Glomerulonephritis nefrotisk syndrom hos barn, prognosen for utvinning. Glomerulonefritt hos barn: årsaker, symptomer, diagnose og behandling. Forebygging av betennelse i glomeruli hos barn

Glomerulonefritt er noen ganger forkortet til nefritis. Nefritt (betennelse i nyrene) er et mer generelt begrep (det kan for eksempel være nefritt med nyreskade eller toksisk nefritt), men det inkluderer også glomerulonefritt.

Nyrefunksjon. Nyrene spiller en svært viktig rolle hos mennesker.

Hovedfunksjonen til nyrene er utskillelse. Sluttprodukter av proteinnedbrytning (urea, urinsyre, etc.), fremmede og giftige forbindelser, overskudd av organiske og uorganiske stoffer skilles ut fra kroppen gjennom nyrene med urin.

Nyrene opprettholder konstansen i sammensetningen av det indre miljøet i kroppen, syre-basebalansen, fjerner overflødig vann og salter fra kroppen.

Nyrene er involvert i metabolismen av karbohydrater og proteiner.

Nyrene er en kilde til ulike biologisk aktive stoffer. De danner renin, et stoff som er involvert i reguleringen av blodtrykket, og erytropoietin produseres, som bidrar til dannelsen av røde blodlegemer - erytrocytter.

Og dermed:

Nyrene er ansvarlige for blodtrykksnivået.
Nyrene er involvert i bloddannelse.

Hvordan nyrene fungerer. Den strukturelle enheten til nyren er nefronet. Den kan grovt deles inn i to komponenter: glomerulus og nyretubuli. Eliminering av overflødige stoffer fra kroppen og dannelsen av urin i nyrene skjer når to viktige prosesser kombineres: filtrering (oppstår i glomerulus) og reabsorpsjon (oppstår i tubuli).
Filtrering. Menneskeblod drives gjennom nyrene som et filter. Denne prosessen foregår automatisk og døgnet rundt, da blodet hele tiden må renses. Blodet strømmer gjennom blodårene inn i glomerulus i nyren og filtreres inn i tubuli, og danner urin. Vann, salioner (kalium, natrium, klor) og stoffer som må fjernes fra kroppen kommer inn i tubuli fra blodet. Filteret i glomeruli har veldig små porer, så store molekyler og strukturer (proteiner og blodceller) kan ikke passere gjennom det, de forblir i blodåren.

Omvendt sug. Mye mer vann og salt filtreres ut i tubuli enn det burde vært. Derfor absorberes en del av vannet og saltene fra nyretubuli tilbake i blodet. Samtidig forblir alle skadelige og overflødige stoffer oppløst i vann i urinen. Og hvis det i en voksen filtreres omtrent 100 liter væske per dag, dannes det bare 1,5 liter urin som et resultat.

Hva skjer når nyrene er skadet. Hvis glomeruli er skadet, øker permeabiliteten til nyrefilteret, og protein og erytrocytter passerer gjennom det inn i urinen sammen med vann og salter (erytrocytter og protein vil dukke opp i urinen).

Hvis betennelse slutter, hvor bakterier og beskyttende celler, leukocytter, er involvert, vil de også gå inn i urinen.

Nedsatt absorpsjon av vann og salter vil føre til overdreven opphopning i kroppen, og ødem vil vises.

Siden nyrene er ansvarlige for blodtrykk og bloddannelse, som et resultat av insuffisiens av disse funksjonene, vil pasienten utvikle anemi (se) og arteriell hypertensjon (se).

Kroppen mister blodproteiner med urin, og disse er immunglobuliner, som er ansvarlige for immunitet, viktige proteiner - bærere som transporterer ulike stoffer i blodet, proteiner for å bygge vev, etc. ...

Årsakene til utviklingen av glomerulonefritt

Med glomerulonefritt oppstår en immunbetennelse i nyrene, forårsaket av utseendet av immunkomplekser som dannes under påvirkning av et middel som fungerer som et allergen.

Slike midler kan være:

Streptokokker. Dette er den vanligste provokatøren av glomerulonefritt. I tillegg til nyreskade er streptokokker årsak til sår hals, faryngitt, streptokokkeksem og skarlagensfeber. Som regel oppstår akutt glomerulonefritt 3 uker etter at barnet gjennomgår disse sykdommene.
Andre bakterier.
Virus (influensa og andre årsaker til ARVI, hepatittvirus, meslingvirus, etc.)
Vaksiner og serum (etter vaksinasjoner).
Slange- og biegift.

I møte med disse agentene reagerer kroppen på dem på en pervers måte. I stedet for å nøytralisere og fjerne dem, danner det immunkomplekser som skader glomerulus i nyren. Noen ganger blir de enkleste effektene på kroppen utgangspunktet for dannelsen av immunkomplekser:

Hypotermi eller overoppheting.
Lang eksponering for solen. Brå klimaendringer.
Fysisk eller følelsesmessig stress.

Filtreringsprosessen er svekket, nyrefunksjonen reduseres. Barnets tilstand forverres betydelig, siden overflødig vann, proteinnedbrytningsprodukter og ulike skadelige stoffer forblir i kroppen. Glomerulonefritt er en svært alvorlig, prognostisk ugunstig sykdom, som ofte resulterer i funksjonshemming.

Kliniske former for glomerulonefritt

I klinikken for glomerulonefritt er det 3 hovedkomponenter:

Opphovning.
Økt blodtrykk.
Endring i urinanalyse.

Avhengig av kombinasjonen av disse symptomene, har pasienten flere former, patologiske syndromer som oppstår ved glomerulonefritt. Skille mellom akutt og kronisk glomerulonefritt.

Kliniske former for glomerulonefritt:

Akutt glomerulonefritt.

Nefritisk syndrom.
Nefrotisk syndrom.
Isolert urinsyndrom.
Kombinert form.

Kronisk glomerulonefritt.

Nefrotisk form.
Blandet form.
Hematurisk form.

Akutt glomerulonefritt

Sykdommen kan begynne enten akutt, i tilfelle av nefrotisk "syndrom, eller gradvis, gradvis, med nefrotisk syndrom. Den gradvise utbruddet av sykdommen er prognostisk mindre gunstig.

Nefritisk syndrom. Denne formen for sykdommen påvirker som regel barn 5-10 år. Vanligvis utvikler sykdommen seg innen 1-3 uker etter overført sår hals, skarlagensfeber, ARVI og andre infeksjoner. Utbruddet av sykdommen er akutt.

Karakteristisk:

Opphovning. De er hovedsakelig lokalisert i ansiktet. Dette er tette, vanskelig å passere ødemer, med adekvat behandling vedvarer de opptil 5-14 dager.
Økt blodtrykk, ledsaget av hodepine, oppkast, svimmelhet. Med riktig behandling er det mulig å senke blodtrykket på 1-2 uker.
Endringer i urin: redusert mengde urin; utseendet av protein i urinen i moderate mengder; røde blodlegemer i urinen. Antallet erytrocytter i urinen er forskjellig for alle pasienter: fra en liten økning til en betydelig. Noen ganger er det så mange erytrocytter at urinen blir rød (urin "fargen på kjøtt sloper"); en økning i antall leukocytter i urinen.

Endringer i urinen vedvarer i svært lang tid, i flere måneder. Prognosen for denne formen for akutt glomerulonefritt er gunstig: utvinning skjer hos 95% av pasientene etter 2-4 måneder.

Nefrotisk syndrom. Denne formen for glomerulonefritt er svært alvorlig og prognostisk ugunstig. Bare 5 % av barna blir friske, resten av sykdommen blir kronisk.

De ledende symptomene på nefrotisk syndrom er ødem og protein i urinen.
Utbruddet av sykdommen er gradvis, bestående i en langsom økning i ødem. For det første er dette underbenet, ansiktet, etter at ødemet sprer seg til korsryggen og kan være svært uttalt, opp til væskeretensjon i kroppshulene (hulen i hjerteposen, i lungene, bukhulen). I motsetning til ødem ved nefritisk syndrom, er de myke og lett forskyvbare.
Huden er blek, tørr. Håret er sprøtt, matt.
Endringer i urin: en reduksjon i mengden urin med en økning i konsentrasjonen; protein i urin i store mengder; det er ingen erytrocytter eller leukocytter i urinen med nefrotisk syndrom.

Blodtrykket er normalt.

Isolasjonsurinsyndrom. Med denne formen er det kun endringer i urinen (proteininnholdet er moderat økt og antall røde blodlegemer økes i varierende grad). Pasienten har ingen andre plager. Sykdommer i halvparten av tilfellene ender med bedring, eller blir kroniske. Det er på ingen måte mulig å påvirke denne prosessen, siden selv med god kompetent behandling blir sykdommen til en kronisk form hos 50% av barna.

Blandet form. Det er tegn på alle tre av de ovennevnte syndromene. Pasienten har alt: uttalt ødem, og økt blodtrykk, og en stor mengde protein og røde blodlegemer i urinen. Stort sett blir eldre barn syke. Sykdomsforløpet er ugunstig, vanligvis ender det med en overgang til en kronisk form.

Kronisk glomerulonefritt

Det kroniske forløpet av glomerulonefritt sies når endringer i urinen vedvarer i mer enn ett år eller det ikke er mulig å takle høyt blodtrykk og ødem i 6 måneder.

Overgangen av en akutt form for glomerulonefritt til en kronisk forekommer i 5-20% av tilfellene. Hvorfor ender glomerulonefritt i bedring hos noen pasienter, mens den hos andre blir kronisk? Det antas at pasienter med kronisk glomerulonefritt har en slags immundefekt, enten medfødt eller dannet i løpet av livet. Kroppen er ikke i stand til å takle sykdommen som angrep den og opprettholder konstant en treg betennelse, noe som fører til gradvis død av nyrenes glomeruli og deres sklerose (erstatning av arbeidsvevet til glomeruli med bindevev, se).

Overgangen til en kronisk form forenkles også av:

Tilstedeværelsen av foci av kronisk infeksjon hos pasienten (kronisk bihulebetennelse, karies, kronisk tonsillitt, etc.).
Hyppige SARS og andre virusinfeksjoner (meslinger, vannkopper, kusma, herpes, røde hunder, etc.).
Allergiske sykdommer.

Forløpet av kronisk glomerulonefritt, som enhver annen kronisk sykdom, er ledsaget av perioder med forverring og midlertidig velvære (remisjon). Kronisk glomerulonefritt er en alvorlig sykdom som ofte fører til utvikling av kronisk nyresvikt. Samtidig slutter pasientens nyrer å fungere, og de må erstattes med kunstige, siden en person ikke kan leve uten konstant blodrensing, dør han av forgiftning med giftige produkter. Pasienten blir avhengig av det kunstige nyreapparatet - blodrenseprosedyren må gjøres flere ganger i uken. Det er et annet alternativ - en nyretransplantasjon, som i moderne forhold også er veldig problematisk.

Nefrotisk form... Oppstår vanligvis hos små barn. Det er preget av vedvarende langvarig ødem, utseendet av en betydelig mengde protein i urinen under en forverring av sykdommen. Hos omtrent halvparten av pasientene med denne sykdomsformen kan vedvarende langvarig remisjon (faktisk bedring) oppnås. Hos 30% av barna utvikler sykdommen seg og fører til kronisk nyresvikt, og som et resultat til overgangen til et kunstig nyreapparat.

Blandet form. I blandet form finnes alle mulige manifestasjoner av glomerulonefritt i forskjellige kombinasjoner: både uttalt ødem, og et betydelig tap av protein og røde blodlegemer i urinen, og en vedvarende økning i blodtrykket. Endringer oppstår under en forverring av sykdommen. Dette er den mest alvorlige formen. Kun 11 % av pasientene går i langtidsstabil remisjon (faktisk bedring). For 50 % ender sykdommen med kronisk nyresvikt og et kunstig nyreapparat. Etter 15 år med forløpet av den blandede formen for kronisk glomerulonefritt, forblir bare halvparten av pasientene i live.

Hematurisk form. Pasienten har bare endringer i urinen: under en forverring av sykdommen vises erytrocytter. Små mengder protein kan også vises i urinen. Denne formen for kronisk glomerulonefritt er prognostisk den mest gunstige, er sjelden komplisert av kronisk nyresvikt (bare i 7% av tilfellene) og fører ikke til pasientens død.

Behandling av glomerulonefritt hos barn

I. Modus. Et barn med akutt glomerulonefritt og forverring av en kronisk behandles kun på sykehus. Han får foreskrevet sengeleie til alle symptomer forsvinner. Etter å ha blitt skrevet ut fra sykehuset får barnet hjemmeundervisning i ett år og er fritatt fra kroppsøvingstimer.

II. Kosthold. Tradisjonelt tildeles bord nummer 7 ifølge Pevzner. Ved akutt glomerulonefritt eller forverring av kronisk - tabell nummer 7a, når prosessen avtar, utvides dietten, under remisjon, hvis det ikke er nyresvikt, gå til tabell nummer 7.

Tabell nummer 7a.

Indikasjoner: akutte nyresykdommer (akutt nefritt eller forverring av det).

Maten er brøkdel.
Væsker opp til 600-800 ml per dag.
Bordsalt er helt utelukket.
Betydelig begrensning av proteinmat (opptil 50% av mengden foreskrevet etter alder).

III. Medikamentell behandling(hovedveibeskrivelse):

Vanndrivende legemidler.
Blodtrykkssenkende medisiner.
Antibiotika, hvis det er bekreftet at årsaken til glomerulonefritt er en bakteriell infeksjon.
Hormoner (prednisolon), cytostatika (stopper cellevekst).
Legemidler som forbedrer blodets egenskaper (reduserer viskositet og koagulering, etc.).
Behandling av foci av kronisk infeksjon (fjerning av mandler ved kronisk tonsillitt, behandling av karies, etc.) 6-12 måneder etter forverring av sykdommen.
Ved utvikling av nyresvikt brukes hemosorpsjon eller nyretransplantasjon.

Dispensærobservasjon

For akutt glomerulonefritt:

Etter å ha blitt utskrevet fra sykehuset, blir barnet overført til et lokalt sanatorium.
De første 3 månedene en generell urinprøve, blodtrykksmåling og legeundersøkelse hver 10.-14. dag. De neste 9 månedene - en gang i måneden. Videre innen 2 år - 1 gang på 3 måneder.
For enhver sykdom (ARVI, barneinfeksjoner, etc.), er det nødvendig å ta en generell urinprøve.
Fritak fra kroppsøving.
Medisinsk abstinens fra vaksinasjoner i 1 år.

Barnet fjernes fra ambulatoriet og anses som friskmeldt dersom det ikke har vært eksacerbasjoner og forverring av analyser i 5 år.

Med kronisk kurs:

Barnet observeres før flytting til voksenklinikk.
Urinanalyse etterfulgt av barnelegeundersøkelse og blodtrykksmåling en gang i måneden.
Elektrokardiografi (EKG) - en gang i året.
Analyse av urin i henhold til Zimnitsky (for detaljer, se "Pyelonefrit") - 1 gang på 2-3 måneder.
Fytoterapikurs i 1-2 måneder med månedlige intervaller.

Veldig viktig:

overholdelse av en diett;
beskyttelse mot hypotermi, brå klimaendringer, unødvendig stress (både fysisk og følelsesmessig);
rettidig identifisere og behandle infeksjonssykdommer og akutte luftveisvirusinfeksjoner hos et barn.

Forebygging av glomerulonefritt

Forebygging av akutt glomerulonefritt består av. rettidig påvisning og kompetent behandling av streptokokkinfeksjon. Skarlagensfeber, betennelse i mandlene, streptodermi må behandles med antibiotika i dosen og kurset foreskrevet av legen, uten initiativ.

Etter en streptokokkinfeksjon (på den 10. dagen etter sår hals eller den 21. dagen etter skarlagensfeber), er det nødvendig å ta urin- og blodprøver.
Forebygging av kronisk glomerulonefritt eksisterer ikke, så hvor heldig.

Avslutningsvis vil jeg dvele ved hovedpunktene:

Glomerulonefritt er en alvorlig, alvorlig nyresykdom og bør ikke tas lett på. Behandling av glomerulonefritt er obligatorisk, utført på et sykehus.
Sykdommen starter ikke alltid akutt, åpenbart. Tegnene hennes kommer noen ganger gradvis, gradvis.
Mistanker om glomerulonefritt hos et barn er forårsaket av: utseendet av ødem: barnet våknet om morgenen - ansiktet er hoven, øynene, som sprekker eller på bena, det er uttalte spor fra elastikken til sokker; rød, "kjøtt-slop-farget" urin; reduksjon i mengden urin; i analysen av urin, spesielt hvis den sendes inn etter en sykdom, økes mengden protein og erytrocytter; økt blodtrykk.
Ved akutt, manifest, debut med nefritisk syndrom (erytrocytter i urinen, en liten økning i protein i urinen, ødem, økt trykk) i 95% av tilfellene, ender sykdommen med fullstendig bedring.
Den kroniske formen er hovedsakelig glomerulonefritt med nefrotisk syndrom (gradvis innsettende, sakte økende uttalt ødem og en stor mengde protein i urinen).
Kronisk glomerulonefritt resulterer ofte i nyresvikt som resulterer i bruk av en kunstig nyremaskin eller nyretransplantasjon.
For å beskytte barnet mot utviklingen av sykdommen i kronisk glomerulonefritt, er det nødvendig å strengt observere regimet, kostholdet og behandle smittsomme og forkjølelser i tide.

Glomerulonefritt er en immun-inflammatorisk sykdom som hovedsakelig påvirker et strukturelt element i nyrene som kalles renal glomerulus. Glomerulonefritt hos barn er mer vanlig mellom 5 og 12 år. I praksisen med barnesykdommer er glomerulonefritt funnet på andre plass blant smittsomme sykdommer i urinveiene.

Etiologien til glomerulonefritt inkluderer en kombinasjon av tre faktorer - et smittsomt middel, provoserende faktorer og en pervertert immunrespons av kroppen (allergisk komponent). I pediatri kan epidemiologien til akutt glomerulonefritt påvises hos 80% av barna, oftest er det poststreptokokker.

Følgende infeksjoner kan føre til utvikling av sykdommen:

Sykdommen kan oppstå under påvirkning av provoserende faktorer. De er stress, hypotermi, fysisk belastning, lang eksponering for solen, klimaendringer.

Mellom påvirkning av eksterne faktorer og utviklingen av sykdommen tar det fra en til tre uker.

Patogenesen til glomerulonefritt er basert på en allergisk immunrespons. Den består i det faktum at immunglobuliner og komplementfraksjoner, i stedet for smittestoffer, angriper sitt eget vev - membranene i nyre glomeruli.

Nederlaget til membranen fører til en økning i dens permeabilitet, penetrering inn i urinen av blodceller av erytrocytter og proteinmolekyler. Også prosessen med å filtrere salt og vann blir forstyrret, og derfor beholdes de i kroppen. Den regulerende effekten av nyrene på blodtrykket lider også.

Klassifiseringen av sykdommen glomerulonefritt hos barn er basert på dens etiologi, morfologi og forløp:

Tildele primær glomerulonefritt og sekundær utvikler seg mot bakgrunnen av en annen systemisk patologi. Det kan være med en etablert etiologi, når en sammenheng med en tidligere infeksjon er godt synlig, og med en ukjent etologi.
Også glomerulonefritt kan være med en etablert immunologisk komponent og immunologisk ubetinget.
I det kliniske forløpet av sykdommen er glomerulonefritt hos barn isolert akutte, subakutte og kroniske former.
Det kan det også være diffus eller fokal, og av betennelsens natur proliferativ, eksudativ eller blandet.

De viktigste syndromene i glomerulonefritt skiller seg ut i forbindelse med gruppene av kliniske manifestasjoner:

Nefrotisk syndrom- karakterisert hovedsakelig av ødem, som er lokalisert i ansiktet og vises eller øker om morgenen. I dette tilfellet noteres en økt mengde protein i urinen.
Hypertensivt syndrom preget av høyt blodtrykk, i de fleste tilfeller er økningen i trykk vedvarende. For det meste stiger det diastoliske trykket, det kan nå 120 mm Hg.
Hematurisk syndrom preget av tilstedeværelsen av røde blodlegemer i urinen, noen ganger tar urinen en karakteristisk farge, beskrevet i medisinsk litteratur som "fargen på kjøttslupper."

Etiologi av glomerulonefritt hos barn

Sykdommen begynner akutt, med en økning i temperaturen. Barnet klager over svakhet, tørste, tretthet og hodepine. Etter ødem, forener høyt blodtrykk, et spesielt sted er okkupert av endringer i urin og blod.

Klinikken for sykdommen kan presenteres med en overvekt av et av syndromene, så vel som i en blandet versjon, når alle tre er manifestert. Noen ganger er det en latent variant, når de kliniske manifestasjonene av sykdommen er små.

Den kroniske formen er preget av en langvarig manifestasjon av kliniske syndromer i ulik alvorlighetsgrad og i ulike kombinasjoner. Kronisk er en form der sykdommen varer i mer enn flere måneder.

Diagnosen av denne sykdommen hos et barn er laget på grunnlag av anamnese, klinikk. Diagnostikk av laboratorietester er av spesiell betydning for å bestemme glomerulonefritt.

For å etablere diagnosen utføres følgende aktiviteter - generell urinanalyse, urinanalyse i henhold til Zimnitsky, Rebergs test.

Avslørt protein og erytrocytter i urinen, økes tettheten av urin. Den totale mengden urin reduseres. Ved analyse av blod kan det være anemi, moderat leukocytose, med et skifte i formelen til venstre, økt ESR.
En biokjemisk blodprøve viser en reduksjon i totalt protein, på grunn av en reduksjon i albumin og en økning i globuliner.
Immunologisk analyse avslører antistoffer mot streptokokker, i tilfelle av streptokokk-etiologi av sykdommen. Fraksjoner av komplementsystemet påvises også.

Ultralydundersøkelse av nyrene gir ikke informasjon om glomerulonefritt i fravær av morfologiske endringer. Det er indisert ved kronisk glomerulonefritt for å bestemme graden av rynker i nyrene, med alvorlig ødem for å identifisere væsker i hulrommene og for differensialdiagnose med andre nyresykdommer.

I tilfeller av kronisk forløp og med en reduksjon i alvorlighetsgraden av prosessen, kan utskillelsesurografi, computertomografi utføres. Perkutan biopsi for å identifisere den histologiske formen av sykdommen hos barn, i motsetning til voksne, er kun indisert hvis det er mistanke om et ondartet forløp.

Behandling av akutt glomerulonefritt hos barn utføres strengt på et sykehus, under medisinsk tilsyn. Alvorlige former krever sykepleie. De første tiltakene bør være streng sengeleie, begrensning av salt og vann, kontroll av urinproduksjon og en passende diett for glomerulonefritt:

Mengden væske som forbrukes bør planlegges under hensyntagen til den tildelte dagen før. Salt er helt utelukket. Måltider utføres i henhold til diett nummer 7 ifølge Pevzner.
Også vist er meieri-grønnsaksdietter, potet, ris, ris-grønnsaker og ris-frukt, oppskrifter og bilder av disse kan finnes på ethvert forum. Kaloriinnholdet i mat i forbindelse med sengeleie kan være lavt.
Alle ekstraktiver er ekskludert - buljonger, te, kaffe, juice, krydder. Alt mineralvann er forbudt.

Medikamentell behandling akutt glomerulonefritt hos barn antyder etiotropisk behandling, med et bevist streptokokkmiddel - penicillin og dets derivater.

Patogenetisk behandling består i å påvirke den patologiske immunresponsen, dette oppnås ved hjelp av glukokortikoider, spesielt prednisolon.

Utnevnelse av cytostatika til barn bør bare gjøres hvis fordelene ved bruken vil betydelig overstige bivirkninger og komplikasjoner.

Symptomatisk behandling er å eliminere manifestasjoner eller symptomer på sykdommen.

Arteriell hypertensjon er gjenstand for medikamentkorreksjon ved bruk av diuretika, antihypertensive medisiner fra gruppen av angiotensinkonverterende faktorhemmere. Også legemidler fra gruppen angiotensin 2-reseptorblokkere påvirker mekanismen for regulering av trykk i nyrene.

Det er nyttig å merke seg

Med ødematøst syndrom kan problemet med væske- og natriumretensjon løses ved å bruke diuretika, og de stoffene som ikke har en giftig effekt på nyrene bør velges.

Disse er loop-diuretika og tiaziddiuretika. Siden ødem ved glomerulonefritt er ledsaget av natriumretensjon og kaliumutskillelse, er det tilrådelig å også bruke kaliumsparende diuretika. Det er mulig å bruke noen medikamenter som påvirker blodpropp.

Formen og administrasjonsveien for legemidler kan være forskjellig - disse er intramuskulære og intravenøse injeksjoner i den akutte perioden og i alvorlige tilfeller, og tablettformer i rekonvalesens og i kronisk forløp.

I alvorlige tilfeller og med nyresvikt brukes moderne metoder - plasmaferese og hemodialyse.

Folkemidler i behandling av glomerulonefritt hos barn, komplikasjoner og forebygging

Fra tradisjonell medisin anbefales vanndrivende og betennelsesdempende, samt gjenopprettende avgifter. De tas på forskjellige måter, både i form av infusjoner og i form av bad og applikasjoner.

Urtemedisin, samt homeopati og andre naturgaver, anbefales kun å tas for kronisk glomerulonefritt uten forverring.

Behandling av akutt glomerulonefritt tar omtrent en måned, og med rettidig diagnose og etter adekvat terapi er prognosen gunstig.

Det vanligste utfallet av sykdommen er bedring, noen ganger blir sykdommen kronisk.

Det er en ondartet strømvariant, som er assosiert med særegenhetene ved patogenesen - spredning og sklerose i nyrenes glomeruli. Dette alternativet kan føre til utvikling av komplikasjoner - til funksjonshemming og dannelse av nyresvikt.

Det er ingen spesifikk profylakse for glomerulonefritt. Uspesifikk forebygging av akutt glomerulonefritt hos barn, så vel som forverring av kronisk glomerulonefritt, er overholdelse av temperaturregimet, unngåelse av overoppheting og hypotermi, langvarig insolasjon, fysisk og følelsesmessig overbelastning.

For å øke motstanden til barnets kropp mot infeksjoner, anbefales herding, mye nyttig informasjon er inneholdt i forelesningene til Dr. Komarovsky.

Et barn som har hatt glomerulonefritt krever dispensalobservasjon i flere år; hvis mulig er sanatoriebehandling indisert i et tørt og varmt klima.

Sengeleie er kun foreskrevet i 7-10 dager under forhold forbundet med risiko for komplikasjoner: hjertesvikt, angiopastisk encefalopati, akutt nyresvikt. Langvarig streng sengeleie er ikke indisert, spesielt ved nefrotisk syndrom, da trusselen om tromboemboli øker. Utvidelse av regimet er tillatt etter normalisering av blodtrykket, reduksjon av ødemsyndrom og reduksjon av grov hematuri.

Diett for akutt glomerulonefritt hos barn

Den tildelte tabellen er nyre nr. 7: lav-protein, lav-natrium, normal-kalori.

Protein er begrenset (opptil 1-1,2 g / kg på grunn av begrensningen av animalske proteiner) hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon med en økning i konsentrasjonen av urea og kreatinin. Hos pasienter med NS foreskrives protein i henhold til aldersnormen. Proteinbegrensning utføres i 2-4 uker til normalisering av urea og kreatinin. Med saltfri diett nummer 7 tilberedes maten uten salt. I produktene som inngår i dietten, får pasienten ca. 400 mg natriumklorid. Med normalisering av hypertensjon og forsvinningen av ødem, økes mengden natriumklorid med 1 g per uke, noe som gradvis bringer det til det normale.

Diett nr. 7 har en stor energiverdi - ikke mindre enn 2800 kcal / dag.

Mengden av injisert væske reguleres, med fokus på diuresen fra dagen før, og tar hensyn til ekstrarenale tap (oppkast, løs avføring) og svette (500 ml for barn i skolealder). Det er ikke behov for spesiell væskebegrensning, siden det ikke er tørst på bakgrunn av en saltfri diett.

For å korrigere hypokalemi er produkter som inneholder kalium foreskrevet: rosiner, tørkede aprikoser, svisker, bakte poteter.

Tabell nummer 7 er foreskrevet i lang tid ved akutt glomerulonefritt - for hele perioden med aktive manifestasjoner med en gradvis og langsom utvidelse av kostholdet.

Ved akutt glomerulonefritt med isolert hematuri og bevaring av nyrefunksjon brukes ikke kostholdsbegrensninger. Tilordne et bord nummer 5.

Symptomatisk behandling av akutt glomerulonefritt hos barn

Antibakteriell terapi

Antibiotisk terapi utføres til pasienter fra de første dagene av sykdommen når det indikerer en tidligere streptokokkinfeksjon. Preferanse gis til antibiotika av penicillin-serien (benzylpenicillin, augmentin, amoxiclav), sjeldnere er makrolider eller cefalosporiner foreskrevet. Behandlingsvarigheten er 2-4 uker (amoxicillin inne 30 mg / (kghsut) i 2-3 doser, amoksiklav inne 20-40 mg / (kghsut) i tre doser).

Antiviral terapi er indisert hvis dens etiologiske rolle er bevist. Så, i forbindelse med hepatitt B-viruset, er utnevnelsen av acyclovir eller valacyclovir (valtrex) indisert.

Behandling av ødemsyndrom

Furosemid (lasix) er et sløyfediuretikum som blokkerer kalium-natriumtransport i nivå med distale tubuli. Tilordne oralt eller parenteralt fra 1-2 mg / kg til 3-5 mg / (kghsut). Ved parenteral administrasjon oppstår effekten etter 3-5 minutter, ved oral administrasjon - etter 30-60 minutter. Virkningsvarigheten for intramuskulær og intravenøs administrasjon er 5-6 timer, for oral administrasjon - opptil 8 timer Kurset er fra 1-2 til 10-14 dager.

Hydroklortiazid - 1 mg / (kghsut) (vanligvis 25-50 mg / dag, starter med de laveste dosene). Pausene mellom dosene er 3-4 dager.

Spironolakton (veroshpiron) er et natriumbesparende vanndrivende middel, aldosteronantagonist. Tilordne i en dose på 1-3 mg / kg per dag i 2-3 doser. Vanndrivende effekt - etter 2-3 dager.

Osmotiske diuretika (polyglucin, rheopolyglucin, albumin) foreskrives til pasienter med refraktært ødem med nefrotisk syndrom, med alvorlig hypoalbuminemi. Som regel brukes kombinert terapi: 10-20% albuminløsning i en dose på 0,5-1 g / kg per dose, som administreres innen 30-60 minutter, etterfulgt av utnevnelse av furosemid i en dose på 1-2 mg/kg og høyere i 60 minutter i 10 % glukoseløsning 4. I stedet for albumin kan en løsning av polyglucin eller rheopolyglucin introduseres med en hastighet på 5-10 ml / kg.

Osmotiske diuretika er kontraindisert hos pasienter med AHN med nefritisk syndrom, siden de har uttrykt hypervolemi og komplikasjoner i form av akutt venstre ventrikkelsvikt og eklampsi er mulig.

Behandling av arteriell hypertensjon

Hypertensjon i ONS er assosiert med natrium- og vannretensjon, med hypervolemi, derfor oppnås i mange tilfeller en reduksjon i blodtrykket med et saltfritt kosthold, sengeleie og utnevnelse av furosemid. Dosen av furosemid kan nå 10 mg / kg per dag ved hypertensiv encefalopati.

Med kronisk hepatitt og, sjeldnere, med akutt glomerulonefritt hos barn, brukes antihypertensiva.

Langsomme kalsiumkanalblokkere (nifedipin under tungen 0,25-0,5 mg Dkghsut) i 2-3 doser til blodtrykket normaliseres, amlodipin inni 2,5-5 mg 1 gang per dag til blodtrykket normaliserer seg).

Angiotensin-konverterende enzym (ACE)-hemmere: enalapril gjennom munnen 5-10 mg / dag i 2 doser, til blodtrykket er normalisert, kaptopril inne i 0,5-1 mg Dkghsut) i 3 doser, til blodtrykket er normalisert. Kurset er 7-10 dager eller mer.

Samtidig bruk av disse stoffene er uønsket, siden kontraktiliteten til myokardiet kan reduseres.

Patogenetisk behandling av akutt glomerulonefritt hos barn

Påvirkning på prosessene for dannelse av mikrotrombe

Heparinnatrium har en multifaktoriell effekt:

undertrykker intravaskulære prosesser, inkludert intraglomerulær koagulasjon;
har en vanndrivende og natriuretisk effekt (undertrykker produksjonen av aldosteron);
har en hypotensiv effekt (reduserer produksjonen av endotelin vasokonstriktor av mesangiale celler);
har en antiproteinurisk effekt (gjenoppretter en negativ ladning på BM).

Heparinnatrium foreskrives subkutant i en dose på 150-250 IE / kg dag) i 3-4 doser. Kurset er 6-8 uker. Kansellering av natriumheparin utføres gradvis ved å redusere dosen med 500-1000 IE per dag.

Dipyridamol (curantil):

har blodplatehemmende og antitrombotiske effekter. Virkningsmekanismen til curantil er assosiert med en økning i innholdet av cAMP i blodplater, noe som forhindrer deres adhesjon og aggregering;
stimulerer produksjonen av prostacyklin (en kraftig antiplate- og vasodilator);
reduserer proteinuri og hematuri, har en antioksidanteffekt.

Curantil er foreskrevet i en dose på 3-5 mg / kg dag) i lang tid - i 4-8 uker. Foreskrevet som monoterapi og i kombinasjon med natriumheparin, glukokortikoider.

Innvirkning på prosessene med immunbetennelse - immunsuppressiv terapi

Glukokortikoider (GC) er ikke-selektive immundempende midler (prednisolon, metylprednisolon):

har antiinflammatoriske og immundempende effekter, reduserer strømmen av inflammatoriske (nøytrofiler) og immunceller (makrofager) inn i glomeruli, og hemmer derved utviklingen av betennelse;
undertrykke aktiveringen av T-lymfocytter (som et resultat av en reduksjon i produksjonen av IL-2);
redusere dannelse, spredning og funksjonell aktivitet av ulike underpopulasjoner av T-lymfocytter.

Avhengig av responsen på hormonbehandling, skilles hormonsensitive, hormonresistente og hormonavhengige varianter av glomerulonefritt.

Prednisolon er foreskrevet i henhold til ordningene avhengig av den kliniske og morfologiske varianten av glomerulonefritt. Ved akutt glomerulonefritt hos barn med NS foreskrives prednisolon oralt med en hastighet på 2 mg / kg x dag) (ikke mer enn 60 mg) kontinuerlig i 4-6 uker, i fravær av remisjon - opptil 6-8 uker. Deretter går de over til en vekselkurs (annenhver dag) med en dose på 1,5 mg / kg dag) eller 2/3 av den terapeutiske dosen i én dose om morgenen i 6-8 uker, etterfulgt av en sakte nedgang på 5 mg per uke.

Ved steroidsensitiv NS stoppes det påfølgende tilbakefallet med prednisolon i en dose på 2 mg / kg dag) inntil tre normale resultater av analysen av daglig urin er oppnådd, etterfulgt av et vekselkurs i 6-8 uker.

Ved hyppig tilbakefall og hormonavhengig NS startes behandling med prednisolon i standarddose eller pulsbehandling med metylprednisolon i dose på 30 mg/kg dag) intravenøst tre ganger med et intervall på en dag i 1-2 uker, etterfulgt av bytte til prednisolon daglig, og deretter til vekselkurs. Ved ofte tilbakevendende NS etter 3-4. tilbakefall kan cytostatikabehandling foreskrives.

Cytostatika brukes ved kronisk glomerulonefritt: blandingsform og nefrotisk form med hyppige tilbakefall eller med en hormonavhengig variant.

Klorambucil (leukeran) er foreskrevet i en dose på 0,2 mg (Dkghsut) i to måneder.
Cyklofosfamid: 10-20 mg / kg for introduksjon i form av pulsbehandling 1 gang på tre måneder eller 2 mg Dkghsut) i 8-12 uker.
Cyclosporin: 5-6 mg / kgkhdag) i 12 måneder.
Mykofenolatmofetil: 800 mg/m2 i 6-12 måneder.

Cytostatika er foreskrevet i kombinasjon med prednisolon. Valget av terapi, kombinasjonen av medikamenter og dets varighet avhenger av den kliniske, morfologiske varianten og karakteristikkene til kurset.

Avhengig av den kliniske varianten og den akutte og morfologiske varianten av kronisk glomerulonefritt, velges passende behandlingsregimer.

Her er de mulige behandlingsregimene. Ved akutt glomerulonefritt med nefritisk syndrom er antibiotikabehandling indisert i 14 dager, diuretika, antihypertensive legemidler, samt curantil og natriumheparin.

Ved akutt glomerulonefritt hos barn med nefrotisk syndrom er vanndrivende legemidler (furosemid i kombinasjon med osmotiske diuretika) og prednisolon indisert i henhold til standardregimet.

For OHN med isolert urinsyndrom: antibiotika i henhold til indikasjoner, courantil og i noen tilfeller natriumheparin.

Ved akutt glomerulonefritt hos barn med hypertensjon og hematuri: diuretika, antihypertensive medisiner, prednisolon i henhold til standardskjemaet og, i mangel av effekt, forbindelsen av cytostatika etter nyrebiopsi.

Med CGN (nefrotisk form) inkluderer patogenetisk terapi utnevnelse av prednisolon, vanndrivende legemidler, curantil, natriumheparin. Men ved et hyppig tilbakevendende forløp eller hormonresistens bør cytostatika brukes. Ordningen og varigheten av deres bruk avhenger av den morfologiske varianten av glomerulonefritt.

Med CGN (blandet form), med forverring og tilstedeværelse av ødem, er diuretika og antihypertensive medisiner foreskrevet, som immunsuppressiv terapi er prednisolon foreskrevet i form av pulsterapi med ciklosporin.

Behandling av komplikasjoner av akutt glomerulonefritt hos barn

Hypertensiv encefalopati:

intravenøs administrering av furosemid i store doser - opptil 10 mg / kg dag);
intravenøs administrering av natriumnitroprussid 0,5-10 μg / (kgxmin) eller nifedipin under tungen 0,25-0,5 mg / kg hver 4-6 time;
med konvulsivt syndrom: 1 % oppløsning av diazepam (seduxen) intravenøst eller intramuskulært.

Akutt nyresvikt:

furosemid opptil 10 mg / kghsut);
infusjonsbehandling med 20-30% glukoseløsning i små volumer på 300-400 ml / dag;
med hyperkalemi - intravenøs administrering av kalsiumglukonat i en dose på 10-30 ml / dag;
innføring av natriumbikarbonat i en dose på 0,12-0,15 g tørrstoff inne i eller i klyster.

Med en økning i azotemi over 20-24 mmol / l, kalium over 7 mmol / l, en reduksjon i pH under 7,25 og anuri i 24 timer, er hemodialyse indisert.

Lungeødem:

intravenøs furosemid opp til 5-10 mg / kg;
2,4 % aminofyllinløsning intravenøst 5-10 ml;
korglikon intravenøst 0,1 ml per leveår.

Glomerulonefritt hos barn er en betennelse i nyrenes glomeruli. Sykdommen fortsetter i akutt eller kronisk form, utvikler seg under påvirkning av infeksjon eller allergi. Sykdommen er diagnostisert av dens karakteristiske trekk, basert på laboratorie- og instrumentelle studier. I alvorlige tilfeller av sykdommen er en sparsom diett, en spesiell diett og å ta medisiner indisert.

Verket til et paret orgel

Nyrene utfører viktige funksjoner. Hovedformålet er filtrering og fjerning av metabolske produkter. Det sammenkoblede organet er ansvarlig for det normale innholdet av protein og karbohydrater, generering av blodkomponenter, og blodtrykket opprettholdes på et optimalt nivå. Nyrene er også ansvarlige for konsentrasjonen av elektrolytter og syre-basebalansen. Organet fremmer frigjøring av aktive stoffer og enzymer, regulerer blodsirkulasjonen.

Klinisk bilde

Den inflammatoriske prosessen i glomeruli til det sammenkoblede organet fører til en reduksjon i ytelsen deres. Glomerulonefritt forekommer hos barn ganske ofte, tar andreplassen etter smittsomme patologier i urinsystemet.

Sykdommen rammer barn fra 3 til 9 år, sjeldnere forekommer tilfeller av sykdommen hos babyer opp til to år. Oftest er gutter utsatt for patologi.

Årsaken til utviklingen av glomerulonefritt hos barn er en allergi av smittsom natur, der det dannes immunkomplekser som sirkulerer i nyrene. Den provoserende faktoren kan være produksjon av autoantistoffer, som bidrar til utvikling av autoallergier. Noen ganger blir sykdommen en konsekvens av metabolske forstyrrelser og hemodynamiske endringer, noe som fører til skade på et organ av ikke-immun natur.

Med betennelse påvirkes tubuli og interstitiell vev. Glomerulonefritt er ganske farlig, det kan provosere nyresvikt, noe som fører til uførhet i en tidlig alder.

Årsaker

Glomerulonefritt er forårsaket av bakterier:

gruppe A streptokokker;
enterokokker;
pneumokokker;
stafylokokker.

Blant virusinfeksjoner utøves en negativ effekt på det sammenkoblede organet av:

vannkopper;
røde hunder;
Hepatitt B;
meslinger.

Den provoserende faktoren i utviklingen av patologi kan være tilstedeværelsen av skadelige mikroorganismer:

candida;
toksoplasma.

Blant de ikke-smittsomme årsakene skilles det ut allergener som kan forårsake glomerulonefritt:

medisiner;
vaksiner;
planter;
giftige stoffer.

Den vanligste faktoren i utviklingen av patologi er en utsatt streptokokkinfeksjon, betennelse i mandlene, streptoderma, faryngitt, skarlagensfeber.

Overgangen til den kroniske formen er et resultat av en ubehandlet sykdom i det akutte stadiet. Den avgjørende rollen i utviklingen av glomerulonefritt hos barn spilles av immunresponsen på tilstedeværelsen av antigener. Den individuelle reaksjonen til kroppen danner immunkomplekser som har en negativ effekt på blodsirkulasjonen i nyrene og forårsaker dystrofiske endringer.

Sykdommen kan utvikle seg hos barn som er utsatt for slike patologier:

endokarditt;
revmatisme;
lupus erythematosus (systemisk);
hemorragisk vaskulitt.

Lidelsen dannes hos barn med arvelige anomalier:

mangel på C6 og C7;
dysfunksjon av T-celler.

Barn med alvorlig arvelighet, mottakelighet for streptokokker og kroniske hudinfeksjoner er utsatt for sykdommen. Glomerulonefritt utvikler seg hos barn og etter å ha lidd av akutte luftveisvirusinfeksjoner eller hypotermi. En slik sykdom oppstår på grunn av immunopatologiske reaksjoner og umodenhet av nyrene.

Typer patologi

Glomerulonefritt skjer:

hoved;
sekundær (på grunn av utviklingen av andre patologier).

I henhold til det kliniske forløpet er sykdommen delt inn i:

krydret;
subakutt;
kronisk.

Gitt arten av betennelsen, utføres følgende klassifisering:

proliferativ;
eksudativ;
blandet.

I henhold til omfanget av spredningen av patologi:

fokus;
diffuse.

Etter lokalisering:

ekstrakapillær;
intrakapillært.

Med tanke på de mest uttalte manifestasjonene, skilles slike former for glomerulonefritt:

latent;
nefrotisk;
hematurisk;
hypertensive;
blandet.

Symptomer og behandling av glomerulonefritt avhenger av sykdommens form og alvorlighetsgrad.

Akutt form

Denne patologien er preget av følgende symptomer:

ubehag;
økt kroppstemperatur;
hodepine;
febertilstand;
sårhet i nyreområdet;
kvalme, trang til å kaste opp.

Med sykdommen reduseres utskillelsen av urin, med utvikling av hematuri, mens urinen blir rødaktig. Ved glomerulonefritt dannes ødem, som er uttalt i ansiktet, spesielt i øyelokkene. Kroppsvekten kan øke med flere kilo på grunn av utilstrekkelig utskillelse av væske fra kroppen. Barnets blodtrykk stiger kraftig, noe som kan holdes i lang tid.

Med riktig behandling er det mulig å gjenopprette nyrefunksjonen etter glomerulonefritt på tre måneder. Med ineffektiv terapi eller fravær av slik, blir sykdommen latent.

Kronisk form

Glomerulonefritt hos barn kan være latent, med tilbakefall eller progressiv progresjon. Mikrohematuri er tilstede, som øker med forverring av sykdommen. Ødem er svakt eller helt fraværende, blodtrykket er normalt. Med tanke på de magre symptomene er det mulig å identifisere glomerulonefritt i latent form når man undersøker et barn. Kronisk patologi diagnostiseres mens symptomene på sykdommen vedvarer i 6 måneder, og ødem og høyt blodtrykk forsvinner ikke under behandling i et år.

Nefrotisk syndrom er preget av tilbakefall. Symptomer på glomerulonefritt hos barn med lignende sykdomsforløp er som følger:

redusert urinvolum;
alvorlig ødem;
opphopning av væske i pleura- eller bukhulen.

Samtidig forblir blodtrykket normalt, en økt konsentrasjon av protein observeres i urinen, og erytrocytter er tilstede i en liten mengde. I blodet øker innholdet av nitrogenderivater og nyrenes filtreringsfunksjon avtar ved utvikling av kronisk nyresvikt.

Diagnostikk

Dataene om barnets anamnese er av stor betydning for å etablere diagnosen og bestemme etiologien. En grundig undersøkelse er utført om emnet arvelige patologier, medfødte anomalier, tidligere infeksjoner. Med glomerulonefritt er det nødvendig å gjennomgå slike studier:

analyse av urin og blod (generelt og biokjemisk);
ifølge Nechiporenko;
prøver av Zimnitsky og Reberg.

Med ultralyd er en økning i nyrene merkbar, ekkogenisiteten økes. Som en ekstra diagnostisk metode foreskrives en biopsi av det sammenkoblede organet, som gjør det mulig å vurdere prognosen og bestemme behandlingsmetoden.

Terapi

Med akutt uttrykte symptomer på sykdommen krever behandlingen av glomerulonefritt hos barn et sykehusopphold. Det er viktig å holde seg i sengen og holde seg til en spesiell meny. Det er nødvendig å fullstendig eliminere forbruket av saltholdige matvarer, redusere til et minimum av mat som inneholder protein til den endelige gjenopprettingen av nyrefunksjonen.

I det akutte stadiet av glomerulonefritt er antibiotikabehandling foreskrevet:

ampicillin;
penicillin;
erytromycin.

For å redusere hevelser, bruk:

furosemid;
spironolakton.

Fra antihypertensive legemidler er foreskrevet:

volsartan;
losartan;
nifedipin;
enalapril.

Det er mulig å behandle kronisk glomerulonefritt:

prednison;
levamisol;
klorbutin;
cyklofosfamid.

For å utelukke dannelsen av blodpropp hos barn, er Heparin foreskrevet. Med en sterk økning i urea, urinsyre, kreatinin med en uttalt reaksjon på huden, kan barnet trenge hemodialyse.

Klinisk undersøkelse etter sykdom

Etter å ha fullført hele behandlingsforløpet, overvåkes barnet i fem år. Hvis glomerulonefritt gjentar seg, legges pasienten på en livslang dispensasjon.

Med den akutte formen for glomerulonefritt hos barn, etter stasjonær behandling, er overføring til et sanatorium nødvendig for utvinning. I de første tre månedene må du kontrollere blodtrykket, du bør regelmessig ta en urinprøve, besøke lege minst 1 gang på 14 dager. Etter utløpet av denne perioden utføres legebesøk med en frekvens på en gang i måneden gjennom hele året.

Barn som har hatt glomerulonefritt er fritatt for kroppsøving, vaksinasjon er forbudt i en periode på 12 måneder. Du bør avstå fra å svømme i åpent vann.

Forebygging og prognose

Omtrent 98 % av barn med akutt glomerunefritt blir fullstendig friske. Ganske sjelden forvandles patologien til et kronisk stadium. I medisinsk praksis er det tilfeller av død på grunn av denne sykdommen.

Glomerulonefritt hos barn er farlig med følgende konsekvenser:

hjertesvikt og kronisk nyresvikt;
uremi;
hjerneblødning;
encefalopati (nevrotisk).

Med en latent form av sykdommen er forverring av nyrefunksjonen, organkrymping og utvikling av kronisk nyresvikt mulig.

Forebyggende tiltak for glomerulonefritt hos barn består i riktig diagnose og adekvat behandling av sykdommer i nasofarynx, streptokokkinfeksjoner og allergiske manifestasjoner.

Glomerulonefritt er en gruppe nyrepatologier preget av et variert forløp, symptomatologi og utfall. Glomerulonefritt er alltid ervervet i naturen. Spesifisiteten til sykdommen er betennelse i nyrenes glomeruli, som fører til dysfunksjon av organet. Sykdommen er ganske vanlig ikke bare hos voksne, men også i barnepopulasjonen.

Glomerulonefritt hos barn

Barns glomerulonefritt er en patologi av det glomerulære apparatet av en immuninflammatorisk natur. Faktisk er glomerulonefritt en av de vanligste nyrepatologiene hos barn. Oftest er det kun urinveisinfeksjoner som oppdages.

Forekomsten av glomerulonefritt blant barn er som følger:

Det største antallet tilfeller av en slik sykdom er diagnostisert hos førskolebarn og barneskolebarn, det vil si barn i alderen 3-9 år.
Mye sjeldnere (opptil 5% av tilfellene) påvirker patologi babyer i de første 2 årene av livet.
Gutter rammes av denne sykdommen dobbelt så ofte som jenter

Dannelsen av patologi er basert på en allergisk reaksjon på en infeksjon, når dannelsen og akkumuleringen av sirkulerende immunologiske komplekser skjer i nyrestrukturene, eller en autoimmun allergi, når det er en aktiv produksjon av autoantistoffer. Nederlaget kan påvirke ikke bare glomeruli, men også andre nyrestrukturer som interstitielt vev eller tubuli. Som et resultat av patologien kan alvorlig organsvikt av en kronisk form og tidlig funksjonshemming av barnet utvikle seg.

Glomerulonefritt hos barn

Årsaker og patogenese

Mekanismen for utvikling av barndoms glomerulonefritt er ganske enkel. Det oppstår betennelse i glomeruli, som blokkerer den normale aktiviteten til organet. Som et resultat samler det seg væske i kroppen, ødem oppstår, trykket holdes på høye nivåer, og blodpropper og proteinfraksjoner er tilstede i urinen i ublu mengder.

Akutte patologiske former utvikler seg ofte mot bakgrunnen av en nylig smittsom patologi som skarlagensfeber eller lungebetennelse, betennelse i mandlene og også etter vaksinasjon.

Eksperter identifiserer en rekke spesifikke faktorer som provoserer nyreskade på grunn av kroppens unormale respons på antigener:

I tillegg kan barndoms glomerulonefritt oppstå under påvirkning av inflammatoriske patologier av systemisk skala, for eksempel lupus erythematosus eller revmatisme, vaskulitt eller endokarditt. Denne patologien skyldes også genetiske abnormiteter.

Faktorer som hypotermi eller dårlig arvelighet, umodne nefroner og bæring av streptokokker (type A), langvarig eksponering for høy luftfuktighet eller sol, hypersensibilisering (økt organisk følsomhet), kronisk infeksjon i nasopharynx eller på hud og hypovitaminose.
I videoen om patogenesen og årsakene til glomerulonefritt hos barn:

Klassifisering

Barns glomerulonefritt har ganske mange klassifiseringer:
I henhold til utviklingsmekanismen er de delt inn i:

Primær - de utvikler seg som et resultat av patogenetiske effekter;
Sekundær - dannes som et resultat av andre patologiske prosesser;

I henhold til kursets form er glomerulonefritt delt inn i:

Skarp;
Subakutt;
Kronisk;

I følge etiologi er betennelser delt inn i:

Avhengig av utbredelsen av den inflammatoriske prosessen, er glomerulonefirsyndromer hos barn:

Diffus - omfattende lesjoner;
Fokal;

Morfologisk er barns glomerulonefritt delt inn i:

Fokal segmental - grunnlaget for sykdommen er skade på epitelcellestrukturer, preget av nefrotisk syndrom eller vedvarende proteinuri;
Mesangioproliferativ - denne formen oppfyller alle de immuninflammatoriske kriteriene for den patologiske prosessen. Hovedtegnene på denne morfologiske typen er hematuri og proteinuri, noen ganger hypertensjon og nefrotisk syndrom;
Membranøs eller nefrotisk form for glomerulonefritt - de er preget av omfattende fortykkelse av kapillærveggene i glomeruli, preget av et gunstig kurs og ledsaget av uttalt hematuri og proteinuri, nefrotisk syndrom og sterk undertrykkelse av nyreaktivitet;
Mesangiokapillær - en sjelden variant av glomerulonefritt, preget av et veldig progressivt kurs;

I samsvar med lokaliseringen av lesjoner er glomerulonefritt hos barn:

Ekstrakapillær - utvikler seg i det glomerulære hulrommet;
Intrakapillær - dannet i karene;

Barns glomerulonefritt er også klassifisert i henhold til kliniske alternativer:

Hypertensiv - høyt blodtrykk legges til hovedtegnene;
Med nefrotisk syndrom - det er preget av hyperødem;
Monosymptomatisk - forekommer med en overvekt av urinsyndrom;
Kombinert - når alle kliniske manifestasjoner er tilstede.

I en egen undergruppe skiller eksperter ut akutt poststreptokokk glomerulonefritt, som innledes med streptokokkinfeksjon.

Tegn og symptomer

Patologi kan oppstå på forskjellige måter, derfor kan alvorlighetsgraden av det kliniske bildet også variere. Noen ganger fortsetter patologien latent, uten å manifestere seg på noen måte, men oppdages under en utilsiktet medisinsk undersøkelse av helt andre årsaker. Men et slikt kurs med glomerulonefritt i barndommen er ganske sjelden. Mye oftere er patologi ledsaget av uttalte symptomer. Barns helse forverres raskt, opp til bevisstløshet, noe som krever akutt sykehusinnleggelse av pasienten.

Oftest, med utviklingen av glomerulonefritt, klager barn over alvorlig hodepine, som ofte fører til tap av bevissthet;
Pasienter er også bekymret for sterke smerter i korsryggen;
Et hyppig fenomen ved glomerulonefritt er kvalme-oppkastsyndrom og alvorlig hypertermi;
Urin får på grunn av hematuri, og mengden avtar markant;
Det er også en økning i blodtrykket, den øvre terskelen kan nå 140-160 mm. rt. Kunst .;
På bakgrunn av hyperødem oppstår en merkbar økning i vekt, og ødemet er lokalisert hovedsakelig på øyelokkene og ansiktet.

Symptomer på glomerulonefritt hos barn:

En akutt form for patologi utvikler seg som regel et par uker etter en smittsom sykdom, hovedsakelig av streptokokkopprinnelse. Med tilstrekkelige terapeutiske tiltak normaliseres nyrefunksjonene ganske raskt, og barnets fulle gjenoppretting skjer etter 1,5-2 måneder.

Ved kronisk glomerulonefritt hos barn kan lignende symptomer være tilstede, bare i en mindre uttalt versjon.

Betennelse i nyrenes glomeruli kan føre til alvorlige konsekvenser som nyresvikt og myokard, uremi, så de første tegnene på abnormiteter bør tjene som et signal om å oppsøke lege.

Diagnostikk

Diagnosen stilles på bakgrunn av en vurdering av den lille pasientens allmenntilstand.

Først samler legen en historie om liv og sykdom, foretar deretter en undersøkelse og foreskriver nødvendige studier som:

Laboratorieanalyser av blod og urin - immunforskning og blodbiokjemi, urinbiokjemi, analyse ved programvare, Rebergs test m.m. Tilstedeværelsen av blodurenheter og proteinfraksjoner i urinen er den viktigste diagnostiske markøren. Og blodprøver kan oppdage anemi, unormale verdier av urea, kreatinin og albumin. Immunologisk diagnostikk av blod avslører tilstedeværelsen av antistoffer;
Ultralydundersøkelse av nyrene - denne diagnosen viser økt ekkogenisitet og en økning i nyreparametere;
Biopsi - vanligvis foreskrevet for å få data om morfologien til glomerulonefritt for å velge det mest effektive terapiregimet.

For å diagnostisere glomerulonefritt hos barn kan det være nødvendig med ytterligere studier (renal røntgen med kontrast eller røntgen thorax), samt konsultasjoner av spesialister innen kardiologi, revmatologi, odontologi, oftalmologi, etc. Konsultasjon av en pediatrisk nefrolog , urolog og infeksjonsspesialist er mulig.

Tegn og symptomer på glomerulonefritt hos barn:

Behandling

Barns glomerulonefritt har en positiv egenskap - det er mye lettere for barn å tolerere enn voksne:

Barnet må vises sengeleie i flere uker før hovedsymptomene forsvinner.
Antibiotisk terapi med makrolider og penicilliner er foreskrevet.
For å lette uttaket av akkumulert væske, brukes vanndrivende legemidler.
Hvis barnet ikke har symptomer som gulaktig-blek hudtone, lukten av urin fra munnen, økt innhold av giftstoffer i blodet i en uke, er hemodialyse, som innebærer bruk av et kunstig nyreapparat, nødvendig.
Barn med glomerulonefritt må tildeles en diett som forutsetter tilstedeværelsen av karbohydratdager. Produkter som marinader, kjøttbuljonger, røkte produkter, krydder, fisk og kjøtt er strengt forbudt for barn i behandlingsperioden. Det anbefales å spise mer kaliumrike retter - meieriprodukter, naturlig juice, frukt- og grønnsaksretter.

Nypeinfusjon fortjener spesiell oppmerksomhet, fordi det er et lagerhus av askorbinsyre, utrolig nyttig for immunitet. Måltider bør være 3-5 ganger. Barnets drikkeregime må revideres slik at mengden som drikkes ikke er mer enn en halv liter høyere enn mengden væske som frigjøres. Barnet ditt bør definitivt spise vegetariske supper og brød, kylling og mager fisk.

Etter avsluttet behandling registreres barnet hos pediatrisk nefrolog og barnelege i ytterligere 5 år. Hvis tilfeller av glomerulonefritt er tilbakevendende, blir de registrert for livet. Sanatoriumhvile anbefales spesielt for slike barn, men forebyggende vaksinasjoner må forlates.
I videoen om behandling av glomerulonefritt hos barn:

Prognoser

I de fleste kliniske tilfeller er barns glomerulonefritt trygt kurert, men i 1-2% av tilfellene er patologien kronisk. Dødelig utfall observeres bare i isolerte tilfeller, når sykdommen er alvorlig og med mange komplikasjoner.

Blant komplikasjonene til glomerulonefritt i barndommen er hjerneblødning, nyresvikt, nyreencefalopati, myokardsvikt, uremi. Disse komplikasjonene utgjør en reell trussel mot barnets liv.

Forebygging av glomerulær betennelse består i rettidig påvisning og behandling av streptokokkinfeksjoner, allergiske reaksjoner, samt rehabilitering av kroniske patologier i munnen og nasopharynx, som består i rettidig behandling av kariske tenner, betente mandler, etc. Det er også nødvendig for å begrense barnets saltinntak, for å utelukke overoppheting eller hypotermi, rasjonelt organisere barnets hvile- og arbeidsregime.

En slik diagnose er ganske alvorlig, men med rettidig terapi er det fullt mulig å komme seg fra det. Hvis glomerulonefritt har ført til utvikling av kronisk nyresvikt, blir barnet tildelt en funksjonshemming, hvis gruppe bestemmes av medisinske og sosiale eksperter i samsvar med graden av svikt og organiske lidelser.