Pohemoraginės anemijos priežastys. Pohemoraginės anemijos ypatybės ir gydymas. Klinikinis vaizdas esant ūminei būklei

Mažiausias kraujo netekimas, keliantis pavojų suaugusiojo sveikatai, yra 500 ml. Simptomus sukelia ūminio kraujagyslių nepakankamumo reiškiniai dėl greito kraujagyslių sluoksnio ištuštinimo, plazmos praradimo. Esant dideliam kraujo netekimui dėl eritrocitų praradimo, kai dėl padidėjusio širdies susitraukimų nebėra kompensacijos, išsivysto hipoksija.

Prognozė priklauso nuo priežasties, kraujavimo greičio, kraujo netekimo kiekio ir gydymo tinkamumo. Jei BCC prarandama daugiau nei 50%, prognozė yra nepalanki.

Ūminės pohemoraginės anemijos priežastys

Galimos kraujo netekimo priežastys, sukeliančios ūminę pohemoraginę anemiją:

  • trauma;
  • chirurginė intervencija;
  • virškinimo trakto ligos (opos, navikai, hemorojus, stemplės venų varikozė);
  • hemostazės sutrikimai;
  • Negimdinis nėštumas ;
  • menstruacijų pažeidimai;
  • neoplazmos gimdoje;
  • plaučių ligos ir kt.

Ūminės pohemoraginės anemijos simptomai

Kraujagyslių sutrikimai: arterinio ir veninio slėgio sumažėjimas, odos ir gleivinių blyškumas, tachikardija, dusulys. Šių pokyčių sunkumas nėra susijęs su kraujo netekimo laipsniu, nes žlugimas dažnai įvyksta reaguojant į skausmą, atsiradusį dėl traumos, dėl kurios prarado kraują.

Pirmosiomis kraujo netekimo minutėmis dėl sumažėjusio kraujo tūrio hemoglobino kiekis gali būti netgi gana didelis. Dėl audinių skysčio patekimo į kraujagyslių lovą šie rodikliai mažėja net sustojus kraujavimui. Hematokritas, kaip taisyklė, yra normos ribose, nes vienu metu prarandami ir eritrocitai, ir geležis (normochrominė anemija). Antrąją dieną retikulocitų kiekis padidėja, o maksimalus pasiekiamas 4-7 dienomis (hiperregeneracinė anemija).

Būklės sunkumą lemia ne tik prarasto kraujo kiekis, bet ir kraujo netekimo greitis. Šaltinis yra labai svarbus: kraujavimą iš virškinimo trakto gali lydėti karščiavimas, apsinuodijimo požymiai, padidėjęs karbamido kiekis kraujyje (esant normaliam kreatinino kiekiui); kraujavimas iš ertmės, net ir nedidelis kraujo netekimas, gali sukelti organų suspaudimo simptomus ir pan.

Ūminės pohemoraginės anemijos diagnostika

Hemoraginės anemijos diagnozė turėtų būti pagrįsta informacija apie ūmų kraujo netekimą. Su išoriniu kraujavimu diagnozė paprastai nėra sunki. Esant vidiniam kraujavimui ir žlugimui, reikia atmesti kitas ligos priežastis.

Ūminės pohemoraginės anemijos gydymas

Gydymas prasideda kraujavimo sustabdymu. Greitas hemoglobino kiekio sumažėjimas žemiau 80 g / l, hematokritas žemiau 25%, plazmos baltymai žemiau 50 g / l laikomi perpylimo terapijos (kraujo perpylimo) pagrindu. Eritrocitų praradimo pakanka trečdaliui. Pagrindinis gydytojo uždavinys yra atkurti cirkuliuojančio kraujo tūrį, perpilant koloidinius tirpalus. Jei nėra poligliucino ir želatinolio, galima pilti gliukozės tirpalą.

Reopoliglikukino ir jo analogų negalima vartoti esant galimam atsinaujinimui ar nuolatiniam kraujavimui, nes jie gali turėti antitrombocitinių agentų savybių - mažinti kraujo krešėjimą. Norėdami pakeisti eritrocitus, perpilama eritrocitų masė. Šiuo atveju indikacija yra akivaizdus didžiulis kraujo netekimas (daugiau nei 1 litras), odos ir gleivinių blyškumo išsaugojimas, dusulys ir tachikardija, nepaisant cirkuliuojančio kraujo tūrio atkūrimo naudojant plazmos pakaitalus.

Šviežiai sušaldyta plazma ir plazmos pakaitalai įleidžiami didesniu kiekiu, nei buvo prarasta, o eritrocitai - daug mažesniu tūriu. Masinis viso kraujo ar eritrocitų perpylimas pablogina mikrostazės atsiradimą dėl šoko ir prisideda prie DIC vystymosi.

Nedidelis kraujo netekimas papildomas albumino ir druskos tirpalais. Visas kraujas perpilamas be raudonųjų kraujo kūnelių. Jei nėra konservuoto kraujo, tada naudojamas šviežias citruotas kraujas (ką tik paruoštas) arba tiesioginis perpylimas. Be ypatingo būtinumo, tai labai nepageidautina atlikti, nes tokiame kraujyje yra mikroklumpių. Esant mažesniam nei 1 litro kraujo netekimui, eritrocitų masė paprastai neperpilama.

Pasibaigus ūmiam periodui, skiriami geležies preparatai, B, C, E grupės vitaminai, išnykus anemijos požymiams, dar 6 mėnesius skiriami geležies preparatai per pusę.

Paruošta pagal medžiagas:

  1. Davydkin I.L., Kurtov I.V. ir kt. Kraujo ligos ambulatorinėje praktikoje. M.: GEOTAR-Media, 2011, p. 192.
  2. Eršovas V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, p. 116.
  3. Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. ir kt. Patologinė fiziologija. - K.: Logotipai, 1996.

Pohemoraginė anemija yra patologija, kuri medicinoje priklauso geležies trūkumo kategorijai. Jo vystymosi priežastis gali būti sunki trauma su dideliu kraujavimu arba lėtinio kraujo netekimo židinio buvimas organizme. Pohemoraginė anemija gali būti ūminė arba lėtinė. Ūminė pohemoraginės anemijos forma yra galimybė, kai patologija vystosi gausaus kraujavimo fone, o lėtinė forma yra sistemingo, bet ne gausaus kraujavimo rezultatas.

Esant kraujavimui organizme, greitai sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir, visų pirma, jo plazma. Atitinkamai pastebimas staigus eritrocitų lygio sumažėjimas, dėl kurio išsivysto ūminė hipoksija ir toliau vystosi anemija, priklausanti pohemoraginei grupei.

Simptomai

Rinkdamas skundus ir anamnezę gydytojas gauna tokį klinikinį vaizdą: pacientas patiria kūno silpnumą, stiprų ir dažną galvos svaigimą, kuris gali pasiekti alpimo būseną. Be to, sergant pohemoragine anemija, pastebimas pykinimas, esant ūminei ligos formai, gali atsirasti vėmimas. Patologijos eigoje organizme pastebimi trofiniai sutrikimai, atitinkamai atsiranda struktūriniai patologiniai odos, plaukų ir nagų pokyčiai.

Esant šiam anemijos variantui, dažnai galima pastebėti dusulį, krūtinės anginos tipo širdies skausmą, raumenų silpnumą. Pacientai gana dažnai skundžiasi burnos sausumu ir sunkiai numalšinamu troškuliu, musių mirksėjimu prieš akis, spengimu ausyse. Be to, šio tipo anemijos klinikoje yra staigus kūno temperatūros sumažėjimas.

Esant stipriam kraujavimui, gali išsivystyti hemoraginio šoko simptomai.

Diagnostika

Pohemoraginės anemijos buvimą galima nustatyti tik naudojant laboratorinius kraujo tyrimus. Diagnozuojant taip pat verta atsižvelgti į paciento istoriją, skundus ir instrumentinių tyrimų rezultatus, kurie nustato kraujavimo šaltinio vietą. Šiuo atveju instrumentiniai diagnostikos metodai apima fibrogastroduodenoskopiją ir kolonoskopiją.

Profilaktika

Visų pirma, reikia stengtis išvengti pohemoraginės anemijos ligos, todėl verta kiek įmanoma vengti bet kokių sužalojimų, galinčių sukelti kraujo netekimą ir kraujavimą.

Pohemoraginės anemijos vystymosi prevencija taip pat apima sveiką gyvenimo būdą ir tinkamos mitybos laikymąsi, kai kraujas ir visos kūno sistemos gauna reikiamą mikroelementų ir vitaminų kiekį. Mityboje turi būti geležies turinčių maisto produktų, būtent šviežių vaisių, liesos raudonos mėsos, ankštinių daržovių, šviežių žalių daržovių, viso grūdo duonos ir žalumynų.

Gydymas

Pirmasis pohemoraginės anemijos gydymo etapas yra skirtas pašalinti kraujavimo šaltinį ir išvengti šoko. Toliau turite atlikti gydymą, kurio tikslas - papildyti prarastą kraują, o organizmą papildyti heparinu ir normalizuoti raudonųjų kraujo kūnelių kiekį. Taigi papildomo kraujo tūris neturėtų viršyti 3/5 prarasto kraujo tūrio, likęs deficitas papildomas kraujo pakaitalų pagalba.

Trečiajame gydymo etape, sustabdžius kraujavimą, atstatomas kraujo netekimas ir niekas negresia gyvybei; terapinė terapija atliekama naudojant geležies turinčius preparatus ir vitaminų kompleksus.

Pašalinus anemijos simptomus, gydymas geležies turinčiais vaistais tęsiamas dar 6 mėnesius, tačiau vartojamų vaistų kiekis sumažėja perpus.

Pohemoraginė anemija - geležies stokos anemija, kuri išsivysto netekus kraujo. Pohemoraginės anemijos išsivysto dėl to, kad į išorinę aplinką ar kūno ertmę prarandamas didelis kiekis kraujo. Pagrindinis šių anemijų patogenezinis ryšys yra kraujo, ypač jo cirkuliuojančios frakcijos, kiekio ir bendro tūrio sumažėjimas, dėl kurio atsiranda hipoksija, pasikeičia rūgščių ir šarmų būsena ir jonų disbalansas ląstelėse ir už jų ribų. Atsižvelgiant į kraujo netekimo greitį, išskiriama ūminė (išsivysto po gausaus, ūminio kraujavimo) ir lėtinė pohemoraginė anemija (išsivysto po ilgo ir gausaus kraujavimo).

Etiologija

  • hemoraginės ligos (trombocitopatija, koagulopatija, išplitusi intravaskulinė koaguliacija, hemoraginis vaskulitas, leukemija, aplazinė anemija, disovarinė menoragija mergaitėms).

    kraujavimas iš plaučių, kraujavimas iš virškinimo trakto

Patogenezė

Greitai prarandant kraują, cirkuliuojančio kraujo tūris mažėja (oligeminė fazė). Reaguojant į cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą, atsiranda kompensacinė reakcija: simpatinės nervų sistemos dalies sužadinimas ir refleksinis kraujagyslių spazmas, arterijų-venų manevravimas, kuris iš pradžių padeda palaikyti kraujospūdį, pakankamą venų tekėjimą ir širdies tūrį. Pulsas pagreitėja ir susilpnėja. Odos ir raumenų indai yra kiek įmanoma susiaurinti, smegenų kraujagyslės, vainikinės kraujagyslės - minimaliai, o tai užtikrina geresnį gyvybiškai svarbių organų aprūpinimą krauju. Tęsiant procesą, prasideda pohemoraginio šoko reiškiniai.

Klinika

Sergant pohemoragine anemija, ryškiai išryškėjus kraujagyslių sluoksniui (hipovolemija) išryškėja klinikiniai ūminio kraujagyslių nepakankamumo simptomai (hipovolemija): - tai širdies plakimas, dusulys, ortostatinis kolapsas). Būklės sunkumą lemia ne tik kiekis, bet ir kraujo netekimo greitis. Atsižvelgiant į kraujo netekimo laipsnį, sumažėja šlapimo išsiskyrimas. Hemoglobino kiekis ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičius nėra patikimi kraujo netekimo laipsnio kriterijai.

Pirmosiomis minutėmis Hb kiekis gali būti net didelis dėl sumažėjusio BCC. Kai audinių skystis patenka į kraujagyslių lovą, šie rodikliai sumažėja net ir sustojus kraujavimui. Spalvų indikatorius, kaip taisyklė, yra normalus, nes tuo pačiu metu prarandami ir eritrocitai, ir geležis, tai yra, normochrominė anemija. Antrąją dieną padidėja retikulocitų skaičius, maksimalus pasiekiamas 4-7 dienomis, tai yra anemija yra hiperregeneracinė.

Diagnostika

Diagnozuojant pohemoraginę anemiją, atsižvelgiama į informaciją apie ūmų kraujo netekimą, atsiradusį su išoriniu kraujavimu; masinio vidinio kraujavimo atveju diagnozė grindžiama klinikiniais požymiais kartu su laboratoriniais tyrimais (Gregersenas, Weberis), padidėjusio azoto likučio kiekiui kraujavimo metu iš viršutinio virškinimo trakto.

Su išoriniu kraujavimu diagnozė yra lengva. Esant vidiniam kraujavimui iš organo, reikia atmesti kitokios genezės žlugimą.

Gydymas

Svarbiausia yra pašalinti kraujavimo šaltinį. Tada kraujo netekimas papildomas (atsižvelgiant į anemijos sunkumą - eritrocitų masę, atsižvelgiant į heparino įvedimą). Bendras kraujo perpylimo tūris neturi viršyti 60% cirkuliuojančio kraujo tūrio deficito. Likęs tūris papildomas kraujo pakaitalais (5% albumino tirpalu, reopoligliukinu, Ringerio tirpalu ir kt.). Hemodiliucijos riba laikoma 30 hematokritu ir daugiau nei 3 * 10¹² / l eritrocitų. Ūminio laikotarpio pabaigoje būtina gydyti geležies preparatais, B, C, E grupės vitaminais.Panaikinus anemiją, geležies preparatai skiriami per pusę iki 6 mėnesių.

Prognozė

Prognozė priklauso nuo kraujavimo priežasties, greičio, kraujo netekimo apimties, racionalaus gydymo. Kraujo netekimas, kai cirkuliuojančio kraujo tūrio deficitas yra didesnis nei 50%, prognozė yra bloga.

Ūminės pohemoraginės anemijos

Jie išsivysto dėl sužalojimų, kuriuos lydi kraujagyslių vientisumo pažeidimas, kraujavimas iš vidaus organų, dažniau pažeidžiant virškinimo traktą, gimdą, plaučius, širdies ertmes, po ūminio kraujo netekimo su nėštumo ir gimdymo komplikacijomis. Kuo didesnis paveikto indo kalibras ir arčiau širdies, tuo pavojingesnis kraujavimas. Taigi, plyšus aortos lankui, pakanka prarasti mažiau nei 1 litrą kraujo, kad mirtis įvyktų dėl staigaus kraujospūdžio sumažėjimo ir širdies ertmių užpildymo trūkumo. Mirtis tokiais atvejais įvyksta prieš organų išnaikinimą, o mirusiųjų lavonų skrodimo metu organų anemija beveik nepastebima. Kraujant iš mažų indų, mirtis dažniausiai įvyksta netekus daugiau nei pusės viso kraujo kiekio. Jei kraujavimas pasirodė nemirtinas, kraujo netekimą kompensuoja regeneraciniai procesai kaulų čiulpuose. Esant ūmiam kraujo netekimui (1000 ml ar daugiau), žlugimo ir šoko požymiai pirmiausia atsiranda trumpam. Anemija hematologiškai pradedama nustatyti tik praėjus 1–2 dienoms po kraujo netekimo, kai išsivysto hidraeminės kompensacijos stadija. Pirmosiomis valandomis po ūmaus kraujo netekimo kraujo krešėjimo laiko sumažėjimas gali būti patikimas rodiklis.

Klinikinis vaizdas tokiai anemijai būdingas odos ir matomų gleivinių blyškumas, silpnumas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, šaltas lipnus prakaitas, staigus kraujospūdžio ir kūno temperatūros sumažėjimas, regos sutrikimas iki visiškos amaurozės (tam tikri tinklainės elementai yra labai jautrūs anoksemija), dažnas silpno užpildymo pulsas (panašus į siūlą), susijaudinimas, kintantis su alpimu, kartais vėmimas, cianozė, traukuliai. Prarandamas didelis geležies kiekis (500 mg ar daugiau) .Jei kraujo netekimas nėra greitai papildomas, žlunga (šokas), sumažėja šlapimo išsiskyrimas, atsiranda anurija ir išsivysto inkstų nepakankamumas. Dėl staigaus eritrocitų masės sumažėjimo sumažėja kraujo kvėpavimo funkcija ir atsiranda deguonies badas - hipoksija. Nervų sistema ir jutimo organai šiuo atžvilgiu yra ypač jautrūs.

Klinikinis vaizdas esant ūmiam kraujo netekimui, priklauso nuo prarasto kraujo tūrio, kraujavimo greičio, trukmės. Tokios anemijos sunkumą, ypač pradinėse formavimosi stadijose, daugiausia lemia cirkuliuojančio kraujo (BCC) tūrio sumažėjimas. Atsižvelgiant į tai, išskiriami šie kraujo netekimo laipsniai:

    vidutinio sunkumo kraujo netekimas - iki 30% BCC;

    didelis kraujo netekimas - iki 50% BCC;

    didelis kraujo netekimas - iki 60% BCC;

    mirtinas kraujo netekimas - daugiau nei 60% BCC.

Ūminėms pohemoraginėms anemijoms išskiriami šie etapai:

    Refleksinė-kraujagyslių stadija, kuris išsivysto pirmosiomis valandomis po kraujo netekimo, būdingas proporcingas eritrocitų ir plazmos masės sumažėjimas. Staiga sumažėja kraujospūdis, išsivysto odos ir gleivinių blyškumas, atsiranda tachikardija ir tachipnėja. Hipovolemija ir hipoksija, atsirandančios iškart po kraujo netekimo, suaktyvina simpatoadrenalinę sistemą, dėl kurios atsiranda periferinių kraujagyslių spazmas, atidaromi arteriovenuliniai šuntai ir išsiskiria kraujas iš jį deponuojančių organų. Tie. dėl refleksinio kraujagyslių spazmo sumažėja kompensacinė organizmo reakcija, kad kraujagyslių sluoksnio tūris atitiktų cirkuliuojančio kraujo tūrį, o tai neleidžia tolesniam kraujospūdžio sumažėjimui ir padeda palaikyti tinkamą veninį kraujo grįžimą į širdį. Refleksinio kraujagyslių stadijoje eritrocitų, hemoglobino, leukocitų kiekis praktiškai nesikeičia, nes sumažėja bendras kraujo kiekis, o kiekviename jo tūrio vienete nėra laiko pokyčiams atsirasti. Hematokritas taip pat nesikeičia. Taip yra dėl to, kad praradus kraują, tuo pačiu metu prarandamas ekvivalentinis plazmos ir eritrocitų tūris. Taigi, nepaisant aiškaus klinikinio vaizdo, anemija šiuo laikotarpiu neturi jokių hematologinių apraiškų ir yra latentinio, latentinio pobūdžio.

    Hidraeminė stadija išsivysto per kitas 3-5 valandas (priklausomai nuo kraujo netekimo), BCC atstatomas dėl tarpląstelinio tarpinio skysčio patekimo į kraujagyslių lovą. Tūrio receptorių dirginimas, susijęs su hipovolemija, sukelia standartinę refleksinę reakciją, kuria siekiama išlaikyti pastovų cirkuliuojančio kraujo tūrį. Kūnas padidina renino, angiotenzino II, aldosterono gamybą. Padidėjusi aldosterono sintezė sukelia natrio susilaikymą, o vėliau, skatindama ADH sekreciją, - sulaikyti vandenį. Visa tai lemia BCC padidėjimą, tačiau dėl kraujo retinimo eritrocitų ir hemoglobino kiekis tūrio vienete mažėja. Kartu su audinių skysčio mobilizavimu į kraują padidėja plazmos baltymų gamyba kepenyse. Baltymų trūkumas atsistato per 3-4 dienas. Šiame etape anemija yra normochrominė. Galima pastebėti aniso- ir poikilocitozės reiškinius (patologinius eritrocitų dydžio ir formos nukrypimus). Spalvos indikatorius išlieka normalus dėl to, kad kraujyje cirkuliuoja subrendę eritrocitai, kurie prieš kraujo netekimą buvo kraujagyslių lovoje. Hematokrito indeksas pradeda mažėti ir pasiekia itin mažą skaičių praėjus 48–72 valandoms po kraujo netekimo, nes iki to laiko plazmos tūris atsistato, o eritrocitų brendimas vėluoja. Kalbant apie leukocitus ir trombocitus, artimiausiomis valandomis po kraujo netekimo dėl to, kad į kraują patenka parotalinis leukocitų ir trombocitų telkinys, galima pastebėti persiskirstymo leukocitozę ir pohemoraginę trombocitozę. Tačiau, vykstant hemodiliucijai, leukocitų ir trombocitų skaičius kraujo tūrio vienete pradeda mažėti. Trombocitų kiekis taip pat gali sumažėti dėl jų vartojimo trombų susidarymo procese. Hidraemijos kompensavimo etapas gali trukti 2–3 dienas.

    Kaulų čiulpų stadija vystosi antrą ir vėlesnes dienas (dažniausiai nuo 4-5 dienų), o progresuojant hipoksijai, jai būdingas eritropoezės aktyvavimas. Rasta daug jaunų kraujo ląstelių eritrocitų linijos ląstelių: polichromatofilinių ir oksifilinių eritrocitų. Padidėjęs eritroidinės linijos proliferacija sukelia retikulocitų kiekio padidėjimą kraujyje iki normoblastų. Kraujyje cirkuliuojančiuose brandžiuose eritrocituose randami morfologiniai pokyčiai - anizocitų ir poikilocitų atsiradimas, nes eritrocitų tekėjimo į kraują pagreitis užtikrinamas šokinėjant per dalijimosi stadijas. Eritrocitų negalima prisotinti hemoglobinu (hipochromija, t. Y. Spalvų indeksas yra mažesnis nei 0,85), nes dėl kraujo netekimo prarandama geležis. Vystosi trombocitozė ir vidutinio sunkumo neutrofilinė leukocitozė su regeneraciniu poslinkiu į kairę. Plokščių ir vamzdinių kaulų epifizių kaulų čiulpų ląstelės dauginasi, kaulų čiulpai tampa sultingi ir ryškūs. Paprastai kraujo kiekis normalizuojasi po 3-4 savaičių.

Paciento, sergančio ūmine pohemoragine anemija hidremijos stadijoje, hemogramos pavyzdys:

    eritrocitai - 2,1 1012 / l;

    hemoglobinas - 60 g / l;

    spalvų indeksas - 0,86;

    retikulocitai - 0,7%;

    hematokritas - 0,19 l / l;

  • anizocitozė +;

    ESR - 16 mm / h;

    trombocitai - 250 109 / l;

    leukocitai - 5,0109 / l;

    eozinofilai - 1%;

    bazofilai - 0%;

    neutrofilai:

  • dūris - 3%;

    segmentuotas - 54%

    limfocitai - 38%;

    monocitai - 1%

To paties paciento hemografija ūminės pohemoraginės anemijos kaulų čiulpų stadijoje:

    eritrocitai - 3,6 1012 / l;

    hemoglobinas - 95 g / l;

    spalvų indeksas - 0,79;

    retikulocitai - 9,3%;

    hematokritas - 0,30 l / l;

  • anizocitozė +;

    poikilocitozė +;

    polichromatofilija, pavieniai normocitai

    ESR - 21 mm / h;

    trombocitai - 430 109 / l;

    leukocitai - 17,0 109 / l;

    eozinofilai - 1%;

    bazofilai - 0%;

    neutrofilai:

  • dūris - 19%;

    segmentuotas - 58%

    limfocitai - 11%;

    monocitai - 2%

Gydant esant ūminei pohemoraginei anemijai, prioritetinės priemonės yra kraujavimo sustabdymas ir kova su šoku, o vėliau kraujo sudėties atkūrimas. Naudojama transfuzija ir pakaitinė terapija. Pacientui perpilamas kraujas, suleidžiami kraujo pakaitalai, tokie kaip poligliucinas, albumino tirpalas ir fiziologiniai tirpalai, jų tūris priklauso nuo kraujo netekimo kiekio. Poligliukinas- geras plazmos pakaitalas, jis laikomas kraujagyslių lovoje kelias dienas, užtikrinant cirkuliuojančio kraujo tūrio stabilumą. Reopoliglikukinas- geriausia mikrocirkuliacijos sutrikimų prevencijos ir gydymo priemonė, mažina kraujo klampumą, sukelia eritrocitų ir trombocitų skaidymąsi, neleidžia susidaryti trombams. Indikacijos visam kraujo perpylimui yra tik labai didelis kraujo netekimas. Atsižvelgiant į tai, kad kraujo netekimą lydi antinksčių nepakankamumas, būtina skirti kortikosteroidų hormonų. Pašalinus pacientą iš sunkios būklės, skiriami vaistai nuo anemijos (geležies papildai, dieta, kurioje gausu baltymų, vitaminų, bioelementų). Kai kuriais atvejais nurodoma operacija- kraujavimo indo perrišimas, opos susiuvimas, skrandžio rezekcija, nėščio kiaušintakio pašalinimas ir tt Kai atsiranda kraujavimas su skausmo šoko simptomais, pirmiausia reikia stengtis pašalinti kūną iš šoko būsenos. Kartu su morfino ir širdies ir kraujagyslių sistemos vaistų (strichnino, kofeino, strofantino ir kt.) Įvedimu nurodoma intraveninė poligliucino, plazmos (normalios ar hipertoninės) ar kitų anti-šoko skysčių infuzija. Hipertoninės plazmos (160 ml) infuzija turi būti atliekama kaip skubi priemonė, kad kuo greičiau būtų perpiltas visas kraujas. Plazmos infuzijų efektyvumą lemia hidrofilinių koloidų kiekis.- baltymai, dėl kurių yra užtikrinta jo izotonija, palyginti su recipiento plazma, o tai prisideda prie ilgo perpiltos plazmos sulaikymo recipiento kraujagyslių sistemoje. Tai neabejotinas plazmos infuzijų pranašumas prieš fiziologinio tirpalo, vadinamojo druskos tirpalo, infuzijas. Pastarasis, vartojamas į veną, net dideliais kiekiais (iki 1 litro), iš esmės yra balastas, nes jis beveik nesulaikomas kraujyje. Ypač reikėtų įspėti apie įprastą fiziologinio tirpalo poodinės infuzijos praktiką, kuri neturi įtakos sutrikusiai hemodinamikai ir sukelia tik audinių edemą.

Prognozė priklauso nuo kraujavimo trukmės, prarasto kraujo tūrio, organizmo kompensacinių procesų ir kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo. Gerai žinomas sunkumas yra pagrindinės ligos diagnozė kraujavimo iš vidaus organo atveju, pavyzdžiui, esant negimdiniam nėštumui. Tokiais atvejais ūminis anemijos sindromas, paremtas laboratoriniu kraujo tyrimu, yra orientacinis siūlas, vedantis gydytoją į teisingą diagnostikos kelią. Ūminės pohemoraginės anemijos prognozė (pirmosiomis akimirkomis) priklauso ne tik nuo kraujo netekimo kiekio, bet ir nuo kraujo tėkmės greičio. Didžiausias kraujo netekimas, net ir 3/4 viso cirkuliuojančio kraujo netekimas, nesukelia mirties, jei jis vyksta lėtai kelias dienas. Priešingai, greitas 1/4 kraujo tūrio praradimas sukelia pavojingo šoko būseną, o staigus pusės kraujo tūrio praradimas tikrai nesuderinamas su gyvybe. Kraujo spaudimo sumažėjimas žemiau kritinio rodiklio (70–80 mm sistolinis spaudimas) gali būti mirtinas dėl besivystančio žlugimo ir hipoksijos. Kai tik dėl audinių skysčio atstatomas normalus kraujagyslių aprūpinimas krauju, gyvenimo prognozė tampa palanki (jei nėra pakartotinio kraujavimo). Normalios kraujo nuotraukos atstatymo laikas po vieno kraujo netekimo yra labai skirtingas ir priklauso tiek nuo paties kraujo netekimo kiekio, tiek nuo individualių savybių, ypač nuo kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo ir geležies kiekio organizme . Jei geležies kiekį kūno eritrocitų masėje priimsime lygią 36 mg 1 kg kūno svorio, tada, netekus, pavyzdžiui, 30% eritrocitų masės, organizmas praras 10,8 mg geležies 1 kg. Jei per mėnesį suvartojamą maistinę geležį organizme priimsime 2 mg 1 kg, normalus geležies kiekis, taigi ir hemoglobinas, bus atkurtas maždaug per 5,5–6 mėnesius. Asmenys, susilpnėję ar sergantys anemija dar prieš kraujo netekimą, net ir po vieno nedidelio kraujavimo, tampa anemiški ilgiau. Tik energingas gydymas gali išlaisvinti jų kraujodaros organus ir pašalinti anemiją.

Lėtinė pohemoraginė anemija

Jie yra ypatingas geležies stokos anemijos variantas. Jie yra susiję su didėjančiu geležies trūkumu organizme dėl vieno, bet gausaus kraujo netekimo, arba nedidelio, bet ilgo, dažnai pasikartojančio kraujavimo dėl plyšusių sienelių. kraujagyslės (su infiltracija į navikines ląsteles, venų sąstingis, ekstramedulinė hematopoezė, gingivitas, opiniai skrandžio, žarnyno, odos, poodinio audinio procesai, vėžys), endokrinopatija (dishormoninė amenorėja), su inkstais, gimda kraujavimas, hemostaziniai sutrikimai (jo kraujagyslių, trombocitų, krešėjimo mechanizmų pažeidimas hemoraginės diatezės metu). Dėl to sumažėja geležies atsargos organizme, sumažėja kaulų čiulpų regeneracinis pajėgumas. Dažnai kraujavimo šaltinis yra toks mažas, kad jis neatpažįstamas. Kad įsivaizduotumėte, kaip mažas kraujo netekimas gali prisidėti prie reikšmingos anemijos išsivystymo, pakanka paminėti šiuos duomenis: dienos geležies kiekis, reikalingas palaikyti hemoglobino pusiausvyrą organizme, suaugusiam žmogui yra apie 5 mg. Šis geležies kiekis yra 10 ml kraujo. Vadinasi, kasdien prarandant 2-3 arbatinius šaukštelius kraujo tuštinimosi metu, organizmas ne tik netenka kasdienio geležies poreikio, bet laikui bėgant žymiai sumažėja organizmo „geležies fondas“, dėl kurio atsiranda didelis geležies trūkumas. anemija. Jei visi kiti dalykai yra lygūs, anemija vystysis lengviau, mažiau geležies atsargos organizme ir didesnis kraujo netekimas (iš viso).

Klinika ... Pacientų skundai dažniausiai susilpnėja iki stipraus silpnumo, dažno galvos svaigimo ir dažniausiai atitinka anemijos laipsnį. Tačiau kartais pastebimas neatitikimas tarp paciento subjektyvios būsenos ir jo išvaizdos. Paciento išvaizda yra labai būdinga: aštrus blyškumas su vaškiniu odos atspalviu, bekraujė lūpų gleivinė, junginė, paburkęs veidas, silpnumas, nuovargis, skambėjimas ar spengimas ausyse, galvos svaigimas, dusulys, apatinės galūnės yra pastos, kartais dėl hidremijos ir hipoproteinemijos, bendra edema (anasarka) ) vystosi. Paprastai žmonės, sergantys anemija, nėra švaistomi, nebent išsekimą sukelia pagrindinė sveikatos būklė (skrandžio ar žarnyno vėžys). Pastebimi aneminiai širdies ūžesiai (širdies plakimas, net ir esant nedideliam fiziniam krūviui), dažniausiai viršūnėje girdimas sistolinis ūžesys, nukreipiamas į plaučių arteriją, o žandikaulio venose pastebimas „didžiausias triukšmas“.

Kraujo vaizdas būdinga hipochromija, mikrocitozė, žemas spalvų indeksas (0,6 - 0,4), morfologiniai eritrocitų pokyčiai - anizocitozė, poikilocitozė, polichromazija; degeneracinių eritrocitų formų - mikrocitų ir šizocitų - atsiradimas; būdinga leukopenija (jei nėra ypatingų momentų, kurie prisideda prie leukocitozės vystymosi), neutrofilinių serijų poslinkis į kairę ir santykinė limfocitozė, trombocitų skaičius yra normalus arba šiek tiek sumažėjęs. Retikulocitų skaičius priklauso nuo kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo, kurį labai sumažina išeikvotos geležies atsargos. Kitai ligos fazei būdingas kaulų čiulpų kraujodaros aktyvumo sumažėjimas - anemija įgauna hiporegeneracinį pobūdį. Tuo pačiu metu, kartu su laipsnišku anemijos vystymusi, pastebimas spalvų indekso padidėjimas, kuris artėja prie vieno, kraujyje pastebima anizocitozė ir anizochromija: kartu su šviesiais mikrocitais randama intensyvesnės spalvos makrocitų. Pacientų, sergančių lėtine pohemoragine anemija, kraujo serumui būdinga blyški spalva dėl sumažėjusio bilirubino kiekio (tai rodo sumažėjusį kraujo skilimą).

Įprastos išvaizdos plokščių kaulų kaulų čiulpai. Vamzdinių kaulų kaulų čiulpuose pastebimi riebalinio kaulų čiulpų atsinaujinimo ir virsmo raudonais reiškiniai, išreikšti skirtingu laipsniu. Dažnai pastebimi keli ekstra -smegenų kraujodaros židiniai. Ryšium su lėtiniu kraujo netekimu hipoksija audiniai ir organai, dėl kurių vystosi miokardo („tigro širdis“), kepenų, inkstų riebalinė degeneracija, degeneraciniai smegenų ląstelių pokyčiai. Serozinėse ir gleivinėse, vidaus organuose atsiranda daug taškinių kraujavimų.

Ryžiai. 4. Kraujas sergant lėtine pohemoragine anemija: 1 ir 2 - šizocitai; 3 - segmentuoti neutrofilai; 4 - limfocitai; 5 - trombocitai.

Pagal srovės stiprumą gali būti anemija

    vidutinio sunkumo (hemoglobino kiekis nuo 90 iki 70 g / l)

Kaulų čiulpų hematopoezė Ūminiais atvejais anksčiau sveikiems asmenims dažniau stebima normali fiziologinė reakcija į kraujo netekimą, iš pradžių gaminant nesubrendusius, polichromatofilinius elementus, o paskui subrendusius, visiškai hemoglobinizuotus eritrocitus. Pakartotinio kraujavimo atvejais, dėl kurių išseko organizmo „geležies fondas“, normoblastų hemoglobinizacijos fazėje pažeidžiama eritropoezė. Dėl to kai kurios ląstelės miršta, „nespėdamos pražysti“, arba patenka į periferinį kraują smarkiai hipochrominių poikilocitų ir mikrocitų pavidalu. Vėliau, kai anemija įgauna lėtinę eigą, pradinis eritropoezės intensyvumas sumažėja ir pakeičiamas jos slopinimo vaizdu. Morfologiškai tai išreiškiama tuo, kad sutrinka eritronormoblastų dalijimosi ir diferenciacijos procesai, todėl eritropoezė įgauna makronormoblastinį pobūdį. Aprašyti funkciniai kraujodaros sutrikimai yra grįžtami, nes kalbame apie hiporegeneracinę (ne hipoplastinę) kaulų čiulpų būseną.

Gydymas apima ankstyvą kraujo netekimo priežasties nustatymą ir pašalinimą, pavyzdžiui, hemorojaus pašalinimą, skrandžio rezekciją su kraujuojančia opa, fibromatinės gimdos išnykimą ir kt. Tačiau radikalus pagrindinės ligos gydymas ne visada įmanomas (pavyzdžiui, sergant neveikiančiu skrandžio vėžiu). Taip pat papildyti geležies trūkumą (geležies preparatus rekomenduojama vartoti 2–3 ar daugiau mėnesių, kontroliuojant eritrocitų hemoglobino kiekį ir geležies kiekį serume). Siekiant skatinti eritropoezę, taip pat kaip pakaitinę terapiją, būtina pakartotinai perpilti kraują, pageidautina perpylus eritrocitų masę. Kraujo perpylimo dozė ir dažnis (eritrocitų masė) skiriasi priklausomai nuo individualių sąlygų, juos daugiausia lemia anemizacijos laipsnis ir gydymo veiksmingumas. Esant vidutiniam anemijos laipsniui, rekomenduojama perpilti vidutines dozes: 200–250 ml viso kraujo arba 125–150 ml eritrocitų masės su 5-6 dienų intervalu. Esant staigiai anemijai, kraujo perpylimas atliekamas didesne doze: 400–500 ml viso kraujo arba 200–250 ml eritrocitų masės su 3-4 dienų intervalu.

Hematopoezė ir kraujo sunaikinimas po hemoraginės anemijos.

Ūminė pohemoraginė anemija

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // anemija. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

V. V. Dolgovas, S. A. Lugovskaja,
V. T. Morozova, M. E. Paštas
Rusijos medicinos akademija
aspirantūrą

Pohemoraginė anemija- būklė, kuri išsivysto praradus kraujo tūrį, todėl šios rūšies anemija vadinama „anemija dėl kraujo netekimo“.

Ūminė pohemoraginė anemija

Ūminė pohemoraginė anemija yra būklė, kuri išsivysto dėl greito didelio kraujo kiekio praradimo. Nepriklausomai nuo ligos patogenezės, esant anemijai organizme, sutrinka oksidaciniai procesai ir atsiranda hipoksija. Anemijos laipsnis priklauso nuo kraujo netekimo greičio ir kiekio, organizmo prisitaikymo prie naujų egzistavimo sąlygų laipsnio.

Ūmus kraujo netekimas gali atsirasti dėl kraujagyslių sienelių vientisumo pažeidimo dėl jo sužalojimo, patologinio proceso pažeidimo sergant įvairiomis ligomis (skrandžio ir žarnyno opos, navikas, tuberkuliozė, plaučių infarktas, kojų venų varikozė, patologinis gimdymas). ), kapiliarų pralaidumo pokyčiai (hemoraginė diatezė) arba hemostazės sistemos pažeidimas (hemofilija). Šių pokyčių pasekmės, neatsižvelgiant į tai sukėlusias priežastis, yra tos pačios rūšies.

Pagrindiniai didelio kraujavimo simptomai yra ūmus cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas (BCC) ir sutrikusi homeostazė. Reaguodama į BCC trūkumo vystymąsi, įjungiami prisitaikymo mechanizmai, kurie jį kompensuoja.

Pirmą akimirką po kraujo netekimo pastebimi žlugimo požymiai: stiprus silpnumas, kraujospūdžio sumažėjimas, blyškumas, galvos svaigimas, alpimas, tachikardija, šaltas prakaitas, vėmimas, cianozė, traukuliai. Esant palankiam rezultatui, atsiranda tikri anemijos simptomai, atsirandantys dėl kraujo kvėpavimo funkcijos sumažėjimo ir deguonies bado.

Normaliai organizmo reakcijai į kraujo netekimą būdingas kraujodaros suaktyvėjimas. Reaguojant į hipoksiją, padidėja EPO sintezė ir sekrecija inkstuose, dėl to padidėja eritropoezė ir padidėja kaulų čiulpų eritropoetinė funkcija. Smarkiai padidėja eritroblastų skaičius. Esant dideliam kraujo netekimui, vamzdinių kaulų geltonieji kaulų čiulpai gali būti laikinai pakeisti aktyviais - raudoni, atsiranda ekstra -smegenų kraujodaros židiniai.

Atsižvelgiant į pagrindinius patofiziologinius pokyčius, išskiriami keli ligos eigos etapai.

Reflekso fazė kartu su periferinių kraujagyslių spazmu, dėl kurio sumažėja kraujagyslių lovos tūris. Iš pradžių sumažėja kraujo tekėjimas į odos indus, poodinį audinį ir raumenis. Kraujas persiskirsto visuose organuose ir sistemose - atliekama kraujotakos centralizacija, kuri padeda kompensuoti BCC trūkumą. Išjungus periferinius kraujagysles iš kraujotakos, kraujotaka palaikoma gyvybiškai svarbiuose organuose (smegenyse ir nugaros smegenyse, miokarde, antinksčiuose). Kompensuojantis mechanizmas, sukeliantis vazospazmą, grindžiamas papildomu katecholaminų išsiskyrimu iš antinksčių, kurie turi spaudimo efektą. Esant nepakankamai inkstų kraujotakai, padidėja renino sekrecija juxtaglomerulinio aparato (JGA) ląstelėse. Veikiant reninui, kepenyse susidaro angiotenzinogenas, kuris susiaurina kraujagysles, skatina antinksčių aldosterono sekreciją, o tai suaktyvina natrio reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose. Dėl natrio vanduo grįžta į kraujo plazmą. Natrio susilaikymas padidina vandens reabsorbciją kanalėliuose ir sumažina šlapinimąsi. Išsiskyrus aldosteronui, suaktyvėja hialuronidazė, kuri sukelia hialurono rūgšties depolimerizaciją, surinkimo kanalų bazinėje membranoje susidaro poros, o vanduo patenka į inkstų medulės tarpinį audinį. Taip vanduo kaupiasi organizme. Inkstų kraujotaka ir jos judėjimas iš žievės sluoksnio į medulę sumažėja dėl juxtaglomerulinio šunto tipo dėl glomerulų kraujagyslių spazmo, neįtraukto į kraujotaką. Dėl hormoninių pokyčių ir sumažėjusio inkstų kraujotakos sustoja filtracija inkstų glomeruluose ir sutrinka šlapimo susidarymas. Dėl šių pokyčių smarkiai sumažėja šlapimo išsiskyrimas, o vėliau sumažėja kraujospūdis (BP) glomeruluose žemiau 40 mm Hg. Art.

Reflekso fazė, pasak įvairių šaltinių, trunka 8-12 valandų ir retai ilgiau.

Laboratoriniai rodikliai ... Sumažėjęs bendras kraujagyslių sluoksnio tūris lemia tai, kad, nepaisant absoliutaus eritrocitų masės sumažėjimo, hemoglobino ir eritrocitų indeksai kraujo tūrio vienetui artėja prie pradinių skaičių ir neatspindi anemijos laipsnio, hematokrito vertė nesikeičia, o BCC smarkiai sumažėja. Iš karto po kraujo netekimo atsiranda latentinė anemija, leukocitų skaičius retai viršija 9,0-10,0 x 10 9 / l. Dažniau pasitaiko leukopenija ir neutropenija. Kraujavimo laikotarpiu dėl didelio trombocitų, kurie yra mobilizuojami tam sustabdyti, suvartojimo, jų kiekis gali sumažėti.

Kompensacijos fazė (hidremija) išsivysto praėjus 2-3 valandoms po kraujo netekimo, pasižymi tarpląstelinio skysčio mobilizacija ir patekimu į kraują. Šie pokyčiai ne iš karto sukelia cirkuliuojančio kraujo „retėjimą“. Iš karto po kraujo netekimo atsiranda „latentinė anemija“. Pohemoraginį laikotarpį lydi eritrocitų išsiskyrimas iš depo ir padidėjęs BCC, po to sumažėja kraujo klampumas ir pagerėja jo reologija. Šis prisitaikymo mechanizmas vadinamas „autohemodiliucijos reakcija“. Taigi sudaromos sąlygos atkurti centrinę ir periferinę hemodinamiką ir mikrocirkuliaciją.

Hemodiliucijos fazė priklausomai nuo kraujo netekimo dydžio ir trukmės, jis gali trukti nuo kelių valandų iki kelių dienų. Jam būdingas kraujagyslių sienelių pralaidumo padidėjimas, dėl kurio audinių skystis patenka į kraują. Audinių skysčio įplaukimas atkuria BCC ir prisideda prie to, kad tuo pačiu metu vienodai sumažėtų hemoglobino ir eritrocitų kiekis kraujo tūrio vienete.

Kūnas lengvai toleruoja kraujo netekimą 10-15% BCC, iki 25% BCC - su nedideliais hemodinamikos sutrikimais. Praradus daugiau nei 25%kraujo, jų pačių prisitaikymo mechanizmai pasirodo nepagrįsti. Maždaug 50% cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių praradimas nėra mirtinas. Tuo pačiu metu cirkuliuojančios plazmos tūrio sumažėjimas 30% nesuderinamas su gyvybe.

Ilgalaikis periferinių kraujagyslių spazmas (autohemodiliucijos stoka) ir didelis kraujo netekimas gali sutrikdyti kapiliarų kraujotaką.

Kai kraujospūdis nukrenta žemiau 80 mm Hg. Art. kraujas kaupiasi kapiliaruose, jo judėjimo greitis sulėtėja, dėl to susidaro agregatai iš eritrocitų (dumblo sindromas) ir stazė. Dėl kapiliarų kraujotakos pokyčių susidaro mikroklumpės, dėl kurių pažeidžiama mikrocirkuliacija, vėliau išsivysto hemoraginis šokas ir negrįžtami organų pokyčiai.

Laboratoriniai rodikliai ... Anemija, išsivysto praėjus 1-2 dienoms po kraujo netekimo, yra normochrominė: spalvų indeksas yra artimas 1,0. Eritrocitų prisotinimas hemoglobinu ir jo koncentracija viename eritrocite priklauso nuo geležies atsargų buvimo organizme. Retikulocitų skaičius padidėja jau nuo trečios dienos, nes suaktyvėja kaulų čiulpų kraujodaros procesas, maksimaliai pasiekiant 4–7 dienas. Jei iki antrosios savaitės pradžios retikulocitų skaičius nesumažėja, tai gali reikšti besitęsiantį kraujavimą. Hidreemijos stadijos aukštyje makro-eritrocitų poslinkis kraujyje pasiekia maksimumą, tačiau jis nėra ryškiai išreikštas, o vidutinis eritrocitų skersmuo neviršija 7,4-7,6 mikronų.

Anemijos sunkumas diagnozuojamas pagal hemoglobino, eritrocitų, retikulocitų, geležies apykaitos rodiklius (geležies koncentracija serume, TIBC, plazmos feritinas ir kt.).

Didžiausi periferinio kraujo hematologinių parametrų pokyčiai paprastai stebimi praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo. Šiuos pokyčius lemia aktyvus kaulų čiulpų elementų dauginimasis. Hematopoezės (eritropoezės) aktyvumo kriterijus yra retikulocitų skaičiaus periferinio kraujo padidėjimas iki 2-10% ar daugiau, polichromatofilai. Retikulocitozė ir polichromatofilija, kaip taisyklė, vystosi lygiagrečiai ir rodo sustiprintą eritrokariocitų regeneraciją ir patekimą į kraują. Po kraujavimo raudonųjų kraujo kūnelių dydis šiek tiek padidėja (makrocitozė). Gali atsirasti eritroblastai. 5-8 dieną po kraujavimo dažniausiai pasireiškia vidutinio sunkumo leukocitozė (iki 12,0-20,0 x 10 9 / l) ir kiti regeneracijos rodikliai-dūrio poslinkis (rečiau į mielocitus). Nuolatinė leukocitozė atsiranda esant susijusiai infekcijai. Trombocitų skaičius padidėja iki 300-500 x 109 / l. Kartais kelias dienas stebima iki 1 milijono trombocitozių, o tai rodo didelį kraujo netekimą.

Esant nedideliam kraujo netekimui, nusodinta geležis patenka į kaulų čiulpus, kur ji sunaudojama hemoglobino sintezei. Geležies koncentracijos serume padidėjimas priklauso nuo atsarginės geležies lygio, eritropoezės aktyvumo ir plazmos transferino koncentracijos. Esant vienam ūminiam kraujo netekimui, laikinas geležies koncentracijos serume sumažėjimas plazmoje. Esant dideliam kraujo netekimui, geležies kiekis serume išlieka mažas. Geležies atsargų trūkumą lydi sideropenija ir geležies stokos anemijos vystymasis. Anemijos laipsniui įtakos turi kraujo netekimo tūris ir greitis, laikas nuo kraujavimo momento, geležies atsargos depo organuose ir pradinis eritrocitų bei hemoglobino kiekis.

Audinių hipoksija, kuri išsivysto kraujo netekimo metu, sukelia organizme nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi ir acidozę, kuri iš pradžių turi kompensacinį pobūdį. Proceso progresavimą lydi nekompensuota acidozė, sumažėjusi kraujo pH iki 7,2 ir žemiau. Galinėje stadijoje alkalozė prisijungia prie acidozės. Anglies dioksido (pCO 2) įtampa žymiai sumažėja dėl plaučių hiperventiliacijos ir plazmos bikarbonatų jungimosi. Kvėpavimo koeficientas padidėja. Išsivysto hiperglikemija, padidėja fermentų LDH ir aspartato aminotransferazės aktyvumas, o tai patvirtina kepenų ir inkstų pažeidimą. Serume sumažėja natrio ir kalcio koncentracija, padidėja kalio, magnio, neorganinio fosforo ir chloro kiekis, pastarųjų koncentracija priklauso nuo acidozės laipsnio ir gali sumažėti jo dekompensacijai.

Kai kurių ligų atveju, kartu su dideliu skysčių netekimu (viduriavimas su opiniu kolitu, vėmimas su skrandžio opa ir kt.), Gali nebūti kompensacinės hidraeminės reakcijos.

Lėtinė pohemoraginė anemija

Hipochrominė normocitinė anemija, pasireiškianti ilgai trunkančiu vidutiniu kraujo netekimu, pavyzdžiui, lėtiniu kraujavimu iš virškinimo trakto (su skrandžio opa, dvylikapirštės žarnos opa, hemorojaus ir kt.), Taip pat sergant ginekologinėmis ir urologinėmis ligomis, bus aprašyta toliau skyriuje " Geležies stokos anemija “.

BIBLIOGRAFIJA [Rodyti]

  1. Berkow R. „Merck“ vadovas. - M.: Mir, 1997 m.
  2. Hematologijos vadovas / Red. A.I. Vorobjovas. - M.: Medicina, 1985 m.
  3. Dolgovas V. V., Lugovskaja S. A., paštininkas M. E., Ševčenka N. G. Geležies apykaitos sutrikimų laboratorinė diagnostika: vadovėlis. - M., 1996 m.
  4. Kozinetsas G.I., Makarovas V.A. Kraujo sistemos tyrimas klinikinėje praktikoje. - M.: Triada-X, 1997 m.
  5. Kozinetsas G.I. Žmogaus kūno fiziologinės sistemos, pagrindiniai rodikliai. - M., Triada-X, 2000 m.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. ir kiti citologiniai eritrono požymiai sergant anemija. - Taškentas: medicina, 1988 m.
  7. Marshall W.J. Klinikinė biochemija. - M.-SPb., 1999 m.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kraujo ląstelių kinetika. - M.: Medicina, 1976 m.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekuliniai genetiniai eritropoezės aspektai. - M.: Medicina, 1973 m.
  10. Paveldima anemija ir hemoglobinopatijos / Red. Yu.N. Tokareva, S. R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983 m.
  11. Troitskaja O. V., Juškova N. M., Volkova N. V. Hemoglobinopatija. - M.: Rusijos tautų draugystės universiteto leidykla, 1996 m.
  12. Schiffmanas F.J. Kraujo patofiziologija. - M.-SPb., 2000 m.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medicininė biochemija. - L.: Mosby, 1999 m.

Šaltinis: V.V.Dolgovas, S.A. Lugovskaja, V. T. Morozova, M. E. Pochtaras. Laboratorinė anemijos diagnozė: vadovas gydytojams. - Tverė: „Provincijos medicina“, 2001 m

Anemija yra sindromų grupė, kuriai būdingas sumažėjęs hemoglobino ir (arba) raudonųjų kraujo kūnelių kiekis žmogaus kraujyje. Normoje yra: vyrams-(4,1-5,15) x10 12 / l eritrocitų ir hemoglobino 135-165 g / l. Moterims raudonųjų kraujo kūnelių skaičius yra (3,8-4,8) x10 12 / l ir 121-142 g / l Hb. Pohemoraginė anemija yra būklė, atsirandanti po lėtinio ar ūminio kraujavimo. Šis sindromas gali apsunkinti daugybę ligų gastroenterologijoje, chirurgijoje, ginekologijoje ir kitose medicinos srityse.

Yra keletas šio sindromo klasifikacijų. Taip išskiriama ūminė ir lėtinė pohemoraginė anemija. Po ūminio kraujavimo išsivysto ūminė pohemoraginė anemija. Etiologiniai veiksniai gali būti trauma, kraujagyslių pažeidimas ir chirurginės komplikacijos. Lėtinė pohemoraginė anemija išsivysto esant patologijoms, kurias lydi dažnas, ne itin didelis kraujavimas:

  • hemorojus;
  • pepsinė opa;
  • menstruacinio ciklo pažeidimas;
  • gimdos fibromatozė.

Anemijos sunkumas

Taip pat yra klasifikacija pagal sunkumą. Lengvas, vidutinis ir sunkus laipsniai yra padalijami iš hemoglobino kiekio kraujyje. Yra trys posthemoraginės anemijos vystymosi etapai:

  • lengvas - hemoglobino lygis yra žemiau normalaus, bet didesnis nei 90 g / l;
  • vidutinė - Hb 90-70 g / l diapazone;
  • sunkus - hemoglobino kiekis mažesnis nei 70 g / l.

Pohemoraginės anemijos priežastys

Kaip rodo pavadinimas, ūminę pohemoraginę anemiją sukelia ūmus ar lėtinis kraujo netekimas. Žemiau yra keletas pohemoraginės anemijos etiologinių veiksnių:

  • įvairūs sužalojimai, dažnai pažeidžiant didelius indus;
  • kraujavimas po operacijos, pooperacinis;
  • opaligė;
  • lėtinis hemorojus;
  • DIC sindromas, hemofilija;
  • menstruacijų sutrikimai, menoragija;
  • kepenų cirozė su portaline hipertenzija, kraujavimas iš varikozinių venų;
  • naviko procesai, sunaikinant aplinkinius audinius;
  • įvairios infekcijos, pasireiškiančios hemoraginiu sindromu;
  • anemijos sunkumas priklauso nuo šaltinių.

Ypatingas dėmesys hemoraginėms anemijoms turėtų būti atsižvelgiama į jų vystymąsi nėštumo metu. Paprastai pastebimas moters hemoglobino sumažėjimas rodo tokias rimtas ligas kaip placentos atsiskyrimas, negimdinis nėštumas, chorioangioma, placentos hematoma.

Diagnostika

Pohemoraginės anemijos diagnozė grindžiama:

  • klinikinio vaizdo duomenys;
  • Medicininė apžiūra;
  • laboratorija;
  • instrumentiniai metodai.

Apklausdami pacientą, galite sužinoti, kad buvo kažkoks kraujavimas, ar yra ligų, kurios gali tai sukelti. Pacientas skundžiasi nuolatiniu silpnumo jausmu.

Tiriant pacientą, reikia atkreipti dėmesį į odos anemiškumą, hipotenziją, daugybę kvėpavimo judesių. Pulsas paprastai būna silpno pripildymo, dažnas (dėl BCC sumažėjimo, slėgio sumažėjimo, refleksinio širdies susitraukimų padidėjimo). Viršūnėje esančioje sistolėje girdimi duslūs širdies tonai ir ūžesys. Norint išvengti ligos dekompensacijos, būtina stebėti paciento diurezę ir stebėti kraujospūdžio rodiklius.

Anemijos diagnozė pagrįsta bendro kraujo kiekio pokyčiais. Esant ūminei anemijai, sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių arba sumažėja hemoglobino kiekis. Jaunų eritrocitų padaugėja iki 11%, atsiranda ir pakitusios formos raudonųjų kraujo kūnelių. Padidėja leukocitų skaičius, kai leukocitų formulė pasislenka į kairę. Ankstyvuoju laikotarpiu galima nustatyti padidėjusį trombocitų skaičių. Tikriausiai taip yra dėl hemostazinės sistemos aktyvavimo, siekiant sustabdyti kraujavimą.

Po kelių mėnesių visiškai atsigauna eritrocitų ir hemoglobino kiekis. Tačiau jo sintezei reikalinga geležis, todėl geležies stokos anemija gali tapti ūminės pohemoraginės anemijos pasekme.

Esant lėtinei pohemoraginei anemijai, atliekant bendrą kraujo tyrimą pastebimi hipochrominės anemijos požymiai. Kai kuriais atvejais galima nustatyti leukopeniją, o leukocitų formulėje kartais nustatoma nereikšminga limfocitozė. Taip pat pastebimas sumažėjęs geležies kiekis plazmoje. Atliekant bendrą šlapimo analizę, gali būti įvairių pokyčių, susijusių su kraujavimu ir slėgio sumažėjimu (gali išsivystyti oligo- arba anurija - ūminiam inkstų nepakankamumui būdingi pokyčiai).

Sunkiai diagnozuotam kraujavimui kartais naudojamas plokščių kaulų kaulų čiulpų tyrimas. Kai kaulų čiulpų taškeliai turi tokio tipo anemiją, galite pastebėti didelio raudonųjų smegenų aktyvumo požymių. Trepanobiopsijos mėginiuose geltoni kaulų čiulpai pakeičiami raudonais.

Rentgeno spinduliai, ultragarsas, FGDS, MRT gali būti naudojami kaip pagalbiniai diagnostikos metodai. Šių vaizdavimo priemonių pagalba galima aptikti kraujavimą kūno ertmėje. EKG galima sumažinti T bangos aukštį standartiniame ir krūtinės laiduose. Taip pat turėtumėte išlaikyti slapto kraujo išmatų tyrimą. Norint nustatyti ligos priežastį, paciento valdymo taktiką, reikia konsultuotis su pacientais:

  • hematologas;
  • chirurgas;
  • gastroenterologas;
  • ginekologas.

Nustatyti paciento valdymo priežastį ir taktiką.

Simptomai ir požymiai

Klinikinis vaizdas priklauso nuo kraujo netekimo trukmės ir apimties. Pohemoraginei anemijai būdinga odos anemija, tachikardija. Gali pasireikšti galvos svaigimas, prakaitavimas ir troškulys. Taip pat pohemoraginę anemiją lydi BCC (cirkuliuojančio kraujo tūrio) sumažėjimas, pasireiškiantis arterine hipotenzija. Sumažėjus kraujospūdžiui, tikėtina sąmonės netekimas. Galbūt inkstų nepakankamumo, hemoraginio šoko vystymasis.

Ūminė pohemoraginė anemija

Ūminė pohemoraginė anemija atsiranda staiga. Pacientas skundžiasi galvos skausmu, silpnumu, kartais netenka sąmonės. Kai pacientas bando atsikelti, gali atsirasti ortostatinis kolapsas. Iš išorės yra odos blyškumas, matomos gleivinės. Taip pat pastebima tachikardija ir hipotenzija. Esant dideliam kraujo netekimui, pulsas gali būti srieginis, aritminis. Pasigirsta širdies garsų slopinimas, o viršūnėje - sistolinis ūžesys. Atsižvelgiant į greitą, didžiulį kraujavimą, išsivysto hemoraginis šokas. Tai pasireiškia šiais simptomais:

  • kraujospūdžio mažinimas;
  • padidėjęs refleksinis širdies susitraukimų dažnis;
  • hipovolemija (indai ištuštinami);
  • sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas, iki anurijos.

Šios būklės pacientas gali prarasti sąmonę, yra labai blyškus, sumažėja kūno temperatūra.

Lėtinė pohemoraginė anemija

Kraujavimas, kuris periodiškai atsiranda ilgą laiką, lemia geležies atsargų išeikvojimą organizme. Remiantis patogeneze, lėtinė pohemoraginė anemija yra geležies trūkumas, o jos etiologinis veiksnys yra kraujo netekimas. Pagrindinis paciento skundas bus nuolatinis nuovargis ir galvos svaigimas. Taip pat ausyse gali bildėti, mirksėti „musės“. Tyrimo metu pastebima:

  • dusulys;
  • širdies plakimas;
  • slėgio sumažėjimas.

Tyrimo metu užfiksuojama aneminė oda, gleivinės, veido paburkimas. Auskultuojant širdį ir didelius kraujagysles, galima išgirsti sistolinį ūžesį. Galite pastebėti vidaus organų padidėjimą: kepenis ir blužnį. Pilnas kraujo tyrimas yra svarbus testas. Tai leidžia aptikti hipochrominės anemijos požymius (hemoglobino kiekio sumažėjimą, spalvų indeksą ir mikro- ar anizocitozės pasireiškimą).

Pastebimas geležies koncentracijos kraujo plazmoje sumažėjimas. Visi šie simptomai yra būtini diagnozuojant ir gydant lėtinę pohemoraginę anemiją.

Gydymas

Pagrindinė terapinė priemonė, skirta pohemoraginei anemijai gydyti, yra kraujavimo paieška ir sustabdymas. Tai gali būti:

  • žnyplės uždėjimas (laikinas sustojimas);
  • kraujagyslių perrišimas ar susiuvimas;
  • kraujavimo opų krešėjimas ir kiti gydymo būdai.

Atsižvelgiant į kraujo netekimo greitį ir kiekį, BCC atkuriamas atsižvelgiant į paciento būklės sunkumą. Infuzijų tūris paprastai yra 200–300% prarasto kraujo kiekio. Norint atkurti cirkuliuojančio kraujo lygį, pirmiausia naudojamas kristaloidas:

  • druskos tirpalas;
  • Ringerio tirpalas;
  • 7,5% hipertoninio NaCl tirpalo;
  • Išbraukti;
  • Trisol.

Pateikiami koloidiniai tirpalai:

  • dekstrano dariniai (poligliucinas, reopoligliucinas)
  • hidroetilo krakmolas;
  • želatina.

Pirmieji padeda greitai atkurti BCC, tarpinio skysčio tūrį ir grąžinti normalią rūgšties-bazės būseną. Pastarosios, atvirkščiai, imituoja plazmos baltymus, padeda didinti onkotinį kraujospūdį ir sulaiko suleistą skystį kraujyje.

Taip pat nepamirškite naudoti 25% albumino tirpalo. Praradus daugiau nei 15% BCC kraujo, leidžiama naudoti plazmos preparatus, taip pat audinių krešėjimo faktorius. Esant dideliam kraujo netekimui daugiau nei 30-40%, eritrocitų masė, naudojama plazma. Gydant stiprų kraujavimą, naudojamas vadinamasis „mėlynas kraujas“ - vaistas „Perftoran“, kuris yra dirbtinis kraujo pakaitalas, turintis reologinį, hemodinaminį ir kitokį poveikį.

Pirmąją valandą ypač svarbu stebėti paciento būklę dėl komplikacijų, tokių kaip hemoraginis šokas, išplitęs intravaskulinis krešėjimo sindromas, ūminis inkstų nepakankamumas, atsiradimo. Vystantis hemoraginiam šokui, pacientas vedamas pagal šį algoritmą:

  • skubiai ieškoti ir sustabdyti kraujavimą;
  • naudojant tinkamą skausmo malšinimą;
  • centrinės venos kateterizacija su reikalinga infuzijos terapija;
  • organų nepakankamumo vystymosi kompensacija;
  • šlaplės kateterio įdėjimas šlapimo išsiskyrimui kontroliuoti;
  • nuolatinis BCC trūkumo pašalinimas naudojant koloidinius kristaloidinius tirpalus;
  • šlapimo išsiskyrimo, slėgio kontrolė.

Stabilizavus pacientą, pohemoraginei anemijai gydyti naudojami geležies preparatai, B, C grupės vitaminai (kurie padeda šiam elementui geriau įsisavinti organizmą). Taip pat turėtumėte naudoti preparatus, kurių sudėtyje yra kobalto, mangano, vario. Šie cheminiai elementai teigiamai veikia kraujodarą ir atkuria raudonųjų kraujo kūnelių skaičių.

Gydant lėtinę pohemoraginę anemiją, visų pirma, būtina išsiaiškinti šios patologijos priežastį, nes nei BCC papildymas, nei geležies papildai šimtu procentų nepadės atkurti organizmo. Pašalinus ar kompensavus anemiją sukėlusią ligą (dėl jos patogenezės trūksta geležies), taip pat reikėtų vartoti preparatų, kurių sudėtyje yra geležies, B grupės vitaminų Nepamirškite apie mitybą. Paciento mityba turėtų apimti daugiau maisto produktų, kuriuose yra geležies ir baltymų. Tai varškės, žuvies, kiaušinio baltymas, mėsos patiekalai.

Prognozė

Gydymo prognozė ir pohemoraginės anemijos pasekmės priklauso nuo kraujo netekimo apimties ir greičio, taip pat nuo kraujo sudėties savybių. Taigi žmogus gali prarasti iki 60–70% eritrocitų ir likti gyvas, o jei prarandama tik 30% plazmos, tikėtina mirtina baigtis. 50% BCC praradimas yra mirtinas. Staigus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas ketvirtadaliu sukelia ūminę anemiją, hemoraginį šoką. Tai rimta kraujavimo komplikacija, kuriai reikia skubių gaivinimo priemonių.

Tuo pačiu metu, sergant lėtine (geležies trūkumo) pohemoragine anemija, prognozė paprastai yra ne tokia rimta, priklausomai nuo ją sukėlusios ligos. Pati anemija gali būti kompensuota naudojant geležies ir vitamino C preparatus.

Įkeliama ...Įkeliama ...