Alergija. Gydykite skubiai. Kas yra tiesioginio tipo alerginės reakcijos Uždelsto tipo alerginių reakcijų stadijos

5 skyrius. Uždelsto tipo alerginės reakcijos

Uždelsto (ląstelinio) tipo alerginės reakcijos vadinamos reakcijomis, kurios atsiranda tik praėjus kelioms valandoms ar net dienoms po leistino konkretaus alergeno poveikio. Šiuolaikinėje literatūroje tokio tipo reakcija vadinama „uždelsto tipo padidėjusiu jautrumu“.

95 skyrius. Bendros uždelstos alergijos charakteristikos

Pavėluotos alerginės reakcijos skiriasi nuo tiesioginių alergijų šiais būdais:

Jautrinto organizmo reakcija į leistiną alergeno dozę atsiranda po 6-48 valandų.
Pasyvus pavėluotos alergijos perkėlimas įjautrinto gyvūno serumu nepavyksta. Todėl kraujyje cirkuliuojantys antikūnai - imunoglobulinai - neturi didelės reikšmės uždelstos alergijos patogenezėje.
Pasyvus pavėluotos alergijos perdavimas įmanomas naudojant limfocitų suspensiją, paimtą iš jautraus organizmo. Šių limfocitų paviršiuje atsiranda chemiškai aktyvių determinantų (receptorių), kurių pagalba limfocitas susijungia su specifiniu alergenu, t.y., šie receptoriai veikia kaip cirkuliuojantys antikūnai, esant tiesioginėms alerginėms reakcijoms.
Žmonių pasyvios užsikrėtusios alergijos perdavimo galimybė atsiranda dėl to, kad sensibilizuotuose limfocituose yra vadinamasis „perdavimo faktorius“, kurį pirmą kartą nustatė Lawrence (1955). Šis veiksnys yra peptidinė medžiaga, kurios molekulinė masė yra 700–4000, atspari tripsino, DNazės, RNazės poveikiui. Tai nėra nei antigenas (mažos molekulinės masės), nei antikūnas, nes jis nėra neutralizuojamas antigeno.

96 skirsnis. Uždelstų alergijų rūšys

Pavėluotos alergijos yra bakterinės (tuberkulino) alergijos, kontaktinis dermatitas, transplantacijos atmetimo reakcijos, autoallerginės reakcijos ir ligos ir kt.

Bakterinė alergija. Pirmą kartą tokio tipo atsaką 1890 m. Aprašė Robertas Kochas pacientams, sergantiems tuberkulioze ir po oda leidžiantiems tuberkulino. Tuberkulinas yra tuberkuliozės bacilos sultinio kultūros filtratas. Asmenys, neturintys tuberkuliozės testo, neigiamai nustato tuberkuliną. Pacientams, sergantiems tuberkulioze, po 6-12 valandų tuberkulino injekcijos vietoje atsiranda paraudimas, jis padidėja, yra patinimas, sukietėjimas. Po 24-48 valandų reakcija pasiekia maksimumą. Esant ypač stipriai reakcijai, galima net odos nekrozė. Švirkščiant mažas alergeno dozes nekrozės nėra.

Reakcija į tuberkuliną buvo pirmoji nuodugniai ištirta alerginė reakcija, todėl kartais visų rūšių uždelsto tipo alerginės reakcijos vadinamos „alergija tuberkulinu“. Pavėluotos alerginės reakcijos gali pasireikšti ir sergant kitomis infekcijomis - difterija, skarlatina, brucelioze, žarnyno, virusinėmis, grybelinėmis ligomis, skiepijantis profilaktiškai ir gydant.

Klinikoje, naudojant uždelstą tipo odos alergines reakcijas, nustatomos kūno jautrumo infekcinėms ligoms laipsnis - Pirquet ir Mantoux reakcijos sergant tuberkulioze, Burne reakcija sergant brucelioze ir kt.

Pavėluotos alerginės reakcijos jautriame kūne gali pasireikšti ne tik odoje, bet ir kituose organuose bei audiniuose, pavyzdžiui, ragenoje, bronchuose, parenchimo organuose.

Atliekant eksperimentą, alergija tuberkulinui lengvai pasireiškia jūrų kiaulytėms, jautrinamoms BCG vakcina.

Kai tokioms kiaulėms sušvirkščiamas tuberkulinas į odą, joms, kaip ir žmonėms, išsivysto uždelsto tipo alerginė odos reakcija. Histologiškai reakcijai būdingas uždegimas su infiltracija į limfocitus. Taip pat susidaro milžiniškos daugiabranduolės ląstelės, šviesos ląstelės, histiocitų dariniai - epitelioidinės ląstelės.

Kai tuberkulinas įšvirkščiamas į jautrios parotito kraujotaką, išsivysto tuberkulino šokas.

Kontaktinė alergija vadinama odos reakcija (kontaktinis dermatitas), kuri atsiranda dėl ilgalaikio įvairių cheminių medžiagų sąlyčio su oda.

Kontaktinė alergija dažnai pasireiškia mažos molekulinės masės organinės ir neorganinės kilmės medžiagoms, kurios gali derintis su odos baltymais: įvairiomis cheminėmis medžiagomis (fenoliais, pikrilo rūgštimi, dinitrochlorbenzenu ir kt.). dažai (ursolis ir jo dariniai), metalai (platinos, kobalto, nikelio junginiai), plovikliai, kosmetika ir kt. Odoje jie jungiasi su baltymais (prokollagenais) ir įgyja alergines savybes. Gebėjimas prisijungti prie baltymų yra tiesiogiai proporcingas šių medžiagų alerginiam aktyvumui. Sergant kontaktiniu dermatitu, uždegiminė reakcija vystosi daugiausia paviršiniuose odos sluoksniuose - yra odos įsiskverbimas su vienbranduoliais leukocitais, degeneracija ir epidermio atsiskyrimas.

Transplantacijos atmetimo reakcijos. Kaip žinote, tikrasis persodinto audinio ar organo persodinimas yra įmanomas tik persodinus autotransplantaciją arba singeniškai persodinus (izotransplantacija) identiškus dvynukus ir inbredinius gyvūnus. Genetiškai svetimo audinio transplantacijos atveju persodintas audinys ar organas atmetami. Transplantato atmetimas yra uždelsto tipo alerginės reakcijos rezultatas (žr. § 98-100).

97. skyrius. Autoallergija

Uždelsto tipo alerginės reakcijos apima didelę reakcijų ir ligų grupę, atsirandančią dėl ląstelių ir audinių pažeidimo dėl autoalergenų, t. Y. Alergenų, atsiradusių pačiame organizme. Ši būklė vadinama autoalergija ir apibūdina organizmo gebėjimą reaguoti į savo baltymus.

Paprastai organizmas turi prietaisą, kuriuo imunologiniai mechanizmai atskiria savo baltymus nuo svetimų. Paprastai organizmas turi toleranciją (atsparumą) savo baltymams ir kūno sudedamosioms dalims, tai yra, antikūnai ir jautrūs limfocitai nesusidaro prieš jo paties baltymus, todėl jo paties audiniai nėra pažeisti. Manoma, kad slopinantys T limfocitai yra atsakingi už imuninio atsako į savo autoantigenus slopinimą. Tai yra paveldimas T slopintuvų darbo trūkumas, dėl kurio sensibilizuoti limfocitai pažeidžia savo šeimininko audinius, tai yra, atsiranda autoalerginė reakcija. Jei šie procesai tampa pakankamai ryškūs, auto-alerginė reakcija virsta auto-alergine liga.

Dėl to, kad audinius pažeidžia jų pačių imuniniai mechanizmai, auto alergija dar vadinama autoagresija, o auto-alerginės ligos-autoimuninėmis ligomis. Kartais abu jie vadinami imunopatologija. Tačiau paskutinis terminas yra nesėkmingas ir neturėtų būti naudojamas kaip auto alergijos sinonimas, nes imunopatologija yra labai plati sąvoka ir, be auto alergijos, ji taip pat apima:

imunodeficito ligos, t. y. ligos, susijusios su gebėjimo formuoti bet kokių imunoglobulinų ir antikūnų, susijusių su šiais imunoglobulinais, praradimu, arba su gebėjimo formuoti jautrius limfocitus praradimu;
imunoproliferacinės ligos, t. y. ligos, susijusios su per dideliu bet kurios klasės imunoglobulinų susidarymu.

Autoallerginės ligos yra: sisteminė raudonoji vilkligė, kai kurios hemolizinės anemijos rūšys, sunki miastenija (pseudoparalytinė raumenų silpnumo forma), reumatoidinis artritas, glomerulonefritas, Hashimoto tiroiditas ir daugybė kitų ligų.

Autoallergines ligas reikia atskirti nuo autoallerginių sindromų, kurie sujungia ligas su nealerginiu vystymosi mechanizmu ir jas apsunkina. Šie sindromai apima: postinfarkto sindromą (autoantikūnų susidarymą miokardo dalyje, kuri mirė infarkto metu, ir jų žalą sveikoms širdies raumens vietoms), ūminę kepenų distrofiją sergant infekciniu hepatitu - Botkino liga (autoantikūnų susidarymas). kepenų ląstelėms), autoallerginiai sindromai nudegimų, radiacinės ligos ir kai kurių kitų ligų atvejais.

Autoallergenų susidarymo mechanizmai. Pagrindinis autoallerginių reakcijų mechanizmų tyrimo klausimas yra autoallergenų susidarymo būdų klausimas. Yra bent 3 būdai, kaip susidaryti autoallergenai:

Autoallergenai organizme randami kaip įprastas komponentas. Jie vadinami natūraliais (pirminiais) autoalergikais (AD Ado). Tai kai kurie normalių nervų sistemos audinių baltymai (pagrindinis baltymas), lęšis, sėklidės, skydliaukės koloidas, tinklainė. Kai kuriuos šių organų baltymus dėl embriogenezės ypatumų imunokompetentingos ląstelės (limfocitai) suvokia kaip svetimus. Tačiau normaliomis sąlygomis šie baltymai yra išdėstyti taip, kad jie nesiliestų su limfoidinėmis ląstelėmis. Todėl auto-alerginis procesas nesivysto. Šių autoallergenų izoliacijos pažeidimas gali lemti tai, kad jie liečiasi su limfoidinėmis ląstelėmis, todėl susidaro autoantikūnai ir jautrūs limfocitai, kurie gali pažeisti atitinkamą organą. Taip pat svarbus paveldimas T slopinančių limfocitų defektas.
Šį procesą galima schematiškai pavaizduoti tiroidito išsivystymo pavyzdžiu. Skydliaukėje yra trys autoallergenai - epitelio ląstelėse, mikrosominėje frakcijoje ir liaukos koloide. Paprastai skydliaukės folikulinio epitelio ląstelėje tiroksinas yra suskaidomas iš tiroglobulino, po kurio tiroksinas patenka į kraujo kapiliarus. Tuo pačiu metu pats tiroglobulinas lieka folikuluose ir nepatenka į kraujotakos sistemą. Pažeidus skydliaukę (infekcija, uždegimas, sužalojimas), tiroglobulinas palieka skydliaukės folikulą ir patenka į kraują. Dėl to stimuliuojami imuniniai mechanizmai, susidaro autoantikūnai ir sensibilizuoti limfocitai, kurie pažeidžia skydliaukę ir į kraują patenka naujas tiroglobulinas. Taigi skydliaukės pažeidimo procesas tampa banguotas ir nenutrūkstamas.
Manoma, kad tas pats mechanizmas yra simpatinės oftalmijos vystymosi pagrindas, kai po vienos akies sužalojimo kitos akies audiniuose išsivysto uždegiminis procesas. Šiuo mechanizmu gali išsivystyti orchitas - vienos sėklidės uždegimas pažeidus kitą.
Autoallergenai organizme iš anksto neegzistuoja, bet susidaro jame dėl infekcinio ar neinfekcinio audinių pažeidimo. Jie vadinami įgytais arba antriniais autoalergikais (AD Ado).
Tokie autoalergenai apima, pavyzdžiui, baltymų denatūracijos produktus. Nustatyta, kad kraujo ir audinių baltymai esant įvairioms patologinėms sąlygoms įgyja alergines savybes, svetimas jų nešėjo organizmui, ir tampa autoalergikais. Jie randami esant nudegimams ir radiacinei ligai, esant distrofijai ir nekrozei. Visais šiais atvejais pasikeičia baltymai, dėl kurių jie tampa svetimi organizmui.
Autoallergenai gali susidaryti dėl vaistų ir cheminių medžiagų, patekusių į organizmą, derinio su audinių baltymais. Šiuo atveju svetima medžiaga, patekusi į kompleksą su baltymu, paprastai atlieka hapteno vaidmenį.
Sudėtingi autoallergenai organizme susidaro dėl bakterinių toksinų ir kitų infekcinės kilmės produktų, patekusių į organizmą, derinio su audinių baltymais. Tokie sudėtingi autoallergenai gali susidaryti, pavyzdžiui, kai kai kurie streptokoko komponentai susijungia su miokardo jungiamojo audinio baltymais, kai virusai sąveikauja su audinių ląstelėmis.
Visais šiais atvejais autoallerginio pertvarkymo esmė yra ta, kad organizme atsiranda neįprasti baltymai, kuriuos imunokompetentingos ląstelės suvokia kaip „ne savo“, svetimus ir todėl skatina juos gaminti antikūnus ir susijaudinusių T-limfocitų susidarymą.
Burneto hipotezė paaiškina autoantikūnų susidarymą nutraukus kai kurių imunokompetentingų ląstelių, galinčių gaminti antikūnus prieš savo audinius, genomą. Rezultatas yra „uždraustas ląstelių klonas“, kurio paviršiuje yra antikūnų, kurie papildo nepažeistų ląstelių antigenus.
Baltymai kai kuriuose audiniuose gali būti autoallergenai dėl to, kad jie turi antigenų su tam tikromis bakterijomis. Prisitaikydamas prie egzistavimo makroorganizme, daugelis mikrobų sukūrė bendrus antigenus su šeimininko antigenais. Tai trukdė suaktyvinti imunologinius gynybos mechanizmus prieš tokią mikroflorą, nes, atsižvelgiant į jų organizmo antigenus, yra imunologinė tolerancija ir tokie mikrobiniai antigenai buvo pripažinti „savais“. Tačiau dėl tam tikrų bendrų antigenų struktūros skirtumų buvo suaktyvinti imunologiniai apsaugos nuo mikrofloros mechanizmai, dėl kurių tuo pat metu buvo pažeisti savo audiniai. Manoma, kad panašus mechanizmas yra susijęs su reumato išsivystymu, nes kai kuriuose A grupės streptokokų kamienuose ir širdies audiniuose yra bendrų antigenų; opinis kolitas dėl bendrų žarnyno gleivinės antigenų ir kai kurių Escherichia coli padermių.
Pacientų, sergančių infekcine-alergine bronchinės astmos forma, kraujo serume rasta antikūnų, kurie reaguoja tiek su bronchų (Neisseria, Klebsiella) mikrofloros antigenais, tiek su plaučių audiniais.

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, visos alerginės reakcijos, visos alergijos apraiškos priklausomai nuo klinikinių požymių atsiradimo greičio ir pasireiškimo intensyvumo po antrojo alergeno susitikimo su kūnu jie skirstomi į dvi grupes:

* Neatidėliotinos alerginės reakcijos;

* Pavėluotos alerginės reakcijos.

Neatidėliotinos alerginės reakcijos (tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas, anafilaksinio tipo reakcija, chimerinio tipo reakcija, nuo B priklausančios reakcijos). Šioms reakcijoms būdinga tai, kad antikūnai daugeliu atvejų cirkuliuoja kūno skysčiuose ir susidaro per kelias minutes po pakartotinio sąlyčio su alergenu.

Iš karto atsiranda alerginių reakcijų, dalyvaujant antikūnams, susidariusiems reaguojant į antigeninę apkrovą cirkuliuojančioje humoralinėje terpėje. Pakartotinis antigeno patekimas lemia jo greitą sąveiką su cirkuliuojančiais antikūnais, antigeno ir antikūno kompleksų susidarymą. Atsižvelgiant į antikūnų ir alergeno sąveikos pobūdį, išskiriami trys tiesioginių padidėjusio jautrumo reakcijų tipai: pirmasis tipas - reakcija, įskaitant anafilaksines reakcijas. Pakartotinai švirkščiamas antigenas susitinka su antikūnu (Ig E), pritvirtintu prie audinių bazofilų. Dėl degranuliacijos histaminas, heparinas, hialurono rūgštis, kalekreinas ir kiti biologiškai aktyvūs junginiai išsiskiria ir patenka į kraują. Komplementas nedalyvauja tokio tipo reakcijose. Bendra anafilaksinė reakcija pasireiškia anafilaksiniu šoku, vietine - bronchine astma, šienlige, dilgėline, Quincke edema.

Antrasis tipas - citotoksinis, pasižymintis tuo, kad antigenas yra absorbuojamas ląstelės paviršiuje arba atspindi tam tikrą jos struktūrą, o antikūnas cirkuliuoja kraujyje. Gautas antigeno-antikūno kompleksas, esant komplementui, turi tiesioginį citotoksinį poveikį. Be to, citolizėje dalyvauja aktyvuoti žudikai imunocitai ir fagocitai. Citolizė atsiranda, kai skiriamos didelės antiretikulinio citotoksinio serumo dozės. Citotoksinės reakcijos gali pasireikšti bet kuriam gyvūno recipiento audiniui, jei jam švirkščiamas anksčiau jiems imunizuoto donoro kraujo serumas.

Trečias tipas yra fenomeno tipo Artyus reakcijos. Autoriaus aprašytas 1903 m. Triušiams, anksčiau jautrinusiems arklių serumu po to, kai po oda buvo suleistas tas pats antigenas. Injekcijos vietoje atsiranda ūmus nekrozinis odos uždegimas. Pagrindinis patogenetinis mechanizmas yra antigeno + antikūno (Ig G) komplekso susidarymas su sistemos papildymu. Susidaręs kompleksas turi būti didelis, kitaip nesusidarys nuosėdos. Šiuo atveju trombocitų serotoninas turi didelę reikšmę, jis padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą, prisideda prie imuninių kompleksų mikropausėjimo, jų nusėdimo į kraujagyslių sieneles ir kitas struktūras. Tuo pačiu metu kraujyje visada yra nedidelis kiekis (Ig E), pritvirtintas prie bazofilų ir putliųjų ląstelių. Imuniniai kompleksai pritraukia neutrofilus, fagocituodami juos, išskiria lizosomų fermentus, kurie savo ruožtu lemia makrofagų chemotaksę. Veikiant fagocitinių ląstelių išskiriamiems hidrolitiniams fermentams (patocheminė stadija), prasideda kraujagyslių sienelės pažeidimas (patofiziologinė stadija), endotelio atsipalaidavimas, trombų susidarymas, kraujavimai, aštrūs mikrocirkuliacijos sutrikimai su nekrozės židiniais. Vystosi uždegimas.

Be Arthuso reiškinio, serumo liga gali būti ir tokio tipo alerginių reakcijų pasireiškimas.

Serumo liga- simptomų kompleksas, atsirandantis po parenterinio serumo įvedimo į gyvūnų ir žmonių organizmą profilaktiniais ar terapiniais tikslais (kovos su stabligėmis, stabligės, maro ir kt.); imunoglobulinai; perpiltas kraujas, plazma; hormonai (AKTH, insulinas, estrogenai ir kt.), kai kurie antibiotikai, sulfonamidai; su vabzdžių įkandimais, kurie išskiria nuodingus junginius. Serumo ligos formavimosi pagrindas yra imuniniai kompleksai, atsirandantys reaguojant į pirminį, vienintelį antigeno patekimą į organizmą.

Antigeno savybės ir organizmo reaktyvumo savybės turi įtakos serumo ligos pasireiškimo sunkumui. Kai į gyvūną patenka svetimas antigenas, pastebimi trijų tipų atsakai: 1) antikūnai visai nesusiformuoja ir liga nesivysto; 2) yra ryškus antikūnų ir imuninių kompleksų susidarymas. Klinikiniai požymiai atsiranda greitai, didėjant antikūnų titrui, jie išnyksta; 3) silpna antitelogenezė, nepakankamas antigeno pašalinimas. Sukurtos palankios sąlygos ilgalaikiam imuninių kompleksų išlikimui ir jų citotoksiniam poveikiui.

Simptomams būdingas ryškus polimorfizmas. Prodrominiam laikotarpiui būdinga hiperemija, padidėjęs odos jautrumas, padidėję limfmazgiai, ūminė plaučių emfizema, sąnarių pažeidimas ir patinimas, gleivinės edema, albuminurija, leukopenija, trombocitopenija, padidėjęs ESR, hipoglikemija. Sunkesniais atvejais pastebimas ūminis glomerulonefritas, miokardo disfunkcija, aritmija, vėmimas, viduriavimas. Daugeliu atvejų klinikiniai požymiai išnyksta po 1-3 savaičių ir pasveiksta.

Bronchų astma - būdingas staigus astmos atsiradimas su aštriu iškvėpimo fazės obstrukcija dėl difuzinės obstrukcijos mažų bronchų sistemoje. Tai pasireiškia bronchų spazmu, bronchų gleivinės edema, gleivinių liaukų hipersekrecija. Atopinės formos priepuolis prasideda kosuliu, tada susidaro iškvėpimo uždusimo vaizdas, plaučiuose girdisi daugybė sausų švokštimo garsų.

Pollinozė (šienligė, alerginis rinitas) - pasikartojanti liga, susijusi su žiedadulkių nurijimu iš oro į kvėpavimo takus ir junginę žydėjimo laikotarpiu. Jam būdingas paveldimas polinkis, sezoniškumas (dažniausiai pavasaris-vasara, dėl augalų žydėjimo laikotarpio). Tai pasireiškia kaip sloga, konjunktyvitas, vokų sudirginimas ir niežėjimas, kartais bendras silpnumas, padidėjusi kūno temperatūra. Kraujyje aptinkamas padidėjęs histamino kiekis, reaginai (Ig E), eozinofiliniai granulocitai, kraujo serumo globulino frakcija, padidėjęs transaminazių aktyvumas). Ligos priepuoliai išnyksta nutraukus kontaktą su augalų alergenais per kelias valandas, kartais per kelias dienas. Šienligės raganosios-junginės forma gali baigtis visceraliniu sindromu, kai pažeidžiami keli vidaus organai (pneumonija, pleuritas, miokarditas ir kt.).

Dilgėlinė ir Quincke edema- atsiranda veikiant augalų, žiedadulkių, cheminių medžiagų, epidermio, serumo, vaistinių alergenų, namų dulkių, vabzdžių įkandimų ir tt Ši liga dažniausiai prasideda staiga, pasireiškiant labai dažnai netoleruojamam niežuliui. Įbrėžimo vietoje akimirksniu atsiranda hiperemija, tada ant odos atsiranda niežtinčių pūslelių, kurios yra ribotos srities, daugiausia odos papiliarinio sluoksnio, edema. Padidėja kūno temperatūra, patinsta sąnariai. Liga trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų.

Viena iš dilgėlinės rūšių yra Quincke edema (milžiniška dilgėlinė, angioedema). Esant Quincke edemai, odos niežulys dažniausiai nepasireiškia, nes procesas lokalizuojamas poodiniame sluoksnyje, neišplitęs į jautrias odos nervų galūnes. Kartais dilgėlinė ir Quincke edema tęsiasi labai smarkiai, prieš pasireiškiant anafilaksiniam šokui. Daugeliu atvejų ūminė dilgėlinė ir angioedema visiškai išgydoma. Lėtines formas sunku gydyti, joms būdinga banguota eiga su paūmėjimo ir remisijos laikotarpių pasikeitimu. Apibendrinta dilgėlinės forma yra labai sunki, kai edema užfiksuoja burnos gleivinę, minkštą gomurį, liežuvį, o liežuvis beveik nėra dedamas į burnos ertmę, o ryti labai sunku. Padidėjęs eozinofilinių granulocitų, globulinų ir fibrinogeno kiekis, sumažėjęs albumino kiekis kraujyje.

Bendra tiesioginių alerginių reakcijų patogenezė .

Neatidėliotinos alerginės reakcijos, skirtingos išorinėmis apraiškomis, turi bendrus vystymosi mechanizmus. Padidėjusio jautrumo genezėje išskiriami trys etapai: imunologinis, biocheminis (patocheminis) ir patofiziologinis. Imunologinė stadija prasideda nuo pirmojo alergeno kontakto su kūnu. Antigeno patekimas stimuliuoja makrofagus, jie pradeda išskirti interleukinus, kurie aktyvina T-limfocitus. Pastarieji savo ruožtu sukelia sintezės ir sekrecijos procesus B-limfocituose, kurie virsta plazmos ląstelėmis. Plazmos ląstelės, išsivysčiusios pirmojo tipo alerginei reakcijai, gamina daugiausia Ig E, antrojo tipo - Ig G 1,2,3, Ig M, trečiojo tipo - daugiausia Ig G, Ig M.

Imunoglobulinus fiksuoja ląstelės, kurių paviršiuje yra atitinkami receptoriai - ant cirkuliuojančių bazofilų, jungiamojo audinio putliųjų ląstelių, trombocitų, lygiųjų raumenų ląstelių, odos epitelio ir kt. dideja. Didžiausias jautrumo lygis pasireiškia po 15–21 dienos, nors reakcija gali pasireikšti daug anksčiau. Antigeno injekcijos į jautrų gyvūną atveju alergeno sąveika su antikūnais atsiras bazofilų, trombocitų, stiebo ir kitų ląstelių paviršiuje. Kai alergenas prisijungia prie daugiau nei dviejų kaimyninių imunoglobulino molekulių, sutrinka membranos struktūra, aktyvuojama ląstelė ir išsiskiria anksčiau susintetinti arba naujai susiformavę alergijos tarpininkai. Be to, iš ląstelių išsiskiria tik apie 30% biologiškai aktyvių medžiagų, nes jos išsiskiria tik per deformuotą tikslinės ląstelės membranos dalį.

V patocheminė stadija pokyčiai, vykstantys ląstelių membranoje imunologinėje fazėje dėl imuninių kompleksų susidarymo, sukelia reakcijų kaskadą, kurios pradinis etapas, matyt, yra ląstelių esterazių aktyvavimas. Dėl to išleidžiama ir vėl sintezuojama nemažai alergijos tarpininkų. Mediatoriai pasižymi vazoaktyviu ir susitraukiančiu aktyvumu, chemotoksinėmis savybėmis, gebėjimu pažeisti audinius ir stimuliuoti remonto procesus. Atskirų tarpininkų vaidmuo bendroje organizmo reakcijoje į pakartotinį alergeno poveikį yra toks.

Histaminas - vienas iš svarbiausių alergijos tarpininkų. Jo išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių ir bazofilų atliekamas sekrecijos būdu, o tai yra nepastovus procesas. Energijos šaltinis yra ATP, kuris suyra veikiant aktyvuotai adenilato ciklazei. Histaminas plečia kapiliarus, didina kraujagyslių pralaidumą, plečiant galines arterioles ir siaurinant pokapiliarines venules. Jis slopina citotoksinį ir pagalbinį T-limfocitų aktyvumą, jų dauginimąsi, B ląstelių diferenciaciją ir plazmos ląstelių antikūnų sintezę; aktyvina T-slopintuvus, turi chemokinetinį ir chemotaktinį poveikį neutrofilams ir eozinofilams, slopina neutrofilų lizosomų fermentų sekreciją.

Serotoninas - tarpininkauja lygiųjų raumenų susitraukimui, padidėjusiam širdies, smegenų, inkstų, plaučių kraujagyslių pralaidumui ir kraujagyslių spazmui. Išsiskiria gyvūnams iš putliųjų ląstelių. Skirtingai nuo histamino, jis neturi priešuždegiminio poveikio. Aktyvina užkrūčio liaukos ir blužnies T-limfocitų slopinančią populiaciją. Jo įtakoje blužnies T slopintuvai migruoja į kaulų čiulpus ir limfmazgius. Kartu su imunosupresiniu poveikiu serotoninas gali turėti imunostimuliuojantį poveikį per užkrūčio liauką. Padidina vienbranduolių ląstelių jautrumą įvairiems chemotaksės veiksniams.

Bradikininas - aktyviausias kinino sistemos komponentas. Tai keičia kraujagyslių tonusą ir pralaidumą; mažina kraujospūdį, skatina leukocitų mediatorių sekreciją; tam tikru ar kitu laipsniu veikia leukocitų mobilumą; sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą. Pacientams, sergantiems astma, bradikininas sukelia bronchų spazmą. Daugelis bradikinino poveikių atsiranda dėl antrinio prostaglandinų sekrecijos padidėjimo.

Heparinas - proteoglikanas, kuris sudaro kompleksus su antitrombinu, kurie neleidžia krešėti trombino (kraujo krešėjimo). Jis išsiskiria dėl alerginių reakcijų iš putliųjų ląstelių, kur jis randamas dideliais kiekiais. Be antikoaguliacijos, jis turi ir kitų funkcijų: jis dalyvauja ląstelių proliferacijos reakcijoje, stimuliuoja endotelio ląstelių migraciją į kapiliarus, slopina komplemento veikimą ir aktyvina pino- ir fagocitozę.

Komplemento fragmentai - turi anafilaksinį (histaminą atpalaiduojantį) aktyvumą prieš stiebo ląsteles, bazofilus, kitus leukocitus, padidina lygiųjų raumenų tonusą. Jų įtakoje padidėja kraujagyslių pralaidumas.

Lėtai reaguojanti anafilaksinė medžiaga (MRSA) - skirtingai nuo histamino, sukelia lėtą jūrų kiaulytės, žmogaus ir beždžionės bronchų lygiųjų trachėjos ir riestinės žarnos raumenų susitraukimą, padidina odos kraujagyslių pralaidumą, turi ryškesnį bronchų spazmą. poveikis yra didesnis nei histamino. MRSA poveikio nepašalina antihistamininiai vaistai. Jį išskiria bazofilai, pilvaplėvės alveoliniai monocitai ir kraujo monocitai, stiebo ląstelės ir įvairios jautrios plaučių struktūros.

Protoglandinai - kūno audiniuose sintetinami prostaglandinai E, F, D. Egzogeniniai prostaglandinai turi savybę stimuliuoti ar slopinti uždegiminį procesą, sukelti karščiavimą, išplėsti kraujagysles, padidinti jų pralaidumą ir sukelti eritemą. Prostaglandinai F sukelia stiprų bronchų spazmą. Prostaglandinai E turi priešingą poveikį ir pasižymi dideliu bronchus plečiančiu aktyvumu.

Patofiziologinė stadija. Tai klinikinė alerginių reakcijų apraiška. Biologiškai aktyvios medžiagos, kurias išskiria tikslinės ląstelės, turi sinergetinį poveikį gyvūno kūno organų ir audinių struktūrai ir funkcijai. Atsiradusias vazomotorines reakcijas lydi kraujotakos sutrikimai mikrovaskuloje ir jos atsispindi sisteminėje kraujotakoje. Išsiplėtus kapiliarams ir padidėjus histohematogeninio barjero pralaidumui, skystis išsiskiria už kraujagyslių sienelių, išsivysto serozinis uždegimas. Gleivinės pralaimėjimą lydi edema, gleivių hipersekrecija. Daugelis alergijos tarpininkų stimuliuoja bronchų, žarnyno ir kitų tuščiavidurių organų sienelių miofibrilių susitraukimo funkciją. Spazminių raumenų elementų susitraukimų rezultatai gali pasireikšti asfiksija, virškinimo trakto motorinės funkcijos sutrikimais, tokiais kaip vėmimas, viduriavimas, ūmus skausmas dėl per didelio skrandžio ir žarnyno susitraukimo.

Nervinis tiesioginės alergijos genezės komponentas yra dėl kininų (bradikinino), histamino, serotonino įtakos neuronams ir jautriems jų dariniams. Alergijos nervų veiklos sutrikimai gali pasireikšti kaip alpimas, skausmas, deginimas, nepakeliamas niežėjimas. Neatidėliotinos padidėjusio jautrumo reakcijos pasibaigia arba pasveiksta, arba miršta, o tai gali sukelti asfiksija arba ūmi hipotenzija.

Pavėluotos alerginės reakcijos (uždelsto tipo padidėjęs jautrumas, uždelsto tipo padidėjęs jautrumas, nuo T priklausomos reakcijos). Šiai alergijos formai būdinga tai, kad antikūnai yra pritvirtinti prie limfocitų membranos ir yra pastarųjų receptoriai. Kliniškai aptinkama praėjus 24-48 valandoms po to, kai jautrus organizmas susiliečia su alergenu. Šio tipo reakcijos vyrauja dalyvaujant jautriems limfocitams, todėl ji laikoma ląstelių imuniteto patologija. Atsakymo į antigeną sulėtėjimas paaiškinamas tuo, kad svetimos medžiagos veikimo zonoje reikia ilgiau kauptis limfocitinėms ląstelėms (skirtingų populiacijų T ir B limfocitai, makrofagai, bazofilai, stiebo ląstelės). palyginti su humoraliniu antigenu + antikūnų reakcija, esant padidėjusiam jautrumui. Uždelsto tipo reakcijos išsivysto su infekcinėmis ligomis, skiepijimu, kontaktine alergija, autoimuninėmis ligomis, gyvūnams įvedant įvairių antigeninių medžiagų ir taikant hapenus. Jie plačiai naudojami veterinarinėje medicinoje, siekiant diagnozuoti tokių lėtinių infekcinių ligų, kaip tuberkuliozė, liaukos ir kai kurios helmintinės infekcijos (echinokokozė), latentines formas. Uždelsto tipo reakcijos yra tuberkulino ir vyriškos lyties alerginės reakcijos, persodinto audinio atmetimas, autoalerginės reakcijos, bakterinės alergijos.

Bendra uždelsto tipo alerginių reakcijų patogenezė

Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas pasireiškia trimis etapais:

V patocheminė stadija stimuliuojami T - limfocitai sintezuoja didelį kiekį limfokinų - PHT tarpininkų. Jie, savo ruožtu, į atsaką į svetimą antigeną įtraukia kitų tipų ląsteles, tokias kaip monocitai / makrofagai, neutrofilai. Svarbiausi vystant patocheminę stadiją yra šie tarpininkai:

migraciją slopinantis veiksnys yra atsakingas už monocitų / makrofagų buvimą uždegiminiame infiltrate; jam priskirtas svarbiausias vaidmuo formuojant fagocitinį atsaką;

makrofagų chemotaksę įtakojantys veiksniai, jų sukibimas, atsparumas;

tarpininkai, veikiantys limfocitų veiklą, pavyzdžiui, perdavimo faktorius, skatinantis T ląstelių brendimą recipiento organizme įvedus įjautrintas ląsteles; veiksnys, sukeliantis sprogimo transformaciją ir proliferaciją; slopinantis veiksnys, slopinantis imuninį atsaką į antigeną ir kiti;

granulocitų chemotaksės faktorius, skatinantis jų emigraciją, ir slopinimo faktorius, veikiantis priešingai;

interferonas, apsaugantis ląstelę nuo virusų patekimo;

į odą reaguojantis veiksnys, kuriam veikiant padidėja odos kraujagyslių pralaidumas, atsiranda patinimas, paraudimas ir audinio sustorėjimas antigeno injekcijos vietoje.

Alergijos tarpininkų įtaką riboja priešingos sistemos, saugančios tikslines ląsteles.

V patofiziologinė stadija pažeistų ar stimuliuojamų ląstelių išskiriamos biologiškai aktyvios medžiagos lemia tolesnį uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymąsi.

Vietinius audinių pokyčius uždelsto tipo reakcijose galima aptikti jau praėjus 2-3 valandoms po leistinos antigeno dozės poveikio. Jie pasireiškia pradiniu granulocitinės reakcijos į dirginimą išsivystymu, tada čia migruoja limfocitai, monocitai ir makrofagai, susikaupę aplink indus. Kartu su migracija taip pat vyksta ląstelių dauginimasis, atsirandantis dėl alerginės reakcijos. Tačiau ryškiausi pokyčiai pastebimi po 24-48 valandų.Šiems pokyčiams būdingas hipererginis uždegimas su ryškiais simptomais.

Pavėluotas alergines reakcijas dažniausiai sukelia nuo užkrūčio liaukos priklausantys antigenai - išgryninti ir neišgryninti baltymai, mikrobų ląstelių komponentai ir egzotoksinai, virusiniai antigenai, mažos molekulinės masės haptenai, sujungti su baltymais. Tokio tipo alergijos reakcija į antigeną gali susidaryti bet kuriame organe ar audinyje. Jis nėra susijęs su papildymo sistemos dalyvavimu. Pagrindinis vaidmuo patogenezėje priklauso T-limfocitams. Genetinė reakcijos kontrolė atliekama arba atskirų T ir B limfocitų pogrupių, arba tarpląstelinių santykių lygiu.

Malleino alerginė reakcija - naudojamas aptikti arklių liaukas. Iš gryno malleino preparato, gauto iš patogenų, patekus ant užkrėstų gyvūnų akių gleivinės po 24 valandų, atsiranda ūminis hipererginis konjunktyvitas. Tuo pačiu metu iš akies kampo atsiranda gausus pilkšvai pūlingo eksudato nutekėjimas, arterinė hiperemija, vokų edema.

Persodinto audinio atmetimo reakcija - persodinus svetimą audinį, recipiento limfocitai tampa jautresni (tampa perdavimo faktoriaus ar ląstelių antikūnų nešėjais). Tuomet šie imuniniai limfocitai migruoja į transplantaciją, kur jie sunaikinami ir išskiria antikūną, o tai sukelia persodinto audinio sunaikinimą. Persodintas audinys ar organas atmetami. Transplantacijos atmetimas yra uždelsto tipo alerginės reakcijos rezultatas.

Autoalerginės reakcijos - reakcijos, atsirandančios pažeidus ląsteles ir audinius autoalergikais, t.y. alergenai, atsiradę pačiame organizme.

Alergija bakterijoms - atsiranda skiepijantis profilaktiškai ir sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis (sergant tuberkulioze, brucelioze, žarnyno, virusinėmis ir grybelinėmis infekcijomis). Jei jautrinamam gyvūnui į odą sušvirkščiamas alergenas arba jis patenka į randuotą odą, atsakas prasideda ne anksčiau kaip po 6 valandų. Susilietimo su alergenu vietoje yra hiperemija, sukietėjimas ir kartais odos nekrozė. Švirkščiant mažas alergeno dozes nekrozės nėra. Klinikinėje praktikoje odos uždelstos reakcijos „Pirquet“, „Mantoux“ naudojamos kūno jautrumo laipsniui konkrečiai infekcijai nustatyti.

Antroji klasifikacija. Priklausomai nuo alergeno tipo Visos alergijos yra suskirstytos į:

Išrūgos

Infekcinis

Daržovių
Gyvūninė kilmė
Alergija vaistams
Idiosinkrazija
Buitinė alergija
Auto alergija

Serumo alergija. Tai alergija, pasireiškianti suleidus bet kokį vaistinį serumą. Svarbi šios alergijos vystymosi sąlyga yra alerginės konstitucijos buvimas. Galbūt taip yra dėl autonominės nervų sistemos ypatumų, kraujo histaminazės aktyvumo ir kitų rodiklių, apibūdinančių organizmo prisitaikymą prie alerginės reakcijos.

Šis alergijos tipas yra ypač svarbus veterinarinėje praktikoje. Serumas nuo užšalimo, netinkamai gydomas, sukelia alergijos reiškinį, stabligės serumas gali būti alergenas, pakartotinai vartojant, serumas nuo difterijos gali būti alergenas.

Serumo ligos išsivystymo mechanizmas yra tas, kad į organizmą patekęs svetimas baltymas sukelia antikūnų, tokių kaip nuosėdos, susidarymą. Antikūnai yra iš dalies pritvirtinti prie ląstelių, kai kurie iš jų cirkuliuoja kraujyje. Maždaug po savaitės antikūnų titras pasiekia tokį lygį, kurio pakanka reakcijai su jiems būdingu alergenu - svetimu serumu, vis dar išsaugotu organizme. Derinant alergeną su antikūnu, susidaro imuninis kompleksas, kuris nusėda ant odos, inkstų ir kitų organų kapiliarų endotelio. Tai pažeidžia kapiliarų endotelį, padidina pralaidumą. Išsivysto alerginė edema, dilgėlinė, limfmazgių uždegimas, inkstų glomerulai ir kiti šiai ligai būdingi sutrikimai.

Infekcinė alergija – tokia alergija, kai alergenas yra bet koks patogenas. Tokia savybė gali turėti tuberkuliozės bacilą, liaukų patogenus, bruceliozę, helmintus.

Infekcinė alergija naudojama diagnostikos tikslais. Tai reiškia, kad mikroorganizmai padidina organizmo jautrumą vaistams, paruoštiems iš šių mikroorganizmų, ekstraktų, ekstraktų.

Maisto alergija – įvairios klinikinės alergijos apraiškos, susijusios su maisto vartojimu. Etiologinis veiksnys yra maisto baltymai, polisacharidai, mažos molekulinės masės medžiagos, veikiančios kaip haptenai (maisto alergenai). Dažniausia alergija maistui pienui, kiaušiniams, žuviai, mėsai ir šių produktų produktams (sūriai, sviestas, kremai), braškėms, braškėms, medui, riešutams, citrusiniams vaisiams. Alergines savybes turi maisto produktuose esantys priedai ir priemaišos, konservantai (benzenkarboksirūgštys ir acetilsalicilo rūgštys), maisto spalvos ir kt.

Skiriamos ankstyvos ir vėlyvos maisto alergijos reakcijos. Ankstyvieji išsivysto per valandą nuo valgymo momento, galimas sunkus anafilaksinis šokas, iki mirties, ūminis gastroenteritas, hemoraginis viduriavimas, vėmimas, kolapsas, bronchų spazmas, liežuvio ir gerklų patinimas. Vėlyvos alergijos apraiškos yra susijusios su odos pažeidimais, dermatitu, dilgėline, angioedema. Alergijos maistui simptomai pasireiškia įvairiose virškinimo trakto dalyse. Galimas alerginio stomatito, gingivito, stemplės pažeidimo pasireiškimas su edemos simptomais, hiperemija, bėrimai ant gleivinės, rijimo pasunkėjimo pojūtis, deginimas ir skausmas stemplėje. Dažnai pažeidžiamas skrandis. Toks pažeidimas klinikoje yra panašus į ūminį gastritą: pykinimas, vėmimas, skausmas epigastrinėje srityje, pilvo sienos įtampa, skrandžio turinio eozinofilija. Atliekant gastroskopiją, pastebimas skrandžio gleivinės patinimas, galimi hemoraginiai bėrimai. Su žarnyno pažeidimu pastebimi mėšlungis ar nuolatinis skausmas, pilvo pūtimas, pilvo sienos įtampa, tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimas.

Alergija augalams – tokia alergija, kai alergenas yra augalo žiedadulkės. Pievų mėlynių, ežių, pelynų, motiejukų, pievų eraičinų, ambrozijų ir kitų žolelių žiedadulkės. Įvairių augalų žiedadulkės skiriasi viena nuo kitos pagal antigeninę sudėtį, tačiau yra ir bendrų antigenų. Dėl šios priežasties išsivystė polivalentinis jautrumas, kurį sukelia daugelio žolelių žiedadulkės, taip pat atsiranda kryžminių reakcijų į įvairius alergenus pacientams, sergantiems pollinoze.

Alerginės žiedadulkių savybės priklauso nuo sąlygų, kuriomis jos gyvena. Šviežios žiedadulkės, t.y. kai jis išleidžiamas į orą nuo žolių ir medžių kuokelių dėmių, jis yra labai aktyvus. Patekus į drėgną aplinką, pavyzdžiui, ant gleivinių, žiedadulkių grūdeliai išsipučia, jų lukštai plyšta, o vidinis turinys - plazma, turinti alergizuojančių savybių, absorbuojama į kraują ir limfą, jautrina organizmą. Nustatyta, kad žolės žiedadulkės turi ryškesnes alergines savybes nei medžių žiedadulkės. Be žiedadulkių, alergiją gali sukelti ir kitos augalų dalys. Labiausiai ištirti vaisiai (medvilnė).

Pakartotinai veikiant augalų žiedadulkes, gali atsirasti uždusimas, bronchinė astma, viršutinių kvėpavimo takų uždegimas ir kt.

Gyvūnų alergija- išreikštas alergines savybes turi įvairių audinių ląstelės, įvairių gyvų organizmų struktūrų komponentai. Svarbiausi yra epidermio alergenai, mergytės nuodai ir erkės. Epidermio alergenai susideda iš vientisų audinių: įvairių gyvūnų ir žmonių pleiskanų, epidermio ir vilnos, nagų dalelių, snapų, nagų, plunksnų, gyvūnų kanopų, žuvų ir gyvačių žvynelių. Alerginės reakcijos dažnai pasitaiko anafilaksinio šoko pavidalu nuo vabzdžių įkandimo. Įrodyta, kad klasėje ar rūšyje yra kryžminių alerginių reakcijų, kurias sukelia vabzdžių įkandimai. Vabzdžių nuodai yra specialių liaukų produktas. Jame yra medžiagų, turinčių ryškų biologinį aktyvumą: biogeniniai aminai (histaminas, dopaminas, acetilcholinas, norepinefrinas), baltymai ir peptidai. Dažnai bronchinės astmos priežastis yra erkių alergenai (patalynė, tvartas, dermatofagai ir kt.). Kai jie patenka su įkvepiamu oru, kūno jautrumas yra iškreiptas.

Alergija vaistams - kai alergenas yra vaistas. Alerginės reakcijos, kurias sukelia vaistai, šiuo metu yra rimčiausios vaistų terapijos komplikacijos. Dažniausiai alergenai yra antibiotikai, ypač vartojami per burną (penicilinas, streptomicinas ir kt.). Dauguma vaistų nėra išsamūs antigenai, tačiau turi haptenų savybių. Organizme jie sudaro kompleksus su serumo baltymais (albuminu, globulinu) arba audiniais (prokollagenu, histonu ir kt.). Tai rodo, kad beveik kiekvienas vaistas ar cheminė medžiaga gali sukelti alergines reakcijas. Kai kuriais atvejais haptenai veikia ne antibiotikai ar chemoterapiniai vaistai, o jų metabolizmo produktai. Taigi, sulfatiniai vaistai neturi alerginių savybių, tačiau juos įgyja po oksidacijos organizme. Būdingas vaistų alergenų bruožas yra ryškus jų gebėjimas sukelti paraspecifines ar kryžmines reakcijas, o tai lemia alergijos vaistams polivalentiškumą. Alergijos vaistams pasireiškimai svyruoja nuo lengvo odos bėrimo ir karščiavimo reakcijų iki anafilaksinio šoko.

Idiosinkrazija - (iš graikų kalbos . idios - nepriklausomas, sinkriksas - maišymas) yra įgimtas padidėjęs jautrumas maistui ar vaistams. Vartojant tam tikrus maisto produktus (braškes, pieną, vištienos baltymus ir kt.) Ar vaistines medžiagas (jodas, jodoformas, bromas, chininas), kai kuriems asmenims atsiranda sutrikimų. Idiosinkrazijos patogenezė dar nenustatyta. Kai kurie tyrinėtojai nurodo, kad esant savitumui, priešingai nei anafilaksija, specifinių antikūnų kraujyje neįmanoma aptikti. Manoma, kad maisto savitumas yra susijęs su įgimtu ar įgytu padidėjusiu žarnyno sienelių pralaidumu. Dėl to baltymai ir kiti alergenai gali būti absorbuojami į kraują neskiestoje formoje ir taip jautrinti organizmą jiems. Kai organizmas susitinka su šiais alergenais, atsiranda savitumo priepuolis. Kai kuriems žmonėms būdingi alerginiai reiškiniai dažniausiai pasireiškia odoje ir kraujagyslių sistemoje: gleivinės hiperemija, edema, dilgėlinė, karščiavimas, vėmimas.

Buitinė alergija - šiuo atveju pelėsis gali būti alergenu, kartais žuvies maistas - džiovintos dafnijos, planktonas (žemutiniai vėžiagyviai), namų dulkės, buitinės dulkės, erkės. Buitinės dulkės - tai gyvenamųjų patalpų dulkės, kurių sudėtis skiriasi įvairių grybelių, bakterijų ir organinės bei neorganinės kilmės dalelių kiekiu. Bibliotekos dulkėse dideliais kiekiais yra popieriaus, kartono ir tt likučių. Remiantis dauguma šiuolaikinių duomenų, namų dulkių alergenas yra mukoproteinas ir glikoproteinas. Buitiniai alergenai gali sukelti organizmo jautrumą.

Auto alergija- atsiranda, kai alergenai susidaro iš jų pačių audinių. Esant normaliai imuninės sistemos funkcijai, organizmas pašalina, daro nekenksmingas savo išsigimusias ląsteles, o jei organizmo imuninė sistema sutrinka, tada išsigimusios ląstelės ir audiniai tampa alergenais, t.y. autoallergenai. Reaguodami į autoallergenų poveikį, susidaro autoantikūnai (reaginai). Autoantikūnai jungiasi su autoalergikais (autoantigenais), sudarydami kompleksą, kuris pažeidžia sveikas audinių ląsteles. Kompleksas (antigenas + antikūnas) gali nusėsti ant raumenų, kitų audinių (smegenų audinio), sąnarių paviršiaus ir sukelia alergines ligas.

Pagal autoalergijos mechanizmą atsiranda tokių ligų kaip reumatas, reumatinė širdies liga, encefalitas, kolagenozė (pažeidžiamos ne ląstelinės jungiamojo audinio dalys), pažeidžiami inkstai.

Trečioji alergijos klasifikacija.

Priklausomai nuo jautrinančios medžiagos yra dviejų tipų alergijos:

* Konkretus

* Nespecifinis

Alergija vadinama konkretus jei organizmo jautrumas iškreiptas tik į alergeną, su kuriuo organizmas yra jautrus, t.y. čia yra griežta specifika.

Specifinės alergijos atstovas yra anafilaksija. Anafilaksija susideda iš dviejų žodžių (ana - be, phylaxis - apsauga) ir pažodžiui išvertus - neapsaugota.

Anafilaksija- tai padidėjęs ir kokybiškai iškreiptas organizmo atsakas į alergeną, kuriam organizmas yra jautrus.

Pirmoji alergeno injekcija į organizmą vadinama jautrinantis administravimas, ar kitaip padidina jautrumą. Jautrinančios dozės vertė gali būti labai maža, kartais gali būti jautrinama tokia doze kaip 0,0001 g alergeno. Alergenas turi patekti į organizmą parenteraliai, t.y., apeinant virškinimo traktą.

Padidėjęs organizmo jautrumas arba jautrinimo būsena atsiranda po 8–21 dienos (tai yra laikas, reikalingas E klasės antikūnams gaminti), priklausomai nuo gyvūno tipo ar individualių savybių.

Jautrus organizmas išoriškai niekuo nesiskiria nuo nejautraus organizmo.

Pakartotinis antigeno vartojimas vadinamas leistinos dozės įvedimas arba pakartotinė injekcija.

Skiriamoji dozė yra 5-10 kartų didesnė už jautrinančią dozę, todėl skiriamoji dozė taip pat turi būti skiriama parenteraliai.

Klinikinis vaizdas, atsirandantis įvedus leistiną dozę (Bezredko), vadinamas anafilaksinis šokas.

Anafilaksinis šokas yra sunkus alergijos pasireiškimas. Anafilaksinis šokas gali išsivystyti žaibiškai, per kelias minutes po alergeno injekcijos, rečiau per kelias valandas. Šoko pirmtakai gali būti karščio pojūtis, odos paraudimas, niežėjimas, baimės jausmas, pykinimas. Šoko išsivystymui būdingas sparčiai augantis kolapsas (blyškumas, cianozė, tachikardija, srieginis pulsas, šaltas prakaitas, staigus kraujospūdžio sumažėjimas), uždusimas, silpnumas, sąmonės netekimas, gleivinės patinimas ir traukulių atsiradimas. Sunkiais atvejais yra ūminis širdies nepakankamumas, plaučių edema, ūminis inkstų nepakankamumas, galimi žarnyno alerginiai pažeidimai iki obstrukcijos.

Sunkiais atvejais gali išsivystyti distrofiniai ir nekroziniai smegenų ir vidaus organų pokyčiai, intersticinė pneumonija, glomerulonefritas. Esant šokui kraujyje, pastebima eritremija, leukocitozė, eozinofilija, ESR padidėjimas; šlapime - proteinurija, hematurija, leukociturija.

Pagal pasireiškimo greitį anafilaksinis šokas gali būti (ūmus, poūmis, lėtinis). Ūminė forma - pokyčiai įvyksta po kelių minučių; poūmis atsiranda po kelių valandų; lėtinis - pokyčiai įvyksta per 2-3 dienas.

Skirtingos gyvūnų rūšys turi skirtingą jautrumą anafilaksiniam šokui. Jūrų kiaulytės yra jautriausios anafilaksijai, o toliau, atsižvelgiant į jautrumo laipsnį, gyvūnai yra išdėstyti tokia tvarka - triušiai, avys, ožkos, galvijai, arkliai, šunys, kiaulės, paukščiai, beždžionės.

Taigi, jūrų kiaulytėms būdingas nerimas, niežulys, kasymasis, čiaudulys, kiaulė letenomis trina snukį, dreba, pastebimas nevalingas tuštinimasis, užima šoninę padėtį, kvėpavimas pasunkėja, su pertrūkiais, kvėpavimo judesiai sulėtėja, atsiranda traukuliai ir gali būti mirtinas. Šis klinikinis vaizdas derinamas su kraujospūdžio sumažėjimu, kūno temperatūros sumažėjimu, acidoze ir padidėjusiu kraujagyslių pralaidumu. Iš anafilaksinio šoko nugaišusios jūrų kiaulytės skrodimas atskleidžia emfizemos ir atelektazės židinius plaučiuose, daugybę kraujavimų ant gleivinės ir nesukrešėjusį kraują.

Triušiai - praėjus 1-2 minutėms po leistinos serumo dozės įvedimo, gyvūnas pradeda nerimauti, purto galvą, guli ant pilvo, atsiranda dusulys. Tada atsipalaiduoja sfinkteriai, o šlapimas ir išmatos nevalingai atsiskiria, triušis krenta, atlenkia galvą atgal, atsiranda traukuliai, po kurių sustoja kvėpavimas, įvyksta mirtis.

Avims anafilaksinis šokas yra labai ūmus. Įvedus leistiną serumo dozę, per kelias minutes atsiranda dusulys, padidėjęs seilėtekis, ašarojimas ir išsiplėtę vyzdžiai. Atsiranda rando patinimas, sumažėja kraujospūdis, atsiranda nevalingas šlapimo ir išmatų atskyrimas. Tada atsiranda parezė, paralyžius, traukuliai ir dažnai pasitaiko gyvūno mirtis.

Ožkų, galvijų, arklių anafilaksinio šoko simptomai yra šiek tiek panašūs į triušio. Tačiau jie ryškiausiai rodo parezės, paralyžiaus ir kraujospūdžio sumažėjimo požymius.

Šunys. Anafilaksinio šoko dinamikoje esminiai yra vartų kraujotakos sutrikimai ir kraujo stagnacija kepenyse ir žarnyno kraujagyslėse. Todėl anafilaksinis šokas šunims vyksta pagal ūminio kraujagyslių nepakankamumo tipą, iš pradžių yra jaudulys, dusulys, atsiranda vėmimas, smarkiai sumažėja kraujospūdis, atsiranda nevalingas šlapimo ir išmatų atskyrimas, daugiausia raudonas (eritrocitų mišinys). Tada gyvūnas patenka į svaiginančią būseną, o pastebimas kruvinas nutekėjimas iš tiesiosios žarnos. Anafilaksinis šokas šunims retai būna mirtinas.

Katėms ir kailiniams gyvūnams (arktinėms lapėms, lapėms, minkoms) stebima panaši šoko dinamika. Tačiau Arkties lapės yra labiau linkusios į anafilaksiją nei šunys.

Beždžionė. Anafilaksinis šokas beždžionėms ne visada atkuriamas. Esant šokui, beždžionėms sunku kvėpuoti, žlunga. Trombocitų skaičius mažėja, kraujo krešėjimas mažėja.

Atsiradus anafilaksiniam šokui, svarbi nervų sistemos funkcinė būklė. Negalima sukelti anafilaksinio šoko anestezuotų gyvūnų nuotraukos (centrinės nervų sistemos blokavimas dėl narkotikų išjungia impulsus, nukreiptus į alergeno įvedimo vietą), žiemos miego metu, naujagimiams, staigiai atvėsus, taip pat žuvyse, varliagyviuose ir ropliuose.

Antianafilaksija- tai kūno būsena, kuri stebima patyrus anafilaksinį šoką (jei gyvūnas nemirė). Šiai būklei būdinga tai, kad organizmas tampa nejautrus šiam antigenui (alergenas per 8-40 dienų). Anafilaksijos būsena atsiranda praėjus 10 ar 20 minučių po anafilaksinio šoko.

Anafilaksinio šoko išsivystymo galima išvengti įvedus jautrią gyvūną likus 1-2 valandoms iki reikiamo vaisto kiekio injekcijos. Nedidelis kiekis antigenų suriša antikūnus, o skiriančioji dozė nėra lydima imunologinių ir kitų neatidėliotino padidėjusio jautrumo stadijų.

Nespecifinė alergija- tai reiškinys, kai organizmas yra jautrus vienam alergenui, o jautrumo reakcija kitam alergenui yra iškreipta.

Yra dviejų tipų nespecifinės alergijos (para alergija ir heteroalergija).

Para alergija - tai vadinama alergija, kai organizmas yra jautrinamas vienu antigenu, o jautrumas padidėja kitam antigenui, t.y. vienas alergenas padidina organizmo jautrumą kitam alergenui.

Heteroalergija yra reiškinys, kai organizmas yra jautrus ne antigeninės kilmės veiksnio, tačiau padidėja jautrumas, iškrypsta bet kuris antigeninės kilmės veiksnys arba atvirkščiai. Neantigeniniai veiksniai gali būti šaltis, išsekimas, perkaitimas.

Šaltis gali padidinti organizmo jautrumą svetimiems baltymams ir antigenams. Štai kodėl serumo negalima vartoti esant šaltai; gripo virusas labai greitai pasireiškia savo poveikiu, jei organizmas yra hipoterminis.

Ketvirta klasifikacija -pagal pasireiškimo pobūdį išskiriamos alergijos:

Generolas- tai tokia alergija, kai, įvedus leistiną dozę, sutrinka bendra organizmo būklė, sutrinka įvairių organų ir sistemų funkcijos. Norint gauti bendrą alergiją, pakanka vienkartinio jautrumo.

Vietinis alergija - tai yra tokia alergija, kai, įvedus leistiną dozę, pasikeičia alergeno vartojimo vieta ir šioje vietoje gali išsivystyti:

hipererginis uždegimas

išopėjimas

odos raukšlės sustorėjimas

patinimas

Norint gauti vietinę alergiją, reikia pakartotinai jautrinti 4–6 dienų intervalu. Jei tas pats antigenas į tą pačią kūno vietą švirkščiamas kelis kartus su 4–6 dienų intervalu, tada po pirmųjų injekcijų antigenas visiškai ištirpsta, o po šeštos, septintos injekcijos injekcijos metu atsiranda patinimas, paraudimas vietoje, o kartais ir uždegiminė reakcija su plačia edema, plačiu kraujavimu, t.y. pastebimi vietiniai morfologiniai pokyčiai.

Praėjus kelioms valandoms, o kartais ir savaitėms po kontakto su alergenu, žmogui išsivysto uždelsto tipo reakcija. Ligos atsiradimo laikas yra vienas iš pagrindinių ligos veiksnių, skiriantis ją nuo tiesioginės alergijos. Kitas jo pavadinimas yra tuberkulino reakcija.

Vėlyvam padidėjusiam jautrumui būdinga tai, kad žmogaus antikūnai nedalyvauja reakcijoje. Imunitetas nereaguoja į antigenų invaziją. Vietoj to, patogenai puola neigiamą specifinių klonų reakciją, moksle vadinamus jautrinamais limfocitais. Jie susidaro dėl pakartotinio alergijos provokatorių įsiskverbimo į kūną.

Kaip ir neatidėliotinos ligos atveju, vėlyva reakcija yra audinių ir organų, limfmazgių uždegiminių procesų pabudimas. Paciente aktyvuojasi fagocitinė reakcija, kai audiniai, atskiri organai ir visos jų sistemos palaipsniui pradeda reaguoti.

Etapai

Liga pasižymi tuo, kad netrukus po provokatoriaus įvedimo į organizmą prasideda sensibilizacijos stadija, kai ji palaipsniui plinta per kraują, audinius ir juos pažeidžia. Žudikas T-ląstelė atpažįsta tikslinę ląstelę ir prisitvirtina prie jos, kad padėtų toksišką mirtiną smūgį ir pažeistų membraną.

Pavėluotos alerginės reakcijos apima šias fazes - imunologines, patochemines ir patofiziologines. Pirmasis apima jautrinimą iki antigeno atpažinimo ir sąveikos su ląstelėmis.

Patocheminėje fazėje PHT tarpininkai išsiskiria pakartotinai kontaktuojant su antigenu. Ir paskutiniame, patofiziologiniame, etape pasireiškia biologinis PHT tarpininkų ir citoksinių T-limfocitų poveikis. Šiam etapui būdingas audinių sunaikinimas.

Priežastys

Kiekvienas gali susidurti su alergenais namuose, darbe, viešoje vietoje. Paprastai pacientas nežino, kad uždegiminis procesas buvo katalizuotas jo ląstelėse. Jo būklė nepablogėja iš karto.

Paprastai dėl skausmingos kūno reakcijos kalti šie veiksniai:

grybelinės sporos;
bakterijos;
lėtinis uždegimas;
mikroorganizmai;
paprastos cheminės sudėties medžiagos;
Augintiniai;
skiepijimo priemones.

Ilgą laiką mokslininkai diskutavo, ar uždelsto tipo reakcija gali būti užkrečiama. Šiuolaikinis mokslas laikosi nuomonės, kad alergija tuberkulinui nėra perduodama iš sergančio žmogaus sveikam žmogui per kraujo serumą, tačiau ji gali būti perduodama limfoidinių organų ląstelėmis ir leukocitais.

Diagnostika

Ligos diagnozė įmanoma, kai kraujyje yra imunoglobulinų M ir G. Alergologas renka anamnezę, apklausdamas pacientą ir jo artimuosius. Gydytojui svarbu išsiaiškinti, ar pacientas turi polinkį į alergiją, kaip pasireiškė negalavimas, ir išsiaiškinti jo priežastį. Specialistas paskiria odos tyrimus ir kraujo tyrimus, kad neklystų nustatydamas alergeną ir nedelsdamas pradėtų gydymą.

Pavyzdžiai ir rūšys

Ligos tipų klasifikacija tiesiogiai priklauso nuo ją sukėlusių antigenų. Alergologai nustato bakterines, kontaktines, autoalergines reakcijas, transplantacijos atmetimą ir kt.

Kiekvienas pacientas turėtų žinoti, kad visos šios alergijos rūšys yra tam tikra jo kūno žala. Paciento užduotis yra padėti gydytojui rasti ir pašalinti ligos priežastį.

Bakterinis

Gana dažnai ši alergija vadinama tuberkulinu. Jo vystymasis įvyksta po to, kai į organizmą patenka bakteriniai alergenai. Paprastai tai yra difterijos, tuberkuliozės, grybelinių ligų, skarlatinos infekcijų provokatoriai.

Pastaruoju metu padažnėja atvejų, kai alergenas patenka į terapines ir profilaktines vakcinas. Medicinos praktikoje naudojamos Mantoux, Pirquet, Burne odos uždelstos reakcijos, siekiant nustatyti kūno jaudrumą dėl įvairių rūšių infekcijų.

Ligos paveikslui būdinga uždelsta odos reakcija su patinimu ir paraudimu tiesioginio sąlyčio su antigenu vietoje. Rečiau pasitaiko akių ragenos, kvėpavimo sistemos organų, kitų audinių ir organų reakcijos. Ligos formavimasis kartais gali trukti kelerius metus. Todėl dažniau serga vyresni nei 3 metų vaikai ir suaugusieji.

Ligos simptomatika priklauso nuo bakterijų provokatorių tipo. Odos apraiškos yra paraudimas ir bėrimas, kartu su niežuliu. Virškinimo sistemos sutrikimų veiksniai, turintys uždelstą bakterinę alergiją, yra skrandžio skausmas, viduriavimas ir vėmimas.

Jei pažeistos akys, atsiranda niežulys, gleivinės paraudimas ir ašarojimas. Alergologai kvėpavimo takų simptomus priskiria prie komos jausmo gerklėje, pasunkėjusio kvėpavimo, kosulio, čiaudulio priepuolių, sutrikusio kvapo dėl nosies užgulimo, aiškios išskyros ir niežulio nosyje.

Bakterinės alerginės reakcijos gydymo ypatumai yra sunaikinti patogenus. Pavyzdžiui, jei jis prasidėjo dėl virusinės infekcijos, tada gydymas pradedamas antivirusiniais vaistais, o jei dėl bakterinės ligos, tada antibakteriniu gydymu.

Siekdamas palengvinti alergijos eigą, gydytojas gali skirti antihistamininių preparatų - Cetrin, Suprastin, Diazolin ir kt. Galima skalauti burną, nosį ramunėlių ir medetkų nuovirais, paimti kiaušinių lukštų miltelių.

Svarbu! Tradicinė medicina turi būti derinama su vaistais, nes negydytos infekcijos gali pablogėti ir, pavyzdžiui, pereiti į bronchinės astmos stadiją.

kontaktas

Šio tipo ligą sukelia ilgalaikis kontaktas su chemine medžiaga. Būklė suskirstyta į ūminę, poūmę ir lėtinę. Paprastai pastaroji yra profesinė liga. Dauguma žmonių, jautrių šiai ligai, gyvena pramoniniuose miestuose.

Alergiją kontaktams gali sukelti sintetiniai ir pusiau sintetiniai audiniai, pramoniniai dažai ir chemikalai, naminiai gyvūnai, metalai, buitinė chemija, kosmetika, kontaktiniai lęšiai ir tt Su šia liga galite susidurti jau kūdikystėje. Pavyzdžiui, kai liečiasi su augintiniais arba sauskelnės siuvamos iš nenatūralių medžiagų.

Pirmuosius alergijos požymius galima pastebėti tik po 2 savaičių, kartais po savaitės. Dermatitą visada lydi edema, niežėjimas, lupimasis, papulės. Sunkiais atvejais lydi odos nekrozė ir ligos plitimas visame kūne.

Alergologai pastebi, kad jei alergenas į odos sluoksnius prasiskverbė pirmą kartą, tai žmogus gali pasveikti per kelias dienas. Šiuo atveju paveiktos vietos yra padengtos pluta, kuri netrukus savaime išnyksta, paliekant vietos sveikų ląstelių regeneracijai.

Alerginį veiksnį galima nustatyti atliekant injekcijas ir taikant tyrimus bei paaukojant kraują imunoglobulinams. Tik nustatęs alergijos provokatorių, gydytojas gali paskirti gydymą.

Jos pagrindas yra pašalinti ligos katalizatorių iš žmogaus gyvenimo, sumažinti kontaktą su juo. Pavyzdžiui, jei tapytojas yra alergiškas dažams, jis turės pakeisti profesiją.

Kontaktinis dermatitas gydomas vėsiais losjonais arba kompresais su Burovo skysčiu. Esant ūmioms apraiškoms, alergologas skiria vietinius gliukokortikosteroidus. Tokios alergijos pacientams reikia vartoti antihistamininius vaistus - Erius, Fenistil, Zyrtec ir kt. Jie padeda sumažinti patinimą ir niežėjimą.

Iš liaudies vaistų gerai pasirodė salierų nuoviras (išgerkite 100 ml po valgio), odos gydymas serijos, ugniažolės, medetkų ar jonažolių nuovirais. Agurkų ir obuolių sultys, grietinė ir kefyras padeda nuo uždegimo.

Autoimuninis

Šios ligos metu imuninė sistema reaguoja į savo ląsteles. Jei sveikas žmogus fiziologiškai toleruoja savo baltymus, tada pacientas naudoja antikūnus kovai su savo baltymais.

Dažniausiai ši liga apima: glomorunonefritą, hemolizinę anemiją, myasthenia gravis, raudonąją vilkligę, reumatoidinį artritą. Pavojus yra tas, kad liga gali paveikti bet ką.

Patogenezę galima pradėti nuo distrofijos, audinių nekrozės, spindulinės ligos. Beveik visos autoimuninės alergijos yra labai sunkios, todėl pacientas turi būti gydomas ligoninėje.

Gydymo režimas priklauso nuo ligos tipo ir stadijos. Simptominis gydymas yra ligos požymių sumažinimas, skausmo priepuolių sustabdymas ir paveikto organo veikimo gerinimas.

Patogeneziniame autoallergijos gydyme gydytojai naudoja imunosupresantus. Gydymui beveik visada reikia vartoti kortikosteroidus. Jie gali slopinti antikūnų gamybą, mažinti uždegimą ir pakeisti trūkstamus kortikosteroidus.

Būtina terapijos sąlyga yra lėtinių infekcijos židinių reabilitacija ir žmogaus imuniteto stiprinimas. Liaudies gynimo priemonės beveik niekada nenaudojamos gydymui, tik simptomams palengvinti.

Transplantacijos atmetimas

Dėl genetinių skirtumų ši liga pasireiškia maždaug po 7-10 dienų po audinių transplantacijos. Lėtą donoro ląstelių atmetimo reakciją lydi limfocitozė ir persodinto audinio sunaikinimas, temperatūra, aritmija.

Norėdami pratęsti skiepų gyvavimo laiką, gydytojai imasi priemonių limfocitų funkcijai slopinti dėl cheminio ar fizinio poveikio.

Reakciją galite gydyti sumažindami imuninio atsako aktyvumą. Gydymo schemą sudaro gydytojas imunologas ir transplantologas. Paprastai skiriamas nespecifinis imunosupresinis gydymas.

Jį sudaro kelių grupių vaistų vartojimas - steroidai, azoto bazių analogai, alkilinančios medžiagos, folio rūgšties antagonistai, antibiotikai.

Išvestis

Jei pasireiškia bet kuri iš pirmiau išvardytų uždelstų alergijų, būtinai laikykitės gydytojo nurodymų. Tik kompleksinė terapija laiku diagnozavus gali veiksmingai pašalinti problemą. Savarankiško gydymo pasekmės kartais yra siaubingos.

Susisiekus su

Alergija yra padidėjęs organizmo jautrumas tam tikrų aplinkos veiksnių poveikiui.

Alerginė reakcija yra jautraus organizmo reakcija į pakartotinį alergeno vartojimą, kuris atsiranda pažeidžiant jo paties audinius. Klinikinėje praktikoje alerginės reakcijos suprantamos kaip apraiškos, pagrįstos imunologiniu konfliktu.

Jautrinimas - (lot. Sensibilis - jautrus) - padidėjęs organizmo jautrumas bet kokių aplinkinės ar vidinės aplinkos veiksnių poveikiui.

Etiologija

Alergines reakcijas sukelia baltyminio arba baltyminio (hapteno) pobūdžio agentai, šiuo atveju vadinami alergenais.

Alerginių reakcijų vystymosi sąlygos yra šios:

Alergenų savybės

Kūno būklė (paveldima polinkis, barjerinių audinių būklė)

Yra 3 alerginių reakcijų etapai:

Imunologinė stadija. (jautrinimas)

Patocheminė stadija (tarpininkų susidarymo, išsiskyrimo ar aktyvavimo stadija).

Patofiziologinė stadija (klinikinių apraiškų stadija).

Pagal R. A. klasifikaciją. Kukas, priimtas 1947 m., Skiria dviejų tipų alergines reakcijas:

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos (tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijos). Per 20 minučių - 1 valandą.

Pavėluotos alerginės reakcijos (uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos). Praėjus kelioms valandoms po kontakto su alergenu.

Pirmojo tipo reakcija pagrįsta reagininiu audinių pažeidimo mechanizmu, dažniausiai apimančiu IgE, rečiau IgG klasę, bazofilų ir putliųjų ląstelių membranų paviršiuje. Į kraują patenka daug biologiškai aktyvių medžiagų: histamino, serotonino, bradikininų, heparino, leukotrienų ir kt., Dėl kurių pažeidžiamas ląstelių membranų pralaidumas, tarpuplaučio edema, lygiųjų raumenų spazmas, padidėja sekrecija. Tipiški pirmojo tipo alerginės reakcijos klinikiniai pavyzdžiai yra anafilaksinis šokas, bronchinė astma, dilgėlinė, pseudokryžius ir vazomotorinis rinitas.

Antrojo tipo alerginės reakcijos yra citotoksinės, kurios atsiranda dalyvaujant G ir M klasių imunoglobulinams, taip pat aktyvuojant komplemento sistemą, dėl kurios pažeidžiama ląstelių membrana. Šio tipo alerginės reakcijos pastebimos esant alergijai vaistams, išsivysčius leukopenijai, trombocitopenijai, hemolizinei anemijai, taip pat hemolizei perpilant kraują, naujagimių, sergančių rezuskonfliktu, hemolizinei ligai.

Trečio tipo alerginės reakcijos (tokios kaip Arthus) yra susijusios su audinių pažeidimu, kurį sukelia kraujotakoje cirkuliuojantys imuniniai kompleksai, dalyvaujant G ir M klasių imunoglobulinams. Žalingas imuninių kompleksų poveikis audiniams atsiranda aktyvinant komplemento ir lizosomų fermentus. . Šio tipo reakcijos išsivysto sergant egzogeniniu alerginiu alveolitu, glomerulonefritu, alerginiu dermatitu, serumo liga, tam tikrų rūšių alergijomis vaistams ir maistu, reumatoidiniu artritu, sistemine raudonąja vilklige ir kt.

Ketvirtasis alerginės reakcijos tipas - uždelstas tuberkulinas - atsiranda po 2448 valandų ir tęsiasi dalyvaujant įjautrintiems limfocitams. Tai būdinga infekcinei-alerginei bronchinei astmai, tuberkuliozei, bruceliozei ir kt.

Klinikinėms alerginių reakcijų apraiškoms būdingas ryškus polimorfizmas. Šiame procese gali dalyvauti visi audiniai ir organai. Odą, virškinimo traktą, kvėpavimo takus dažniau veikia alerginės reakcijos.

Yra šie alerginių reakcijų klinikiniai variantai:

vietinė alerginė reakcija

alerginė toksikodermija

šienligė

bronchų astma

angioneurozinė edema Quincke

dilgėlinė

serumo liga

hemolizinė krizė

alerginė trombocitopenija

anafilaksinis šokas

Klinikiniai alerginių reakcijų simptomai gali būti:

Dažni simptomai:

bendras negalavimas

bloga savijauta

galvos skausmas

galvos svaigimas

niežtinti oda

Vietiniai simptomai:

Nosis: nosies gleivinės patinimas (alerginis rinitas)

Akys: paraudimas ir skausmas junginės srityje (alerginis konjunktyvitas)

Viršutiniai kvėpavimo takai: bronchų spazmas, švokštimas ir dusulys, kartais būna tikrų astmos priepuolių.

Ausys: pilnumo jausmas, galbūt skausmas ir klausos praradimas dėl sumažėjusio Eustachijaus vamzdžio nutekėjimo.

Oda: įvairūs išsiveržimai. Galbūt: egzema, dilgėlinė ir kontaktinis dermatitas. Tipiškos lokalizacijos vietos per alergeno įsiskverbimo virškinimo traktą: alkūnės raukšlės (simetriškai), pilvas, kirkšnis.

Galva: retkarčiais galvos skausmas, pasireiškiantis esant tam tikrų tipų alergijoms.

Atopinė bronchinė astma, atopinis dermatitas, alerginis rinitas, šienligė priklauso vadinamųjų atopinių ligų grupei. Jų vystymuisi svarbų vaidmenį vaidina paveldimas polinkis - padidėjęs gebėjimas reaguoti formuojant IgE ir alerginė reakcija į alergenų poveikį.

Alerginių reakcijų diagnostika:

Paciento anamnezės paėmimas

Odos tyrimas yra nedidelio kiekio išgrynintų alergenų, žinomų koncentracijų, taikymas odai (dilbiui ar nugarai). Yra trys tokių bandymų atlikimo metodai: skarifikavimo testas, intraderminis tyrimas, adatos testas (išankstinis bandymas).

Kraujo tyrimas

Provokuojantys testai

Venkite kontakto su alergenu

Imunoterapija. Hiposensibilizacija ir desensibilizacija.

Vaistai:

- Antihistamininiai vaistai naudojami tik siekiant užkirsti kelią alergijos simptomų vystymuisi ir palengvinti esamus simptomus.
- Kromonai (kromoglikatas, nedokromilas) plačiai naudojami alergologijoje kaip profilaktiniai vaistai nuo uždegimo.
- vietiniai (įkvepiami) kortikosteroidų hormonai.
- Antileukotrieniniai vaistai. Nauji vaistai nuo alergijos, skirti vartoti per burną. Šie vaistai nepriklauso hormonams.
- Bronchus plečiantys arba bronchus plečiantys vaistai.
- Gliukokortikoidiniai hormonai, kromonai ir antileukotrieniniai vaistai skirti ilgalaikei astmos paūmėjimų prevencijai.
- Sisteminiai steroidiniai hormonai. Sunkiais atvejais ir labai paūmėjus ligai, gydytojas gali skirti steroidinių hormonų tabletėmis ar injekcijomis.
- Kombinuotas gydymas vaistais. Praktika rodo, kad daugeliu atvejų vieno vaisto nepakanka, ypač kai ligos apraiškos yra ryškios. Todėl, siekiant sustiprinti terapinį poveikį, vaistai yra derinami.

Anafilaksinis šokas arba anafilaksija (iš kitų graikų kalbos? Nb "prieš" ir tselboit "apsauga") yra neatidėliotinos alerginės reakcijos rūšis, staiga padidėjusio organizmo jautrumo būsena, kuri išsivysto pakartotinai vartojant alergeną.

Viena pavojingiausių alergijos vaistams komplikacijų, kuri mirtina apie 10-20% atvejų.

Anafilaksinio šoko atvejų paplitimas: 5 atvejai 100 000 žmonių per metus. Anafilaksijos atvejų padaugėjo nuo 20: 100 000 1980 m. Iki 50: 100 000 1990 m. Šis padidėjimas siejamas su padidėjusiu maisto alergijos atvejų skaičiumi. Jauni žmonės ir moterys yra labiau linkę į anafilaksiją.

Anafilaksinio šoko pasireiškimo dažnis yra nuo kelių sekundžių ar minučių iki 5 valandų nuo kontakto su alergenu pradžios. Kuriant anafilaksinę reakciją pacientams, kuriems yra didelis jautrumas, nei dozė, nei alergeno vartojimo būdas neturi lemiamo vaidmens. Tačiau didelė vaisto dozė padidina šoko sunkumą ir trukmę.

Anafilaksinio šoko priežastys

Pagrindinė anafilaksinio šoko priežastis buvo nuodų įsiskverbimas į žmogaus kūną, pavyzdžiui, su gyvatės įkandimu. Pastaraisiais metais anafilaksinis šokas dažnai pastebimas atliekant terapines ir diagnostines intervencijas-vartojant vaistus (peniciliną ir jo analogus, streptomiciną, vitaminą B1, diklofenaką, amidopiriną, analginą, novokainą), imuninius serumus, jodo turinčius rentgeno kontrastus. medžiagos, su odos tyrimais ir hiposensibilizuojančia terapija su alergenais, jei yra kraujo perpylimo klaidų, kraujo pakaitalų ir kt.

Gelžiančių ar kandančių vabzdžių, tokių kaip Hymenoptera (vapsvos ar bitės) ar triatominės klaidos, nuodai jautriems asmenims gali sukelti anafilaksinį šoką. Šiame straipsnyje aprašyti simptomai, kurie atsiranda bet kur, išskyrus įkandimo vietą, gali būti priskirti rizikos veiksniams. Tačiau maždaug pusėje žmonių mirčių aprašyti simptomai nebuvo pastebėti.

Vaistas

Atsiradus pirmiesiems anafilaksinio šoko požymiams, reikia nedelsiant sušvirkšti epinefrino ir prednizono. Šie vaistai turėtų būti kiekvieno žmogaus, linkusio į alergiją, vaistinėje. Prednizolonas yra hormonas, slopinantis alerginę reakciją. Adrenalinas yra medžiaga, sukelianti kraujagyslių spazmą ir užkertanti kelią edemai.

Daugelis maisto produktų gali sukelti anafilaksinį šoką. Tai gali atsitikti iškart po pirmojo alergeno nurijimo maiste. Atsižvelgiant į geografinę vietą, alergenų sąraše gali vyrauti tam tikri maisto produktai. Vakarų kultūrose tai gali būti žemės riešutai, kviečiai, medžio riešutai, kai kurios jūros gėrybės (pvz., Vėžiagyviai), pienas ar kiaušiniai. Artimuosiuose Rytuose tai gali būti sezamo sėklos, o Azijoje pavyzdys yra avinžirniai. Sunkūs atvejai atsiranda nurijus alergeną, tačiau kontakto su alergenu metu dažnai atsiranda reakcijų. Vaikams alergija gali išnykti su amžiumi. Iki 16 metų 80% vaikų, netoleruojančių pieno ir kiaušinių, gali valgyti šiuos maisto produktus be pasekmių. Žemės riešutų atveju šis skaičius yra 20%.

Rizikos veiksniai

Žmonėms, sergantiems tokiomis ligomis kaip astma, egzema ir alerginis rinitas, padidėja anafilaksinio šoko rizika, kurią sukelia maistas, lateksas, kontrastinės medžiagos, bet ne vaistai ar vabzdžių įkandimai. Vienas tyrimas parodė, kad 60% tų, kurie savo medicininiuose dokumentuose turėjo atopinių ligų, ir tų, kurie mirė nuo anafilaksinio šoko, taip pat sirgo astma. Tiems, kuriems yra mastocitozė arba aukštas socialinis ir ekonominis statusas, kyla didesnė rizika. Kuo daugiau laiko praėjo nuo paskutinio kontakto su alergenu, tuo mažesnė anafilaksinio šoko rizika.

Patogenezė

Patogenezė pagrįsta nedelsiant padidėjusio jautrumo reakcija. Bendras ir reikšmingiausias šoko požymis yra ūmus kraujotakos sumažėjimas, sutrikus periferinei, o vėliau centrinei kraujotakai, veikiant histamino ir kitų gausiai ląstelių išskiriamų tarpininkų. Oda tampa šalta, drėgna ir cianotiška. Dėl smegenų ir kitų organų kraujotakos sumažėjimo atsiranda nerimas, sąmonės patamsėjimas, dusulys ir sutrinka šlapinimasis.

Anafilaksinio šoko simptomai

Anafilaksinis šokas paprastai pasireiškia įvairiais simptomais per kelias minutes ar valandas. Pirmasis simptomas ar net anafilaksinio šoko vystymosi pradininkas yra ryški vietinė reakcija toje vietoje, kur alergenas patenka į organizmą - neįprastai aštrus skausmas, stiprus patinimas, patinimas ir paraudimas vabzdžio įkandimo ar vaisto injekcijos vietoje, sunkus odos niežėjimas, greitai plintantis visoje odoje (generalizuotas niežėjimas), staigus kraujospūdžio sumažėjimas. Kai alergenas vartojamas viduje, pirmasis simptomas gali būti stiprus pilvo skausmas, pykinimas ir vėmimas, viduriavimas, burnos ir gerklų patinimas. Vartojant vaistą į raumenis, krūtinės skausmas (stiprus suspaudimas po šonkauliais) pastebimas praėjus 10–60 minučių po vaisto suleidimo.

Bėrimas ir paraudimas ant krūtinės

Po to sparčiai vystosi sunki gerklų edema, bronchų spazmas ir laringospazmas, dėl to labai sunku kvėpuoti. Sunkus kvėpavimas sukelia greitą, triukšmingą, užkimusį („astminį“) kvėpavimą. Vystosi hipoksija. Pacientas pasidaro labai blyškus; lūpos ir matomos gleivinės, taip pat galūnių (pirštų) distaliniai galai gali tapti cianotiški (melsvi). Pacientui, patyrusiam anafilaksinį šoką, kraujospūdis smarkiai sumažėja ir atsiranda kolapsas. Pacientas gali prarasti sąmonę arba nualpti.

Anafilaksinis šokas išsivysto labai greitai ir gali sukelti mirtį per kelias minutes ar valandas po to, kai alergenas patenka į organizmą.

Anafilaksinio šoko gydymas

Autoinjektorius su adrenalinu

Pirmoji anafilaksinio šoko priemonė turėtų būti žnyplės uždėjimas virš injekcijos ar įkandimo vietos ir skubus epinefrino vartojimas - 0,2–0,5 ml 0,1% tirpalo po oda arba, geriau, į veną. Kai atsiranda gerklų edemos požymių, rekomenduojama į veną suleisti 0,3 ml 0,1% pp adrenalino (epinefrino) 1020 ml 0,9% natrio chlorido; prednizolonas 15 mg / kg į veną arba į raumenis. Padidėjus ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, pacientą reikia nedelsiant intubuoti. Jei neįmanoma intubuoti trachėjos, atlikite konikotomiją, tracheostomiją arba pradurkite trachėją 6 adatomis su plačiu spindžiu; Įpurškimas adrenalino gali būti kartojamas iki bendros 1–2 ml 0,1% tirpalo dozės trumpą laiką (kelias minutes), tačiau bet kuriuo atveju adrenalino reikia leisti dalimis. Ateityje adrenalinas švirkščiamas pagal poreikį, atsižvelgiant į jo trumpą pusinės eliminacijos laiką, daugiausia dėmesio skiriant kraujospūdžiui, širdies ritmui, perdozavimo simptomams (drebulys, tachikardija, raumenų trūkčiojimas). Negalima leisti perdozuoti adrenalino, nes jo metabolitai gali pabloginti anafilaksinio šoko eigą ir blokuoti adrenerginius receptorius.

Po adrenalino reikia skirti gliukokortikoidų. Reikėtų žinoti, kad anafilaksiniam šokui palengvinti reikalingos gliukokortikoidų dozės yra dešimtis kartų didesnės už „fiziologines“ dozes ir daug kartų didesnės už dozes, naudojamas lėtinėms uždegiminėms ligoms, tokioms kaip artritas, gydyti. Įprastos anafilaksiniam šokui reikalingos gliukokortikoidų dozės yra 1 "didelė" 500 mg metilprednizolono ampulė (kaip ir pulsoterapija) (tai yra 500 mg metilprednizolono) arba 5 ampulės deksametazono, 4 mg (20 mg) arba 5 ampulės 30 mg prednizolono (150 mg). Mažesnės dozės yra neveiksmingos. Kartais reikia didesnių dozių nei nurodyta aukščiau - reikiama dozė nustatoma atsižvelgiant į paciento būklės sunkumą ir anafilaksinį šoką. Gliukokortikoidų poveikis, skirtingai nei adrenalinas, pasireiškia ne iš karto, o po dešimties minučių ar kelių valandų, bet trunka ilgiau. lėtai, prednizolonas 1,5 - 3 mg / kg.

Taip pat parodytas antihistamininių vaistų vartojimas iš tų, kurie nesumažina kraujospūdžio ir neturi didelio vidinio alerginio potencialo: 1–2 ml 1% difenhidramino arba suprastino, tavegilio. Diprazino vartoti negalima - jis, kaip ir kiti fenotiazino dariniai, turi didelį vidinį alergijos potencialą ir, be to, sumažina anafilaksija sergančio paciento kraujospūdį. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, anksčiau plačiai praktikuotas kalcio chlorido ar gliukonato įvedimas ne tik nėra nurodytas, bet ir gali neigiamai paveikti paciento būklę.

Siekiant palengvinti bronchų spazmą, sumažinti plaučių edemą ir palengvinti kvėpavimą, parodyta lėta intraveninė 10-20 ml 2,4% aminofilino tirpalo injekcija.

Pacientas, patyręs anafilaksinį šoką, turi būti paguldytas horizontalioje padėtyje, viršutinė kūno dalis ir galva nuleista arba horizontali (ne pakelta!) Siekiant geriau aprūpinti smegenis krauju (atsižvelgiant į žemą kraujospūdį ir mažą smegenų aprūpinimą krauju). Rekomenduojama įkvėpti deguonies, lašinti į veną druskos ar kito fiziologinio tirpalo, kad būtų atkurti hemodinaminiai parametrai ir kraujospūdis.

Anafilaksinio šoko prevencija

Anafilaksinio šoko vystymosi prevencija visų pirma yra vengimas kontakto su potencialiais alergenais. Pacientams, kurie yra alergiški bet kam (vaistams, maistui, vabzdžių įkandimams), bet kokių vaistų, galinčių sukelti alergiją, reikia visiškai vengti arba skirti atsargiai ir tik odos tyrimais patvirtinus, kad nėra alergijos konkrečiam vaistui. .

4. Antikoaguliantų kraujo sistema. Hemoraginis sindromas. Hemoraginės diatezės klasifikacija. Etiopatogenezė, hemofilijos simptomai, trombocitopeninė purpura ir hemoraginis vaskulitas. Gydymo principai

gastritas gripas diatezė hemofilija

Visi organizme susidarę antikoaguliantai yra suskirstyti į dvi grupes:

Tiesioginio veikimo antikoaguliantai - nepriklausomai sintetinami (heparinas, antitrombinas III - ATIII, baltymas C, baltymas S, a2 makroglobulinas):;

Netiesioginiai antikoaguliantai - susidaro kraujo krešėjimo, fibrinolizės ir kitų proteolitinių sistemų (fibrinantitrombino I, antitrombino IV, VIII, IX faktorių inhibitorių ir kt.) Aktyvinimo metu Prostaciklinas, kurį išskiria kraujagyslių endotelis, slopina eritrocitų ir trombocitų.

Pagrindinis krešėjimo sistemos inhibitorius yra ATIII, kuris inaktyvuoja trombiną (Ha faktorius) ir kitus kraujo krešėjimo veiksnius (1Xa, Xa, 1Xa).

Svarbiausias antikoaguliantas yra heparinas; jis aktyvuoja ATIII, taip pat slopina kraujo tromboplastino susidarymą, slopina fibrinogeno konversiją į fibriną, blokuoja serotonino poveikį histaminui ir kt.

Baltymai C riboja V ir VIII faktorių aktyvavimą.

Kompleksas, susidedantis iš lipoproteinų surišto inhibitoriaus ir Xa faktoriaus, inaktyvuoja faktorių Vila, ty išorinį plazmos hemostazės kelią.

Esant sąlygoms, kurias lydi hiperkoaguliacija ir sutrikusi hemostazė, galima naudoti šias vaistų grupes, kurios skiriasi poveikio mechanizmu atskiroms homeostazės sistemos grandims.

Antitromboziniai vaistai, veikiantys kraujo antikoaguliantų sistemą

Antikoaguliantai: tiesioginis veikimas; netiesioginis veiksmas.

Fibrinolizę veikiantys vaistai: tiesioginis veikimas; netiesioginis veiksmas.

Vaistai, turintys įtakos trombocitų agregacijai.

Hemoraginė diatezė, padidėjusio kraujavimo būklė, sujungia ligų grupę pagal pagrindinį simptomą.

Pagrindinės padidėjusio kraujavimo priežastys yra: kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai, trombocitų skaičiaus sumažėjimas ar sutrikimas, kraujagyslių sienelės pažeidimas ir šių veiksnių derinys.

Klasifikacija.

1. Hemoraginė diatezė, kurią sukelia sutrikusi plazmos hemostazė (įgimta ir įgyta koagulopatija).
2. Hemoraginė diatezė, kurią sukelia megakariocitinės trombocitų sistemos pažeidimas (autoimuninė trombocitopenija, trombastenija).
3. Hemoraginė diatezė, kurią sukelia kraujagyslių sistemos pažeidimas (hemoraginis vaskulitas, Randu-Oslerio liga).
4. Hemoraginė diatezė, kurią sukelia susiję sutrikimai (von Willebrand liga).

Kraujavimo tipai:

Kraujavimo tipas ir sunkumas, nustatyti tyrimo metu, labai palengvina diagnostinę paiešką.

I. hematoma su skausmingais intensyviais kraujavimais tiek minkštuosiuose audiniuose, tiek sąnariuose - būdinga A ir B hemofilijai;

II. petechinis dėmėtas (sumuštas) - būdingas trombocitopenijoms, trombocitopatijoms ir kai kuriems kraujo krešėjimo sutrikimams (itin retas) - hipo ir disfibrinogenemija, paveldimas X ir II faktorių trūkumas, kartais VII;

III. mišrios kraujosruvos - hematoma - būdinga petechinio dėmėto kraujavimo derinys su atskirų didelių hematomų atsiradimu (retroperitoninė, žarnyno sienelėje ir kt.), jei nėra pažeisti sąnariai ir kaulai (skirtingai nuo hematomos tipo) arba kraujavimai sąnariuose: mėlynės gali būti didelės ir skausmingos. Šio tipo kraujavimas pastebimas esant stipriam protrombino komplekso ir XIII faktoriaus, von Willebrando ligos, DIC sindromo veiksnių trūkumui.

Trombocitopenija.

Trombocitopenijos priežastys:

1. Autoimuninė trombocitopenija.
2. Sergant kepenų ligomis, sisteminėmis ligomis, AIDS, sepsiu.
3. Kraujo ligos (aplastinė anemija, megaloblastinė, hemoblastozė).
4. Vaistai (mielotoksiniai arba imuniniai).
5. Paveldimas.

Idiopatinė autoimuninė trombocitopenija (Werlhof liga)

Klinikinis vaizdas. Skiriama klinikinė eiga:

- odos arba paprasta purpura simplex
- sąnarinė purpura reumatica forma
- pilvo ertmės purpura
- purpura renalis inkstų forma
- greitai tekanti purpura fulminans forma

Gali būti įvairių formų derinys

Odos pažeidimui būdingos mažo taško simetriškai išdėstytos petechijos, daugiausia ant apatinių galūnių, sėdmenų. Bėrimas yra monomorfinis, iš pradžių turi aiškų uždegiminį pagrindą, sunkiais atvejais jį apsunkina centrinė nekrozė, kuri vėliau tampa pluta ir ilgą laiką palieka pigmentaciją. Ne lydimas niežulio.Sunkiais atvejais petechijas komplikuoja nekrozė. Dažniau intensyvus bėrimas trunka 45 dienas, tada palaipsniui nyksta ir visai išnyksta, po to gali likti nedidelė pigmentacija. Paprastai odos forma baigiasi visiškai atsigavus. Sąnarių pralaimėjimas pasireiškia aštriu skausmu, patinimu ir disfunkcija. Sąnarių pažeidimo vieta yra sinovija. Sąnarių pažeidimas yra visiškai grįžtamas. Pilvo vaskulito forma pasireiškia kraujavimais skrandžio, žarnyno, mezenterijos gleivinėje. Su šia forma atsiranda stiprus pilvo skausmas, kartais imituojantis ūmaus pilvo vaizdą. Kūno temperatūra gali pakilti, kartais atsiranda vėmimas. Išmatose nustatomas kraujas. Daugeliu atvejų pilvo apraiškos yra trumpalaikės ir išnyksta per 23 dienas. Taip pat galimi recidyvai. Kartu su odos petechiniais bėrimais diagnozė nėra labai sunki. Nesant odos odos apraiškų, diagnozė yra sunki. Turėtumėte atsižvelgti į perduodamą virusinę infekciją, odos bėrimų buvimą prieš pilvo skausmo atsiradimą. Naudojami kapiliarų atsparumo testai (Nesterovo ir Konchalovskio mėginiai). Didžiausias dėmesys turėtų būti skiriamas inkstų formai, kuri vystosi atsižvelgiant į ūminio ar lėtinio nefrito tipą, kuris kartais trunka ilgai ir vystosi lėtinis inkstų nepakankamumas. Galimas nefrozinis sindromas. Inkstų pažeidimas, kaip taisyklė, atsiranda ne iš karto, o praėjus 1–4 savaitėms nuo ligos pradžios. Inkstų pažeidimas yra pavojingas hemoraginio vaskulito pasireiškimas. Esant hemoraginiam vaskulitui, patartina atkreipti dėmesį į šlapimo sudėties ir inkstų funkcijos rodiklius per visą ligos laikotarpį. Greitai tekanti arba smegenų forma išsivysto su kraujavimu į smegenų ar gyvybiškai svarbių sričių gleivinę. Hemoraginio vaskulito diagnozė, be klinikinių apraiškų, grindžiama von Willebrand faktoriaus lygio padidėjimu (antigeninis VIII faktoriaus komponentas), hiperfibrinogenemija, IC, krioglobulinų ir b2 bei g globulinų, b1 rūgšties kiekio padidėjimu. glikoproteinų, antitrombino III ir plazmos atsparumo heparinui nustatymas. Gydymas. Vaistų, kurių vartojimas gali būti susijęs su ligos pradžia, atšaukimas. Pagrindinis hemoraginio vaskulito gydymas yra poodinis arba intraveninis heparino vartojimas. Dienos dozė gali svyruoti nuo 7500 iki 15 000 vienetų. Heparino įvedimas atliekamas kontroliuojant kraujo krešėjimą. Tarp naujų vaistų, naudojamų vaskulitui gydyti, yra heparinoidai.1 Šiai vaistų grupei priklauso sulodeksidas („Vessel Due F“), turintis sudėtingą poveikį kraujagyslių sienelėms, klampumui, kraujagyslių pralaidumui ir įvairioms jungtims. hemostazės sistema - kraujo krešėjimas, trombocitų sukibimas ir agregacija, fibrinolizė, kurie kokybiškai ir kiekybiškai skiriasi nuo įprastinio ir mažos molekulinės masės heparino. Svarbi Wessel Douai F savybė yra ta, kad jis nesukelia heparino trombocitopenijos, todėl ją galima įtraukti į pacientų, kuriems išsivysto ši baisi heparino terapijos komplikacija, gydymą. Geriausias poveikis gydant šias ligas buvo pasiektas kartu vartojant šį vaistą su pakopine plazmafereze. Jei terapija neveiksminga, steroidiniai hormonai rodomi mažomis dozėmis.Nustačius krioglobulinemiją, nurodoma krioplazmaferezė. Ūminiu laikotarpiu gydymas turi būti atliekamas ligoninėje, laikantis lovos režimo.

DVSSINDROM (diseminuota intravaskulinė koaguliacija, trombohemoraginis sindromas) pastebima sergant daugeliu ligų ir visomis galutinėmis (beveik mirties) sąlygomis. Šiam sindromui būdinga difuzinė intravaskulinė koaguliacija ir kraujo ląstelių agregacija, krešėjimo ir fibrinolitinės sistemos komponentų (įskaitant fiziologinius antikoaguliantus) aktyvinimas ir išeikvojimas, sutrikusi organų mikrocirkuliacija su jų distrofija ir disfunkcija, ryški trombozės ir kraujavimo tendencija. Procesas gali būti ūmus (dažnai žaibiškas), poūmis, lėtinis ir pasikartojantis su paūmėjimo ir nuosmukio laikotarpiais. ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ: ūminę išplitusią intravaskulinę koaguliaciją lydi sunkios infekcinės-septinės ligos (įskaitant abortą gimdymo metu, naujagimiams daugiau nei 50% visų atvejų), visų tipų šokas, destruktyvūs organų procesai, sunkūs sužalojimai ir trauminės chirurginės intervencijos , ūminė intravaskulinė hemolizė, įskaitant nesuderinamus kraujo perpylimus), akušerinė patologija (placentos atsiradimas ir ankstyvas nutraukimas, embolija su vaisiaus vandenimis, ypač užsikrėtusiais, rankinis placentos atskyrimas, hipotoninis kraujavimas, gimdos masažas su jos atonija), masinis kraujo perpylimas (rizika padidėja, kai kraujas naudojamas ilgiau nei 5 dienas), ūmus apsinuodijimas (rūgštys, šarmai, gyvatės nuodai ir kt.), kartais ūminės alerginės reakcijos ir visos galutinės sąlygos. Sindromo patogenezė daugeliu atvejų yra susijusi su didžiuliu kraujo krešėjimą skatinančių medžiagų (audinių tromboplastino ir kt.) Ir trombocitų agregacijos aktyvatorių antplūdžiu iš audinių į kraują, didelės kraujagyslių endotelio srities pažeidimu (bakteriniai endotoksinai, imuniniai kompleksai, komplemento komponentai, ląstelių ir baltymų skilimo produktai) ... SCHEMATIKALIAI DIC sindromo patogenezę galima pavaizduoti tokia patologinių sutrikimų seka: hemostazės sistemos aktyvavimas keičiantis hiper- ir hipokoaguliacijos fazėms, intravaskulinis kraujo krešėjimas, trombocitų ir eritrocitų agregacija, kraujagyslių mikrotrombozė ir blokada. mikrocirkuliacijos organuose sutrikimas ir distrofija, kraujo komponentų išeikvojimas ir krešėjimas; (antitrombinas III, baltymai C ir S), trombocitų kiekio sumažėjimas kraujyje (vartojimo trombocitopenija). Didelę įtaką turi toksiškas baltymų skilimo produktų, susikaupiančių dideliais kiekiais tiek kraujyje, tiek organuose dėl aštraus proteolitinių sistemų (krešėjimo, kalikreinkinino, fibrinolizinio, komplemento ir kt.) Aktyvavimas. ), kraujo tiekimo sutrikimai, hipoksija ir nekroziniai audinių pokyčiai, dažnas kepenų ir inkstų detoksikacijos ir išskyrimo funkcijų susilpnėjimas. Klinikinį vaizdą sudaro pagrindinės (foninės) ligos požymiai, dėl kurių išsivystė intravaskulinis kraujo krešėjimas, ir pats DIC. Etapai: I Hiperkoaguliacija ir trombų susidarymas. II Perėjimas iš hiperkoaguliacijos į hipokoaguliaciją, keičiant įvairius kraujo krešėjimo parametrus. III Gili hipokoaguliacija (iki visiško kraujo krešėjimo ir sunkios trombocitopenijos). IV Atvirkštinis DIC sindromo vystymasis. Ūminis išplitęs intravaskulinis krešėjimo sindromas yra sunki organizmo katastrofa, atsidūrusi ant gyvenimo ir mirties slenksčio, kuriai būdingi sunkūs hemostazės sistemos fazės sutrikimai, trombozė ir kraujavimas, mikrocirkuliacijos sutrikimai ir sunkūs medžiagų apykaitos sutrikimai organuose su ryškia disfunkcija, proteolizė. , apsinuodijimas, šoko reiškinių vystymasis ar gilėjimas (hemokoaguliacija-hipovoleminis pobūdis). FARMAKOTERAPIJA: Ūminės diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos gydymas pirmiausia turi būti nukreiptas į greitą jo priežasties pašalinimą. Be ankstyvos sėkmingos etiotropinės terapijos negalima tikėtis paciento gyvybės išsaugojimo. Pagrindiniai patogeneziniai gydymo metodai yra antišoko priemonės, heparino lašinimas į veną, šviežios natūralios arba šviežiai užšaldytos plazmos perpylimas, jei reikia, pakeičiant plazmą, kova su kraujo netekimu ir gili anemija (kraujo pakaitalai, šviežias citrato kraujas, eritroplastinė suspensija), ūminė plaučių ventiliacija (dirbtinis kvėpavimas) ir rūgščių ir šarmų pusiausvyra, ūminis inkstų ar hepatorenalinis nepakankamumas. Hepariną reikia švirkšti į veną (izotoniniame natrio chlorido tirpale, su plazma ir pan.), Kai kuriais atvejais kartu su poodinėmis injekcijomis į priekinės pilvo sienelės audinį žemiau bambos linijos. Heparino dozė skiriasi priklausomai nuo išplitusios intravaskulinės krešėjimo formos ir fazės: hiperkoaguliacijos stadijoje ir pradinio laikotarpio pradžioje, esant pakankamai išsaugotam kraujo krešėjimui, jo paros dozė, nesant gausaus pradinio kraujavimo, gali siekti 40 000 60 000 V (500 800 V / kg). Jei prasidėjus DIC sindromui atsiranda gausus kraujavimas (gimdos, iš opos ar suyrančio naviko ir pan.) Arba yra didelė jo atsiradimo rizika (pavyzdžiui, ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu), paros heparino dozę reikia sumažinti 23 kartus.

Tokiose situacijose, kaip ir gilios hipokoaguliacijos fazėje (23 DIC sindromo stadijos), heparinas įvedamas daugiausia plazmai ir kraujo perpylimui uždengti (pvz., Kiekvieno perpylimo pradžioje suleidžiama 25005000 V heparino lašinamas kartu su hemopreparatu). Kai kuriais atvejais (ypač su infekcinėmis toksiškomis DIC formomis) šviežiai sušaldytos arba šviežios natūralios plazmos perpylimas atliekamas po plazmaferezės seansų, kad būtų pašalinta 600–1000 ml paciento plazmos (tik po hemodinaminės stabilizacijos!). Esant infekcinio-septinio pobūdžio DIC sindromui ir išsivysčius plaučių distreso sindromui, rodoma plazmacitoferezė, nes leukocitai vaidina esminį vaidmenį formų patogenezėje, kai kurie iš jų pradeda gaminti audinių tromboplastiną (mononuklearines ląsteles) ir kitas esterazes kurie sukelia intersticinę plaučių edemą (neutrofilus). Šie plazmos terapijos ir plazmos pakeitimo metodai žymiai padidina DIC sindromo ir jį sukeliančių ligų gydymo efektyvumą, kelis kartus sumažina mirtingumą, todėl jie yra pagrindinis gydymo būdas pacientams, sergantiems šiuo hemostazės sutrikimu. Esant didelei anemijai, į šią terapiją įpilama šviežio konservuoto kraujo (kasdien arba iki 3 dienų laikymo), eritrocitų masės ir eritrocitų suspensijos (hematokrito vertė turi būti palaikoma didesnė nei 25%, hemoglobino kiekis yra didesnis nei 80 g / l. Nereikėtų siekti greito ir visiško raudonojo kraujo normalizavimo rodiklių, nes norint atkurti normalią mikrocirkuliaciją organuose, reikia vidutinio sunkumo hemodiliucijos. Reikėtų prisiminti, kad ūminę išplitusią intravaskulinę krešėjimą lengvai apsunkina plaučių edema, todėl didelė kraujotakos perkrova sindromo sistema yra pavojinga. III išplitusios intravaskulinės krešėjimo stadijos ir ryškios proteolizės audiniuose (plaučių gangrenos, nekrozinio pankreatito, ūminės kepenų distrofijos ir kt.) plazmaferezės ir šviežios šaldytos plazmos perpylimo (po mažų 2500 V heparino dozės vienai infuzijai) yra derinamos su kartotinėmis intraveninėmis didelėmis kontrakalio dozėmis (iki 300 000 500 000 V ir daugiau) arba kitų antiproteazių.

Vėlesniuose DIC sindromo vystymosi etapuose ir jo įvairovėse, atsirandančiose dėl hipoplazijos ir kaulų čiulpų displazijos (spinduliuotė, citotoksinės ligos, leukemijos, aplazinės anemijos), taip pat būtina perpilti trombocitų koncentratus, kad būtų sustabdytas kraujavimas. Svarbi sudėtingos terapijos grandis yra antitrombocitinių agentų ir vaistų, gerinančių mikrocirkuliaciją organuose, naudojimas (kurantilas, dipiridamolis kartu su trentalu; dopaminas inkstų nepakankamumui gydyti, alfa adrenerginiai blokatoriai (sermionas), tiklopidinas, defibrotidas ir kt.). Svarbus terapijos komponentas yra ankstyvas mechaninės ventiliacijos įjungimas. Pacientą pašalinti nuo šoko palengvina anti-opioidų naloksano ir kitų.SUBCUTE DIC sindromas. Simptomai, žinoma. Pradinis hiperkoaguliacijos laikotarpis, besimptomis arba pasireiškiantis tromboze ir mikrocirkuliacijos sutrikimais organuose (perkrova, nerimas, neapsakomos baimės jausmas, sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas, edema, baltymai ir išsiskyrimas su šlapimu), yra ilgesnis nei sergant ūmine DIC sindromas, pradinis hiperkoaguliacijos laikotarpis. Gydymas, jungiantis prie pagrindinės ligos gydymo, lašinama į veną ir po oda heparino (paros dozė nuo 20 000 iki 60 000 V), antitrombocitinių vaistų (dipiridamolio, trentalio ir kt.). Greitas proceso palengvėjimas arba susilpnėjimas dažnai pasiekiamas tik plazmaferezės metu (600–1200 ml plazmos pašalinimas per dieną) pakeičiant iš dalies šviežią, vietinę ar šviežiai sušaldytą plazmą, iš dalies kraują pakeičiančius tirpalus ir albuminą. Procedūra atliekama prisidengiant mažomis heparino dozėmis. CHRONIC DIC sindromas. Simptomai, žinoma. Atsižvelgiant į pagrindinės ligos požymius, pastebimas ryškus kraujo hiperkoaguliacija (greitas krešėjimas venose, spontaniškas ir pradūrus juos; adatos, mėgintuvėliai), hiperfibrinogenemija, polinkis į trombozę, teigiami parakoaguliacijos testai (etanolis, protamino sulfatas) ir kt.). Duke ir Borchgrevink teigimu, kraujavimo laikas dažnai sutrumpėja, trombocitų kiekis kraujyje yra normalus arba padidėjęs. Dažnai atskleidžiama jų spontaniška mažų dribsnių hiperaggregacija plazmoje. Daugeliu formų padidėja hematokritas, padidėja hemoglobino kiekis (160 g / l ar daugiau) ir eritrocitai, sulėtėja ESR (mažiau nei 45 mm / h). Kraujavimas, petechijos, mėlynės, kraujavimas iš nosies ir dantenų ir kt., Atsiranda lengvai (kartu su tromboze ir be jos). Gydymas yra toks pat kaip ir poūmio pavidalo. Su poliglobulija ir kraujo sustorėjimu, hemodiliucija (reopoligliukinas į veną iki 500 ml kasdien arba kas antrą dieną); citaferezė (eritrocitų, trombocitų ir jų agregatų pašalinimas).

Esant hipertrombocitozei, antitrombocitiniai vaistai (acetilsalicilo rūgštis, 0,30,5 g per parą 1 kartą per dieną, trentalis, dipiridamolis, Plavix ir kt.). Poūmėms ir lėtinėms DIC sindromo formoms gydyti, jei nėra kontraindikacijų, naudojamos dėlės. Biologiškai aktyvūs junginiai, esantys į kraują patekusiame dėlių skystyje, stabilizuoja kraujo reologines savybes, ypač esant tokioms patologijoms kaip diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIC - sindromas).

Visi vaistai, turintys įtakos kraujo krešėjimui, turintys įtakos kraujo krešėjimo sistemai, yra suskirstyti į tris pagrindines grupes:

1) vaistai, skatinantys kraujo krešėjimą - hemostatikai arba koaguliantai;
2) vaistai, slopinantys kraujo krešėjimą - antitromboziniai (antikoaguliantai, antitrombocitiniai vaistai);
3) agentai, turintys įtakos fibrinolizei.

Vaistai, didinantys kraujo krešėjimą (hemostatikai)

1. Koaguliantai:
- a) tiesioginis veikimas - trombinas, fibrinogenas;
- b) netiesioginis veiksmas - vikasolis (vitaminas K).
2. Fibrinolizės inhibitoriai.
3. Sukibimo ir agregacijos stimuliatoriai, mažinantys kraujagyslių pralaidumą.

Koaguliantai

Tiesioginio veikimo koaguliantai yra vaistai iš donorų kraujo plazmos, kurie skirstomi į vietiniam vartojimui skirtus vaistus (trombinas, hemostazinė kempinė) ir sisteminio poveikio vaistus (fibrinogenas).

Trombinas yra natūralus hemokoaguliacijos sistemos komponentas; jis susidaro organizme iš protrombino jo fermentinio aktyvavimo tromboplastinu metu. Trombino aktyvumo vienetas yra toks kiekis, kuris gali sukelti krešėjimą 1 ml šviežios plazmos per 30 sekundžių arba 1 ml 0,1% išgryninto fibrinogeno tirpalo per 1 sekundę 37 ° C temperatūroje. Trombino tirpalas naudojamas tik lokaliai, siekiant sustabdyti kraujavimą iš mažų kraujagyslių, parenchiminių organų (pavyzdžiui, atliekant kepenų, smegenų, inkstų operacijas). Marlės tamponai yra įmirkyti trombino tirpalu ir uždedami ant kraujavimo paviršiaus. Galima vartoti įkvėpus, aerozolio pavidalu. Parenteralinių trombino tirpalų įvedimas neleidžiamas, nes jie sukelia kraujo krešulių susidarymą induose.

Hemostatinė kempinė turi hemostazinį ir antiseptinį poveikį, skatina audinių regeneraciją. Kontraindikuotinas kraujavimui iš didelių kraujagyslių, padidėjusiam jautrumui furacilinui ir kitiems nitrofuranams.

Fibrinogenas yra sterili žmogaus kraujo dalis. Organizme fibrinogenas paverčiamas fibrinu, veikiamas trombino, kuris užbaigia trombų susidarymo procesą. Vaistas veiksmingas esant hipofibrinemijai, dideliam kraujo netekimui, radiacijos sužalojimams, kepenų ligoms.

Į veną švirkščiamas šviežiai paruoštas tirpalas. Kontraindikuotinas pacientams, sergantiems miokardo infarktu.

Netiesioginio veikimo koaguliantai yra vitaminas K ir jo sintetinis analogas vikasolis (vit. K3), jo tarptautinis pavadinimas yra „Menadion“. Vitaminai K (filochinonas) ir K yra natūralūs antihemoraginiai veiksniai. Tai yra 2 -metil -1,4 -naftochinono darinių grupė. Filochinonas (vit. K) į organizmą patenka su augaliniu maistu (špinatų lapais, žiediniais kopūstais, erškėtuogėmis, spygliais, žaliais pomidorais), o vitamino K yra gyvūninės kilmės produktuose ir jį sintezuoja žarnyno flora. Riebaluose tirpūs vitaminai K ir K yra aktyvesni nei sintetinis vandenyje tirpus vitaminas K (vikasolis-2,3 dihidro2metil1,4-naftochinono2-sulfonato natrio druska), kurį 1942 metais sintezavo ukrainiečių biochemikas A. V. Palladinas. (Už „Vikasol“ įtraukimą į medicinos praktiką A. V. Palladii gavo TSRS valstybinę premiją.)

Farmakokinetika. Riebaluose tirpūs vitaminai (K ir K,), esant tulžies rūgštims, absorbuojami plonojoje žarnoje ir su plazmos baltymais patenka į kraują. Natūralus filochinonas ir sintetinis vitaminas organuose ir audiniuose virsta vitaminu K. Jo metabolitai (apie 70% suvartotos dozės) išsiskiria per inkstus.

Farmakodinamika. Vitaminas K yra būtinas protrombino ir kitų kraujo krešėjimo faktorių sintezei (VI, VII, IX, X). Įtakoja fibrinogeno sintezę, dalyvauja oksidaciniame fosforilinime.

Vartojimo indikacijos: vikasolis vartojamas nuo visų ligų, kurias lydi sumažėjęs protrombino kiekis kraujyje (hipoprotrombinemija) ir kraujavimas. Tai visų pirma gelta ir ūminis hepatitas, skrandžio opa ir dvylikapirštės žarnos opa, spindulinė liga, septinės ligos su hemoraginėmis apraiškomis. „Vikasol“ taip pat veiksmingas kraujavimui iš parenchimos, kraujavimui po traumos ar operacijos, hemorojus, ilgesniam kraujavimui iš nosies ir kt. Jis taip pat vartojamas profilaktiškai prieš operaciją, ilgai gydant sulfatiniais vaistais ir antibiotikais, slopinančiais žarnyno florą, kuri sintetina vitaminą K. Jie taip pat vartojami kraujavimui, kurį sukelia perdozuota neodykumarino, fenilino ir kitų netiesioginių antikoaguliantų. Poveikis vystosi lėtai - 12-18 valandų po vartojimo.

Vikasol gali kauptis, todėl jo paros dozė neturi viršyti 1-2 tablečių arba 1-1,5 ml 1% tirpalo į raumenis ne ilgiau kaip 3-4 dienas. Jei reikia, pakartotinis vaisto vartojimas įmanomas po 4 dienų pertraukos ir kraujo krešėjimo greičio tyrimo. Vikasol draudžiama vartoti padidėjus hemokoaguliacijai ir tromboembolijai.

Žolelių preparatai naudojami kaip vitamino K šaltinis, juose yra kitų vitaminų, bioflavonoidų, įvairių medžiagų, kurios gali skatinti kraujo krešėjimą, mažina kraujagyslių sienelių pralaidumą. Tai, visų pirma, dilgėlės, lagochilus, paprastosios viburnum, vandens pipirai, kalnų arnika. Iš išvardytų augalų ruošiami užpilai, tinktūros, ekstraktai, kurie naudojami viduje. Kai kurie iš šių vaistų vartojami vietiškai, ypač šviežiai paruošta lagochilus gėlių ir lapų infuzija sudrėkinama marlės servetėlėmis ir 2-5 minutes tepama ant kraujuojančio paviršiaus.

Narkotikai, didinantys kraujo krešėjimą I. Fibrinolizės inhibitoriai: Kta aminokapronas; ambenas; traneksamo rūgštis. II. Hemostatiniai agentai: 1) sisteminiam fibrinogeno veikimui;

2) vietiniam vartojimui: trombinas; kolageno hemostazinė kempinė; 3) vitamino K preparatai: fitomenadionas, vicasolis; III. Vaistai, stiprinantys trombocitų agregaciją: kalcio druskos, adroksonas, etamzilatas, serotoninas. IY. Augalinės kilmės vaistai: svaiginantis lagochilus, dilgėlių lapai, kraujažolės žolė, alpinisto žolė ir paprika.

SPECIFINIAI HEMATE HS (benring germanium) vaistai nuo A tipo hemofilijos. IX veiksnys (Benring, Vokietija) nuo B tipo hemofilijos. A ir B tipo hemofilija yra genetiškai paveldimos ligos, yra gana retos

HEPARINO ANTAGONISTAI: vartojamas perdozavus heparino protamino sulfato (1 mg neutralizuoja 85 vienetus heparino), toluidino mėlynojo (12 mg / kg vieną kartą), remestilio, desmopresino, stilamino. TROMBO FORMAVIMO vaistai: trombovas (dekilatas). Farmakodinamika. Trombovaras yra venosklerozinis vaistas, suformuojantis trombą injekcijos vietoje ir skirtas uždaryti patologiškai išsiplėtusias apatinių galūnių paviršines venas (varikozines venas), jei gilios venos išlieka pravažiuojamos.

Vaistai, mažinantys indo pralaidumą Adroxon, ethamsylate, rutinas, askorbo rūgštis, askorutin, troxevasin, vaistažolių preparatai (erškėtuogės, citrusiniai vaisiai, serbentai, dilgėlės, kraujažolės, aitriosios paprikos ir kt.).

Alergija(Graikų kalba allos - kita ir ergon - veiksmas) - padidėjęs organizmo jautrumas įvairioms medžiagoms, susijęs su jo reaktyvumo pasikeitimu. Šį terminą pasiūlė austrų pediatrai Pirquet ir Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906), kad paaiškintų jų sergančių sergančių vaikų fenomenus infekcinėmis ligomis.

Padidėjęs organizmo jautrumas alergijai yra specifinis, tai yra, jis padidėja iki antigeno (ar kito veiksnio), su kuriuo: jau buvo kontaktas ir kuris sukėlė jautrinimo būseną. Šio padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos paprastai vadinamos alerginėmis reakcijomis. Alerginės reakcijos, atsirandančios žmonėms ar gyvūnams pradinio kontakto su alergenais metu, vadinamos nespecifinėmis. Vienas iš nespecifinės alergijos variantų yra para alergija. Paralergija yra alerginė reakcija, kurią sukelia alergenas organizme, jautrinamas kito alergeno (pvz., Teigiama odos reakcija į tuberkuliną vaikui po skiepų nuo raupų). Vertingą indėlį į infekcinės paralergijos doktriną įnešė P.F.Zdrodovskio darbai. Tokios paraalergijos pavyzdys yra generalizuotos alerginės reakcijos į Vibrio cholerae endotoksiną reiškinys (žr. Sanarelli-Zdrodovsky reiškinį). Specifinės alerginės reakcijos atnaujinimas įvedus nespecifinį dirgiklį vadinamas metallergija (pavyzdžiui, tuberkulino reakcijos atnaujinimas tuberkulioze sergančiam pacientui įvedus vidurių šiltinės vakciną).

Alerginių reakcijų klasifikacija

Alerginės reakcijos yra suskirstytos į dvi dideles grupes: greitas ir uždelstas. Alerginių reakcijų tiesioginių ir uždelstų tipų samprata pirmiausia atsirado dėl klinikinių stebėjimų: Pirquet (1906) išskyrė neatidėliotiną (pagreitintą) ir uždelstą (išplėstą) serumo ligos formą, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - greitą anafilaksiją ir lėtai (tuberkulinas) formuoja odos alergines reakcijas.

Neatidėliotinos reakcijos Cooke (R. A. Cooke, 1947) įvardijo odą ir sistemines alergines reakcijas (kvėpavimo, virškinimo ir kitas sistemas), kurios atsiranda praėjus 15-20 minučių po kontakto su konkretaus alergeno pacientu. Tokios reakcijos yra odos pūslė, bronchų spazmas, virškinimo trakto disfunkcija ir kt. Neatidėliotinos reakcijos yra: anafilaksinis šokas (žr.), Owvery reiškinys (žr. Odos anafilaksija), alerginė dilgėlinė (žr.), Serumo liga (žr.), Neinfekcinės ir alerginės bronchinės astmos formos (žr.), Šienligė (žr. ), angioedema (žr. Quincke edema), ūminis glomerulonefritas (žr.) ir kt.

Uždelsto tipo reakcijos, priešingai nei greito tipo reakcijos, išsivysto per daugelį valandų ir kartais dienų. Jie atsiranda sergant tuberkulioze, difterija, brucelioze; sukelia hemolizinis streptokokas, pneumokokas, vakcinos virusas ir kt. Uždelsto tipo alerginė reakcija, pasireiškianti ragenos pažeidimu, buvo aprašyta sergant streptokokinėmis, pneumokokinėmis, tuberkuliozės ir kitomis infekcijomis. Sergant alerginiu encefalomielitu, reakcija taip pat tęsiasi kaip uždelsta alergija. Uždelsto tipo reakcijos taip pat apima reakcijas į augalinius (raktažolės, gebenės ir kt.), Pramoninius (ursolius), vaistinius (penicilino ir kt.) Alergenus su vadinamuoju kontaktiniu dermatitu (žr.).

Neatidėliotinos alerginės reakcijos įvairiais būdais skiriasi nuo uždelstų alerginių reakcijų.

1. Neatidėliotinos alerginės reakcijos išsivysto per 15-20 minučių po kontakto su alergenu su įjautrintu audiniu, uždelstos-po 24-48 valandų.

2. Neatidėliotinos alerginės reakcijos pasižymi tuo, kad kraujyje yra cirkuliuojančių antikūnų. Lėtai reaguojant, antikūnų kraujyje paprastai nėra.

3. Esant neatidėliotinoms reakcijoms, paciento kraujo serumu galimas pasyvus padidėjusio jautrumo perdavimas sveikam organizmui. Esant uždelstoms alerginėms reakcijoms, toks perkėlimas yra įmanomas, bet ne su kraujo serumu, bet su leukocitais, limfoidinių organų ląstelėmis, eksudato ląstelėmis.

4. Vėluojančioms reakcijoms būdingas citotoksinis arba lytinis alergeno poveikis jautrinantiems leukocitams. Šis reiškinys nėra būdingas tiesioginėms alerginėms reakcijoms.

5. Uždelsto tipo reakcijoms būdingas toksinis alergeno poveikis audinių kultūrai, kuris nėra būdingas tiesioginėms reakcijoms.

Iš dalies tarpinę poziciją tarp tiesioginio ir uždelsto tipo reakcijų užima Artyus reiškinys (žr. Artyus fenomeną), kuris pradiniuose vystymosi etapuose yra artimesnis tiesioginio tipo reakcijoms.

Alerginių reakcijų raidą ir jų pasireiškimus ontogenezėje ir filogenezėje išsamiai ištyrė N. N. Sirotininas ir jo mokiniai. Nustatyta, kad embriono laikotarpiu gyvūnui anafilaksijos (žr.) Sukelti negalima. Naujagimių laikotarpiu anafilaksija išsivysto tik subrendusiems gyvūnams, tokiems kaip jūrų kiaulytės, ožkos, ir vis dėlto silpnesnei formai nei suaugusiems gyvūnams. Alerginių reakcijų atsiradimas evoliucijos metu yra susijęs su gebėjimu gaminti antikūnus organizme. Bestuburiai beveik neturi galimybės gaminti specifinių antikūnų. Didžioji dalis šios savybės yra sukurta aukštesnio šiltakraujams gyvūnams ir ypač žmonėms, todėl būtent žmonėms alerginės reakcijos pastebimos ypač dažnai ir jų apraiškos yra įvairios.

Neseniai atsirado terminas „imunopatologija“ (žr.). Imunopatologiniai procesai apima demielinizuojančius nervinio audinio pažeidimus (encefalomielitas po skiepų, išsėtinė sklerozė ir kt.), Įvairias nefropatijas, kai kurias skydliaukės uždegimo formas, sėklides; prie šių procesų prisijungia plati kraujo ligų grupė (hemolizinė trombocitopeninė purpura, anemija, leukopenija), sujungta į skyrių „Imunohematologija“ (žr.).

Faktinės medžiagos apie įvairių alerginių ligų patogenezę tyrimo morfologiniais, imunologiniais ir patofiziologiniais metodais analizė rodo, kad alerginės reakcijos yra visų ligų, sujungtų į imunopatologinę grupę, pagrindas ir kad imunopatologiniai procesai iš esmės nesiskiria nuo alerginių reakcijų, kurias sukelia įvairių alergenų.

Alerginių reakcijų vystymosi mechanizmai

Neatidėliotinos alerginės reakcijos

Neatidėliotinų alerginių reakcijų vystymosi mechanizmą galima suskirstyti į tris glaudžiai susijusius etapus (pagal A. D. Ado): imunologinį, patocheminį ir patofiziologinį.

Imunologinė stadija yra alergenų sąveika su alerginiais antikūnais, tai yra reakcija į alergeną ir antikūną. Antikūnai, kurie kartu su alergenu sukelia alergines reakcijas, kai kuriais atvejais turi nusodinančių savybių, tai yra, jie gali nusodinti, pavyzdžiui, reaguodami su alergenu. su anafilaksija, serumo liga, Arthuso reiškiniu. Anafilaksinę reakciją gyvūnui galima sukelti ne tik aktyviai ar pasyviai jautrinant, bet ir į kraują įvedant mėgintuvėlyje paruoštą alergeno ir antikūno imuninį kompleksą. Patogeninio formuojamo komplekso veikimo metu komplementui tenka svarbus vaidmuo, kurį fiksuoja imuninis kompleksas ir jis aktyvuojamas.

Kitoje ligų grupėje (šienligė, atoninė bronchinė astma ir kitos) antikūnai neturi savybės nusodinti, kai reaguoja su alergenu (nepilni antikūnai).

Alerginiai antikūnai (reaginai) su žmonių atoninėmis ligomis (žr. Atopija) nesudaro netirpių imuninių kompleksų su atitinkamu alergenu. Akivaizdu, kad jie nefiksuoja komplemento, o patogeninis veiksmas atliekamas jam nedalyvaujant. Alerginės reakcijos atsiradimo sąlyga šiais atvejais yra alerginių antikūnų fiksavimas ląstelėse. Alerginių antikūnų buvimą atoninėmis alerginėmis ligomis sergančių pacientų kraujyje galima nustatyti pagal Prausnitz-Küstner reakciją (žr. Prausnitz-Küstner reakciją), kuri įrodo galimybę pasyviai perkelti padidėjusį jautrumą kraujo serumu iš paciento į odą. sveikas žmogus.

Patocheminė stadija... Antigeno ir antikūno reakcijos pasekmė esant tiesioginėms alerginėms reakcijoms yra gilūs ląstelių ir audinių biochemijos pokyčiai. Smarkiai sutrinka daugelio fermentų sistemų, būtinų normaliam ląstelių funkcionavimui, veikla. Dėl to išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų. Svarbiausias biologiškai aktyvių medžiagų šaltinis yra jungiamojo audinio putliosios ląstelės, išskiriančios histaminą (žr.), Serotoniną (žr.) Ir hepariną (žr.). Šių medžiagų išsiskyrimo iš putliųjų ląstelių granulių procesas vyksta keliais etapais. Pirma, vyksta „aktyvus degranuliavimas“, kai sunaudojama energija ir aktyvuojami fermentai, tada išsiskiria histaminas ir kitos medžiagos bei keičiasi jonai tarp ląstelės ir aplinkos. Histaminas išsiskiria ir iš leukocitų (bazofilų) kraujyje, kurie gali būti naudojami laboratorinėmis sąlygomis diagnozuojant alergijas. Histaminas susidaro dekarboksilinant aminorūgštį histidiną ir gali būti organizme dviejų formų: laisvai susietas su audinių baltymais (pavyzdžiui, stiebo ląstelėse ir bazofiluose, laisvo ryšio su heparinu pavidalu) ir laisvas, fiziologiškai aktyvus. Serotonino (5-hidroksitriptamino) dideliais kiekiais yra trombocituose, N nervų sistemos virškinamojo trakto audiniuose, daugelyje gyvūnų putliųjų ląstelių. Biologiškai aktyvi medžiaga, kuri atlieka svarbų vaidmenį alerginėse reakcijose, taip pat yra lėtai veikianti medžiaga, kurios cheminė prigimtis nėra iki galo atskleista. Yra įrodymų, kad tai neuramino rūgšties gliukozidų mišinys. Anafilaksinio šoko metu išsiskiria ir bradikininas. Jis priklauso plazmos kininų grupei ir susidaro iš plazmos bradikininogeno, yra sunaikinamas fermentų (kininazių), susidaro neaktyvūs peptidai (žr. Alerginių reakcijų tarpininkai). Be histamino, serotonino, bradikinino, lėtai veikiančios medžiagos, alerginių reakcijų metu išsiskiria tokios medžiagos kaip acetilcholinas (žr.), Cholinas (žr.), Norepinefrinas (žr.) Ir kt. Stiebo ląstelės daugiausia išskiria histaminą ir hepariną; heparinas, histaminas susidaro kepenyse; antinksčiuose - adrenalinas, norepinefrinas; trombocituose - serotoninas; nerviniame audinyje - serotoninas, acetplcholinas; plaučiuose-lėtai veikianti medžiaga, histaminas; plazmoje - bradikininas ir pan.

Patofiziologinė stadija būdingi funkciniai organizmo sutrikimai, atsirandantys dėl alergeno-antikūno (arba alergeno-reagino) reakcijos ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo. Šių pokyčių priežastis yra tiesioginis imuninės reakcijos poveikis kūno ląstelėms ir daugybė biocheminių tarpininkų. Pavyzdžiui, histaminas, švirkščiamas į odą, gali sukelti vadinamąjį. „Trigubas Lewiso atsakas“ (niežulys injekcijos vietoje, eritema, pūslių susidarymas), būdingas tiesioginei alerginės odos reakcijos rūšiai; histaminas sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą, serotoninas - kraujospūdžio pokyčius (pakilimą ar kritimą, priklausomai nuo pradinės būsenos), bronchų ir virškinamojo trakto lygiųjų raumenų susitraukimą, didesnių kraujagyslių susiaurėjimą ir smulkiųjų kraujagyslių bei kapiliarų išsiplėtimą; bradikininas gali sukelti lygiųjų raumenų susitraukimą, kraujagyslių išsiplėtimą, teigiamą leukocitų chemotaksę; bronchų raumenys (žmonėms) yra ypač jautrūs lėtai veikiančios medžiagos poveikiui.

Funkciniai kūno pokyčiai, jų derinys ir sudaro alerginės ligos klinikinį vaizdą.

Alerginių ligų patogenezė labai dažnai grindžiama tam tikromis alerginės uždegimo formomis, turinčiomis skirtingą lokalizaciją (oda, gleivinė, kvėpavimo takai, virškinimo traktas, nervų audiniai, limfmazgiai, sąnariai ir pan., Hemodinamikos sutrikimai (su anafilaksiniu šoku), sklandžiai. raumenų spazmas (bronchų spazmas sergant bronchine astma).

Pavėluotos alerginės reakcijos

Uždelsta alergija vystosi skiepijant ir įvairiomis infekcijomis: bakterinėmis, virusinėmis ir grybelinėmis. Klasikinis tokios alergijos pavyzdys yra padidėjęs jautrumas tuberkulinui (žr. Pavėluotos alergijos vaidmuo infekcinių ligų patogenezėje labiausiai pasireiškia tuberkulioze. Kai jautriems gyvūnams lokaliai įvedamos tuberkuliozės bakterijos, atsiranda stipri ląstelių reakcija su kazeoziniu skilimu ir ertmių susidarymu - Kocho reiškiniu. Daugelis tuberkuliozės formų gali būti laikomos Kocho reiškiniu aerogeninės ar hematogeninės kilmės superinfekcijos vietoje.

Viena iš uždelstų alergijų rūšių yra kontaktinis dermatitas. Ją sukelia įvairios mažos molekulinės masės augalinės kilmės medžiagos, pramoninės cheminės medžiagos, lakai, dažai, epoksidinės dervos, plovikliai, metalai ir metalloidai, kosmetika, vaistai ir kt. Norint gauti kontaktinį dermatitą eksperimente, dažniausiai naudojamas gyvūnų jautrinimas, ant odos tepant 2,4-dinitrochlorbenzeno ir 2,4-dinitrofluorbenzeno.

Bendras visų tipų kontaktinių alergenų bruožas yra jų gebėjimas prisijungti prie baltymų. Šis ryšys tikriausiai atsiranda per kovalentinį ryšį su laisvomis amino ir sulfhidrilo grupėmis.

Taip pat galima išskirti tris uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymosi stadijas.

Imunologinė stadija. Po kontakto su alergenu (pavyzdžiui, odoje), neimuniniai limfocitai per kraują ir limfinius indus perkeliami į limfmazgius, kur jie virsta į ląstelę, kurioje gausu RNR - sprogimas. Dauginantis sprogimai vėl virsta limfocitais, galinčiais „atpažinti“ savo alergeną pakartotinio kontakto metu. Kai kurie specialiai „apmokyti“ limfocitai pernešami į užkrūčio liauką. Tokio specifiškai jautrinamo limfocito sąlytis su atitinkamu alergenu suaktyvina limfocitą ir sukelia daugybės biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą.

Šiuolaikiniai duomenys apie du kraujo limfocitų klonus (B- ir T-limfocitus) leidžia iš naujo įsivaizduoti jų vaidmenį alerginių reakcijų mechanizmuose. Uždelsto tipo reakcijai, ypač sergant kontaktiniu dermatitu, reikalingi T-limfocitai (nuo užkrūčio liaukos priklausantys limfocitai). Visa įtaka, mažinanti gyvūnų T-limfocitų kiekį, smarkiai slopina uždelsto tipo padidėjusį jautrumą. Norint nedelsiant reaguoti, B limfocitai reikalingi kaip ląstelės, galinčios virsti imunokompetentingomis ląstelėmis, gaminančiomis antikūnus.

Yra informacijos apie užkrūčio liaukos, kuri dalyvauja limfocitų „mokymosi“ procese, vaidmenį.

Patocheminė stadija pasižymi tuo, kad jautrūs limfocitai išskiria daugybę biologiškai aktyvių baltymų ir polipeptidų. Tai apima: perdavimo faktorių, makrofagų migraciją slopinantį veiksnį, limfocitotoksiną, blastogeninį faktorių, fagocitozę stiprinantį veiksnį; chemotaksės faktorius ir, galiausiai, veiksnys, apsaugantis makrofagus nuo žalingo mikroorganizmų poveikio.

Antihistamininiai vaistai neslopina uždelstų reakcijų. Juos slopina kortizolis ir adrenokortikotropinis hormonas, pasyviai perduodami tik vienbranduolių ląstelių (limfocitų). Imunologinį reaktyvumą daugiausia realizuoja šios ląstelės. Atsižvelgiant į šiuos duomenis, paaiškėja seniai žinomas faktas, kad padidėja limfocitų kiekis kraujyje įvairių tipų bakterijų alergijos atveju.

Patofiziologinė stadija būdingi audinių pokyčiai, kurie vystosi veikiant minėtiems tarpininkams, taip pat susiję su tiesioginiu citotoksiniu ir citolitiniu sensibilizuotų limfocitų poveikiu. Svarbiausias šio etapo pasireiškimas yra įvairių tipų uždegimo vystymasis.

Fizinė alergija

Alerginė reakcija gali išsivystyti reaguojant ne tik į cheminį, bet ir fizinį dirgiklį (karščio, šalčio, šviesos, mechaninius ar radiacijos veiksnius). Kadangi fizinis dirginimas pats savaime nesukelia antikūnų susidarymo, buvo pateiktos įvairios darbo hipotezės.

1. Mes galime kalbėti apie medžiagas, kurios atsiranda organizme veikiant fiziniam dirginimui, tai yra apie antrinius, endogeninius autoallergenus, kurie atlieka jautrinančio alergeno vaidmenį.

2. Antikūnų susidarymas prasideda veikiant fiziniam dirginimui. Didelės molekulinės masės medžiagos ir polisacharidai gali sukelti fermentinius procesus organizme. Galbūt jie skatina antikūnų susidarymą (jautrinimo pradžią), visų pirma tuos, kurie jautrina odą (reagins), kurie suaktyvinami veikiant specifiniams fiziniams dirgikliams, ir šiuos aktyvuotus antikūnus, kaip fermentą ar katalizatorių (kaip stiprų histamino ir kiti biologiškai aktyvūs agentai) sukelia audinių medžiagų išsiskyrimą ...

Šiai koncepcijai artima Kuko hipotezė, pagal kurią spontaniškas odos jautrinimo faktorius yra į fermentą panašus faktorius, protezuojanti grupė sudaro trapų kompleksą su išrūgų baltymais.

3. Remiantis Burneto kloninės atrankos teorija, daroma prielaida, kad fiziniai dirgikliai, kaip ir cheminiai, gali sukelti „uždrausto“ ląstelių klono proliferaciją arba imunologiškai kompetentingų ląstelių mutaciją.

Audinių pokyčiai dėl neatidėliotinos ir uždelstos alergijos

Morfologija Neatidėliotinos ir uždelstos alergijos atspindi skirtingus humoralinius ir ląstelių imunologinius mechanizmus.

Esant neatidėliotinoms alerginėms reakcijoms, atsirandančioms, kai audinių veikiami antigeno ir antikūnų kompleksai, būdinga hipererginio uždegimo morfologija, kuriai būdingas spartus vystymasis, vyraujantys kintantys ir kraujagyslių bei eksudaciniai pokyčiai ir lėta eiga. proliferacinių-atstatomųjų procesų.

Nustatyta, kad tiesioginiai alergijos pokyčiai yra susiję su imuninių kompleksų komplemento histopatogeniniu poveikiu ir kraujagyslių eksudaciniais pokyčiais, kai išsiskiria vazoaktyvūs aminai (uždegiminiai tarpininkai), pirmiausia histaminas ir kininai, taip pat chemotaktiniai (leukotaksiniai) ) ir degranuliuojančias ląsteles) veikiant komplementui. Kintamieji pokyčiai daugiausia susiję su kraujagyslių sienelėmis, paraplastine medžiaga ir jungiamojo audinio pluoštinėmis struktūromis. Jiems atstovauja plazmos impregnavimas, gleivinių patinimas ir fibrinoidų transformacija; kraštutinė pakitimų išraiška yra fibrinoidinė nekrozė, būdinga tiesioginio tipo alerginėms reakcijoms. Esant ryškioms plazmoraginėms ir kraujagyslių-eksudacinėms reakcijoms, imuninių uždegimų zonoje atsiranda šiurkščių baltymų, fibrinogeno (fibrino), polimorfonuklearinių leukocitų, „virškinančių“ imuninių kompleksų ir eritrocitų. Todėl tokioms reakcijoms labiausiai būdingas fibrininis arba fibrininis-hemoraginis eksudatas. Proliferacinės-reparacinės reakcijos, pasireiškiančios tiesioginio tipo alergijoms, yra uždelstos ir prastai išreikštos. Jas vaizduoja kraujagyslių endotelio ir peritelio (adventitijos) ląstelių dauginimasis ir laiku sutampa su mononuklearinių-histiocitinių makrofagų elementų atsiradimu, o tai atspindi imuninių kompleksų pašalinimą ir imunoreparatyvinių procesų pradžią. Būdingiausia morfologinių pokyčių dinamika tiesioginio tipo alergijoje pateikiama Arthuso reiškinyje (žr. Arthuso reiškinį) ir Owvery reakcijoje (žr. Odos anafilaksija).

Daugelio žmonių alerginių ligų esmė yra neatidėliotinos alerginės reakcijos, pasireiškiančios vyraujant pakitusiems ar kraujagyslių-eksudaciniams pokyčiams. Pavyzdžiui, kraujagyslių pakitimai (fibrinoidinė nekrozė) sergant sistemine raudonąja vilklige (1 pav.), Glomerulonefritas, periarteritis nodosa ir kt., Kraujagyslių-eksudacinės serumo ligos apraiškos, dilgėlinė, Quincke edema, šienligė, krupinė pneumonija, taip pat artrito pradžia , reumatas, tuberkuliozė, bruceliozė ir kt.

Padidėjusio jautrumo mechanizmą ir morfologiją daugiausia lemia antigeninio stimulo pobūdis ir kiekis, jo cirkuliacijos kraujyje trukmė, padėtis audiniuose, taip pat imuninių kompleksų pobūdis (cirkuliuojantis arba fiksuotas kompleksas, heterologinis). arba autologinis, susiformavęs vietoje dėl antikūnų derinio su audinio struktūriniu antigenu) ... Todėl norint įvertinti tiesioginio tipo alergijos morfologinius pokyčius, jų priklausymą imuniniam atsakui, reikia įrodyti naudojant imunohistocheminį metodą (2 pav.), Kuris leidžia ne tik kalbėti apie imuninį proceso pobūdį, bet ir identifikuoti komponentus. imuninio komplekso (antigeno, antikūno, komplemento) ir nustatyti jų kokybę.

Esant uždelsto tipo alergijai, jautrios (imuninės) limfocitų reakcijos yra labai svarbios. Jų veikimo mechanizmas iš esmės yra hipotetinis, nors histopatogeninio poveikio faktas, kurį sukelia imuniniai limfocitai audinių kultūroje ar alotransplantacijoje, nekelia jokių abejonių. Manoma, kad limfocitas liečiasi su tiksline ląstele (antigenu), naudodamas ant paviršiaus esančius antikūnų receptorius. Buvo parodytas tikslinės ląstelės lizosomų aktyvavimas, kai jis sąveikauja su imuniniu limfocitu, ir H3-timidino DNR žymos „perkėlimas“ į tikslinę ląstelę. Tačiau šių ląstelių membranų susiliejimas neįvyksta net giliai įsiskverbus į limfocitus į tikslinę ląstelę, o tai įtikinamai įrodyta naudojant mikro kinematografinius ir elektroninius mikroskopinius metodus.

Be sensibilizuotų limfocitų, makrofagai (histiocitai) dalyvauja uždelsto tipo alerginėse reakcijose, kurios reaguoja su specifiniu antigenu, panaudodamos ant jų paviršiaus adsorbuotus citofilinius antikūnus. Ryšys tarp imuninių limfocitų ir makrofagų nebuvo išaiškintas. Užmegzti tik glaudūs šių dviejų ląstelių kontaktai vadinamųjų citoplazminių tiltų pavidalu (3 pav.), Kurie atskleidžiami atliekant elektroninį mikroskopinį tyrimą. Gali būti, kad citoplazminiai tiltai padeda perduoti informaciją apie antigeną makrofagais (RNR arba RNR-antigeno kompleksų pavidalu); gali būti, kad limfocitas savo ruožtu skatina makrofagų aktyvumą arba turi citopatogeninį poveikį.

Manoma, kad uždelsto tipo alerginė reakcija pasireiškia visuose lėtiniuose uždegimuose dėl autoantigenų išsiskyrimo iš pūvančių ląstelių ir audinių. Morfologiškai uždelsto tipo alergija ir lėtinis (tarpvietinis) uždegimas turi daug bendro. Tačiau šių procesų panašumas - limfohistiocitinio audinio infiltracija kartu su kraujagyslių -plazmoraginiais ir parenchiminiais -distrofiniais procesais - jų nenustato. Infiltracinių ląstelių įtraukimo į jautrius limfocitus įrodymų galima rasti histofermentocheminiuose ir elektronų mikroskopiniuose tyrimuose: esant uždelsto tipo alerginėms reakcijoms, padidėjus rūgščiosios fosfatazės ir dehidrogenazių aktyvumui limfocituose, padidėjus jų branduoliams ir nukleoliai, nustatytas polisomų skaičiaus padidėjimas ir Golgi aparato hipertrofija.

Prieštarauti morfologiniams humoralinio ir ląstelinio imuniteto pasireiškimams imunopatologiniuose procesuose nėra pateisinama, todėl tiesioginės ir uždelstos alergijos morfologinių apraiškų deriniai yra gana natūralūs.

Alergija su radiacijos sužalojimu

Alergijos problema radiacijos sužalojimo atveju turi du aspektus: radiacijos poveikį padidėjusio jautrumo reakcijoms ir autoalergijos vaidmenį radiacinės ligos patogenezėje.

Spinduliuotės poveikis tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms buvo išsamiai ištirtas anafilaksijos pavyzdžiu. Pirmosiomis savaitėmis po švitinimo, atliekamo likus kelioms dienoms iki sensibilizuojančio antigeno injekcijos, kartu su sensibilizacija arba pirmą dieną po jos padidėjusio jautrumo būsena susilpnėja arba visai nesivysto. Jei leistina antigeno injekcija atliekama vėliau, atstačius antitelogenezę, išsivysto anafilaksinis šokas. Švitinimas, atliktas praėjus kelioms dienoms ar savaitėms po sensibilizacijos, neturi įtakos jautrinimo būklei ir antikūnų titrams kraujyje. Spinduliuotės poveikis vėlyvojo tipo padidėjusio jautrumo ląstelių reakcijoms (pvz., Alerginiai tyrimai su tuberkulinu, tularinu, brucelinu ir kt.) Būdingi tais pačiais modeliais, tačiau šios reakcijos yra šiek tiek atsparesnės radioaktyvumui.

Sergant radiacine liga (žr.), Anafilaksinio šoko pasireiškimas gali sustiprėti, susilpnėti ar pasikeisti, priklausomai nuo ligos laikotarpio ir klinikinių simptomų. Radiacinės ligos patogenezėje tam tikrą vaidmenį atlieka apšvitinto organizmo alerginės reakcijos, susijusios su egzogeniniais ir endogeniniais antigenais (autoantigenais). Todėl desensibilizuojanti terapija yra naudinga gydant tiek ūmines, tiek lėtines radiacijos sužalojimo formas.

Endokrininės ir nervų sistemos vaidmuo vystant alergiją

Buvo tiriamas endokrininių liaukų vaidmuo vystantis alergijai, jas pašalinant iš gyvūnų, įvedant įvairių hormonų ir tiriant alergines hormonų savybes.

Hipofizė-antinksčiai

Duomenys apie hipofizės ir antinksčių hormonų poveikį alergijai yra prieštaringi. Tačiau dauguma faktų rodo, kad alerginiai procesai yra sunkesni dėl antinksčių nepakankamumo, kurį sukelia hipofizė ar adrenalektomija. Gliukokortikoidiniai hormonai ir AKTH, kaip taisyklė, neslopina neatidėliotinų alerginių reakcijų vystymosi, ir tik jų ilgas vartojimas arba vienaip ar kitaip vartojamos didelės dozės slopina jų vystymąsi. Pavėluotas alergines reakcijas gerai slopina gliukokortikoidai ir AKTH.

Antialerginis gliukokortikoidų poveikis yra susijęs su antikūnų gamybos slopinimu, fagocitoze, uždegiminės reakcijos išsivystymu ir audinių pralaidumo sumažėjimu.

Akivaizdu, kad taip pat mažėja biologiškai aktyvių mediatorių išsiskyrimas ir sumažėja audinių jautrumas jiems. Alerginius procesus lydi tokie medžiagų apykaitos ir funkciniai pokyčiai (hipotenzija, hipoglikemija, padidėjęs jautrumas insulinui, eozinofilija, limfocitozė, padidėjusi kalio jonų koncentracija kraujo plazmoje ir sumažėjusi natrio jonų koncentracija) dėl gliukokortikoidų nepakankamumo. Tačiau nustatyta, kad tai ne visada atskleidžia antinksčių nepakankamumą. Remdamasis šiais duomenimis, VI Pytskiy (1968) iškėlė hipotezę apie papildomus antinksčių gliukokortikoidų nepakankamumo mechanizmus, atsirandančius dėl padidėjusio kortizolio prisijungimo prie kraujo plazmos baltymų, ląstelių jautrumo kortizoliui praradimo ar padidėjimo. dalyvaujant kortizolio metabolizmui audiniuose, dėl to sumažėja efektyvi hormono koncentracija juose.

Skydliaukė

Manoma, kad normali skydliaukės funkcija yra viena iš pagrindinių jautrumo išsivystymo sąlygų. Tirodektomizuoti gyvūnai gali būti jautrūs tik pasyviai. Skydliaukės pašalinimas sumažina jautrumą ir anafilaksinį šoką. Kuo trumpesnis laikas tarp leistino antigeno vartojimo ir skydliaukės pašalinimo, tuo mažesnis jo poveikis šoko intensyvumui. Skydliaukės pašalinimas prieš jautrinimą slopina nuosėdų atsiradimą. Jei kartu su jautrinimu skiriami skydliaukės hormonai, padidėja antikūnų susidarymas. Yra įrodymų, kad skydliaukės hormonai sustiprina tuberkulino atsaką.

Užkrūčio liauka

Užkrūčio liaukos vaidmuo alerginių reakcijų mechanizme tiriamas atsižvelgiant į naujus duomenis apie šios liaukos vaidmenį imunogenezėje. Kaip žinote, šakutės-akinių liauka atlieka svarbų vaidmenį organizuojant limfinę sistemą. Tai skatina limfinių liaukų kolonizaciją limfocitais ir limfinio aparato regeneraciją po įvairių traumų. Užkrūčio liauka (žr.) Atlieka esminį vaidmenį formuojant neatidėliotiną ir uždelstą alergiją, ypač naujagimiams. Žiurkėms, išsivysčiusioms iš karto po gimimo, išsivysto timtozė, Arthuso reiškinys nesivysto po to, kai suleidžiama galvijų serumo albumino, nors nespecifinis vietinis uždegimas, kurį sukelia, pavyzdžiui, terpentinas, nesikeičia veikiant timektomijai. Suaugusioms žiurkėms iškart pašalinus užkrūčio liauką ir blužnį, slopinamos alerginės reakcijos. Tokiems gyvūnams, jautrinamiems arklių serumu, į veną leidžiama leistina antigeno dozė aiškiai slopina anafilaksinį šoką. Taip pat nustatyta, kad kiaulių embriono užkrūčio liaukos ekstrakto skyrimas pelėms sukelia hipo- ir agamaglobulinemiją.

Ankstyvas užkrūčio liaukos pašalinimas taip pat slopina visų uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymąsi. Pelėms ir žiurkėms po naujagimio timektomijos neįmanoma gauti vietinio uždelsto atsako į išgrynintus baltymų antigenus. Panašiai veikia kartotinės antitiminio serumo injekcijos. Naujagimių žiurkėms pašalinus užkrūčio liauką ir įjautrinus nužudytas tuberkuliozės mikobakterijas, tuberkulino reakcija 10–20 gyvūno gyvenimo dieną yra mažiau ryški nei kontrolinių neoperuojamų gyvūnų. Ankstyva viščiukų timektomija žymiai pailgina homografto atmetimo laikotarpį. Tymektomija turi tokį patį poveikį naujagimiams triušiams ir pelėms. Užkrūčio liaukos ar limfmazgių ląstelių transplantacija atkuria recipiento limfoidinių ląstelių imunologinę kompetenciją.

Daugelis autorių autoimuninių reakcijų vystymąsi sieja su užkrūčio liaukos disfunkcija. Iš tiesų, timektomizuotos užkrūčio pelės, persodintos iš donorų, turinčių spontanišką hemolizinę anemiją, rodo autoimuninius sutrikimus.

Lytinės liaukos

Yra daug hipotezių apie lytinių liaukų įtaką alergijai. Remiantis kai kuriais duomenimis, kastracija sukelia hipofizės priekinės dalies hiperfunkciją. Priekinės hipofizės hormonai sumažina alerginių procesų intensyvumą. Taip pat žinoma, kad priekinės hipofizės hiperfunkcija stimuliuoja antinksčių funkciją, kuri yra tiesioginė padidėjusio atsparumo anafilaksiniam šokui po kastracijos priežastis. Kita hipotezė rodo, kad kastracija sukelia lytinių hormonų trūkumą kraujyje, o tai taip pat sumažina alerginių procesų intensyvumą. Nėštumas, kaip ir estrogenai, gali slopinti uždelsto tipo odos reakcijas sergant tuberkulioze. Estrogenai slopina žiurkių eksperimentinio autoimuninio tiroidito ir poliartrito vystymąsi. Šio veiksmo negalima pasiekti naudojant progesteroną, testosteroną.

Pateikti duomenys rodo neabejotiną hormonų įtaką alerginių reakcijų vystymuisi ir eigai. Ši įtaka nėra izoliuota ir pasireiškia kaip kompleksinis visų endokrininių liaukų, taip pat įvairių nervų sistemos dalių veikimas.

Nervų sistema

Nervų sistema yra tiesiogiai susijusi su kiekvienu alerginių reakcijų vystymosi etapu. Be to, pats nervinis audinys gali būti organizmo alergenų šaltinis po įvairių kenksmingų medžiagų poveikio; jame gali išsivystyti alerginė antigeno reakcija su antikūnu.

Vietinis antigeno panaudojimas jautrių šunų smegenų pusrutulių motorinei žievei sukėlė raumenų hipotoniją, o kartais padidino tonusą ir spontaniškus raumenų susitraukimus priešingoje pusėje. Dėl antigeno poveikio pailgai smegenų daliai sumažėjo kraujospūdis, sutriko kvėpavimas, atsirado leukopenija ir hiperglikemija. Antigeno panaudojimas pilkojo pagumburio gumbų srityje sukėlė reikšmingą eritrocitozę, leukocitozę, hiperglikemiją. Įvestas pirmiausia nevienalytis serumas turi jaudinantį poveikį smegenų žievei ir subkortikinėms formacijoms. Jautrintos kūno būsenos laikotarpiu susilpnėja sužadinimo proceso stiprumas, susilpnėja aktyvaus slopinimo procesas: blogėja nervinių procesų mobilumas, mažėja nervinių ląstelių efektyvumo riba.

Anafilaksinio šoko reakcijos vystymąsi lydi reikšmingi smegenų žievės, subkortikinių ganglijų ir diencefalono darinių elektrinio aktyvumo pokyčiai. Elektros aktyvumo pokyčiai atsiranda nuo pirmųjų svetimo serumo įvedimo sekundžių ir vėliau turi fazinį pobūdį.

Dalyvavimas autonominė nervų sistema(žr.) anafilaksinio šoko ir įvairių alerginių reakcijų mechanizme, kurį pasiūlė daugelis tyrėjų atliekant eksperimentinį alergijos reiškinių tyrimą. Vėliau daugelis gydytojų taip pat išreiškė svarstymus apie autonominės nervų sistemos vaidmenį alerginių reakcijų mechanizme, tiriant bronchinės astmos, alerginių dermatozių ir kitų alerginio pobūdžio ligų patogenezę. Taigi serumo ligos patogenezės tyrimai parodė didelę autonominės nervų sistemos sutrikimų svarbą šios ligos mechanizmui, ypač didelę klajoklio fazės svarbą (kraujospūdžio sumažėjimas, ryškiai teigiamas Ashnerio simptomas, leukopenija). eozinofilija) vaikų serumo ligos patogenezėje. Sukūrus sužadinimo perdavimo tarpininkų doktriną autonominės nervų sistemos neuronuose ir įvairiose neuroefektorių sinapsėse, taip pat buvo atspindėta alergijos doktrina ir žymiai išaugo klausimas apie autonominės nervų sistemos vaidmenį mechanizme kai kurių alerginių reakcijų. Kartu su gerai žinoma histamino hipoteze apie alerginių reakcijų mechanizmą atsirado cholinerginių, distoninių ir kitų alerginių reakcijų mechanizmo teorijų.

Tiriant triušio plonosios žarnos alerginę reakciją, nustatytas didelis acetilcholino kiekio perėjimas iš surištos į laisvą būseną. Autonominės nervų sistemos tarpininkų (acetilcholino, simpatino) ryšys su histaminu vystantis alerginėms reakcijoms nebuvo išaiškintas.

Yra įrodymų, kad tiek simpatinė, tiek parasimpatinė autonominės nervų sistemos dalys yra svarbios alerginių reakcijų vystymosi mechanizmui. Remiantis kai kuriomis ataskaitomis, alerginio jautrumo būsena iš pradžių išreiškiama simpatinės nervų sistemos tono vyravimu, kurį vėliau pakeičia parasimpatikotonija. Simpatinio autonominės nervų sistemos padalijimo įtaka alerginių reakcijų vystymuisi buvo tiriama tiek chirurginiais, tiek farmakologiniais metodais. AD Ado ir TB Tolpegina (1952) tyrimai parodė, kad serume, taip pat esant bakterinei alergijai simpatinėje nervų sistemoje, pastebimas padidėjęs jautrumas specifiniam antigenui; Antigenas, patekęs į jautrios jūrų kiaulytės širdį, sukelia simpatino išsiskyrimą. Atliekant eksperimentus su izoliuotu ir perfuzuotu viršutinio gimdos kaklelio simpatiniu mazgu katėms, jautrinamoms arklių serumu, specifinio antigeno įvedimas į perfuzijos srovę sukelia mazgo susijaudinimą ir atitinkamai susitraukia trečiąjį voką. Mazgo jaudrumas dėl elektrinio dirginimo ir acetilcholino padidėja padidėjus baltymų jautrumui ir sumažėja, kai veikiama leistina antigeno dozė.

Simpatinės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimas yra viena iš ankstyviausių alerginės alergijos gyvūnams išraiškų.

Daugelis tyrėjų nustatė padidėjusį parasimpatinių nervų jaudrumą baltymų jautrinimo metu. Nustatyta, kad anafilotoksinas sužadina lygiųjų raumenų parasimpatinių nervų galus. Kuriant alerginę sensibilizaciją, padidėja parasimpatinės nervų sistemos ir jos inervuotų organų jautrumas cholinui ir acetilcholinui. Remiantis Danielopolu hipoteze (D. Danielopolu, 1944), anafilaksinis (parafilaktinis) šokas laikomas padidėjusios visos autonominės nervų sistemos tono būsena (amfotonija, pasak Danielopolu), padidėjus adrenalino (simpatino) išsiskyrimui. ir acetilcholino į kraują. Jautrumo būsenoje padidėja acetilcholino ir simpatino gamyba. Anafilaktogenas sukelia nespecifinį poveikį - acetilcholino (precholino) išsiskyrimą organuose ir specifinį poveikį - antikūnų gamybą. Antikūnų kaupimasis sukelia specifinę filaksiją, o acetilcholino (precholino) kaupimasis sukelia nespecifinę anafilaksiją arba parafilaksiją. Anafilaksinis šokas laikomas „hipocholinesterazės“ diateze.

Danielopolou hipotezė paprastai nepriimama. Tačiau yra daug faktų apie glaudų ryšį tarp alerginės alergijos būsenos išsivystymo ir autonominės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimo, pavyzdžiui, smarkiai padidėja širdies, žarnyno cholinerginės inervacijos aparato jaudrumas. , gimdą ir kitus organus į choliną ir acetilcholiną.

Pasak AD Ado, yra cholinerginio tipo alerginių reakcijų, kurių pagrindinis procesas yra cholinerginių struktūrų reakcijos, histaminerginio tipo reakcijos, kuriose histaminas atlieka pagrindinį vaidmenį, simpatinio tipo reakcijos (tikėtina), kai pagrindinis tarpininkas yra užuojauta ir, galiausiai, įvairios mišrios reakcijos. Neatmetama galimybė, kad gali atsirasti tokių alerginių reakcijų, kurių mechanizme pirmauja kiti biologiškai aktyvūs produktai, ypač lėtai reaguojanti medžiaga.

Paveldimumas alergijos vystymuisi

Alerginį reaktyvumą daugiausia lemia paveldimos organizmo savybės. Atsižvelgiant į paveldimą polinkį į alergiją organizme veikiant aplinkai, susidaro alerginės konstitucijos būsena arba alerginė diatezė. Netoli jo yra eksudacinė diatezė, eozinofilinė diatezė ir tt Alerginė vaikų egzema ir eksudacinė diatezė dažnai atsiranda prieš bronchinės astmos ir kitų alerginių ligų vystymąsi. Alergija vaistams pasireiškia tris kartus dažniau pacientams, kuriems yra alerginis reaktyvumas (dilgėlinė, šienligė, egzema, bronchinė astma ir kt.).

Įvairiomis alerginėmis ligomis sergančių pacientų paveldimos naštos tyrimas parodė, kad apie 50% jų turi giminių iš kelių kartų, turinčių vieną ar kitą alergijos pasireiškimą. 50,7% vaikų, sergančių alerginėmis ligomis, taip pat turi paveldimą alergijos naštą. Sveikiems žmonėms alergija paveldimoje istorijoje pastebima ne daugiau kaip 3–7 proc.

Reikėtų pabrėžti, kad paveldima ne alerginė liga, o tik polinkis į įvairias alergines ligas, ir jei tiriamas pacientas turi, pavyzdžiui, dilgėlinę, tai jo artimieji iš skirtingų kartų gali sukelti alergiją gali būti išreikšta bronchine astma, migrena, Quincke edema, rinitu ir pan. Bandymai atrasti polinkio į alergines ligas paveldėjimo modelius parodė, kad pagal Mendelį jis paveldimas kaip recesinis požymis.

Paveldimo polinkio įtaką alerginių reakcijų atsiradimui aiškiai parodo identiškų dvynių alergijos tyrimo pavyzdys. Aprašyta daugybė visiškai identiškų alergijos pasireiškimo atvejų identiškiems dvyniams tam pačiam alergenų rinkiniui. Titruojant alergenus atliekant odos testus identiškiems dvyniams, randami visiškai identiški odos reakcijų titrai, taip pat tas pats alerginių antikūnų (reaginų) kiekis ligą sukeliantiems alergenams. Šie duomenys rodo, kad paveldima alerginių būklių priklausomybė yra svarbus veiksnys formuojant alerginę konstituciją.

Tiriant su amžiumi susijusias alerginio reaktyvumo savybes, pastebimi du alerginių ligų skaičiaus padidėjimai. Pirmasis - ankstyvoje vaikystėje - iki 4-5 metų. Tai lemia paveldimas polinkis į alerginę ligą ir pasireiškia maisto, buities, mikrobų alergenų atžvilgiu. Antrasis pakilimas pastebimas brendimo metu ir atspindi alerginės konstitucijos formavimąsi, kai veikia paveldimumas (genotipas) ir aplinka.

Bibliografija

Ado AD General alergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky PF Šiuolaikiniai duomenys apie apsauginių antikūnų susidarymą, jų reguliavimą ir nespecifinę stimuliaciją, Zh. mikr., epid. ir imun., Nr. 5, p. 6, 1964, bibliografas; Zilberis L. A. Imunologijos pagrindai, M., 1958; Daugialypis patologinės fiziologijos vadovas, red. N.I.Sirotinina, t. 1, p. 374, M., 1966, bibliografas; Moshkovsky Sh. D. Alergija ir imunitetas, M., 1947, bibliografė; Vordet J. Le mécanisme de l "anafilaksija, C. R. Soc. Biol. (Paryžius), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Naujausi alergijos pasiekimai, L., 1937, bibliografas; Cooke RA alergijos teorija ir praktika, Filadelfija - L., 1947, bibliografė; Gėjų FP ligų ir šeimininkų atsparumo agentai, L., 1935 m., bibliografas; Imunopatologija klinikoje ir Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg.v. P. Miescher uK O . Vorlaender, Štutgartas, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet CF Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb PM Allergy, NY, 1946, bibliografas; Vaughan WT Alergijos praktika, Sent Luisas, 1948, bibliogr.

Audinių pokyčiai A.

Burnet F. M. Ląstelių imunologija, Kembridžas, 1969, bibliografas; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Kai kurie skenuojantys elektronmikroskopo stebėjimai apie stimuliuojamus limfocitus, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliografas; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. kelias. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Ląstelinio imuniteto tarpininkai, red. pateikė H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y.-L., 1969; Nelsonas D. S. Makrofagai ir imunitetas, Amsterdamas - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Citoplazminė sąveika tarp makrofagų ir limfocitų ląstelių sintezuojant antikūnus, Mokslas, v. 143, p. 964, 1964, bibliografas.

A. su radiacijos sužalojimu

Clemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. ir Shalnov G. A. Alergija ir spinduliuotė, M., 1968, bibliografė; Petrovas R. V. ir Zaretskaya Yu. M. Radiacinė imunologija ir transplantacija, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrovas (malonu.) ,. V.V.Serovas (pat.an.).