengan miokarditis yang menyertai);

- Ekokardiografi (EchoCG) untuk diagnosis patologi katup jantung dan deteksi perikarditis.

Diagnosis GGA harus ditegakkan pada kasus demam, karditis, dan/atau sindrom artikular setelah 2 hingga 3 minggu. setelah tonsilitis etiologi streptokokus. Untuk memastikan diagnosis, Anda harus melakukan:

- hitung darah lengkap (peningkatan ESR);

- EKG (memperpanjang interval P - Q);

- EchoCG (tanda-tanda kerusakan katup);

- pemeriksaan bakteriologis apusan dari tenggorokan (deteksi streptokokus) atau penentuan kandungan antibodi antistreptokokus (titer meningkat).

Saat mendiagnosis ARF, prinsip sindrom digunakan, dirumuskan oleh dokter anak domestik A.A. ...

Ahli jantung Amerika T. D. Jones (1944) merujuk tanda-tanda ini ke kriteria diagnostik "besar", menyoroti parameter klinis dan laboratorium "kecil" tambahan.

Saat ini, kriteria Kissel-Jones digunakan untuk mendiagnosis ARF, direvisi oleh American Heart Association pada tahun 1992 dan dimodifikasi oleh Asosiasi Rheumatologi Rusia pada tahun 2003 (Tabel 1).

Adanya dua kriteria besar, atau satu kriteria besar dan dua kriteria kecil, dikombinasikan dengan bukti adanya infeksi sebelumnya dengan streptokokus grup A, menunjukkan kemungkinan ARF yang tinggi.

Contoh diagnosis klinis:

- GGA: karditis (valvulitis mitral), poliartritis migrasi. Insufisiensi sirkulasi (NK) dari kelas fungsional I (FC), sesuai dengan pos I01.1 menurut ICD-10;

- demam rematik berulang: karditis. Penyakit jantung mitral gabungan. NK IIA (FC II), sesuai dengan pos I01.9 menurut ICD-10;

- CRHD: gabungan penyakit jantung mitral-aorta. NK IIB (FC III), sesuai dengan pos I08.0 menurut ICD-10.

Tabel 1

Kriteria diagnostik untuk ARF

Aktivitas penyakit. Saat menentukan aktivitas penyakit, serangkaian parameter klinis dan laboratorium digunakan.

I derajat aktivitas ditandai dengan monosindromisme (karditis tidak terekspresikan atau chorea minor). Indikator laboratorium normal atau sedikit berubah.

tingkat II aktivitas ditentukan oleh dominasi gejala kerusakan jantung yang cukup jelas dalam kombinasi dengan suhu tubuh tingkat rendah, poliartralgia atau mono-, oligoarthritis, korea mungkin, nilai ESR dalam 20-40 mm / jam. Leukositosis sedang dan peningkatan titer antibodi anti-streptokokus dicatat.

tingkat III aktivitas ditandai dengan demam, poliartritis akut, miokarditis, titer antibodi anti-streptokokus yang tinggi, pancarditis, serositis, leukositosis neutrofilik, dan peningkatan LED di atas 40 mm / jam dimungkinkan.

Perbedaan diagnosa. Kehadiran hanya satu dari kriteria utama untuk GGA (karditis, radang sendi, korea) menentukan kebutuhan untuk menyingkirkan penyakit lain.

Diagnosis banding karditis rematik. Daftar bentuk nosologis yang termasuk dalam algoritma untuk diagnosis banding karditis rematik cukup luas:

- endokarditis infektif (IE);

- miokarditis non-rematik;

- MVP idiopatik;

- kardiopsikoneurosis;

- kardiomiopati;

- miksoma jantung;

- sindrom antifosfolipid primer (APLS);

- aortoarteritis nonspesifik;

- lupus eritematosus sistemik (SLE).

Karditis rematik ditandai dengan:

- hubungan kronologis dengan infeksi streptokokus A pada faring (faringitis, tonsilitis);

- periode latensi - 2 - 4 minggu;

- usia muda pasien;

- onset yang dominan akut atau subakut;

- poliartritis atau artralgia akut pada awal penyakit;

- sifat "pasif" dari keluhan jantung;

- adanya valvulitis dalam kombinasi dengan miokarditis atau perikarditis;

- mobilitas tinggi gejala karditis;

- korelasi laboratorium dan tanda-tanda klinis aktivitas penyakit.

Diagnosis banding artritis reumatik. Poin kunci dalam diagnosis banding poliartritis rematik (sebelum timbulnya gejala karditis) dengan penyakit lain adalah durasi pendek dan volatilitas lesi terutama sendi besar dan sedang, dengan respons cepat terhadap terapi anti-inflamasi dan regresi lengkap perubahan inflamasi. Poliartritis rematik dibedakan dari penyakit berikut:

- artritis reaktif (ReA);

- rheumatoid arthritis (RA) dan RA remaja;

- Sindrom Still;

- spondilitis ankilosa;

- vaskulitis hemoragik.

(Untuk detailnya, lihat bagian tutorial yang sesuai.)

Artritis pasca-streptokokus dapat terjadi pada orang paruh baya, berkembang setelah periode laten yang relatif singkat (2 - 4 hari) dari saat infeksi faring yang ditransfer dengan streptokokus hemolitik grup A, bertahan untuk waktu yang lama (sekitar 2 bulan), berlanjut tanpa karditis, tidak merespon secara optimal terhadap terapi NSAID dan sepenuhnya mundur tanpa perubahan residual.

Diagnosis banding korea minor. Kesulitan utama dalam diagnosis banding korea minor terkait dengan situasi ketika itu muncul sebagai satu-satunya kriteria untuk GGA. Diagnosis banding dilakukan bersama dengan ahli saraf.

Diagnosis banding gangguan neuropsikiatri autoimun masa kanak-kanak, berhubungan dengan infeksi yang disebabkan oleh streptokokus grup A. Pada akhir abad XX. sindrom tertentu dijelaskan, dilambangkan dengan singkatan PANDAS ( P ediatrik SEBUAH utoimun n europsikiatri D pulau-pulau SEBUAH terkait dengan grup A S infeksi treptococcal). Tidak seperti korea rematik klasik, ini ditandai dengan gangguan kejiwaan yang parah - gangguan obsesif-kompulsif (kombinasi pikiran obsesif dan gerakan obsesif), pengurangan gejala neuropsikiatri yang cepat hanya dengan terapi anti-streptokokus yang memadai.

Perlakuan. Tujuan: pemberantasan streptokokus beta-hemolitik grup A, penekanan proses inflamasi, pencegahan pembentukan cacat jantung rematik pada pasien dengan karditis sebelumnya, kompensasi gagal jantung pada pasien penyakit jantung rematik.

Terapi non-obat termasuk kepatuhan istirahat di tempat tidur selama 2 - 3 minggu, diet kaya vitamin dan protein (setidaknya 1 g per 1 kg berat badan), dengan pembatasan garam dan karbohidrat.

Perawatan fisioterapi tidak ditampilkan.

Terapi etiotropik. Terapi antibakteri. Benzilpenisilin digunakan selama 10 hari pada orang dewasa dan remaja dengan dosis 0,5 - 1,0 juta IU 4 kali / hari IM, pada anak - dengan dosis 100 - 150 ribu IU 4 kali / hari IM. Di masa depan, penisilin kerja lama digunakan dalam rejimen profilaksis sekunder. Dalam kasus intoleransi terhadap penisilin, makrolida atau lincosamides diindikasikan (untuk detailnya, lihat sub-bagian "Pencegahan").

Terapi patogenetik. Terapi anti inflamasi. Glukokortikosteroid(GCS) digunakan untuk GGA, dilanjutkan dengan karditis parah dan / atau poliserositis. Prednisolon diresepkan untuk orang dewasa dan remaja dengan dosis 20 mg / hari, untuk anak-anak - dengan dosis 0,7 - 0,8 mg / kg dalam 1 dosis di pagi hari setelah makan sampai efek terapeutik tercapai (rata-rata, dalam 2 minggu). ). Kemudian dosis dikurangi secara bertahap (2,5 mg setiap 5 hingga 7 hari) sampai pembatalan total. Total durasi kursus adalah 1,5 - 2,0 bulan.

NSAID diresepkan untuk valvulitis ringan, radang sendi rematik tanpa valvulitis, aktivitas proses minimal (ESR - kurang dari 30 mm / jam), setelah aktivitas tinggi mereda dan pembatalan GCS, dengan ARF berulang dengan latar belakang cacat jantung rematik.

Natrium diklofenak diresepkan untuk orang dewasa dan remaja dengan dosis 25 - 50 mg 3 kali / hari, untuk anak-anak - dengan dosis 0,7 - 1,0 mg / kg 3 kali / hari sampai indikator aktivitas inflamasi menjadi normal (rata-rata, selama 1,5 - 2,0 bulan). Jika perlu, pengobatan dengan diklofenak dapat diperpanjang hingga 3 - 5 bulan.

Dengan poliartritis (poliartralgia), penunjukan NSAID tambahan untuk penggunaan eksternal dimungkinkan. Obat pilihan adalah 5% krim atau gel ibuprofen, terdaftar di Federasi Rusia dengan nama dagang panjang.

Dengan korea, berlanjut tanpa gejala GGA lainnya, penggunaan GCS dan NSAID praktis tidak efektif. Penunjukan obat psikotropika ditunjukkan: neuroleptik (aminazine 0,01 g / hari) atau obat penenang dari kelompok benzodiazepine (diazepam - 0,006 - 0,010 g / hari). Dengan hiperkinesis parah, dimungkinkan untuk menggabungkan obat ini dengan antikonvulsan (karbamazepin - 0,6 g / hari).

Pengobatan gagal jantung. Pendekatan pengobatan gagal jantung kongestif pada pasien dengan GGA dan penyakit jantung rematik memiliki sejumlah fitur. Khususnya, dengan perkembangan gagal jantung akibat valvulitis akut (lebih sering pada anak-anak), penggunaan obat kardiotonik tidak tepat, karena dalam kasus ini efek terapeutik yang jelas dapat dicapai dengan penggunaan prednisolon dosis tinggi ( 40-60 mg/hari). Pada saat yang sama, untuk pasien dengan kelainan jantung rematik dengan gagal jantung dan tanpa tanda-tanda karditis yang jelas, penunjukan GCS tidak dibenarkan karena memperburuk distrofi miokard.

Kelompok utama obat (MP) yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung pada pasien dengan GGA dan penyakit jantung rematik:

- diuretik: loop (furosemide), thiazide (hydrochlorothiazide), seperti thiazide (indap), hemat kalium (spironolactone, triamterene);

- penghambat saluran kalsium lambat dari kelompok dihidropiridin kerja lama (amlodipin, felodipin);

- beta-blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol);

- Glikosida jantung (digoksin).

Dosis dan rejimen untuk penggunaan obat serupa dengan dosis dan rejimen untuk pengobatan gagal jantung kongestif dari etiologi yang berbeda.

Saat memilih obat yang digunakan untuk pengobatan gagal jantung pada pasien dengan karditis yang terkait dengan cacat jantung rematik, kemungkinan interaksinya dengan obat antiinflamasi harus diperhitungkan. Pertanyaan tentang kelayakan menggunakan inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACE) pada pasien dengan penyakit jantung rematik yang terkait dengan cacat jantung rematik memerlukan studi lebih lanjut, karena penunjukan bersama NSAID dan inhibitor ACE dapat menyebabkan melemahnya efek vasodilatasi dari yang terakhir.

Pembedahan. Indikasi untuk perawatan bedah pasien dengan kelainan jantung rematik adalah manifestasi klinis penyakit jantung atau komplikasinya (gagal jantung III - IV FC menurut klasifikasi New York Heart Association, hipertensi pulmonal, disfungsi sistolik ventrikel kiri, angina pektoris , fibrilasi atrium, dll). Sifat intervensi bedah (commissurotomy, penggantian katup) tergantung pada morfologi perubahan katup dan kondisi pasien.

Pemeriksaan kapasitas kerja. Perkiraan periode kecacatan sementara dengan GGA tanpa kerusakan jantung adalah 20-40 hari, dengan GGA dengan karditis, poliartralgia - hingga 30-45 hari, dengan GGA dengan demam, karditis parah dengan gagal jantung, poliserositis - hingga 60-95 hari , dengan CRHD dengan kerusakan pada peralatan katup dan adanya gagal jantung kronis - hingga 70 - 80 hari. Ke depan, akan dilakukan medical and social Examination (MSE).

Ramalan. Hampir tidak ada ancaman langsung terhadap kehidupan akibat GGA (kecuali dalam kasus pancarditis yang sangat jarang terjadi pada masa kanak-kanak). Pada dasarnya, prognosis tergantung pada keadaan CVS (ada dan beratnya defek, beratnya gagal jantung). Waktu inisiasi terapi sangat penting, karena ketika pengobatan dimulai terlambat (juga jika tidak ada), kemungkinan mengembangkan cacat jantung rematik meningkat tajam.

Pencegahan. Sebuah vaksin sedang dikembangkan yang mengandung epitop M-protein dari galur "reumatogenik" dari streptokokus beta-hemolitik grup A, yang tidak bereaksi silang dengan antigen manusia.

Langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan tingkat kekebalan alami dan kemampuan adaptif organisme dalam kaitannya dengan kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan adalah sangat penting. Ini termasuk:

- pengerasan awal;

- makanan yang diperkaya bermutu tinggi;

- penggunaan udara segar secara maksimal;

- pendidikan jasmani dan olahraga yang rasional;

- pencegahan berkerumun di rumah, lembaga prasekolah, sekolah, perguruan tinggi, universitas, lembaga publik;

- seperangkat tindakan sanitasi dan higienis yang mengurangi kemungkinan infeksi streptokokus kelompok, terutama anak-anak. Saat ini, dasar pencegahan primer adalah terapi antibiotik untuk infeksi saluran pernapasan atas akut dan kronis berulang (tonsilitis dan faringitis) yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A. Obat pilihan adalah antibiotik beta-laktam.

digunakan secara intramuskular sekali. Pada orang dewasa dan anak di atas 12 tahun, dosisnya adalah 2,4 juta unit, pada anak dengan berat lebih dari 25 kg - 1,2 juta unit, pada anak dengan berat kurang dari 25 kg - 600 ribu unit. Situasi ketika disarankan untuk meresepkan obat:

- kepatuhan pasien yang meragukan terhadap antibiotik oral;

- riwayat GGA pada pasien atau kerabat dekat;

- kondisi sosial yang tidak menguntungkan;

- wabah infeksi yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A di lembaga prasekolah, sekolah, sekolah asrama, sekolah, unit militer.

Amoksisilin diberikan secara oral selama 10 hari untuk orang dewasa dengan dosis 0,5 g 3 kali / hari, untuk anak-anak dengan dosis 0,25 g 3 kali / hari.

Fenoksimetilpenisilin dalam 1 jam sebelum makan selama 10 hari. Pada orang dewasa, dosisnya adalah 0,5 g 3 kali / hari, pada anak-anak dengan berat hingga 25 kg - 0,125 g 3 kali / hari, pada anak dengan berat lebih dari 25 kg - 0,25 g 3 kali / hari. Mengingat adanya bentuk sediaan dalam bentuk suspensi, fenoksimetilpenisilin direkomendasikan terutama untuk anak kecil.

- azitromisin dalam 1 jam sebelum makan selama 5 hari. Pada orang dewasa, dosis obat adalah 0,5 g pada hari pertama, kemudian - 0,25 g / hari, pada anak-anak - 12 mg / kg / hari.

- makrolida lain dalam 10 hari: klaritromisin, midecamycin, roxithromycin, spiramycin, erythromycin. Untuk eritromisin, yang paling sering, dibandingkan dengan makrolida lain, perkembangan reaksi merugikan, terutama dari saluran pencernaan (GIT), adalah karakteristik.

Obat cadangan (dengan intoleransi terhadap beta-laktam dan makrolida):

- lincomycin dalam 1 - 2 jam sebelum makan selama 10 hari untuk orang dewasa dengan dosis 0,5 g 3 kali / hari, untuk anak-anak dengan dosis harian 30 mg / kg dalam 3 dosis terbagi;

- Klindamisin secara oral selama 10 hari untuk orang dewasa dengan dosis 0,15 g 4 kali / hari, untuk anak-anak dengan dosis harian 20 mg / kg dalam 3 dosis terbagi.

Terapi antimikroba untuk tonsilitis berulang kronis (faringitis) yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A termasuk penggunaan amoksisilin + asam klavulanat (secara oral selama 10 hari untuk orang dewasa dengan dosis 0,625 g 3 kali / hari, untuk anak-anak - dengan dosis harian 40 mg / kg dalam 3 kali masuk) atau cefuroxime (di dalam selama 10 hari untuk orang dewasa dengan dosis 0,5 g 2 kali / hari, untuk anak-anak - dengan dosis harian 20 mg / kg dalam 2 dosis terbagi).

Pencegahan sekunder. Tujuan pencegahan sekunder pada pasien dengan GGA adalah untuk mencegah serangan berulang dan perkembangan penyakit. Profilaksis sekunder dimulai di rumah sakit segera setelah akhir terapi antistreptokokus etiotropik.

Durasi pencegahan sekunder untuk setiap pasien ditetapkan secara individual dan ditentukan oleh adanya faktor risiko serangan GGA berulang sesuai dengan rekomendasi dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO). Faktor-faktor ini meliputi:

- usia pasien;

- keberadaan CRBS;

- waktu berlalu setelah serangan ORL pertama;

- jumlah serangan sebelumnya;

- riwayat keluarga, terbebani dengan ARF atau CRHD;

- status sosial ekonomi dan pendidikan pasien;

- peningkatan risiko infeksi streptokokus di wilayah tersebut;

- profesi dan tempat kerja pasien (guru sekolah, dokter, orang yang bekerja dalam kondisi ramai).

Sebagai aturan, durasi profilaksis sekunder harus:

- untuk orang yang menderita GGA tanpa karditis (dengan artritis, chorea) - setidaknya 5 tahun setelah serangan terakhir atau hingga usia 18 tahun (menurut prinsip "yang lebih lama");

- untuk orang yang telah menyembuhkan karditis tanpa pembentukan cacat jantung - setidaknya 10 tahun setelah serangan terakhir atau hingga 25 tahun (sesuai dengan prinsip "yang lebih lama");

- untuk pasien dengan penyakit jantung, termasuk setelah perawatan bedah - seumur hidup.

Benzatin benzilpenisilin (ekstensilin)- obat utama yang digunakan untuk pencegahan sekunder ARF. Obat ini digunakan dalam / m 1 kali dalam 3 minggu. (21 hari) pada orang dewasa dan remaja dengan dosis 2,4 juta unit, pada anak dengan berat kurang dari 25 kg - dengan dosis 600.000 unit, pada anak dengan berat lebih dari 25 kg - dengan dosis 1,2 juta unit. Studi yang dilakukan di Institut Reumatologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia dan Pusat Ilmiah Negara untuk Antibiotik telah menunjukkan bahwa obat ini (ekstensilin) memiliki keunggulan farmakokinetik yang jelas dibandingkan dengan bicillin-5 dalam hal parameter utama - durasi mempertahankan konsentrasi benzilpenisilin anti-streptokokus yang memadai dalam darah pasien. Saat ini, bicillin-5 (campuran 1,2 juta IU benzatin benzilpenisilin dan 300 ribu IU benzilpenisilin prokain) dianggap tidak memenuhi persyaratan farmakokinetik untuk obat pencegahan, dan tidak dianggap dapat diterima untuk pencegahan sekunder penuh GGA.

Menurut klasifikasi penyakit internasional, demam rematik akut (ARF) adalah penyakit sistemik jaringan ikat dengan lokalisasi proses yang dominan dalam sistem kardiovaskular, yang berkembang sehubungan dengan infeksi streptokokus A akut pada orang yang memiliki kecenderungan untuk itu, terutama pada usia 7-15 tahun.

Penyakit jantung rematik kronis adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan katup jantung berupa fibrosis marginal pasca inflamasi pada daun katup atau penyakit jantung (insufisiensi dan/atau stenosis) yang berkembang setelah GGA.

Epidemiologi

Demam rematik akut ditemukan di semua negara di dunia. Studi paruh kedua abad kedua puluh. hubungan antara kejadian utama ARF dan perkembangan sosial-ekonomi negara telah terbukti. Menurut WHO (1989), prevalensi GGA pada anak di berbagai negara di dunia adalah 0,3-18,6 per 1000 anak usia sekolah. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian ARF di dunia telah menurun.

Di negara kita, prevalensi ARF jelas menurun selama 25 tahun terakhir. Saat ini, masih dalam kisaran 0,2-0,8 per 1000 anak. Namun, meskipun ada kemajuan yang signifikan dalam pengobatan dan pencegahan ARF, masalah ini pada akhirnya belum terselesaikan dan tetap relevan.

Menurut Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, pada tahun 1994 (dibandingkan dengan 1993), terjadi peningkatan insidensi primer GGA dari 0,06 menjadi 0,16 di antara anak-anak dan dari 0,08 menjadi 0,17 di kalangan remaja. Ini menunjukkan bahwa fenomena sosial negatif dapat berkontribusi pada wabah ARF yang sebenarnya.

Penyakit jantung rematik di negara berkembang di dunia masih menjadi penyebab kematian yang cukup sering pada penyakit kardiovaskular di bawah usia 35, bahkan melebihi angka kematian akibat penyakit seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner.

Etiologi dan Patogenesis

Perkembangan GGA didahului oleh infeksi nasofaring yang disebabkan oleh streptokokus -hemolitik grup A. Mikroorganisme ini menjajah selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan menghasilkan sejumlah besar enzim yang berkontribusi pada kerusakan jaringan. Setelah masa inkubasi (2-4 hari), respons umum dimulai - demam, penurunan kesehatan, sakit kepala, radang amandel. Setelah menghentikan peradangan pada saluran pernapasan bagian atas, beberapa pasien mengalami GGA. Studi tentang ciri-ciri streptokokus ini mengungkapkan bahwa perkembangan GGA setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas hanya dikaitkan dengan galur virulen milik beberapa serotipe A-streptokokus, yang mengandung protein-M - protein spesifik yang merupakan bagian dari streptokokus. dinding sel dan menekan fagositosis. Lebih dari 90 spesies M-protein telah diidentifikasi sejauh ini. Strain rematik yang dialokasikan - M-5, M-6, M-18 dan M-24. Mereka memiliki sifat-sifat berikut: tropisme nasofaring, kapsul hialuronat besar, koloni mukoid pada agar darah, rantai pendek dalam kultur kaldu, induksi antibodi spesifik tipe, daya menular tinggi, molekul protein M besar pada permukaan strain, karakteristik genetik struktur protein-M. Selain itu, mereka memiliki epitop yang bereaksi silang dengan berbagai jaringan inang: miosin, sinovia, otak, membran sarkolema.

Predisposisi genetik memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit. Ini dibuktikan dengan fakta bahwa setelah infeksi nasofaring A-streptokokus akut dengan GGA, tidak lebih dari 0,3% orang dalam populasi jatuh sakit dan hingga 3% dalam kelompok tertutup. Fitur genetik GGA secara klinis dikonfirmasi oleh agregasi familial yang tinggi, serta identifikasi penanda genetik: asosiasi ARF dengan golongan darah tertentu (A dan B), fenotipe asam eritrosit fosfatase dan lokus sistem HLA (DR5 – DR7, Cw2 – Cw3).

Baru-baru ini, banyak perhatian telah diberikan pada alloantigen B-limfositik, yang ditentukan menggunakan antibodi monoklonal D8 / 17. Frekuensi deteksi yang tinggi pada pasien dengan GGA dan penyakit jantung rematik (92-100%) dibandingkan dengan kelompok kontrol (10-15%) memungkinkan sejumlah penulis untuk mengajukan pertanyaan sebagai kriteria diagnostik untuk GGA.

Menanggapi infeksi streptokokus, reaksi hiperimun yang stabil berkembang dalam tubuh dengan produksi antibodi anti-streptokokus - antistreptolisin-O, antistreptohyaluronidase dan lainnya yang mengambil bagian dalam pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi. Dalam hal ini, efek patologis streptokokus dapat memanifestasikan dirinya sebagai efek merusak langsung dari mikroorganisme itu sendiri, dan efek toksik dari antibodi yang dihasilkan oleh mikroorganisme dan bereaksi silang dengan jaringannya sendiri (mimikri molekuler). Dalam pengembangan manifestasi klinis utama GGA, peran penting dimainkan tidak hanya oleh mekanisme imunopatologis, tetapi juga oleh peradangan, yang dimediasi oleh mediator seperti limfomonokin, kinin, dan faktor kemotaksis. Ini mengarah pada pembentukan fase vaskular-eksudatif dari peradangan akut, yang hasilnya adalah disorganisasi sistemik jaringan ikat, vaskulitis dengan hasil fibrosis sedang.

Tanda diagnostik patomorfologi utama penyakit jantung rematik adalah granuloma rematik (Ashoff – Talalaevskaya granuloma), terdiri dari sel-sel basofilik besar berbentuk tidak beraturan asal histiositik, sel berinti banyak raksasa asal miogenik dengan sitoplasma eosinofilik, kardiohistiosit dengan lokasi karakteristik sel limfositik dan kromatin sel.

Demam reumatik akut atau reumatik adalah penyakit inflamasi jaringan ikat yang disebabkan oleh streptokokus beta hemolitikus grup A pada individu dengan predisposisi genetik. Paling sering, anak-anak dan remaja berusia 7 hingga 20 tahun sakit.

Syarat " reumatik"Digantikan secara resmi oleh" demam rematik akut»Untuk menekankan bahwa ini adalah proses inflamasi akut yang dimulai setelah infeksi streptokokus (radang amandel, faringitis, demam berdarah) dan merupakan komplikasinya.

Penyebab rematik

Mekanisme pemicu terjadinya rematik adalah streptokokus beta-hemolitikus grup A. Infeksi streptokokus memiliki efek toksik langsung pada jantung dan memicu proses autoimun ketika tubuh memproduksi antibodi terhadap jaringannya sendiri, terutama sel-sel dinding jantung dan pembuluh darah. Tapi ini hanya bisa terjadi pada organisme yang secara genetik cenderung terkena demam rematik. Lebih sering anak perempuan dan perempuan sakit (hingga 70%) dan kerabat dari tingkat kekerabatan pertama.

Di negara-negara maju secara ekonomi, kejadian rematik dapat diabaikan. Di antara kondisi sosial yang berkontribusi terhadap timbulnya penyakit meliputi:

Kepadatan saat tinggal dan belajar;
- rendahnya budaya sanitasi dan perawatan medis;
- bahan dan kondisi hidup yang buruk, nutrisi yang tidak memadai.

Gejala rematik

Dalam kasus yang khas, serangan pertama demam rematik dimulai 2-3 minggu setelah infeksi streptokokus. Tiba-tiba atau bertahap, dengan latar belakang malaise umum, suhu tubuh naik hingga 37 derajat, suhu dengan cepat naik menjadi 38-39 derajat. Kenaikan suhu dengan rematik disertai dengan menggigil, berkeringat. Ada tanda-tanda poliartritis (radang sendi): bengkak, kemerahan pada sendi, nyeri saat istirahat dan saat bergerak. Rematik mempengaruhi sendi besar (lutut, pergelangan kaki, siku, bahu). Untuk poliartritis rematik, karakteristiknya: simetri (kedua lutut atau kedua sendi pergelangan kaki terpengaruh secara bersamaan), konsistensi dan volatilitas lesi (peradangan dengan cepat berpindah dari satu sendi ke sendi lainnya). Reversibilitas lengkap peradangan sendi, pemulihan fungsi sendi dalam 2 hari setelah minum NSAID (aspirin).

Peningkatan suhu dengan rematik berlangsung 2-5 hari dan menjadi normal ketika radang sendi mereda. Terkadang, pada awal penyakit, ruam yang tidak stabil muncul di kulit batang dan anggota badan. Mereka terlihat seperti cincin merah muda - eritema annular. Ruam muncul dan hilang tanpa meninggalkan bekas. Karakteristik, untuk rematik, tetapi gejala yang sangat jarang (hingga 3% kasus) - nodul rematik subkutan. Mereka berukuran dari biji-bijian hingga kacang polong, padat, tidak menyakitkan, terlokalisasi pada sendi yang terkena, bagian belakang kepala.

Manifestasi utama rematik - kerusakan jantung - karditis, yang tingkat keparahannya tergantung pada hasil demam rematik. Ada jahitan yang berkepanjangan, nyeri pegal di daerah jantung, sesak napas dengan sedikit aktivitas fisik, palpitasi, dan gangguan kerja jantung. Hasil dari karditis pada 25% kasus adalah pembentukan cacat jantung.

Korea reumatik merupakan manifestasi dari kerusakan sistem saraf. Ada kedutan yang tidak disengaja pada anggota badan dan otot wajah, meringis, bicara cadel, gangguan tulisan tangan, ketidakmampuan memegang sendok dan garpu saat makan. Gejala hilang sepenuhnya saat tidur. Korea dengan rematik berlangsung 2 sampai 3 bulan.

Durasi demam rematik rata-rata 6-12 minggu. Ini adalah periode di mana proses inflamasi akut melewati semua tahap. Demam rematik yang berlangsung lebih dari 6 bulan dianggap sebagai perjalanan yang berkepanjangan. Episode baru rematik lebih sering terjadi dalam 5 tahun pertama setelah serangan pertama, dan seiring waktu, kemungkinannya berkurang. Munculnya serangan baru tergantung pada terjadinya infeksi streptokokus berulang.

Diagnosa Reumatik.

1. Hitung darah lengkap - tanda-tanda peradangan (leukositosis - peningkatan jumlah leukosit dan percepatan LED).
2. Tes darah biokimia - peningkatan kandungan fibrinogen, protein C-reaktif - indikator fase akut peradangan.
3. Studi serologis mengungkapkan titer antibodi anti-streptokokus yang tinggi.
4. Pemeriksaan Bakteriologis : deteksi streptokokus beta hemolitikus grup A pada usapan tenggorok.
5. Elektrokardiografi - mendeteksi pelanggaran irama dan konduksi jantung, peningkatan (hipertrofi) jantung.
6. Ekokardiografi dengan dopplerografi, mengungkapkan tanda-tanda kerusakan katup jantung, fungsi pemompaan dan kontraktilitas miokard, adanya perikarditis.

Diagnosis rematik tidak diragukan lagi dengan adanya cacat jantung yang terbentuk. Dengan tidak adanya cacat jantung, kriteria berikut digunakan:

Adanya 2 kriteria besar atau 1 kriteria besar dan 2 kriteria kecil dalam kombinasi dengan data konfirmasi infeksi streptokokus sebelumnya menunjukkan kemungkinan tinggi rematik.

Pengobatan rematik.

Keberhasilan dalam mengobati demam rematik dan mencegah perkembangan penyakit jantung dikaitkan dengan deteksi dini penyakit dan pengobatan individual. Karena itu, ketika tanda-tanda peradangan pertama muncul, hubungi dokter Anda (dokter keluarga, dokter anak, terapis). Pengobatan demam rematik dilakukan di rumah sakit. Jika Anda mencurigai karditis, istirahat di tempat tidur diperlukan. Dengan rematik, diet kaya vitamin dan protein ditentukan, dengan pembatasan garam dan karbohidrat. Pengobatan rematik (antistreptokokus) etiotropik dilakukan - antibiotik diresepkan sesuai dengan skema yang dikembangkan.

Pengobatan antiinflamasi - hormon (glukokortikoid - prednisolon) dan NSAID (obat antiinflamasi nonspesifik - aspirin, diklofenak), tergantung pada tingkat aktivitas proses.

Tahap selanjutnya - pasien menjalani perawatan rehabilitasi (rehabilitasi) di pusat khusus (sanatorium).

Tahap tritium - observasi apotik oleh dokter keluarga (dokter anak, terapis). Setiap tahun pasien diperiksa oleh rheumatologist, dokter THT, tes laboratorium, EKG, ekokardiografi.

Komplikasi rematik.

Komplikasi utama meliputi:

1. Pembentukan penyakit jantung.
2. Perkembangan gagal jantung kongestif.
3. Pelanggaran irama jantung.
4. Tromboemboli.
5. Terjadinya endokarditis infektif (radang lapisan dalam jantung).

Penyakit jantung rematik kronis (penyakit jantung) adalah penyakit di mana katup jantung, septumnya terpengaruh, menyebabkan disfungsi jantung, pembentukan gagal jantung. Terjadi setelah menderita karditis reumatik. Perkembangan penyakit jantung dapat terjadi di bawah pengaruh serangan berulang demam rematik. Semua pasien dengan kelainan jantung dikonsultasikan oleh ahli bedah jantung dan harus dirujuk untuk perawatan bedah ke klinik khusus.

Pencegahan utama rematik adalah pencegahan timbulnya demam rematik pada anak yang sehat. Ini termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan kekebalan (nutrisi yang baik, pengerasan, olahraga), pencegahan infeksi streptokokus (perbaikan orang-orang di sekitar anak, penghapusan kerumunan), pengobatan penyakit streptokokus yang tepat waktu dan lengkap.

Pencegahan sekunder rematik adalah pencegahan kekambuhan dan perkembangan demam rematik yang sudah timbul. Ini termasuk: observasi apotik, pengobatan tepat waktu pada fokus infeksi kronis, pemberian benzatin benzilpenisilin secara intramuskular 1 kali dalam 3 minggu. Durasi profilaksis sekunder untuk setiap pasien ditetapkan secara ketat secara individual, tetapi tidak kurang dari 5 tahun setelah serangan terakhir, untuk pasien yang menderita demam rematik tanpa karditis dan seumur hidup untuk pasien dengan penyakit jantung yang berkembang.

Konsultasi dokter tentang masalah rematik:

Pertanyaan: Bagaimana cara mengobati dan mencegah rematik pada ibu hamil?
Jawaban: Terjadinya demam rematik akut pada wanita hamil sangat jarang, tetapi jika terjadi penyakit, seorang wanita harus segera dirawat di rumah sakit di departemen terapeutik rumah sakit atau di rumah sakit bersalin yang mengkhususkan diri dalam patologi kardiovaskular. Profilaksis sekunder dengan penisilin untuk wanita hamil yang menderita demam rematik diperlukan, terutama pada trimester pertama kehamilan, ketika kemungkinan eksaserbasi penyakit tinggi.

Terapis dokter Vostrenkova I.N.

Demam rematik akut (singkatan - ARF) adalah proses inflamasi parah dengan kerusakan pada struktur jantung, persendian, kulit, sistem saraf, dan kelenjar subkorteks otak. Ini dapat memiliki konsekuensi yang sangat negatif jika Anda tidak memulai perawatan tepat waktu. Tentang patogenesis dan etiologi demam rematik akut pada anak-anak dan orang dewasa, riwayat medis, rumusan diagnosis dan kriteria diagnostik, baca materi kami hari ini.

Ciri-ciri penyakit

Demam terjadi sebagai komplikasi setelah infeksi jaringan limfatik amandel (radang amandel,), faring (demam berdarah), dipicu oleh agresi streptokokus beta-hemolitik dari kelompok A. Ini terutama mempengaruhi anak-anak berusia 7 - 16 tahun. Patogenesis terkait dengan:

dengan enzim streptokokus yang mensekresi toksin yang menyebabkan keracunan sel pada jaringan jantung.
dengan kesamaan kompleks antigenik patogen dan jaringan miokard, yang memicu kekebalan terhadap agresi terhadap sel "asli", yang dianggap asing.

Video di bawah ini memberikan informasi yang berguna tentang rematik dan ARF:

klasifikasi ORL

Klasifikasi standar demam rematik akut pada anak dan dewasa:

Mengklasifikasikan parameter	Formulir
Melihat	Bentuk akut (ARF) dan berulang (PRL) dari ARF
Gejala	Dasar: karditis, artritis reumatik, korea kecil, eritema, nodul reumatik subkutan. Tambahan: demam (demam, menggigil); nyeri sendi, perut (perut); proses inflamasi pada membran serosa pleura, miokardium, peritoneum (serositis)
Derajat keterlibatan otot jantung	tanpa kerusakan miokard (jarang) atau perkembangan penyakit jantung rematik dalam bentuk kronis dengan pembentukan cacat (atau tanpa itu)
Derajat disfungsi jantung (gagal)	kelas yang berfungsi 0; SAYA; II; AKU AKU AKU; IV

Penyebab

Penyebab utama dan faktor tambahan untuk perkembangan demam dibedakan.

Agresi streptokokus beta-hemolitik tipe A

Demam rematik biasanya berkembang 3 sampai 4 minggu setelah demam berdarah, tonsilitis, atau faringitis, yang disebabkan oleh strain tertentu streptokokus gram positif yang sangat menular. Setelah masuknya patogen ke dalam darah, fungsi normal kompleks imun tubuh terganggu.

M-protein sel mikroorganisme streptokokus memiliki struktur yang mirip dengan protein jaringan miokard, sendi dan membran sinovial (lapisan dalam rongga artikular). Untuk alasan ini, sistem kekebalan, bereaksi terhadap penetrasi agen asing ke dalam tubuh, menyerang selnya sendiri, memicu proses inflamasi.

Faktor keturunan

Studi tentang patogenesis demam rematik menegaskan bahwa frekuensi tertinggi penyakit, komplikasi selanjutnya dan cacat jantung diamati pada masing-masing keluarga. Predisposisi herediter terhadap GGA yang disebabkan oleh adanya antigen spesifik dalam tubuh ditemukan pada hampir semua pasien dan hanya pada 6-7 pasien yang tidak.

Demam rematik akut memiliki gejala tersendiri, yang akan kita bahas di bawah ini.

Gejala

Tanda-tanda umum

Pada lebih dari setengah anak-anak dan remaja, timbulnya serangan demam rematik memanifestasikan dirinya:

lonjakan suhu tipe "flash" yang tak terduga dan tajam;
munculnya nyeri simetris di lutut, siku, sendi pinggul, biasanya mengubah lokalisasi;
pembengkakan dan kemerahan pada jaringan di sekitar sendi yang meradang;
tanda - radang struktur jantung (nyeri di belakang tulang dada, kelelahan tinggi, dengan dan dengan frekuensi yang meningkat, peregangan rongga jantung, penurunan tekanan).

Kadang-kadang perjalanan patologi berjalan dengan gejala yang jelas hanya radang sendi atau hanya penyakit jantung rematik (jarang).

Pada pasien muda berusia 15 - 19 tahun, timbulnya penyakit biasanya tidak separah pada anak-anak yang lebih muda:

suhu biasanya tidak mencapai 38,5 C;
artralgia (nyeri) pada persendian besar tidak disertai peradangan dan pembengkakan parah;
manifestasi karditis sedang.

Tanda-tanda spesifik untuk berbagai bentuk penyakit

Artritis reumatik

Artritis reumatik memberikan gejala pada serangan GGA pertama pada 70 - 100% pasien. Ini:

sakit parah, pembengkakan pinggul, pergelangan tangan, siku, pergelangan kaki, sendi lutut karena akumulasi efusi di kapsul sendi (sinovitis);
mobilitas terbatas karena rasa sakit;
Kekhususan arthritis yang disebabkan oleh GGA adalah sifat peradangan yang "bermigrasi" (pada beberapa persendian, rasa sakit dan bengkak hilang dalam 1 - 4 hari, memberi jalan pada kerusakan parah pada yang lain), serta gejala yang cepat pulih kembali jika terkena. obat farmakologis anti inflamasi.

Karditis

Karditis umumnya terlihat pada GGA pada 85 hingga 95% pasien. Terkadang tingkat keparahan gejala diredam, tetapi bagaimanapun juga, terungkap:

gangguan irama jantung;
sesak napas;
, berkeringat dan kelelahan yang parah.
, kehilangan elastisitas dengan cepat dan kemampuan untuk membuka dan menutup rapat sepenuhnya, memungkinkan darah melewatinya (bahkan dengan gejala yang hilang dan karditis rematik sedang dan ringan).

Perubahan abnormal pada katup sering dikombinasikan dengan, (radang jaringan otot jantung dan kulit luar), yang mengarah pada pelanggaran konduksi listrik jantung, munculnya kebisingan, nada teredam, dan perluasan rongga.

Kekhususan penyakit jantung rematik (serta poliartritis rematik), yang signifikan dalam mendiagnosis ARF, adalah hilangnya semua gejala patologi setelah terapi intensif.

Dengan perawatan aktif dan tepat waktu, ada pemulihan ritme normal kontraksi jantung dan batas miokard, nada nada, penurunan tingkat kebisingan abnormal, dan hilangnya tanda-tanda gangguan suplai darah.

Korea rematik

Chorea rematik (sinonim - korea kecil, tarian St. Vitus yang dikenal sejak Abad Pertengahan) adalah patologi yang berkembang ketika proses peradangan menyebar ke jaringan otak. Ini memanifestasikan dirinya (peradangan) pembuluh otak kecil dan gejala kerusakan pada batang pusat otak dan sumsum tulang belakang dan saraf perifer.

Target patologi terutama adalah anak kecil (15-30%), lebih jarang remaja pada masa pubertas, 35-65 hari setelah anak menderita infeksi akut mikroorganisme streptokokus. Lebih sering ditentukan pada anak perempuan.

Gejala korea kecil menggabungkan sindrom berikut:

kegelisahan motorik, kedutan tak terkendali (hiperkinesis) otot, lengan dan kaki, meringis, menghilang saat tidur;
bicara cadel, kelelahan, perubahan gaya berjalan, ketidakmampuan untuk memegang benda-benda kecil;
hipotensi otot (relaksasi yang kuat, mirip dengan kelumpuhan), gangguan fungsi menelan, fungsi fisiologis;
apatis, air mata, agresi, lekas marah, gangguan tidur.

Biasanya, gejala-gejala korea ini digabungkan dengan karditis dan artritis reumatik, tetapi pada kasus yang jarang (pada 5 - 7 anak dari 100 kasus), korea adalah satu-satunya gejala demam rematik yang jelas. Dalam kasus di mana tanda-tanda GGA lainnya tidak ada, diagnosis korea minor dibuat setelah menyingkirkan kemungkinan penyebab lain dari gangguan neuropsikiatri.

Eritema berbentuk lingkaran

Eritema berbentuk cincin pada GGA memanifestasikan dirinya di puncak penyakit berupa bintik-bintik merah muda berbentuk cincin berukuran 50 - 100 mm, yang muncul di kulit dada, lengan, kaki dan punggung, kemudian menghilang. Selain itu, ruam menyebar dalam bentuk nodul kecil - formasi merah gelap padat tanpa rasa sakit yang muncul di bawah kulit di jaringan periartikular - di atas tulang belakang, tonjolan tumit, pergelangan kaki, dan bagian belakang kepala. Hanya ditemukan pada anak-anak. Menghilang dalam 25 - 30 hari.

Eritema dan nodul rematik jarang terjadi tetapi tanda-tanda demam rematik sangat spesifik dan oleh karena itu penting untuk diagnosis yang akurat. Selanjutnya, diagnosis banding demam rematik akut akan dipertimbangkan.

Diagnostik

Mendiagnosis ARF seringkali sulit, karena manifestasi dasar (tidak termasuk eritema dan nodul) tidak unik untuk patologi ini, tetapi juga terjadi pada penyakit lain. Dengan gejala ringan karditis, untuk menentukan diagnosis, lakukan:

menggunakan . Studi ini memungkinkan untuk menilai perubahan struktur jantung, aliran darah koroner, untuk mengidentifikasi tingkat dan sifat kerusakan katup, radang perikardium (kulit terluar jantung);
, yang memungkinkan Anda untuk menentukan pada waktunya apakah ada gangguan dalam ritme kontraksi otot jantung.

Tes laboratorium

Dengan serangan akut, ORL ditentukan oleh:

dalam darah - peningkatan ESR (lebih dari 40 mm / jam) dan CRP (jumlah protein C-reaktif yang terbentuk di hati selama peradangan akut), terkadang - peningkatan leukosit, neutrofil;
peningkatan konsentrasi antibodi (AT) terhadap streptokokus (pada 82% pasien);
agen streptokokus hemolitik selama pemeriksaan bakteriologis dari apusan yang diambil dari rongga mulut.

Perbedaan diagnosa

Tanda klasik GGA tidak umum, oleh karena itu, untuk diagnosis yang akurat, perlu untuk membedakan GGA dari kondisi patologis lain dengan manifestasi serupa.

Jika tidak ada hubungan yang jelas antara agresi streptokokus dan terjadinya penyakit jantung rematik, adanya kemungkinan patologi jantung lainnya terungkap:

- infeksi katup;
miokarditis virus (radang jaringan jantung);
(formasi jinak di atrium).

Penting untuk diketahui:

Chorea pada GGA harus dibedakan dari ensefalitis, gangguan neuropsikiatri PANDAS yang disebabkan oleh infeksi streptokokus.
Arthritis, karditis, dan eritema kulit juga dimanifestasikan dalam Lymoborreliosis, ketika infeksi terjadi dari gigitan kutu (agen penyebabnya adalah spirochete).
Untuk membedakan ARF dari penyakit Lyme, diperlukan untuk mengidentifikasi keberadaan antibodi terhadap spirochete dalam darah orang yang sakit.

Untuk pengobatan di klinik dan di rumah, serta perawatan darurat untuk demam rematik akut, baca di bawah ini.

Perlakuan

Dalam pengobatan ARF, skema kompleks disediakan, yang meliputi:

terapi etiotropik (menghilangkan penyebab);
patogenetik (koreksi disfungsi organ, stabilisasi proses metabolisme, meningkatkan daya tahan tubuh), simtomatik (mengurangi gejala).

Biasanya, semua pasien (terutama anak-anak) ditempatkan di rumah sakit dengan penunjukan tirah baring yang ketat selama 3 minggu. Menyediakan untuk dimasukkan dalam diet protein, pembatasan garam.

Pengobatan

Untuk menghilangkan penyebab penyakit - untuk menghancurkan beta-streptococcus - antibiotik dari kelompok penisilin digunakan (dari 14 tahun benzilpenisilin dengan dosis 2-4 juta unit; anak di bawah 14 tahun dari 400 hingga 600 ribu unit). Kursus ini setidaknya 10 hari. Atau amoksisilin yang lebih "maju" digunakan.
Dengan alergi penisilin, obat-obatan dari sejumlah makrolida (Roxithromycin, Clarithromycin) atau lincosamides diresepkan. Setelah selesainya suntikan, antibiotik diresepkan dalam tablet long-acting.
Terapi patogenetik untuk GGA terdiri dari penggunaan obat hormonal dan NSAID. Dengan karditis dan serositis parah, Prednisolon digunakan setidaknya selama 18 - 22 hari dengan dosis 20 - 30 mg per hari sampai diperoleh efek terapeutik yang nyata. Setelah itu, dosis glukokortikosteroid diturunkan secara perlahan (2,5 mg per minggu).

Eliminasi gejala:

Dalam pengobatan radang sendi rematik, korea diresepkan, yang mengurangi peradangan sendi, dalam dosis harian 100-150 mg selama 45-60 hari.
Jika ada tanda-tanda penyakit jantung rematik, obat untuk merangsang aktivitas miokardium (Digoxin) harus diresepkan.
Hormon secara khusus mempengaruhi proses metabolisme, oleh karena itu, mengingat tingkat perubahan distrofi jantung, obat-obatan digunakan:

Nandrolone dalam 10 suntikan 100 mg seminggu sekali;
Asparkam 2 tablet 3 kali sehari selama 30 hari;
Inosin tiga kali sehari 0,2 - 0,4 g, kursus berlangsung 1 bulan.

Ketika bentuk edema, menunjukkan retensi cairan dalam jaringan, diuretik seperti Lasix digunakan. Gunakan stimulan sistem kekebalan tubuh.

Cacat jantung yang terbentuk pada penyakit jantung rematik diobati dengan obat untuk aritmia, nitrat, dan penggunaan diuretik moderat. Durasi dan spesifisitas kardioterapi tergantung pada derajat gangguan pada struktur miokardium, keparahan gejala dan derajat insufisiensi jantung.

Bedah

Jika, ketika mendiagnosis ARF, cacat jantung yang parah terdeteksi, tugasnya adalah melakukan operasi pada katup, kemungkinan operasi plastik dan prostetik katup dinilai.

Fisioterapi

Bersamaan dengan penggunaan obat-obatan, pengobatan GGA mencakup kursus fisioterapi:

Pemanasan UHF,
aplikasi lumpur obat dan aplikasi parafin,
radiasi infra merah,
penggunaan oksigen dan mandi radon,
pijat terapeutik (setelah pemulihan).

Profilaksis

Pencegahan perkembangan GGA atau pencegahan primer terdiri dari deteksi dini dan pengobatan infeksi faring yang disebabkan oleh streptokokus menggunakan antibiotik (Amoksisilin, Sefadoksil, Ofloksasin, Azitromisin).
Dalam kasus infeksi ulang, gunakan Amoksisilin dengan asam klavulanat. Jika terapi ini tidak berhasil atau menyebabkan reaksi alergi, Lincomycin dan Clindomycin diresepkan.
Profilaksis sekunder diperlukan untuk mencegah kekambuhan serangan GGA pada mereka yang sudah menderita penyakit tersebut. Agen antibakteri kerja lama diresepkan - bicillin (Extencillin dan Retarpen), yang mengurangi kemungkinan kekambuhan ARF sebanyak 5-20 kali.
Untuk pasien yang menderita GGA tanpa karditis, durasi pengobatan antibiotik minimal 5 tahun. Jika karditis didiagnosis, yang disembuhkan tanpa konsekuensi - setidaknya 10 tahun.
Untuk pasien dengan cacat miokard (termasuk mereka yang telah menjalani operasi) - seumur hidup.

Komplikasi demam rematik akut

Demam rematik dapat memberikan hasil yang baik, dan pasien sembuh jika diagnosis dilakukan dengan cepat dan pengobatan tepat waktu dan kompeten. Kemungkinan komplikasi yang mengancam orang dengan ARF:

transisi GGA ke bentuk kronis penyakit jantung rematik (CRHD), pembentukan cacat miokard, deformasi, atrofi selebaran katup dengan atau tanpa gangguan signifikan pada fungsinya;
prolaps (pada setiap anak sakit kesepuluh) atau (penyempitan lumen pembukaan atrioventrikular) katup mitral, insufisiensi katup aorta;
pelanggaran ritme kontraksi jantung dengan perkembangan aritmia kronis;
peningkatan kemungkinan endokarditis (radang lapisan dalam miokardium ketika mikroba berbahaya memasuki aliran darah umum, dan kemudian ke katup yang rusak).

Ramalan

Tidak ada risiko kematian pada demam rematik akut (kecuali dalam kasus pancarditis yang sangat jarang - peradangan umum pada lapisan jantung - pada anak-anak). Angka kejadian kelainan jantung setelah mengalami patologi rematik pada anak mencapai 25%.

Prognosis penyakit tergantung pada:

kondisi miokardium - adanya dan tingkat keparahan penyakit jantung yang terbentuk dengan jantung;
tingkat ketidakcukupan fungsi pemompaan miokardium;
tentang seberapa cepat pengobatan dimulai, karena risiko pembentukan malformasi meningkat secara signifikan dengan awal terapi yang terlambat.

Penyakit ini dapat menyebabkan pemulihan total (probabilitas tinggi) tanpa pembentukan cacat jantung dan katup dengan terapi yang tepat waktu dan kompeten.

Video ini akan membahas tentang GGA dan penyakit jantung rematik: