ჰემატოპოეზის გარეგანი და შინაგანი ფაქტორები. ჰემატოპოეზის ფიზიოლოგიური მექანიზმები. სისხლის წითელი უჯრედების დაშლა და ახალი წარმოქმნა

(ლეიკოპოეზი) და თრომბოციტები (თრომბოციტოპოეზი).

ზრდასრულ ცხოველებში ის გვხვდება წითელ ძვლის ტვინში, სადაც წარმოიქმნება ერითროციტები, ყველა მარცვლოვანი ლეიკოციტები, მონოციტები, თრომბოციტები, B-ლიმფოციტები და T-ლიმფოციტების წინამორბედები. თიმუსში ხდება T-ლიმფოციტების დიფერენციაცია, ელენთასა და ლიმფურ კვანძებში - B-ლიმფოციტების დიფერენციაცია და T-ლიმფოციტების პროლიფერაცია.

სისხლის ყველა უჯრედის საერთო მშობელი უჯრედი პლურიპოტენტურია ღეროვანი უჯრედებისსისხლი, რომელსაც შეუძლია დიფერენცირება და შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის ნებისმიერი წარმოქმნილი ელემენტის ზრდა და შეუძლია გრძელვადიანი თვითშენარჩუნება. თითოეული სისხლმბადი ღეროვანი უჯრედი, გაყოფისას, იქცევა ორ ქალიშვილ უჯრედად, რომელთაგან ერთი შედის პროლიფერაციის პროცესში, ხოლო მეორე აგრძელებს პლურიპოტენტური უჯრედების კლასს. ჰემატოპოეტური ღეროვანი უჯრედების დიფერენცირება ხდება ჰუმორული ფაქტორების გავლენის ქვეშ. განვითარებისა და დიფერენციაციის შედეგად სხვადასხვა უჯრედი იძენს მორფოლოგიურ და ფუნქციურ მახასიათებლებს.

ერითროპოეზიგადის ძვლის ტვინის მიელოიდური ქსოვილში. სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 100-120 დღეა. დღეში 2*1011-მდე უჯრედი იქმნება.

ბრინჯი. ერითროპოეზის რეგულირება

ერითროპოეზის რეგულირებახორციელდება თირკმელებში წარმოებული ერითროპოეტინებით. ერითროპოეზს ასტიმულირებს მამრობითი სქესის ჰორმონები, თიროქსინი და კატექოლამინები. სისხლის წითელი უჯრედების ფორმირებისთვის საჭიროა ვიტამინი B 12 და ფოლიუმის მჟავა, აგრეთვე შინაგანი ჰემატოპოეზის ფაქტორი, რომელიც წარმოიქმნება კუჭის ლორწოვან გარსში, რკინა, სპილენძი, კობალტი და ვიტამინები. ნორმალურ პირობებში არ იწარმოება დიდი რიცხვიერითროპოეტინი, რომელიც აღწევს თავის ტვინის წითელ უჯრედებში და ურთიერთქმედებს ერითროპოეტინის რეცეპტორებთან, რის შედეგადაც იცვლება cAMP-ის კონცენტრაცია უჯრედში, რაც ზრდის ჰემოგლობინის სინთეზს. ერითროპოეზის სტიმულირება ასევე ხორციელდება ისეთი არასპეციფიკური ფაქტორების გავლენით, როგორიცაა ACTH, გლუკოკორტიკოიდები, კატექოლამინები, ანდროგენები, აგრეთვე სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება.

სისხლის წითელი უჯრედები ნადგურდება უჯრედშიდა ჰემოლიზით ელენთაში და გემების შიგნით მონონუკლეარული უჯრედებით.

ლეიკოპოეზიგვხვდება წითელ ძვლის ტვინში და ლიმფურ ქსოვილში. ეს პროცესი სტიმულირდება ზრდის სპეციფიკური ფაქტორებით, ანუ ლეიკოპოეტინებით, რომლებიც მოქმედებენ გარკვეულ წინამორბედებზე. ინტერლეიკინები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ლეიკოპოეზში, რომლებიც აძლიერებენ ბაზოფილების და ეოზინოფილების ზრდას. ლეიკოპოეზის სტიმულირება ასევე ხდება ლეიკოციტების და ქსოვილების, მიკროორგანიზმების და ტოქსინების დაშლის პროდუქტებით.

თრომბოციტოპოეზირეგულირდება ძვლის ტვინში, ელენთაში, ღვიძლში, აგრეთვე ინტერლეუკინებში წარმოქმნილი თრომბოციტოპოეტინებით. თრომბოციტოპოეტინების წყალობით რეგულირდება ოპტიმალური ბალანსი სისხლის თრომბოციტების განადგურებისა და წარმოქმნის პროცესებს შორის.

ჰემოციტოპოეზი და მისი რეგულირება

ჰემოციტოპოეზი (ჰემატოპოეზი, ჰემატოპოეზი) -სისხლმბადი ღეროვანი უჯრედების ტრანსფორმაციის პროცესების კომპლექტი განსხვავებული ტიპებიმომწიფებული სისხლის უჯრედები (ერითროციტები - ერითროპოეზი, ლეიკოციტები - ლეიკოპოეზი და თრომბოციტები - თრომბოციტოპოეზი), რაც უზრუნველყოფს მათ ბუნებრივ დაცემას ორგანიზმში.

ჰემატოპოეზის შესახებ თანამედროვე იდეები, მათ შორის პლურიპოტენტური ღეროვანი უჯრედების დიფერენცირების გზები, ყველაზე მნიშვნელოვანი ციტოკინები და ჰორმონები, რომლებიც არეგულირებენ პლურიპოტენტური ღეროვანი უჯრედების თვითგანახლების, პროლიფერაციისა და დიფერენცირების პროცესებს სექსუალურ სისხლის უჯრედებად, წარმოდგენილია ნახ. 1.

პლურიპოტენტური ჰემატოპოეზის ღეროვანი უჯრედებიგანლაგებულია წითელ ძვლის ტვინში და შეუძლიათ თვითგანახლება. მათ ასევე შეუძლიათ სისხლის მიმოქცევა სისხლმბადი ორგანოების გარეთ. ძვლის ტვინის PSGCs ნორმალური დიფერენციაციის დროს წარმოქმნის სისხლის ყველა სახის მომწიფებულ უჯრედს - ერითროციტებს, თრომბოციტებს, ბაზოფილებს, ეოზინოფილებს, ნეიტროფილებს, მონოციტებს, B- და T- ლიმფოციტებს. სისხლის უჯრედული შემადგენლობის სათანადო დონეზე შესანარჩუნებლად, ადამიანის ორგანიზმში ყოველდღიურად ყალიბდება საშუალოდ 2.00. 10 11 სისხლის წითელი უჯრედები, 0.45. 10 11 ნეიტროფილები, 0.01. 10 11 მონოციტი, 1.75. 10 11 თრომბოციტები. ჯანმრთელ ადამიანებში ეს მაჩვენებლები საკმაოდ სტაბილურია, თუმცა გაზრდილი მოთხოვნის პირობებში (ადაპტაცია მაღალ სიმაღლეზე, მწვავე სისხლის დაკარგვა, ინფექცია) ძვლის ტვინის წინამორბედების მომწიფების პროცესები დაჩქარებულია. ჰემატოპოეტური ღეროვანი უჯრედების მაღალი პროლიფერაციული აქტივობა კომპენსირდება მათი ჭარბი შთამომავლების ფიზიოლოგიური სიკვდილით (აპოპტოზით) (ძვლის ტვინში, ელენთაში ან სხვა ორგანოებში) და, საჭიროების შემთხვევაში, საკუთარი თავის.

ბრინჯი. 1. ჰემოციტოპოეზის იერარქიული მოდელი, მათ შორის დიფერენციაციის გზები (PSGC) და ყველაზე მნიშვნელოვანი ციტოკინები და ჰორმონები, რომლებიც არეგულირებენ PSGC-ის თვითგანახლების, პროლიფერაციისა და დიფერენცირების პროცესებს სისხლის მომწიფებულ უჯრედებად: A - მიელოიდური ღეროვანი უჯრედი (CFU-HEMM), რომელიც არის მონოციტების, გრანულოციტების, თრომბოციტების და ერითროციტების წინამორბედი; B - ლიმფოიდური ღეროვანი უჯრედი-ლიმფოციტების წინამორბედი

დადგენილია, რომ (2-5) იკარგება ადამიანის ორგანიზმში ყოველდღიურად. 10 11 სისხლის უჯრედი, რომელიც შერეული იქნება თანაბარი რაოდენობის ახალთან. ახალი უჯრედებისადმი ორგანიზმის ამ უზარმაზარი მუდმივი მოთხოვნილების დასაკმაყოფილებლად, ჰემოციტოპოეზი არ წყდება მთელი სიცოცხლის განმავლობაში. საშუალოდ, სიცოცხლის 70 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში (70 კგ სხეულის მასით) ადამიანი გამოიმუშავებს: ერითროციტები - 460 კგ, გრანულოციტები და მონოციტები - 5400 კგ, თრომბოციტები - 40 კგ, ლიმფოციტები - 275 კგ. ამიტომ ჰემატოპოეზური ქსოვილები მიტოტიკურად ყველაზე აქტიურებად ითვლება.

ჰემოციტოპოეზის შესახებ თანამედროვე იდეები ეფუძნება ღეროვანი უჯრედების თეორიას, რომლის საფუძველი ჩაუყარა რუსმა ჰემატოლოგმა ა.ა. მაქსიმოვი მე-20 საუკუნის დასაწყისში. ამ თეორიის თანახმად, სისხლის ყველა უჯრედი მოდის ერთი (პირველადი) პლურიპოტენტური ჰემატოპოეტური ღეროვანი უჯრედიდან (HSC). ამ უჯრედებს შეუძლიათ გრძელვადიანი თვითგანახლება და, დიფერენცირების შედეგად, შეუძლიათ ნებისმიერი ყლორტის გაჩენა. ფორმის ელემენტებისისხლი (იხ. სურ. 1.) და ამავე დროს შეინარჩუნონ სიცოცხლისუნარიანობა და თვისებები.

ღეროვანი უჯრედები (SC) უნიკალური უჯრედებია, რომლებსაც შეუძლიათ თვითგანახლება და დიფერენცირება არა მხოლოდ სისხლის უჯრედებად, არამედ სხვა ქსოვილების უჯრედებად. ფორმირებისა და იზოლაციის წარმოშობისა და წყაროს მიხედვით სკ-ები იყოფა სამ ჯგუფად: ემბრიონულ (სკ ემბრიონისა და ნაყოფის ქსოვილებიდან); რეგიონალური, ან სომატური (ზრდასრული ორგანიზმის სკ); ინდუცირებული (მომწიფებული სომატური უჯრედების რეპროგრამირების შედეგად მიღებული სკს). მათი დიფერენცირების უნარის მიხედვით განასხვავებენ ტოტი-, პლური-, მრავალ- და უნიპოტენტურ სკ-ებს. ტოტიპოტენტური SC (ზიგოტი) ამრავლებს ემბრიონის ყველა ორგანოს და მისი განვითარებისთვის აუცილებელ სტრუქტურებს (პლაცენტა და ჭიპლარი). პლურიპოტენტური SC შეიძლება იყოს უჯრედების წყარო, რომელიც მიღებულია სამი ჩანასახიდან რომელიმე ფენიდან. მრავალ (პოლი)ძლიერი SC-ს შეუძლია შექმნას რამდენიმე ტიპის სპეციალიზებული უჯრედები (მაგალითად, სისხლის უჯრედები, ღვიძლის უჯრედები). Unipotent SC ნორმალურ პირობებში დიფერენცირებულია გარკვეული ტიპის სპეციალიზებულ უჯრედებად. ემბრიონის სკ-ები პლურიპოტენტურია, ხოლო რეგიონალური სკ-ები პლურიპოტენტური ან უნიპოტენტურია. PSGC-ის სიხშირე საშუალოდ შეადგენს 1:10,000 უჯრედს წითელ ძვლის ტვინში და 1:100,000 უჯრედს პერიფერიულ სისხლში. პლურიპოტენტური სკ-ების მიღება შესაძლებელია სხვადასხვა ტიპის სომატური უჯრედების რეპროგრამირების შედეგად: ფიბრობლასტები, კერატინოციტები, მელანოციტები, ლეიკოციტები, პანკრეასის β-უჯრედები და სხვა, გენის ტრანსკრიფციის ფაქტორების ან მიკრორნმ-ების მონაწილეობით.

ყველა SC-ს აქვს რიგი ზოგადი თვისებები. ჯერ ერთი, ისინი არადიფერენცირებულია და არ აქვთ სტრუქტურული კომპონენტებისპეციალიზებული ფუნქციების შესასრულებლად. მეორეც, მათ შეუძლიათ გამრავლება დიდი რაოდენობით (ათობით და ასობით ათასი) უჯრედების წარმოქმნით. მესამე, მათ შეუძლიათ დიფერენცირება, ე.ი. მომწიფებული უჯრედების სპეციალიზაციისა და ფორმირების პროცესი (მაგალითად, სისხლის წითელი უჯრედები, სისხლის თეთრი უჯრედები და თრომბოციტები). მეოთხე, მათ შეუძლიათ ასიმეტრიული გაყოფა, როდესაც თითოეული სკ-დან წარმოიქმნება ორი შვილობილი უჯრედი, რომელთაგან ერთი მშობლის იდენტურია და რჩება ღეროვან უჯრედად (სკ-ების თვითგანახლების თვისება), ხოლო მეორე დიფერენცირდება სპეციალიზებულ უჯრედებად. . და ბოლოს, მეხუთე, სკ-ებს შეუძლიათ მიგრაცია დაზიანებებზე და დიფერენცირება მოწიფულ ფორმებად დაზიანებული უჯრედები, ხელს უწყობს ქსოვილების რეგენერაციას.

ჰემოციტოპოეზის ორი პერიოდი არსებობს: ემბრიონული - ემბრიონში და ნაყოფში და პოსტნატალური - დაბადებიდან სიცოცხლის ბოლომდე. ემბრიონული ჰემატოპოეზი იწყება ყვითლის პარკში, შემდეგ მის გარეთ პრეკორდიალურ მეზენქიმში, 6 კვირის ასაკიდან გადადის ღვიძლში, ხოლო 12-დან 18 კვირამდე - ელენთასა და წითელში. ძვლის ტვინი. 10 კვირის ასაკიდან იწყება თიმუსში T- ლიმფოციტების წარმოქმნა. დაბადების მომენტიდან თანდათან ხდება ჰემოციტოპოეზის მთავარი ორგანო წითელი ძვლის ტვინი.ჰემატოპოეზის კერები მოზრდილებში გვხვდება ჩონჩხის 206 ძვალში (მკერდი, ნეკნები, ხერხემლიანები, ეპიფიზები. მილაკოვანი ძვლებიდა ა.შ.). წითელ ძვლის ტვინში ხდება PSGC-ების თვითგანახლება და მათგან მიელოიდური ღეროვანი უჯრედის წარმოქმნა, რომელსაც ასევე უწოდებენ გრანულოციტების, ერითროციტების, მონოციტების, მეგაკარიოციტების (CFU-GEMM) კოლონიის წარმომქმნელ ერთეულს; ლიმფოიდური ღეროვანი უჯრედი. მისლოიდური პოლიოლიგოპოტენტური ღეროვანი უჯრედი (CFU-GEMM) შეიძლება დიფერენცირდეს: მონოპოტენტურ უჯრედებად - ერითროციტების წინამორბედები, ასევე მოუწოდა აფეთქების წარმომქმნელ ერთეულს (BFU-E), მეგაკარიოციტებს (CFU-Mgcc); პოლიოლიგოპოტენტურ გრანულოციტ-მონოციტულ უჯრედებში (CFU-GM), დიფერენცირებული მონოპოტენტური გრანულოციტების წინამორბედებად (ბაზოფილები, ნეიტროფილები, ეოზინოფილები) (CFU-G) და მონოციტების წინამორბედები (CFU-M). ლიმფოიდური ღეროვანი უჯრედი არის T და B ლიმფოციტების წინამორბედი.

წითელ ძვლის ტვინში, ჩამოთვლილი კოლონიის შემქმნელი უჯრედებიდან, შუალედური სტადიების სერიის გავლით, რეგიკულოციტები (ერითროციტების წინამორბედები), მეგაკარიოციტები (რომლებიდანაც თრომბოციტები „ჩაჭედილია“!, i), გრანულოციტები (ნეიტროფილები, ეოზინოფილები, ბაზოფილები). ), წარმოიქმნება მონოციტები და B-ლიმფოციტები. თიმუსში, ელენთაში, ლიმფურ კვანძებში და ნაწლავებთან დაკავშირებულ ლიმფურ ქსოვილში (ტონზილები, ადენოიდები, პეიერის ლაქები) ხდება T ლიმფოციტების და პლაზმური უჯრედების ფორმირება და დიფერენცირება B ლიმფოციტებისგან. სისხლის უჯრედების (პირველ რიგში სისხლის წითელი უჯრედების და თრომბოციტების) და მათი ფრაგმენტების დაჭერისა და განადგურების პროცესები ასევე მიმდინარეობს ელენთაში.

ადამიანის წითელ ძვლის ტვინში ჰემოციტოპოეზი შეიძლება მოხდეს მხოლოდ ჰემოციტოპოეზის გამომწვევი ნორმალური მიკროგარემოს (HIM) პირობებში. GIM-ის ფორმირებაში მონაწილეობენ სხვადასხვა უჯრედული ელემენტები, რომლებიც ქმნიან ძვლის ტვინის სტრომასა და პარენქიმას. GIM წარმოიქმნება T-ლიმფოციტებით, მაკროფაგებით, ფიბრობლასტებით, ადიპოციტებით, მიკროვასკულაციის ენდოთელური უჯრედებით, უჯრედგარე მატრიქსის კომპონენტებით და ნერვული ბოჭკოებით. HIM-ის ელემენტები აკონტროლებენ ჰემატოპოეზურ პროცესებს, როგორც ციტოკინებისა და ზრდის ფაქტორების დახმარებით, რომლებიც წარმოქმნიან მათ, ასევე ჰემატოპოეზურ უჯრედებთან უშუალო კონტაქტით. HIM სტრუქტურები აფიქსირებს ღეროვან უჯრედებს და სხვა წინამორბედ უჯრედებს სისხლმბადი ქსოვილის გარკვეულ უბნებში, გადასცემს მათ მარეგულირებელ სიგნალებს და მონაწილეობენ მათ მეტაბოლურ მხარდაჭერაში.

ჰემოციტოპოეზი კონტროლდება რთული მექანიზმები, რომელსაც შეუძლია შეინარჩუნოს იგი შედარებით მუდმივი, დააჩქაროს ან დათრგუნოს იგი, აფერხებს უჯრედების პროლიფერაციას და დიფერენციაციას ჩადენილი პროგენიტორული უჯრედების და ცალკეული PSGC-ების აპოპტოზის დაწყებამდე.

ჰემატოპოეზის რეგულირება- ეს არის ჰემატოპოეზის ინტენსივობის ცვლილება ორგანიზმის ცვალებადი მოთხოვნილებების შესაბამისად, რომელიც ხორციელდება მისი აჩქარებით ან დათრგუნვით.

სრული ჰემოციტოპოეზისთვის აუცილებელია:

• სიგნალის ინფორმაციის მიღება (ციტოკინები, ჰორმონები, ნეიროტრანსმიტერები) სისხლის უჯრედული შემადგენლობის მდგომარეობისა და მისი ფუნქციების შესახებ;
• ამ პროცესის უზრუნველყოფა საკმარისი რაოდენობითენერგია და პლასტიკური ნივთიერებები, ვიტამინები, მინერალური მაკრო და მიკროელემენტები, წყალი. ჰემატოპოეზის რეგულირება ემყარება იმ ფაქტს, რომ ყველა სახის ზრდასრული სისხლის უჯრედი წარმოიქმნება ძვლის ტვინის ჰემატოპოეტური ღეროვანი უჯრედებისგან, რომელთა დიფერენცირების მიმართულებაა სხვადასხვა სახისსისხლის უჯრედები განისაზღვრება ადგილობრივი და სისტემური სასიგნალო მოლეკულების მოქმედებით მათ რეცეპტორებზე.

გარე სასიგნალო ინფორმაციის როლს SGC-ების პროლიფერაციასა და აპოპტოზში ასრულებს ციტოკინები, ჰორმონები, ნეიროტრანსმიტერები და მიკროგარემოს ფაქტორები. მათ შორის გამოიყოფა ადრეული და გვიანი მოქმედების, მრავალწრფივი და მონოწრფივი ფაქტორები. ზოგიერთი მათგანი ასტიმულირებს ჰემატოპოეზს, ზოგი აფერხებს მას. სკკ-ების პლურიპოტენციის ან დიფერენციაციის შიდა რეგულატორების როლს ასრულებს უჯრედის ბირთვებში მოქმედი ტრანსკრიფციის ფაქტორები.

ჰემატოპოეზურ ღეროვან უჯრედებზე მოქმედების სპეციფიკა ჩვეულებრივ მიიღწევა მათზე არა ერთი, არამედ რამდენიმე ფაქტორის ერთდროულად მოქმედებით. ფაქტორების ზემოქმედება მიიღწევა ჰემატოპოეზური უჯრედების სპეციფიკური რეცეპტორების მათი სტიმულირების გზით, რომელთა ნაკრები იცვლება ამ უჯრედების დიფერენციაციის თითოეულ ეტაპზე.

ადრეული მოქმედების ზრდის ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლის უჯრედების რამდენიმე ხაზის ღეროვანი და სხვა ჰემატოპოეზის წინამორბედი უჯრედების გადარჩენას, ზრდას, მომწიფებას და ტრანსფორმაციას, არის ღეროვანი უჯრედის ფაქტორი (SCF), IL-3, IL-6, GM-CSF, IL-1. , IL-4, IL-11, LIF.

უპირატესად ერთი ხაზის სისხლის უჯრედების განვითარება და დიფერენციაცია განისაზღვრება გვიანი მოქმედების ზრდის ფაქტორებით - G-CSF, M-CSF, EPO, TPO, IL-5.

ფაქტორები, რომლებიც აფერხებენ ჰემატოპოეზური უჯრედების პროლიფერაციას, არის ტრანსფორმაციული ზრდის ფაქტორი (TRFβ), მაკროფაგის ანთებითი ცილა (MIP-1β), სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი (TNFa), ინტერფერონები (IFN(3, IFN), ლაქტოფერინი.

ციტოკინების, ზრდის ფაქტორების, ჰორმონების (ერითროპოეტინი, ზრდის ჰორმონი და ა.შ.) მოქმედება ჰემონოეზური ორგანოების უჯრედებზე ყველაზე ხშირად რეალიზდება პლაზმური მემბრანების 1-TMS და ნაკლებად ხშირად 7-TMS რეცეპტორების სტიმულაციის გზით და ნაკლებად ხშირად სტიმულაციის გზით. უჯრედშიდა რეცეპტორები (გლუკოკორტიკოიდები, T 3 IT 4).

ნორმალური ფუნქციონირებისთვის სისხლმბადი ქსოვილი საჭიროებს ვიტამინებისა და მიკროელემენტების რაოდენობას.

ვიტამინები

ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავა საჭიროა ნუკლეოპროტეინების სინთეზისთვის, მომწიფებისთვის და უჯრედების გაყოფისთვის. კუჭში განადგურებისა და შეწოვისგან თავის დასაცავად წვრილი ნაწლავივიტამინი B 12 საჭიროებს გლიკოპროტეინს (შიდა ციხესიმაგრის ფაქტორი), რომელიც წარმოიქმნება კუჭის პარიეტალური უჯრედების მიერ. თუ არსებობს ამ ვიტამინების დეფიციტი საკვებში ან შინაგანი ფაქტორის არარსებობა ციხესიმაგრეში (მაგალითად, შემდეგ ქირურგიული მოცილებაკუჭი) ადამიანს უვითარდება ჰიპერქრომული მაკროციტური ანემია, ნეიტროფილების ჰიპერსეგმენტაცია და მათი წარმოების დაქვეითება, აგრეთვე თრომბოციტოპენია. ვიტამინი B6 საჭიროა სინთეზისთვის. ვიტამინი C ხელს უწყობს როდიუმის მჟავას მეტაბოლიზმს და მონაწილეობს რკინის მეტაბოლიზმში. ვიტამინები E და PP იცავს ერითროციტების გარსს და ჰემს დაჟანგვისგან. ვიტამინი B2 საჭიროა ძვლის ტვინის უჯრედებში რედოქს პროცესების სტიმულირებისთვის.

მიკროელემენტები

რკინა, სპილენძი, კობალტი საჭიროა ჰემისა და ჰემოგლობინის სინთეზისთვის, ერითრობლასტების მომწიფებისთვის და მათი დიფერენციაციისთვის, თირკმელებში და ღვიძლში ერითროპოეტინის სინთეზის სტიმულირებისთვის და ერითროციტების გაზის ტრანსპორტირების ფუნქციისთვის. მათი დეფიციტის პირობებში ორგანიზმში ვითარდება ჰიპოქრომული, მიკროციტური ანემია. სელენი აძლიერებს ვიტამინების E და PP ანტიოქსიდანტურ ეფექტს, ხოლო თუთია აუცილებელია კარბოანჰიდრაზას ფერმენტის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის.

ჰემატოპოეზი არის მექანიზმების კომპლექსური ნაკრები, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლის უჯრედების წარმოქმნას და განადგურებას.

ჰემატოპოეზი ხდება სპეციალურ ორგანოებში: ღვიძლი, წითელი ძვლის ტვინი, ელენთა, თიმუსი, ლიმფური კვანძები. ჰემატოპოეზის ორი პერიოდი არსებობს: ემბრიონული და პოსტნატალური.

თანამედროვე კონცეფციების მიხედვით, ჰემატოპოეზის მარტოხელა დედის უჯრედია ღეროვანი უჯრედების, საიდანაც შუალედური სტადიების სერიის მეშვეობით წარმოიქმნება ერითროციტები, ლეიკოციტები და თრომბოციტები.

სისხლის წითელი უჯრედებიყალიბდებიან ინტრავასკულარულად(ჭურჭლის შიგნით) წითელი ძვლის ტვინის სინუსებში.

ლეიკოციტებიყალიბდებიან ექსტრავასკულარული(ჭურჭლის გარეთ). ამ შემთხვევაში გრანულოციტები და მონოციტები მწიფდებიან წითელ ძვლის ტვინში, ხოლო ლიმფოციტები თიმუსში, ლიმფურ კვანძებში და ელენთაში.

თრომბოციტებიწარმოიქმნება გიგანტური უჯრედებისგან მეგაკარიოციტებიწითელ ძვლის ტვინში და ფილტვებში. ისინი ასევე ვითარდება გემის გარეთ.

სისხლის უჯრედების ფორმირება ხდება ჰუმორული და ნერვული მარეგულირებელი მექანიზმების კონტროლის ქვეშ.

იუმორისტულიმარეგულირებელი კომპონენტები იყოფა ორ ჯგუფად: ეგზოგენურიდა ენდოგენურიფაქტორები.

TO ეგზოგენური ფაქტორებიშეიცავს ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს, B ვიტამინებს, C ვიტამინს, ფოლიუმის მჟავას, აგრეთვე მიკროელემენტებს. ეს ნივთიერებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ჰემატოპოეზის ორგანოებში ფერმენტულ პროცესებზე, ხელს უწყობენ წარმოქმნილი ელემენტების დიფერენციაციას და მათი კომპონენტების სინთეზს.

TO ენდოგენური ფაქტორებიეხება:

ციხე ფაქტორი– რთული ნაერთი, რომელშიც განასხვავებენ ე.წ გარე და შინაგან ფაქტორებს. გარეგანი ფაქტორი არის ვიტამინი B 12, შიდა - ცილოვანი ნივთიერება, რომელიც წარმოიქმნება კუჭის ფსკერის ჯირკვლების დამხმარე უჯრედებით. შინაგანი ფაქტორი იცავს ვიტამინ B 12-ს კუჭის წვენის მარილმჟავას განადგურებისგან და ხელს უწყობს მის შეწოვას ნაწლავში. ციხე ფაქტორი ასტიმულირებს ერითროპოეზს.

ჰემოპოეტინები- სისხლის უჯრედების დაშლის პროდუქტები, რომლებსაც აქვთ მასტიმულირებელი მოქმედება ჰემატოპოეზზე.

ერითროპოეტინები, ლეიკოპოეტინებიდა თრომბოციტოპოეტინები- ზრდის ჰემატოპოეტური ორგანოების ფუნქციურ აქტივობას, უზრუნველყოფს შესაბამისი სისხლის უჯრედების სწრაფ მომწიფებას.

ჰემატოპოეზის რეგულირებაში გარკვეული ადგილი ეკუთვნის ჯირკვლებს შინაგანი სეკრეციადა მათი ჰორმონები. გაზრდილი აქტივობით ჰიპოფიზის ჯირკვალიაღინიშნება ჰემატოპოეზის სტიმულირება, ჰიპოფუნქციით - მძიმე ანემია. ჰორმონები ფარისებრი ჯირკვალიაუცილებელია სისხლის წითელი უჯრედების მომწიფებისთვის, მისი ჰიპერფუნქციით აღინიშნება ერითროციტოზი.

ავტონომიური ნერვულისისტემა და მისი უმაღლესი სუბკორტიკალური ცენტრი - ჰიპოთალამუსი- აქვს გამოხატული ეფექტი ჰემატოპოეზზე. სიმპათიკური განყოფილების აგზნებას თან ახლავს მისი სტიმულაცია, პარასიმპათიკურ განყოფილებას კი – ინჰიბირება.

აგზნება ცერებრალური ქერქის ნეირონებითან ახლავს ჰემატოპოეზის სტიმულაცია, ხოლო ინჰიბირება – მისი დათრგუნვა.

ამრიგად, სისხლმბადი და ჰემატოდესტრუქციული ორგანოების ფუნქციური აქტივობა უზრუნველყოფილია ნერვულ და ნერვულ სისტემას შორის არსებული რთული ურთიერთობით. ჰუმორული მექანიზმებირეგულირება, რომელზედაც საბოლოოდ დამოკიდებულია უნივერსალის შემადგენლობისა და თვისებების მუდმივობის შენარჩუნება შიდა გარემოსხეული.

გადაადგილების პროცესი

ოსტეოლოგიისა და სინდესმოლოგიის ზოგადი საკითხები

კუნთოვანი სისტემა

ადამიანის სხეულის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ადაპტაცია გარემოსთან არის მოძრაობა.იგი ხორციელდება გამოყენებით კუნთოვანი სისტემა(ODA), რომელიც აერთიანებს ძვლებს, მათ სახსრებს და ჩონჩხის კუნთებს. კუნთოვანი სისტემა იყოფა პასიური ნაწილი და აქტიურინაწილები .

TO პასიურინაწილები მოიცავს ძვლებს და მათ კავშირებს, რომლებზეც დამოკიდებულია სხეულის ნაწილების მოძრაობების ბუნება, მაგრამ ისინი თავად ვერ ასრულებენ მოძრაობას.

აქტიური ნაწილი შედგება ჩონჩხის კუნთებისგან, რომლებსაც აქვთ ჩონჩხის ძვლების (ბერკეტების) შეკუმშვის და გადაადგილების უნარი.

ODA ასრულებს სხეულში აუცილებელი ფუნქციები:

1. მხარდამჭერი : ჩონჩხი არის ადამიანის სხეულის საყრდენი, მასზე მიმაგრებულია რბილი ქსოვილები და ორგანოები სხვადასხვა ნაწილებიჩონჩხი. დამხმარე ფუნქცია ყველაზე მეტად გამოხატულია ხერხემალსა და ქვედა კიდურებში;

ჩვეულებრივ, წარმოქმნილი სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა შეესაბამება განადგურებულთა რაოდენობას და მათი საერთო რაოდენობა საოცრად მუდმივი რჩება.

ზე ჟანგბადის შიმშილირაიმე მიზეზით გამოწვეული სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა სისხლში იზრდება. ძვლის ტვინის ადგილობრივი ჟანგბადის შიმშილი არ იწვევს ერითროპოეზის გაზრდას.

კვლევებმა აჩვენა, რომ ჟანგბადის შიმშილის ქვეშ მყოფი ცხოველის სისხლის პლაზმა ნორმალურ ცხოველში გადასხმისას ასტიმულირებს მასში ერითროპოეზს. ჟანგბადის შიმშილით (გამოწვეული ანემიით, ჟანგბადის დაბალი შემცველობით გაზის ნარევების ჩასუნთქვით, მაღალ სიმაღლეზე ხანგრძლივად ყოფნით, რესპირატორული დაავადებებით და ა.შ.) ორგანიზმში ჩნდება ჰემატოპოეზის მასტიმულირებელი ნივთიერებები - ერითროპოეტინები. ეს უკანასკნელი მცირე მოლეკულური წონის გლიკოპროტეინებია. ცხოველებში თირკმლის მოცილების შემდეგ, ერითროპოეტინი არ ჩნდება სისხლში. აქედან გამომდინარე, ითვლება, რომ ერითროპოეტინის წარმოქმნა ხდება თირკმელებში.

ბევრი მკვლევარი ასოცირდება ერითროპოეტინების წარმოების დარღვევასთან სხვადასხვა დაავადებებისისხლის სისტემები, როგორიცაა სისხლის წითელი უჯრედების არასაკმარისი წარმოება და მათი რაოდენობის შემცირება სისხლში (ანემია) და მათი ჭარბი წარმოება და მათი რაოდენობის ზრდა (პოლიციტემია).

ლეიკოციტების წარმოების ინტენსივობა - ლეიკოპოეზი - ძირითადად დამოკიდებულია გარკვეული ნუკლეინის მჟავების და მათი წარმოებულების მოქმედებაზე. ლეიკოპოეზის მასტიმულირებელი ნივთიერებები არის ქსოვილის დაშლის პროდუქტები, რომლებიც წარმოიქმნება დაზიანების, ანთების და ა.შ. ჰიპოფიზის ჰორმონების - ადრენოკორტიკოტროპული და ზრდის ჰორმონის გავლენით - იზრდება ნეიტროფილების რაოდენობა და სისხლში ეოზინოფილების რაოდენობა მცირდება.

რიგი კვლევების მიხედვით, ნერვული სისტემათამაშობს როლს ერითროპოეზის სტიმულირებაში. S.P. Botkin-ის ლაბორატორიაში ჯერ კიდევ გასული საუკუნის 80-იან წლებში აჩვენეს, რომ როდესაც ძვლის ტვინში მიმავალი ნერვები გაღიზიანებულია, ძაღლებში სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების შემცველობა იზრდება. სიმპათიკური ნერვების გაღიზიანება ასევე იწვევს სისხლში ნეიტროფილური ლეიკოციტების რაოდენობის ზრდას.

ფ.ჩუბალსკის აზრით, საშოს ნერვის გაღიზიანება იწვევს სისხლში ლეიკოციტების გადანაწილებას: მათი შემცველობა იზრდება მეზენტერული სისხლძარღვების სისხლში და მცირდება სისხლში. პერიფერიული გემები; სიმპათიკური ნერვების გაღიზიანებას საპირისპირო ეფექტი აქვს. მტკივნეული გაღიზიანება და ემოციური აგზნება ზრდის ლეიკოციტების რაოდენობას სისხლში.

ჭამის შემდეგ, კუჭის მონელების სიმაღლეზე, სისხლძარღვებში მოცირკულირე სისხლში ლეიკოციტების შემცველობა იზრდება. ამ მოვლენას ეწოდება გადანაწილება, ანუ საჭმლის მომნელებელი, ლეიკოციტოზი.

პავლოვის სტუდენტებმა აჩვენეს, რომ საჭმლის მომნელებელი ლეიკოციტოზი ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს პირობითი რეფლექსით.

სისხლის სისტემის ორგანოები (ძვლის ტვინი, ელენთა, ღვიძლი, ლიმფური კვანძები) შეიცავს რეცეპტორების დიდ რაოდენობას, რომელთა გაღიზიანება ვ.ნ.ჩერნიგოვსკის ექსპერიმენტების მიხედვით იწვევს სხვადასხვა ფიზიოლოგიურ რეაქციებს. ამრიგად, ამ ორგანოებსა და ნერვულ სისტემას შორის არის ორმხრივი კავშირი: ისინი იღებენ სიგნალებს ცენტრალური ნერვული სისტემისგან (რომლებიც არეგულირებენ მათ მდგომარეობას) და, თავის მხრივ, არიან რეფლექსების წყარო, რომლებიც ცვლის საკუთარი თავის და სხეულის მდგომარეობას. მთლიანობაში.

ჰემატოპოეზი (ჰემოციტოპოეზი)არის სისხლის უჯრედების ფორმირების, განვითარებისა და მომწიფების რთული, მრავალეტაპიანი პროცესი. დროს საშვილოსნოსშიდა განვითარებაუნივერსალურ ჰემატოპოეზურ ფუნქციას ასრულებენ იღლიის პარკი, ღვიძლი, ძვლის ტვინი და ელენთა. პოსტნატალურ (მშობიარობის შემდეგ) პერიოდში ღვიძლისა და ელენთის სისხლმბადი ფუნქცია იკარგება და მთავარ ჰემატოპოეზურ ორგანოდ რჩება წითელი ძვლის ტვინი. ითვლება, რომ ყველა სისხლის უჯრედის წინაპარი არის ძვლის ტვინის ღეროვანი უჯრედი, რომელიც წარმოშობს სხვა სისხლის უჯრედებს.

ერითროპოეზის ჰუმორული რეგულატორი არის ერითროპოეტინი, რომელიც წარმოიქმნება თირკმელებში, ღვიძლში და ელენთაში. ერითროპოეტინების სინთეზი და სეკრეცია დამოკიდებულია თირკმელების ჟანგბადის დონეზე. ჟანგბადის დეფიციტის ყველა შემთხვევაში ქსოვილებში (ჰიპოქსია) და სისხლში (ჰიპოქსემია) იზრდება ერითროპოეტინის წარმოქმნა. ადრენოკორტიკოტროპული, ჰიპოფიზის ჯირკვლის სომატოტროპული ჰორმონები, თიროქსინი, მამრობითი სასქესო ჰორმონები (ანდროგენები) ააქტიურებენ ერითროპოეზს, ხოლო ქალის სასქესო ჰორმონები აფერხებენ მას.

სისხლის წითელი უჯრედების ფორმირებისთვის ორგანიზმს სჭირდება ვიტამინი B 12, ფოლიუმის მჟავა, ვიტამინები B 6, C, E, ელემენტები რკინა, სპილენძი, კობალტი, მანგანუმი, რომლებიც შეადგენენ ერითროპოეზის გარე ფაქტორს. ამასთან ერთად მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კუჭის ლორწოვან გარსში წარმოქმნილი ეგრეთ წოდებული შიდა ციხე ფაქტორი, რომელიც აუცილებელია ვიტამინის B 12-ის შეწოვისთვის.

ლეიკოციტოპოეზის რეგულირებაში, საჭირო დონეზე შენარჩუნების უზრუნველყოფა საერთო რაოდენობაჩართულია ლეიკოციტები და მისი ინდივიდუალური ფორმები, ჰორმონალური ხასიათის ნივთიერებები - ლეიკოპოეტინები. ვარაუდობენ, რომ ლეიკოციტების თითოეულ სერიას შეიძლება ჰქონდეს საკუთარი სპეციფიკური ლეიკოპოეტინები, რომლებიც წარმოიქმნება სხვადასხვა ორგანოებში (ფილტვები, ღვიძლი, ელენთა და ა.შ.). ლეიკოციტოპოეზის სტიმულირება ხდება ნუკლეინის მჟავა, ქსოვილების დაშლის პროდუქტები და თავად ლეიკოციტები.

ჰიპოფიზის ჯირკვლის ადრენოტროპული და სომატოტროპული ჰორმონები ზრდის ნეიტროფილების რაოდენობას, მაგრამ ამცირებს ეოზინოფილების რაოდენობას. ჰემატოპოეზის ორგანოებში ინტერრეცეპტორების არსებობა ემსახურება ნერვული სისტემის გავლენის უდავო მტკიცებულებას ჰემატოპოეზის პროცესებზე. არსებობს მონაცემები ვაგუსის და სიმპათიკური ნერვების გავლენის შესახებ ლეიკოციტების გადანაწილებაზე ცხოველთა სისხლძარღვთა კალაპოტის სხვადასხვა ნაწილში. ეს ყველაფერი იმაზე მეტყველებს, რომ ჰემატოპოეზი ნეიროჰუმორული მარეგულირებელი მექანიზმის კონტროლის ქვეშ იმყოფება.

ტესტის კითხვები: 1. სისხლის სისტემის ცნება. 2. სისხლის ძირითადი ფუნქციები. 3.პლაზმა და შრატი. 4. სისხლის ფიზიკურ-ქიმიური თვისებები (სიბლანტე, სიმკვრივე, რეაქცია, ოსმოსური და ონკოზური წნევა). 5.სისხლის წითელი უჯრედები, მათი აგებულება და ფუნქციები. 6. ESR, ჰემოგლობინი. ჰემოგლობინის კომბინაცია სხვადასხვა გაზებთან. 7.ლეიკოციტები, მათი ტიპები, ფუნქციები. 8. სისხლის კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციური სისტემის ლეიკოგრამა.

თავი 2. იმუნიტეტი და იმუნური სისტემა

იმუნოლოგია არის მეცნიერება, რომელიც სწავლობს სხეულის რეაქციას შიდა გარემოს მუდმივობის დარღვევაზე. იმუნოლოგიის ცენტრალური კონცეფცია არის იმუნიტეტი.

იმუნიტეტი¾ ეს არის ორგანიზმის დაცვის საშუალება ცოცხალი სხეულებისა და ნივთიერებებისგან, რომლებიც ატარებენ გენეტიკურად უცხო ინფორმაციას (ვირუსები, ბაქტერიები, მათი ტოქსინები, გენეტიკურად უცხო უჯრედები და ქსოვილები და ა.შ.). ეს დაცვა მიზნად ისახავს სხეულის შიდა გარემოს (ჰომეოსტაზის) მუდმივობის შენარჩუნებას და შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა იმუნური ფენომენი. ზოგიერთი მათგანი სასარგებლოა, ზოგი იწვევს პათოლოგიას. პირველი მოიცავს:

· ¾ ორგანიზმის იმუნიტეტი ინფექციური აგენტების მიმართ ¾ პათოგენების (ბაქტერიები, ვირუსები);

· ტოლერანტობა¾ ტოლერანტობა, უპასუხისმგებლობა საკუთარ ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებზე, რომლის ერთ-ერთი ვარიანტია ანერგია, ე.ი. რეაქციის ნაკლებობა. იმუნური სისტემა ჩვეულებრივ არ პასუხობს „საკუთარ თავს“ და უარყოფს „უცხოს“.

სხვა იმუნური მოვლენები იწვევს დაავადების განვითარებას:

· აუტოიმუნიტეტიმოიცავს იმუნური სისტემის რეაქციებს საკუთარ (არა უცხო) ნივთიერებებზე, ე.ი. აუტოანტიგენებისთვის. აუტოიმუნურ რეაქციებში „საკუთარი“ მოლეკულები აღიარებულია, როგორც „უცხო“ და მათზე რეაქციები ვითარდება;

· ჰიპერმგრძნობელობა¾ გაიზარდა მგრძნობელობა (ალერგია) ალერგენის ანტიგენების მიმართ, რაც იწვევს ალერგიული დაავადებების განვითარებას.

იმუნური ფენომენების გამოვლენის საფუძველია იმუნოლოგიური მეხსიერება. ამ ფენომენის არსი იმაში მდგომარეობს, რომ იმუნური სისტემის უჯრედებს „ახსოვს“ ის უცხო ნივთიერებები, რომლებსაც ისინი შეხვდნენ და რეაგირებდნენ. იმუნოლოგიური მეხსიერება საფუძვლად უდევს იმუნიტეტის, ტოლერანტობის და ჰიპერმგრძნობელობის ფენომენებს.

იმუნიტეტის სახეები

განვითარების მექანიზმის მიხედვითგამოირჩევა იმუნიტეტის შემდეგი ტიპები:

· სახეობების იმუნიტეტი(კონსტიტუციური, მემკვიდრეობითი) ¾ ეს არის სხეულის არასპეციფიკური წინააღმდეგობის სპეციალური ვერსია, რომელიც გენეტიკურად განისაზღვრება მოცემული სახეობის მეტაბოლური მახასიათებლებით. იგი ძირითადად დაკავშირებულია პათოგენის გამრავლებისთვის აუცილებელი პირობების არარსებობასთან. მაგალითად, ცხოველებს არ აწუხებთ ადამიანის ზოგიერთი დაავადება (სიფილისი, გონორეა, დიზენტერია) და, პირიქით, ადამიანები არ არიან მიდრეკილნი ძაღლების გამომწვევი აგენტის მიმართ. მკაცრად რომ ვთქვათ, ეს ვარიანტირეზისტენტობა არ არის ჭეშმარიტი იმუნიტეტი, რადგან ის არ ხორციელდება იმუნური სისტემის მიერ. თუმცა, არსებობს სახეობების იმუნიტეტის ვარიანტები ბუნებრივი, უკვე არსებული ანტისხეულების გამო. ასეთი ანტისხეულები ხელმისაწვდომია მცირე რაოდენობით მრავალი ბაქტერიისა და ვირუსის წინააღმდეგ.

· შეძენილი იმუნიტეტიხდება სიცოცხლის განმავლობაში. ეს შეიძლება იყოს ბუნებრივი და ხელოვნური, რომელთაგან თითოეული შეიძლება იყოს აქტიური ან პასიური.

· ბუნებრივი აქტიური იმუნიტეტიჩნდება პათოგენთან კონტაქტის შედეგად (შემდეგ წარსული ავადმყოფობაან ფარული კონტაქტის შემდეგ ავადმყოფობის სიმპტომების გარეშე).

· ბუნებრივი პასიური იმუნიტეტიხდება დედიდან ნაყოფზე პლაცენტის (გადანერგვის) ან რძით (კოლოსტრალის) მზა დამცავი ფაქტორების ¾ ლიმფოციტების, ანტისხეულების, ციტოკინების და ა.შ. გადაცემის შედეგად.

· ხელოვნური აქტიური იმუნიტეტიგამოწვეულია მიკროორგანიზმების ან მათი ნივთიერებების (ანტიგენების) შემცველი ვაქცინების ორგანიზმში შეყვანის შემდეგ.

· ხელოვნური პასიური იმუნიტეტიიქმნება ორგანიზმში მზა ანტისხეულების შეყვანის შემდეგ ან იმუნური უჯრედები. ასეთი ანტისხეულები გვხვდება იმუნიზირებული დონორების ან ცხოველების სისხლის შრატში.

საპასუხო სისტემებითგანასხვავებენ ადგილობრივ და ზოგად იმუნიტეტს. ადგილობრივ იმუნიტეტშიჩართულია არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორები, ასევე სეკრეტორული იმუნოგლობულინები, რომლებიც განლაგებულია ნაწლავების ლორწოვან გარსებზე, ბრონქებზე, ცხვირზე და ა.შ.

Დამოკიდებულია რა ფაქტორს ებრძვის ორგანიზმი?განასხვავებენ ანტიინფექციურ და არაინფექციურ იმუნიტეტს.

ანტიინფექციური იმუნიტეტი¾ იმუნური სისტემის რეაქციების ერთობლიობა, რომელიც მიზნად ისახავს ინფექციური აგენტის (დაავადების გამომწვევი აგენტის) მოცილებას.

ინფექციური აგენტის სახეობიდან გამომდინარე, გამოირჩევა ანტიინფექციური იმუნიტეტის შემდეგი ტიპები:

ანტიბაქტერიული¾ ბაქტერიების წინააღმდეგ;

ანტიტოქსიკური¾ მიკრობული ტოქსინების ნარჩენების პროდუქტების წინააღმდეგ;

ანტივირუსული¾ ვირუსების ან მათი ანტიგენების წინააღმდეგ;

სოკოს საწინააღმდეგო¾ პათოგენური სოკოების წინააღმდეგ;

იმუნიტეტი ყოველთვის სპეციფიკურია, მიმართულია კონკრეტული პათოგენის, ვირუსის, ბაქტერიის წინააღმდეგ. აქედან გამომდინარე, არსებობს იმუნიტეტი ერთი პათოგენის მიმართ (მაგალითად, წითელას ვირუსის), მაგრამ არა სხვა (გრიპის ვირუსის) მიმართ. ეს სპეციფიკა განისაზღვრება იმუნური T უჯრედების ანტისხეულებითა და რეცეპტორებით შესაბამისი ანტიგენების მიმართ.

არაინფექციური იმუნიტეტი¾ იმუნური სისტემის რეაქციების ნაკრები, რომელიც მიმართულია არაინფექციურ ბიოლოგიურად აქტიურ აგენტებზე-ანტიგენებზე. ამ ანტიგენების ბუნებიდან გამომდინარე, ისინი იყოფა შემდეგ ტიპებად:

აუტოიმუნიტეტი¾ იმუნური სისტემის აუტოიმუნური რეაქციები საკუთარ ანტიგენებზე (ცილები, ლიპოპროტეინები, გლიკოპროტეინები);

ტრანსპლანტაციის იმუნიტეტიხდება დონორიდან რეციპიენტზე ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვისას, სისხლის გადასხმისა და ლეიკოციტებით იმუნიზაციის დროს. ეს რეაქციები დაკავშირებულია ლეიკოციტების ზედაპირზე მოლეკულების ცალკეული ნაკრების არსებობასთან;

სიმსივნის საწინააღმდეგო იმუნიტეტი¾ ეს არის იმუნური სისტემის რეაქცია სიმსივნური უჯრედების ანტიგენებზე;

რეპროდუქციული იმუნიტეტი"დედის ¾ ნაყოფის" სისტემაში. ეს არის დედის რეაქცია ნაყოფის ანტიგენებზე, რადგან ის განსხვავდება მათში მამისგან მიღებული გენების გამო.

დამოკიდებულია იმაზე სხეულის დამცავი მექანიზმებიგანასხვავებენ უჯრედულ და ჰუმორულ იმუნიტეტს.

უჯრედული იმუნიტეტი განისაზღვრება T- ლიმფოციტების წარმოქმნით, რომლებიც კონკრეტულად რეაგირებენ პათოგენთან (ანტიგენთან).

ჰუმორული იმუნიტეტი წარმოიქმნება სპეციფიური ანტისხეულების წარმოქმნის გამო.

თუ ავადმყოფობის შემდეგ ორგანიზმი თავისუფლდება პათოგენისგან, იმუნიტეტის მდგომარეობის შენარჩუნებით, მაშინ ასეთ იმუნიტეტს ე.წ. სტერილური. თუმცა ბევრთან ერთად ინფექციური დაავადებებიიმუნიტეტი გრძელდება მხოლოდ მანამ, სანამ პათოგენი იმყოფება ორგანიზმში და ეს იმუნიტეტი ე.წ არასტერილური.

იმუნური სისტემა, რომელიც ხასიათდება სამი მახასიათებლით, მონაწილეობს ამ ტიპის იმუნიტეტის განვითარებაში: ის განზოგადებულია, ანუ ნაწილდება მთელს სხეულში, მისი უჯრედები მუდმივად გადამუშავდება სისხლის მიმოქცევაში და გამოიმუშავებს მკაცრად სპეციფიკურ ანტისხეულებს.

სხეულის იმუნური სისტემა

იმუნური სისტემაარის სხეულის ყველა ლიმფოიდური ორგანოსა და უჯრედის ერთობლიობა.

იმუნური სისტემის ყველა ორგანო იყოფა ცენტრალურ (პირველად) და პერიფერიულ (მეორადი). ცენტრალური ორგანოები მოიცავს თიმუსს და ძვლის ტვინს (ფრინველებში არის ფაბრიციუსის ¾ ბურსა), ხოლო პერიფერიულ ორგანოებში შედის ლიმფური კვანძები, ელენთა და ლიმფოიდური ქსოვილი. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, სასუნთქი, საშარდე, კანის, ასევე სისხლი და ლიმფური.

იმუნური სისტემის ძირითადი უჯრედული ფორმა არის ლიმფოციტები. მათი წარმოშობის ადგილიდან გამომდინარე, ეს უჯრედები იყოფა ორ დიდ ჯგუფად: T ლიმფოციტები და B ლიმფოციტები. უჯრედების ორივე ჯგუფი წარმოიქმნება ორიგინალური ჰემატოპოეტური ღეროვანი უჯრედის ერთიდაიგივე წინამორბედისგან.

თიმუსში, მისი ჰორმონების გავლენის ქვეშ, ხდება T უჯრედების ანტიგენდამოკიდებული დიფერენციაცია იმუნოკომპეტენტური უჯრედები, რომლებიც იძენენ ანტიგენის ამოცნობის უნარს.

არსებობს T ლიმფოციტების რამდენიმე სხვადასხვა ქვეპოპულაცია, განსხვავებული ბიოლოგიური თვისებებით. ეს არის T-დამხმარეები, T- მკვლელები, T-ეფექტორები, T-გამაძლიერებლები, T-სუპრესორები, იმუნური მეხსიერების T-უჯრედები.

· თ-დამხმარეებიმიეკუთვნება მარეგულირებელი დამხმარე უჯრედების კატეგორიას, რომლებიც ასტიმულირებენ T და B ლიმფოციტებს პროლიფერაციისა და დიფერენციაციისკენ. დადგენილია, რომ B ლიმფოციტების პასუხი ცილოვანი ანტიგენების უმეტესობაზე მთლიანად დამოკიდებულია T დამხმარე უჯრედების დახმარებაზე.

· თ-ეფექტორებიუცხო ანტიგენების გავლენის ქვეშ, რომლებიც შევიდნენ სხეულში, ისინი ქმნიან მგრძნობიარე T-მკვლელი ლიმფოციტების (მკვლელები) ნაწილს. ეს უჯრედები ავლენენ სპეციფიკურ ციტოტოქსიკურობას სამიზნე უჯრედების მიმართ პირდაპირი კონტაქტის შედეგად.

· თ-აძლიერებს(გამაძლიერებლები) თავიანთი ფუნქციით ჰგავს T-ჰელპერებს, თუმცა იმ განსხვავებით, რომ T-გამაძლიერებლები ააქტიურებენ იმუნურ პასუხს იმუნიტეტის T ქვესისტემაში, ხოლო T-ჰელპერები იძლევა მისი განვითარების შესაძლებლობას იმუნიტეტის B რგოლში. .

· თ-სუპრესორებიუზრუნველყოფს იმუნური სისტემის შიდა თვითრეგულირებას. ისინი ორმაგ მოვალეობას ასრულებენ. ერთის მხრივ, სუპრესორული უჯრედები ზღუდავენ იმუნურ პასუხს ანტიგენებზე, მეორე მხრივ კი ხელს უშლიან აუტოიმუნური რეაქციების განვითარებას.

· თ-ლიმფოციტებიიმუნური მეხსიერება უზრუნველყოფს იმუნური პასუხის მეორად ტიპს ამ ანტიგენთან სხეულის განმეორებითი კონტაქტის შემთხვევაში.

· IN-ლიმფოციტებიფრინველებში ისინი მწიფდებიან ფაბრიციუსის ბურსაში. ამიტომ ამ უჯრედებს "B ლიმფოციტებს" უწოდებენ. ძუძუმწოვრებში ეს ტრანსფორმაცია ხდება ძვლის ტვინში. B ლიმფოციტები მეტია დიდი უჯრედებივიდრე T ლიმფოციტები. B- ლიმფოციტები ანტიგენების გავლენის ქვეშ, ლიმფოიდური ქსოვილების მიგრაციაში, გადაიქცევა პლაზმურ უჯრედებად, რომლებიც სინთეზირებენ შესაბამისი კლასების იმუნოგლობულინებს.

ანტისხეულები (იმუნოგლობულინები)

B ლიმფოციტების ძირითადი ფუნქცია, როგორც აღინიშნა, არის ანტისხეულების ფორმირება. ელექტროფორეზის დროს, იმუნოგლობულინების უმეტესობა (მითითებულია Iq სიმბოლოთი) ლოკალიზებულია გამა გლობულინის ფრაქციაში. ანტისხეულები- ეს არის იმუნოგლობულინები, რომლებსაც შეუძლიათ სპეციფიურად დაუკავშირდნენ ანტიგენებს.

იმუნოგლობულინები- საფუძველი დამცავი ფუნქციებისხეული. მათი დონე ასახავს იმუნოკომპეტენტური B უჯრედების ფუნქციურ უნარს, რეაგირება მოახდინონ კონკრეტულად ანტიგენის შეყვანაზე, ისევე როგორც იმუნოგენეზის პროცესების აქტივობის ხარისხს. Მიხედვით საერთაშორისო კლასიფიკაციაჯანმო-ს ექსპერტების მიერ შემუშავებული 1964 წელს, იმუნოგლობულინები იყოფა ხუთ კლასად: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. პირველი სამი კლასი ყველაზე შესწავლილია.

იმუნოგლობულინების თითოეული კლასი ხასიათდება სპეციფიკური ფიზიკოქიმიური და ბიოლოგიური თვისებებით.

IgG არის ყველაზე შესწავლილი. ისინი შეადგენს შრატის ყველა იმუნოგლობულინების 75%-ს. გამოვლენილია IgG 1, IgG 2, IgG 3 და IgG 4 ოთხი ქვეკლასი, რომლებიც განსხვავდებიან მძიმე ჯაჭვების სტრუქტურაში და ბიოლოგიურ თვისებებში. როგორც წესი, IgG ჭარბობს მეორად იმუნურ პასუხში. ეს იმუნოგლობულინი ასოცირდება დაცვასთან ვირუსებისგან, ტოქსინებისა და გრამდადებითი ბაქტერიებისგან.

IgA შეადგენს შრატის ყველა იმუნოგლობულინების 15-20%-ს. სწრაფი კატაბოლიზმი და ნელი სინთეზის სიჩქარე ¾ მიზეზი დაბალი შემცველობაიმუნოგლობულინი სისხლის შრატში. IgA ანტისხეულები არ აფიქსირებს კომპლემენტს და თერმოსტაბილურია. აღმოჩენილია IgA-ს ორი ქვეკლასი: შრატი და სეკრეტორული.

სეკრეტორული IgA, რომელიც შეიცავს სხვადასხვა სეკრეციას (ცრემლები, ნაწლავის წვენი, ნაღველი, კოლოსტრუმი, ბრონქული სეკრეცია, ცხვირის სეკრეცია, ნერწყვი), ეხება IgA-ს სპეციალურ ფორმას, რომელიც არ არის სისხლის შრატში. სეკრეტორული IgA-ს მნიშვნელოვანი რაოდენობა, 8-12-ჯერ მეტი, ვიდრე მისი შემცველობა სისხლში, გვხვდება ლიმფში.

სეკრეტორული IgA მოქმედებს ვირუსულ, ბაქტერიულ და სოკოვან და საკვებ ანტიგენებზე. სეკრეტორული IgA ანტისხეულები იცავს ორგანიზმს ვირუსების სისხლში შეღწევისგან მათი შეყვანის ადგილზე.

IgM შეადგენს შრატის ყველა იმუნოგლობულინების 10%-ს. მაკროგლობულინის ანტისხეულების სისტემა უფრო ადრეა ონტო- და ფილოგენეტიკური თვალსაზრისით, ვიდრე სხვა იმუნოგლობულინები. ისინი, როგორც წესი, წარმოიქმნება პირველადი იმუნური პასუხის დროს ადრეული თარიღებიანტიგენის შეყვანის შემდეგ, ასევე ნაყოფსა და ახალშობილში. მოლეკულური მასა IgM არის დაახლოებით 900 ათასი. IgM დიდი მოლეკულური წონის გამო კარგად აგლუტინებს კორპუსკულარულ ანტიგენებს, ასევე ასუფთავებს სისხლის წითელ უჯრედებს და ბაქტერიულ უჯრედებს. არსებობს ორი სახის IgM, რომლებიც განსხვავდება კომპლიმენტების შეკვრის უნარით.

IgM არ გადის პლაცენტაში და IgG-ის რაოდენობის მატება იწვევს IgM ფორმირების დათრგუნვას და, პირიქით, IgG სინთეზის ჩახშობისას ხშირად ხდება IgM სინთეზის კომპენსატორული მატება.

IgD შეადგენენ იმუნოგლობულინების საერთო რაოდენობის დაახლოებით 1%-ს. მოლეკულური წონა დაახლოებით 180 ათასია.დადგინდა, რომ მისი დონე იზრდება ბაქტერიული ინფექციების და ქრონიკული ანთებითი დაავადებების დროს; და ასევე ისაუბრეთ IgM-ის შესაძლო როლზე აუტოიმუნური დაავადებების განვითარებაში და ლიმფოციტების დიფერენციაციის პროცესებში.

IgE - (რეაგინები) დიდ როლს თამაშობს ალერგიული რეაქციების ფორმირებაში და შეადგენს იმუნოგლობულინების საერთო რაოდენობის 0,6–0,7%-ს. IgE-ს მოლეკულური წონა 200 ათასია.ეს იმუნოგლობულინები წამყვან როლს თამაშობენ მთელი რიგი ალერგიული დაავადებების პათოგენეზში.

რეგინები სინთეზირდება რეგიონალური ლიმფური კვანძების, ნუშისებრი ჯირკვლების, ბრონქების ლორწოვანი გარსის და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პლაზმურ უჯრედებში. ეს მიუთითებს არა მხოლოდ მათი წარმოქმნის ადგილს, არამედ მათ მნიშვნელოვან როლზე ადგილობრივ ალერგიულ რეაქციებში, ასევე ლორწოვანი გარსების დაცვაში რესპირატორული ინფექციებისგან.

იმუნოგლობულინების ყველა კლასისთვის დამახასიათებელია ის, რომ მათი რაოდენობა ორგანიზმში დამოკიდებულია ასაკზე, სქესზე, ტიპზე, კვების პირობებზე, შენარჩუნებასა და მოვლაზე, ნერვულ მდგომარეობაზე და ენდოკრინული სისტემები. ასევე გამოვლინდა გენეტიკური ფაქტორების და კლიმატურ-გეოგრაფიული გარემოს გავლენა მათ შინაარსზე.

ანტისხეულები ანტიგენთან ურთიერთქმედების მიხედვით იყოფა:

· ნეიტრალიზნები- განეიტრალებელი ანტიგენი;

· აგლუტინინები- ანტიგენის წებო;

· ლიზინები- ლიზინგური ანტიგენი კომპლემენტის მონაწილეობით;

· ნალექები- გამომწვევი ანტიგენი;

· ოპსონინები- ფაგოციტოზის გაძლიერება.

ანტიგენები

ანტიგენები(ლათ. ანტი- წინააღმდეგ, გენოსი -გვარი, წარმოშობა) ¾ ყველა ის ნივთიერება, რომელსაც აქვს გენეტიკური უცხოობის ნიშნები და ორგანიზმში შესვლისას იწვევს იმუნოლოგიური რეაქციების წარმოქმნას და კონკრეტულად ურთიერთქმედებს მათ პროდუქტებთან.

ზოგჯერ ანტიგენი, რომელიც შედის სხეულში, იწვევს არა იმუნურ პასუხს, არამედ ტოლერანტობის მდგომარეობას. ეს სიტუაცია შეიძლება წარმოიშვას ანტიგენის შეყვანისას ნაყოფის განვითარების ემბრიონულ პერიოდში, როდესაც იმუნური სისტემა მოუმწიფებელია და ახლახან ყალიბდება, ან როდესაც ის მკვეთრად თრგუნავს ან იმუნოსუპრესანტების გავლენის ქვეშ იმყოფება.

ანტიგენები არის მაღალმოლეკულური ნაერთები, რომლებიც ხასიათდება ისეთი თვისებებით, როგორიცაა: უცხოობა, ანტიგენურობა, იმუნოგენურობა, სპეციფიკა (მაგალითად, ვირუსები, ბაქტერიები, მიკროსკოპული სოკოები, პროტოზოები, მიკროორგანიზმების ეგზო- და ენდოტოქსინები, ცხოველური და მცენარეული წარმოშობის უჯრედები, ცხოველებისა და მცენარეების შხამები. და ა.შ.).

ანტიგენურობაარის ანტიგენის უნარი იმუნური პასუხის პროვოცირების. მისი სიმძიმე განსხვავებული იქნება სხვადასხვა ანტიგენისთვის, რადგან თითოეული ანტიგენისთვის წარმოიქმნება სხვადასხვა რაოდენობით ანტისხეულები.

ქვეშ იმუნოგენურობაგააცნობიეროს ანტიგენის უნარი შექმნას იმუნიტეტი. ეს კონცეფცია ძირითადად ეხება მიკროორგანიზმებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ იმუნიტეტს ინფექციური დაავადებების მიმართ.

სპეციფიკა- ეს არის ნივთიერებების სტრუქტურის უნარი, რომლითაც ანტიგენები განსხვავდებიან ერთმანეთისგან.

ცხოველური ანტიგენების სპეციფიკა იყოფა:

· სახეობის სპეციფიკა. სხვადასხვა სახეობის ცხოველებს აქვთ მხოლოდ დამახასიათებელი ანტიგენები ამ სახეობის, რომელიც გამოიყენება ხორცის, სისხლის ჯგუფების ფალსიფიკაციის დასადგენად სახეობის საწინააღმდეგო შრატების გამოყენებით;

· გ ჯგუფის სპეციფიკაახასიათებს ცხოველების ანტიგენურ განსხვავებებს ერითროციტების პოლისაქარიდების, სისხლის შრატის ცილების და ბირთვული სომატური უჯრედების ზედაპირული ანტიგენების თვალსაზრისით. ანტიგენებს, რომლებიც იწვევენ ინტრასპეციფიკურ განსხვავებებს ინდივიდებს ან ინდივიდთა ჯგუფებს შორის, ეწოდება იზოანტიგენები, მაგალითად, ადამიანის ჯგუფის ერითროციტების ანტიგენები;

· ორგანოს (ქსოვილის) სპეციფიკა,ახასიათებს ცხოველის სხვადასხვა ორგანოების არათანაბარი ანტიგენურობა, მაგალითად, ღვიძლი, თირკმელები, ელენთა განსხვავდება ანტიგენებით;

· სტადიის სპეციფიკური ანტიგენებიწარმოიქმნება ემბრიოგენეზის დროს და ახასიათებს ცხოველისა და მისი ცალკეული პარენქიმული ორგანოების საშვილოსნოსშიდა განვითარების გარკვეულ სტადიას.

ანტიგენები იყოფა სრულ და ქვემოდ.

სრული ანტიგენებიიწვევს ორგანიზმში ანტისხეულების სინთეზს ან ლიმფოციტების სენსიბილიზაციას და მათთან რეაგირებას როგორც in vivo, ასევე in vitro. სრულფასოვანი ანტიგენები ხასიათდება მკაცრი სპეციფიკით, ე.ი. ისინი იწვევენ ორგანიზმს მხოლოდ სპეციფიკური ანტისხეულების გამომუშავებას, რომლებიც რეაგირებენ მხოლოდ მოცემულ ანტიგენთან.

სრულფასოვანი ანტიგენები არის ბუნებრივი ან სინთეზური ბიოპოლიმერები, ყველაზე ხშირად ცილები და მათი რთული ნაერთები (გლიკოპროტეინები, ლიპოპროტეინები, ნუკლეოპროტეინები), აგრეთვე პოლისაქარიდები.

დეფექტური ანტიგენები, ან ჰაპტენებინორმალურ პირობებში არ იწვევს იმუნურ რეაქციას. თუმცა, მაღალი მოლეკულური წონის „გადამზიდავ“ მოლეკულებთან დაკავშირებისას ისინი იმუნოგენურები ხდებიან. ჰაპტენები შეიცავს წამლებს და ქიმიკატების უმეტესობას. მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ იმუნური პასუხი სხეულის პროტეინებთან შეკავშირების შემდეგ, როგორიცაა ალბუმინი, ისევე როგორც ცილები უჯრედების ზედაპირზე (სისხლის წითელი უჯრედები, სისხლის თეთრი უჯრედები). შედეგად წარმოიქმნება ანტისხეულები, რომლებსაც შეუძლიათ ჰაპტენთან ურთიერთქმედება. როდესაც ჰაპტენი კვლავ შემოდის სხეულში, ხდება მეორადი იმუნური პასუხი, ხშირად გაზრდილი ალერგიული რეაქციის სახით.

ანტიგენებს ან ჰაპტენებს, რომლებიც ორგანიზმში ხელახლა შეყვანისას იწვევს ალერგიულ რეაქციას, ეწოდება ალერგენებს. ამიტომ, ყველა ანტიგენი და ჰაპტენი შეიძლება იყოს ალერგენი.

ეტიოლოგიური კლასიფიკაციის მიხედვით, ანტიგენები იყოფა ორ ძირითად ტიპად: ეგზოგენურ და ენდოგენურ (ავტოანტიგენებად). ეგზოგენური ანტიგენებიორგანიზმში შეყვანა გარე გარემოდან. მათ შორის გამოიყოფა ინფექციური და არაინფექციური ანტიგენები.

ინფექციური ანტიგენები- ეს არის ბაქტერიების, ვირუსების, სოკოების, პროტოზოების ანტიგენები, რომლებიც ორგანიზმში შედიან ცხვირის, პირის ღრუს და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსებით, შარდსასქესო ტრაქტი, ასევე დაზიანებული და ზოგჯერ ხელუხლებელი კანის მეშვეობით.

არაინფექციურ ანტიგენებზეშეიცავს მცენარეულ ანტიგენებს, წამლები, ქიმიური, ბუნებრივი და სინთეზური ნივთიერებები, ცხოველური და ადამიანის ანტიგენები.

ენდოგენური ანტიგენების ქვეშესმით საკუთარი აუტოლოგიური მოლეკულები (ავტოანტიგენები) ან მათი რთული კომპლექსები, რომლებიც იწვევენ სხვადასხვა მიზეზებიიმუნური სისტემის გააქტიურება. ყველაზე ხშირად ეს ხდება ავტოტოლერანტობის დარღვევის გამო.

იმუნური პასუხის დინამიკა

ანტიბაქტერიული იმუნური პასუხის განვითარებისას გამოიყოფა ორი ფაზა: ინდუქციური და პროდუქტიული.

· I ფაზა. როდესაც ანტიგენი შედის სხეულში, მიკროფაგები და მაკროფაგები პირველები შედიან ბრძოლაში. პირველი მათგანი შთანთქავს ანტიგენს, ართმევს მას ანტიგენურ თვისებებს. მაკროფაგები ბაქტერიულ ანტიგენზე მოქმედებენ ორი გზით: ჯერ ერთი, ისინი თვითონ არ ამუშავებენ მას და მეორეც, ინფორმაციას ანტიგენის შესახებ გადასცემენ T- და B- ლიმფოციტებს.

· II ფაზა. მაკროფაგებისგან მიღებული ინფორმაციის გავლენით B-ლიმფოციტები გარდაიქმნება პლაზმურ უჯრედებად, ხოლო T-ლიმფოციტები ¾ იმუნურ T- ლიმფოციტებად. ამავდროულად, ზოგიერთი T- და B- ლიმფოციტები გარდაიქმნება იმუნური მეხსიერების ლიმფოციტებად. პირველადი იმუნური პასუხის დროს, IgM სინთეზირდება ჯერ, შემდეგ IgG. ამავდროულად, იმუნური T- ლიმფოციტების დონე იზრდება და წარმოიქმნება ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსები. ანტიგენის ტიპის მიხედვით ჭარბობს ან იმუნური T-ლიმფოციტები ან ანტისხეულები.

მეხსიერების უჯრედების გამო მეორადი იმუნური პასუხით, ანტისხეულების და იმუნური T უჯრედების სინთეზის სტიმულირება ხდება სწრაფად (1-3 დღის შემდეგ), მკვეთრად იზრდება ანტისხეულების რაოდენობა. ამ შემთხვევაში დაუყოვნებლივ სინთეზირდება IgG, რომლის ტიტრები მრავალჯერ აღემატება პირველად პასუხს. ვირუსებისა და ზოგიერთი უჯრედშიდა ბაქტერიების (ქლამიდინი, რიკეტცინი) წინააღმდეგ იმუნიტეტი გარკვეულწილად განსხვავებულად ვითარდება.

რაც უფრო მეტი კონტაქტი ხდება ანტიგენებთან, მით უფრო მაღალია ანტისხეულების დონე. ეს ფენომენი გამოიყენება იმუნიზაციისას (ცხოველებში ანტიგენის განმეორებითი ინექცია) ანტისერების მისაღებად, რომლებიც გამოიყენება დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის.

იმუნოპათოლოგია მოიცავს დაავადებებს, რომლებიც ემყარება იმუნურ სისტემაში არსებულ დარღვევებს.

სამი ძირითადია იმუნოპათოლოგიის ტიპი:

· იმუნური რეაქციების დათრგუნვასთან დაკავშირებული დაავადებები (იმუნოდეფიციტები);

დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია გაზრდილ იმუნურ პასუხთან (ალერგიები და აუტოიმუნური დაავადებები);

· დაავადებები იმუნური სისტემის უჯრედების პროლიფერაციის დარღვევით და იმუნოგლობულინების სინთეზით (ლეიკემია, პარაპროტეინემია).

იმუნოდეფიციტი ან იმუნოდეფიციტი ვლინდება იმით, რომ ორგანიზმს არ შეუძლია ანტიგენზე სრული იმუნური პასუხის გაცემა.

მათი წარმოშობის მიხედვით, იმუნოდეფიციტები იყოფა:

· პირველადი - თანდაყოლილი, ხშირად გენეტიკურად განსაზღვრული. ისინი შეიძლება დაკავშირებული იყოს იმ გენების აქტივობის არარსებობასთან ან დაქვეითებასთან, რომლებიც აკონტროლებენ იმუნოკომპლემენტარული უჯრედების მომწიფებას ან პათოლოგიას საშვილოსნოსშიდა განვითარების დროს;

· მეორადი - შეძენილი, წარმოიქმნება დაბადების შემდეგ არახელსაყრელი ენდო- და ეგზოგენური ფაქტორების გავლენის ქვეშ;

· ასაკთან დაკავშირებული ან ფიზიოლოგიური, გვხვდება ახალგაზრდა ცხოველებში კოლოსტრუმისა და რძის პერიოდში.

ასაკთან დაკავშირებული და შეძენილი იმუნური დეფიციტი ჩვეულებრივ გვხვდება ახალგაზრდა ფერმის ცხოველებში. ახალგაზრდა ცხოველებში ასაკთან დაკავშირებული იმუნური დეფიციტის მიზეზი კოლოსტრუმისა და რძის პერიოდში არის იმუნოგლობულინების და ლეიკოციტების ნაკლებობა კოლოსტრუმში, მისი დროულად მიღება, ასევე იმუნური სისტემის მოუმწიფებლობა.

კოლოსტრუმისა და რძის პერიოდის ახალგაზრდა ცხოველებში აღინიშნება ასაკთან დაკავშირებული ორი იმუნური დეფიციტი - ახალშობილებში და სიცოცხლის 2-3 კვირაში. ასაკთან დაკავშირებული იმუნური დეფიციტის განვითარების მთავარი ფაქტორი არის ჰუმორული იმუნიტეტის უკმარისობა.

ახალშობილებში იმუნოგლობულინებისა და ლეიკოციტების ფიზიოლოგიური დეფიციტი კომპენსირდება დედის კოლოსტრიდან მათი მიღებით. თუმცა, კოლოსტრუმის იმუნოლოგიური არასრულფასოვნებით, ახალშობილ ცხოველებთან მისი დროული მიწოდებით და ნაწლავებში აბსორბციის დარღვევით, ასაკთან დაკავშირებული იმუნური დეფიციტი მწვავდება. ასეთ ცხოველებში იმუნოგლობულინებისა და ლეიკოციტების შემცველობა სისხლში რჩება დაბალი და უმეტესობა განიცდის კუჭ-ნაწლავის მწვავე აშლილობას.

ახალგაზრდა ცხოველებში ასაკთან დაკავშირებული მეორე იმუნური დეფიციტი ჩვეულებრივ ხდება სიცოცხლის 2-3 კვირაში. ამ დროისთვის კოლოსტრალის დამცავი ფაქტორების უმეტესობა მოხმარებულია და მათი ფორმირება ჯერ კიდევ დაბალ დონეზეა. უნდა აღინიშნოს, რომ ახალგაზრდა ცხოველების კვებისა და შენახვის კარგ პირობებში ეს დეფიციტი სუსტად არის გამოხატული და შემდგომ დროზე გადაინაცვლებს.

ვეტერინარიუნდა მოხდეს კოლოსტრუმის იმუნოლოგიური ხარისხის მონიტორინგი. კარგი შედეგები მიღწეულია იმუნური დეფიციტის გამოსწორებით სხვადასხვა იმუნომოდულატორების (თიმალინი, თიმოპოეტინი, T-აქტივინი, თიმაზინი და სხვ.) გამოყენებით.

იმუნოლოგიის მიღწევები ფართოდ გამოიყენება ცხოველების შთამომავლების იდენტიფიცირებისთვის, დაავადებების დიაგნოსტიკაში, მკურნალობასა და პროფილაქტიკაში და ა.შ.

საკონტროლო კითხვები: 1. რა არის იმუნიტეტი? 2. რა არის ანტისხეულები, ანტიგენები? 3. იმუნიტეტის სახეები? 4. როგორია ორგანიზმის იმუნური სისტემა? 5. T- და B- ლიმფოციტების ფუნქცია იმუნურ პასუხში? 6. რა არის იმუნოდეფიციტები და მათი სახეები?

თავი 3. გულის მუშაობა და სისხლის მოძრაობა სისხლძარღვებში

სისხლს შეუძლია შეასრულოს თავისი მნიშვნელოვანი და მრავალფეროვანი ფუნქციები მხოლოდ მისი უწყვეტი მოძრაობის პირობებში, რაც უზრუნველყოფილია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის აქტივობით.

გულის მუშაობაში ხდება მისი შეკუმშვის (სისტოლის) და რელაქსაციის (დიასტოლის) უწყვეტი, რიტმულად განმეორებითი მონაცვლეობა. წინაგულებისა და პარკუჭების სისტოლა და მათი დიასტოლა წარმოადგენს გულის ციკლს.

გულის ციკლის პირველი ეტაპი შედგება წინაგულების სისტოლისა და პარკუჭოვანი დიასტოლისგან. მარჯვენა წინაგულის სისტოლა იწყება ოდნავ ადრე, ვიდრე მარცხენა. წინაგულების სისტოლის დაწყებისას მიოკარდიუმი მოდუნებულია და გულის ღრუები სისხლით ივსება, ფოთლის სარქველები ღიაა. სისხლი მიედინება ღია ფოთლის სარქველების მეშვეობით პარკუჭებში, რომლებიც უმეტესწილადტოტალური დიასტოლის დროს უკვე სისხლით იყო სავსე. წინაგულებიდან ვენებში სისხლის საპირისპირო ნაკადს ხელს უშლის ვენების პირთან განლაგებული რგოლისებრი კუნთები, რომელთა შეკუმშვით იწყება წინაგულების სისტოლა.

გულის ციკლის მეორე ფაზაში აღინიშნება წინაგულების დიასტოლა და პარკუჭოვანი სისტოლა. წინაგულების დიასტოლა გაცილებით მეტხანს გრძელდება, ვიდრე სისტოლა. იგი მოიცავს მთელ პარკუჭის სისტოლას და მათი დიასტოლის უმეტეს ნაწილს. ამ დროს წინაგულები სისხლით ივსება.

პარკუჭოვანი სისტოლის დროს განასხვავებენ ორ პერიოდს: დაძაბულობის პერიოდს (როდესაც ყველა ბოჭკო დაფარულია აღგზნებით და შეკუმშვით) და გამოდევნის პერიოდი (როდესაც პარკუჭებში წნევა იწყებს მატებას და სარქვლის სარქველები იხურება, სარქველები. ნახევარმთვარის სარქველებიდაშორება და სისხლი გამოიდევნება პარკუჭებიდან).

მესამე ფაზაში აღინიშნება ტოტალური დიასტოლა (წინაგულებისა და პარკუჭების დიასტოლა). ამ დროს სისხლძარღვებში წნევა უკვე უფრო მაღალია ვიდრე პარკუჭებში და ნახევარმთვარის სარქველები იკეტება, რაც ხელს უშლის სისხლს უკან პარკუჭებში და გული ივსება ვენური სისხლძარღვების სისხლით.

შემდეგი ფაქტორები უზრუნველყოფს გულის სისხლით ავსებას: მამოძრავებელი ძალის დარჩენილი ნაწილი გულის წინა შეკუმშვის შედეგად, გულმკერდის შეწოვის უნარი, განსაკუთრებით ინსპირაციის დროს და სისხლის შეწოვა წინაგულებში პარკუჭოვანი სისტოლის დროს, როდესაც წინაგულები ფართოვდება ატრიოვენტრიკულური ძგიდის ქვევით შებრუნების გამო.

გულისცემა (1 წუთში): ცხენებში 30 - 40, ძროხებში, ცხვრებში, ღორებში - 60 - 80, ძაღლებში - 70 - 80, კურდღლებში 120 - 140. უფრო ხშირი რიტმით (ტაქიკარდია) გულის ციკლი. მცირდება დიასტოლის დროის შემცირების გამო, ხოლო თუ ძალიან ხშირია, სისტოლის შემცირების გამო.

როდესაც გულისცემა მცირდება (ბრადიკარდია), პარკუჭებიდან სისხლის შევსების და გამოდევნის ფაზები გრძელდება.

გულის კუნთს, ისევე როგორც ნებისმიერ სხვა კუნთს, აქვს რიგი ფიზიოლოგიური თვისებები: აგზნებადობა, გამტარობა, კონტრაქტურობა, ცეცხლგამძლეობა და ავტომატიზირება.

· აგზნებადობა არის გულის კუნთის აღგზნების უნარი მექანიკური, ქიმიური, ელექტრული და სხვა სტიმულის ზემოქმედებისას. გულის კუნთის აგზნებადობის თავისებურება ის არის, რომ ის ემორჩილება კანონს „ყველა ან არაფერი“. ეს ნიშნავს, რომ გულის კუნთი არ რეაგირებს სუსტ, ზღურბლქვეშა სტიმულზე (ანუ ის არ არის აღგზნებული და არ იკუმშება), მაგრამ ზღურბლის ძალის სტიმულზე, რომელიც საკმარისია გულის კუნთის აღგზნებისთვის, ის რეაგირებს თავისი მაქსიმუმით. შეკუმშვა და სტიმულის სიძლიერის შემდგომი მატებასთან ერთად, პასუხი გულის მხრივ არ იცვლება.

· გამტარობა არის გულის უნარი, განახორციელოს აგზნება. აგზნების სიჩქარე სამუშაო მიოკარდიუმში სხვადასხვა დეპარტამენტებიგული არ არის იგივე. აგზნება ვრცელდება წინაგულების მიოკარდიუმში 0,8 - 1 მ/წმ სიჩქარით, ხოლო პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის გავლით - 0,8 - 0,9 მ/წმ. ატრიოვენტრიკულურ კვანძში აგზნების გამტარობა ნელდება 0,02-0,05 მ/წმ-მდე, რაც თითქმის 20-50-ჯერ უფრო ნელია, ვიდრე წინაგულებში. ამ შეფერხების შედეგად პარკუჭოვანი აგზნება იწყება 0,12-0,18 წმ-ით გვიან, ვიდრე წინაგულების აგზნება. ეს შეფერხება დიდია ბიოლოგიური მნიშვნელობა- უზრუნველყოფს წინაგულებისა და პარკუჭების კოორდინირებულ ფუნქციონირებას.

· რეფრაქტორობა არის გულის კუნთის აგზნებადობის მდგომარეობა. გულის კუნთის სრული აგზნებადობის მდგომარეობას ეწოდება აბსოლუტური რეფრაქტერობა და იკავებს თითქმის მთელ სისტოლას. დიასტოლის დასაწყისში აბსოლუტური რეფრაქტორობის დასრულების შემდეგ აგზნებადობა თანდათან უბრუნდება ნორმას - ფარდობითი რეფრაქტორულობა. ამ დროს გულის კუნთს უფრო მეტი რეაგირება შეუძლია ძლიერი გაღიზიანებაარაჩვეულებრივი შეკუმშვა - ექსტრასისტოლია. პარკუჭის ექსტრასისტოლას მოჰყვება გახანგრძლივებული (კომპენსატორული) პაუზა. ეს ხდება იმის შედეგად, რომ შემდეგი იმპულსი, რომელიც მოდის სინუსური კვანძიდან, მოდის პარკუჭებში ექსტრასისტოლით გამოწვეული მათი აბსოლუტური რეფრაქტერობის დროს და ეს იმპულსი არ აღიქმება და გულის შემდეგი შეკუმშვა ამოვარდება. კომპენსატორული პაუზის შემდეგ იგი აღდგება ნორმალური რიტმიგულის შეკუმშვა. თუ დამატებითი იმპულსი ჩნდება სინოატრიულ კვანძში, მაშინ ხდება არაჩვეულებრივი გულის ციკლი, მაგრამ კომპენსატორული პაუზის გარეშე. პაუზა ამ შემთხვევებში ჩვეულებრივზე ხანმოკლე იქნება. რეფრაქტერული პერიოდის არსებობის გამო, გულის კუნთს არ შეუძლია გახანგრძლივებული ტიტანური შეკუმშვა, რაც გულის გაჩერების ტოლფასია.

· გულის კუნთის შეკუმშვას აქვს თავისი მახასიათებლები. გულის შეკუმშვის სიძლიერე დამოკიდებულია საწყის სიგრძეზე კუნთების ბოჭკოები(„გულის კანონი“, რომელიც სტარლინგმა ჩამოაყალიბა). რაც უფრო მეტი სისხლი მიედინება გულში, მით უფრო მეტად დაიჭიმება მისი ბოჭკოები და უფრო დიდი იქნება გულის შეკუმშვის ძალა. ამას აქვს დიდი ადაპტაციური მნიშვნელობა, რაც უზრუნველყოფს გულის ღრუების უფრო სრულ დაცლას სისხლისაგან, რაც ინარჩუნებს ბალანსს გულში ჩასული და მისგან მომდინარე სისხლის რაოდენობაში.

გულის კუნთში არის ეგრეთ წოდებული ატიპიური ქსოვილი, რომელიც ქმნის გულის გამტარ სისტემას. პირველი კვანძი მდებარეობს ეპიკარდიუმის ქვეშ მარჯვენა წინაგულის კედელში, ღრუ ვენსინოატრიალური კვანძის შესართავთან. მეორე კვანძი მდებარეობს მარჯვენა წინაგულის კედლის ეპიკარდიუმის ქვეშ ატრიოვენტრიკულური ძგიდის მიდამოში, რომელიც გამოყოფს მარჯვენა წინაგულს პარკუჭისგან და ეწოდება ატრიოვენტრიკულური (ატრიოვენტრიკულური) კვანძი. მისი შეკვრა მისგან შორდება, იყოფა მარჯვენა და მარცხენა ტოტებად, რომლებიც ცალკე მიდიან შესაბამის პარკუჭებში, სადაც იშლება პურკინჯის ბოჭკოებად. გულის გამტარ სისტემა პირდაპირ კავშირშია გულის ავტომატურობასთან (სურ. 10).

ბრინჯი. 1. გულის გამტარ სისტემა:

ა- სინოატრიული კვანძი; ბ- ატრიოვენტრიკულური კვანძი;

გ- შეკვრა მისი; d-Purkinje ბოჭკოები.

გულის ავტომატურობა არის რიტმულად შეკუმშვის უნარი იმპულსების გავლენის ქვეშ, რომლებიც წარმოიქმნება თავად გულში ყოველგვარი გაღიზიანების გარეშე.

როდესაც ადამიანი შორდება სინოატრიულ კვანძს, გულის გამტარობის სისტემის ავტომატიზაციის უნარი მცირდება (გასკელის მიერ აღმოჩენილი ავტომატურობის შემცირების გრადიენტის კანონი). ამ კანონიდან გამომდინარე, ატრიოვენტრიკულურ კვანძს აქვს ავტომატიზაციის ნაკლები უნარი (მეორე რიგის ავტომატიზაციის ცენტრი), ხოლო დანარჩენი გამტარ სისტემა არის მესამე რიგის ავტომატიზაციის ცენტრი. ამრიგად, იმპულსები, რომლებიც იწვევენ გულის შეკუმშვას, თავდაპირველად წარმოიქმნება სინოატრიულ კვანძში.

გულის აქტივობა ვლინდება მთელი რიგი მექანიკური, ბგერითი, ელექტრული და სხვა ფენომენებით, რომელთა შესწავლა კლინიკური პრაქტიკამოგვაწოდეთ ძალიან მნიშვნელოვანი ინფორმაცია ფუნქციური მდგომარეობამიოკარდიუმი.

გულის იმპულსი არის გულმკერდის კედლის ვიბრაცია პარკუჭოვანი სისტოლის შედეგად. ეს შეიძლება იყოს აპიკალური, როდესაც გული ხვდება მარცხენა პარკუჭის მწვერვალს სისტოლის დროს (პატარა ცხოველებში) და გვერდითი, როდესაც გული გვერდითა კედელს ხვდება. ფერმის ცხოველებში გულის იმპულსი განიხილება მარცხნივ მე-4-5 ნეკნთაშუა სივრცის მიდამოში და ყურადღება ექცევა მის სიხშირეს, რიტმს, ძალასა და მდებარეობას.

გულის ხმები არის ხმოვანი ფენომენი, რომელიც წარმოიქმნება გულის მუშაობის დროს. ითვლება, რომ ხუთი გულის ბგერა შეიძლება გამოიყოს, მაგრამ კლინიკურ პრაქტიკაში მნიშვნელოვანია ორი ტონის მოსმენა.

პირველი ხმა ემთხვევა გულის სისტოლას და მას სისტოლური ეწოდება. იგი იქმნება რამდენიმე კომპონენტისგან. მთავარია სარქვლოვანი, რომელიც წარმოიქმნება ატრიოვენტრიკულური სარქველების ფურცლებისა და მყესების ძაფების ვიბრაციიდან მათი დახურვის დროს, მიოკარდიუმის ღრუს კედლების ვიბრაცია სისტოლის დროს, აორტის საწყისი სეგმენტების ვიბრაცია და ფილტვის ღეროს სისხლით გაჭიმვისას. მისი განდევნის ფაზა. ამ ბგერის ხმის ხასიათი გრძელი და დაბალია.

მეორე ტონი ემთხვევა დიასტოლას და მას დიასტოლური ეწოდება. მისი წარმოქმნა შედგება ხმაურისგან, რომელიც წარმოიქმნება ნახევრადმთვარის სარქველების დახურვისას, ამ დროს ღია სარქვლის გახსნისას, აორტის კედლების ვიბრაციას და ფილტვის არტერია. ეს ტონი არის მოკლე, მაღალი ტონი და ზოგიერთ ცხოველში აქვს ტაშის ტონი.

არტერიული პულსი- ეს არის სისხლძარღვების კედლების რიტმული ვიბრაციები, გამოწვეული გულის შეკუმშვით, არტერიულ სისტემაში სისხლის გამოყოფით და მასში წნევის ცვლილებით სისტოლისა და დიასტოლის დროს.

ერთ-ერთი მეთოდი, რომელიც ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში გულის აქტივობის შესწავლისას, არის ელექტროკარდიოგრაფია. როდესაც გული მუშაობს, მის სხვადასხვა ნაწილში ჩნდება აღგზნებული (-) და არააღგზნებული (+) დამუხტული ადგილები. ამ პოტენციური განსხვავების შედეგად წარმოიქმნება ბიოდინებები, რომლებიც ვრცელდება მთელ სხეულზე და აღმოჩენილია ელექტროკარდიოგრაფის გამოყენებით. ეკგ-ში განასხვავებენ სისტოლურ პერიოდს - ერთი P ტალღის დასაწყისიდან T ტალღის ბოლომდე, T ტალღის ბოლოდან P ტალღის დასაწყისამდე (დიასტოლური პერიოდი). P, R, T ტალღები განისაზღვრება როგორც დადებითი, ხოლო Q და S ტალღები - უარყოფითი. გარდა ამისა, ეკგ იწერს ინტერვალებს P-Q, S-T, T-P, R-R, კომპლექსები Q-A-S და Q-R-S-T (ნახ. 2).

ნახ.2. ელექტროკარდიოგრაფიის დიაგრამა.

თითოეული ეს ელემენტი ასახავს მიოკარდიუმის სხვადასხვა ნაწილის აგზნების დროსა და თანმიმდევრობას. გულის ციკლი იწყება წინაგულების აგზნებით, რაც ეკგ-ზე აისახება P ტალღის გამოჩენით.ცხოველებში ის ჩვეულებრივ ორად იშლება მარჯვენა და მარცხენა წინაგულების არაერთდროული აგზნების გამო. P-Q ინტერვალიაჩვენებს დროს წინაგულების აგზნების დაწყებიდან პარკუჭის აგზნების დაწყებამდე, ე.ი. წინაგულებში აგზნების გავლის დრო და მისი შეფერხება ატრიოვენტრიკულურ კვანძში. როდესაც პარკუჭები აღგზნებულია, Q-R-S კომპლექსი აღირიცხება. Q ტალღის დასაწყისიდან T ტალღის ბოლომდე ინტერვალის ხანგრძლივობა ასახავს ინტრავენტრიკულური გამტარობის დროს. Q ტალღა წარმოიქმნება პარკუჭთაშუა ძგიდის აღგზნებისას. R ტალღა წარმოიქმნება პარკუჭების აღგზნებისას. S ტალღა მიუთითებს, რომ პარკუჭები მთლიანად არის აღგზნებული. T ტალღა შეესაბამება პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის პოტენციალის აღდგენის ფაზას (რეპოლარიზაციას). Q-T ინტერვალი (Q-R-S-T კომპლექსი) გვიჩვენებს პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის აგზნებისა და პოტენციალის აღდგენის დროს. R-R ინტერვალი გამოიყენება ერთი გულის ციკლის დროის დასადგენად, რომლის ხანგრძლივობა ასევე ხასიათდება გულისცემის სიხშირით. ეკგ ინტერპრეტაციადაიწყეთ მეორე ტყვიის ანალიზით, დანარჩენი ორი დამხმარე ხასიათისაა.

ცენტრალური ნერვული სისტემა, უამრავ ჰუმორულ ფაქტორთან ერთად, ახდენს მარეგულირებელ გავლენას გულის ფუნქციონირებაზე. საშოს ნერვების ბოჭკოების მეშვეობით გულში შემავალი იმპულსები იწვევს გულისცემის შენელებას (უარყოფითი ქრონოტროპული ეფექტი), ამცირებს გულის შეკუმშვის სიძლიერეს (უარყოფითი ინოტროპული ეფექტი), ამცირებს მიოკარდიუმის აგზნებადობას (უარყოფითი ბათმოტროპული ეფექტი) და აგზნების სიჩქარეს. გული (უარყოფითი დრომოტროპული ეფექტი).

აღმოჩნდა, რომ საშოს ნერვებისგან განსხვავებით, სიმპათიკური ნერვები იწვევს ოთხივე დადებით ეფექტს.

გულზე რეფლექსურ ეფექტებს შორის მნიშვნელოვანია იმპულსები, რომლებიც წარმოიქმნება აორტის თაღში და კაროტიდულ სინუსში მდებარე რეცეპტორებში. ამ ზონებში განლაგებულია ბარო- და ქიმიორეცეპტორები. ამ სისხლძარღვთა ზონებს რეფლექსოგენურ ზონებს უწოდებენ.

გულის მუშაობაზე გავლენას ახდენს აგრეთვე განპირობებული რეფლექსური იმპულსები, რომლებიც მოდის ჰიპოთალამუსის ცენტრებიდან და ტვინის სხვა სტრუქტურებიდან, მისი ქერქის ჩათვლით.

გულის ჰუმორული რეგულირება ხორციელდება ქიმიური ბიოლოგიური მონაწილეობით აქტიური ნივთიერებები. აცეტილქოლინს აქვს მოკლევადიანი ინჰიბიტორული მოქმედება გულზე, ხოლო ადრენალინს აქვს უფრო ხანგრძლივი მასტიმულირებელი მოქმედება. კორტიკოსტეროიდები და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები (თიროქსინი, ტრიიოდთირონინი) ზრდის გულის მუშაობას. გული მგრძნობიარეა სისხლის იონური შემადგენლობის მიმართ. კალციუმის იონები ზრდის მიოკარდიუმის უჯრედების აგზნებადობას, მაგრამ მათმა მაღალმა გაჯერებამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის გაჩერება; კალიუმის იონები აფერხებენ გულის ფუნქციურ აქტივობას.

სისხლი თავის მოძრაობაში გადის რთულ გზას, მოძრაობს სისხლის მიმოქცევის დიდ და მცირე წრეებში.

სისხლის მოძრაობის უწყვეტობა უზრუნველყოფილია არა მხოლოდ გულის სატუმბი მუშაობით, არამედ არტერიული სისხლძარღვების კედლების ელასტიური და შეკუმშვის უნარით.

სისხლძარღვებში სისხლის მოძრაობა (ჰემოდინამიკა), ისევე როგორც ნებისმიერი სითხის მოძრაობა, ექვემდებარება ჰიდროდინამიკის კანონს, რომლის მიხედვითაც სითხე მიედინება მაღალი წნევის ზონიდან უფრო მცირეზე. აორტიდან სისხლძარღვების დიამეტრი თანდათან მცირდება, ამიტომ იზრდება სისხლძარღვების წინააღმდეგობა სისხლის ნაკადის მიმართ. ამას კიდევ უფრო უწყობს ხელს სისხლის ნაწილაკების სიბლანტე და მზარდი ხახუნი ერთმანეთთან. ამიტომ, სისხლძარღვთა სისტემის სხვადასხვა ნაწილში სისხლის მოძრაობა არ არის ერთნაირი

არტერიული წნევა (ABP) არის სისხლძარღვის კედელზე სისხლის მოძრავი წნევა. ADC-ის მნიშვნელობაზე გავლენას ახდენს გულის მუშაობა, სისხლძარღვების სანათურის ზომა, სისხლის რაოდენობა და სიბლანტე.

არტერიული წნევის რეგულირების მექანიზმში იგივე ფაქტორები მონაწილეობენ, რაც გულის და სისხლძარღვების სანათურის მუშაობის რეგულირებაში. საშოს ნერვები და აცეტილქოლინი ამცირებს არტერიული წნევის დონეს, ხოლო სიმპათიკური ნერვები და ადრენალინი ზრდის მათ. რეფლექსოგენური სისხლძარღვთა ზონები ასევე მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ.

სისხლის განაწილება მთელს სხეულში უზრუნველყოფილია სამი მარეგულირებელი მექანიზმით: ადგილობრივი, ჰუმორული და ნერვული.

სისხლის მიმოქცევის ადგილობრივი რეგულირება ხორციელდება კონკრეტული ორგანოს ან ქსოვილის ფუნქციის ინტერესებიდან გამომდინარე, ხოლო ჰუმორული და ნერვული რეგულაცია უზრუნველყოფს უპირატესად დიდი უბნების ან მთელი ორგანიზმის საჭიროებებს. ეს შეინიშნება კუნთების ინტენსიური მუშაობის დროს.

სისხლის მიმოქცევის ჰუმორული რეგულირება. კარბონული, რძემჟავა, ფოსფორის მჟავები, ატფ, კალიუმის იონები, ჰისტამინი და სხვა იწვევს ვაზოდილატორულ ეფექტს. იგივე ეფექტს ახდენს ჰორმონები - გლუკაგონი, სეკრეტინი, შუამავალი - აცეტილქოლინი, ბრადიკინინი. კატექოლამინები (ადრენალინი, ნორეპინეფრინი), ჰიპოფიზის ჰორმონები (ოქსიტოცინი, ვაზოპრესინი), თირკმელებში წარმოქმნილი რენინი იწვევს ვაზოკონსტრიქტორ ეფექტს.

ნერვული რეგულირებასისხლის მიმოქცევა სისხლძარღვებს აქვთ ორმაგი ინერვაცია. სიმპათიკური ნერვები ავიწროებს სისხლძარღვების სანათურს (ვაზოკონსტრიქტორები), პარასიმპათიკური ნერვები კი აფართოებს მათ (ვაზოდილატორები).

საკონტროლო კითხვები: 1. გულის ციკლის ფაზები. 2. გულის კუნთის თვისებები. 3. გულის ფუნქციის გამოვლინებები. 4. გულის ფუნქციის რეგულირება. 5. ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ და ხელს უშლიან სისხლძარღვებში სისხლის მოძრაობას. 6. არტერიული წნევადა მისი რეგულირება. 7. ორგანიზმში სისხლის განაწილების მექანიზმი.

თავი 4. სუნთქვა

სუნთქვა არის პროცესების ერთობლიობა, რომელიც იწვევს ორგანიზმის მიერ ჟანგბადის მიწოდებას და მოხმარებას და ნახშირორჟანგის გამოყოფას გარე გარემოში. სუნთქვის პროცესი შედგება შემდეგი ეტაპებისაგან: 1) ჰაერის გაცვლა გარე გარემოსა და ფილტვების ალვეოლებს შორის; 2) ალვეოლური ჰაერისა და სისხლის გაზების გაცვლა ფილტვის კაპილარებში; 3) აირების ტრანსპორტირება სისხლით; 4) ქსოვილის კაპილარებში სისხლისა და ქსოვილის აირების გაცვლა; 5) უჯრედების მიერ ჟანგბადის მოხმარება და ნახშირორჟანგის გამოყოფა. სუნთქვის შეჩერება თუნდაც უმოკლეს დროში აფერხებს ფუნქციონირებას სხვადასხვა ორგანოებიდა შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

მეურნეობის ცხოველების ფილტვები განლაგებულია ჰერმეტულად დახურულ ადგილას გულმკერდის ღრუ. ისინი მოკლებულნი არიან კუნთებს და პასიურად მიჰყვებიან გულმკერდის მოძრაობას: როდესაც ეს უკანასკნელი გაფართოვდება, ისინი ფართოვდებიან და იწოვენ ჰაერს (ინჰალაცია), როდესაც იშლება, იშლება (ამოსუნთქვა). გულმკერდისა და დიაფრაგმის სასუნთქი კუნთები იკუმშება სასუნთქი ცენტრიდან მომდინარე იმპულსების გამო, რაც უზრუნველყოფს ნორმალურ სუნთქვას. გულმკერდი და დიაფრაგმა მონაწილეობს გულმკერდის ღრუს მოცულობის შეცვლაში.

დიაფრაგმის მონაწილეობა სუნთქვის პროცესში შეიძლება გამოიკვეთოს გულმკერდის ღრუს მოდელში F. Donders (ნახ. 3).

ბრინჯი. 3. დონდერის მოდელი.

მოდელი არის ლიტრიანი ბოთლი ძირის გარეშე, ბოლოში დალუქული რეზინის გარსით. არის საცობი, რომლიდანაც გადის ორი მინის მილი, რომელთაგან ერთს უმაგრებენ რეზინის მილს დამჭერით, მეორე კი შეჰყავთ კურდღლის ფილტვების ტრაქეაში და მჭიდროდ არის მიბმული ძაფით.

ფილტვები ფრთხილად არის ჩასმული თავსახურში. მჭიდროდ დახურეთ შტეფსელი. ჭურჭლის კედლები გულმკერდის იმიტაციას ახდენს, გარსი კი დიაფრაგმის.

თუ მემბრანას ქვემოთ ჩამოიწევთ, ჭურჭლის მოცულობა იზრდება, მასში წნევა მცირდება და ჰაერი შეიწოვება ფილტვებში, ე.ი. მოხდება "ინჰალაციის" აქტი. თუ მემბრანას გაათავისუფლებთ, ის უბრუნდება თავდაპირველ მდგომარეობას, ჭურჭლის მოცულობა შემცირდება, მის შიგნით წნევა გაიზრდება და ფილტვებიდან ჰაერი გამოვა. მოხდება "ამოსუნთქვის" აქტი.

ჩასუნთქვის და ამოსუნთქვის აქტი მიიღება როგორც ერთი სუნთქვის მოძრაობა. წუთში სუნთქვის მოძრაობების რაოდენობა შეიძლება განისაზღვროს გულმკერდის მოძრაობით, ამოსუნთქული ჰაერის ნაკადით, ცხვირის ფრთების მოძრაობით და აუსკულტაციით.

რესპირატორული მოძრაობების სიხშირე დამოკიდებულია ორგანიზმში მეტაბოლიზმის დონეზე, ტემპერატურაზე გარემო, ცხოველების ასაკი, ატმოსფერული წნევა და ზოგიერთი სხვა ფაქტორი.

მაღალპროდუქტიულ ძროხებს აქვთ მეტაბოლიზმი უფრო მაღალი, ამიტომ სუნთქვის სიხშირე წუთში 30-ია, ხოლო საშუალო პროდუქტიულობის ძროხებში 15-20. ერთი წლის ხბოებში ჰაერის 15 0 C ტემპერატურაზე სუნთქვის სიხშირეა 20-24, 30-35 0 C ტემპერატურაზე 50-60, ხოლო 38-40 0 C ტემპერატურაზე 70-. 75.

ახალგაზრდა ცხოველები უფრო ხშირად სუნთქავენ, ვიდრე მოზრდილები. ხბოებში დაბადებისას სუნთქვის სიხშირე 60-65-ს აღწევს, წლისთვის კი მცირდება 20-22-მდე.

ფიზიკური მუშაობა, ემოციური აღგზნება, საჭმლის მონელება და ძილიდან სიფხიზლემდე გადასვლა აძლიერებს სუნთქვას. სუნთქვის სიხშირეზე გავლენას ახდენს ვარჯიში. გაწვრთნილ ცხენებში სუნთქვა უფრო იშვიათია, მაგრამ ღრმა.

არსებობს სამი სახის სუნთქვა: 1) გულმკერდის ან ნეკნის – მასში ძირითადად გულმკერდის კუნთებია ჩართული (ძირითადად ქალებში); 2) მუცლის, ან დიაფრაგმული ტიპის სუნთქვა - მასში სუნთქვის მოძრაობებს ასრულებენ ძირითადად მუცლის კუნთები და დიაფრაგმა (მამაკაცებში) და 3) გულმკერდ-აბდომინალური, ან შერეული ტიპის სუნთქვა - სუნთქვის მოძრაობები ხორციელდება გულმკერდის მიერ. და მუცლის კუნთები (ყველა ფერმის ცხოველში).

სუნთქვის ტიპი შეიძლება შეიცვალოს, თუ არსებობს გულმკერდის დაავადება ან მუცლის ღრუ. ცხოველი იცავს ავადმყოფ ორგანოებს.

აუსკულტაცია შეიძლება იყოს პირდაპირი ან ფონენდოსკოპის გამოყენებით. ჩასუნთქვისას და ამოსუნთქვის დასაწყისში ისმის რბილი აფეთქების ხმა, რომელიც მოგვაგონებს ასო "ფ"-ის გამოთქმის ხმას. ამ ხმაურს ვეზიკულური (ალვეოლარული) სუნთქვა ეწოდება. ამოსუნთქვისას ალვეოლი თავისუფლდება ჰაერისგან და იშლება. შედეგად წარმოქმნილი ხმის ვიბრაცია წარმოქმნის სუნთქვის ხმაურს, რომელიც ისმის ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის საწყის ფაზაში.

გულმკერდის აუსკულტაციამ შესაძლოა გამოავლინოს ფიზიოლოგიური სუნთქვის ხმები.

ჰემატოპოეზის რეგულირება

ჰემატოპოეზის რეგულირება არ არის ერთნაირი მის სხვადასხვა ეტაპზე. ღეროვანი უჯრედები და ადრეული ჰემატოპოეზის წინამორბედი უჯრედები კონტროლდება მოკლე დიაპაზონის რეგულირებით, რაც მიიღწევა მეზობელ ჰემატოპოეზურ უჯრედებთან და ძვლის ტვინის სტრომულ უჯრედებთან პირდაპირი ურთიერთქმედებით. გვიან წინამორბედი უჯრედები რეგულირდება ჰუმორული ფაქტორებით.

ღეროვანი უჯრედების ზრდასა და გაყოფაზე გავლენას ახდენს როგორც სტრომული უჯრედები (ორგანოს სტრომის ფორმირება), ასევე ჰემატოპოეზური უჯრედები - ღეროვანი უჯრედის უახლოესი შთამომავალი - და ლიმფური და მაკროფაგური ბუნების უჯრედები.

როდესაც ძვლის ტვინის დასხივება ხდება 5 გ-ზე ნაკლები დოზით, სისხლში შეინიშნება ლეიკოციტების, თრომბოციტების და რეტიკულოციტების აბორტული მატება, რაც აჭიანურებს პერიფერიული სისხლის შემადგენლობის საბოლოო აღდგენას. დაგვიანებული თარიღიძვლის ტვინის დასხივების შემდეგ აღდგენის დროსთან შედარებით მაღალი დოზებით. ცხადია, ადრეული წინამორბედი უჯრედები, რომლებიც გადარჩებიან დასხივების შემდეგ, ქმნიან პერიფერიული სისხლის რაოდენობის აბორტულ ზრდას, დროებით უზრუნველყოფენ ჰემატოპოეზს და მათი არსებობით აყოვნებენ ჰემატოპოეზის ღეროვანი უჯრედიდან, რომელიც ანაცვლებს აბორტულ უჯრედს.

ადრეული პლურიპოტენტური და უნიპოტენტური წინამორბედი უჯრედების პროლიფერაციის რეგულირებისას, მათ ურთიერთქმედებას T- ლიმფოციტებთან და მაკროფაგებთან არ აქვს მცირე მნიშვნელობა. ეს უჯრედები მოქმედებენ წინამორბედ უჯრედებზე მათ მიერ წარმოქმნილი ფაქტორების დახმარებით - ნივთიერებები, რომლებიც შეიცავს მემბრანაში და მისგან გამოყოფილია ვეზიკულების სახით სამიზნე უჯრედებთან მჭიდრო კონტაქტის დროს.

ერითროპოეზის რეგულირება

ადრეული წითელი პროგენიტორული უჯრედების რეგულატორებიდან განსაკუთრებით საინტერესოა აფეთქების პრომოტორული აქტივობა (BPA). BPA უკვე გამოვლენილია ნაყოფში ღვიძლის ჰემატოპოეზის დროს, მაგრამ მისი ძირითადი როლი ვლინდება ზრდასრულთა ერითროპოეზში. BFU-E-ზე მოუმწიფებელ კოლონიებზე მასტიმულირებელი ეფექტი უპირატესად ახორციელებს ძვლის ტვინის მაკროფაგის ელემენტებს, რომლებიც გამოიყენება კულტურაში დაბალ კონცენტრაციებში, ხოლო ამ უჯრედების მაღალი კონცენტრაცია იწვევს დაბრკოლებას აფეთქების წარმომქმნელი ერთეულების გამრავლებისთვის.

მონოციტ-მაკროფაგური ელემენტების გავლენა წითელ უჯრედებზე მრავალფეროვანია. ამრიგად, მაკროფაგები ერითროპოეტინის ერთ-ერთი მთავარი ექსტრარენალური (მდებარეობს თირკმელების გარეთ) წყაროა. ნაყოფში ერითროპოეტინი გამოიყოფა ღვიძლის კუპფერის უჯრედებით. მოზრდილებში კუპფერის უჯრედი კვლავ იწყებს ერითროპოეტინის გამომუშავებას რეგენერაციული ღვიძლის პირობებში.

წითელ სერიას ახასიათებს მგრძნობელობის თანდათანობითი მატება ერითროპოეზის მთავარი ჰუმორული რეგულატორის ერითროპოეტინის მიმართ, ადრეულიდან გვიან პროგენიტორულ უჯრედებამდე.

ჰიპოქსია - ქსოვილებში ჟანგბადის დაქვეითება - ასტიმულირებს ერითროპოეტინის გამომუშავებას. მუდმივი ან მოკლევადიანი ჰიპოქსია თაგვებზე ექსპერიმენტში იმპლანტირებული დიფუზიის კამერით გამოიწვია გაუაზრებელი BFU-E-ის გამრავლების გაზრდა [ ჰარიგაია და სხვ., 1981]. ამავდროულად, ჰიპოქსიის ექსპერიმენტებმა მაიმუნებში ჰიპობარულ პალატაში აჩვენა HbF-ის შემცველი სისხლის წითელი უჯრედების მნიშვნელოვანი ზრდა მათ სისხლში.

ჰიპოქსია არის ჟანგბადის დონის შემცირების შედეგი გარე გარემო(მაღალ სიმაღლეზე ასვლისას), სუნთქვის უკმარისობაფილტვის ქსოვილის დაზიანებით, გაზრდილი ჟანგბადის მოხმარება (მაგალითად, თირეოტოქსიკოზით).

ჟანგბადის მოთხოვნილების მატება, რაც იწვევს ერითროპოეტინის დონის მატებას, შეინიშნება ანემიის სხვადასხვა ფორმის დროს. თუმცა, ერითროპოეტინის წარმოება და მასზე ერითროპოეზის რეაქცია ორაზროვანია, როდესაც სხვადასხვა ფორმებიანემია და მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული. მაგალითად, აპლასტიკური ანემიის მქონე პაციენტების შრატში და შარდში ერითროპოეტინის მნიშვნელოვანი ზრდა შესაძლოა გამოწვეული იყოს არა მხოლოდ მისი საჭიროებით, არამედ მისი შემცირებული მოხმარებით. ამავდროულად, ჟანგბადის საჭიროება შეიძლება შემცირდეს. მაგალითად, ცილის შიმშილი იწვევს მეტაბოლიზმის და ჟანგბადის მოთხოვნის დაქვეითებას და, ამასთან დაკავშირებით, ერითროპოეტინის და ერითროპოეზის წარმოების შემცირებას, რაც ვლინდება ძირითადად სისხლში რეტიკულოციტების მკვეთრი დაქვეითებით. ერითროპოეზის დაქვეითების კიდევ ერთი მდგომარეობა ჟანგბადის მოთხოვნილების შემცირებისა და ერითროპოეტინის წარმოების შემცირების გამო არის გახანგრძლივებული ფიზიკური უმოქმედობა (მაგ. საწოლის დასვენება, განსაკუთრებით თავი ქვევით). ერითროპოეზის ეს ცვლილება შეიძლება შეინიშნოს ერითრემიით.

მიელოპოეზის რეგულირება

აგარის კულტურაში ძვლის ტვინისა და სისხლის კულტივირების მეთოდის შემუშავებამ და ფართო გამოყენებამ შესაძლებელი გახადა უფრო დეტალურად შესწავლილიყო ამ კულტურაში მზარდი ბიპოტენციური კოლონიის წარმომქმნელი გრანულოციტი-მონოციტული უჯრედის (CFU-GM) რეგულირება. კულტურაში ამ წინამორბედი უჯრედის კოლონიების ზრდისა და მისი დიფერენციაციისთვის საჭიროა სპეციალური კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორი - CSF ან კოლონიის მასტიმულირებელი აქტივობა - CSA. ამ ფაქტორის გარეშე შეიძლება გაიზარდოს მხოლოდ ლეიკემიური გრანულოციტური მონოციტური პროგენიტორული უჯრედები, განსაკუთრებით თაგვის მიელოიდური ლეიკემიის უჯრედები. CSF ადამიანებში წარმოიქმნება სისხლისა და ძვლის ტვინის მონოციტურ-მაკროფაგური უჯრედებით, პლაცენტური უჯრედებით, გარკვეული ფაქტორებით სტიმულირებული ლიმფოციტებით და ენდოსტეალური უჯრედებით.

CSF არის გლიკოპროტეინი, ის ჰეტეროგენულია თავისი შემადგენლობით. ეს ფაქტორი შედგება ორი ნაწილისგან: EO-CSF (ეოზინოფილების წარმოების სტიმულირება) და GM-CSF (აუცილებელია ნეიტროფილების და მონოციტების წარმოებისთვის). CSF-ის კონცენტრაცია განსაზღვრავს, წარმოიქმნება თუ არა მისი გავლენით CFU-GM ნეიტროფილები ან მონოციტები ერთი უჯრედიდან: ნეიტროფილებისთვის საჭიროა CSF-ის მაღალი კონცენტრაცია, მონოციტებისთვის საკმარისია დაბალი კონცენტრაცია.

CSF-ის გამომუშავება დამოკიდებულია უჯრედების მასტიმულირებელ ან ინჰიბიტორულ ზემოქმედებაზე, მონოციტურ-მაკროფაგზე და ლიმფოციტურ ბუნებაზე. მონოციტ-მაკროფაგური ელემენტები წარმოქმნიან ნივთიერებებს, რომლებიც თრგუნავენ CSF-ის აქტივობას. ასეთი ინჰიბიტორული ნივთიერებებია მაკროფაგების მემბრანაში შემავალი ლაქტოფერინი და მჟავე იზოფერიტინი. მაკროფაგები ასინთეზებენ პროსტაგლანდინებს E, რომლებიც უშუალოდ თრგუნავენ (თრგუნავენ) CFU-GM.

T ლიმფოციტები ასევე ჰეტეროგენულია მათი მოქმედებით CSF-ზე და CFU-GM-ზე. როდესაც T- ლიმფოციტების ყველა ფრაქცია ძვლის ტვინში და სისხლში ამოიწურება, CFU-GM-ის წარმოება იზრდება. როდესაც ასეთ ძვლის ტვინს ემატება ლიმფოციტები (მაგრამ არა T-სუპრესორები), იზრდება CFU-GM-ის პროლიფერაცია. ძვლის ტვინის სუპრესორული T უჯრედები თრგუნავენ CFU-GM-ის პროლიფერაციას.

ამრიგად, ჩვეულებრივ, CSF, CFU-GM და მისი შთამომავლების წარმოება რეგულირდება უკუკავშირის სისტემით: ერთი და იგივე უჯრედები არიან როგორც სტიმულატორები, ასევე მათი წარმოების ინჰიბიტორები.

წინამორბედი უჯრედების დიდი ნაწილი (რომლებიც შეადგენენ მიელოკარიოციტების მთლიანი რაოდენობის მცირე პროცენტს) წარმოიქმნება „ყოველ შემთხვევისთვის“ და კვდება გამოუყენებლად. თუმცა, თავისთავად, პოეტინების მიმართ მგრძნობელობის თანდათანობითი მატება საშუალებას აძლევს ადამიანს უპასუხოს იმ მომენტში საჭირო წარმოების დოზირებული ზრდით. თუ სისხლის დაკარგვა მცირეა, მაშინ სისხლში გამოიყოფა ცოტა დამატებითი ერითროპოეტინი, რომლის კონცენტრაცია მხოლოდ საკმარისია CFU-E-ს სტიმულირებისთვის. მძიმე ანოქსიის დროს, ერითროპოეტინის გამოყოფა გაიზრდება და მისი კონცენტრაცია საკმარისი იქნება ერითროპოეზის ადრეული წინამორბედების სტიმულირებისთვის, რაც გაზრდის ერითროციტების საბოლოო გამომუშავებას 1-2 რიგით სიდიდით.

მსგავსი სურათი შეინიშნება გრანულოპოეზის დროს. სისხლში ნეიტროფილების და მონოციტების შემცველობა რეგულირდება ძირითადად კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორით, რომლის დიდი რაოდენობა იწვევს ნეიტროფილების გამომუშავების ზრდას, ხოლო მცირე რაოდენობა იწვევს მონოციტოზის განვითარებას. მონოციტების დაგროვება, თავის მხრივ, ხელს უწყობს პროსტაგლანდინების, იზოფერიტინის გამომუშავებას, თრგუნავს კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორის გამომუშავებას და მცირდება სისხლში ნეიტროფილების დონე.

წიგნიდან აღმოსავლური მკურნალების საიდუმლოებები ავტორი ვიქტორ ფედოროვიჩ ვოსტოკოვი

ანემია (სხვადასხვა სახის ჰემატოპოეზის დარღვევები) 1. ყურძნის წვენი. ლეღვის ახალი ხილი. ვაშლი. შავი მოცხარის წვენი და კენკრა. (ცალ-ცალკე).2. მკურნალობა კუმისით.3. ყავისფერი ქერქისგან გათავისუფლებული თხილის მარცვლები თაფლთან ერთად.4. დაასხით 40 გრ ნიორი თავდახურული

წიგნიდან ბავშვობის დაავადებების პროპედიტიკა O.V. Osipova-ს მიერ

37. ჰემატოპოეზის ეტაპები ღეროვანი უჯრედები რეგულირდება შემთხვევითი სიგნალით. ჰემატოპოეზი ტარდება საშვილოსნოში წარმოქმნილი კლონების შეცვლით. სტრომის ცალკეული უჯრედები წარმოქმნიან ზრდის ფაქტორებს. უჯრედების წარმოქმნის ინტენსივობა დამოკიდებულია

წიგნიდან ბავშვობის დაავადებების პროპედევიკა: ლექციის შენიშვნები O.V. Osipova-ს მიერ

2. ჰემატოპოეზის თავისებურებები ბავშვებში ემბრიონული ჰემატოპოეზის თავისებურებები: 1) ადრეული დაწყება; 2) ცვლილებების თანმიმდევრობა ქსოვილებსა და ორგანოებში, რომლებიც საფუძვლად უდევს სისხლის ელემენტების ფორმირებას, როგორიცაა ყვითელი პარკი, ღვიძლი, ელენთა, თიმუსი, ლიმფა. კვანძები,

წიგნიდან ჰისტოლოგია ავტორი ტატიანა დიმიტრიევნა სელეზნევა

3. სისხლის სისტემის და სისხლმბადი ორგანოების დაზიანების სემიოტიკა ანემიის სინდრომი. ანემია განისაზღვრება, როგორც ჰემოგლობინის (110 გ/ლ-ზე ნაკლები) ან სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება (4 x 1012 გ/ლ-ზე ნაკლები). ჰემოგლობინის დაქვეითების ხარისხიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ფილტვებს (ჰემოგლობინი 90-110 გ/ლ),

წიგნიდან ჰისტოლოგია ავტორი V. Yu. Barsukov

თემა 30. სისხლწარმომქმნელი და იმუნოლოგიური დაცვის ორგანოები ჰემატოპოეზის და იმუნოლოგიური დაცვის ორგანოებს მიეკუთვნება წითელი ძვლის ტვინი, თიმუსის ჯირკვალი (თიმუსი), ლიმფური კვანძები, ელენთა, აგრეთვე საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლიმფური ფოლიკულები (ნიჟარები,

წიგნიდან წიგნიდან დასახმარებლად ავტორი ნატალია ლედნევა

56. ჰემატოპოეზის ორგანოები თიმუსის ჯირკვალი თიმუსის ჯირკვალი ლიმფოციტოპოეზისა და იმუნოგენეზის ცენტრალური ორგანოა. T-ლიმფოციტების ძვლის ტვინის წინამორბედებიდან ისინი განიცდიან ანტიგენდამოკიდებულ დიფერენციაციას T- ლიმფოციტებად, რომელთა ჯიშები ახორციელებენ

წიგნიდან ანალიზები. სრული სახელმძღვანელო ავტორი მიხაილ ბორისოვიჩ ინგერლეიბი

დამატებითი შეზღუდვები ჰემატოპოეზური აპლაზიის პერიოდში სტერილურობა!ყველა საკვები უნდა იყოს სტერილური (მაგალითად, ჩვილებისთვის განკუთვნილი კონსერვი) ან გადამუშავებული მაღალი ტემპერატურაან მიკროტალღურ ღუმელში ჭამის წინ. პროდუქცია ქარხნულად შეფუთული ვარგისიანობის ვადით

წიგნიდან სისხლძარღვებისა და სისხლის ბუნებრივი წმენდა მალახოვის მიხედვით ავტორი ალექსანდრე კოროდეცკი

ჰორმონალური რეგულირებაჰემატოპოეზი ერითროპოეტინი ერითროპოეტინი არის ჰემატოპოეზის ყველაზე მნიშვნელოვანი რეგულატორი, ჰორმონი, რომელიც იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოების ზრდას (ერითროპოეზი). მოზრდილებში ის ძირითადად თირკმელებში ყალიბდება, ემბრიონულ პერიოდში კი თითქმის

წიგნიდან Healing Ginger ავტორი

სამკურნალო კერძები სისხლის წარმოქმნის გასაუმჯობესებლად, ვიტამინის რეცეპტები შვრიის წვნიანი ქლიავით აიღეთ 1,5 ჭიქა შვრიის ფაფა, 2 ლიტრი წყალი, 3 ს.კ. კოვზები კარაქი, ქლიავი, მარილი. გარეცხეთ მარცვლეული, დაუმატეთ ცხელი წყალი და მოხარშეთ, ქაფი ამოაცალეთ. როცა მარცვლეული დარბილდება და

წიგნიდან 100-ზე მეტი დაავადების მკურნალობა აღმოსავლური მედიცინის მეთოდებით ავტორი საველი კაშნიცკი

წიგნიდან სრული გზამკვლევი მედდა ავტორი ელენა იურიევნა ხრამოვა

გათბობის სისტემის დაავადებები

წიგნიდან ყველაზე პოპულარული მედიკამენტები ავტორი მიხაილ ბორისოვიჩ ინგერლეიბი

სისხლმბადი პროცესების დარღვევის მქონე პაციენტების რეაბილიტაცია სისხლი სასიცოცხლო როლს ასრულებს ადამიანის ორგანიზმში: ის აწვდის ადამიანის ყველა ორგანოსა და სისტემას წყლით, ჟანგბადითა და საკვები ნივთიერებებით, გამოაქვს ორგანიზმიდან არასაჭირო მეტაბოლიტები (მეტაბოლური პროდუქტები).

წიგნიდან მედიცინაში ანალიზისა და კვლევის სრული საცნობარო წიგნი ავტორი მიხაილ ბორისოვიჩ ინგერლეიბი

წიგნიდან სამედიცინო კვება. სამედიცინო მკურნალობა. სხეულის 100% დაცვა ავტორი სერგეი პავლოვიჩ კაშინი

ჰემატოპოეზის ჰორმონალური რეგულირება ერითროპოეტინი ერითროპოეტინი არის ჰემატოპოეზის ყველაზე მნიშვნელოვანი რეგულატორი, ჰორმონი, რომელიც იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოების ზრდას (ერითროპოეზი). მოზრდილებში ის ძირითადად თირკმელებში ყალიბდება, ემბრიონულ პერიოდში კი თითქმის

წიგნიდან Ginger. ჯანმრთელობისა და დღეგრძელობის საწყობი ავტორი ნიკოლაი ილარიონოვიჩ დანიკოვი

სისხლმბადი ორგანოების დაავადებები ფუტკრის პროდუქტები მკვეთრად მოქმედებს ჰემატოპოეზის პროცესებზე. მაგალითად, ფუტკრის შხამი ზრდის ჰემოგლობინის რაოდენობას სისხლში, ამცირებს ქოლესტერინის დონეს, ზრდის სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობას,

ავტორის წიგნიდან

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და ჰემატოპოეზის ორგანოების დაავადებები სისხლძარღვთა სისტემა არის ძლიერი განშტოებული ხე, რომელსაც აქვს ფესვები, ღერო, ტოტები და ფოთლები. ჩვენი სხეულის ყველა უჯრედი ევალება თავის სიცოცხლეს სისხლძარღვთა- კაპილარული. მიიღეთ ყველაფერი სხეულიდან