Simptomai priklauso nuo infekcijos vietos. Anaerobus dažnai lydi aerobinių organizmų buvimas. Diagnozė yra klinikinė, kartu su gramų dažymu ir pasėliais, siekiant nustatyti anaerobines kultūras. Gydymas antibiotikais ir chirurginis drenažas bei debridecija.
Šimtai sporų nesudarančių anaerobų rūšių yra normalios odos, burnos, virškinimo trakto ir makšties floros dalis. Jei šie santykiai sunaikinami (pavyzdžiui, operacijos, kitos traumos, sutrikusio aprūpinimo krauju ar audinių nekrozės), kai kurios iš šių veislių gali sukelti infekcijas, kurių sergamumas ir mirtingumas yra didelis. Patekę į pagrindinę vietą, organizmai gali hematogeniškai pasiekti tolimas vietas. Kadangi aerobinės ir anaerobinės bakterijos dažnai būna toje pačioje užkrėstoje vietoje, reikia tinkamų identifikavimo ir kultivavimo procedūrų, kad būtų išvengta anaerobų stebėjimo.Anaerobai gali būti pagrindinė pleuros ertmių ir plaučių infekcijos priežastis; intraabdominalinėje srityje, ginekologinėje sferoje, centrinės nervų sistemos, viršutinių kvėpavimo takų ir odos ligomis bei bakteriemija.
Anaerobinių infekcijų priežastys
Pagrindinės anaerobinės gramneigiamos bacilos yra Bacteroids fragilis, Prevotella melaninogenica ir Fusobacterium spp.
Anaerobinių infekcijų patogenezė
Anaerobinės infekcijos paprastai gali būti apibūdinamos taip:
- Jie linkę pasireikšti kaip vietinės pūlių sankaupos (pūliniai ir flegmonos).
- Sumažėjęs O 2 ir mažas oksidacinis redukcijos potencialas, vyraujantis avaskuliniuose ir nekroziniuose audiniuose, yra labai svarbus jų išlikimui.
- Bakteremijos atveju ji paprastai nesukelia diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIC).
Kai kurios anaerobinės bakterijos turi skirtingus virulentinius veiksnius. B. fragilis virulentiškumo faktoriai tikriausiai yra šiek tiek perdėti, nes jie dažnai aptinkami klinikiniuose mėginiuose, nepaisant santykinai retumo normalioje floroje. Šis organizmas turi polisacharidinę kapsulę, kuri, matyt, skatina pūlingo židinio susidarymą. Eksperimentinis intraabdominalinio sepsio modelis parodė, kad B. fragilis pats gali sukelti abscesą, o kiti Bactericides spp. reikalingas sinerginis kito organizmo poveikis. Kitas virulentiškumo faktorius, stiprus endotoksinas, buvo susijęs su septiniu šoku, susijusiu su sunkiu Fusobacterium faringitu.
Sergamumas ir mirtingumas sergant anaerobiniu ir mišriu bakteriniu sepsiu yra toks pat didelis, kaip ir vieno aerobinio mikroorganizmo sukelto sepsio. Anaerobines infekcijas dažnai komplikuoja giliųjų audinių nekrozė. Bendras mirtingumas nuo sunkaus intraabdominalinio sepsio ir mišrios anaerobinės pneumonijos yra didelis. B. fragilis mirštamumas yra didelis, ypač tarp vyresnio amžiaus žmonių ir pacientų, sergančių vėžiu.
Anaerobinių infekcijų simptomai ir požymiai
Pacientams būdingas karščiavimas, šaltkrėtis ir sunkių kritinių būklių atsiradimas; įskaitant infekcinis toksinis šokas. DIC gali išsivystyti sergant Fusobacterium sepsis.
Apie konkrečias infekcijas (ir simptomus), kurias sukelia mišrūs anaerobiniai organizmai, žr. VADOVĄ ir lentelę. 189-3. Anaerobai retai pasitaiko sergant šlapimo takų infekcijomis, septiniu artritu ir infekciniu endokarditu.
Anaerobinių infekcijų diagnostika
- Klinikinis įtarimas.
- Gramo beicas ir sėja.
Klinikiniai anaerobinių infekcijų buvimo kriterijai yra šie:
- Infekcija šalia gleivinės paviršių, turinčių anaerobinę florą.
- Išemija, navikas, prasiskverbianti trauma, svetimkūnis ar perforuotas vidaus organas.
- Plintanti gangrena, pažeidžianti odą, poodinį audinį, fasciją ir raumenis.
- Blogas pūlių ar užkrėstų audinių kvapas.
- Pūlinio susidarymas.
- Dujos audiniuose.
- Septinis tromboflebitas.
- Atsako į antibiotikus, kurie neturi reikšmingo anaerobinio aktyvumo, trūkumas.
Anaerobinę infekciją reikėtų įtarti tada, kai žaizda turi nemalonų kvapą arba kai pūliai iš užkrėstos vietos gramais atskleidžia mišrių pleomorfinių bakterijų. Inokuliacijai naudojami tik mėginiai, paimti iš paprastai sterilių vietų, nes kitus organizmus galima lengvai supainioti su patogenais.
Visiems mėginiams reikia paimti gramo dažymą ir aerobinę kultūrą. Gramo dėmės, ypač bakterioidinės infekcijos atveju, ir visų anaerobų kultūros gali būti klaidingai neigiamos. Anaerobų jautrumą antibiotikams nustatyti sunku, o duomenų gali nebūti praėjus > 1 savaitei po pradinio pasėlio. Tačiau jei rūšis žinoma, jautrumo modelį paprastai galima numatyti. Todėl daugelis laboratorijų paprastai netiria anaerobinių organizmų jautrumo.
Anaerobinių infekcijų gydymas
- Drenažas ir sanitarija
- Antibiotikas parenkamas atsižvelgiant į infekcijos vietą.
Nustačius infekciją, pūliai nusausinami, pašalinami gyvybingi audiniai, svetimkūniai ir nekroziniai audiniai. Organų perforacijas reikia gydyti žaizdos uždarymu arba drenažu. Jei įmanoma, reikia atstatyti kraujo tiekimą. Sergant septiniu tromboflebitu, kartu su antibiotikais gali prireikti perrišti veną.
Kadangi anaerobinės floros tyrimų rezultatų gali nebūti 3-5 dienas, pradedami vartoti antibiotikai. Antibiotikai kartais veikia net tada, kai kelios bakterijų rūšys yra atsparios antibiotikams mišrioje infekcijoje, ypač jei pakanka chirurginio valymo ir drenažo.
Orofaringinės anaerobinės infekcijos gali nereaguoti į peniciliną, todėl reikalingas vaistas, veiksmingas prieš penicilinui atsparius anaerobus (žr. toliau). Orofaringinės infekcijos ir plaučių abscesai turi būti gydomi klindamicinu arba β-laktaminiais antibiotikais su β-laktamazės inhibitoriais, tokiais kaip amoksicilinas / klavulanatas. Pacientams, alergiškiems penicilinui, klindamicinui ar metronidazoliui (taip pat antiaerobiniam vaistui) tinka.
Virškinimo trakto infekcijų arba moterų dubens anaerobinių infekcijų atveju gali būti anaerobinių gramneigiamų bacilų, tokių kaip B.fragilis, ir fakultatyvinių gramneigiamų bacilų, tokių kaip Escherichia coir, antibiotikas turi būti aktyvus prieš abi rūšis. B. fragilis ir kitų privalomų gramneigiamų bacilų atsparumas penicilinui ir cefalosporinams 3 ir 4 kartos yra skirtingas. Tačiau šie vaistai puikiai veikia prieš B. fragilis ir yra veiksmingi in vitro: metronidazolas, karbapenemai (pvz., imipenemas / cilastatinas, meropenemas, ertapenemas), inhibitorių derinys, tigeciklinas ir moksiflokacinas. Pirmenybė neturėtų būti teikiama vienam vaistui. Vaistai, kurie atrodo šiek tiek mažiau aktyvūs prieš B. fragilis in vitro, paprastai yra veiksmingi, įskaitant klindamiciną, cefoksitiną ir cefotetaną. Visi, išskyrus klindamiciną ir metronidazolą, gali būti naudojami kaip monoterapija, nes šie vaistai taip pat gerai veikia prieš fakultatyvines anaerobines gramneigiamas bacilas.
Metronidazolas yra aktyvus prieš klindamicinui atsparų B. fragilis, turi unikalų anaerobinį baktericidinį poveikį ir paprastai nėra skirtas pseudomembraniniam kolitui, kartais susijusiam su klindamicinu. Susirūpinimas dėl galimo metronidazolo mutageniškumo kliniškai nepatvirtintas.
Kadangi yra daug galimybių gydyti virškinimo trakto ar moterų dubens anaerobines infekcijas, potencialiai nefrotoksinio aminoglikozido (nukreipti į žarnyno gramneigiamas bacilas) ir antibiotiko, veikiančio prieš B. fragilis, derinys neberekomenduojamas.
Anaerobinių infekcijų prevencija
- Metronidazolas ir gentamicinas arba ciprofloksacinas.
Prieš pasirinktą storosios žarnos operaciją pacientai turi būti paruošti procedūrai, kuri pasiekiama taip:
- Vidurius laisvinantis.
- Klizma,
- Antibiotikas.
Dauguma chirurgų skiria geriamuosius ir parenterinius antibiotikus. Atliekant skubią storosios žarnos chirurgiją, naudojami tik parenteriniai antibiotikai. Geriamojo vartojimo pavyzdžiai yra neomicinas ir eritromicinas arba neomicinas ir metronidazolas; šie vaistai skiriami ne anksčiau kaip likus 18-24 valandoms iki procedūros. Priešoperacinio parenterinio gydymo pavyzdžiai yra cefotetanas, cefoksitinas arba cefazolinas ir metronidazolas. Priešoperaciniai parenteriniai antibiotikai kontroliuoja bakteriemiją, sumažina antrines ar metastazavusias pūlingas komplikacijas ir apsaugo nuo infekcijos plitimo operacijos vietoje.
Pacientams, kuriems patvirtinta alergija arba nepageidaujama reakcija β-laktamams, rekomenduojama: klindamicinas ir gentamicinas, aztreonamas arba ciprofloksacinas; arba metronidazolas ir gentamicinas arba ciprofloksacinas.
Stabligės profilaktika. Neatidėliotina stabligės prevencija apima ne tik pirminį chirurginį žaizdos gydymą pašalinant svetimkūnius ir nekrozinius audinius, bet ir (jei reikia) specifinio imuniteto nuo stabligės sukūrimą.
Skubi specifinė stabligės profilaktika atliekama: sužalojimų, pažeidžiančių odos ir gleivinių vientisumą, nušalimų ir antrojo, trečiojo ir ketvirtojo laipsnio nudegimų, bendruomenėje įgytų abortų ir gimdymo, gangrenos ir audinių nekrozės, su ilgais. abscesai ir karbunkulai, prasiskverbiančios virškinimo trakto žaizdos, gyvūnų įkandimai.
Skubiajai imunizacijai nuo stabligės naudojami vaistai:
Adsorbuotas stabligės toksoidas (AC-toksoidas) yra stabligės profilaktinė vakcina, daugiausia skirta skubiai imunizacijai.
Vakcinacijos režimas: visą skiepijimo kursą sudaro dvi 0,5 ml vakcinacijos su 30-40 dienų intervalu ir pakartotinė vakcinacija po 6-12 mėnesių ta pačia doze.
Kontraindikacijos: pirmoji nėštumo pusė.
Adsorbuotas difterijos-stabligės toksoidas su sumažintu antigenų kiekiu (ADS-M toksoidas) yra difterijos ir stabligės profilaktikos vakcina su sumažintu antigenų kiekiu. Skirta vaikų nuo 6 metų amžiaus, paauglių ir suaugusiųjų imunizacijai.
Kontraindikacijos: nėra nuolatinių kontraindikacijų.
Giminaitis: po ūmių susirgimų skiepijami praėjus 2-4 savaitėms po pasveikimo, sergantieji lėtinėmis ligomis skiepijami pasiekus visišką ar dalinę remisiją, asmenys, sergantys neurologinėmis ligomis, skiepijami atmetus proceso progresavimą, sergantieji alerginėmis ligomis skiepijami 2-4 savaites po paūmėjimo pabaigos.
Išgrynintas koncentruotas skystas arklių stabligės serumas (PSS) – yra antitoksinų, kurie neutralizuoja stabligės toksiną. Naudojamas stabligės gydymui ir neatidėliotinai profilaktikai
Junginys: yra specifinių imunoglobulinų – stabligės toksoidu ar toksinu hiperimunizuotų arklių kraujo serumo baltyminės frakcijos.
Kontraindikacijos vartoti: padidėjęs jautrumas atitinkamam vaistui, nėštumas.
Nepageidaujamos reakcijos: seruminė liga, anafilaksinis šokas.
Atsižvelgiant į vaistų alergiškumą kiekvienam vakcinuotam asmeniui, per valandą po vakcinacijos būtina nustatyti medicininę priežiūrą. Atsiradus šoko simptomams, skubiai reikalinga antišoko terapija. Asmenis, kuriems buvo suteiktas PSS, reikia įspėti, kad karščiuojant, niežėjus ir išbėrus odai, esant sąnarių skausmui ir kitiems seruminei ligai būdingiems simptomams, būtina nedelsiant kreiptis į gydytoją.
Žmogaus imunoglobulinas nuo stabligės (PSHI) yra imunologiškai aktyvi baltymų frakcija, išskirta iš donorų, imunizuotų stabligės toksoidu, kraujo serumo (plazmos), išgryninta ir koncentruota frakcionuojant etilo alkoholiu žemesnėje nei 0 °C temperatūroje. Jis skirtas skubiai stabligės profilaktikai vietoj arklių stabligės toksoidų asmenims, ypač jautriems arklių baltymams.
Taikymo būdas: vaistas švirkščiamas į raumenis vieną kartą.
Kontraindikacijos: ir imunoglobulino negalima skirti asmenims, kuriems anksčiau buvo pasireiškusi sunkių alerginių reakcijų dėl žmogaus kraujo produktų vartojimo.
Pirmiau minėtų vaistų įvedimas neatliekamas:
vaikai ir paaugliai, turintys dokumentais patvirtintų įprastinių profilaktinių skiepijimų pagal amžių, neatsižvelgiant į laikotarpį, kuris praėjo po kitos vakcinacijos;
vaikai ir paaugliai, turintys dokumentinių duomenų apie planuojamų profilaktinių skiepų kursą be paskutinės su amžiumi susijusios revakcinacijos;
suaugusieji, kurie dokumentais patvirtino visą imunizacijos kursą ne daugiau kaip prieš 5 metus;
asmenys, kurių skubios imunologinės kontrolės duomenimis stabligės toksoidų titras kraujo serume pagal RPHA duomenis yra didesnis nei 1:160;
įvairaus amžiaus asmenys, paskiepyti du kartus ne daugiau kaip prieš 5 metus arba vieną kartą ne anksčiau kaip prieš 2 metus;
vaikai nuo 5 mėnesių amžiaus, paaugliai, šauktiniai ir tam tikrą laikotarpį ištarnavę kariuomenėje, kurių skiepijimo istorija nežinoma ir nebuvo kontraindikacijų skiepytis;
asmenys, kuriems pagal skubią imunologinę kontrolę nustatytas stabligės toksoidų titras pagal RPHA duomenis per 1:20, 1:80 (Imuniteto nuo stabligės (TIT) nustatymas atliekamas tais atvejais, kai nėra dokumentinio paciento patvirtinimo). imunizacijos kursai).
Visą suaugusiųjų imunizacijos AS kursą sudaro dvi vakcinacijos su 30–40 dienų intervalu ir pakartotinė vakcinacija po 6–12 mėnesių. Taikant sutrumpintą schemą, visas imunizacijos kursas apima vienkartinę AU vakcinaciją dviguba doze ir revakcinaciją po 6–12 mėnesių.
Aktyviai - pasyvi stabligės profilaktika (šiuo atveju suleidžiama 1 ml AS, po to - PSCHI (250 TV) arba po intraderminio tyrimo - PSS (3000 ME)):
įvairaus amžiaus asmenys, paskiepyti du kartus daugiau nei prieš 5 metus arba vieną kartą daugiau nei prieš 2 metus;
neskiepyti asmenys, taip pat asmenys, neturintys skiepijimą patvirtinančių dokumentų;
asmenų, kuriems pagal skubią imunologinę kontrolę stabligės toksoidų titras pagal RPHA duomenis yra mažesnis nei 1:20.
Reikia atsiminti, kad visi asmenys, kuriems buvo taikyta aktyvi-pasyvi stabligės profilaktika, norint baigti imunizacijos kursą nuo 6 mėnesių iki 2 metų, turi būti revakcinuoti 0,5 ml AS arba 0,5 ADS-M.
Anaerobinių infekcijų prevencija. Clostridial anaerobinės infekcijos profilaktikai naudojamas antigangreninis serumas.
Sudėtis ir išleidimo forma: 1 daugiavalenčio vaisto ampulėje su profilaktine doze yra 10 000 antitoksino prieš trijų tipų dujinės gangrenos sukėlėjus (kl. Perfringens, kl. Novii, kl. Septicum). Rinkinyje yra 1 ampulė antigangreninio serumo ir 1 ampulė atskiesto 1:100 serumo jautrumui arklių baltymams nustatyti.
Indikacijos: dujinė gangrena (gydymas ir profilaktika), gangreninės ligos: pogimdyvinis anaerobinis sepsis, plaučių gangrena ir kt.
Vartojimo būdas ir dozavimas:
profilaktiniais tikslais - esant neigiamam intraderminiam testui, po oda suleidžiama neskiesto antigangreninio serumo po 0,1 ml ir reakcija stebima 30 min. Jei reakcijos nėra, visa serumo dozė lėtai suleidžiama į raumenis.
gydymo tikslais - 150 000 TV suleidžiama į veną, lašinama, skiedžiant 5 kartus izotoniniu natrio chlorido tirpalu. Prieš skiriant serumą, atliekamas intraderminis testas jautrumui arklio baltymams nustatyti: 0,1 ml atskiesto serumo santykiu 1:100 į odą įšvirkščiama į dilbio lenkiamąjį paviršių (atskiroje 1 ml talpos ampulėje) ir reakcija stebima 20 minučių. Testas laikomas neigiamu, jei papulės skersmuo ne didesnis kaip 0,9 cm, o oda aplink papulę šiek tiek paraudusi.
Klasikiniai dujų gangrenos sukėlėjai yra Cl. perfringens, Cl. edematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falaksas, Cl. sporogenai.
Visi jie išskiria aktyvius egzotoksinus, kurie sukelia riebalinio audinio, jungiamojo audinio ir raumenų nekrozę, hemolizę, kraujagyslių trombozę, pažeidžia miokardą, kepenis, inkstus, nervinį audinį. Pagrindiniai egzotoksino komponentai yra: lecitinazė C (nekrozinis ir hemolizinis poveikis), hemolizinas (nekrozinis ir specifinis kardiotoksinis poveikis, lemiantis mirtį), kolagenazė (mirtinas faktorius dėl baltymų struktūrų lizės), hialuronidazė (siskverbimo, infekcijos plitimo faktorius). ), fibrinolizinas (lizuoja fibriną, iš anksto nulemia DIC sindromą), neuraminidazę (naikina imuninius receptorius eritrocituose), hemagliutininą (slopina fagocitozę) ir kt.
Vienas iš pagrindinių anaerobinės klostridžių infekcijos (ACI) etiologinių požymių yra anaerobų polimikrobinis ryšys. Visoms klostridijoms būdingas dujų susidarymas ir edemos atsiradimas audiniuose. Nors kiekvienu atveju tam tikras mikrobas vyrauja ir palieka pėdsaką ligos eigoje. Cl. perfringens, kurie yra dažnesni už kitus, daugiausia sukelia didelio kiekio dujų susidarymą žaizdoje, Cl. edematiens - edema, Cl. septicum - audinių edema ir nekrozė. Be to, dujinės infekcijos sukėlėjai gali sudaryti asociacijas su aerobine flora – stafilokokais, proteusais, žarnyno escherichijomis ir kt. Klostridijų infekcijai būdingas ypatingas eigos sunkumas, nekrozinių pokyčių gausa, dujų susidarymas ir didelis mirtingumas. nuo 27 iki 90 proc.
Tačiau klostridijų dalis tarp visų patogeninių anaerobų neviršija 4-5%. Žmogui patogeninių anaerobų, nesudarančių sporų, yra daug gausesnė ir reikšmingesnė grupė – nesporų, neklostridijų. Daugelis jų turi kapsulę, todėl yra atsparūs džiūvimui. Jų sukeliamos ligos vadinamos anaerobinėmis ne klostridinėmis infekcijomis (ANI). Nesporiniai anaerobai, kaip taisyklė, yra normalios žmogaus autofloros atstovai, gyvenantys odos paviršiuje, kvėpavimo takuose ir ypač virškinamojo trakto spindyje, tai yra, yra endogeninės kilmės. ANI nėra neįprasta, dažnai neturi klinikinio išskirtinumo ir nuolat susiduriama kasdienėje chirurginėje praktikoje. Tačiau tik pastaraisiais metais tapo įmanoma patikimai diagnozuoti ne klostridinę infekciją, nes buvo sukurti bakterioskopinio, bakteriologinio ir fizikinio bei cheminio anaerobinių mikroorganizmų identifikavimo metodai. Jie atlieka nepaprastai svarbų vaidmenį vystantis ūminėms pūlingoms ligoms. Nustatyta, kad anaerobų išskyrimo dažnis svyruoja nuo 40 iki 95%, priklausomai nuo uždegiminio proceso pobūdžio ir lokalizacijos.
Ne klostridiniai anaerobiniai patogenai apima:
gramteigiamos bakterijos: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;
gramneigiamos bakterijos: įvairių tipų Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter:
gramteigiami kokai: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcuss;
gramneigiami kokai: Vielonella.
Vystantis pūlingoms-uždegiminėms minkštųjų audinių ligoms didžiausią reikšmę turi gramneigiamos bakterijos (bakteroidai, fuzobakterijos) ir gramteigiami kokosai (peptokokai ir peptostreptokokai). Sergant ANI, taip pat su dujine infekcija, ypatumas yra polimikrobinis pažeidimo pobūdis, kuriame dalyvauja 1–4 anaerobų rūšys ir 2–5 aerobinės floros rūšys (enterokokai, -hemolizinis streptokokas, stafilokokai, enterobakterijos ir kt.). Anaerobų ir aerobų sinergizmas žinomas jau seniai. Viena vertus, aerobai sugeria laisvąjį deguonį audiniuose, kita vertus, išskiria specifinius fermentus – katalazę ir superoksido dismutazę, kurie apsaugo anaerobus nuo deguonies poveikio. Šie mechanizmai yra svarbiausi ANI, nes daugelis ne sporų patogenų yra mikroaerofilai.
Reikėtų pabrėžti, kad anaerobų skirstymas į AKI ir ANI yra labai savavališkas, nes tai iš esmės yra viena infekcijų grupė, susidedanti iš skirtingų nosologinių formų.
Kliniškai anaerobinė minkštųjų audinių infekcija dažniausiai pasireiškia flegmona, kurios sunkumas priklauso nuo pažeistų audinių tūrio ir uždegimo progresavimo bei plitimo greičio. Infekcija gali būti lokalizuota daugiausia poodiniame riebaliniame audinyje, fascijoje, raumenyse arba tuo pačiu metu paveikti šiuos anatominius darinius. Uždegiminis procesas linkęs plisti per tarpfascines erdves toli už pirminio infekcijos židinio. Minkštųjų audinių pažeidimą dažnai komplikuoja paviršinių ir giliųjų venų tromboflebitas. Todėl apžiūrint pacientus reikia atkreipti dėmesį ir į skausmą, skausmus bei patinimą už pirminio pažeidimo ribų.
Anaerobinės infekcijos inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo kelių valandų iki 7 dienų. Klinikinį vaizdą lemia bendrosios ir vietinės apraiškos. Anaerobinei infekcijai būdingas neįprastai stiprus deginantis skausmas pirminiame židinyje (injekcijos vietoje, žaizdoje ir kt.), sunkia intoksikacija, kūno temperatūros padidėjimu iki 39 ir daugiau, tachikardija, paciento psichikos pasikeitimu – euforija, po kurio seka susijaudinimas. pesimizmas, depresija, vangumas. Laboratorinių tyrimų metu pastebimas leukocitų skaičiaus padidėjimas nuo 12-2010 9/l iki 26,110 9/l; leukocitų formulės poslinkis į kairę; leukocitų intoksikacijos indekso (LII) padidėjimas nuo 3-7 iki 21,4 konv. vienetai; intoksikacijos indeksas (GPI) nuo 3-7 iki 50,6 konv. vienetų (1,3-1,6 įprastinių vienetų greičiu); vidutinės masės molekulių (MSM) rodiklis daugiau nei 0,6-1,0 konv. vienetų 0,24 konv. vienetai; MSM pasiskirstymo indekso (ID) sumažėjimas nuo 1,2 iki 0,73 (su 1,4 norma). Gana būdingas ankstyvos toksinės anemijos išsivystymas, kai hemoglobino kiekis sumažėja nuo 110–100 iki 40–50 g / l; eritrocitų nuo 4,0-3,5 iki 1,5-2,510 12 / l.
Greitai progresuojantis apsinuodijimas greitai sukelia sisteminį, pirmiausia širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, kepenų, inkstų, endokrininės sistemos, imuninės sistemos nepakankamumą, ypač sunkiais atvejais - daugelio organų nepakankamumą. Išsivysčius DIC neišvengiamai sutriko energijos apykaita, rūgščių-šarmų, vandens-elektrolitų ir baltymų balansas, išsivystė hormonų nepakankamumas, rimti disbalansai krešėjimo ir antikoaguliacinėje sistemoje. Gydydami pacientus, turinčius anaerobinių pakitimų, intensyvios kompleksinės terapijos fone chirurgai dažnai susiduria su koma ir kolaptoidinėmis būsenomis, kurių genezę gali būti itin sunku nustatyti be pakankamos laboratorinės paramos (hipo- ir hiperglikemija, hipokalemija, rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimai, kraujagyslių ir širdies nepakankamumas, uremija ir kt.). Norint to išvengti, būtina aktyviai stebėti biocheminius parametrus, EKG, centrinį veninį spaudimą. Sunkios toksemijos fazėje ši kontrolė turėtų būti atliekama stebėjimo režimu.
Ankstyvosiose ligos stadijose yra neatitikimų tarp toksemijos sunkumo ir vietinių apraiškų trūkumo. Tuo tarpu vietinės apraiškos turi daugybę anaerobiniams pažeidimams būdingų savybių. Juos žinoti gydytojui be galo svarbu, nes galutinis anaerobinio sukėlėjo nustatymas specializuotoje gydymo įstaigoje užtrunka 5–8 dienas, o sėkmingo rezultato galima tikėtis tik nedelsiant pradėjus kompleksinį gydymą. Šios patologijos diagnozė plačiame medicinos tinkle turėtų būti pagrįsta klinikiniais specifiniais anaerobinės infekcijos pasireiškimais, kuriuos sukelia patogenų ekologija, jų metabolizmas ir patogeniniai veiksniai.
Žaizdos ar injekcijos perimetru visada yra ryški edema, kuri nepalieka žymės paspaudus pirštu. Audinių edemą patvirtina aiškiai apibrėžtos įdubos prie plauko šaknies ir raiščio „nukirpimo“ simptomas.
Pažeistoje zonoje pacientai pastebi labai stiprų deginantį ar plyštantį skausmą, kurio nepalengvina analgetikai ir kuris laikui bėgant didėja. Esant banaliai aerobinei florai, skausmas yra vidutinio sunkumo.
Oda uždegimo srityje yra įtempta, spalva dažnai blyški, blizga. Daug rečiau oda edemos fone yra hipereminė be aiškių ribų ir linkusi greitai plisti į visas puses. Kai uždegiminiame procese dalyvauja fascija ir vystosi smulkių kraujagyslių (dažniau venų) trombozė, odoje gali atsirasti patamsėjimų ar nekrozės zonų, formuotis poepiderminiai tamsiai vyšniniai burbuliukai.
Diagnozę dažnai patvirtina apčiuopiamas dujų buvimas poodiniame audinyje (poodinis krepitas), tarpraumeninėse erdvėse arba raumenų apvalkalo dariniuose (dujų judėjimas gilios palpacijos metu). Dujos audiniuose kaupiasi dėl to, kad anaerobinio metabolizmo metu išsiskiria blogai vandenyje tirpus vandenilis, azotas ir metanas. Kiek anksčiau ir patikimiau dujų susidarymą galima nustatyti rentgeno spinduliais (oro burbuliukai minkštuosiuose audiniuose) ir ultragarsu. Klinikinis rentgeno ir ultragarsinis tyrimas dinamikoje atrodo pagrįstas. Dar ankstyvesnėse stadijose eksudate galima pastebėti kliniškai mažų dujų burbuliukų drenuojant abscesus arba atidarant bei ekscizuojant audinius. Natūralu, kad į dujų susidarymo audiniuose reiškinį galima vienareikšmiškai atsižvelgti, jei traumos metu nėra tiesioginio sąlyčio su audiniais požymių, ypač krūtinės ląstos ir tuščiavidurių virškinimo trakto organų. Diagnostiniu požiūriu dujų susidarymas audiniuose yra labai orientacinis simptomas, tačiau retas. Tai labiau būdinga anaerobinei Clostridial infekcijai, kai mikrobų kraštovaizdyje vyrauja Cl. perfringens. Praktikoje šiuo metu vyrauja anaerobinės ne klostridinės infekcijos formos, kai dujų susidarymas yra menkas arba jo visai nėra. Šiuo atžvilgiu ypač reikėtų pažymėti, kad nusistovėjusi mintis, kad anaerobinę infekciją būtinai lydi dujų susidarymas audiniuose, yra neteisinga ir pasenusi. Laukdami jo pasirodymo, galite prarasti pacientą. Tokiais atvejais reikia atkreipti dėmesį į kitus klinikinius anaerobinio uždegimo požymius. Tarp mūsų pacientų klasikinis dujų kaupimasis minkštuosiuose audiniuose palpuojant „sniego krizę“, aiškūs tamsėjimo židiniai audinyje, tarpraumeninėse srityse, palei žaizdos kanalą rentgenogramose, triukšmingas jų išsiskyrimas. raumenų fascijos išpjaustymas buvo atliktas tik vienam pacientui su šautine klubų žaizda. Visiems kitiems pacientams dujos buvo aptiktos audinių ekscizijos metu arba jų visai nebuvo.
Gana pastovus simptomas, rodantis anaerobų buvimą audiniuose, yra nemalonus pūlingas eksudato kvapas. Anksčiau priskirta savybė suteikti E.coli panašų kvapą pasirodė esanti klaidinga. Izoliuotų anaerobų auginimas absoliutaus pastovumo anaerobuose patvirtino jų dalyvavimą nemalonaus kvapo lakiųjų sieros junginių: vandenilio sulfido, metilmerkaptano ir dimetilsulfido susidaryme.
Būdingas anaerobinio uždegimo požymis yra puvimo audinių pažeidimo pobūdis. Infekcijos židiniuose negyvas audinys dažnai randamas bestruktūrinio pilkai nešvarios arba pilkai žalios spalvos detrito pavidalu, kartais su juodomis ar rudomis dėmėmis. Jie neturi aiškių ribų ir apibrėžtų formų. Puvimo audinių pažeidimai paaiškinami anaerobų metabolizmo ypatumais – vienas iš puvimo elementų yra baltyminio substrato anaerobinės oksidacijos procesas.
Eksudato spalva ir pobūdis turi gana aiškias savybes. Jis yra liesos, pilkai žalios arba rudos spalvos. Spalva gali būti netolygi. Eksudatas dažniausiai būna labai skystas, jo gali būti gausu ląstelių sluoksniuose, tačiau raumenų infekcijoms būdingesnis prastas difuzinis audinių prasiskverbimas. Laikui bėgant, pridedant aerobinės floros, išskyros iš žaizdos gali įgyti mišrų pobūdį, o vėliau pūlingos – tirštesnės konsistencijos, tamsiai geltonos, vienalytės, bekvapės. Reikia pabrėžti, kad išskirtiniai eksudato požymiai aiškiausiai aptinkami ankstyvose ligos stadijose. Žaizdų atidarymo ar peržiūros metu aptiktas kombinuotas odos, poodinio audinio, fascijos ir raumenų pažeidimas tirpstančio ir pilkai purvino ar rudo aštraus kvapo įmirkimo forma aiškiai rodo anaerobinį pažeidimą.
Dauguma anaerobinių infekcijų yra endogeninės, t.y. kurią sukelia paties paciento mikroflora. Iš to seka jų klinikinis požymis – artumas prie natūralių anaerobų buveinių – virškinamojo trakto, kvėpavimo takų, tuščiavidurių organų. Praktika rodo, kad anaerobiniai ir mišrūs pažeidimai dažniau atsiranda pažeidžiant virškinamąjį traktą su gleivinės pažeidimu, su žaizdomis ir įbrėžimais tarpvietėje, su injekcijomis į sėdmenų sritis, įkandus gyvūnams ir žmonėms, taip pat ranka po smūgių į dantis.
Anaerobines infekcijas reikėtų įtarti tais atvejais, kai neįmanoma išskirti jokio patogeno naudojant įprastą bakterijų kultivavimo metodiką arba kai išskirtų bakterijų skaičius neatitinka to, kas matoma tepinėliuose pro mikroskopą, taip pat jei pacientas turi 2 -4 ar daugiau iš aprašytų vietinių simptomų.
Anaerobinė infekcija
Visų mikroorganizmų klasifikacija klinikinėje mikrobiologijoje grindžiama jų ryšiu su oro deguonimi ir anglies dioksidu. Pagal šį principą bakterijos skirstomos į 6 grupes: privalomieji aerobai, mikroaerofiliniai aerobai, fakultatyviniai anaerobai, aerotolerantiški anaerobai, mikroaerotolerantiški anaerobai, privalomieji anaerobai. Privalomi anaerobai žūva esant aplinkoje laisvajam deguoniui, fakultatyviniai anaerobai geba egzistuoti ir vystytis tiek nesant deguonies, tiek esant jo aplinkoje.
Anaerobai – mikroorganizmai, galintys egzistuoti ir daugintis, kai aplinkoje nėra laisvo deguonies, jų gyvenimui ir dauginimuisi deguonis nereikalingas.
Visi žinomi anaerobiniai mikroorganizmai labai dažnai gali tapti daugelio ligų sukėlėjais. Tarp jų – apendicitas, peritonitas, įvairios lokalizacijos abscesai, pneumonija, pleuros empiema ir kt. Iš anaerobinės mikrofloros sukeltų ligų sunkiausios yra stabligė ir dujinė gangrena.
Stabligė
Stabligė (stabligė) yra infekcinė žaizdų liga, kurią sukelia anaerobines sporas turinčios bacilos Clostridium tetani toksinas, patekęs į organizmą per odos ar gleivinės defektą, pasireiškiantis nervų sistemos pažeidimu, tonizuojančiais ir stabligės priepuoliais. traukuliai.
Istorija: Ankstyviausias stabligės aprašymas rastas papiruse, išgautame iš Cheopso piramidės (2600 m. pr. Kr.). Hipokrato, Galeros, Pirogovo, Galeno raštuose taip pat galite rasti ligos aprašymą, kuris yra įtrauktas į dabartinę ligos kaip stabligės sampratą.
N. D. Monastyrsky (1883) pirmą kartą mikroskopu aptiko stabligės bacilą. 1890 metais Beringui pavyko gauti serumą nuo stabligės.
Geografinis paplitimas
Nuo seniausių laikų stabligės pasiskirstymas buvo skirtingas, priklausomai nuo geografinių vietovių.
V Europoje Skandinavijos šalyse yra mažiausias bendras sergamumas (0,05 atv. 100 000 gyventojų). O didžiausias (daugiau nei 0,5 100 000 gyventojų) apie. Malta ir Portugalija. Kitas vietas užima Graikija, Ispanija, Nyderlandai ir kt. mažėjančia tvarka.
Kalbant apie buvusią SSRS, didžiausias paplitimas stebimas Vidurinės Azijos respublikose ir Kazachstane.
V Baltarusijos Respublikoje sergamumas stablige šiuo metu fiksuojamas pavieniais atvejais.
Etiologija. Stabligės sukėlėjas yra Clostridium tetani, Fišerio bacila, gramteigiama bacila, griežta anaerobinė, formuoja galines sporas, negamina lipazių, ureazės, neatkuria nitratų.
Vegetatyvinės patogeno formos sintezuoja tetanospazminą – toksiną, kuris veikia žmogaus neuronus. Dauguma stabligės bacilų padermių gamina deguoniui labilų tetanoliziną, kuris gali ištirpinti paciento eritrocitus.
Vegetatyvinės stabligės bacilos formos nėra atsparios žalingiems aplinkos veiksniams. Verdant (100 C) ligos sukėlėjas sunaikinamas ir net 80 C temperatūroje 30 minučių žūva. Dauguma dezinfekavimo priemonių sukelia vegetatyvinių formų mirtį.
Kita vertus, stabligės bacilų sporos yra labai atsparios aplinkos veiksniams. Taigi verdant jie žūva tik po 1 valandos, dezinfekuojančioje aplinkoje žūva tik po 10-12 valandų, o dirvoje gali išsilaikyti daugelį metų (iki 30 metų).
Epidemiologija
Infekcijos sukėlėjo šaltinis yra gyvūnai ir žmonės, kurių žarnyne patogenas saprofitas. Stabligės bacila randama arklių, karvių, kiaulių ir avių žarnyne. Su išmatomis ligos sukėlėjas patenka į aplinką, o iš ten per žaizdos paviršių į žmogaus organizmą. Tai tipinė žaizdos infekcija (kovinės, pramoninės, buitinės traumos, įskaitant nudegimus). Ši liga kažkada buvo vadinama basų pėdų liga. Susirgti ar nesirgti – viskas priklauso nuo imuniteto buvimo ar nebuvimo.
Stabligės sukėlėjo įėjimo vartai gali būti ir reikšmingos, ir vos pastebimos žaizdos.
Stabligės dažnis smarkiai išauga per karus. Patologinė stabligės semiotika neturi jokių savybių
ypatumai ir neatitinka sunkaus klinikinio ligos vaizdo. Klinika. Stabligės inkubacinis laikotarpis trunka
7-14 dienų. Kartais liga gali pasireikšti nuo kelių valandų iki vieno mėnesio. Kuo trumpesnis inkubacinis laikotarpis, tuo stabligė vystosi sunkesnė ir gydymo rezultatai prastesni. Pagal eigos sunkumą skiriamos labai sunkios, sunkios, vidutinės ir lengvos stabligės formos.
Prodrominiu laikotarpiu gali sutrikti bendras silpnumas, padidėjęs dirglumas, varginantis žaizdos skausmas, šalia žaizdos esančių raumenų fibrilinis trūkčiojimas.
Ankstyviausias ir būdingiausias stabligės simptomas yra trizmas – žandikaulių sumažėjimas dėl toninio kramtomųjų raumenų spazmo (m. Masseter). Dėl to pacientas negali atidaryti burnos. Kitas stabligės požymis yra „sardoniška šypsena“ – susiraukšlėjusi kakta, susiaurėję akių plyšiai, ištemptos lūpos ir nukarę burnos kampučiai. Dėl ryklės raumenų spazmo atsiranda rijimo pasunkėjimas (disfagija). Tai ankstyvi
simptomai, jų derinys (triada) būdingas tik stabligei.
Vėliau atsiranda ir kitų raumenų grupių tonizuojantis susitraukimas – pakaušio, ilgųjų nugaros, galūnių raumenų. Šių raumenų hipertoniškumas nuveda pacientą į tipinę padėtį: ant nugaros, atremta galva, o juosmeninė kūno dalis pakelta virš lovos. Pacientas pasilenkia lanku ir tarsi atsistoja ant pakaušio ir kulnų – vadinamojo epistono. Kiek vėliau atsiranda pilvo raumenų įtempimas – lenta primenantis pilvas, kaip ir esant perforuotai opai. Be to, įtempti galūnių raumenys ir smarkiai apriboti jų judesiai. Dėl tarpšonkaulinių raumenų įtraukimo į procesą krūtinės ląstos judėjimas yra ribotas, kvėpavimas tampa paviršutiniškas ir dažnas.
Dėl tonizuojančio tarpvietės raumenų susitraukimo pasidaro sunku šlapintis ir tuštintis. Vėliau, esant bendram raumenų hipertoniškumui, atsiranda bendri tonizuojantys traukuliai. Dažnai priepuolių metu pacientai įkanda liežuvį, o tai taip pat yra diagnostinis požymis.
Esant labai sunkiai stabligės formai, atsiranda kvėpavimo raumenų paralyžius, kuris yra mirtinas.
Stabligei būdingas kūno temperatūros padidėjimas, kartais reikšmingas, yra nuolatinis prakaitavimas. Pastebimas padidėjęs seilėtekis - nuolatinis seilėtekis.
V Sąmonė išsaugoma visos ligos metu. Pacientai yra irzlūs – menkiausias triukšmas ar šviesa sukelia traukulių priepuolį.
V palankaus rezultato atvejais klinikinis vaizdas sustoja 2-4 savaites. Raumenis skauda ilgai. Liga pasikartoja retai.
Diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis, būdingu klinikiniu vaizdu ir laboratoriniais rezultatais. Laboratorinei analizei medžiaga paimama iš žaizdų ir uždegiminių darinių bei kraujo. Skiepai atliekami anaerobinėje aplinkoje, po to identifikuojamas mikrobas. Diferencinė diagnozė atliekama sergant tokiomis ligomis kaip epilepsija, isterija, meningitas, encefalitas ir kitos, kurias lydi konvulsinis sindromas.
Gydymas: pacientai hospitalizuojami intensyviosios terapijos skyriuje. Šviesos ir triukšmo dirgikliai neįtraukiami. Chirurginis žaizdų gydymas turi būti atliekamas taikant bendrąją nejautrą, žaizdos nesiuvamos. Atliekamas radikalus žaizdos kraštų ekscizija, jos gydymas deguonį suteikiančiais antiseptikais ir pakankamas žaizdos drenažas.
Kad stabligės toksinas iš žaizdos nepatektų į kraują, prieš gydant žaizdą patartina jai „suleisti“ serumo nuo stabligės 5-10 tūkst.TV. Chirurginis gydymas anestezijos metu yra privalomas – neprovokuokite traukulių.
Specifinį gydymą sudaro 50100 tūkst. TV serumo nuo stabligės injekcijos į raumenis, atlikus tyrimus
organizmo jautrumas svetimam baltymui. Toks serumo kiekis užtikrina aukštą antitoksinį titrą paciento kraujyje 2-3 savaites. Šiuo atžvilgiu nereikia iš naujo įvesti. Po tyrimo metodu suleidžiamas serumas nuo stabligės Dažnai į raumenis ir tik ypač sunkiais atvejais, lygiagrečiai su į raumenis, į veną lėtai leidžiamas 5 kartus praskiestas izotoniniu natrio chlorido tirpalu. Intraveninis PPS
trunka 2-3 dienas. Prieš vartojant serumą patartina pašildyti iki
36-37o C.
V Pastaruoju metu ryškesnį antitoksinį poveikį daro žmogaus imunoglobulinas nuo stabligės, į raumenis įšvirkščiamas viena 900 TV (6 ml) dozė. Aktyvaus imuniteto stimuliavimui ūminiu ligos periodu suleidžiama 1,0 ml stabligės toksoido.
Konvulsinis raumenų susitraukimas lengvos ir vidutinio sunkumo stabligės formose sustabdomas po antipsichozinių (aminozino, droperidolio) ar trankviliantų (sedukseno) vartojimo. Esant sunkioms ligos formoms, papildomai skiriamas heksenalis, tiopentalis, natrio oksibutiratas, sombrevinas.
V ypač sunkiais atvejais pacientai intubuojami periodiškai skiriant raumenis atpalaiduojančių vaistų ir atliekant dirbtinę plaučių ventiliaciją.
Taikomi visi įmanomi organizmo detoksikacijos ir simptominio gydymo metodai. Maitinimas vamzdeliu arba parenterinis. Piogeninės infekcijos prevencijai reikalingi antibiotikai. Gerą poveikį turi pacientų, kurių padidėjęs deguonies slėgis, gydymas. Hiperbarinis deguonies prisotinimas (HBO) atliekamas patalpinus pacientus į slėgio kamerą, kurioje deguonies slėgis yra dvi atmosferos.
Prognozė dažniausiai yra palanki, mirtingumas siekia 10-15 proc. Prevencija. Nespecifinis ir specifinis. Nespecifinis
prevencija – tai aseptikos ir antisepsio laikymasis, pirminis chirurginis žaizdų gydymas.
Specifinė stabligės profilaktika pradedama visiems vaikams nuo 3 mėnesių amžiaus. Tam naudojama susijusi vakcina nuo kokliušo, difterijos ir stabligės (DTP). Vakcina suleidžiama tris kartus po 0,5 ml su 1,5 mėnesio intervalu. Revakcinacija atliekama kartą per 1,5-2 metus. Imuniteto palaikymą reikiamu lygiu užtikrina 0,5 ml ADS įvedimas sulaukus 6, 11, 16 metų ir toliau kas 10 gyvenimo metų.
Jei visiškai paskiepytas asmuo yra sužeistas, jam parodyta tik 0,5 ml toksoido. Traumos atvejais anksčiau neskiepytiems pacientams suleidžiama 450-900 ml stabligės imunoglobulino. Jei jo nėra, būtina įvesti 3000 TV stabligės toksoido ir 1,0 ml stabligės toksoido.
Anaerobinė dujų infekcija
Anaerobinė dujų infekcija yra didžiulė žaizdos infekcija.
sukeltas patogeninių anaerobų, kuriems būdinga greitai progresuojanti ir plintanti audinių nekrozė, jų irimas, dažniausiai su dujų susidarymu, sunkia bendra intoksikacija ir ryškių uždegiminių reiškinių nebuvimu.
Kiti ligos pavadinimai: dujinė gangrena, dujinė flegmona, antonovinė ugnis, piktybinė edema, žaibinė gangrena, rudoji flegmona ir kt.
Istorija. Pirmasis anaerobinės infekcijos klinikinių apraiškų aprašymas priklauso Hipokratui. Vėliau gana detaliai anaerobinę minkštųjų audinių infekciją apibūdino prancūzų gydytojas Ambroise'as Paré (1562), laikydamas tai ligoninės gangrena. Didelį indėlį į dujų gangrenos doktriną padarė N.I. Pirogovas, Antrojo pasaulinio karo metais S.S. Judinas, M.N. Akhutinas.
Etiologija: trys pagrindiniai patogenai: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.
aedemаitiens. dažniausia anaerobinės infekcijos priežastis yra Cl. perfringens, jis skirstomas į 6 tipus pagal gebėjimą gaminti 12 skirtingų mirtinų ir nekrozinių toksinų bei fermentų.
Kitos klostridijos taip pat skirstomos į keletą tipų (žr. mikrobiologiją).
Prie šių trijų patogenų yra prisirišę dar du – tai Cl. hystolyticum ir Cl. sordelli yra pirmasis nepatogeniškas žmonėms, tačiau kartu su kitais sustiprina vienas kito patogenines savybes ir gali būti mirties priežastis. Cl. sordellii yra toksiškesnis ir gali išskirti mirtiną toksiną.
Epidemiologija. Natūrali anaerobų buveinė yra gyvūnų, ypač žolėdžių (karvių, arklių) ir visaėdžių (kiaulių) žarnynas. Žarnyne jie dauginasi kaip saprofitai, nesukeldami gyvūno ligų. Iš gyvūnų žarnyno anaerobai patenka į dirvą. Jei bet kokios kilmės žaizda yra užteršta žeme, tada anaerobai, krisdami iš dirvožemio, pasėja žaizdos paviršių.
Sąlygos ligos vystymuisi. Daugelis žaizdų gali būti užterštos anaerobiniais mikroorganizmais, tačiau liga pasireiškia ne visais atvejais. Kad išsivystytų anaerobinė infekcija, turi būti šios sąlygos arba vadinamieji vietiniai veiksniai. Jie apima:
- didelis kiekis nekrozinių ir nepakankamai deguonies prisotintų audinių;
- trauminio ir hemoraginio šoko buvimas;
- didelis raumenų ir audinių traiškymas ir pažeidimas;
- gilaus ilgio žaizdos kanalas;
- žaizdos paviršius uždarytas nuo išorinės aplinkos;
- audinių išemija dėl pagrindinių arterijų pažeidimo;
- organizmo atsparumo sumažėjimas.
Patogenezė. Esant palankioms sąlygoms ir nesant organizmo atsparumo, anaerobams tinkamos maistinės terpės buvimas, patekęs į audinius, pradeda daugintis ir vystytis jų destrukcinis aktyvumas. Klostridijos prasiskverbia iš žaizdos į sveiką
plotus, savo toksinais pažeidžia audinius ir taip paruošia sau tinkamą dirvą veistis. Procesas ypač greitas raumenų audinyje, nes dėl gausaus glikogeno kiekio tai geriausia maistinė terpė. Kita mikrobų lokalizacijos vieta – jungiamasis audinys. Galima išskirti tris anaerobų ir jų toksinų veikimo fazes:
1) edema ir skysčių užpildymas, po kurio atsiranda būdinga odos spalva;
2) dujų susidarymas raumenyse ir jungiamajame audinyje;
3) raumenų nekrozė ir suminkštėjimas, nuo kurio pasišalina dujos.
Edema ir dujos, išspaudžiančios sveikus audinius, sukelia mikrocirkuliacijos pažeidimą ir sukelia išemiją, po kurios miršta ląstelės. Nekrotinius ir išeminius audinius toliau atakuoja anaerobai, o procese dalyvauja vis daugiau sričių.
Būdingi odos spalvos pokyčiai. Pradinėje stadijoje oda visada būna blyški (toksinai sukelia kraujagyslių spazmą). Dėl edemos ir dujų susidarymo oda tampa blizgi. Iš banalios (aerobinės) infekcijos išskirtinis bruožas yra tai, kad nėra odos paraudimo. Taip pat nėra odos hipertermijos, priešingai, ji yra šalta liesti. Juostos venos išsiplėtusios, pilnos kraujo, įsitempusios (kaip su turniketu). Procesui progresuojant oda įgauna bronzinį atspalvį, vėliau žalią, rudą, o vėliau juodą.
Raumenų audinys: Dujinės infekcijos įtakoje raumenys iš pradžių tampa blyškiai raudoni, sausi (keptos mėsos rūšis), prisipildo dujų burbuliukų. Vėliau raumenų spalva tampa ruda arba juoda su žalsvu atspalviu. Vėliau raumeninis audinys virsta juodai ruda mase, iš kurios išsiskiria dujos.
Bendrieji reiškiniai
Dujų gangrena, kad ir kokia forma ji vyktų, niekada nepraeina vietoje. Nuo pat pirmųjų ligos valandų į procesą įtraukiamas visas kūnas. Anaerobiniai patogenai daugiausia veikia savo stipriais toksinais, kurie užlieja visą organizmą ir labai greitai įvyksta organizmo apsinuodijimas. Esant žaibo srovei, mirtis gali įvykti tiesiogine prasme per kelias valandas.
Bendra pacientų būklė yra sunki. Tačiau jų sveikata ne visada vienoda. Rečiau pacientai serga depresija. Dažniau jie turi ryškią euforiją. Atkreipiamas dėmesys į ryškų pacientų šnekumą ir susijaudinimą. Jie noriai atsako į klausimus ir duoda raminančius atsakymus, niekada nesiskundžia savo būkle. Jie beveik niekada nesuvokia savo ligos sunkumo, nesutinka amputuoti, sako, kad jaučiasi gerai. Pacientams, sergantiems dujų gangrena, visiškai nėra miego. Net ir vartodami migdomuosius, pacientai nemiega. Kūno temperatūra - 38-39. Pulsas yra 140-150 per minutę. BP 80-90 mm. rt. Art. Kvėpavimas pagreitėja. Leukocitozė - ryški, formulės poslinkis į kairę,
galutinėje stadijoje greitai mažėja hemoglobino ir eritrocitų kiekis, atsiranda anizoditas ir hipochelomija (kadangi anaerobai naikina eritrocitus ir slopina kraujodarą). Yra oligo – arba anurija.
klasifikacija
Anaerobinės infekcijos klasifikacija pagal plitimo greitį: 1 - greitai plintanti arba žaibiška; 2 – lėtai plinta.
Pagal klinikinius ir morfologinius rodiklius: 1 - dujinė forma, 2 - edeminė forma, 3 - dujinė-edeminė forma, 4 - pūlinga forma.
Anatominės savybės: gilios, paviršutiniškos.
Diagnozė: Kiekvienas, kuris kada nors stebėjo anaerobinę infekciją, netyčia padarė išvadą apie ankstyvos šios ligos diagnostikos svarbą. Pavėluotai diagnozavus, prognozė tampa abejotina. Tie. ankstyva diagnostika sudaro pagrindą mažinti mirtingumą ir negalią. Žinios apie šios didžiulės ligos kliniką tampa akivaizdžios. Kuo pagrįsta diagnozė?
Pirmasis galimo kančios signalas yra skausmas žaizdoje. Sergant dujų gangrena, žaizdos skausmas būna toks stiprus, kad jo negali sustabdyti net vaistai.
Kitas ankstyvas požymis yra audinių edema žaizdos srityje. Tai lengva aptikti naudojant A.V. simptomą. Melnikovas. Požymis teigiamas, jei virš žaizdos sandariai uždėtas raištis per valandą pradeda pjauti odą, o tai rodo galūnės apimties padidėjimą.
Šie simptomai yra apsinuodijimo požymiai – pirmiausia euforija, hipertermija, tachikardija.
Vietiniai simptomai – „balta“ edema – anaerobinės bakterijos išskiria toksiną, kuris sukelia staigų vazokonstrikciją audiniuose. Dėl to oda tampa blyški ir šalta liesti (priešingai nei įprasta infekcija, kai oda yra hiperemiška ir karšta liesti). Vėliau dėl edemos ir dujų kaupimosi oda tampa blizgi. Šie pokyčiai kartu leido daugeliu atvejų dujinę gangreną pavadinti baltąja erysipela. Neabejotinas ženklas yra poodinės emfizemos apibrėžimas krepito forma. Perkusinis timpanitas.
Žaizda, nepaisant patinimų, dažniausiai būna sausa, tik paspaudus nuo jos išsiskiria skaidrus, bekvapis raudonas skystis, kuriame plaukioja riebalai, kaip ir sultinyje, kartais žaizdos išskyros putoja. Toliau – audinių nekrozė aplink žaizdą. Galūnių R grafikai naudojami aptikti dujas raumenyse. R-vaizdas: dujos raumenyse yra silkės formos, o susikaupusios dujos poodiniame audinyje atrodo kaip korys. Tačiau šio tyrimo metodo nereikėtų pervertinti. Dujų gangrenai būdingas pūlingas, aštrus kvapas, sklindantis nuo ant žaizdos uždėto tvarsčio.
Kaip žinia, O.Balzakas mirė nuo dujų gangrenos. Taip aprašoma
Viktoras Hugo paskutinis pasimatymas su O. Balzacu: „Paskambinau. Švietė mėnulis, tamsintas debesų. Gatvė buvo apleista. Paskambinau dar kartą. Pasirodė tarnaitė su žvake. Ko jūs norite? Ji verkė. Atpažinau save ir mane palydėjo į svetainę. Vidury kambario degė žvakė. Įėjo kita moteris, ji irgi verkė. Ji man pasakė: „Jis miršta. Nuo vakar gydytojai jį paliko“. Nuėjome į Balzako miegamąjį. Išgirdau grėsmingą knarkimą. Iš lovos sklido nepakeliamas kvapas. Pakėliau užvalkalus ir paėmiau Balzako ranką. Ji buvo šalta ir drėgna nuo prakaito. Į drebėjimą jis nereagavo. Grįžęs namo radau kelis manęs laukiančius žmones. Aš jiems pasakiau: ponai, Europa dabar praranda genialumą.
Mikrobiologinė diagnostika... Bakterijų tyrimams pirminės operacijos metu paimamas eksudatas, pakitusio audinio gabalėliai (2-3 g) iš žaizdos ant ribos su sveikais audiniais, taip pat kraujas iš venos. Paimta medžiaga dedama į sterilų hermetiškai uždarytą stiklinį indą ir siunčiama į bakteriologinę laboratoriją. Ten paruošiami tepinėliai, dažomi pagal Gramą ir mikroskopuojami. Gramteigiamų lazdelių buvimas mėginyje yra anaerobinės infekcijos požymis. Kitas tyrimas – paimtos medžiagos sėjimas ant specialios sudėties terpės ir inkubavimas anaerobinėmis sąlygomis. Patogeno tipo nustatymas atliekamas po 24-48 valandų, iki 7 dienų. Be to, patogeno tipas ir jo toksinas nustatomas neutralizacijos reakcija su antitoksiniais diagnostiniais serumais visiems patogenams.
Yra keletas greitų diagnostikos metodų.
Sudėtingas. Chirurginis gydymas yra pagrindinis ir turi būti atliekamas skubiai. Ekscizija – audinių išpjaustymas turi būti derinamas su ekscizija: žaizda turi būti plačiai atvira, po to būtina atlikti pilną, kartais labai platų, visų pažeistų raumenų (pilkų, nekraujuojančių) eksciziją. Raumenų gyvybingumo kriterijus – raumenų ryšulių susitraukimas.
Esant lūžiui, apvalaus gipso uždėjimas arba metalo osteosintezės naudojimas yra kontraindikuotinas. Tokiais atvejais naudojama skeleto trauka arba gipso įtvaras. Žaizdos vieta turi būti palikta atvira, kad būtų galima tvarstyti.
Lokaliai žaizdoms gydyti naudojami tirpalai, tokie kaip 10-20% NaCl, vandenilio peroksidas, kalio permanganatas - tai būtina, nes jie yra oksidatoriai, turi O2, dioksido, dimeksido, antibiotikų tirpalų.
Atliekamas specifinis gydymas – į veną leidžiamas polivalentinis antigangreninis serumas. Per dieną suleidžiama 150 000 TV (po 50 000 TV antiperifrengenų, antiseptikų, antiedematienų) serumo, kuris 3-5 kartus praskiedžiamas fiziologiniu tirpalu. Nustačius patogeną, į veną suleidžiama tik 50 000 TV to paties serumo.
Vyksta masinė antibiotikų terapija. Pirmenybė turėtų būti teikiama antibakteriniams vaistams, tokiems kaip klindomicinas, beta laktamazės inhibitoriai (amoksicilinas ir kt.), karbapenemai (meropenemas, tieanas). Chemoterapinis vaistas metronidazolas yra labai veiksmingas.
Pageidautina gydymą derinti su hiperbariniu deguonimi.
Naudojami visi galimi detoksikacijos metodai.
Šiuo metu sporų nesudarančių anaerobų sukeltas pūlinys tapo iš esmės nauja pūlingos infekcijos problema.
1861–1863 m. Pasteur pirmą kartą aprašė bakterijų vystymosi galimybę be oro prieigos. Anaerobiozės atradimas ir daugybės anaerobinių bakterijų – chirurginių ligų sukėlėjų – tyrimas. pūlingos komplikacijos jau XX amžiaus pradžioje leido nustatyti Trys grupės Anaerobinės infekcijos. Pirmasis yra Botulizmas ir stabligė Antras- Minkštųjų audinių klostridinė gangrena. Dėl būdingos klinikos ir patogenų savybių jos buvo laikomos specifinėmis infekcijomis, kurios sudaro nedidelę dalį bendrame žmonių anaerobinių infekcijų sąraše. Trečioji grupė -"banalus" pūlingas-puvimas procesus, vykstantis, kaip taisyklė, dalyvaujant neginčijamiems anaerobams, tai yra svarbiausia pūlingų-uždegiminių ligų kategorija.
1898 m. Wilsonas ir Luberis, tirdami pūlius iš pilvo ertmės pacientui, sergančiam destruktyviu apendicitu, pirmą kartą aptiko anaerobines bakterijas, kurios skyrėsi nuo dujų gangrenos sukėlėjų. Per šį laikotarpį mokslininkai sugebėjo įrodyti asporogeninių privalomų anaerobų buvimą įvairios lokalizacijos chirurginėse infekcijose, taip pat išsiaiškinti jų pagrindinę buveinę žmogaus organizme.
Tačiau darbo su anaerobais technika buvo labai sunki, o anaerobus pūliniuose dažnai lydėjo aerobai. Dėl to infekcijos tyrimas nepasidarė toks gilus, kaip norėtume, nors klinikinė mikrobiologija gimė kaip aerobų ir anaerobų mikrobiologija vienodai.
Dešimtojo dešimtmečio pabaigoje gydytojai skyrė didelį dėmesį sporų nesudarantiems anaerobams, kai Virdžinijos politechnikos institute buvo tobulinami sporų nesudarančių anaerobų auginimo, išskyrimo ir identifikavimo metodai. Laboratorinių technologijų pažanga leido Moore'ui jau 1969 m. nustatyti, kad atliekant medžiagos bakteriologinį tyrimą 85% atvejų buvo rasti sporų nesudarantys anaerobai. Taigi, pirmiausia buvo įrodyta, kad pūlingoje infekcijoje vyrauja asporogeniniai anaerobai prieš visus kitus galimus patogenus.
Mūsų šalyje prioritetas tiriant žmonių anaerobines infekcijas priklauso Sankt Peterburgo karo medicinos akademijai (Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Borisov I.V., Kocherovets V.I.) ir V.I. A.V. Višnevskis (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M., Kolker I.I., Vishnevsky A.A., Shimkevich L.L., Kuleshov SE. Ir kiti).
Šiuolaikinis infekcijos tyrimo etapas pagrįstai laikomas anaerobų, vadinamų „pamiršta“ mikroflora, doktrinos atgimimo era.
Etiologija ir patogenezė. Dabar nustatyta, kad sporų nesudarantys anaerobai yra pūlingos infekcijos sukėlėjai nuo 40 iki 95% stebėjimų (Kolesov A.P. ir kt., 1989; Kuzin M.I. ir kt., 1990; Kocherovets V.I., 1991; Bezrukov VM, Robustova TT., 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky AT., 2001; Finegold SM, 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. ir kt., 1988).
Dauguma anaerobinių sporų nesudarančių bakterijų yra vidutinio sunkumo anaerobinės, t.y. toleruoja 0,1–5% deguonies buvimą. Jie gyvena burnos ertmėje, virškinamajame trakte, nosiaryklėje, lytiniuose organuose ir ant žmogaus odos. Šiuo metu yra žinomi šių genčių sporų nesudarančių anaerobinių mikroorganizmų atstovai (Finegold S. M., 1977):
Gramteigiami anaerobiniai kokokai: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;
Gramneigiami anaerobiniai kokai: Veilonella, Arachnia;
Gramteigiamos anaerobinės bakterijos: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
Gramneigiamos anaerobinės bakterijos: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.
Šios asporogeninių anaerobų gentys apima iki kelių dešimčių patogenų tipų, kurie gali skirtis morfologinėmis savybėmis, patogeninėmis savybėmis ir jautrumo chemoterapiniams preparatams laipsniu.
Remiantis vidaus ir užsienio tyrimų rezultatais, buvo nustatyta, kad pūlingos mikrofloros židiniai yra polimikrobinio pobūdžio ir pateikiama asociacijų forma. Tuo pačiu metu dantų infekcijos etiologijoje vyrauja ne klostridiniai anaerobai (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).
Dažnai aerobinis ir anaerobinis ryšys yra sinergetinis. Tai patvirtina klinikiniai stebėjimai. Taigi, mikrobų rūšių, kurios atskirai nėra labai patogeniškos, susiejimas dažnai sukelia sunkius infekcinius pažeidimus, pasireiškiančius ryškiu destrukciniu-nekroziniu procesu ir sepsiu (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. ir kt., 1989).
Įrodytas aerobų patogeniškumo padidėjimas, esant fakultatyviniams anaerobiniams mikroorganizmams. Šiuo atveju tipiškiausias yra įvairių tipų bakteroidų ir fusobakterijų derinys su Escherichia coli, Proteus, aerobine kokos mikroflora (Borisov V.A., 1986; Kocherovets V.I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Šią poziciją patvirtina mūsų tyrimas (Leshchenko I.G., Novokshenov B.C., 1993), kuriame 180 serga su pūlinga įvairios lokalizacijos infekcija, naudojant aerobinius-anaerobinius mikrobiologinius metodus. Gauti duomenys parodė, kad grynai aerobinė mikroflora buvo išskirta 33,9% klinikinių stebėjimų, mišri aerobinė-anaerobinė - 37,2%, neklostridinė anaerobinė - 20%. 8,9 % atvejų anaerobinės klostridijos buvo pasėtos kartu su kitais mikrobais. Tačiau visais atvejais, kai anaerobinės klostridijos buvo aptiktos kliniškai, tai nepasireiškė. Nustatyta, kad pagrindiniai anaerobinės neklostridinės infekcijos (ANI) sukėlėjai yra bakteroidai (38,3 proc.), peptostreptokokai (27,3 proc.) ir peptokokai (17,8 proc.). Kitos asporogeninių anaerobų gentys išskiriamos daug rečiau – nuo 0,8 iki 2,3 proc. ANI pasireiškimo dažnis priklauso nuo uždegiminio proceso pobūdžio ir lokalizacijos ir svyruoja nuo 33,3% potrauminio minkštųjų audinių uždegimo atveju iki 77,8% pūlingos minkštųjų audinių infekcijos atveju. veidai ir kaklas.
Anaerobinių ne klostridijų ir mišrių infekcijų patogenezę lemia trys tarpusavyje susiję veiksniai:
Infekcijos įvedimo lokalizacija;
Pagal patogeno tipą, patogeniškumą ir virulentiškumą;
Imunologinis ir nespecifinis organizmo reaktyvumas.
Aukščiau nurodytos sąlygos sudaro galimybę neklostridiniams anaerobams atsirasti jiems nebūdingose buveinėse. Dažniausiai ANI išsivysto šalia gleivinės, įkandus žmogui ar gyvūnui.
Endogeninių infekcijų, kurias sukelia sporas nesudarantys anaerobai, patogenetiniai mechanizmai vis dar menkai suprantami. Manoma, kad jų patogeniškumas yra susijęs su toksiškų polisacharidų ir baltymų buvimu juose. Kai kurių tipų bakterioidų kapsulių susidarymas laikomas patogenetiniu požymiu (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. ir kt., 1982; Brook I. ir kt., 1983).
Fermentai, užtikrinantys jų toleranciją audinių deguoniui ir aplinkai, gali vaidinti tam tikrą vaidmenį porogeninių anaerobų sukeliamų ligų patogenezėje; superoksido dismutazė ir katalazė (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), taip pat fermentai, kurie suteikia atsparumą antibiotikai(Tajama T. ir kt., 1983).
Nustatyta, kad kartu su antibiotikais bakterioidai gali apsaugoti kitų tipų bakterijas (Brook I. ir kt., 1983). Tai svarbu klinikai, nes atskleidžia nesėkmingo antibiotikų terapijos priežastį esant mišrioms infekcijoms, kuriose dalyvauja bakterioidai.
ANI, kaip taisyklė, atsiranda antrinio imunodeficito fone - ląstelinio ir humoralinio imuniteto slopinimo (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A.M. ir kt., 1983; Glynn A., 1975) fone. Tuo pačiu metu fiksuojamas absoliutaus ir santykinio T-limfocitų skaičiaus sumažėjimas, imunoglobulinų ir komplemento koncentracijos sumažėjimas. Pastebima opsono-fagocitinės sistemos depresija ir leukocitų sunaikinimas.
Klinika. Dėl sunkumų organizuojant mikrobiologinius tyrimus plačioje odontologijos praktikoje, klinikinė simptomatologija yra ANI diagnozės pagrindas.
Kadangi ANI infekcija atsiranda su autoflora, svarbus klinikinis požymis yra uždegimas šalia natūralių anaerobų buveinių. Su veido ir kaklo minkštųjų audinių infekcija tokios vietos gali būti burnos gleivinė.
Tipiškiausias ANI klinikinis vaizdas išsivysto su minkštųjų audinių pažeidimais difuzinio tipo, be uždegimo ribų - flegmona. Tuo pačiu metu oda keičiasi mažiau. Infekcinis procesas, kaip taisyklė, vystosi poodiniame riebaliniame audinyje (celiulitas), fascijoje (fascitas), raumenyse (miozitas). Visi šie anatominiai dariniai, o daugiausia vienas iš jų, gali būti uždegę.
Pūliniai, kurių formavime dalyvauja anaerobai, pasižymi gilia vieta. Todėl vietiniai klasikiniai minkštųjų audinių uždegimo požymiai yra prastai išreikšti, o tai, kaip taisyklė, neatitinka bendrųjų infekcijos simptomų. Taip yra ir dėl neatitikimo tarp uždegiminių odos pakitimų ir plataus apatinių audinių pažeidimo: poodinio riebalinio audinio, fascijų, raumenų. Tuo pačiu metu ant odos kartais gali būti apčiuopiamų, smarkiai skausmingų dėmių - "liepsnos liežuvių" (Salsky Ya. P., 1982).
Iš pūlingos žaizdos sklinda stiprus nemalonus puvimo kvapas, kurį dauguma chirurgų linkę priskirti E. coli augmenijai. Tačiau jau 1938 metais W. Altemeier parodė, kad šis kvapas būdingas anaerobams (cit.: pagal Kolesov A.P. et al., 1989). Šiuo atžvilgiu Tally ir Gorbach (1977) pažymi, kad nors kvapas yra patohomoninis, 50 % anaerobinių infekcijų jo gali nebūti.
Negausus serozinis eksudatas, atskirtas nuo žaizdos, dažnai būna pilkos arba tamsiai pilkos spalvos, jame yra riebalų lašelių ir nekrozinio audinio fragmentų. Jei eksudate yra kraujo, jo spalva gali būti intensyviai juoda.
Dujų buvimas minkštuosiuose audiniuose būdingas bakterioidams, anaerobiniams streptokokams ir korinebakterijoms. Paprastai jis nėra toks ryškus kaip Clostridial infekcija. Prieš atidarant pūlingą židinį, dujų susidarymą galima patvirtinti radiografiškai, nes krepitacija, kaip dujų susidarymo požymis, nustatoma retai. Pirmosiomis dienomis po ANI atsiradimo dažnai galima atskleisti skleros ir odos porūšį dėl mikrobų ir jų toksinų absorbcijos iš žaizdos, eritrocitų hemolizės ir toksinio kepenų pažeidimo (Smit ir kt., 1970). .
Atidžiai ištyrus žaizdą galima nustatyti infekcijos paveiktą vietą. Neklostridiniam nekroziniam celiulitui būdingas riebalinio audinio tirpimas be polinkio į abscesą. Tačiau kartu su stafilokokine infekcija poodinis audinys ant pjūvio primena „pūlingą korį“. Esant ribotam procesui, oda virš uždegimo židinio šiek tiek pakinta. Jei yra platus pagrindinių audinių pažeidimas, odos nekrozė atsiranda dėl jos mitybos pažeidimo. Procesui pereinant prie fascijų apvalkalų, fascija įgauna tamsią spalvą, struktūra perforuojama dėl jos lizės. Eksudate atsiranda nekrozinės pakitusios fascijos atraižos.
Vystantis infekcijai raumenyse, jie tampa patinę, suglebę, pilkai raudoni, nuobodūs. Pjūvis nekraujuoja, o nustatomi dideli gelsvi lengvai plyštančių audinių plotai, impregnuoti serozinėmis-hemoraginėmis išskyromis.
Esant raumenų pažeidimui, būtina atlikti diferencinę diagnozę tarp ANI ir klostridinio miozito. Reikia atsiminti, kad jam būdinga ūmi ligos pradžia, ryškūs vietiniai skausmai, kurie nepraeina net ir pradėjus vartoti narkotinius analgetikus. Raumenys yra virtos mėsos spalvos, greitai išsipučia ir iškrenta iš žaizdos, lengvai sunaikinami palietus pincetu ir yra prisotinti menku rudu eksudatu. Žaizdos ir aplinkinių audinių išvaizda, priešingai nei ANI, paprastai leidžia daryti išvadą apie patologinio proceso gylį ir paplitimą.
Kitas būdingas ANI požymis yra ryškus žaizdos proceso fazių sulėtėjimas - pūliavimas ir valymas. Taigi, pūliavimo fazė su spontanišku kursu trunka 2–3 savaites. Silpnai išreikšta makrofagų reakcija lemia neveiksmingą žaizdos valymą. Reparatyviniai procesai sulėtėja dėl antrinio granuliacijų išsipūtimo ir jų mirties (Kuleshov S.S., Kaem R.I., 1990).
Taigi vietiniai klinikiniai anaerobinės ne klostridinės infekcijos požymiai yra:
Neatitikimas tarp lengvų klasikinių uždegimo požymių ant odos ir plataus apatinių audinių pažeidimo: poodinio audinio, fascijų, raumenų; iš pūlingos žaizdos išsiskiria nemalonus puvimo kvapas;
Išskyros iš žaizdos yra menkos, pilkos arba tamsiai pilkos, turi riebalų lašelių ir nekrozinio audinio fragmentų;
Kartais audiniuose yra dujų;
Neklostridiniam nekroziniam celiulitui būdingas riebalinio audinio tirpimas;
Procesui pereinant prie fascijų apvalkalų, fascija įgauna tamsią spalvą, struktūra perforuojama dėl jos lizės. Eksudate atsiranda nekrozinės pakitusios fascijos atraižos;
Vystantis infekcijai raumenyse, jie tampa patinę, suglebę, pilkai raudoni, nuobodūs; ant pjūvio nekraujuoja, su dideliais gelsvais lengvai plyštančių audinių plotais, prisotintomis serozinėmis-hemoraginėmis išskyromis. Didelę ANI sergančių pacientų gydymo patirtį turintys chirurgai teigia, kad net dviejų iš minėtų klinikinių požymių registracija suteikia pagrindo diagnozuoti nekrostridinį uždegimą (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Leshchenko IG, Novokshenov BC, 1993).
Bendra reakcija organizmas sergant ANI, pasireiškia toksine-rezorbcine karštine dėl audinių ir mikrobų irimo produktų, jų toksinų absorbcijos iš žaizdos. Jos požymiai: negalavimas, galvos skausmas, šaltkrėtis, karščiavimas, sunkiais atvejais patamsėjimas arba visiškas sąmonės netekimas, motorinis sujaudinimas, kliedesys. Šių simptomų sunkumas priklauso nuo audinių pažeidimo masto, pūlingos žaizdos ypatybių ir chirurginio gydymo naudingumo.
Diagnostika. Kaip matote, ANI klinikinė apraiška pasižymi kai kuriomis savybėmis. Tačiau simptominio komplekso specifiškumą vis dėlto niveliuoja tai, kad anaerobinė neklostridinė monoinfekcija yra gana reta (1,3-20%), o dažniausiai stebima mišri aerobinė-anaerobinė infekcija (iki 60%). Tokiais atvejais klinikinė diagnostika negali turėti nepriklausomos, pirmaujančios vertės. Be to, tai nereiškia, kad reikia suformuluoti etiologinę diagnozę, būtiną norint organizuoti veiksmingą antibakterinį vaistą terapija.
Žinoma, pagrindinis vaidmuo atpažįstant ANI tenka laboratoriniams mikrobiologiniams tyrimo metodams. Tarp tokių diagnostikos metodų, kaip mikroskopiniai, bakteriologiniai, imunologiniai, biologiniai, chromatografiniai, ne visi rado praktinį pritaikymą atpažįstant ANI.
Kasdieninėje klinikinėje praktikoje greitajai ANI diagnostikai pirmenybė teikiama žaizdos išskyrų tepinėlio, nudažyto pagal gramą, mikroskopijai ir dujų-skysčių chromatografijai. Naudojant pūlingo eksudato bakterioskopiją, po 10–15 minučių galima apytiksliai įvertinti su pūliavimu susijusią mikroflorą. Tačiau daugumai ANI patogenų trūksta morfologinių požymių, leidžiančių juos atskirti nuo aerobinių ir fakultatyvinių anaerobinių bakterijų, priklausančių tai pačiai genčiai. Mikroskopinio metodo informacijos turinys žymiai padidėja, kai naudojamas tepinėlio dažymo modifikavimas pagal Ko-pelov (Kocharovets V.I. ir kt., 1986). Rezultatų sutapimas su bakteriologiniais pasėliais diagnozuojant gramneigiamus anaerobus buvo pastebėtas 72,7 % atvejų (Kolker I.I. et al, 1990).
Natūralaus tepinėlio apšvitinimas ultravioletiniu spinduliu leidžia identifikuoti B. melaninogenicus pagal būdingą kolonijų švytėjimą. Atliekant dujų-skysčių chromatografiją, tiriamojoje medžiagoje randama lakiųjų riebalų rūgščių, būdingų anaerobiniams mikrobams. Praktinė chromatografinės analizės, kuri trunka apie 60 min., vertė yra didelė, nepaisant to, kad ne visi asporogeniniai anaerobai metabolizmo metu suformuoja lakiąsias riebalų rūgštis. Šiuo metu dujų ir skysčių chromatografijos metodas leidžia patvirtinti klinikinę diagnozę naudojant minkštųjų audinių ANI nuo 5 iki 58% (Kuzin M.I. ir kt., 1987; Shimkevich L.L. ir kt., 1986; Istratov V.G. ir kt., 1989). .
ANI diagnozės sutapimo procentas kartu taikant chromatografinius ir bakteriologinius metodus yra gana didelis - nuo 52 iki 97% (Korolev B.A. ir kt., 1986; Kuzin M.I. ir kt., 1987; Ponomareva T.R., Malakhova V.V. A. ., 1989).
Tačiau pagrindinis ANI etiologinės diagnostikos metodas yra Bakteriologinis. Nepaisant to, kad jis išlieka techniškai sudėtingas ir daug laiko reikalaujantis, tik šis metodas, pagrįstas įvairių patogenų savybių visuma, leidžia tiksliausiai ir visapusiškai nustatyti uždegimo etiologinę struktūrą.
Specializuotose medicinos įstaigose, kuriose yra reguliarios anaerobinės diagnostikos laboratorijos, priimtina daugiapakopė bakteriologinė diagnostika (Bochkov I.A., Pokrovsky V.I., 1983; Kolker I.I., Borisova OI, 1990).
Pirmasis mikrobiologinių tyrimų etapas – tiriamosios medžiagos parinkimas, surinkimas ir pristatymas, kuris atliekamas laikantis tam tikrų taisyklių. Laikas nuo medžiagos paėmimo iki jos auginimo turi būti minimalus.
Antrasis etapas - mikroskopinis natyvinio tepinėlio, nudažyto pagal gramą, tyrimas - leidžia padaryti išvadą apie mikroorganizmų skaičių ir jų priklausomybę gramams, o tai yra tolesnio anaerobų išsiskyrimo kontrolė.
Trečiasis etapas – tiriamos medžiagos sėjimas į maistines terpes, kurių bendras bruožas – jose esančios redukuojančios medžiagos, reikalingos terpės pH mažinti. Čia naudojami keli metodai:
1. Kultūros sėjimas su injekcija į aukštą cukraus agaro kolonėlę.
2. Oro pašalinimas iš indo išpumpuojant (naudojant įvairių tipų anaerostatus).
3. Oro pakeitimas indiferentinėmis dujomis (dujų mišinių sudėtis ir santykiai gali skirtis).
4. Mechaninė apsauga nuo atmosferos deguonies (Vignal-Veyon metodas).
5. Cheminis deguonies sugėrimas ore (pavyzdžiui, šarminiu pirogalolio tirpalu).
Ketvirtasis etapas – anaerobinių bakterijų auginimas. Reikėtų nepamiršti, kad skirtingų tipų anaerobai auga skirtingu greičiu.
Penktasis etapas – grynosios kultūros izoliacija.
Šeštasis etapas yra anaerobinių bakterijų identifikavimas. Jis pagrįstas ląstelių morfologijos ir jų kultūrinių ypatybių, biocheminių reakcijų (naudojant APL ir Minir.ec sistemų modifikacijas), mobilumo, gebėjimo sporuliuoti, jautrumo antibiotikams, pigmento gamybos ir tt tyrimais. Anaerobų identifikavimas nustatant juos fermentacijos produktai atliekami dujų chromatografų pagalba, o diagnozės nustatymo laikotarpis neviršija 1 valandos. Kompiuterinis anaerobinių bakterijų identifikavimas yra perspektyvus metodas. KeNew ir Kei ^ sukūrė kompiuterinę programą, apimančią 28 gentis ir 238 rūšis anaerobų, įskaitant biocheminius ir chromatografinius tyrimus. Sistema skirta greitai, tiksliai ir efektyviai atpažinti nežinomus pasėlius. Identifikavimo laikas nuo kelių sekundžių iki 40 minučių.
Išvardinti metodai yra sudėtingi ir daug laiko reikalaujantys, jiems reikalinga speciali įranga ir medicinos personalo kvalifikacija. Todėl vidaus greitųjų metodų ir sistemų, užtikrinančių savalaikę ir tinkamą diagnostiką, kūrimo problema gydymas ligos, kurias sukelia anaerobinės bakterijos.
Šiuo atžvilgiu mūsų bendri aštuonerius metus trukę moksliniai ir praktiniai tyrimai (Samaros karinės medicinos instituto Karinės lauko chirurgijos katedra ir Samaros valstybinio medicinos universiteto Mikrobiologijos katedra) baigėsi sukūrus naują maistinę terpę, skirtą auginti. tiek aerobų, tiek anaerobų (Buchin PI ir et al., 1989). Šios terpės pagrindu buvo naudojamas gliukozės indikatorinis agaras, pagamintas Makhachkala maistinių medžiagų tyrimų instituto. Mūsų kolegos mikrobiologai sukūrė, išbandė ir patentavo termostabilų, skaidrų asporogeninių anaerobų mikrobų augimo stimuliatorių. Vaistas yra pagamintas iš kraujo pieno mikrobinio hidrolizato ir yra daug kitų augimą skatinančių medžiagų. Jis yra atsparus karščiui, sterilizuojamas autoklave 0,5 atm 30 minučių. Laikyti šaldytuve. Į gliukozės indikatoriaus agarą įpilama 10-15% skaidrios violetinės spalvos terpės, steriliomis sąlygomis supilama į Vignal mėgintuvėlius.
Dirbtinėse maistinėse terpėse vystosi aerobinės piogeninės bakterijos, taip pat anaerobiniai peptokokai, peptostreptokokai. Lėtas augimas būdingas bakterioidams (privalomos anaerobinės gramneigiamos lazdelės formos bakterijos). Šiuo atžvilgiu vizualinis tiriamosios medžiagos inokuliacijos Vignal mėgintuvėlyje rezultatų įvertinimas atliekamas kasdien penkias dienas (stebėjimo laikotarpis), o ant įstrižos terpės - per tris dienas (stebėjimo laikotarpis), kol atsiranda pirmieji mikrobų kultūros vystymosi požymiai. Tai liudija indikatoriaus maistinių medžiagų substrato spalvos pasikeitimas, taip pat mikroskopinių kolonijų susidarymas terpės storyje, kurios lengvai atskiriamos mažu mikroskopo padidinimu (objektas 10x) mikroskopuojant mėgintuvėlius ir mėgintuvėlius iš nuožulnaus substrato sluoksnio dugno pusės.
Kad vystytųsi visos asporogeninės anaerobinės patogeninės bakterijos, fermentuojančios angliavandenius, esančius maistinėje terpėje, naudojama rūgštinti, substrato spalva pasikeičia iš pradinės purpurinės į geltoną, terpėje neatsirandant dujų burbuliukų. Išreikštas dujų susidarymas terpės pageltimo mėgintuvėlyje fone būdingas anaerobinėms klostridijoms (galimos dujinės gangrenos sukėlėjos), taip pat kai kurioms fakultatyvinėms anaerobinėms bakterijoms, jeigu pastarosios dygsta griežtai anaerobinėmis sąlygomis.
Jei stafilokokai, streptokokai ir Proteus auga ant įstrižos terpės mėgintuvėlyje, substrato spalva pasikeičia iš pradinės violetinės į geltoną, Pseudomonas aeruginosa bakterijų – iš violetinės į mėlyną. Escherichia būdinga tai, kad masiškai auga terpės violetinė spalva, arba substratas pagelsta, kai auga retai.
Lyginant tiriamosios medžiagos inokuliacijos Vignale-Veyon metodu ir pjaustytos terpės rezultatus, būtina vadovautis lentelėje pateiktais duomenimis. vienuolika.
11 lentelė
Aerobinio-anaerobinio tiriamosios medžiagos sėjos rezultatų įvertinimas
|
Parinktis |
Sėjos rezultatas |
Išvada |
|
Jokių mikrobų augimo požymių Vignal mėgintuvėlyje penkias dienas, taip pat mėgintuvėlio įstrižainėje tris dienas. |
Neigiamas testo rezultatas |
|
|
Augimas tik Vignal mėgintuvėlyje, nes nėra augimo ant įstrižos terpės mėgintuvėlyje |
Skirta kultūra yra privaloma anaerobinė |
|
|
Mikrobų augimo buvimas Vignal mėgintuvėlyje, taip pat mėgintuvėlyje, kurio mikrobų morfologija yra tokia pati, įstrižai, remiantis vėlesnio mikroskopinio tyrimo rezultatais |
Išskiriama kultūra – fakultatyvinė anaerobinė |
|
|
Augimo buvimas Vignal mėgintuvėlyje, taip pat mėgintuvėlyje su skirtingos morfologijos mikrobų nuolydžiu, atsižvelgiant į vėlesnio mikroskopinio tyrimo rezultatus |
Išskiriama mišri anaerobinė ir aerobinė kultūra |
|
|
Augimo trūkumas Vignal mėgintuvėlyje, kai mėgintuvėlyje auga ant terpės įstrižai |
Išskiriama kultūra – aerobinė |
Anaerobinė infekcija yra sparčiai besivystantis patogeninis procesas, pažeidžiantis įvairius organizmo organus ir audinius ir dažnai mirtinas. Tai paveikia visus žmones, nepriklausomai nuo lyties ar amžiaus. Laiku diagnozavus ir pradėjus gydymą, galima išgelbėti žmogaus gyvybę.
Kas tai yra?
Anaerobinė infekcija – infekcinė liga, pasireiškianti kaip įvairių traumų komplikacija. Jo sukėlėjai yra sporas formuojantys arba sporų nesudarantys mikroorganizmai, kurie klesti aplinkoje, kurioje nėra deguonies arba su nedideliu deguonies kiekiu.Anaerobų visada yra normalioje mikrofloroje, organizmo gleivinėse, virškinamajame trakte ir urogenitalinėje sistemoje. Jie priskiriami sąlyginai patogeniniams mikroorganizmams, nes yra natūralūs gyvo organizmo biotopų gyventojai.
Sumažėjus imunitetui ar veikiant neigiamiems veiksniams, bakterijos pradeda aktyviai nekontroliuojamai daugintis, o mikroorganizmai virsta ligų sukėlėjais ir infekcijos šaltiniais. Jų atliekos yra pavojingos, toksiškos ir gana ėsdinančios medžiagos. Jie gali lengvai prasiskverbti į ląsteles ar kitus kūno organus ir juos paveikti.
Organizme kai kurie fermentai (pavyzdžiui, hialuronidazė ar heparinazė) padidina anaerobų patogeniškumą, todėl pastarieji pradeda ardyti raumenų ir jungiamojo audinio skaidulas, o tai sukelia mikrocirkuliacijos pažeidimą. Kraujagyslės tampa trapios, eritrocitai sunaikinami. Visa tai provokuoja imunopatologinio kraujagyslių uždegimo – arterijų, venų, kapiliarų ir mikrotrombozės vystymąsi.
Ligos pavojus siejamas su dideliu mirčių procentu, todėl itin svarbu laiku pastebėti prasidėjusią infekciją ir nedelsiant pradėti ją gydyti.
Infekcijos vystymosi priežastys
Yra keletas pagrindinių infekcijos priežasčių:- Tinkamų sąlygų patogeninių bakterijų gyvybinei veiklai sukūrimas. Tai gali atsitikti:
- kai į sterilų audinį patenka aktyvi vidinė mikroflora;
- vartojant antibiotikus, kurie neturi poveikio anaerobinėms gramneigiamoms bakterijoms;
- sutrikus kraujotakai, pavyzdžiui, operuojant, esant navikams, traumoms, patekus į svetimkūnį, kraujagyslių ligoms, esant audinių nekrozei.
- Audinių infekcija aerobinėmis bakterijomis. Jie savo ruožtu sukuria būtinas sąlygas anaerobinių mikroorganizmų gyvybinei veiklai.
- Lėtinės ligos.
- Kai kuriuos navikus, kurie yra lokalizuoti žarnyne ir galvoje, dažnai lydi ši liga.
Anaerobinių infekcijų tipai
Tai skiriasi priklausomai nuo to, kurie agentai yra provokuojami ir kurioje srityje:Chirurginė infekcija arba dujų gangrena
Anaerobinė chirurginė infekcija arba dujų gangrena yra sudėtingas kompleksinis organizmo atsakas į specifinių patogenų poveikį. Tai viena iš sunkiausių ir dažnai sunkiai įveikiamų žaizdų komplikacijų. Tokiu atveju pacientas nerimauja dėl šių simptomų:- didėjantis skausmas kartu su pilnumo jausmu, nes žaizdoje vyksta dujų susidarymo procesas;
- nemalonus kvapas;
- Iš žaizdos išeina pūlinga nevienalytė masė su dujų burbuliukais ar riebalų dėmėmis.
Anaerobinė chirurginė infekcija yra reta, o jos atsiradimas tiesiogiai susijęs su antiseptinių ir sanitarinių normų pažeidimu chirurginių operacijų metu.
Anaerobinės klostridijų infekcijos
Šių infekcijų sukėlėjai yra privalomos bakterijos, kurios gyvena ir dauginasi aplinkoje, kurioje nėra deguonies – sporas formuojantys Clostridia (gramteigiamų bakterijų) atstovai. Kitas šių infekcijų pavadinimas yra klostridiozė.Tokiu atveju sukėlėjas į žmogaus organizmą patenka iš išorinės aplinkos. Pavyzdžiui, tai yra šie patogenai:
- stabligė;
- botulizmas;
- dujų gangrena;
- toksinės infekcijos, susijusios su žemos kokybės užteršto maisto vartojimu.
Anaerobinės ne klostridinės infekcijos
Skirtingai nuo privalomųjų bakterijų, fakultatyvinės rūšies atstovai gali išgyventi deguonies aplinkoje. Sukėlėjai yra:- (rutulinės bakterijos);
- šigella;
- escherichia;
- Jersinija.
Ginekologijoje
Moterų lytinių takų mikrofloroje gausu ir įvairių mikroorganizmų bei anaerobų. Jie yra sudėtingos mikroekologinės sistemos dalis, kuri prisideda prie normalios moters lytinių organų veiklos. Anaerobinė mikroflora yra tiesiogiai susijusi su sunkių uždegiminių ginekologinių ligų, tokių kaip ūminis bartolinitas, ūminis salpingitas ir piosalpinksas, atsiradimu.Anaerobinės infekcijos prasiskverbimą į moters organizmą palengvina:
- makšties ir tarpvietės minkštųjų audinių trauma, pavyzdžiui, gimdymo, aborto ar instrumentinių tyrimų metu;
- įvairūs vaginitai, cervicitas, gimdos kaklelio erozija, lytinių takų navikai;
- membranų likučiai, placenta, kraujo krešuliai po gimdymo gimdoje.
Anaerobinių infekcijų kvalifikavimas pagal židinio lokalizaciją
Skiriami šie anaerobinių infekcijų tipai:
- Minkštųjų audinių ir odos infekcija... Ligą sukelia anaerobinės gramneigiamos bakterijos. Tai paviršinės ligos (celiulitas, užkrėstos odos opos, pasekmės po pagrindinių ligų – egzemos, niežų ir kitų), taip pat poodinės ar pooperacinės infekcijos – poodiniai pūliniai, dujinė gangrena, įkandimo žaizdos, nudegimai, užsikrėtusios opos sergant cukriniu diabetu, kraujagyslių ligos. Esant giliai infekcijai, atsiranda minkštųjų audinių nekrozė, kurios metu kaupiasi dujos, pilki pūliai su nemalonaus kvapo.
- Kaulų infekcija... Septinis artritas dažnai yra apleisto Vincento, osteomielito - pūlingos-nekrozinės ligos, kuri išsivysto kauluose ar kaulų čiulpuose ir aplinkiniuose audiniuose, pasekmė.
- Vidinės infekcijos, įskaitant, moterys gali patirti bakterinę vaginozę, septinį abortą, lytinių organų abscesus, intrauterines ir ginekologines infekcijas.
- Kraujo infekcijos- sepsis. Jis plinta per kraują;
- Serozinės ertmės infekcijos- peritonitas, tai yra pilvaplėvės uždegimas.
- Bakteremija- bakterijų buvimas kraujyje, kurios ten patenka egzogeniškai arba endogeniškai.
Aerobinė chirurginė infekcija
Skirtingai nuo anaerobinių infekcijų, aerobiniai patogenai negali egzistuoti be deguonies. Infekcijos priežastis:- diplokokai;
- kartais;
- žarnyno ir vidurių šiltinės bacilos.
- furunkulas;
- furunkuliozė;
- karbunkulas;
- hidradenitas;
- erysipelas.
Diagnostika
Norint laiku nustatyti diagnozę, būtina teisingai įvertinti klinikinį vaizdą ir kuo greičiau suteikti reikiamą medicininę pagalbą. Priklausomai nuo infekcijos židinio lokalizacijos, diagnostika užsiima įvairūs specialistai – skirtingų krypčių chirurgai, otorinolaringologai, ginekologai, traumatologai.Tik mikrobiologiniai tyrimai gali tiksliai patvirtinti anaerobinių bakterijų dalyvavimą patologiniame procese. Tačiau neigiamas atsakymas apie anaerobų buvimą organizme neatmeta galimo jų dalyvavimo patologiniame procese. Ekspertų teigimu, apie 50% anaerobinių mikrobiologinio pasaulio atstovų šiandien yra neauginami.
Didelio tikslumo anaerobinės infekcijos nustatymo metodai apima dujų ir skysčių chromatografiją ir masių spektrometrinę analizę, kuri nustato lakiųjų skystų rūgščių ir metabolitų - medžiagų, kurios susidaro metabolizmo procese, kiekį. Ne mažiau perspektyvūs metodai yra bakterijų ar jų antikūnų nustatymas paciento kraujyje naudojant fermentinį imunosorbentinį tyrimą.
Jie taip pat naudoja greitąją diagnostiką. Biomedžiaga tiriama ultravioletinėje šviesoje. Atlikti:
- pūlinio turinio ar atskirtos žaizdos dalies bakteriologinis sėjimas į maistinę terpę;
- sėti kraują dėl bakterijų, tiek anaerobinių, tiek aerobinių rūšių, buvimo;
- kraujo mėginių ėmimas biocheminei analizei.
Rentgeno tyrimas atskleidžia dujų susikaupimą pažeistame audinyje ar kūno ertmėje.
Diagnozuojant būtina atmesti erysipelų buvimą paciento organizme – odos infekcinę ligą, giliųjų venų trombozę, pūlingus-nekrozinius audinių pažeidimus dėl kitos infekcijos, pneumotoraksą, eksudacinę eritemą, 2–4 nušalimo stadiją.
Anaerobinės infekcijos gydymas
Gydydami negalite imtis tokių priemonių kaip:Chirurginė intervencija
Žaizda išpjaustoma, negyvi audiniai drastiškai išdžiovinami, žaizda apdorojama kalio permanganato, chlorheksidino arba vandenilio peroksido tirpalu. Procedūra dažniausiai atliekama taikant bendrąją nejautrą. Esant plačiajai audinių nekrozei, gali prireikti galūnės amputacijos.Vaistų terapija
Tai įeina:- anestezijos komponentų, vitaminų ir antikoaguliantų - medžiagų, kurios neleidžia užsikimšti kraujagyslėms kraujo krešuliais, vartojimas;
- antibiotikų terapija - antibiotikų vartojimas, o to ar kito vaisto paskyrimas atliekamas atlikus patogenų jautrumo antibiotikams analizę;
- antigangreninio serumo skyrimas pacientui;
- plazmos arba imunoglobulino perpylimas;
- vaistų, kurie pašalina iš organizmo toksinus ir pašalina neigiamą jų poveikį organizmui, tai yra detoksikuoja organizmą, įvedimas.
Fizioterapija
Fizioterapijoje žaizdos gydomos ultragarsu arba lazeriu. Skiriama ozono terapija arba hiperbarinis deguonis, tai yra, jie medicininiais tikslais veikia su deguonimi esant dideliam slėgiui organizme.Profilaktika
Siekiant sumažinti ligos išsivystymo riziką, laiku atliekamas kokybiškas pirminis žaizdos gydymas, pašalinamas svetimkūnis iš minkštųjų audinių. Atliekant chirurgines operacijas, griežtai laikomasi aseptikos ir antiseptikų taisyklių. Esant dideliems pažeidimo plotams, atliekama antimikrobinė profilaktika ir specifinė imunizacija – profilaktiniai skiepai.Koks bus gydymo rezultatas? Tai labai priklauso nuo patogeno tipo, infekcijos židinio vietos, savalaikės diagnozės ir teisingai parinkto gydymo. Gydytojai paprastai pateikia atsargią, bet palankią tokių ligų prognozę. Esant pažengusioms ligos stadijoms, su didele tikimybe galime kalbėti apie paciento mirtį.
Kitas straipsnis.
Įkeliama...