Patieso audzēju doktrīna ieņem nozīmīgu vietu starp patoloģisko procesu izziņas problēmām un jau sen ir izcēlusies īpašā disciplīnā - onkoloģija(grieķu. onkos- audzējs, logotipi- zinātne). Taču audzēju diagnostikas un ārstēšanas pamatprincipu pārzināšana ir nepieciešama ikvienam ārstam. Onkoloģija pēta tikai patiesus audzējus, atšķirībā no viltus audzējiem (audu apjoma palielināšanās tūskas, iekaisuma, hiperfunkcijas un darba hipertrofijas dēļ, hormonālā līmeņa izmaiņas, ierobežota šķidruma uzkrāšanās).
Vispārīgie noteikumi
Audzējs(sinonīms: jaunveidojums, neoplazma, blastoma) - patoloģisks veidojums, kas patstāvīgi attīstās orgānos un audos, kam raksturīga autonoma augšana, polimorfisms un šūnu atipija. Raksturīga audzēja iezīme ir izolēta attīstība un augšana ķermeņa audos.
Galvenās audzēja īpašības
Ir divas galvenās atšķirības starp audzēju un citām ķermeņa šūnu struktūrām: autonoma augšana, polimorfisms un šūnu atipija.
Autonomā izaugsme
Iegūstot audzēja īpašības viena vai otra iemesla dēļ, šūnas pārvērš radušās izmaiņas savās iekšējās īpašībās, kuras pēc tam tiek nodotas nākamajiem tiešajiem šūnu pēcnācējiem. Šo parādību sauc par "audzēja transformāciju". Šūnas, kurām ir veikta audzēja transformācija, bez apstājas sāk augt un dalīties pat pēc procesu ierosinošā faktora likvidēšanas. Tajā pašā laikā audzēja šūnu augšana nav pakļauta nekādu regulējošo mehānismu ietekmei.
mov (nervu un endokrīnās sistēmas regulēšana, imūnsistēma utt.), t.i. nekontrolē ķermenis. Audzējs, parādījies, aug it kā pats par sevi, izmantojot tikai organisma barības vielas un enerģijas resursus. Šīs audzēju pazīmes sauc par automatizāciju, un to augšanu raksturo kā autonomu.
Šūnu polimorfisms un atipija
Šūnas, kurām tika veikta audzēja transformācija, sāk vairoties ātrāk nekā audu šūnas, no kurām tās radušās, kas nosaka ātrāku audzēja augšanu. Izplatīšanās ātrums var atšķirties. Tajā pašā laikā dažādās pakāpēs notiek šūnu diferenciācijas pārkāpums, kas izraisa to atipiju - morfoloģisku atšķirību no audu šūnām, no kurām audzējs attīstījies, un polimorfismu - iespējamu neviendabīgu morfoloģisko īpašību šūnu klātbūtni. audzēja struktūra. Diferenciācijas traucējumu pakāpe un attiecīgi atipijas smagums var būt atšķirīgs. Saglabājot pietiekami augstu diferenciāciju, audzēja šūnu struktūra un funkcija ir tuvu normālai. Šajā gadījumā audzējs parasti aug lēni. Slikti diferencēti un kopumā nediferencēti (nav iespējams noteikt audus - audzēja augšanas avotu) audzēji sastāv no nespecializētām šūnām, tie izceļas ar strauju, agresīvu augšanu.
Saslimstības struktūra, mirstība
Saslimstības ziņā onkoloģiskās slimības ieņem trešo vietu aiz sirds un asinsvadu sistēmas slimībām un traumām. Saskaņā ar PVO datiem katru gadu tiek reģistrēti vairāk nekā 6 miljoni jaunu vēža gadījumu. Vīrieši slimo biežāk nekā sievietes. Atšķirt galveno audzēju lokalizāciju. Vīriešiem visbiežāk - plaušu, kuņģa, prostatas, resnās un taisnās zarnas, ādas vēzis. Sievietēm vispirms ir krūts vēzis, kam seko kuņģa, dzemdes, plaušu, taisnās un resnās zarnas, kā arī ādas vēzis. Pēdējā laikā uzmanību piesaistījusi tendence palielināties saslimstībai ar plaušu vēzi, nedaudz samazinoties saslimstībai ar kuņģa vēzi. Vēzis attīstītajās valstīs ieņem otro vietu starp nāves cēloņiem (pēc sirds un asinsvadu sistēmas slimībām) - 20% no kopējā mirstības līmeņa. Tajā pašā laikā 5 gadu izdzīvošanas rādītājs pēc
Vidēji ļaundabīga audzēja diagnoze ir aptuveni 40%.
Audzēju etioloģija un patoģenēze
Šobrīd nevar teikt, ka visi audzēju etioloģijas jautājumi būtu atrisināti. Ir piecas galvenās to izcelsmes teorijas.
Pamatteorijas par audzēju izcelsmi Kairinājuma teorija R. Virhovs
Pirms vairāk nekā 100 gadiem atklājās, ka ļaundabīgi audzēji biežāk rodas tajās orgānu daļās, kur audi ir vairāk pakļauti traumām (kardijas reģions, kuņģa izeja, taisnās zarnas, dzemdes kakls). Tas ļāva R. Virhovam formulēt teoriju, saskaņā ar kuru pastāvīga (vai bieža) audu trauma paātrina šūnu dalīšanās procesus, kas noteiktā stadijā var transformēties audzēja augšanā.
D. Konheima teorija par embriju rudimentiem
Saskaņā ar D. Kongheima teoriju embriju attīstības sākumposmā dažādās zonās var parādīties vairāk šūnu, nekā nepieciešams, lai izveidotu atbilstošo ķermeņa daļu. Dažas šūnas, kas paliek nepieprasītas, var veidot snaudošus rudimentus, kam ir lielas augšanas enerģijas potenciāls, kas raksturīgs visiem embrija audiem. Šie rudimenti atrodas latentā stāvoklī, bet noteiktu faktoru ietekmē tie var augt, iegūstot audzēja īpašības. Pašlaik šis attīstības mehānisms ir piemērots šaurai neoplazmu kategorijai, ko sauc par "disembrioniskiem" audzējiem.
Fišera-Vazelsa reģenerācijas-mutācijas teorija
Dažādu faktoru, tostarp ķīmisko kancerogēnu, iedarbības rezultātā organismā notiek deģeneratīvi-distrofiski procesi, ko pavada reģenerācija. Pēc Fišera-Vazelsa domām, reģenerācija ir “jutīgs” periods šūnu dzīvē, kad var notikt audzēja transformācija. Pati normālu reģenerējošo šūnu pārvēršanās par audzēju
Vīrusu teorija
Vīrusu teoriju par audzēju rašanos izstrādāja L.A. Zilbers. Vīruss, iekļūstot šūnā, darbojas ģenētiskā līmenī, izjaucot šūnu dalīšanās regulēšanas procesus. Vīrusa ietekmi pastiprina dažādi fizikāli un ķīmiski faktori. Šobrīd vīrusu (onkovīrusu) loma atsevišķu audzēju attīstībā ir skaidri pierādīta.
Imunoloģiskā teorija
Jaunākā teorija par audzēju rašanos. Saskaņā ar šo teoriju organismā pastāvīgi notiek dažādas mutācijas, tostarp šūnu audzēja transformācija. Taču imūnsistēma ātri identificē “nepareizās” šūnas un iznīcina tās. Imūnās sistēmas traucējumi noved pie tā, ka viena no pārveidotajām šūnām netiek iznīcināta un ir neoplazmas attīstības cēlonis.
Neviena no piedāvātajām teorijām neatspoguļo vienu onkoģenēzes shēmu. Tajos aprakstītie mehānismi ir svarīgi noteiktā audzēja rašanās stadijā, un to nozīme katram audzēja veidam var atšķirties ļoti ievērojamās robežās.
Mūsdienu polietioloģiskā teorija par audzēju izcelsmi
Saskaņā ar mūsdienu uzskatiem, attīstoties dažāda veida jaunveidojumiem, tiek izdalīti šādi audzēja šūnu transformācijas cēloņi:
Mehāniskie faktori: bieža, atkārtota audu trauma ar sekojošu reģenerāciju.
Ķīmiskie kancerogēni: lokāla un vispārēja ķīmisko vielu iedarbība (piemēram, sēklinieku maisiņa vēzis skursteņslauķiem, saskaroties ar sodrējiem, plakanšūnu plaušu vēzis, smēķējot tabaku - policiklisko aromātisko ogļūdeņražu iedarbība, pleiras mezotelioma, strādājot ar azbestu u.c.).
Fiziski kancerogēni: UV (īpaši ādas vēža gadījumā), jonizējošais starojums (kaulu audzēji, vairogdziedzeris, leikēmija).
Onkogēnie vīrusi: Epšteina-Barra vīruss (loma Burkita limfomas attīstībā), T-šūnu leikēmijas vīruss (loma tās pašas slimības ģenēzē).
Polietioloģiskās teorijas īpatnība ir tāda, ka pati ārējo kancerogēno faktoru ietekme neizraisa neoplazmas attīstību. Audzēja parādīšanās gadījumā ir nepieciešama arī iekšējo cēloņu klātbūtne: ģenētiska predispozīcija un noteikts imūnās un neirohumorālās sistēmas stāvoklis.
Klasifikācija, klīniskais attēlojums un diagnoze
Visu audzēju klasifikācija balstās uz to iedalījumu labdabīgos un ļaundabīgos. Nosaucot visus labdabīgos audzējus, to audu īpašībām, no kuriem tie radušies, tiek pievienots sufikss -oma: lipoma, fibroma, mioma, hondroma, osteoma, adenoma, angioma, neirinoma u.c. Ja audzējs satur dažādu audu šūnu kombināciju, to nosaukumi izklausās attiecīgi: lipofibroma, neirofibroma utt. Visas ļaundabīgās neoplazmas iedala divās grupās: epitēlija izcelsmes audzēji - vēzis un saistaudu izcelsmes audzēji - sarkoma.
Atšķirības starp labdabīgiem un ļaundabīgiem audzējiem
Ļaundabīgos audzējus no labdabīgiem audzējiem atšķir ne tikai pēc nosaukuma. Tieši audzēju dalījums ļaundabīgos un labdabīgos nosaka slimības ārstēšanas prognozi un taktiku. Galvenās būtiskās atšķirības starp labdabīgiem un ļaundabīgiem audzējiem ir parādītas tabulā. 16-1.
16-1 tabula.Atšķirības starp labdabīgiem un ļaundabīgiem audzējiem
Atipija un polimorfisms
Atipija un polimorfisms ir raksturīgi ļaundabīgiem audzējiem. Labdabīgos audzējos šūnas precīzi atkārto to audu šūnu struktūru, no kurām tās radušās, vai arī tām ir minimālas atšķirības. Ļaundabīgo audzēju šūnas pēc struktūras un funkcijas būtiski atšķiras no to priekšgājējiem. Tajā pašā laikā izmaiņas var būt tik nopietnas, ka ir morfoloģiski grūti vai pat neiespējami noteikt, no kādiem audiem, no kura orgāna ir radies jaunveidojums (tā sauktie nediferencētie audzēji).
Izaugsmes modelis
Labdabīgiem audzējiem ir raksturīga ekspansīva augšana: audzējs aug, it kā pats par sevi, palielinās un izstumj apkārtējos orgānus un audus. Ļaundabīgos audzējos augšana ir infiltrējoša: audzējs, tāpat kā vēža spīles, satver, iekļūst, iefiltrējas apkārtējos audos, vienlaikus dīgstot asinsvadiem, nerviem utt. Augšanas ātrums ir ievērojams, audzējā tiek novērota augsta mitotiskā aktivitāte.
Metastāzes
Audzēja augšanas rezultātā dažas tā šūnas var atdalīties, iekļūt citos orgānos un audos un izraisīt tur sekundāra, meitas audzēja augšanu. Šo procesu sauc par metastāzēm, un meitas audzēju sauc par metastāzēm. Tikai ļaundabīgi audzēji ir pakļauti metastāzēm. Turklāt metastāzes pēc savas struktūras parasti neatšķiras no primārā audzēja. Ļoti reti tiem ir vēl zemāka diferenciācija, un tāpēc tie ir ļaundabīgāki. Ir trīs galvenie metastāžu veidi: limfogēna, hematogēna, implantācija.
Limfogēnais metastāžu ceļš ir visizplatītākais. Atkarībā no metastāžu attiecības pret limfas aizplūšanas ceļu izšķir antegrādas un retrogrādas limfogēnās metastāzes. Visspilgtākais antegradas limfogēnu metastāžu piemērs ir metastāzes uz kreisā supraklavikulārā reģiona limfmezgliem kuņģa vēža gadījumā (Virkovas metastāzes).
Metastāžu hematogēnais ceļš ir saistīts ar audzēja šūnu iekļūšanu asins kapilāros un vēnās. Ar kaulu sarkomām hematogēnas metastāzes bieži rodas plaušās, ar zarnu vēzi - aknās utt.
Metastāžu implantācijas ceļš parasti ir saistīts ar ļaundabīgo šūnu iekļūšanu serozajā dobumā (ar visu orgānu sienas slāņu augšanu) un no turienes uz blakus esošajiem orgāniem. Piemēram, implantācijas metastāzes kuņģa vēža gadījumā Duglasa telpā ir zemākais vēdera dobuma reģions.
Asinsrites vai limfātiskajā sistēmā, kā arī serozajā dobumā iesprostotās ļaundabīgās šūnas liktenis nav galīgi iepriekš noteikts: tas var izraisīt meitas audzēju vai to var iznīcināt makrofāgi.
Atkārtošanās
Ar recidīvu saprot audzēja atkārtotu attīstību tajā pašā zonā pēc ķirurģiskas izņemšanas vai iznīcināšanas, izmantojot staru terapiju un/vai ķīmijterapiju. Recidīva iespēja ir raksturīga ļaundabīgo audzēju pazīme. Pat pēc šķietami makroskopiski pilnīgas audzēja izņemšanas operācijas zonā var atrast atsevišķas ļaundabīgas šūnas, kas var izraisīt audzēja atkārtotu augšanu. Pēc pilnīgas labdabīgu audzēju noņemšanas recidīvi netiek novēroti. Izņēmums ir starpmuskulāras lipomas un labdabīgi retroperitoneāli veidojumi. Tas ir saistīts ar sava veida pedikula klātbūtni šādos audzējos. Noņemot audzēju, kāju izolē, sasien un nogriež, bet no tās paliekām iespējama atkārtota ataugšana. Audzēja augšana pēc nepilnīgas noņemšanas netiek uzskatīta par recidīvu - tas ir patoloģiskā procesa progresēšanas izpausme.
Ietekme uz pacienta vispārējo stāvokli
Labdabīgos audzējos visa klīniskā aina ir saistīta ar to vietējām izpausmēm. Veidojumi var radīt neērtības, izspiest nervus, asinsvadus, traucēt blakus esošo orgānu darbību. Tajā pašā laikā tie neietekmē pacienta vispārējo stāvokli. Izņēmums ir daži audzēji, kas, neskatoties uz to "histoloģisko labdabīgo kvalitāti", izraisa nopietnas izmaiņas pacienta stāvoklī un dažkārt izraisa viņa nāvi. Šādos gadījumos viņi runā par labdabīgu audzēju ar ļaundabīgu klīnisko gaitu, piemēram:
Endokrīno orgānu audzēji. To attīstība palielina atbilstošā hormona ražošanas līmeni, kas izraisa raksturīgo
vispārējie simptomi. Piemēram, feohromocitoma, izdalot asinsritē lielu daudzumu kateholamīnu, izraisa arteriālo hipertensiju, tahikardiju un autonomas reakcijas.
Dzīvībai svarīgu orgānu audzēji būtiski izjauc ķermeņa stāvokli to funkciju traucējumu dēļ. Piemēram, augot labdabīgam smadzeņu audzējam, tas saspiež smadzeņu apgabalus ar dzīvībai svarīgiem centriem, kas rada draudus pacienta dzīvībai. Ļaundabīgs audzējs izraisa vairākas izmaiņas ķermeņa vispārējā stāvoklī, ko sauc par vēža intoksikāciju, līdz pat vēža kaheksijas (izsīkuma) attīstībai. Tas ir saistīts ar straujo audzēja augšanu, tā lielu daudzumu barības vielu, enerģijas rezervju, plastmasas materiāla patēriņu, kas dabiski noplicina citu orgānu un sistēmu piegādi. Turklāt straujš izglītības pieaugums bieži pavada nekrozi tās centrā (audu masa palielinās ātrāk nekā kuģu skaits). Notiek šūnu sabrukšanas produktu uzsūkšanās, un rodas perifokāls iekaisums.
Labdabīgu audzēju klasifikācija
Labdabīgu audzēju klasifikācija ir vienkārša. Ir veidi atkarībā no audiem, no kuriem tie radušies. Fibroma ir saistaudu audzējs. Lipoma ir taukaudu audzējs. Mioma ir muskuļu audu audzējs (rabdomioma - svītraina, leiomioma - gluda) utt. Ja audzējā ir divu vai vairāku veidu audi, tiem ir atbilstoši nosaukumi: fibrolipoma, fibroadenoma, fibromioma utt.
Ļaundabīgo audzēju klasifikācija
Ļaundabīgo audzēju, kā arī labdabīgo audzēju klasifikācija galvenokārt ir saistīta ar audu veidu, no kura audzējs radās. Epitēlija audzējus sauc par vēzi (karcinomu, karcinomu). Atkarībā no izcelsmes ar ļoti diferencētiem jaunveidojumiem tiek precizēts šis nosaukums: plakanšūnu keratinizējošais vēzis, adenokarcinoma, folikulārais un papilārais vēzis uc Ar slikti diferencētiem audzējiem ir iespējams precizēt šūnu audzēja formu: sīkšūnu karcinoma, zīmoga gredzens šūnu karcinoma utt. Saistaudu audzējus sauc par sarkomām. Ar salīdzinoši augstu diferenciāciju audzēja nosaukums atkārto nosaukumu
audi, no kuriem tas attīstījās: liposarkoma, miosarkoma utt. Liela nozīme ļaundabīgo audzēju prognozēšanā ir audzēja diferenciācijas pakāpei - jo zemāka tā ir, jo straujāka tā augšana, jo lielāka ir metastāžu un recidīvu biežums. Pašlaik starptautiskā TNM klasifikācija un ļaundabīgo audzēju klīniskā klasifikācija tiek uzskatīta par vispārpieņemtu.
TNM klasifikācija
TNM klasifikācija ir pieņemta visā pasaulē. Saskaņā ar to ar ļaundabīgu audzēju izšķir šādus parametrus:
T (audzējs) - audzēja lielums un lokālā izplatība;
N (mezgls)- metastāžu klātbūtne un īpašības reģionālajos limfmezglos;
M (metastāzes)- attālu metastāžu klātbūtne.
Papildus sākotnējai formai klasifikācija vēlāk tika paplašināta ar vēl diviem raksturlielumiem:
G (pakāpe) -ļaundabīgo audzēju pakāpe;
R (iekļūšana) - doba orgāna sienas dīgtspējas pakāpe (tikai kuņģa-zarnu trakta audzējiem).
T (audzējs) raksturo veidojuma lielumu, izplatību skartā orgāna departamentos, apkārtējo audu dīgtspēju.
Katram orgānam ir noteiktas norādīto zīmju noteiktas gradācijas. Piemēram, resnās zarnas vēža gadījumā ir iespējamas šādas iespējas:
T o- nav primāra audzēja pazīmju;
T ir (in situ)- intraepiteliāls audzējs;
T 1- audzējs aizņem nenozīmīgu zarnu sieniņas daļu;
T 2- audzējs aizņem pusi no zarnu apkārtmēra;
T 3- audzējs aizņem vairāk nekā 2/3 vai visu zarnu apkārtmēru, sašaurinot lūmenu;
T 4- audzējs aizņem visu zarnu lūmenu, izraisot zarnu nosprostojumu un (vai) pāraug blakus orgānos.
Krūts audzēja gadījumā klasifikāciju veic pēc audzēja lieluma (cm); kuņģa vēzim - atbilstoši sienas dīgtspējas pakāpei un izplatībai uz tās sekcijām (kardija, ķermenis, izplūdes sadaļa) utt. Vēža stadijai nepieciešama īpaša atruna. Uz vietas(vēzis vietā). Šajā stadijā audzējs atrodas tikai epitēlijā (intraepitēlija vēzis), bazālā membrāna neaug, līdz ar to neieaug asinīs un limfas asinsvados. Tādējādi tālāk
Šajā stadijā ļaundabīgajam audzējam nav augšanas infiltrācijas rakstura, un tas principā nevar radīt hematogēnas vai limfogēnas metastāzes. Norādītas vēža pazīmes in situ noteikt labvēlīgākus šādu ļaundabīgu audzēju ārstēšanas rezultātus.
N (mezgli) raksturo izmaiņas reģionālajos limfmezglos. Piemēram, kuņģa vēža gadījumā tiek pieņemti šādi apzīmējumu veidi:
N x- nav datu par metastāžu esamību (neesamību) reģionālajos limfmezglos (pacients ir nepietiekami izmeklēts, nav operēts);
Nē - nav metastāžu reģionālajos limfmezglos;
N 1 - metastāzes limfmezglos gar lielāku un mazāku kuņģa izliekumu (1. kārtas kolektors);
N 2 - metastāzes uz prepiloriskajiem, parakardiālajiem limfmezgliem, uz lielākā omentuma mezgliem - tiek noņemtas operācijas laikā (2. kārtas kolektors);
N 3- paraaortas limfmezglus ietekmē metastāzes - nav izņemams operācijas laikā (3. kārtas savācējs).
Gradācija Nē un N x- raksturīga gandrīz visām audzēju lokalizācijām. Specifikācijas N1-N3- dažādi (tas var nozīmēt dažādu limfmezglu grupu sakāvi, metastāžu lielumu un raksturu, to vienreizējo vai daudzkārtējo raksturu).
Jāatzīmē, ka šobrīd ir iespējams sniegt skaidru definīciju noteikta veida reģionālo metastāžu klātbūtnei, tikai pamatojoties uz pēcoperācijas (vai autopsijas) materiāla histoloģisku izmeklēšanu.
M (metastāzes) norāda uz attālu metastāžu esamību vai neesamību:
M 0- nav tālu metastāžu;
M. i- ir attālas metastāzes (vismaz viena).
G (pakāpe) raksturo ļaundabīgo audzēju pakāpi. Šajā gadījumā noteicošais faktors ir histoloģiskais rādītājs - šūnu diferenciācijas pakāpe. Ir trīs audzēju grupas:
G 1 - zemas pakāpes audzēji (ļoti diferencēti);
G 2 - vidēji ļaundabīgi audzēji (slikti diferencēti);
G 3- audzēji ar augstu ļaundabīgo audzēju pakāpi (nediferencēti).
R (iekļūšana) parametrs tiek ievadīts tikai dobu orgānu audzējiem un parāda to sienu dīgtspēju:
P 1- audzējs gļotādā;
P 2 - audzējs izaug submukozā;
R 3 - audzējs iebrūk muskuļu slānī (līdz serozajam slānim);
R 4- audzējs iekļūst serozajā membrānā un pārsniedz orgānu.
Saskaņā ar iesniegto klasifikāciju diagnoze var izklausīties, piemēram, šādi: cecum vēzis - T 2 N 1 M 0 P 2 Klasifikācija ir ļoti ērta, jo tā detalizēti raksturo visus ļaundabīgā procesa aspektus. Tajā pašā laikā tas nesniedz vispārinātus datus par procesa smagumu, iespēju izārstēt slimību. Šim nolūkam tiek izmantota audzēju klīniskā klasifikācija.
Klīniskā klasifikācija
Klīniskajā klasifikācijā visi galvenie ļaundabīgā audzēja parametri (primārā audzēja lielums, augšana apkārtējos orgānos, reģionālo un attālo metastāžu klātbūtne) tiek ņemti vērā kopā. Ir četri slimības posmi:
I stadija - audzējs ir lokalizēts, aizņem ierobežotu platību, orgāna siena neaug, nav metastāžu.
II stadija - vidēja izmēra audzējs, neizplatās ārpus orgāna, iespējamas atsevišķas metastāzes reģionālajos limfmezglos.
III stadija - liela izmēra audzējs, ar sadalīšanos, izaug visa orgāna siena vai mazāka izmēra audzējs ar vairākām metastāzēm uz reģionālajiem limfmezgliem.
IV stadija - audzēja augšana apkārtējos orgānos, ieskaitot tos, kurus nevar noņemt (aorta, dobā vēna utt.), vai jebkurš audzējs ar attālām metastāzēm.
Klīnika un audzēju diagnostika
Labdabīgo un ļaundabīgo audzēju klīnika un diagnostika ir atšķirīga, kas saistīts ar to ietekmi uz apkārtējiem orgāniem un audiem un pacienta organismu kopumā.
Labdabīgu audzēju diagnostikas iezīmes
Labdabīgu bojājumu diagnostika balstās uz vietējiem simptomiem, paša audzēja klātbūtnes pazīmēm. Bieži slims
pievērsiet uzmanību kaut kāda veida izglītības izskatam paši. Tajā pašā laikā audzēji parasti lēnām palielinās, neizraisa sāpes, tiem ir noapaļota forma, skaidra robeža ar apkārtējiem audiem un gluda virsma. Galvenās bažas rada pašas izglītības klātbūtne. Tikai dažreiz ir orgānu disfunkcijas pazīmes (resnās zarnas polips izraisa obstruktīvu zarnu aizsprostojumu; labdabīgs smadzeņu audzējs, saspiežot apkārtējās daļas, izraisa neiroloģisku simptomu parādīšanos; virsnieru adenoma hormonu izdalīšanās dēļ asinsritē noved pie arteriālās hipertensija utt.). Jāatzīmē, ka labdabīgu audzēju diagnostika nav īpaši sarežģīta. Viņi paši par sevi nevar apdraudēt pacienta dzīvību. Iespējamās briesmas ir tikai orgānu darbības pārkāpums, bet tas savukārt diezgan skaidri izpaužas slimība.
Ļaundabīgo audzēju diagnostika
Ļaundabīgo audzēju diagnostika ir diezgan sarežģīta, kas ir saistīta ar šo slimību dažādajām klīniskajām izpausmēm. Ļaundabīgo audzēju klīnikā var izdalīt četrus galvenos sindromus:
Plus audu sindroms;
Patoloģiskas izdalīšanās sindroms;
Orgānu disfunkcijas sindroms;
Mazo zīmju sindroms.
Plus audu sindroms
Neoplazmu var noteikt tieši tā atrašanās vietā kā jaunu papildu audu - "plus audu". Šo simptomu ir viegli identificēt ar audzēja virspusēju lokalizāciju (ādā, zemādas audos vai muskuļos), kā arī uz ekstremitātēm. Dažreiz ir jūtams pietūkums vēderā. Turklāt zīmi "plus-audi" var noteikt, izmantojot īpašas izpētes metodes: endoskopiju (laparoskopiju, gastroskopiju, kolonoskopiju, bronhoskopiju, cistoskopiju utt.), Rentgena izmeklēšanu vai ultraskaņu utt. Šajā gadījumā ir iespējams atklāt pašu audzēju vai noteikt "plus-audim" raksturīgos simptomus (pildījuma defekts kuņģa rentgena izmeklēšanā ar kontrastēšanu ar bārija sulfātu utt.).
Izlādes sindroms
Ļaundabīga audzēja klātbūtnē, pateicoties tā asinsvadu dīgtspējai, bieži rodas smērēšanās vai asiņošana. Tātad kuņģa vēzis var izraisīt kuņģa asiņošanu, dzemdes audzēju - dzemdes asiņošanu vai smērēšanos no maksts, krūts vēzim raksturīga serozi-hemorāģiska izdalījumi no sprauslas, plaušu vēzim raksturīga hemoptīze un, kad pleiras. aug - hemorāģiskā izsvīduma parādīšanās pleiras dobumā, ar taisnās zarnas vēzi, iespējama taisnās zarnas asiņošana, ar nieru audzēju - hematūrija. Attīstoties iekaisumam ap audzēju, kā arī ar gļotu veidojošo vēža formu, rodas gļotādas vai mukopurulentas izdalījumi (piemēram, resnās zarnas vēža gadījumā). Šādus simptomus kolektīvi sauc par patoloģiskas izdalīšanās sindromu. Dažos gadījumos šīs pazīmes palīdz atšķirt ļaundabīgu audzēju no labdabīga. Piemēram, ja no sprauslas ir asiņaini izdalījumi ar piena dziedzera audzēju, audzējs ir ļaundabīgs.
Orgānu disfunkcijas sindroms
Pats sindroma nosaukums liecina, ka tā izpausmes ir ļoti dažādas, un to nosaka audzēja lokalizācija un orgāna darbība, kurā tas atrodas. Ļaundabīgiem zarnu veidojumiem raksturīgas zarnu aizsprostojuma pazīmes. Kuņģa audzējiem - dispepsijas traucējumi (slikta dūša, grēmas, vemšana utt.). Pacientiem ar barības vada vēzi galvenais simptoms ir pārtikas norīšanas pārkāpums - disfāgija utt. Šie simptomi nav specifiski, bet bieži rodas pacientiem ar ļaundabīgiem audzējiem.
Mazo zīmju sindroms
Pacientiem ar ļaundabīgiem jaunveidojumiem bieži ir šķietami nesaprotamas sūdzības. Viņi atzīmē: vājums, nogurums, paaugstināta ķermeņa temperatūra, svara zudums, slikta apetīte (raksturīga nepatika pret gaļas pārtiku, īpaši ar kuņģa vēzi), anēmija, paaugstināts ESR. Uzskaitītie simptomi tiek apvienoti mazu pazīmju sindromā (pirmo reizi aprakstījis A.I.Savitsky). Dažos gadījumos šis sindroms rodas drīzāk
agrīnā slimības stadijā un var būt pat tās vienīgā izpausme. Dažreiz tas var būt vēlāk, būtībā ir acīmredzamas vēža intoksikācijas izpausme. Tajā pašā laikā pacientiem ir raksturīgs, "onkoloģisks" izskats: viņi ir nepietiekami baroti, ir samazināts audu turgors, āda ir bāla ar ikterisku nokrāsu, iegrimušas acis. Parasti šāda pacientu parādīšanās liecina, ka viņiem ir skrienošs onkoloģisks process.
Klīniskās atšķirības starp labdabīgiem un ļaundabīgiem audzējiem
Nosakot plusaudu sindromu, rodas jautājums, vai šie papildu audi veidojas labdabīga vai ļaundabīga audzēja attīstības dēļ. Vietējās variācijās ir vairākas atšķirības (status localis), kas galvenokārt ir svarīgi taustāmiem veidojumiem (krūšu, vairogdziedzera, taisnās zarnas audzējs). Ļaundabīgo un labdabīgo audzēju lokālo izpausmju atšķirības ir parādītas tabulā. 16-2.
Ļaundabīgo audzēju diagnostikas vispārīgie principi
Ņemot vērā ļaundabīgo audzēju ārstēšanas rezultātu izteikto atkarību no slimības stadijas, kā arī diezgan augstu
16-2 tabula.Vietējās atšķirības starp ļaundabīgiem un labdabīgiem audzējiem
recidīva un procesa progresēšanas risku, šo procesu diagnostikā jāpievērš uzmanība šādiem principiem:
Agrīna diagnostika;
Onkoloģiskā iepriekšēja modrība;
Pārmērīga diagnostika.
Agrīna diagnostika
Audzēja klīnisko simptomu noskaidrošana un īpašu diagnostikas metožu izmantošana ir svarīga, lai pēc iespējas īsākā laikā noteiktu ļaundabīgo audzēju diagnozi un izvēlētos optimālo ārstēšanas veidu. Onkoloģijā pastāv diagnozes savlaicīguma koncepcija. Šajā sakarā izšķir šādus tā veidus:
Agri;
Savlaicīgi;
Vēlu.
Agrīna diagnostika tiek teikta gadījumos, kad ļaundabīga audzēja diagnoze tiek noteikta vēža stadijā in situ vai slimības I klīniskajā stadijā. Tas nozīmē, ka adekvātai ārstēšanai jānoved pie pacienta atveseļošanās.
Diagnoze, kas noteikta procesa II stadijā un dažos gadījumos III stadijā, tiek uzskatīta par savlaicīgu. Tajā pašā laikā veiktā ārstēšana ļauj pilnībā izārstēt pacientu no vēža, taču tas ir iespējams tikai dažiem pacientiem, savukārt citi nomirs tuvāko mēnešu vai gadu laikā pēc procesa progresēšanas.
Novēlota diagnoze (diagnozes noteikšana vēža III-IV stadijā) norāda uz mazu iespējamību vai būtisku neiespējamību izārstēt pacientu un būtībā nosaka viņa turpmāko likteni.
No teiktā izriet, ka ļaundabīgs audzējs jācenšas diagnosticēt pēc iespējas ātrāk, jo agrīna diagnostika ļauj sasniegt ievērojami labākus ārstēšanas rezultātus. Mērķtiecīga vēža ārstēšana jāsāk divu nedēļu laikā pēc diagnozes noteikšanas. Agrīnas diagnostikas nozīmi skaidri parāda šādi skaitļi: piecu gadu dzīvildze kuņģa vēža ķirurģiskai ārstēšanai stadijā in situ ir 90-97%, un vēža III stadijā - 25-30%.
Onkoloģiskā modrība
Pārbaudot pacientu un noskaidrojot klīniskos simptomus, jebkuras specialitātes ārstam jāuzdod sev jautājums:
vai šie simptomi varētu būt ļaundabīga audzēja izpausme? Pēc šī jautājuma uzdošanas ārstam jāpieliek visas pūles, lai vai nu apstiprinātu, vai novērstu radušās aizdomas. Pārbaudot un ārstējot jebkuru pacientu, ārstam jābūt onkoloģiskam modram.
Pārmērīgas diagnostikas princips
Diagnozējot ļaundabīgos audzējus visos apšaubāmajos gadījumos, ir ierasts atklāt nopietnāku diagnozi un veikt radikālākas ārstēšanas metodes. Šo pieeju sauc par pārmērīgu diagnozi. Tā, piemēram, ja izmeklējumā konstatēts liels kuņģa gļotādas čūlas defekts un visu pieejamo pētījumu metožu izmantošana neļauj atbildēt uz jautājumu, vai tā ir hroniska čūla vai čūlaina vēža forma, pacients uzskata, ka viņam ir vēzis, un viņš tiek ārstēts kā vēža slimnieks.
Pārmērīgas diagnostikas princips, protams, ir jāpiemēro saprātīgās robežās. Bet, ja ir iespēja kļūdīties, vienmēr pareizāk ir domāt par ļaundabīgāku audzēju, lielāku slimības stadiju un, pamatojoties uz to, izmantot radikālākus ārstēšanas līdzekļus, nevis skatīties vēzi vai nozīmēt neadekvātu ārstēšanu. , kā rezultātā process progresēs un neizbēgami novedīs pie nāves.
Pirmsvēža slimības
Ļaundabīgo slimību agrīnai diagnosticēšanai ir jāveic profilaktiska pārbaude, sākot no vēža diagnozes in situ, piemēram, pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem, ir ārkārtīgi grūti. Un vēlākos posmos netipisks slimības gaitas attēls var kavēt tās savlaicīgu atklāšanu. Profilaktiskajai apskatei tiek pakļauti cilvēki no divām riska grupām:
Personas, kas saistītas ar kancerogēnu faktoru ietekmi (darbs ar azbestu, jonizējošo starojumu utt.);
Personas ar tā sauktajām pirmsvēža slimībām, kurām nepieciešama īpaša uzmanība.
Pirmsvēžatiek sauktas par hroniskām slimībām, uz kuru fona strauji pieaug saslimstība ar ļaundabīgiem audzējiem. Tātad piena dziedzerim pirmsvēža slimība ir dishormonāla mastopātija; kuņģim - hroniska čūla, polipi, hroniska
atrofisks gastrīts; dzemdei - dzemdes kakla erozija un leikoplakija utt. Pacienti ar pirmsvēža slimībām tiek pakļauti ambulatorai novērošanai ar ikgadēju onkologa pārbaudi un īpašiem pētījumiem (mamogrāfija, fibrogastroduodenoskopija).
Īpašas diagnostikas metodes
Ļaundabīgo audzēju diagnostikā līdzās vispārpieņemtajām metodēm (endoskopija, radiogrāfija, ultraskaņa) īpaša, dažkārt izšķiroša nozīme ir dažāda veida biopsijām ar sekojošu histoloģisku un citoloģisku izmeklēšanu. Tajā pašā laikā ļaundabīgo šūnu noteikšana preparātā ticami apstiprina diagnozi, savukārt noraidoša atbilde neļauj to noņemt - šādos gadījumos tiek vadīti pēc klīniskajiem datiem un citu pētījumu metožu rezultātiem.
Audzēju marķieri
Kā zināms, šobrīd onkoloģiskiem procesiem raksturīgo asins klīnisko un bioķīmisko rādītāju izmaiņu nav. Tomēr pēdējos gados audzēju marķieri (OM) kļūst arvien svarīgāki ļaundabīgo audzēju diagnostikā. OM vairumā gadījumu ir kompleksi proteīni ar ogļhidrātu vai lipīdu komponentu, sintezēti audzēja šūnās augstā koncentrācijā. Šos proteīnus var saistīt ar šūnu struktūrām un pēc tam tos nosaka imūnhistoķīmiskos pētījumos. Lielu OM grupu izdala audzēja šūnas un uzkrājas vēža slimnieku bioloģiskajos šķidrumos. Šajā gadījumā tos var izmantot seroloģiskajai diagnostikai. OM koncentrācija (galvenokārt asinīs) var zināmā mērā korelēt ar ļaundabīgā procesa rašanos un dinamiku. Klīnikā plaši tiek izmantoti apmēram 15-20 OM. Galvenās metodes OM līmeņa noteikšanai asins serumā ir radioimūntests un enzīmu imūntests. Klīniskajā praksē visbiežāk sastopami šādi audzēju marķieri: osfetoproteīns (aknu vēža ārstēšanai), karcinoembrionālais antigēns (kuņģa, resnās zarnas u.c. adenokarcinomas gadījumā), prostatas specifiskais antigēns (prostatas vēža ārstēšanai) u.c.
Pašlaik zināmie OM, ar dažiem izņēmumiem, ir ierobežoti izmantojami audzēju diagnostikā vai skrīningā, jo
kā to līmeņa paaugstināšanās tiek novērota 10-30% pacientu ar labdabīgiem un iekaisuma procesiem. Tomēr OM plaši izmanto vēža pacientu dinamiskā uzraudzībā, agrīnai subklīnisku recidīvu noteikšanai un pretvēža terapijas efektivitātes uzraudzībai. Vienīgais izņēmums ir prostatas specifiskais antigēns, ko izmanto tiešai prostatas vēža diagnostikai.
Vispārējie ārstēšanas principi
Labdabīgu un ļaundabīgu audzēju terapijas taktika ir atšķirīga, kas galvenokārt ir atkarīga no infiltrējošās augšanas, noslieces uz recidīvu un metastāzēm.
Labdabīgu audzēju ārstēšana
Galvenais un vairumā gadījumu vienīgais labdabīgo audzēju ārstēšanas veids ir ķirurģiska. Tikai hormonatkarīgo orgānu audzēju ārstēšanā ķirurģiskās metodes vietā vai kopā ar to izmanto hormonterapiju.
Indikācijas operācijai
Ārstējot labdabīgus audzējus, svarīgs ir jautājums par operācijas indikācijām, jo šie audzēji, kas neapdraud pacienta dzīvību, ne vienmēr ir jāizņem. Ja pacientam ilgstoši ir labdabīgs audzējs, kas viņam nekādu kaitējumu nenodara, un tajā pašā laikā ir kontrindikācijas ķirurģiskai ārstēšanai (smagas blakusslimības), tad diez vai ir ieteicams pacientu operēt. Labdabīgu audzēju gadījumā operācija ir nepieciešama, ja ir noteiktas indikācijas:
Pastāvīga audzēja trauma. Piemēram, galvas ādas pietūkums, kas ir bojāts skrāpējot; veidošanās uz kakla apkakles zonā; pietūkums vidukļa zonā, īpaši vīriešiem (berze ar bikšu jostu).
Orgānu disfunkcija. Leiomioma var traucēt kuņģa evakuāciju, labdabīgs bronhu audzējs var pilnībā aizvērt lūmenu, feohromocitoma kateholamīnu izdalīšanās dēļ izraisa augstu arteriālo hipertensiju utt.
Pirms operācijas nav pilnīgas pārliecības, ka audzējs ir ļaundabīgs. Šajos gadījumos operācija papildus terapeitiskajai funkcijai veic arī ekscīzijas biopsijas lomu. Tā, piemēram, ar vairogdziedzera vai piena dziedzeru audzējiem pacientiem vairākos gadījumos tie tiek operēti, jo ar šādu lokalizāciju jautājumu par audzēja ļaundabīgumu var atrisināt tikai pēc steidzamas histoloģiskās izmeklēšanas. Pētījuma rezultāts ķirurgiem kļūst zināms, pacientam vēl atrodoties anestēzijā uz operāciju galda, kas palīdz izvēlēties pareizo operācijas veidu un apjomu.
Kosmētiski defekti. Tas galvenokārt ir raksturīgs audzējiem uz sejas un kakla, īpaši sievietēm, un tam nav nepieciešami īpaši komentāri.
Ar labdabīga audzēja ķirurģisku ārstēšanu saprot tā pilnīgu izņemšanu veselos audos. Šajā gadījumā veidojums ir jānoņem kopumā, nevis pa daļām, un kopā ar kapsulu, ja tāda ir. Izgrieztā neoplazma obligāti ir pakļauta histoloģiskai izmeklēšanai (steidzamai vai plānotai), ņemot vērā, ka pēc labdabīga audzēja noņemšanas recidīvi un metastāzes nenotiek; pēc operācijas pacienti pilnībā atveseļojas.
Ļaundabīgo audzēju ārstēšana
Ļaundabīgo audzēju ārstēšana ir grūtāks uzdevums. Ir trīs ļaundabīgo audzēju ārstēšanas veidi: ķirurģija, staru terapija un ķīmijterapija. Šajā gadījumā galvenais, protams, ir ķirurģiskā metode.
Ķirurģiskās ārstēšanas principi
Ļaundabīga audzēja izņemšana ir radikālākā un dažās lokalizācijās arī vienīgā ārstēšanas metode. Atšķirībā no labdabīgu audzēju operācijām nepietiek tikai ar veidojuma izņemšanu. Noņemot ļaundabīgo audzēju, ir jāievēro tā sauktie onkoloģijas principi: ablastisks, antiblastisks, zonējums, apvalks.
Ablastica
Ablastija ir pasākumu kopums, lai novērstu audzēja šūnu izplatīšanos operācijas laikā. Šajā gadījumā ir nepieciešams:
Veikt iegriezumus tikai zināmos veselos audos;
Izvairieties no audzēja audu mehāniskiem bojājumiem;
Pēc iespējas ātrāk piesiet venozos asinsvadus, kas stiepjas no veidojuma;
Pārsieniet dobo orgānu virs un zem audzēja ar lenti (šūnu migrācijas novēršana gar lūmenu);
Izņemiet audzēju vienā blokā ar šķiedru un reģionālajiem limfmezgliem;
Pirms manipulācijas ar audzēju ierobežojiet brūci ar salvetēm;
Pēc audzēja izņemšanas nomainīt (ārstēt) instrumentus un cimdus, nomainīt ierobežojošās salvetes.
Antiblastisks
Antiblastiskā ķirurģija ir pasākumu kopums, lai operācijas laikā iznīcinātu atsevišķas audzēja šūnas, kas ir atrāvušās no galvenās masas (tās var atrasties uz brūces dibena un sienām, nokļūt limfātiskajos vai venozajos traukos un pēc tam būt par audzēju avotu. audzēja recidīvs vai metastāzes). Piešķirt fizikālo un ķīmisko antiblastisku.
Fiziskais antiblastisks:
Izmantojot elektrisko nazi;
Izmantojot lāzeru;
Izmantojot kriodestrikciju;
Audzēja apstarošana pirms operācijas un agrīnā pēcoperācijas periodā.
Ķīmiskais antiblastisks līdzeklis:
Brūces virsmas apstrāde pēc audzēja izņemšanas 70? alkohols;
Intravenoza pretvēža ķīmijterapijas zāļu ievadīšana uz operāciju galda;
Reģionālā perfūzija ar pretvēža ķīmijterapijas līdzekļiem.
Zonēšana
Ļaundabīga audzēja operācijas laikā ir nepieciešams ne tikai to noņemt, bet arī noņemt visu zonu, kurā var būt
atsevišķas vēža šūnas - zonējuma princips. Vienlaikus tiek ņemts vērā, ka ļaundabīgās šūnas var atrasties audzēja tuvumā esošajos audos, kā arī limfvados un reģionālajos limfmezglos, kas stiepjas no tā. Ar eksofītisku augšanu (audzējs atrodas uz šauras pamatnes, un tā lielā masa ir vērsta pret ārējo vidi vai iekšējo lūmenu - polipoīds, sēnes formas) ir jāatkāpjas no veidojuma redzamās robežas par 5-6 cm. Redzamajai robežai jāatkāpjas vismaz 8-10 cm. Līdz ar orgānu vai tā daļu kā vienotu bloku ir nepieciešams izņemt no šīs zonas visus limfvadus un limfas savākšanas mezglus (piemēram, kuņģa vēža gadījumā viss lielais un mazais omentums ir jānoņem). Dažas no šīm operācijām sauc par "limfadenektomiju". Saskaņā ar zonējuma principu lielākajai daļai onkoloģisko operāciju tiek izņemts viss orgāns vai tā lielākā daļa (piemēram, kuņģa vēža gadījumā var veikt tikai subtotālu kuņģa rezekciju [atstājot 1/7- 1/8 no tās daļas] vai kuņģa ekstirpācija [tā pilnīga dzēšana]). Radikālas ķirurģiskas iejaukšanās, kas veiktas saskaņā ar visiem onkoloģijas principiem, ir sarežģītas, apjomīgas un traumatiskas. Pat ar maza izmēra endofītiski augošu kuņģa ķermeņa audzēju kuņģis tiek izvadīts, uzliekot ezophagoenteroanastomozi. Šajā gadījumā vienā blokā kopā ar kuņģi tiek noņemts mazais un lielais omentums un dažos gadījumos liesa. Krūts vēža gadījumā vienā blokā tiek noņemts piena dziedzeris, lielais krūšu muskulis un zemādas taukaudi ar paduses, supraclavicular un subclavian limfmezgliem.
Ļaundabīgākajam no visiem zināmajiem audzējiem, melanomai, nepieciešama plaša ādas, zemādas tauku un fasciju izgriešana, kā arī pilnīga reģionālo limfmezglu noņemšana (ja melanoma ir lokalizēta apakšējā ekstremitātē, piemēram, cirkšņā un gūžas daļā). Šajā gadījumā primārā audzēja izmērs parasti nepārsniedz 1-2 cm.
Apvalks
Limfātiskie asinsvadi un mezgli, caur kuriem audzēja šūnas var izplatīties, parasti atrodas šūnu telpās, kuras atdala fasciālās starpsienas. Šajā sakarā lielākam radikālismam ir jānoņem visa fasciālā apvalka šķiedra, vēlams kopā ar fasciju. Spilgts sadarbības piemērs
apvalka principa ievērošana - vairogdziedzera vēža operācija. Pēdējais tiek izņemts ekstrakapsulāri (kopā ar kapsulu, ko veido kakla IV fascijas viscerālā lapa), neskatoties uz to, ka bojājumu riska dēļ n. laryngeus atkārtojas un epitēlijķermenīšu dziedzeri, vairogdziedzera audu izņemšanu labdabīgu bojājumu gadījumā parasti veic intrakapsulāri. Ļaundabīgo audzēju gadījumā kopā ar radikālām tiek izmantotas paliatīvās un simptomātiskās ķirurģiskās iejaukšanās. Tos īstenojot, onkoloģijas principi vai nu netiek ievēroti, vai arī netiek īstenoti pilnībā. Šādas iejaukšanās tiek veiktas, lai uzlabotu pacienta stāvokli un pagarinātu dzīves ilgumu gadījumos, kad radikāla audzēja noņemšana nav iespējama procesa nolaidības vai pacienta smagā stāvokļa dēļ. Piemēram, ar disintegrējošu asiņojošu kuņģa audzēju ar attālām metastāzēm tiek veikta paliatīvā gastrektomija, panākot pacienta stāvokļa uzlabošanos, apturot asiņošanu un samazinot intoksikāciju. Aizkuņģa dziedzera vēža gadījumā ar obstruktīvu dzelti un aknu mazspēju tiek izmantots biliodigestīvs apvedceļš, novēršot žults aizplūšanas traucējumus utt. Dažos gadījumos pēc paliatīvām operācijām atlikušā audzēja šūnu masa tiek pakļauta starojumam vai ķīmijterapijai, tādējādi panākot pacienta izārstēšanu.
Radiācijas terapijas pamati
Radiācijas enerģijas izmantošana vēža slimnieku ārstēšanā ir balstīta uz to, ka strauji vairojošas audzēja šūnas ar augstu vielmaiņas procesu intensitāti ir jutīgākas pret jonizējošā starojuma iedarbību. Staru terapijas uzdevums ir iznīcināt audzēja fokusu, tā vietā atjaunojot audus, kuriem ir normālas vielmaiņas un augšanas īpašības. Šajā gadījumā starojuma enerģijas ietekmei, kas izraisa neatgriezeniskus audzēja šūnu dzīvotspējas traucējumus, nevajadzētu sasniegt tādu pašu ietekmes pakāpi uz apkārtējiem normālajiem audiem un pacienta ķermeni kopumā.
Audzēju jutība pret radiāciju
Dažādi audzēju veidi dažādos veidos ir jutīgi pret staru terapiju. Visjutīgākie pret starojumu ir saistaudu audzēji ar apaļu šūnu struktūru: limfosarko-
mēs, mieloma, endotelioma. Daži epitēlija audzēju veidi ir ļoti jutīgi: seminoma, horionepitelioma, rīkles gredzena limfoepitēlija audzēji. Vietējās izmaiņas šāda veida audzējos staru terapijas ietekmē ātri izzūd, taču tas nenozīmē pilnīgu izārstēšanu, jo šiem jaunveidojumiem ir augsta spēja atkārtoties un metastāzes.
Audzēji ar integumentārā epitēlija histoloģisko substrātu pietiekami reaģē uz apstarošanu: ādas, lūpu, balsenes un bronhu, barības vada vēzis, dzemdes kakla plakanšūnu karcinoma. Ja apstarošanu izmanto maziem audzēju izmēriem, tad ar primārā fokusa iznīcināšanu var panākt stabilu pacienta izārstēšanu. Pret starojumu mazāk uzņēmīgas ir dažādas dziedzeru vēža formas (kuņģa, nieru, aizkuņģa dziedzera, zarnu adenokarcinomas), augsti diferencētas sarkomas (fibro-, mio-, osteo-, hondrosarkomas), kā arī melanoblastomas. Šādos gadījumos starojums var būt tikai papildu ārstēšana, kas papildina operāciju.
Galvenās staru terapijas metodes
Atkarībā no starojuma avota atrašanās vietas izšķir trīs galvenos staru terapijas veidus: ārējo, intrakavitāro un intersticiālo starojumu.
Ārējai apstarošanai tiek izmantotas rentgena terapijas un telegamma terapijas iekārtas (īpašas ierīces, kas uzlādētas ar radioaktīvo Co 60, Cs 137). Staru terapiju pielieto kursos, izvēloties atbilstošus laukus un starojuma devu. Metode ir visefektīvākā virspusēji izvietotiem jaunveidojumiem (ir iespējama liela starojuma deva audzējam ar minimālu kaitējumu veseliem audiem). Pašlaik ārējā rentgena terapija un telegamoterapija ir visizplatītākās ļaundabīgo audzēju staru ārstēšanas metodes.
Intrakavitāra apstarošana ļauj tuvināt starojuma avotu audzēja vietai. Starojuma avots caur dabīgām atverēm tiek ievadīts urīnpūslī, dzemdes dobumā, mutes dobumā, panākot maksimālo starojuma devu audzēja audiem.
Intersticiālajai apstarošanai tiek izmantotas īpašas adatas un mēģenes ar radioizotopu zālēm, kuras ķirurģiski ievieto audos. Dažreiz pēc ļaundabīgā audzēja noņemšanas ķirurģiskajā brūcē tiek atstātas radioaktīvās kapsulas vai adatas
trokšņains audzējs. Savdabīga intersticiālās terapijas metode ir vairogdziedzera vēža ārstēšana ar I 131 zālēm: pēc iekļūšanas pacienta organismā jods uzkrājas vairogdziedzerī, kā arī tā audzēja metastāzēs (ar augstu diferenciācijas pakāpi), tādējādi starojumam ir kaitīga ietekme uz primārā audzēja šūnām un metastāzēm.
Iespējamās staru terapijas komplikācijas
Staru terapija ir tālu no nekaitīgas metodes. Visas tās komplikācijas var iedalīt vietējās un vispārējās. Vietējās komplikācijas
Vietējo komplikāciju attīstība ir saistīta ar radiācijas nelabvēlīgo ietekmi uz veseliem audiem ap audzēju un, pirmkārt, uz ādu, kas ir pirmā barjera starojuma enerģijas ceļā. Atkarībā no ādas bojājuma pakāpes izšķir šādas komplikācijas:
Reaktīvā epiderma (īslaicīgi un atgriezeniski epitēlija struktūru bojājumi - mērena tūska, hiperēmija, nieze).
Radiācijas dermatīts (hiperēmija, audu tūska, dažreiz ar pūslīšu veidošanos, matu izkrišana, hiperpigmentācija, kam seko ādas atrofija, traucēta pigmenta izplatība un telangiektāzija - intradermālo asinsvadu paplašināšanās).
Radiācijas induktīvā tūska (specifisks audu sabiezējums, kas saistīts ar ādas un zemādas audu bojājumiem, kā arī ar iznīcinoša starojuma limfangīta un limfmezglu sklerozes parādībām).
Radiācijas nekrotiskās čūlas (ādas defekti, kam raksturīgas stipras sāpes un dzīšanas tendences trūkums).
Šo komplikāciju profilakse ietver, pirmkārt, pareizu lauku un starojuma devas izvēli. Biežas komplikācijas
Staru terapijas lietošana var izraisīt vispārējus traucējumus (staru slimības izpausmes). Tās klīniskie simptomi ir vājums, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, miega traucējumi, tahikardija un elpas trūkums. Lielākā mērā hematopoēzes orgāni, galvenokārt kaulu smadzenes, ir jutīgi pret radiācijas metodēm. Šajā gadījumā perifērajās asinīs rodas leikopēnija, trombocitopēnija un anēmija. Tāpēc uz staru terapijas fona ir nepieciešams veikt CBC vismaz 1 reizi nedēļā. Dažos gadījumos nekontrolējama leu-
gremošana ir iemesls radiācijas devas samazināšanai vai pat staru terapijas pārtraukšanai. Lai mazinātu šos vispārējos traucējumus, tiek izmantoti leikopoēzes stimulatori, asins un to sastāvdaļu pārliešana, vitamīni un kaloriju saturošs uzturs.
Ķīmijterapijas pamati
Ķīmijterapija ir ietekme uz audzēju ar dažādiem farmakoloģiskiem līdzekļiem. Savas efektivitātes ziņā tas ir zemāks par ķirurģiskajām un radiācijas metodēm. Izņēmums ir sistēmiskas onkoloģiskās slimības (leikēmija, limfogranulomatoze) un hormonatkarīgo orgānu audzēji (krūts, olnīcu, prostatas vēzis), kuru gadījumā ķīmijterapija ir ļoti efektīva. Ķīmijterapiju parasti veic kursos ilgu laiku (dažreiz daudzus gadus). Ir šādas ķīmijterapijas līdzekļu grupas:
citostatiskie līdzekļi,
antimetabolīti,
Pretaudzēju antibiotikas,
imūnmodulatori,
Hormonālās zāles.
Citostatiskie līdzekļi
Citostatiskie līdzekļi kavē audzēja šūnu pavairošanu, kavē to mitotisko aktivitāti. Galvenās zāles: alkilētāji (ciklofosfamīds), augu izcelsmes preparāti (vinblastīns, vinkristīns).
Antimetabolīti
Ārstnieciskās vielas ietekmē vielmaiņas procesus audzēja šūnās. Galvenās zāles ir metotreksāts (folijskābes antagonists), fluoruracils, tegafūrs (pirimidīna antagonisti), merkaptopurīns (purīna antagonists). Antimetabolīti kopā ar citostatiskiem līdzekļiem tiek plaši izmantoti leikēmiju un vāji diferencētu saistaudu izcelsmes audzēju ārstēšanā. Šajā gadījumā tiek izmantotas īpašas shēmas ar dažādu zāļu lietošanu. Jo īpaši Kūpera shēma ir kļuvusi plaši izplatīta krūts vēža ārstēšanā. Zemāk ir Kūpera shēma, ko modificējusi N.N. N.N. Petrovs - CMFVP shēma (saskaņā ar zāļu pirmajiem burtiem).
Uz operāciju galda:
200 mg ciklofosfamīda.
Pēcoperācijas periodā:
1-14 dienu laikā 200 mg ciklofosfamīda dienā;
1, 8 un 15 dienas: metotreksāts (25-50 mg); fluoruracils (500 mg); vinkristīns (1 mg);
1. - 15. dienā - prednizolons (15-25 mg dienā iekšķīgi ar pakāpenisku atcelšanu līdz 26. dienai).
Kursus atkārto 3-4 reizes ar 4-6 nedēļu intervālu.
Pretaudzēju antibiotikas
Dažām vielām, ko ražo mikroorganismi, galvenokārt aktinomicīti, ir pretvēža iedarbība. Galvenās pretvēža antibiotikas: daktinomicīns, sarkolizīns, doksorubicīns, karubicīns, mitomicīns. Citostatisko līdzekļu, antimetabolītu un pretaudzēju antibiotiku lietošanai ir toksiska ietekme uz pacienta ķermeni. Pirmkārt, tiek ietekmēti hematopoēzes orgāni, aknas un nieres. Ir leikopēnija, trombocitopēnija un anēmija, toksisks hepatīts, nieru mazspēja. Šajā sakarā ķīmijterapijas kursa laikā ir nepieciešams kontrolēt pacienta vispārējo stāvokli, kā arī klīniskās un bioķīmiskās asins analīzes. Tā kā zāles ir ļoti toksiskas pacientiem, kas vecāki par 70 gadiem, ķīmijterapija parasti netiek nozīmēta.
Imūnmodulatori
Imūnterapiju ļaundabīgo audzēju ārstēšanai sāka izmantot tikai nesen. Labi rezultāti iegūti nieru vēža ārstēšanā, arī metastāžu stadijā, lietojot rekombinanto interleikīnu-2 kombinācijā ar interferoniem.
Hormonālās zāles
Hormonu terapiju lieto no hormoniem atkarīgu audzēju ārstēšanai. Prostatas vēža ārstēšanā veiksmīgi tiek izmantoti sintētiskie estrogēni (heksestrols, dietilstilbestrols, fosfestrols). Krūts vēža gadījumā, īpaši jaunām sievietēm, lieto androgēnus (metiltestosteronu, testosteronu), gados vecākiem cilvēkiem pēdējā laikā lieto zāles ar antiestrogēnu iedarbību (tamoksifēns, toremifēns).
Kombinēta un kompleksa ārstēšana
Pacienta ārstēšanas procesā ir iespējams apvienot galvenās ļaundabīgo audzēju ārstēšanas metodes. Ja vienam pacientam tiek izmantotas divas metodes, viņi runā par apvienotsārstēšana, ja visas trīs ir par komplekss. Indikācijas vienai vai otrai ārstēšanas metodei vai to kombinācijai tiek noteiktas atkarībā no audzēja stadijas, lokalizācijas un histoloģiskās struktūras. Piemērs ir dažādu krūts vēža stadiju ārstēšana:
I stadija (un vēzis in situ)- Pietiekami adekvāta ķirurģiska ārstēšana;
II stadija - kombinēta ārstēšana: nepieciešams veikt radikālu ķirurģisku operāciju (radikāla mastektomija ar paduses, supraclavicular un subclavian limfmezglu noņemšanu) un veikt ķīmijterapiju;
III stadija - kompleksā ārstēšana: vispirms tiek izmantota apstarošana, tad tiek veikta radikāla operācija, kam seko ķīmijterapija;
IV posms - spēcīga staru terapija, kam seko operācija specifiskām indikācijām.
Vēža slimnieku aprūpes organizēšana
Sarežģītu diagnostikas un ārstēšanas metožu izmantošana, kā arī ambulances novērošanas nepieciešamība un ārstēšanas ilgums noveda pie īpaša onkoloģiskā dienesta izveides. Palīdzība pacientiem ar ļaundabīgiem audzējiem tiek sniegta specializētās medicīnas un profilakses iestādēs: onkoloģiskās ambulances, slimnīcās un institūtos. Onkoloģiskajos dispansieros tiek veiktas profilaktiskās apskates, pirmsvēža slimību pacientu ambulatorā novērošana, pacientu ar aizdomām par audzējiem sākotnējā izmeklēšana un izmeklēšana, ambulatori staru un ķīmijterapijas kursi, pacientu stāvokļa uzraudzība, statistiskā uzskaite. . Onkoloģiskajās slimnīcās tiek veiktas visas ļaundabīgo audzēju ārstēšanas metodes. Onkoloģiskā dienesta vadībā Krievijā ir Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Krievijas Vēža pētniecības centrs, V.I. vārdā nosauktais Onkoloģijas institūts. P.A. Herzens Maskavā un Onkoloģijas pētniecības institūts. N.N. Petrovs Sanktpēterburgā. Šeit viņi koordinē zinātniskos pētījumus onkoloģijā, organizatorisko un metodisko vadību citu onkoloģisko slimību jomā
institūcijas, izstrādāt teorētiskās un praktiskās onkoloģijas problēmas, pielietot modernākās diagnostikas un ārstēšanas metodes.
Ārstēšanas efektivitātes novērtējums
Daudzus gadus vienīgais ļaundabīgo audzēju ārstēšanas efektivitātes rādītājs bija 5 gadu dzīvildze. Tiek uzskatīts, ka, ja 5 gadu laikā pēc ārstēšanas pacients ir dzīvs, recidīvs un metastāzes nav notikušas, procesa progresēšana nākotnē ir ārkārtīgi maz ticama. Tādēļ tiek uzskatīts, ka pacienti, kuri pēc operācijas (starošanas vai ķīmijterapijas) ir nodzīvojuši 5 gadus vai ilgāk, ir atveseļojušies no vēža.
Joprojām galvenais joprojām ir rezultātu novērtējums pēc 5 gadu dzīvildzes, taču pēdējos gados, plaši ieviešot jaunas ķīmijterapijas metodes, ir parādījušies arī citi ārstēšanas efektivitātes rādītāji. Tie atspoguļo remisijas ilgumu, audzēja regresijas gadījumu skaitu, pacienta dzīves kvalitātes uzlabošanos un ļauj novērtēt ārstēšanas efektu tuvākajā nākotnē.
Kairinājuma teorija R. Virhovs
Pirms vairāk nekā 100 gadiem atklājās, ka ļaundabīgi audzēji biežāk rodas tajās orgānu daļās, kur audi ir vairāk pakļauti traumām (kardijas reģions, kuņģa izeja, taisnās zarnas, dzemdes kakls). Tas ļāva R. Virhovam formulēt teoriju, saskaņā ar kuru pastāvīga (vai bieža) audu trauma paātrina šūnu dalīšanās procesus, kas noteiktā stadijā var transformēties audzēja augšanā.
D. Konheima teorija par embriju rudimentiem
Saskaņā ar D. Congheim teoriju embriju attīstības sākumposmā dažādās zonās var parādīties vairāk šūnu, nekā nepieciešams, lai izveidotu atbilstošo ķermeņa daļu. Dažas šūnas, kas paliek nepieprasītas, var veidot snaudošus rudimentus, kam ir lielas augšanas enerģijas potenciāls, kas raksturīgs visiem embrija audiem. Šie rudimenti atrodas latentā stāvoklī, bet noteiktu faktoru ietekmē tie var augt, iegūstot audzēja īpašības. Pašlaik šis attīstības mehānisms ir piemērots šaurai neoplazmu kategorijai, ko sauc par "disembrioniskiem" audzējiem.
Fišera-Vazelsa reģenerācijas-mutācijas teorija
Dažādu faktoru, tostarp ķīmisko kancerogēnu, iedarbības rezultātā organismā notiek deģeneratīvi-distrofiski procesi, ko pavada reģenerācija. Pēc Fišera-Vazelsa domām, reģenerācija ir "jutīgs" periods šūnu dzīvē, kad var notikt audzēja transformācija. Pati normālu reģenerējošo šūnu transformācija audzēja šūnās, pēc autores teorijas, notiek netveramu metastruktūru izmaiņu dēļ, piemēram, mutācijas rezultātā.
Vīrusu teorija
Vīrusu teoriju par audzēju rašanos izstrādāja L.A. Zilbers. Vīruss, iekļūstot šūnā, darbojas ģenētiskā līmenī, izjaucot šūnu dalīšanās regulēšanas procesus. Vīrusa ietekmi pastiprina dažādi fizikāli un ķīmiski faktori. Šobrīd vīrusu (onkovīrusu) loma atsevišķu audzēju attīstībā ir skaidri pierādīta.
Imunoloģiskā teorija
Jaunākā teorija par audzēju rašanos. Saskaņā ar šo teoriju organismā pastāvīgi notiek dažādas mutācijas, tostarp šūnu audzēja transformācija. Taču imūnsistēma ātri identificē “nepareizās” šūnas un iznīcina tās. Imūnās sistēmas traucējumi noved pie tā, ka viena no pārveidotajām šūnām netiek iznīcināta un ir neoplazmas attīstības cēlonis.
Neviena no piedāvātajām teorijām neatspoguļo vienu onkoģenēzes shēmu. Tajos aprakstītie mehānismi ir svarīgi noteiktā audzēja rašanās stadijā, un to nozīme katram audzēja veidam var atšķirties ļoti ievērojamās robežās.
Mūsdienu polietioloģiskā teorija par audzēju izcelsmi
Saskaņā ar mūsdienu uzskatiem, attīstoties dažāda veida jaunveidojumiem, tiek izdalīti šādi audzēja šūnu transformācijas cēloņi:
Mehāniskie faktori: bieža, atkārtota audu trauma ar sekojošu reģenerāciju.
Ķīmiskie kancerogēni: lokāla un vispārēja ķīmisko vielu iedarbība (piemēram, sēklinieku maisiņa vēzis skursteņslauķiem, saskaroties ar sodrējiem, plakanšūnu plaušu vēzis, smēķējot tabaku - policiklisko aromātisko ogļūdeņražu iedarbība, pleiras mezotelioma, strādājot ar azbestu u.c.).
Fiziski kancerogēni: UV (īpaši ādas vēža gadījumā), jonizējošais starojums (kaulu audzēji, vairogdziedzeris, leikēmija).
Onkogēnie vīrusi: Epšteina-Barra vīruss (loma Burkita limfomas attīstībā), T-šūnu leikēmijas vīruss (loma tāda paša nosaukuma slimības ģenēzē).
Polietioloģiskās teorijas īpatnība ir tāda, ka pati ārējo kancerogēno faktoru ietekme neizraisa neoplazmas attīstību. Audzēja parādīšanās gadījumā ir nepieciešama arī iekšējo cēloņu klātbūtne: ģenētiska predispozīcija un noteikts imūnās un neirohumorālās sistēmas stāvoklis.
Līdz šim nav precīzas teorijas par vēža audzēja rašanos, un daudzi ārsti un zinātnieki par to strīdas. Lai gan pastāv vispārēja teorija, uz kuru visi sliecas, ka vēzis rodas gēnu mutāciju rezultātā gan vīriešiem, gan sievietēm, gan maziem bērniem.
Attīstoties tehnoloģijām, parādās arvien vairāk teoriju, kurām ir kur būt, bet kuras vēl nav 100% pierādītas. Ja zinātnieki sapratīs, no kā ir vēzis, tad varēs paredzēt šo slimību cilvēkiem un iznīcināt to embrijā.
Pagaidām nav iespējams atbildēt uz jautājumu, no kurienes rodas vēzis, taču mēs jums sniegsim vairākas teorijas, un jūs jau izlemsiet, kura no tām ir ticamākā. Mēs iesakām izlasīt šo rakstu pilnībā, tas pilnībā mainīs jūsu izpratni par vēzi.
Kad parādījās vēzis
Ar vēzi un citiem audzējiem slimo ne tikai cilvēki, bet arī dzīvnieki un dažas augu sugas. Šī slimība vienmēr ir pastāvējusi mūsu vēsturē. Senākā pieminēšana ir Ēģiptē 1600. gadā pirms mūsu ēras. Uz senajiem papirusiem tika aprakstīts ļaundabīgs piena dziedzeru audzējs.
Ēģiptieši ārstēja vēzi ar uguni, sadedzinot bojāto vietu. Moksibuscijai tika izmantotas arī indes un pat arsēns. To viņi darīja arī citās pasaules daļās, piemēram, Ramajanā.
Pirmo reizi vārdu "vēzis" nosaukumā ieviesa Hipokrāts (460-377 BC). Pats nosaukums ir ņemts no grieķu valodas "karkinos", kas nozīmē "vēzis" vai "audzējs". Tātad viņš apzīmēja jebkuru ļaundabīgu audzēju ar blakus esošo audu iekaisumu.
Bija vēl viens nosaukums "Onkos", kas arī nozīmē audzēja veidošanos. Jau tolaik visai pasaulei zināmais ārsts pirmo reizi aprakstīja kuņģa-zarnu trakta, dzemdes, zarnu, nazofarneksa, mēles un piena dziedzeru karcinomu.
Senos laikos ārējie audzēji tika vienkārši noņemti, un atlikušās metastāzes tika ārstētas ar ziedēm un eļļām ar indes piemaisījumiem. Krievijas teritorijā bieži tika izmantota hemloka un struteņu tinktūras un ziedes moksibuzija. Un citās valstīs, kur šie augi neauga, tie sadedzināja ar arsēnu.
Diemžēl iekšējie audzēji nekādā veidā netika ārstēti un pacienti vienkārši nomira. Slavenais romiešu dziednieks Galēns 164. gadā jau mūsu laikmetā audzējus aprakstīja ar vārdu "tymbos", kas tulkojumā nozīmē "kapa piemineklis".
Jau tad viņš saprata, ka agrīna slimības diagnostika un atklāšana agrīnā stadijā dod pozitīvu prognozi. Vēlāk viņš mēģināja pievērst uzmanību slimības aprakstam. Viņš, tāpat kā Hipokrāts, lietoja vārdu onkos, kas vēlāk kļuva par sakni vārdam "Onkoloģija".
Auls Cornelius Celsus 1. gadsimtā pirms mūsu ēras mēģināja ārstēt vēzi tikai agrīnās stadijās, un pēdējā terapija vairs nedeva nekādus rezultātus. Pati slimība ir aprakstīta dažās vietās. Pat medū par to nav ne miņas. Ķīnas grāmata "Dzeltenā imperatora iekšējās medicīnas klasika". Un tam ir divi iemesli:
- Lielākā daļa ārstu neaprakstīja slimību, bet mēģināja to ārstēt.
- Vēža audzēju sastopamība bija diezgan zema. Un šajā laikā maksimums ir pienācis, pateicoties gadsimta tehniskajam izrāvienam, rūpnīcām, rūpniecībai utt.
Pirmo reizi precīzāku aprakstu sāka deviņpadsmitā gadsimta vidū ārsts Rūdolfs Virčerovs. Viņš aprakstīja vēža šūnu izplatīšanās un augšanas mehānismu. Bet onkoloģija kā medicīnas nozare tika dibināta tikai divdesmitā gadsimta vidū, kad parādījās jaunas diagnostikas metodes.
XXI gadsimta problēma
Jā, vēzis ir pastāvējis vienmēr, bet tas nebija tādā mērogā kā tagad. Slimību skaits pieaug ar katru desmitgadi, un problēma var skart katru ģimeni, burtiski pēc 50-70 gadiem.
Vēl viena problēma ir tā, ka vēl nav noskaidrots notikuma cēlonis. Daudzi zinātnieki un onkologi strīdas par slimības rašanos. Ir diezgan daudz teoriju, un katra no tām sniedz kādu aspektu un atklāj slimības izcelsmes priekškara noslēpumu. Bet ir tādi, kas ir pretrunā viens otram, un vispārīga atbilde uz jautājumu - no kurienes rodas onkoloģija? - Vēl nē.
Hepatogēnas teorija
30. gadu beigās vācu zinātnieku grupa pētīja vēzi, pamatojoties uz tā sauktajiem "vēža namiem". Tur dzīvojošie pastāvīgi slimoja ar vēzi, un ārsti nonāca pie secinājuma, ka par to var liecināt hepatogēns faktors. Vēlāk viņi pat sāka atbrīvot kādu aizsardzību pret šo starojumu, lai gan paši nezināja, kā to novērst.
Starptautiskais onkoloģijas kongress vēlāk šo teoriju atspēkoja. Bet vēlāk viņa atgriezās. Hepatogēnās zonas: zemes defekti, tukšumi, ūdens straumju krustojumi, metro tuneļi utt. Šīs zonas izvelk enerģiju no cilvēka ilgstošas uzturēšanās laikā.
Hepatogēno staru diametrs ir līdz 35 cm, un tie var izaugt līdz 12 stāviem. Nokļūstot zonā miega, atpūtas vai darba laikā, orgāni reibumā ir pakļauti jebkuras slimības, tostarp vēža, riskam. Šīs zonas pirmo reizi pagājušā gadsimta 50. gados aprakstīja Ernsts Hartmans, viņš tās sauca par "Hartmaņa režģi".
Ārsts aprakstīja vēža rašanos sešsimt lappusēs. Viņa teorija bija tāda, ka imūnsistēma ir nomākta. Un, kā mēs zinām, tieši viņa, pirmkārt, sāk cīnīties ar mutācijas šūnām un iznīcina tās pirmajos posmos. Ja kādu interesē, vienmēr var atrast un izlasīt viņa XX gadsimta 60. gados izdoto grāmatu "Slimības kā atrašanās vietas problēma".
Viens no tā laika slavenajiem ārstiem Dīters Ašofs saviem pacientiem lika pārbaudīt savas darba vietas un mājokli ar dozēšanas speciālistu palīdzību. Trīs ārsti no Vīnes Hohengt, Sauerbuch un Notanagel ieteica vēža slimniekiem nekavējoties pārcelties no savām mājām uz citu vietu.
Statistika
- 1977 — logu ārsts Kasjanovs izmeklēja vairāk nekā četrsimt cilvēku, kuri dzīvoja hepatogēnajā zonā. Pētījums parādīja, ka šie cilvēki cieš no dažādām slimībām biežāk nekā citi.
- 1986 – Polijas ārsts izmeklēja vairāk nekā tūkstoti pacientu, kuri gulēja un dzīvoja ģeopatogēnās zonās. Tie, kas gulēja siju krustpunktā, slimoja 4 gadus. 50% - vieglas slimības, 30% - vidēji smagas, 20% - letālas.
- 1995 - Angļu onkologs Ralfs Gordons atklāja, ka krūts un plaušu vēzis biežāk sastopams cilvēkiem, kas dzīvo elles zonās. Atgādiniet, ka saskaņā ar statistiku šīs ir divas visbiežāk sastopamās vīriešu un sieviešu slimības.
- 2006 - Iļja Lubenskis iepazīstināja ar jēdzienu "hepatogēns sindroms". Viņš pat nāca klajā ar rehabilitācijas paņēmienu cilvēkiem, kuri nokļuvuši neparastu staru ietekmē.
Vīrusu teorija
2008. gadā Harolds Zurhauzens saņēma Nobela prēmiju par pierādījumu, ka vīrusi var izraisīt vēža audzējus. Viņš to pierādīja ar dzemdes kakla vēža piemēru. Tajā pašā laikā daudzi padomju un krievu zinātnieki un pagājušā gadsimta ārsti arī izvirzīja šo teoriju, taču nevarēja to pierādīt tehnoloģiju un diagnostikas aprīkojuma trūkuma dēļ.
Pirmo reizi par šo teoriju rakstīja padomju zinātniece Lea Zilbere. Viņš atradās koncentrācijas nometnē un rakstīja savu teoriju uz salvetes. Vēlāk viņa dēls Fjodors Kiseļevs turpināja tēva ideju un kopā ar Zurhauzenu izstrādāja darbu, kurā galvenais ienaidnieks bija cilvēka papilomas vīruss (HPV), kas varēja izraisīt vēzi. Vēlāk lielajās valstīs gandrīz visas sievietes sāka vakcinēties pret HPV.
Ģenētiskā teorija
Teorijas būtība ir tāda, ka šūnu dalīšanās procesā un parastajā dzīvē ir gan ārēja, gan iekšēja ietekme uz gēniem. Tā rezultātā šūnu ģenētika sabojājas, un tās mutē, kļūstot par vēzi. Pēc tam šādi audi sāk bezgalīgi dalīties un augt, absorbējot, bojājot tuvākos orgānus.
Rezultātā zinātnieki ir atraduši tā sauktos onkogēnus – tie ir gēni, kas noteiktu apstākļu un ārējo faktoru ietekmē jebkuru ķermeņa šūnu sāk deģenerēt par vēzi. Pirms šī stāvokļa šādi gēni atrodas neaktīvā stāvoklī.
Tas ir, gēns ir tā programmas koda daļa organismā, kas sāk darboties tikai noteiktā brīdī un noteiktos apstākļos. Tāpēc risks saslimt cilvēkiem, kuru vecākiem bija vēzis, ir lielāks nekā citiem.
Taču jāatceras, ka mūsu imūnsistēma cīnās pret visām mutētajām vai salauztajām šūnām, kas nepārtraukti skenē organismu, vai nav bojājumu, un iznīcina nolaidīgās šūnas.
Un, ja imunitāte ir pazemināta, tad šajā gadījumā iespēja saslimt ir lielāka. Īpaši bīstami tas ir bērnam agrīnā vecumā, kad viņš jau pārstājis saņemt mātes pienu kā pārtiku. Un arī atlikušo cilmes šūnu dalīšanās laikā - tās ir neaizsargātākas pret izmaiņām audu DNS molekulās zīdaiņiem.
Mūsdienās šī teorija ir galvenā un visizplatītākā, ko izmanto gandrīz visi onkologi un ārsti. Tā kā visas pārējās teorijas ir vienkārši riska faktors, neatkarīgi no tā, vai tie ir vīrusi vai hepatogēns raksturs.
Turklāt viņš pamanīja, ka vēža šūnas neveido audus kā dzīvus, un audzējs vairāk izskatās pēc lielas kolonijas. Ņevjadomskis uzskatīja, ka audzēja šūnas ir sveši organismi, piemēram, hlamīdijas.
O.I. Medicīnas zinātņu kandidāte, onkoloģe Elisejeva, kas vēža audzējus pēta 40 gadus, izsecināja teoriju, ka audzējs ir sēnīšu, mikrobu un vīrusu, kā arī vienšūņu mijiedarbības struktūra. Sākotnēji uz vietas parādās sēne, uz kuras tālāk attīstās vīrusi un mikroorganismi ar vienšūņiem.
H.Klārks ierosināja un savā darbā rakstīja, ka straumes dzīves vietā parādās vēža audzējs, tas ir plakans tārps. Un, ja tu viņu nogalināsi, tad vēža izplatība apstāsies. Otra viņa teorija ir ķīmiska - ja tiek pakļauta benzola un propilēna iedarbībai. Tajā pašā laikā, lai vēzis sāktu veidoties, ir nepieciešams uzkrāt pietiekamu daudzumu šo vielu.
Un tagad interesants fakts - VISIEM doktora Klārka izmeklētajiem pacientiem organismā bija propilēns un trematodes. Viņš pētīja ikdienas dzīves faktorus, kas ietekmē ikvienu, kur atrodas propilēns:
- Zobu protēzes, kroņi.
- Freons no ledusskapjiem.
- Ūdens pudelēs.
- Dezodoranti.
- Zobu pasta.
- Rafinētas eļļas.
Tam tika pievienota vēl viena radiācijas teorija, kas radusies 1927. gadā un kuru izgudroja Hermanis Millers. Viņš redzēja, ka starojuma un visa veida staru iedarbības rezultātā šūnas sāk mutēt un var rasties vēzis. Tiesa, apstarošana tika veikta uz dzīvniekiem, nevis laboratorijā tieši uz audiem.
Zinātnieki ir pamanījuši, ka galvenokārt vēža šūnas rodas skābā vidē. Šādā vidē tajā pašā laikā tiek vājināta imunitāte un visi blakus esošie ķermeņa audi. Un, ja vidi padarīs sārmainu, tad viss būs otrādi un vēža šūnas tajā vienkārši nevar izdzīvot, un imunitāte būs normāla. Sakarā ar to ir diezgan sena un laipna metode, kā dziedēt un atjaunot sārmu līdzsvaru ar kalciju un.
Bioķīmija un vēzis
Mūsu laikmetā ķīmiskās vielas, vielas, pesticīdi un citas kaitīgas vielas ir diezgan izplatītas. Teorijas pamatā ir tas, ka visas šīs vielas ietekmē katru ķermeņa šūnu. Tā rezultātā dramatiski samazinās imunitāte, un organismā rodas labvēlīga vide vēža šūnu rašanās.
Imūnās teorijas piekritēji uzskata, ka vēža šūnas dzīves laikā rodas pastāvīgi, bet imūnsistēma tās periodiski iznīcina. Ar jebkādu ietekmi ķermeņa iekšienē un reģenerācijas procesā mūsu šūnas aug un aizsprosto gan iekšējās, gan ārējās brūces. Un visu procesu kontrolē imūnsistēma.
Bet ar pastāvīgu kairinājumu un brūču dzīšanu var rasties mutācijas un kontrole var beigties. Šo teoriju pirmais ierosināja Rūdolfs Ludvigs. Yamagaw un Ishikaw no Japānas veica pāris testus. Viņi smērēja trušiem ausis ar ķimikāliju. kancerogēns. Rezultātā pēc dažiem mēnešiem parādījās audzējs. Problēma bija tā, ka ne visas vielas ietekmēja onkoloģiju.
Trichomonas
Šīs teorijas dibinātājs ir Otto Warburg. Viņš atklāja 1923. gadā, ka vēža šūnas aktīvi sadala glikozi. Un 1955. gadā viņš izvirzīja teoriju, saskaņā ar kuru ļaundabīgās šūnas pēc mutācijas sāk uzvesties kā primitīvas Trichomonas, var kustēties, pārstāt pildīt pašā sākumā noteikto programmu un ļoti ātri augt un vairoties.
Šajā procesā flagellas, ar kuru palīdzību viņi pārvietojās, no tām pazūd, kā nevajadzīgas. Kā minēts iepriekš, daudzi zinātnieki ir pamanījuši, ka vēža šūnas var pārvietoties un pārvietoties kā vienšūņi, un pēc tam izplatīties pa visu ķermeni, veidojot jaunas kolonijas pat zem ādas.
Katram cilvēkam ir trīs trihomonozes veidi: mutē, zarnās un reproduktīvajā sistēmā. Tieši tur visbiežāk rodas vēzis. Šajā gadījumā pirms tam ir kaut kāds dzemdes kakla iekaisums, prostatīts utt. Turklāt paši Trichomonas bez flagellas asinīs neatšķiras no cilvēka epitēlija audiem. Un ir diezgan daudz vienšūņu veidu.
Maz faktu
- Laboratorijā un jebkuros apstākļos nevienam ārstam un zinātniekam pasaulē nav izdevies normālu šūnu pārveidot par vēža šūnu. Iedarbojoties uz to gan ar ķīmiskiem reaģentiem, gan starojumu.
- Neviens laboratorijā nespēja ierosināt metastāzes.
- Vēža šūnas DNS ir par 70% līdzīga vienšūņu DNS, līdzīga Trichomonas.
PIEZĪME! Un tajā pašā laikā neviens par pamatu neņem Otto un Sviščovas teoriju. Visi runā par ģenētisko mutāciju kā dominējošo teoriju, un neviens nav atradis pareizo atbildi. Varbūt problēma ir tajā, ka zinātnieki, ārsti skatās no citas puses ?! Pagaidām nav skaidrs, kāpēc šī teorija netiek pētīta.
Onkoloģiskie jaunveidojumi parādās iekšējās enerģijas cirkulācijas pārkāpuma rezultātā caur jilo kanāliem saskaņā ar ķīniešu teoriju. Šajā gadījumā kosmosa enerģijai, ienākot un izejot, ir jācirkulē saskaņā ar noteiktiem noteikumiem. Likuma pārkāpuma gadījumā organismā rodas neveiksmes: imunitātes pazemināšanās, jebkādu slimību, arī neoplastisku slimību rašanās.
Tas viss nonāca pie mums no austrumu medicīnas. Katra šūna izstaro savu biolauku, un kompleksā ir vispārējs starojums olas formā. Ja ir šī lauka pavājināšanās, tad vīrusi, sēnītes un mikroorganismi sāk uzbrukt ķermenim, kas var izraisīt ļaundabīgus veidojumus.
Jebkurš iekaisis, papildu slimība ir iemesls, kāpēc biolauks sāk griezties otrā virzienā. Un pacients sajūt sāpīgus simptomus, viņa garastāvoklis pasliktinās un biolauks izgaist vēl vairāk. Bet vispārīgi runājot, šeit teorija vairāk balstās uz ietekmi, nevis uz iemeslu.
(1 aplēses, vidējais: 5,00 no 5)
Audzēja augšanas ģenēzes pamatteorijas. Mūsdienu skati par molekulārajiem mehānismiem kanceroģenēze. Onkogēnu vērtība, onkoproteīnu nozīme kanceroģenēzē.Vēsturiski - jēdzieni:
1. R. Virhovs - audzējs - pārpalikums, pārmērīgas pārmērīgas šūnas formatīvas stimulācijas rezultāts. Pēc Virchova teiktā, ir 3 šūnu kairinājuma veidi: intravenozais (nodrošina uzturu), funkcionāls, normatīvs.
2. Kongame — kanceroģenēzes disontoģenētiskā koncepcija: nepietiekami izmantotas embrija rudimentas rada audzēju. Piemēram: kuņģa plakanšūnu karcinoma, zarnu miksoma (no audiem, kas līdzīgi nabassaites audiem).
3. Ribbert - jebkurš audums, kas ieķerts neparasta apkārtne var dot audzēja augšanas sākums.
Šūnu audzēju transformācijas molekulāri ģenētiskie mehānismi.
Kanceroģenēzes mutācijas jēdziens. Normāla šūna pārvēršas par audzēja šūnu ģenētiskā materiāla strukturālu izmaiņu rezultātā, t.i. mutācijas. Iespējamā mutācijas loma Par kanceroģenēzes mehānismiem liecina šādi fakti: Mutagenitāte lielākajai daļai (90%) zināmo kancerogēnu un kancerogenitāte vairumam (85-87% pētīto paraugu) mutagēniem.
Epigenomiskā kanceroģenēzes koncepcija. Saskaņā ar šo koncepciju (Yu.M. Olenov, A. Yu. Bronovitsky, BC Sha-pot) normālas šūnas pārveide par ļaundabīgu ir balstīta uz pastāvīgiem traucējumiem gēnu aktivitātes regulēšanā, nevis uz izmaiņām šūnā. ģenētiskā materiāla struktūra. Ķīmisko un fizikālo kancerogēnu, kā arī onkogēno vīrusu ietekmē notiek pāreja stingri specifiski katram audumam gēnu aktivitātes regulēšana: tiek derepresētas gēnu grupas, kuras konkrētajos audos būtu jārepresē un (vai) tiek bloķēti aktīvie gēni. Rezultātā šūna lielā mērā zaudē tai raksturīgo specifiku, kļūst nejutīga vai nejutīga pret visa organisma regulējošām ietekmēm, nekontrolējama.
Vīrusu ģenētiskā kanceroģenēzes koncepcija.Šo koncepciju ierosināja L.A. Zilbers (1948). Šūnā notiek audzēja transformācija ieviešanas rezultātā jaunu ģenētiskās informācijas onkogēno vīrusu ģenētiskais materiāls. Pēdējo galvenā īpašība ir spēja pārraut DNS ķēdi un apvienoties ar tās fragmentiem, t.i. ar šūnu genoms. Iekļūstot šūnā, vīruss, atbrīvojoties no proteīna membrānas, tajā esošo enzīmu ietekmē integrē savu DNS šūnas ģenētiskajā aparātā. Vīrusa ievadītā jaunā ģenētiskā informācija, mainot šūnas augšanas modeli un "uzvedību", pārvērš to par ļaundabīgu.
Mūsdienu onkogēna koncepcija. 70. gados neapgāžami fakti par dalību kanceroģenēze un mutācijas, un epigenomiskos un vīrusu ģenētiskos mehānismus, kas konsekventi tiek iekļauti audzēja transformācijas procesā. Ideja par daudzpakāpju kanceroģenēzes procesu ir kļuvusi par aksiomu, kuras izšķirošais priekšnoteikums ir transformējošā gēna - onkogēna neregulēta ekspresija, kas atrodas arī genomā. Pirmo reizi onkogēni ir atklāti ar transfekciju ("gēnu pārnesi") vīrusos, kas izraisa audzējus dzīvniekos... Tad, izmantojot šo metodi, tika konstatēts, ka dzīvnieku un cilvēku organismā atrodas potenciālie onkogēni – protoonkogēni, kuru izpausme izraisa normālas šūnas transformāciju audzējs... Saskaņā ar mūsdienu onkogēna koncepciju izmaiņu mērķis, kas izraisa audzēja augšanu, ir protoonkogēni jeb potenciālie onkogēni, kas eksistē normālu šūnu genomā un nodrošina apstākļus normālai organisma funkcionēšanai. Embrionālajā periodā tie nodrošina apstākļus intensīvai šūnu pavairošanai un normālai organisma attīstībai. V pēcdzemdību periods to funkcionālā aktivitāte ir ievērojami samazināta - lielākā daļa no tiem atrodas represētā stāvoklī, un pārējie nodrošina tikai periodisku šūnu atjaunošanos.
Onkogēnu darbības produkti- onkoproteīni iekšā tiek sintezēti pēdas daudzumi un normālās šūnās, darbojoties tajās kā to receptoru jutības regulatori pret augšanas faktoriem vai kā pēdējo sinerģisti. Daudzi onkoproteīni ir homologi vai saistīti ar augšanas faktoriem: trombocītiem (TGF), epidermas (EGF), insulīnam līdzīgiem u.c. Atrodoties visa organisma regulējošo mehānismu kontrolē, augšanas faktors, iedarbojoties ar pārtraukumiem, nodrošina reģenerācijas procesus. Nekontrolējams tas "darbojas" pastāvīgi, izraisot nekontrolētu izplatīšanos un sagatavojot augsni ļaundabīgo audzēju procesam ("pašpievilkšanas cilpas" teorija). Tādējādi TGF pievienošana normālu šūnu kultūrai ar atbilstošiem receptoriem var izraisīt atgriezeniskas fenotipiskas izmaiņas, kas līdzīgas transformācijai: apaļas šūnas pārvēršas vārpstveida šūnās un aug daudzslāņos. Lielākā daļa onkoproteīnu pieder proteīna kināzēm. Ir zināms, ka augšanas faktora receptori to iekšienē ir iegremdēti citoplazma tiek pārnesta uz sāniem proteīnkināzes vai guanilāta ciklāzes katalītiskā daļa.
Darbības mehānismi onkogēni un to produkti – onkoproteīni.
Onkoproteīni var atdarināt augšanas faktoru darbību, ietekmējot šūnas, kas tos sintezē pa autokrīno ceļu (“pašpievilkšanas cilpas” sindroms.
Onkoproteīni var modificēt augšanas faktora receptorus, atdarinot situāciju, kas raksturīga receptora mijiedarbībai ar atbilstošo augšanas faktoru, bez tā iedarbības.
Anti-onkogēni un to loma onkoģenēzē
V šūnas genomam ir arī otrā šķira audzēju gēni - supresorgēni (anti-onkogēni). Atšķirībā no onkogēniem tie kontrolē nevis augšanas stimulantu, bet gan tā inhibitoru sintēzi (tie nomāc onkogēna aktivitāti un attiecīgi šūnu proliferāciju; stimulē to diferenciāciju). Nelīdzsvarotība stimulantu un augšanas inhibitoru sintēzes procesos ir pamats šūnas pārvēršanai par audzēju.
Organisma pretblastomas rezistence - pretkancerogēni, pretmutācijas, pretšūnu mehānismi. Paraneoplastiskais sindroms kā audzēja un organisma mijiedarbības piemērs. Audzēju profilakses un ārstēšanas principi. Audzēja rezistences mehānismi pret terapeitisko iedarbību.
Notiek ielāde...