Paskaita7

ISCHEMINISLIGAŠIRDIS. CERBROVASCULARLIGOS

Išeminė širdies liga ir smegenų kraujagyslių liga yra plačiai paplitusi visame pasaulyje, ypač ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse. Jie yra pagrindinės širdies ir kraujagyslių ligomis sergančių žmonių mirties priežastys.

Širdies išemija(IHD) yra ligų grupė, kurią sukelia absoliutus arba santykinis vainikinių kraujotakos nepakankamumas. Daugeliu atvejų vainikinių arterijų liga išsivysto su vainikinių (vainikinių) arterijų ateroskleroze, todėl yra pavadinimo sinonimas - koronarinė liga.

Kaip nepriklausoma IŠL grupė, PSO ją nustatė 1965 m. Dėl didelės socialinės reikšmės. Iki 1965 metų visi išeminės širdies ligos atvejai buvo apibūdinami kaip širdies aterosklerozės ar hipertenzijos forma. Išeminės širdies ligos priskyrimą nepriklausomai grupei lėmė epideminis sergamumo ir mirtingumo nuo komplikacijų padidėjimas ir poreikis skubiai sukurti kovos su jais priemones.

Miokardo pokyčiai, panašūs į išeminę širdies ligą, vystosi daug rečiau, nesergant širdies vainikinių arterijų ateroskleroze, ir juos sukelia kitos ligos, sukeliančios santykinį ar visišką koronarinės kraujotakos nepakankamumą: įgimtos vainikinių arterijų anomalijos, arteritas, tromboembolija. vainikinės arterijos sergant trombendokarditu, kraujo citokinų prisotinimo deguonimi sutrikimai širdis, anemija, apsinuodijimas anglies monoksidu (II) CO, plaučių nepakankamumas ir kt. Šių ligų miokardo pokyčiai nėra susiję su vainikinių arterijų liga, bet laikomi komplikacijomis. šios ligos.

Epidemiologija. IŠL yra pagrindinė mirties priežastis daugelyje ekonomiškai išsivysčiusių pasaulio šalių. Pavyzdžiui, JAV kasmet užregistruojama 5,4 mln. ] / 2 iš jų neįgalūs, o 550 000 miršta. Nuo 60 -ųjų pabaigos darbingo amžiaus vyrų populiacijos sergamumas vainikinių arterijų ligomis pradėjo smarkiai didėti, todėl teko kalbėti apie koronarinės širdies ligos epidemiją. Pastaraisiais metais daugelyje šalių pastebima tendencija stabilizuoti sergamumą ir mirtingumą nuo vainikinių arterijų ligos, o tai lemia daugybė priežasčių: draudimas rūkyti, cholesterolio kiekio maiste mažinimas, aukšto kraujospūdžio korekcija. , chirurginis gydymas ir kt.

Etiologija ir patogenezė. IHD turi bendrų etiologinių ir patogenezinių veiksnių, susijusių su ateroskleroze ir hipertenzija, o tai nėra atsitiktinumas, nes IHD iš tikrųjų yra širdies aterosklerozės ir hipertenzijos forma.

Koronarinės širdies ligos patogenetiniai veiksniai taip pat vadinami rizikos veiksniais, nes jie lemia ligos išsivystymo tikimybę. Pagal reikšmingumo laipsnį jie skirstomi į pirmosios ir antrosios eilės veiksnius. Svarbiausi pirmosios eilės rizikos veiksniai yra: hiperlipidemija, tabako rūkymas, arterinė hipertenzija, sumažėjęs fizinis aktyvumas, nutukimas, mitybos veiksnys (cholesterolio dieta), stresas,

gliukozės tolerancijos genetika, vyrų lytis, alkoholio vartojimas. Tarp antros eilės rizikos veiksnių yra mikroelementų (cinko) kiekio pažeidimas, padidėjęs vandens kietumas, padidėjęs kalcio ir fibrinogeno kiekis kraujyje, hiperurija

Hiperlipidemija. Hipercholesterolemija ir hipertrigliceridemija yra svarbiausi patogeneziniai širdies vainikinių arterijų aterosklerozės vystymosi veiksniai. Buvo nustatytas tiesioginis ryšys tarp cholesterolio kiekio kraujyje ir mirtingumo sergant IŠL. Žmonėms, kurių cholesterolio koncentracija yra mažesnė nei 150 mg / l ir santykinai mažas mažo tankio lipoproteinų (MTL) kiekis, vainikinių arterijų liga vystosi palyginti retai. Nepriklausoma hipertrigliceridemijos reikšmė yra prieštaringa, tačiau įrodyta koreliacija tarp jų koncentracijos padidėjimo kraujyje lygiagrečiai su MTL. Aiškėja dažnas išeminės širdies ligos vystymasis pacientams, sergantiems cukriniu diabetu.

Rūkymas, Rūkančiųjų IŠL išsivysto 2,14 karto dažniau nei nerūkantiems. Pagrindinis rūkymo poveikis atsiranda dėl simpatinės autonominės nervų sistemos dalies stimuliacijos, anglies monoksido (11) kaupimosi kraujyje, imuninės sistemos kraujagyslių pažeidimo ir trombocitų agregacijos aktyvinimo. Žmonėms, rūkantiems daugiau nei 25 cigaretes per dieną, sumažėja didelio tankio lipoproteinų (DTL) ir padidėja labai mažo tankio lipoproteinų (VLDL). Rizika susirgti vainikinių arterijų liga didėja didėjant jų skaičiui

rūkė cigaretes.

Arterinė hipertenzija. Tai apsunkina aterosklerozės eigą, skatina arteriolių hialinozės vystymąsi ir sukelia kairiojo skilvelio miokardo hipertrofiją. Visi šie veiksniai kartu padidina miokardo išeminį pažeidimą.

Vainikinių arterijų aterosklerozės vaidmuo. Daugiau nei 90% pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, yra vainikinių arterijų stenozuojanti aterosklerozė, kurios stenozė sudaro 75% bent vienos pagrindinės arterijos. Eksperimentinių ir klinikinių stebėjimų rezultatai rodo, kad 75% vainikinių arterijų stenozės net esant mažai apkrovai negali patenkinti širdies raumens poreikio. Neatidėliotinos priežastys išeminis miokardo pažeidimas sergant vainikinių arterijų liga yra vainikinių arterijų trombozė, tromboembolija, užsitęsęs spazmas, funkcinis miokardo perkrovimas esant vainikinių arterijų stenozės aterosklerozei ir nepakankama įkaito apyvarta. Koronarinės arterijos trombozė nustatoma 90% transmuralinio miokardo infarkto atvejų - vienos sunkiausių vainikinių arterijų ligos formų. Trombas dažniausiai lokalizuotas išopėjusioje srityje

aterosklerozinė plokštelė. Trombo atsiradimas yra susijęs su trombocitų agregacija apnašų išopėjimo vietoje, kur atsidengia subendotelinis sluoksnis ir išsiskiria audinių tromboplastinas. Savo ruožtu, trombocitų agregacija sukelia vazospazmą sukeliančių agentų - tromboksano A2, serotonino, histamino ir kt. - išsiskyrimą. Aspirinas sumažina tromboksano A2 sintezę ir slopina trombocitų agregaciją bei kraujagyslių spazmą.

Tromboembolija vainikinėse arterijose dažniausiai atsiranda, kai trombinės masės yra atplėšiamos nuo artimiausių jų dalių, taip pat iš kairiojo skilvelio ertmės.

Ilgalaikis vainikinių arterijų spazmas buvo įrodytas angiografiniais duomenimis. Spazmas išsivysto pagrindiniuose aterosklerozės paveiktų vainikinių arterijų kamienuose. Vazospazmo mechanizmas yra sudėtingas dėl vietinio vazoaktyviųjų medžiagų išsiskyrimo, susidarančio trombocitų agregacijos metu ant aterosklerozinių plokštelių paviršiaus. Išnykus ilgesniam kraujagyslių spazmui miokarde, kraujotaka atsistato, tačiau tai dažnai sukelia papildomą žalą, susijusią su reperfuzija - reperfuzijos sužalojimu. Vasospasmas taip pat gali sukelti vainikinių arterijų trombozę. Trombozės mechanizmą gali sukelti aterosklerozinės plokštelės pažeidimas spazmo metu, o tai ypač būdinga aterokalcinozei.

Funkcinis pervargimas esant nepakankamai įkaito apyvartai esant vainikinių arterijų aterosklerozei, taip pat gali sukelti išeminį miokardo pažeidimą. Tuo pačiu metu buvo įrodyta stenozės laipsnio reikšmė ir aterosklerozės paplitimas. Manoma, kad bent vienos pagrindinės vainikinės arterijos kamieno daugiau nei 75% stenozė yra reikšminga.

Morfogenezė. Sergant išemine širdies liga, išeminis miokardo pažeidimas ir regeneracijos procesai vystosi etapais.

Išeminio miokardo pažeidimo mechanizmas yra sudėtingas ir atsiranda dėl to, kad miokardiocitai nustoja aprūpinti deguonimi, sutrinka oksidacinis fosforilinimas ir dėl to atsiranda ATP trūkumas. Dėl to sutrinka jonų siurblių darbas, o į ląsteles patenka perteklinis natrio ir vandens kiekis, tuo pačiu metu ląstelės praranda kalį. Visa tai sukelia mitochondrijų ir pačių ląstelių edemą ir patinimą. Kalcio perteklius taip pat patenka į ląstelę, todėl suaktyvėja nuo Ca 2+ priklausomos proteazės.

kalpainai, aktino mikrofilamentų disociacija. fosfolipazės A 2 aktyvinimas. Miokardiocituose padidėja anaerobinė glikolizė, suskaidomos glikogeno atsargos, o tai sukelia skydliaukės sutrikimą. Esant deguonies trūkumui, susidaro reaktyviosios deguonies rūšys ir lipidų peroksidai. Tada ateina sunaikinimas

membranos struktūros, ypač mitochondrijų, atsiranda negrįžtamų pažeidimų.

Paprastai išeminis miokardo pažeidimas eina krešėjimo ir apoptozės keliu. Tuo pačiu metu aktyvuojami nedelsiant reaguojantys genai, pirmiausia c -fos, ir suaktyvinama „užprogramuotos mirties“ programa - apoptozė. Šiuo atveju kalcio pažeidimo mechanizmai yra labai svarbūs. Apoptozės metu pastebimas kalcio endonukleazių aktyvavimas DNR hidrolizės būdu į vienos grandinės fragmentus.

Periferinėse zonose išeminis pažeidimas paprastai baigiasi kolliquation nekroze su ląstelių edema ir miocitolize, kuri ypač būdinga reperfuzijos sužalojimams.

Išeminis miokardo pažeidimas gali būti grįžtamas ir negrįžtamas.

Grįžtamas išeminis pažeidimas išsivysto per pirmąsias 20-30 išemijos minučių ir, jei juos sukeliančio veiksnio poveikis nutrūksta, jie visiškai išnyksta. Morfologiniai pokyčiai nustatomi daugiausia atliekant elektronų mikroskopiją (EM) ir histocheminius tyrimus. EM leidžia aptikti mitochondrijų patinimą, jų kryželių deformaciją, miofibrilių atsipalaidavimą. Histochemiškai nustatyta, kad sumažėjo dehidrogenazių, fosforilazės aktyvumas, sumažėjo glikogeno atsargos, tarpląstelinis kalis ir padidėjo tarpląstelinio natrio ir kalcio koncentracija. Kai kurie autoriai pastebi, kad šviesos mikroskopija atskleidžia banguojančias raumenų pluoštus išeminės zonos periferijoje.

Negrįžtamas išeminis pažeidimas kardiomiocitai prasideda po išemijos, trunkančios ilgiau nei 20-30 minučių. Per pirmąsias 18 valandų morfologiniai pokyčiai registruojami tik naudojant EM, histocheminius ir liuminescencinius metodus. Esant EM, atskleidžiami sarkolemos plyšimai, amorfinės medžiagos (kalcio) nuosėdos mitochondrijose, jų kryžių sunaikinimas, chromatino kondensacija ir heterochromatino išvaizda. Stromoje - edema, gausybė, eritrocitų diapedezė, ribinis polimorfonuklearinių leukocitų stovėjimas, kurį taip pat galima pastebėti atliekant šviesos mikroskopiją.

Po 18-24 valandų išemijos susidaro nekrozės zona, kuri matoma mikro- ir makroskopiškai, t.y. susiformuoja miokardo infarktas. Su miokardo infarktu išsivysto trys nekrozės tipai:

- krešėjimas - lokalizuotas centrinėje zonoje, pailgi kardiomiocitai, būdinga kariopiknozė ir kalcio kaupimasis. Krešėjimo nekrozė iš tikrųjų yra apoptozės pasireiškimas; nekrozines mases jų fagocitozė pašalina makrofagai;

Krešėjimas, po kurio eina miocitolizė - raumenų ryšulių nekrozė su per didelio susitraukimo ir krešėjimo nekrozės simptomais, taip pat kalcio kaupimasis ląstelėse, tačiau vėliau lydant nekrozines mases. Ši nekrozė yra periferinėse infarkto dalyse ir atsiranda dėl išemijos ir reperfuzijos;

- miocitolizė - koliquation nekrozė - edema ir mitochondrijų sunaikinimas, natrio ir vandens kaupimasis ląstelėje, hidropinė distrofija. Nekrozinės masės pašalinamos lizės ir fagocitozės būdu.

Aplink nekrozės zoną susidaro demarkacinio uždegimo zona, kurią pirmosiomis dienomis vaizduoja pilnakraujiai indai su eritrocitų diapedeze ir leukocitų infiltracija. Vėliau pasikeičia ląstelių bendradarbiavimas, o uždegimo zonoje pradeda vyrauti makrofagai ir fibroblastai, taip pat naujai susiformavę indai. Iki 6 savaitės nekrozės zoną pakeičia jaunas jungiamasis audinys. Po miokardo infarkto buvusios nekrozės vietoje susidaro sklerozės židinys. Pacientas, patyręs ūmią katastrofą, serga lėtine širdies liga, pasireiškiančia poinfarkto kardioskleroze ir vainikinių arterijų stenozuojančia ateroskleroze.

Klasifikacija. IHD teka bangomis, lydimas koronarinių krizių, t.y. su ūminio (absoliutaus) ir (arba) lėtinio (santykinio) koronarinio nepakankamumo epizodais. Šiuo atžvilgiu išskiriama ūminė vainikinių arterijų liga ir lėtinė vainikinių arterijų liga. Ūminei išeminei širdies ligai būdingas ūminio išeminio pažeidimo išsivystymas miokarde, lėtinei išeminei širdies ligai - kardiosklerozė, pasireiškianti išeminiu pažeidimu.

klasifikacijaIšeminė širdies liga

ŪMAS IHD

Staigi širdies mirtis

Ūminė židinio išeminė miokardo distrofija

Miokardinis infarktas

Lėtinė CHD

Didelė židinio kardiosklerozė

Maža židinio kardiosklerozė

Ūminė vainikinių arterijų liga yra suskirstyta į tris formas: staigią širdies mirtį, ūminę židinio išeminę miokardo distrofiją ir miokardo infarktą.

Lėtinei išeminei širdies ligai būdinga didelio židinio ir difuzinė mažo židinio kardiosklerozė po infarkto.

Staigi širdies mirtis. Literatūroje staigi širdies mirtis apibrėžiama kaip išsivysčiusi mirtis

nedelsiant arba per kelias minutes, praėjus kelioms valandoms po širdies pažeidimo simptomų atsiradimo. Daugeliu atvejų (iki 80%) jis pasireiškia pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga ir vainikinių arterijų ateroskleroze. Tačiau reikia prisiminti, kad staigi širdies mirtis gali išsivystyti sergant kitomis ligomis.

Staigi širdies mirtis sergant ūmine išemine širdies liga laikoma mirtimi per pirmąsias 6 ūminės miokardo išemijos valandas. Per šį laikotarpį 74-80% pacientų pasikeičia dantys. Q, D, intervalas S - T, mirtinos aritmijos (skilvelių virpėjimas, asistolė) EKG, tačiau kraujo fermentai šiuo laiko intervalu dar nepasikeitė.

Morfologiniai pokyčiai gali atitikti ankstyvąsias išeminės žalos stadijas nepakitusio miokardo fone, bet dažniau - kardiosklerozės ar anksčiau išsivysčiusio miokardo infarkto fone. Šiuo atveju žala dažnai lokalizuojama laidžios sistemos srityje, kuri yra susijusi su aritmijų išsivystymu. Ūminių išeminių sužalojimų židiniuose, kurie sukėlė staigią mirtį, makroskopinių pakitimų nerasta. Mikroskopiškai galima aptikti į bangas panašias pakitusias raumenų skaidulas ir pradines krešėjimo nekrozės apraiškas periferiniuose regionuose. EO atskleidžia mitochondrijų pažeidimus, kalcio nusėdimą juose, sarkolemmos plyšimus, chromatino paraštes, histochemiškai, dehidrogenazių aktyvumo sumažėjimą, glikogeno išnykimą.

Ūmus vainikinių arterijų užsikimšimas trombu ar tromboembolija aptinkamas tik 40–50% mirusiųjų nuo staigios širdies mirties autopsijos. Santykinai mažas trombozės dažnis gali būti paaiškinamas besivystančia fibrinolize, taip pat galimu kraujagyslių spazmo ir funkcinio miokardo perkrovos vaidmeniu esant koronarinės kraujotakos nepakankamumui esant staigiai širdies mirčiai.

Tanatogenezė (mirties mechanizmas) su staigia širdies mirtimi atsiranda dėl mirtinų aritmijų išsivystymo.

Ūminė židinio išeminė miokardo distrofija. Ūminės išeminės širdies ligos forma, kuri išsivysto per pirmąsias 6-18 valandų nuo ūminės miokardo išemijos pradžios. EKG rodo būdingus pokyčius. Kraujyje galima nustatyti padidėjusį fermentų, gautų iš pažeistos miokardo, kiekį - raumenų tipo kreatinino kinazę ir glutamato oksaloacetato transaminazę. Naudojant EM ir naudojant histochemines reakcijas, užregistruojami tie patys pokyčiai, kaip ir staigios širdies mirties atveju, atitinkantys ankstyvą išeminį pažeidimą, tačiau išreiškiami labiau. Be to, naudojant EM, galima pastebėti apoptozės reiškinį, ribinę nekrozę raumenų skaidulų per didelio susitraukimo židiniuose.

Prie sekcijų stalo ankstyvieji išeminiai sužalojimai diagnozuojami kalio tellurito ir tetrazolio druskomis, kurios dėl deguonies trūkumo ir sumažėjusio dehidrogenazės aktyvumo nedažo išeminės zonos.

Miokardinis infarktas. Ūminės išeminės širdies ligos forma, kuriai būdinga išeminė miokardo nekrozė. Jis išsivysto praėjus 18 valandų nuo išemijos pradžios, kai nekrozės zona tampa matoma mikro- ir makroskopiškai. Be EKG pokyčių, jam būdinga enzimemija.

Makroskopiškai netaisyklingas infarktas, baltas su hemoraginiu vainiku. Mikroskopiškai nustatoma nekrozės zona, apsupta demarkacinio uždegimo zonos, atskirianti pirmąją nuo nepažeisto miokardo audinio. Nekrozės srityje nustatoma krešėjimo nekrozė centre, krešėjimo miocitolizė ir koliquation nekrozė palei periferiją.

Demarkavimo uždegimo zoną pirmosiomis širdies priepuolio dienomis vaizduoja leukocitų velenas ir pilnakraujiai indai su diapedeze, o nuo 7-10 dienos-jaunas jungiamasis audinys, kuris palaipsniui pakeičia nekrozės zoną ir subręsta. Širdies priepuolio randai atsiranda 6 savaitę.

Širdies priepuolio metu išskiriami du etapai: nekrozė ir randai.

klasifikacijaširdies smūgismiokardo

I. Iki atsiradimo momento

Pirminis (pirmą kartą atsirandantis)

Pasikartojantis (išsivysto per 6 savaites po ankstesnio)

Pasikartojantis (atsirado daugiau nei 6 savaites po ankstesnio)

II. Pagal lokalizaciją

Priekinė kairiojo skilvelio sienelė ir priekinė tarpskilvelinė pertvara

Užpakalinė kairiojo skilvelio sienelė

Kairiojo skilvelio šoninė sienelė

Interventrikulinė pertvara

Platus infarktas

III. Pagal paplitimą

Subendokardinis

Vidinis

Subendokardinis

Transmuralinis

Priklausomai nuo atsiradimo laikas skirti pirminį infarktą (pirmą kartą atsiradusį), pasikartojantį (išsivystęs per 6 savaites po ankstesnio), kartojamą (išsivystęs praėjus 6 savaitėms po ankstesnio). Su pasikartojančiais

infarktas, randami dvigalvio infarkto židiniai ir švieži nekrozės židiniai. Kartojant - seni poinfarkto randai ir nekrozės židiniai.

Iki lokalizacija izoliuotas kairiojo skilvelio priekinės sienelės, viršūnės ir tarpuplaučio pertvaros priekinės dalies infarktas - 40–50% atvejų išsivysto su obstrukcija, kairiosios nusileidžiančios arterijos stenoze; kairiojo skilvelio užpakalinė sienelė - 30-40% atvejų, su obstrukcija, dešinės vainikinės arterijos stenoze; kairiojo skilvelio šoninė sienelė - 15-20% atvejų, su obstrukcija, kairės vainikinės arterijos cirkumfleksinės šakos stenoze. Rečiau išsivysto izoliuotas tarpskilvelinės pertvaros infarktas - 7–17% atvejų, taip pat platus infarktas - sutrikus pagrindinės kairės vainikinės arterijos kamienui.

Iki paplitimas yra subendokardiniai, intramuraliniai, subepikardiniai ir transmuraliniai infarktai. EKG diagnostika leidžia atskirti subendokardinį ir transmuralinį infarktą. Manoma, kad transmuralinis infarktas visada prasideda nuo subepikardo dalių pažeidimo dėl jų kraujo tiekimo ypatumų. Subendokardo infarktas dažnai nėra lydimas koronarinės trombozės. Manoma, kad tokiais atvejais jis išsivysto dėl vietinių humoralinių veiksnių sukelto kraujagyslių spazmo. Priešingai, esant transmuraliniam infarktui, 90% atvejų nustatoma širdies vainikinių arterijų trombozė. Transmuralinį infarktą lydi parietalinė trombozė ir perikarditas.

Širdies priepuolio komplikacijos: kardiogeninis šokas, skilvelių virpėjimas, asistolija, ūminis širdies nepakankamumas, miomalacija ir širdies plyšimas, ūminė aneurizma, parietalinė trombozė su tromboembolinėmis komplikacijomis, perikarditas.

Miokardo infarkto mirtingumas yra 35 % ir vystosi dažniausiai ankstyvuoju ikiklinikiniu ligos laikotarpiu nuo mirtinų aritmijų, kardiogeninio šoko ir ūminio širdies nepakankamumo. Vėlesniu laikotarpiu - nuo tromboembolijos ir širdies plyšimo, dažnai ūminės aneurizmos srityje su perikardo ertmės tamponada.

Didelė židinio (poinfarkto) kardiosklerozė. Jis išsivysto perduoto širdies smūgio metu ir yra pluoštinio audinio. Išsaugotas miokardas patiria regeneracinę hipertrofiją. Jei po transmuralinio miokardo infarkto atsiranda didelio židinio kardiosklerozė, gali išsivystyti komplikacija - lėtinė širdies aneurizma. Mirtis atsiranda dėl lėtinio širdies nepakankamumo ar tromboembolinių komplikacijų.

Difuzinė mažoji židinio kardiosklerozė. Kaip lėtinės išeminės širdies ligos forma, difuzinė mažo židinio kardiosklerozė išsivysto dėl santykinio vainikinių arterijų nepakankamumo ir išsivysto maži išemijos židiniai. Gali lydėti kardiomiocitų atrofija ir lipofuscinozė. Smegenų kraujagyslių liga(paskirta nepriklausomai grupei - PSO 1977 m.) būdingi ūmūs smegenų kraujotakos sutrikimai, kurių vystymosi fonas yra aterosklerozė ir hipertenzija. Smegenų kraujagyslių ligomis sergantys pacientai sudaro daugiau nei 50% neurologinių ligoninių pacientų.

klasifikacijasmegenų kraujagysliųligos

I. Smegenų ligos su išeminiu pažeidimu

Išeminė encefalopatija

Išeminis smegenų infarktas

Hemoraginis smegenų infarktas

II. Intrakranijinis kraujavimas

Intracerebrinis

Subarachnoidinis

Mišrus

III. Hipertenzinės smegenų kraujotakos ligos

Lacunar pasikeičia

Subkortikinė leukoencefalopatija

Hipertenzinė encefalopatija

Skiriamos šios pagrindinės ligų grupės: 1) smegenų ligos, susijusios su išeminiais sužalojimais - išeminė encefalopatija, išeminis ir hemoraginis smegenų infarktas; 2) intrakranijinis kraujavimas; 3) hipertenzinės smegenų kraujotakos ligos - lakunariniai pakitimai, subkortinė leukoencefalopatija, hipertenzinė encefalopatija.

Klinikoje vartojamas terminas insultas (iš lotynų kalbos in -sultare - šokinėti) arba smegenų smūgis. Insultas gali pasireikšti įvairiais patologiniais procesais: hemoraginis insultas - hematoma, hemoraginis impregnavimas, subarachnoidinis kraujavimas; - išeminis insultas - išeminis ir hemoraginis infarktas.

Smegenų ligos, kurias sukelia išemijažalą. Išeminė encefalopatija. Smegenų arterijų stenozinę aterosklerozę lydi sutrikimai palaikant pastovų kraujospūdžio lygį smegenų kraujagyslėse. Atsiranda lėtinė išemija

mia. Jautriausi išemijai yra neuronai, pirmiausia smegenų žievės piramidinės ląstelės ir smegenėlių piriforminiai neuronai (Purkinje ląstelės), taip pat hipokampo Zimmerio zonos neuronai. Šiose ląstelėse užfiksuojamas kalcio pažeidimas, išsivysčius krešėjimo nekrozei. ir apoptozė. Šis mechanizmas gali atsirasti dėl šių ląstelių gaminamų neurotransmiterių (glutamato, aspartato), kurie gali sukelti acidozę ir jonų kanalų atidarymą. Išemija taip pat sukelia c-fos genų aktyvavimą šiose ląstelėse, dėl to atsiranda apoptozė.

Morfologiškai būdingi išeminiai neuronų pokyčiai - citoplazmos krešėjimas ir eozinofilija, branduolių piknozė. Gliozė vystosi negyvų ląstelių vietoje. Procesas neturi įtakos visoms ląstelėms. Mirus mažoms smegenų žievės piramidinių ląstelių grupėms, jie kalba apie laminarinę nekrozę. Dažniausiai išeminė encefalopatija išsivysto ant priekinių ir vidurinių smegenų arterijų baseinų ribos, kur dėl angioarchitektonikos ypatumų yra palankios sąlygos hipoksijai - silpnai kraujagyslių anastomozei. Čia kartais randami krešėjimo nekrozės židiniai, dar vadinami dehidratuotais infarktais. Ilgai egzistuojant išeminei encefalopatijai, atsiranda smegenų žievės atrofija. Koma gali išsivystyti praradus žievės funkciją.

Smegenų infarktai. Smegenų infarkto priežastys yra panašios į išeminės širdies ligos priežastis, tačiau kai kuriais atvejais išemiją gali sukelti kraujagyslės suspaudimas dėl dura mater ataugų smegenų dislokacijos metu, taip pat sumažėjęs sisteminis kraujospūdis. .

Išeminiam smegenų infarktui būdinga netaisyklingos formos kolliukcinė nekrozė („suminkštėjimo židinys“). Makroskopiškai nustatoma tik po 6–12 valandų. Po 48–72 val. Susidaro demarkacinio uždegimo zona, o paskui-nekrozės rezorbcija. atsiranda masės ir susidaro cista. Retais atvejais mažos nekrozės vietoje atsiranda gliaudinis randas.

Hemoraginis smegenų infarktas dažniau yra smegenų arterijų embolijos rezultatas, turi žievės lokalizaciją. Hemoraginis komponentas išsivysto dėl diapedezės demarkacijos zonoje ir yra ypač ryškus gydymo antikoaguliantais metu.

Intrakranijinis kraujavimas. Jie skirstomi į intracerebrinius (hipertenzinius), subarachnoidinius (aneurizminius), mišrius (parenchiminius ir subarachnoidinius - arterioveninius defektus).

Intracerebrinis kraujavimas. Jie išsivysto, kai plyšta mikroanurizmos intracerebrinių bifurkacijų vietose.

arterijas pacientams, sergantiems esmine hipertenzija (hematoma), taip pat dėl diapedezės (petechiniai kraujavimai, hemoraginis impregnavimas). Kraujavimas dažniausiai lokalizuojamas smegenų ir smegenėlių subkortikiniuose mazguose. Galų gale dėl hemosiderino nuosėdų susidaro cista su surūdijusiomis sienomis.

Subarachnoidinis kraujavimas. Jie atsiranda dėl didelių smegenų kraujagyslių aneurizmų plyšimo, ne tik dėl aterosklerozinės, bet ir dėl uždegiminės, įgimtos ir trauminės genezės.

Hipertenzinės smegenų kraujotakos ligos. Jie vystosi žmonėms, sergantiems hipertenzija.

Lacunar pasikeičia. Jiems atstovauja daugybė mažų surūdijusių cistų, esančių subkortikinių branduolių srityje.

Subkortikinė leukoencefalopatija. Tai lydi subkortinis aksonų praradimas ir mielinizacijos išsivystymas su glioze ir arteriologialinoze.

Hipertenzinė encefalopatija. Kyla adresu pacientų, sergančių piktybine hipertenzijos forma, ir kartu vystosi kraujagyslių sienelių fibrinoidinė nekrozė, petechiniai kraujavimai ir edema.

Insultų komplikacijos. Paralyžius, smegenų edema, smegenų išnirimas su tarpeliais, kraujo prasiskverbimas į smegenų skilvelių ertmę, sukeliantis mirtį.

Išemija. Apibrėžimas, priežastys, vystymosi mechanizmai, morfologinės charakteristikos ir diagnostikos metodai, klinikinė reikšmė. Užstato apyvartos vaidmuo. Ūminė ir lėtinė išemija. Širdies priepuolis: įvairių tipų širdies priepuolių apibrėžimas, priežastys, klasifikacija, morfologinės charakteristikos, komplikacijos, pasekmės

Ischemiya(lot. išemija, Graikų. „UchbymYab“ iš „uchsch - aš vėluoju, sustoju ir b“ mb - kraujas) - vietinė anemija, dažnai sukelta kraujagyslių faktoriaus (arterijos spindžio susiaurėjimas ar visiškas užsikimšimas), sukeliantis laikiną disfunkciją arba nuolatinį audinio pažeidimą arba organas.

Tarp išemijos priežasčių:

Centrinės hemodinamikos pažeidimas (kraujospūdžio, širdies ritmo pokyčiai)
Kraujo netekimas
Vietinis arterijos spazmas
Aterosklerozė
Trombozė ir embolija
Išorinis arterijos suspaudimas, pvz., Navikas
Kraujo ligos

Klinikinės ir morfologinės apraiškos

Išemijos požymiai:

1. audinys yra blyškus;
2. bangavimas susilpnėjęs;
3. žemas kraujospūdis;
4. temperatūra yra sumažinta;
5. kraujotaka sumažėja iki sustojimo.

Ūminė išeminė širdies liga morfologiškai pasireiškia išemine miokardo distrofija ir miokardo infarktu, lėtinė širdies liga - kardioskleroze.

Išemijos pasekmės priklauso nuo įvairaus sunkumo kraujotakos ir audinių hipoksijos išsivystymo, sutrikusios medžiagų apykaitos produktų kiekio ir santykio, jonų (Na +, K +, H +ir kt.), PAV (adenozino, histamino, serotoninas, prostaglandinai ir kt.) ir kt. Išemijos pasekmės pasireiškia sumažėjus išeminių audinių specifinėms (pvz., Miokardo sekrecinei funkcijai, inkstų išskyrimo funkcijai ir kt.) Ir nespecifinėms (apsauginės kliūtys, limfos susidarymas, ląstelių diferenciacija, plastinės reakcijos ir kt.) Funkcijoms. organai. Ūminė išeminė širdies liga morfologiškai pasireiškia išemine miokardo distrofija ir miokardo infarktu, lėtinė širdies liga - kardioskleroze.

Dėl sumažėjusios kraujotakos įvairiais arteriniais kraujagyslėmis sumažėja deguonies, maistinių medžiagų ir reguliavimo medžiagų tiekimas į organą, jo ląstelinio audinio struktūras. Tai gali sukelti progresuojantį medžiagų apykaitos, morfologinių ir fiziologinių procesų sutrikimą.

Išemijos priežastis yra bet kokia arterijos obstrukcija kraujotakos kelyje: indo refleksinis spazmas, užsikimšimas iš vidaus arba suspaudimas iš išorės. Atsižvelgiant į tai, išskiriama angiospastinė, obstrukcinė ir suspaudimo išemija.

Angiospastinė išemija išsivysto dėl refleksinio kraujagyslių susiaurėjimo, veikiant įvairiems dirgikliams (žr. Angiospazmą).

Obstrukcinę išemiją dažniausiai sukelia trombas ar embolija, taip pat kai kurie skleroziniai ar uždegiminiai kraujagyslių sienelės procesai, dėl kurių sumažėja jos spindis.

Išeminė širdies liga yra ūmus ar lėtinis miokardo patologinis procesas, kurį sukelia nepakankamas kraujo tiekimas dėl vainikinių arterijų aterosklerozės, nepakitusių arterijų vainikinių spazmų ar jų derinio.

Etiologija:

1. Pagrindinis išeminės širdies ligos etiologinis veiksnys - vainikinių arterijų aterosklerozinis susiaurėjimas(97% pacientų) neleidžia fizinio krūvio metu padidinti vainikinių kraujotaką ir deguonies poreikį, o tada užtikrinti tinkamą kraujotaką ramybės būsenoje. Kad atsirastų klinikinių miokardo išemijos požymių, vainikinės arterijos turi būti susiaurintos mažiausiai 50–75%. Tam tikrą vaidmenį atlieka užstato apyvartos nepakankamumas.

2. Sklerozinių nepakitusių vainikinių arterijų spazmas, atsiranda spontaniškai, ramybės būsenoje, pažeidus reguliuojančius neurohumoralinius mechanizmus, arba esant katecholaminų perprodukcijai streso metu. Koronarinis spazmas taip pat gali atsirasti vainikinių arterijų aterosklerozės fone.

3. Trombocitų agregatų susidarymas kraujyje esant pusiausvyros sutrikimui tarp prostaciklino, kuris gaminamas kraujagyslių intimoje ir pasižymintis antitrombocitiniu ir vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo aktyvumu, ir tromboksano, kurį gamina trombocitai ir kuris yra galingas vazokonstriktorius ir trombocitų agregacijos stimuliatorius. Tokia situacija gali atsirasti išopėjus ir sunaikinant aterosklerozinę plokštelę, taip pat pažeidus kraujo reologines savybes, pavyzdžiui, kai įjungiamas SAS.

4. Katecholaminų hiperprodukcija esant stresui, jis tiesiogiai pažeidžia miokardą - suaktyvėja lipidų peroksidacija, suaktyvinamos lipazės, fosfolipazės, pažeidžiama sarkolemma. Veikiant SAS, suaktyvėja kraujo krešėjimo sistema ir slopinamas fibrinolitinis aktyvumas. Padidėja širdies darbas ir miokardo deguonies poreikis. Išsivysto koronarinis spazmas, atsiranda negimdiniai sužadinimo židiniai.

Patogenezė:

1. Dėl nepakankamos kraujotakos atsiranda miokardo išemija. Visų pirma, paveikiami subendokardo sluoksniai.

2. Širdies raumenyse vyksta biocheminių ir elektrinių procesų pokyčiai. Jei nėra pakankamai deguonies, ląstelės pereina prie anaerobinio oksidacijos tipo - energijos tiekimas kardiomiocituose išeikvojamas.

3. Yra širdies ritmo ir laidumo sutrikimų. Sutrikusi miokardo susitraukimo funkcija.

4. Priklausomai nuo išemijos trukmės, pokyčiai gali būti grįžtami ir negrįžtami (krūtinės angina - miokardo infarktas).

Patologinė anatomija:

Išsivysto išeminiai, nekroziniai ir fibroziniai miokardo pokyčiai. Pavojingiausia aterosklerozės lokalizacija yra pagrindinis kairės vainikinės arterijos kamienas.

IHD PSO klasifikacija (1979) su pakeitimais VKNTs AMS SSR (1984) ir modernūs papildymai:

1. Staigi koronarinė mirtis (pirminis širdies sustojimas)) - nesmurtinė mirtis liudytojų akivaizdoje, įvykusi akimirksniu arba per 6 valandas nuo širdies priepuolio pradžios, jei nebuvo atliktos gaivinimo priemonės arba jos buvo neveiksmingos. Šiuo metu siūloma, kad laiko intervalas nuo pirmųjų ligos simptomų iki mirties būtų ne ilgesnis kaip 1 valanda.

Dažniausia staigios koronarinės mirties priežastis yra skilvelių virpėjimas arba, rečiau, širdies asistolė, atsirandanti dėl ūminės miokardo išemijos ir miokardo elektrinio nestabilumo. Mirtis, pasireiškianti ankstyvosiose miokardo infarkto stadijose ir jos komplikacijos dėl kardiogeninio šoko ar plaučių edemos, miokardo plyšimo, laikoma mirtimi nuo miokardo infarkto.

Fizinis ir psichoemocinis pervargimas, alkoholio vartojimas išprovokuoja staigią mirtį. Esant stresui, adrenalinas ir norepinefrinas sukelia negimdinius sužadinimo židinius skilveliuose.

Staigios mirties rizikos veiksniai- staigus fizinio krūvio toleravimo sumažėjimas, ST depresija, skilvelių ekstrasistolės fizinio krūvio metu. Dažnai nustatoma išeminės širdies ligos istorija. Kai kuriems pacientams staigi mirtis gali būti pirmasis ir paskutinis vainikinių arterijų ligos požymis, tačiau ar taip staiga? Pusėje pacientų, apklausiant artimuosius, buvo pastebėti nestabilios krūtinės anginos požymiai. Kiti asmenys galėjo sirgti miokardo išemija, kuri nebuvo kliniškai akivaizdi, tačiau ją buvo galima aptikti atliekant instrumentinį tyrimą.

Staigios mirties simptomai: sąmonės netekimas, kvėpavimo sustojimas, pulso trūkumas, širdies garsai, išsiplėtę vyzdžiai, šviesiai pilka odos spalva.

2. Stenokardija- „krūtinės angina“ (aprašyta Geberdeno 1768 m.) 140 metų buvo vienintelis išeminės širdies ligos apibrėžimas iki miokardo infarkto klinikos aprašymo 1908 m. Klasikinis krūtinės anginos priepuolis atsiranda veikiant veiksniams, didinantiems miokardo deguonies poreikį (fizinis aktyvumas, padidėjęs kraujospūdis, suvartojamas maistas, širdies plakimas, stresas). Nepakankamai aprūpinus kraują per susiaurėjusias vainikines arterijas, atsiranda miokardo išemija. Sergant krūtinės angina, būdingi šie simptomai:

· Suspaudžiantis ar slegiantis skausmo pobūdis, tačiau gali būti skausmas, pvz., deginimas ar dusulys.

· Lokalizacija už krūtinkaulio- „kumščio“ simptomas. Pacientas skausmo vietą rodo ne pirštu, o delnu.

· Paroksizminis skausmas.

· Švitinimas į kairę ranką, petį, mentę, kaklą, žandikaulį.

Išprovokuoti traukulius fizinis ar emocinis stresas ar kiti veiksniai, didinantys deguonies poreikį. (Emocijos - dėl simpatoadrenalinės sistemos suaktyvėjimo, dėl kurio padidėja širdies susitraukimų dažnis, kraujospūdis).

Skausmo sumažėjimas arba nutraukimas po vartojant nitrogliceriną po 2-3 minučių.

· Skausmo trukmė 1-15 minučių jei daugiau nei 30 minučių - reikia galvoti apie miokardo infarkto išsivystymą.

· Baimės jausmas- pacientai sustingsta.

Priepuolis greičiau sustoja stovint ar sėdint, nes gulint, venų grįžimas į širdį padidėja, todėl padidėja kairiojo skilvelio kraujotaka ir padidėja miokardo deguonies poreikis.

Progresuojant krūtinės anginai, priepuoliai atsiranda esant labai mažoms apkrovoms, tada ramybės būsenoje.

Fizinė krūtinės angina būdingi trumpalaikiai krūtinės skausmo priepuoliai, kuriuos sukelia fizinis ar emocinis stresas, arba kiti veiksniai, dėl kurių padidėja miokardo medžiagų apykaitos poreikis (padidėjęs kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis). Paprastai skausmas greitai išnyksta ramybėje arba vartojant nitrogliceriną.

Išskirti:

Naujai prasidėjusi krūtinės angina- trunka iki 1 mėnesio nuo pasirodymo dienos. Jis gali regresuoti, pereiti į stabilią ar progresuojančią krūtinės anginą, baigtis miokardo infarktu ar net staigia koronarine mirtimi. Pacientus, sergančius nauja krūtinės angina, reikia hospitalizuoti, nes jų pasekmės yra nenuspėjamos.

Stabili krūvio krūtinės angina- trunka ilgiau nei 1 mėnesį. Jam būdingas stabilus srautas. Funkcinė klasė nurodoma priklausomai nuo sugebėjimo atlikti fizinę veiklą (Kanados klasifikacija):

I klasė- Pacientai gerai toleruoja įprastą fizinį krūvį. Priepuoliai atsiranda esant didelio intensyvumo apkrovoms (ilgalaikis ir greitas ėjimas). Didelis toleravimas VEM - mėginiui.

II klasė- nežymus įprastos fizinės veiklos (veiklos) apribojimas. Traukuliai atsiranda einant daugiau nei 500 m lygiu paviršiumi arba lipant daugiau nei 1 aukštu. Krūtinės anginos tikimybė padidėja šaltu oru, emociniu susijaudinimu, pirmosiomis valandomis po pabudimo.

III klasė- Sunkus įprastos fizinės veiklos apribojimas. Priepuoliai atsiranda vaikštant lygiu paviršiumi 100-500 m atstumu, lipant į 1 aukštą.

IV klasė- Krūtinės angina pasireiškia nedideliu fiziniu krūviu, vaikščiojant mažesniu nei 100 m atstumu. Ramybės krūtinės anginos priepuoliai būdingi dėl padidėjusio miokardo metabolinių poreikių (padidėjęs kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis, padidėjusi veninė kraujotaka). širdis pereinant į horizontalią padėtį, sapnų metu).

Progresuojanti krūvio krūtinės angina- staigus krūtinės anginos priepuolių dažnio, sunkumo ir trukmės padidėjimas, reaguojant į įprastą tam tikro paciento krūvį, padidėjęs nitroglicerino tablečių paros kiekis, atspindintis krūtinės anginos perėjimą prie naujos FC ar MI. Remiantis sena klasifikacija, tai buvo laikoma „priešinfarkto sąlyga“.

Spontaniška krūtinės angina- kraujagyslių spazmas, kai traukuliai atsiranda be matomo ryšio su veiksniais, dėl kurių padidėja miokardo metaboliniai poreikiai - ramybės būsenoje, dažniau naktį ar anksti ryte. Krūtinės anginos priepuolis yra ilgesnis ir intensyvesnis nei esant krūvio anginai, jį sunkiau sustabdyti vartojant nitrogliceriną. Prieš tai nepadidėja kraujospūdis ar tachikardija. Šaltasis arba ergometrino testas yra teigiamas. Jo priežastis yra nepakitusių ar sklerozuotų didelių vainikinių arterijų regioninis spazmas. Spontaninė krūtinės angina gali būti derinama su krūvio angina.

Spontaninė krūtinės angina, lydima trumpalaikio ST segmento pakilimo nuo 2 iki 20 mm 5-10 minučių, nesikeičiant miokardo infarktui būdingo QRS ir fermentų aktyvumo. anginos variantas arba Prinzmetalinė krūtinės angina... Atliekant vainikinių arterijų angiografiją, 10% pacientų, sergančių spontanine krūtinės angina, randa vainikines arterijas, kurios nėra paveiktos aterosklerozės, tokie pacientai gerai toleruoja fizinį krūvį (statybininkas neskausmingai pakyla į 10 aukštą ir tą pačią dieną patiria skausmą, kai lėtai vaikšto šaltyje. ).

Bet kokie paciento krūtinės anginos priepuolių pokyčiai - progresuojantys, pirmą kartą atsirandantys, spontaniški, derinami su šiuo terminu "Nestabilus" krūtinės angina: pacientai, sergantys nestabiliąja krūtinės angina, hospitalizuojami dėl didelės staigios mirties rizikos. Pavojingiausia yra krūtinės anginos progresavimas - miokardo infarktas išsivysto 10–20% pacientų, sergančių progresuojančia krūtinės angina.

3. Miokardo infarktas- atsižvelgiant į klinikinį vaizdą, EKG pokyčius ir fermentų aktyvumą kraujo serume, išskiriami šie duomenys:

Didelis židinys (su Q banga);

Mažas židinys (tikėtina, nėra Q bangos).

4. Poinfarkto kardiosklerozė nustatyta ne anksčiau kaip po 2 mėnesių nuo miokardo infarkto pradžios. Diagnozė rodo, kad yra lėtinė širdies aneurizma, vidiniai miokardo plyšimai, laidumo sutrikimai, aritmija, širdies nepakankamumo stadijos. Diagnozę galima nustatyti remiantis medicininiais dokumentais, tai yra retrospektyviai EKG.

5. Pažeidimai nuoširdus ritmas- nurodant formą.

6. Širdies nepakankamumas - nurodant formą ir etapą.

5 ir 6 išeminės širdies ligos formų esmė yra postinfarktas ir aterosklerozinė kardiosklerozė, dėl kurios raumenų skaidulos pakeičiamos jungiamąja ir sutrikusia širdies raumens funkcija.

Diagnostika:

1. Anamnezė leidžia teisingai diagnozuoti išeminę širdies ligą klasikiniu skausmo priepuoliu 90% atvejų.

2. Elektrokardiografija - diagnozė yra patikima nustatant ūmus miokardo židininius, išeminius ir dvilypius pakitimus. Bet sergant krūtinės angina gali būti normali EKG. Miokardo išemija pasireiškia skilvelių komplekso galinės dalies depresija – ST yra pasislinkęs 1 mm ar daugiau, horizontaliai, išgaubtas, įstrižai didėjantis. T banga gali būti nuleista, suplota. Sergant spontanine krūtinės angina priepuolio metu, gali būti ST pakilimų į infarkto „stogą“.

3. Holterio stebėjimas EKG dienos metu atliekama paciento kasdienio gyvenimo sąlygomis, dažniausiai V 2-5 laiduose. EKG dekodavimas atliekamas naudojant kompiuterį. Šis metodas yra informatyvus nustatant spontaninę krūtinės anginą. Pacientas kas valandą veda dienoraštį apie savo veiklą, kuris vėliau lyginamas su šia EKG.

Nesant EKG pokyčių ramybės būsenoje, naudojami pratimai ir farmakologiniai tyrimai.

4. Dviračių ergometrinis testas (VEM) atliekamas pagal laipsniškai nuolat didėjančių apkrovų metodą. VEM indikacijos:

Netipinio skausmo sindromas,

Miokardo išemijai nebūdingi EKG pokyčiai vidutinio amžiaus ir pagyvenusiems žmonėms, taip pat jauniems vyrams, kuriems iš anksto diagnozuota išeminė širdies liga,

· Jokių EKG pokyčių, jei įtariama vainikinių arterijų liga.

Pradėkite nuo 150 kgm / min apkrovos. ir tęskite 3 – 4 minutes kiekviename etape, kol mėginys sustos. Jie vadovaujasi submaksimaliu širdies ritmu, kuris turėtų būti lygus 75% maksimalaus širdies ritmo pagal amžių.

Kontraindikacijos VEM:

Miokardo infarktas anksčiau nei 3 savaites;

Nestabili krūtinės angina;

· Smegenų kraujotakos sutrikimai;

· Tromboflebitas ir tromboembolinės komplikacijos;

CHF – PB – Ш st.;

· Aortos burnos vožtuvo stenozė;

Pragaras didesnis nei 230/130 mm Hg. Art.;

· Aortos, širdies aneurizma;

· Sunkūs ritmo sutrikimai;

· Visiškai blokuoti kairiojo pluošto šakos bloką.

Indikacijos sustabdyti mėginį:

· Krūtinės anginos priepuolis;

· Kraujospūdžio sumažėjimas 25%;

· Padidėjęs kraujospūdis iki 220/130 mm Hg;

· Smegenų simptomai.

Jei pacientas pasiekia submaksimalų širdies ritmą be klinikinių ir EKG išemijos požymių, testas yra neigiamas. Teigiama, jei įkrovimo metu atsiranda krūtinės anginos priepuolis, sumažėja kraujospūdis, sumažėja arba pakyla ST 1 mm ar daugiau.

5. Jei VEM atlikti neįmanoma, transezofaginė elektrinė prieširdžių stimuliacija (TEE)) su širdies stimuliatoriumi ir stemplės bipoliniu elektrodu. Taikomas 100 impulsų per minutę ritmas ir dažniau, kol pasirodys išemijos požymiai.

6. Bandymas su veloergometrinu- į veną švirkščiama 0,05 mg vaisto, o po 5 – 6 minutes dar 0,1 – 0,15– 0,2 mg. Testas laikomas teigiamu, jei tyrimo metu ištinka krūtinės anginos priepuolis, kai ST poslinkis didesnis nei 1 mm

7. Šalčio testas- po 15 – 20 minučių horizontalioje padėtyje pacientas nuleidžia ranką į šalto vandens vonią su ledu iki dilbio vidurio. Po 5 minučių imamas EKG. Paskutiniai du tyrimai naudojami diagnozuoti Prinzmetall krūtinės anginą.

8.Testas su curantile remiantis vagystės sindromo indukcija - suleidus vaisto į veną, atsiranda krūtinės anginos priepuolis.

9.Radiopaque koronarografija paprastai atliekama ne vainikinių arterijų ligos diagnozei, bet gydymo metodui pasirinkti – konservatyvus arba chirurginis (vainikinių arterijų šuntavimo ar baliono angioplastika). Kateteris įvedamas per šlaunikaulio ar brachialinę arteriją.

10.Echokardiografija atakos metu gali nustatyti vietinį sutraukiamumo pažeidimą (hipokinezę), tačiau tai sunku sugauti, todėl „Echo KG“ atliekamas su apkrova - streso „Echo KG“ (įvedus dopaminą į veną ir kt.) .).

11.Scintigrafija(širdies su juosmeniu radioizotopų skenavimas) sergant vainikinių arterijų liga atskleidžiami užpildymo defektai miokardo srityse, kurių kraujotaka sumažėjusi, „šalta vieta“ gali atsirasti tik fizinio krūvio metu.

12.Radionuklidų ventrikulografija Jis naudojamas širdies aneurizmai nustatyti.

13. Pozitronų emisijos tomografija apibrėžia „ramybės būsenos miokardą“

Diferencinė diagnozė atliekama:

· Sergant krūtinės angina kaip sindromui su aortos širdies liga;

Sergant sisteminėmis ligomis (periarteritas nodosa);

Su miokarditu (koronaritu);

· Su skrodimo aortos aneurizma;

Sergant osteochondroze;

· Su kardiomiopatijomis.