transkrip
3 Definisi HF ialah sindrom klinikal yang disebabkan oleh keabnormalan struktur dan/atau fungsi jantung yang mengakibatkan penurunan output jantung dan/atau peningkatan tekanan intrakardiak semasa rehat atau semasa senaman, yang dicirikan oleh gejala tipikal (dispnea, edema periferal dan keletihan) dan disertai dengan tanda-tanda ciri (peningkatan tekanan dalam urat jugular, rales paru-paru, edema periferal).
4 Klasifikasi Kriteria Jenis HF Dengan EF berkurangan 1 Gejala dan tanda Dengan EF berkurangan sederhana Gejala dan tanda Dengan EF terpelihara Simptom dan tanda 2 LVEF<40% ФВЛЖ 40-49% ФВЛЖ 50% 3 1. BNP >35 pg/ml; NTproBNP>125 pg/ml 2. Sekurang-kurangnya satu tambahan kriteria: a. Patologi struktur yang ketara (LVH dan/atau DLP) b. disfungsi diastolik 1. BNP > 35 pg/ml; NTproBNP>125 pg/ml 2. Sekurang-kurangnya satu tambahan kriteria: a. Patologi struktur yang ketara (LVH dan/atau DLP) b. disfungsi diastolik
5 Syor untuk mencegah perkembangan atau perkembangan HF sebelum gejala berkembang Syor Tahap Gred Rawatan hipertensi untuk mencegah atau melambatkan perkembangan HF dan meningkatkan jangka hayat Statin untuk CHD atau berisiko tinggi, tanpa mengira kehadiran disfungsi sistolik, untuk mencegah atau menangguhkan perkembangan HF dan meningkatkan jangka hayat Menarik merokok dan mengurangkan penggunaan alkohol I C Pembetulan faktor risiko lain (obesiti, disglisemia) IIa C I I A A Empagliflozin perlu dipertimbangkan dalam DM jenis II untuk mencegah atau melambatkan HF dan memanjangkan hayat IIa B
6 Diabetes dan kegagalan jantung Kegagalan jantung: analisis subkumpulan Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa
7 CKD atau CHF membawa kepada lingkaran ganas di mana kedua-dua organ terlibat 1 Peningkatan jumlah darah yang beredar Peningkatan dalam keluaran jantung Pengaktifan mekanisme pampasan Peningkatan rintangan periferal Peningkatan tekanan darah Nyahpecutan natriuresis CKD Ketidakseimbangan nitrik oksida dan oksigen atom Pengaktifan sistem saraf simpatetik Pengaktifan RAAS Inflammation Kegagalan jantung 1 Bongartz et al. Eur Heart J 2005;26:11. Lesi kardiovaskular
8 Kemasukan hospital untuk kegagalan jantung atau kematian CV pada pesakit dengan atau tanpa kegagalan jantung yang mendasari Pesakit dimasukkan ke hospital untuk kegagalan jantung atau yang meninggal dunia akibat CVD (%) RR 0.63 (95% CI 0.51, 0.78) 7, 1 4.5 RR 0.72 (95% CI 0.50 , 1.04) 20.1 Placebo 16.2 Empagliflozin 0 Pesakit tanpa kegagalan jantung garis dasar Pesakit dengan kegagalan jantung garis dasar Analisis regresi Cox. SS, kardiovaskular; RR, nisbah risiko; CI, selang keyakinan. Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa
9 Kemasukan hospital untuk kegagalan jantung atau kematian CV: analisis subkumpulan Pesakit dengan kejadian/dianalisis Empagliflozin Placebo RR (95% CI) Kemasukan hospital untuk kematian HF atau CV Semua pesakit 265/ /2333 0.66 (0.55, 0.79 ) Baseline HF: No 190/ /2089 0.63 (0.51, 0.78) Baseline HF: Ya 75/462 49/244 0.72 (0.50, 1.04) Penghospitalan disebabkan HF Semua pesakit 126/ /2333 0.65 (0.50, 0.85) Baseline HF / 25098 HF/25098 Baseline: No 7 0.82) Baseline HF: Ya 48/462 30/244 0.75 ( 0.48, 1.19) Kematian CV Semua pesakit 172/ /2333 0.62 (0.49, 0.77) Baseline HF: Tiada 134/ /2089 0.67, HF (Ya) 38/462 27/244 0.71 (0.43, 1.16) Jumlah kematian Semua pesakit 269/ /2333 0.68 (0.57, 0.82) HF Permulaan: Tidak 213/ /2089 0, 66 (0.54, HF 5:2) Ya /244 0.79 (0.52, 1.20) Analisis regresi Cox. HF, kegagalan jantung; SS, kardiovaskular; RR, nisbah risiko; CI, selang keyakinan. Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa favor empagliflozin favor placebo 0.25 0.50 1.00 2.00 4.00
10 Pesakit dengan kejadian (%) 10 CV kematian 38% pengurangan risiko RR 0.62 (95% CI 0.49, 0.77) p< (через 48 месяцев) Плацебо 38% p< Эмпаглифлозин Эмпаглифлозин продемонстрирова л эффект ч/з 2 месяца ОР, отношение рисков Zinman B, Inzucchi SE et al., Cardiovasc Diabetol. 2014; 13:102
11 Pesakit dengan kejadian (%) 11 Kemasukan ke hospital untuk kegagalan jantung - 35% pengurangan risiko RR 0.65 (95% CI 0.50, 0.85) p= (pada 48 bulan) Plasebo 35% p= -2 hari Bulan RR, nisbah bahaya Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa
12 Kekerapan (%) Peningkatan ketara dalam hasil CV dengan empagliflozin RR: 0.86 (0.74-0.99) RR: 0.68 (0.57-0.82) RR: 0.62 (0.49-0.99) 0.77) RR: 0.65-RR: 0.65-0.65 (0.65) 0.55-0.79) -1.6% (ms<0,04) ,1 10,5-2,6% (p<0,001) 8,3 5,7 3к-ЗНССЯ Общая смертность СС смерть Госпитализация изза сердечной недостаточности Плацебо (N=2333) -2,2% (p<0,001) 5,9 3,7-1,4% (p=0,002) 4,1 Эмпаглифлозин (N=4687) 2,7-2,8% (p<0,001) 8,5 5,7 Госпитализация изза сердечной недостаточности или СС смерть (за исключением фатального инсульта) ОР, отношение рисков. Указывается с 95% ДИ; САР; Снижение абсолютного риска. Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa
13 Jardines petunjuk baru Ditunjukkan pada pesakit diabetes jenis 2 pada risiko CV tinggi* dalam kombinasi dengan terapi CV standard untuk mengurangkan: kematian semua sebab dengan mengurangkan kematian CV; kematian kardiovaskular atau dimasukkan ke hospital untuk kegagalan jantung. Risiko kardiovaskular yang tinggi ditakrifkan sebagai mempunyai sekurang-kurangnya satu daripada penyakit dan/atau keadaan berikut: CHD (sejarah infarksi miokardium, cantuman pintasan arteri koronari, CAD kapal tunggal, CAD berbilang koronari); sejarah strok iskemia atau hemoragik; penyakit arteri periferal (dengan atau tanpa gejala). Arahan JARDINS untuk kegunaan perubatan produk perubatan Sijil pendaftaran: LP
14 Garis Panduan Persatuan Kardiologi Eropah untuk Pencegahan Penyakit Kardiovaskular, 2016 "Jika tiada data daripada kajian ubat lain dalam kumpulan ini, keputusan yang diperoleh dengan empagliflozin tidak boleh dianggap sebagai kesan kelas" (berkaitan dengan peristiwa CV).
15 Garis panduan Persatuan Kardiologi Eropah untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik, 2016 Dalam bahagian "Diabetes mellitus", perencat SGLT2 dan satu-satunya ahli kelas ini, empagliflozin, disebut buat kali pertama. "Penggunaan awal perencat SGLT2 pada pesakit diabetes jenis 2 dan penyakit kardiovaskular" adalah disyorkan (pengesyoran gred IIa dan tahap bukti B)
16 Syor untuk mencegah perkembangan atau perkembangan HF sebelum gejala berkembang Syor Kelas tahap ACE-I dalam sistem tanpa gejala. Disfungsi LV selepas infarksi miokardium untuk mencegah atau melambatkan perkembangan kegagalan jantung dan meningkatkan jangka hayat perencat ACE dengan sistem tanpa gejala. Disfungsi LV tanpa sejarah MI untuk mencegah atau menangguhkan perkembangan perencat ACE HF dalam chr. IHD tanpa syst. Disfungsi LV untuk mencegah atau melambatkan perkembangan β-blocker kegagalan jantung dalam sistem tanpa gejala. Disfungsi LV selepas MI I B I I IIa A B A ICD dengan syst asimtomatik. Disfungsi LV (EF<30%) в течении как мин. 40 дней после ИМ ИКД I B
17 Diuretik untuk melegakan simptom dan tanda kesesakan Terapi ICD untuk 35% EF walaupun OMT, VF/VT CHF dengan pengurangan EF Rawatan dengan ACE inhibitor dan β-blocker Kegigihan simptom dan EF 35% Ya Tambah AMP Tiada Rintangan kepada ACE inhibitor/ARB Kegigihan simptom dan EF 35% Ya Irama sinus dengan QRS 130 ms Tiada Irama sinus dengan HR 70 bpm OTAK dan bukannya ACE inhibitor Terapi penyegerakan semula Ivabradine Ya Digoxin atau G+nitrat, pembedahan Kegigihan simptom Tidak Tiada rawatan tambahan. Pengurangan dos diuretik?
18 Rawatan tambahan untuk FC II-IV dan perencat saluran If EF yang dikurangkan Ivabradine harus dipertimbangkan untuk HF bergejala dengan EF 35% pada HR dan HR 70 bpm walaupun rawatan dengan β-blocker dan OMT Ivabradine harus dipertimbangkan untuk gejala HF dengan EF 35% dengan HR dan HR 70/min jika tidak bertoleransi atau kontraindikasi kepada β-blocker sebagai tambahan kepada terapi lain IIa IIa B B
19 Rawatan tambahan untuk FC II-IV dan penyekat reseptor EF Angiotensin yang dikurangkan, neprelysin Sacubitril/valsartan untuk menggantikan perencat ACE apabila gejala berterusan walaupun OMT I B
20 Pengesyoran untuk Pengesyoran Terapi Penyegerakan Semula Tahap PCT ditunjukkan untuk sinus bergejala HF dengan tempoh PBLBBB dan QRS lebih daripada 150 ms pada EF 35% PCT perlu dipertimbangkan untuk sinus bergejala HF dan tempoh QRS lebih daripada 150 ms tanpa bukti PB3LBBB pada EF. % PCT ditunjukkan untuk sinus HF bergejala dengan tempoh PBLBBB dan QRS ms pada 35% EF
21 Syor untuk terapi penyegerakan semula Syor Tahap PCT kelas perlu dipertimbangkan dalam FC III-IV CHF dengan tempoh AF dan QRS 130 ms dengan EF 35% PCT boleh dipertimbangkan pada pesakit dengan peranti implan dan masa rangsangan RV yang panjang. Kecuali pesakit dengan CHF yang stabil. PCT dikontraindikasikan untuk tempoh QRS kurang daripada 130 ms IIa IIb III B B A
22 Pencegahan Pengesyoran SCD Kelaskan tahap ACD untuk pencegahan sekunder dengan prognosis yang menggalakkan dalam tempoh 1 tahun CDI untuk pencegahan primer dalam CHF II-III FC, EF 35% walaupun 3 bulan. OMT dengan prognosis yang menggalakkan dalam tempoh 1 tahun ICD dikontraindikasikan dalam 40 hari pertama selepas MI III C ICD dikontraindikasikan pada pesakit dengan FC IV (NYHA) III B ICD boleh dipertimbangkan untuk tempoh yang singkat berisiko tinggi SCD atau semasa persediaan. peringkat sebelum pembedahan I I IIb A A/B C
23 Rawatan pesakit dengan CADANGAN EF yang dipelihara atau dikurangkan secara sederhana Penilaian Tahap Gred pesakit dan rawatan patologi kardiovaskular dan lain-lain yang berkaitan. Nebivalol untuk orang tua? Diuretik dengan kehadiran kesesakan untuk melegakan gejala dan tanda I I C B
24 Terima kasih atas perhatian anda!
GBOU VPO "RNIMU mereka. N.I. Pirogov" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Jabatan Terapi Poliklinik, Fakulti Perubatan, Ketua. jabatan prof. I.I. Chukaeva 2016 CADANGAN MASYARAKAT KARDIOLOGI EROPAH (ESC) UNTUK DIAGNOSIS
Blok "Atherosclerosis, hipertensi, MS" Pelajaran 4: Garis panduan kebangsaan untuk diagnosis dan rawatan hipertensi 2010: ciri-ciri semakan keempat www.infarkt.ru/d/ 38025/d/gb_nac_rekomendacii-2010.pdf V.D. Shurygina
PUMPAN DALAM RAWATAN PESAKIT KEGAGALAN JANTUNG KRONIK SEDERHANA DAN ANGINA Yu.N. Belenkov, O.Yu. Narusov "Atmosfera. Kardiologi" 3, 2002, p.35-38 Data dari Amerika dan Eropah
KEPENTINGAN TEMPOH KOMPLEKS ECG QRS DALAM KAWALAN FIBRILLASI ATRIAL KEKAL Rybalchenko I.Yu. Universiti Kebangsaan Kharkiv. V.N. Karazin Fakulti Perubatan, Jabatan Dalaman
Sesi amali 25 mengenai topik: “PENDEKATAN KLINIKAL DAN FARMAKOLOGI UNTUK PEMILIHAN DAN PENGGUNAAN UBAT DALAM KEGAGALAN JANTUNG KRONIK” TUGASAN UNTUK PENDIDIKAN DIRI I. Soalan untuk latihan kendiri
Kesejahteraan emosi berbanding yang menjejaskan fungsi fizikal, dan kualiti hidup pesakit dengan penyakit sistem peredaran darah lebih bergantung kepada faktor yang mempengaruhi fungsi fizikal,
Diagnosis, rawatan, penilaian risiko dan hasil pada pesakit dengan penyakit jantung koronari dalam amalan pesakit luar sebenar (mengikut daftar REQUAZA) Lukyanov M.M., Yakushin S.S., Martsevich S.Yu.,
Belyalov F.I. Pendekatan baru dalam rawatan fibrilasi atrium Isu dibincangkan Cadangan baru. Dadah baru. Rawatan yang optimum. Diagnosis Pesakit AF S., 36 tahun. Serangan degupan jantung yang tidak teratur
Institusi Belanjawan Negara Persekutuan "Pusat Penyelidikan Negeri untuk Perubatan Pencegahan" Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia Ciri-ciri pesakit dengan fibrilasi atrium dalam kombinasi dengan arteri
GAU DPO "Institut Pendidikan Perubatan Lepasan Ijazah" Kementerian Kesihatan Chuvashia PENJAGAAN DISPENSARI FOKUS KEPADA KEGAGALAN JANTUNG V. Yu. Malenkova Kirov 2018 China India 2 "Oleh itu, harga sejarah pilihan
Peranan ahli terapi tempatan dalam pencegahan penyakit kardiovaskular Ketua pakar bebas - pakar dalam kardiologi Kementerian Kesihatan Republik Udmurt Timonin Dmitry Viktorovich
Bahagian: Kardiologi KAPSULTANOVA DINA AMANGELDINOVNA Calon Sains Perubatan, Profesor Madya Jabatan Latihan dan Residensi Terapi 1 Universiti Perubatan Kebangsaan Kazakh dinamakan sempena S. D. Asfendiyarov Almaty, Kazakhstan
Percubaan ATLAS ACS 2 TIMI 51 Rawak, dua buta, terkawal plasebo, berbilang pusat, percubaan fasa III dengan kiraan peristiwa klinikal yang ditentukan untuk menilai keberkesanan
TEMPAT TORASEMID DALAM RAWATAN KEGAGALAN JANTUNG DECOMPENSATED AKUT BATUSHKIN V.V. Kyiv 18.04.2019 KAJIAN TERBUKA PERTAMA SINDROM KEGAGALAN JANTUNG DECOMPENSATION AKUT DAN BERKAITAN
Diagnosis, rawatan dan hasil pada pesakit dengan penyakit jantung koronari dalam amalan pesakit luar sebenar (mengikut daftar REQUAZA) Lukyanov M.M. Pusat Penyelidikan Negeri untuk Perubatan Pencegahan Kementerian Kesihatan Rusia
Kemungkinan baru untuk rawatan krisis hipertensi Teterina M.A., Meray I.A. GBUZ "GKB im. V.V. Vinogradov" DZM 2017 Perkaitan masalah Hipertensi arteri adalah masalah perubatan dan sosial yang penting
ZU_CH_1_2015.qxd 15.04.2015 15:34 Halaman 40 Keberkesanan dabigatran berbanding warfarin pada pesakit dengan fibrilasi atrium dan kegagalan jantung bergejala: sub-analisis kajian
Kegagalan jantung kronik: taktik pengurusan, pemerhatian dispensari pesakit Maksimova Zh.V., Ph.D. Profesor Madya Jabatan Terapi FPC dan PP USMU Varian klinikal dan patogenetik CHF Masalah "kelabu
Peranan sistem sympathoadrenal dalam patogenesis kegagalan jantung kronik Bardyukova T.V. klinik veterinar "Pusat", MGAVMiB mereka. K.I. Scriabina Bazhibina E.B. klinik veterinar "Pusat" Komolov A.G. klinik veterinar
KUALITI pematuhan kepada cadangan Garis Panduan untuk rawatan menyelamatkan nyawa dalam kegagalan jantung: pendaftaran antarabangsa
KEBERKESANAN ANTAGONIS ALDOSTERON DALAM RAWATAN KOMPLEKS PESAKIT HIPERTENSI ARTERIAL TAHAN Shevelek A.N., Degtyareva A.E. Universiti Perubatan Negeri Donetsk. M. Gorky
Keberkesanan klinikal eplerenone pada pesakit dengan kegagalan jantung sistolik dan gejala ringan apabila diberikan sejurus selepas pelepasan: analisis percubaan EMPHASIS-HF oleh Nicolas Girerd,
Profesor Yu.A. Karpov, Ph.D. E.V. Institut Kardiologi Sorokin. A.L. Myasnikova RKNPK RF Kementerian Kesihatan, Moscow Strok berlaku sama ada akibat pecahnya saluran otak (pendarahan serebrum,
Universiti Kebangsaan Kharkiv. V.N. Karazin Fakulti Perubatan Jabatan Perubatan Dalaman PERINGKAT HIPERTENSI ARTERIA DAN PERUBAHAN PARAMETER HEMODINAMIK PADA PESAKIT YANG DIIMPLAN
Sindrom Sinus Sakit BAHAGIAN II: PETUNJUK PENYAMPAIAN DAN PILIHAN MODEL PACEMAKER TETAP DALAM PESAKIT CVD
Topik: “Hipertensi arteri. Prinsip moden rawatan hipertensi» AH FAKTOR RISIKO UTAMA DALAM KEMATIAN KARDIOVASKULAR Komplikasi hipertensi menyumbang 9.4 juta kematian setahun
KEGAGALAN JANTUNG KRONIK: MENGUASAI PARADIGMA BARU N.I. Yabluchansky, L.A. Martimyanova, O.Yu. Bychkova, N.V. Lysenko, N.V. Jabatan Perubatan Dalaman Makienko Fakulti Perubatan Kharkov
Persidangan amali saintifik "PENDEKATAN MODEN TERAPI PESAKIT DIABETES JENIS 2 DARI KEDUDUKAN PERUBATAN BERASASKAN BUKTI". 27 Februari 2017, Pasukan pengarang Moscow, BAHAN PROGRAM 2017
Bahagian 9: Sains Perubatan ALMUKHAMBETOVA ROUSE KADYROVNA Calon Sains Perubatan, Profesor Madya, Profesor Jabatan Perubatan Dalaman 2, Universiti Perubatan Kebangsaan Kazakhstan ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Ph.D.
Pandangan moden mengenai strategi kawalan denyutan jantung dalam fibrilasi atrium ID Slastnikova, Roitberg G.E. Fakulti Peningkatan Doktor Penyelidikan Kebangsaan Rusia
Pemerhatian dispensari dalam amalan seorang pengamal am Pengarah Institusi Belanjawan Negara Persekutuan "NMIC PM" Kementerian Kesihatan Rusia, Ahli Koresponden Akademi Sains Rusia, Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua Jurupulih Bebas Kementerian Kesihatan Rusia Drapkina
JENIS-JENIS TEKANAN ARTERIA TINDAK BALAS ORTOSTATIK DAN KAWALAN KADAR VENTRIKUL PADA PESAKIT FIBRILLASI ATRIAL KEKAL Chernaya Yu.A. Penasihat saintifik: d.med.s., profesor
Amalan sebenar pemeriksaan dan rawatan pesakit dengan penyakit kardiovaskular dalam keadaan pesakit luar, kemungkinan menilai kualiti (mengikut daftar REQUAZA) Lukyanov M.M. Pusat Penyelidikan Negeri untuk Pencegahan
Universiti Kebangsaan Kharkiv. V.N. Karazin Fakulti Perubatan Jabatan Perubatan Dalaman Kawalan hipertensi arteri pada pesakit dengan perentak jantung yang diimplan pada
RISIKO PENYAKIT KARDIOVASKULAR C mengikut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah, Persatuan Kajian Aterosklerosis Eropah dan Persatuan Kebangsaan Kajian Aterosklerosis, pengedaran dalam
Komorbiditi dalam kardiologi Pekerja Sains yang Dihormati Persekutuan Rusia Prof., V.S. Zadionchenko MGMSU mereka. AI Evdokimova November 13, 2014 COPD DAN PENYAKIT KARDIOVASKULAR: EVOLUSI PANDANGAN ABAD XX. 50-60an CHNZL
KEPENTINGAN QRS DAN TEMPOH QT DALAM TERAPI FIBRILLASI ATRIAL Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Universiti Kebangsaan Kharkiv. V.N. Karazin 14
Penggunaan pengawal selia biologi pada pesakit dengan fibrilasi atrium paroxysmal (fibrilasi atrium). Gorbunov Aleksey Eduardovich Doktor Sains Perubatan, Profesor Timbalan Ketua Pengarah untuk
Svishchenko E.P., Bezrodnaya L.V. Angiotensin II PENYEKAT RECEPTOR dalam rawatan hipertensi arteri Penerbit Donetsk Zaslavsky A.Yu. 2012 UDC 616.12-008.331.1-08 LBC 54.10 S24 S24 Svishchenko E.P., Bezrodnaya
UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI NOVOSIBIRSK FGBOU VO NSMU dari Kementerian Kesihatan Rusia City Clinical Hospital 2, Novosibirsk Kemungkinan baru untuk rawatan kegagalan ventrikel kanan dalam tromboembolisme
Pemeriksaan kualiti penjagaan perubatan Shatilov A.P. undang-undang persekutuan
Kegagalan Jantung Peribadi Saya Nama Diari Tarikh Lahir Alamat Pusat Perubatan Nombor Telefon Pakar Kardiologi Anda GP Anda
X Kongres Kebangsaan Ahli Terapi PCI mengenai arteri koronari Sejarah dan cadangan moden LL Klykov Moscow 2014 Latar Belakang 1977 ndreas Gruentzig 1986 Ulrich Sigwart Metodologi Latar Belakang
Adakah kadar denyutan jantung dalam IHD dan CHF merupakan faktor risiko cetek atau penunjuk prognostik? Fomin I.V. * Akademi Perubatan Negeri Nizhny Novgorod, Klinikal dan epidemiologi Nizhny Novgorod
KEGAGALAN JANTUNG KRONIK (CHF) (etiologi, patogenesis, klinik, diagnostik) Profesor Madya S.N. KOLOMIETS KEGAGALAN JANTUNG KARDIAK AKUT VASKULAR JANTUNG (ventrikel kanan, ventrikel kiri)
Setiap tahun pada 31 Mei, Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) meraikan Hari Tanpa Tembakau Sedunia, menarik perhatian kepada risiko kesihatan yang berkaitan dengan penggunaan tembakau dan menyeru agar berkesan
Cawangan Irkutsk dari Program Kardiologi Persatuan Rusia untuk pembangunan perkhidmatan kardiologi bandar Irkutsk 2016 Penyakit sistem peredaran darah (CVD) menyumbang hampir separuh (48%) daripada yang awal
TINDAK BALAS ORTOSTATIK KADAR VENTRIKUL DAN KELAS KAWALANNYA SEMASA TERAPI DENGAN BETA-ADRENOBLOCKERS PADA PESAKIT FIBRILASI ATRIAL KEKAL Fomich Kharkiv Kebangsaan
Apakah Tempoh Optimum Terapi Dwi Antiplatelet dalam Pesakit Yang Mengalami ACS Dr. med. I.S. Yavelov Makmal Kardiologi Klinikal Institusi Belanjawan Negara Persekutuan Institut Penyelidikan Sains Perubatan Fizikal dan Kimia Agensi Perubatan dan Biologi Persekutuan Rusia September
Kongres Kardiologi Kebangsaan Rusia Kazan, 25 September 2014 Hubungan antara kekejangan arteri dan hasil cantuman pintasan arteri koronari pada pesakit dengan IHD Sumin A.N. Institut Penyelidikan Kompleks
Risiko kardiovaskular dan penyakit buah pinggang kronik: strategi untuk perlindungan kardio-nefroproteksi Semakan cadangan antara disiplin Kobalava Zhanna Davidovna 12 November 2014 2008 KEADAAN FUNGSI BUAH PINGGANG
Institusi Belanjawan Negara Persekutuan Pusat Penyelidikan Perubatan Persekutuan Utara-Barat dinamakan sempena V.A. Almazov Korelasi kaedah konservatif dan pembedahan rawatan penyakit arteri koronari kronik Panov A.V. Trend pertumbuhan revaskularisasi
Universiti Kebangsaan Kharkiv. V.N. Karazin Fakulti Perubatan Jabatan Perubatan Dalaman CIRI-CIRI TERAPI DADAH DALAM PESAKIT HIPERTENSI ARTERIA DAN PACEMAKER YANG DIIMPLKAN
UDC 616.12-008.46 BBK 51.1(2)2 Garis Panduan untuk doktor organisasi perubatan Khanty-Mansiysk Autonomous Okrug-Yugra LANGKAH TERAPEUTIK DAN DIAGNOSTIK DI PERINGKAT POLIKLINIK DALAM PESAKIT
Dari pemeriksaan profilaksis hingga pemerhatian dispensari S.A. Boitsov. Pusat Penyelidikan Negeri untuk Perubatan Pencegahan, Kematian Moscow di Rusia, Amerika Syarikat, Perancis dan Jerman 17 15 15.3
Ciri-ciri rawatan hipertensi arteri pada orang tua dan umur nyanyuk Ahli Akademik Akademi Sains Rusia Martynov A.I. Persidangan Saintifik dan Praktikal Interregional RNMOT, 29 Mei 2014, Saransk Sistolicheskoe.) Jadual
DIAGNOSTIK DAN PEMBETULAN GANGGUAN METABOLISME LIPID: APA YANG BARU? E. N. Zavodchikova, N. V. Rakova
Perbandingan keberkesanan klinikal penggunaan jangka panjang nicorandil dan isosorbid-5-mononitrate pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang stabil Bulakhova E. Yu., Korennova O. Yu BUZOO "KKD" (Omsk) Garis panduan klinikal kebangsaan
Diagnosis dan rawatan dislipidemia pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular dalam amalan pesakit luar sebenar (mengikut pendaftaran REQUAZA) Lukyanov M.M. Pusat Penyelidikan Perubatan Pencegahan Negeri
Stratifikasi risiko dan rawatan Tarlovskaya E.I. Profesor Jabatan Terapi Hospital, KSMA Acute MI VT dan VF paling kerap berkembang dalam 6-12 jam pertama penyakit. Kebarangkalian mereka tidak bergantung pada saiz MI. Ini
3. Penilaian risiko pada pesakit hipertensi Definisi konsep risiko Risiko ialah tahap kebarangkalian berlakunya kejadian tertentu. Bezakan antara risiko relatif dan mutlak. Risiko relatif dalam kardiologi boleh
Bahagian 9: Sains Perubatan ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Calon Sains Perubatan, Profesor Madya, Profesor Jabatan Penyakit Dalaman 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Ph.D., Profesor Madya, Profesor Jabatan Penyakit Dalaman 2, ZHANGELOVA
Bantu hati anda! (Faktor risiko kardiovaskular dan kaedah pembetulannya) Kesedaran setiap pesakit tentang faktor risikonya sendiri adalah perlu bukan sahaja untuk menentukan prognosis
F.I. Belyalov Masalah kematian kardiovaskular di Irkutsk Jumlah kematian setiap 100,000 penduduk 1800 1600 1400 1200 1000 800 600 400 200 0-200 -400-600 1551 15200 1551 15200 1551 15200 1551 15200 1551 15200
PETA TINJAUAN Tajuk Kajian: Program Pengoptimuman Pengurusan Kegagalan Jantung: Pandangan dari Timur Kriteria Kemasukan: Kedua-dua jantina berumur 18 hingga 85 tahun dengan gejala dekompensasi
Penyakit buah pinggang kronik Profesor Khamitov R.F. Ketua Jabatan Perubatan Dalaman 2 KSMU Algoritma untuk mendiagnosis CKD 2 Kadar penapisan glomerular (GFR) Pembersihan kreatinin (CCr)
Jadual 1 Skala penilaian risiko komplikasi thromboembolic CHADS * pada pesakit dengan fibrilasi atrium Faktor risiko Mata Kegagalan jantung kongestif 1 Hipertensi arteri 1 Umur 75 tahun
IX Kongres Kebangsaan Ahli Terapi FARMAKOTERAPI RASIONAL PESAKIT SELEPAS PCI I.G. Hospital Klinikal Gordeev City 15 im. O.M. Filatov RNIMU mereka. N.I. Pirogova Moscow, pengesyoran ESC 2014 - pengesyoran ESC 2014 -
Garis panduan klinikal persekutuan untuk kegagalan jantung kronik mengandungi maklumat terkini tentang etiologi, patogenesis, klinik, klasifikasi dan diagnosis sindrom ini. Prinsip umum (strategik) rawatan bukan ubat, ubat dan pembedahan dibentangkan, dengan mengambil kira pendekatan terapi yang berbeza. Cadangan meringkaskan pengalaman pakar terkemuka Persekutuan Rusia dalam bidang kardiologi pediatrik, mengandungi data saintifik dan praktikal yang sesuai dengan trend dunia moden dalam pengurusan pesakit dengan kegagalan jantung kronik.
Torasemide: cadangan untuk kegunaan klinikal dalam kegagalan jantung kronik dan hipertensi arteri
Karpov Yu.A.
Diuretik adalah antara yang paling banyak digunakan kardiovaskular dadah. Populariti ini adalah kerana keberkesanannya yang tinggi dalam rawatan arteri hipertensi(AH) dan sindrom edematous, terutamanya pada pesakit dengan kronik jantung ketidakcukupan(CHF). Diuretik thiazide (atau thiazide-like) yang paling banyak digunakan ialah hydrochlorothiazide di Eropah dan chlorthalidone di Amerika Syarikat, yang telah digunakan dalam rawatan hipertensi sejak akhir 1950-an. abad yang lalu, serta indapamide, yang telah menyertai mereka dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Menurut baru cadangan Persatuan Hipertensi Eropah / Persatuan Kardiologi Eropah 2013 diuretik, bersama-sama dengan ubat-ubatan yang menyekat sistem renin-angiotensin (RAS), penyekat β (BAB) dan penyekat saluran kalsium (CCB), adalah ubat lini pertama untuk rawatan hipertensi. .
Pada awal 60-an. abad lalu dalam klinikal amalan termasuk gelung diuretik - furosemide, dan kemudian asid etacrynic, yang mendapat nama mereka dari tempat permohonan tindakan - di seluruh bahagian tebal lutut menaik gelung Henle. Dalam segmen lutut menaik gelung Henle ini, 20 hingga 30% daripada natrium klorida yang ditapis diserap semula, iaitu 2-3 kali lebih banyak daripada selepas mengambil diuretik thiazide. Ubat-ubatan ini secara meluas permohonan dalam rawatan sindrom edematous dalam pelbagai penyakit, terutamanya dalam CHF. Furosemide dan asid etacrynic menyebabkan kesan diuretik yang lebih ketara daripada diuretik thiazide, tetapi kesan ini lebih jangka pendek. Selepas pengenalan atau pengambilan diuretik gelung ini (kira-kira dalam masa 2-6 jam selepas satu dos), perkumuhan ion natrium dalam air kencing meningkat dengan ketara, tetapi selepas pemberhentian kesan diuretik ubat, kadar perkumuhan. ion natrium berkurangan ke paras di bawah paras awal. "Fenomena pantulan" yang diterangkan, disebabkan oleh beberapa mekanisme intra dan ekstrarenal untuk mengekalkan keseimbangan air dan elektrolit dalam keadaan tidak mencukupi pengambilan natrium klorida ke dalam badan, dan seterusnya menyumbang kepada pengaktifan RAS.
Perkumuhan ion natrium yang ketara (kesan diuretik diuretik gelung bertindak pendek), yang berlaku selama beberapa jam sehari, dikompensasikan oleh pengekalan ion natrium yang ketara pada penghujung tindakan diuretiknya (iaitu, untuk kebanyakan hari. ). "Fenomena pantulan" adalah penjelasan untuk fakta bahawa diuretik gelung (furosemide) biasanya tidak meningkatkan perkumuhan harian ion natrium dan tidak mempunyai kesan antihipertensi yang ketara apabila diambil 1 r. / hari. Untuk mengeluarkan ion natrium yang berlebihan dari badan, diuretik gelung harus ditetapkan 2-3 rubel / hari. Kajian telah menunjukkan bahawa furosemide dan bumetanide diberikan sekali atau dua kali sehari, sebagai peraturan, tidak cukup berkesan sebagai ubat antihipertensi. Penurunan tekanan darah dengan pelantikan furosemide 2 r./hari adalah kurang daripada hydrochlorothiazide apabila mengambil 1 r./hari. Data ini telah membawa kepada fakta bahawa diuretik gelung bertindak pendek tidak disyorkan untuk digunakan secara meluas pada pesakit dengan hipertensi, dan mereka permohonan terhad kepada kes di latar belakang kronik buah pinggang ketidakcukupan .
Pada tahun 80-an. abad ke-20 dalam klinikal amalan, diuretik gelung baru muncul - torasemide . Torasemide dicirikan oleh bioavailabiliti yang tinggi dan kesan yang lebih lama, yang membawa kepada beberapa sifat farmakodinamik ubat yang menguntungkan. Tidak seperti furosemide, diuretik bertindak pendek, untuk torasemide"fenomena pantulan" bukanlah ciri, yang dikaitkan bukan sahaja dengan tempoh tindakannya yang lebih lama, tetapi juga dengan aktiviti antialdosteron yang wujud (sekatan reseptor aldosteron pada membran sel epitelium tubulus buah pinggang) dan penurunan dalam rembesan aldosteron dalam kelenjar adrenal (data eksperimen).
Seperti diuretik gelung lain, torasemide bertindak pada permukaan dalam segmen tebal anggota menaik gelung Henle, di mana ia menghalang sistem pengangkutan Na+/K+/2Cl-. Ubat ini meningkatkan perkumuhan natrium, klorin dan air, tanpa menjejaskan kadar penapisan glomerular, aliran darah buah pinggang atau keseimbangan asid-asas dengan ketara. Telah terbukti bahawa furosemide juga memberi kesan kepada tubul berbelit proksimal nefron, di mana kebanyakan fosfat dan bikarbonat diserap semula. Torasemide tidak menjejaskan tubul proksimal, menyebabkan kurang kehilangan fosfat dan bikarbonat, serta kalium dalam air kencing.
Torasemide selepas pemberian oral cepat diserap dengan kepekatan maksimum selepas 1 jam. Ketersediaan bio ubat adalah lebih tinggi daripada furosemide (80% berbanding 53%), dan ia kekal tinggi dengan kehadiran penyakit bersamaan dan pada orang tua dan nyanyuk. . Separuh hayat torasemide dalam individu yang sihat ialah 4 jam; ia boleh dikatakan tidak berubah dengan CHF dan kronik buah pinggang ketidakcukupan. Berbanding dengan furosemide, kesan natrium dan diuretik torasemide berlaku kemudian dan bertahan lebih lama. Tempoh tindakan diuretik furosemide apabila diberikan secara intravena purata 2-2.5 jam dan torasemide - kira-kira 6 jam; apabila diambil secara lisan, tindakan furosemide berlangsung kira-kira 4-6 jam, torasemide - lebih daripada 12 jam. Torasemide dikeluarkan daripada peredaran, dimetabolismekan dalam hati (kira-kira 80% daripada jumlah keseluruhan), dan dikumuhkan dalam air kencing (kira-kira 20% daripada jumlah pesakit dengan fungsi buah pinggang yang normal).
Baru-baru ini dalam klinikal amalan di negara kita, torasemide pelepasan berterusan asal muncul - Britomar. Bentuk torasemide yang berpanjangan memberikan pelepasan bahan aktif secara beransur-ansur, mengurangkan turun naik dalam kepekatan ubat dalam darah, berbanding dengan bentuk pelepasan dadah yang biasa. Bahan ubat dilepaskan untuk masa yang lebih lama, kerana ini, diuresis bermula kira-kira 1 jam selepas mengambil ubat, mencapai maksimum selepas 3-6 jam, kesannya berlangsung dari 8 hingga 10 jam. Ini membolehkan anda mencapai tambahan klinikal faedah dalam rawatan. torasemide pelepasan berterusan untuk jangka panjang permohonan tidak menyebabkan perubahan dalam tahap kalium dalam darah, tidak mempunyai kesan ketara pada tahap kalsium dan magnesium, profil glisemik dan lipid. Ubat pelepasan perlahan tidak berinteraksi dengan antikoagulan (warfarin, phenprocoumon), mesra glikosida atau nitrat organik, beta-blocker, ACE inhibitors (ACE inhibitors), angiotensin receptor blockers (ARBs) II, CCBs dan spironolactone. Perlu diingatkan bahawa serentak permohonan dengan diuretik, perencat ACE, dan terutamanya antagonis reseptor mineralokortikoid (MCR), menghalang perkembangan gangguan elektrolit dalam kebanyakan kes.
Kronik jantung kegagalan
Pada masa ini, diuretik menduduki salah satu tempat utama dalam rawatan CHF. Walaupun fakta bahawa tidak ada data mengenai kesannya terhadap prognosis pada pesakit dengan CHF, keberkesanan dan klinikal keperluan untuk kelas ubat ini untuk rawatan pesakit dengan dekompensasi jantung aktiviti tanpa keraguan. Diuretik menyebabkan penurunan pesat dalam gejala CHF yang berkaitan dengan pengekalan cecair (edema periferal, dyspnea, kesesakan dalam paru-paru), berbeza dengan terapi CHF yang lain. Selaras dengan algoritma rawatan untuk CHF sistolik dalam cadangan Diuretik Persatuan Kardiologi Eropah 2012 ditetapkan, tanpa mengira kelas fungsian, kepada semua pesakit dengan sindrom edematous sedia ada. Rasional permohonan diuretik boleh memperbaiki gejala klinikal dan mengurangkan bilangan kemasukan ke hospital atau mencapai dua daripada enam matlamat yang paling penting dalam rawatan CHF.
Hanya dengan bantuan diuretik boleh mengawal status air secukupnya pada pesakit dengan CHF. Kecukupan kawalan sebahagian besarnya memastikan kejayaan terapi dengan penyekat β, perencat ACE, ARB dan antagonis MCR. Dalam kes hipovolemia relatif, risiko mengalami penurunan dalam output jantung, hipotensi, dan kemerosotan dalam fungsi buah pinggang meningkat dengan ketara. Untuk rawatan CHF, diuretik hanya boleh digunakan dalam kombinasi dengan ubat lain (penghalang beta, penyekat RAS, antagonis MKR). Jadual 1 membentangkan diuretik dan dos mereka untuk rawatan CHF.
Mengikut klinikal moden cadangan. penggunaan torasemide berbanding dengan diuretik lain mempunyai beberapa kelebihan tambahan. Nota adalah keselamatan dan toleransi yang lebih baik bagi torasemide berbanding furosemide. Torasemide adalah diuretik gelung pertama yang menjejaskan perkembangan kegagalan jantung dan perjalanan proses patologi dalam miokardium. Pakar memilih kesan antialdosteron dan antifibrotik yang terbukti dalam kajian eksperimen dan klinikal. Dalam kajian oleh B. Lopes et al. telah ditunjukkan bahawa torasemide berbanding dengan furosemide membawa kepada penurunan pecahan isipadu kolagen dan mengurangkan perkembangan fibrosis. Dalam salah satu kajian Rusia, kesan torasemide pada pembentukan semula ventrikel kiri dan keupayaan untuk menormalkan nisbah sintesis kolagen dan penunjuk degradasi telah terbukti.
Dalam kajian TORIC, torasemide menunjukkan keupayaan untuk mempengaruhi prognosis pesakit dengan CHF dengan lebih baik. Kajian ini menganalisis keputusan rawatan perbandingan 9 bulan dengan torasemide pada dos harian 10 mg dan furosemide 40 mg pada pesakit dengan CHF. Dalam kumpulan pesakit yang dirawat dengan torasemide, kelas fungsi kekurangan peredaran darah meningkat dengan ketara lebih kerap, kardiovaskular dan kematian keseluruhan menurun dengan ketara. Menurut hasil kajian, pakar Amerika membuat kesimpulan bahawa torasemide adalah ubat pilihan di kalangan diuretik dalam rawatan kegagalan jantung kongestif. Dalam kajian multicenter Rusia DUEL, berbanding dengan furosemide, torasemide membawa kepada pampasan lebih cepat, lebih berkesan dan menyebabkan lebih sedikit kesan yang tidak diingini (0.3% berbanding 4.2% pada furosemide), termasuk metabolik dan elektrolit.
Baru-baru ini I.V. Zhirov et al. menjalankan kajian terbuka rawak satu pusat untuk menentukan keberkesanan perbandingan torasemide dan furosemide bertindak panjang pada pesakit dengan HF II-III FC, sindrom edematous dan tahap peningkatan peptida natriuretik (NP) pada tahap pengurangan kepekatan NT -proBNP. Kajian itu melibatkan 40 pesakit dengan CHF II-III FC etiologi iskemia dengan LV EF kurang daripada 40%, dibahagikan kepada dua kumpulan yang sama dengan rawak dalam sampul surat. Kumpulan pertama menerima torasemide bertindak panjang (Britomar, syarikat farmaseutikal Takeda) sebagai diuretik, yang kedua - furosemide. Pentitratan dos dijalankan mengikut skema standard, bergantung kepada keterukan sindrom edematous. Rawatan dan susulan diteruskan selama 3 bulan. dos purata torasemide pelepasan berterusan ialah 12.4 mg, furosemide - 54.2 mg. Dalam kedua-dua kumpulan, semasa rawatan, peningkatan ketara dalam toleransi senaman, peningkatan kualiti hidup pesakit, dan penurunan kepekatan hormon natriuretik diperhatikan. Dalam kumpulan torasemide keluaran lanjutan, terdapat trend ke arah peningkatan yang lebih ketara dalam kualiti hidup (p = 0.052) dan penurunan yang lebih ketara dalam tahap NT-proBNP (p<0,01). Таким образом, согласно данным этого исследования, торасемид замедленного высвобождения благоприятно влиял на течение и качество жизни пациентов с ХСН.
Skim penggunaan torasemide dalam CHF. Pada pesakit dengan CHF, dos permulaan biasa ubat ialah 2.5-5 mg 1 r./hari, yang, jika perlu, ditingkatkan kepada 20-40 mg sehingga tindak balas diuretik yang mencukupi diperolehi.
Seperti yang dinyatakan sebelum ini, diuretik tergolong dalam kumpulan ubat antihipertensi lini pertama dalam rawatan pesakit hipertensi. Menurut orang Amerika baru itu cadangan. mereka kekal sebagai ubat pilihan untuk kawalan BP dalam semua pesakit melainkan pesakit mempunyai situasi atau keadaan klinikal untuk memilih mana-mana kelas ubat antihipertensi secara keutamaan. Semua ini menunjukkan kedudukan penting diuretik dalam mono- dan terutamanya dalam terapi gabungan untuk hipertensi. Diuretik sebagai kelas telah menjadi hampir ideal apabila ubat kedua diperlukan kerana ia mempotensikan tindakan ubat dari semua kelas lain. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa kita bercakap terutamanya mengenai diuretik seperti thiazide dan thiazide (hydrochlorothiazide, bendroflumethiazide, chlorthalidone, indapamide, dll.). Diuretik ini telah dikaji dalam ujian klinikal berskala besar dan jangka panjang, menunjukkan keberkesanan bukan sahaja dalam mengawal tekanan darah, tetapi juga dalam mengurangkan risiko komplikasi kardiovaskular apabila kebanyakannya digunakan. Dalam banyak kajian dalam beberapa tahun kebelakangan ini, keberkesanan diuretik telah dibandingkan dengan keberkesanan kumpulan ubat yang lebih baru - CCBs (INSIGHT, STOP-2 kajian), ACE inhibitors (CAPPP, STOP-2), CCBs dan ACE inhibitors (ALLHAT) . Kritikan terhadap diuretik thiazide berpunca terutamanya kepada gangguan metabolik negatif (metabolisme lipid dan karbohidrat), yang paling jelas ditunjukkan dalam kajian ASCOT (apabila atenolol ditambah kepada BAB), serta kemungkinan gangguan metabolisme elektrolit (hipokalemia).
Diuretik lain (diuretik gelung) biasanya ditetapkan sebagai ganti thiazides jika pesakit hipertensi mempunyai kreatinin serum 1.5 mg/dL atau kadar penapisan glomerular<30 мл/мин/1,73 м2 . Эти ограничения связаны главным образом с их кратковременным и относительно слабым антигипертензивным эффектом, что требовало их приема несколько раз в сутки, более слабым вазодилатирующим эффектом, а также выраженной активацией контррегуляторных механизмов, направленных на задержку солей и жидкости в организме. Как показали многочисленные клинические исследования по изучению эффективности и безопасности нового петлевого диуретика торасемида, препарат может наряду с тиазидными диуретиками использоваться для регулярного контроля АД при АГ.
Keberkesanan antihipertensi
dan keselamatan torasemide
Kebanyakan kajian yang menilai keberkesanan torasemide telah dijalankan pada tahun 90-an. abad ke-20 Dalam kajian dua buta selama 12 minggu dalam 147 pesakit hipertensi, torasemide pada dos 2.5-5 mg / hari adalah jauh lebih baik daripada plasebo dalam aktiviti antihipertensi. Tekanan darah diastolik kembali normal dalam 46-50% pesakit yang dirawat dengan torasemide, dan 28% pesakit dalam kumpulan plasebo. Ubat ini dibandingkan dengan pelbagai diuretik seperti thiazide dan thiazide, termasuk dalam pelbagai rejimen terapi gabungan. Menurut satu kajian, kesan natriuretik, diuretik dan antihipertensi torasemide pada dos harian 2.5 hingga 5 mg adalah setanding dengan kesan 25 mg hydrochlorothiazide, 25 mg chlorthalidone dan 2.5 mg indapamide sehari dan mengatasi kesan furosemide. ditetapkan pada dos 40 mg 2 r. / hari. Torasemide mengurangkan kepekatan kalium dalam serum ke tahap yang lebih rendah daripada hydrochlorothiazide dan diuretik thiazide lain, dan secara praktikal tidak menyebabkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat dan lipid.
Dalam satu lagi kajian terkawal plasebo 2.5 mg torasemide dan 25 mg chlorthalidone sehari berbanding plasebo selama 8 minggu. rawatan menyebabkan penurunan yang sama dalam tekanan darah sistolik dan diastolik. Tiada kesan ketara torasemide terhadap kepekatan kalium, magnesium, asid urik, glukosa dan kolesterol dalam serum. Dalam kajian ini, penurunan ketara dalam paras kalium darah dan peningkatan ketara dalam paras asid urik, glukosa dan kolesterol telah dicatatkan dalam kumpulan chlorthalidone.
Dalam 12 minggu, kajian rawak, dua buta membandingkan kesan torasemide 2.5 mg dan indapamide 2.5 mg dalam 66 pesakit hipertensi dengan ketinggian BP gred 1 dan gred 2. Dos digandakan jika DBP kekal melebihi 100 mm Hg selepas 4 minggu. Seni. Kedua-dua diuretik menyebabkan penurunan yang sama dan ketara dalam DBP, dengan penurunan maksimum diperhatikan selepas 8-12 minggu. selepas permulaan terapi. Penggandaan dos diuretik diperlukan dalam 9 (28%) daripada 32 pesakit yang dirawat dengan torasemide dan 10 (29%) daripada 32 pesakit yang dirawat dengan indapamide. DBP menurun<90 мм рт. ст. к концу исследования у 94% больных, получавших торасемид, и у 88% больных, принимавших индапамид .
Pemerhatian jangka panjang tentang keberkesanan torasemide juga telah dijalankan. Dalam kajian rawak selama 24 minggu, kesan torasemide 2.5 mg dan hydrochlorothiazide 25 mg telah dikaji dalam kombinasi dengan 50 mg triamterene, menggandakan dos selepas 10 minggu. dengan penurunan yang tidak mencukupi dalam DBP dalam 81 pesakit dengan hipertensi. Dalam kedua-dua kumpulan, pengurangan tekanan darah yang sama dan ketara diperolehi, walaupun kesan antihipertensi gabungan diuretik agak lebih ketara. Keputusan yang sama ditunjukkan dalam kajian lain dengan tempoh yang sama dengan reka bentuk yang sama dalam 143 pesakit dengan hipertensi. Dengan keberkesanan antihipertensi torasemide yang sama dan gabungan hydrochlorothiazide dengan triamterene (atau amilorida), kedua-dua jenis terapi tidak menyebabkan perubahan ketara sama ada kepekatan elektrolit dalam serum darah, atau penunjuk metabolisme karbohidrat dan lipid.
Dalam karya O.N. Tkachev et al. mengkaji kesan torasemide 5-10 mg dalam kombinasi dengan 10 mg enalapril dan 12-25 mg hydrochlorothiazide dalam kombinasi dengan 10 mg enalapril pada keseimbangan elektrolit, karbohidrat, lipid dan metabolisme purin pada wanita dengan hipertensi yang tidak terkawal dalam tempoh menopaus. Penurunan ketara dalam paras kalium dan magnesium dicatatkan selepas 24 minggu. terapi dengan hydrochlorothiazide sebanyak 11 dan 24%, masing-masing (m.s<0,05), в то время как в группе торасемида статистически значимых изменений уровня калия и магния не было выявлено. Торасемид не оказывал влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, тогда как в группе тиазидного диуретика было зарегистрировано достоверное повышение индекса инсулинорезистентности и уровня мочевой кислоты.
Oleh itu, torasemide pada dos sehingga 5 mg / hari, yang digunakan dalam rawatan hipertensi, adalah setanding dengan keberkesanan antihipertensi dengan diuretik thiazide (hydrochlorothiazide, chlorthalidone dan indapamide), tetapi menyebabkan hipokalemia lebih kurang kerap. Tidak seperti diuretik gelung dan thiazide lain, rawatan jangka panjang dengan torasemide tidak memerlukan pemantauan kandungan elektrolit, asid urik, glukosa dan kolesterol. Oleh itu, torasemide dalam dos rendah adalah ubat antihipertensi yang berkesan, yang, apabila diambil 1 r./hari, menyebabkan penurunan tekanan darah yang berpanjangan dan seragam sepanjang hari. Tidak seperti semua diuretik gelung dan thiazide lain, torasemide jarang menyebabkan hipokalemia dan mempunyai sedikit kesan ke atas purin, karbohidrat, dan metabolisme lipid. Apabila merawat dengan torasemide, pemantauan makmal berulang parameter biokimia kurang kerap diperlukan, yang mengurangkan kos keseluruhan merawat hipertensi.
Perbandingan kesan klinikal torasemide konvensional dan bentuk pelepasan lanjutan ubat menunjukkan bahawa yang terakhir mempunyai kesan yang tidak kurang dalam mengurangkan DBP, dan tahap pengurangan SBP untuk kedua-dua ubat juga serupa.
Skim penggunaan torasemide untuk rawatan hipertensi. Ubat ini disyorkan pada dos awal 5 mg 1 r./hari. Jika sasaran BP (<140/90 мм рт. ст. для большинства больных) не было достигнуто за 4 нед. то в соответствии с cadangan doktor boleh meningkatkan dos kepada 10 mg 1 kali / hari atau menambah ubat antihipertensi kumpulan lain kepada rejimen rawatan, sebaik-baiknya daripada kumpulan ubat yang menyekat RAS (ACE inhibitors atau ARBs), atau CCBs. Tablet pelepasan berpanjangan ditadbir secara lisan 1 p. / hari, biasanya pada waktu pagi, tanpa mengira hidangan.
Dalam kajian pada pesakit dengan hipertensi, torasemide bertindak panjang sedikit mengurangkan tahap kalium selepas 12 minggu. rawatan. Ubat ini hampir tidak mempunyai kesan ke atas parameter biokimia seperti urea, kreatinin dan asid urik, dan kejadian gout adalah serupa dalam kumpulan plasebo. Dalam kajian jangka panjang, pelantikan torasemide bertindak panjang pada dos 5 dan 20 mg sepanjang tahun tidak menyebabkan perubahan ketara dalam tahap lipid darah, berbanding dengan nilai asas.
Kesimpulan
Torasemide adalah diuretik gelung, yang disyorkan untuk pesakit dengan CHF dan hipertensi. Dalam rawatan pesakit dengan CHF, ubat ini tidak kalah dalam kesan diuretik berbanding furosemide, selain itu ia mempunyai kesan antialdosteron dan antifibrotik. Ubat ini boleh digunakan dengan jayanya dengan melanggar fungsi buah pinggang dan kemerosotan penyerapan furosemide pada pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk. Dengan hipertensi, torasemide mengurangkan tekanan darah apabila digunakan 1 p. / hari pada dos 5-10 mg selama 4 minggu; jika perlu, ia boleh digunakan dalam kombinasi dengan ubat-ubatan yang menyekat RAS. Terdapat bukti keberkesanan dalam rawatan wanita dengan hipertensi dalam tempoh menopaus dalam kombinasi dengan perencat ACE. Terapi dengan torasemide diterima dengan baik dan jarang membawa kepada gangguan metabolik dan elektrolit.
kesusasteraan
1. Garis Panduan 2013 untuk Pengurusan Hipertensi Arteri: Pasukan Petugas Pengurusan Hipertensi Arteri Persatuan Hipertensi Eropah (ESH) dan Persatuan Kardiologi Eropah (ESC) // J. Hypertens. 2013. Jld. 31(7). Hlm 1281-1357.
2. Metelitsa V.I. Buku Panduan Farmakologi Klinikal Ubat Kardiovaskular, 3rd ed. M. 2005. 1527 hlm.
3. Garis Panduan ESC untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik 2012 // Eur. Jantung J. 2012. Jld. 33. Hlm 1787-1847.
4. Abang D.C. Leinfelder J. Anderson S.A. Farmakologi klinikal torasemide, diuretik gelung baru // Clin. Pharmacol. Di sana. 1987 Jld. 42. Hlm 187-192.
5. Britomar. Monograf. Ferrer International, 2011. 26 hlm.
7. Lopez B. Querejeta R. Gonzales A. et al. Kesan diuretik gelung pada fibrosis miokardium dan kolaj jenis I perolehan dalam kegagalan jantung kronik // J. Am. Coll. kardiol. 2004 Jld. 43 (11). P. 2028-2035.
8. Ageev F.T. Zhubrina E.S. Gilyarevsky S.R. Keberkesanan perbandingan dan keselamatan penggunaan jangka panjang torasemide pada pesakit dengan kegagalan jantung pampasan. Pengaruh pada penanda fibrosis miokardium // Kegagalan jantung. 2013. No 14(2). ms 55-62.
9. Cosin J. Diez J. TORIC penyiasat. Torasemide dalam kegagalan jantung kronik: hasil kajian TORIC // Eur. J. Gagal Jantung. 2002 Jld. 4(4). P. 507-513.
10. Mareev V.Yu. Vygodin V.A. Belenkov Yu.N. Terapi diuretik Dos berkesan diuretik oral torasemide (Diuver) dan furosemide dalam rawatan pesakit yang mengalami eksaserbasi Kronik Kegagalan Jantung (DUEL-CHF) // Kegagalan jantung. 2011. No 12(3). ms 3-10.
11. Zhirov I.V. Goryunova T.V. Osmolovskaya Yu.F. Tempat torasemide pelepasan berterusan dalam rawatan CHF // BC. 2013.
12. Pergi A.S. Bauman M.A. Sallyann M. et al. Nasihat Sains AHA/ACC/CDC Pendekatan Berkesan untuk Kawalan Tekanan Darah Tinggi // Hipertensi. November 2013 21.
13. Achhammer I. Metz P. Diuretik gelung dos rendah dalam hipertensi penting. Pengalaman dengan torasemide // Dadah. 1991 Jld. 41(Bekalan 3). Hlm 80-91.
14. Baumgart P. Torasemide berbanding dengan thiazides dalam rawatan hipertensi // Cardiovasc. Dadah Ther. 1993 Jld. 7 (Bekalan 1). Hlm 63-68.
15. Spannbrucker N. Achhammer I. Metz P. Glocke M. Kajian perbandingan mengenai keberkesanan hipertensi torasemide dan indapamide pada pesakit dengan hipertensi penting // Dadah. Res. 1988 Jld. 38(1). Hlm 190-193.
16. Achhammer I. Eberhard R. Perbandingan paras kalium serum semasa rawatan jangka panjang pesakit hipertensi dengan 2.5 mg torasemide o.d. atau 50 mg triamterena/25 mg hydrochlorothiazide o.d.// Prog. Pharmacol. Clin. Pharmacol. 1990 Jld. 8. Hlm 211-220.
17. Tkacheva O.N. Sharashkina N.V. Novikova I.M. et al Penggunaan torasemide diuretik gelung dalam rawatan gabungan hipertensi dalam wanita menopaus // Consilium Medicum. 2011.V.13 (10). ms 54-59.
di Persekutuan Antarabangsa Kimia Klinikal:
masalah analisis untuk menentukan penanda biokimia bagi sindrom koronari akut
“Dokumen ini telah diterjemahkan dengan kebenaran Akademi Biokimia Klinikal Kebangsaan, Washington, DC, Amerika Syarikat.
NACB tidak bertanggungjawab ke atas ketepatan terjemahan. Pandangan yang dikemukakan adalah pandangan pengarang dan tidak semestinya pandangan NACB.” Hak Cipta © 2008 American Association for Clinical Chemistry dan Terra Medica
W. G. Wilson Tang, Gary S. Francis, David A. Morrow, L. Christine Newby, Christopher P. Cannon, Robert L. Jess, Alan H. B. Wu6, Alan B. Storrow, Robert G. Christenson
Ahli Jawatankuasa NAKB
Pengerusi. Robert G. Christenson
Fred S. Apple, Christopher P. Cannon & Gary Francis, Robert L. Jess, David A. Morrow, L. Christine Newby, Ian Rawkild, Alan B. Storrow, W. G. Wilson Tang, Alan H. B. Wu
Semua hubungan ahli Jawatankuasa dengan industri boleh didapati di http://www.aacc.org/AACC/members/nacb/LMPG/OnlineGuide/PublishedGuidelines/ACSHeart/heartpdf.htm. Kandungan penerbitan ini menyatakan pandangan pengarang dan ahli Jawatankuasa dan tidak mewakili kedudukan rasmi Akademi Biokimia Klinikal Kebangsaan (NACB). Akademi Biokimia Klinikal Kebangsaan ialah akademi Persatuan Kimia Klinikal Amerika.
A. Syarat untuk menentukan penanda dalam kegagalan jantung.
B. Latar belakang dan definisi istilah.
B. Penukaran dan pengesanan peptida natriuretik jenis otak (NPMT) dan prekursor terminal amino peptida natriuretik jenis otak (pro-NPMT).
II. PENGGUNAAN PENANDA MAKMAL
UNTUK PENILAIAN AWAL KEGAGALAN JANTUNG
A. Diagnosis kegagalan jantung.
1. NPMT atau pro-NPMT dalam diagnosis kegagalan jantung dekompensasi akut.
III. PENGGUNAAN PENANDA MAKMAL DALAM SARINGAN UNTUK DISFUNCSI JANTUNG
A. NPMT atau pro-NPMT dalam saringan untuk kegagalan jantung dan disfungsi jantung.
B. Pendekatan untuk saringan disfungsi jantung.
IV. PENGGUNAAN PENANDA MAKMAL DALAM PEMANTAUAN RAWATAN SAKIT JANTUNG
A. Pemantauan terapeutik di bawah kawalan keputusan penentuan NPMT atau pro-NPMT.
kesusasteraan
I. Gambaran umum masalah analisis dalam penentuan penanda makmal kegagalan jantung
A. Syarat untuk penentuan penanda makmal dalam kegagalan jantung
Dalam dekad yang lalu, terdapat revolusi dalam definisi beberapa penanda makmal dan pendekatan untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung. Komuniti perubatan berharap bahawa kemajuan yang ketara dalam pemahaman penanda jantung yang tersedia pada masa ini akan meningkatkan pengenalpastian pilihan kegagalan jantung dan pengindividuan rawatan untuk keadaan ini, dan banyak lagi. Walau bagaimanapun, seperti kebanyakan kaedah diagnostik baru, walaupun keputusan ujian utama yang menjanjikan, terdapat banyak masalah dalam persekitaran klinikal.
Bahan yang dibincangkan dalam garis panduan ini berkaitan dengan definisi NPMT, pro-NPMT, dan troponin jantung berhubung dengan pengesanan, stratifikasi risiko, dan pengurusan kegagalan jantung, termasuk petunjuk rawatan untuk pesakit dewasa (berumur lebih 18 tahun). Bersama-sama dengan dokumen yang disertakan " Garis Panduan Praktikal Akademi Biokimia Klinikal Kebangsaan dan Jawatankuasa Persekutuan Kimia Klinikal Antarabangsa untuk Penyeragaman Penanda Kecederaan Jantung: Masalah analitikal dalam penentuan kegagalan jantung biokimia " cadangan ini bertujuan untuk menggunakan hasil kajian ini dengan betul oleh pakar perubatan dan kakitangan makmal. Jawatankuasa percaya bahawa penyebaran garis panduan ini kepada doktor dan kakitangan makmal harus meningkatkan pemahaman bersama mereka dan, akhirnya, penjagaan pesakit dan hasil kegagalan jantung. Walaupun sukar untuk menjadi khusus dalam situasi sedemikian, panduan ini bertujuan sebagai panduan ringkas yang boleh berguna dalam situasi tertentu. Jawatankuasa menganggap bahawa pemerolehan dan penyebaran pengetahuan tentang penentuan peptida natriuretik merupakan cabaran utama kepada penggunaan keputusan ujian tersebut. Atas sebab ini, terdapat rancangan untuk menyebarkan cadangan ini secara meluas. Jawatankuasa percaya bahawa ini akan membantu untuk mendidik pengguna tentang kelebihan dan kekurangan definisi NPMT dan pro-BTNP. Sebagai contoh, dari segi kos, kos langsung analisis NPMT atau pro-BTNP adalah lebih kurang AS$50 (pada kadar pertukaran 2007). Terdapat bukti, walaupun agak bercanggah, bahawa penggunaan definisi NPMT secara amnya mengurangkan kos merawat kegagalan jantung tanpa meningkatkan risiko pesakit. Kos telah diambil kira oleh jawatankuasa semasa membangunkan cadangan, tetapi dianggap sederhana berbanding dengan jumlah kos merawat kegagalan jantung, dan pandangan ini didokumenkan.
Adalah penting untuk menekankan bahawa nilai keputusan analisis terletak pada fakta bahawa mereka melengkapkan pemerhatian klinikal tentang perjalanan penyakit. Oleh itu, takrifan penanda biokimia (seperti NPMT atau pro-NPMT) adalah tidak penting dengan sendirinya dan harus digunakan dan ditafsirkan dalam konteks klinikal yang lebih luas, dengan mengambil kira faktor bersamaan. Apabila digunakan dengan betul, manfaat kesihatan ujian jauh melebihi kesan sampingan dan risiko yang berkaitan dengan mendapatkan maklumat tentang tahap NPMT dan pro-NPMT. Penggunaan troponin jantung hasil berkaitan dengan kajian berasaskan populasi kegagalan jantung juga dibincangkan, terutamanya berkaitan dengan peranan mereka dalam stratifikasi risiko.
B. Latar Belakang dan Definisi Istilah
Kegagalan jantung ialah sindrom klinikal kompleks yang boleh berpunca daripada sebarang gangguan struktur atau fungsi dalam jantung yang mengakibatkan kemerosotan keupayaan ventrikel untuk mengisi atau mengeluarkan darah. Kepentingan masalah ini, yang menjejaskan 2-3% penduduk AS, sentiasa meningkat seiring dengan kos yang berkaitan dengannya. Menurut beberapa pengarang, hanya 50% daripada pesakit tersebut hidup lebih lama daripada 4 tahun. Peningkatan kelaziman kegagalan jantung adalah akibat daripada penuaan penduduk, serta peningkatan ketara dalam bilangan orang yang mengalami infarksi miokardium. Menurut anggaran yang paling konservatif, 50% kes kegagalan jantung adalah asal iskemia, dalam 75% kes faktor etiologi utama adalah hipertensi. Kos yang berkaitan dengan kegagalan jantung di Eropah dan AS dianggarkan $100 bilion, dengan 70% daripada kos di AS adalah kemasukan ke hospital.
Diagnosis kegagalan jantung di sisi katil adalah berdasarkan tanda dan gejala klinikal, bukan pada sebarang keputusan ujian. Walau bagaimanapun, sebahagian besar pesakit beralih kepada pakar kardiologi selepas pengamal am tersilap membuat diagnosis selain kegagalan jantung. Dalam hal ini, takrifan biomarker dalam kegagalan jantung mempunyai tiga matlamat penting: 1) untuk menjelaskan kemungkinan (dan mungkin boleh diterbalikkan) punca kegagalan jantung; 2) untuk mengesahkan kehadiran atau ketiadaan sindrom kegagalan jantung; dan 3) untuk menilai keterukan kegagalan jantung dan risiko perkembangannya.
Dalam sepuluh tahun yang lalu, peptida natriuretik, terutamanya NPMT dan propeptida terminal aminonya, pro-NPMT, telah terbukti sangat bermaklumat dalam mengesahkan atau menafikan diagnosis kegagalan jantung, serta dalam menentukan risiko tertunda. Di samping itu, beberapa biomarker jantung, keradangan dan metabolik baru telah mula disebut dalam kesusasteraan, seperti peptida natriuretik jenis C, endothelin-1, protein C-reaktif, troponin jantung, apelin, myotrophin, urotensin-II, adrenomedullin, dan serpihan tengah proadrenomedullin, cardiotropin -1, urocortin, reseptor ST2 larut, myeloperoxidase (MPO), copeptin, faktor pembezaan pertumbuhan-15 (GDF-15), kinase reseptor bergandingan protein G limfositik (GRK-2), galektin-3, serpihan tengah, dan bentuk edaran lain propeptida natriuretik jenis A dan lain-lain lagi. Kepentingan klinikal mereka masih perlu dipastikan dan disahkan (Jadual 3.1).
Jadual 3.1. Beberapa penanda makmal diketahui atau sedang dikaji untuk diagnosis klinikal, rawatan dan stratifikasi risiko kegagalan jantung
Penanda makmal standard
Diagnosis dan rawatan kegagalan jantung kronik (mengikut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik 2016)
^ V.N. Larina, I.I. Chukaev
Jabatan Terapi Poliklinik, Fakulti Perubatan, Universiti Perubatan Penyelidikan Kebangsaan Rusia Pirogov, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow
Artikel ini ditumpukan kepada isu diagnosis dan rawatan kegagalan jantung kronik berdasarkan cadangan 2016 Persatuan Kardiologi Eropah untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik.
Kata kunci: kegagalan jantung kronik, pecahan ejeksi ventrikel kiri, disfungsi sistolik, disfungsi diastolik, BNP, NT-proBNP.
Antara masalah perubatan yang paling penting, kegagalan jantung (HF) memainkan peranan utama kerana prevalens yang tinggi dan prognosis yang buruk. HF kronik (CHF) dikesan dalam 2% (1-3%) penduduk negara maju, mencapai 10% atau lebih di kalangan orang yang berumur lebih dari 70 tahun. Setiap pesakit ke-6 berumur lebih 65 tahun yang mendapatkan bantuan daripada doktor penjagaan primer untuk sesak nafas semasa melakukan senaman mempunyai HF yang tidak didiagnosis, kebanyakannya dengan pecahan ejeksi (EF) ventrikel kiri (LV) terpelihara. Sindrom HF boleh dibandingkan dengan aisberg. Bahagian bongkah ais yang boleh dilihat ialah kes HF yang dikenal pasti: kebanyakan pesakit ini diperhatikan dan dirawat secara pesakit luar oleh pengamal am dan pakar kardiologi. Sebahagian besar gunung ais yang tidak dapat dilihat ialah kes HF yang tidak dapat dikesan, kebanyakan pesakit ini mengalami disfungsi LV tanpa gejala.
Setiap pesakit ke-3 dimasukkan ke hospital di jabatan terapeutik hospital pelbagai disiplin nota
Maklumat hubungan: Larina Vera Nikolaevna, [e-mel dilindungi]
Xia CHF daripada kelas fungsian yang berbeza. Dalam sebilangan besar kes, kemasukan ke hospital adalah disebabkan oleh perkembangan kegagalan jantung akibat pematuhan yang rendah terhadap rawatan, kehadiran hipertensi arteri (AH) yang tidak terkawal, gangguan konduksi dan irama jantung, jangkitan paru-paru, dsb. Di kalangan pesakit dengan CHF, kadar kelangsungan hidup 5 tahun adalah kira-kira 50%, dan kadar kelangsungan hidup 10 tahun adalah kira-kira 10%. Sehingga 70% pesakit meninggal dunia dalam tempoh 5 tahun selepas dimasukkan ke hospital pertama untuk CHF, dan kehadiran disfungsi LV dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian mengejut.
Sehingga kini, beberapa isu kekal yang memerlukan analisis pelbagai hala, walaupun terdapat kemajuan dalam kajian epidemiologi dan patogenesis, rawatan perubatan dan pembedahan, dan pencegahan HF. Dalam hal ini, versi terkini cadangan ESC (Persatuan Kardiologi Eropah - Persatuan Kardiologi Eropah) dan HFA (Persatuan Kegagalan Jantung - Persatuan Kegagalan Jantung) untuk diagnosis dan rawatan HF dan CHF akut, yang dicadangkan oleh sekumpulan pakar pada Mei 2016, sangat menarik minat praktikal. . .
Pernyataan Definisi Kelas yang akan digunakan
I Bukti dan/atau persetujuan umum bahawa rawatan atau prosedur tertentu adalah berguna, berkesan, berfaedah Disyorkan/ditunjuk (mesti ditetapkan)
II Bukti bercanggah dan/atau perselisihan faham tentang manfaat/keberkesanan rawatan atau prosedur tertentu
IIa Kebanyakan bukti/pendapat mencadangkan faedah/keberkesanan, tetapi lebih banyak kajian diperlukan Perlu mempertimbangkan penggunaan (gunakan yang sesuai)
IIb Bukti/pendapat tidak sekuat manafaat/keberkesanan. Kajian tambahan diperlukan untuk menjelaskan kebolehlaksanaan preskripsi. Penggunaan boleh dipertimbangkan (boleh ditetapkan)
III Bukti dan/atau persetujuan umum bahawa rawatan atau prosedur tertentu tidak membantu atau berkesan, dan dalam beberapa kes mungkin berbahaya Tidak disyorkan (tidak boleh ditetapkan)
Jadual 2. Tahap keyakinan
Tahap keyakinan Sumber data
A Data yang diperoleh daripada ujian klinikal rawak berbilang pusat atau analisis meta
B Data diperolehi daripada ujian klinikal rawak tunggal atau beberapa ujian bukan rawak yang besar
C Pendapat umum pakar dan/atau kajian kecil, kajian retrospektif, data daftar
Garis panduan klinikal menggambarkan isu topikal yang berkaitan dengan etiologi, klasifikasi, diagnosis, rawatan dan pencegahan HF, berdasarkan pemeringkatan standard bukti (Jadual 1, 2), yang akan membantu pengamal dan profesional penjagaan kesihatan lain dalam memilih taktik yang betul untuk mengurus pesakit HF.
1) istilah "HF dengan sedikit penurunan dalam LVEF" diperkenalkan (40-49%);
3) algoritma untuk mendiagnosis HF bukan akut dibentangkan;
4) algoritma telah dibangunkan yang menggabungkan diagnosis dan rawatan HF akut, berdasarkan kehadiran/ketiadaan kesesakan/hipoperfusi;
5) data mengenai pencegahan perkembangan HF dan pemanjangan hayat pesakit telah disemak;
6) petunjuk untuk menetapkan ubat gabungan yang mengandungi perencat neprilysin sacubitril dan perencat reseptor angiotensin II valsartan (inhibitor reseptor-neprilysin angiotensin - ARNI) telah ditentukan;
7) petunjuk untuk terapi penyegerakan semula jantung dalam HF telah diubah;
8) mencadangkan konsep terapi awal, serentak dengan diagnosis HF akut, sama dengan konsep sedia ada dalam sindrom koronari akut.
Cadangan terdiri daripada 12 bahagian, yang mengandungi definisi, epidemiologi, pencegahan, prognosis dan diagnosis HF, rawatan farmakologi HF dengan LV EF yang dikurangkan dan dipelihara, campur tangan bukan pembedahan untuk HF dengan pengurangan LV EF, keadaan komorbid.
Kegagalan jantung kronik
Jenis Kriteria MV
Penurunan Gejala ± tanda*
EF EF LV<40%
Dengan sedikit Simptom ± tanda* penurunan EF LV EF 40-49%
Meningkatkan tahap NLP**
b) disfungsi diastolik Dengan terpelihara Simptom ± tanda*
EF LV EF >50%
Meningkatkan tahap NLP**
Sekurang-kurangnya satu kriteria tambahan:
a) penyakit jantung struktur: hipertrofi ventrikel kiri dan/atau pembesaran atrium kiri;
b) disfungsi diastolik
* Gejala mungkin tiada pada peringkat awal HF dan dengan rawatan diuretik. ** BNP (peptida natriuretik otak -
NUP otak) >35 pg/ml dan/atau NT-proBNP (serpihan N-terminal prekursor NUP) >125 pg/ml. Jawatan: NUP - peptida natriuretik.
pengurusan kegagalan jantung, kegagalan jantung akut, pemindahan jantung, pengurusan pelbagai disiplin pesakit dengan kegagalan jantung, termasuk penjagaan paliatif. Cadangan tersedia sepenuhnya di laman web ESC.
Definisi CH
Kegagalan jantung adalah sindrom klinikal dengan gejala tipikal (sesak nafas, bengkak pergelangan kaki, keletihan), yang mungkin disertai dengan tanda-tanda akibat perubahan struktur dan / atau fungsi dalam jantung (peningkatan tekanan dalam urat jugular, berdehit di paru-paru, edema periferal), yang membawa kepada penurunan dalam fungsi jantung dan/atau peningkatan tekanan intrakardiak semasa rehat atau semasa bersenam.
Takrifan kegagalan jantung menumpukan perhatian doktor kepada keperluan dan kepentingan mengesan kegagalan jantung pada peringkat praklinikal - peringkat perubahan struktur dan / atau fungsi asimtomatik dalam jantung (disfungsi LV sistolik atau diastolik), yang dianggap sebagai prekursor kegagalan jantung.
Keperluan untuk mengenal pasti HF pada peringkat praklinikal adalah disebabkan oleh bukti sedia ada tentang perkaitan prekursor HF dengan prognosis yang buruk dan pengurangan kematian, terutamanya
di kalangan pesakit dengan disfungsi sistolik LV tanpa gejala, dengan rawatan yang tepat pada masanya.
Terminologi dan klasifikasi SN
Pakar HFA mencadangkan untuk mempertimbangkan kegagalan jantung bergantung pada nilai LV EF seperti berikut (Jadual 3):
HF dengan LV EF yang dipelihara (>50%);
HF dengan sedikit penurunan dalam LVEF (40-49%);
garis panduan, pesakit dengan LV EF sebanyak 40-49% dimasukkan ke dalam apa yang dipanggil "zon kelabu", dan dalam versi semasa mereka dicadangkan untuk dipertimbangkan sebagai pesakit dengan HF dengan "median" LV EF: "Purata kanak-kanak dalam keluarga kegagalan jantung: HF dengan EF 40-49 %..." . Pakar percaya bahawa peruntukan pesakit dengan sedikit penurunan LVEF ke dalam kumpulan yang berasingan akan berfungsi sebagai insentif untuk kajian terperinci tentang ciri-ciri gambar klinikal, status hemodinamik dan neurohumoral, serta terapi.
Istilah "kegagalan jantung" dalam garis panduan semasa digunakan apabila terdapat simptom klinikal mengikut klasifikasi NYHA (New York Heart Association - New York Heart Association), walaupun pesakit mempunyai -Ubat Am 3.201b | 1
Jadual 4. Gejala klinikal dan tanda-tanda HF
Tanda-tanda Simptom
Tipikal Lebih khusus
Sesak nafas Peningkatan tekanan dalam urat simpul
Refluks hepatojugular Orthopnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea III bunyi jantung (irama galop)
Toleransi senaman berkurangan Anjakan rentak puncak ke kiri
Keletihan, keletihan, pemanjangan masa Systolic murmur
pemulihan selepas bersenam
Bengkak buku lali
Kurang tipikal Kurang khusus
Batuk malam Pertambahan berat badan (>2 kg/minggu)
Mengurangkan berat badan (dengan HF progresif)
Rasa kembung perut Hati merungut
Pertambahan berat badan (>2 kg/minggu) Edema periferi
Kemurungan Semput di dalam paru-paru
Kekeliruan (terutama pada orang tua) Kusam di bahagian bawah paru-paru
Hilang selera makan (efusi pleura)
Pengsan (terutama orang tua) Tachycardia
Pening Tachypnea
Palpitasi Nadi tidak teratur
Bendopnea* Pernafasan Cheyne-Stokes
Hepatomegali
cachexia
Oliguria
Kaki yang sejuk
Tekanan nadi rendah
* Bendopnea (sesak nafas apabila membongkok ke hadapan) adalah simptom baru kegagalan jantung, yang diterangkan oleh T. thyloeau e! a1. pada tahun 2014. Catatan. Bold menunjukkan penambahan 2016, condong menunjukkan simptom yang tidak terdapat dalam pengesyoran semasa berbanding versi 2012.
tiada gejala sekiranya rawatan berkesan. Sekiranya tiada gejala atau tanda HF, termasuk sejarah, tetapi dengan penurunan LVEF, pesakit dianggap mengalami disfungsi sistolik LV tanpa gejala.
Pesakit yang telah mengalami HF untuk beberapa tempoh dianggap mempunyai CHF. Jika, akibat rawatan HF bergejala, keadaan pesakit kekal stabil sekurang-kurangnya 1 bulan, dia dianggap mempunyai HF stabil. Dengan pemburukan CHF, kita harus bercakap tentang dekompensasi kegagalan jantung, yang boleh berlaku secara tiba-tiba dan secara beransur-ansur, sering membawa kepada kemasukan ke hospital. Onset baru (de novo) HF mungkin nyata secara akut atau beransur-ansur. Istilah "HF kongestif" telah dicadangkan untuk menggambarkan HF akut atau CHF dengan tanda-tanda lebihan volum. Negeri yang ditunjukkan
dalam kebanyakan kes, ia boleh berlaku pada pesakit yang sama pada tempoh yang berbeza, bergantung pada perjalanan HF.
Diagnosis kegagalan jantung
Pakar menunjukkan keperluan untuk menentukan punca asal jantung, yang penting dalam membuat diagnosis HF dan memilih terapi yang optimum.
Sebagai peraturan, kerosakan miokardium adalah punca utama gangguan fungsi ventrikel sistolik dan/atau diastolik. Patologi radas injap, perikardium, gangguan pengaliran dan irama, hipertensi dan punca lain juga menyumbang kepada perkembangan HF (biasanya terdapat beberapa sebab). Etiologi HF dalam versi terkini cadangan diterangkan dengan terperinci yang mencukupi dan termasuk akibat penyakit miokardium, kelebihan jumlah dan aritmia.
Kegagalan jantung kronik
Diagnosis memerlukan kehadiran simptom dan tanda klinikal tipikal HF. Pakar ESC telah meminda senarai simptom dan tanda yang diperlukan untuk membuat diagnosis HF bagi memudahkan kerja doktor dalam amalan harian. Gejala klinikal dan tanda-tanda tipikal HF diberikan dalam Jadual. empat.
Cadangan menyediakan algoritma ringkas dan terperinci untuk mendiagnosis HF. Jika HF disyaki, sejarah penyakit, gejala klinikal, data pemeriksaan fizikal, dan elektrokardiografi (ECG) harus dinilai. Kegagalan jantung tidak mungkin jika tiada sejarah, gejala dan tanda kegagalan jantung yang sesuai, dan juga dengan ECG yang hampir tidak berubah. Keabnormalan ECG meningkatkan kemungkinan HF, tetapi mempunyai kekhususan yang rendah, jadi penggunaan data ECG disyorkan untuk menolak HF dan bukannya mengesahkannya. Dengan kehadiran sekurang-kurangnya satu daripada parameter di atas (sejarah, gejala, perubahan ECG), disyorkan untuk menentukan kepekatan peptida natriuretik (NUP), terutamanya dalam kes CHF.
Pesakit yang nilai NLPnya lebih rendah daripada yang disyorkan tidak memerlukan ekokardiografi (EchoCG) untuk menolak kemungkinan penyakit yang berasal dari kardiovaskular. Tahap NUP yang tinggi membantu mewujudkan diagnosis kerja awal, untuk mengenal pasti pesakit yang memerlukan kajian lanjut.
Sekiranya nilai NLP biasa melebihi (BNP (peptida natriuretik otak)> 35 pg / ml; NT-proBNP (serpihan N-terminal prekursor NUP)> 125 pg / ml), ekokardiografi ditunjukkan, yang membantu doktor membangunkan pelan rawatan lanjut pesakit dengan HF, memantau keberkesanannya, menilai prognosis kehidupan. Jika adalah mustahil untuk menentukan LLP dalam amalan rutin untuk mengesahkan
Jadual 5. Sebab peningkatan tahap PLT
Punca Asal
Jantung HF
Sindrom koronari akut
Embolisme cawangan pulmonari
Miokarditis
Hipertrofi LV
Hipertropik atau
kardiomiopati sekatan
Patologi injap jantung
kecacatan jantung kongenital
atrium dan ventrikel
takiaritmia
Lebam jantung
kardioversi
Manipulasi pembedahan
melibatkan hati
Hipertensi pulmonari
usia tua bukan jantung
Strok iskemia
Subarachnoid
pendarahan
kegagalan buah pinggang
Fungsi hati terjejas
(terutamanya sirosis
hati dengan asites)
sindrom paraneoplastik
Obstruktif kronik
penyakit paru paru
Jangkitan teruk, termasuk
radang paru-paru dan sepsis
Melecur teruk
Metabolisme yang ketara
dan gangguan hormon
(cth, tirotoksikosis,
ketoasidosis diabetik, dsb.)
Apabila mentafsir nilai NLP, perlu diingat tentang sebab lain yang membawa kepada peningkatan tahapnya (Jadual 5).
Algoritma untuk mendiagnosis kegagalan jantung dengan LV EF yang dikurangkan dan dipelihara adalah sama. Secara purata, paras NUP serum adalah lebih rendah dalam HF dengan LVEF terpelihara berbanding HF dengan LVEF berkurangan. Nilai ramalan negatif untuk HF permulaan beransur-ansur dan akut adalah sama dan ialah 0.94-0.98. Walau bagaimanapun, nilai ramalan positif tahap LLP adalah lebih rendah seperti secara beransur-ansur
Jika diagnosis HF disahkan (berdasarkan semua data yang ada): tentukan etiologi dan mulakan rawatan
nasi. 1. Algoritma untuk mendiagnosis CHF. *Simptom tipikal HF. ** Fungsi normal dan isipadu ventrikel dan atrium; sebab-sebab lain untuk peningkatan tahap NLP harus diandaikan. IHD - penyakit jantung iskemia; MI - infarksi miokardium.
Tanda-tanda (±simptom) HF
nasi. 2. Algoritma untuk mendiagnosis kegagalan jantung dengan LV EF yang dipelihara. LVMI - jisim miokardium LV diindeks; IOLP - isipadu diindeks atrium kiri; m - lelaki; g - wanita; E ialah kadar pengisian awal diastolik ventrikel kiri aliran penghantar, Eav ialah kadar purata anjakan diastolik awal segmen sisi dan septum anulus injap mitral mengikut sonografi Doppler miokardium tisu.
HF dengan LV EF yang dipelihara (>50%) HF dengan sedikit penurunan dalam LV EF (40-49%)
Perubahan struktur:
>115 g/m2 (m) >95 g/m2 (w)
Perubahan fungsi:
E"<9 см/с
Kegagalan jantung kronik
Implantasi kardioverter-defibrilator disyorkan untuk mencegah kematian mengejut dan memanjangkan hayat pesakit: a) dengan disfungsi sistolik LV tanpa gejala (EF).<30%) ишемического происхождения спустя не менее 40 дней после острого инфаркта миокарда; б) с бессимптомной дилатационной кардиомиопатией неишемического происхождения (ФВ ЛЖ <30%), получающих оптимальное медикаментозное лечение I B
Rawatan untuk faktor risiko lain untuk HF (obesiti, toleransi glukosa terjejas) disyorkan untuk mencegah perkembangan HF IIa C
Jawatan: perencat ACE - perencat enzim penukar angiotensin; IHD - penyakit jantung iskemia.
(0.44-0.57), dan dengan permulaan akut (0.66-0.67) HF. Dalam hal ini, pakar menekankan bahawa definisi LLP adalah perlu bukan untuk pengesahan tetapi untuk pengecualian SN.
Oleh itu, sebagai kajian diagnostik awal apabila mendiagnosis HF, pakar mencadangkan untuk menentukan kepekatan NUP, menjalankan ECG dan EchoCG, berbeza dengan cadangan sebelumnya, di mana EchoCG berada di tempat pertama, ECG berada di tempat kedua, dan parameter makmal berada di tempat ketiga.
Algoritma untuk mendiagnosis CHF ditunjukkan dalam rajah. satu.
Untuk diagnosis CHF dengan LV EF yang dipelihara dan dengan sedikit penurunan di dalamnya, adalah dicadangkan untuk mengambil kira 4 kriteria berikut:
1) gejala klinikal dan/atau tanda-tanda tipikal HF;
2) dipelihara LV EF (>50%), penurunan sedikit dalam LV EF (40-49%);
3) peningkatan tahap BNP >35 pg/ml, NT-proBNP >125 pg/ml;
4) bukti objektif perubahan fungsi dan/atau struktur dalam jantung mengikut ekokardiografi (Rajah 2).
pencegahan HF
Garis panduan semasa memberi tumpuan kepada pencegahan perkembangan dan perkembangan HF bergejala. Sehingga kini, telah terbukti bahawa kejadian HF, serta perkembangannya, boleh dicegah menggunakan satu set langkah yang bertujuan untuk mengubah gaya hidup pesakit sebagai faktor utama yang menentukan keadaan kesihatan dan faktor risiko untuk perkembangan HF. (Jadual 6).
nasi. 3. Algoritma untuk rawatan CHF dengan pengurangan LV EF. CRT - terapi penyegerakan semula jantung; HR - kadar denyutan jantung. Di sini dan dalam rajah. 4: MKR - antagonis reseptor mineralokortikoid; ARA - antagonis reseptor angiotensin II; BAB - Penyekat P; Perencat ACE - perencat enzim penukar angiotensin.
Tepat pada masanya, rawatan berasaskan bukti bagi disfungsi sistolik LV tanpa gejala, hipertensi, preskripsi statin kepada pesakit yang berisiko tinggi dan sangat tinggi untuk mendapat penyakit jantung koronari (CHD), aktiviti fizikal yang kerap dan berhenti merokok adalah amat penting untuk mencegah HF dan memanjangkan hayat. pesakit.
Rawatan HF
Rawatan farmakologi yang dibuktikan secara patogenik adalah yang terkemuka
pendekatan kepada pengurusan pesakit dengan kegagalan jantung dan bertujuan untuk memperbaiki keadaan klinikal dan aktiviti fungsi, kualiti hidup, mencegah kemasukan ke hospital dan mengurangkan kematian. Taktik rawatan dan kumpulan ubat farmakologi yang disyorkan untuk kegagalan jantung dengan pengurangan LV EF ditunjukkan dalam Rajah. 3 dan 4.
Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors), mineralocorticoid receptor antagonis (MCAs), dan β-blockers (BABs) (kelas I, tahap A) kekal sebagai pilihan pertama untuk rawatan semua pesakit dengan HF,
nasi. 4. Rawatan farmakologi CHF dengan pengurangan LVEF (ESC 2016). BMKK - penyekat saluran kalsium perlahan; NSAID adalah ubat anti-radang bukan steroid.
kerana terdapat bukti yang kukuh tentang kesan baiknya terhadap prognosis. Dengan pelantikan bersama perencat ACE dan penyekat β, mereka mempunyai kesan pelengkap pada permulaan rawatan pada pesakit dengan CHF dengan pengurangan LVEF (kelas I, tahap A). Diuretik ditunjukkan pada pesakit dengan HF dengan kehadiran sindrom edematous untuk mengurangkan keterukan gejala dan tanda klinikal (kelas I, tahap B), manakala ubat dan dosnya ditentukan oleh doktor yang hadir (Jadual 7).
Matlamat terapi diuretik adalah untuk mencapai dan mengekalkan keadaan euvolemik menggunakan dos diuretik yang tersedia paling rendah, yang dipilih secara beransur-ansur mengikut ciri individu pesakit. Diuretik harus sentiasa diberikan dalam kombinasi dengan perencat ACE (atau antagonis).
reseptor angiotensin II (ARA)), penyekat β dan AMPK pada pesakit dengan penurunan LVEF dengan adanya tanda-tanda genangan cecair. Dalam sesetengah pesakit tanpa gejala dengan euvolemia/hipovolemia, terapi diuretik mungkin (sementara) dihentikan. Pesakit boleh menyesuaikan sendiri dos diuretik dengan memantau gejala/tanda kesesakan dan penimbangan harian.
Antagonis reseptor Angiotensin II ditetapkan kepada semua pesakit yang mengalami gejala berterusan (kelas fungsi P-GU ATNA) dan LV EF<35% (несмотря на лечение ИАПФ/АРА или БАБ) с целью уменьшения выраженности клинических симптомов, риска госпитализаций по поводу СН и улучшения выживаемости.
Jika gejala klinikal HF dan LV EF berterusan<35% у амбулаторных
Jadual 7 Dos Diuretik (dalam mg) Digunakan dalam Pesakit dengan HF
Diuretik Dos permulaan Dos harian
Diuretik gelung*
Furosemide 20- -40 40- 240
Bumetanide 0.5- -1.0 1- 5
Torasemide 5- -10 10- 20
Diuretik thiazide**
Bendroflumethiazide 2.5 2.5- 10.0
Hydrochlorothiazide 25.0 12.5-100.0
Metolazone 2.5 2.5- 10.0
Indapamide 2.5 2.5-5.0
Diuretik penjimat kalium***
Spironolactone/eplerenone 25.0 50 50 200
Amilorida 2.5 5 10 20
Triamterene 25.0 50 100 200
* Oral atau intravena, dos hendaklah diselaraskan mengikut volum lebihan/berat badan, dos yang tinggi boleh menyebabkan fungsi buah pinggang terjejas dan ototoksisiti. ** Diuretik thiazide tidak ditetapkan untuk kadar penapisan glomerular<30 мл/мин/1,73 м2, за исключением случаев совместного применения с петлевыми диуретиками. *** Из АМКР предпочтительно назначение спиронолактона/эплеренона. Амилорид и триамтерен не следует комбинировать с АМКР. Обозначения: АРА - антагонисты рецепторов ангиотензина II.
pada pesakit yang mengambil dos optimum ACEI/ARA + BAB + AMCR, adalah disyorkan untuk menggantikan ACEI dengan sacubitril/valsartan untuk mengurangkan risiko kemasukan ke hospital untuk kegagalan jantung dan kematian (kelas I, tahap B).
Penambahan kepada cadangan 2016 ini adalah berdasarkan hasil kajian PARADIGM-HF, yang merangkumi 8442 pesakit dengan HF. Apabila mengambil sacubitril / valsartan, terdapat pengurangan ketara secara statistik dalam risiko kematian akibat kekurangan kardiovaskular atau kemasukan ke hospital untuk kegagalan jantung, serta peningkatan dalam kelangsungan hidup keseluruhan berbanding dengan mengambil enalapril. Sacubitril/valsartan tergolong dalam kumpulan ubat dengan sekatan serentak neprilysin (neutral endopeptidase) dan reseptor angiotensin II AT1, yang meningkatkan kesan antiproliferatifnya pada sistem kardiovaskular.
dimasukkan ke hospital akibat HF dan kematian kardiovaskular (kelas I, tahap B).
Ivabradine dicadangkan untuk dipertimbangkan sebagai ubat pilihan pada pesakit dengan kegagalan jantung dengan LV EF<35%, синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений >70 dalam 1 min dan kehadiran kemasukan ke hospital pada tahun lepas disebabkan oleh dekompensasi HF untuk mengurangkan kematian dan kekerapan kemasukan ke hospital untuk HF (kelas IIa, tahap B). Agensi Ubat Eropah telah meluluskan ivabradine untuk digunakan di negara Eropah pada pesakit dengan CHF, LV EF<35%, синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений >75 dalam 1 min, kerana kesan positifnya terhadap prognosis dalam kategori pesakit ini telah terbukti.
Hidralazine dan isosorbid dinitrat mungkin disyorkan dalam pesakit HF dengan pengurangan LVEF yang tidak bertoleransi (atau dikontraindikasikan dalam) perencat ACE atau ARB untuk mengurangkan risiko kematian (Kelas IIb, Tahap B).
Kegagalan jantung kronik
ujian klinikal domizirovannyh dibentangkan dalam jadual. lapan.
Glikosida jantung, khususnya digoxin, ditunjukkan untuk berterusan simptom klinikal HF dan irama sinus walaupun rawatan dengan perencat ACE/ARA, penyekat beta dan MCA untuk mengurangkan risiko kemasukan ke hospital untuk kedua-dua HF dan sebab lain (Kelas IIb, Tahap AT). Digoxin juga boleh disyorkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung dan pengurangan LV EF, digabungkan dengan fibrilasi atrium, untuk mengurangkan kadar ventrikel apabila mustahil untuk menggunakan kaedah rawatan lain.
Persediaan asid lemak o3-politaktepu boleh dipertimbangkan dalam HF bergejala, sebagai tambahan kepada terapi arus perdana untuk mengurangkan risiko kemasukan ke hospital dan kematian akibat kardiovaskular (kelas IIb, tahap B).
Ia tidak digalakkan untuk memulakan terapi statin pada kebanyakan pesakit dengan HF, kerana kesan yang menggalakkan terhadap prognosis pesakit dengan HF dan pengurangan LVEF belum ditubuhkan. Jika pesakit sudah mengambil statin untuk CAD dan/atau hiperlipidemia, kesinambungan terapi ini ditunjukkan.
Antikoagulan oral tidak disyorkan kerana kekurangan bukti kesannya terhadap morbiditi/kematian pada pesakit dengan HF tanpa fibrilasi atrium. Jika pesakit mengambil antikoagulan untuk fibrilasi atrium atau berisiko tinggi trombosis vena, penggunaan berterusan ubat-ubatan ini adalah dinasihatkan.
Ubat antiplatelet, termasuk asid acetylsalicylic, tidak disyorkan untuk digunakan dalam pesakit HF tanpa CAD bersamaan kerana kekurangan bukti kukuh kesan positif terhadap prognosis.
Thiazolidines (Kelas III, Tahap A) dan ubat anti-radang bukan steroid (Kelas III, Tahap B) tidak disyorkan.
Jadual 8. Dos Ubat (dalam mg) dalam Pesakit HF dengan LVEF Berkurangan
Dadah Dos permulaan Dos sasaran
Captoril1 6.25*** 50***
Enalapril 2.5** 20**
Lisinopril2 2.5-5.0* 20-35*
Ramipril 2.5* 10*
Trandolapril1 0.5* 4*
Bisoprolol 1.25* 10*
Carvedilol 3.125** 25**, 4
Metoprolol suksinat 12.5-25* 200*
Nebivolol 1.25* 10*
Candesartan 4-8* 32*
Valsartan 40** 160**
Losartan2, 3 50* 150*
Eplerenone 25* 50*
Spironolakton 25* 50*
Sacubitril/valsartan 49/51** 97/103**
Inhibitor saluran If nod sinus
Ivabradin 5** 7.5**
* 1 sehari. ** 2 kali sehari. *** 3 kali sehari. 1 Dos terapeutik sasaran yang diperoleh dalam kajian pada pesakit dengan infarksi miokardium ditunjukkan. 2 Disenaraikan adalah ubat-ubatan di mana dos yang lebih tinggi adalah lebih baik daripada dos yang lebih rendah dalam mengurangkan mortaliti/morbiditi, tetapi tidak ada data yang jelas tentang dos optimum ubat berdasarkan ujian bebas, rawak, terkawal plasebo. 3 Tiada kesan rawatan ini terhadap kardiovaskular atau kematian lain diperhatikan pada pesakit dengan HF. 4 50 mg 2 kali sehari disyorkan untuk pesakit dengan berat lebih daripada 85 kg.
mandi untuk digunakan kerana peningkatan risiko perkembangan HF dan kemasukan ke hospital.
Apabila memilih taktik menguruskan pesakit dengan kegagalan jantung dengan LV EF yang dipelihara, kepentingan yang besar dilampirkan pada pemeriksaan tepat pada masanya.
dan rawatan komorbiditi, kedua-dua kardiovaskular dan bukan kardiovaskular (Kelas I, Tahap C), kerana pada masa ini tiada terapi ubat muktamad yang boleh menjejaskan kedua-dua morbiditi dan mortaliti dalam jenis HF ini. Matlamat utama merawat pesakit sedemikian adalah untuk memperbaiki keadaan klinikal dan kualiti hidup, kerana dalam kebanyakan kes kategori pesakit ini terdiri daripada orang-orang dalam kumpulan umur yang lebih tua.
Kaitan kehadiran patologi bersamaan adalah tidak diragukan lagi, kerana komorbiditi boleh menyukarkan untuk mendiagnosis HF, memburukkan perjalanannya dan mengurangkan kualiti hidup pesakit, mengubah kesan ubat dan mengurangkan pematuhan pesakit terhadap rawatan. Dalam hal ini, cadangan memberi perhatian serius kepada pengesanan awal penyakit bersamaan dan mempertimbangkan beberapa ciri pengurusan pesakit dengan penyakit arteri koronari, cachexia dan sarcopenia, kanser, kemurungan, strok, diabetes mellitus, disfungsi erektil, gout, patologi sistem muskuloskeletal, hipo- dan hiperkalemia, hipertensi, anemia, penyakit buah pinggang, hati, paru-paru, obesiti, gangguan pernafasan semasa tidur obstruktif.
Pengesyoran mempertimbangkan penganjuran pendekatan pelbagai disiplin yang komprehensif kepada pesakit dengan HF, termasuk rancangan untuk mengeluarkan pesakit dari hospital selepas dekompensasi HF di bawah penyeliaan lanjut doktor yang hadir, cadangan untuk perubahan gaya hidup, latihan fizikal dan aspek lain.
Pakar amat mengesyorkan mengenal pasti pesakit dengan keadaan geriatrik, khususnya dengan sindrom asthenia nyanyuk, untuk memberikan sokongan perubatan dan psikososial tepat pada masanya kepada pesakit dan kalangan rapatnya. Asthenia senile dikaitkan dengan usia dan dikaitkan dengan penurunan dalam rizab fisiologi dan fungsi banyak sistem badan, yang boleh membawa kepada kecacatan dan prognosis kehidupan yang buruk.
Cadangan semasa memberi tumpuan kepada penjagaan paliatif. Secara tradisinya, penjagaan paliatif dalam tempoh akhir hayat telah diberikan terutamanya kepada pesakit kanser, tetapi kini prinsip menyediakan penjagaan jenis ini telah mula diperluaskan kepada penyakit progresif jangka panjang yang lain. Penjagaan paliatif adalah berdasarkan pendekatan antara disiplin, dan pesakit itu sendiri, keluarganya, dan masyarakat terlibat dalam proses menyediakan penjagaan.
Konsep asas penjagaan paliatif adalah untuk memenuhi keperluan pesakit, di mana sahaja dia menerima penjagaan sedemikian, di rumah atau di hospital. Penurunan secara progresif dalam fungsi fizikal dan kognitif, pergantungan kepada bantuan luar dalam kehidupan seharian, kemasukan ke hospital yang kerap, kualiti hidup yang lemah, cachexia, keadaan klinikal yang hampir mati, adalah petunjuk keutamaan untuk penyediaan penjagaan paliatif untuk pesakit HF.
Anda boleh mendapatkan senarai rujukan di laman web kami www.atmosphere-ph.ru
Diagnosis dan Rawatan Kegagalan Jantung Kronik
(berdasarkan Garis Panduan ESC 2016 untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik) V.N. Larina dan I.I. Chukaeva
Artikel ini membincangkan diagnosis dan rawatan kegagalan jantung kronik berdasarkan Garis Panduan ESC 2016 untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik.
Kata kunci: kegagalan jantung kronik, pecahan ejeksi ventrikel kiri, disfungsi sistolik, disfungsi diastolik, BNP, NT-proBNP.
3,1,1 Objektif utama rawatan pesakit dengan kegagalan jantung kronik.
Dalam rawatan setiap pesakit dengan CHF, adalah penting untuk mencapai bukan sahaja penghapusan gejala CHF (sesak nafas, bengkak, dll.;), tetapi juga penurunan bilangan kemasukan ke hospital dan peningkatan prognosis. Pengurangan kematian dan bilangan kemasukan ke hospital adalah kriteria utama untuk keberkesanan intervensi terapeutik. Sebagai peraturan, ini disertai dengan pengembalian pembentukan semula LV dan penurunan kepekatan peptida natriuretik (NUP).Bagi mana-mana pesakit, adalah sangat penting bahawa rawatan berterusan membolehkannya menghapuskan gejala penyakit, meningkatkan kualiti hidup dan meningkatkan fungsinya, yang, bagaimanapun, tidak selalu disertai dengan peningkatan prognosis CHF. sabar. Walau bagaimanapun, ciri farmakoterapi moden yang berkesan adalah pencapaian semua matlamat rawatan yang ditetapkan.
3,1,2 Terapi disyorkan untuk semua pesakit yang mengalami kegagalan jantung bergejala dan mengurangkan pecahan ejeksi ventrikel kiri.
Inhibitor enzim penukar angiotensin (perencat ACE), penyekat beta (penghalang β) dan antagonis aldosteron (antagonis reseptor mineralokortikoid, MCR) disyorkan untuk rawatan semua pesakit yang mengalami kegagalan jantung bergejala (FC II-IV) dan pelepasan LV yang berkurangan. pecahan.Dua ujian rawak besar (CONSENSUS dan SOLVD-Treatment Branch), serta meta-analisis kajian yang lebih kecil, dengan meyakinkan membuktikan bahawa perencat ACE meningkatkan kelangsungan hidup, mengurangkan bilangan kemasukan ke hospital, meningkatkan FC dan kualiti hidup pada pesakit dengan CHF, tanpa mengira keterukan manifestasi klinikal penyakit ini. Keputusan tiga lagi ujian rawak besar (SAVE, AIRE, TRACE) menunjukkan keberkesanan tambahan perencat ACE dan mengurangkan kematian pada pesakit dengan gejala disfungsi sistolik LV/CHF selepas infarksi miokardium akut (AMI). Sebaliknya, kajian ATLAS menunjukkan bahawa rawatan pesakit dengan dos tinggi perencat ACE mempunyai kelebihan berbanding terapi dos rendah dan mengurangkan risiko kematian/penghospitalan dengan penggunaan jangka panjang pada pesakit dengan CHF. Di samping itu, Percubaan SOLVD-Prophylactic telah menunjukkan bahawa perencat ACE boleh melambatkan atau mencegah timbulnya gejala CHF pada pesakit dengan disfungsi LV tanpa gejala.
Inhibitor ACE sebagai tambahan kepada β-blocker disyorkan pada semua pesakit yang mengalami kegagalan jantung bergejala dan mengurangkan pecahan ejection LV untuk mengurangkan risiko kemasukan ke hospital akibat HF dan kematian.
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Perencat ACE disyorkan pada pesakit dengan disfungsi sistolik LV tanpa gejala dan sejarah infarksi miokardium untuk mencegah perkembangan gejala kegagalan jantung.
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Perencat ACE disyorkan pada pesakit dengan disfungsi sistolik LV tanpa gejala tanpa sejarah infarksi miokardium untuk mencegah perkembangan gejala kegagalan jantung.
Di Rusia, perencat ACE berikut didaftarkan untuk digunakan: zofenopril, captopril**, quinapril, lisinopril**, perindopril**, ramipril, spirapril, trandolapril, fosinopril, cilazapril, enalapril**.
Disyorkan untuk penggunaan perencat ACE, yang mempunyai asas bukti paling ketara untuk CHF.
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Komen. Jadual 9 menunjukkan dos perencat ACE yang mempunyai asas bukti paling ketara dalam CHF.
Jadual 9 Ubat dan dos yang disyorkan.
Aspek praktikal penggunaan perencat ACE pada pesakit dengan CHF-HFrEF diterangkan dalam Lampiran D1.
Keputusan beberapa ujian terkawal rawak yang besar (CIBIS II, MERIT-HF, COPERNICUS, USCP) dengan meyakinkan membuktikan bahawa penyekat beta meningkatkan kelangsungan hidup, mengurangkan bilangan kemasukan ke hospital, meningkatkan kelas fungsi CHF dan kualiti hidup apabila ditambah kepada terapi standard (diuretik, digoxin ** dan perencat ACE) pada pesakit dengan CHF ringan hingga sederhana yang stabil, serta pada pesakit dengan CHF yang teruk. Dalam kajian SENIOR, yang berbeza dengan ketara dalam reka bentuk daripada kajian di atas (pesakit tua, sesetengah daripada mereka dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang dipelihara, tempoh susulan yang lebih lama), kesan nebivolol agak kurang ketara berbanding protokol sebelumnya, namun ia adalah mustahil untuk membandingkannya secara langsung. Satu lagi percubaan klinikal yang besar, COMET, menunjukkan kelebihan ketara carvedilol** berbanding metoprolol tartrate bertindak pendek** dalam mengurangkan risiko kematian pada pesakit CHF (metoprolol succinate bertindak panjang** dengan pelepasan berterusan ubat itu ialah digunakan dalam kajian MERIT-HF).
Penyekat beta sebagai tambahan kepada perencat ACE disyorkan pada semua pesakit yang mengalami kegagalan jantung bergejala stabil dan pecahan lenting LV yang berkurangan untuk mengurangkan risiko kemasukan ke hospital akibat HF dan kematian.
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Komen. Sehingga kini, secara amnya diterima bahawa perencat ACE dan penyekat β, kerana mekanisme tindakannya, melengkapi kesan satu sama lain, dan terapi dengan kumpulan ubat ini harus bermula seawal mungkin pada pesakit dengan CHF dan pengurangan LV EF. Melengkapkan kesan positif perencat ACE, penyekat β mempunyai kesan yang lebih ketara pada pembentukan semula LV dan LV EF. β-AB juga mempunyai kesan anti-iskemik, lebih berkesan dalam mengurangkan risiko kematian mengejut, dan penggunaannya membawa kepada penurunan pesat dalam kematian pada pesakit dengan CHF dari sebarang sebab.
Penyekat β disyorkan untuk pesakit selepas infarksi miokardium dan kehadiran disfungsi sistolik LV untuk mengurangkan risiko kematian dan mencegah perkembangan gejala kegagalan jantung.
Tahap cadangan I (Tahap bukti B).
Pelantikan β-AB tidak disyorkan dengan adanya gejala dekompensasi (pemeliharaan tanda-tanda genangan cecair, peningkatan tekanan dalam urat jugular, asites, edema periferal). Jika β-blocker telah ditetapkan sebelum timbulnya gejala dekompensasi, terapi berterusan disyorkan, jika perlu, pada dos yang dikurangkan.
Kekuatan cadangan IIA (Tahap Bukti A).
Komen. Dengan adanya gejala hipoperfusi yang teruk, adalah mungkin untuk membatalkan sepenuhnya terapi β-AB, diikuti dengan penyambungan semula mandatori apabila keadaan stabil sebelum keluar dari hospital.
Penyekat beta disyorkan untuk CHF dan dosnya dibentangkan dalam Jadual 10.
Jadual 10 Dadah dan dos.
Aspek praktikal penggunaan beta-blocker pada pesakit dengan CHF-HFrEF diterangkan dalam Lampiran D2.
Kajian RALES menunjukkan bahawa penggunaan spironolactone ** sebagai tambahan kepada terapi standard (inhibitor ACE, β-AB, diuretik, digoxin **) mengurangkan bilangan kemasukan ke hospital dan memperbaiki keadaan klinikal pesakit dengan CHF (III-IV FC) , pada tahun 2010 hasil kajian EMPHASIS-HF secara meyakinkan menunjukkan bahawa penambahan eplerenone kepada terapi standard pesakit dengan CHF II dan ke atas mana-mana genesis mengurangkan bilangan kemasukan ke hospital, mengurangkan keseluruhan kematian dan kematian akibat CHF. Sebelum ini, data ujian klinikal ini telah disahkan oleh hasil kajian EPHESUS (eplerenone) pada pesakit dengan AMI, rumit oleh perkembangan disfungsi sistolik CHF dan LV.
AMCR disyorkan untuk semua pesakit dengan HF II-IV FC dan LV EF ≤ 35% yang mempunyai simptom kegagalan jantung walaupun rawatan dengan perencat ACE dan penyekat beta untuk mengurangkan risiko kemasukan ke hospital akibat HF dan kematian.
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A) .
Komen. Apabila ACR digunakan dalam kombinasi dengan perencat ACE / ARB dan penyekat beta, yang paling berbahaya ialah perkembangan hiperkalemia teruk ≥ 6.0 mmol / l, yang berlaku dalam amalan klinikal setiap hari lebih kerap daripada dalam kajian.
AMCR hendaklah diberikan semasa rawatan pesakit dalam dan secara pesakit luar jika tidak ditetapkan sebelum ini.
Dos yang disyorkan:
Dos permulaan Dos sasaran.
Spironolactone** 25 mg sekali 25-50 mg sekali.
Eplerenone 25 mg sekali 50 mg sekali.
Aspek praktikal penggunaan AMCR pada pesakit dengan CHF-HFrEF diterangkan dalam Lampiran D3.
3,1,3 Terapi disyorkan untuk kumpulan pesakit tertentu yang mengalami kegagalan jantung bergejala dan mengurangkan pecahan ejeksi ventrikel kiri.
Tidak seperti terapi lain, kesan diuretik terhadap morbiditi dan kematian pada pesakit dengan CHF belum dikaji dalam kajian jangka panjang. Walau bagaimanapun, penggunaan diuretik melegakan gejala yang berkaitan dengan pengekalan cecair (edema periferal, dyspnea, kesesakan paru-paru), yang mewajarkan penggunaannya pada pesakit dengan CHF, tanpa mengira LVEF.Diuretik disyorkan untuk memperbaiki gejala HF dan meningkatkan aktiviti fizikal pada pesakit dengan tanda-tanda pengekalan cecair.
Diuretik disyorkan untuk mengurangkan risiko kemasukan ke hospital untuk HF pada pesakit dengan gejala pengekalan cecair.
Komen. Diuretik menyebabkan peningkatan pesat dalam gejala CHF, tidak seperti terapi CHF yang lain.
Hanya diuretik yang mampu mengawal status air dengan secukupnya pada pesakit CHF. Kecukupan kawalan (berat "kering" optimum pesakit - keadaan euvolemik) sebahagian besarnya memastikan kejayaan/kegagalan terapi dengan penyekat β, perencat ACE/ARB dan AMCR. Dalam kes hipovolemia relatif, risiko mengalami penurunan dalam output jantung, hipotensi, dan kemerosotan dalam fungsi buah pinggang meningkat dengan ketara.
Dos optimum diuretik dianggap sebagai dos terendah yang mengekalkan pesakit dalam keadaan euvolemia, dsb.; apabila pengambilan harian diuretik memberikan diuresis yang seimbang dan berat badan yang berterusan.
Pada pesakit dengan CHF, diuretik hanya boleh digunakan dalam kombinasi dengan penyekat β, perencat ACE/ARB, dan MCR.
Diuretik yang disyorkan untuk rawatan CHF dibentangkan dalam Jadual 11.
Jadual 11 Dos diuretik yang paling biasa digunakan dalam rawatan pesakit dengan CHF.
| Diuretik | Dos awal | Dos harian biasa | ||
| Diuretik gelung | ||||
| Furosemide** | 20-40mg | 40-240mg | ||
| Torasemide | 5-10mg | 10-20mg | ||
| Bumetanide * | 0.5-1mg | 1-5mg | ||
| Asid etakrinik | 25-50mg | 50-250mg | ||
| Diuretik thiazide | ||||
| Bendroflumethiazide* | 2.5mg | 2.5-10mg | ||
| Hydrochlorothiazide** | 12.5-25mg | 12.5-100mg | ||
| Metolazone* | 2.5mg | 2.5-10mg | ||
| Indapamide** | 2.5mg | 2.5-5mg | ||
| diuretik penahan kalium | ||||
| + ACE inhibitor/ARB | - perencat ACE/ARB | + ACE inhibitor/ARB | - perencat ACE/ARB | |
| Amilorida * | 2.5mg | 5mg | 5-10mg | 10-20mg |
| Triamterene ^ | 25mg | 50mg | 100mg | 200mg |
Nota: * - ubat tidak didaftarkan dan tidak digunakan di Persekutuan Rusia; ^ - digunakan hanya dalam kombinasi dengan hydrochlorothiazide 12.5 mg.
Aspek praktikal penggunaan diuretik pada pesakit dengan CHF-HFrEF diterangkan dalam Lampiran D4.
Kelas baru agen terapeutik yang secara serentak mempengaruhi kedua-dua aktiviti RAAS dan aktiviti sistem peptida natriuretik (NUP). Dadah pertama dalam kelas ini ialah LCZ696, di mana ia mungkin untuk menggabungkan 2 subunit yang terdiri daripada molekul valsartan (penghalang reseptor angiotensin) dan sacubitril (inhibitor neprilysin). Oleh itu, sekatan reseptor angiotensin mengurangkan aktiviti RAS, dan perencatan neprilysin membawa kepada kelembapan dalam degradasi NUP dan bradykinin. Hasil daripada dua mekanisme tindakan ini, vasokonstriksi sistemik berkurangan, fibrosis dan hipertrofi jantung dan saluran darah berkurangan, peningkatan diuresis dan natriuresis, dan kesan vasodilatasi mengatasi perkembangan pembentukan semula LV maladaptif.
Sehingga kini, terdapat satu percubaan rawak besar (PARADIGM-HF) yang menilai kesan jangka panjang sacubitril/valsartan berbanding enalapril perencat ACE** pada morbiditi dan kematian pada pesakit luar dengan HF bergejala (FC II-IV) dan mengurangkan LVEF. ≤ 40% ( kajian diperbetulkan kepada ≤35%) yang telah meningkatkan kepekatan NUP dan kemasukan ke hospital akibat kegagalan jantung pada tahun tersebut. Kriteria penting untuk dimasukkan ke dalam kajian adalah tempoh run-in, yang menguji keupayaan pesakit untuk bertolak ansur dengan dos yang diperlukan ubat kajian (enalapril** 10 mg 2 kali / hari, LCZ696 200 mg 2 kali / hari). Kajian itu dihentikan awal (min susulan 27 bulan) dan pengurangan risiko kematian CV/penghospitalan akibat HF (titik akhir utama kajian) adalah 20% dalam kumpulan sacubitril/valsartan (97/103 mg dua kali sehari) . hari) berbanding dengan enalapril** (10 mg 2 kali / hari), yang membenarkan kumpulan ubat ini dimasukkan dalam cadangan semasa untuk rawatan pesakit dengan kegagalan jantung dengan pengurangan LVEF.
Valsartan + Sacubitril disyorkan sebagai ganti perencat ACE pada pesakit luar dengan penurunan LVEF dan simptom HF yang berterusan walaupun terapi optimum dengan perencat ACE, penyekat beta dan perencat ACE untuk mengurangkan risiko kemasukan ke hospital HF dan kematian.
Cadangan Tahap I (Tahap Bukti B).
Komen. Walaupun kelebihan sacubitril/valsartan berbanding enalapril** dalam kajian PARADIGM-HF, persoalan kekal tentang profil keselamatan kelas baharu ubat, yang amat penting untuk kegunaannya dalam amalan klinikal. Salah satu yang paling penting ialah risiko hipotensi pada permulaan rawatan, terutamanya pada pesakit tua yang berumur lebih dari 75 tahun (18% hipotensi dalam kumpulan sacubitril/valsartan berbanding 12% dalam kumpulan enalapril**), walaupun ini tidak membawa kepada peningkatan dalam kekerapan penarikan diri pesakit daripada penyelidikan. Perkembangan angioedema jarang berlaku (masing-masing 0.4% dan 0.2%), yang mungkin sebahagiannya disebabkan oleh kehadiran tempoh pendahuluan. Juga, isu kesan Valsartan + Sacubitril terhadap degradasi beta-amyloid belum diselesaikan sepenuhnya, yang memerlukan pemantauan berterusan dan penilaian keselamatan dalam jangka panjang.
Dos permulaan yang disyorkan untuk Valsartan + Sacubitril ialah 49/51 mg dua kali sehari, dengan dos sasaran 97/103 mg dua kali sehari.
Sehingga kini, penggunaan ARB disyorkan pada pesakit dengan CHF dan mengurangkan LVEF ≤ 40% sahaja sekiranya berlaku intoleransi terhadap perencat ACE (CHARM-Alternative, VAL-HeFT dan VALIANT) .
Tahap cadangan I (Tahap bukti B).
ARB tidak disyorkan pada pesakit yang mengalami gejala HF (FC II-IV) walaupun rawatan dengan perencat ACE dan penyekat β.
Komen. Dalam kes ini, sebagai tambahan kepada perencat ACE dan penyekat β, disyorkan untuk menambah eplerenon antagonis MKR atau spironolactone. Rejimen preskripsi ini didorong oleh keputusan percubaan klinikal EMPHASIS-HF, yang menunjukkan pengurangan yang lebih besar dalam morbiditi/kematian dengan eplerenone berbanding ARB dalam ujian Val-HeFT dan CHARM-Added, serta RALES dan Protokol EMPHASIS-HF. , di mana kedua-dua AMPR dapat mengurangkan kematian daripada sebarang punca pada pesakit dengan CHF, berbeza dengan ARB (kajian dengan penambahan ARB "di atas" perencat ACE dan β-AB). Preskripsi tambahan ARB adalah mungkin hanya jika pesakit dengan CHF mempunyai intoleransi terhadap MCR atas sebab tertentu, dan gejala kegagalan jantung berterusan pada latar belakang terapi terpilih dengan perencat ACE dan penyekat β, yang memerlukan klinikal dan makmal yang ketat berikutnya pemantauan.
ARB disyorkan untuk mengurangkan risiko kemasukan ke hospital HF dan kematian CV pada pesakit dengan HF bergejala yang tidak dapat bertolak ansur dengan perencat ACE (pesakit juga harus mengambil penyekat beta dan MCR).
Tahap cadangan I (Tahap bukti B).
Komen. Di bawah "intoleransi" perencat ACE harus difahami - kehadiran intoleransi individu (alahan), perkembangan angioedema, batuk. Fungsi buah pinggang terjejas, perkembangan hiperkalemia dan hipotensi dalam rawatan perencat ACE tidak termasuk dalam konsep "intoleransi" dan boleh diperhatikan pada pesakit dengan CHF dengan kekerapan yang sama seperti ketika menggunakan perencat ACE dan ARB.
ARB disyorkan dalam pesakit terpilih dengan HF bergejala yang mengambil penyekat beta dan yang tidak dapat bertolak ansur dengan AMCR.
Kekuatan cadangan IIb (Tahap Bukti C).
Sekatan "Triple" RAAS (gabungan perencat ACE + antagonis MKR + ARB) tidak disyorkan untuk digunakan pada pesakit dengan CHF kerana risiko tinggi untuk mengembangkan hiperkalemia, kemerosotan fungsi buah pinggang dan hipotensi.
ARB yang disyorkan untuk digunakan pada pesakit dengan CHF dibentangkan dalam Jadual. 12.
Jadual 12 Penyekat reseptor angiotensin:
Aspek praktikal penggunaan ARB pada pesakit dengan CHF-HFrEF digariskan dalam Lampiran D5.
Penggunaan ivabradine** hanya disyorkan untuk pesakit dengan irama sinus, EF ≤ 35%, simptom CHF II-IV FC dan kadar denyutan jantung ≥ 70 dalam 1 min. , yang semestinya menjalani terapi terpilih dengan dos β-AB yang disyorkan (atau diterima maksimum), perencat ACE / ARB dan antagonis MCR.
Kekuatan pengesyoran IIa (Tahap bukti B).
Komen. Mekanisme tindakan ivabradine** adalah untuk mengurangkan kadar denyutan jantung akibat perencatan terpilih arus ion dalam saluran If-nod sinus tanpa sebarang kesan ke atas fungsi inotropik jantung. Ubat ini hanya berfungsi pada pesakit dengan irama sinus. Telah ditunjukkan bahawa pada pesakit dengan irama sinus, EF ≤ 35%, gejala CHF II-IV FC dan kadar denyutan jantung ≥ 70 dalam 1 min. Walaupun terapi dengan dos penyekat β yang disyorkan (atau boleh diterima maksimum), perencat ACE/ARB dan antagonis MCR, penambahan ivabradine** pada rawatan mengurangkan bilangan kemasukan ke hospital dan kematian akibat CHF. Di samping itu, dalam kes intoleransi terhadap β-AB, dalam kategori pesakit yang sama, penggunaan ivabradine** sebagai sebahagian daripada terapi standard mengurangkan risiko kemasukan ke hospital akibat CHF.
Ivabradine** disyorkan untuk mengurangkan risiko kemasukan ke hospital HF dan kematian CV pada pesakit dengan gejala HF dan LVEF ≤35%, irama sinus, kadar jantung berehat ≥ 70 denyutan/min, yang menggunakan perencat ACE (ARB) dan AMCR yang tidak dapat bertolak ansur atau mempunyai kontraindikasi terhadap penyekat beta 120].
Kekuatan pengesyoran IIa (Tahap bukti C).
Komen. Dos awal ivabradine** yang disyorkan ialah 5 mg x 2 kali sehari, diikuti dengan peningkatan selepas 2 minggu kepada 7.5 mg x 2 kali sehari. Pada pesakit tua, pelarasan dos ivabradine ** mungkin boleh dilakukan ke arah pengurangannya.
Sehingga kini, penggunaan glikosida jantung (CG) pada pesakit dengan CHF adalah terhad. Daripada ubat sedia ada, digoxin** disyorkan, keberkesanan dan keselamatan CG lain (contohnya, digitoxin**) dalam CHF belum cukup dikaji. Pentadbiran digoxin** kepada pesakit CHF tidak meningkatkan prognosis mereka, tetapi mengurangkan bilangan kemasukan ke hospital akibat CHF, meningkatkan gejala CHF dan kualiti hidup [121-126]. Penggunaan digoxin** dalam beberapa kes hanya boleh menambah terapi dengan penyekat β, perencat ACE / ARB, antagonis MCR dan diuretik.
Digoxin** disyorkan untuk rawatan pesakit dengan HF II-IV FC dan pengurangan LV EF ≤ 40% (kajian DIG, data meta-analisis) dalam irama sinus, dengan simptom HF yang berterusan walaupun terapi dengan perencat ACE, penyekat beta dan AMCR untuk mengurangkan risiko kemasukan ke hospital akibat CH dan atas sebarang sebab.
Komen. Dalam pesakit sedemikian, adalah perlu untuk mengambil pendekatan yang seimbang untuk pelantikannya, dan lebih baik menggunakannya jika pesakit mengalami kegagalan jantung yang teruk III-IVFC, LV EF rendah (< 25%) в сочетании с наклонностью к гипотонии. Оптимальной дозой дигоксина** для лечения больных ХСН считается 0,125-0,25мг/сутки. При длительном лечении необходимо ориентироваться на концентрацию дигоксина** в крови, которая должна находиться в безопасных пределах . Оптимальной концентрацией у больных ХСН является интервал от 0,8нг/мл до 1,1нг/мл (< 1,2нг/мл). Доза дигоксина** должна быть уменьшена (контроль концентрации) при снижении СКФ, у пожилых больных и женщин . Из-за вероятности развития желудочковых аритмий, особенно у больных с гипокалиемией, необходим жесткий контроль электролитов крови, функции почек, ЭКГ.
Penggunaan digoxin** untuk mengawal kadar denyutan jantung pada pesakit dengan gejala CHF dan kehadiran fibrilasi atrium (AF) tachyform (lihat Bab 3,1,7).
Penggunaan ester PUFA omega-3 disyorkan pada pesakit terpilih dengan HF II-IV FC, LV EF ≤ 40%, yang menjalani terapi standard dengan penyekat β, perencat ACE / ARB, antagonis MCR dan diuretik untuk mengurangkan risiko kematian dan kemasukan ke hospital atas sebab kardiovaskular.
Kekuatan pengesyoran IIb (Tahap bukti B).
Komen. Asas bukti untuk CHF tidak penting. Kesan tambahan yang kecil bagi penyediaan asid lemak tak tepu omega-3 (PUFA) telah ditunjukkan dapat mengurangkan risiko kematian dan kemasukan ke hospital untuk punca kardiovaskular (CV) pada pesakit dengan CHF II-IV FC, LV EF ≤ 40%, yang berada di terapi standard dengan penyekat β, perencat ACE/ARB, antagonis MCR dan diuretik dalam kajian GISSI-HF. Tiada kesan ke atas kemasukan ke hospital kerana CHF. Kesannya disahkan oleh keputusan protokol GISSI-Prevenzione pada pesakit selepas infarksi miokardium, tetapi bukan oleh data percubaan klinikal OMEGA.
Oleh kerana kekurangan asas bukti, vasodilator periferal pada masa ini tidak ditunjukkan untuk rawatan pesakit dengan CHF. Pengecualian ialah gabungan nitrat dan hidralazine, yang mungkin meningkatkan prognosis, tetapi hanya di Afrika Amerika (kajian V-HeFT-I, V-HeFT-II dan A-HeFT).
Terapi dengan hydralazine dan isosorbide dinitrate disyorkan untuk mengurangkan risiko kematian dan kemasukan ke hospital akibat CHF pada pesakit Afrika Amerika dengan LVEF ≤35% atau LVEF ≤45% dengan kehadiran LV diluaskan dan FC III-IV HF, walaupun terapi dengan ACE perencat, penyekat beta dan AMCR .
Kekuatan pengesyoran IIa (Tahap bukti B).
Terapi dengan hydralazine dan isosorbida dinitrate disyorkan dalam kes yang jarang berlaku untuk mengurangkan risiko kematian pada pesakit HF bergejala dengan pengurangan LVEF yang tidak dapat bertolak ansur dengan perencat ACE atau ARB (atau dikontraindikasikan).
Kekuatan pengesyoran IIb (Tahap bukti B).
3,1,4 Terapi tidak digalakkan (tiada faedah terbukti) pada pesakit bergejala dengan kegagalan jantung dan mengurangkan pecahan lentingan ventrikel kiri.
Terapi statin tidak disyorkan untuk pesakit dengan CHF.Komen. Faedah menggunakan statin pada pesakit dengan CHF belum terbukti. Kajian CORONA dan GISSI-HF, di mana pesakit dengan CHF II-IV FC, etiologi iskemia dan bukan iskemia, dengan LV EF ≤ 40%, yang menjalani terapi standard dengan penyekat β, perencat ACE / ARB dan Antagonis MCR, tidak mendedahkan kesan tambahan rosuvastatin pada prognosis. Pada masa yang sama, rawatan dengan rosuvastatin pada pesakit dengan CHF adalah agak selamat. Oleh itu, sekiranya rawatan statin ditetapkan kepada pesakit dengan penyakit arteri koronari sebelum perkembangan gejala CHF, terapi statin boleh diteruskan.
Penggunaan antikoagulan tidak langsung tidak disyorkan pada pesakit dengan CHF dan irama sinus.
Komen. Menurut hasil kajian WARCEF, penggunaan antikoagulan tidak langsung tidak menjejaskan prognosis dan morbiditi pesakit CHF dengan irama sinus berbanding plasebo dan aspirin, berbeza dengan pesakit dengan AF.
Inhibitor renin langsung (sebagai terapi tambahan kepada perencat ACE / ARB, penyekat β dan antagonis MCR) tidak disyorkan untuk rawatan mana-mana kumpulan pesakit dengan CHF.
Tahap pengesyoran III (Tahap bukti B).
Komen. Hasil kajian lengkap dengan aliskiren (ASTRONAT - pesakit selepas dekompensasi CHF, berisiko tinggi; ALTITUDE - pesakit diabetes mellitus, berhenti lebih awal daripada jadual) menunjukkan ketiadaan kesan positif tambahan perencat renin langsung pada prognosis dan kemasukan ke hospital pesakit dengan CHF, serta peningkatan risiko mengalami hipotensi, hiperkalemia dan fungsi buah pinggang terjejas, terutamanya pada pesakit diabetes mellitus.
3,1,5 Terapi, penggunaannya mungkin berbahaya, dan tidak disyorkan untuk pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik kelas fungsi II-IV dan pecahan ejeksi ventrikel kiri yang berkurangan.
Thiazolidinediones (glitazones tidak disyorkan untuk pesakit dengan CHF), kerana ia menyebabkan pengekalan cecair, dan oleh itu meningkatkan risiko mengalami dekompensasi.Kekuatan pengesyoran III (Tahap Bukti A).
Kebanyakan BMCC (dilithiazem, verapamil**, dihydropyridines bertindak pendek) tidak disyorkan untuk digunakan dalam kegagalan jantung kerana kehadiran kesan inotropik negatif, yang menyumbang kepada perkembangan dekompensasi pada pesakit dengan CHF.
Tahap pengesyoran III (Tahap bukti C).
Komen. Pengecualian adalah felodipine dan amlodipine **, yang tidak menjejaskan prognosis pesakit dengan CHF (kajian PRAISE I dan II; V-HeFT III).
Penggunaan NSAIDs dan COX-2 inhibitors tidak disyorkan untuk CHF, kerana NSAIDs dan COX-2 inhibitors mencetuskan pengekalan natrium dan cecair, yang meningkatkan risiko dekompensasi pada pesakit dengan CHF.
Tahap pengesyoran III (Tahap bukti B).
Sekatan RAAS "Triple" dalam sebarang kombinasi: Perencat ACE + AMCR + ARB (atau perencat renin langsung) tidak disyorkan dalam rawatan pesakit dengan CHF kerana risiko tinggi untuk mengembangkan hiperkalemia, kemerosotan fungsi buah pinggang dan hipotensi.
Tahap pengesyoran III (Tahap bukti C).
Antiarrhythmics kelas I tidak disyorkan pada pesakit dengan CHF, kerana ia meningkatkan risiko kematian mengejut pada pesakit dengan disfungsi sistolik LV.
Kekuatan pengesyoran III (Tahap Bukti A).
3,1,6 Ciri-ciri rawatan pesakit dengan kegagalan jantung kronik dan aritmia ventrikel.
Pembetulan faktor yang mencetuskan aritmia ventrikel adalah disyorkan (pembetulan gangguan elektrolit, penarikan ubat-ubatan yang mencetuskan aritmia ventrikel, revaskularisasi untuk takikardia ventrikel yang disebabkan oleh iskemia).Pengoptimuman dos perencat ACE (atau ARB), penyekat beta, MCR, dan Valsartan + Sacubitril disyorkan untuk pesakit dengan CHF-HFrEF.
Implantasi ICD (defibrilator kardioverter implan) atau CRT-D (terapi penyegerakan semula jantung - defibrilator) disyorkan untuk kumpulan pesakit tertentu dengan CHF-HFrEF (lihat Bab 6).
Kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Untuk membuat keputusan mengenai rawatan episod berulang VA pada pesakit dengan ICD (atau pada mereka yang implantasi ICD tidak mungkin), adalah disyorkan untuk mempertimbangkan beberapa pilihan yang mungkin, termasuk pembetulan faktor risiko, pengoptimuman terapi CHF, amiodarone. **, ablasi kateter dan CRT (terapi penyegerakan semula jantung) .
Kekuatan pengesyoran IIa (Tahap bukti C).
Penggunaan rutin ubat antiarrhythmic tidak disyorkan pada pesakit dengan CHF dan VA tanpa gejala atas sebab keselamatan (dekompensasi CHF, kesan proarrhythmic atau kematian).
Kekuatan pengesyoran III (Tahap Bukti A).
Penggunaan kelas IA, ubat antiarrhythmic IC dan dronedarone tidak disyorkan pada pesakit dengan CHF sistolik untuk pencegahan takikardia ventrikel.
Kekuatan pengesyoran III (Tahap Bukti A).
Komen. Amiodarone** (biasanya digabungkan dengan penyekat beta) boleh digunakan untuk mencegah VA bergejala, walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa terapi sedemikian mungkin mempunyai kesan yang bertentangan dengan prognosis, terutamanya pada pesakit yang teruk dengan CHF-HFrEF.
3,1,7 Ciri-ciri rawatan pesakit dengan kegagalan jantung kronik dan fibrilasi atrium.
Tanpa mengira LV EF, semua pesakit dengan CHF dan fibrilasi atrium (AF), terutamanya dalam kes episod AF yang baru didaftarkan atau AF paroxysmal, harus melakukan:mengenal pasti punca yang berpotensi boleh dibetulkan (hipo- atau hipertiroidisme, gangguan elektrolit, hipertensi tidak terkawal, penyakit injap mitral) dan faktor pencetus (pembedahan, jangkitan saluran pernafasan, pemburukan asma/penyakit pulmonari obstruktif kronik, iskemia miokardium akut, penyalahgunaan alkohol) yang menentukan punca utama taktik pengurusan pesakit;
menilai risiko strok dan keperluan untuk terapi antikoagulan;
menilai kekerapan kontraksi ventrikel dan keperluan untuk mengawalnya;
menilai gejala AF dan CHF.
Untuk maklumat lebih terperinci, sila rujuk Garis Panduan untuk pengurusan pesakit dengan AF.
Terapi semasa dengan perencat ACE, ARB, penyekat beta dan antagonis MCR boleh mengurangkan kejadian AF, tidak seperti ivabradine**. CRT tidak mempunyai kesan yang ketara ke atas kejadian AF.
Amiodarone** mengurangkan kejadian AF, digunakan untuk kardioversi farmakologi, dalam kebanyakan pesakit mengekalkan irama sinus selepas kardioversi, dan boleh digunakan untuk mengawal gejala pada pesakit dengan AF paroxysmal sekiranya kegagalan terapi penyekat beta.
Cadangan untuk rawatan awal pesakit dengan kegagalan jantung kronik dan fibrilasi atrium dengan kadar ventrikel yang tinggi dalam keadaan akut atau kronik.
Kardioversi elektrik kecemasan disyorkan jika AF telah mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik untuk memperbaiki keadaan klinikal pesakit.
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap bukti C).
Bagi pesakit dengan CHF Kelas IV, sebagai tambahan kepada rawatan AHF, pentadbiran bolus intravena amiodarone** atau digoxin** disyorkan pada kebanyakan pesakit untuk mengurangkan kadar ventrikel (HR).
Bagi pesakit dengan HF FC I-III FC, pemberian oral beta-blocker adalah selamat dan disyorkan sebagai barisan pertama terapi untuk mengawal kadar denyutan jantung, dengan syarat pesakit berada dalam keadaan euvolemia.
Kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Bagi pesakit dengan CHF I-III FC kelas digoxin** disyorkan dalam kes kadar denyutan jantung yang tinggi, walaupun menggunakan penyekat beta, atau dalam kes apabila pelantikan penyekat beta tidak mungkin atau dikontraindikasikan.
Kekuatan pengesyoran IIa (Tahap bukti B).
Ablasi kateter nod AV disyorkan dalam kes terpilih untuk kawalan kadar dan penambahbaikan simptom pada pesakit yang refraktori atau tidak bertindak balas terhadap terapi farmakologi intensif untuk kawalan atau kadar irama, memandangkan pesakit ini bergantung kepada perentak jantung.
Rawatan dengan dronedarone untuk mengawal kadar jantung pada pesakit dengan CHF tidak disyorkan. Kekuatan pengesyoran III (Tahap Bukti A).
Kardioversi elektrik atau kardioversi perubatan dengan amiodarone** disyorkan pada pesakit yang mengalami gejala CHF yang berterusan walaupun rawatan perubatan yang optimum dan kawalan kadar yang mencukupi untuk memperbaiki gejala/status klinikal pesakit.
Kekuatan syor IIb (Tahap Bukti B).
Ablasi frekuensi radio AF disyorkan untuk memulihkan irama sinus dan memperbaiki simptom pada pesakit yang mengalami gejala berterusan dan/atau tanda CHF walaupun rawatan perubatan yang optimum dan kawalan kadar yang mencukupi untuk memperbaiki simptom/status klinikal.
Kekuatan syor IIb (Tahap Bukti B).
Amiodarone** disyorkan sebelum (dan selepas) kardioversi elektrik yang berjaya untuk mengekalkan irama sinus.
Kekuatan syor IIb (Tahap Bukti B).
Dronedarone tidak disyorkan untuk kawalan irama, kerana ia meningkatkan risiko kemasukan ke hospital kardiovaskular dan kematian pada pesakit dengan FC III-IV.
Kekuatan pengesyoran III (Tahap Bukti A).
Ubat antiarrhythmic kelas I tidak disyorkan untuk pesakit dengan CHF, kerana ia meningkatkan risiko kematian.
Kekuatan pengesyoran III (Tahap Bukti A).
3,1,8 Ciri-ciri pencegahan dan rawatan komplikasi thromboembolic pada pesakit dengan kegagalan jantung.
Pemeriksaan pesakit dengan CHF harus merangkumi langkah-langkah untuk mengenal pasti sumber yang mungkin dan faktor risiko untuk perkembangan komplikasi thromboembolic (TEO). Ia juga wajib untuk menilai fungsi buah pinggang (pelepasan kreatinin atau kadar penapisan glomerular), pelanggaran yang merupakan faktor risiko tambahan untuk kajian kemungkinan dan memerlukan pelarasan dos beberapa ubat antitrombotik.Profilaksis TEC vena disyorkan untuk pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan HF akut atau CHF decompensated teruk (FC III atau IV), dan juga jika CHF digabungkan dengan faktor risiko tambahan (lihat Jadual 13) yang tidak menerima antikoagulan untuk tanda-tanda lain.
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Komen. Sekiranya tiada kontraindikasi, cara pilihan termasuk pentadbiran subkutaneus antikoagulan - heparin tidak terpecah (5000 IU 2-3 kali / hari; kawalan APTT tidak diperlukan), enoxaparin (40 mg 1 kali / hari).
Tempoh profilaksis ubat TEC vena hendaklah dari 6 hingga 21 hari (sehingga pemulihan aktiviti motor penuh atau sehingga pelepasan, yang mana dahulu). Pada pesakit yang mengalami pendarahan, risiko pendarahan yang tinggi, atau kontraindikasi lain terhadap penggunaan antikoagulan, kaedah mekanikal untuk pencegahan TEC vena (stoking mampatan atau mampatan pneumatik terputus-putus pada bahagian bawah kaki) harus digunakan. Penggunaan meluas kaedah objektif untuk mendiagnosis trombosis vena dalam (ultrasonografi mampatan urat kaki bawah dan lain-lain) pada pesakit yang tidak mempunyai gejala TEC vena tidak disyorkan.
Jadual 13 Penilaian risiko dan penentuan petunjuk untuk pencegahan kajian kemungkinan vena dalam pesakit bukan pembedahan yang dimasukkan ke hospital - profilaksis adalah sesuai jika skor adalah ≥4.
| faktor risiko | skor |
| Kanser aktif (metastasis dan/atau kemoterapi atau radioterapi)< 6 месяцев назад) | 3 |
| Sejarah kajian kemungkinan vena (dengan pengecualian trombosis vena dangkal) | 3 |
| Mobiliti terhad (rehat dengan akses tandas ≥3 hari) disebabkan oleh keterbatasan pesakit atau seperti yang diarahkan oleh doktor | 3 |
| Trombofilia yang diketahui (kecacatan dalam antitrombin, protein C atau S, faktor V Leiden, mutasi prothrombin G20210A, sindrom antifosfolipid) | 3 |
| Kecederaan dan/atau pembedahan ≤1 bulan yang lalu | 2 |
| Umur ≥70 tahun | 1 |
| Kegagalan jantung dan/atau pernafasan | 1 |
| Infarksi miokardium atau strok iskemia | 1 |
| Jangkitan akut dan/atau penyakit reumatik | 1 |
| Obesiti (BMI ≥30 kg/m2) | 1 |
| Penggunaan berterusan terapi penggantian hormon atau kontraseptif oral | 1 |
BMI-indeks jisim badan.
Injap jantung prostesis.
Dengan adanya prostesis injap jantung mekanikal pada pesakit dengan CHF, disyorkan untuk menggunakan antagonis vitamin K di bawah kawalan nisbah normal antarabangsa (INR), dalam bentuk monoterapi atau dalam kombinasi dengan dos rendah asid acetylsalicylic. ** (75-100 mg / hari) selama-lamanya (seumur hidup) .
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Komen. INR sasaran bergantung pada jenis prostesis, kedudukannya, kehadiran faktor risiko tambahan untuk kajian kebolehlaksanaan dan penggunaan serentak asid acetylsalicylic. Penggunaan antagonis vitamin K selama-lamanya (sepanjang hayat) di bawah kawalan INR juga ditunjukkan dengan kehadiran prostesis injap jantung biologi pada pesakit dengan pengurangan LV EF (.
Penggunaan antikoagulan oral baharu (apixaban, rivaroxaban**, dabigatran**, edoxaban (ubat tidak didaftarkan dan tidak digunakan di Persekutuan Rusia)) tidak disyorkan.
Kecacatan jantung.
Pesakit dengan penyakit injap mitral yang ketara secara hemodinamik dan kehadiran trombus di atrium kiri, kajian kemungkinan arteri sebelumnya atau fibrilasi atrium disyorkan untuk menerima antagonis vitamin K dengan sasaran INR 2-3 selama-lamanya (seumur hidup).
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Komen. Pendekatan yang sama boleh digunakan dengan peningkatan ketara dalam diameter atrium kiri (55 mm).
Fibrilasi atrium.
Pesakit dengan fibrilasi atrium dengan penyakit jantung injap reumatik (terutamanya stenosis mitral) disyorkan untuk menerima antagonis vitamin K dengan sasaran INR 2-3 selama-lamanya (seumur hidup).
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Penggunaan antikoagulan oral baru (apixaban, rivaroxaban **, dabigatran **, edoxaban (ubat tidak didaftarkan dan tidak digunakan di Persekutuan Rusia)) pada pesakit dengan stenosis injap mitral sekurang-kurangnya sederhana tidak disyorkan.
Kekuatan cadangan II I (Tahap Bukti B).
Untuk menentukan risiko komplikasi thromboembolic dan risiko mengalami komplikasi hemoragik, adalah disyorkan untuk menggunakan skala CHA2DS2-VASc dan HAS-BLED, masing-masing.
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap bukti B).
Komen. Keperluan untuk pencegahan strok dan kajian kemungkinan arteri dalam fibrilasi atrium bukan injap ditentukan oleh jumlah mata pada skala CHA2DS2-VASc.
Skala C H A 2 DS 2. VASc - Kegagalan jantung kongestif (kegagalan jantung kronik), Hipertensi (Hipertensi arteri), Umur (umur - lebih 75 tahun), Diabetes mellitus (diabetes mellitus), Strok (strok / TIA / embolisme sistemik dalam sejarah), Penyakit vaskular (vaskular). penyakit ), Umur (umur 65–74), Kategori jantina - (perempuan).
MEMPUNYAI skala. BLED - Hipertensi (Hipertensi arteri), Fungsi buah pinggang-hati yang tidak normal (buah pinggang terjejas dan / atau fungsi hati), Strok (strok lepas), Sejarah pendarahan atau kecenderungan (sejarah pendarahan atau kecenderungan), Nisbah normal antarabangsa labil (tahap INR labil ) , Warga emas (65 tahun) (umur 65 ke atas), Dadah atau alkohol secara serentak (penggunaan dadah atau alkohol tertentu).
Terapi dengan antikoagulan oral untuk pencegahan komplikasi tromboemboli disyorkan untuk semua pesakit dengan bentuk AF paroxysmal atau berterusan/kekal, yang mempunyai 2 atau lebih mata pada skala CHA2DS2-VASc, tanpa adanya kontraindikasi dan tanpa mengira pengurusan pesakit yang dipilih strategi (kawalan kadar dan kawalan irama).
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Komen. Pada masa yang sama, bergantung pada ciri-ciri pesakit tertentu, ketersediaan, antagonis vitamin K dengan sasaran INR boleh dipilih, dan dalam kes fibrilasi atrium bukan injap, ketiadaan kegagalan buah pinggang yang teruk dan kontraindikasi lain, antikoagulan oral baru. - apixaban pada dos 5 mg 2 kali / hari (jika ada sekurang-kurangnya dua daripada tiga faktor - umur 80 ≥ tahun, berat badan ≤ 60 kg, kreatinin ≥ 133 μmol / l, pelepasan kreatinin 15-29 ml / min - dos perlu dikurangkan kepada 2.5 mg 2 kali sehari); dabigatran etexilate** [199] pada dos 110 atau 150 mg 2 kali / hari (dengan berhati-hati untuk pelepasan kreatinin 30-49 ml/min, dikontraindikasikan untuk pelepasan kreatinin di bawah 30 ml/min), umur ≥80 tahun, penurunan sederhana dalam fungsi buah pinggang (CC 30-50 ml / min), penggunaan serentak perencat P-glikoprotein, atau petunjuk pendarahan gastrousus dalam sejarah boleh meningkatkan risiko pendarahan, oleh itu, pada pesakit dengan satu atau lebih faktor risiko ini, mengikut budi bicara doktor, pengurangan dos harian mungkin sehingga 110 mg 2 kali / hari; rivaroxaban** [200] pada dos 20 mg 1 kali / hari (dengan pelepasan kreatinin< 50-30 мл/мин доза должна быть уменьшена до 15 мг 1 раз/сут).
Pada pesakit dengan CHF dan AF bukan injap yang mempunyai petunjuk untuk terapi antikoagulan berdasarkan skala CHA2DS2-VASc, adalah disyorkan untuk menetapkan antikoagulan oral baru, tetapi bukan warfarin, kerana risiko strok yang lebih rendah, komplikasi intrakranial hemoragik dan kematian, walaupun berisiko lebih tinggi untuk mengalami pendarahan gastrousus.
Kekuatan pengesyoran I Ia (Tahap bukti B).
3,1,9 Pengurusan pesakit dengan kegagalan jantung kronik dan komorbiditi.
Kehadiran komorbiditi dalam pesakit dengan CHF boleh menjejaskan ciri pengurusannya. Ini disebabkan oleh beberapa sebab. Pertama, kehadiran kerosakan pada organ lain pada pesakit dengan CHF boleh menjadi faktor prognostik buruk yang ketara. Kedua, terapi ubat yang diperlukan boleh menjejaskan sama ada perjalanan CHF atau komorbiditi. Akhirnya, apabila beberapa kumpulan ubat diambil bersama, interaksi ubat yang serius antara ubat dapat dikesan. Hujah yang serius juga adalah fakta bahawa ujian klinikal rawak yang selalunya tidak mengkaji secara khusus gabungan CHF dan penyakit organ dan sistem lain. Ini membawa kepada kekurangan maklumat berasaskan bukti mengenai pengurusan pesakit sedemikian, dan selalunya algoritma rawatan hanya berdasarkan pendapat pakar mengenai isu ini. Perlu diingatkan bahawa untuk pengurusan kumpulan pesakit sedemikian, semua pendekatan umum untuk diagnosis dan rawatan digunakan, kecuali situasi khas yang diterangkan di bawah.hipertensi arteri.
Hipertensi arteri pada masa ini merupakan salah satu faktor etiologi utama CHF. Telah terbukti bahawa terapi antihipertensi dengan ketara meningkatkan hasil dan gejala CHF.
Perencat ACE (ARB jika tidak bertoleransi), penyekat beta, atau AMCR (atau gabungan) disyorkan untuk menurunkan BP sebagai terapi baris pertama, kedua dan ketiga, kerana keberkesanannya yang terbukti pada pesakit dengan pengurangan LVEF (mengurangkan risiko kematian dan kemasukan ke hospital).disebabkan CH).
Kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Komen. Terapi ini juga selamat untuk pesakit CHF dengan LVEF yang dipelihara.
Diuretik thiazide (atau diuretik gelung jika pesakit sudah mengambil diuretik thiazide) disyorkan untuk meningkatkan terapi antihipertensi dengan keberkesanan antihipertensi perencat ACE yang tidak mencukupi (ARB dan bukannya perencat ACE, tetapi tidak bersama-sama!), penyekat beta dan AMPK pada pesakit dengan CHF. .
Tahap kekuatan cadangan I (Tahap bukti C).
Pelantikan amlodipine ** disyorkan untuk meningkatkan terapi antihipertensi dengan keberkesanan antihipertensi yang tidak mencukupi bagi perencat ACE (ARB dan bukannya perencat ACE, tetapi tidak bersama-sama!), Penyekat beta, AMPR dan diuretik pada pesakit dengan CHF.
Kekuatan cadangan I (Tahap Bukti A).
Pelantikan felodipine disyorkan untuk meningkatkan terapi antihipertensi dengan keberkesanan antihipertensi yang tidak mencukupi penggunaan perencat ACE (ARB dan bukannya perencat ACE, tetapi tidak bersama-sama!), Penyekat beta, AMCR dan diuretik pada pesakit dengan CHF.
Kekuatan pengesyoran IIa (Tahap bukti B).
Kebanyakan BMC (dilithiazem, verapamil**, dihydropyridines bertindak pendek) tidak disyorkan untuk pesakit CHF.
Tahap pengesyoran III (Tahap bukti C).
Komen. BMKK mempunyai kesan inotropik negatif, yang menyumbang kepada perkembangan dekompensasi CHF.
Moxonidine tidak disyorkan untuk pesakit dengan CHF.
Tahap pengesyoran III (Tahap bukti B).
Memuatkan...