Atopinio dermatito patogenezės klinikos gydymas. Atopinis dermatitas: etiologija, patogenezė, klasifikacija, terapija. Priešgrybeliniai ir antibakteriniai preparatai

Kūdikių atopinis dermatitas yra lėtinis imuninis vaiko odos uždegimas, kuriam būdingas tam tikras bėrimas ir jų atsiradimo stadijos.

Vaikų ir kūdikių atopinis dermatitas žymiai sumažina visos šeimos gyvenimo kokybę, nes reikia griežtai laikytis specialios terapinės dietos ir hipoalerginio gyvenimo.

Pagrindiniai atopinio dermatito rizikos veiksniai ir priežastys

Atopinio rizikos veiksnys dažnai yra paveldima alergijos našta ir. Tokie veiksniai kaip konstitucinės savybės, mitybos sutrikimai ir nepakankamai gera vaikų priežiūra taip pat yra nepalankūs.

Žinios apie šios alerginės ligos patogenezę padės suprasti, kas yra atopinis dermatitas ir kaip jį gydyti.

Kasmet didėja mokslininkų žinios apie imunopatologinius procesus, vykstančius organizme atopiniame darželyje.

Ligos eigoje sutrinka fiziologinis odos barjeras, suaktyvėja Th2 limfocitai, sumažėja imuninė gynyba.

Suprasti odos barjerą

Dr Komarovsky savo straipsniuose, populiariuose tarp jaunų tėvų, paliečia vaikų odos savybių temą.

Komarovskio akcentai Trys pagrindinės savybės, kurios yra svarbios sulaužant odos barjerą:

nepakankamas prakaito liaukų išsivystymas;
vaikų epidermio raginio sluoksnio trapumas;
didelis lipidų kiekis naujagimių odoje.

Visi šie veiksniai sumažina kūdikio odos apsaugą.

Paveldimas polinkis

Kūdikių atopinis dermatitas gali atsirasti dėl filaggrino mutacijos, kuri keičia filaggrino baltymą, kuris užtikrina struktūrinį odos vientisumą.

Atopinis dermatitas susidaro jaunesniems nei vienerių metų vaikams dėl vietinio odos imuniteto sumažėjimo įsiskverbiant į išorinius alergenus: skalbimo miltelių, gyvūnų epitelio ir plaukų biosistemas, kosmetikos gaminiuose esančius kvapus ir konservantus.

Antigeninės apkrovos nėščių moterų toksikozės pavidalu, vaistų vartojimas nėščiai moteriai, pavojus profesijai, labai alergiška mityba - visa tai gali išprovokuoti alerginės ligos paūmėjimą naujagimiui.

maistas;
profesionalus;
buities.

Kūdikių alergijos prevencija gali būti natūralus, maksimalus ilgalaikis, racionalus vaistų vartojimas, virškinimo sistemos ligų gydymas.

Atopinio dermatito klasifikacija

Atopinė egzema yra padalinta pagal amžių trimis etapais:

kūdikis (nuo 1 mėnesio iki 2 metų);
vaikai (nuo 2 metų iki 13 metų);
paauglys.

Naujagimiams bėrimas atrodo kaip paraudimas su burbuliukais. Burbulai lengvai atsiskleidžia ir sudaro verkiantį paviršių. Kūdikis nerimauja dėl niežulio. Vaikai šukuoja bėrimą.

Lauke susidaro kraujingai pūlingos plutos. Bėrimai dažnai atsiranda ant veido, šlaunų ir kojų. Gydytojai šią bėrimo formą vadina eksudacine.

Kai kuriais atvejais nėra drėgmės požymių. Bėrimas atrodo kaip dėmės su nedideliu lupimu. Dažniau nukenčia galvos oda ir veidas.

2 metų amžiaus sergantiems vaikams odai būdingas padidėjęs sausumas, atsiranda įtrūkimų. Bėrimai yra lokalizuoti kelio ir alkūnės duobėje, ant rankų.

Ši ligos forma moksliškai vadinama „eritema-plokščia forma su kerpėjimu“. Lichenoidinėje formoje pastebimas lupimasis, daugiausia raukšlėse, alkūnėse.

Veido odos pažeidimai atsiranda vyresnio amžiaus ir vadinami „atopiniu veidu“. Yra vokų pigmentacija, vokų odos lupimasis.

Atopinio dermatito diagnozė vaikams

Yra atopinio dermatito kriterijai, kurių dėka galima nustatyti teisingą diagnozę.

Pagrindiniai kriterijai:

ankstyva ligos pradžia kūdikiui;
odos niežėjimas, dažnai pasireiškiantis naktį;
lėtinis tęstinis kursas su dažnais sunkiais paūmėjimais;
naujagimių išbėrimo ir vyresnių vaikų kerpių eksudacinis pobūdis;
artimų giminaičių, kenčiančių nuo alerginių ligų, buvimas;

Papildomi kriterijai:

sausa oda;
teigiamas odos testas atliekant alergijos testą;
baltas dermografizmas;
konjunktyvito buvimas;
periorbitalinės srities pigmentacija;
centrinė ragenos iškyša - keratokonusas;
egzematiniai spenelių pažeidimai;
odos modelio stiprinimas ant delnų.

Sunkių atopinio dermatito laboratorinių diagnostikos priemonių gydytojas nustato po tyrimo.

Atopinio dermatito komplikacijos vaikams

Dažna vaikų komplikacija yra įvairių rūšių infekcijų pridėjimas. Atviras žaizdos paviršius tampa vartais Candida genties grybeliams.

Infekcinių komplikacijų prevencija yra laikytis alergologo rekomendacijų dėl minkštiklių (drėkinamųjų) naudojimo ypatumų.

Sąrašas galimų Atopinio dermatito komplikacijos:

folikulitas;
verda;
impetiga;
žiedinis stomatitas;
burnos gleivinės kandidozė;
odos kandidozė;
Kaposi herpetiforminė egzema;
Molluscum contagiosum;
genitalijų karpos.

Tradicinis atopinio dermatito gydymas

Vaikų atopinio dermatito gydymas prasideda nuo specialios hipoalerginės dietos sukūrimo.

Alergologas gamina specialią pašalinimo dietą motinai, sergančiai kūdikio atopiniu dermatitu. Tokia dieta padės išlaikyti žindymą kuo ilgiau.

Apytikslė hipoalerginė dieta vaikams iki vienerių metų, sergantiems atopiniu dermatitu.

Meniu:

pusryčiai. Košė be pieno: ryžiai, grikiai, avižiniai dribsniai, sviestas, arbata, duona;
pietus. Vaisių tyrė iš kriaušių ar obuolių;
vakarienė. Daržovių sriuba su kotletais. Bulvių košė. Arbata. Duona;
popietės arbatėlė. Uogų želė su sausainiais;
vakarienė. Daržovių ir grūdų patiekalas. Arbata. Duona;
antra vakarienė. Pieno mišinys arba.

Vaiko, o ypač atopiniu dermatitu sergančio vaiko, meniu neturėtų būti aštraus, kepto, sūraus maisto, pagardų, konservų, fermentinių sūrių, šokolado, gazuotų gėrimų. Vaikams, turintiems alergijos simptomų, meniu yra tik manų kruopos, varškė, saldainiai, jogurtai su konservantais, vištiena, bananai, svogūnai ir česnakai.

Taip pat padės mišiniai, pagrįsti vaiko atopinio dermatito gydymu.

Esant padidėjusiam jautrumui karvės pieno baltymams, Pasaulio alergologų organizacija griežtai neleidžia naudoti produktų, kurių pagrindą sudaro nehidrolizuoti ožkos pieno baltymai, nes šie peptidai turi panašią antigeninę sudėtį.

Vitaminų terapija

Pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, neskiriami multivitaminų preparatai, kurie yra pavojingi alerginių reakcijų išsivystymo požiūriu. Todėl pageidautina naudoti vienkartinius vitaminų preparatus - piridoksino hidrochloridą, kalcio patotenatą, retinolį.

Imunomoduliatoriai gydant alergines dermatozes

Imunomoduliatoriai, veikiantys fagocitinį imuniteto ryšį, gerai pasirodė gydant alergines dermatozes:

Polioksidonis tiesiogiai veikia monocitus, padidina ląstelių membranų atsparumą ir gali sumažinti toksinį alergenų poveikį. Jis įvedamas į raumenis vieną kartą per dieną su 2 dienų intervalu. Kursas yra iki 15 injekcijų.
Likopidas. Pagerina fagocitų aktyvumą. Galima įsigyti 1 mg tabletėse. Gali sukelti kūno temperatūros padidėjimą.
Cinko preparatai. Jie skatina pažeistų ląstelių atstatymą, sustiprina fermentų veikimą ir yra naudojami infekcinėms komplikacijoms. Zincteral vartojamas 100 mg tris kartus per dieną iki trijų mėnesių kurso.

Hormoniniai kremai ir tepalai nuo vaikų atopinio dermatito

Neįmanoma gydyti sunkaus atopinio dermatito vaikams nenaudojant vietinio priešuždegiminio gydymo gliukokortikosteroidais.

Vaikų atopinei egzemai naudojami tiek hormoniniai kremai, tiek įvairių formų tepalai.

Žemiau yra pagrindinės rekomendacijos dėl hormoninių tepalų vartojimo vaikams:

esant stipriam paūmėjimui, gydymas pradedamas naudojant stiprius hormoninius agentus - Celestoderm, Kutiveyta;
siekiant palengvinti vaikų kamieno ir rankų dermatito simptomus, naudojami vaistai Lokoid, Elokom, Advantan;
nerekomenduojama vartoti Sinaflan, Ftorocort, Flucinar vaikų praktikoje dėl rimto šalutinio poveikio.

Kalcineurino blokatoriai

Hormoninių tepalų alternatyva. Galima naudoti veido odai, natūralių raukšlių vietoms. Pimekrolimuzo ir takrolimuzo preparatus (Elidel, Protopic) rekomenduojama naudoti plonu sluoksniu ant bėrimo.

Jūs negalite vartoti šių vaistų imunodeficito būsenose.

Gydymo kursas yra ilgas.

Priešgrybeliniai ir antibakteriniai preparatai

Infekcinių nekontroliuojamų komplikacijų atveju būtina naudoti kremus, kuriuose yra priešgrybelinių ir antibakterinių komponentų - Triderm, Pimafukort.

Anksčiau naudojamas ir sėkmingas cinko tepalas buvo pakeistas nauju, efektyvesniu analogu - aktyvuotu cinko piritionu arba „Skin -cap“. Vaistas gali būti naudojamas vienerių metų vaikui gydyti bėrimą su infekcinėmis komplikacijomis.

Esant ryškiam verkimui, naudojamas aerozolis.

Daktaras Komarovskis savo straipsniuose rašo, kad nėra didesnio priešo vaiko odai nei sausumas.

Komarovskis pataria odai drėkinti ir odos barjerui naudoti drėkinamąsias priemones (minkštiklius).

„Mustela“ programa, skirta vaikams, sergantiems atopiniu dermatitu, siūlo drėkinamąjį kremą kremo emulsijos pavidalu.

„La Roche-Posay“ laboratorijos „Lipicar“ programoje yra „Lipikar“ balzamas, kurį galima tepti po hormoninių tepalų, kad oda neišsausėtų.

Atopinio dermatito gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Kaip visam laikui išgydyti atopinį dermatitą? Tokį klausimą sau užduoda viso pasaulio mokslininkai ir gydytojai. Atsakymo į šį klausimą dar nerasta. Todėl daugelis pacientų vis dažniau naudojasi homeopatija ir tradiciniais tradicinės medicinos metodais.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis kartais duoda gerų rezultatų, tačiau geriau, jei šis gydymo metodas derinamas su tradicinėmis terapinėmis priemonėmis.

Kai stipriai paūmėjus alerginei dermatozei oda sušlampa, gerai padeda liaudies gynimo priemonės losjono pavidalu su virvelės ar ąžuolo žievės nuoviru. Norėdami paruošti sultinį, vaistinėje galite įsigyti filtrų maišelių seriją. Užvirkite 100 ml virinto vandens. Gautu sultiniu tris kartus per dieną tepkite losjonus ant bėrimų.

SPA gydymas

Populiariausias sanatorijos vaikams, sergantiems atopiniu dermatitu:

sanatorija juos. Semaška, Kislovodskas;
sanatorijos „Rus“, „DiLuch“ Anapoje su sausu jūriniu klimatu;
Sol-Iletsk;
Permės teritorijos sanatorija „Klyuchi“.

kiek įmanoma apriboti vaiko kontaktą su visų rūšių alergenais;
kūdikiui pirmenybę teikite medvilniniams drabužiams;
vengti emocinio streso;
nukirpkite vaiko nagus trumpai;
temperatūra gyvenamajame kambaryje turėtų būti kuo patogesnė;
stenkitės išlaikyti 40%drėgmę vaiko kambaryje.

Kas toliau vengti sergant atopiniu dermatitu:

taikyti kosmetiką alkoholiui;
plauti per dažnai;
naudokite kietas šluostes;
dalyvauti sporto varžybose.

Išsami informacija

Atopinis dermatitas (atopinė egzema, konstitucinė egzema) - paveldima alerginė dermatozė su lėtiniu pasikartojančiu kursu, pasireiškia kaip niežtintis eriteminis-papulinis bėrimas su odos kerpėjimo simptomais. Viena iš labiausiai paplitusių dermatozių, ji vystosi nuo ankstyvos vaikystės ir išlieka iki brendimo ir pilnametystės.

Atopinio dermatito etiologija ir patogenezė.

Etiolis ir PG - genetinis polinkis (atopija) į alergijas, hiperreaktyvi būklė, turinti kraujagyslių susiaurėjimą, hiperimunoglobulinemija (e -atopija), turinti polinkį į imunodeficitą, paveldėti neurohumoro reguliavimo sutrikimai (sumažėjęs adrenerginis priėmimas), genetinis veiksnys fermentopatija. Jis vaikams parodė zabą apie apsinuodijimo priežastis, toksikozę ir motinos mitybos netikslumus žindymo ir žindymo laikotarpiu, vaiko maitinimo meną. + bakas, virusas ar grybelis inf, maistas, kasdienis gyvenimas ir alergenų gamyba, psichoemocinė apkrova, + meteorologas f-ry (lašai t, nepakankama insoliacija).

PG: imuniteto T sistemos slopinančio ir žudančio aktyvumo sumažėjimas, Ig serumo gamybos pusiausvyros sutrikimas, β-limfocitų stimuliavimas per daug IgE ir IgA bei IgG sumažėjimas. limfocitų f-ojo veiksmo sumažėjimas, polimorfonuklearinių leukocitų ir monocitų chemotaksės slopinimas, padidėjęs CEC lygis, komplemento aktyvumo sumažėjimas, citokinų gamybos pažeidimas, o tai apsunkina bendrą imunodeficitą.

C ir vegetatyvinės NS funkciniai sutrikimai pasireiškė psichoemocinės būklės sutrikimais, neurodinamikos plutomis, limfocitų beta adrenerginių receptorių f-osios būsenos pokyčiais. Būdingas virškinimo trakto sutrikimas - fermentas nedost, disbiozė, diskieja, malabsorbcijos sindromas ir kallikreino -kinino sistemų sutrikimas suaktyvinus kininogenezę, padidėjęs odos kraujagyslių pralaidumas, kininų įtaka kraujo krešėjimui ir fibrinolizei. neuroreceptorių aparatas.

Atopinio dermatito kilnika.

Klinika ankstyvoje vaikystėje (2-3 mėnesiai). Zab gali trukti daugelį metų, remisijos dažniausiai būna vasarą, o recidyvai - rudenį. Yra keli proceso vystymosi etapai: kūdikis (iki 3 metų), vaikai (nuo 3 iki 7 metų), brendimas ir suaugęs (8 metų ir vyresnis) . pasireiškiantis nevalgius simptomas - intensyvus, nevalgius ar paroksizminis niežėjimas. Kūdikių ir vaikų fazėse židininiai eriteminiai-plokščiosios odos bėrimai, linkę išsiskirti, formuojant pūsleles ir šlapias veido odos vietas, žinoma, sėdmenis, o tai gali atitikti egzeminį procesą (konstitucinė egzema). Paauglystės ir suaugusiųjų fazėse silpnai rožinės spalvos eriteminis-kerpinis išsiveržimas, linkęs sulenkti galų raukšles ir vaizdus alkūnių raukšlėse, poplitealinėse įdubose, ant kerpių zonų kaklo ir papulinė odos infiltracija. difuzinis neurodermito tipas. sausumas, blyškumas su žemiška odos spalva (hipokorticizmas), nuolatinis baltas dermografizmas. Odos pažeidimai yra lokalizuoti, plačiai paplitę ir universalūs (eritrodermija). ant veido, simetrija nėra ūmus eriteminis-plokščias židinys su neaiškiais kontūrais, daugiausia periorbitalinėje srityje, nasolabialinio trikampio srityje, aplink burną. Akių vokai patinę, sustorėję, išryškėjusios periorbitalinės raukšlės, lūpos sausos su smulkiais įtrūkimais, burnos kampuose - traukuliai (atoninis cheilitas). Ant kaklo, krūtinės, nugaros odos, sulenktos per komplektų galą, yra nedideli šviesiai rožinės spalvos papuliniai (miliariniai) elementai, kai kurie iš jų turi niežtinį pobūdį (papulės yra padengtos hemoraginės zonos centre su taškuota pluta) silpnai išreikštų netaisyklingų eritemos židinių fone. Kaklo šono srityje išreiškiamos alkūnės raukšlės, riešo sąnariai, poplitealiniai įdubimai, papulinė infiltracija ir kerpėjimas: oda šiurkšti, sustingusi raudona, su perdėtu odos raštu. Mažų lamelinių pažeidimų židiniuose, lupimasis, įtrūkimai, ekscitacija. Sunkiais atvejais, proceso tęstinumas, kerpėjimo židiniai yra dideli plotai, atsirandantys rankų, pėdų, kojų gale, vystantis pažeidimo apibendrinimui eritrodermijos pavidalu, padidėjus LU periferijai, subfebriliam . dažnai + piokokk ir vir inf, kartu su vulgaria ichtioze. Pacientams anksti gali išsivystyti katarakta (Andogskio sindromas). Sergantieji atopiniu dermatitu ir jų artimieji dažnai turi kitų alergijų (astma, šienligė).

Atopinio dermatito diagnozė.

Histologija: epidermio acanthosis, parakeratosis, hyperkeratosis, spongiosis yra silpnai išreikštas. Dermoje - kapiliarų išsiplėtimas, aplink papiliarinio sluoksnio indus - įsiskverbia iš limfocitų.

Laboratorinės analizės: KLA, OAM, proteinograma, glikeminis ir gliukozūrinis profilis, imunograma, žarnyno mikrofloros ir virškinimo trakto fermentų aktyvumo tyrimas, kirminų kiaušinių, lamblijų, amebos, opisthorchijos ir kitų helmintozių išmatų tyrimas, f skydo tyrimas liaukos, antinksčių, kepenų, kasos ...

Dst klinikoje, ligos istorija (zab, gyvenimas, šeima) ir tyrimai.

Skirtingi D su niežuliu, egzema, toksidermija.

Atopinio dermatito gydymas.

Hipoalerginės dietos gydymas, lėšos, skirtos alergenų, imuninių kompleksų, toksiškų metabolitų pašalinimui iš orgmos: iškrovimo dienos suaugusiems, valomos klizmos, infuzinė terapija - hemodezas, reopoligliucino IV dangtelis, detoksikacijos priemonės: unitiolis, natrio tiosulfatas, tyubazh su magnio sulfatu ir min vandeniu. enterosorbentai (aktyvuota anglis, enterodezė, hemosferos. Sunkiais atvejais plazmaferezė. antihistamininiai ir antiserotonininiai vaistai (suprastinas, difenhidraminas, tavegilis, fenkarolis ir kt.), pakeičiant juos, kad būtų išvengta priklausomybės kas 7-10 dienų, H 2 blokatoriai - duovelis, histodilis vieną kartą naktį per mėnesį.

Imunokorekcinė terapija skiriama pagal imunogramą: ant T-ląstelių jungties (taktivinas, timalinas, timogenas intranazaliai), vaistai, kurie daugiausia veikia imuniteto B-ląstelių ryšį-spleninas, natrio nukleinatas, gliciramas, etimizolas, metiluracilas, kaip adaptogenai ir nespecifiniai imunokorektoriai - histaglobulinas. Vykdomas priemonių rinkinys, skirtas normalizuoti virškinimo traktą ir pašalinti disbiozę (bakteriofagai, eubiotikai, bifikol, bifidumbakterinas, kolibakterinas, laktobakterinas, fermentai, hepatoprotektoriai), dezinfekuoti HR inf. Dėl poveikio centrinei nervų sistemai ir augmenijai NS raminamieji (valerijonas, motinėlė, bijūnas), raminamieji (nosies, mezapamo), periferiniai alfa adrenoblokatoriai (piroksanas 0,015 g), N-cholinoblokas (bellataminalis, belioidas). Iš fizioterapinių agentų naudojami NSO, elektromiegas, ultragarsas ir magnetoterapija, pažeidimams skirtų vaistų (dibunolio, naftalano) fonoforezė, ozokerito ir parafino aplikacijos odos kerpėjimo židiniams.

Išoriškaiūminiu laikotarpiu naudokite tepalus su papaverinu (2%), naftalanu (2-10%), derva (2-5%), ASD-111 frakcijomis (2-5%), dibuno-la linimentu, metiluracilo tepalu. tepalas (Advantan, Lorinden C, Celestoderm ir kt.). ambulatorinis stebėjimas ir sanatorija-kurortas, esantys šiltame pietiniame klimate (Kryme), skrandžio skausmo profilio sanatorijose (KavMinVody).

Prieš daugiau nei 10 metų terminas „atopinis dermatitas“ buvo priimtas siekiant pakeisti didelę grupę ligų, pasireiškiančių alerginiais odos bėrimais. Tai ne tik nauja diagnozės formuluotė ir medicinos žodyno transformacija. Pagrindinis terminijos pakeitimo tikslas - suvienyti ir koordinuoti įvairių specialybių gydytojų, prižiūrinčių pacientus, sergančius atopiniu dermatitu, pastangas. Ši liga yra susijusi su kitų organų pažeidimais ir transformuojasi priklausomai nuo paciento amžiaus. Štai kodėl, be dermatologo, jo likime, be dermatologo, dalyvauja pediatrai, alergologai, gastroenterologai, otolaringologai ir pulmonologai. Tačiau turime pripažinti, kad mes dar tik pakeliui link koordinuoto atopinio dermatito gydymo, kuriant tarpdisciplininį požiūrį į šios problemos sprendimą. Štai kodėl svarbu apibendrinti turimą teorinę informaciją apie dermatozės etiopatogenezę, suprasti patirtį ir įvertinti mūsų galimybes valdyti šiuos pacientus.

Atopinis dermatitas yra alerginė odos liga, turinti paveldimą polinkį, kartu su niežuliu ir būdinga lėtine pasikartojančia eiga.

Dermatozės pavadinimas patyrė daugybę pakeitimų. Jis buvo pavadintas konstitucine egzema, atopine egzema, difuziniu ar išplitusiu neurodermitu, Benierio niežuliu. Vidaus dermatologai vis dar plačiai vartoja pavadinimą „difuzinis neurodermitas“, o užsienio literatūroje terminas „atopinis dermatitas“ buvo įtvirtintas nuo praėjusio amžiaus 30 -ųjų.

Atopinis dermatitas yra viena iš labiausiai paplitusių ligų visose šalyse, abiejų lyčių ir skirtingų amžiaus grupių. Daugelio autorių teigimu, sergamumas svyruoja nuo 6 iki 20% 1000 gyventojų; dažniau serga moterys (65 proc.), rečiau vyrai (35 proc.). Atopinio dermatito dažnis tarp megapolių gyventojų yra didesnis nei tarp kaimo vietovių gyventojų. Vaikams atopinis dermatitas pasireiškia 1-4% atvejų (iki 10-15%) tarp visų gyventojų, o suaugusiems-0,2-0,5% atvejų.

Atopinis dermatitas yra polietiologinė liga, turinti paveldimą polinkį, o paveldėjimas yra poligeniškas, kai yra pagrindinis genas, lemiantis odos pažeidimus ir papildomus genus. Reikėtų pažymėti, kad ne liga kaip tokia yra paveldima, o genetinių veiksnių derinys prisideda prie alerginės patologijos formavimosi.

Įrodyta, kad atopinis dermatitas išsivysto 81% vaikų, jei abu tėvai serga šia liga, ir 56%, kai serga tik vienas iš tėvų, o rizika padidėja, jei serga mama. Pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, iki 28% artimųjų kenčia nuo kvėpavimo takų atopijos. Atlikus dvynių porų tyrimą, nustatyta, kad homozigotinių dvynių atopiniu dermatitu serga 80%, o heterozigotinių dvynių - 20%.

Galima daryti prielaidą, kad yra pagrindinis (pagrindinis) genas, dalyvaujantis realizuojant paveldimą polinkį, lemiantis proceso pasireiškimą veikiant nepalankioms išorinėms įtakoms - aplinkos rizikos veiksniams.

Egzogeniniai veiksniai prisideda prie paūmėjimų vystymosi ir proceso lėtumo. Jautrumas aplinkos veiksniams priklauso nuo paciento amžiaus ir jo konstitucinių savybių (virškinimo trakto, nervų, endokrininės, imuninės sistemos morfologinių ir funkcinių savybių).

Tarp egzogeninių veiksnių, provokuojančių odos proceso pradžią ir vystymąsi asmenims, turintiems genetinį polinkį, maistui, įkvėptiems alergenams, fizinio pobūdžio, gyvūninės ir augalinės kilmės dirgikliams, streso veiksniams, meteorologiniam poveikiui ir insoliacijai yra didžiausia reikšmė .

Atopinio dermatito išsivystymo mechanizmas greičiausiai yra alergija maistui, kuri pasireiškia jau ankstyvoje vaikystėje. Tiek augalinės, tiek gyvulinės kilmės baltymai žmogaus imuninei sistemai yra svetimi. Maisto baltymai žmogaus virškinimo trakte suskaidomi į polipeptidus ir amino rūgštis. Polipeptitas išlaiko tam tikrą imunogeniškumą ir gali stimuliuoti imuninę sistemą. Jie yra vaikystės alergijos sukėlėjai. Kai kuriais atvejais alergija maistui pasireiškia retais odos bėrimo epizodais. Daugeliui vaikų šis procesas išsprendžiamas be pašalinio įsikišimo; tik kai kuriems mažiems pacientams procesas tampa lėtinis.

Atopinio dermatito patogenezė pagrįsta lėtiniu alerginiu odos uždegimu. Pagrindinis ligos vystymosi vaidmuo priskiriamas imuninės sistemos sutrikimams.

Oficialioje medicinoje įvestas terminas „atopinis dermatitas“ atspindi imunologinę (alerginę) atopinio dermatito patogenezės sampratą, pagrįstą atopijos, kaip genetiškai nulemto organizmo gebėjimo gaminti didelę bendrojo ir specifinio imunoglobulino (Ig) koncentraciją, sąvoka. E reaguojant į aplinkos alergenus.

Pagrindinis imunopatologinis mechanizmas yra dviejų fazių T-pagalbininkų (Th 1 ir Th 2) pasikeitimas. Ūminėje fazėje Th 2 yra aktyvuojamas, todėl susidaro IgE antikūnai. Lėtinei ligos fazei būdingas Th1 dominavimas.

Imuninio trigerio vaidmuo yra alergenų sąveika su IgE antikūnais (reaginais) putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršiuje. Tyrimai parodė, kad egzistuoja du genai, susiję su pagrindiniu atopijos imunologiniu sutrikimu - IgE susidarymu reaguojant į aplinkos alergenus.

Tačiau, kaip mano kai kurie autoriai, mažai tikėtina, kad lėtinė pasikartojanti liga, tokia kaip atopinis dermatitas, yra tik nenormalaus IgE atsako į aplinkinius alergenus (atopenus) rezultatas. Yra duomenų apie sisteminį imunosupresiją pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, ir sumažėjusį ląstelių imunitetą pačioje odoje. Įrodyta, kad pažeistoje odoje atsiranda stiprios atopeninės imuninės reakcijos, iš dalies tarpininkaujančios Th 2 ląstelėms (ankstyvosiose stadijose) ir Th 1 (vėlesnėse stadijose stebima sudėtinga ląstelių sąveika: keratinocitai, endotelis, stiebas (eozinofiliniai granulocitai).

Jau esantį alerginį uždegimą palaiko uždegiminių tarpininkų (histamino, neuropeptidų, citokinų) išsiskyrimas. Atopinio dermatito patogenezės tyrinėtojai šiuo metu susiduria su klausimu: ar imuninis atsakas ir uždegimas atsiranda dėl odoje esančių alergenų mikrodozių, ar yra kryžminis reaktyvumas su endogeniniais autoantikūnais, kurie turi etiotropinį specifiškumą su atopiniais alergenais?

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, yra keturi imunologiniai atopinio dermatito tipai (variantai). Pirmajam tipui būdingas CD8 + limfocitų skaičiaus padidėjimas esant normaliam IgE lygiui; antrajam - didelis ir vidutinis IgE kiekis, esant normaliam CD4 + ir CD8 + limfocitų skaičiui; trečiam - IgE koncentracijos kintamumas ir didelis CD4 + limfocitų kiekis; ketvirta, reikšmingi IgE pokyčiai, sumažėjus CD4 + ir CD8 + limfocitams. Imunologiniai variantai koreliuoja su klinikiniais atopinio dermatito požymiais.

Skiriamasis atopinio dermatito patogenezinis bruožas yra tanki odos kolonizacija Staphylococcus (S.) aureus. Tarp kitų veikimo mechanizmų, sukeliančių ir palaikančių lėtinį odos pažeidimą ir uždegimą, S. aureus kolonizacija laikoma svarbiausia. Jautrumas S. aureus koreliuoja su atopinio dermatito sunkumu. Pastaraisiais metais paskelbti tyrimai patvirtino akivaizdų modelį: atopinio dermatito sunkumas priklauso nuo stafilokokinių enterotoksinų buvimo odoje. S. aureus enterotoksinų buvo rasta 75% padermių, išskirtų iš atopiniu dermatitu sergančių pacientų odos, terpėse. Enterotoksinai gali sukelti jiems specifinių IgE antikūnų gamybą. 57% pacientų, sergančių atopiniu dermatitu, buvo nustatyti IgE antikūnai prieš stafilokokinį enterotoksiną A (SEA), stafilokokinį enterotoksiną B (SEB) ir toksinio šoko sindromo toksiną (TSST-1).

Tyrimai įrodė didžiausią SEB reaktogeniškumą: šio enterotoksino naudojimas sveikai atopiniu dermatitu sergančių pacientų ir sveikų asmenų odai sukėlė ryškią uždegiminę reakciją. Buvo įrodyta, kad padermių kolonizacijos tankis S. aureus, SEA ir SEB gamyba yra didesnė vaikams, sergantiems atopiniu dermatitu, jautriais šiems enterotoksinams, nei nesijautrinusiems vaikams.

Svarbų vaidmenį palaikant lėtinį uždegiminį procesą odoje su atopiniu dermatitu atlieka grybelinė flora ( Malassezia furfur, genties grybai Candida, miceliniai dermatofitai, Rhodotorula rubra). Jis dalyvauja ligos patogenezėje, sukeldamas alergenui būdingą IgE, sukeldamas jautrumą ir papildomai aktyvindamas odos limfocitus.

Taigi, klinikinis atopinio dermatito pasireiškimas yra genetinių veiksnių sąveikos, imuninės sistemos pokyčių ir neigiamo aplinkos poveikio rezultatas.

Buvo sukurtos įvairios atopinio dermatito klasifikacijos, kurios turi atskiras bendras nuostatas.

1. Kurso etapas ir suskirstymas pagal amžių:

kūdikis - iki 2 metų;
vaikai - nuo 2 iki 7 metų;
paauglys ir suaugęs.

Praktiškai pirmuoju laikotarpiu kaip diagnozė dažniausiai vartojamas sąlyginis terminas „eksudacinė diatezė“, terminas „vaikų egzema“ labiau tinka antrajam laikotarpiui, ir tik trečiuoju laikotarpiu liga įgyja būdingus požymius. "atopinis dermatitas".

2. Kurso fazės: ūminis, poūmis, lėtinis.

3. Klinikinės formos:

eriteminis-plokščiasis;
pūslelinė-gniužulinė;
eriteminis-plokščiasis su vidutiniu kerpėjimu;
kerpės su ryškiu kerpėjimu (tikrasis prierigo Benier);
niežtintis.

Klinikiniu požiūriu klasikinė atopinio dermatito eiga skiriasi įvairiais būdais. Taigi, paprastai, ankstyvoje vaikystėje, liga tęsiasi daugelį metų, kai keičiasi recidyvai ir remisijos, kurie skiriasi simptomų trukme ir intensyvumu. Laikui bėgant ligos sunkumas silpnėja, o 30-40 metų amžiaus dauguma pacientų patiria spontanišką išgydymą arba žymiai sumažina simptomus. Klinikiniai ir statistiniai tyrimai rodo, kad atopinio dermatito diagnozė vyresniems nei 40-45 metų žmonėms yra labai reta.

Atopinio dermatito eigai skirtingais amžiaus periodais būdinga tam tikra lokalizacija ir yra odos bėrimų morfologinių ypatybių. Pagrindiniai klinikinių apraiškų skirtumai yra pažeidimų lokalizacija ir bėrimo eksudacinių bei kerpių elementų santykis. Niežėjimas yra nuolatinis simptomas, nepriklausomai nuo amžiaus.

Pirmojo amžiaus laikotarpio bruožas yra tai, kad vyrauja eksudacinio ūminio ir poūmio uždegiminio pobūdžio bėrimas, lokalizuotas ant veido, galūnių lenkimo ir tiesiamųjų paviršių.

Iki šio laikotarpio pabaigos židiniai yra lokalizuoti daugiausia didelių sąnarių, riešų ir kaklo raukšlėse.

Antrojo amžiaus laikotarpiu procesas yra lėtinio uždegimo pobūdžio, uždegiminiai ir eksudaciniai reiškiniai yra mažiau ryškūs. Odos apraiškas rodo eritema, papulės, pleiskanojimas, infiltracija, kerpėjimas, daugybiniai įtrūkimai ir ekscitacija. Išbėgus bėrimui, lieka hipo- ir hiperpigmentacijos sritys. Susidaro papildoma apatinio voko raukšlė (Danny Morgan ženklas).

Paauglystėje ir suaugusiesiems vyrauja infiltracija, kerpės, eritema turi melsvą atspalvį, ryški papulinė infiltracija. Mėgstamiausia bėrimų lokalizacija yra viršutinė kūno pusė, veidas, kaklas, viršutinės galūnės.

Išreikšta ligos patomorfozė. XX amžiaus pabaigos atopinio dermatito klinikinės eigos ypatybės. yra: ankstesnis pirmųjų požymių atsiradimas - nuo 1-2 mėnesių amžiaus; sunkesnė eiga, padidėjus odos pažeidimų plotui iki eritrodermijos vystymosi; padaugėjo atvejų, kai ūminės formos pereina į lėtines, dažnai sunkias, atsižvelgiant į pirminės lėtinės vidaus organų patologijos padidėjimą, sunkius nervų sistemos sutrikimus, imuniteto sutrikimus; padidėjęs pacientų, kurių kursas atsparus terapijai, skaičius; ankstyvoji negalia. Padidėjo pacientų, sergančių kvėpavimo atopija (alerginis rinitas, atopinė bronchinė astma) ir alerginių odos ir kvėpavimo takų apraiškų (dermorespiratorinis sindromas), skaičius, tai yra, vyksta „atopinis žygis“ (alerginės patologijos progresavimas nuo odos simptomų). prie kvėpavimo takų).

Esant sunkioms atopinio dermatito formoms, būdingi šie klinikiniai pokyčiai: „įvairiaspalvė“ kamieno odos spalva su rusvai rudu atspalviu, pilkšvai icterinis komponentas, banguota kaklo odos hipo- ir hiperpigmentacija, „marmurinis“ nosies odos baltumas, taškinė folikulinė keratozė, odos galūnių „marmuravimas“. Išvardytų simptomų sunkumas koreliuoja priklausomai nuo atopinio dermatito eigos sunkumo, įskaitant endogeninės intoksikacijos sindromą.

Vienas iš rizikos veiksnių, lemiančių odos atopinio dermatito, ypač sunkių formų, vystymąsi, yra nepagrįstas ir dažnai nekontroliuojamas vaistų ar jų derinių vartojimas. Viena vertus, taip yra dėl nepakankamos vietos specialistų kvalifikacijos ir sąmoningumo, kita vertus, dėl to, kad plačiai naudojamasi savarankiškais vaistais, o tai, savo ruožtu, yra susiję su daugybe nebiržinių vaistų. farmacijos produktų mūsų rinkoje.

Antigeninės vaisto savybės priklauso nuo jo gebėjimo konjuguotis su serumu ir audinių baltymais. Paprastai prie baltymų konjuguojami ne patys vaistai, o jų metabolitai. Nustatyta, kad rūgštiniai anhidridai, aromatiniai junginiai, chinonai, merkaptanai, oksazolonai, ypač penicilino rūgšties oksazolonas (penicilino metabolitas), kuris, reaguodamas su nešiklio baltymo aminorūgšties aminorūgštimi, sudaro stabilų ryšį ir tapti labai antigenišku, turi šį sugebėjimą.

Stebėjimai rodo, kad pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, netoleruojami vaistai, sukėlėjai yra antibiotikai penicilinas ir jo pusiau sintetiniai dariniai (87% atvejų), nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir B grupės vitaminai.

Atopinio dermatito klinikinių apraiškų spektras yra labai įvairus tiek atsižvelgiant į kiekvieno paciento įvairių simptomų derinį, tiek pagal jų sunkumą. Atsižvelgiant į diagnostinių požymių atsiradimo dažnumą, klinikinis atopinio dermatito vaizdas gali būti pateiktas dviejų grupių pavidalu: privalomas ir pagalbinis (Rajka ir Hanifin, 1980).

Privalomi ženklai:

Suaugusiųjų „lenkimas“ arba „sulankstytas“ kerpėjimas, kūdikių veido ir galūnių tiesiamųjų paviršių pažeidimas,
prasideda ankstyvame amžiuje,
sezoniškumas.

Pagalbiniai ženklai:

šeimos atopinė istorija,
psichoemocinė priklausomybė,
alergija maistui,
bendras odos sausumas,
periorbitalinė hiperpigmentacija,
polinkis į odos infekcijas,
Morganas,
kraujo eozinofilija,
padidėjęs IgE kiekis kraujyje,
baltas dermografizmas,
priekinė subkapsulinė katarakta.

Norint nustatyti atopinio dermatito diagnozę, būtina turėti visus keturis privalomus ir tris ar keturis pagalbinius požymius.

Praktiškai įprasta skirti lengvą, vidutinio sunkumo ir sunkų atopinį dermatitą, tačiau, siekiant objektyviai įvertinti odos proceso sunkumą ir ligos eigos dinamiką 1994 m., Europos darbo grupė dėl atopinio dermatito pasiūlė SCORAD skalė ( taškų atopinis dermatitas).

SCORAD skalėje atsižvelgiama į šiuos rodiklius:

A - odos pažeidimų paplitimas,

B - klinikinių apraiškų intensyvumas,

C - subjektyvūs simptomai.

Odos pažeidimų plotas (A) apskaičiuojamas pagal „devynių“ taisyklę: galva ir kaklas - 9%, priekiniai ir galiniai kūno paviršiai - po 18%, viršutinės galūnės - po 9% , apatinės galūnės - po 18%, tarpvietės sritis ir lytiniai organai - 1%.

Klinikinių apraiškų intensyvumas (B) vertinamas pagal šešis simptomus:

eritema (hiperemija),
edema / papulių susidarymas,
skystis / pluta,
susijaudinimas,
kerpėjimas / lupimasis,
bendras odos sausumas.

Kiekvienos savybės sunkumas vertinamas nuo 0 iki 3 balų: 0 - nebuvimas, 1 - prastai išreikštas, 2 - vidutiniškai išreikštas, 3 - aštrus.

Subjektyvių simptomų įvertinimas (C) - niežulio intensyvumas ir miego sutrikimo laipsnis vertinami 10 balų skalėje (vyresni nei 7 metų vaikai arba tėvai per paskutines 3 dienas ir (arba) naktis).

Bendra SCORAD indekso vertė apskaičiuojama naudojant formulę SCORAD indeksas = A / 5 + 7B / 2 + C.

Indekso reikšmės gali svyruoti nuo 0 (be ligos) iki 103 (sunkus atopinis dermatitas).

Klinikinė atopinio dermatito eiga išsiskiria tikru bėrimų polimorfizmu, klinikinių formų deriniu iki „nematomo“.

Eriteminė-plokščioji forma pasižymi ūminiu ar poūmiu uždegiminiu židinių, mažų plokščių ir folikulinių miliarinių papulių buvimu. Oda sausa, kerpėta, padengta mažomis lamelinėmis žvyneliais. Stipriai niežtintys bėrimai yra lokalizuoti ant alkūnių, rankų nugaros, posterolaterinių kaklo paviršių, poplitealinės duobės.

Lichenoidinė forma išsiskiria sausa, eritemine oda su perdėtu raštu, edema, infiltruota. Eritemos fone yra didelės, šiek tiek blizgios papulės, susiliejančios pažeidimų centre ir izoliuotos išilgai periferijos. Papulės yra padengtos pityriazės žvyneliais. Pažymėtos tiesinės ir taškinės išskyros. Dažnai procesas įgauna platų pobūdį, prisijungia antrinė infekcija, sukelianti regioninį limfadenitą. Su šia forma dažnai atsiranda eritrodermija.

Niežtinčiai formai būdingas išsibarstęs ekscitacija, išsekusios folikulinės papulės, kartais su didelėmis, patvariomis, sferinėmis folikulinėmis ir niežtinčiomis papulėmis; kerpėjimas yra vidutiniškai išreikštas.

Esant egzematinei formai, yra riboti odos pažeidimų židiniai, daugiausia rankų srityje, kai yra papulovesikulų, dažnai „sausų“, infiltracijų, plutos, įtrūkimų. Be to, alkūnės ir poplitealinių raukšlių srityje yra kerpių židinių. Tačiau egzeminiai pažeidimai dažnai yra vienintelis atopinio dermatito pasireiškimas.

Remisijos metu pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, gali pasireikšti vadinamieji „nedideli atopinio polinkio odos apraiškų simptomai“: sausa oda, ichtiozinis odos lupimasis, delnų (sulenktų delnų) hiperlineariškumas, kamieno oda padengta blizgiu, minkštu. spalvotos folikulinės papulės. Raginės papulės nustatomos ant viršutinių galūnių tiesiamųjų paviršių alkūnių posūkiuose. Vyresniame amžiuje pastebima odos dischromija. Dažnai pacientams, esantiems ant odos skruostuose, nustatomos balkšvos dėmės, taip pat priekinio kaklo paviršiaus odos lankstymas, tinklinė pigmentacija - „purvino kaklo“ simptomas.

Remisijos laikotarpiu minimalios apraiškos gali būti silpnai pleiskanojančios dėmės ar įtrūkimai ausies skilties pritvirtinimo srityje, cheilitas, pasikartojantys traukuliai, apatinės lūpos vidurinis plyšys, eriteminis-plokščias viršutinių vokų pažeidimas. Šių simptomų žinojimas leidžia laiku nustatyti pacientus ir suformuoti didelės rizikos grupes.

Atopinio dermatito diagnozė grindžiama tipiniu klinikiniu vaizdu, atsižvelgiant į anamnezės duomenis, privalomus ir pagalbinius požymius. Kalbant apie diagnostinius reiškinius, reikėtų atkreipti dėmesį į baltą dermografizmą, kuris yra beveik pastovi odos kraujagyslių funkcinės būklės charakteristika sergant atopiniu dermatitu ir yra ryškiausia paūmėjimo metu. Kai kuriems pacientams remisijos laikotarpiu jis gali tapti rausvas, kurį gydytojai dažnai naudoja kaip prognostinį ženklą.

Laboratoriniai diagnostikos metodai neturi absoliučios diagnostinės vertės, nes kai kuriems pacientams šie rodikliai gali būti normalūs. Dažnai pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, padidėja IgE kiekis serume, kuris išlieka remisijos metu; kraujo formulėje nustatoma eozinofilija.

Nepaisant tipinio klinikinio atopinio dermatito vaizdo, kai kuriais atvejais reikia diferencinės diagnozės. Diferencinė diagnozė atliekama sergant seborėjiniu dermatitu, niežais, ichtioze, ribotu neurodermitu, mikrobine egzema, odos limfoma ankstyvoje stadijoje, Dühringo liga.

Seborėjiniam dermatitui būdingi židiniai su aiškiomis ribomis riebalinių liaukų kaupimosi vietose - „seborėjinėse zonose“ (kaktos, veido, nosies, nasolabialinės raukšlės, krūtinės, nugaros). Eritema yra išreikšta šiek tiek, gelsvos skalės. Nėra ligos sezoniškumo ir IgE koncentracijos serume padidėjimo.

Su niežais, daugybe niežtinčių papulių, niežų, eksoritacijos, plutos, būdingas „naktinis niežėjimas“ vienu metu atskleidžiamas keliems šeimos nariams. Tačiau atopinio dermatito buvimas neatmeta galimybės vienu metu užsikrėsti niežais.

Ichtiozė prasideda kūdikystėje, jai būdingi difuziniai odos pažeidimai sausumo, lupimo, folikulinės keratozės pavidalu, nesant niežėjimo, eritemos, papulių.

Ribotas neurodermitas dažniau pasireiškia paauglystėje ir suaugusiesiems, neturintiems atopinės istorijos ir ankstesnių vaikystės fazių. Pažeidimai dažniau yra ant užpakalinio ir šoninio kaklo paviršių, jie yra pavienių asimetrinių kerpių židinių pobūdžio. Nėra balto dermografizmo ir padidėjusio IgE lygio.

Staiga paūmėjus atopiniam dermatitui, išsivysčius egzematizacijai ir ryškiai išsiskiriant židiniams, klinikinis vaizdas gali būti panašus į plačiai paplitusią egzemą. Teisingai surinkta anamnezė, atskleidžianti ligos pradžią ankstyvoje vaikystėje, šeimos polinkis, tipiškos lokalizacijos vietos, baltas dermografizmas, leidžia diferencinę diagnozę.

Nuolatinis, plačiai paplitęs, varginantis niežėjimas, ne rečiau pasitaikantis vidutinio sunkumo kerpėjimas vyresniems nei 50 metų asmenims, gali debiutuoti T-ląstelių limfoma. Paciento amžius, ankstesnių tipiškų atopinio dermatito požymių nebuvimas, histologinis tyrimas leidžia patvirtinti diagnozę.

Sergant Duhringo liga, dažniausiai būdingi vezikuliniai, papuliniai, dilgėliniai bėrimai, lokalizuoti grupėmis ant galūnių tiesiamųjų paviršių. Pastebimas glitimo netoleravimas, eozinofilija kraujyje ir pūslelių turinyje, IgA nustatymas atliekant imunologinius tyrimus.

Tam tikra pažanga suprantant alerginio uždegimo vystymosi mechanizmus atveria naujas galimybes kuriant patogenezinius atopinio dermatito gydymo metodus. Daugiafaktorinė patogenezės samprata ir atskleisti sutrikimai tiriant įvairius organus ir sistemas pateisina įvairių terapinių priemonių taikymą gydant pacientus, kai kurie iš jų buvo vadinami tradiciniais: hipoalerginė dieta, antihistamininiai vaistai, raminamieji, detoksikacijos terapija ir įvairūs išoriniai veiksniai.

Pagrindiniai atopiniu dermatitu sergančio paciento gydymo organizavimo tikslai:

pirminė paciento jautrinimo prevencija (pašalinimo terapija);
gretutinių ligų korekcija;
uždegiminės odos reakcijos slopinimas arba alerginio uždegimo būklės kontrolė (bazinė terapija);
imuninių sutrikimų korekcija.

Patartina pradėti gydyti atopinį dermatitą pašalinus alergenus, kurie apima pašalinimo dietų ir apsauginių režimų naudojimą.

Dietos terapija, pagrįsta netoleruojamų maisto produktų pašalinimu iš paciento mitybos, taip pat histaminoliberatorių produktais, yra etiopatogenetinio atopinio dermatito pacientų gydymo pagrindas, nes žinoma, kad pašalinus genetiškai nustatytas alergines apraiškas priemones, kurios neleidžia kontaktuoti su priežastiniu požiūriu reikšmingais alergenais.

Pacientams patariama iš savo raciono neįtraukti lengvai virškinamo baltyminio maisto - pieno, vištienos, kiaušinių, žuvies, citrusinių vaisių; nerekomenduojama naudoti konservų, rūkytos mėsos, keptų maisto produktų, kavos, šokolado, medaus, riešutų, riboti saldumynų kiekį. Dietos pagrindas turėtų būti daržovės, pieno produktai, grūdai, virta mėsa. Taip pat svarbūs patarimai, kaip tinkamai pasirinkti drabužius atopiniu dermatitu sergančiam pacientui (pirmenybė turėtų būti teikiama medvilniniams audiniams), dažnas šlapias patalpų valymas naudojant specialias valymo sistemas, pagrįstas dulkių atskyrimu vandens suspensijoje. Didelę reikšmę turi gretutinių ligų gydymas ir lėtinių židinio infekcijos židinių, kurie lemia papildomą dirginantį poveikį paciento imuninei sistemai, reabilitacija. Visų pirma, mes kalbame apie virškinimo trakto, ENT organų ligas. Gydant pacientus tinkamais specialistais, labai pagerėja dermatologinio gydymo kokybė.

Į gydymo skyrimą reikia žiūrėti skirtingai, atsižvelgiant į amžių, laikotarpį, ligos sunkumą, uždegiminės reakcijos sunkumą, pažeidimo paplitimą ir susijusias vietinės infekcijos komplikacijas.

Esant pavieniams pažeidimams su minimaliomis klinikinėmis apraiškomis, lengvas niežėjimas gali apsiriboti vietiniu gydymu.

Teiginį, kad atopinio dermatito gydymas išlieka vietinis, naudojant išorinius agentus, sunku paneigti. Šis požiūris, suformuluotas prieš dešimtmečius, yra aktualus ir šiandien. Tuo pat metu priemonių arsenalas ir išorinės terapijos galimybės pasikeitė į gerąją pusę: atsirado naujų išorinių vaistų klasių - imunosupresantų, išplėtė išoriniam vartojimui skirtų gliukokortikosteroidų (GCS) vaistų arsenalą; Atopiniu dermatitu sergančių pacientų odos priežiūros produktų rinkoje įvyko kokybiniai pokyčiai.

Pasirinkus specifinius kortikosteroidus atopiniam dermatitui, atsižvelgiama ne tik į klinikinių apraiškų formą, stadiją ir lokalizaciją, bet ir į išorinių kortikosteroidų veikimo stiprumą (gradacijos, suskirstytos į silpnus, vidutinio stiprumo, stiprius).

Taigi silpni vaistai skiriami, kai bėrimas yra lokalizuotas ant veido ar raukšlių, gydant vaikus; vidutinio stiprumo vaistai - lokalizavus bėrimus įvairiose kūno vietose; stiprus GCS - su kerpėjimu, lėtiniu uždegiminiu procesu.

Kalbant apie GCS stiprumą, galima pastebėti, kad atitikimo principą „GCS lokalizacija bėrime“ daugiausia lemia šalutinio poveikio tikimybė.

Renkantis lėšas išoriniam naudojimui, būtina pasirinkti tinkamą veiksmingą vaisto formą: esant eriteminei -plokščiai atopinio dermatito formai, patartina naudoti kremus, losjonus, pridedant keratolitikų, su kerpėmis - tepalais, kompresais su epiteliu ir antimikrobinių priedų, pageidautina po okliuziniu tvarsčiu. Esant niežtinčiai formai, tikslingiau skirti suspensijas, pastas, pridedant GCS, taip pat aerozolius, gelius, kremus; su egzematiniu - losjonai, kremai, geliai.

Esant atopinio dermatito remisijai, pirmenybė teikiama medicininei kosmetikai ir higienos priežiūros priemonėms emulsijos ir skystų kremų, emulsijų, gelių, balzamų pavidalu.

Vietiniai kortikosteroidai skiriami su pertraukomis, palaipsniui mažinant dozę, kad būtų išvengta abstinencijos sindromo. Jei būtina vartoti vaistus ilgą laiką, patartina vartoti skirtingos cheminės struktūros vaistus.

Vaikystėje gydymas pradedamas silpnais GCS tepalais (1% hidrokortizono), po to pereinama prie vaistų, kurių sudėtyje yra GCS: vitamino F-99 kremo, glutamolio. Vaikų praktikoje pirmenybė teikiama naujausios kartos vaistams - metilprednizolono aceponatui (Advantan), alklometazonui (aflodermui), mometazonui (elokomui), hidrokortizono 17 -butiratui (lokoidinis). Užsienio ir Rusijos kolegų optimizmas, atsiradęs dėl naujos išorės imunosupresantų klasės - takrolimuzo, pimekrolimuzo (elidel) - atsiradimo ir jau plačiai paplitusio, kurių veikimo mechanizmas yra susijęs su ankstyvųjų citokinų transkripcijos blokavimu, slopinimu. T-limfocitų aktyvinimas yra visiškai pateisinamas.

Tokiu atveju būtina atsižvelgti į minimalų amžių, nuo kurio leidžiama naudoti vietinius GCS: Advantan, Afloderm, Locoid - nuo 6 mėnesių; elok - nuo 2 metų.

Suaugusiesiems, esant ryškiems odos pakitimams, stiprus GCS dažnai taikomas paveiktoms vietoms trumpam (2–4 dienas) ir greitai pereina prie vidutinio stiprumo vaistų (elokom, advantan, afloderm) gydymo antihistamininiais preparatais fone.

Dažnai atopinio dermatito eigą apsunkina antrinės bakterinės ir (arba) grybelinės infekcijos.

Šiuo atveju būtina naudoti kombinuotus preparatus, kurių sudėtyje yra komponentų, turinčių priešuždegiminį, antibakterinį ir priešgrybelinį poveikį. Optimaliausias šioje situacijoje yra kombinuotų vaistų vartojimas: tridermas, acridermas, acriderm genta, hipoksizonas, oksiciklozolis, oksikorto tepalas, aerozolis, fucicort, fucidin G.

Skiriant bendrąją terapiją, pagrindinis vaidmuo skiriamas antihistamininiams vaistams, kuriems skiriami nuolatiniai kursai (nuo 2 savaičių iki 3–4 mėnesių), atsižvelgiant į galimybę derinti skirtingų kartų antihistamininius preparatus (diazoliną ryte / po pietų - tavegilą. naktis). Pastebėtas ypatingas ketotifeno (zaditeno, astafeno) poveikis, kuris stabilizuoja stiebo ląstelių membranas. Reikėtų pažymėti, kad pirmosios kartos antihistamininiai vaistai turi būti skiriami nuosekliai, keičiant vartojamą vaistą kas 7-10 dienų. Praktiniu požiūriu patogu naudoti zirteką ir kestiną, kurie veikia ilgai, suteikiant galimybę naudoti vieną kartą per dieną.

Vidutinio sunkumo atopinio dermatito farmakoterapija apima 0,005 g desloratadino vartojimą viduje iki 1,5 mėnesio, loratadino 0,01 g 1 kartą per dieną 7-10 dienų, klemastino 0,001 g 2-3 kartus per dieną 7-10 dienų, chloropiramino 0,025 g 3 kartus per dieną 7-10 dienų, ebastinas 10 mg 1 kartą per dieną 7-10 dienų. Galbūt parenteraliai skiriamas difenhidraminas (1% - 2 ml į raumenis, Nr. 10-15), klemastinas (0,1% - 2 ml į raumenis, Nr. 10-15), chloropiraminas (2% - 2 ml į raumenis, Nr. 10-15) ).

Parodyta intraveninis natrio tiosulfatas (30% 10 ml tirpalo, 10-15 injekcijų), izotoninis natrio chlorido tirpalas (lašinamas į veną, 200-400 ml 2-3 kartus per savaitę, Nr. 4-7), polividonas (200-400 ml 2-3 kartus per savaitę, Nr. 4-7).

Svarbų vaidmenį atlieka raminamieji ir psichotropiniai vaistai, kurie skiriami 2-4 savaičių kursais (bijūnų, motininių valerijonų, valerijonų šaknų, perseno, relaniumo, fenazepamo, mezapamo tinktūra). Iš vitaminų preparatų grupės pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, parodomas vitaminas A, skiriamas retinolio acetato ir retinolio palmitato pavidalu (kapsulės, lašai). Į kitų vitaminų preparatų skyrimą reikia žiūrėti atsargiai, nes pacientai, sergantys atopiniu dermatitu, dažnai yra jautrūs tam tikriems vitaminams, ypač B grupei.

Sunkiais, užsispyrusiais atvejais, sergant eritroperminėmis atopinio dermatito formomis, būtina sistemingai naudoti GCS. Prednizolonas, deksametazonas, metilprednizolonas skiriami vidutinėmis pradinėmis dozėmis (30-40 mg per parą), atsižvelgiant į kasdienį fiziologinės steroidų gamybos ritmą. Siekiant išvengti galimo antrinių infekcijų išsivystymo, dažnai naudojamas pakaitinis gydymo metodas (dviguba paros dozė kas antrą dieną). GCS paskyrimas didelėmis dozėmis lemia korekcinės terapijos (kalio preparatų, antacidinių, anabolinių steroidų) poreikį.

Esant siaubingam atopinio dermatito eigai, ciklosporinas skiriamas kapsulių arba tirpalo pavidalu, didžiausia dozė yra 5 mg / kg kūno svorio per parą, po to sumažinama iki minimumo. Reikėtų nepamiršti, kad jei per 6 savaites vartojant didžiausią vaisto dozę nėra jokio poveikio, šio vaisto vartojimą reikia nutraukti.

Ekstrakorporinės detoksikacijos kursas, ypač plazmaferezės forma, gali būti naudingas sergant sunkiu atopiniu dermatitu.

Kai kuriais atvejais būtina naudoti antibiotikus dėl antrinės infekcijos išsivystymo streptokokinės ir stafiloderminės formos. Tokiais atvejais tinkamiausias yra eritromicino (1 g per dieną 5–7 dienas), josamicino (1–2 g per dieną 7–10 dienų) paskyrimas. Tetraciklinai gali būti naudojami kaip alternatyva. Skiriant antibiotikus reikia nepamiršti tradicinės žarnyno mikrobiocenozės sutrikimų prevencijos poreikio.

Plačiausiai naudojamas fizinis gydymas yra ultravioletinių spindulių terapija. Skirtingos trukmės (priklausomai nuo indikacijų) ultravioletinės spinduliuotės kursai įprasta kvarcine lempa, PUVA terapija ar selektyvi fototerapija žymiai slopina imuninio uždegimo procesus odoje ir mažina niežulį. Nereikia pamiršti, kad pati natūrali saulės šviesa turi puikų terapinį poveikį nuo atopinio dermatito, todėl vasarą pacientai jaučiasi daug geriau.

Elektroterapijos metodai naudoja galvanizavimą, elektros miegą, darsonvalizaciją. Jie pagerina odos kraujagyslių funkciją, suaktyvina antinksčių žievę, stabilizuoja nervų sistemos būklę, taip padidindami viso terapinių priemonių komplekso efektyvumą.

Vertą vietą gydant atopinį dermatitą užima lazerio terapija (esant reikšmingam židinių kerpėjimui, prisidedančiam prie jų spartesnio išsiskyrimo) ir refleksologija (aku-, lazerio ir elektropunktūra).

Klimatoterapija nusipelno ypatingo dėmesio kaip veiksminga terapinė ir profilaktinė priemonė nuo atopinio dermatito. Paciento buvimas sausame jūriniame klimate (Krymas, Azovo jūra, Negyvoji jūra, Adrijos jūra) dažnai visiškai atleidžia jį nuo uždegiminių odos pokyčių ir niežėjimo, žymiai pailgina remisiją ir sumažina paūmėjimo intensyvumą.

Sunku nustatyti atopinio dermatito prognozę, nes individualios imuninio atsako charakteristikos ir gretutinės ligos yra labai įvairios. Beveik 50% pacientų klinikiniai ligos požymiai išnyksta iki 15 metų amžiaus, likusiems (45–60%) jie gali išlikti visą gyvenimą.

Pasibaigus vaistų terapijos kursui, pasiekus pagrindinių ligos apraiškų regresiją, būtina atlikti ilgalaikę palaikomąją terapiją (pažeisto lipidinio sluoksnio atstatymas, korneoterapija). Svarbų vaidmenį atlieka ir higienos (kasdienės) priežiūros priemonės. Pastaruoju metu, be tradiciškai nuo atopinio dermatito naudojamų kremų lanolino pagrindu, pridedant salicilo rūgšties, karbamido, nuolatiniam naudojimui pasirodė naujos kartos preparatai - produktai, pagaminti iš įvairių užsienio dermatokosmetikos linijų terminių vandenų, tarp kurių ir gydomoji kosmetika. Dermatologijos laboratorijos Aven (Pierre Fabre, Prancūzija). Visuose šių laboratorijų gaminiuose yra „Aven“ terminio vandens.

Terminio vandens „Aven“ pH yra neutralus, šiek tiek mineralizuotas, jame yra daugybė mikroelementų (geležies, mangano, cinko, kobalto, vario, nikelio, aliuminio, bromo, seleno), taip pat silicio, kuris sudaro ploną minkštumą. ir apsauginė plėvelė ant odos. Vandenyje nėra paviršinio aktyvumo medžiagų, jam būdinga maža sulfidų ir tiosulfatų koncentracija, jame visiškai nėra vandenilio sulfido. Jis išsiskiria katijoninių (Ca 2+ / Mg 2+) ir anijoninių (C l- / SO4 2-) komponentų pusiausvyra.

Daugybė mokslinių tyrimų įrodė priešuždegiminį, trofinį, niežėjimą, minkštinantį, dirginimą mažinantį „Aven“ terminio vandens poveikį. Jo savybės, pastebėtos klinikinėje praktikoje, buvo patvirtintos eksperimentiškai in vitro ląstelių lygiu. Įrodyta, kad jo gebėjimas slopinti putliųjų ląstelių degranuliacijos procesą, padidinti interferono γ sintezę, sukelia interleukino-4 gamybą.

Tarp priemonių išsiskiria kremas „Tolerance Extrem“, kuriame kartu su „Aven“ terminiu vandeniu yra kartamos aliejaus, glicerino, skysto parafino, perhidroksikvaleno ir titano dioksido. Naudojant kremą, greitai pasiekiamas komforto jausmas; ši priemonė mažina odos sudirginimą, pagerina gydymo vaistais toleravimą. Kremas tepamas ant nuvalytos odos (dažniausiai veido) du kartus per dieną (1 mini dozė 3 dienas).

„TriKzera“ linijoje yra ingredientų, skirtų kontroliuoti tris pagrindinius atopinio dermatito simptomus - kserozę („lipidų trio“), uždegimą („Aven“ terminis vanduo) ir odos niežėjimą (glikolį). „TriKzera“ kreme yra terminio vandens „Aven“, keramidų, bazinių riebalų rūgščių (linolo, linoleno), augalinių sterolių, glicerino, glikolio. Aktyvūs kremo komponentai padeda greitai atkurti pažeistos epidermio struktūrą ir, atitinkamai, odos barjerinę funkciją; slopina peroksidacijos procesus, suteikiant apsauginį poveikį epidermio ląstelių ląstelių membranoms. Kremas intensyviai minkština ir drėkina odą, turi priešuždegiminį poveikį. „TriKzera“ tepama ant nuvalytos odos bent 2 kartus per dieną. „TriKzera“ kremo minkštinamąjį poveikį sustiprina „TriKzera“ minkštinamoji vonia - subalansuota emulsija - vanduo / aliejus / vanduo, kuriame yra tų pačių pagrindinių veikliųjų medžiagų. Minkštinanti vonia „TriKzera“ apsaugo nuo kieto vandens poveikio maudymosi metu, o tai svarbu ne tik terapinei, bet ir kasdienei higienos priežiūrai. Terapinę sausos atopinės odos priežiūrą padeda „Cold Cream“ linija. Šaltame kreme yra „Aven“ terminio vandens, baltojo bičių vaško, parafino aliejaus. Šaltas kremas sumažina odos jautrumą, atstato hidrolipidų pusiausvyrą, sumažina odos tempimo pojūtį, sumažina eritemos ir lupimo intensyvumą. Šaltas kremas tepamas ant nuvalytos odos kelis kartus per dieną (jei reikia). Kūno emulsijoje su šaltu kremu yra Aven terminis vanduo, sezamo aliejus, kartama, kokosas, alantoinas. Dėl lengvos tekstūros „kūno emulsija su šaltu kremu“ yra gerai pasiskirsčiusi ir absorbuojama, ją patogu tepti ant didelių odos paviršių. Jis taikomas kelis kartus per dieną.

„Lūpų balzamas su šaltu kremu“, turintis regeneruojantį ir minkštinantį poveikį, naudojamas esant perioraliniam dermatitui ir cheilitui, kurie yra dažnas atopinio dermatito pasireiškimas.

Sausos ir atopinės odos higieninei priežiūrai galima naudoti „Muilas su šaltu kremu“ arba „Gelis su šaltu kremu“, kurie, švelniai valant odą, ją drėkina ir minkština, grąžina komforto jausmą.

Tarp medicinos ir higienos priežiūros priemonių, gerinančių pacientų, sergančių atopiniu dermatitu, gyvenimo kokybę, galime paminėti seriją „Lipikar“ („Surgra“, „Sindet“, vonios aliejus, balzamas, emulsija), „Hydranorm“ ir „Ceralip“ kremai. „A-Derma“ linijoje populiari „Egzomega“ serija (grietinėlė, pienas), pagrįsta realba avižomis. Esant drėgmės židiniams, rekomenduojama naudoti „Bioderma“ linijos preparatą - kremą „Atoderm RO Zinc“.

Siekiant sumažinti bendrą odos sausumą (kserozę), higieninei priežiūrai naudojamas vonios aliejus „Balneum Hermal“, kuris taip pat yra švelnus ploviklis, kuriame nėra muilo, todėl nereikia naudoti papildomų ploviklių.

Nauja priemonė sausai odai pašalinti - grietinėlė -putos „Allpresan“ - 1, 2, 3.

Rūpinimasis galvos oda taip pat reikalauja dėmesio, be to, negalima naudoti tepalų ir kremų. Laikoma tradicine skirti steroidų turinčius losjonus (Belosalik, Diprosalik, Elokom), Friderm serijos šampūnus (su cinku, neutralia deguta).

Remisijos laikotarpiu kaip higieninės priežiūros priemonė rodomas gaivinančių šampūnų „Elution“, „Extra-du“, „Selezhel“, „Kertiol“, „Kertiol S“, „Quelual DS“ (Laboratory Ducre) naudojimas. galvos odai.

Kompleksinėje priežiūroje patartina 1-2 kartus per savaitę naudoti maistingą kaukę „Lactocerate“, „Lactocerate - mitybą regeneruojantį šampūną“ ir apsauginį purškiklį.

Rūpindamiesi raudona lūpų ir burnos kampų siena, Ceralip (atkuriantis lūpų kremas), Lipolevr (apsauginis pieštukas), lūpų balzamas su šaltu kremu (regeneruojantis, apsaugantis, raminantis, minkštinantis), Sicalfat (antibakterinis kremas), " Kelian “(maitinantis ir regeneruojantis lūpų kremas),„ Iktian “(apsauginė ir drėkinanti lūpų lazdelė).

Saulės aktyvumo laikotarpiu patartina naudoti „PhotoScrin“ serijos fotoprotekcines priemones (grietinėlę, pieną, purškiklį, gelio kremą), „Antihelios“.

Taigi šiuolaikinis įvairaus pobūdžio ir veiksmų krypties priemonių arsenalas leidžia subalansuotai ir racionaliai gydyti atopiniu dermatitu sergančius pacientus, atsižvelgiant į patogenezę, ligos eigą, taip pat į gydytojo ir paciento galimybes. . Sujungę bendras įvairių specialistų pastangas, seniai žinomus metodus ir naujus pacientų terapijos metodus, teigiamai pakeisdami paciento požiūrį, galėsime priartėti prie sudėtingos medicininės ir socialinės atopinio dermatito problemos sprendimo.

Literatūra

Balabolkinas I. I., Grebenyukas V. I. Atopinis dermatitas vaikams. M.: Medicina, 1999.238 p.
Atopinis dermatitas: prevencijos ir išorinės terapijos metodai / red. prof. Yu V. Sergeeva. M., 2006 m.
Filatova T.A., Revyakina V.A., Kondyurina E.G. Parlazin gydant vaikų atopinį dermatitą // Šiuolaikinės pediatrijos klausimai. 2005. T. 4. Nr. 2. S. 109-112.
Kudryavtseva E.V., Karaulov A.V. Locoid ir šiuolaikiniai požiūriai į išorinę atopinio dermatito terapiją // Imunologija, alergologija, infektologija. 2003. Nr. 4. S. 57-62.<
Fedenko E. S. Atopinis dermatitas: laipsniško požiūrio į gydymą pagrindimas // Consilium medicum. 2001. T. 3. Nr. 4. S. 176-183.
Atopinis dermatitas: rekomendacijos praktikuojantiems / bendrai. red. R. M. Chaitovas ir A. A. Kubanova. M., 2003 m.
Kochergin N. G., Potekaev I. S. Ciklosporinas A sergant atopiniu dermatitu (imunosupresijos mechanizmai ir klinikinis veiksmingumas). M., 1999 m.
Pytskis V. I., Adrianova N. V., Artomasova A. R. Alerginės ligos. M., 1999.470 psl.
Suvorova K.N., Antoniev A.A., Dovzhansky S.I., Pisarenko M.F. Atopinis dermatitas. Saratovas: Saratovo universiteto leidykla, 1989 m.
Kochergin N. G. Atopinis dermatitas // Rusijos odos ir venerinių ligų žurnalas. 1998. Nr. 5. S. 59-65.

E. N. Volkova, Medicinos mokslų daktaras, profesorius
Rusijos valstybinis medicinos universitetas, Maskva

Atopinis dermatitas (AD) - Lėtinė alerginė odos liga, kuri vystosi asmenims, turintiems genetinį polinkį į atopiją.

Pasikartojantis kursas, kuriam būdingi eksudaciniai ir (arba) kerpių išsiveržimai, padidėjęs IgE kiekis serume ir padidėjęs jautrumas specifiniams ir nespecifiniams dirgikliams.

Etiologija. 1) paveldimumas

2) alergenai. (namų dulkių, epidermio, žiedadulkių, grybelių, bakterijų ir vakcinų alergenai)

3) nealerginis priežastinis veiksnys (psichoemocinis stresas; meteorologinės situacijos pokyčiai; maisto priedai; teršalai; ksenobiotikai).

Patogenezė. imunologinė patogenezė:

Langerhanso ląstelės (atliekančios antigeno pateikimo funkciją) epidermio viduje sudaro vienodą tinklą tarp keratinocitų tarpląstelinėje erdvėje. → Ant jų paviršiaus yra IgE molekulė R → sąveikauja su ThO-limfocitais, kurie diferencijuojasi į Thl ir Th2 ląsteles. Th2 ląstelės skatina specifinių IgE antikūnų susidarymą B limfocituose ir jų fiksavimą ant stiebo ląstelių ir bazofilų.

Pakartotinis kontaktas su alergenu sukelia putliųjų ląstelių degranuliaciją ir nedelsiant išsivysto alerginė reakcija. Po to seka nuo IgE priklausoma vėlyvoji reakcijos fazė, kuriai būdingas audinių įsiskverbimas į limfocitus, eozinofilus, stiebo ląsteles, neutrofilus, makrofagus.

Be to, uždegiminis procesas tampa lėtinis. Odos niežėjimas, kuris yra nuolatinis AD simptomas, sukelia niežėjimo ir šukavimo ciklą: keratocitai, pažeisti kasant, išskiria citokinus ir tarpininkus, kurie pritraukia uždegimines ląsteles prie pažeidimo.

Beveik 90% pacientų, sergančių AD, yra odos kolonizacija Staph, aureus, galintis sustiprinti ar išlaikyti odos uždegimą, išskirdamas superantigenų toksinus, kurie stimuliuoja T ląsteles ir makrofagus. Maždaug pusė vaikų, sergančių AD, gamina IgE antikūnus prieš stafilokokinius toksinus.

Klinikinis vaizdas.įvairios apraiškos - papulės, mažos epidermio pūslelės, eriteminės dėmės, lupimasis, nuospaudos, įtrūkimai, erozija ir kerpėjimas. Būdingas simptomas yra stiprus niežėjimas.

Kūdikiams(kūdikių forma - iki 3 metų) elementai yra daugiausia ant veido, kamieno, tiesiamųjų paviršių, galvos odos.

3-12 metų amžiaus(vaikų forma) - ant galūnių, veido, alkūnkaulio ir poplitealinės duobės ekstensorinių paviršių.

Paauglystėje(12-18 metų) pažeidžiamas kaklas, galūnių lenkimo paviršiai, riešai ir viršutinė krūtinės dalis.

Turėti jaunuoliai - kaklas, rankų nugarėlė.

Dažnai → veido ir pečių hipopigmentacijos sritys (kerpės baltos); būdinga raukšlė išilgai apatinio voko krašto (Denier-Morgan linija); delno linijos modelio stiprinimas (atopiniai delnai); baltas dermografizmas.

Kraujo spaudimo sunkumą nustato tarptautinė SCORAD sistema, atsižvelgdama į objektyvius simptomus, odos pažeidimų sritį, subjektyvių požymių (niežėjimo ir miego sutrikimų) įvertinimą.

AD dažnai komplikuoja antrinės bakterinės (stafilokokų ir streptokokų) infekcijos.

Diagnostika. 1) anamnezė (aplaidumo pradžia ankstyvame amžiuje; paveldimumas; niežulys; tipiška odos bėrimų morfologija; tipiška odos bėrimų lokalizacija; lėtinis pasikartojantis kursas;

2) didelis bendras IgE ir alergenui specifinių IgE antigenų kiekis serume.

3) Dūrio testas arba odos skarifikavimo testai

4) in vitro diagnostika.

5) pašalinimo ir provokuojantys bandymai su maistu.

Diferencinė diagnozė atliekamas su seborėjiniu dermatitu; Wiskott-Aldrich sindromas, hiperimunoglobulinemijos E sindromas, mikrobinė egzema;

Gydymas.

1) dietos terapija... pašalinimo dieta (provokuojančio maisto pašalinimas, cukraus, druskos, sultinių, aštraus, sūraus ir kepto maisto apribojimas,

2)buitinių alergenų pašalinimas.

3)Sisteminis gydymas →antihistamininiai vaistai I, II ir III kartos (zyrtec, klaritinas, ketotifenas, telfastas).

→membraną stabilizuojantys vaistai ( ketotifenas, ksidifonas, antioksidantai, nalkromas. Vitaminai)

→kalcio preparatai(gliukonatas, laktatas, glicerofosfatas 0,25-0,5 per burną 2-3 kartus per dieną)

→ vaistažolių vaistas (saldymedžio šaknis, stimuliuojanti antinksčių funkciją ir jos paruošimas gliciramas ir kt.).

→virškinimo fermentai(šventinis, virškinamasis, pankreatinas ir kt.),

→ Su sunkia piodermija → antibakterinė terapija(makrolidai, I ir II kartos cefalosporinai, linkomicinas.)

4) Išorinė terapija:

→ Vaiko nagai turi būti nukirpti,

→ abejingos pastos, tepalai, pašnekovai, kuriuose yra priešuždegiminių, keratolitinių ir keratoplastinių medžiagų. Burovo skystis (aliuminio acetato tirpalas), 1% tanino tirpalas ir kt.

→ Esant sunkioms apraiškoms → gliukokortikosteroidai (elokom (kremas, tepalas, losjonas), advantanas (emulsija, kremas, tepalas).

→išoriniai antibakteriniai vaistai(bakterobanas, 3-5% pasta su eritromicinu, linkomicinas). → apdorotas fukorcinu, ryškiai žalios spalvos, metileno mėlynos spalvos tirpalu.

Prognozė. Visiškas klinikinis pasveikimas įvyksta 17-30% pacientų.

3. Nutukimas. Nutukimas yra nevienalytė liga, kurią sukelia trigliceridų kaupimasis riebalinėse ląstelėse ir pasireiškia per dideliu riebalų nusėdimu. Dažnis yra 5%, dažniau pasitaiko mergaitėms.

Etiologija ir patogenezė. Perteklinis riebalų nusėdimas atsiranda dėl suvartojamo maisto ir energijos subalansavimo neatitikimo pirmųjų paplitimui. Polinkio veiksniai - įgimtas padidėjęs riebalų ląstelių (adipocitų) kiekis organizme, ypač riebalų apykaita, vyraujant lipogenezės procesams, o ne lipolizei; endokrininiai sutrikimai (hipotirozė, hipogonadizmas, hiperkortizolizmas ir kt.); pagumburio pažeidimas (gimdymo trauma, infekcijos, smegenų hipoksija ir kt.).

Klinika. Nutukimas - perteklinis kūno svoris, viršijantis 10% reikiamo kūno svorio, db perteklius atsiranda dėl riebalinio somos komponento, o ne dėl raumenų ir kaulų. Norint tiksliau įvertinti kūno riebalinio audinio perteklių, naudojamas odos raukšlių matavimas su apkaba.

Dažniausia yra konstituciškai egzogeninė (paprasta) nutukimo forma, sudaranti iki 90% visų vaikų mitybos formų. Nutukimas nuo vaikystės sukuria prielaidas ateityje susidaryti tokioms ligoms kaip: aterosklerozė, hipertenzija, II tipo cukrinis diabetas, tulžies akmenligė ir kt.

Konstitucinės-egzogeninės nutukimo formos gydymas. Pagrindinis gydymo metodas yra dietos terapija. Esant vidutiniam nutukimui, dietos kalorijų kiekis sumažėja 0-30%, o ryškus nutukimas-45-50%, maisto energijos intensyvumas mažėja daugiausia dėl lengvai virškinamų angliavandenių, iš dalies riebalų. Baltymų kiekis dienos racione turėtų atitikti to paties amžiaus sveiko vaiko poreikius. Sunkiai nutukusio moksleivio paros kalorijų norma yra apie 500 kcal. Kineziterapija, paciento psichologinė nuostata (motyvacija) turi didelę reikšmę.

Prevencija. Racionalus nėščios moters dienos režimas ir mityba, taip pat ankstyvame vaiko amžiuje, yra labai svarbūs siekiant užkirsti kelią paprastam nutukimui, nes nėščios moters persivalgymas ir neracionalus maitinimas (angliavandenių perteklius). vaikas pirmaisiais gyvenimo metais padidina riebalinių ląstelių skaičių pastarųjų kūne, o tai sukuria prielaidas jo nutukimui vystytis ateityje.

Bilietas 30

ANEMIJA

Anemija yra būklė, kuriai būdingas raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas žemiau 3,5 * 10 12 / l ir (arba) hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienetui mažesniems nei 110 g / l mažiems vaikams ir 120 g / l. ikimokyklinio amžiaus ir vyresniems vaikams.

Anemijų klasifikacija.

I. Deficito anemija 1. Geležies trūkumas; 2. Baltymų trūkumas; 3. Vitaminų trūkumas

II. Pohemoraginės anemijos 1. Ūminė; 2. Lėtinis

III. Hipo- ir aplazinės anemijos A. Įgimtos formos 1. Su eritro-, leuko- ir trombocitopoezės pažeidimais: a) su įgimtais apsigimimais (Fanconi tipo); b) be įgimtų anomalijų (Estreno tipas - Damesek); 2. Esant daliniams kraujodaros pažeidimams: a) selektyvi eritroidinė displazija („Blackfem-Diamond“ tipo) B. Įgytos formos 1. Esant eritrocito, leukocitų ir trombocitopoezės pažeidimams: a) ūminis aplazinis; b) poūmis hipoplastinis; c) lėtinis hipoplastikas su hemoliziniu komponentu. 2. Dalinė hipoplastinė anemija su selektyviu eritropoezės pažeidimu.

IV. Hemolizinė anemija

A. Paveldimas 1. Membranopatijos (mikrosferocitozė, eliptocitozė, stomatocitozė, paroksizminė naktinė hemoglobinurija); 2. Fermentopatija (glikolitinio kelio pažeidimai, pentozės fosfato ciklas, nukleotidų mainai); 3. Hemoglobino struktūros ir sintezės defektai (pjautuvo pavidalo ląstelių anemija, talasemija, methemoglobinemija);

B. Įgyta 1. Imunopatologinė (izoimuninė - nesuderinamo kraujo perpylimas, naujagimių hemolizinė liga, autoimuniniai, hapteniniai vaistai); 2. Infekcinis (citomegalovirusas ir kiti virusiniai, bakteriniai); 3. Toksiškas (dėl apsinuodijimo sunkiaisiais metalais); 4. Sukelia padidėjęs eritrocitų sunaikinimas (su hipersplenizmu, mikroangiopatija); 5. DIC sindromas.

Pagal spalvų indeksą anemijos yra suskirstytos į hipochromines (mažiau nei 0,85), normochromines (0,85-1,0) ir hiperchromines (daugiau nei 1,0). Pagal funkcinę eritropoezės būseną - į hiperregeneracinę (retikulocitozę virš 50% o), regeneracinę (daugiau nei 5% o) ir hiporegeneracinę. Pagal vidutinį eritrocitų tūrį-į mikrocitus (50-78 fl), normocitinius (80-94 fl), makrocitinius (95-150 fl).

Su hipochromija ir mikrocitoze, geležies stokos anemija, sideroblastine anemija (lėtinėmis infekcijomis, sisteminėmis ir onkologinėmis ligomis) dažniausiai pasireiškia hemoglobinopatijos. Esant normochrominiams -normocitiniams rodikliams - aplazinė anemija, mielodisplazija (kaulų čiulpų displazija), hipoproliferacija (inkstų, endokrininės ligos, baltymų trūkumas). Su makrocitoze B12-, folio trūkumu, diseritropoetine, įgimta ir įgyta aplazine anemija ankstyvosiose stadijose, anemija su hipotiroze ir kepenų patologija.

Geležies stokos anemija. Geležies stokos anemija (IDA) yra labiausiai paplitusi vaikystės anemijos rūšis. Jo dažnis labai skiriasi ir priklauso nuo socialinių sąlygų. IDA dažniausiai stebimas ankstyvame amžiuje, prieš tai buvo latentinis geležies trūkumo laikotarpis.

Etiologija ir patogenezė. Pagrindinė priežastis yra geležies atsargų išeikvojimas tuo metu, kai kraujo tūrio ir raudonųjų kraujo kūnelių masės didinimo reikalavimai viršija suvartojamo maisto kiekį ir absorbciją. Visą laiką gimusio naujagimio organizme geležies yra apie 240 mg, iš kurių 75% yra hemoglobinas. Sulaukus vienerių metų, geležies rezervas jau yra 400 mg. Geležies koncentracija žmogaus piene yra apie 1,5 mg / l. 13–19% geležies absorbuojama iš gyvūnų maisto, todėl išskirtinis maitinimas krūtimi (laiku neįvedus papildomo maisto) negali visiškai patenkinti augančio organizmo geležies poreikių.

Pagrindiniai predisponuojantys veiksniai :) maitinimosi geležies trūkumas (vėlai įvedus papildomą maistą, netinkamai maitinant);) nepakankamas jo tiekimas (neišnešiotas, daugiavaisis nėštumas, motinos anemija nėštumo metu); 3) geležies absorbcijos sutrikimai (dispepsija, žarnyno infekcijos, lėtinės ligos); 4) padidėjęs geležies netekimas (kraujo netekimas, helmintozė); 5) padidėję geležies reikalavimai (dažnos infekcinės ligos).

Hemolizinė anemija. Hemolizinei anemijai būdingas raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės sutrumpėjimas, netiesioginė hiperbilirubinemija, eritropoezės aktyvacija, pasireiškianti retikulocitoze. Kaulų čiulpų kompensacinės hiperplazijos pasekmė yra skeleto pokyčiai.

Klasifikacija. A. Paveldimas 1. Membranopatijos (mikrosferocitozė, eliptocitozė, stomatocitozė, paroksizminė naktinė hemoglobinurija); 2. Fermentopatija (glikolitinio kelio sutrikimai, pentozės fosfato ciklas, nukleotidų mainai); 3. Hemoglobino struktūros ir sintezės defektai (pjautuvo pavidalo ląstelių anemija, talasemija, methemoglobinemija); B. Įgyta 1. Imunopatologinė (izoimuninė - nesuderinamo kraujo perpylimas, naujagimių hemolizinė liga, autoimuniniai, hapteniniai vaistai); 2. Infekcinis (citomegalovirusas ir kiti virusiniai, bakteriniai); 3. Toksiškas (dėl apsinuodijimo sunkiaisiais metalais); 4. Sukelia padidėjęs eritrocitų sunaikinimas (su hipersplenizmu, mikroangiopatija); 5. DIC sindromas.

2. Rachitas, kuriame trūksta vitamino D. Rachitas, kuriame trūksta vitamino D, yra sparčiai augančio organizmo liga, kurią sukelia daugelio medžiagų, bet daugiausia vitamino D, trūkumas, dėl kurio sutrinka kalcio ir fosforo homeostazė, pasireiškianti daugelio sistemų pažeidimu, tačiau labiausiai - kaulinis ir nervingas.

Šios ligos skeleto sistemos pažeidimams būdingi augimo zonų pokyčiai - kaulų metaepifizinės dalys. Todėl rachitas yra išskirtinai vaikų sąvoka. Kai suaugusiam žmogui pasireiškia ryškus vitamino D trūkumas, kaulų sistemoje atsiranda tik osteomalacijos požymiai (kaulų demineralizacija be jo struktūrinio pertvarkymo) ir osteoporozė (kaulų demineralizacija su jo struktūros pertvarkymu). Šiuo atžvilgiu suaugusio paciento klinikinės D hipovitaminozės apraiškos vadinamos osteomalacija.

Etiologija.

Rizikos veiksniai: prenatalinis (režimo, mitybos, fizinio aktyvumo pažeidimas; gestozė, somatinė patologija; daugiavaisis nėštumas, neišnešiotumas), postnatalinis (dirbtinis maitinimas nepritaikytais mišiniais, dažnos vaiko ligos, mažas fizinis aktyvumas, individualus konstitucinis polinkis).

Rezultatas: nepakankamas vitamino D, kalcio, fosforo, vitaminų ir mineralų sandėlis.

1. egzogeninis rachitas: nepakankama saulės insoliacija.

2. maisto faktorius:

Vėlyvas gyvūnų maisto įtraukimas į mitybą, žaliavalgystė (fitinas ir ligninas dideliais kiekiais trukdo pasisavinti kalcį, fosforą, egzogeninį vitaminą D);

Konkrečios rachito prevencijos nebuvimas;

Neišnešioto kūdikio maitinimas dirbtiniu mišiniu, neprisotintu fosfatų.

3. endogeninis rachitas:

Nevirškinimo ir malabsorbcijos sindromas (D vitamino malabsorbcija),

Kepenų ir tulžies sistemos pažeidimas (sutrikęs provitamino D hidroksilinimas),

Nepakankama tulžies sekrecija (sutrinka riebalų absorbcija ir skaidymas (vitaminas D yra riebaluose tirpus vitaminas).

Sunki parenchiminė inkstų liga, susijusi su tubulointersticiu (hidroksilinimo pažeidimas, sumažėjusi mineralų reabsorbcija).

Masinio baltymų netekimo sindromą (eksudacinę enteropatiją, nefrozinį sindromą, nudegimo ligą) pašalina a-globulinų nešėjai kartu su aktyviais D metabolitais.

Narkotikai: prieštraukuliniai vaistai, gliukokortikoidai ir kt. - vitaminų inaktyvavimas D. Ilgai vartojant šiuos vaistus mažiems vaikams, reikia paskirti profilaktinę vitamino D dozę.

Patogenezė. Rachito, kuriame trūksta vitamino D, patogenezę galima pavaizduoti supaprastinta schema: 1,25- (OH) 2-D trūkumas → Enterocitai (↓ Ca surišančio baltymo sintezė) → Plonoji žarna (↓ Ca absorbcija ++, H2PO-, HPO4) → kraujotaka (↓ Ca ++) → prieskydinės liaukos (PTH): 1) inkstai (1,25- (OH) 2-D); 2) kaulai (kaulų rezorbcija) → niežėjimo proceso veiksmas.