რა არის მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია გაგებულია, როგორც ანემია, რომელიც ვითარდება ამის შედეგად სწრაფი დაკარგვამნიშვნელოვანი რაოდენობით სისხლი.

სისხლის მწვავე დაკარგვის ძირითადი სიმპტომების განვითარების მექანიზმში წამყვან როლს ასრულებს სისხლის საერთო მოცულობის, განსაკუთრებით მისი პლაზმის სწრაფი შემცირება. სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობის შემცირება იწვევს მწვავე ჰიპოქსიას, რაც კლინიკურად ვლინდება ქოშინით და გულისცემა.

ჩაკეცვა ( უგუნებობა) ან ჰიპოტენზია (დაქვეითებული სისხლის წნევა) გამოწვეულია ძირითადად პლაზმის დაკარგვით. სისხლდენის დროს და მის შემდეგ დაუყოვნებლივ თირკმელზედა ჯირკვლები გამოყოფს კატექოლ ამინებს, რაც იწვევს სპაზმს. პერიფერიული გემები. სისხლძარღვთა საწოლის მოცულობის შემცირება ხელს უწყობს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირების კომპენსირებას. თუმცა, პერიფერიული გემების გახანგრძლივებული სპაზმი უარყოფითად მოქმედებს მიკროცირკულაციაზე და შეიძლება გამოიწვიოს შოკის განვითარება. ორგანიზმის თვითრეგულირების ერთ-ერთი მთავარი მექანიზმია სისხლის მოცულობის აღდგენა საკუთარი ინტერსტიციული სითხის მობილიზებით და სისხლძარღვთა კალაპოტში გამოყოფით. ამ პროცესს ავტოჰემოდილუცია ეწოდება. თუ აუტოჰემოდილუცია საკმარისად არ არის გამოხატული ან ამოწურულია, მაშინ ხდება დეკომპენსაცია და მკურნალობის გარეშე პაციენტი იღუპება. სისხლის დაკარგვასთან დაკავშირებული ჰიპოქსიის შედეგად, შინაარსი იზრდება

ერითროპოეტინი, რის შედეგადაც იზრდება მის მიმართ მგრძნობიარე უჯრედების წარმოქმნა და რეტიკულოციტების განთავისუფლება.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები

მწვავე პოსტი ჰემორაგიული ანემიაპირველ რიგში იწვევს კოლაფსის სიმპტომებს. პაციენტს აღენიშნება ძლიერი სისუსტე, თავბრუსხვევა, ფერმკრთალი, პირის სიმშრალე, ცივი ოფლი, ღებინება. არტერიული და ვენური წნევა მცირდება, მცირდება გულის გამომუშავებასისხლი, პულსი მკვეთრად იზრდება. პულსის შევსება სუსტი ხდება.

კლინიკური სურათი განისაზღვრება დაკარგული სისხლის რაოდენობით, მისი დინების სიჩქარით და გარკვეულწილად დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის წყაროზე. არსებობს არათანაბარი კომპენსაციის მტკიცებულება სისხლდენის წყაროდან გამომდინარე.

P = K + 44lgIIIU,

სად P -სისხლის დაკარგვა პროცენტულად;

TO -კოეფიციენტი ტოლი 27 კუჭ-ნაწლავის სისხლის დაკარგვა, 33 მუცლის სისხლდენა, 24 ჭრილობების კიდურების და 22 დაზიანება გულმკერდის;

SI -შოკის ინდექსი, ტოლია პულსის სიხშირის თანაფარდობა სისტოლურ წნევასთან.

პირველ საათებში დიდი სისხლის დაკარგვით, შეიძლება მოხდეს ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების დონის უმნიშვნელო დაქვეითება; შესაბამისად, ჰემატოკრიტი (სისხლის მოცულობის ნაწილი, რომელიც მიეკუთვნება ფორმის ელემენტები), და მხოლოდ მოცირკულირე სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობის შესწავლამ შეიძლება გამოავლინოს მისი მნიშვნელოვანი შემცირება.

თუ სისხლდენა შეწყდა, მაშინ 2-3 დღის შემდეგ ხდება ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების დონის დაქვეითება ქსოვილის სითხის სისხლში შეღწევის გამო, შესაბამისად, სისხლის დაკარგვის შემდეგ პირველად ანემია ნორმოქრომულია. ბუნება. თრომბოციტების შემცველობა სისხლდენის დროს შესაძლოა შემცირდეს მათი მოხმარების გამო თრომბის წარმოქმნის პროცესში.

ფარული მასიური სისხლდენის დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკური გამოვლინებებიზოგიერთი ლაბორატორიული მონაცემით მხარდაჭერილი (გრეგერსენის, ვებერის ტესტები, ნარჩენი აზოტის დონის მატება სისხლდენის შემთხვევაში ზედა სექციები საჭმლის მომნელებელი სისტემა).

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა იწყება სისხლდენის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებების გატარებით. სისხლის გადასხმის ჩვენება მწვავე სისხლის დაკარგვისას არის: გახანგრძლივებული სისხლდენა, სისტოლური არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი ვარდნა 90 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. და უფრო დაბალი, გაზრდილი გულისცემა ნორმასთან შედარებით 20 დარტყმით წუთში ან მეტით. სისხლის დაკარგვა საწყისი მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (BCV) 10-15%-ში არ საჭიროებს სისხლის ჩანაცვლებას, ხოლო BCC-ის 25%-ის დაკარგვა კი მხოლოდ მცირე კორექტირებას მოითხოვს. სისხლის შემცვლელების გადასხმა ტარდება იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ სისხლის 25%-ზე მეტი დანაკარგი. გამოიყენება ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის

პოლიგლუცინი 2 ლ/დღეში მოცულობით. მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად გამოიყენეთ ინტრავენური შეყვანარეოპოლიგლუცინი, ჟელატინოლი ან ალბუმინი. სისხლის წითელი უჯრედების მასა სისხლის დაკარგვის 30-40% მოცულობით უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ სისხლის მიმოქცევის აღდგენის შემდეგ, bcc-ის შევსებით ზემოთ აღნიშნული ხსნარებით. სისხლის რეოლოგიური თვისებების გასაუმჯობესებლად, სისხლის წითელი უჯრედები განზავებულია რეოპოლიგლუცინით ან 5% ალბუმინის ხსნარით 1:1 თანაფარდობით.

მასიური სისხლის დაკარგვით დიდი მნიშვნელობააქვს გადასხმის სიჩქარე. როგორც წესი, ვენური წნევა მკვეთრად მცირდება, იდაყვის ვენები იშლება, ამიტომ უნდა მიმართოთ სუბკლავის ვენების ან ვენური მონაკვეთების პუნქციას, რასაც მოჰყვება ხსნარების ჭავლური ინექცია 2-3 ვენაში. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ დაუშვებელია სისხლის ყოველგვარი დანაკარგის სისხლით ჩანაცვლება „მასიური ტრანსფუზიის სინდრომის“ თავიდან აცილების მიზნით. ასევე აუცილებელია გვახსოვდეს პლაზმის ცილების კორექცია, რისთვისაც გამოიყენება ალბუმინი ან ცილა. შესწორების მიზნით წყლის ბალანსისხეული აწარმოებს ინტრავენური ინფუზიები 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი, 5% გლუკოზის ხსნარი, რინგერ-ლოკის ხსნარი. ლაქტაზოლი გამოიყენება სისხლის pH-ის ნორმალიზებისთვის.

მთლიანი სისხლის გადასხმა ზოგადად შეუსაბამოა.

რომელ ექიმს უნდა მიმართოთ, თუ გაქვთ მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია?

ჰემატოლოგი

თერაპევტი

აქციები და სპეციალური შეთავაზებები

სამედიცინო სიახლეები

14.10.2019

12, 13 და 14 ოქტომბერს რუსეთი მასპინძლობს ფართომასშტაბიან სოციალურ ღონისძიებას სისხლის შედედების უფასო ტესტირებისთვის - "INR Day". აქცია ეძღვნება მსოფლიო დღეთრომბოზის წინააღმდეგ ბრძოლა. 04/05/2019

ყივანახველას სიხშირე რუსეთის ფედერაციაში 2018 წელს (2017 წელთან შედარებით) გაიზარდა თითქმის 2-ჯერ 1-ჯერ, მათ შორის 14 წლამდე ასაკის ბავშვებში. საერთო რაოდენობაყივანახველას რეგისტრირებული შემთხვევები იანვარ-დეკემბერში 2017 წლის 5415 შემთხვევიდან 2018 წლის ანალოგიურ პერიოდში 10421 შემთხვევამდე გაიზარდა. 2008 წლიდან სტაბილურად იზრდება ყივანახველას შემთხვევები...

20.02.2019

18 თებერვალს, ორშაბათს, 18 თებერვალს, ტუბერკულოზზე ტესტირების შემდეგ 11 სკოლის მოსწავლეს სისუსტის და თავბრუსხვევის მიზეზების შესასწავლად პეტერბურგის 72-ე სკოლას ეწვივნენ მთავარი ბავშვთა ფთიზიატრი.

სამედიცინო სტატიები

ყველაფრის თითქმის 5%. ავთვისებიანი სიმსივნეებიწარმოადგენს სარკომას. ისინი უაღრესად აგრესიულები არიან, სწრაფად ვრცელდება ჰემატოგენურად და მიდრეკილია მკურნალობის შემდეგ რეციდივისკენ. ზოგიერთი სარკომა წლების განმავლობაში ვითარდება ყოველგვარი ნიშნების გარეშე...

ვირუსები არა მხოლოდ ცურავს ჰაერში, არამედ შეუძლიათ დაჯდეს ხელსაყრელებზე, სავარძლებზე და სხვა ზედაპირებზე და დარჩნენ აქტიური. ამიტომ მოგზაურობისას ან საზოგადოებრივ ადგილებშიმიზანშეწონილია არა მხოლოდ გამორიცხოთ ურთიერთობა სხვა ადამიანებთან, არამედ თავიდან აიცილოთ...

Დაბრუნების კარგი ხედვადა სამუდამოდ დაემშვიდობე სათვალეებს კონტაქტური ლინზები- ბევრი ადამიანის ოცნება. ახლა ის შეიძლება რეალობად იქცეს სწრაფად და უსაფრთხოდ. ახალი შესაძლებლობები ლაზერული კორექციამხედველობა იხსნება სრულიად უკონტაქტო Femto-LASIK ტექნიკით.

ჩვენი კანისა და თმის მოვლისთვის შექმნილი კოსმეტიკა შეიძლება რეალურად არ იყოს ისეთი უსაფრთხო, როგორც ჩვენ გვგონია

პოსტჰემორაგიული ანემია - კომპლექტი პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც ორგანიზმში ვითარდება გარკვეული რაოდენობის სისხლის დაკარგვის გამო: შეიცავს რკინას და სისხლის დაკარგვით ხდება არასაკმარისი. იგი იყოფა ორ ტიპად: მწვავე და ქრონიკული.

ICD-10 კოდი

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიააქვს შემდეგი ICD-10 კოდი - D50.0 და მწვავე - D62. ეს დარღვევები მოთავსებულია განყოფილებაში „კვებით დაკავშირებული ანემია. რკინადეფიციტური ანემია“.

ლათინური სიტყვა ანემიას განსაზღვრავს, როგორც "სისხლის ნაკლებობას", სიტყვასიტყვით. ეს სიტყვა ასევე შეიძლება ითარგმნოს როგორც "ანემია", რაც ნიშნავს ჰემოგლობინის ნაკლებობას. და "ჰემორაგიული" ითარგმნება როგორც "სისხლდენის თანხლებით", პრეფიქსი "პოსტი" ნიშნავს "შემდეგ".

ინფორმაცია იმის შესახებ, თუ რა არის პოსტჰემორაგიული ანემია, საშუალებას მოგცემთ დროულად ამოიცნოთ მისი განვითარება და გაუწიოთ საჭირო დახმარება.

პათოგენეზი პოსტჰემორაგიულ ანემიაში

პათოგენეზი არის პათოლოგიური ცვლილებების განვითარების გარკვეული თანმიმდევრობა, რაც შესაძლებელს ხდის პოსტჰემორაგიული ანემიის წარმოშობის თავისებურებების მსჯელობას.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმძიმე განისაზღვრება ჰემოგლობინის შემცველობით და ქსოვილის ჰიპოქსიის სიმძიმით მისი დეფიციტის გამო, მაგრამ ანემიის სიმპტომები და მისი თვისებები ასოცირდება არა მხოლოდ ამ ინდიკატორთან, არამედ სხვებთან, რომლებიც მცირდება სისხლის დაკარგვით:

• რკინის შემცველობა;
• კალიუმი;
• მაგნიუმი;
• სპილენძი.

განსაკუთრებით უარყოფითი სისხლის მიმოქცევის სისტემადაზარალდა რკინის დეფიციტით, რომლის დროსაც ძნელია სისხლის ახალი უჯრედების წარმოება.

სისხლის მინიმალური მოცულობა, რომელიც შეიძლება დაიკარგოს სერიოზული დარღვევების განვითარების რისკის გარეშე, არის 500 მლ.

დონორები აძლევენ სისხლს ამ რაოდენობის გადამეტების გარეშე. Ჯანმრთელი სხეულისაკმარისი სხეულის წონის მქონე ადამიანი დროთა განმავლობაში სრულად აღადგენს დაკარგულ ელემენტებს.

როდესაც არ არის საკმარისი სისხლი, მცირე გემები ვიწროვდება დეფიციტის კომპენსაციისა და შესანარჩუნებლად სისხლის წნევანორმალურ დონეზე.

ვენური სისხლის ნაკლებობის გამო, გულის კუნთი იწყებს უფრო აქტიურ მუშაობას, რათა შეინარჩუნოს საკმარისი წუთიანი სისხლის ნაკადი - სისხლის რაოდენობა, რომელიც გამოიდევნება გულიდან წუთში.

Რა ფერი დეოქსიგენირებული სისხლიწაკითხვა შეიძლება.

წაიკითხეთ რისგან შედგება გულის კუნთი

მინერალების ნაკლებობის გამო გულის კუნთის ფუნქციონირება დარღვეულია, გულისცემა იკლებს, პულსი სუსტდება.

არტერიოვენური შუნტი (ფისტულა) ჩნდება ვენებსა და არტერიოლებს შორის და სისხლი მიედინება ანასტომოზებში კაპილარების შეხების გარეშე, რაც იწვევს კანში სისხლის მიმოქცევის დარღვევას. კუნთოვანი სისტემა, ქსოვილები.

არტერიოვენური შუნტის წარმოქმნა, რის გამოც სისხლი არ მიედინება კაპილარებში

ეს სისტემა არსებობს ტვინში და გულში სისხლის მიმოქცევის შესანარჩუნებლად, რაც მათ საშუალებას აძლევს გააგრძელონ ფუნქციონირება სისხლის ძლიერი დაკარგვის შემთხვევაშიც კი.

ინტერსტიციული სითხე სწრაფად ანაზღაურებს პლაზმის ნაკლებობას (სისხლის თხევადი ნაწილი), მაგრამ მიკროცირკულაციის დარღვევა გრძელდება. თუ არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად დაეცემა, სისხლის ნაკადის სიჩქარე შემცირდება პატარა გემებიშემცირდება, რაც გამოიწვევს თრომბოზს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მძიმე სტადიაზე წარმოიქმნება მცირე თრომბები, რომლებიც ახშობენ მცირე სისხლძარღვებს, რაც იწვევს თირკმლის ქსოვილში არტერიული გლომერულების ფუნქციონირების დარღვევას: ისინი სათანადოდ არ ფილტრავენ სითხეს და მცირდება გამოყოფილი შარდის რაოდენობა. მავნე ნივთიერებებიშენარჩუნებულია სხეულში.

ღვიძლში სისხლის მიმოქცევაც სუსტდება. თუ არ დაიწყებ დროული მკურნალობამწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია, ეს გამოიწვევს ღვიძლის უკმარისობა.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს ღვიძლი იტანჯება სისხლის ნაკლებობის გამო

ქსოვილებში ჟანგბადის დეფიციტი იწვევს არასაკმარისად დაჟანგული ელემენტების დაგროვებას, რომლებიც წამლავს ტვინს.

ვითარდება აციდოზი: დარღვევა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსიმჟავე გარემოს გაბატონებისკენ.თუ პოსტჰემორაგიული ანემია მძიმეა, ტუტეების რაოდენობა მცირდება და აციდოზის სიმპტომები იზრდება.

სისხლის დაკარგვით, თრომბოციტების დონე მცირდება, მაგრამ ეს მცირე გავლენას ახდენს კოაგულაციის პროცესებზე: სხვა ნივთიერებების შემცველობა, რომლებიც გავლენას ახდენენ კოაგულაციაზე რეფლექსურად, იზრდება.

დროთა განმავლობაში შედედების მექანიზმები უბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობას, მაგრამ არსებობს თრომბოჰემორაგიული სინდრომის განვითარების რისკი.

Მიზეზები

პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებაზე გავლენის მთავარი ფაქტორი არის სისხლის დაკარგვა, რომლის მიზეზები შეიძლება განსხვავებული იყოს.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

ეს არის დაავადება, რომელიც სწრაფად ვითარდება სისხლის გადაჭარბებული დაკარგვის გამო. ეს საშიში მდგომარეობა, რაც საჭიროებს სამკურნალო ღონისძიებების სწრაფ დაწყებას.

მწვავე ანემიის მიზეზები:

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია

მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში სისტემატური სისხლის დაკარგვით. ის შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში შეუმჩნეველი დარჩეს, თუ სისხლის დაკარგვა მსუბუქია.

ქრონიკული ანემიის მიზეზები:

C ვიტამინის დეფიციტის გამო ვითარდება ჰემორაგიული ანემიაც.

სახეები

პოსტჰემორაგიული ანემია იყოფა არა მხოლოდ მისი მიმდინარეობის ბუნებით (მწვავე ან ქრონიკული), არამედ სხვა კრიტერიუმებითაც.

ანემიის სიმძიმე ფასდება სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობით.

მისი შინაარსიდან გამომდინარე, ანემია იყოფა:

• Მსუბუქი.ზე მსუბუქი ხარისხიანემიის სიმძიმის გამო, ჰემოგლობინი იწყებს რკინის ნაკლებობას, ირღვევა მისი წარმოება, მაგრამ ანემიის სიმპტომები პრაქტიკულად არ არსებობს. ჰემოგლობინი არ ჩამოდის 90 გ/ლ-ზე ქვემოთ.
• საშუალო.სიმპტომები, როდესაც საშუალო ხარისხისიმძიმე საშუალოა, ჰემოგლობინის კონცენტრაცია 70-90 გ/ლ.
• Მძიმე.მძიმე შემთხვევებში არსებობს სერიოზული დარღვევებიორგანოების ფუნქცია, ვითარდება გულის უკმარისობა, იცვლება თმის, კბილების და ფრჩხილების სტრუქტურა. ჰემოგლობინის შემცველობა 50-70 გ/ლ.
• უკიდურესად მძიმე.თუ ჰემოგლობინის დონე 50 გ/ლ-ზე დაბალია, არსებობს სიცოცხლის რისკი.

ასევე არსებობს ინდივიდუალური პათოლოგიებიშედის ICD-ში:

• თანდაყოლილი ანემია ახალშობილსა და ნაყოფში სისხლის დაკარგვის გამო (კოდი P61.3);
• პოსტჰემორაგიული ანემია ქრონიკული ტიპის, რაც არის რკინის მეორადი დეფიციტი (კოდი D50.0).

სიმპტომები

ანემიის მწვავე ფორმა

სიმპტომები, როდესაც მწვავე ფორმებიპოსტჰემორაგიული ანემია ძალიან სწრაფად იზრდება და დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიმძიმეზე.

დაფიქსირდა:

მასიური სისხლის დაკარგვის გამო არტერიული წნევის დაქვეითებას ჰემორაგიული შოკი ეწოდება. არტერიული წნევის დაცემის ინტენსივობა დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიმძიმეზე.

ასევე არსებობს შემდეგი სიმპტომები:

• ტაქიკარდია;
• კანი ცივი და ფერმკრთალია, ზომიერი და მძიმე გრადუსით აქვს ციანოტური (მოლურჯო) შეფერილობა;
• ცნობიერების დაქვეითება (სტუპორი, კომა, გონების დაკარგვა);
• სუსტი პულსი (თუ სტადია მძიმეა, ის იგრძნობა მხოლოდ მთავარ გემებზე);
• გამოყოფილი შარდის რაოდენობის შემცირება.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომებზე და ჰემორაგიული შოკიშეუერთდი ნიშნები, რომლებიც თან ახლავს დაავადებას, რამაც გამოიწვია სისხლის დაკარგვა:

• წყლულის დროს შეინიშნება შავი ან წითელი განავალი;
• შეშუპება დარტყმის არეში (თუ დაშავდა);
• როდესაც ფილტვებში არტერიები სკდება, ჩნდება ხველა ნათელი ალისფერი სისხლით;
• ინტენსიური სისხლიანი გამონადენი სასქესო ორგანოებიდან საშვილოსნოს სისხლდენის დროს.

სისხლდენის წყაროს განსაზღვრავენ არაპირდაპირი ნიშნებიკლინიკური სურათიდან გამომდინარე.

მწვავე პოსტჰემორაგიული სინდრომის ეტაპები

ცხარე პოსტჰემორაგიული სინდრომიაქვს განვითარების სამი ეტაპი.

სახელი	აღწერა
რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადია	პლაზმისა და სისხლის წითელი უჯრედების დონე ეცემა, კომპენსატორული პროცესები აქტიურდება, არტერიული წნევა ეცემა და გულისცემა მატულობს.
ჰიდრემიის ეტაპი	ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან რამდენიმე საათის შემდეგ და გრძელდება 2-დან 3 დღემდე. უჯრედშორისი სითხე აღადგენს სისხლძარღვებში სითხის მოცულობას. მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის შემცველობა.
ძვლის ტვინის ეტაპი	ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან 4-5 დღის შემდეგ ჟანგბადის შიმშილი. სისხლში მატულობს ჰემატოპოეტინის და რეტიკულოციტების, სისხლის წითელი უჯრედების წინამორბედი უჯრედების დონე. პლაზმაში რკინის რაოდენობა მცირდება.

სხეული სრულად აღდგება სისხლის დაკარგვის შემდეგ ორიდან სამ ან მეტი თვის შემდეგ.

ქრონიკული ფორმის ნიშნები

ქრონიკული სისხლდენა თანდათან იწვევს პოსტჰემორაგიულ ანემიას, რომელიც თანდათან ვითარდება და მისი სიმპტომები მჭიდრო კავშირშია ჰემოგლობინის დეფიციტის სიმძიმესთან.

დაფიქსირდა:

პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე ადამიანებს აქვთ დაბალი იმუნიტეტი და ხშირად უვითარდებათ ინფექციური დაავადებები.

დიაგნოსტიკა

მწვავე სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში პაციენტი რჩება სტაციონარული მკურნალობარათა მოხდეს რისკების შეფასება და დროული დახმარება.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ლაბორატორიული დიაგნოზი ტარდება არაერთხელ და შედეგები განსხვავდება დაავადების სტადიისა და სიმძიმის მიხედვით.

მწვავე ანემიის ლაბორატორიული ნიშნები:

• პირველ ორ საათში თრომბოციტების კონცენტრაცია იზრდება, სისხლის წითელი უჯრედები და ჰემოგლობინი ნორმალურ დონეზე რჩება;
• 2-4 საათის შემდეგ ჭარბი თრომბოციტები რჩება, სისხლში იზრდება ნეიტროფილური გრანულოციტები, მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაცია და ჰემოგლობინი, ფერის მაჩვენებლის მიხედვით ანემია განისაზღვრება ნორმოქრომული (ნორმალური მნიშვნელობა);
• 5 დღის შემდეგ აღინიშნება რეტიკულოციტების მატება, რკინის დონე არასაკმარისია.

რა ტესტებია საჭირო?

უნდა გაიაროს ზოგადი ანალიზისისხლში, ქრონიკული ანემიის დროს ვლინდება ელიპტოციტების შემცველობა, პერიფერიულ სისხლში ლიმფოციტები მატულობს, მაგრამ მთლიან უჯრედულ შემადგენლობაში მცირდება.

გამოვლენილია რკინის, კალციუმის და სპილენძის დეფიციტი.გაზრდილი მანგანუმის შემცველობა.

ამავდროულად ტარდება ტესტები სისხლდენის მიზეზის დასადგენად: განავლის გამოკვლევა ჰელმინთოზზე და ფარული სისხლიკოლონოსკოპია, შარდის ანალიზი, გამოკვლევა ძვლის ტვინი, ულტრაბგერითიეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპია, ელექტროკარდიოგრაფია.

ვის მივმართო?

ჰემატოლოგი

მკურნალობა

მწვავე ჰემორაგიული ანემია მკურნალობის პირველ ეტაპზე მოითხოვს სისხლის დაკარგვის მიზეზის აღმოფხვრას და სისხლის ნორმალური მოცულობის აღდგენას.

ტარდება ჭრილობების და სისხლძარღვების ნაკერების ოპერაციები და ინიშნება შემდეგი მედიკამენტები:

• ხელოვნური სისხლის შემცვლელები. ისინი შეჰყავთ წვეთით ან ნაკადით, პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე;
• შოკის განვითარებისას ნაჩვენებია სტეროიდების (პრედნიზოლონის) გამოყენება;
• სოდა ხსნარი აქრობს აციდოზს;
• ანტიკოაგულანტები გამოიყენება მცირე სისხლძარღვებში სისხლის შედედების აღმოსაფხვრელად.
• თუ სისხლის დაკარგვა ლიტრს აღემატება, აუცილებელია დონორის სისხლის გადასხმა.

სერიოზული დაავადებებით გაურთულებელი ქრონიკული ანემიის მკურნალობა ამბულატორიულად ტარდება. მითითებულია კვების კორექცია რკინის, B9, B12 და C ვიტამინების შემცველი საკვების დამატებით.

პარალელურად ტარდება პათოლოგიური ცვლილებების გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

პროგნოზი

თუ დიდი სისხლის დაკარგვის შემდეგ პაციენტი სწრაფად მივა საავადმყოფოში და მიიღებს სრულ სპექტრს სამედიცინო პროცედურები, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლის დონის აღდგენას და სისხლდენის აღმოფხვრას, პროგნოზი ხელსაყრელია, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც სისხლის დაკარგვა უკიდურესად გამოხატულია.

ქრონიკული ტიპის პათოლოგია წარმატებით აღმოიფხვრება მისი გამომწვევი დაავადების განკურნებით. პროგნოზი დამოკიდებულია თანმხლები დაავადებების სიმძიმეზე და ანემიის უგულებელყოფის ხარისხზე.რაც უფრო ადრე დადგინდება მიზეზი და დაიწყება მკურნალობა, მით მეტია ხელსაყრელი შედეგის შანსი.

ვიდეო: ანემია. როგორ ვუმკურნალოთ ანემიას?

Დაავადებები

ანემიის რკინადეფიციტური ტიპები შეადგენს ამ დაავადების ყველა შემთხვევის თითქმის 80%-ს. ეს მოიცავს პოსტჰემორაგიულ ანემიას, რომელიც ითვლება ერთ-ერთ ყველაზე ხშირად დიაგნოსტირებულად. ეს დაავადება ხდება სისხლის ძლიერი დაკარგვის გამო. ამ დაავადებას შეიძლება ჰქონდეს მწვავე ფორმა ან გადაიზარდოს რთულად დიაგნოსტირებად ქრონიკულ ფორმაში. პირველ შემთხვევაში, პოსტჰემორაგიული ვითარდება უეცარი გამოჩენის გამო მძიმე სისხლის დაკარგვა. ქრონიკული ფორმა ჩნდება ხშირი, მაგრამ მცირე რაოდენობით შინაგანი სისხლდენა.

ჰემორაგიული ანემია

ეს დაავადება სწრაფად ვითარდება და რეალურ საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს. მწვავე ჰემორაგიული ანემია შეიძლება ფატალური იყოს. ამიტომ, როდესაც ასეთი პრობლემა ჩნდება, პაციენტმა სასწრაფოდ უნდა მიმართოს სამედიცინო დახმარებას. 500 მლ სისხლის ერთჯერადი დაკარგვა ითვლება კრიტიკულად. დაავადების ქრონიკულმა ფორმამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გააუარესოს ადამიანის ცხოვრების ხარისხი. მუდმივი, მაგრამ არა მძიმე სისხლდენა ასევე ხშირად მიუთითებს სხვადასხვა კარდიოლოგიური, გინეკოლოგიური და გასტროენტეროლოგიური პრობლემების განვითარებაზე.

დაავადების სიმპტომები

დაავადების ქრონიკული და მწვავე ფორმების ნიშნები შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს. რეგულარულად, მაგრამ არა მძიმე სისხლდენაპაციენტი სუსტად ჩანს მძიმე სიმპტომები. მას შეუძლია უჩივლოს:

• ფერმკრთალი კანი;
• დაღლილობა;
• შესრულების დაკარგვა;
• თავბრუსხვევა;
• თვალების დაბნელება;
• სხეულის ტემპერატურის შემცირება.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია უფრო აშკარა სიმპტომებს იწვევს. მნიშვნელოვანია იცოდეთ როგორ ამოვიცნოთ ზედმეტი შიდა სისხლის დაკარგვა, რათა დაუყოვნებლივ დარეკოთ სამედიცინო დახმარება. ამ მდგომარეობაში პაციენტი განიცდის:

შინაგანი სისხლდენის ნიშანია პირის სიმშრალე. ადამიანს ასევე შეიძლება ჰქონდეს გულისრევა, ღებინება და დაბნეულობა. პრობლემა ასევე შეიძლება მიუთითებდეს განავალი. როდესაც შიდა სისხლდენა ხდება, ისინი შავდება. სხეულის ზოგადი ინტოქსიკაციის ფონზე, პაციენტის სხეულის ტემპერატურა შეიძლება გაიზარდოს. პაციენტი ასევე უჩივის შეკუმშვის შეგრძნებას შინაგანი ორგანოები. რაც უფრო დიდია სისხლის დაკარგვა, მით უფრო მკაფიოდ ვლინდება ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები.

ამ დაავადების გამოჩენა ყოველთვის ასოცირდება ორგანიზმში სისხლის ნაკლებობასთან. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ყველაზე ხშირად ხდება დაზიანებების გამო, რომლის დროსაც ხდება სისხლძარღვების და დიდი არტერიების დაზიანება. გარდა ამისა, დაავადება შეიძლება გამოჩნდეს, როდესაც:

• ქირურგიული ჩარევები;
• რღვევა ფალოპის მილისაშვილოსნოსგარე ორსულობასთან ერთად;
• კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლული;
• ფილტვების მძიმე დაავადებები;
• ჰემოსტაზის დარღვევა.

ანემიის მწვავე ფორმა ხდება სისხლის მასიური დაკარგვით, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს გულის კამერების კედლების დაზიანებით ინფარქტის დროს. დაავადება ასევე ხშირად ვითარდება აორტის ანევრიზმის გასკდომისას. ეს დაავადება ჩვილებშიც შეიძლება გამოჩნდეს. მათი პრობლემა დაკავშირებულია დაბადების დაზიანებებთან, ასევე პლაცენტურ სისხლდენასთან.

ჰემორაგიული ანემიის ქრონიკული ფორმა ვლინდება მცირე მოცულობის სისხლის დაკარგვით, რომელიც დაკავშირებულია კუჭ-ნაწლავის, თირკმელების, ჰემოროიდული და ცხვირის სხვადასხვა დაზიანებებით. პრობლემა შეიძლება აღმოჩნდეს, როდესაც საშვილოსნოს სისხლდენა, გინგივიტი, ბუასილი და ნაწლავის სიმსივნეები.

ქალებში ეს დაავადება შეიძლება მოხდეს ძალიან მძიმე მენსტრუაცია, დისმენორეა. ზოგჯერ ეს დაავადება დიაგნოზირებულია ორსულ ქალებში. მათი ანემია შესაძლოა დაკავშირებული იყოს სერიოზულ პათოლოგიებთან. მაგალითად, პრობლემა შეიძლება წარმოიშვას, როდესაც:

• ჭიპლარის გაწყვეტა;
• პლაცენტის ამოკვეთა;
• ქორიანგიომა;
• პლაცენტის ჰემატომა.

თუ ადამიანს აღენიშნება მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები, მაშინ სასწრაფოდ უნდა გამოიძახოს სასწრაფო სამედიცინო დახმარება. რაც უფრო სწრაფად მოდის რეანიმაციული ჯგუფი, მით უფრო მაღალია ალბათობა წარმატებული მკურნალობა. ექიმები, როგორიცაა:

პაციენტმა, რომელსაც აქვს ქრონიკული ანემიის ნიშნები, უნდა მიმართოს ამ სპეციალისტებს. მას ასევე შეიძლება დასჭირდეს ჰემატოლოგის, გასტროენტეროლოგის, გინეკოლოგთან ან პროქტოლოგთან კონსულტაციები. პირველი დანიშვნისას ექიმმა ყურადღებით უნდა მოუსმინოს პაციენტის ყველა ჩივილს. ექიმი აუცილებლად გასინჯავს პაციენტს და ასევე დაუსვამს რამდენიმე დამაზუსტებელ კითხვას:

1. როდის შენიშნეთ დაავადების სიმპტომები პირველად?
2. იყო თუ არა მსგავსი პრობლემები წარსულში?
3. გაწუხებთ ქრონიკული დაავადებები?
4. არის თუ არა ჯანმრთელობის სხვა ჩივილები?
5. იღებთ რაიმე წამალს?

გამოკითხვა საშუალებას აძლევს სპეციალისტს შეადგინოს სრული კლინიკური სურათიდაავადებები. ის ასევე ხელს უწყობს პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების ჭეშმარიტ ძირეულ მიზეზს. ექიმმა უნდა მიმართოს პაციენტს გამოკვლევაზე დიაგნოზის დასადასტურებლად. პაციენტს მოუწევს გენერალური და ბიოქიმიური ტესტებისისხლი, რომელიც განსაზღვრავს ჰემოგლობინის ნაკლებობას. შიდა სისხლდენის მიზეზის დასადგენად ტარდება ულტრაბგერა, ეკგ, რენტგენოგრაფია და FGS.

მკურნალობის თავისებურებები

თერაპია შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს იმის მიხედვით, თუ რა ფორმის ანემია აქვს პაციენტს. თუ ადამიანს დაუდგინდა მწვავე ჰემორაგიული ანემია, ის სასწრაფოდ ჰოსპიტალიზებულია. ექიმების ყველა ძალისხმევა მიმართული იქნება სისხლდენის დაუყოვნებლივ აღმოფხვრაზე. ამისათვის მათ შეუძლიათ:

• განახორციელოს ჩაცმა;
• სისხლძარღვების შეკერვა;
• გაზრდის სისხლის შედედებას;
• განახორციელოს დაზიანებული ორგანოების რეზექცია და ნაკერი.

მომავალში, ჰემორაგიული ანემია შეიძლება არ მოითხოვდეს მკურნალობას, რადგან სხეული დაიწყებს სისხლის დაკარგული რაოდენობის აქტიურ აღდგენას. ეს ხდება სისხლის საცავების გააქტიურებით, რომლებიც განლაგებულია ღვიძლში, ფილტვებში და ელენთაში.

თუ პაციენტმა ბევრი სისხლი დაკარგა, მაშინ მას სასწრაფო გადასხმა სჭირდება. ზე მძიმე პირობებიპაციენტს ასევე შეიძლება მიეცეს:

• სისხლის შემცვლელი ხსნარები;
• B ვიტამინები;
• ელექტროლიტური ხსნარები;
• რკინის დანამატები.

ამ დაავადების პროგნოზი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად სწრაფად მიიღო ადამიანმა კვალიფიციური სამედიცინო დახმარება. გახანგრძლივებული და მძიმე სისხლდენით, მწვავე პოსტჰემორაგიულმა ანემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოვოლემიური შოკი, რის შემდეგაც პაციენტი შეიძლება კომაში ჩავარდეს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა

თერაპია ქრონიკული ფორმაანემია ასევე იწყება სისხლდენის მიზეზის აღმოჩენითა და აღმოფხვრით. ამ პრობლემის აღმოფხვრის შემდეგ, ექიმები უნიშნავენ პაციენტს წამლის მკურნალობა. იგი მოიცავს ერთ-ერთი შემდეგი მედიკამენტის მიღებას.

პოსტჰემორაგიული ანემია -რკინადეფიციტური ანემია, რომელიც ვითარდება სისხლის დაკარგვის შემდეგ. პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება გარე გარემოში ან სხეულის ღრუში მნიშვნელოვანი რაოდენობის სისხლის დაკარგვის შედეგად. ამ ანემიების წამყვანი პათოგენეტიკური რგოლი არის სისხლის სიჩქარისა და მთლიანი მოცულობის დაქვეითება, განსაკუთრებით მისი მოცირკულირე ფრაქცია, რაც იწვევს ჰიპოქსიას, მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის ცვლილებას და იონების დისბალანსს უჯრედებში და მის გარეთ. სისხლის დაკარგვის სიჩქარის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე (განვითარდება მძიმე, მწვავე სისხლდენის შემდეგ) და ქრონიკულ პოსტჰემორაგიულ ანემიას (ვითარდება ხანგრძლივი, მსუბუქი სისხლდენის შემდეგ).

ეტიოლოგია

• ჰემორაგიული დაავადებები (თრომბოციტოპათიები, კოაგულოპათია, დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი, ჰემორაგიული ვასკულიტი, ლეიკემია, აპლასტიკური ანემია, დისოვარული მენორაგია გოგონებში).

  ფილტვის სისხლდენა, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა

პათოგენეზი

სწრაფი სისხლის დაკარგვით, მოცირკულირე სისხლის მოცულობა მცირდება (ოლიგემიური ფაზა). მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირების საპასუხოდ, ხდება კომპენსატორული რეაქცია: სიმპათიკური ნერვული სისტემის აგზნება და რეფლექსური სისხლძარღვთა სპაზმი, არტერიულ-ვენური შუნტირება, რომელიც თავდაპირველად ხელს უწყობს არტერიული წნევის შენარჩუნებას, ადეკვატურ ვენურ შემოდინებას და გულის გამომუშავებას. პულსი აჩქარებულია და სუსტდება. კანისა და კუნთების სისხლძარღვები მაქსიმალურად ვიწროვდება, თავის ტვინის და კორონარული სისხლძარღვები მინიმალურად ვიწროვდება, რაც უზრუნველყოფს სასიცოცხლო ორგანოების უკეთეს სისხლმომარაგებას. პროცესის გაგრძელებისას იწყება პოსტჰემორაგიული შოკის ფენომენი.

კლინიკა

პოსტჰემორაგიული ანემიით, კლინიკურად, წინა პლანზე გამოდის მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის ფენომენი სისხლძარღვთა საწოლის უეცარი დაცლის გამო (ჰიპოვოლემია): პალპიტაცია, ქოშინი, ორთოსტატული კოლაფსი. მდგომარეობის სიმძიმე განისაზღვრება არა მხოლოდ რაოდენობით, არამედ სისხლის დაკარგვის სიჩქარითაც. დიურეზის დაქვეითება ხდება სისხლის დაკარგვის ხარისხის მიხედვით. ჰემოგლობინის დონე და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა არ არის სისხლის დაკარგვის ხარისხის სანდო მაჩვენებელი.

პირველ წუთებში Hb-ის შემცველობა შეიძლება მაღალიც კი იყოს bcc-ის შემცირების გამო. როდესაც ქსოვილის სითხე შედის სისხლძარღვთა კალაპოტში, ეს მაჩვენებლები მცირდება მაშინაც კი, როდესაც სისხლდენა ჩერდება. ფერის ინდექსი, როგორც წესი, ნორმალურია, რადგან ხდება სისხლის წითელი უჯრედების და რკინის ერთდროული დაკარგვა, ანუ ნორმოქრომული ანემია. მეორე დღეს რეტიკულოციტების რაოდენობა იზრდება, მაქსიმუმს აღწევს 4-7 დღეს, ანუ ანემია ჰიპერრეგენერაციულია.

დიაგნოსტიკა

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზის დროს გათვალისწინებულია ინფორმაცია მწვავე სისხლის დაკარგვის შესახებ, რომელიც მოხდა გარეგანი სისხლდენის გამო; მასიური შიდა სისხლდენის შემთხვევაში დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ ნიშნებს ლაბორატორიულ ტესტებთან ერთად (გრეგერსენი, ვებერი), ნარჩენი აზოტის დონის მატება კუჭ-ნაწლავის ზედა ტრაქტიდან სისხლდენისას.

გარეგანი სისხლდენით დიაგნოზის დასმა მარტივია. ორგანოდან შინაგანი სისხლდენის შემთხვევაში სხვა წარმოშობის კოლაფსი უნდა გამოირიცხოს.

მკურნალობა

მთავარია სისხლდენის წყაროს აღმოფხვრა. შემდეგ ხდება სისხლის დანაკარგის ჩანაცვლება (ანემიის სიმძიმის მიხედვით - სისხლის წითელი უჯრედები, ჰეპარინის მიღების ფონზე). სისხლის გადასხმის მთლიანი მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტის 60%-ს. დარჩენილი მოცულობა ივსება სისხლის შემცვლელებით (5% ალბუმინის ხსნარი, რეოპოლიგლუცინი, რინგერის ხსნარი და სხვ.). ჰემოდილუციის ზღვრად ითვლება ჰემატოკრიტი 30 და სისხლის წითელი უჯრედები 3*10¹²/ლ-ზე მეტი. მწვავე პერიოდის ბოლოს აუცილებელია რკინის პრეპარატებითა და B, C, E ვიტამინებით მკურნალობა. ანემიის აღმოფხვრის შემდეგ რკინის პრეპარატები ინიშნება ნახევარი დოზით 6 თვემდე.

პროგნოზი

პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლდენის მიზეზზე, სიჩქარეზე, სისხლის დაკარგვის მოცულობასა და რაციონალურ თერაპიაზე. სისხლის დაკარგვით 50%-ზე მეტი მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტით, პროგნოზი არასახარბიელოა.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

ისინი ვითარდება დაზიანებების შედეგად, რომელსაც თან ახლავს სისხლძარღვების მთლიანობის დარღვევა, შინაგანი ორგანოებიდან სისხლდენა, უფრო ხშირად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, საშვილოსნოს, ფილტვების, გულის ღრუების დაზიანებით, ორსულობისა და მშობიარობის გართულებების გამო სისხლის მწვავე დაკარგვის შემდეგ. . რაც უფრო დიდია დაზარალებული გემის კალიბრი და რაც უფრო ახლოს არის ის გულთან, მით უფრო საშიშია სისხლდენა სიცოცხლისთვის. ამრიგად, როდესაც აორტის რკალი იშლება, საკმარისია 1 ლიტრზე ნაკლები სისხლის დაკარგვა, რათა სიკვდილი მოხდეს არტერიული წნევის მკვეთრი დაცემის და გულის ღრუების შევსების ნაკლებობის გამო. ასეთ შემთხვევებში სიკვდილი ხდება ორგანოებიდან სისხლდენის დაწყებამდე, ხოლო გარდაცვლილის გვამების გაკვეთისას ორგანოების ანემია ძნელად შესამჩნევია. მცირე სისხლძარღვებიდან სისხლდენით, სიკვდილი ჩვეულებრივ ხდება მაშინ, როდესაც სისხლის ნახევარზე მეტი იკარგება. საერთო რაოდენობასისხლი. თუ სისხლდენა ფატალური არ არის, მაშინ სისხლის დაკარგვა ანაზღაურდება ძვლის ტვინში რეგენერაციული პროცესებით. სისხლის მწვავე დაკარგვით (1000 მლ ან მეტი) მოკლე დროში, კოლაფსის და შოკის ნიშნები პირველ რიგში მოდის. ანემიის გამოვლენა ჰემატოლოგიურად იწყება სისხლის დაკარგვიდან მხოლოდ 1-2 დღის შემდეგ, როდესაც ვითარდება ჰიდრემიური კომპენსაციის ეტაპი. სისხლის მწვავე დაკარგვის შემდეგ პირველ საათებში, სისხლის შედედების დროის შემცირება შეიძლება იყოს საიმედო მაჩვენებელი.

კლინიკური სურათი ამ ტიპის ანემიას ახასიათებს ფერმკრთალი კანიდა ხილული ლორწოვანი გარსები, სისუსტე, თავბრუსხვევა, ტინიტუსი, ცივი წებოვანი ოფლიანობა, არტერიული წნევის და სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი დაქვეითება, მხედველობის დაბინდვა სრულ ამავროზამდე (ბადურის სპეციფიკური ელემენტები ძალიან მგრძნობიარეა ანოქსემიის მიმართ), სუსტი ავსების ხშირი პულსი ( ძაფის მსგავსი), აჟიტაცია, მონაცვლეობით სისუსტე, ზოგჯერ ღებინება, ციანოზი, კრუნჩხვები. რკინის მნიშვნელოვანი რაოდენობა იკარგება (500 მგ ან მეტი), თუ სისხლის დაკარგვა სწრაფად არ ჩანაცვლდება, ვითარდება კოლაფსი (შოკი), დიურეზის დაქვეითება, ანურია და ვითარდება თირკმლის უკმარისობა. სისხლის წითელი უჯრედების მასის მკვეთრი შემცირების შედეგად მცირდება სისხლის სუნთქვის ფუნქცია და ვითარდება ჟანგბადის შიმშილი – ჰიპოქსია. განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ამ მხრივ ნერვული სისტემადა გრძნობის ორგანოები.

კლინიკური სურათიზე მწვავე სისხლის დაკარგვადამოკიდებულია დაკარგული სისხლის მოცულობაზე, სისხლდენის სიჩქარეზე და ხანგრძლივობაზე. ასეთი ანემიის სიმძიმე, განსაკუთრებით ფორმირების საწყის ეტაპებზე, დიდწილად განისაზღვრება მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) შემცირებით. ამ თვისებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ სისხლის დაკარგვის შემდეგ ხარისხებს:

ზომიერი სისხლის დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 30%-მდე;

სისხლის მასიური დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 50%-მდე;

მძიმე სისხლის დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 60% -მდე;

ფატალური სისხლის დაკარგვა - სისხლის მოცულობის 60%-ზე მეტი.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს განასხვავებენ შემდეგ ეტაპებს:

რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადია, რომელიც ვითარდება სისხლის დაკარგვიდან პირველ საათებში, ახასიათებს ერითროციტების და პლაზმის მასის პროპორციული შემცირება. არტერიული წნევა მკვეთრად ეცემა, ვითარდება კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი, ვითარდება ტაქიკარდია და ტაქიპნოე. ჰიპოვოლემია და ჰიპოქსია, რომლებიც წარმოიქმნება სისხლის დაკარგვისთანავე, ააქტიურებს სიმპათოადრენალურ სისტემას, რაც იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვების სპაზმს, არტერიოვენულარული შუნტების გახსნას და მისი დეპონირების ორგანოებიდან სისხლის განთავისუფლებას. იმათ. სხეულის კომპენსატორული რეაქცია მცირდება სისხლძარღვთა კალაპოტის მოცულობის შესაბამისობაში მოცირკულირე სისხლის მოცულობასთან რეფლექსური სისხლძარღვთა სპაზმის გამო, რაც ხელს უშლის არტერიული წნევის შემდგომ დაცემას და ხელს უწყობს სისხლის ადექვატური ვენური დაბრუნების შენარჩუნებას გულში. რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადიაში ერითროციტების, ჰემოგლობინისა და ლეიკოციტების შემცველობა პრაქტიკულად არ იცვლება, ვინაიდან სისხლის საერთო რაოდენობა მცირდება და ცვლილებებს დრო არ აქვს მისი მოცულობის თითოეულ ერთეულში. ჰემატოკრიტიც არ იცვლება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ სისხლის დაკარგვის დროს ერთდროულად იკარგება პლაზმისა და სისხლის წითელი უჯრედების ექვივალენტური მოცულობები. ამრიგად, მკაფიო კლინიკური სურათის მიუხედავად, ანემიას ამ პერიოდში არ აქვს რაიმე ჰემატოლოგიური გამოვლინება და ფარული, ლატენტური ხასიათისაა.

ჰიდრემიური ეტაპი ვითარდება მომდევნო 3-5 საათში (დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვაზე), მოცირკულირე სისხლის მოცულობა აღდგება სისხლძარღვთა კალაპოტში ინტერსტიციული ინტერსტიციული სითხის შეყვანის გამო. ჰიპოვოლემიის გამო მოცულობის რეცეპტორების გაღიზიანება იწვევს სტანდარტულ რეფლექსურ რეაქციას, რომელიც მიზნად ისახავს მოცირკულირე სისხლის მუდმივი მოცულობის შენარჩუნებას. ორგანიზმი ზრდის რენინის, ანგიოტენზინ II-ის და ალდოსტერონის გამომუშავებას. ალდოსტერონის სინთეზის ზრდა იწვევს ნატრიუმის შეკავებას და შემდგომში, ADH სეკრეციის სტიმულირების გზით, წყლის შეკავებას. ეს ყველაფერი იწვევს სისხლის მოცულობის ზრდას, მაგრამ სისხლის გათხელების გამო მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობა ერთეულ მოცულობაში. ქსოვილოვანი სითხის სისხლში მობილიზებასთან ერთად, ღვიძლის მიერ პლაზმის ცილების გამომუშავება იზრდება. ცილის დეფიციტი აღდგება 3-4 დღეში. ანემია ამ ეტაპზე ნორმოქრომულია. შეიძლება შეინიშნოს ანისო- და პოიკილოციტოზის (სისხლის წითელი უჯრედების ზომისა და ფორმის პათოლოგიური გადახრები). ფერის ინდექსი ნორმალურად რჩება იმის გამო, რომ მომწიფებული სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებიც სისხლის დაკარგვამდე იმყოფებოდნენ სისხლძარღვთა კალაპოტში, ცირკულირებენ სისხლში. ჰემატოკრიტი იწყებს კლებას და უკიდურესად მცირდება დაბალი რიცხვებიაღწევს სისხლის დაკარგვიდან 48-72 საათში, რადგან ამ დროისთვის პლაზმის მოცულობა აღდგება და ერითროციტების მომწიფება შეფერხებულია. რაც შეეხება ლეიკოციტებს და თრომბოციტებს, სისხლის დაკარგვიდან უახლოეს საათებში შეიძლება შეინიშნოს გადანაწილებული ლეიკოციტოზი და პოსტჰემორაგიული თრომბოციტოზი, ლეიკოციტებისა და თრომბოციტების დეპონირებული პარიეტალური აუზის სისხლში განთავისუფლების გამო. თუმცა, ჰემოდილუციის პროგრესირებასთან ერთად, ლეიკოციტებისა და თრომბოციტების რაოდენობა სისხლის ერთეულ მოცულობით იწყებს კლებას. თრომბოციტების შემცველობა ასევე შეიძლება დაეცეს მათი მოხმარების გამო თრომბის წარმოქმნის პროცესში. ჰიდრემიური კომპენსაციის ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს 2-3 დღე.

ძვლის ტვინის ეტაპი ვითარდება მეორე და მომდევნო დღეებში (ჩვეულებრივ 4-5 დღიდან) და ჰიპოქსიის პროგრესირებასთან ერთად ახასიათებს ერითროპოეზის გააქტიურება. აღმოჩენილია დიდი რიცხვიჰემატოპოეზის ერითროციტების ჩანასახის ახალგაზრდა უჯრედები: პოლიქრომატოფილური და ოქსიფილური ერითროციტები. ერითროიდული ჩანასახის გაზრდილი პროლიფერაცია იწვევს სისხლში რეტიკულოციტების ზრდას ნორმობლასტებამდე. სისხლში მოცირკულირე მწიფე ერითროციტებში აღმოჩენილია მორფოლოგიური ცვლილებები - ანისოციტების და პოიკილოციტების გამოჩენა, რადგან სისხლის წითელი უჯრედების სისხლში შეყვანის დაჩქარება უზრუნველყოფილია გაყოფის ეტაპებზე გადახტომით. სისხლის წითელი უჯრედები არ შეიძლება იყოს გაჯერებული ჰემოგლობინით (ჰიპოქრომია, ანუ ფერის ინდექსი 0,85-ზე დაბალი), რადგან სისხლის დაკარგვამ გამოიწვია რკინის დაკარგვა. თრომბოციტოზი და ზომიერი ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი ვითარდება რეგენერაციული გადაადგილებით მარცხნივ. ძვლის ტვინის უჯრედები ბრტყელი და ეპიფიზები მილაკოვანი ძვლებიმრავლდება, ძვლის ტვინი ხდება წვნიანი და ნათელი. სისხლის დათვლის ნორმალიზება ჩვეულებრივ ხდება 3-4 კვირის შემდეგ.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტის ჰემოგრამის მაგალითი ჰიდრემიურ სტადიაში:

ერითროციტები - 2,1·1012/ლ;

ჰემოგლობინი - 60 გ/ლ;

ფერის ინდექსი - 0,86;

რეტიკულოციტები - 0,7%;

ჰემატოკრიტი - 0,19 ლ/ლ;

• ანისოციტოზი +;

  ESR - 16 მმ/სთ;

  თრომბოციტები - 250·109/ლ;

  ლეიკოციტები - 5,0·109/ლ;

  ეოზინოფილები - 1%;

  ბაზოფილები - 0%;

  ნეიტროფილები:

• დანა - 3%;

  სეგმენტირებული - 54%

  ლიმფოციტები - 38%;

  მონოციტები - 1%

იგივე პაციენტის ჰემოგრამა, რომელიც იმყოფება მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის ძვლის ტვინის სტადიაზე:

ერითროციტები - 3,6·1012/ლ;

ჰემოგლობინი - 95 გ/ლ;

ფერის ინდექსი - 0,79;

რეტიკულოციტები - 9,3%;

ჰემატოკრიტი - 0,30 ლ/ლ;

• ანისოციტოზი +;

  პოიკილოციტოზი +;

  პოლიქრომატოფილია, ერთჯერადი ნორმოციტები

  ESR - 21 მმ/სთ;

  თრომბოციტები - 430·109/ლ;

  ლეიკოციტები - 17,0·109/ლ;

  ეოზინოფილები - 1%;

  ბაზოფილები - 0%;

  ნეიტროფილები:

• დანა - 19%;

სეგმენტირებული - 58%

ლიმფოციტები - 11%;

მონოციტები - 2%

მკურნალობის დროს მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს პრიორიტეტული ზომები მოიცავს სისხლდენის შეჩერებას და შოკთან ბრძოლას, შემდეგ კი სისხლის შემადგენლობის აღდგენას. ტრანსფუზია და ჩანაცვლებითი თერაპია. პაციენტს უტარდება სისხლის გადასხმა, სისხლის შემცვლელები, როგორიცაა პოლიგლუცინი, ალბუმინის ხსნარი და მარილიანი ხსნარებიმათი მოცულობა დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის რაოდენობაზე. პოლიგლიუკინი- კარგი პლაზმური შემცვლელი, რომელიც ინახება სისხლძარღვთა კალაპოტში რამდენიმე დღის განმავლობაში, რაც უზრუნველყოფს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის სტაბილურობას. რეოპოლიგლიუკინი - საუკეთესო საშუალებამიკროცირკულაციის დარღვევების პროფილაქტიკა და მკურნალობა, ამცირებს სისხლის სიბლანტეს, იწვევს ერითროციტების და თრომბოციტების დაშლას, ხელს უშლის თრომბის წარმოქმნას. ჩვენებები მთლიანი სისხლის გადასხმისთვისარის მხოლოდ ძალიან მასიური სისხლის დაკარგვა. იმის გამო, რომ სისხლის დაკარგვას თან ახლავს თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა, აუცილებელია კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების შეყვანა. პაციენტის მძიმე მდგომარეობიდან მოხსნის შემდეგ ინიშნება ანტიანემიური საშუალებები (რკინის დანამატები, ცილებით, ვიტამინებით, ბიოელემენტებით მდიდარი დიეტა). ზოგიერთ შემთხვევაში მითითებულია ოპერაცია- სისხლდენის ჭურჭლის ლიგირება, წყლულის შეკერვა, კუჭის რეზექცია, ორსული ფალოპის მილის ამოღება და ა.შ. სისხლდენის დროს, რომელიც ვლინდება სიმპტომებით. მტკივნეული შოკი, პირველ რიგში აუცილებელია სხეულის ამოღება შოკის მდგომარეობა. მორფინისა და გულ-სისხლძარღვთა სამკურნალო საშუალებების (სტრიქნინი, კოფეინი, სტროფანტინი და სხვ.) მიღებასთან ერთად ნაჩვენებია პოლიგლუცინის, პლაზმის (რეგულარული ან ჰიპერტონული) ან სხვა ანტიშოკური სითხეების ინტრავენური შეყვანა. გადაუდებელი ღონისძიების სახით ასევე უნდა ჩატარდეს ჰიპერტონული პლაზმის (160 მლ) ინფუზია, რათა მომავალში, პირველივე შესაძლებლობის შემთხვევაში, მოხდეს მთლიანი სისხლის გადასხმა. პლაზმური ინფუზიების ეფექტურობა განისაზღვრება მასში ჰიდროფილური კოლოიდების შემცველობით- ცილები, რომლებიც უზრუნველყოფენ მის იზოტონურობას რეციპიენტის პლაზმასთან მიმართებაში, რაც ხელს უწყობს გადასხმული პლაზმის ხანგრძლივ შეკავებას მიმღების სისხლძარღვთა სისტემაში. ეს არის პლაზმური ინფუზიის უდავო უპირატესობა ფიზიოლოგიური ხსნარის, ე.წ. ეს უკანასკნელი, დიდი რაოდენობითაც კი ინტრავენურად შეყვანისას (1 ლიტრამდე), არსებითად ბალასტურია, ვინაიდან ის თითქმის არ ჩერდება სისხლში. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ფიზიოლოგიური ხსნარის კანქვეშა ინფუზიის პრაქტიკას, რომელიც არანაირ გავლენას არ ახდენს ჰემოდინამიკის დარღვევაზე და იწვევს მხოლოდ ქსოვილის შეშუპებას.

პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლდენის ხანგრძლივობაზე, დაკარგული სისხლის მოცულობაზე, ორგანიზმის კომპენსატორულ პროცესებზე და ძვლის ტვინის რეგენერაციულ შესაძლებლობებზე. ცნობილი სირთულეა ძირითადი დაავადების დიაგნოზი შინაგანი ორგანოდან სისხლდენის შემთხვევაში, მაგალითად, საშვილოსნოსგარე ორსულობის დროს. ამ შემთხვევებში მწვავე ანემიის სინდრომი, რომელსაც მხარს უჭერს სისხლის ლაბორატორიული ანალიზი, ემსახურება როგორც სახელმძღვანელო ძაფს, რომელიც ექიმს სწორ დიაგნოსტიკურ გზაზე მიჰყავს. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის პროგნოზი (პირველ მომენტებში) დამოკიდებულია არა მხოლოდ სისხლის დაკარგვის რაოდენობაზე, არამედ სისხლის ნაკადის სიჩქარეზეც. სისხლის ყველაზე დიდი დანაკარგები, თუნდაც მთელი მოცირკულირე სისხლის 3/4-ის დაკარგვა, არ იწვევს სიკვდილს, თუ ისინი ნელა მოხდება რამდენიმე დღის განმავლობაში. პირიქით, სისხლის მოცულობის 1/4-ის სწრაფი დაკარგვა იწვევს სახიფათო შოკის მდგომარეობას და სისხლის მოცულობის ნახევარის უეცარი დაკარგვა, რა თქმა უნდა, სიცოცხლესთან შეუთავსებელია. არტერიული წნევის ვარდნა კრიტიკულ მაჩვენებელზე ქვემოთ (70-80 მმ სისტოლური წნევისთვის) შეიძლება ფატალური იყოს კოლაფსის და ჰიპოქსიის განვითარების გამო. როგორც კი ქსოვილის სითხის გამო სისხლძარღვებში ნორმალური სისხლის მიწოდება აღდგება, სიცოცხლის პროგნოზი ხელსაყრელი ხდება (თუ ხელახალი სისხლდენა არ მოხდება). ერთი სისხლის დაკარგვის შემდეგ სისხლის ნორმალური სურათის აღდგენის დრო ძალიან განსხვავებულია და დამოკიდებულია როგორც თავად სისხლის დაკარგვის სიდიდეზე, ასევე ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე, განსაკუთრებით ძვლის ტვინის რეგენერაციულ უნარზე და ორგანიზმში რკინის შემცველობაზე. . თუ სხეულის ერითროციტულ მასაში რკინის რაოდენობას ავიღებთ 36 მგ 1 კგ წონაზე, მაშინ თუ, მაგალითად, ერითროციტების მასის 30% დაიკარგება, ორგანიზმი დაკარგავს 10,8 მგ რკინას 1 კგ-ზე. კგ. თუ ორგანიზმში საკვები რკინის ყოველთვიურ მიღებას მივიღებთ 2 მგ 1 კგ-ზე, მაშინ ნორმალური რკინის შემცველობის და შესაბამისად ჰემოგლობინის აღდგენა მოხდება დაახლოებით 5,5-6 თვეში. ადამიანები, რომლებიც დასუსტებულნი ან ანემიურნი არიან სისხლის დაკარგვამდეც კი, თუნდაც ერთი მცირე სისხლდენის შემდეგ, ანემიები ხდებიან უფრო ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში. მხოლოდ ენერგიულ თერაპიას შეუძლია მათი სისხლმბადი ორგანოების გამოყვანა და ანემიის აღმოფხვრა.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია

ისინი რკინადეფიციტური ანემიის განსაკუთრებული ვარიანტია. ისინი დაკავშირებულია ორგანიზმში რკინის დეფიციტის ზრდასთან ან ერთი, მაგრამ დიდი სისხლის დაკარგვის გამო, ან მცირე, მაგრამ გახანგრძლივებული, ხშირად განმეორებითი სისხლდენა სისხლძარღვების კედლების რღვევის შედეგად. მათში სიმსივნური უჯრედების ინფილტრაციით, სისხლის ვენური სტაგნაცია, ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზი, გინგივიტი, წყლულოვანი პროცესები კუჭის კედელში, ნაწლავებში, კანში, კანქვეშა ქსოვილში, კიბო), ენდოკრინოპათიები (დისჰორმონალური ამენორეა), თირკმელების, საშვილოსნოს სისხლდენით, ჰემოსტაზის დარღვევები (მისი სისხლძარღვთა, თრომბოციტების, კოაგულაციის მექანიზმების დარღვევა ჰემორაგიული დიათეზის დროს). ისინი იწვევს ორგანიზმში რკინის მარაგის დაქვეითებას და ძვლის ტვინის რეგენერაციული შესაძლებლობების შემცირებას. ხშირად სისხლდენის წყარო იმდენად უმნიშვნელოა, რომ ამოუცნობი ხდება. იმის წარმოსადგენად, თუ რამდენად შეუძლია მცირე სისხლის დანაკარგმა ხელი შეუწყოს მნიშვნელოვანი ანემიის განვითარებას, საკმარისია მოვიყვანოთ შემდეგი მონაცემები: ორგანიზმში ჰემოგლობინის ბალანსის შესანარჩუნებლად საჭირო დიეტური რკინის ყოველდღიური რაოდენობა არის დაახლოებით 5 მგ ზრდასრული ადამიანისთვის. რკინას ეს რაოდენობა შეიცავს 10 მლ სისხლში. შესაბამისად, 2-3 ჩაის კოვზი სისხლის ყოველდღიური დაკარგვა დეფეკაციის დროს არა მხოლოდ ართმევს ორგანიზმს რკინის დღიურ მოთხოვნილებას, არამედ დროთა განმავლობაში იწვევს ორგანიზმის „რკინის ფონდის“ მნიშვნელოვან ამოწურვას, რაც იწვევს რკინის მძიმე დეფიციტის განვითარებას. ანემია. ყველა სხვა თანაბარი იყოს, მით უფრო ადვილი იქნება ანემიის განვითარება, ნაკლები რკინის მარაგი ორგანიზმში და მეტი (ჯამში) სისხლის დაკარგვა.

კლინიკა . პაციენტების ჩივილები ძირითადად მცირდება ძლიერ სისუსტამდე, ხშირ თავბრუსხვევამდე და ჩვეულებრივ შეესაბამება ანემიის ხარისხს. თუმცა, ზოგჯერ ადამიანს აოცებს შორის არსებული შეუსაბამობა სუბიექტური მდგომარეობაპაციენტი და მისი გარეგნობა. პაციენტის გარეგნობა ძალიან დამახასიათებელია:მკვეთრი სიფერმკრთალე ცვილისებრი ელფერით კანზე, ტუჩების უსისხლო ლორწოვანი გარსები, კონიუნქტივა, შეშუპებული სახე, სისუსტე, დაღლილობა, შუილი ან ხმაური ყურებში, თავბრუსხვევა, ქოშინი, ქვედა კიდურები პასით, ზოგჯერ ზოგადი შეშუპება (ანასარკა ) ვითარდება ჰიდრემიისა და ჰიპოპროტეინემიის გამო. როგორც წესი, ანემიით დაავადებული პაციენტები არ იკვებებიან, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც არასწორი კვება გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით (კუჭის ან ნაწლავის კიბო). შეინიშნება ანემიური გულის შუილი (პალპიტაცია მცირე ფიზიკური დატვირთვის დროსაც კი), ყველაზე ხშირად ისმის სისტოლური შუილი მწვერვალზე, ფილტვის არტერიისკენ მიმავალი, ხოლო საუღლე ვენებზე აღინიშნება „ზედა ხმაური“.

სისხლის სურათი ახასიათებს ჰიპოქრომია, მიკროციტოზი, დაბალი ფერის მაჩვენებელი(0,6 - 0,4), ერითროციტების მორფოლოგიური ცვლილებები - ანისოციტოზი, პოიკილოციტოზი, პოლიქრომაზია; ერითროციტების დეგენერაციული ფორმების გამოჩენა - მიკროციტები და შიზოციტები; დამახასიათებელია ლეიკოპენია (თუ არ არსებობს ლეიკოციტოზის განვითარებაში ხელშემწყობი განსაკუთრებული მომენტები), ნეიტროფილების სერიის გადანაცვლება მარცხნივ და შედარებითი ლიმფოციტოზი, თრომბოციტების რაოდენობა ნორმალურია ან ოდნავ შემცირებული. რეტიკულოციტების რაოდენობა დამოკიდებულია ძვლის ტვინის რეგენერაციულ შესაძლებლობებზე, რაც მნიშვნელოვნად მცირდება დაგროვილი რკინის გამოფიტვით. დაავადების მომდევნო ფაზას ახასიათებს ძვლის ტვინის სისხლმბადი აქტივობის დაქვეითება - ანემია ღებულობს ჰიპორეგენერაციულ ხასიათს. ამავდროულად, ანემიის პროგრესირებად განვითარებასთან ერთად, შეინიშნება ფერის ინდექსის მატება, რომელიც უახლოვდება ერთს; სისხლში შეინიშნება ანისოციტოზი და ანისოქრომია: ფერმკრთალ მიკროციტებთან ერთად, უფრო ინტენსიურად შეფერილი მაკროციტები. ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტების სისხლის შრატი ღია ფერისაა ბილირუბინის შემცირებული შემცველობის გამო (რაც მიუთითებს სისხლის დაშლის შემცირებაზე).

ნორმალური გარეგნობის ბრტყელი ძვლების ძვლის ტვინი. მილაკოვანი ძვლების ძვლის ტვინში შეინიშნება ცხიმოვანი ძვლის ტვინის რეგენერაციის და წითლად გადაქცევის ფენომენი, რომელიც გამოხატულია სხვადასხვა ხარისხით. ხშირად შეიმჩნევა საშვილოსნოსგარე ჰემატოპოეზის მრავალი კერა. ქრონიკული სისხლის დაკარგვის გამო, ჰიპოქსიაქსოვილებსა და ორგანოებს, რაც იწვევს მიოკარდიუმის („ვეფხვის გული“), ღვიძლის, თირკმელების ცხიმოვანი დეგენერაციის განვითარებას და ტვინის უჯრედებში დისტროფიულ ცვლილებებს. მრავლობითი სისხლჩაქცევები ჩნდება სეროზულ და ლორწოვან გარსებში და შინაგან ორგანოებში.

ბრინჯი. 4. სისხლი ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს: 1 და 2 - შიზოციტები; 3 - სეგმენტირებული ნეიტროფილები; 4 - ლიმფოციტი; 5 - თრომბოციტები.

სიმძიმის მიხედვითანემია შეიძლება იყოს

საშუალო სიმძიმის (ჰემოგლობინის შემცველობა 90-დან 70 გ/ლ-მდე)

ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზი მწვავე შემთხვევებში, ადრე ჯანმრთელი პირები ხშირად განიცდიან ნორმალურ ფიზიოლოგიურ რეაქციას სისხლის დაკარგვაზე ჯერ გაუაზრებელი, პოლიქრომატოფილური ელემენტების, შემდეგ კი მომწიფებული, სრულად ჰემოგლობიზებული სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნით. განმეორებითი სისხლდენის შემთხვევაში, რაც იწვევს ორგანიზმის "რკინის ფონდის" ამოწურვას, ნორმობლასტების ჰემოგლობინიზაციის ფაზაში აღინიშნება ერითროპოეზის დარღვევა. შედეგად, ზოგიერთი უჯრედი იღუპება ისე, რომ დრო არ აქვს აყვავების, ან შეღწევის გარეშე პერიფერიული სისხლიმკვეთრად ჰიპოქრომული პოიკილოციტებისა და მიკროციტების სახით. შემდგომში, როგორც ანემია ქრონიკული ხდება, ერითროპოეზის საწყისი ინტენსივობა მცირდება და იცვლება მისი დათრგუნვის სურათით. მორფოლოგიურად ეს გამოიხატება იმით, რომ ირღვევა ერითრონორმობლასტების გაყოფისა და დიფერენცირების პროცესები, რის შედეგადაც ერითროპოეზი იღებს მაკრონორმობლასტურ ხასიათს. ჰემატოპოეზის აღწერილი ფუნქციური დარღვევები შექცევადია, ვინაიდან საუბარია ძვლის ტვინის ჰიპორეგენერაციულ (არა ჰიპოპლაზიურ) მდგომარეობაზე.

მკურნალობა მოიცავს უმეტესობას ადრეული გამოვლენადა სისხლის დაკარგვის მიზეზის აღმოფხვრა, მაგალითად, ბუასილის ამოკვეთა, კუჭის რეზექცია სისხლდენის წყლულის გამო, ფიბრომატოზური საშვილოსნოს ექსტირპაცია და ა.შ. თუმცა, ძირითადი დაავადების რადიკალური განკურნება ყოველთვის არ არის შესაძლებელი (მაგ. კიბო). აგრეთვე რკინის დეფიციტის შესავსებად (რკინის დანამატები რეკომენდირებულია 2 - 3 ან მეტი თვის განმავლობაში ერითროციტების ჰემოგლობინის და სისხლის შრატში რკინის შემცველობის კონტროლის ქვეშ). ერითროპოეზის სტიმულირებისთვის, ისევე როგორც ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის, აუცილებელია განმეორებითი სისხლის გადასხმა, სასურველია სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმის სახით. სისხლის (შეფუთული სისხლის წითელი უჯრედების) გადასხმის დოზა და სიხშირე განსხვავდება ინდივიდუალური პირობების მიხედვით, მაგრამ ძირითადად განისაზღვრება ანემიის ხარისხით და თერაპიის ეფექტურობით. ზომიერი ანემიის დროს რეკომენდებულია საშუალო დოზის გადასხმა: 200-250 მლ მთლიანი სისხლი ან 125-150 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 5-6 დღის ინტერვალით. პაციენტის უეცარი ანემიის შემთხვევაში სისხლის გადასხმა ტარდება უფრო მაღალი დოზებით: 400-500 მლ მთლიანი სისხლი ან 200-250 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 3-4 დღის ინტერვალით.

ჰემატოპოეზი და სისხლის განადგურება პოსტჰემორაგიულ ანემიაში.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://ანემია. ხალხი. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml