Pārnēsāto slimību vidū ir vairāk nekā 200 nosoloģisku formu, ko izraisa vīrusi, baktērijas, riketsija, vienšūņi un helminti. Dažas no tām tiek pārnestas tikai ar asinssūcēju pārnēsātāju palīdzību (obligātās pārnēsātāju pārnēsātās slimības, piemēram, tīfs, malārija u.c.), daži dažādos veidos, arī pārnēsājami (piemēram, tularēmija, ko inficē odi un ērču kodumi, kā arī slimu dzīvnieku nodīrāšana).

Pārvadātāji

Īpaši un mehāniski pārnēsātāji ir iesaistīti vektoru pārnēsātu slimību patogēnu pārnēsāšanā.

Mehānisko nesēju organismā patogēni neattīstās un nevairojas. Patogēns tiek pārnests tieši (ar sakodienu) vai ar brūču, saimnieka gļotādu vai pārtikas produktu piesārņojumu, nonākot zarnās vai uz mehāniskā nesēja ķermeņa virsmas. Visizplatītākie mehāniskie pārnēsātāji ir Muscidae dzimtas mušas, kas, kā zināms, pārnēsā vīrusus, baktērijas, vienšūņus un helmintus.

Pārnēsātāja raksturojums un patogēna pārnešanas mehānisms

Lielākā daļa slimību, ko pārnēsā pārnēsātāji, tiek novērstas, samazinot pārnēsātāju skaitu. Ar šo pasākumu palīdzību PSRS bija iespējams likvidēt tādas transmisīvās antroponozes kā utu recidivējošais drudzis, moskītu drudzis un pilsētas ādas leišmanioze. Dabisku fokālo vektoru pārnēsātu slimību gadījumā bieži vien efektīvāk ir samazināt rezervuāru - savvaļas dzīvnieku - patogēnu avotu skaitu (piemēram, grauzēji ar mēri un tuksneša ādas leišmanioze); aizsargapģērba un repelentu lietošana, dažos gadījumos - vakcinācija (piemēram, tularēmija, dzeltenais drudzis); un ķīmijprofilakse (piemēram, miega slimības gadījumā). Liela nozīme ir meliorācijas darbiem un zonu izveidei ap apmetnēm, kurās nav savvaļas grauzēju un pārnēsātāju pārnēsātu slimību pārnēsātāju.

mājas un savvaļas dzīvnieki. Rodas, kad persona asimilē programmatūras teritoriju. Šāds raksturs var iegūt japāņu encefalīta, ādas leišmaniozes, ērču pārnēsātā recidivējošā drudža u.c. perēkļus.

Sinantropiskie perēkļi. Patogēnu cirkulācija ir saistīta tikai ar mājdzīvniekiem. Toksoplazmozes, trihinelozes perēkļi.

2. Pēc saimnieku skaita

Poligostāls. Rezervuārā ir vairākas dzīvnieku sugas (zemes vāveres, murkšķi, tarbagāni, smilšu smiltis mēra dabiskajā fokusā).

3. Pēc vektoru skaita

Monovektors. Patogēni tiek pārnesti tikai ar viena veida vektoriem. To nosaka vektoru sugu sastāvs konkrētā biocenozē (noteiktā taiga encefalīta fokusā dzīvo tikai viena iksodīdu ērču suga).

Polivektors. Patogēni tiek pārnesti ar dažāda veida vektoriem. (ON tularēmija - nēsātāji: dažāda veida odi, zirgu mušas un iksodīdu ērces).

Epidēmijas

Epidemioloģiskā procesa izpausmes teritorijā

Jāpiebilst, ka personālie datori galvenokārt ir raksturīgi savvaļas dzīvniekiem, tomēr urbanizācija rada apstākļus šo slimību patogēnu izplatībai starp sinantropiskiem dzīvniekiem un cilvēkiem. Tā rodas antropurgiski un pēc tam sinantropiski slimību perēkļi, kas var radīt ievērojamas epidemioloģiskas briesmas.

Termins pandēmija tiek lietots, lai aprakstītu neparasti intensīvu epidēmiju, kas skar vairākas valstis.

Pārnēsājamas slimības ir infekcijas slimības, ko pārnēsā asinssūcēji kukaiņi un posmkāju tipa pārstāvji. Infekcija notiek, kad cilvēks vai dzīvnieks iekož inficētu kukaini vai ērci.

Ir zināmi aptuveni divi simti oficiālu slimību, kurām ir transmisīvs pārnešanas ceļš. Tos var izraisīt dažādi infekcijas izraisītāji: baktērijas un vīrusi, vienšūņi un riketsijas * un pat helminti. Daļa no tiem tiek pārnēsāti ar asinssūcēju posmkāju kodumu (malārija, tīfs, dzeltenais drudzis), daļa tiek pārnesta netieši, pārgriežot inficēta dzīvnieka liemeni, savukārt, iekodusi kukaiņu nēsātājs (mēris, tularēmija). , Sibīrijas mēris). Šādas slimības ir sadalītas divās grupās:

Obligātās pārnēsātāju pārnēsātās slimības ir pārnēsātāju pārnēsātās slimības, kuras pārnēsā tikai ar slimības pārnēsātāja piedalīšanos.

japāņu encefalīts;

tīfs (nabaga un ērču pārnēsāts) tīfs;

Atkārtots (drains un ērču pārnēsāts) tīfs;

Laima slimība utt.

_________________________________________________

Pēc izvēles pārnēsātāju pārnēsātās slimības ir pārnēsātāju pārnēsājamas slimības, kas tiek izplatītas dažādos veidos, tostarp ar pārnēsātāju iesaistīšanos.

bruceloze;

ērču encefalīts;

Sibīrijas mēris;

Tularēmija utt.

Vektoru klasifikācija:

Īpaši nesēji nodrošina patogēna pārnešanu no asinīm

slimus dzīvniekus vai cilvēkus veselās asinīs. Organismā

specifiskiem vektoriem, patogēns vairojas vai uzkrājas. Tādā veidā blusas pārnēsā mēri, utis - tīfu, odi - Papatachi drudzi. Dažu nesēju organismā patogēns iziet noteiktu attīstības ciklu. Tādējādi Anopheles ģints moskītu organismā malārijas plazmodijs iziet dzimuma attīstības ciklu. Līdz ar to ērču organismā esošās ērču encefalīta un dažu riketsiožu izraisītāji ne tikai vairojas un uzkrājas, bet arī ar olšūnu (transovariāli) tiek pārnesti uz jauno paaudzi. Līdz ar to patogēns konkrēta nesēja organismā var saglabāties (ar dažiem izņēmumiem) visu nesēja mūžu;

Nespecifiski (mehāniski) nesēji, kas veic

slimības izraisītāja mehāniska pārnešana bez tās attīstības un vairošanās (zirgmušiņas, rudens mušas un iksodīdu ērces tularēmijas, brucelozes, Sibīrijas mēra izraisītājiem).

Un arī vektoru pārnēsātās slimības atkarībā no patogēniem iedala divās grupās:

Iebrukumi (patogēni - tādi dzīvnieki);

Infekcijas (patogēni ir vīrusi, riketsija un baktērijas).

INFEKCIJU EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS AR TRANSMISIJAS MEHĀNISMU. INFEKCIJU EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS AR KONTAKTA TRANSMISIJAS MEHĀNISMU

Evolūcijas procesā dažādi mikroorganismi ir pielāgojušies noteiktiem dabiskā pārejas ceļa apstākļiem no viena organisma uz otru. Lielā mērā tieši patogēna pārnešanas ceļu īpatnības nosaka epidēmijas procesa veidu.

Asins infekcijas un invazīvas slimības izraisa patogēni, kuru primārā un galvenā lokalizācija cilvēka organismā ir asinīs.

Šajā infekciju grupā ietilpst tīfs, recidivējošais drudzis, malārija, ērču encefalīts, borelioze, mēris, dzeltenais drudzis u.c.

Organismā iekļuvušais šīs infekciju grupas izraisītājs atrodas slēgtā asinsrites sistēmā un dabiskos apstākļos no inficētā organisma var tikt izvadīts tikai ar kāda asinssūcēja kukaiņa vai ērces palīdzību. Cita organisma inficēšanās notiek, kā likums, arī tad, ja asinis sūc posmkāju pārnēsātājs. Tādējādi asins infekciju patogēnu apritē parasti ir iesaistīts saimnieks (cilvēks, dzīvnieks) un kāds asinssūkšanas pārnēsātājs (1. tabula, 1. att.).

1. tabula

ASINS INFEKCIJAS PACIENTA TRANSMISIJA

Galvenā patogēna lokalizācija cilvēka organismā ir asinīs.

Lai saglabātu patogēnu kā bioloģisku sugu (II epidemioloģijas likums), tā pārnešana no viena indivīda uz otru var notikt tikai ar nesēja palīdzību, kura organismā tas ne tikai saglabājas, bet arī iziet noteiktu tā ciklu. attīstību.

Transmisijas mehānisms - transmisija

Šīs infekciju grupas pārnešanas mehānisms- pārnēsājams.

Šajā grupā ir antroponozes, kurās infekcijas avots ir tikai cilvēks (tīfs un recidivējošais drudzis, malārija), un zoonozes, kurās infekcijas avoti var būt dzīvnieki, visbiežāk grauzēji (tularēmija, hemorāģiskie drudži, ērces). pārnēsāts encefalīts, Laima slimība utt.)) (2. tabula).

2. tabula

ASINS INFEKCIJU SADALĪJUMS APAKŠGRUPĀS

I antroponoze - pārnešana no cilvēka uz cilvēku (tīfs, recidivējošais drudzis, malārija)

II zoonozes (tularēmija, ērču encefalīts, borelioze, hemorāģiskie drudži)

ІІІ patogēna avots var būt gan cilvēks, gan dzīvnieks, biežāk grauzēji (mēris, hemorāģiskie drudži, Sibīrijas mēris)

Infekcijas ar dažādiem transmisijas mehānismiem (mēris, tularēmija, hemorāģiskie drudži, Sibīrijas mēris)

Lielākās daļas slimību izraisītāji šajā grupā ir pielāgojušies noteiktiem slimības pārnēsātājiem. Tādējādi tīfa pārnešana notiek galvenokārt ar drēbju utis, malārija  ar Anopheles ģints odiem, ērču encefalīts  caur ērcēm (3. tabula, 2., 3. att.).

3. tabula

TRANSMISĪVĀS INFEKCIJAS NESĒJI

Asinssūcošie kukaiņi

Utis - drēbes, galva, kaunums - tīfs, recidivējošais drudzis, Volīnas drudzis

Odi - Anopheles (mātītes) - malārija, Aedes - dzeltenais drudzis

Blusas ir mēris

Ērces (kūniņa, nimfa, seksuāli nobriedusi ērce - katrs posms barojas ar savu saimnieku). Patogēna transovariāla pārnešana (ne tikai nesējs, bet arī dabiskais rezervuārs, t.i., epidemioloģiskā procesa pirmā saite)

Ixodid - ērču encefalīts, Omskas un Krimas hemorāģiskie drudži, Marseļas drudzis, Q drudzis, tularēmija

Argasaceae — ērču pārnēsāts recidivējošais drudzis, Q drudzis

Gamasic - žurku tīfs

Sarkana miesa - tsutsugamushi

Patogēno mikroorganismu pārnešanas specifika noteica vairākas asins infekciju epidemioloģiskās pazīmes (4. tabula).

Pirmais ir endēmisms. Endēmiskums (dabisks perēklis) nosaka šīs slimības izplatību atsevišķos ģeogrāfiskos apgabalos, kur pastāvīgi uzturas specifiski patogēnu nesēji un turētāji (rezervuāri) dabā (siltasiņu dzīvnieki, grauzēji). Dzeltenā džungļu drudža galvenā endēmiskā vieta ir Rietumāfrikas un Dienvidamerikas tropu meži, kur pērtiķi ir infekcijas avots. Dzeltenā drudža vīrusa pārnešanu no pērtiķa uz cilvēku veic noteikta veida odi  Aedes, kas mūsu teritorijā neatrodas, tāpēc arī tad, ja pie mums nokļūst dzeltenā drudža slimnieks (un tas pieder pie karantīnas infekcijām! ), Infekcijai nevajadzētu izplatīties. Leišmaniozi izplata odi, un tā ir izplatīta valstīs ar tropu un subtropu klimatu.

Otra raksturīgā epidemioloģiskā iezīme ir sezonalitāte. Slimību pieaugums notiek gada siltajā daļā, kad tiek novērota maksimālā pārnēsātāju un atsevišķos gadījumos  to bioloģisko saimnieku (piemēram, grauzēju ar mēri) bioloģiskā aktivitāte.

Utu pārnēsātajām slimībām - tīfu un recidivējošu drudzi endēmiskums nav tipisks, un sezonalitāte ir saistīta ar sociālajiem faktoriem - pārpildīts iedzīvotāju skaits, nelabvēlīgi sanitārie apstākļi utt.

4. tabula

EPIDĒMISKĀ PROCESA ĪPAŠĪBAS

ENDĒMISKAIS (dabas perēklis) - izplatīts noteiktos ģeogrāfiskos apgabalos, kur pastāvīgi dzīvo specifiski patogēnu nesēji un turētāji (rezervuāri) dabā (siltasiņu dzīvnieki, grauzēji).

SEZONALITĀTE - galvenokārt vasara-rudens - vektoru maksimālās bioloģiskās aktivitātes laiks

Ar utu pārnēsātām slimībām sezonalitāte ir saistīta ar sociālajiem faktoriem.

Noteiktos apstākļos dažu infekcijas slimību izraisītāji, kas dabā starp dzīvniekiem izplatās galvenokārt ar slimības pārnēsātāju starpniecību - mēris (blusas), Sibīrijas mēris (mušas), tularēmija (odi, zirgu mušas, ērces kā mehāniskie pārnēsātāji), var iekļūt cilvēka organismā un. citos veidos. Uzskaitītās slimības var pārnest uz cilvēku citos veidos, t.i. ir vairāki vai vairāki pārraides mehānismi. Tādējādi mēri raksturo kontakta pārnešanas ceļš  caur bojātu ādu, noņemot ādas no inficētiem grauzējiem, gaisa pilieni  saskarē ar pneimonijas mēra slimnieku, pārtikas  ēdot slimu dzīvnieku gaļu (kamieļa, tarbagāna u.c.) . Ar Sibīrijas mēra un tularēmijas izplatību ir iespējami visi zināmie transmisijas mehānismi; apraksta inficēšanos ar tīfu laboratorijas apstākļos caur konjunktīvas gļotādu.

Asins infekciju apkarošanas pasākumus nosaka to epidemioloģija (5. tabula).

Gadījumos, kad grauzēji ir infekcijas avots, viņi izmanto to masveida iznīcināšanu  deratizāciju. Nepieciešama arī vektoru iznīcināšana. Nozīmīgākā loma tajā ir teritorijas labiekārtošanai ar meliorācijas palīdzību un plašu teritoriju labiekārtošanu, cilvēku individuālai un kolektīvai aizsardzībai no asinssūcējiem kukaiņiem un ērcēm (repelentu lietošana). Izstrādāti preparāti aktīvai imunizācijai (dzeltenā drudža, ērču encefalīta profilaksei).

Ar antroponozi ļoti efektīvi ir pasākumi, kas vērsti uz agrīnu un izsmeļošu pacientu hospitalizāciju (tīfs ir 4.dienas noteikums, proti, pacientam jābūt hospitalizētam, un uzliesmojums ir sanitizēts visām kontaktpersonām un kameras gultas veļas un apģērbu dezinfekcija pacientam, kamēr utis vēl nav spējīgs pārnēsāt riketsiju  tā iegūst šādas īpašības 4-5 dienas pēc pacienta sūkšanas). Īpašas ķīmijterapijas zāles tiek plaši izmantotas , kad cilvēki uzturas malārijai nelabvēlīgos apgabalos utt.

5. tabula

TRANSMISĪVĀS INFEKCIJAS PROFILAKSE

Ar zoonozēm

Deratizācija

Vektoru kontrole (kaitēkļu kontrole)

Teritorijas labiekārtošana - teritoriju labiekārtošana, meliorācija

Individuāla un kolektīva aizsardzība pret asinssūcējiem kukaiņiem un ērcēm (repelenti)

Aktīvā imunizācija

Ar antroponozi - agrīna un pilnīga pacientu hospitalizācija

Specifiska ķīmijterapija

INFEKCIJAS AR KONTAKTA PĀRNESĪBAS MEHĀNISMU (ĀRĒJO MĒLOŅU INFEKCIJAS pēc L.V. klasifikācijas.

Patogēnu pārnešanas mehānisms  kontakts (brūce)

Dažu slimību gadījumā patogēns tiek pārnests galvenokārt bez vides faktoru līdzdalības (veneriskais  sifiliss, gonoreja  dzimumakta laikā; ar trakumsērgu un sodoku  ar kodumu tieši ar siekalām)  tiešs kontakts. Trakumsērgas vīruss ārējā vidē ir nestabils, inficēšanās notiek tikai tiešā kontaktā. Tajā pašā laikā inficēšanās ar tām pašām seksuāli transmisīvajām slimībām iespējama caur traukiem, kas piesārņoti ar pacienta izdalījumiem, citiem sadzīves priekšmetiem  netiešā kontaktā. Ar stingumkrampjiem, gāzes gangrēnu slimība ir iespējama tikai patogēnu iekļūšanas rezultātā no augsnes, kur tie saglabājas ilgu laiku (gadiem, gadu desmitiem), piesārņotam pārsējamam materiālam cilvēka ķermenī caur bojātiem ārējiem apvalkiem; šādas infekcijas iespējamība palielinās līdz ar traumu pieaugumu (militārais, sadzīves, rūpnieciskais). Lielākajai daļai citu ārējās ādas infekcijas slimību patogēna pārnešanas faktori ir ar strutas piesārņoti sadzīves priekšmeti, zvīņas un kreveles (apģērbs, veļa, cepures, trauki), pārsēji un piesārņotas rokas (6. tabula).

Ārējo vāku infekcijas slimību izplatība lielā mērā ir atkarīga no tā, vai iedzīvotāji ievēro personīgās higiēnas noteikumus.

6. tabula

KONTAKTI TRANSMISIJAS MEHĀNISMU

Antroponozes - pārnešana no cilvēka uz cilvēku (sifiliss, gonoreja, HIV / AIDS utt.)

II zoonozes (saldes, mutes un nagu sērga, trakumsērga, sodoku)

III sapronoze (stingumkrampji)

Infekcijas ar dažādiem transmisijas mehānismiem (mēris, tularēmija, Sibīrijas mēris)

TRANSMISIJAS VEIDI

Tiešais kontakts - trakumsērga, sodoku, veneriskās slimības

Netiešs kontakts (vides faktoru līdzdalība) - augsne, (stingumkrampji, gāzes gangrēna), sadzīves priekšmeti (piesārņoti pārsēji, apģērbs, cepures, trauki), rokas

Cīņai pret ārējo apvalku infekcijas slimībām galvenokārt jābūt vērstai uz ikdienas dzīves uzlabošanu un iedzīvotāju higiēnas prasmju izglītošanu. Brūču infekciju profilakse ir cieši saistīta ar dažāda veida traumu profilaksi. Dažās zoonozēs (trakumsērga, sodoku, ienkas, Sibīrijas mēris uc) kopā ar sanitārajiem un veterinārajiem pasākumiem tiek parādīta slimu dzīvnieku - infekcijas avotu - iznīcināšana. Lai novērstu stingumkrampju, trakumsērgu un vairākas citas šīs grupas infekcijas, veiksmīgi tiek izmantota specifiska imunizācija (7. tabula).

7. tabula

ĀRĒJĀS SEGĀJAS INFEKCIJAS NOVĒRŠANA

Sanitārie un veterinārie pasākumi

Slimu dzīvnieku iznīcināšana (trakumsērga, sodoku, lageris, Sibīrijas mēris)

Dzīves uzlabošana

Traumu profilakse

Iedzīvotāju izglītošana par higiēnas prasmēm

Aktīvā imunizācija

MALĀRIJAS EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

Malārija (malārija) - akūta cilvēka vienšūņu slimība, ko izraisa malārijas plazmodija un ko raksturo periodiski drudža lēkmes, aknu un liesas palielināšanās un anēmijas attīstība.

Reizēm infekcija notiek inficēto donoru asiņu pārliešanas, ķirurģiskas iejaukšanās laikā, izmantojot nepietiekami sterilizētus instrumentus. Narkomāni var inficēties, lietojot nesterilas šļirces. Iespējama augļa intrauterīna infekcija.

Jutība ir augsta. Bērni slimo biežāk.

Profilakse. Malārija ir klasificēta kā slimība, kurā tiek nodrošināta valsts teritorijas sanitārā aizsardzība un obligāta reģistrācija.

Pacientu kontingenti, kuriem obligāti jāveic malārijas skrīnings · ar drudzi 5 dienas vai ilgāk · ar jebkāda ilguma drudzi - pēdējo divu gadu laikā ir bijusi malārija · ar drudzi - atgriežoties no tropiem, 2 gadu laikā pēc atgriešanās, neatkarīgi no primārās diagnozes · hepatosplenomegālijas, nezināmas etioloģijas anēmijas klātbūtnē · ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos nākamajos 3 mēnešos. pēc asins pārliešanas · lauku apvidos ar ļoti lielu malārijas izplatīšanās iespējamību infekcijas pārnešanas sezonā jebkurai slimībai ar febrilu reakciju ārstēšanas dienā

Plazmodijas parenterālas pārnešanas iespēja prasa rūpīgu medicīnisko instrumentu sterilizāciju un aizliegumu piedalīties ziedošanā personām, kurām ir bijusi malārija.

Liela nozīme tiek piešķirta slimības pārnēsātāja kontrolei: tiek nosusināti purvi, iztīrītas ūdenstilpes, odu vairošanās vietas tiek apstrādātas ar larvicīdu un imagocīdiem preparātiem, tiek izmantotas bioloģiskās metodes. Lai pasargātu cilvēkus no odu kodumiem, tiek izmantoti repelenti, moskītu tīkli, tīkli uz logiem. Zināma nozīme ir zooprofilaktikai - mājlopu novietošanai starp apmetni un ūdenstilpi vai mitrājiem. Ir ieteicama insekticīdu apstrāde transportlīdzekļiem, kas ieradušies no endēmiskā malārijas perēkļa.

Ķīmijprofilakse ir būtiska: cilvēkiem, kuri ceļo uz endēmisku zonu, reizi nedēļā, sākot nedēļu pirms ierašanās, visā inficēšanās riska periodā un vēl 6-8 nedēļas pēc izbraukšanas, tiek nozīmēts delagils (0,5 g) vai hloridīns (0,025 g). nelabvēlīgā teritorijā. Tropiskās malārijas perēkļos individuālu ķīmijprofilaksi veic ar meflokvīnu 0,25 g 1 reizi nedēļā, lariamu 250 mg nedēļā, fansidar- 1 tablete nedēļā, doksiciklīns- 1,5 mg / kg / dienā.

Tīfa epidemioloģiskās īpašības

Akūta infekcijas slimība, ko izraisa Provačeka riketsija, ar noslieci uz epidēmijas izplatīšanos un ko raksturo drudzis, nervu un sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi, specifisku izsitumu parādīšanās un vispārēja intoksikācija. Slimību pārnēsā utis. Atšķiriet epidēmisko tīfu un sporādisko tīfu jeb Brila slimību.

Epidemioloģija. Tīfa avots ir tikai slims cilvēks, kura asinis ir lipīgas visā drudža periodā, kā arī pēdējās divās inkubācijas dienās un pirmajās divās apireksijas dienās. Vienīgais Provačeka riketsijas pārnēsātājs ir ķermeņa utis, galvas un kaunuma utu epidemioloģiskā nozīme ir nenozīmīga.

Sūkot asinis pacientam ar tīfu, utis organismā kopā ar asinīm nonāk riketsijas, kas iekļūst tās zarnu epitēlijā, vairojas, uzkrājas un pēc 5-6 dienām utis kļūst infekciozs. Savairotās riketsijas pārrauj epitēlija šūnas un izdalās zarnu lūmenā. Ja inficēta utis sakož veselu cilvēku, tad, asinīm piepildot zarnas, defekācijas laikā riketsija un izkārnījumi tiek izspiesti kopā ar izkārnījumiem, kas izkrīt ārā, uz cilvēka ādas. Tā kā utu kodumu pavada nieze, cilvēks neapzināti ieberzē iegūtajās brūcēs infekciozo materiālu. Siekalu dziedzeros nav riketsijas utu. Kad utis ir inficēts ar riketsiju, tā paliek infekcioza visu atlikušo mūžu, bet nepārnēsā infekciju saviem pēcnācējiem. Inficēta utis dzīvo mazāk nekā vesela (līdz 30 dienām). Rickettsiae Provachek var iekļūt cilvēka ķermenī caur acu konjunktīvu, kur tos pārnēsā rokas, kas ir piesārņotas ar utu izkārnījumiem, vai tīrot pacientu nelāgās drēbes. Pacientu izkārnījumos un urīnā nav riketsijas. Tīfa rašanās un izplatība vienmēr ir cieši saistīta ar utīm, kas ievērojami palielinās sociālo satricinājumu un katastrofu laikā. Šajā sakarā kļūst skaidri tādi slimības nosaukumi kā "militārs", "izsalcis", "cietuma tīfs".

Uzņēmība pret tīfu ir izplatīta visās vecuma grupās, lielākais inficēšanās risks ir transporta, vannu, veļas mazgātavu un dezinfekcijas līdzekļu darbiniekiem. Tīfa uzliesmojumiem parasti ir sezonāls raksturs: tie rodas, iestājoties aukstam laikam, un pakāpeniski palielinās, maksimumu sasniedzot martā-aprīlī. Zināms, ka aukstajā sezonā cilvēki pulcējas iekštelpās, palielinās kontakti starp viņiem, tas viss var veicināt utu savairošanos, kas izplata infekciju.

Brila slimība ir tīfa veids. To uzskata par ilgu laiku latentas infekcijas attālinātu recidīvu. To raksturo sporādiska saslimstība, ja nav utu un infekcijas avota. Gados vecāki cilvēki un gados vecāki cilvēki, kuri agrāk slimojuši ar tīfu, ir slimi. Slimību reģistrē galvenokārt lielajās pilsētās, sezonalitātes nav. Klīniski Brila slimība parasti ir vieglāka, ar saīsinātu drudža periodu.Izsitumi ir rozā vai vispār nav. Komplikācijas ir reti.

Profilakse. Tīfa izplatība ir saistīta ar utīm. Brila slimības gadījumi prasa stingrus profilakses pasākumus un, pirmkārt, cīņu pret utīm, jo ​​pacientiem ir rahetēmija. Šajā sakarā ir nepieciešamas sistemātiskas pārbaudes par pedikulozi pirmsskolas iestāžu un skolu bērniem un citiem iedzīvotāju kontingentiem, kā arī ārstniecības iestādēs uzņemtajiem pacientiem. Ja tiek konstatētas utis, tiek veikta pilnīga dezinfekcija. Uzmanīgi jānogriež mati uz galvas, kaunuma un citām matainajām ādas vietām, izņemtie mati jāsadedzina. Lai savāktu matus uz grīdas, griešanas laikā uz grīdas jānovieto šķīdinātājā samērcēta lapa vai papīrs. Pēc pacienta nogriešanas ir nepieciešams labi nomazgāties vannā vai dušā un pēc sausas noslaucīšanas visas noskūtās ādas vietas apstrādāt ar insekticīdām vielām. Veļa, drēbes ir pakļautas kameras dezinfekcijai. Transports, ar kuru tika piegādāts pacients, tiek dezinficēts, kārtībnieki pavada slimos pārģērbšanās halātus. Ja tīfa nodalījumā tiek atrasta kaut viena utis, nekavējoties veic rūpīgu sanāciju un nomaina visu veļu. Kamīnā, kur atradās pacients, tiek veikta dezinfekcija, drēbes, gultas veļa tiek pakļauta kameras dezinfekcijai. Visām personām, kas nonāk saskarē ar pacientu, tiek veikta dezinfekcija. Veselības mācībai ir liela nozīme tīfa profilaksē un cīņā pret utīm.

Saslimstot ar tīfu, nepieciešama agrīna slimnieku atklāšana un izolēšana, viņu sanitārija, to personu izolēšana, kurām ir aizdomas par tīfu. Tā kā utis kļūst spējīgs pārnēsāt infekciju tikai 5 dienas pēc inficēšanās, pretepidēmijas pasākumu īstenošana ne vēlāk kā 5. dienā no slimības sākuma izslēdz infekciju izplatīšanos no šiem pacientiem.

Tā sauktie pagalmu apvedceļi epidēmijas perēkļos ļauj laikus identificēt drudža slimniekus, tostarp tīfu. Personām, kuras sazinājušās ar tīfa slimnieku, tiek noteikts 25 dienu medicīniskais novērojums ar obligātu dienas termometriju. Visi tiek pakļauti obligātai pārbaudei, lai noteiktu galvas utis. Ja to konstatē vai ja uzliesmojumā ir personas, kurām pēdējo 3 mēnešu laikā ir bijis drudzis, tiek veikta seroloģiskā izmeklēšana. Ja kontaktpersonām ir drudzis, viņi tiek hospitalizēti. Ja jums ir aizdomas par tīfu, nekavējoties ziņojiet rajona VVD. Pacientu agrīnā atklāšanā liela nozīme ir rajona ārstiem.

Specifiskā profilakse - vakcinācija pēc epidemioloģiskām indikācijām (ķīmiskā tīfa vakcīna), ārkārtas profilakse - antibiotikas + butadions

MĒRA EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

Etioloģija. Mēra Yersinia pestis izraisītājs pieder Enterobacteriaceae ģimenei - gramnegatīvs olveida formas stienis, 1-2 mikronus garš, 0,3-0,7 mikronus plats. Viegli krāsojams ar anilīna krāsām, intensīvāks- pie poliem (bipolāri). Mikrobs ir nekustīgs, ir kapsula. Neveido strīdu. Pēc izvēles aerobikas. Fermentē glikozi, fruktozi, galaktozi, ksilozi, mannītu, arabinozi, maltozi un glikogēnu, veidojot skābi bez gāzes. Tam ir sarežģīta antigēna struktūra, vairāk nekā 30 antigēnu, ieskaitot tos, kas ir identiski citiem Yersinia, Salmonella, Shigella veidiem. Labi aug parastā barotnē 18-34 temperatūrā° C un pH 6,9-7,2. Baktēriju vairošanās uz agara plāksnēm parādās pēc 10-12 stundām, pēc 24-48 stundām veidojas nobriedušas kolonijas ar paceltu brūnu centru un ķemmētu bezkrāsainu malu ("mežģīņu šalle"). Buljonā baktērijas veido virsmas plēvi, no kuras nolaižas pavedienu veidojumi stalaktītu veidā, un flokulentas nogulsnes.

Mēra mikrobu virulence ir ļoti atšķirīga. Ļoti virulentie celmi ir ļoti invazīvi, veido karstumlabilu eksotoksīnu (A un B formas) un “peles” toksīnu ar ārkārtīgi augstu toksicitāti - vairāk nekā 80 tūkstoši nāvējošu peļu devu veido 1 mg šī toksīna slāpekļa.

Baktēriju izturība ir zema, augsta temperatūra, saules gaisma un žāvēšana tām kaitē. Apkure līdz 60° C tos nogalina 1 stundas laikā, vārot- 1 minūtē. Tajā pašā laikā patogēns labi panes zemas temperatūras: pie O° C saglabājas 6 mēnešus, pie 22° С - 4 mēneši No dezinfekcijas līdzekļiem uz to destruktīvi iedarbojas dzīvsudraba hlorīda, karbolskābes, lizola, hloramīna B, balinātāja šķīdumi normālā koncentrācijā.

Epidemioloģija. Mēra avots dabā ir aptuveni 200 savvaļas grauzēju sugas un pasugas (murkšķis, zemes vāvere, straume, smilšu smiltis, kāmji, žurkas u.c.) un zaķis (zaķis, pika) (6.-9.att.).

Epizootijas laikā mēris var inficēt arī plēsīgos un kukaiņēdājus zīdītājus (zebiekste, sesks, ķirbis, lapsa) un mājdzīvniekus (kamieļi, kaķi), kas kļūst par papildu infekcijas avotu. Ar mēri slims cilvēks var inficēt citus.

Specifisks mēra pārnēsātājs ir blusas (vairāk nekā 120 blusu sugas un pasugas, kā arī 9 utu un ērču sugas). Galvenā loma patogēna pārnēsāšanā starp dzīvniekiem un cilvēkiem ir žurku blusām, cilvēku dzīvesvietas blusām un goferblusām, kuras inficējas, kad bakterēmijas periodā tos sakož slimi dzīvnieki. Intensīvi vairojoties blusu kuņģī un proventrikulā, mēra baktērijas veido želatīnu, kas bloķē gremošanas kanāla lūmenu. Pametot grauzēja līķi, blusa var pāriet uz cilvēku un inficēt viņu, koduma laikā atgrūstot daļu no mēra kamola. Infekciju veicina koduma vietas skrāpēšana. Mēra pārnešana no cilvēka uz cilvēku ar blusu kodumiem ir reta parādība.

Cilvēks var inficēties, saskaroties ar slimu vai beigtu dzīvnieku – kaujot slimus kamieļus, griežot līķus un likvidējot gaļu.

Persona, kas cieš no pneimonijas mēra, rada īpašus draudus apkārtējiem, jo ​​infekcija tiek viegli pārnēsāta aerogēnā ceļā. Citās slimības klīniskajās formās lipīgums ir vājš, pārnešanas faktori ir sadzīves priekšmeti, kas piesārņoti ar pacientu strutas vai citu inficētu materiālu.

Cilvēku uzņēmība pret mēri ir ļoti augsta, gandrīz 100%. Biežāk slimo cilvēki, kas nodarbojas ar grauzēju medībām, kamieļu kopšanu un kamieļu gaļu.

Daudziem mēra perēkļiem raksturīgi starpepizootiskie periodi, kas ilgst vairākus gadus. Pastāv dažādas hipotēzes par patogēna saglabāšanās veidu dabā: saprofītiskā vai L formā; iespēja mikrobam palikt mirušo dzīvnieku līķos un augsnē, dažādos abiotiskajos vides objektos; "gruzdošu" perēkļu klātbūtne, slimības izraisītāja aizplūšana no tālienes, ko veic slimi zīdītāji un putni, to blusas.

Ir trīs galvenās zināmās mēra pandēmijas, kas notikušas mūsu laikmetā. Pirmais attiecas uz VI Art. Tas ir aprakstīts ar Justiniāna vārdu. Tad nomira aptuveni 100 miljoni cilvēku. Otrā pandēmija ("melnā nāve") notika XIV gadsimtā. un paņēma vairāk nekā 50 miljonus dzīvību. Trešā pandēmija sākās 1894. gadā un ilga vairākus gadus ostas pilsētās. Pēc pieejamajiem datiem, no 1894. līdz 1975. gadam pasaulē tika reģistrēti 13 miljoni pacientu. Nākamajās desmitgadēs saslimstība ar mēri samazinājās tūkstoškārtīgi.

Tagad mēris ir zaudējis savu nozīmi kā epidēmiskā slimība. Dabīgie mēra perēkļi ir potenciāli bīstami cilvēkiem. Tie ir sastopami visos kontinentos, izņemot Austrāliju, un aizņem apmēram 8-9% no Zemes zemes. Lielākā daļa šīs infekcijas gadījumu reģistrēti Vjetnamā, Indijā, Madagaskarā. NVS valstu teritorijā ir dabiski mēra perēkļi Transbaikalia, Gorny Altaja, Vidusāzija, Trans-Urals, Dienvidrietumu Kaspijas reģionā, Aizkaukāzijā - tikai 8 zemienes perēkļi (ar kopējo platību vairāk nekā 200 miljoni hektāru) un 9 Alpu perēkļi (apmēram 4 miljoni hektāru). Cilvēka infekcija ir reta.

Profilakse. Jānovērš cilvēku saslimšanas dabas perēkļos un mēra ievešana no ārzemēm. Tā kā mēris ir karantīnas slimība, uz to attiecas Starptautiskie sanitārie noteikumi.

Dabiskajos mēra perēkļos tiek veikta sistemātiska novērošana, lai identificētu grauzēju epizootijas un kamieļu slimības. Pirmā gadījuma agrīna atklāšana cilvēkiem ir ļoti svarīga, par ko nekavējoties tiek ziņots augstākajām veselības iestādēm.

Identificētie pacienti nekavējoties tiek izolēti speciāli izraudzītās slimnīcās. Kontaktpersonas ievieto izolatoros uz 6 dienām; visi pacienti ar akūtu drudzi tiek ievietoti pagaidu slimnīcās, viņi tiek ievietoti nelielās izolētās grupās. Slimnieku savlaicīgai atklāšanai apdzīvotā vietā, kur konstatēts mēra gadījums, 2 reizes dienā tiek veiktas mājas uz māju, mēra iedzīvotāju temperatūru.

Enzootiskajā teritorijā dzīvojošo un to cilvēku aktīvai imunizācijai, kuri dodas uz mēri nelabvēlīgu valsti, tiek izmantota sausā dzīvā vakcīna, kas pagatavota no mēra mikroba EV jeb Kyzyl-Kumsky-1 celma. Enzootiskajā zonā vakcināciju veic visai populācijai, kad pacients ir identificēts un selektīvi- riska grupas (mednieki, lopkopji, iepirkumi, ģeoloģisko un topogrāfisko partiju darbinieki). Vakcinācijas tiek veiktas subkutāni un dermāli. Pēdējā metode ir mazāk reaktogēna, tāpēc tā ir indicēta bērniem vecumā no 2 līdz 7 gadiem, sievietēm grūtniecības pirmajā pusē un laktācijas periodā; vecāki cilvēki. Revakcinācija- gadā un sarežģītā epidemioloģiskā situācijā- sešos mēnešos. Epidemioloģiskā efektivitāte tiek sasniegta, ja tiek aptverti 90–95% no uzliesmojumā dzīvojošajiem iedzīvotājiem. Tomēr vakcinācija ievērojami samazina risku saslimt galvenokārt ar mēra buboņu formām un neaizsargā pret plaušu formām.

Ārkārtas antibiotiku profilakses veikšana indicēta personām, kuras bijušas saskarē ar pacientiem, mēra bojāgājušo līķiem, inficētiem ar blusām. 5 dienu laikā viņiem tiek ievadīts streptomicīns (0,5 g 2 reizes dienā) vai tetraciklīns (0,5 g 4 reizes dienā). Ar apgrūtinātu epidemioloģisko vēsturi (saziņa ar pacientiem ar pneimoniju) streptomicīna dienas devu palielina par 0,5 g, intervālus starp injekcijām samazina līdz 8 stundām.

Ja ciemā tiek konstatēts mēris, tiek noteikta karantīna. Pacientu slimnīca darbojas stingri pretepidēmijas režīmā. Pacienti ar pneimoniju un buboņu mēri tiek ievietoti dažādās nodaļās. Viss personāls tiek pārcelts uz kazarmu stāvokli, tiek pakļauts imunizācijai un ikdienas termometrijai. Atkarībā no darba rakstura un slimības klīniskās formas medicīnas darbinieki izmanto 1. un 2. tipa pretmēra tērpus.

Veicot pašreizējo un galīgo dezinfekciju epidēmijas fokusā, tiek izmantots 5% lizola vai fenola šķīdums, 2-3% hloramīna šķīdums, tvaika un tvaika-formalīna kameras. Traukus un veļu vāra 2% sodas šķīdumā vismaz 15 minūtes. Mirušā līķus kremē vai aprok 1,5-2 m dziļumā, izmantojot sauso balinātāju. Personālam jāvalkā 1. tipa pretmēra tērps. Epidēmijas fokusā ir nepieciešams veikt sanitāro un izglītojošo darbu iedzīvotāju vidū. Mēra perēklis tiek uzskatīts par likvidētu pēc pēdējā pacienta izrakstīšanas no slimnīcas un ir pakļauts visiem dezinfekcijas un deratizācijas pasākumiem.

8. tabula

PRETEPIDĒMIJAS PASĀKUMI

KONSTATĒJOT PACIENTA AOI VAI NEŠĀTĀJU

Pacienta tūlītēja izolēšana OOI slimnīcā un viņa ārstēšana

Pacientu izrakstīšana ar negatīviem 3 bakterioloģisko izmeklējumu rezultātiem pēc ārstēšanas

Ikdienas (2 reizes dienā) visu nelabvēlīgās apdzīvotās vietas iedzīvotāju izbraukšana no durvīm līdz durvīm ar termometriju

Personu, kuras tiek turētas aizdomās par OOI, identificēšana un hospitalizācija pagaidu slimnīcā

Identifikācija un izolēšana uz 6 dienām visu kontaktpersonu izolatorā, ārkārtas antibiotiku profilakse

Iedzīvotāju laboratoriskā izmeklēšana uz mēri

Dezinfekcijas un deratizācijas pasākumi

B, C, D HEPTĪTA EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

Termins vīrusu hepatīts (VH) ietver vīrusu aknu slimības, izņemot hepatītu, ko izraisa citomegālijas, herpes, Epšteina-Barra un adenovīrusu izraisītāji.... Šajā lekcijā mēs aplūkojam tikai parenterāli transmisīvo hepatītu.

Etioloģija. Mūsdienās ir zināmi 7 vīrusu hepatīta izraisītāji. Tie, saskaņā ar PVO ieteikumu, ir apzīmēti ar burtiem A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (9. tabula).

9. tabula

VĪRUŠU HEPATĪTA ETIOLOĢIJA

HAV - enterovīruss (pikornavīruss), uz RNS bāzes, inaktivēts 100 ° C temperatūrā 5 minūtes

HBV - hepadnavīruss, DNS; antigēni HBsAg HBcAg, HBeAg; inaktivēts vārot 45 minūtes, nav jutīgs pret etilspirtu; saglabājas ilgu laiku - līdz sešiem mēnešiem, sausā plazmā - līdz 25 gadiem

HCV - flavivīruss, RNS; 6 genotipi,> 100 apakštipi, kvazivarianti

HDV (delta) - RNS, bojāts

HEV – kalicīnam līdzīgs, uz RNS bāzes

Vīruss B - B hepatīta izraisītājs (vecais nosaukums ir seruma hepatīts). Pārējie patogēni ir slimību etioloģiskie faktori, kas nesen tika saukti- "VG, ne A, ne B". Tie visi pieder pie dažādām vīrusu taksonomiskajām grupām, tos vieno tikai hepatotropija. Vīrusiem HB, TTV un SEN – DNS saturoši, pārējiem – ir RNS.

B hepatīta (HBV) izraisītājs pieder hepadnavīrusu saimei, ir liels (42 nm), satur DNS un savu DNS polimerāzi. Galvenie antigēni: virsmas ("Austrālijas") HBsAg, kodola (kodola) HBcAg, papildu (infekciozitātes antigēns) HBeAg. Kopā ar pilnajām Dane daļiņām, kas ir mazākas par vīrusu, asins serumā tiek noteiktas specifiskas sfēriskas un cauruļveida daļiņas, kas satur HBsAg. Tie nav spējīgi izraisīt slimības, taču tiem ir svarīga diagnostiskā vērtība. No šiem vīrusa proteīna apvalka fragmentiem ir izveidota vakcīna pret B hepatītu.

HBV ir ļoti izturīgs vidē. Tas zaudē savu infekciozitāti, vārot tikai pēc 45 minūtēm, 120 ° C temperatūrā - pēc 45 minūtēm, sausā siltuma skapī (160 ° C) - pēc 2 stundām, apstrādājot ar 3% balinātāja šķīdumu. Istabas temperatūrā vīruss saglabājas sešus mēnešus, žāvētā plazmā - līdz 25 gadiem. Nav jutīgs pret etilspirta iedarbību. Protams, šī augstā pretestība apgrūtina dažu pretepidēmijas pasākumu īstenošanu.

C hepatīta vīruss (HCV) pieder pie flavivīrusiem, ir RNS, tā diametrs ir 50 nm. HCV ir ģenētiski neviendabīgs, ir zināmi 6 vīrusa genotipi, vairāk nekā 100 apakštipu un bezgalīgs skaits kvazivariantu. Cilvēks, kā likums, inficējas nevis ar vienu vīrusu, bet gan ar dažādu virionu veidu maisījumu.

D hepatīta vīrusam (delta) ir arī RNS, taču tas ir bojāts, tāpēc replikācijai ir nepieciešams B hepatīta vīruss. To ieskauj HBsAg proteīna apvalks. G hepatīta vīrusam ir RNS, un tas, tāpat kā HCV, pieder flavivīrusu ģimenei. "Hepatīta alfabētu" nevar uzskatīt par izsmeltu. Pēdējā laikā ir saņemti ziņojumi par TTV un Sen vīrusu atklāšanu, kas var būt saistīti ar hepatīta etioloģiju. Neskatoties uz to, GV etioloģiskajā struktūrā neatšifrētas slimības aizņem ne vairāk kā 0,5-1%.

Epidemioloģija. Vīrusu hepatīts ir izplatīts visā pasaulē. Tās ir tipiskas antroponotiskas infekcijas (9. tabula).

9. tabula

VĪRUŠU HEPATĪTA EpideMIOLOĢIJA

Vīrusu hepatīts B, C, D (parenterāls)

Ādas infekcijas

Avots - slims, vīrusa nesējs

Transmisijas mehānisms - kontakts (brūce)

Pārnešanas ceļi - parenterālas manipulācijas, dzimumakta laikā, vertikāli (māte-auglis)

Sezonalitāte nav raksturīga

Saskaņā ar PVO datiem 1/6 cilvēku ir inficēti ar B hepatīta vīrusu. B hepatīts ir izplatīts visās valstīs. Patogēna avots ir slimi cilvēki un veseli vīrusu nesēji. Infekcijas periods notiek pēdējās inkubācijas nedēļās (līdz 2,5 mēnešiem) un pirmajās 3-4 slimības nedēļās. Pēc 30. dienas no slimības sākuma 3/4 pacientu praktiski vairs nav infekciozi.

Ir divas pārnēsātāju kategorijas: tie, kas atveseļojas, kuriem ir bijis B hepatīts, un personas, kuras iepriekš nav slimojušas. Dažādos Zemes reģionos pārvadājumi starp iedzīvotājiem svārstās no 0,1 līdz 33%, ir izplatīta tropu un subtropu zonās, kā arī starp hroniskiem pacientiem, kuri bieži ārstējas medicīnas iestādēs. Pārvadāšanas termiņš ir no vairākām nedēļām līdz 20 gadiem, varbūt uz mūžu. Ilgstoša pārvadāšana ir saistīta ar hroniska hepatīta veidošanos.

Galvenais pārnešanas mehānisms ir brūce, tāpēc HB ir izplatīta starp injicējamo narkotiku lietotājiem, homoseksuāļiem un heteroseksuālām personām ar daudziem seksuālajiem partneriem. Patogēna pārnešana var notikt mājsaimniecībā ar skūšanās ierīci, ar tetovējumu, ģimenēs - dzimumakta laikā. Tropos asinssūcējiem posmkājiem ir zināma nozīme patogēna izplatībā. Biežs infekcijas cēlonis ir ādas un gļotādu integritātes pārkāpuma diagnostikas un ārstniecības procedūras - piesārņotu asiņu un asins pagatavojumu pārliešana, operācijas, endoskopiskās izmeklēšanas un citas parenterālas iejaukšanās. Asinis un asins produkti ir ļoti svarīgi. Ir pierādīts, ka hepatītu ar dzelti var izraisīt 1 ml infekciozas plazmas ievadīšana atšķaidījumā 1:104, bet subklīniskā forma - 1:107. Vīruss paliek infekciozs ne tikai asinīs, bet arī plazmā, eritrocītu masā un fibrinogēnā. Infekcijas risks ar šīm zālēm ir maksimāls. Asins pārliešanas biežums palielina infekcijas risku, jebkura asins produkta ievadīšana ir saistīta ar noteiktu infekcijas risku.

HBV var konstatēt ne tikai asinīs, bet arī izkārnījumos, urīnā, siekalās, spermā, ja tie ir sajaukti ar asinīm.

Augļa transplacentāra infekcija ("vertikālā" transmisija) notiek salīdzinoši reti. Apmēram 10% mazuļu, kas dzimuši HBsAg pozitīvām mātēm, inficējas. Bet tikai 5% no viņiem inficējas dzemdē, atlikušie 95% - dzemdību laikā, ko apliecina salīdzinoši vēlīnā hepatīta attīstība bērniem - 3-4 mēnešos. pēcdzemdību periods. Infekcijas seksuālais ceļš ir saistīts arī ar ādas un gļotādu mikrotraumām.

Jutība pret B hepatītu ir augsta. Biežāk slimo bērni līdz viena gada vecumam un pieaugušie pēc 30 gadiem. Profesionālā inficēšanās riska grupas - medicīnas darbinieki (ķirurģijas profils, asins pārliešanas staciju darbinieki, klīniskie laboranti, manipulācijas māsas), kuru saslimstība ir 3-5 reizes lielāka nekā pieaugušo iedzīvotāju saslimstība.

HS iezīme ir salīdzinoši biežais pacientu bojājums dažādās slimnīcās. Tā ir mūsu laika tipiska jatrogēna infekcija, viena no visizplatītākajām nozokomiālajām vai pēcslimnīcas infekcijām.

Nav sezonalitātes un saslimstības biežuma. Tradicionālā donora γ-globulīna profilaktiskā ievadīšana aizsargājoša iedarbība netiek novērota.

C hepatīts tiek pārnests arī parenterāli. Galvenais infekcijas risks ir saistīts ar intravenozu narkotiku lietošanu un asins pārliešanu. Paaugstināta inficēšanās riska grupā ietilpst cilvēki ar hemofiliju un pacienti, kuriem tiek veikta hemodialīze, retāk - vīrusa perinatālā pārnešana no inficētas mātes uz jaundzimušo. Dzimumakta laikā uzņēmība ir augsta. Pasaulē ir aptuveni 300 miljoni HCV nesēju. Līdz 80% no viņiem jāuzskata par slimiem.

D-infekcijas rezervuārs – pārsvarā hroniski HBV nesēji. Pārnešana notiek ar asinīm, retāk seksuāli. Biežāk antivielas pret HDV tiek konstatētas narkomāniem (vairāk nekā 50%). Dabiskie pārnešanas ceļi ir seksuāli un perinatāli. Dienvideiropa, dažas Āfrikas un Tuvo Austrumu valstis tiek uzskatītas par endēmiskām. Dažādās teritorijās HDV infekcija tiek reģistrēta ar biežumu no 0,1 līdz 20-30% no kopējā HBV infekciju skaita.

Profilakse un pasākumi uzliesmojuma laikā (10. tabula). Liela nozīme ir agrīnai pacientu atklāšanai un izolēšanai. Pēc iespējas tiek ņemti vērā sākotnējie slimības simptomi, anikterisku, subklīnisku un nepamanāmu formu klātbūtne, tiek pievērsta uzmanība pacientiem ar hroniskām aknu slimībām un tiek pārbaudīti GV marķieri. Visi pacienti ar CH ir reģistrēti teritoriālajā VVD (ārkārtas paziņojums).

B, C, D, G hepatīta kontaktiem tiek novēroti 6 mēnešus. Īpaša uzmanība tiek pievērsta asins donoru klīniskajai, epidemioloģiskajai un laboratoriskajai izmeklēšanai, jo īpaši GV marķieru noteikšanai tajos. Diemžēl praksē tiek noteikts tikai HBsAg un anti-HCV. Donoriem nav atļauts: personām, kurām iepriekš bijusi GV, neatkarīgi no slimības ilguma; ar HBsAg un/vai anti-HCV serumā; aknu slimība, tostarp neskaidra etioloģija; kontakts ģimenē vai dzīvoklī ar pacientu ar CH pēdējo 6 mēnešu laikā; ziedoto asiņu, asins produktu un orgānu saņēmēji.

10. tabula

VĪRUŠU HEPATĪTA PROFILAKSE

Parenterāls hepatīts (B, C, D)

Vienreizlietojamo medicīnisko instrumentu izmantošana, atkārtoti lietojamo rūpīga sterilizācija

Asins un orgānu donoru klīniskā laboratoriskā un epidemioloģiskā izmeklēšana

Vakcinācija pret B hepatītu (plānota - nodrošina Jaundzimušo vakcinācijas kalendārs un atbilstoši epidemioloģiskām indikācijām)

Monovakcīnas un kombinētās

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (difterija, stingumkrampji, garais klepus, HB), TwinrixTM (HA + HB, bērniem un pieaugušajiem)

Vakcīnas ievadīšanas shēmas

0-1-6 mēneši; 0-1-2-6 mēneši; 0-1-2-12 mēneši; 0-7-21 diena un 12 mēneši

Lai novērstu parenterālu inficēšanos ar hepatīta vīrusiem, nepieciešams plašāk izmantot vienreizējās lietošanas medicīniskos un laboratorijas instrumentus, stingri ievērot medicīnisko duršanas un griešanas instrumentu pilnīgas pirmssterilizācijas un sterilizācijas noteikumus, izmeklēt medicīnas personālu un grūtnieces, lai konstatētu infekciju, un uzraudzīt donoru asinis un to preparātus. Droša seksa veicināšana, morāles un ētikas standarti ir pelnījuši lielāku uzmanību.

Ir izstrādāta vakcīna pret B hepatītu, un apstiprināta vakcināciju augstā efektivitāte. Pirmkārt, vakcinācijai tiek pakļautas personas, kas pieder grupām, kurām ir augsts HB infekcijas risks. Imunizācijas shēma pieaugušajiem paredz 3 vakcinācijas un revakcināciju pēc 7 gadiem. Bērniem vakcīnu ievada pa posmiem: 4 reizes pirmajā dzīves gadā, pēc tam saskaņā ar Vakcinācijas kalendāru un pusaudžiem, ņemot vērā saslimstības pieaugumu starp viņiem. Jau 1992. gadā PVO izvirzīja mērķi panākt B hepatīta vakcinācijas iekļaušanu valsts vakcinācijas programmās. Tas dod iespēju HBV infekciju izskaust attīstītajās valstīs 21. gadsimta sākumā. Taču vakcīnas ir dārgas, un Ukrainā, tāpat kā daudzās citās valstīs, vakcinācija pret B hepatītu tiek veikta ļoti pieticīgos apjomos, kas nevar būtiski ietekmēt saslimstības rādītāju.

Nesen tika uzsākta kombinētā vakcīna pret A un B hepatītu, kurai ir ievērojamas priekšrocības salīdzinājumā ar monovalentajām vakcīnām. Ņemot vērā lielāko tendenci uz HS hroniskumu, šīs slimības profilaksei īpaši svarīga ir vakcīnas izveide. Bet patogēna lielā antigēnu mainība (vairāk nekā gripas vīruss) kavē šīs sarežģītās problēmas praktisku risinājumu. Vīrushepatīta uzbrukums ilgst, un uz nākotni var raudzīties ar optimismu.

Stingumkrampju EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

Stingumkrampji - akūta infekcijas slimība, ko izraisa anaerobā patogēna Clostridium tetani toksīns. To raksturo nervu sistēmas bojājumi, un tas izpaužas kā skeleta muskuļu tonizējošas un tetāniskas spazmas, kas izraisa asfiksiju.

Interese par stingumkrampjiem ir izskaidrojama ar daudziem iemesliem, starp kuriem galvenais ir augstais mirstības līmenis (no 30 līdz 70%). Saskaņā ar PVO datiem ik gadu pasaulē no stingumkrampjiem mirst aptuveni 150-300 tūkstoši cilvēku, no kuriem līdz 80% ir jaundzimušie. Daudzās jaunattīstības valstīs stingumkrampji izraisa 20–40% jaundzimušo nāves gadījumu. Stingumkrampju problēma ir īpaši aktuāla Dienvidaustrumāzijas un Centrālāfrikas valstīs.

Etioloģija. Stingumkrampju izraisītājs - C. tetani, pieder Bacillaceae ģimenei, tam ir salīdzinoši lieli stieņi ar noapaļotiem galiem un liels skaits peritrichous flagellas. Stingumkrampju klostridiju garums ir 4-8 mikroni, platums 0,3-0,8 mikroni. Tie ir grampozitīvi, obligāti anaerobi. Viņiem ir grupas somatiskais O- un tipam specifisks flagellars H-antigēns.

Svarīgas stingumkrampju izraisītāja īpašības ir sporulācijas spēja, anaerobioze un toksīnu veidošanās. Strīdi ir ārkārtīgi izturīgi pret fizikālo un ķīmisko vides faktoru iedarbību un turpinās gadu desmitiem. Veģetatīvā forma vidē nav īpaši stabila: 100 ° C temperatūrā tā mirst pēc 5 minūtēm, 60-70 ° C temperatūrā - pēc 20-30, karbolskābes un dzīvsudraba hlorīda iedarbībā parastajos atšķaidījumos - pēc 15-20 minūtes. Stingumkrampju baciļu veģetatīvā forma ražo eksotoksīnu – tetanotoksīnu – vienu no spēcīgākajām bioloģiskajām indēm. Nāvējošā deva cilvēkiem ir 130 mikrogrami.

Epidemioloģija. Izraisītājs saprofīti daudzu sugu dzīvnieku un cilvēku zarnās gan sporu veidā, gan veģetatīvā veidā, kas ražo toksīnu. Ar izkārnījumiem stingumkrampju nūjiņas nonāk vidē un, pārvēršoties sporās, to ilgstoši piesārņo. Visvairāk piesārņotas ar C. tetani ir chernozemic, bagātas ar organiskām vielām, auglīgas augsnes karstā un mitrā klimatā. Tajos stingumkrampju klostridijas var veģetēt un ražot toksīnu. Tāpēc vairāki zinātnieki stingumkrampjus saista ar sapronozi.

Pēc klasifikācijas L.V. Gromashevsky, stingumkrampji ir iekļauti ārējās ādas infekciju grupā ar brūču infekcijas mehānismu. Slimība var attīstīties, patogēnam nonākot organismā caur bojātu ādu vai gļotādām. Pārraides faktori var būt jebkuri piesārņoti priekšmeti, kas izraisījuši ievainojumus, tostarp medicīnas instrumenti, šuves utt.

Biežāk slimība rodas pēc traumām, kad brūces ir piesārņotas ar zemi. Miera laikā 80-85% stingumkrampju gadījumu notiek lauku apvidos. Īpaši bieži infekcijas cēlonis ir kāju mikrotrauma (60-65%). Stingumkrampji var rasties arī pēc dzīvnieku kodumiem. Stingumkrampji netiek pārnesti tieši no slima cilvēka vai dzīvnieka.

Stingumkrampju epidemioloģiskā iezīme ir saslimstības sadalījums zonās. Tropos saslimstība ar stingumkrampjiem ir vienāda visu gadu. Subtropos un mērenajos platuma grādos tas ir sezonāls, ar augstākajiem rādītājiem pavasara-vasaras-rudens periodā.

Uzņēmība pret slimību ir augsta, taču, pateicoties masveida imunizācijai, tiek reģistrēti tikai daži gadījumi. Jaunattīstības valstīs neatbilstošas ​​dzemdību aprūpes nodrošināšanas un imunizācijas programmu trūkuma dēļ stingumkrampju skaits ir augsts jaundzimušajiem, bērniem un sievietēm. Ekonomiski attīstītajās valstīs injicējamo narkotiku lietotāji biežāk saslimst ar stingumkrampjiem.

Profilakse. Nespecifiskā profilakse ir traumu novēršana, darba drošības ievērošana, kā arī higiēnas pasākumi ikdienā. Sanitārā izglītība ir būtiska. Obligāta brūces ķirurģiska ārstēšana, svešķermeņu noņemšana, brūces aerācija.

Stingumkrampju specifiskā profilakse tiek veikta pēc plāna un steidzami - traumas gadījumā. Regulārai profilaksei tiek izmantotas šādas zāles: DTP, ADS-M-toksoīds; AC-toksoīds. Kārtējā profilakse tiek veikta saskaņā ar Vakcinācijas kalendāru (2006). Imunizācijai tiek pakļautas visas personas, kurām nav kontrindikāciju. Bērni tiek vakcinēti ar DPT 3 mēnešu vecumā. trīs reizes ar 30 dienu intervālu. Pirmā revakcinācija tiek veikta vienu reizi 18 mēnešu vecumā, otrā - ADS 6 gadu vecumā, nākamā - 14 un 18 gadu vecumā. Pieaugušo ikdienas revakcinācijas tiek veiktas ar ADS-M-toksoīdu ar 10 gadu intervālu. Stingumkrampju ārkārtas profilaksei izmanto: pretstingumkrampju cilvēka Ig, kas iegūts no aktīvi imunizētu cilvēku asinīm (profilaktiskā deva 250 SV); PSS no hiperimunizētu zirgu asinīm, profilaktiskā deva - 3000 SV; AC-toksoīds, attīrīts.

Indikācijas ārkārtas profilaksei: traumas ar ādas un gļotādu integritātes pārkāpumiem; apsaldējumus un II-IV pakāpes apdegumus; sabiedrībā veikts aborts; dzemdības ārpus slimnīcas; jebkura veida gangrēna vai audu nekroze, abscesi; dzīvnieku kodumi; iekļūst gremošanas kanāla bojājums.

Ārkārtas profilakse sākas ar sākotnējo brūces ķirurģisko attīrīšanu. Imūnpreparātu ievadīšana ir atkarīga no datu pieejamības par iepriekšējām vakcinācijām. Ar dokumentāru apstiprinājumu par pilnu parasto vakcināciju kursu imūnās zāles netiek ievadītas. Ja pirms 2 gadiem veiktas 3 inokulācijas, injicē 0,5 ml toksoīda, 2 inokulāciju klātbūtnē pirms vairāk nekā 5 gadiem - 1 ml toksoīda. Nevakcinēti un, ja nav datu par vakcinācijām, tiek veikta aktīvā-pasīvā imunizācija: injicē 0,5 ml toksoīda, 250 SV pretstingumkrampju Ig vai 3000 SV PSS saskaņā ar Bezredka.

Kontrindikācijas imunizācijai ir: paaugstināta jutība pret atbilstošām zālēm; grūtniecība (pirmajā pusē AS un PSS ieviešana ir kontrindicēta, otrajā - PSS. Šādām personām tiek ievadīts pretstingumkrampju cilvēka Ig).

Ievērojot pareizu stingumkrampju vakcinācijas laiku un traumas gadījumā, savlaicīgi meklējot medicīnisko palīdzību, stingumkrampju risku var samazināt līdz minimumam.

TRAKUMSĒGAS EPIDEMIOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

(hidrofobija, Lissa, trakumsērga)

Zoonoze, akūta neiroinfekcioza slimība ar infekcijas pārnešanas kontakta mehānismu, kas skar siltasiņu dzīvniekus, putnus, cilvēkus. Viena no nopietnākajām cilvēku slimībām, kas vienmēr ir letāla. Pasaulē katru gadu no trakumsērgas mirst līdz 50 tūkstošiem cilvēku un vairāk nekā 1 miljons dažādu dzīvnieku galvu.

Etioloģija. Trakumsērgas izraisītājs (Neuroryctes rabiei) ir rabdovīrusu dzimtas miksovīruss, kas satur vienpavedienu RNS. Tam ir lodes forma un izmēri 80-180 nm. Vīrusa stabilitāte ir maza: vārot, tas ātri mirst, saskaroties ar 2-3% lizola vai hloramīna šķīdumiem, 0,1% dzīvsudraba hlorīda šķīduma. Tajā pašā laikā vīruss labi saglabājas zemā temperatūrā, sasaldējot un žāvējot vakuumā sasaldētā stāvoklī. Tas iet bojā kuņģī, tāpēc pēc nikna dzīvnieka piena dzeršanas vakcinācijas netiek veiktas. Trakumsērgas vīruss satur RNS, olbaltumvielas, lipīdus, ogļhidrātus. Trakumsērgas vīruss ir patogēns cilvēkiem, visu veidu siltasiņu dzīvniekiem un putniem. Vīrusam savairoties neironu citoplazmā, veidojas specifiski ovāli ieslēgumi - Babesh-Negri ķermeņi (suņiem konstatēti 98% no visiem trakumsērgas gadījumiem). Ir zināmi divi trakumsērgas vīrusa varianti: ielas ("savvaļas") un fiksētais ("Virus fixe"), ko Pastērs ieguvis caur vairākām intracerebrālām eju trušiem. Šādam vīrusam bija šādas atšķirības no ielas vīrusa: truši saslimst ar trakumsērgu, inficējoties ar ielas vīrusu pēc 20-30 inkubācijas dienām (fiksēts - precīzi pēc 6-7 dienām); fiksētā vīrusa infekciozā deva trušiem ir 10-20 reizes mazāka nekā ielas; tajā pašā laikā Babesha-Negri mazie ķermeņi neattīstās; fiksētais vīruss ir nedaudz patogēns, bet izraisa antivielu veidošanos augstā titrā, inficē dzīvniekus tikai tad, ja to ievada zem cietā apvalka. Tranzīta vīrusa patogēno īpašību zudums tiek stingri saglabāts, kamēr tā antigēnās un imunizācijas īpašības nemainās. Piemīt antigēnas, imunogēnas un hemaglutinējošas īpašības.

Epidemioloģija. Savvaļas dzīvnieki ir galvenais trakumsērgas avots. Atšķirt dabiskos (dabiskos, primāros) trakumsērgas perēkļus, ko atbalsta vilki un citi suņu dzimtas dzīvnieki (šakāļi, jenotsuņi), lapsas, savvaļas kaķi, lūši, plēsēju un kukaiņu ēdāju sikspārņi, un antropurgiskos (mākslīgos, sekundāros, pilsētas) perēkļi, atbalstītie mājdzīvnieki (suņi, kaķi utt.). Infekcija no savvaļas dzīvniekiem var pāriet uz mājdzīvniekiem, kā rezultātā veidojas pilsētvides fokuss, kuru atbalsta klaiņojošie suņi un attīstās neatkarīgi no dabiskā fokusa. Sinantropo grauzēju loma kā trakumsērgas infekcijas avots nav pierādīta.

Līdz 20. gadsimta vidum vilki bija galvenais trakumsērgas vīrusa avots mūsu valstī un Eiropā, šobrīd lapsa ir dominējošais cilvēku hidrofobijas avots. Valstīs, kurās ir daudz liellopu, vampīri reti uzbrūk cilvēkiem. Ir aprakstīti cilvēku trakumsērgas infekcijas gadījumi pēc kukaiņēdāju sikspārņu koduma.

Lielākoties trakumsērgas saslimšanas notiek siltajā sezonā, visbiežāk slimo bērni un jaunieši.

Trakumsērgas izpausmei dažādiem dzīvniekiem ir savas īpatnības. Tātad savvaļas dzīvniekiem tas notiek galvenokārt ar satraukumu, zaudējot bailes no cilvēka. Liels skaits bīstamās lokalizācijas kodumu (galva, seja, rokas), kas nodarīti cilvēkiem, vilku ievērojamās migrācijas spējas, kas spēj pārvarēt 65-150 km attālumu ar skriešanas ātrumu 80 km / h, padara šos dzīvniekus ļoti bīstamus cilvēka dzīve.

Suņiem inkubācijas periods ilgst 2-8 nedēļas, dažreiz līdz 8 mēnešiem. Pirmajās slimības dienās viņi negribīgi reaģē uz īpašnieka aicinājumu, cenšas paslēpties tumšā vietā; periodiski dzīvnieks kļūst nikns, sāk grauzt un norīt akmeņus, koka gabalus, lupatas utt. Elpošana paātrinās, zīlītes paplašinās, siekalas izplūst no mutes, riešana kļūst aizsmakusi un kurla. Pēc 2-3 dienām sākas otrais periods, kam raksturīgs ārkārtējs uztraukums - suns pārstāj atpazīt saimnieku, zaudē balsi un, izbēdzis uz ielas, vienmēr skrien taisni, klusi sitot pāri visam, kas pagadās. Purns ietīts ar biezām siekalām, kas mudžeklī tek ārā no mutes, aste nolaista, mēle nokarājusies, katrs mēģinājums norīt izraisa sāpīgus krampjus. Uztraukuma periods ilgst 2-3 dienas un to aizstāj paralīzes periods, kura laikā dzīvniekam nokrīt žoklis, izkrīt mēle, tiek paralizētas kājas un suns kustas, paļaujoties tikai uz priekšējām ekstremitātēm, ko dažkārt maldās. par traumu. Līdz ar visa ķermeņa paralīzi 5.-6. slimības dienā dzīvnieks nomirst. Uztraukuma stāvoklī, kas ilgst 3-4 dienas, suns var noskriet līdz 50 km vai vairāk dienā, uzbrūkot cilvēkiem, suņiem un mājdzīvniekiem. Kaķiem trakumsērga sākas ar uzbudinājumu, pārvēršoties asas agresivitātes stāvoklī, dzīvnieks uzbrūk cilvēkiem un dzīvniekiem, pēkšņi iestājas paralīze un 2.-4. slimības dienā kaķis nomirst. Lapsas, atšķirībā no citiem dzīvniekiem, bieži neizrāda dusmas, bet kļūst lētticīgas, sirsnīgas un viegli nonāk cilvēku rokās.

Infekcijas pārnešana notiek ar ādas vai gļotādu kodumu vai siekalošanos. Siekalas suņiem ir lipīgas jau 4-7 dienas pirms slimības klīniskā attēla veidošanās. Ar tā saukto suņu "kluso trakumsērgu" uztraukuma periods ir īss vai pat vispār nav, un paralīzes stadija sākas agrāk un ilgst ilgāk. Atkarībā no inficēšanās riska izšķir šādas dzīvnieku kategorijas, kas nes kodumus: A - trakumsērgas diagnoze ir laboratoriski apstiprināta, B - trakumsērgas diagnoze ir klīniski noteikta, C - diagnoze nav zināma, D - dzīvnieks ir ārēji. veseli un karantīnā līdz 10 dienām. Nav ticamu datu par trakumsērgas pārnešanu no cilvēka uz cilvēku.

Profilakse. Trakumsērgas profilakse sastāv no dzīvnieku – infekcijas avotu – identificēšanas un iznīcināšanas un cilvēku slimību profilakses pēc inficēšanās.

NVS valstīs vairāk nekā 440 tūkstoši cilvēku gadā. meklē medicīnisko palīdzību par dzīvnieku kodumiem, skrāpējumiem un siekalošanos. Vairāk nekā 50% no pieteikušajiem tiek nosūtīti uz prettrakumsērgas vakcināciju, tajā skaitā 21% - uz beznosacījuma vakcinācijas kursu.

Pirmā palīdzība sastāv no lokālas brūces ārstēšanas, kas nekavējoties jānomazgā ar ūdeni un ziepēm, mazgāšanas līdzekli, jāapstrādā ar spirtu, joda tinktūru. Brūces malas nav izgrieztas, nav vēlams uzlikt šuves. Vietējā brūču kopšana, ko veic pirmajās stundās pēc koduma vai siekalošanās, ir ļoti efektīva. Tālāk brūce tiek apūdeņota ar trakumsērgas serumu un apkārtējo audu infiltrācija, tiek veikta stingumkrampju profilakse.

Specifiskās vakcinācijas pret trakumsērgu veikšana ir atkarīga no saskarsmes ar dzīvniekiem rakstura, to bioloģiskās sugas un klīniskā stāvokļa noskaidrošanas, trakumsērgas klātbūtnes apvidū, kā arī spējas uzraudzīt dzīvnieku vai veikt tā laboratorisko izmeklēšanu. Taču smagi skarto personu ārstēšanu nevar atlikt, kamēr nav pieejami laboratorijas rezultāti. Trakumsērgas ilgstošais inkubācijas periods ļauj izveidot imunitāti pirms vīrusa nonākšanas centrālajā nervu sistēmā.

Vakcinācijas - trakumsērgas ārkārtas profilakse ar kodumiem. Ja pirmsPastera laikā no trakumsērgas nomira 30-35% un vairāk to, ko sakoduši acīmredzami traku dzīvnieki, tad tagad lielākajā daļā valstu tas ir 0,2-0,3%.

Atšķirt nosacītu un beznosacījumu prettrakumsērgas vakcinācijas kursus.

Beznosacījuma vakcinācijas kurss tiek nozīmēts personām ar kodumiem, siekalošanos ādā un gļotādām, nepārprotami niknām, aizdomām par trakumsērgu, savvaļas vai nezināmiem dzīvniekiem. Vakcinācijas kurss tiek veikts ar trakumsērgas vakcīnu (kultivēta, inaktivēta, attīrīta koncentrēta) pēc īpašas shēmas: 0., 3., 7., 14., 30. un 90. diena intramuskulāri (vai nekoncentrēta vakcīna- subkutāni 15-25 injekcijas pa 3-5 ml zāļu ar revakcinācijas devu (papildus) 10., 20. un 30. dienā pēc galvenā vakcinācijas kursa beigām atkarībā no koduma smaguma un lokalizācijas).

Nosacītais kurss sastāv no 2-4 vakcīnas injekcijām personām, kuras guvušas vairākus kodumus vai bīstamas lokalizācijas (galvas, kakla, roku) traumas no šķietami veseliem dzīvniekiem, kuriem noteikts 10 dienu veterinārais novērojums. Ja dzīvnieks paliek vesels, tad imunizāciju pārtrauc, ja tas nomira vai pazuda, tad ievadītās zāles rada pamatu drošai imunitātei, atsākot prettrakumsērgas imunizāciju.

Vakcinācijas netiek veiktas, ja nezināmi mājdzīvnieki izprovocēja siekalošanos veselai ādai vietās, kas ir pilnīgi drošas pret trakumsērgu, kā arī saskarē ar slimu cilvēku, ja nav bijusi izteikta gļotādas siekalošanās vai ādas bojājumi. .

Kombinācijā ar vakcīnu tiek izrakstīts prettrakumsērgas γ-globulīns, kas rada pasīvu imunitāti, devā 0,25-0,5 ml / kg ķermeņa svara. Trakuma dzīvnieku bīstamas lokalizācijas kodumu gadījumā ieteicams cietušajam injicēt 30 ml γ-globulīna un vakcināciju sākt tikai dienu vēlāk. Neskatoties uz prettrakumsērgas γ-globulīna augsto terapeitisko efektivitāti, tas ir ļoti reaktogenisks un bieži izraisa seruma slimību un centrālās nervu sistēmas komplikācijas, tāpēc tā ievadīšana jāveic, ievērojot visus piesardzības pasākumus.

Aktīvai imunizācijai tiek izmantots fiksēts vīruss - Rabivak-Vnukovo-32 vakcīna, kas ražota jauno Sīrijas kāmju primāro nieru šūnu kultūrā un inaktivēta ar NLO. Ieviešot kultūras vakcīnu, vispārējas reakcijas, kā likums, nav, un lokālas reakcijas rodas ne biežāk kā 6% vakcinēto cilvēku.

Vēl viens smadzeņu vakcīnu lietošanas komplikāciju iemesls ir alerģisku reakciju rašanās pret smadzeņu audu olbaltumvielām, kas izpaužas kā neirīts, mielīts, Landrija tipa encefalomielīts, pēcvakcinācijas encefalīts. Kultūras vakcīnas un γ-globulīna kombinēta lietošana palielina imunizācijas efektivitāti.

Trakumsērgas epidēmiskā situācija atsevišķos rajonos ir atkarīga no slimības izplatības savvaļas faunas pārstāvju vidū, saistībā ar kuru nepieciešams regulēt savvaļas plēsēju skaitu, lapsu liela mēroga orālo vakcināciju ar dzīvām trakumsērgas vakcīnām uz lauka. , un nošaut tos; veikt suņu, kaķu profilaktisko imunizāciju, kā arī liellopu vakcināciju lauku apvidos.

Mājdzīvnieku epizootijas apkarošana ir klaiņojošu suņu, kaķu ķeršana lamatās, suņu obligāta reģistrācija un vakcinācija neatkarīgi no to vērtības; iespējama kaķu vakcinācija, aktīva un savlaicīga trakumsērgas perēkļu atklāšana mājas un lauksaimniecības dzīvnieku vidū, katra saslimšanas gadījuma laboratoriskā diagnostika, karantīnas noteikšana un citi pasākumi slimības fokusā. Uz ielas suņiem jābūt uzpurņiem vai pie pavadas. Jebkurš nepārprotami nikns dzīvnieks tiek nekavējoties iznīcināts, tāpat kā jebkurš suns, kaķis vai cits mazvērtīgs dzīvnieks, kuru sakodis nikns vai nikns dzīvnieks, kuram ir aizdomas par trakumsērgu. Karantīnas noteikšana ievestajiem suņiem un kaķiem.

Nozīmīgu vietu trakumsērgas profilaksē ieņem sanitārā un veterinārā propaganda, esošo un jaunu prettrakumsērgas medikamentu pilnveidošana, uzticamu metožu izstrāde trakumsērgas ātrai diagnostikai ievainotiem dzīvniekiem.

TRANSMISĪVĀS SLIMĪBAS(latīņu transmissio transfer to other) - cilvēku infekcijas slimības, patogēnus to-rykh pārnēsā asinssūcēji posmkāji.

Grupa T. b. ietver vairāk nekā 200 nozoloģiskās formas, ko izraisa vīrusi, baktērijas, vienšūņi un helminti. Atkarībā no patogēnu pārnešanas metodes E. N. Pavlovskis un V. N. Beklemiševs dalās T. b. obligātajai pārraidei un izvēles pārraidei.

Tādu obligāti pārnēsājamu slimību izraisītāji kā dzeltenais drudzis (skatīt), epidēmiskais tīfs (skatīt Epidēmiskais tīfs), filariāze (skatīt), leišmanioze (skatīt), miega slimība (skatīt), malārija (sk.) , tiek pārnēsāti tikai ar asinssūcēju nesēju palīdzība (sk.). Patogēna cirkulācija pēc shēmas donors-nesējs-recipients nodrošina neierobežotu ilgu T. b. dabā.

Fakultatīvi pārnēsāto slimību izraisītāji tiek pārnesti dažādos veidos, tostarp transmisijas ceļā. Pēdējais pārnešanas ceļš var veicināt slimības saglabāšanos un izplatīšanos, uzliesmojumu rašanos, bet patogēns var cirkulēt bezgalīgi un bez pārnēsātāja palīdzības. Piemēram, tularēmijas izraisītājus (sk.) var pārnēsāt ne tikai odi (sk. rudzi satur patogēnus, kā arī kontakta ceļā – noņemot ādas slimiem dzīvniekiem; Mēra izraisītājus pārnēsā blusas, bet mēra infekcija iespējama, nodīrājot slimus murkšķus VAI ēdot slikti pagatavotu slimu kamieļu gaļu, mēri pārnēsā arī no slima cilvēka ar gaisa pilienu palīdzību.

T. b. ierasts iedalīt arī antroponozēs (sk.) un zoonozēs (sk.). Nelielā antroponožu grupā ietilpst epidēmiskais tīfs un utu recidivējošais drudzis (sk. Recidivējošais drudzis), flebotomiskais drudzis (sk.), malārija, Indijas viscerālā leišmanioze, Gambijas miega slimības forma, noteiktas filariāzes (sk.). Zoonožu grupa ir reprezentatīvāka, pie izcirtuma pieder mēris (sk.), ērču un moskītu encefalīts (sk.), endēmiskā rahīta-sioze (sk.) un citas; vairums vektora pārnēsāto zoonožu ir dabiskas fokusa slimības.

Pārnēsātāja raksturojums un patogēna pārnešanas mehānisms. Pārnēsājot patogēnus T. b. tiek iesaistīti specifiski un mehāniski nesēji (sk. Infekcijas pārnešanas mehānisms). Specifiskie jeb bioloģiskie vektori parasti ir asinssūcēji posmkāji. Patogēnu pārnešana ar konkrētiem nesējiem ir sarežģīts biol. parādība, kuras pamatā ir vēsturiski izveidojusies senā patogēna, nesēja un siltasiņu dzīvnieka attiecību un savstarpējās adaptācijas sistēma. Patogēns konkrēta nesēja organismā vai nu vairojas un uzkrājas (piemēram, vīrusi – ērču, odu un odu organismā; riketsijas un spirohetas – utu organismā), vai arī nevairojas, bet iziet cauri kādai no attīstības stadijas, tas ir raksturīgi, piemēram, učererozes izraisītājiem Wuchereria bancrofti un odiem (sk. Wuchereriasis) un loazes izraisītājam Loa loa un zirdziņam (sk. Loiasis). Visciešākās attiecības rodas, kad patogēns nesēja organismā gan attīstās, gan vairojas; Šāda veida sarežģītas attiecības ir raksturīgas malārijas plazmodijai un odiem (sk. Anopheles, Malaria), tripanosomām un cetse mušām (sk. Tsetse muša, Trypanosomes) utt. Konkrēts vektors saņem patogēnu no donora saimnieka tikai asinssūkšanas laikā, un tas iepriekš nosaka patogēnu klātbūtni siltasiņu dzīvnieka asinīs.

Malārijas izraisītāji ir vienšūnu mikroorganismi, kas pieder vienšūņu tipam, Sporozo poy Plsmodium klasei. Dzīvniekiem un putniem ir zināmas aptuveni 60 plazmodiju sugas; cilvēka malāriju izraisa 4 veidu patogēni: Plsmodium flciprum, tropiskās malārijas izraisītājs mlri tropic Plsmodium vivx, trīs dienu vivax malārijas izraisītājs, mlri vivx Plsmodium ovle, trīs dienu malārijas izraisītājs, mlri ovle un Plsmodium mlrie, četru dienu malārijas izraisītājs. Malārijas patogēni sastāv no atsevišķiem ...

Kopīgojiet savu darbu sociālajos medijos

Ja šis darbs jums nebija piemērots, lapas apakšā ir līdzīgu darbu saraksts. Varat arī izmantot meklēšanas pogu

32. LAPA

Ukrainas Veselības ministrija

Odesas Nacionālā medicīnas universitāte

Infekcijas slimību nodaļa

"Apstiprināts"

Nodaļas metodiskajā sanāksmē

“___” __________________ 200. gadā

Protokols ____

Galva Nodaļa _______________________ K.L. Servetskis

Lekcija numur 9. Vektoru pārnēsātas infekcijas

studentiem

Medicīnas fakultātes V gads

Pārnēsātāju pārnēsātās infekcijas ir slimību grupa, kuras izplatības galvenais nosacījums ir kukaiņu pārnēsātāja klātbūtne. Tajā pašā laikā cilvēks ir infekcijas nesējs un, ja nav kukaiņu pārnēsātāja, nerada briesmas citiem.

Šobrīd cilvēku patoloģijā arvien lielāku nozīmi iegūst pārnēsātāju pārnēsātās slimības, kas saistītas ar to plašo izplatību, aktīvu iedzīvotāju migrāciju, tūrisma attīstību. Rezultātā atsevišķos reģionos tiek izjaukts ekoloģiskais līdzsvars, cilvēks ieņem sev neparastas ekoloģiskas nišas, sastopas ar slimībām, kurām nav bijis sagatavots, kā rezultātā tiek novērota smaga slimību gaita, kā arī atsevišķos gadījumos tiek traucēta ekoloģiskā līdzsvars. reģistrēts augsts mirstības līmenis.

Ir 2 vektoru pārnēsātu slimību grupas:

- endēmisks: vai nu galvenais infekcijas avots, vai arī pārnēsātājs ir stingri "piesiets" noteiktai zonai, kur tas atrod vislabvēlīgākos apstākļus savai dzīvotnei un pavairošanai;

- epidēmija: galvenais infekcijas avots ir cilvēks, galvenais (dažreiz vienīgais) infekcijas nesējs ir utis.

Ņemot vērā klīniskās gaitas etioloģiju un īpašības, ir:

es ... Vīrusu izraisītas slimības (arbovīrusu slimības).

A. Vīrusu encefalīts.

1. Ērču (Centrāleiropas) encefalīts.

2. Odu (japāņu) encefalīts.

B. Hemorāģiskie drudži.

1. Dzeltenais drudzis.

2. Krimas-Kongo hemorāģiskais drudzis.

3. Omskas hemorāģiskais drudzis.

4. Denges hemorāģiskais drudzis.

B. Sistēmiski drudzis.

1. Pappatachi drudzis (flebotomija, odi).

2. Klasiskais Denges drudzis.

II ... Sistēmiskas slimības, ko izraisa riketsija (riketsioze).

III. Spirohetu izraisītas slimības.

1. Ērču pārnēsāts recidivējošais drudzis (ērču izraisīta spirohetoze).

2. Typhus lousy atgriežams.

3. Laima slimība.

IV ... Slimības, ko izraisa vienšūņi.

1. Malārija.

2. Leišmanioze.

V. Helmintu izraisītas slimības.

Filariāze.

MALĀRIJA

Malārija (Febris inermittens — latīņu valoda, periodisks drudzis, malārija — angļu valoda, Paludisme — franču valoda, Febremalariche — itāļu valoda, Paludismo — un cn .) - ar vienšūņiem transmisīvo cilvēku slimību grupa, kuras patogēnus pārnēsā odi Anofelis ... To raksturo dominējošs retikulohistocītiskās sistēmas un eritrocītu bojājums, kas izpaužas kā febrils paroksizms, hepatosplenomegālija, anēmija.

Malārijas izraisītāji sastāv no atsevišķām ģeogrāfiskām šķirnēm vai celmiem, kas atšķiras pēc morfoloģiskajām īpašībām, patogenitātes pakāpes un zāļu jutības. Piemēram, Āfrikas celmi Pl. falciparum izraisa smagāku malāriju nekā Indijas malārija.

Sporogonijas procesa iezīmes, tā ilgums ir atkarīgs no malārijas plazmodijas veida un vides temperatūras. Temperatūras slieksnis sporogonijas pārtraukšanai Pl. vivax jābūt vismaz +16 С, citām plazmodijām - ne mazāk kā + 18 C. Jo augstāka apkārtējās vides temperatūra, jo ātrāk beidzas sporogonija.

Inficēts malārijas ods, uzbrūkot cilvēkam, kopā ar siekalām ievada asinsritē sporozoidus, kas ar asinsriti iekļūst aknās un iebrūk hepatocītos. Sporozoītu uzturēšanās ilgums asinsritē nepārsniedz 30-40 minūtes. Sākas audu (eksoeritrocītiskās) šizogonijas stadija, kuras rezultātā sporozoīti tiek noapaļoti, palielinās kodols un protoplazma un veidojas audu šizonti. Vairākkārtējas skaldīšanas rezultātā no šizontiem veidojas merozoīti (līdz 10 000 Pl. Vivax un līdz 40 000 Pl. Falciparum).

Iedzīvotājos "ziemeļu" Pl. vivax dominē bradispozoīti, ar kuriem inficēšanās noved pie slimības attīstības pēc ilgstošas ​​inkubācijas. Gluži pretēji, tahisporozoīti dominē starp "dienvidu" celmiem. Šī iemesla dēļ inficēšanās ar "dienvidu" celmiem izraisa slimības pēc īsa inkubācijas perioda, bieži vien ar vēlāku recidīvu attīstību.

Eritrocītu sadalīšanās rezultātā eritrocītu šizogonijas procesā izveidotie merozoīti izdalās asins plazmā un atkārtojas eritrocītu šizogonijas process.

Malārijas izplatību nosaka pārnešanas sezonas ilgums. Ja dienu skaits gadā ar gaisa temperatūru virs 15°C ir mazāks par 30, malārijas izplatība nav iespējama, ja tādas ir no 30 līdz 90, iespēja tiek vērtēta kā zema un ja ir vairāk par 150 , tad izplatīšanās iespēja ir ļoti liela (odu pārnēsātāju un infekcijas avota klātbūtnē).

Infekcijas avots ir slims cilvēks vai gametu nesējs. Pārnēsātāji ir dažādu sugu (apmēram 80) odi no Anopheles ģints. Cilvēka inficēšanās notiek, kad cilvēku sakož inficēts ods, kā arī ar malārijas slimnieka asins pārliešanu. Iespējama augļa intrauterīna infekcija. Moskīts inficējas no slima cilvēka no perioda, kad asinīs parādās nobriedis gamonts. Ar malāriju trīs un četras dienas tas ir iespējams pēc otrā vai trešā uzbrukuma, ar tropisko malāriju - pēc 7-10 dienām.

Malārijas lēkmes pavada vispārēja vazokonstrikcija aukstuma periodā, kas tiek aizstāta ar to strauju izplešanos karstuma periodā. Šīs izmaiņas uzlabo kinīnu un citu vielu veidošanos, kas palielina asinsvadu sieniņu caurlaidību. Ūdens un olbaltumvielu svīšanas rezultātā perivaskulārajā telpā palielinās asins viskozitāte un palēninās asinsrite. Tromboplastiskās vielas, kas veidojas hemolīzes procesā, palielina hiperkoagulāciju. Tiek uzskatīts, ka plazmodijas veido citotoksiskus faktorus, kas kavē šūnu elpošanu un fosforilēšanos. Uz smagu mikrocirkulācijas traucējumu fona attīstās diseminēta intravaskulāra koagulācija.

Virsnieru mazspēja, mikrocirkulācijas traucējumi, šūnu elpošana var izraisīt akūtu nieru mazspēju - "šoka nieru". Akūtu malārijas lēkmju gadījumā, ko izraisa audu elpošanas traucējumi, adenilciklāzes aktivitātes izmaiņas, var attīstīties arī enterīts.

Pie pirmajām malārijas lēkmēm palielinās liesa un aknas, ko izraisa akūts asins piepildījums un ievērojami palielinās RES reakcija uz eritrocītu un plazmodiālo toksīnu sabrukšanas produktiem. Ar lielu hemomelanīna daudzumu aknās un liesā rodas endotēlija hiperplāzija, un ar ilgstošu slimības gaitu - saistaudu proliferācija, kas izpaužas šo orgānu sacietējumā.

Mikrocirkulācijas traucējumi plaušās izpaužas ar bronhīta simptomiem, smagas malārijas gadījumā var attīstīties pneimonija. Asinsrites palēninājums un pat apstāšanās aknu lobulās izraisa distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas hepatocītos, AlAt, AsAt aktivitātes palielināšanos un pigmenta metabolisma pārkāpumu.

Klasifikācija. Atkarībā no patogēna veida ir:

Vivax malārija;

ovāla malārija;

Malārija četras dienas veca ( kvartana);

Tropiskā malārija ( tropika, falciparum).

Atkarībā no slimības perioda:

primārā malārija;

Agrīni malārijas recidīvi (līdz 6 mēnešiem pēc sākotnējā uzbrukuma);

Tāli malārijas recidīvi;

Malārijas latentais periods.

Ņemot vērā kursa smagumu:

Plaušas;

Vidēji smags;

Smags;

Ļoti smaga (ļaundabīga) malārijas gaita.

Kā apraksta atsevišķas klīniskās formas:

Iedzimta malārija;

Transfūzijas malārija;

malārija grūtniecēm;

Jauktā malārija.

Klīnika. Visiem malārijas veidiem ir raksturīga cikliska gaita, kurā izšķir šādus slimības periodus:

Inkubācijas periods;

Primārais uzbrukums;

Remisijas periods (drudža periods);

Tūlītēji recidīvi;

Latentais periods (tropiskajā malārijas gadījumā nav);

Attālināts recidīvs (atkārtots uzbrukums) - tropiskās malārijas gadījumā nav.

Ilgums inkubācijas periodsatkarīgs no sporozoītu skaita organismā, malārijas veida, cilvēka imūnsistēmas stāvokļa. Tās gaitā izšķir 2 posmus:

Primārais uzbrukums -primārais uzbrukums, primārā malārija. Slimības sākums vairumā gadījumu ir akūts, pēkšņs. Tomēr prodroms ir iespējams vairākas dienas vājuma, muguras sāpju, subfebrīla stāvokļa, aukstuma veidā.

Tipiski malārijas paroksizmi iziet 3 posmus: drebuļi, drudzis, sviedri.

Drebuļi - milzīgi, pēkšņi, āda kļūst pelēcīga, lūpas ir ciāniskas, var novērot elpas trūkumu, tahikardiju. Temperatūra padusē ir normāla vai nedaudz paaugstināta, taisnās zarnas temperatūra paaugstinās par 2-3 ° C. Šī posma ilgums ir 2-3 stundas.

Drudzis - tiek aizstāts ar drebuļiem, temperatūra strauji paaugstinās, pēc 10-30 minūtēm sasniedz 40-41 ° C. Pacienti sūdzas par stiprām galvassāpēm, sliktu dūšu, slāpēm un dažreiz vemšanu. Seja ir hiperēmija, āda ir sausa, acis spīd, tahikardija. Šis posms ilgst līdz vivax - malārija 3-5 stundas, ar četrām dienām - līdz 4-8 stundām, ar tropu - līdz 24-26 stundām vai vairāk.

Sviedri - bagātīgi, bieži vien bagātīgi, temperatūra kritiski pazeminās, dažreiz līdz pat nenormāliem skaitļiem. Sejas vaibsti saasinās, pulss palēninās, hipotensija.

Visa malārijas paroksizma ilgums ir atkarīgs no patogēna veida un svārstās no 6-12 līdz 24-28 stundām, kam seko apireksijas periods, kas ilgst 48-72 stundas (atkarībā no malārijas veida).

No pirmās nedēļas beigām pacientiem ir palielinātas aknas un liesa., un liesa palielinās agrāk (saspriegta, jutīga pret palpāciju).

Nāk recidīvirodas pastiprinātas eritrocītu šizogonijas rezultātā. Var būt viens vai vairāki šādi recidīvi, tos vienu no otra atdala apireksijas periodi. Rodas tādi paši paroksizmi kā primārajā uzbrukumā.

Latentais periods ilgst no 6-11 mēnešiem (ar vivax - un ovālu malārija) līdz vairākiem gadiem (ar četrām malārijas dienām).

Četru dienu malārijas gadījumā attāliem recidīviem nav pirms eritrocītu stadijas, tie rodas eritrocītu šizogonijas aktivizēšanās dēļ. Slimība var turpināties gadiem ilgi, ko pavada recidīvi ar tipiskiem paroksismiem.

Trīs dienas malārijas.Slimības izraisītājam ir iespēja izraisīt slimību pēc īsas (10-21 diena) un ilgas (6-13 mēneši) inkubācijas atkarībā no sporozoīta veida. Trīs dienu malārijai ir raksturīga ilgstoša labdabīga gaita. Atkārtoti krampji (attālināti recidīvi) rodas pēc vairāku mēnešu (3-6-14) un pat 3-4 gadu latenta perioda. Dažos gadījumos malārija var būt smaga un letāla cilvēkiem, kuriem nav imūnsistēmas.

Neimūnām personām, kas slimo pirmo reizi, slimība sākas ar prodromu – savārgumu, vājumu, galvassāpēm, sāpēm mugurā, ekstremitātēs. Vairumā gadījumu pirms tipiskiem malārijas uzbrukumiem ķermeņa temperatūra paaugstinās 2-3 dienas līdz 38-39 ° C nepareiza veida. Nākotnē malārijas lēkmes ir klīniski skaidri iezīmētas, notiekot regulāri un biežāk vienā un tajā pašā diennakts laikā (no 11 līdz 15 stundām). Ar mērenu un smagu slimības gaitu atdzišanas laikā pacientam ir smags vājums, asas galvassāpes, sāpes lielajās locītavās un muguras lejasdaļā, ātra elpošana, atkārtota vemšana. Pacienti sūdzas par milzīgu drebuļu. Seja ir bāla. Ķermeņa temperatūra ātri sasniedz 38-40 ° C. Pēc aukstuma iestājas drudzis. Seja kļūst sarkana, rumpja āda kļūst karsta. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, slāpēm, sliktu dūšu, palielinās tahikardija. Asinsspiediens pazeminās līdz 105 / 50-90 / 40 mm Hg. Art., pār plaušām dzirdami sausi rēki, kas liecina par bronhīta attīstību. Gandrīz visiem pacientiem ir mērena vēdera uzpūšanās un vaļīgi izkārnījumi. Atdzišanas ilgums ir no 20 līdz 60 minūtēm, drudzis - no 2 līdz 4 stundām. Pēc tam ķermeņa temperatūra pazeminās un sasniedz normālus rādītājus 3-4 stundās, šajā periodā palielinās svīšana. Drudža lēkmes ilgst no 5 līdz 8 stundām.Jau pirmajā slimības nedēļā var konstatēt aknu un liesas palielināšanos. Anēmija attīstās pakāpeniski. Dabiskā slimības gaitā neārstētos gadījumos drudža lēkmes ilgst 4-5 nedēļas. Agrīni recidīvi parasti rodas 6-8 nedēļas pēc sākotnējā drudža beigām un sākas ar regulāri mainīgiem paroksismiem, prodromālas parādības tiem nav raksturīgas.

3 dienu malārijas komplikācijas ir retas. Cilvēkiem ar nepietiekamu svaru, pārkaršanu un dehidratāciju smagu malāriju var sarežģīt endotoksiskais šoks.

Tropu malārija.Inkubācijas periods ir aptuveni 10 dienas, sākot no 8 līdz 16 dienām. Tropisko malāriju indivīdiem, kuriem nav imūnsistēmas, raksturo vislielākā smaguma pakāpe, un tā bieži kļūst par ļaundabīgu. Nelietojot pretmalārijas medikamentus, nāve var iestāties slimības pirmajās dienās. Dažiem cilvēkiem, kuri pirmo reizi saslimst ar malāriju, tiek novērotas prodromas parādības - vispārējs savārgums, pastiprināta svīšana, samazināta ēstgriba, slikta dūša, šķidrs izkārnījumos, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38 °C divu līdz trīs dienu laikā. Lielākajai daļai cilvēku, kuriem nav imūnsistēmas, slimība sākas pēkšņi, un to raksturo mēreni drebuļi, augsts drudzis, pacientu uzbudinājums, stipras galvassāpes, muskuļu un locītavu sāpes. Pirmajās 3-8 dienās drudzis ir noturīga tipa, pēc tam tas iegūst stabilu intermitējošu raksturu. Slimības augstumā drudža uzbrukumiem ir dažas īpatnības. Nav stingras drudža lēkmju sākuma periodiskuma. Tās var sākties jebkurā diennakts laikā, bet biežāk rodas dienas pirmajā pusē. Ķermeņa temperatūras pazemināšanos nepavada pēkšņa svīšana. Drudža lēkmes ilgst vairāk nekā dienu (apmēram 30 stundas), apireksijas periodi ir īsi (mazāk par dienu).

Drebuļu un karstuma periodos āda ir sausa. Raksturīga ir tahikardija un ievērojams asinsspiediena pazemināšanās līdz 90 / 50-80 / 40 mm Hg. Art. Palielinās elpošanas ātrums, parādās sauss klepus, sausi un mitri rēki, kas liecina par bronhīta vai bronhopneimonijas attīstību. Bieži attīstās dispepsijas simptomi: anoreksija, slikta dūša, vemšana, difūzas sāpes epigastrijā, enterīts, enterokolīts. Liesa palielinās no pirmajām slimības dienām. Palpējot, kreisajā hipohondrijā ir sāpes, kas palielinās ar dziļu elpu. Līdz 8-10 slimības dienai liesa ir viegli taustāma, tās mala ir blīva, gluda, sāpīga. Bieži attīstās toksisks hepatīts. Asins serumā palielinās tiešā un netiešā bilirubīna saturs, aminotransferāžu aktivitāte palielinās 2-3 reizes. Nieru disfunkcija viegla toksiska nefrozonefrīta veidā tiek novērota 1/4 pacientu. No pirmajām slimības dienām tiek konstatēta normocītiskā anēmija. 10-14 slimības dienā hemoglobīna saturs parasti samazinās līdz 70-90 g/l, bet eritrocītu skaits - līdz 2,5-3,5 10 12 / l. Tiek atzīmēta leikopēnija ar neitropēniju, relatīvo limfocitozi un kodola novirzi uz jaunām neitrofilu formām, palielinās retikulocitoze un ESR. Perifērajās asinīs no pirmajām dienām plazmodijas tiek konstatētas gredzena stadijā.

Ovāla malārija. Endēmisks Rietumāfrikas valstīm. Inkubācijas periods ir no 11 līdz 16 dienām. Šai malārijas formai raksturīga labdabīga gaita un bieža spontāna atveseļošanās pēc virknes primārās malārijas lēkmju. Klīniskajās izpausmēs ovāla malārija ir līdzīga trīs dienu malārijai. Atšķirīga iezīme ir uzbrukumu sākums vakarā un naktī. Slimības ilgums ir aptuveni 2 gadi, tomēr ir aprakstīti slimības recidīvi, kas rodas pēc 3-4 gadiem.

Komplikācijas. Lielas briesmas ir malārijas ļaundabīgās formas: smadzeņu (malārijas koma), infekciozi toksisks šoks (algīda forma), smags hemoglobīniskais drudzis.

Smadzeņu formabiežāk rodas pirmajās 24-43 stundās no slimības sākuma, īpaši personām ar nepietiekamu svaru. Malārijas komas priekšvēstnesi ir stipras galvassāpes, smags vājums, apātija vai, gluži pretēji, nemiers, nemiers. Pirmskomatozes periodā pacienti ir neaktīvi, atbild uz jautājumiem vienzilbēs un negribīgi, ātri nogurst un atkal iegrimst miegainajā stāvoklī.

Pārbaudot, pacienta galva tiek atmesta atpakaļ. Kājas biežāk atrodas izstieptā stāvoklī, rokas ir saliektas elkoņa locītavās. Pacientam ir izteikti meningeāli simptomi (pakauša muskuļu stīvums, Kerniga, Brudzinska simptomi), ko izraisa ne tikai cerebrālā hipertensija, bet arī tonizējošo centru bojājumi frontālajā reģionā. Nav izslēgti asinsizplūdumi smadzeņu oderējumā. Dažiem pacientiem tiek novērotas hiperkinēzes parādības: no ekstremitāšu muskuļu kloniskiem krampjiem līdz vispārējiem tetāniskiem vai epileptiformiem krampjiem. Komas sākumā pazūd rīkles reflekss, vēlāk radzenes un zīlīšu refleksi.

Objektīvā pārbaudē: ķermeņa temperatūra 38,5-40,5 ° C. Sirds skaņas ir apslāpētas, pulss atbilst ķermeņa temperatūrai, pazeminās asinsspiediens. Elpošana ir sekla, ātra no 30 līdz 50 minūtē. Aknas un liesa ir palielinātas un blīvas. Tiek traucēta iegurņa orgānu darbība, kā rezultātā parādās piespiedu urinēšana un defekācija. Perifērajās asinīs pusei pacientu tiek novērots leikocītu skaita pieaugums līdz 12-16 10 9 / l ar kodola nobīdi uz jaunām neitrofilu formām.

Ar infekciozu toksisku šoku(malārijas algidiskā forma) attīstās straujš vājums, letarģija, kas pārvēršas prostrācijā. Āda ir gaiši pelēkā krāsā, auksta, pārklāta ar sviedriem. Sejas vaibsti smaili, acis iegrimušas zilos riņķos, skatiens tukšs. Ķermeņa temperatūra ir pazemināta. Distālās ekstremitātes ir cianotiskas. Pulss biežāk par 100 sitieniem/min, neliels pildījums. Maksimālais asinsspiediens nokrītas zem 80 mm Hg. Art. Elpošana ir sekla, līdz 30 minūtē. Diurēze mazāka par 500 ml. Dažreiz ir caureja.

Hemoglobinūriskais drudzisbiežāk rodas pēc hinīna vai primaquine lietošanas. Citas zāles (delagils, sulfonamīdi) var izraisīt arī masīvu intravaskulāru hemolīzi. Komplikācija rodas pēkšņi un izpaužas kā milzīgs drebuļi, hipertermija (līdz 40 ° C vai vairāk), muskuļu, locītavu sāpes, smags vājums, žults vemšana, galvassāpes, diskomforts vēdera augšdaļā un muguras lejasdaļā. Galvenais hemoglobinūrijas simptoms ir melna urīna izdalīšanās, ko izraisa oksihemoglobīna saturs tikko izdalītā urīnā un methemoglobīna saturu stāvošā urīnā. Stāvot urīns tiek sadalīts divos slāņos: augšējais slānis, kuram ir caurspīdīga tumši sarkana krāsa, un apakšējais, tumši brūns, duļķains, satur detrītu. Urīna nogulsnēs parasti tiek konstatēti amorfā hemoglobīna gabali, atsevišķi neizmainīti un izskaloti eritrocīti. Asins serums kļūst tumši sarkans, attīstās anēmija, samazinās hematokrīta indekss. Palielinās brīvā bilirubīna saturs. Perifērajās asinīs neitrofilā leikocitoze ar pāreju uz jaunām formām, palielinās retikulocītu skaits. Visbīstamākais simptoms ir akūta nieru mazspēja. Asinīs strauji palielinās kreatinīna un urīnvielas līmenis. Nākamajā dienā āda un gļotādas iegūst ikterisku krāsu, iespējams hemorāģiskais sindroms. Vieglos gadījumos hemoglobinūrija ilgst 3-7 dienas.

Malāriju diagnosticē, pamatojoties uz raksturīgām klīniskām izpausmēm - drudzi, hepatolienālo sindromu, anēmiju (slimības pirmajās dienās var nebūt). Retikulocītu skaita palielināšanās kā eritropoēzes kompensējošās aktivitātes indikators ir likumsakarīgs. Raksturīga leikopēnija vai normocitoze, hipoeozinofīlija, neitropēnija ar dūrienu nobīdi. Leikocitozes klātbūtne liecina par smagu, ļaundabīgu malārijas gaitu. Par aknu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā liecina aminotransferāžu un sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās.

Nepieciešams pievērst uzmanību epidemioloģiskās vēstures datiem: uzturēties epidemioloģiskajā zonā līdz 2 gadiem no slimības sākuma.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikts "biezā" piliena preparātu un asins uztriepes laboratoriskais pētījums. Pašlaik antigēna noteikšanai izmanto arī ar enzīmu saistītos imūnsorbcijas testus. Ja ir aizdomas par malāriju, gadījumā, ja nav iespējams veikt tūlītējus laboratoriskos izmeklējumus, ir jāņem uztriepes un “biezie” asins pilieni un, negaidot laboratorisko izmeklējumu rezultātus, jāuzsāk neatliekamā palīdzība.

Tropiskās malārijas gadījumā slimības sākuma stadijā asinīs tiek konstatēti tikai jauni gredzenveida trofozoīti. eritrocīti ar attīstošām plazmodijas formām tiek saglabāti iekšējo orgānu kapilāros, kur beidzas eritrocītu šizogonijas cikls.

Dažādi vecuma posmi Pl. falciparum parādās perifērajās asinīs smagas, ļaundabīgas malārijas gadījumā. Pl gametocītu attīstība un nobriešana. falciparum sastopams arī iekšējo orgānu kapilāros, un pieaugušie gametocīti pusmēness formā parādās perifērajās asinīs ne agrāk kā 8-11 dienas pēc slimības sākuma.

Tā kā malārijas klīniskie simptomi malārijai nelabvēlīgos apgabalos (vai tiem, kas ieradušies no endēmiskiem apgabaliem laika posmā līdz 2 gadiem pirms slimības sākuma) var būt neskaidri, jebkurā febrilā stāvoklī ir jāveic mikroskopiski izmeklējumi. malārijas plazmodijai vajadzētu veikt krāsainu "biezu" asins pilienu.

Diferenciāldiagnoze jāveic ar vēdertīfu, akūtām elpceļu slimībām, pneimoniju, Q drudzi, leptospirozi.

Ārstēšana. Pretmalārijas zāles pēc darbības veida iedala 2 grupās:

1. Narkotikas ar šizotropu iedarbību:

Gametoshizotrops, kas iedarbojas uz eritrocītu šizontiem - 4-aminohinolīna atvasinājumi (hlorokvīns, delagils, hingamīns, nivahins utt.); hinīns, sulfonamīdi, sulfoni, meflokvīns, tetraciklīns;

Histohisotrops, iedarbojoties uz plazmodijas audu formām - primaquine.

2. Preparāti ar gamototropu iedarbību, efektīvi pret plazmodijas dzimumorgānu formām - primaquine.

Trīs un četru dienu malārijas ārstēšanai vispirms tiek veikts trīs dienu ārstēšanas kurss ar delagilu: pirmajā dienā tiek izrakstīts 0,5 g zāļu sāls 2 devās, otrajā un trešajā. dienas - 0,5 g vienā reizē, pēc tam primaquine tiek nozīmēts pa 0,009 g 3 reizes dienā 14 dienas.

Tropiskās malārijas gadījumā pirmajā dienā delagila devai jābūt 1,5 g - 0,5 g 3 reizes dienā. Otrajā un trešajā dienā - 0,5 g vienā reizē. Klīniskā uzlabošanās, ķermeņa temperatūras normalizēšanās notiek 48 stundu laikā, šizonti no asinīm izzūd 48-72 stundu laikā.

Patoģenētiskā terapija ietver prednizolonu, reoglumanu, reopoliglucīnu, Labori šķīdumu, 5% albumīna šķīdumu. Ir indicēta skābekļa baroterapija.

Prognoze ar savlaicīgu diagnostiku un ārstēšanu tas visbiežāk ir labvēlīgs. Mirstība ir vidēji 1%, un to izraisa malārijas ļaundabīgās formas.

Profilakse ķīmijterapija nenovērš cilvēka inficēšanos, bet tikai aptur infekcijas klīniskās izpausmes. Malārijas perēkļos reizi nedēļā izraksta 0,5 g delagila, bet reizi nedēļā - 0,4 g amodiahīna (bāzes). Reģionos, kur izplatās pret hlorokvīnu rezistenta tropiskā malārija, Fansidar ir ieteicama 1 tablete nedēļā, Mefloquine 0,5 g 1 reizi nedēļā, Fansimer (Mefloquine kombinācija ar Fansidar) 1 tablete nedēļā. Daudzsološs preparāts no saldās vērmeles ir artemisīns. Zāļu lietošana sākas dažas dienas pirms ierašanās uzliesmojuma vietā, turpinās visu uzturēšanās laiku tajā un vēl 1 mēnesi pēc uzliesmojuma izbeigšanas.

RAKETS

Riketoze ir izplatīta slimība. Saslimstība ir īpaši augsta karu laikā, un tā ir sastopama arī šobrīd. 1987. gadā PVO rīkoja konsultatīvo sanāksmi par riketciozes diagnostiku, un tika sastādīts testu komplekts riketciozes diagnostikai. Pacienti ar neskaidrām febrilām slimībām tika izmeklēti ar netiešās imunofluorescences metodi 37 dažādu valstu laboratorijās. Taizemē, Salvadorā, Pakistānā, Tunisijā, Etiopijā, Irānā tīfs tika konstatēts, tā biežums bija no 15 līdz 23%. Vēl biežāk konstatētas riketozes no plankumainā drudža grupas, Nepālā pozitīvi rezultāti iegūti, izmeklējot 21,1% pacientu, Taizemē - 25%, Irānā - 27,5% un Tunisijā - 39,1%. Ķīnā 17% febrilu slimību izraisīja patogēns tsutsugamushi. Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu tiek ziņots par 600–650 Rocky Mountain drudža gadījumiem.

Terminu "riketsija" 1916. gadā ierosināja brazīliešu zinātnieks Roja-Lima, lai apzīmētu amerikāņu zinātnieka Riketsa atklātā Rocky Mountain drudža izraisītāju. Mikrobiologs Prowazeks nomira no tīfa. Šo zinātnieku vārdā tika nosaukts tīfa patogēns Ricketsia prowaieki. Vēlāk tika atklāts liels skaits līdzīgu mikroorganismu. Lielākā daļa riketsiju sugu (vairāk nekā 40) nav patogēnas, tās dzīvo posmkājos un neizraisa patoloģiju zīdītājiem. Patogēnās riketsijas pieder pie Rickettsiales kārtas, Rickettsiaceae dzimtas. Rickettsieae cilts ir sadalīta trīs ģintīs: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Gandrīz visu cilvēku riketsiāžu izraisītāji pieder riketsiju ģints. Rochalimea ģintī tika iedalītas divas sugas - Volīnas jeb tranšeju drudža (R. quintana) un ērču pārnēsātās paroksismālās riketsiozes (R. rutchkovskyi) izraisītāja. Turklāt pēdējos gados ir konstatēts jauns rohalīmijas paveids (Rochalimeae henselae), kas HIV inficētiem cilvēkiem izraisa sava veida saslimšanu. Pie Coxiella ģints pieder tikai Q drudža izraisītājs (Coxiella burnetti). Papildus šīm Rickettsieae cilts riketsijām bija 4 riketsiju veidi no Ehrlicheae cilts, kas izraisīja slimības tikai dažiem mājdzīvniekiem un kurām nebija nozīmes cilvēku patoloģijā. Pēdējā laikā ir aprakstīti divi cilvēkiem patogēnu ērlihiju veidi (Ehrlichia chaffensis, E. canis), un jau ziņots par simtiem cilvēku ērlihiozes gadījumu.

Riketsija ir mikroorganismi, kas ieņem starpposmu starp vīrusiem un baktērijām. Riketsiju kopīgās īpašības ietver to pleomorfismu: tās var būt kokosveida (līdz 0,1 µm diametrā), īsas stieņa formas (1–1,5 µm), garas stieņa formas (3–4 µm) un pavedienveida (10 µm vai vairāk). ). Tie ir nekustīgi, gramnegatīvi, neveido strīdus. Riketijai un baktērijām ir līdzīga šūnu struktūra: virsmas struktūra proteīna apvalka veidā, protoplazma un kodolviela hromatīna granulu veidā. Tie vairojas intracelulāri, galvenokārt endotēlijā, tie neaug uz mākslīgām barotnēm. Riketijas audzē uz vistu embrijiem vai audu kultūrās. Lielākā daļa riketsiju ir jutīgas pret tetraciklīna antibiotikām.

Cilvēka riketsiozes var iedalīt trīs grupās:

I. Tīfa grupa.

Epidēmiskais tīfs (patogēni ir prowazekii un R. glanders, pēdējie cirkulē Ziemeļamerikā);

Brill-Zinssera slimība - epidēmijas tīfa attāls recidīvs;

Endēmisks jeb blusu tīfs (izraisītājs - R. typhi);

Tsutsugamushi drudzis (izraisītājs - R. tsutsugamushi).

II. Plankumaino drudža grupa.

Rocky Mountain plankumainais drudzis (izraisītājs - Rickettsia rickettsii);

Marseļas drudzis (izraisītājs - R. conorii);

Austrālijas ērču pārnēsātā riketsioze (izraisītājs - Rickettsia australis);

Ziemeļāzijas ērču pārnēsāts tīfs (izraisītājs - R. sibirica);

Vezikulārā riketsioze (izraisītājs - R. okari).

III. Citas riketsiozes.

Q drudzis (izraisītājs - Coxiella burnetii);

Volīnas drudzis (izraisītājs - Rochalimea quintana);

Ērču pārnēsāta paroksizmāla riketsioze (izraisītājs - Rickettsia rutchkovskyi);

Slimības, ko izraisa nesen atklātā rohalimia (Rochalimeae henselae);

Ērlihioze (patogēni : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Rohalimia (R. quintana, R. hensele) pašlaik ir klasificēta kā Bartonella.

Epidēmiskais tīfs (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Sinonīmi: draņķīgs tīfs, drudža drudzis, izsalkušais drudzis, Eiropas tīfs, cietuma drudzis, nometnes drudzis; epidēmiskais tīfs, utu izraisīts tīfs, cietuma drudzis, bada drudzis, kara drudzis, Flecktyphus, Flec-kfieber - vācu; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - franču valoda; tifus exantematico, dermotypho - ucn.

Epidēmiskais tīfs ir akūta infekcijas slimība, kurai raksturīga cikliska gaita, drudzis, rozola-petehiāla eksantēma, nervu un sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi, iespēja saglabāt riketsiju atveseļošanās ķermenī daudzus gadus.

Etioloģija. Slimības izraisītāji ir R. prowazekii, kas ir plaši izplatīts visā pasaulē, un R. canada, kas cirkulē Ziemeļamerikā. Rickettsia Provacheka ir nedaudz lielāka par citām riketsijām, gramnegatīva, tai ir divi antigēni: virspusēji izvietots sugai specifisks (kopīgs ar Musera riketsijām) termostabils, šķīstošs lipoīdu-polisaharīdu-proteīna rakstura antigēns, zem tā atrodas sugai raksturīgs nešķīstošs termolabils proteīns. - polisaharīdu komplekss. Rickettsia Provacheka ātri mirst mitrā vidē, bet ilgstoši saglabājas utu izkārnījumos un žāvētā stāvoklī. Viņi labi panes zemu temperatūru, mirst, sasildot līdz 58 ° C 30 minūtēs, līdz 100 ° C 30 sekundēs. Tie iet bojā bieži lietotu dezinfekcijas līdzekļu (lizola, fenola, formalīna) ietekmē. Ļoti jutīgs pret tetraciklīniem.

Epidemioloģija. Pirmo reizi tīfa izolāciju neatkarīgā nosoloģiskā formā veica krievu ārsti Ya.Shchirovsky (1811), Ya.Govorovs (1812) un I. Frank (1885). Detalizētu atšķirību starp vēdertīfu un tīfu (pēc klīniskajiem simptomiem) Anglijā veica Mērčisons (1862) un Krievijā S. P. Botkins (1867). Utu lomu tīfa pārnēsāšanā pirmo reizi atklāja N. F. Gamaleja 1909. gadā. O. O. OO Močutkovska slimība parādījās 18. dienā pēc pašinfekcijas un noritēja smagā formā). Pašlaik dažās jaunattīstības valstīs joprojām ir augsts saslimstība ar tīfu. Tomēr ilgstoša riketsijas saglabāšana tiem, kuriem iepriekš bija tīfs, un periodiski recidīvi Brill-Zinssera slimības veidā neizslēdz epidēmisku tīfa uzliesmojumu iespējamību. Tas ir iespējams, pasliktinoties sociālajiem apstākļiem (palielinās iedzīvotāju migrācija, utis, nepareizs uzturs utt.).

Infekcijas avots ir slims cilvēks, sākot no inkubācijas perioda pēdējām 2-3 dienām un līdz 7-8 dienai pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanās. Pēc tam, lai gan riketsijas organismā var saglabāties ilgu laiku, atveseļošanās vairs nav bīstama citiem. Tīfs tiek pārnests ar utīm, galvenokārt ar apģērbu, retāk ar galvas utīm. Pēc barošanās ar pacienta asinīm utis kļūst infekciozs pēc 5-6 dienām un līdz mūža beigām (t.i., 30-40 dienām). Cilvēka infekcija notiek, ierīvējot utu izkārnījumus ādas bojājumos (skrāpējumos). Ir zināmi inficēšanās gadījumi ar asins pārliešanu, kas ņemta no donoriem inkubācijas perioda pēdējās dienās. Riketsiju Ziemeļamerikā (R. glapada) pārnēsā ērces.

Patoģenēze. Infekcijas vārti ir nelieli ādas bojājumi (biežāk skrāpējumi), pēc 5-15 minūtēm riketsijas iekļūst asinīs. Riketsijas reprodukcija notiek intracelulāri asinsvadu endotēlijā. Tas noved pie endotēlija šūnu pietūkuma un lobīšanās. Asinsritē iesprostotās šūnas tiek iznīcinātas, un šī procesa laikā atbrīvotā riketsija inficē jaunas endotēlija šūnas. Galvenā asinsvadu bojājumu forma ir kārpains endokardīts. Process var aptvert visu asinsvadu sieniņas biezumu ar asinsvadu sieniņas segmentālu vai cirkulāru nekrozi, kas var novest pie asinsvada aizsprostošanās ar radušos trombu. Tā rodas savdabīgas tīfa granulomas (Popova mezgliņi). Ar smagu slimības gaitu dominē nekrotiskās izmaiņas, ar vieglu gaitu - proliferatīvas. Asinsvadu izmaiņas ir īpaši izteiktas centrālajā nervu sistēmā, kas IV Davidovskim deva pamatu uzskatīt, ka tīfs ir nestrutains meningoencefalīts. Ar asinsvadu bojājumiem ir saistītas ne tikai klīniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, bet arī izmaiņas ādā (hiperēmija, eksantēma), gļotādas, trombemboliskas komplikācijas u.c.. Pēc pārslimšanas ar tīfu saglabājas diezgan spēcīga un ilgstoša imunitāte. Dažiem pacientiem, kas atveseļojas, tā ir nesterila imunitāte, jo Provačeka riketsijas var saglabāties gadu desmitiem atveseļojošo cilvēku ķermenī un, kad organisma aizsargspējas ir novājinātas, izraisīt attālus recidīvus Brila slimības veidā.

Simptomi un gaita.Inkubācijas periods svārstās no 6 līdz 21 dienai (parasti 12-14 dienas). Tīfa klīniskajos simptomos izšķir sākotnējo periodu - no pirmajām pazīmēm līdz izsitumu parādīšanās brīdim (4-5 dienas) un uzsilšanas periodu - līdz ķermeņa temperatūras pazemināšanās līdz normai (ilgst 4-8 dienas no plkst. brīdī, kad parādās izsitumi). Jāuzsver, ka šī ir klasiska tendence. Izrakstot tetraciklīna grupas antibiotikas, pēc 24-48 stundām ķermeņa temperatūra normalizējas un pārējās slimības klīniskās izpausmes izzūd. vēdertīfu raksturo akūts sākums, tikai dažiem pacientiem pēdējās 1-2 inkubācijas dienās var būt prodromālas izpausmes vispārēja nespēka, ātra noguruma, nomākta garastāvokļa, smaguma sajūta galvā, vakarā neliela paaugstināšanās veidā. ķermeņa temperatūrā ir iespējama (37,1-37 , 3 ° C). Tomēr lielākajai daļai pacientu tīfs sākas akūti ar temperatūras paaugstināšanos, ko dažkārt pavada drebuļi, vājums, stipras galvassāpes un samazināta ēstgriba. Šo pazīmju smagums pakāpeniski palielinās, galvassāpes pastiprinās un kļūst nepanesamas. Agri atklājas savdabīgs pacientu uztraukums (bezmiegs, aizkaitināmība, atbilžu daudznozīmība, hiperestēzija utt.). Smagās formās var būt apziņas traucējumi.
Objektīva pārbaude parāda ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 39-40 ° C, maksimālo ķermeņa temperatūras līmeni sasniedz pirmajās 2-3 dienās no slimības sākuma. Klasiskos gadījumos (tas ir, ja slimība netika apturēta ar antibiotiku iecelšanu) 4. un 8. dienā daudziem pacientiem parādījās temperatūras līknes "iegriezumi", kad uz īsu brīdi ķermeņa temperatūra pazeminās līdz subfebrīla līmenim. . Drudža ilgums šādos gadījumos bieži svārstās no 12-14 dienām. Pārbaudot pacientus, no pirmajām slimības dienām tiek novērota sava veida sejas, kakla un krūšu augšdaļas ādas hiperēmija. Tiek injicēti sklera asinsvadi (“sarkanas acis uz sarkanas sejas”). No 3. slimības dienas parādās tīfum raksturīgs simptoms - Chiari-Avtsyn plankumi. Tas ir sava veida konjunktīvas izsitumi. Izsitumu elementi ar diametru līdz 1,5 mm ar neskaidrām, neskaidrām robežām ir sarkani, rozā-sarkani vai oranži, to skaits ir lielāks par 1-3, bet var būt arī vairāk. Tie atrodas uz konjunktīvas pārejas krokām, biežāk apakšējā plakstiņa, uz augšējā plakstiņa skrimšļa gļotādas, sklēras konjunktīvas. Šos elementus dažkārt ir grūti ņemt vērā izteiktas sklēras hiperēmijas dēļ, taču, ja konjunktīvas maisiņā tiek iepilināti 1-2 pilieni 0,1% adrenalīna šķīduma, tad hiperēmija pazūd un 90% var konstatēt Chiari-Avtsyn plankumus. pacientiem ar tīfu (Avtsina adrenalīna tests).

Agrīna pazīme ir raksturīgā enantēma, ko aprakstīja NK Rozenbergs 1920. gadā. Uz mīksto aukslēju un uvulas gļotādas, parasti tās pamatnē, kā arī uz priekšējām velvēm var būt nelielas petehijas (līdz 0,5 mm diametrā). redzēts, to skaits biežāk 5-6, un dažreiz vairāk. Rūpīgi pārbaudot, Rozenberga enantēmu var noteikt 90% pacientu ar tīfu. Tas parādās 1-2 dienas pirms ādas izsitumiem. Tāpat kā Chiari-Avtsyn plankumi, enantēma saglabājas līdz 7.-9. slimības dienai. Jāatzīmē, ka, attīstoties trombohemorāģiskajam sindromam, līdzīgi izsitumi var parādīties arī citās infekcijas slimībās.

Ar smagu intoksikāciju pacientiem ar tīfu var novērot īpatnēju plaukstu un pēdu ādas krāsu, kam raksturīga oranža nokrāsa. Tas nav ādas dzeltenums, nav sklēras un gļotādu subikteritātes (kur, kā zināms, dzeltenums parādās agrāk). IF Filatovs (1946) pierādīja, ka šī krāsa ir saistīta ar karotīna metabolisma pārkāpumu (karotīna ksantohromiju).

Raksturīgie izsitumi, kas radīja slimības nosaukumu, biežāk parādās 4.-6. dienā (visbiežāk tos novēro 5. slimības dienas rītā). Izsitumu parādīšanās norāda uz slimības sākotnējā perioda pāreju uz maksimuma periodu. Sastāv no rozolas (mazi sarkani plankumi ar diametru 3-5 mm ar izplūdušām robežām, kas nepaceļas virs ādas līmeņa, rozola pazūd, uzspiežot uz ādas vai izstiepjot to) un petehijas - mazi asinsizplūdumi (diametrs aptuveni 1 mm) , tie nepazūd, kad āda tiek izstiepta ... Atšķirt primārās petehijas, kas parādās uz iepriekš neizmainītas ādas fona, un sekundārās petehijas, kas atrodas uz rozolas (ādu izstiepjot, eksantēmas rozolainais komponents pazūd un paliek tikai punktveida asiņošana). Petehiālo elementu pārsvars un sekundāro petehiju parādīšanās lielākajā daļā rozolu norāda uz smagu slimības gaitu. Eksantēma tīfa gadījumā (atšķirībā no vēdertīfa) raksturojas ar pārpilnību, pirmos elementus var redzēt uz stumbra sānu virsmām, krūškurvja augšpusē, pēc tam uz muguras, sēžamvietas, mazāk izsitumu uz augšstilbiem un vēl mazāk uz kājām. Ļoti reti izsitumi parādās uz sejas, plaukstām un pēdām. Roseola ātri un bez pēdām pazūd no 8-9 slimības dienas, un petehiju vietā (tāpat kā jebkura asiņošana) tiek atzīmēta krāsas maiņa: vispirms tās ir zilgani purpursarkanas, tad dzeltenīgi zaļas, izzūd 3-3 5 dienas.

Elpošanas sistēmas izmaiņas pacientiem ar tīfu parasti netiek konstatētas, augšējos elpceļos nav iekaisuma izmaiņu (rīkles gļotādas apsārtumu izraisa nevis iekaisums, bet gan asinsvadu injekcija). Dažiem pacientiem palielinās elpošanas ātrums (elpošanas centra ierosmes dēļ). Pneimonijas sākums ir komplikācija. Vairumam pacientu tiek novērotas izmaiņas asinsrites sistēmā: tahikardija, pazemināts asinsspiediens, apslāpētas sirds skaņas, izmaiņas EKG, var veidoties infekciozi toksiska šoka attēls. Endotēlija sakāve izraisa tromboflebīta attīstību, dažreiz artērijās veidojas asins recekļi, atveseļošanās periodā pastāv plaušu embolijas draudi.

Gandrīz visiem pacientiem aknas ir palielinātas diezgan agri (no 4. līdz 6. dienai). Liesas palielināšanās tiek novērota 50-60% pacientu no 4. dienas pēc slimības sākuma. Izmaiņas centrālajā nervu sistēmā ir raksturīgas tīfa izpausmes, kuras jau sen ir pamanījuši krievu ārsti ("nervu vispārējā goryanka", J. Govorova terminoloģijā). Jau no pirmajām slimības dienām ir raksturīgas stipras galvassāpes, sava veida pacientu uztraukums, kas izpaužas daudzvārdībā, bezmiegā, pacientus kairina gaisma, skaņas, pieskaršanās ādai (maņu orgānu hiperestēzija) , var būt vardarbīgi uzbrukumi, mēģinājumi aizbēgt no slimnīcas, apziņas traucējumi, delīrijs, apziņas traucējumi, delīrijs, infekciozu psihožu attīstība. Dažiem pacientiem no 7.-8. slimības dienas parādās meningeālie simptomi. Pētot cerebrospinālo šķidrumu, ir neliels pleocitoze (ne vairāk kā 100 leikocītu), mērens olbaltumvielu satura pieaugums. Tādu pazīmju parādīšanās kā hipomimija vai amimija, nasolabiālo kroku saplacināšana, mēles novirze, grūtības to izvirzīt, dizartrija, traucēta rīšana, nistagms ir saistīta ar nervu sistēmas bojājumiem. Smagās tīfa formās tiek atklāts Govorova-Godelier simptoms. Pirmo reizi to aprakstīja J. Govorovs 1812. gadā, Godeljē to aprakstīja vēlāk (1853. gadā). Simptoms ir tāds, ka, lūdzot parādīt mēli, pacients to izspiež ar grūtībām, saraustītām kustībām un mēle nevar izlīst ārpus zobiem vai apakšlūpas. Šis simptoms parādās pirms eksantēmas parādīšanās. Dažiem pacientiem tiek novērots vispārējs trīce (mēles, lūpu, pirkstu trīce). Slimības augstumā tiek atklāti patoloģiski refleksi, mutes automātisma pārkāpuma pazīmes (Marinescu-Radovici reflekss, proboscis un distansorālie refleksi).

Slimības gaitas ilgums (ja antibiotikas netika lietots) bija atkarīgs no smaguma pakāpes, vieglās tīfa formās drudzis ilga 7-10 dienas, atveseļošanās notika diezgan ātri, un, kā likums, nekādu komplikāciju nebija. Vidēja formā drudzis sasniedza lielu skaitu (līdz 39-40 ° C) un ilga 12-14 dienas, eksantēmu raksturoja petehiālu elementu pārsvars. Var attīstīties komplikācijas, bet slimība parasti beidzas ar atveseļošanos. Ar smagu un ļoti smagu tīfa gaitu bija augsts drudzis (līdz 41-42 ° C), izteiktas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, tahikardija (līdz 140 sitieniem / min vai vairāk), asinsspiediena pazemināšanās. līdz 70 mm Hg. Art. un zemāk. Izsitumiem ir hemorāģisks raksturs, kopā ar petehijām var parādīties lielāki asinsizplūdumi un izteiktas trombohemorāģiskā sindroma izpausmes (deguna asiņošana utt.). Novērots un izdzēsts
tīfa formas, taču tās bieži palika neatpazītas. Iepriekš minētie simptomi ir raksturīgi klasiskajam tīfum. Izrakstot antibiotikas, slimība tiek apturēta 1-2 dienu laikā.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze.Sporādisku gadījumu diagnoze slimības sākuma periodā (pirms tipiskas eksantēmas parādīšanās) ir ļoti sarežģīta. Seroloģiskās reakcijas kļūst pozitīvas tikai no 7-8 dienas no slimības sākuma. Epidēmisko uzliesmojumu laikā diagnozi atvieglo epidemioloģiskie dati (informācija par saslimstību, utu klātbūtni, saskarsme ar tīfa slimniekiem u.c.). Ar eksantēmas parādīšanos (t.i., no 4.-6. slimības dienas) jau ir iespējama klīniska diagnoze. Asins attēlam ir noteikta diferenciāldiagnostikas vērtība: raksturīga mērena neitrofilā leikocitoze ar dūrienu nobīdi, eozinopēnija un limfopēnija, mērens ESR pieaugums.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek izmantoti dažādi seroloģiskie testi. Weil-Felix reakcija, aglutinācijas reakcija ar Proteus OXig, saglabāja zināmu nozīmi, īpaši ar antivielu titra palielināšanos slimības gaitā. Biežāk RSC izmanto ar riketsijas antigēnu (sagatavots no Provačeka riketsijas), tiek uzskatīts, ka diagnostikas titrs ir 1:160 un augstāks, kā arī antivielu titra palielināšanās. Tiek izmantotas arī citas seroloģiskās reakcijas (mikroaglutinācijas reakcija, hemaglutinācija utt.). PVO sanāksmes par riketsiozi (1993) memorandā kā ieteicamā diagnostikas procedūra ir ieteicama netieša imūnfluorescences reakcija. Slimības akūtā fāzē (un atveseļošanās periodā) antivielas ir saistītas ar IgM, ko izmanto, lai tās atšķirtu no antivielām, kas radušās iepriekšējās slimības rezultātā. Antivielas asins serumā sāk konstatēt 7.-8. dienā no slimības sākuma, maksimālais titrs tiek sasniegts 4-6 nedēļu laikā. no slimības sākuma, tad titri lēnām samazinās. Pēc pārslimšanas ar tīfu Provačekas riketsijas daudzus gadus saglabājas atveseļojoša cilvēka ķermenī, kas izraisa ilgstošu antivielu saglabāšanos (tās arī daudzus gadus ir saistītas ar IgG, lai gan ar zemu titru).

Ārstēšana. Galvenās etiotropās zāles pašlaik ir tetraciklīna grupas antibiotikas, ar nepanesību arī levomicetīns (hloramfenikols) ir efektīvs. Biežāk tetraciklīnu ordinē iekšķīgi 20-30 mg / kg vai pieaugušajiem 0,3-0,4 g 4 reizes dienā. Ārstēšanas kurss ilgst 4-5 dienas. Retāk hloramfenikols tiek nozīmēts 0,5-0,75 g 4 reizes dienā 4-5 dienas. Smagās formās pirmajās 1-2 dienās ir iespējams izrakstīt hloramfenikola nātrija sukcinātu intravenozi vai intramuskulāri pa 0,5-1 g 2-3 reizes dienā, pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanas tās pāriet uz perorālu zāļu lietošanu. Ja uz antibiotiku terapijas fona pievienojas komplikācija sekundāras bakteriālas infekcijas slāņošanās dēļ, tad, ņemot vērā komplikācijas etioloģiju, papildus tiek nozīmēts atbilstošs ķīmijterapijas medikaments.

Etiotropajai antibiotiku terapijai ir ļoti ātrs efekts un tāpēc daudzām patoģenētiskās terapijas metodēm (vakcīnu terapija, ko izstrādājis profesors P. A. Alisovs, ilgstoša skābekļa terapija, ko pamato V. M. Ļeonovs u.c.) šobrīd ir tikai vēsturiska nozīme. Obligāti jāparaksta pietiekama vitamīnu deva, īpaši askorbīnskābes un P-vitamīna preparāti, kuriem ir vazos stiprinoša iedarbība. Lai novērstu trombemboliskas komplikācijas, īpaši riska grupās (tajās galvenokārt ir gados vecāki cilvēki), nepieciešams izrakstīt antikoagulantus. Viņu iecelšana ir nepieciešama arī, lai novērstu trombohemorāģiskā sindroma attīstību. Visefektīvākās zāles šim nolūkam ir heparīns, kas jāizraksta uzreiz pēc tīfa noteikšanas un jāturpina 3-5 dienas. Jāpatur prātā, ka tetraciklīni zināmā mērā vājina heparīna iedarbību. Ievadīts intravenozi pirmajās 2 dienās 40 000-50 000 U / dienā. Labāk ir injicēt zāles pa pilienam ar glikozes šķīdumu vai sadalīt devu 6 vienādās daļās. No 3. dienas devu samazina līdz 20 000-30 000 U / dienā. Jau notikušas embolijas gadījumā dienas devu pirmajā dienā var palielināt līdz 80 000-100 000 SV. Zāles ievada asins koagulācijas sistēmas kontrolē.

Prognoze. Pirms antibiotiku ieviešanas mirstība bija augsta. Pašlaik, ārstējot pacientus ar tetraciklīniem (vai hloramfenikolu), prognoze ir labvēlīga pat ar smagu slimības gaitu. Nāves gadījumi bija reti (mazāk par 1%), un pēc antikoagulantu ieviešanas praksē nāves gadījumi netika novēroti.
Profilakse un pasākumi uzliesmojuma laikā. Tīfa profilaksei liela nozīme ir cīņai ar utīm, tīfa slimnieku savlaicīgai diagnostikai, izolēšanai un hospitalizācijai, nepieciešama rūpīga pacientu sanitārā palīdzība slimnīcas neatliekamās palīdzības nodaļā un pacienta apģērba dezinsekcija. Specifiskai profilaksei tika izmantota ar formalīnu inaktivēta vakcīna, kas satur nogalinātu Provachek riketsiju. Šobrīd aktīvo insekticīdu, efektīvu etiotropās terapijas metožu un zemas saslimstības klātbūtnē prettīfa vakcinācijas vērtība ir būtiski samazinājusies.

BRILA-ZINSSERI SLIMĪBA (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Brill-Zinsser slimība (sinonīmi: Brill's slimība, atkārtots tīfs, atkārtots tīfs; Brills slimība. Brill — Zinsser slimība - angļu; Brillische Krankheit - vācu; maladie de Brill, typhus recurrent - franču) - epidēmiskā tīfa recidīvs , izpaudās daudzus gadus pēc primārā slimība, ko raksturo vieglāka gaita, bet tīfum raksturīgas klīniskas izpausmes.

Etioloģija. Izraisītājs ir Provačeka riketsija, kas pēc savām īpašībām neatšķiras no epidēmiskā tīfa izraisītāja. Pirmo reizi amerikāņu pētnieks Brils 1898. un 1910. gadā Ņujorkā aprakstīja slimību, kas atgādina epidēmisko tīfu. Slimība nebija saistīta ar kontaktiem ar slimiem cilvēkiem, utīm un citiem tīfum raksturīgiem epidemioloģiskiem faktoriem. 1934. gadā Zinsers, pamatojoties uz 538 šādu pacientu pētījumu, izvirzīja hipotēzi, ka šī slimība ir iepriekš pārnesta tīfa recidīvs, un ierosināja nosaukumu "Brila slimība". 1952. gadā Loeffler un Mooser ierosināja to saukt par Brill-Zinssera slimību, kas tika iekļauta starptautiskajā slimību klasifikācijā.

Epidemioloģija. Brill-Zinssera slimība ir recidīvs, t.i. slimība ir riketsijas aktivācijas sekas, kas saglabājās organismā pēc pārslimošanas ar epidēmisko tīfu. Līdz ar to slimības attīstībā nepastāv infekcijas (vai superinfekcijas) faktors un citi epidēmiskajam tīfam raksturīgi epidemioloģiski priekšnosacījumi. Saslimstības biežums ir atkarīgs no to cilvēku skaita, kuriem iepriekš bijis tīfs, tā ir augsta tur, kur agrāk tika novēroti tīfa epidēmijas uzliesmojumi. Tomēr jāpatur prātā, ka utu klātbūtnē pacienti ar Brill-Zinsser slimību var kalpot kā epidēmiskās infekcijas avots.
tīfs.

Patoģenēze. Šīs slimības sākums ir sekundārās latentās riketsiozes formas pāreja uz manifestu. Latentā stāvoklī Provacheka riketsija ilgstoši saglabājas limfmezglu, aknu, plaušu šūnās un neizraisa nekādas izmaiņas, kas noteiktas ar klīniskām metodēm. Latentās formas pāreju uz manifestu bieži izraisa organismu novājinoši faktori - dažādas slimības (akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, pneimonija), hipotermija, stresa apstākļi u.c. tāpat kā ar epidēmisko tīfu. Atkārtošanās pēc Brill-Zinssera slimības ir ļoti reta. Steidzami jāizpēta jautājums par HIV infekcijas lomu tīfa (Brill-Zinssera slimības) recidīvu rašanās gadījumā. Tas ir īpaši svarīgi Āfrikas valstīm, kur ir augsta saslimstība ar epidēmisko tīfu un HIV infekcija ir plaši izplatīta.

Simptomi un gaita.Inkubācijas periodu no primārās inficēšanās brīža bieži aprēķina desmitgadēs. No brīža, kad tiek pakļauts faktoram, kas provocē recidīva rašanos, biežāk paiet 5-7 dienas. Klīniski slimība noris kā viegla vai vidēji smaga tīfa forma. Sākums ir akūts, ķermeņa temperatūra 1-2 dienu laikā sasniedz 38-40 ° C, gandrīz visiem pacientiem temperatūras līkne ir nemainīga tipa ("iegriezumi" netiek novēroti). Bez antibiotiku terapijas drudzis saglabājas 8-10 dienas. Pacienti ir noraizējušies par stiprām galvassāpēm, tiek atzīmēts uzbudinājums un hiperestēzijas pazīmes. Sejas hiperēmija un konjunktīvas asinsvadu injekcijas ir nedaudz mazāk izteiktas nekā klasiskā tīfa gadījumā. Acīmredzot tas izskaidro biežāko Chiari-Avtsyn plankumu noteikšanu bez adrenalīna testa (20%), dažiem pacientiem no 3-4 slimības dienas tiek konstatēta Rozenberga enantēma. Izsitumi ir diezgan bagātīgi, biežāk rožu-petehiāli (70%), retāk tikai rozoliski (30%), var būt atsevišķi Brila-Zinsera slimības gadījumi, kas notiek bez izsitumiem, taču tie tiek atklāti reti (tie ir viegli un parasti nepēta tīfu).

Komplikācijas. Bija atsevišķi trombembolijas gadījumi.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze.Diagnozei svarīgi norādīt uz pārciesto tīfu, kas ne vienmēr tiek dokumentēts, tāpēc jānoskaidro, vai paaugstinātas saslimstības ar tīfu gados nav bijusi slimība, kas atbilstoši drudža smaguma pakāpei un ilgumam varētu būt neatpazītam tīfam. Diagnozei izmantotā diferenciāldiagnoze un seroloģiskie testi ir tādi paši kā tīfa gadījumā.

Ārstēšana, profilakse un pasākumi slimības uzliesmojuma laikā- kā ar epidēmisko tīfu.

Prognoze ir labvēlīga.

Citi līdzīgi darbi, kas varētu jūs interesēt. Wshm>
7848.		Retrovīrusu ģimene. HIV, tā īpašības, antigēnu struktūra. HIV infekcijas epidemioloģija un patoģenēze, diagnostikas metodes. HIV infekcijas ārstēšanas un specifiskās profilakses problēmas	16,75 KB
	HIV tā īpašības ir antigēna struktūra. HIV infekcijas diagnostikas metožu epidemioloģija un patoģenēze. HIV infekcijas ārstēšanas un specifiskās profilakses problēmas Specialitāte - Vispārējā medicīna Sagatavoja pasniedzēja - Koleda V. Minska Tēmas aktualizācija: HIV infekcija ir cilvēka imūndeficīta vīrusa HIV izraisīts infekcijas process cilvēka organismā, kam raksturīga lēna imūnsistēmas un nervu sistēmas bojājumi un sekojoša oportūnistisku infekciju attīstība uz šī fona ...
7849.		Infekcijas un imunitātes doktrīna	22,84 KB
	Oportūnistisko mikroorganismu izraisītās infekcijas sauc: a slimnīcas infekcijas b sekundārās infekcijas c komplikācijas Patogenitāte ir atkarīga no: Infekciozās devas Infekcijas ceļi Saimnieka organisma jutība Patogenitāte –...
14555.		MĀCĪBA PAR INFEKCIJU. INFEKCIJA UN INFEKCIJAS SLIMĪBA	22,59 KB
	Patogēno baktēriju noturība. Gramnegatīvās baktērijās adhezīnu funkciju pilda pili un ārējās membrānas galvenie proteīni šūnu sieniņas grampozitīvās olbaltumvielās un lipoteichoīnskābes Kapsulas no baktēriju ekstracelulārajām vielām ir polisaharīdu polipeptīds, piemēram, pneimokoku. hemofilās baktērijas un citi proteīni, kas saistīti ar gramnegatīvo baktēriju lipopolisaharīdu LPS; 4.
2596.		Infekcijas doktrīna. Epidēmisko un infekcijas procesu jēdziens	228,41 KB
	Nosaka pēc patogēna īpašībām, makroorganisma stāvokļa un vides apstākļiem.Patogēna infekciozā deva ir minimālais mikrobu šūnu skaits, kas spēj izraisīt infekcijas procesu, šī deva ir atkarīga no tā virulences patogēna sugas, makroorganisma specifiskās un nespecifiskās aizsardzības stāvoklis. Piemēram, holēras slimība rodas, ja cilvēks ir inficēts ar ievērojami lielākām patogēna devām, nekā nepieciešams vēdertīfa un dizentērijas rašanās gadījumā. Ieejas vārti...
20636.		Māsas loma HIV profilaksē un aprūpē	602,61 KB
	Medmāsas loma HIV profilaksē un aprūpē. Galvenie simptomi, kas satrauc HIV inficētos pacientus, ir aprūpes nodrošināšana konkrētā situācijā. Pacienta stāvokļa atvieglošana ar biežiem HIV infekcijas simptomiem. Īpaša aprūpe pacientiem ar HIV infekciju.