Diferencinė SD 2 diagnozė sergant cukriniu diabetu. Cukrinis diabetas insipidus. Diagnozė ir diferencinė diagnostika. Vasopresinas: fiziologijos poveikis ir pagrindai

Cukrinis diabetas insipidus - liga, kurią sukelia absoliutus arba santykinis pagumburio hormono vazopresino (ADH-antidiuretinio hormono) trūkumas.

Ligos dažnis nežinomas, jis pasireiškia 0,5-0,7% endokrininių ligonių.

Vazopresino išsiskyrimo ir jo poveikio reguliavimas

Vazopresinas ir oksitocinas sintezuojamas hipotalamo supraoptiniuose ir paraventikuliniuose branduoliuose, supakuotas į granules su atitinkamais neurofizinais ir pernešamas išilgai aksonų į užpakalinę hipofizės skiltį (neurohipofizę), kur jie laikomi iki išleidimo. Vazopresino atsargos neurohipofizėje lėtinio jo sekrecijos stimuliavimo metu, pavyzdžiui, ilgai susilaikant nuo gėrimo, smarkiai sumažėja.

Vazopresino sekreciją sukelia daugybė veiksnių. Svarbiausias iš jų yra osmosinis kraujospūdis, t.y. plazmos osmosiškumas (arba kitaip osmolariškumas). Priekiniame pagumburyje, šalia, bet atskirai nuo supraoptinių ir paraventikulinių branduolių osmoreceptorius ... Kai plazmos osmosiškumas yra tam tikras normalus minimumas arba slenkstis, vazopresino koncentracija jame yra labai maža. Jei plazmos osmoliškumas viršija šią nustatymo ribą, osmocentras tai suvokia, o vazopresino koncentracija smarkiai pakyla. Osmoreguliacijos sistema reaguoja labai jautriai ir labai tiksliai. Kai kurie padidėja osmoreceptorių jautrumas yra susijęs su amžiaus.

Osmoreceptorius yra nevienodai jautrus įvairioms plazmos medžiagoms. Natrio(Na +) ir jo anijonai yra stipriausi osmoreceptorių ir vazopresino sekrecijos stimuliatoriai. Na ir jo anijonai paprastai lemia 95% plazmos osmoliškumo.

Labai veiksmingai stimuliuoja vazopresino sekreciją per osmoreceptorių sacharozė ir manitolis... Gliukozė praktiškai neskatina osmoreceptoriaus, taip pat karbamido.

Patikimiausias vazopresino sekreciją stimuliuojantis veiksnys yra nustatymasNa + ir plazmos osmolalumas.

Vazopresino sekrecijai įtakos turi kraujo tūris ir kraujospūdis... Šie poveikiai atliekami per baroreceptorius, esančius prieširdžiuose ir aortos lanke. Stimulai iš baroreceptoriaus keliauja aferenciniais pluoštais į smegenų kamieną kaip klajoklio ir glosofaringinių nervų dalis. Iš smegenų kamieno signalai perduodami į neurohipofizę. Sumažėjęs kraujospūdis arba sumažėjęs kraujo tūris (pvz., Kraujo netekimas) žymiai skatina vazopresino sekreciją. Tačiau ši sistema yra daug mažiau jautri nei osmosiniai dirgikliai osmoreceptoriui.

Vienas iš efektyviausių veiksnių, skatinančių vazopresino išsiskyrimą, yra pykinimas, spontaniškas arba sukeltas procedūrų (vėmimas, alkoholis, nikotinas, apomorfinas). Net ir prasidėjus pykinimui, be vėmimo, vazopresino kiekis plazmoje padidėja 100-1000 kartų!

Mažiau veiksmingas nei pykinimas, tačiau toks pat nuolatinis vazopresino sekrecijos stimulas yra hipoglikemija, ypač aštrus. Sumažinus gliukozės kiekį 50% pradinio lygio kraujyje, žmonėms padidėja vazopresino kiekis 2-4 kartus, o žiurkėms-10 kartų!

Padidina vazopresino sekreciją renino-angiotenzino sistema... Renino ir (arba) angiotenzino kiekis, reikalingas vazopresinui stimuliuoti, dar nežinomas.

Taip pat manoma, kad nespecifinis stresas sukelia tokie veiksniai kaip skausmas, emocijos, pratimai, padidina vazopresino sekreciją. Tačiau nežinoma, kaip stresas stimuliuoja vazopresino sekreciją - kokiu nors ypatingu būdu, ar sumažėjus kraujospūdžiui ir pykinimui.

Slopinti vazopresino sekreciją vazoaktyvios medžiagos, tokios kaip norepinefrinas, haloperidolis, gliukokortikoidai, opiatai, morfinas. Tačiau dar neaišku, ar visos šios medžiagos veikia centriškai, ar didindamos kraujospūdį ir tūrį.

Patekęs į sisteminę kraujotaką, vazopresinas greitai pasiskirsto visame tarpląsteliniame skystyje. Pusiausvyra tarp intra- ir ekstravaskulinės erdvės pasiekiama per 10-15 minučių. Vazopresinas inaktyvuojamas daugiausia kepenyse ir inkstuose. Maža dalis nesunaikinama ir nepažeista išsiskiria su šlapimu.

Efektai. Svarbiausias biologinis vazopresino poveikis yra vandens susilaikymas organizme sumažindamas šlapimo srautą. Jo veikimo esmė yra inkstų distalinių ir (arba) surinkimo kanalėlių epitelis. Jei nėra vazopresino, ląstelių membranos, dengiančios šią nefrono dalį, sudaro neįveikiamą kliūtį vandens ir tirpių medžiagų difuzijai. Esant tokioms sąlygoms, hipotoninis filtratas, susidaręs proksimaliose nefrono dalyse, nepakitęs praeina pro distalinius kanalėlius ir surinkimo kanalus. Tokio šlapimo savitasis svoris (santykinis tankis) yra mažas.

Vasopresinas padidina distalinių ir surinkimo kanalėlių pralaidumą vandeniui. Kadangi vanduo reabsorbuojamas be osmosinių medžiagų, jame padidėja osmosinių medžiagų koncentracija, o jo tūris, t.y. kiekis mažėja.

Yra įrodymų, kad vietinis audinių hormonas prostaglandinas E slopina vazopresino veikimą inkstuose. Savo ruožtu, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (pavyzdžiui, indometacinas), slopinantys prostaglandinų sintezę inkstuose, padidina vazopresino poveikį.

Vasopresinas taip pat veikia įvairias ekstrarenalines sistemas, tokias kaip kraujagyslės, virškinimo traktas, centrinė nervų sistema.

Troškulys yra nepakeičiamas vazopresino antidiurezinio aktyvumo priedas ... Troškulys yra sąmoningas vandens poreikio pojūtis. Troškulį skatina daugelis veiksnių, sukeliančių vazopresino sekreciją. Efektyviausias iš jų yra hipertenzinė aplinka. Absoliutus plazmos osmoliškumo lygis, kai atsiranda troškulys, yra 295 mosmol / kg. Esant tokiam kraujo osmosiškumui, šlapimas paprastai išsiskiria su didžiausia koncentracija. Troškulys yra tam tikras stabdys, kurio pagrindinė funkcija yra užkirsti kelią dehidratacijai, viršijančiai antidiurezinės sistemos kompensuojamąją galią.

Troškulio jausmas sparčiai didėja tiesiogiai proporcingai plazmos osmoliariškumui ir tampa nepakeliamas, kai osmoliškumas yra tik 10-15 mosmol / kg virš ribos. Vandens suvartojimas yra proporcingas troškulio jausmui. Sumažėjęs kraujo tūris ar kraujospūdis taip pat sukelia troškulį.

Etiologija

Centrinių diabeto insipidus formų vystymasis grindžiamas įvairių pagumburio dalių ar hipofizės užpakalinės skilties pralaimėjimu, t.y. neurohipofizė. Priežastys gali būti šie veiksniai:

infekcijos ūminis ar lėtinis: gripas, meningoencefalitas, skarlatina, kokliušas, šiltinė, sepsis, tonzilitas, tuberkuliozė, sifilis, reumatas, bruceliozė, maliarija;

trauminis smegenų pažeidimas : atsitiktinis arba chirurginis; elektros šokas; gimdymo trauma gimdymo metu;

psichinė trauma ;

nėštumas;

hipotermija ;

hipotalamo ar hipofizės navikas : metastazinis arba pirminis. Pieno ir skydliaukės bei bronchų vėžys metastazuoja į hipofizę. Infiltracija su naviko elementais sergant limfogranulomatoze, limfosarkoma, leukemija, generalizuota ksantomatoze (Hend-Schüller-Crispen liga). Pirminiai navikai: adenoma, glioma, teratoma, kraniofaringija (ypač dažna), sarkoidozė;

endokrininės ligos : Simmonds, Sheehn, Lawrence-Moon-Biedl sindromai, hipofizės nykštukas, akromegalija, gigantizmas, adinosogenitalinė distrofija;

idiopatinis: 60-70% pacientų ligos priežastis lieka neaiški. Tarp idiopatinių formų pastebimas paveldimas cukrinis diabetas, pastebėtas per kelias kartas. Paveldėjimo tipas yra autosominis dominuojantis ir recesyvus;

autoimuninis : pagumburio branduolių sunaikinimas dėl autoimuninio proceso. Manoma, kad ši forma atsiranda tarp idiopatinio insipidus diabeto, kuriame atsiranda autoantikūnų prieš vazopresiną išskiriančias ląsteles.

Su periferiniu Sergant cukriniu diabetu, vazopresino gamyba išsaugoma, tačiau inkstų kanalėlių receptorių jautrumas hormonui yra sumažėjęs arba jo visai nėra arba hormonas intensyviai sunaikinamas kepenyse, inkstuose ir placentoje.

Nefrogeninis cukrinis diabetas dažniau pastebimas vaikams, ir jį sukelia anatominis inkstų kanalėlių nepilnavertiškumas (įgimtos deformacijos, cistiniai degeneraciniai procesai) arba nefrono pažeidimas (amiloidozė, sarkoidozė, apsinuodijimas ličiu, metoksifluraminas). arba inkstų kanalėlių epitelio receptorių jautrumo vazopresinui sumažėjimas.

Insipidus diabeto klinika

Skundai

ištroškęs nuo vidutinio iki skausmingo, nepaleidžia pacientų nei dieną, nei naktį. Kartais pacientai per dieną išgeria 20–40 litrų vandens. Šiuo atveju kyla noras paimti ledinio vandens;

poliurija ir padidėjęs šlapinimasis. Šlapimas išsiskiria šviesiai, be urochromų;

fizinis ir psichinissilpnumas;

sumažėjęs apetitas,lieknėjimas; plėtra yra įmanoma nutukimas jei insipidus diabetas išsivysto kaip vienas iš pirminių pagumburio sutrikimų simptomų.

dispepsiniai sutrikimai iš skrandžio - pilnumo jausmas, raugėjimas, epigastrinis skausmas; žarnynas - vidurių užkietėjimas; tulžies pūslė - sunkumas, skausmas dešinėje hipochondrijoje;

psichiniai ir emociniai sutrikimai: galvos skausmas, emocinis disbalansas, nemiga, sumažėjusi protinė veikla, irzlumas, ašarojimas; kartais išsivysto psichozė.

menstruacijų pažeidimas, vyrams - potencija.

Anamnezė

Ligos pradžia gali būti ūmi, staigi; rečiau - palaipsniui, o simptomai didėja, kai liga pablogėja. Priežastis gali būti smegenų ar smegenų sužalojimai, infekcijos, chirurginės intervencijos į smegenis. Dažniausiai priežastis negali būti nustatyta. Kartais nustatomas apsunkintas diabeto insipidus paveldimumas.

Srautas lėtinė liga.

Inspekcija

emocinis labilumas;

sausa oda, sumažėjęs seilėtekis ir prakaitavimas;

kūno svoris gali būti sumažintas, normalus arba padidėjęs;

liežuvis dažnai būna sausas dėl troškulio, skrandžio ribos nuleidžiamos dėl nuolatinio skysčių pertekliaus. Vystantis gastritui ar tulžies takų diskinezijai, padidėja jautrumas ir skausmas palpuojant epigastriją ir dešinę hipochondriją;

širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos, kepenys paprastai nėra paveiktos;

šlapimo sistema: dažnas šlapinimasis, poliurija, nokturija;

ženklaidehidratacija organizmas, jei su šlapimu prarastas skystis nėra papildomas dėl kokių nors priežasčių - trūksta vandens, bandoma „sausai valgyti“ arba sumažėja „troškulio“ centro jautrumas:

stiprus bendras silpnumas, galvos skausmas, pykinimas, pakartotinis vėmimas, sunkinanti dehidratacija;

hipertermija, traukuliai, psichomotorinis sujaudinimas;

širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai: tachikardija, hipotenzija iki žlugimo ir koma;

kraujo krešėjimas: padidėjęs Hb, eritrocitų, Na + (N136-145 mmol / l arba meq / l) kreatinino kiekis (N60-132 μmol / l, arba 0,7-1,5 mg%);

šlapimo savitasis svoris yra mažas - 1000-1010, poliurija išlieka.

Šie hiperosmolinės dehidratacijos reiškiniai ypač būdingi įgimtam vaikų nefrogeniniam diabetui.

Diagnozė nustatoma remiantis klasikiniais cukrinio diabeto požymiais ir laboratoriniais bei instrumentiniais tyrimais:

polidipsija, poliurija

mažas šlapimo savitasis svoris - 1000-1005

plazmos hiperosmoliariškumas,> 290 mosm / kg (N280-296 mosm / kg vandens arba mmol / kg vandens);

šlapimo hiposmolariškumas,< 100-200 мосм/кг;

hipernatremija,> 155 meq / l (N136-145 meq / l, mmol / l).

Jei reikia, atliekamas pavyzdžiai :

Sauso maisto testas.Šis tyrimas atliekamas ligoninėje, jo trukmė paprastai yra 6-8 valandos, gerai toleruojama - 14 valandų. Skystis neduodamas. Maistas turėtų būti baltyminis. Šlapimas surenkamas kas valandą, matuojamas kiekvienos valandos porcijos tūris ir savitasis svoris. Išmatuokite kūno svorį po kiekvieno 1 litro šlapimo.

Įvertinimas: jei nėra reikšmingos šlapimo savitojo svorio dinamikos dviejose porcijose, netekus 2% kūno svorio, tai rodo, kad nėra stimuliuojamas endogeninis vazopresinas.

Bandymas leidžiant į veną 50 ml 2,5% tirpaloNaCl per 45 minutes. Sergant cukriniu diabetu, šlapimo tūris ir tankis reikšmingai nesikeičia. Sergant psichogenine polidipsija, padidėjusi plazmos osmosinė koncentracija greitai skatina endogeninio vazopresino išsiskyrimą, sumažėja išskiriamo šlapimo kiekis ir padidėja jo savitasis svoris.

Bandymas įvedant vazopresino preparatus - 5 I / V arba / m. Tikrojo diabeto atveju gerėja sveikata, sumažėja polidipsija ir poliurija, sumažėja plazmos osmoliariškumas ir padidėja šlapimo.

Diferencinė diabeto diagnozė

Pagal pagrindinius diabeto insipidus požymius - polidipsiją ir poliuriją, ši liga skiriasi nuo daugelio ligų, pasireiškiančių šiais simptomais: psichogeninės polidipsijos, cukrinio diabeto, kompensacinės poliurijos esant CRF (lėtinis inkstų nepakankamumas).

Nefrogeninis vazopresinui atsparus cukrinis diabetas (įgimtas ar įgytas) diferencijuojamas pagal poliuriją su pirminiu aldosteronizmu, hiperparatiroidizmą su nefrokalcinoze, malabsorbcijos sindromą sergant lėtiniu enterokolitu.

Su diabetu

22 lentelė

Su psichogenine polidipsija

23 lentelė

Ženklas	Cukrinis diabetas insipidus	Psichogeninė polidipsija
bendra priežastis	Smegenų smegenų infekcijos, traumos (įskaitant chirurgines)	Palaipsniui Psichotrauma, psichogeninis stresas
Naviko buvimas	Hipofizės navikai, sarkoma, limfogranulomatozė ir kt.	Nėra
Osmosiškumas:
Sauso maisto testas (ne daugiau kaip 6-8 valandos)	Jokios dinamikos	Mažėja šlapimo kiekis, normalizuojamas savitasis svoris ir osmoliškumas
Gerovė su šiuo testu	Pablogėja, troškulys tampa nepakeliamas	Būklė ir savijauta nepažeidžiama
Intraveninės injekcijos tyrimas 50 ml 2,5% NaCl	Šlapimo kiekis ir jo tankis be dinamikos	Šlapimo kiekis mažėja, o savitasis svoris -
	Pagerėja savijauta, sumažėja polidipsija ir poliurija	Savijauta blogėja (galvos skausmas)

Centrinė (hipotalamo-hipofizė) su nefrogeniniu cukriniu diabetu

24 lentelė

Ženklas	Centrinis cukrinis diabetas	Nefrogeninis cukrinis diabetas
	Kaukolės traumos, infekcijos, navikai.	Šeima; hiperparatiroidizmas; vartojant vaistus - ličio karbonatą, demeklocikliną, metoksifluraną
Bandymas suleidžiant į veną 5 TV vazopresino	Pagerėja sveikatos būklė, sumažėja polidipsija ir poliurija. Plazmos osmolalumas ir šlapimas	Jokios dinamikos
Šlapime pastebimi pokyčiai	Nėra	Albuminurija, cilindrurija
Kreatino kiekis kraujyje
Arterinė hipertenzija		BP dažnai

Cukrinio diabeto gydymas

Etiologinis : esant pagumburio ar hipofizės navikams - operacija, arba spindulinė terapija, kriodestrukcija, radioaktyvaus itrio įvedimas.

Infekciniams procesams - antibakterinė terapija.

Su hemoblastoze - citostatinė terapija.

Pakaitinė terapija - vazopresiną pakeičiantys vaistai:

Adiuretinas(sintetinis vazopresino analogas) į nosį 1-4 lašai į kiekvieną šnervę 2-3 kartus per dieną; tiekiamas 5 ml buteliukuose, 1 ml - 0,1 mg veikliosios medžiagos;

Adiurecrin(galvijų hipofizės užpakalinės skilties ekstraktas). Galima įsigyti miltelių pavidalu. Įkvėpkite 0,03-0,05 2-3 kartus per dieną. Vienos inhaliacijos veikimo trukmė yra 6-8 valandos. Esant uždegiminiams procesams nosies ertmėje, sutrinka adiurekrino absorbcija ir smarkiai sumažėja jo veiksmingumas;

RP: adiurecrini 0.05Dsd # 30.S. įkvėpti per nosį, 1 ml ampulės;

Pituitrinas. Išleiskite 5 veiklos vienetus. Galvijų hipofizės užpakalinės skilties vandenyje tirpus ekstraktas. Įvedama 5 vienetais (1 ml) 2-3 kartus per dieną / m. Dažnai sukelia simptomus apsinuodijimas vandeniu(galvos, pilvo, viduriavimas, skysčių susilaikymas) ir alergijos;

DDAVP(1 desamino-8D-argininas-vazopresinas)-sintetinis vazopresino analogas;

tiazidų grupės diuretikai(Hipotiazidas ir kiti). Hipotiazidas 100 mg per parą sumažina glomerulų filtraciją, Na + išsiskyrimą ir sumažina šlapimo kiekį. Tiazidinių diuretikų poveikis nėra nustatytas visiems sergantiems cukriniu diabetu ir laikui bėgant silpnėja;

Chlorpropamidas(geriamasis hipoglikeminis vaistas) yra veiksmingas kai kuriems žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu. Tabletės 0,1 ir 0,25. Paskirkite 0,25 paros dozę 2-3 dozėmis. Antidiurezinio veikimo mechanizmas nėra visiškai suprantamas, manoma, kad jis stiprina vazopresiną, bent jau esant minimaliam jo kiekiui organizme.

Norint išvengti hipoglikemijos ir hiponatremijos, būtina kontroliuoti gliukozės ir Na + kiekį kraujyje.

Cukrinis diabetas yra lėtinė pagumburio-hipofizės sistemos liga, kuri išsivysto dėl hormono vazopresino arba antidiuretinio hormono (ADH) trūkumo organizme, kurio pagrindinis pasireiškimas yra didelio šlapimo kiekio mažo tankio išsiskyrimas. . Šios patologijos paplitimas yra maždaug 3 atvejai 100 000 žmonių; tiek vyrai, tiek moterys nuo 20 iki 40 metų vienodai kenčia. Pasitaiko ir vaikams.

Nepaisant to, kad liga plačiai paplitusi mažai žinoma, labai svarbu žinoti ligos simptomus, nes jei diagnozė nustatoma laiku, gydymas labai supaprastinamas.

Vasopresinas: fiziologijos poveikis ir pagrindai

Vasopresinas sukelia mažų kraujagyslių spazmą, padidina kraujospūdį, sumažina osmosinį slėgį ir diurezę.

Vazopresiną arba antidiuretinį hormoną (ADH) sintezuoja pagumburio ląstelės, iš kur jis per supopoptinį-hipofizinį taką perkeliamas į užpakalinę hipofizės skiltį (neurohipofizę), kur jis kaupiasi ir išsiskiria tiesiai iš ten į kraują. Jo sekrecija padidėja padidėjus osmosinei kraujo plazmos koncentracijai ir jei dėl kokių nors priežasčių tarpląstelinio skysčio tūris tampa mažesnis nei turėtų būti. Antidiuretinio hormono inaktyvacija įvyksta inkstuose, kepenyse ir pieno liaukose.

Antidiuretinis hormonas veikia daugelį organų ir juose vykstančius procesus:

• (padidina vandens reabsorbciją iš distalinių inkstų kanalėlių liumenų atgal į kraują; dėl to padidėja šlapimo koncentracija, sumažėja jo tūris, padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, sumažėja kraujo osmoliariškumas ir atsiranda hiponatremija pažymėta);
• širdies ir kraujagyslių sistema (padidina cirkuliuojančio kraujo tūrį; dideliais kiekiais - padidina kraujagyslių tonusą, padidina periferinį pasipriešinimą, dėl to padidėja kraujospūdis; dėl mažų kraujagyslių spazmo, padidėjusio trombocitų agregacijos (padidėja polinkis juos sulipdyti) ) hemostazinis poveikis);
• centrinė nervų sistema (skatina adrenokortikotropinio hormono (AKTH) sekreciją, dalyvauja atminties mechanizmuose ir reguliuoja agresyvų elgesį).

Cukrinio diabeto klasifikacija

Įprasta išskirti 2 šios ligos klinikines formas:

1. Neurogeninis cukrinis diabetas (centrinis). Jis vystosi dėl patologinių nervų sistemos pokyčių, ypač hipotalamoje arba hipofizės užpakalinėje skiltyje. Paprastai ligos priežastis šiuo atveju yra operacijos, skirtos visiškai ar iš dalies pašalinti hipofizę, infiltracinė šios srities patologija (hemochromatozė, sarkoidozė), trauma ar uždegiminio pobūdžio pokyčiai. Kai kuriais atvejais neurogeninis cukrinis diabetas yra idiopatinis, nustatomas vienu metu keliems tos pačios šeimos nariams.
2. Nefrogeninis diabetas insipidus (periferinis).Ši ligos forma yra distalinių inkstų kanalėlių jautrumo biologiniam vazopresino poveikiui sumažėjimo arba jo nebuvimo pasekmė. Paprastai tai pastebima lėtinės inkstų ligos atveju (esant policistinei inkstų ligai arba jos fone), ilgai mažėjant kalio kiekiui kraujyje ir padidėjus kalcio kiekiui, nepakankamai suvartojant baltymų su maistu - baltymų badas, Sjogreno sindromas, kai kurie įgimti defektai. Kai kuriais atvejais liga yra šeiminė.

Cukrinio diabeto vystymosi priežastys ir mechanizmai

Šios patologijos vystymąsi lemiantys veiksniai yra šie:

• infekcinio pobūdžio ligos, ypač virusinės;
• smegenų navikai (meningioma, kraniopharyngioma);
• metastazės į hipotalaminę ekstra -smegenų lokalizacijos vėžio sritį (dažniausiai bronchogeninės - kilusios iš bronchų audinių ir krūties vėžio);
• kaukolės trauma;
• genetinis polinkis.

Esant nepakankamai vazopresino sintezei, sutrinka vandens reabsorbcija distaliniuose inkstų kanalėliuose, dėl to iš organizmo pašalinami dideli skysčių kiekiai, žymiai padidėja kraujo plazmos osmosinis slėgis, troškulys centras, esantis pagumburyje, ir polidipsijos vystymasis.

Klinikinės cukrinio diabeto apraiškos

Pirmieji šios ligos simptomai yra nuolatinis troškulys ir dažnas, gausus šlapinimasis.

Liga debiutuoja staiga, su išvaizda ir dažnu šlapinimu (poliurija): per dieną išsiskiriančio šlapimo tūris gali siekti 20 litrų. Šie du simptomai sutrikdo pacientus tiek dieną, tiek naktį, verčia juos pabusti, nueiti į tualetą ir vėl ir vėl gerti vandenį. Paciento išskiriamas šlapimas yra lengvas, skaidrus, mažo savitojo svorio.

Dėl nuolatinio miego trūkumo ir skysčių kiekio organizme sumažėjimo pacientai nerimauja dėl bendro silpnumo, greito nuovargio, emocinio disbalanso, dirglumo, sausos odos ir sumažėjusio prakaitavimo.

Išsamių klinikinių simptomų stadijoje atkreipiamas dėmesys į šiuos dalykus:

• apetito stoka;
• paciento kūno svorio sumažėjimas;
• skrandžio tempimo ir prolapso požymiai (sunkumas epigastrijoje, skausmas skrandyje);
• tulžies diskinezijos požymiai (bukas ar mėšlungio skausmas dešinėje hipochondrijoje, vėmimas, rėmuo, raugėjimas, kartokas skonis burnoje ir pan.);
• požymiai (pilvo pūtimas, klajojantys mėšlungio skausmai visame pilve, nestabilios išmatos).

Kai skysčių suvartojimas yra ribotas, paciento būklė gerokai pablogėja - jį neramina stiprus galvos skausmas, burnos džiūvimas, greitas, padažnėjęs širdies plakimas. Kraujospūdis mažėja, kraujas tirštėja, o tai prisideda prie komplikacijų vystymosi, pakyla kūno temperatūra, pastebimi psichikos sutrikimai, tai yra, organizmo dehidratacija, išsivysto dehidratacijos sindromas.

Vyrų diabeto simptomai sumažėjęs lytinis potraukis ir potencija.

Moterų cukrinio diabeto simptomai: iki amenorėjos, susijusio nevaisingumo, o jei nėštumas iškyla, padidėja savaiminio aborto rizika.

Cukrinio diabeto simptomai vaikams išreikštas. Naujagimiams ir mažiems vaikams šios ligos būklė paprastai yra sunki. Pastebima kūno temperatūros padidėjimas, atsiranda nepaaiškinamas vėmimas, išsivysto nervų sistemos sutrikimai. Vyresniems vaikams iki paauglystės cukrinio diabeto simptomas yra šlapinimasis į lovą arba enurezė.

Taip pat galima nustatyti visus kitus simptomus, susijusius su pagrindine liga, sukeliančia vazopresino trūkumą organizme, pavyzdžiui:

• stiprus galvos skausmas (su smegenų augliais);
• skausmas krūtinėje arba pieno liaukų srityje (atitinkamai su bronchų ir pieno liaukų vėžiu);
• regos sutrikimas (jei navikas spaudžia sritį, atsakingą už regos funkciją);
• kūno temperatūros padidėjimas (sergant uždegiminėmis smegenų ligomis) ir pan.
• hipofizės nepakankamumo simptomai - panhypopituitarism (su organiniu hipofizės srities pažeidimu).

Cukrinio diabeto diagnozė

Diagnostinis kriterijus yra gausus kasdienis šlapimo kiekis - nuo 5 iki 20 litrų ar net daugiau, esant mažam santykiniam šlapimo tankiui - 1000-1,005.

Atliekant bendrą kraujo tyrimą, yra jo sustorėjimo požymių (padidėjęs eritrocitų kiekis - eritrocitozė, didelis hematokritas (kraujo kūnelių tūrio ir plazmos tūrio santykis)). Padidėja kraujo plazmos osmosiškumas (daugiau kaip 285 mmol / l).

Nustatant antidiuretinio hormono kiekį kraujo plazmoje, pastebimas jo sumažėjimas - mažesnis nei 0,6 ng / l.

Jei po atliktų tyrimų specialistas vis dar kelia abejonių dėl diabeto insipidus, pacientui gali būti paskirtas tyrimas, susilaikantis nuo skysčių vartojimo. Tai turėtų būti atliekama tik prižiūrint gydytojui, nes, kaip minėta aukščiau, paciento būklė labai pablogėja, kai ribojamas skysčių kiekis - gydytojas turi stebėti šią būklę ir laiku suteikti pacientui medicininę priežiūrą. Šios imties vertinimo kriterijai yra šie:

• išskiriamo šlapimo tūris;
• jo santykinis tankis;
• paciento kūno svoris;
• jo bendra sveikatos būklė;
• kraujospūdžio lygis;
• širdies ritmas.

Jei atliekant šį tyrimą sumažėja išskiriamo šlapimo kiekis, padidėja jo savitasis svoris, paciento kraujospūdis, pulsas ir kūno svoris išlieka stabilūs, pacientas jaučiasi patenkinamas, nepastebi naujų jam nemalonių simptomų atsiradimo, diabeto diagnozė insipidus atmetamas.

Diferencinė diabeto diagnozė

Pagrindinės patologinės būklės, nuo kurių reikia atskirti neurogeninį diabetą, yra šios:

• psichogeninė polidipsija;
• lėtinis inkstų nepakankamumas;
• nefrogeninis diabetas insipidus.

Dažni cukrinio diabeto ir psichogeninės polidipsijos simptomai yra padidėjęs troškulys ir. Tačiau psichogeninė polidipsija vystosi ne staiga, o palaipsniui, tuo tarpu paciento būklė (taip, ši liga būdinga moterims) iš esmės nesikeičia. Esant psichogeninei polidipsijai, nėra kraujo sustorėjimo požymių, dehidratacijos simptomai nesireiškia atliekant skysčių apribojimo testą: sumažėja išskiriamo šlapimo tūris, padidėja jo tankis.

Taip pat gali lydėti troškulys ir gausi diurezė. Tačiau šią būklę taip pat lydi šlapimo sindromas (baltymų, leukocitų ir eritrocitų buvimas šlapime, be jokių išorinių simptomų) ir didelis diastolinis (populiariai - „žemesnis“) slėgis. Be to, sergant inkstų nepakankamumu, nustatomas karbamido ir kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas, kuris yra normos ribose sergant cukriniu diabetu.

Sergant cukriniu diabetu, priešingai nei insipidus, kraujyje nustatomas didelis gliukozės kiekis, be to, padidėja santykinis šlapimo tankis ir pastebima gliukozurija (gliukozės išsiskyrimas su šlapimu).

Nefrogeninis diabetas insipidus klinikinėmis apraiškomis yra panašus į jo centrinę formą: intensyvus troškulys, dažnas gausus šlapinimasis, kraujo sutirštėjimo ir dehidratacijos požymiai, mažas šlapimo savitasis svoris - visa tai būdinga abiem ligos formoms. Skirtumas tarp periferinės formos yra normalus ar net padidėjęs antidiuretinio hormono (vazopresino) kiekis kraujyje. Be to, šiuo atveju nėra diuretikų poveikio, nes periferinės formos priežastis yra inkstų kanalėlių ląstelių receptorių nejautrumas ADH.

Cukrinio diabeto gydymas

Jei cukrinio diabeto priežastis yra navikas, pagrindinė gydymo kryptis yra pašalinti jį chirurginiu būdu.

Simptominio cukrinio diabeto gydymas prasideda pašalinus priežastį, kuri jį sukėlė, pavyzdžiui, gydant infekcinį procesą ar smegenų sužalojimą, pašalinant naviką.

Idiopatinis cukrinis diabetas ir kitos jo formos gydomos pakaitine vazopresino terapija, kol priežastis pašalinama. Sintetinis vazopresinas - desmopresinas šiuo metu yra įvairių dozavimo formų - tirpalo (nosies lašų), tablečių, purškalo pavidalu. Tabletinė vaisto forma, vadinama Minirin, laikoma patogiausia naudoti, taip pat veiksminga ir saugi. Vartojant vaistą, sumažėja šlapimo tūris, padidėja savitasis svoris, kraujo plazmos osmosiškumas sumažėja iki normalių verčių. Šlapinimosi dažnis ir išskiriamo šlapimo tūris normalizuojasi, išnyksta nuolatinis troškulio jausmas.

Diabetas . – tai medžiagų apykaitos ligų grupė, kuriai būdinga hiperglikemija, atsirandanti dėl insulino sekrecijos, insulino veikimo ar abiejų sutrikimų. (PSO, 1999).

Klasifikacija.

• 1 tipo cukrinis diabetas (kasos b ląstelių sunaikinimas, dėl kurio atsiranda absoliutus insulino trūkumas). A) Autoimuninis. B) Idiopatinis.
• SD tipas 2. A) Su vyraujančiu atsparumu insulinui ir santykiniu insulino trūkumu. B) su vyraujančiu insulino sekrecijos defektu su atsparumu insulinui ir be jo. XXI amžiuje jie pradėjo registruoti 2 tipo diabetą vaikams ir paaugliams! Apie 10% cukrinio diabeto yra „ne 1 tipo diabetas“.
• Kiti specifiniai diabeto tipai

• B-ląstelių funkcijos genetiniai defektai. „Mody“-diabetas: 5 potipiai (4 iš jų yra genetiniai defektai, dėl kurių b-ląstelės tampa „tingios“, o 1-gliukogenazės, atsakingos už b-ląstelių jautrumą gliukozės signalui, defektas).
• Genetiniai insulino veikimo defektai (A tipo atsparumas insulinui)
• Egzokrininės kasos ligos
• Endokrinopatijos (tirotoksikozė, gigantizmas ir kt.)
• Cukrinis diabetas, kurį sukelia vaistai ir chemikalai
• Infekcijos, kurias lydi diabeto išsivystymas (įgimta raudonukė, CMV)
• Neįprastos imuniteto sukelto cukrinio diabeto formos (antikūnai prieš insuliną, antikūnai prieš insuliną)
• Genetiniai sindromai, kuriuos lydi cukrinis diabetas (Dauno, Klinefelterio, Turnerio, Huntingtono chorėja, Bordet-Biedl sindromas, Praderio-Willi sindromas).

• Gestacinis cukrinis diabetas. Sutrikusi Glu tolerancija nėštumo metu.

Diagnostikos kriterijai.

• Gliukozės nevalgius nevalgius> 6,7 mmol / l (plazma> 7,0) mažiausiai 2 tyrimuose skirtingomis dienomis
• Praėjus 2 valandoms po gliukozės pakrovimo gliukozės toleravimo testo metu, gliukozės koncentracija plazmoje ar kapiliaruose kraujyje yra> 11,1 mmol / l
• Diabeto simptomai + atsitiktinis kraujo mėginys> 11,1 mmol / L.
• Sutrikusi gliukozės tolerancija: praėjus 2 valandoms po gliukozės pakrovimo, cukraus kiekis yra didesnis nei 7,8 mmol / l, bet mažesnis nei 11,1 mmol / l.

Atviro cukrinio diabeto klinika.

Paveiktas autoimuninio proceso 75-85% b-ląstelių. Hiperglikemija, gliukozurija. „Dideli“ diabeto simptomai: poliurija, polidipsija, svorio netekimas su geru apetitu.

Diferencinė diagnozė sergant cukriniu diabetu.

Panašumai: poliurija, polidipsija, svorio kritimas

Skirtumai: poliurija su mažu santykiniu šlapimo tankiu, agliukozurija, normoglikemija.

1 tipo cukrinis diabetas vaikams. Ar tai genetinio pobūdžio autoimuninė liga, kai absoliutus ar santykinis insulino trūkumas atsiranda dėl laipsniško B ląstelių sunaikinimo dėl autoimuninio sutrikimo, susijusio su tam tikrais histokompatibilumo antigenais, lokalizuotais 6 chromosomos trumpojoje rankoje, taip pat su INS 1 ir TNF genai.

Etiologija ir patogenezė.

Tai daugiafaktorinė liga. Net asmuo, turintis genetinę polinkį (1), gali nesirgti šia liga. Ligai gydyti reikalingi vadinamieji provokuojantys įvykiai (2): b-citotropiniai virusai (Koksakis, raudonukė, tymai, kiaulytė, CMV, EBV), pasunkėjusi nėštumo eiga, karvės pieno baltymai (galvijų serumo albumino peptidai gali sukeliantis kryžminį imuninį atsaką prieš b -ląsteles asmenims, linkusiems į autoalergiją), maisto cianidams (migdolai, abrikosų sėklos, tapijoka), nitrozaminams (rūkyta mėsa), aplinkos veiksniams (pasyvus rūkymas).

• Imunologiniai sutrikimai, mišrios autoimuninės reakcijos prieš b-ląsteles vystymasis (3) à Progresuojantis insulino sekrecijos sumažėjimas, latentinis cukrinis diabetas (4) à akivaizdus cukrinis diabetas su likusia C-peptido sekrecija (5) b ląstelių. (6)

Skliausteliuose - 1 tipo diabeto vystymosi stadijos.

Maždaug 20% ​​pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, jis yra 2 daugelio organų autoimuninių sindromų sudedamoji dalis:

Adisono liga: hipoparatiroidizmas, vitiligo, hipotirozė, kenksminga anemija, lėtinis aktyvus hepatitas, alopecija, malabsorbcijos sindromas, kandidozė

Graves-Basedow liga: sunki miastenija, vitiligo, malabsorbcijos sindromas

Etiologija pagal Šabalovą.

A. Imunitetinis diabetas. Autoimuniniai procesai dėl genetinio polinkio į HLA genus. Autoimuninis uždegimas gali būti spontaniškas ir sukelti (virusai).

B. Viruso sukeltas. B-citotropiniai virusai.

C. Toksiškas (dažikliai, b-adrenerginiai agonistai, tiazidai, alfa-IF)

D. Įgimta. Įgimta b-ląstelių hipoplazija / aplazija, izoliuota arba kartu su kasos defektais (aplazija, hipoplazija, ektopija).

E. Eksokrininės kasos funkcijos pažeidimas (pankreatitas, trauma, cistinė fibrozė).

F. Retos formos: Stiff-man sindromas, antikūnų prieš insulino receptorius gamyba.

Klinika.

1 tipo cukrinis diabetas: latentinis diabetas išryškėja staiga, kartais visą dieną. Impulsas yra stresas, ūmi liga ar kiti įvykiai, didinantys insulino poreikį.

„Dideli“ diabeto simptomai: poliurija, polidipsija, svorio netekimas su geru apetitu.

Poliurija yra hiperglikemijos, gliukozurijos, osmosinės diurezės pasekmė.

Svorio netekimas yra progresuojančios dehidratacijos, padidėjusios lipolizės ir baltymų katabolizmo pasekmė.

Padidėjęs nuovargis, silpnumas, sumažėjęs našumas.

Odos ir gleivinių sausumas, grybelinių ir pustulinių infekcijų pridėjimas. Poodinių riebalų retėjimas, skeleto raumenų atrofija, dažnai kepenų padidėjimas.

Mažiems vaikams: padidėjimo stoka, nerimas, dažnai gėrimai, vystyklų bėrimas, vulvitas, balanopostitas, poliurija (lipnumas, krakmolo dėmės), regurgitacija, vėmimas, laisvos išmatos.

Gydymas.

Gydymo principai... Fizinis aktyvumas, dietos terapija, savikontrolė, insulino terapija. Tikslinių 5,5-10,0 mmol / l glikemijos verčių pasiekimas.

Pagrindinės insulino rūšys.

• Itin trumpo veikimo (žmogaus insulino analogai). NovoRapid. Veiksmas prasideda po 0-15 minučių. Maksimalus veikimas per 1-1,5 val. Veiksmo trukmė 3-5 valandos.
• Trumpa vaidyba. Actrapid. Pradėkite po 30-45 minučių. Didžiausias per 1-3 valandas. Trukmė 6-8 valandos.
• Vidutinė trukmė. Protafano NM. Pradėkite po 1,5 valandos. Didžiausias per 4-12 valandų. Trukmė 24 val.
• Ilgalaikis veiksmas. Lantus. Pradėkite po 1 valandos. Piko nėra. Trukmė 24-29 val.

Dozės ir schemos.

Insulino dozė parenkama individualiai, kontroliuojant glikemiją.

Pradinė dozė pacientui be ketoacidozės: 0,4–0,5 V / kg per parą. Bazinė insulino dozė gali būti nuo 1/3 iki 2/3 paros dozės, priklausomai nuo vartojimo būdo.

Šabalovo insulino terapija.

Trumpo veikimo insulinas: pradinė dozė yra 0,25–0,5 V / kg per parą. Tai 30 minučių prieš valgį. 50% prieš pusryčius, 15-20% prieš pietus, 20-25% prieš vakarienę, 5-10% prieš miegą.

Bazinis insulinas yra vidutinio ar ilgo veikimo. Jo dozė yra 0,35 V / kg per parą. Dozės kontrolė - pagal gliukozės kiekį nevalgius (optimalus 3,5-5,5).

Tai. bazinis + ultratrumpas prieš pat valgį (humalog) arba trumpas 30 minučių prieš valgį 1-1,3 V norma 12,0 g HC (1 XE).

Režimai:

1. 2 kartus per dieną trumpo ir vidutinio insulino mišinys prieš pusryčius ir vakarienę.
2. 3 kartus per dieną: trumpo + vidutinio mišinio prieš pusryčius, prieš pat vakarienę, vidutinio prieš miegą
3. Trumpas insulinas prieš pagrindinius valgius, vidutinis insulinas prieš miegą
4. Bet koks individualus režimas

Dietos terapijos principai.

• Fiziologinė mityba pagal kalorijų kiekį ir sudėtį
• Individuali dieta antsvorio turintiems vaikams
• Dienos kalorijų kiekis maiste = 1000 + (100 x M), kur M yra amžius metais
• 50% dienos kalorijų - HC, 20% - B, 30% - G. Pakankamas Vit ir mineralų kiekis
• Lengvai virškinamų angliavandenilių (cukraus, medaus, saldainių, kvietinių miltų, krakmolo, vynuogių, bananų) neįtraukimas. Pakeičiant juos HC, turinčiais daug skaidulų (ruginiai miltai, sėlenos, javai, daržovės, vaisiai, uogos).
• Valgymo laiko ir HC kiekio priklausomybė nuo vartojimo laiko ir insulino dozės. Tie. XE (12,0 g HC). 1 XE reikia 1-1,3 V insulino. Jei įvedėte itin trumpą laiką, nedelsdami pradėkite valgyti. Jei jis trumpas, pradėkite valgyti praėjus 30 minučių po injekcijos.
• Cukraus pakaitalų naudojimas (vaikams - aspartamas 40 mg / kg per parą, sacharinas - 2,0 mg / kg per parą).

Indikacijos skirti insulino terapiją.

Insulino terapiją pradedame nuo to momento, kai nustatoma 1 tipo diabeto diagnozė (informacija iš Šabalovo). Apskritai 1 tipo diabetas yra absoliuti insulino terapijos indikacija. o_O

Kompensacijos kriterijai .

• Glikemija nevalgius: ideali 3,6 - 6,1. Optimalus 4,0-7,0. Neoptimalus> 8.0. Didelė komplikacijų rizika> 9,0
• Glikemija po valgio: ideali 4,4-7,0. Optimalus 5-11,0. Neoptimalus 11-14. Didelė komplikacijų rizika 11-14.
• Glikemija naktį. Idealus 3.6-6.0. Optimalus yra ne mažesnis kaip 3,6. Neoptimalus žemiau 3,6 arba daugiau nei 9,0. Didelė komplikacijų rizika, mažesnė nei 3,0 ir didesnė nei 11,0.
• GlycoHb. Idealus<6,05%. Оптимальный <7,6%. Субоптимальный 7,6-9,0%. Высокий риск осложнений более 9,0%.

Diabetinė ketoacidozė ... - sunki metabolinė diabeto dekompensacija, kuri išsivysto dėl absoliutaus insulino trūkumo.

Priežastys.

• Vėlai diagnozuotas cukrinis diabetas
• Nepakankamas insulino gydymas cukriniu diabetu
• Insulino terapijos režimo pažeidimas (injekcijų praleidimas, insulino, kurio galiojimo laikas pasibaigęs, nesusivaldymas).
• Grubūs valgymo sutrikimai
• Staigus insulino poreikio padidėjimas (infekcijos, stresas, traumos, gretutinės endokrininės ligos - tirotoksikozė, hiperkortizolizmas, feochromocitoma, GCS naudojimas).

Klinika.

Etapai.

• 1 etapas (kompensuojama ketoacidozė arba ketozė): dehidratacijos simptomų fone atsiranda pykinimas, vėmimas, laikinas pilvo skausmas; galbūt laisvos išmatos (toksinis gastroenteritas). Gleivinės yra ryškios, liežuvis yra sausas su balta danga. Acetono kvapas iš burnos. pH 7,3 ir žemiau, BE = (-10). Gliukozė 16-20. Ketonų kūnai 1,7-5,2 mmol / l. K ir Na yra normalūs arba padidėję. Karbamidas - N. Osmolarity 310-320.
• 2 etapas (dekompensuota ketoacidozė arba precoma): triukšmingas toksinis Kussmaul kvėpavimas! Išreikštas pilvo sindromas (klinika „ūminis pilvas“) - stiprus skausmas, priekinės pilvo sienos raumenų įtampa, teigiami pilvaplėvės sudirginimo simptomai. Pasikartojantis vėmimas (dažnai „kavos tirščiai“). Oda, gleivinės sausos, liežuvis padengtas ruda danga. Akrocianozė. Tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis. Soporas. pH = 7,28-7,1. BŪTI iki (-20). Gliukozė 20-30. Ketonų kūnai 5.2-17.0. Hipokalemija, hiponatremija.
• 3 etapas (diabetinė ketoacidotinė koma). Sąmonės stoka, refleksų slopinimas, sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas iki anurijos („toksiškas inkstas“). Nustokite vemti. Padidėjęs hemodinamikos sutrikimas. Retą triukšmingą kvėpavimą pakeičia dažnas paviršinis kvėpavimas. Sunki raumenų hipotenzija. Tachikardija, širdies aritmija. Dehidratacijos simptomai yra sunkūs. Liežuvis sausas kaip šepetys. pH< 7,1. BE (-25). Глюкоза >25-30, bet per 40. Hipokalemija, hiponatremija, padidėjęs karbamidas. Ketonų kūnai 5.2-17.0.

Diagnostika. pagal klinikinius duomenis iš stadijų ir laboratorinius duomenis.

Gydymo principai .

Pagrindiniai tikslai.

1. Insulino įvedimas kataboliniams procesams sustabdyti ir hiperglikemijai sumažinti.
2. Rehidratacija.
3. CBS atstatymas, elektrolitų pusiausvyros normalizavimas
4. Apsinuodijimo pašalinimas ir gretutinių ligų gydymas.

Dehidratacijos laipsnio įvertinimas.

1 laipsnis: svorio netekimas 3%, klinika minimali.

2 laipsnis: 5%. Sausos gleivinės, sumažėjęs audinių turgoras.

3 laipsnis: 10% Paskendę akių obuoliai, dėmės ant odos išnyksta paspaudus per 3 sekundes ar ilgiau

4 laipsnis:> 10% Šokas, silpnumas, periferinių kraujagyslių pulsacijos nebuvimas

DKA 1

Jei dehidratacijos laipsnis yra mažesnis nei 5%-rehidratacija per os ir poodinis trumpo veikimo insulino (Actrapid) vartojimas po 4-6 valandų 0,8-1,0 V / kg per parą. Iš jų 1 INJEKTAVIMAS - 0,2-0,3 V / kg (30% paros dozės). 2 INJEKTAVIMAS - 30%. Trečioje - 25 proc. Ketvirtajame - 15 proc.

Ateityje jis bus perkeltas į vieną iš insulino terapijos režimų: trumpo veikimo + ilgalaikis.

DKA 2-3

1. Insulino terapija. Nuolat į veną leidžiamas trumpo veikimo insulinas (Actrapid) druskos tirpale 0,1 V / kg / val. Mažiems vaikams 0,05 V / kg / val.

1. Infuzijos terapija. Atliko fizikas. Nuo infuzijos ir insulino terapijos pradžios prasideda gliukozės, CBS, elektrolitų stebėjimas.

• Įpurškto skysčio su DKA 2-3 laipsnių tūrio apskaičiavimas.

V infuzija 1 dieną = kūno svoris kg x dehidratacijos laipsnis + palaikomoji V

Priežiūros apimtis

• V infuzijos terapijos paskirstymas dienos metu

50% per pirmąsias 6 valandas

25% per kitas 6 valandas

25% likusias 12 valandų

1. Elektrolitų sutrikimų atstatymas.

Kalio trūkumas... Jei yra duomenų apie jo trūkumą prieš pradedant gydymą infuzija, jis turi būti skiriamas kartu su fizine terapija. Dažniau jie pradeda jį papildyti praėjus 1-2 valandoms nuo infuzijos terapijos pradžios (kiekvienam 1 litrui fizinio - 40 mmol KCl).

1. Kova su acidoze. Gydymo pradžioje bikarbonatai nerekomenduojami (padidėjusios hipokalemijos rizika, padidėjęs osmolariškumas, padidėjusi hipoksija, padidėjusi CNS acidozė). Skiriama tik esant pH< 7,0 из расчета 2,5 мл/кг в/в капельно за 1 час с дополнительным введением калия.
2. Kai CBS normalizuojasi, vaikas po 4-5 valandų (1 V / kg per parą) perkeliamas į poodinę trumpo veikimo insulino injekciją. Actrapid infuzija į veną nutraukiama praėjus 20 minučių po 1 injekcijos. Kitą dieną - pagal insulino terapijos pagrindą.

DĖMESIO !!

• Glikemijos lygio sumažėjimas pirmosiomis valandomis turėtų būti 4-5 mmol / h
• Jei taip neatsitiks, insulino dozę padidiname 50%, o padidėjus glikemijai - 50–100%
• Sumažėjus glikemijai iki 12–15-infuzinį tirpalą pakeiskite gliukoze, kad cukraus kiekis kraujyje išliktų 8–12.
• Padidėjus glikemijai daugiau nei 15, insulino dozė padidinama 25%
• Jei gliukozės kiekis nukrenta žemiau 8 - infuzinį tirpalą pakeiskite į 10% gliukozės
• Jei, nepaisant suleistos gliukozės, glikemija išlieka maža, būtina sumažinti insulino dozę, tačiau jos nenutraukite! Tiek gliukozės, tiek insulino reikia anaboliniams procesams atkurti ir ketozei sumažinti!

Cukrinio diabeto kraujagyslių komplikacijos .

Kapiliarų pralaimėjimas yra patognomoninis 1 tipo diabeto simptomas („visuotinė kapiliaropatija“).

Būdingas visoms lokalizacijoms: aneurizminiai kapiliarų pokyčiai; arterijų, kapiliarų ir venulių sienelių sustorėjimas dėl glikoproteinų, neutralių mukopolisacharidų kaupimosi bazinėje membranoje. Endotelio proliferacija ir pleiskanojimas, sukeliantis kraujagyslių išnykimą.

Patogenezė.

1. GAG apykaitos sutrikimas kraujagyslių sienelėje ir gliukozės metabolizmo kelio - sorbitolio ciklo - produktų perteklius.
2. Ne fermentinis kraujo baltymų glikozilinimas, įsk. ir Hb lėtinės hiperglikemijos sąlygomis
3. Trombocitų vaidmuo: sergant cukriniu diabetu, padidėja jų polinkis agregacijai, padidėja tromboksanų ir prostaglandinų gamyba, sumažėja endotelio prostaciklino gamyba.

Diabetinė nefropatija.

Vystymosi etapai.

1. Inkstų hiperfunkcija. Padidėjęs GFR (> 140 / ml / min.). PC padidėjimas. Inkstų hipertrofija. Normoalbuminurija (<30 мг/сут). Развивается в дебюте СД.
2. Pradinių struktūrinių pokyčių etapas. Rūsio membranų sustorėjimas. Mezangiumo išsiplėtimas. Išlieka didelis GFR ir normoalbuminurija. 2-5 metai nuo diabeto atsiradimo.
3. Prasidėjusi nefropatija. Mikroalbuminurija (nuo 30 mg per parą). GFR yra aukštas arba normalus. Nestabilus kraujospūdžio padidėjimas. 5-15 metų nuo diabeto atsiradimo.
4. Sunki nefropatija. Proteinurija (> 500 mg per parą). GFR yra normalus arba vidutiniškai sumažėjęs. Arterinė hipertenzija. 10-25 metai nuo diabeto atsiradimo.
5. Uremija. Sumažėjęs GFR<10 мл/мин. Интоксикация. АГ. Более 20 лет от начала СД или через 5-7 лет от появления протеинурии.

Klinika.

Gydymas.

• Esant normaliam albumino išsiskyrimui su šlapimu.

Kruopščiai koreguokite HC metabolizmą, stenkitės išlaikyti gliko Hb ne daugiau kaip 7,8%

• Esant mikroalbuminurijai

1. Kruopštus UV mainų koregavimas. Insulino terapijos režimas, diabeto kompensavimas.
2. Kraujo spaudimo korekcija. AKF inhibitoriai: kaptoprilis, renitas.
3. Intrarenalinės hemodinamikos korekcija: AKF inhibitoriai net esant normaliam kraujospūdžiui.

• Jei sergate proteinurija

1. HC mainų korekcija
2. Kraujo spaudimo korekcija: AKF inhibitoriai (kaptoprilis, renitekas).
3. Mažai baltymų turinti dieta: pageidautina gyvūną B pakeisti augaliniu, apribojant iki 0,6 g / kg per dieną. HC raciono išplėtimas, siekiant padengti energijos sąnaudas.
4. Lipidų apykaitos korekcija. Dieta, mažinanti lipidų kiekį; kai cholesterolis> 6,5, skiriami fibratai, nikotino rūgštis, hidroksimetilglutaril-kofermento A reduktazės inhibitoriai (mevacor).

• Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje:

1. Sumažinkite insulino dozę (slopinama inkstinazinazę inaktyvuojantis insulinas).
2. Pacientų gydymas kartu su nefrologu.
3. Padidėjus kreatinino koncentracijai> 150 μmol / l - nuspręskite dėl pasirengimo dializei ar peritoninei dializei.

Diabetinė retinopatija

1. Neproliferacinė retinopatija. Mikroanurizmų buvimas tinklainėje, pavieniai kraujavimai, tinklainės edema, eksudaciniai židiniai. Venulių išsiplėtimas ir vingiuotumas dugne.
2. Priešproliferacinis. Venų anomalijų buvimas (vingiuotumas, kilpos, padvigubėjimas ir ryškūs kraujagyslių kalibro pokyčiai). Daug kietų ir „medvilninių“ eksudatų. Intraretinaliniai mikrovaskuliniai sutrikimai. Keli dideli tinklainės kraujavimai.
3. Proliferacinis. Regos nervo disko ir kitų tinklainės dalių neovaskuliarizacija. Stiklinis kraujavimas. Pluoštinio audinio susidarymas preretinalinio kraujavimo srityje. Naujai susidarę rainelės indai (rubeozė) sukelia antrinę glaukomą.

Gydymas

1 etapas: diabeto kompensavimas. Angioprotektoriai (sulodeksidas).

2 ir 3 etapai: lazerinė fotokoaguliacija (židinio, barjero, panretinalo).

Diabetas insipidus arba diabetas insipidus- liga, kai dėl vazopresino (antidiuretinio hormono) trūkumo atsiranda stiprus troškulys, o inkstai išskiria daug mažai koncentruoto šlapimo.

Ši reta liga yra vienodai dažna moterims, vyrams ir vaikams. Tačiau labiausiai linkę į tai yra jauni žmonės nuo 18 iki 25 metų.

Inkstų anatomija ir fiziologija

Bud-suporuotas pupelės formos organas, esantis už pilvo ertmės juosmens srityje abiejose stuburo pusėse dvyliktojo krūtinės ląstos ir pirmosios antrosios juosmens slankstelių lygyje. Vieno inksto svoris yra apie 150 gramų.

Inkstų struktūra

Inkstai yra padengti membranomis - pluoštinėmis ir riebalinėmis kapsulėmis, taip pat inkstų fascija.

Inkstuose paprastai išskiriamas inkstų audinys ir taurelės-dubens sistema.

Inkstų audinys yra atsakingas už kraujo filtravimą su šlapimu, ir dubens sistema- dėl susidariusio šlapimo kaupimosi ir išsiskyrimo.

Inkstų audinyje yra dvi medžiagos (sluoksniai): žievinis (esantis arčiau inkstų paviršiaus) ir smegenų (esantis į vidų nuo žievės). Juose yra daug artimai susijusių mažų kraujagyslių ir šlapimo kanalėlių. Tai yra struktūriniai inkstų funkciniai vienetai - nefronai(kiekviename inkste yra apie milijoną).

Kiekvienas nefronas prasideda iš inkstų korpuso(Malpighi-Shumlyansky), kuris yra kraujagyslių glomerulai (susipynę mažiausi kapiliarai), apsupta sferinės tuščiavidurės struktūros (Shumlyansky-Bowman kapsulė).

Glomerulų struktūra

Glomeruliniai indai kyla iš inkstų arterijos. Iš pradžių, pasiekęs inkstų audinį, jo skersmuo ir šakos mažėja, formuojasi atnešantis indas(atneša arteriolę). Be to, indas patenka į kapsulę ir išsišakoja į mažiausius indus (patį glomerulą), iš kurio nutekėjimo indas(eferentinė arteriolė).

Pažymėtina, kad glomerulų kraujagyslių sienelės yra pusiau pralaidžios (turi „langus“). Tai užtikrina vandens ir kai kurių tirpių medžiagų (toksinų, bilirubino, gliukozės ir kitų) filtravimą kraujyje.

Be to, įtekančio ir ištekančio indo sienose yra inkstų juxtaglomerulinis aparatas, kuriame gaminamas reninas.

Shumlyansky-Bowman kapsulės struktūra

Jį sudaro du lakštai (išorinis ir vidinis). Tarp jų yra į plyšį panaši erdvė (ertmė), į kurią prasiskverbia skysta kraujo dalis iš glomerulų ir kai kurios jame ištirpusios medžiagos.

Be to, iš kapsulės atsiranda susuktų vamzdžių sistema. Pirma, iš vidinio kapsulės lapo susidaro nefrono šlapimo kanalėliai, tada jie patenka į surinkimo kanalėlius, kurie yra sujungti vienas su kitu ir atsiveria į inkstų taureles.

Tai yra nefrono struktūra, kurioje susidaro šlapimas.

Inkstų fiziologija

Pagrindinės inkstų funkcijos- vandens pertekliaus ir tam tikrų medžiagų (kreatinino, karbamido, bilirubino, šlapimo rūgšties), taip pat alergenų, toksinų, vaistų ir kitų medžiagų apykaitos produktų pašalinimas iš organizmo.

Be to, inkstai dalyvauja keičiantis kalio ir natrio jonais, raudonųjų kraujo kūnelių sintezei ir kraujo krešėjimui, kraujospūdžio ir rūgščių ir šarmų pusiausvyros reguliavimui, riebalų, baltymų ir angliavandenių apykaitai.

Tačiau norint suprasti, kaip atliekami visi šie procesai, būtina „apsiginkluoti“ tam tikromis žiniomis apie inkstų darbą ir šlapimo susidarymą.

Šlapinimosi procesas susideda iš trijų etapų:

• Glomerulų filtravimas(ultrafiltracija) įvyksta inkstų ląstelių glomeruluose: pro jų sienelės „langus“ filtruojama skystoji kraujo dalis (plazma) su kai kuriomis joje ištirpusiomis medžiagomis. Tada jis patenka į Shumlyansky-Bowman kapsulės spindį


• Atvirkštinis siurbimas(rezorbcija) atsiranda nefrono šlapimo kanalėliuose. Šio proceso metu vanduo ir maistinės medžiagos yra absorbuojamos atgal, kurios neturėtų būti pašalintos iš organizmo. Priešingai, išsiskiriančios medžiagos kaupiasi.


• Išsiskyrimas. Kai kurios medžiagos, kurios turi būti pašalintos iš organizmo, patenka į šlapimą jau inkstų kanalėliuose.

Kaip atsiranda šlapimas?

Šis procesas prasideda tuo, kad arterinis kraujas patenka į kraujagyslių glomerulus, kuriuose jo tekėjimas šiek tiek sulėtėja. Taip yra dėl didelio slėgio inkstų arterijoje ir padidėjusios kraujagyslių lovos talpos, taip pat dėl ​​kraujagyslių skersmens skirtumo: įtekantis indas yra šiek tiek platesnis (20-30%) nei nutekėjimas laivas.

Dėl šios priežasties skystoji kraujo dalis kartu su jame ištirpusiomis medžiagomis per „langus“ pradeda išeiti į kapsulės spindį. Tuo pačiu metu glomerulų kapiliarų sienose paprastai yra suformuoti elementai ir kai kurie kraujo baltymai, taip pat didelės molekulės, kurių dydis yra didesnis nei 65 kDa. Tačiau toksinai, gliukozė, amino rūgštys ir kai kurios kitos medžiagos, įskaitant naudingąsias, praeina. Taip susidaro pirminis šlapimas.

Be to, pirminis šlapimas patenka į šlapimo kanalėlius, kuriuose iš jo absorbuojamas vanduo ir maistinės medžiagos: amino rūgštys, gliukozė, riebalai, vitaminai, elektrolitai ir kt. Šiuo atveju išsiskiriančios medžiagos (kreatininas, šlapimo rūgštis, vaistai, kalio ir vandenilio jonai), priešingai, kaupiasi. Taigi pirminis šlapimas paverčiamas antriniu šlapimu, kuris patenka į surinkimo kanalus, paskui į inkstų taureles, o paskui į šlapimtakį ir šlapimo pūslę.

Pažymėtina, kad per 24 valandas susidaro apie 150–180 litrų pirminio šlapimo, o antrinis-nuo 0,5 iki 2,0 litrų.

Kaip reguliuojama inkstų funkcija?

Tai gana sudėtingas procesas, kuriame aktyviausiai dalyvauja vazopresinas (antidiuretinis hormonas) ir renino-angiotenzino sistema (RAS).

Renino-angiotenzino sistema

Pagrindinės funkcijos

• kraujagyslių tonuso ir kraujospūdžio reguliavimas
• padidėjusi natrio reabsorbcija
• stimuliuoja vazopresino gamybą
• padidėjęs kraujo tekėjimas į inkstus

Aktyvinimo mechanizmas

Reaguojant į stimuliuojantį nervų sistemos poveikį, sumažėjus kraujo tiekimui į inkstų audinius arba sumažėjus natrio kiekiui kraujyje, reninas pradedamas gaminti inkstų juxtaglomeruliniame aparate. Savo ruožtu reninas skatina vieno iš kraujo plazmos baltymų virsmą angiotenzinu II. Ir iš tikrųjų angiotenzinas II lemia visas renino-angiotenzino sistemos funkcijas.

Vazopresinas

Tai yra hormonas, kuris sintezuojamas (gaminamas) pagumburyje (priešais smegenų kojas), tada patenka į hipofizę (esančią turkiško balno apačioje), iš kur jis patenka į kraują.

Vazopresino sintezę daugiausia reguliuoja natris: padidėjus jo koncentracijai kraujyje, padidėja hormono gamyba, o sumažėjus - sumažėja.

Hormono sintezė taip pat padidėja stresinėse situacijose, sumažėjus skysčiui organizme arba patekus į jį nikotino.

Be to, vazopresino gamyba mažėja didėjant kraujospūdžiui, slopinant renino-angiotenzino sistemą, mažėja kūno temperatūra, alkoholis ir tam tikri vaistai (pvz., Klofelinas, haloperidolis, gliukokortikoidai).

Kaip vazopresinas veikia inkstų funkciją?

Pagrindinė vazopresino užduotis- skatinti vandens reabsorbciją (rezorbciją) inkstuose, mažinant šlapimo susidarymą.

Veiksmo mechanizmas

Su kraujotaka hormonas pasiekia inkstų kanalėlius, kuriuose jis prisijungia prie specialių vietų (receptorių), todėl padidėja jų pralaidumas („langų“ atsiradimas) vandens molekulėms. Dėl to vanduo vėl įsiurbiamas, o šlapimas susikaupia.

Be šlapimo rezorbcijos, vazopresinas reguliuoja keletą kitų organizmo procesų.

Vazopresino funkcija:

• Prisideda prie kraujotakos sistemos kapiliarų susitraukimo, įskaitant glomerulų kapiliarus.
• Palaiko kraujospūdį.
• Įtakoja adrenokortikotropinio hormono sekreciją(sintezuojamas hipofizėje), kuris reguliuoja antinksčių žievės hormonų gamybą.
• Padidina skydliaukę stimuliuojančio hormono išsiskyrimą(sintetinamas hipofizėje), kuris skatina skydliaukės tiroksino gamybą.
• Pagerina kraujo krešėjimą dėl to, kad sukelia trombocitų agregaciją (prilipimą) ir padidina tam tikrų kraujo krešėjimo faktorių išsiskyrimą.
• Sumažina intracelulinio ir intravaskulinio skysčio tūrį.
• Reguliuoja kūno skysčių osmosiškumą(bendra ištirpusių dalelių koncentracija 1 litre): kraujas, šlapimas.
• Skatina renino-angiotenzino sistemą.

Trūkstant vazopresino, išsivysto reta liga - diabetas insipidus.

Insipidus diabeto tipai

Atsižvelgiant į diabeto insipidus vystymosi mechanizmus, jį galima suskirstyti į du pagrindinius tipus:

• Centrinis cukrinis diabetas. Jis susidaro nepakankamai gaminant vazopresiną pagumburyje arba pažeidus jo išsiskyrimą iš hipofizės į kraują.


• Inkstų (nefrogeninis) cukrinis diabetas.Šioje formoje vazopresino lygis yra normalus, tačiau inkstų audinys į jį nereaguoja.

Be to, kartais vadinamasis psichogeninė polidipsija(padidėjęs troškulys) reaguojant į stresą.

Taip pat cukrinis diabetas gali išsivystyti nėštumo metu... Priežastis - placentos fermentai sunaikina vazopresiną. Paprastai ligos simptomai pasireiškia trečiąjį nėštumo trimestrą, tačiau po gimdymo jie išnyksta savaime.

Cukrinio diabeto priežastys

Priklausomai nuo to, kaip išsivysto cukrinis diabetas, jie gali būti suskirstyti į dvi grupes.

Centrinio diabeto insipidus priežastys

Smegenų pažeidimai:

• hipofizės ar pagumburio navikai
• komplikacijos po smegenų operacijos
• kartais išsivysto po ankstesnių infekcijų: ARVI, gripo ir kitų
• encefalitas (smegenų uždegimas)
• kaukolės ir smegenų sužalojimai
• sutrikęs kraujo tiekimas į pagumburį arba hipofizę
• piktybinių navikų metastazės smegenyse, kurios veikia hipofizės ar pagumburio darbą
• liga gali būti įgimta

Inkstų diabeto insipidus priežastys

• liga gali būti įgimta(dažniausia priežastis)
• liga kartais atsiranda dėl tam tikrų sąlygų ar ligų kurioje pažeista inksto medulė arba nefrono šlapimo kanalėliai.
• retos formos anemija(pjautuvo ląstelė)
• policistinis(dauginės cistos) arba inkstų amiloidozė (amiloido nusėdimas audiniuose)
• lėtinis inkstų nepakankamumas
• padidėjęs kalio kiekis arba sumažėjęs kalcio kiekis kraujyje
• vartojant vaistus kurie yra toksiški inkstų audiniams (pvz., ličio, amfotericino B, demeklocilino)
• kartais pasireiškia nusilpusiems pacientams ar senatvėje

Tačiau 30% atvejų diabeto insipidus priežastis lieka neaiški. Kadangi visi atlikti tyrimai neatskleidžia jokių ligų ar veiksnių, galinčių sukelti šios ligos vystymąsi.

Cukrinio diabeto simptomai

Nepaisant įvairių priežasčių, lemiančių diabeto insipidus vystymąsi, ligos simptomai yra beveik vienodi visiems jo eigos variantams.

Tačiau ligos apraiškų sunkumas priklauso nuo dviejų dalykų:

• koks nefrono kanalėlių receptorių imunitetas vazopresinui
• antidiuretinio hormono trūkumo laipsnis arba jo nebuvimas

Paprastai liga prasideda staiga, tačiau ji gali vystytis palaipsniui.

Dauguma pirmieji ligos požymiai- stiprus, nepakeliamas troškulys (polidipsija) ir dažnas gausus šlapinimasis (poliurija), kurie vargina pacientus net naktį.

Per dieną gali išsiskirti nuo 3 iki 15 litrų šlapimo, o kartais jo kiekis siekia iki 20 litrų per dieną. Todėl pacientas yra labai ištroškęs.

Ateityje, kai liga progresuoja, atsiranda šie simptomai:

• Atsiranda dehidratacijos požymių (vandens trūkumas organizme): sausa oda ir gleivinės (burnos džiūvimas), mažėja kūno masė.
• Dėl didelio skysčio kiekio skrandis ištempiamas, o kartais net nuskęsta.
• Dėl vandens trūkumo organizme sutrinka virškinimo fermentų gamyba skrandyje ir žarnyne. Todėl paciento apetitas mažėja, vystosi gastritas ar kolitas, atsiranda polinkis vidurių užkietėjimui.
• Dėl didelio šlapimo kiekio šlapimo pūslė plečiasi.
• Kadangi organizme nepakanka vandens, prakaitavimas mažėja.
• Dažnai sumažėja kraujospūdis ir padažnėja širdies susitraukimų dažnis.
• Kartais atsiranda nepaaiškinamas pykinimas ir vėmimas.
• Pacientas greitai pavargsta.
• Kūno temperatūra gali pakilti.
• Kartais atsiranda šlapinimasis į lovą (enurezė).

Kadangi troškulys ir gausus šlapinimasis tęsiasi naktį, pacientas vystosi psichiniai ir emociniai sutrikimai:

• nemiga ir galvos skausmas
• emocinis labilumas (kartais išsivysto net psichozės) ir dirglumas
• sumažėjęs psichinis budrumas

Tai tipiniai diabeto požymiai. Tačiau ligos apraiškos gali šiek tiek skirtis vyrams ir moterims, taip pat vaikams.

Vyrų diabeto simptomai

Prie aukščiau aprašytų požymių sumažės libido (trauka priešingai lyčiai) ir potencija (vyrų impotencija).

Moterų cukrinio diabeto simptomai

Liga tęsiasi įprastais simptomais. Tačiau moterims kartais būna menstruacijų sutrikimų, vystosi nevaisingumas, o nėštumas baigiasi spontanišku persileidimu.

Cukrinis diabetas vaikams

Paaugliams ir vyresniems nei trejų metų vaikams ligos simptomai praktiškai nesiskiria nuo suaugusiųjų.

Tačiau kartais ligos požymiai nėra ryškūs: vaikas blogai valgo ir priauga svorio, valgydamas kenčia nuo dažno vėmimo, jam užkietėja viduriai ir šlapinasi į lovą, skundžiasi sąnarių skausmais. Šiuo atveju diagnozė nustatoma pavėluotai, kai vaikas jau atsilieka nuo fizinio ir protinio vystymosi.

Kadangi naujagimiams ir kūdikiams (ypač esant inkstų tipui) ligos pasireiškimai yra ryškūs ir skiriasi nuo suaugusiųjų.

Cukrinio diabeto simptomai vaikams iki vienerių metų:

• kūdikis nori vandens, o ne motinos pieno, tačiau kartais troškulio nėra
• kūdikis dažnai ir didelėmis porcijomis šlapinasi
• pasirodo nerimas
• kūno svoris greitai prarandamas (vaikas numeta svorio tiesiogine prasme „prieš mūsų akis“)
• audinių turgoras sumažėja (jei oda sulankstyta ir atleista, ji lėtai grįžta į įprastą padėtį)
• ašarų nėra arba jų yra nedaug
• atsiranda dažnas vėmimas
• padažnėja širdies susitraukimų dažnis
• kūno temperatūra gali greitai kilti ir kristi

Kūdikis iki vienerių metų negali žodžiais išreikšti noro gerti vandens, todėl jo būklė sparčiai blogėja: jis praranda sąmonę ir gali atsirasti traukulių. net mirtis.

Cukrinio diabeto diagnozė

Pirma, gydytojas nustato keletą punktų:

• Koks yra paciento išgerto skysčio ir šlapimo kiekis. Jei jo tūris yra didesnis nei 3 litrai, tai yra įrodymas diabeto insipidus naudai.

• Ar yra šlapinimasis į lovą ir dažnas, gausus šlapinimasis naktį (nokturija), ar pacientas geria vandenį naktį. Jei taip, tuomet reikia nurodyti išgerto skysčio ir išsiskyrusio šlapimo tūrį.

• Ar padidėjęs troškulys yra susijęs su psichologine priežastimi. Jei jos nėra, kai pacientas daro tai, ką mėgsta, vaikšto ar lankosi, greičiausiai jis serga psichogenine polidipsija.

• Ar yra kokių nors ligų(navikai, endokrininiai sutrikimai ir kt.), kurie gali sukelti diabeto insipidus vystymąsi.

Jei visi simptomai ir skundai rodo, kad pacientas gali sirgti cukriniu diabetu, tada ambulatoriškai atliekami šie tyrimai:

• šlapimo osmoliariškumas ir santykinis tankis (apibūdina inkstų filtravimo funkciją), taip pat kraujo serumo osmosiškumas
• kompiuterinė tomografija arba smegenų magnetinio rezonanso tomografija
• Sella turcica ir kaukolės rentgeno nuotrauka
• echoencefalografija
• ekskrecinė urografija
• Inkstų ultragarsas
• kraujo serume nustatomas natrio, kalcio, kalio, azoto, karbamido, gliukozės (cukraus) kiekis
• Zimnitsky testas

Be to, pacientą apžiūri neurologas, oftalmologas ir neurochirurgas.

Remiantis laboratoriniais duomenimis Diabeto insipidus diagnostiniai kriterijai yra šie rodikliai:

• padidėjęs natrio kiekis kraujyje (daugiau nei 155 meq / l)
• padidėjęs kraujo plazmos osmosiškumas (daugiau nei 290 mosm / kg)
• mažesnis šlapimo osmoliariškumas (mažiau nei 100-200 m / kg)
• mažas santykinis šlapimo tankis (mažiau nei 1010)

Kai šlapimo ir kraujo osmoliariškumas yra normos ribose, tačiau paciento skundai ir simptomai rodo cukrinį diabetą, atliekamas skysčių apribojimo tyrimas (sausas valgymas). Tyrimo prasmė yra ta, kad nepakankamas skysčių suvartojimas į organizmą po tam tikro laiko (dažniausiai po 6-9 valandų) skatina vazopresino gamybą.

Pažymėtina, kad šis tyrimas leidžia ne tik diagnozuoti, bet ir nustatyti cukrinio diabeto tipą.

Skysčių apribojimo bandymo procedūra

Po nakties miego pacientas pasveriamas tuščiu skrandžiu, matuojamas kraujospūdis ir pulsas. Be to, nustatomas natrio kiekis kraujyje ir kraujo plazmos osmoliariškumas, taip pat šlapimo osmoliariškumas ir santykinis tankis (savitasis svoris).

Tada pacientas kuo ilgiau nustoja vartoti skysčius (vandenį, sultis, arbatą).

Tyrimas nutraukiamas, jei pacientas turi:

• svorio netekimas yra 3-5%
• atsiranda nepakeliamas troškulys
• bendra būklė smarkiai pablogėja (atsiranda pykinimas, vėmimas, galvos skausmas, padažnėja širdies susitraukimų)
• natrio ir osmoliariškumo lygis kraujyje yra didesnis nei normalus

Kraujo ir natrio osmoliariškumo padidėjimas kraujyje, taip pat kūno svorio sumažėjimas 3–5 proc. centrinis cukrinis diabetas.

Nors sumažėjęs išskiriamo šlapimo kiekis ir svorio netekimas, taip pat normalus natrio kiekis serume rodo inkstų diabetas insipidus.

Jei šis tyrimas patvirtina cukrinį diabetą, tolimesnei diagnozei atlikti atliekamas minirino tyrimas.

Minirino tyrimo metodika

Pacientui skiriama Minirin tabletėmis, o šlapimas renkamas pagal Zimnitsky prieš ir prieš jo vartojimą.

Ką sako bandymų rezultatai?

Sergant cukriniu diabetu, sumažėja išskiriamo šlapimo kiekis ir padidėja jo santykinis tankis. Inkstų diabeto atveju šie rodikliai praktiškai nesikeičia.

Pažymėtina, kad diagnozuojant ligą vazopresino kiekis kraujyje nenustatomas, nes technika yra per brangi ir sunkiai įgyvendinama.

Cukrinis diabetas: diferencinė diagnozė

Dažniausiai reikia atskirti diabetinį insipidus nuo cukrinio diabeto ir psichogeninės polidipsijos.

Ženklas	Cukrinis diabetas insipidus	Diabetas	Psichogeninė polidipsija
Troškulys	stipriai išreikštas	išreikštas	stipriai išreikštas
Šlapimo kiekis per dieną	nuo 3 iki 15 litrų	iki dviejų iki trijų litrų	nuo 3 iki 15 litrų
Ligos pradžia	paprastai aštrus	laipsniškas	paprastai aštrus
Drėkinti lovą	kartais būna	nėra	kartais būna
Padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje	Ne	Taip	Ne
Gliukozės buvimas šlapime	Ne	Taip	Ne
Santykinis šlapimo tankis	pažemintas	padidėjo	pažemintas
Bendra būklė sauso valgymo testo metu	pablogėja	nesikeičia	nesikeičia
Šlapimo kiekis, išsiskiriantis sauso valgymo testo metu	nesikeičia arba šiek tiek sumažėja	nesikeičia	sumažėja iki normalaus skaičiaus, o jo tankis didėja
Šlapimo rūgšties kiekis kraujyje	daugiau kaip 5 mmol / l	padidėja sergant sunkia liga	mažiau nei 5 mmol / l

Cukrinio diabeto gydymas

Pirma, jei įmanoma, pašalinama ligos priežastis. Tada vaistai skiriami priklausomai nuo diabeto tipo.

Centrinio cukrinio diabeto gydymas

Jis atliekamas atsižvelgiant į tai, kiek pacientas praranda skysčių šlapime:

• Jei šlapimo tūris yra mažesnis nei keturi litrai per dieną, vaistai neskiriami. Rekomenduojama tik> papildyti prarastus skysčius ir laikytis dietos.


• Kai šlapimo kiekis yra didesnis nei keturi litrai per dieną ,. skiriamos medžiagos, kurios veikia kaip vazopresinas (pakaitinė terapija) arba skatina jo gamybą (jei iš dalies išsaugoma hormono sintezė).

Gydymas vaistais

Daugiau nei 30 metų desmopresinas (adiuretinas) buvo naudojamas kaip pakaitinė terapija į nosį (vaisto švirkštimas į nosies kanalus). Tačiau dabar jo gamyba nutraukta.

Todėl šiuo metu vienintelis vaistas, kuris skiriamas kaip vazopresino pakaitalas - Minirinas(Desmopresino tabletės forma).

Ligos simptomus slopinančiai Minirin dozei įtakos neturi nei paciento amžius, nei svoris. Kadangi viskas priklauso nuo antidiuretinio hormono nepakankamumo laipsnio ar jo visiško nebuvimo. Todėl Minirin dozė per pirmas tris ar keturias vartojimo dienas visada parenkama individualiai. Gydymas prasideda minimaliomis dozėmis, kurios prireikus didinamos. Vaistas geriamas tris kartus per dieną.

Prie vaistinių medžiagų, kurios stimuliuoja vazopresino gamybą, yra chlorpropamidas (ypač veiksmingas derinant cukrinį diabetą ir cukrinį diabetą), karbamazepinas ir Miskleron.

Inkstų diabeto insipidus gydymas.

Visų pirma, užtikrinamas pakankamas skysčių srautas į organizmą, tada prireikus skiriami vaistai.

Gydymas vaistais

Praktika, kai skiriami vaistiniai preparatai, kurie, paradoksalu, mažina šlapimo kiekį - tiazidiniai diuretikai (diuretikai): hidrochlorotiazidas, indapamidas, triampuras. Jų naudojimas grindžiamas tuo, kad jie neleidžia reabsorbuoti chloro nefrono šlapimo kanalėliuose. Dėl to natrio kiekis kraujyje šiek tiek sumažėja, o vandens reabsorbcija pagerėja.

Priešuždegiminiai vaistai (Ibuprofenas, Indometacinas ir Aspirinas) kartais skiriami kaip papildomas gydymas. Jų naudojimas grindžiamas tuo, kad jie sumažina tam tikrų medžiagų patekimą į nefrono šlapimo kanalėlius, taip sumažindami šlapimo tūrį ir padidindami jo osmoliškumą.

Tačiau sėkmingas cukrinio diabeto gydymas neįmanomas nesilaikant tam tikrų mitybos taisyklių.

Cukrinis diabetas: dieta

Mityba sergant cukriniu diabetu turi tikslai - sumažinti šlapimo išsiskyrimą dideliais kiekiais ir troškulį, taip pat papildyti maistines medžiagas kurie prarandami šlapime.

Todėl pirmiausia apriboti druskos vartojimą(ne daugiau kaip 5-6 gramai per dieną), ir jis išdalinamas, o maistas ruošiamas jo nepridėjus.

Naudinga džiovintų vaisių nes juose yra kalio, kuris pagerina endogeninio (vidinio) vazopresino gamybą.

Be to, būtina atsisakyti saldumynų, kad nepadaugėtų troškulys. Taip pat rekomenduojama susilaikyti nuo alkoholinių gėrimų vartojimo.

Dieta apima pakankamą kiekį šviežių daržovių, uogų ir vaisių, pieno ir pieno rūgšties produktų. Be to, naudingos sultys, kompotai, vaisių gėrimai.

Labai svarbu, kad į organizmą pateko fosforas(tai būtina normaliam smegenų funkcionavimui), todėl rekomenduojama vartoti liesą žuvį, jūros gėrybes ir žuvų taukus.

Be to, liesa mėsa ir kiaušiniai yra naudingi(trynys). Tačiau reikia prisiminti, kad sergant cukriniu diabetu, vis tiek turėtumėte riba baltymų, kad nepadidėtų inkstų našta. Kadangi riebalai (pavyzdžiui, sviestas ir augalinis aliejus), taip pat angliavandeniai (bulvės, makaronai ir kiti) privalo būti racione pakankamu kiekiu.

Patartina maistą vartoti dalimis: 5-6 kartus per dieną.

Cukrinis diabetas: gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Siekdama pagerinti sergančiųjų šia liga būklę, Motina Gamta turi keletą nuostabių receptų.

Norėdami sumažinti troškulį:

• Paimkite 60 gramų susmulkintos varnalėšos šaknies, sudėkite į termosą ir užpilkite vienu litru verdančio vandens. Palikite per naktį, o ryte nusausinkite. Gerkite du trečdalius stiklinės tris kartus per dieną.


• Paimkite 20 gramų šeivamedžio žiedų, užpilkite stikline verdančio vandens ir palikite valandai. Tada nukoškite ir įpilkite medaus pagal skonį. Gerkite vieną stiklinę tris kartus per dieną.


• Paimkite 5 gramus (vieną arbatinį šaukštelį) smulkintų graikinių riešutų lapų ir užpilkite stikline verdančio vandens. Leiskite užvirinti ir imkite kaip arbatą.

Siekiant pagerinti smegenų ląstelių mitybą

Kasdien suvartokite vieną arbatinį šaukštelį žirnių miltų, kuriuose gausu glutamo rūgšties.

Siekiant pagerinti miegą ir sumažinti dirglumą taikomi raminamieji mokesčiai:

• Lygiomis dalimis paimkite susmulkintas valerijono šaknis, apynių spurgus, motininės žoleles, erškėtuoges, mėtų lapus ir viską gerai išmaišykite. Iš gauto mišinio paimkite vieną šaukštą žaliavų ir užpilkite stikline verdančio vandens. Leiskite jam valandą sėdėti, tada nukoškite. Gerkite 1/3 puodelio naktį nuo nemigos ar padidėjusio nervų jaudulio.


• Lygiomis dalimis paimkite susmulkintas valerijono šaknis, pankolio ir kmynų vaisius, motininės žoleles ir viską gerai išmaišykite. Tada iš gauto mišinio paimkite du šaukštus žaliavų ir užpilkite 400 ml verdančio vandens, leiskite užvirinti, kol atvės ir nukoškite. Išgerkite pusę stiklinės esant dirglumui ar nerviniam susijaudinimui.

RCHRH (Kazachstano Respublikos respublikinis sveikatos priežiūros plėtros centras)
Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai - 2013 m

Cukrinis diabetas (E23.2)

Endokrinologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Patvirtinta

ekspertų komisijos posėdžio protokolas

dėl Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos sveikatos priežiūros plėtros

Cukrinis diabetas insipidus(ND) (lot. Diabetes insipidus) - liga, kurią sukelia vazopresino sintezės, sekrecijos ar veikimo pažeidimas, pasireiškiantis didelio šlapimo kiekio, kurio santykinis tankis mažas (hipotoninė poliurija), išsiskyrimu, dehidratacija ir troškuliu.
Epidemiologija . ND paplitimas įvairiose populiacijose svyruoja nuo 0,004% iki 0,01%. Visame pasaulyje yra tendencija didinti ND paplitimą, visų pirma dėl jo centrinės formos, kuri yra susijusi su padidėjusiu chirurginių intervencijų į smegenis skaičiumi, taip pat su trauminių smegenų sužalojimų skaičiumi, kuriais ND atvejais yra apie 30 proc. Manoma, kad tiek moterys, tiek vyrai vienodai kenčia nuo ND. Didžiausias dažnis pasireiškia 20-30 metų amžiaus.

Protokolo pavadinimas:Cukrinis diabetas insipidus

TLK-10 kodas (kodai):
E23.2 - Diabetas insipidus

Protokolo sukūrimo data: 2013 m. Balandžio mėn.

Protokole naudojamos santrumpos:
ND - cukrinis diabetas
PP - pirminė polidipsija
MRT - magnetinio rezonanso tomografija
BP - kraujospūdis
DM - cukrinis diabetas
Ultragarsas - ultragarsinis tyrimas
Virškinimo traktas - virškinimo traktas
NVNU-nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo
CMV - citomegalovirusas

Paciento kategorija: vyrai ir moterys nuo 20 iki 30 metų, anamnezėje patirtos traumos, neurochirurginės intervencijos, navikai (kraniofaringoma, germinoma, glioma ir kt.), infekcijos (įgimta CMV infekcija, toksoplazmozė, encefalitas, meningitas).

Protokolo vartotojai: vietinis terapeutas, poliklinikos ar ligoninės endokrinologas, ligoninės neurochirurgas, ligoninės traumatologas, vietinis pediatras.

klasifikacija

Klinikinė klasifikacija:
Dažniausiai yra:
1. Centrinis (pagumburio, hipofizės), dėl sutrikusios vazopresino sintezės ir sekrecijos.
2. Nefrogeninis (inkstų, vazopresinui atsparus), būdingas inkstų atsparumas vazopresino veikimui.
3. Pirminė polidipsija: sutrikimas, kai patologinis troškulys (dipsogeninė polidipsija) ar priverstinis noras išgerti (psichogeninė polidipsija) ir su tuo susijęs vandens perteklius slopina fiziologinę vazopresino sekreciją, galiausiai sukeldami būdingus diabeto insipidus simptomus. vazopresinas organizmo dehidratacijos metu atsigauna.

Taip pat išskiriami kiti reti cukrinio diabeto tipai:
1. Gestageninis, susijęs su padidėjusiu placentos fermento - arginino aminopeptidazės, kuri naikina vazopresiną, aktyvumu. Po gimdymo situacija normalizuojasi.
2. Funkcinis: jis pasireiškia vaikams pirmaisiais gyvenimo metais, jį sukelia inkstų koncentracijos mechanizmo nebrandumas ir padidėjęs 5 tipo fosfodiesterazės aktyvumas, dėl kurio greitai dezaktyvuojamas vazopresino receptorius ir trumpai vazopresino veikimas.
3. Jatrogeninis: diuretikų vartojimas.

ND klasifikacija pagal kurso sunkumą:
1. lengva forma - šlapimo išsiskyrimas iki 6-8 l per parą be gydymo;
2. vidutinis - šlapimo išsiskyrimas iki 8-14 l / parą be gydymo;
3. sunkus - šlapimas išsiskiria daugiau nei 14 l per parą be gydymo.

ND klasifikacija pagal kompensacijos laipsnį:
1.kompensacija - gydymo metu troškulys ir poliurija nesutrinka;
2. subkompensacija - gydymo metu dienos metu būna troškulio ir poliurijos epizodų;
3. dekompensacija - troškulys ir poliurija išlieka.

Diagnostika

Pagrindinių ir papildomų diagnostikos priemonių sąrašas:
Diagnostinės priemonės prieš planuojamą hospitalizavimą:
- bendroji šlapimo analizė;
- biocheminis kraujo tyrimas (kalis, natris, bendras kalcis, jonizuotas kalcis, gliukozė, bendras baltymas, karbamidas, kreatininas, kraujo osmosiškumas);
- šlapimo išsiskyrimo įvertinimas (> 40 ml / kg per parą,> 2 l / m2 per parą, šlapimo osmoliškumas, santykinis tankis).

Pagrindinės diagnostikos priemonės:
- sauso valgymo testas (dehidratacijos testas);
- Bandymas su desmopresinu;
- pagumburio-hipofizės zonos MRT

Papildomos diagnostikos priemonės:
- inkstų ultragarsas;
- Dinaminiai inkstų funkcijos būklės tyrimai

Diagnostikos kriterijai:
Skundai ir anamnezė:
Pagrindinės ND apraiškos yra sunki poliurija (šlapimas daugiau nei 2 l / m2 per dieną arba 40 ml / kg per dieną vyresniems vaikams ir suaugusiems), polidipsija (3–18 l per parą) ir su tuo susiję miego sutrikimai. Pirmenybė teikiama paprastam šaltam / ledo vandeniui. Gali būti sausa oda ir gleivinės, sumažėjęs seilėtekis ir prakaitavimas. Apetitas paprastai sumažėja. Simptomų sunkumas priklauso nuo neurosekrecinio nepakankamumo laipsnio. Esant daliniam vazopresino trūkumui, klinikiniai simptomai gali būti ne tokie aiškūs ir pasireikšti geriamojo trūkumo ar per didelio skysčių netekimo sąlygomis. Atliekant anamnezę, būtina išsiaiškinti simptomų trukmę ir išlikimą pacientams, polidipsijos, poliurijos, artimųjų diabeto simptomų buvimą, traumų istoriją, neurochirurgines intervencijas, navikus (kraniofaringiją, germinomą, gliomą ir kt.). , infekcijos (įgimta CMV infekcija, toksoplazmozė, encefalitas, meningitas).
Naujagimiams ir kūdikiams klinikinis ligos vaizdas gerokai skiriasi nuo suaugusiųjų, nes jie negali išreikšti noro padidinti skysčių suvartojimą, o tai apsunkina savalaikę diagnozę ir gali sukelti negrįžtamą smegenų pažeidimą. Tokiems pacientams gali pasireikšti svorio kritimas, sausa ir blyški oda, ašarų trūkumas ir prakaitavimas, kūno temperatūros padidėjimas. Jie gali teikti pirmenybę vandeniui, o ne motinos pienui, o kartais liga tampa simptominė tik tada, kai kūdikis nujunkomas. Šlapimo osmosiškumas yra mažas ir retai viršija 150-200 mosmol / kg, tačiau poliurija atsiranda tik tuo atveju, jei vaikas suvartoja daugiau skysčių. Tokio ankstyvo amžiaus vaikams labai dažnai ir greitai išsivysto hipernatremija ir kraujo hiperosmolalumas su traukuliais ir koma.
Vyresniems vaikams klinikiniai simptomai gali išryškėti troškulį ir poliuriją; jei skysčių suvartojama nepakankamai, atsiranda hipernatremijos epizodų, kurie gali išsivystyti į komą ir traukulius. Vaikai blogai auga ir priauga svorio, jiems dažnai vemiama valgant, pastebimas apetito stoka, hipotoninės būklės, vidurių užkietėjimas, protinis atsilikimas. Aiški hipertenzinė dehidracija atsiranda tik tuo atveju, kai trūksta skysčių.

Medicininė apžiūra:
Tyrimo metu galima aptikti dehidratacijos simptomus: sausą odą ir gleivinę. Sistolinis kraujospūdis yra normalus arba šiek tiek sumažėjęs, padidėja diastolinis.

Laboratoriniai tyrimai:
Remiantis bendrąja šlapimo analize, jis yra pakitęs, neturi jokių patologinių elementų, mažo santykinio tankio (1 000–1 005).
Norint nustatyti inkstų gebėjimą susikaupti, atliekamas tyrimas pagal Zimnitskį. Jei bet kurios dalies šlapimo savitasis svoris yra didesnis nei 1,010, tuomet galima atmesti ND diagnozę, tačiau reikia atsiminti, kad cukraus ir baltymų buvimas šlapime padidina savitąjį šlapimo tankį.
Plazmos hiperosmolalumas - daugiau nei 300 mosmol / kg. Normalus plazmos osmoliškumas yra 280-290 mosmol / kg.
Šlapimo hiposmolalumas (mažiau nei 300 mosmol / kg).
Hipernatremija (daugiau nei 155 meq / l).
Esant centrinei ND formai, kraujo serume sumažėja vazopresino kiekis, o esant nefrogeninei formai - normalus arba šiek tiek padidėjęs.
Dehidratacijos testas(sauso valgymo testas). G.I dehidratacijos tyrimo protokolas Robertsonas (2001).
Dehidratacijos fazė:
- paimkite kraują dėl osmosiškumo ir natrio (1)
- surinkti šlapimą, kad būtų galima nustatyti tūrį ir osmolalumą (2)
- išmatuoti paciento svorį (3)
- kraujospūdžio ir pulso kontrolė (4)
Ateityje reguliariai, priklausomai nuo paciento būklės, pakartokite 1-4 veiksmus po 1 ar 2 valandų.
Pacientui neleidžiama gerti, taip pat pageidautina apriboti maistą, bent jau per pirmąsias 8 tyrimo valandas; Maitinant, maiste neturėtų būti daug vandens ir lengvai virškinamų angliavandenių; Pageidautina virti kiaušiniai, grūdinė duona, liesa mėsa, žuvis.
Bandymas sustabdomas, kai:
- netekimas daugiau kaip 5% kūno svorio
- nepakeliamas troškulys
- objektyviai sunki paciento būklė
- natrio ir kraujo osmosiškumo padidėjimas virš normos.

Desmopresino testas... Tyrimas atliekamas iš karto pasibaigus dehidratacijos bandymui, kai pasiekiamas didžiausias endogeninio vazopresino sekrecijos / veikimo potencialas. Pacientui po liežuviu skiriama 0,1 mg desmopresino tablečių, kol jis visiškai absorbuojamas, arba 10 μg į nosį purškimo būdu. Šlapimo osmoliškumas matuojamas prieš vartojant desmopresiną ir praėjus 2 ir 4 valandoms po jo. Tyrimo metu pacientui leidžiama gerti, bet ne daugiau kaip 1,5 karto daugiau dehidratacijos tyrimo metu išsiskiriančio šlapimo tūrio.
Desmopresino tyrimo rezultatų aiškinimas: normaliai arba esant pirminiai polidipsijai šlapimas yra koncentruotas daugiau kaip 600–700 mosmol / kg, kraujo osmoliškumas ir natris išlieka normos ribose, o sveikatos būklė reikšmingai nesikeičia. Desmopresinas praktiškai nedidina šlapimo osmosiškumo, nes didžiausia jo koncentracija jau pasiekta.
Esant centriniam ND, šlapimo osmoliškumas dehidratacijos metu neviršija kraujo osmolalumo ir išlieka mažesnis nei 300 mosmol / kg, padidėja kraujo osmolalumas ir natrio kiekis, pastebimas troškulys, sausos gleivinės, padidėja arba sumažėja kraujospūdis, tachikardija . Įvedus desmopresiną, šlapimo osmoliškumas padidėja daugiau nei 50%. Esant nefrogeniniam ND, padidėja kraujo osmosiškumas ir natrio kiekis, šlapimo osmoliškumas yra mažesnis nei 300 mosmol / kg, kaip ir esant centrinei ND, tačiau po desmopresino vartojimo šlapimo osmoliškumas praktiškai nepadidėja (padidėjimas iki 50%).
Imties rezultatų aiškinimas apibendrintas lentelėje. ...


Instrumentiniai tyrimai:
Centrinė ND laikoma pagumburio-hipofizės srities patologijos žymekliu. Smegenų MRT yra pasirinktas metodas diagnozuojant pagumburio-hipofizės srities ligas. Centrinėje ND šis metodas turi keletą privalumų, palyginti su KT ir kitais vaizdavimo metodais.
Smegenų MRT skiriamas centrinės ND priežastims nustatyti (navikai, infiltracinės ligos, pogumburio ir hipofizės granulomatinės ligos ir kt.). Nefrogeninio diabeto insipidus atveju: dinaminiai inkstų funkcijos būklės tyrimai ir inkstų ultragarsas. jei nėra patologinių pokyčių pagal MRT, šį tyrimą rekomenduojama atlikti dinamikoje, nes dažnai būna atvejų, kai centrinė ND atsiranda prieš kelerius metus iki naviko aptikimo

Specialisto konsultacijos indikacijos:
Jei įtariate, kad yra pagumburio-hipofizės srities patologinių pokyčių, nurodomos neurochirurgo ir oftalmologo konsultacijos. Jei aptinkama šlapimo sistemos patologija, urologas, o jei patvirtinamas psichogeninis polidipsijos variantas, reikalingas siuntimas pas psichiatrą ar neuropsichiatrą.

Diferencinė diagnozė

Jis atliekamas tarp trijų pagrindinių sąlygų, kurias lydi hipotoninė poliurija: centrinė ND, nefrogeninė ND ir pirminė polidipsija. Diferencinė diagnozė grindžiama 3 pagrindiniais etapais.

Gydymas užsienyje

Gydosi Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicininio turizmo

Gydymas

Gydymo tikslai:
Sumažinti troškulio ir poliurijos sunkumą tiek, kad pacientas galėtų gyventi normalų gyvenimą.

Gydymo taktika:
Centrinė ND.
Desmopresinas išlieka populiariausias vaistas. Desmopresino tabletės (0,1 ir 0,2 mg) tinka daugumai pacientų, nors daugelis pacientų ir toliau sėkmingai gydomi desmopresino intranazaliniu purškimu. Atsižvelgiant į individualias farmakokinetines savybes, labai svarbu kiekvienam pacientui individualiai nustatyti vienos vaisto dozės veikimo trukmę.
Desmopresino terapija tablečių pavidalu yra skiriama pradine 0,1 mg doze 2-3 kartus per dieną per burną 30-40 minučių prieš valgį arba 2 valandas po valgio. Vidutinė vaisto dozė svyruoja nuo 0,1 mg iki 1,6 mg per parą. Vienu metu vartojamas maistas gali sumažinti absorbcijos iš virškinimo trakto laipsnį 40%. Vartojant į nosį, pradinė dozė yra 10 μg. Injekcijos metu purškalas paskirstomas per priekinį nosies gleivinės paviršių, todėl užtikrinama ilgesnė vaisto koncentracija kraujyje. Vaisto poreikis svyruoja nuo 10 iki 40 mikrogramų per dieną.
Pagrindinis gydymo desmopresinu tikslas yra pasirinkti mažiausią veiksmingą vaisto dozę troškuliui ir poliurijai malšinti. Privalomas santykinio šlapimo tankio padidėjimas, ypač kiekviename šlapimo tyrimo mėginyje pagal Zimnitskį, neturėtų būti laikomas gydymo tikslu, nes ne visi pacientai, sergantys centrine ND, atsižvelgiant į klinikinę ligos kompensaciją. atliekant šiuos tyrimus pasiekiami normalūs koncentruotos inkstų funkcijos rodikliai (fiziologinis šlapimo koncentracijos kintamumas per dieną, kartu atsirandanti inkstų patologija ir kt.).
Cukrinis diabetas su nepakankamu troškuliu.
Kai funkcinė troškulio centro būklė keičiasi, mažėja jautrumo slenkstis, hiperdipsija, pacientai yra linkę į tokią desmopresino terapijos komplikaciją kaip apsinuodijimas vandeniu, kuri yra potencialiai pavojinga gyvybei būklė. Tokiems pacientams periodiškai patariama praleisti vaistą, kad būtų pašalintas sulaikytas skysčių perteklius arba fiksuotas skysčių suvartojimas.
Adipsijos būsena su centrine ND gali pasireikšti keičiant hipo- ir hipernatremijos epizodus. Tokie pacientai gydomi nustatytu dienos skysčių kiekiu arba pateikiant rekomendacijas dėl skysčių suvartojimo pagal išskiriamo šlapimo tūrį + 200-300 ml papildomo skysčio. Pacientams, kurių troškulio pojūtis yra sutrikęs, reikia specialiai dinamiškai stebėti būklę kas mėnesį, o kai kuriais atvejais dažniau - nustatyti osmoliškumą ir natrio kiekį kraujyje.

Centrinė ND po pagumburio ar hipofizės operacijos ir po galvos traumos.
Liga 75 proc. vazopresinas, III fazė - nuolatinė centrinė ND). Desmopresiin skiriamas esant cukrinio diabeto simptomams (polidipsijai, poliurijai, hipernatremijai, kraujo hiperosmolalumui) po 0,05-0,1 mg 2-3 kartus per dieną. Kas 1-3 dienas įvertinamas vaisto vartojimo poreikis: praleidžiama kita dozė, stebimas diabeto insipidus simptomų pasikartojimas.
Nefrogeninis ND.
Simptominei poliurijai sumažinti skiriami tiazidiniai diuretikai ir dieta, kurioje mažai natrio. Antidiuretinis poveikis šiuo atveju atsiranda dėl sumažėjusio tarpląstelinio skysčio tūrio, sumažėjusio glomerulų filtracijos greičio, padidėjusio vandens ir natrio reabsorbcijos iš pirminio šlapimo proksimaliniuose nefronų kanalėliuose ir sumažėjus skysčio kiekis, patenkantis į surinkimo kanalus. Tačiau tyrimai rodo, kad tiazidiniai diuretikai, nepriklausomai nuo vazopresino, gali padidinti akvoporino-2 molekulių skaičių nefrono kanalėlių epitelio ląstelių membranose. Vartojant tiazidinius diuretikus, pageidautina kompensuoti kalio nuostolius didinant jo vartojimą arba skiriant kalį tausojančių diuretikų.
Paskyrus indometaciną, atsiranda dar vienas labai naudingas poveikis, tačiau NVNU gali išprovokuoti dvylikapirštės žarnos opos ir kraujavimą iš virškinimo trakto.

Ne narkotikų gydymas:
Su centriniu ND su normalia troškulio centro funkcija - nemokamas gėrimo režimas, įprasta mityba. Esant troškulio centro veiklos sutrikimams: - pastovus skysčių suvartojimas. Esant nefrogeniniam ND - druskos apribojimas, maisto, kuriame gausu kalio, naudojimas.

Narkotikų gydymas:
Minirinas, 100, 200 mcg tabletės
Minirinas, geriamasis liofilizatas 60, 120, 240 mcg
Presynex, nosies purškalas, dozuojamas 10 mcg / dozė
Triampur-compositum 25 / 12,5 mg tabletės
Indometacinas - žarnyne dengtos tabletės 25 mg

Kiti gydymo būdai: -

Chirurginė intervencija: su pagumburio-hipofizės srities navikais.

Prevenciniai veiksmai: nežinomas

Tolesnis valdymas: ambulatorinis stebėjimas

Protokole aprašytų gydymo efektyvumo ir diagnostikos bei gydymo metodų saugumo rodikliai: troškulio ir poliurijos mažinimas.

1. Naudotos literatūros sąrašas: 1. Metodinės rekomendacijos, red. Dedova I.I., Melnichenko G.A. "Centrinis diabetas insipidus: diferencinė diagnostika ir gydymas", Maskva, 2010, 36 psl. 2. Melnichenko GA, V.S. Proninas, Romancova T.I. ir kiti - „Pagumburio ir hipofizės ligų klinika ir diagnostika“, Maskva, 2005, 104 psl. 3. Endokrinologija: nacionalinės gairės, red. Dedova II, Melnichenko GA, Maskva, GEOTAR-Media, 2008, 1072 psl. 4. Pigarova EA. - Diabetas insipidus: epidemiologija, klinikiniai simptomai, gydymo metodai, - „Doctor.ru“, Nr. 6, II dalis, 2009 m. 5. Praktinė endokrinologija / red. Melnichenko GA-Moscow, "Praktinė medicina", 2009, 352 puslapiai 6. Neuroendokrinologija / Henry M. Cronenberg, ShlomoMelmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen, iš anglų kalbos. Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Maskva, „ReadElsiver“, 2010, 472 p.

Informacija

Kūrėjų sąrašas:
1. Danyarova LB - medicinos mokslų kandidatas, Kardiologijos ir vidaus ligų tyrimų instituto Endokrinologijos skyriaus vedėjas, aukščiausios kategorijos endokrinologas.
2. Šimanas J.J. - jaunesnysis mokslo darbuotojas, Kardiologijos ir vidaus ligų tyrimų instituto Endokrinologijos skyrius, endokrinologas.

Nėra pareiškimo dėl interesų konflikto: nėra.

Apžvalgininkai: Erdesova K.E. - Medicinos mokslų kandidatas, stažuotės katedros profesorius KazNMU.

Nurodomos protokolo peržiūros sąlygos: Protokolas peržiūrimas bent kartą per 5 metus arba gavus naujų duomenų apie atitinkamos ligos, būklės ar sindromo diagnozę ir gydymą.

Prisegtos bylos

Dėmesio!

• Savarankiškas gydymas gali padaryti nepataisomą žalą jūsų sveikatai.
• Informacija, paskelbta „MedElement“ svetainėje ir mobiliosiose programose „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ negali ir neturėtų pakeisti asmeninės konsultacijos su gydytoju. Jei turite kokių nors sveikatos sutrikimų ar simptomų, kurie jus vargina, būtinai kreipkitės į sveikatos priežiūros paslaugų teikėją.
• Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turėtų būti aptartas su specialistu. Tik gydytojas gali skirti tinkamą vaistą ir jo dozę, atsižvelgdamas į ligą ir paciento kūno būklę.
• „MedElement“ svetainė ir programos mobiliesiems „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ yra tik informaciniai ir informaciniai šaltiniai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama neteisėtai pakeitus gydytojo receptus.
• „MedElement“ redaktoriai neatsako už bet kokią žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią naudojant šią svetainę.