Žalingos anemijos prognozė. Pernicious anemija: ligos ypatumai Pagrindinė priemonė žalingos anemijos gydymui

Kraujas, cirkuliuojantis visame kūne, atlieka daugybę svarbių funkcijų. Jis tiekia deguonį, pašalina anglies dioksidą ir perneša gyvybiškai svarbias maistines medžiagas.

Pernešdamas tokias medžiagas kaip hormonai į tolimas kūno dalis, kraujas padeda skirtingoms kūno dalims bendrauti tarpusavyje. Šias svarbias funkcijas atlieka kraujo ląstelės, susietos su skystąja kraujo dalimi ( plazma).

Dauguma plazmoje esančių ląstelių yra raudonieji kraujo kūneliai ( eritrocitai). Baltieji kraujo kūneliai ( leukocitų) taip pat yra, bet mažesniais kiekiais. Jų vaidmuo yra apsaugoti organizmą nuo pašalinių medžiagų, įskaitant infekcijas, virusus ir grybelius.

Kas yra žalinga anemija?

Anemija-tai būklė, kuri atsiranda, kai hemoglobino lygis(geležies ir baltymų junginys deguonį pernešančiose raudonuosiuose kraujo kūneliuose) sumažėja ir organizme yra per mažai raudonųjų kraujo kūnelių. Kai raudonųjų kraujo kūnelių yra per mažai dėl vitamino B12 trūkumo, ši būklė vadinama sunki anemijos forma .

Terminas žalingas (iš lot. perniciosus – pragaištingas, pavojingas) buvo priimtas prieš daugelį metų, kai dar nebuvo veiksmingų gydymo metodų, ir ši būklė neišvengiamai lėmė ligonių mirtį. Šiandien yra puikių gydymo būdų ir dauguma žmonių gali gyventi normalų gyvenimą su labai mažais šalutiniais poveikiais.

Žalinga anemija gali paveikti visas rasines grupes, tačiau dažniau serga šviesiaplaukiai, ypač tie, kurių protėviai yra iš Skandinavijos ar Šiaurės Europos. Paprastai liga pasireiškia tik sulaukus 30 metų, nors vaikams gali išsivystyti jaunatvinė ligos forma.

Alternatyvūs žalingos anemijos pavadinimai yra B12 stokos anemija, megaloblastinė anemija, liga (arba anemija) Addison-Birmer.

Žalingos anemijos priežastys

Kenksmingasanemiją sukelia vitamino B12, būtino normaliai raudonųjų kraujo kūnelių gamybai, trūkumas. Dažnai tai yra paveldima. Rizikos veiksniai apima istoriją autoimuniniai endokrininiai sutrikimai, šeimos anamnezė, serganti žalinga anemija ir kilusi iš Skandinavijos ar Šiaurės Europos.

Mėsa ir pieno produktai, kuriuos valgome, yra pagrindiniai mūsų vitamino B12 šaltiniai. Tačiau, išskyrus griežtus vegetarus, žalingą anemiją sukelia ne tik nepakankamas šių maisto produktų suvartojimas, bet ir sudėtingo virškinamojo trakto, per kurį pasisavinamas vitaminas B12, procesas.

Kad vitaminas B12 būtų absorbuojamas plonojoje žarnoje, skrandžio dalį dengiančios ląstelės turi gaminti medžiagą, vadinamą vidinis veiksnys(JEI).

Ši medžiaga jungiasi su vitaminu B12 ir abu kartu absorbuojami apatinėje plonosios žarnos dalyje ( klubinė žarna), ten, kur plonoji žarna patenka į storąją žarną. Jei klubinė žarna yra pažeista arba pašalinta operacijos metu, vidinio faktoriaus derinys nebus absorbuojamas.

Žmonės, turintys sveikatos sutrikimų, pavyzdžiui, kuriems dažnai atliekama operacija, siekiant pašalinti dalį klubinės žarnos (plonosios žarnos dalis, kurioje absorbuojamas vitaminas B12), turėtų būti tikrinami dėl vitamino B12 trūkumo ir, jei reikia, gydomi.

Taip pat gali trūkti vidinio faktoriaus įgimtas(dabar gimimo metu). Ši žalingos anemijos forma (vadinama nepilnamečių arba įgimtas) dažniausiai pastebima, kol vaikui sukanka treji metai. Manoma, kad net šio geno perdavimas tik iš vieno iš tėvų gali sukelti šį sutrikimą vaikui.

Retesnės priežastys, dėl kurių sumažėja B12 absorbcija, yra tam tikri vaistai ir, labai retai, dėl ilgo vartojimo sustiprėjęs B12 metabolizmas. hipertiroidizmas ... Labai dažna vyresnio amžiaus žmonių B12 trūkumo priežastis yra nepakankamas maisto, kuriame yra vitamino B12, vartojimas.

Žalinga anemija taip pat dažnai pastebima kartu su tam tikra autoimunine liga endokrininės(liaukinių) ligų, tokių kaip 1 tipo diabetas hipoparatiroidizmas , Adisono liga ir sėklidžių funkcijos sutrikimas.

Simptomai ir komplikacijos

Daugeliu atvejų ankstyvų žalingos anemijos požymių nėra. Sutrikimui progresuojant ir sumažėjusi ištvermė fizinio krūvio metu ar bet kokia veikla. Pastebimas širdies plakimas taip pat gali būti akivaizdus B12 trūkumo anemijos simptomas.

Žmonės su šiuo sutrikimu dažnai turi labai mažas hemoglobinas tačiau žemo hemoglobino kiekio simptomai, tokie kaip nuovargis, yra nedideli. Jie taip pat gali išsivystyti mažas baltųjų kraujo kūnelių skaičius(tai svarbu kovojant su infekcijomis) ir trombocitų(kurie būtini kraujui krešėti ir kraujavimui sustabdyti). Tačiau žmonėms, sergantiems kenksminga anemija, infekcijos ir kraujavimas yra reti.

Kiti simptomai, kurie gali išsivystyti, yra šie:

  • odos blyškumas;
  • skausmingas, raudonas, blizgantis liežuvis (žr. nuotrauką aukščiau);
  • ir svorio netekimas;
  • dilgčiojimo pojūtis ir ir pėdos;
  • eisenos ir pusiausvyros pažeidimas (ypač tamsoje);
  • psichikos pokyčiai, įskaitant atminties praradimą, dirglumą, lengvą ir silpnaprotystę;
  • geltonai mėlynos spalvos aklumas.

Negydomas vitamino B12 trūkumas gali palaipsniui paveikti jutimo ir motorinius nervus ir sukelti neurologinį poveikį. Anemija taip pat gali paveikti virškinimo traktą ir širdies ir kraujagyslių sistemą, sukelti liežuvio problemų, pabloginti kvapą, kraujuoti dantenas, prarasti giliųjų sausgyslių refleksus. Labai pažengusiais atvejais taip pat gali pasireikšti paranoja, kliedesys ir sumišimas.

Pernicious anemija yra lėtinė liga, kuri progresuoja lėtai ir stabiliai. Anksčiau, kol apie ligą nebuvo daug žinoma ir nebuvo išgydoma, ji baigdavosi mirtimi po daugelio metų kančių. Šiandien prognozė puiki. Pakaitinė terapija pakankamu vitamino B12 kiekiu pašalins trūkumą ir leis žmogui gyventi normalų gyvenimą.

Jei būklė progresuoja ilgą laiką, kol ji bus aptikta, ji gali pažeisti tam tikras kūno dalis, ypač nervų ir virškinimo sistemas. Gali išsivystyti skrandžio polipai, todėl padidėja skrandžio vėžio atsiradimo tikimybė. Vitamino B12 trūkumas turi įtakos epitelio ląstelių atsiradimui ant gimdos kaklelio, o negydyta moteris gali gauti klaidingai teigiamą Pap testo rezultatą.

Diagnozės nustatymas

Jei turite anemijos simptomų, gydytojas greičiausiai atliks įvairius tyrimus. Vienas iš šių testų vertina vitamino B12 kiekį kraujyje. Kraujas bus tiriamas mikroskopu, siekiant įvertinti raudonųjų kraujo kūnelių dydį ir formą. Žalingos anemijos atvejais šios ląstelės bus didesnės ir jų bus mažiau.

Jei nustatoma, kad vitamino B12 kiekis Jūsų kraujyje yra mažas, gydytojas gali atlikti papildomus tyrimus, kad patvirtintų, jog Jūsų organizme pakanka reguliarių ląstelių procesų. Retais atvejais diagnozei patvirtinti reikalingas kaulų čiulpų tyrimas.

Istoriškai anksčiau buvo atliktas vadinamasis Šilingo testas, tačiau praktiškai jis nebeatliekamas.

Žmonėms, sergantiems pavojinga anemija, padidėja skrandžio vėžio atvejų. Gydytojas turės stebėti bet kokius klinikinius požymius (pvz., simptomus, teigiamą pėdsakų testą), kurie rodo virškinimo sistemos problemą, ir atlikti papildomus tyrimus, pvz. rentgenas arba endoskopija(kūno vidaus apžiūra plonu lanksčiu vamzdeliu su maža kamera gale).

Žalingos anemijos gydymas ir profilaktika

Sudėtyje esantis vitamino B12 kiekisorganizme yra tiesiogiai susijęs su suvartojamu kiekiu. Pagrindinis žalingos anemijos gydymas yra injekcijos ( kobalaminas). Gali būti sunku nustatyti reikalingą vitamino B12 kiekį, nes jis taip pat turi pakeisti kepenyse esantį vitaminą B12.

Iš pradžių per trumpą laiką gali būti nuo 5 iki 7 injekcijų. Ši terapija paprastai prasminga 48–72 valandas, todėl kraujo perpylimo nereikia. Galų gale, injekcijos gali būti atliekamos kartą per mėnesį ir greičiausiai tęsis neribotą laiką. Neseniai buvo nustatyta, kad palaikomajam gydymui vitamino B12 galima gerti labai didelėmis dozėmis (nuo 0,5 iki 2 mg per dieną), todėl injekcijų nereikia.

Kenksminga be gydytojo pagalbos... Tačiau gerai subalansuota mityba yra būtina norint gauti kitų sveikų kraujo ląstelių vystymuisi reikalingų komponentų, tokių kaip folio rūgštis, geležis ir vitaminas C.

Gydymas vitaminu B12 turi būti tęsiamas visą gyvenimą, nebent būtų pašalinta pagrindinė trūkumo priežastis.

Kadangi šeimyninė žalinga anemija dažnėja, šeimos nariai turėtų žinoti, kad jiems kyla didesnė rizika susirgti šia liga, ir nedelsiant kreiptis į gydytoją, jei jiems atsiranda anemija arba atsiranda psichikos ir neurologinių simptomų.

Prognozė

Kaip minėta pirmiau, ši liga vadinama kenksminga anemija, nes ji buvo mirtina, kol nebuvo nustatytos pagrindinės jos priežastys. Megaloblastinė ląstelių išvaizda paskatino daugelį manyti, kad tai yra naviko liga. Pacientų atsakymai į kepenų terapiją parodė, kad sutrikimo priežastis buvo mitybos trūkumai. Tai paaiškėjo klinikiniuose tyrimuose po vitamino B12 išsiskyrimo.

Šiuo metu ankstyvas žalingos anemijos nustatymas ir gydymas užtikrina normalią ir apskritai ilgą gyvenimo trukmę. Tačiau uždelstas gydymas leidžia progresuoti anemijai ir neurologinėms komplikacijoms.

Jei pacientai nėra gydomi ankstyvoje ligos stadijoje, neurologinės komplikacijos gali tapti nuolatinės. Sunki anemija gali sukelti stazinę ar vainikinių arterijų ligą.

Nors gydymas vitaminu B12 koreguoja anemiją, jis neišgydo atrofinio gastrito, kuris gali išsivystyti į skrandžio vėžį. Skrandžio adenokarcinoma sergančių pacientų, sergančių žalinga anemija, dažnis yra 2–3 kartus didesnis nei bendrai to paties amžiaus populiacijai.

Įdomus

Sunki anemijos forma
Lėtinė liga / anemija dėl nepakankamo vitamino B 12 pasisavinimo

Jis pasireiškia suaugusiems dėl skrandžio atrofijos (negali pasisavinti vitamino B12). Skrandžio sienelių ląstelės, kurios gamina vidinį faktorių, reikalingą vitamino B12 pasisavinimui, ir, sunaikinus, sukelia šio labai svarbaus vitamino trūkumą.

Pavadinimas žalinga anemija išliko nuo tų laikų, kai šios rūšies anemija buvo mirtina, ir dėl istorinių priežasčių išlaikė pavadinimą.

Dėl vitamino B12 trūkumo gali atsirasti įvairių ligų ir būklių, tačiau anemija apima tik tas, kurias sukelia atrofinis gastritas ir parietalinių ląstelių funkcijos praradimas.
Daktaras Addisonas pirmasis aprašė ligą ir iki 1920 m. žmonės mirė nuo šios ligos per metus ar 3 metus nuo diagnozės nustatymo. Gydytojai ištyrė šią anemiją, kad pacientai vartodavo daugiau žalių kepenų ir sulčių didesniais kiekiais. Ir taip jie pelnytai gavo Nobelio premiją 1934 m., Nepagydomos ligos!

Esame labai dėkingi už pažangą, taip pat už tai, kad nevalgome žalių kepenų, o šio vitamino trūkumą išsprendėme tabletėmis ar injekcijomis!
Vitamino B 12 žmogaus ar gyvūno organizmas negali sukurti / susintetinti, todėl jis turi būti aprūpintas maistu. Jis nepaprastai svarbus tinkamam smegenų ir nervų sistemos funkcionavimui, dalyvauja kiekvienos organizmo ląstelės metabolizme.

Dauguma vitamino B12 gauna iš mėsos (ypač kepenų), žuvies, vėžiagyvių ir pieno produktų.

Genetinis žalingos anemijos variantas yra autoimuninė liga, turinti neabejotiną genetinį polinkį. Antikūnai randami 90% žmonių, sergančių pavojinga anemija, o šiuo metu tik 5% visų žmonių.
Klasikinė žalinga mažakraujystė, kurią sukelia vidinių veiksnių stoka, susintetinama skrandžio parietalinėse ląstelėse, nepasisavinant vitamino B12, todėl atsiranda megaloblastinė anemija.
Bet kokia liga ar būklė gali sukelti vitamino B12 trūkumo malabsorbciją, o anemija yra (nors ne visada) neurologinė būklė.

Periodiškumas:
Labiausiai paplitęs Šiaurės Europos gyventojų tarpe. britai, skandinavai, airiai, škotai, 40-70 m.

Problema:
Svorio kritimas, temperatūra
Anemija yra gana toleruojama, net kai hemoglobino kiekis yra labai mažas (40-50), MCV (vidutinis korpuso tūris) yra didelis: daugiau nei 100 UGL
Apie 50% pacientų liežuvis yra labai lygus be papilių (glozitas).
Charakterio ir asmenybės pokyčiai
Sutrikusi skydliaukės veikla
Viduriavimas
Parestezija: dilgčiojimas rankose/kojose
Sunkiausia: neurologiniai sutrikimai: pusiausvyros, eisenos problemos, raumenų silpnumas. Senyvo amžiaus žmogui, turinčiam demencijos požymių, nustatomas vitamino B12 trūkumas, taip pat gali atsirasti atminties sutrikimų, haliucinacijų, dirglumas.

Diagnozė:

Laboratoriniai tyrimai: bendras kraujo tyrimas, periferinis kraujas, vitamino B12, folio rūgšties, metilmalono rūgšties ir homocisteino kiekis kraujyje
tiriamas paciento gebėjimas pasisavinti vitaminą B12.

Antikūnų ir vidinių veiksnių buvimas kraujyje.

TERAPIJA:
Kaip tikriausiai atspėjote, terapija yra vitamino B12 pakaitalas. Vitaminas B12 gamtoje neegzistuoja, bet yra sintetinamas ir vartojamas pacientams tablečių pavidalu, transderminiu būdu, į nosį arba injekcijomis (į raumenis, po oda).
Šiandien yra tablečių, kuriose yra didelės vitamino B12 dozės: 500-1000 mcg, kad organizmo ląstelėms būtų pakankamai vitamino.

Ar kyla abejonių dėl pakaitinės terapijos suteikimo injekcijų forma!
Žymūs žmonės, sergantys pavojinga anemija
Aleksandras Grahamas Bellas
Annie Oakley: 1925 m. mirė nuo pavojingos anemijos, būdama 65 metų

Dėl to sutrinka vitamino B12, kuris yra būtinas normaliai kraujodarai, pasisavinimas ir vystosi patologinė megaloblastinė hematopoezė, dėl kurios atsiranda „kenksmingo“ tipo anemija. Suserga žmonės po 50 metų.

Būdingi širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo ir kraujodaros sistemų sutrikimai. Pacientų skundai yra įvairūs: bendras silpnumas, dusulys, širdies plakimas, širdies skausmas, kojų tinimas, šliaužioja pojūtis rankose ir pėdose, eisenos sutrikimas, deginantis liežuvio skausmas, periodiškas viduriavimas. Paciento išvaizdai būdingas odos blyškumas su citrinos geltonu atspalviu. Sklera yra subikterinė. Pacientai nėra išsekę. Tiriant širdies ir kraujagyslių sistemą, būdingi aneminiai ūžesiai, susiję su kraujo klampumo sumažėjimu ir kraujotakos pagreitėjimu. Iš virškinimo organų randamas vadinamasis Gunterio glositas (liežuvis ryškiai raudonas, papilės išlygintos), histaminui atspari achilija (skrandžio turinyje nėra laisvos druskos rūgšties ir pepsino). Padidėja kepenys ir blužnis. Žymiai sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui (mažiau nei 2 mln.), stebimas netinkamo tipo karščiavimas. Nervų sistemos pakitimai yra susiję su nugaros smegenų užpakalinės ir šoninės stulpelių degeneracija ir skleroze (funikuline mieloze).

Kraujo vaizdas: hiperchrominio tipo anemija, makrocitai, megalocitai, eritrocitai su Jolly kūnais, Keboto žiedai, leukopenija, trombocitopenija (paūmėjimo metu).

Gydymas atliekamas vitaminu B12 - 100-200 mcg į raumenis kasdien arba kas antrą dieną, kol pasireikš remisija. Esant aneminei komai – skubi hospitalizacija, kraujo perpylimas, geriau nei eritrocitų masė (150-200 ml). Norint išvengti atkryčio, būtina palaikomoji terapija vitaminu B12. Rodomas sistemingas kraujo sudėties stebėjimas žmonėms, sergantiems nuolatine achilija, taip pat tiems, kuriems buvo atlikta skrandžio rezekcija. Pacientai, kenčiantys nuo žalingos anemijos, turi būti prižiūrimi ambulatorijos (galbūt serga skrandžio vėžiu).

1. Piktybinė anemija (sinonimas: pernicious anemia, Addison-Birmer liga). Etiologija ir patogenezė. Šiuo metu žalingas-aneminis sindromas laikomas B12-avitaminozės pasireiškimu, o Adisono-Birmerio liga - endogenine B12-avitaminoze dėl gastromukoproteiną gaminančių dugno liaukų atrofijos, dėl kurios asimiliuojasi vitaminas B1a, yra būtinas normaliai, normoblastinei ir hematopoezei, yra sutrikęs.vystosi patologinė, megaloblastinė, kraujodaros, vedančios į „pragaištingo“ tipo anemiją.

Klinikinis vaizdas (simptomai ir požymiai). Serga vyresni nei 40–45 metų asmenys. Būdingi širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo ir kraujodaros sistemų sutrikimai. Pacientų skundai yra įvairūs: bendras silpnumas, dusulys, širdies plakimas, skausmas širdies srityje, kojų tinimas, galvos svaigimas, šliaužimo pojūtis rankose ir pėdose, eisenos sutrikimas, deginantis liežuvio ir stemplės skausmas. , pasikartojantis viduriavimas. Paciento išvaizdai būdingas odos blyškumas su citrinos geltonu atspalviu. Sklera yra subikterinė. Pacientai nėra išsekę. Veidas paburkęs, čiurnos ir pėdos patinusios. Edema gali pasiekti didelius laipsnius ir būti kartu su ascitu, hidrotoraksu. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos pusės - sistolinio ūžesio atsiradimas visose širdies angose ​​ir „sukantis“ triukšmas ant jungo venos svogūnėlio, kuris yra susijęs su kraujo klampumo sumažėjimu ir pagreitėjusia kraujotaka; galima anokseminė krūtinės angina. Esant ilgalaikei anemijai, dėl nuolatinės anoksemijos išsivysto riebalinė organų, įskaitant širdį, degeneracija ("tigro širdis"). Iš virškinimo sistemos – vadinamasis Hunterio (Medžiotojo) glositas, liežuvis švarus, ryškiai raudonas, be papilių. Skrandžio sulčių analizė, kaip taisyklė, atskleidžia histaminui atsparią achiliją. Pasikartojantis viduriavimas yra enterito pasekmė. Kepenys yra padidėjusios, minkštos; kai kuriais atvejais – nežymus blužnies padidėjimas. Žymiai sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui (žemiau), stebimas netinkamo tipo karščiavimas. Nervų sistemos pokyčiai yra susiję su nugaros smegenų užpakalinės ir šoninės stulpelių degeneracija ir skleroze (funikuline mieloze). Klinikinį nervinio sindromo vaizdą sudaro spazinio stuburo paralyžiaus ir takinių simptomų deriniai (vadinamieji pseudotabes): spastinė paraparezė su padidėjusiais ir patologiniais refleksais, klonai, šliaužiantis pojūtis, galūnių tirpimas, juostos skausmas, sutrikusi vibracija ir gilus pojūtis. jautrumas, jutimo ataksija ir dubens organų sutrikimai; rečiau bulbariniai reiškiniai.

Kraujo vaizdas. Dažniausias simptomas yra hiperchrominė anemija. Morfologinis hiperchromijos substratas yra dideli, hemoglobino turintys eritrocitai – makrocitai ir megalocitai (pastarieji siekia 12-14 mikronų ir daugiau). Ligai paūmėjus, retikulocitų kiekis kraujyje smarkiai sumažėja. Daugelio retikulocitų atsiradimas reiškia neišvengiamą remisiją.

Ligos paūmėjimui būdingas degeneracinių eritrocitų formų [poikilocitai, šizocitai, bazofiliškai pradurti eritrocitai, eritrocitai su Jolly kūnais ir Keboto žiedais (spalvų lentelė, 3 pav.)], atskirų megaloblastų (spalvų lentelė, pav.). 5). Baltojo kraujo pokyčiams būdinga leukopenija dėl kaulų čiulpų kilmės ląstelių – granulocitų – skaičiaus sumažėjimo. Tarp neutrofilinės serijos ląstelių randami milžiniški, polisegmentuoti neutrofilai. Kartu su neutrofilų poslinkiu į dešinę, atsiranda poslinkis į kairę, atsiranda jaunų formų ir net mielocitų. Trombocitų skaičius paūmėjimo metu žymiai sumažėja (iki ar mažiau), tačiau trombocitopenija, kaip taisyklė, nėra lydima hemoraginių reiškinių.

Kaulų čiulpų hematopoezė žalingos anemijos paūmėjimo laikotarpiu vyksta pagal megaloblastinį tipą. Megaloblastai yra tam tikros kaulų čiulpų ląstelių „distrofijos“ morfologinė išraiška esant nepakankamam konkretaus faktoriaus - vitamino B12 - tiekimui. Specifinės terapijos įtakoje atkuriama normoblastinė hematopoezė (spalvų lentelė, 6 pav.).

Ligos simptomai vystosi palaipsniui. Daug metų iki ligos randama skrandžio achilija. Ligos pradžioje pastebimas bendras silpnumas; pacientų skundžiasi galvos svaigimu, širdies plakimu nuo menkiausio fizinio krūvio. Tada prisijungia dispepsiniai reiškiniai, parestezijos; pacientų kreipiasi į gydytoją, jau būdami didelės anemijos būsenoje. Ligos eigai būdingas cikliškumas – pagerėjimo ir pablogėjimo laikotarpių kaita. Nesant tinkamo gydymo, atkryčiai tampa ilgesni ir sunkesni. Prieš pradedant taikyti kepenų terapiją, liga visiškai pateisino savo pavadinimą „pražūtinga“ (kenksminga). Sunkaus atkryčio – ryškiausios anemijos ir greito visų ligos simptomų progresavimo – laikotarpiu gali išsivystyti gyvybei pavojinga koma (coma perniciosum).

Patologinė anatomija. Mirusiojo nuo žalingos mažakraujystės skrodimas atskleidžia aštrią visų organų, išskyrus raudonųjų kaulų čiulpų, anemiją; pastarasis, būdamas hiperplazijos būklės, užpildo kaulų diafizę (tsvetn. lentelė, 7 pav.). Pastebima riebi miokardo ("tigro širdies"), inkstų, kepenų infiltracija; kepenyse, blužnyje, kaulų čiulpuose, limfmazgiuose – hemosiderozė (spausdinimo lentelė, 8 pav.). Būdingi virškinimo organų pokyčiai: atrofuojasi liežuvio papilės, skrandžio ir jo liaukų gleivinės atrofija – anadenija. Nugaros smegenų užpakalinėje ir šoninėje kolonoje pastebimi labai būdingi degeneraciniai pakitimai, vadinami kombinuota skleroze arba funikuline mieloze.

Ryžiai. 3. Kraujas su anemija: 1 - 4 - paskutinės normalios kraujodaros stadijos eritrocitai (eritroblastų pavertimas eritrocitais); 5 -9 - branduolio dezintegracija susidarant Jolly kūnams bazofiliniuose taškiniuose (5, 6) ir polichromatofiliniuose (7 - 9) eritrocituose; 10 ir 11 – linksmi kūnai ortochrominiuose eritrocituose; 12 - chromatino dulkių dalelės eritrocituose; 13 - 16 - Keboto žiedai bazofiliniuose pradurtuose (13, 14) ir ortochrominiuose (15, 16) eritrocituose (pernicious anemija); 17 - 23 - bazofiliniai pradurti eritrocitai su švino anemija; 24 ir 25 - polichromatofiliniai eritrocitai (mikrocitai ir makrocitai); megalocitai (26) ir poikilocitai (27) su pavojinga anemija; 28 - normocitas; 29 - mikrocitai.

Ryžiai. 5. Kraujas esant žalingajai anemijai (sunkus atkrytis): megalocitai ortochrominiai (1) ir polichromatofiliniai (2), eritrocitai su Keboto žiedais (3), linksmieji kūnai (4) su bazofiline punkcija (5), megaloblastai (6), polisegmentiniai. neutrofilų (7), anizocitozė ir poikilocitozė (8).

Ryžiai. 6. Kaulų čiulpai esant žalingam mažakraujystei (pradinė remisija 24 val. po 30mkg vitamino B12 suleidimo): 1 - normoblastai; 2 - metamielocitai; 3 - stabinis neutrofilas; 4 - eritrocitai.

Ryžiai. 7. Kaulų čiulpų mieloidinė hiperplazija sergant piktybine anemija.

Ryžiai. 8. Hemosiderininė pigmentacija kepenų skilčių periferijoje su žalinga anemija (reakcija į Prūsijos mėlynę).

Gydymas. Nuo 1920-ųjų žalios kepenys buvo sėkmingai naudojamos piktybinei anemijai gydyti, ypač malta veršiena (200 g per dieną). Didelis pasiekimas gydant žalingą anemiją buvo kepenų ekstraktų, ypač skirtų parenteriniam vartojimui, gamyba (kampolonas, antianeminas) Kepenų vaistų veikimo specifiškumą sergant žalinga anemija lemia juose esantis vitamino B12 kiekis, kuris stimuliuoja. normalus eritroblastų brendimas kaulų čiulpuose.

Didžiausias poveikis pasiekiamas parenteriniu būdu vartojant vitaminą B12. Vitamino B2 paros dozė yra 50-100 mcg. Vaistas įšvirkščiamas į raumenis, priklausomai nuo paciento būklės – kasdien arba kas 1-2 dienas. Geriamasis vitamino B12 vartojimas yra veiksmingas tik kartu su vidinio antianeminio faktoriaus (gastromukoproteino) vartojimu. Šiuo metu gauti palankūs rezultatai gydant pacientus, sergančius žalinga anemija, vartojant vaistą mukovita (gaminamas tablečių pavidalu), kuriame yra vitamino B12 (po 200-500 μg) kartu su gastromukoproteinu (0,2). Mukovit skiriama po 3–6 tabletes per dieną prieš prasidedant retikulocitinei krizei, o vėliau – 1–2 kartus per dieną, kol pasireikš hematologinė remisija.

Neatidėliotinas antianeminio gydymo poveikis, papildantis kraują naujai susidariusiais eritrocitais, pradeda pasireikšti nuo 5-6 gydymo dienos, kai retikulocitų skaičius padidėja iki 20-30% ir daugiau ("retikulocitinė krizė"). Po retikulocitinės krizės pradeda didėti hemoglobino ir eritrocitų kiekis, kuris po 3-4 savaičių pasiekia normalų lygį.

Folio rūgštis, vartojama per burną arba parenteraliai 30-60 mg ar didesne (iki 120-150 mg) per parą doze, sukelia greitą remisijos pradžią, tačiau neapsaugo nuo funikulinės mielozės išsivystymo. Funikuliarinės mielozės atveju vitaminas B12 skiriamas į raumenis didelėmis 200-400 mcg dozėmis, sunkiais atvejais 500-000 (!) Mcg per dieną] iki visiškos klinikinės remisijos. Bendra vitamino B12 dozė 3-4 savaičių anemijos gydymo kurso metu yra 500-1000 mcg, sergant funikuline mieloze - iki 5000 mcg ir daugiau.

Gydymo vitaminu B12 veiksmingumas turi tam tikrą ribą, kurią pasiekus sustoja kiekybinių kraujo rodiklių didėjimas ir anemija tampa hipochromine; šiuo ligos laikotarpiu patartina gydytis geležies preparatais (2-3 g per dieną, nuplaunant praskiesta druskos rūgštimi).

Kraujo perpylimo klausimas dėl pavojingos anemijos kiekvienu atveju sprendžiamas pagal indikacijas. Besąlyginė indikacija yra žalinga koma, kuri kelia pavojų gyvybei dėl didėjančios hipoksemijos. Pakartotinis kraujo ar (geresnės) eritrocitų masės perpylimas (po 250-300 ml) dažnai gelbsti ligonių gyvybes, kol pasireiškia vitamino B12 gydomasis poveikis.

Prevencija. Minimalus žmogaus paros vitamino B12 poreikis yra 3-5 mcg, todėl, siekiant išvengti žalingos anemijos pasikartojimo, vitamino B12 rekomenduojama švirkšti po 100-200 mcg 2 kartus per mėnesį, o pavasarį ir rudenį (atsirgus). pasitaiko dažniau) – kartą per savaitę arba 10 dienų. Būtina sistemingai stebėti kraujo sudėtį asmenims, kuriems buvo atlikta didelė skrandžio rezekcija, taip pat tiems, kuriems yra nuolatinė skrandžio achilija, suteikti jiems visavertę mitybą ir, jei reikia, taikyti ankstyvą antianeminį gydymą. Reikėtų prisiminti, kad žalinga anemija gali būti ankstyvas skrandžio vėžio simptomas. Apskritai yra žinoma, kad pacientams, sergantiems skrandžio achilija ir ypač pavojinga anemija, yra didesnė tikimybė susirgti skrandžio vėžiu. Todėl visi pacientai, sergantys žalinga anemija, turi būti prižiūrimi ambulatoriškai ir kasmet jiems turi būti atliekami kontroliniai skrandžio rentgeno tyrimai.

Sunki anemijos forma

Pernicious anemija (piktybinė anemija, Addison-Birmer liga) pirmą kartą buvo aprašyta Addison ir Birmer (1855-1871). Žalinga mažakraujystė buvo laikoma nepagydoma iki 1926 m., tačiau vėliau tapo išgydoma, todėl nebuvo „piktybine“.

Kadaise buvo manoma, kad pagrindinė šios ligos priežastis yra apsvaigimas. Tačiau apsvaigimo šaltinis liko nežinomas; diferencinei diagnostikai rėmėsi būdingiausiais klinikos momentais ir patologine ligos anatomija.

Kai kurie teikė didelę reikšmę kaulų čiulpų būklei sergant piktybine anemija, pavyzdžiui, Ehrlichas, kuris pavadino šią būseną „grįžimu į embrioninę būseną“. Kiti ypatingą reikšmę skyrė padidėjusiam kraują ardančios sistemos aktyvumui (remiantis urobilino paros kiekio nustatymu išmatose ir bilirubino tulžyje).

Daugeliui atrodė, kad blužnis gerokai domisi ligos patogeneze, nors ji ne visada buvo padidėjusi. Ilgalaikės remisijos po splenektomijos buvo įrodymas, kad blužnis dalyvauja ligos patogenezėje. Tuo pačiu metu Decastello teigiamą splenektomijos poveikį priskyrė fiziologinės hemolizės praradimui; kiti teigė, kad organo, kurio hemolizinis aktyvumas yra padidėjęs, funkcija krenta, treti tikėjo, kad splenektomija pašalina organą, kuris slopina kaulų čiulpų eritropoetinį aktyvumą.

Remisijos pradžia po kitų gydymo metodų, taip pat ligos sugrįžimas ir po splenektomijos kuo puikiausiai įrodė, kad dėl piktybinės anemijos patogenezės kalta ne tik hemolizė.

Šiuo metu Adisono-Birmerio ligos priežastimi laikomas hemopoetinio vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumas. Šio vitamino trūkumas atsiranda dėl neurotrofinio pobūdžio skrandžio dugno liaukų funkcinių ar anatominių sutrikimų; Tas pats vitamino trūkumas pasireiškia sergant achiliniu gastritu (sifiliu, polipoze ar skrandžio vėžiu) arba agastrija (gastrektomija ar skrandžio išjungimas kitomis operacijomis), esant helminto invazijai (platus kaspinuočio kirminas), nėštumui, spue (užsitęsęs enteritas), su rezekcija ar išjungimu. plonosios žarnos. Tai visos antrinės formos; su kai kuriais iš jų liga praeina be nervinių reiškinių, achilijos ir išgydoma pašalinus etiologinį veiksnį. Ir, galiausiai, vitamino B12 trūkumas gali būti egzogeninės kilmės – vitamino B12 trūkumas maiste. Patogenetiškai kalbame apie kaulų čiulpų hematopoezės pažeidimą (susiformavusių eritroidinio gemalo elementų brendimo pažeidimą pagal grįžimo į embrioninę hematopoezę tipą).

Šią anemijos formą lydinti hemolizė nepriskiriama prie hemolizinių anemijų, nes kalbame apie eritrocitų sunaikinimą pačiuose kaulų čiulpuose dėl kraujodaros pažeidimo.

Žalingos anemijos simptomai

Šia liga serga vyresni nei 40 metų žmonės (itin retai pasitaiko anksčiau nei 25 metų), vienodai dažnai vyrai ir moterys. Viskas prasideda nuo achilijos ir nervų sistemos pokyčių. Atsiranda silpnumas, galvos svaigimas, o vėliau anemijos požymiai – dusulys, širdies plakimas esant nedideliam fiziniam krūviui. Kartu su anemija atsiranda glositas (skausmas ir deginimo pojūtis liežuvyje) – patognomoninis žalingos anemijos simptomas. Ateityje uždegimą pakeičia papilių atrofija, o liežuvis tarsi nulakuotas.

Pacientai blyškūs, citrinos geltonumo oda. Yra veido patinimas, pėdų patinimas ir polinkis į nutukimą. Kepenys yra padidintos, blužnis ne. Jei kartais paaiškėja, kad blužnis padidėja, tai jokiu būdu neturėtų būti laikoma indikacija atlikti splenektomiją, kaip buvo prieš mūsų amžiaus XX-ąjį dešimtmetį dėl klaidingų nuomonių apie ligos pobūdį.

Žalingos mažakraujystės eiga cikliška – pablogėjimą pakeičia remisija, kuri gali atsirasti savaime net ir labai ilgai pablogėjus. Blogėjimo metu hiperchrominė anemija ypač ryški dėl hemoglobino turinčių makrocitų-megalocitų (megaloblastinės kraujodaros produktas) be centrinio nušvitimo; nedaug polichromatofilų ir retikulocitų (jų išvaizda rodo remisiją).

Iki šiol hiperchrominė anemija su embrioninio tipo hematopoezės reiškiniais (megalocitai iš megaloblastų) yra pagrindinis būdingas požymis, išskiriantis tikrąją žalingą anemiją nuo kitų anemijų. Likusiam kraujo vaizdui būdingas reikšmingas eritrocitų skaičiaus sumažėjimas, hemoglobino sumažėjimas, anizo- ir poikilocitozė; eritro- ir normoblastai jokiu būdu neatspindi kraujo tepinėliui būdingų bruožų, o didelis jų kiekis randamas tik remisijos išvakarėse. Paprastai taip pat yra leukopenija su santykine limfocitoze; tarp neutrofilų aptinkamos hipersegmentinės formos; kartais randami mielocitai (ypatingo kaulų čiulpų dirginimo požymis). Trombocitų visada yra mažai. Tamsiai geltonas kraujo serumas, ypač pablogėjimo momentais (hemolizės reiškiniai); lygiagrečiai bilirubinemijai, stebima urobilinurija. Šie reiškiniai tiesiogiai priklauso nuo žalingos anemijos sunkumo, todėl remisijos laikotarpiu jų gali visiškai nebūti. Didelis pablogėjimas gali būti derinamas su hemoraginės diatezės simptomais. Netinkama širdies raumens mityba (dėl hipoksijos, susijusios su anemija) paveikia neigiamą T bangą elektrokardiogramoje.

Patologiniame paveiksle kartu su sunkia visų vidaus organų anemija, degeneracine riebaline infiltracija ir sideroze (geležies turinčio pigmento nusėdimu), ypač daug geležies randama kepenyse, blužnyje, kaulų čiulpuose, limfmazgiuose. Blužnyje geležies daugiausia randama tarpląstelėje, o tai skiriasi nuo žalingos anemijos nuo aplastinės, kai siderozė yra tarpląstelinė. Intraląstelinė hemolizė yra normali hemolizės rūšis, kuri palaiko geležies apykaitos pusiausvyrą organizme, o tarpląstelinė hemolizė ją pažeidžia. Štai kodėl sergant žalinga anemija yra hiperchromemija, o sergant aplastine anemija – hipochromemija.

Patologiniai blužnies pokyčiai su žalinga mažakraujyste atsiranda net makroskopiškai, ypač stipraus jos kraujo perpildymo forma; histologiniame vaizde pastebimas didelis blužnies pulpos perpildymas su eritrocitais, esančiais labiau aplink trabekules ir folikulus; pastarieji beveik visada išsaugomi, o kai kuriais atvejais jų skaičius net padidinamas. Kartais stebima ekstracerebrinė hematopoezė, atsirandanti difuzinių mieloidinių židinių, esančių šalia kraujagyslių adventicijos, forma. Kai kurių nuomone, yra ir kraujagyslių pakitimų, ypač sustorėjusių centrinių arterijų sienelių ir hialino sankaupų intimoje. Blužnies smulkiųjų kraujagyslių hialininė degeneracija labai dažna 10–40 metų žmonėms, o dar dažniau – vyresnio amžiaus žmonėms. Tuo pačiu metu visa intima atgimsta mažuose induose.

Kiti kraujodaros sistemos pokyčiai yra raudonųjų kaulų čiulpų atsiradimas ilguose vamzdiniuose kauluose ir daugybės megaloblastų buvimas mikroskopiniame kaulų čiulpų paveiksle; limfmazgiuose ir kepenyse kartais stebima ir nekaulinė hematopoezė.

Kartu su kraujodaros sistema vyksta pokyčiai ir virškinamajame trakte; jų sumažėja iki skrandžio ir žarnyno gleivinės uždegimo ir atrofijos. Antinksčių liaukų pokyčiai pasireiškia lipoidų ir chromafininės medžiagos sumažėjimo forma.

Skrandžio anemija – mažakraujystė dėl antianeminės skrandžio funkcijos praradimo (pašalinus skrandį ar sergant kai kuriomis jo ligomis). Anemija išsivysto kaip žalinga anemija, bet dažniau kaip achilinė chloranemija. Baimė, kad skrandžio rezekcija tariamai visada sukelia tokią anemiją, yra perdėta. Sunki piktybinė mažakraujystė kartais pasireiškia tik po visiškos skrandžio pašalinimo (apie 8%); gydymas šiais atvejais nėra nesėkmingas, o operaciją atidėti anemijai išvengti pavojinga onkologiniu požiūriu. Įprastą skrandžio rezekciją, ypač sergant pepsine opa, kartais (15-20% atvejų) lydi nedidelė chloro anemijos anemija, kuri gerai reaguoja į gydymą geležimi.

Kenksmingos anemijos gydymas

Šiuo metu žalinga anemija išgydoma organų ir vitaminų terapija. Rekomenduojamos žalios veršienos kepenėlės (maltos) du kartus per dieną, 100 g (išplauti atskiesta druskos rūgštimi – 25 lašai į pusę stiklinės vandens) 2 valandas prieš įprastą valgį 5-6 savaites. Kepenų ekstraktai vidiniam ir parenteriniam vartojimui. Visų išvardytų gydymo metodų veiksmingumas priklauso nuo juose esančio hemopoetinio vitamino B12 kiekio. Pastaruoju metu sėkmingai naudojamas kepenų ekstraktas.

Norint išvengti žalingos anemijos pasikartojimo, kepenų terapija (kepenų ekstraktas arba pačios kepenys, kaip nurodyta aukščiau) turi būti atliekama reguliariai kas antrą dieną. Pastaruoju metu sėkmingai naudojamas antianeminas (kepenų koncentratas kartu su kobaltu) injekcijų pavidalu į raumenis, kasdien po 2-4 ml. Taip pat galite švirkšti į raumenis gryno (kristalinio) vitamino B12, 15-30 μg.

Funkcinei mielozei veiksmingiausios yra žalios kepenys (turinčios daug vitaminų B1 ir B12).

Nėštumo anemija gydoma intensyvia parenterine kepenų terapija, kampolonu (nėštumą nutraukti leidžiama tik esant neveiksmingam gydymui).

Chirurgų bandymai paveikti žalingą anemiją kombinuota intervencija pašalinant blužnį ir tuo pačiu metu persodinant antinksčius (pastaroji buvo pagrįsta pacientų antinksčių pokyčiais) taip pat buvo nesėkmingi.

Žalingos anemijos prognozė

Prognozė yra palanki. Sistemingai gydant, remisija trunka metus. Dar geresnė prognozė, kai ligos priežastis – sifilis ir platus kaspinuočiai, pastarojo išvarymas ar specifinis antisifilinis gydymas leidžia visiškai pasveikti.

Sveikas:

Susiję straipsniai:

Susiję straipsniai:

Surgeryzone medicinos svetainė

Informacija nėra gydymo indikacija. Visais klausimais būtina gydytojo konsultacija.

Susiję straipsniai:

Anemija sergant vėžiu

Hemoglobino kiekio sumažėjimas stebimas daugiau nei 1/3 vėžiu sergančių pacientų. Anemija sergant vėžiu matuojama pagal kraujo prisotinimo deguonimi lygį, kuris šiuo atveju sumažėja iki mažiau nei 12 g/dl. Tokia kūno būklė taip pat dažnai stebima pacientams, kuriems taikoma chemoterapija.

Deguonies trūkumas kraujotakos sistemoje neigiamai veikia bendrą paciento būklę ir blogina ligos prognozę.

Vėžio anemijos priežastys

Šios patologijos etiologija yra susijusi su trimis pagrindiniais veiksniais:

  1. Sulėtėja raudonųjų kraujo kūnelių gamyba.
  2. Pagreitintas kraujo kūnelių sunaikinimas.
  3. Vidinio kraujavimo atsiradimas.

Kai kuriais klinikiniais atvejais aneminė organizmo būklė yra chemoterapijos ar radiacijos pasekmė. Šio tipo priešvėžinis gydymas neigiamai veikia kraujodaros procesus. Taigi, pavyzdžiui, vaistai, kurių sudėtyje yra platinos, sumažina eritropoetino kiekį inkstuose. Ši medžiaga yra inkstų hormonas, skatinantis raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą.

Norint tinkamai parinkti piktybinio naviko gydymo metodą, būtina nustatyti tikslią šios patologijos priežastį.

Pirmieji vėžio anemijos požymiai ir simptomai

Pirmaisiais ligos simptomais laikomas aštrus odos blyškumas ir sutrikusi virškinimo funkcija. Dauguma pacientų praranda apetitą ir patiria lėtinį pykinimą ir vėmimą.

Pagrindinio vėžio progresavimą lydi laipsniškas bendros sveikatos pablogėjimas. Pacientai praneša apie nuolatinį negalavimą, raumenų silpnumą, nuovargį ir darbingumo praradimą.

Vėžinė anemija diagnozuojama atlikus išsamų kraujo tyrimą. Gydymo kurso metu keletą kartų rekomenduojama atlikti kiekybinį kraujotakos sistemos tyrimą. Tai leidžia specialistams įvertinti patologijos vystymosi dinamiką.

Vėžiu sergančių pacientų anemijos gydymas

Aneminiam kraujo pažeidimui gydyti gydytojai taiko šiuos metodus:

Raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas:

Neabejotinas eritrocitų vaistų vartojimo į veną pranašumas yra greitas normalių hemoglobino parametrų atkūrimas. Tuo pačiu metu ši technika turi trumpalaikį gydomąjį poveikį. Daugelis ekspertų nerekomenduoja vėžiu sergantiems pacientams skirti kraujo perpylimo nuo pirmųjų anemijos dienų. Pradiniu laikotarpiu paciento organizmas savarankiškai susidoroja su eritrocitų nepakankamumu. Kompensacija pasiekiama keičiant kraujo klampumą ir deguonies pasisavinimą.

Kraujo perpylimas daugiausia atliekamas esant ryškiam klinikiniam deguonies bado vaizdui.

Be to, vėžiu sergantys pacientai turėtų atsižvelgti į tai, kad mokslas neįrodė tiesioginio ryšio tarp gyvenimo trukmės, naviko pasikartojimo ir raudonųjų kraujo kūnelių perpylimo.

Raudonųjų kraujo kūnelių gamybos stimuliavimas:

Daugelis klinikinių tyrimų rodo didelį hormoninių vaistų eritropoetino veiksmingumą. Daugeliu atvejų ši gydymo galimybė gali pakeisti sistemingą kraujo perpylimą. Šiuo atveju ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu. Šiems pacientams padidėja priešlaikinio mirtingumo rizika.

Geležies preparatų naudojimas:

Geležies trūkumas stebimas apie 60% vėžiu sergančių pacientų. Geležies trūkumą gali sukelti:

  • lėtinis vidinis kraujavimas;
  • chirurginės intervencijos į virškinimo trakto organus;
  • vėžinė anoreksija.

Kokios yra pavojingos anemijos pasekmės sergant vėžiu?

Daugelis gydytojų mano, kad aneminė būklė vienokiu ar kitokiu laipsniu lydi visų onkologinių ligų eigą. Eritrocitų trūkumo pavojus slypi visų audinių ir kūno sistemų deguonies bado vystymuisi. Taip pat ligą dažniausiai apsunkina chemoterapija ir spindulinė terapija.

Prognozė

Ligos pasekmės priklauso nuo pirminės naviko proceso diagnostikos stadijos. Eritrocitų nepakankamumas, kuris nustatomas ankstyvose onkologijos stadijose, turi palankią prognozę. Šiuo atveju teigiamas rezultatas yra dėl didelės tikimybės visiškai išgydyti pirminį vėžio židinį.

Vėžio anemija su neigiama prognoze stebima pacientams, sergantiems 3-4 vystymosi stadijų piktybiniais navikais. Šiame etape navikai sukelia apsinuodijimą vėžiu, metastazių susidarymą ir mirtį.

Pridėti komentarą Atšaukti atsakymą

Kategorijos:

Informacija svetainėje pateikiama tik informaciniais tikslais! Nerekomenduojama naudoti aprašytų metodų ir receptų gydant vėžį savarankiškai ir nepasitarus su gydytoju!

Piktybinė anemija

Pernicious anemija (nepilnamečių žalinga anemija; įgimta žalinga anemija)

apibūdinimas

Žalinga anemija išsivysto, kai organizmas negali pasisavinti vitamino B12 iš maisto, nes trūksta baltymo, vadinamo vidiniu faktoriumi, kuris gaminamas skrandyje. Vidinis faktorius yra būtinas vitamino B12 pasisavinimui. Žalinga anemija dažnai siejama su autoimuniniu sukeltu skrandžio parietalinių ląstelių ir (arba) vidinio faktoriaus priepuoliu. Anemija yra nepakankamas raudonųjų kraujo kūnelių aprūpinimas deguonimi į organizmo ląsteles. Kuo anksčiau pradedama gydyti žalingą anemiją, tuo geresnis rezultatas.

Žalingos anemijos priežastys

Yra daug galimų žalingos anemijos priežasčių. Kai kurie iš jų yra išvardyti žemiau.

  • Atrofinis gastritas (skrandžio uždegimas);
  • Viso arba dalies skrandžio pašalinimas;
  • Imuninės sistemos atsakas (atakos forma) į:
    • Vidinis faktorius – baltymai, reikalingi vitamino B12 pasisavinimui
    • Ląstelės, gaminančios vidinį faktorių ir druskos rūgštį skrandyje;
  • Genetiniai sutrikimai.

Rizikos veiksniai

Veiksniai, didinantys pavojingos anemijos išsivystymo tikimybę:

  • Autoimuniniai sutrikimai ir kitos ligos, tokios kaip:
    • 1 tipo cukrinis diabetas;
    • Adisono liga;
    • Graves liga;
    • Myasthenia gravis;
    • antrinė amenorėja;
    • Hipoparatiroidizmas;
    • Hipopituitarizmas;
    • Sėklidžių disfunkcija;
    • Lėtinis tiroiditas;
    • Vitiligo;
    • Idiopatinis antinksčių žievės nepakankamumas;
  • Kilmė: Šiaurės Europa ir Skandinavija;
  • Amžius: virš 50 metų.

Žalingos anemijos simptomai

Žalingos anemijos simptomai gali būti įvairūs. Simptomai laikui bėgant gali keistis arba pablogėti. Šiuos simptomus gali sukelti kitos ligos. Atsiradus bet kuriai iš jų būtina informuoti gydytoją.

Simptomai gali būti:

  • dilgčiojimo pojūtis kojose ar rankose;
  • Protarpinis vidurių užkietėjimas ir viduriavimas;
  • Liežuvio deginimo pojūtis arba jautrus raudonas liežuvis;
  • Reikšmingas svorio kritimas;
  • Nesugebėjimas atskirti geltonos ir mėlynos spalvos;
  • Nuovargis;
  • Blyškumas;
  • Pasikeitę skonio pojūčiai;
  • Depresija;
  • Sutrikusi pusiausvyra, ypač naktį;
  • Spengimas ausyse;
  • Suskilinėjusios lūpos;
  • Geltona oda;
  • Karščiavimas;
  • Nesugebėjimas jausti vibracijos kojose;
  • Galvos svaigimas pereinant iš sėdimos padėties į stovimą;
  • Kardiopalmusas.

Žalingos anemijos diagnozė

Žalingos anemijos diagnozavimo testai apima:

  • Pilnas kraujo tyrimas – raudonųjų ir baltųjų kraujo kūnelių kiekio kraujyje skaičiavimas;
  • Vitamino B12 lygio tyrimas, kuriuo nustatomas vitamino B12 kiekis kraujyje;
  • Matuoti metilmalono rūgšties kiekį kraujyje – šis tyrimas parodo, ar nėra vitamino B12 trūkumo;
  • Homocisteino lygis yra testas, kuriuo matuojamas homocisteino kiekis kraujyje (homocisteinas yra komponentas, dalyvaujantis baltymų formavime). Homocisteino kiekis padidės, jei trūksta vitamino B12, folio rūgšties arba vitamino B6;
  • Šilingo testas – testas, kurio metu naudojamas nekenksmingas spinduliuotės kiekis vitamino B12 trūkumui įvertinti (naudojamas retai);
  • Folio rūgšties kiekio matavimas;
  • Baltymų, vadinamų vidiniu faktoriumi (Castle faktorius), kiekio matavimas – paprastai atliekamas skrandyje
  • Kaulų čiulpų dažymas Prūsijos mėlyna spalva yra tyrimas, parodantis, ar nėra geležies trūkumo.

Žalingos anemijos gydymas

Gydymas gali apimti:

Vitamino B12 injekcijos

Gydymas susideda iš vitamino B12 injekcijos į raumenis. Šios injekcijos būtinos, nes žarnynas negali pasisavinti reikiamo vitamino B12 kiekio be vidinio faktoriaus skrandyje.

Geriamasis vitaminas B12

Procedūra susideda iš padidintų vitamino B12 dozių vartojimo per burną.

Intranazalinis vitamino B12 vartojimas

Gydytojas pacientui duoda vitamino B12 preparatų, kurie suleidžiami per nosį.

Geriamasis geležies papildas

Žalingos anemijos prevencija

Norint sumažinti pavojingos anemijos išsivystymo tikimybę, reikia imtis šių veiksmų:

  • Reikėtų vengti ilgalaikio nesaikingo alkoholio vartojimo;
  • Paprašykite savo gydytojo atlikti geležies trūkumo tyrimus;
  • Ištirkite, jei gydytojas įtaria, kad esate užsikrėtę Helicobacter Pylori bakterijomis.

Sunki anemijos forma

Žalinga anemija yra raudonųjų kraujodaros daigų pažeidimas dėl cianokobalamino (vitamino B12) trūkumo organizme. Sergant B12 stokos anemija, išsivysto kraujotakos-hipoksiniai (blyškumas, tachikardija, dusulys), gastroenterologiniai (glositas, stomatitas, hepatomegalija, gastroenterokolitas) ir neurologiniai sindromai (sutrikusi jautrumas, polineuritas, ataksija). Žalingos anemijos patvirtinimas atliekamas pagal laboratorinių tyrimų (klinikinių ir biocheminių kraujo tyrimų, kaulų čiulpų punkcijos) rezultatus. Žalingos anemijos gydymas apima subalansuotą mitybą, cianokobalamino įvedimą į raumenis.

Sunki anemijos forma

Žalinga anemija yra megaloblastinės stokos anemijos rūšis, kuri išsivysto nepakankamai endogeniniam vitamino B12 įsisavinimui ar pasisavinimui organizme. Žodis „pragaištingas“ išvertus iš lotynų kalbos reiškia „pavojingas, pražūtingas“; buitinėje tradicijoje tokia mažakraujystė anksčiau buvo vadinama „piktybine anemija“. Šiuolaikinėje hematologijoje B12 stokos anemija ir Adisono-Birmerio liga taip pat yra kenksmingos anemijos sinonimai. Liga dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, šiek tiek dažniau moterims. Žalingos anemijos paplitimas yra 1%; tačiau apie 10% vyresnių nei 70 metų žmonių kenčia nuo vitamino B12 trūkumo.

Žalingos anemijos priežastys

Kasdienis žmogaus poreikis vitamino B12 yra 1-5 mcg. Jis patenkintas dėl vitamino suvartojimo su maistu (mėsa, pieno produktais). Skrandyje, veikiant fermentams, vitaminas B12 yra atskiriamas nuo maisto baltymų, tačiau, kad pasisavintų ir įsisavintų į kraują, jis turi susijungti su glikoproteinu (Castle faktorius) ar kitais rišančiais faktoriais. Cianokobalamino absorbcija į kraują vyksta vidurinėje ir apatinėje klubinės žarnos dalyje. Vėlesnį vitamino B12 transportavimą į audinius ir kraujodaros ląsteles atlieka kraujo plazmos baltymai - transkobalaminai 1, 2, 3.

B12 stokos anemijos išsivystymas gali būti siejamas su dviem veiksnių grupėmis: maistiniais ir endogeniniais. Maitinimosi priežastys yra dėl nepakankamo vitamino B12 suvartojimo su maistu. Tai gali nutikti pasninko, vegetarizmo ir dietų, kuriose neįtraukiami gyvūniniai baltymai, metu.

Endogeninės priežastys reiškia cianokobalamino asimiliacijos pažeidimą dėl Castle vidinio faktoriaus trūkumo, kai jo gaunama pakankamai iš išorės. Toks žalingos anemijos išsivystymo mechanizmas pasireiškia esant atrofiniam gastritui, būklei po gastrektomijos, susidarius antikūnams prieš Castle vidinį faktorių arba skrandžio parietalines ląsteles ir esant įgimtam faktoriaus nebuvimui.

Sutrikusi cianokobalamino absorbcija žarnyne gali būti stebima sergant enteritu, lėtiniu pankreatitu, celiakija, Krono liga, plonosios žarnos divertikulais, tuščiosios žarnos navikais (karcinoma, limfoma). Padidėjęs cianokobalamino vartojimas gali būti susijęs su helmintiazėmis, ypač difilobotrioze. Yra genetinės žalingos anemijos formos.

Pacientams, kuriems buvo atlikta plonosios žarnos rezekcija su virškinimo trakto anastomoze, vitamino B12 absorbcija yra sutrikusi. Pernicious anemija gali būti susijusi su lėtiniu alkoholizmu, tam tikrų vaistų (kolchicino, neomicino, geriamųjų kontraceptikų ir kt.) vartojimu. Kadangi kepenyse yra pakankamai cianokobalamino atsargų (2,0–5,0 mg), žalinga anemija paprastai išsivysto tik praėjus 4–6 metams po vitamino B12 vartojimo ar asimiliacijos pažeidimo.

Esant vitamino B12 trūkumui, trūksta jo kofermento formų - metilkobalamino (dalyvauja normalioje eritropoezės eigoje) ir 5-deoksiadenozilkobalamino (dalyvauja medžiagų apykaitos procesuose centrinėje nervų sistemoje ir periferinėje nervų sistemoje). Trūkstant metilkobalamino, sutrinka nepakeičiamų aminorūgščių ir nukleino rūgščių sintezė, o tai lemia eritrocitų susidarymo ir brendimo sutrikimą (megaloblastinis kraujodaros tipas). Jie yra megaloblastų ir megalocitų pavidalu, kurie neatlieka deguonies transportavimo funkcijos ir greitai sunaikinami. Šiuo atžvilgiu periferiniame kraujyje žymiai sumažėja eritrocitų skaičius, todėl išsivysto aneminis sindromas.

Kita vertus, kai trūksta kofermento 5-deoksiadenozilkobalamino, sutrinka riebalų rūgščių apykaita, dėl to kaupiasi toksinės metilmalono ir propiono rūgštys, kurios daro tiesioginį žalingą poveikį galvos ir nugaros smegenų neuronams. . Be to, sutrinka mielino sintezė, kurią lydi nervinių skaidulų mielino sluoksnio degeneracija – taip yra dėl nervų sistemos pažeidimo sergant žalinga anemija.

Žalingos anemijos simptomai

Žalingos anemijos eigos sunkumą lemia kraujotakos-hipoksinių (aneminių), gastroenterologinių, neurologinių ir hematologinių sindromų sunkumas. Aneminio sindromo požymiai yra nespecifiniai ir atspindi eritrocitų deguonies transportavimo funkcijos pažeidimą. Jiems būdingas silpnumas, sumažėjusi ištvermė, tachikardija ir širdies plakimas, galvos svaigimas ir dusulys judant, nedidelis karščiavimas. Širdies auskultacija gali sukelti „susukantį“ ūžesį arba sistolinį (aneminį) ūžesį. Išoriškai yra odos blyškumas su subikteriniu atspalviu, veido patinimas. Ilgalaikė žalingos anemijos „patirtis“ gali sukelti miokardo distrofijos ir širdies nepakankamumo išsivystymą.

Gastroenterologinės B12 stokos anemijos apraiškos yra sumažėjęs apetitas, išmatų nestabilumas, hepatomegalija (suriebėjusios kepenys). Klasikinis žalingos anemijos simptomas yra „lakuotas“ raudonas liežuvis. Būdingas kampinio stomatito ir glosito reiškinys, liežuvio deginimas ir skausmas. Gastroskopijos metu nustatomi atrofiniai skrandžio gleivinės pokyčiai, kuriuos patvirtina endoskopinė biopsija. Skrandžio sekrecija smarkiai sumažėja.

Neurologinius žalingos anemijos pasireiškimus sukelia neuronų ir takų pažeidimai. Pacientai nurodo galūnių tirpimą ir sustingimą, raumenų silpnumą, eisenos sutrikimą. Galimas šlapimo ir išmatų nelaikymas, nuolatinės apatinių galūnių paraparezės atsiradimas. Neurologo apžiūros metu nustatomas jautrumo pažeidimas (skausmas, lytėjimas, vibracija), padidėję sausgyslių refleksai, Rombergo ir Babinskio simptomai, periferinės polineuropatijos ir funikulinės mielozės požymiai. Sergant B12 stokos anemija gali išsivystyti psichikos sutrikimai – nemiga, depresija, psichozė, haliucinacijos, demencija.

Žalingos anemijos diagnozė

Be hematologo, diagnozuojant žalingą anemiją turėtų dalyvauti gastroenterologas ir neurologas. Vitamino B12 trūkumas (mažiau nei 100 pg / ml esant pg / ml greičiui) nustatomas biocheminio kraujo tyrimo metu; galima aptikti Ab parietalinėse skrandžio ląstelėse ir Castle vidiniame faktoriuje. Bendram kraujo tyrimui būdinga pancitopenija (leukopenija, anemija, trombocitopenija). Periferinio kraujo tepinėlio mikroskopija atskleidžia megalocitus, Jolly ir Cabot kūnus. Išmatų tyrimas (koprograma, kirminų kiaušinėlių analizė) gali atskleisti steatorėją, plataus kaspinuočio fragmentus ar kiaušinėlius su difilobotriaze.

Schillingo testas leidžia nustatyti cianokobalamino absorbcijos pažeidimą (išskirdamas šlapimu, pažymėtu vitamino B12 radioaktyviuoju izotopu, gertu). Kaulų čiulpų punkcija ir mielogramos rezultatai atspindi žalingai anemijai būdingų megaloblastų skaičiaus padidėjimą.

Norint nustatyti vitamino B12 pasisavinimo virškinimo trakte pažeidimo priežastis, atliekama EGD, skrandžio rentgenograma ir irrigografija. Diagnozuojant gretutinius sutrikimus informatyvūs yra EKG, pilvo organų echoskopija, elektroencefalografija, galvos smegenų MRT ir kt.B12 stokos anemiją reikia skirti nuo folio stokos, hemolizinės ir geležies stokos anemijos.

Kenksmingos anemijos gydymas

Pavojingos anemijos diagnozė reiškia, kad pacientui reikės visą gyvenimą trunkančio patogenetinio gydymo vitaminu B12. Be to, norint išvengti skrandžio vėžio išsivystymo, rekomenduojama reguliariai (kas 5 metus) atlikti gastroskopiją.

Norint papildyti cianokobalamino trūkumą, skiriamos vitamino B12 injekcijos į raumenis. Būtina koreguoti būklę, sukeliančią B12 stokos anemiją (nukirminimai, fermentų preparatų vartojimas, chirurginis gydymas), o esant maistinei ligai – dieta, kurioje yra daug gyvulinių baltymų. Jei sutrinka Castle vidinio faktoriaus gamyba, skiriami gliukokortikoidai. Kraujo perpylimas naudojamas tik esant sunkiai anemijai ar aneminės komos požymiams.

Gydant žalingą anemiją, kraujo rodikliai paprastai normalizuojasi po 1,5–2 mėnesių. Neurologinės apraiškos išlieka ilgiausiai (iki 6 mėn.), o pradėjus gydymą pavėluotai tampa negrįžtamos.

Žalingos anemijos prevencija

Pirmas žingsnis siekiant išvengti žalingos anemijos turėtų būti tinkama mityba, pakankamas vitamino B12 suvartojimas (mėsos, kiaušinių, kepenų, žuvies, pieno produktų, sojos vartojimas). Būtina laiku gydyti virškinamojo trakto patologijas, kurios sutrikdo vitamino pasisavinimą. Po chirurginių intervencijų (skrandžio ar žarnyno rezekcijos) būtina atlikti palaikomuosius vitaminų terapijos kursus.

Pacientams, sergantiems B12 stokos anemija, gresia difuzinis toksinis struma ir miksedema, taip pat skrandžio vėžys, todėl juos būtina stebėti endokrinologo ir gastroenterologo.

Anemija yra liga, kuriai būdingas hemoglobino koncentracijos kraujyje sumažėjimas. Šiandien kalbėsime apie žalingą anemiją, taip pat trumpai apžvelgsime kitas anemijos rūšis (klasifikaciją ir sunkumą).

Pernicious anemija yra rimta patologija, kuri išsivysto dėl vitamino B12 trūkumo organizme. Ši liga turi keletą pavadinimų: piktybinė anemija, Adisono-Birmerio liga, megaloblastinė anemija, B12 stokos anemija.

Truputis istorijos

1855 metais anglų gydytojas Thomas Addison pirmą kartą aprašė šią ligą. Vokiečių gydytojas Antonas Birmeris 1872 metais išsamiau ištyrė ligą. Būtent jis ligą pavadino pražūtinga, arba pražūtinga anemija. Tačiau tuo metu nebuvo žinoma, kokio gydymo reikia šiai anemijai gydyti. Ir tik 1926 m. grupė gydytojų nustatė, kad ligos simptomai visiškai išnyksta į paciento mitybą įtraukus žalių kepenų. Tie patys specialistai įrodė, kad tokios ligos pagrindas yra būklė, kai skrandis dėl įgimtos patologijos negali išskirti specialios medžiagos (Castle faktoriaus), padedančios žarnyne pasisavinti vitaminą B12. Už šį atradimą mokslininkai buvo apdovanoti Nobelio premija.

Anemijos tipai: klasifikacija

Kokie yra anemijos tipai? Šis negalavimas išsivysto dėl įvairių priežasčių, o ligos istorija gali būti skirtinga. Anemija skirstoma į šiuos tipus:

    Posthemoraginė - liga vystosi ūminio ar lėtinio kraujo netekimo (sužalojimo, kraujavimo) fone.

    Hemolizinis - patologijos atsiradimas yra susijęs su padidėjusiu raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu.

    Trūkumas – liga išsivysto dėl kraujodarui būtinų medžiagų (geležies, vitaminų ir kitų mikroelementų) trūkumo.

    Hipoplastinė - sunkiausia anemijos rūšis, ši būklė atsiranda dėl kaulų čiulpų kraujodaros pažeidimo.

Anemija: ligos sunkumas

Be pirmiau nurodytos klasifikacijos, gydytojai išskiria ligą ir sunkumą. Šis rodiklis priklauso nuo hemoglobino koncentracijos. Sunkumo anemija turi šiuos simptomus:

    vidutinis - hemoglobino kiekis vyrams yra 80-100 g / l, moterims - 70-90 g / l;

    sunkus – hemoglobino kiekis nukrenta žemiau aukščiau nurodytų ribų.

Žalingos anemijos priežastys

Prieš atsakant į klausimą: „Kaip gydyti žalingą anemiją?“, būtina išsiaiškinti, kas prisidėjo prie jos atsiradimo. Šis negalavimas gali išsivystyti dėl įvairių priežasčių. Kaip minėta aukščiau, pagrindinis yra vitamino B12 trūkumas organizme. Be to, žalinga anemija gali išsivystyti dėl:


Ligos požymiai

Kaip pasireiškia žalinga anemija? Simptomai gali būti akivaizdūs arba netiesioginiai. Adisono-Birmerio ligos požymiai yra šie:

    ryškiai raudonas (skaisčiai raudonas) liežuvis, kuris dėl receptorių deformacijos tampa „lakuotas“;

    nervų sistemos disfunkcija;

    skrandžio achilija – būklė, kai skrandžio sultyse nėra druskos rūgšties ir fermentų;

    patologinių eritrocitų buvimas, anemija;

    nenatūraliai didelių ląstelių (megaloblastų) susidarymas kaulų čiulpuose vietoj raudonųjų kraujo kūnelių.

Netiesioginiai ligos simptomai yra:

    silpnumas, mieguistumas, sumažėjęs gyvybingumas;

    skausmingi pojūčiai burnoje ir liežuvyje;

    galūnių skausmas;

    svorio kritimas, apetito praradimas.

Šie patologijos požymiai atsiranda dažniausiai. Retais atvejais žalinga anemija gali pasireikšti:

    eisenos pasikeitimas;

    šlapinimosi pažeidimas;

    regėjimo pablogėjimas;

    seksualinės funkcijos sutrikimai;

    haliucinacijos;

    psichiniai sutrikimai.

    Žalingos anemijos vystymasis nėštumo metu

    Liga gali išsivystyti nėščioms moterims. Žalinga anemija atsiranda dėl nepakankamo folio rūgšties ir cianokobalamino suvartojimo būsimos motinos kūne. Tokiu atveju kraujyje sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, tačiau hemoglobinas išlieka normalus arba padidėja. Liga vystosi gana lėtai, o norint ankstyvoje stadijoje diagnozuoti „pragaištingą anemiją“, būtina atlikti klinikinį kraujo tyrimą. Todėl labai svarbu laiku atlikti visus gydytojo paskirtus tyrimus. Liga pasireiškia odos blyškumu, silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, vėliau prisijungia virškinimo sutrikimai. Nervų sistemos pažeidimai yra labai reti, gali būti stebimas nežymus galūnių jautrumo sumažėjimas.

    Nėštumo metu žalinga anemija būtinai turi būti išgydyta, nes daugeliu atvejų patologija gali išprovokuoti placentos atsiskyrimą, priešlaikinio gimdymo riziką ir negimusio vaiko gimimą.

    Ligos gydymas atliekamas pagal bendrą schemą.

    Pernicious anemija vaikams

    Dažniausiai šis negalavimas išsivysto vaikams, turintiems paveldimų virškinimo sistemos patologijų, dėl kurių sutrinka vitamino B12 pasisavinimas. Retais atvejais kūdikiui gali išsivystyti žalinga anemija, kai maitina krūtimi vegetarė. Kraujo tyrimas leidžia nustatyti teisingą diagnozę jau trečią gyvenimo mėnesį, patologijos simptomai pradeda ryškėti tik vaikui sulaukus 3 metų. Apžiūros metu gydytojas gali nustatyti odos sausumą ir lupimąsi, glositą, blužnies padidėjimą. Pastebimas virškinimo sutrikimas, mažėja apetitas. Ypač sunkiais atvejais vaikas gali atsilikti vystymesi.

    Ligos diagnozė

    Ryškiausias patologijos pasireiškimas stebimas kraujo sudėtyje. Paprastai visų pacientų serume yra maža vitamino B12 koncentracija. Kad vitaminas būtų absorbuojamas, būtinas papildomas vidinio faktoriaus įvedimas. Taip pat atliekamas šlapimo tyrimas, nes lyginamoji šlapimo ir kraujo sudėties analizė leidžia tiksliau nustatyti diagnozę.

    Labai svarbu išsiaiškinti pagrindinę ligos priežastį. Ekspertai atlieka virškinamojo trakto tyrimą, siekdami nustatyti gastritą, opas ir kitas patologijas, dėl kurių gali sutrikti vitamino B12 pasisavinimas.

    Patologijos gydymas

    Jei diagnozuojama žalinga anemija, gydymas atliekamas naudojant tokius vaistus kaip "oksikobalaminas" arba "cianokobalaminas". Vaistai skiriami injekcijomis. Pirmiausia reikia normalizuoti vitamino B12 koncentraciją, vėliau sumažėja injekcijų skaičius, o švirkščiamas vaistas turi tik palaikomąjį poveikį. Po terapijos pacientai turės nuolat stebėti vitamino kiekį ir periodiškai atlikti prevencinį vaisto injekcijų kursą.

    Kai kuriais atvejais gydymo metu pacientams gali sumažėti geležies koncentracija organizme. Paprastai tai atsitinka po 3–6 gydymo mėnesių. Esant tokiai situacijai, reikia papildomai skirti vaistus, kurie atkuria geležies kiekį.

    Sėkmingai gydant, visos ligos apraiškos palaipsniui išnyksta. Atsigavimo laikotarpis gali būti 6 mėnesiai. Vitamino B12 kiekis normalizuojasi praėjus 35-70 dienų nuo gydymo pradžios.

    Gydymo metu neuropatija pašalinama, šlapimo nelaikymas ir kiti simptomai išnyksta visiems pacientams. Regėjimas, susilpnėjęs dėl regos nervo atrofijos, deja, neatsistato. Bet jei regos sutrikimas atsirado dėl geltonosios dėmės kraujavimo, tada pasveikimas vyksta pakankamai greitai.

    Reikėtų nepamiršti, kad kai kuriais atvejais po gydymo gali išsivystyti sunkios ligos, tokios kaip toksinis struma, miksedema, skrandžio vėžys. Tačiau tai nutinka gana retai (ne daugiau kaip 5 proc. atvejų).

    Mitybos principai

    Išsiaiškinome, kaip gydyti žalingą anemiją, tačiau nereikėtų pamiršti ir subalansuotos mitybos. Kasdienėje dietoje turi būti pakankamai vitaminų ir baltymų. Būtinai reguliariai valgykite jautieną, triušieną, jūros gėrybes, kiaušinius, pieno produktus, ankštines daržoves. Rekomenduojama riboti riebalų kiekį maiste, nes jie slopina kraujodaros procesus kaulų čiulpuose. Taip pat turėtumėte nustoti rūkyti ir gerti alkoholinius gėrimus. Teigiamos emocijos ir šeimos bei draugų palaikymas yra nepaprastai svarbūs sėkmingam gydymui. Būkite atidūs savo kūnui, reguliariai tikrinkitės ir nedelsdami reaguokite į menkiausius sveikatos pokyčius.

Sergant pavojinga anemija, sutrinka kraujodaros raudonojo daigumo procesas. Organizme atsiranda negrįžtamų reiškinių, susijusių su vitamino B12 trūkumu. Šiuo atveju yra nukrypimų nuo įvairių kūno sistemų.

Įskaitant sistemas, kuriose vyksta patologinis procesas, yra virškinimo patologija. Tai yra, virškinimo sistemos pažeidimas. Sutrinka skrandžio ir kepenų veikla. Iš nervų sistemos pusės taip pat stebimi patologiniai reiškiniai.

Kai kurie šaltiniai šią ligą apibūdina kaip piktybinę patologiją. Šiuo atveju svarbus šios anemijos pavadinimas. Šiuolaikinė hematologija sukūrė tam tikras terapines priemones, skirtas išgydyti šią ligą.

Kas tai yra?

Pernicious anemija yra rimta patologija, susijusi su anemijos išsivystymu. Kaip minėta pirmiau, kai kuriais atvejais tai laikoma pačia grėsmingiausia liga. Yra žinoma, kad B 12 trūkumas kompensuojamas vartojant maistą, kuriame yra šių vitaminų.

Žmogaus gyvenimo būdas turi didelę reikšmę vitamino asimiliacijos procesuose. Žmonės, kurių gyvenimo būdas yra susijęs su badavimu, yra labiausiai jautrūs žalingam poveikiui. Todėl reikalingas tinkamas gydymas.

Daug kas priklauso ir nuo gretutinės patologijos. Kai kuriais atvejais liga atsiranda dėl patologinių procesų. Yra žinoma, kad virškinimo sistemos sutrikimai dažnai gali sukelti kitas ligas. Juk tiesioginis vitaminų įsisavinimas į žmogaus organizmą vyksta dėl tinkamo vidaus organų veikimo.

Priežastys

Kokios yra pagrindinės žalingos anemijos priežastys. Pagrindinė ligos etiologija yra susijusi su vidinių veiksnių įtaka. Taip pat yra vitamino B 12 patekimo į žmogaus organizmą būdas. Todėl ligos priežastys yra susijusios su nepalankių veiksnių buvimu.

Kokios ligos sukelia žalingą anemiją? Dažniausiai žalingos anemijos etiologija yra susijusi su šiais patologiniais veiksniais:

  • atrofinis gastritas;
  • medicininių intervencijų (gastrektomijos) poveikis;
  • Esminis pilies veiksnys.

Enteritas, lėtinis pankreatitas, Krono liga turi didelę reikšmę ligos etiologijoje. Taip pat svarbų vaidmenį atlieka naviko formacijos žarnyne. Dažnai žalingos anemijos priežastys yra.

Žalingos anemijos priežastys yra apsinuodijimas alkoholiu. Arba narkotikų poveikis. Kokie būtent vaistai sukelia žalingą anemiją:

  • kolchicinas;
  • neomicinas;
  • kontraceptikai.

Simptomai

Žalinga anemija dažniausiai pasireiškia anemijai būdingais simptomais. Yra žinoma, kad anemijai būdingas silpnumas, sumažėjęs darbingumas ir galvos svaigimas. Taip pat išskiriami šie simptomai:

  • kardiopalmusas;
  • dusulys (su fizine veikla);
  • širdies ūžesys.

Taip pat pastebimi išoriniai ligos simptomai. Tai odos blyškumas, veido paburkimas. Šių būklių komplikacijos taip pat yra dažnos. Atsiranda miokarditas.

Kai kuriais atvejais gali išsivystyti širdies nepakankamumas. Iš virškinimo sistemos sumažėja apetitas. Daugeliu atvejų gali pasireikšti dispepsija. Jis išreiškiamas laisvų išmatų reiškiniais.

Pernicious anemija būdinga kepenų padidėjimui. Tai yra galingiausias argumentas dėl anemijos, susijusios su vitamino B 12 trūkumu, išsivystymo. Liežuvis, sergantis šia liga, yra tamsiai raudonos spalvos.

Dažnai kenčia burnos gleivinė. Tuo pačiu metu pastebimas stomatitas, glositas ir kitos patologijos. Pacientas jaučia deginimo pojūtį liežuvyje. Štai kodėl apetitas smarkiai sumažėja.

Gali būti nustatytas mažo rūgštingumo gastritas. Kaip žinote, gastritas su dideliu rūgštingumu labiausiai skatina skrandžio opą. Tai pati rimčiausia patologinė būklė.

Iš nervų sistemos pusės galimi neuronų pažeidimo reiškiniai. Tai yra nervų ląstelių tinklas kūne. Tokiu atveju pastebimi šie simptomai:

  • galūnių tirpimas ir sustingimas;
  • raumenų silpnumas;
  • eisenos pažeidimas.

Pacientas gali patirti šlapimo nelaikymą. Be to, šlapimo ir išmatų nelaikymas. Jautrumas yra sutrikęs. Pacientas, ypač senatvėje, pažymi:

  • nemiga;
  • depresija;
  • haliucinacijos.

Sužinokite daugiau svetainėje: svetainė

Ši informacija yra tik orientacinė!

Diagnostika

Anamnezė turi didelę reikšmę diagnozuojant žalingą anemiją. Anamnezė apima reikalingos informacijos rinkimą. Ši informacija yra susijusi su galimomis ligos priežastimis. Klinikinis vaizdas nustatomas.

Diagnostika susideda iš objektyvaus paciento ištyrimo. Tokiu atveju yra paciento skundų. Taip pat anemijos požymių buvimas. Taip pat naudojami biocheminiai tyrimai.

Tai apima Ab aptikimą skrandžio ląstelėse. Tai apima Pilies faktorių. Dažniausiai naudojamas bendrosios kraujo analizės metodas. Tai rodo tokią tendenciją:

  • leukopenija;
  • anemija;
  • trombocitopenija.

Diagnozuojant ligą didelę reikšmę turi išmatų analizė. Šiuo atveju koprograma atlieka svarbų vaidmenį. Tiesiogiai virškinamojo trakto patologijoms tirti. Esant helmintams, plačiai naudojamos išmatos ant kirmėlių kiaušinėlio.

Jei priežastis yra virškinimo sistemos patologija, tada diagnozuojant ligą galima naudoti Schilling testą. Šis tyrimas leidžia nustatyti absorbcijos pažeidimą tiesiogiai vitamino B 12. Jei patologiniame procese dalyvauja navikų formacijos, atliekami papildomi tyrimai.

Papildomi žalingos anemijos diagnozavimo metodai yra kaulų čiulpų biopsija. Tai leidžia nustatyti megaloblastų skaičiaus padidėjimą. FGDS metodas yra plačiai naudojamas. Kai kuriais atvejais atliekama skrandžio rentgenograma.

Diagnostika taip pat skirta širdies patologijoms nustatyti. Todėl naudojama elektrokardiografija, ultragarsinis pilvo organų tyrimas. Gali prireikti smegenų MRT.

Profilaktika

Prevencinėmis priemonėmis siekiama papildyti vitamino B 12 trūkumą. Todėl pirmenybė teikiama tinkamai mitybai. Mityba turi būti ne tik subalansuota, bet ir turėti organizmui būtinų vitaminų.

Kokie produktai turėtų būti teikiami pirmenybę. Maisto produktai, kurių sudėtyje yra vitamino B12, yra šie:

  • mėsa;
  • kiaušiniai;
  • kepenys;
  • žuvis;
  • pieno produktai.

Būtina ligos prevencijos sąlyga yra pagrindinės ligos gydymas. Dažniausiai virškinamojo trakto ligos. Taip pat būtina vengti neigiamų veiksnių poveikio. Pavyzdžiui, reikėtų atmesti apsinuodijimą alkoholiu.

Žalingi įpročiai gali išprovokuoti žalingą anemiją. Įskaitant narkotikų vartojimą. Apsinuodijimas narkotikais turi būti apribotas.

Jei buvo atliktos chirurginės manipuliacijos, patartina atlikti atkuriamąjį gydymą. Tokiu atveju gydymas bus skirtas žmogaus kūno atkūrimui. Vitaminai padeda ne tik stiprinti imuninę sistemą, bet ir pasisavinti reikalingas medžiagas.

Didelę reikšmę turi specialistų konsultacijos. Šie specialistai yra gastroenterologas ir endokrinologas. Dažnai pacientai registruojami pas šiuos specialistus.

Gydant žalingą anemiją, labai svarbu pašalinti vitamino B12 trūkumą, o tai reiškia tiesioginį jo papildymą paciento organizmui. Tačiau ši terapija gali būti atliekama visą gyvenimą.

Taip pat reikia patikrinti skrandį. Šis įvykis yra susijęs su gastroskopijos naudojimu. Tai leidžia nustatyti naviką skrandyje. Tai yra dažna šios ligos komplikacija. Arba svarbiausia jo vystymosi priežastis.

Vitaminą B 12 patartina leisti į raumenis. Taip pat tiesiogiai koreguojama paciento būklė. Šiuo atveju svarbios šios veiklos:

  • helmintų pašalinimas;
  • vartoti fermentus;
  • chirurginė intervencija.

Patartina atlikti chirurginę intervenciją, siekiant tiesiogiai pašalinti piktybinius navikus. Įskaitant skrandžio ir žarnyno navikus. Mitybos koregavimas apima gyvūninės kilmės baltymų dietą.

Jei prieš paciento būklę ištiko aneminė koma. Tai taip pat dažna komplikacija, tuomet turėtumėte imtis kraujo perpylimo. Tai yra, taikyti kraujo perpylimo metodus.

Suaugusiesiems

Kai kuriais atvejais suaugusiesiems gali pasireikšti žalinga anemija. Tai visų pirma dėl įvairių patologijų. Tai ypač tinka senatvėje. Anemija pavojingiausia po septyniasdešimties metų.

Kenksminga anemija išsivysto keturiasdešimties metų ir vyresniems žmonėms. Natūralu, kad kuo vyresnis pacientas, tuo rimtesnė ligos eiga. Be to, anemija išsivysto ne iš karto. Paprastai po tam tikro laiko.

Šis laikotarpis gali būti gana ilgas. Sudarykite ketverių metų laikotarpį. Vyresnio amžiaus žmonių ligos eiga yra gana sunki. Visų pirma, tai lemia šie veiksniai:

  • neurologinių sutrikimų buvimas ilgą laiką;
  • narkotikų vartojimas visą gyvenimą;
  • komplikacijų atsiradimas.

Suaugusieji priversti gyventi su narkotikais. Be to, šie vaistai turėtų tiesiogiai atstatyti vitamino B12 trūkumą.Jei vitamino trūkumo priežastis yra navikas, tai komplikacijos labiausiai pažeidžiamos suaugęs žmogus.

Suaugusiųjų žalingos anemijos simptomai skiriasi:

  • sumažėjęs našumas;
  • letargija;
  • galvos svaigimas;
  • nemiga.

Nemiga yra reikšmingas suaugusiųjų ligos simptomas. Tuo pačiu metu žmogus yra susijaudinęs, dažnas miego trūkumas turi įtakos jo darbingumui. Juk žalingos anemijos reiškiniai nėra neįprasti vidutinio amžiaus žmonėms.

Kaip bebūtų keista, moterys yra jautrios šiai ligai. Vyrai rečiau serga pavojinga anemija. Todėl būtina aiškiai nustatyti galimas šios patologijos priežastis. Suaugusiųjų ligos priežastys yra šios:

  • vidaus organų patologija;
  • piktybiniai navikai;
  • vaistinės medžiagos;
  • organizmo intoksikacija.

Vaikams

Pernicious anemija vaikams pasireiškia sunkiais simptomais. Vaikai, sergantys anemija, atsilieka. Jie jautriausi įvairioms ligoms. Vaikų anemiją dažnai sukelia šie veiksniai:

  • sunkus nėštumas;
  • motinos infekcijos;
  • neišnešiotumas

Yra genetinių ligų. Paprastai su kraujotakos sistema susijusios ligos prisideda prie anemijos išsivystymo. Pavyzdžiui, hemofilija. Tai yra tiesioginis kraujo krešėjimo pažeidimas.

Kokie yra pagrindiniai vaiko ligos simptomai? Pagrindiniai klinikiniai požymiai yra šie:

  • trapūs nagai;
  • odos blyškumas;
  • silpnumas;
  • galvos svaigimas.

Sunkiais atvejais vaikams išsivysto stomatitas. Vaikams, sergantiems pavojinga anemija, gresia kvėpavimo takų patologija. Dažniau suserga bronchitu ir plaučių uždegimu. Mažiems vaikams pastebimas ašarojimas ir išsekimas.

Vaikams dažnai pasireiškia tachikardija. Gali sumažėti kraujospūdis. Iki kolapso išsivystymo. Vaikas gali nualpti. Kūdikiams pavojinga anemija pasireiškia šiais simptomais:

  • dažnas regurgitacija;
  • vėmimas po maitinimo;
  • vidurių pūtimas;
  • sumažėjęs apetitas.

Prognozė

Sergant žalinga anemija, prognozė labai priklauso nuo komplikacijų buvimo. Prognozė yra geriausia, jei gydymas atliekamas laiku. Jei gydymas pavėluotas, prognozė yra pati blogiausia.

Daug kas priklauso ir nuo pagrindinės ligos buvimo. Su piktybine patologija prognozė yra prasta. Esant širdies veiklos sutrikimams, prognozė taip pat pati blogiausia.

Liga yra gana ilgalaikė. Prognozė tiesiogiai priklausys nuo paciento būklės. Taip pat nuo pagrindinės ligos eigos. Ir, žinoma, dėl tinkamo gydymo prieinamumo.

Išėjimas

Jei yra piktybinis auglys, mirtis su pavojinga anemija yra įmanoma. Net ir taikant ilgalaikį gydymą, rezultatas priklausys nuo tolesnių veiksmų. Rezultatas yra palankus, jei pacientas laikosi kai kurių rekomendacijų.

Visų pirma, rezultatas priklausys nuo gyvenimo būdo ir mitybos korekcijos. Ypač esant svaiginančiam veiksniui ir alimentinei etiologijai. Žmonėms po septyniasdešimties metų rezultatas dažnai būna nepalankus.

Atsigauti galima. Tačiau medicininė terapija yra gana ilga. Jis gali skirtis nuo kelerių metų. Be to, rezultatas šiuo atveju gali būti susijęs su šio vitamino vartojimu visą gyvenimą.

Gyvenimo trukmė

Gydant žalingą anemiją didelę reikšmę turi specialistų konsultacija ir priežiūra. Kai kuriais atvejais nuo to priklauso tolesnė ligos eiga. Ir taip pat ilgaamžiškumas.

Jei liga buvo pašalinta laiku, gyvenimo trukmė pailgėja. Jei diagnozė vėluojama, o tai gali būti dažnai, tada liga baigiasi gyvenimo kokybės pablogėjimu. Pacientas gali sirgti širdies nepakankamumu.

Sergant širdies nepakankamumu, ligos eiga pasunkėja. O aneminės komos buvimas pablogina gyvenimo kokybę, sutrumpina jos trukmę. Būtina imtis skubių veiksmų.

Įkeliama...Įkeliama...