Viktigheten av dannelsen av korrekt nesepust hos barn. Yamik tv. Problemer som oppstår på grunn av nedsatt nesepust


For sitering: Morozova S.V., Mityuk A.M. Fysiologiske og kliniske aspekter ved nesepust // RMJ. 2011. nr. 23. S. 1405

Nesen er den første delen av luftveiene, den utfører flere funksjoner som er viktigst for menneskekroppen: åndedrett, beskyttende, luktende, varmer og fukter den innkommende luften.
Nesens åndedrettsfunksjon er transport av innåndet og utåndet luft. Luftstrømmen som passerer gjennom nesehulen opplever motstand fra de intranasale strukturene. Omtrent 1 / 3⅓ av den totale motstanden faller på den bevegelige delen av vestibylen av nesen, 2/3 - på området til neseklaffen - den smaleste delen av de øvre luftveiene, lokalisert på nivået av den fremre enden av den nedre turbinaten.
Motstanden til nesen mot luftstrømmen skyldes ulike faktorer. Først av alt avhenger graden av nasal motstand av karene til de underordnede turbinatene. Med stagnasjon av blod i de kavernøse venøse plexusene, svulmer skjellene, øker i størrelse, noe som fører til en innsnevring av neseklaffens lumen, noen ganger til fullstendig obstruksjon av nesehulen. Nesemotstand kan påvirkes av ulike ytre påvirkninger og patologiske prosesser i neseslimhinnen: innånding av kald luft, hyperventilering, allergier og betennelser, alkoholinntak. I liggende stilling øker motstanden, og med atrofiske prosesser i nesehulen reduseres bruken av vasokonstriktormedisiner, fysisk aktivitet, innånding av oksygen.
Luftstrømmen som passerer gjennom begge halvdelene av nesen er ujevn. Vanligvis hos mennesker er det en syklisk endring i motstand mot luftstrømmen som passerer gjennom venstre og høyre halvdel av nesen, men den totale motstanden forblir konstant. Passasjen av luftstrøm gjennom nesehulen reguleres av tilstanden til det kavernøse venøse vevet, som ligger i slimhinnen i nesehulen. Med en økning i størrelsen oppstår en innsnevring av lumen i nesegangene, som et resultat av at motstanden mot luftstrøm øker. Alt dette kalles nesesyklusen.
Nesesyklus - sykliske endringer i graden av hevelse i neseslimhinnen. Varigheten av nesesyklusen kan være fra 1 til 6 timer Den klassiske nesesyklusen (beskrevet av R. Kaiser i 1895) består av to faser: arbeid (vasokonstriksjon) og hvile (vasodilatasjon), endringen i luftmotstanden. flyten er strengt periodisk. Dette er imidlertid bare mulig hvis neseseptumet ikke har noen uttalt deformasjon og er plassert i midtlinjen. Ellers oppstår forhold som fører til brudd på sykliske endringer i motstand, som senere kan føre til utvikling av kronisk rhinitt. Dermed er den viktigste fysiologiske funksjonen til neseseptumet å danne halvdelene av nesehulen, det vil si det sammenkoblede organet.
Beskyttende funksjon. Fra fødselsøyeblikket er neseslimhinnen konstant utsatt for ulike faktorer, som smittestoffer, kjemikalier, temperatur og fysiske faktorer i luftstrømmen. Takket være godt koordinerte beskyttelsesfaktorer varmes den innåndede luften opp, fuktes og renses også for suspenderte partikler, bakterier, virus og soppsporer.
Mucociliary clearance (fra engelsk clearance - cleansing) er fjerning av rhinobronchial sekret, som er forårsaket av oscillerende bevegelser av cilia av det enkeltlags flerlags cilierte epitelet i slimhinnen.
Mucociliær transport er en av hovedmekanismene til det lokale forsvarssystemet, som sikrer hygienen i luftveiene, det nødvendige potensialet til barrieren, immun- og rensefunksjonene i luftveiene. Rensing av luftveiene fra fremmede partikler, bakterier, kjemikalier skjer på grunn av at de setter seg på slimhinnene og deres påfølgende utskillelse sammen med slim.
Hemmeligheten er et konstant oppdatert filter. Det øvre sekresjonslaget dannes hovedsakelig på grunn av muciner, 5-10% av det er nøytrale og sure glykoproteiner, som bestemmer viskositeten til bronkiale sekresjoner (dette avhenger hovedsakelig av intra- og intermolekylære disulfid- og hydrogenbindinger, etter ødeleggelse av hvilke viskositeten synker), 0,3 -0,5 % - lipider (fosfolipider fra alveolene og bronkiolene).
Immunoglobuliner (Ig) skilles ut lokalt av plasmaceller. IgA er funksjonelt aktiv i de proksimale luftveiene:
... hemmer adhesjonen av en rekke bakterier til cellene i respiratorisk epitel og forhindrer massiv mikrobiell kolonisering av slimhinner, og reduserer dermed risikoen for å utvikle luftveisinfeksjoner;
... deltar aktivt i reguleringen av immunresponsen;
... forbedrer fagocytose;
... potenserer de antibakterielle effektene av lysozym og laktoferrin;
... aktiverer komplementsystemet langs en alternativ bane;
... hemmer NK-celleaktivitet og antistoffavhengig cellulær cytotoksisitet.
IgA har evnen til å forhindre viral replikasjon. Dens molekyler kan binde seg til vev og fremmede proteinmidler, fjerne dem fra sirkulasjonen og forhindre dannelsen av autoantistoffer.
Klasse G immunoglobuliner er hovedsakelig involvert i den antimikrobielle beskyttelsen av de distale delene av bronkialtreet. Deres viktigste biologiske og kliniske betydning er opsonisering og interaksjon med komponenter i komplementsystemet. Opsonisering akselererer mikrobiell fagocytose når IgG interagerer med Fc-reseptorer på overflaten av nøytrofiler, monocytter, makrofager og naturlige drepeceller.
Den rhinobronkiale sekresjonen inkluderer:
... lysozym, som bryter ned mukopolysakkarider og mukopeptider i celleveggen til mange bakterier, fungerer som et mukolytisk enzym, som forårsaker dens bakteriedrepende effekt, og effektivt motstår soppinvasjon;
... laktoferrin - et protein som binder jernioner, noe som gjør det utilgjengelig for metabolismen av jernavhengige bakterier; dermed virker det bakteriostatisk og beskytter vev mot de skadelige effektene av hydroksylradikaler;
... fibronektin, som forhindrer bakteriell adhesjon;
... interferoner med antiviral aktivitet.
Kilden til dannelsen av bronkiale sekreter er bronkialkjertlene, begercellene, epitelet til de terminale bronkiolene og alveolene.
Reologiske egenskaper til rhinobronkiale sekreter. I samsvar med konseptet tolags sekresjon består slim av et ytre gellignende lag med en tykkelse på 2 μm (gel) og et underliggende mer flytende lag (sol) med en tykkelse på 2-4 μm. De koordinerte slagene til flimmerhårene (16-17 ganger per sekund) fremmer fremgang og utskillelse av sekretet i proksimal retning.
Fimrehårene har en veldig kort periode med avslapning, de overfører sin kinetiske energi til det ytre gel-lignende laget. Det daglige volumet av rhinobronkial sekresjon er i gjennomsnitt 0,1-0,75 ml / kg kroppsvekt. Under normal aktivitet av slimhinnetransportsystemet beveger bakterier i det hemmelige seg med en hastighet på 10 celler i bronkialslimhinnen på 1 s og under kontakt med cellen (opptil 0,1 s) er ikke i stand til å feste seg til epitelet i slimhinnen. . Hastigheten av mucociliær transport hos en frisk person er omtrent 4-20 mm per minutt. I 24 timer transporteres normalt 10 til 100 ml sekret, som når det kommer inn i svelget, svelges eller hostes opp. En del av bronkialsekresjonen kommer inn i bronkiene fra alveolene. Dette er hovedsakelig fosfolipidene til det overflateaktive stoffet som dannes i de terminale bronkiolene og alveolene. Kliniske manifestasjoner av nedsatt mucociliær clearance ved infeksjoner, allergier og andre patologiske tilstander er hoste, utslipp av tyktflytende slimete sputum, hvesing, bronkial obstruksjon, kortpustethet.
Luktfunksjon. De luktende stoffene som kommer inn under innånding irriterer endene av luktnerven i området av luktespalten. Samspillet mellom luktmolekyler og reseptorer som er lokalisert på flimmerhårene til lukteceller er bare mulig når de kombineres med luktbindende proteiner lokalisert i slimet i nesehulen. Olfaktoriske nevroner samhandler bare med et spesifikt sett med luktstoffer programmert for en gitt celle, det vil si når molekyler av et luktende stoff trenger inn i luktområdet, oppstår en mosaikkeksitasjon av en gruppe nevroner som bare er karakteristisk for en spesifikk lukt.
Brudd på luktesansen er mulig ved ulike sykdommer assosiert med både nedsatt levering av luktstoffer til luktcellene, og med patologien til de sensoriske avslutningene og banene til luktanalysatoren. Hyposmia (redusert luktesans) er et karakteristisk symptom på rhinitt og rhinosinusitt, som i stor grad reduserer livskvaliteten for mennesker.
Varmer og fukter luften i nesehulen. Når strømmen av inhalert luft passerer gjennom nesehulen, blir den fuktet og oppvarmet nesten til temperaturen til menneskekroppen. Dette faktum gir oss rett til å betrakte neseslimhinnen som en slags fysiologisk balsam, som hindrer kald luft i å komme inn i nedre luftveier, som er en av hovedårsakene til akutt forkjølelse. Denne evnen til termoregulering skyldes særegenhetene ved blodtilførselen til slimhinnen i nesehulen: en særegen struktur av det vaskulære endotelet, arteriovenøse anastomoser, kvelningsårer, sirkulasjonsarterier. Når miljøforholdene endres, er det en innsnevring av lumen i nesegangene, en endring i farge, tykkelse på slimhinnen, som skyldes hastigheten og volumet av blodstrømmen.
Ved akutt infeksiøs eller viral rhinitt med betennelse i neseslimhinnen slapper alle kapillærer og prekapillære sphincter av, arteriovenøse anastomoser åpner seg (vasodilatasjonsreaksjon), noe som til slutt fører til en maksimal økning i overflatetemperaturen til slimhinnen.
Akselerasjonen av blodstrømmen tilrettelegges av en økning i trykket i karene i mikrovaskulaturen (små arterier, arterioler, kapillærer, venoler), som manifesterer seg i form av lokal hyperemi. Allergisk rhinitt og vasomotorisk rhinitt er hovedsakelig preget av tilstedeværelsen av stagnasjon av venøst ​​blod i de kavernøse karene i turbinatene, som i mindre grad forårsaker en temperaturøkning. Med atrofisk rhinitt forstyrres blodsirkulasjonen i slimhinnen på grunn av patologiske endringer i veggene i blodårene av typen utslettende endarteritt, noe som fører til en forverring av blodtilførselen, nedsatt mikrosirkulasjon og en reduksjon i slimhinnetemperatur.
Fukting av den innkommende luften skjer i hele luftveiene opp til lobar bronkier, men likevel er hovedavdelingen hvor fuktighet reguleres nesehulen. Slimhinnen i nesen har en stor reserve for klimaanlegg til parametrene som kreves av menneskekroppen, selv med en stor amplitude av svingninger i nivået av fuktighet og omgivelsestemperatur. I følge resultatene av beregninger av N. Torelman (1960), utført under normale romforhold, tilsettes ca. 430 g vanndamp, hovedsakelig fra nesehulen, til innåndingsluften, hvorav 130 g kondenserer i nesen i løpet av utpust. Det følger av dette at en person mister omtrent 300 g væske per dag på grunn av fordampning fra de øvre luftveiene. Når luftfuktigheten i innåndingsluften opprettholdes i nesehulen, skapes således optimale forhold for gassutveksling i lungene og regulering av vannbalansen til hele organismen.
Fysiologisk rolle
nesepust
Ved inhalering passerer luftstrømmen neseklaffen, mens den vrir seg inn i en spiral, så blir den turbulente virvellignende bevegelsen laminær, og luftstrømmen går til choanae langs en buet linje i den generelle nesegangen langs den midtre turbinatet. Samtidig skapes undertrykk i de øvre luftveiene ved hjelp av brystmusklene, noe som fører til frigjøring av en del av den oppvarmede fuktede luften fra de paranasale bihulene og dens feste til luftstrømmen som går inn i lungene. Når du puster ut gjennom choanae, kommer luft inn i nesehulen og sprer seg til alle nesegangene, men en betydelig del av luftstrømmen går i dette tilfellet gjennom den vanlige nesegangen på nivå med den nedre turbinatet. Positivt trykk skapes i nesehulen, på grunn av hvilken del av utåndingsluften ledes tilbake til paranasale bihuler. Hvis pusten utføres gjennom munnen, er motstanden mot luftstrøm mindre, noe som fører til at forskjellen mellom negativt og positivt trykk i bryst- og bukhulene forsvinner, noe som er nødvendig for normal funksjon av det kardiovaskulære systemet. Når du puster gjennom munnen, reduseres ventilasjonen av lungene med 25-30%, noe som betydelig påvirker metningen av blod med oksygen og karbondioksid.
Brudd på nasal pust er en av hovedkomponentene i ulike typer rhinitt. Den moderne etiopatogenetiske klassifiseringen av rhinitt ble foreslått av A.S. Lopatin (2010):
Rhinitt:
... Smittsom:
... Krydret
... Viral
... Bakteriell
... Traumatisk
... Kronisk
... Uspesifikk
... Spesifikk
... Allergisk:
... Sesongbestemt
... Hele året
... Intermitterende
... Vedvarende
... Ikke-allergisk rhinitt med eosinofile symptomer (NARES):
... Vasomotorisk:
... Medisinering
... Hormon
... Rhinitt hos gravide kvinner
... Rhinitt i puberteten
... Mat
... Kald
... Psykogen
... Idiopatisk
... Hypertrofisk:
... Atrofisk:
... Tom nese syndrom
... Ozena
... Sykdommer ledsaget av symptomer på rhinitt (krumning av neseseptum, polypøs rhinosinusitis, cystisk fibrose, Kartageners syndrom).
Akutt smittsom rhinitt er oftest forårsaket av virus: adenovirus, influensavirus, parainfluensa, respiratorisk syncytialvirus, rhinovirus, picornavirus, reovirus. De viktigste bakterielle patogenene er Streptococcus pneumonae (pneumococcus), Streptococcus pyogenes og Haemophilus influenza. Spekteret av patogener av kronisk infeksiøs rhinitt er mye bredere: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Pseudomona ssp., Kleb-siella spp. og mange andre, inkludert opportunistiske bakterier. Hos personer med immunsviktforstyrrelser (AIDS) kan rhinitt være forårsaket av sopp, bakteriell-soppassosiasjoner og opportunistiske mikroorganismer.
Sykdommen, som kan innledes med kontakt med en pasient med ARVI og/eller hypotermi, er preget av en akutt debut og påvirker samtidig begge halvdelene av nesen. De viktigste symptomene: generell lidelse, problemer med nesepuste og utflod fra nesehulen. Disse symptomene kommer til uttrykk i ulik grad, avhengig av sykdomsstadiet. I den klassiske utviklingen av sykdommen har akutt infeksiøs rhinitt tre påfølgende stadier av forløpet, i hvert tilfelle uttrykt i større eller mindre grad.
Det første stadiet (refleks eller prodromal) oppstår kort tid etter hypotermi og varer i flere timer. Først oppstår en spasme, og deretter en paralytisk utvidelse av karene i nesehulen og turbinater. Pasienten har symptomer som tørrhet i nesen og nesesvelget, vanskeligheter med å puste i nesen, kiling, riper, svie og nysing. Sammen med dette oppstår generell ubehag, frysninger, tyngde og smerter i hodet. Kroppstemperaturen stiger ganske ofte - opptil 37 ° C eller mer. Med fremre rhinoskopi er neseslimhinnen hyperemisk, tørr.
Den andre fasen (catarrhal eller serøs) varer i 2-3 dager. Det er preget av rikelig serøs utflod, tett nese, nedsatt luktesans, noen ganger tåreflod, tetthet i ørene og nasal stemme. Slimhinnen i nesen er ødematøs, fuktig, hyperemisk.
Den tredje fasen, som oppstår på 4-5 dagen fra sykdomsutbruddet, er preget av tillegg av bakteriell betennelse. Samtidig forbedres den generelle tilstanden til pasienten, nesepust og luktesans gjenopprettes gradvis, men utfloden blir mukopurulent og har en tykkere konsistens. Ved fremre rhinoskopi visualiseres utfloden generelt, noen ganger i den midtre nesegangen og nederst i nesehulen.
Den totale varigheten av en akutt rhinitt er i gjennomsnitt ca 8-12 dager. Varigheten og alvorlighetsgraden av sykdommen er betydelig påvirket av tilstanden til systemisk og lokal immunitet. Den langvarige karakteren av rhinitt (mer enn 3 uker) er observert hos svekkede individer som har kroniske foci av infeksjon i de øvre luftveiene, medfødte og ervervede anomalier i neseseptum og turbinater.
Funksjoner av forløpet av rhinitt hos barn
Hos barn er snue vanligvis et symptom på en akutt luftveisinfeksjon. De karakteristiske manifestasjonene av sykdommen er vanskeligheter med nesepuste, tørrhet og brenning av slimhinnen, dens ødem, nesetetthet, rikelig serøs-slimhinneutflod.
Skille mellom akutt rhinitt hos eldre barn og spedbarn. Akutt rhinitt er spesielt farlig hos nyfødte og spedbarn. I de første månedene av livet, på grunn av de funksjonelle og morfologiske egenskapene til sentralnervesystemet, er tilpasning til endringer i det ytre miljøet hos barn mindre perfekt enn hos voksne. Hos nyfødte er evnen til å puste gjennom munnen redusert. I de første leveårene er nesegangene hos barn trange, og selv en liten hevelse i slimhinnen kan føre til obstruksjon av nesen, vanskeligheter med å puste i nesen.
Uten nesepust slutter barnet, etter flere sugebevegelser, å suge på grunn av oksygenmangel. Barnet blir urolig, søvnen hans blir forstyrret, kroppsvekten reduseres, temperaturen stiger ofte, aerofagi utvikler seg. Med tett nese puster barnet lettere med munnen og med hodet kastet bakover, i forbindelse med det oppstår en falsk opistotonus med spenninger i fontanellene.
I barndommen sprer betennelse i neseslimhinnen oftere enn hos voksne seg til nasopharynx (adenoiditt), hørselsrøret (hos barn er det kort og bredt), strupehodet, luftrøret, bronkiene og lungene.
Hos små barn har rhinitt også sine egne egenskaper. Generelle symptomer på forgiftning råder over lokale manifestasjoner, som ofte forverrer allmenntilstanden. Alvorlige problemer med nasal puste kompliserer fôring. Et barn er ikke i stand til å fjerne en stor mengde utslipp fra nesehulen på egen hånd. Rhinitt er ofte en faktor i utviklingen av inflammatoriske sykdommer i nedre luftveier.
Allergisk rhinitt er en sykdom forårsaket av allergener og preget av IgE-avhengig betennelse i neseslimhinnen. Det manifesteres ved nedsatt nesepust, rhinoré, kløe i nesen, nysing, nedsatt luktesans. I henhold til alvorlighetsgraden av symptomene og graden av forringelse av livskvaliteten, skilles milde, moderate og alvorlige former. I mild form er søvn normalt; ingen forstyrrelser i daglige aktiviteter.
Rhinitt i moderat eller alvorlig form kan føre til søvnforstyrrelser, daglig aktivitet, manglende evne til fullt ut å utføre profesjonelle aktiviteter, studere, trene, hvile; kan vise seg med uutholdelige symptomer.
Allergener, som kommer inn i nesehulen, legger seg delvis på det cilierte epitelet og, når de kommer i lokal kontakt, sensibiliserer kroppen. Når de kommer inn i den sensibiliserte slimhinnen igjen, utløses en allergisk IgE-avhengig reaksjon. Allergisk rhinitt er preget av inflammatorisk infiltrasjon av neseslimhinnen av ulike celler.
Hos pasienter med vedvarende allergisk rhinitt varierer graden av kontakt med allergener gjennom året, i enkelte perioder er den svært lav. Men selv i fravær av symptomer har disse pasientene minimal vedvarende betennelse i neseslimhinnen. Symptomene på vedvarende rhinitt er et resultat av en interaksjon mellom allergiutløsere og en pågående inflammatorisk respons.
Et av hovedtrekkene ved allergisk rhinitt er uspesifikk nesehyperreaktivitet, som er preget av økt respons på stimuli av ikke-allergisk natur som provoserer nysing, nesetetthet og/eller rhinoré. Det er forårsaket av følgende faktorer: ødeleggelse og økt permeabilitet av ciliated epitel; økt frigjøring av meklere; en økning i følsomheten til reseptor-, mediator- og effektorceller og en økning i flyten av afferente impulser i sentralnervesystemet.
Det er en direkte sammenheng mellom allergisk rhinitt og bronkial astma. Hovedrollen i deres patogenese spilles av allergisk betennelse i slimhinnen i nesehulen og bronkiene, dannet av de samme cellene og mediatorene. En provoserende bronkialtest med et spesifikt allergen hos pasienter med allergisk rhinitt fører til en astmatisk respons som involverer inflammatoriske celler og pro-inflammatoriske mediatorer, og provokasjon av neseslimhinnen forårsaker betennelse i bronkiene.
Disse fakta underbygger konseptet "vanlige luftveier", som viser en nær sammenheng mellom allergisk rhinitt og astma. Den inflammatoriske responsen kan opprettholdes og forsterkes av sammenhengende mekanismer, og pasienter med bronkial astma og allergisk rhinitt bør behandles med kombinert behandling av øvre og nedre luftveier.
Det haster med problemet med forebygging og behandling av sykdommer i neseslimhinnen skyldes varigheten av deres kliniske forløp, så vel som komplikasjonene de forårsaker, noe som ofte lettes av det faktum at de fleste pasienter ikke konsulterer leger i tide. måte eller selvmedisinering. Alt dette tvinger spesialister til å se etter nye terapeutiske metoder for å eliminere symptomene på rhinitt, kontrollere sykdomsforløpet og forhindre forekomsten av mulige komplikasjoner.
En av de vanlige sykdommene som utvikler seg på bakgrunn av problemer med nasal puste er akutt mellomørebetennelse.
Akutt mellomørebetennelse er preget av en uttalt stadie av forløpet:
1. Akutt eustachitt - dysfunksjon av hørselsrøret, undertrykk i trommehulen, støy i øret, følelse av overbelastning, autofoni, tilbaketrekking av trommehinnen, forkorting av lyskjeglen.
2. Akutt katarral betennelse, som er preget av moderate smerter i øret og hørselstap, mens trommehinnen er hyperemisk, fortykket, identifikasjonsmerker er utydelige eller fraværende.
3. Akutt purulent betennelse, hvor det er suppurasjon av serøst ekssudat, i forbindelse med hvilken smerteopplevelser øker kraftig, symptomer på forgiftning vises. Otoskopisk: trommehinnen er kraftig hyperemisk, identifikasjonsmerkene er ikke synlige, det er en utbuling av trommehinnen av varierende alvorlighetsgrad.
4. Postperforativt stadium, hvor det på grunn av trykket fra den purulente sekresjonen og dens proteolytiske aktivitet dannes en perforering i trommehinnen, gjennom hvilken puss evakueres inn i øregangen. Smerten i øret avtar, den generelle tilstanden til pasienten går gradvis tilbake til det normale. Otoskopisk bestemmes perforeringen av trommehinnen, hvorfra purulent utflod kommer fra.
5. Reparativt stadium - betennelsen i mellomøret stopper, perforeringen lukkes med et arr.
Iscenesettelsen av akutt mellomørebetennelse antyder en individuell tilnærming til behandling på hvert av disse stadiene. Samtidig er det svært viktig å opprettholde den intakte funksjonen til hørselsrøret i alle stadier av akutt mellomørebetennelse. For dette formålet er det nødvendig å bruke nasale dekongestanter, aktuelle glukokortikoider, blåsing i henhold til Politzer og kateterisering av hørselsrøret. Behandling av sykdommer som fører til tubulær dysfunksjon bør utføres: akutt nasofaryngitt, bihulebetennelse, akutt rhinitt, adenoiditt.
Bihulebetennelse er en betennelse i de paranasale bihulene. Vanligvis er det en komplikasjon av sykdommer som akutt rhinitt, skarlagensfeber, influensa, meslinger. Bihulebetennelse kan manifestere seg i både akutte og kroniske former. Varianter av akutt bihulebetennelse - katarral og purulent, kronisk - purulent, ødematøs-polypose og blandet. Akutt og kronisk (under en forverring) bihulebetennelse har et lignende klinisk bilde: generell ubehag, feber, hodepine, nesetetthet (vanligvis på den ene siden) og rikelig utslipp fra nesehulen. Terapi innebærer bruk av både konservative og kirurgiske metoder. Konservativ behandling inkluderer bruk av lokale antimikrobielle midler, bredspektrede antibiotika, mukoaktive legemidler. En viktig del av terapien er bruk av neseavsvellende midler.
Adenoider - en økning i svelget mandel på grunn av hyperplasi av vevet. I utgangspunktet påvirker adenoider barn i alderen 3 til 10 år, med en komplisert allergisk historie, problemer med immunstatus. Vanskeligheter med nasal puste, typisk for adenoider, kan føre til søvnforstyrrelser, økt tretthet, sløvhet, hukommelsestap, akademiske prestasjoner (hos skolebarn), stemmeendringer, neselyder, hørselshemming, vedvarende hodepine og dannelse av en "adenoid" ansikt. Med adenoider av første grad og fravær av komplikasjoner, brukes konservativ behandling, inkludert nasale dekongestanter; med en betydelig økning i adenoider eller i nærvær av komplikasjoner, er kirurgisk behandling effektiv.
Laryngitt er en betennelse i slimhinnen i strupehodet. Det er to former for laryngitt - akutt og kronisk. Årsakene til utviklingen av akutt laryngitt er vanligvis stemmeoverbelastning, hypotermi, akutte infeksjonssykdommer. Ved akutt laryngitt kan hele slimhinnen i strupehodet eller bare noen av dens deler bli betent. I noen tilfeller kan betennelse i strupehodet passere til slimhinnen i luftrøret og føre til laryngotracheitt. Symptomer på akutt laryngitt er svette, tørr hals, smerter ved svelging, hoste, heshet, afoni, hodepine. I noen tilfeller kan laryngitt føre til komplikasjoner som perichondritis i strupebrusken, sepsis og flegmon i nakken. Ved behandling av akutt laryngitt er det viktig å eliminere husholdnings- og yrkesmessige negative faktorer.
Behandling av rhinitt avhenger av dens form og alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner og har følgende mål:
... eliminering av mikrobielle patogener av sykdommen;
... lindring av den inflammatoriske prosessen;
... gjenoppretting av nasal pust, lufting av paranasale bihuler, reduksjon i sekresjon;
... stimulering av reparative trofiske prosesser i slimhinnen;
... normalisering av funksjonene til beskyttende barrierer: mucociliær transport og lokal immunitet av slimhinnen.
Ulike grupper av medikamenter brukes til å behandle rhinitt:
... neseavsvellende midler;
... antimikrobielle;
... mukolytika, mukokinetikk, mukoregulatorer;
... bakterielle vaksiner;
... midler for å utføre vanningsterapi;
... snerpende midler;
... medisiner med kompleks virkning, kombinert og fytopreparater.
Muligheten for klinisk bruk av nasale dekongestanter fortjener oppmerksomhet, siden et av hovedprinsippene for rhinittbehandling er gjenoppretting av nasal pusting. Virkningsmekanismen til adrenerge agonister er å aktivere α-adrenoreseptorene i karene i neseslimhinnen og, som en konsekvens, å redusere alvorlighetsgraden av hyperemi og ødem. Nivået av nasal sekresjon avtar, dreneringen av de paranasale bihulene, nasal pust og lufting av mellomøret forbedres. Bruken av nasale dekongestanter bidrar til å forhindre komplikasjoner - mellomørebetennelse, eustachitt, bihulebetennelse, og, som også er viktig, forbedrer pasientens velvære, normaliserer søvn og appetitt og gjenoppretter arbeidskapasiteten.
Gruppen av direkte α-adrenerge agonister inkluderer:
1) fenylaminoetanolderivater: noradrenalin, adrenalin, fenylefrin;
2) imidazolinderivater: nafazolin, xylometazolin, oksymetazolin, tetrizolin.
Midler fra imidazolingruppen forårsaker en rask vasokonstriktoreffekt (reduksjon av hevelse og hyperemi i slimhinnen, lindring av nesepusten). Men den hyppige og langvarige (mer enn fem dager) bruken av disse adrenerge agonistene kan forårsake utilstrekkelig blodtilførsel til slimhinnen, opp til utviklingen av atrofien i fremtiden.
Det bør huskes at det relative området av neseslimhinnen hos barn er mye større enn hos voksne. Derfor, når en voksendose av et vasokonstriktormedikament per 1 kg kroppsvekt kommer på neseslimhinnen til et spedbarn, vil han få en dose som er 30 ganger høyere enn en voksen. Som et resultat av en overdose kan det være en økning i blodtrykket, skjelvinger, kramper. Derfor bør vasokonstriktorer hos barn, spesielt små barn, brukes i minimale doser.
I tillegg bør det huskes at den gjennomsnittlige terapeutiske dosen av noen vasokonstriktormedisiner (for eksempel naftyzin) nærmer seg sin toksiske dose, og derfor er det stor sannsynlighet for overdose og systemiske toksiske effekter fra andre organer med uttalt adrenerg innervasjon av blodkar. (hjerne, hjerte, fordøyelseskanal, etc.). Når du bruker medisiner fra imidazolingruppen, er utseendet til en generalisert systemisk innsnevring av blodkar og et brudd på blodtilførselen til organer mulig, noe som vil føre til en reduksjon i ernæringen.
Ved bruk hos barn må vasokonstriktormedisinen oppfylle visse krav:
... har optimale egenskaper og virkningsmekanisme;
... ikke forårsake morfologisk eller funksjonell skade på slimhinnen, selv ved langvarig bruk;
... har ikke systemiske effekter på kroppen;
... for ikke å forstyrre den motoriske aktiviteten til det cilierte apparatet til epitelet, mens pH-verdien til selve stoffet bør nærme seg den fysiologiske normen (7,0-7,3).
De siste årene, med akutt rhinitt hos barn, anbefales det ikke å bruke korttidsvirkende vasokonstriktorer: teofedrin, nafazolin og tetrizolin. Dette skyldes det faktum at etter bruk observeres det såkalte tilbakevendende ødem i neseslimhinnen. Preferanse gis til langtidsvirkende vasokonstriktormedisiner: oksymetazolin, xylometazolin, epinefrin, som gjør det mulig å redusere administreringsfrekvensen.
Et neseavsvampende middel som er mye brukt i både voksen- og pediatrisk praksis er Vibrocil® - Vibrocil® (Novartis Consumer Health SA, Nyon, Sveits). Legemidlet inneholder to aktive ingredienser - fenylefrin og dimetindeneamaleat. Fenylefrin har en vasokonstriktor effekt på det venøse nettverket av kapillærene i neseslimhinnen.
Dimetindene maleat er en antihistaminkomponent som reduserer manifestasjoner av allergiske og inflammatoriske reaksjoner. Begrunnelsen for opprettelsen av dette stoffet var følgende bestemmelser. I følge fysiologiske data har alle lokale vasokonstriktorer α-adrenerg aktivitet, som forårsaker innsnevring av blodårene i det venøse kavernøse vevet i slimhinnen (kapasitive kar), og dermed reduserer vevshevelse og forbedrer forholdene for luftstrøm gjennom nesehulen. .
Studier av reseptorer har vist at resistente kar som bestemmer blodstrømmen i neseslimhinnen hovedsakelig inneholder α2-adrenerge reseptorer, mens de kapasitive karene inneholder både α1- og α2-adrenerge reseptorer. Dermed er både α1- og α2-adrenomimetika i stand til å påvirke alvorlighetsgraden av vaskulær overbelastning. α2-adrenerge agonister reduserer i tillegg blodstrømmen i slimhinnen, forårsaker iskemi og atrofi. Fordelen med α1-selektive adrenerge agonister er evnen til å utføre en dekongestant effekt uten å påvirke funksjonen til neseslimhinnen.
Vibrocil® inneholder 250 μg dimetindenamaleat, som blokkerer H1-histaminreseptorer, og 2,5 mg fenylefrin, som selektivt stimulerer α1-adrenerge reseptorer i det kavernøse venøse vevet i neseslimhinnen. Samtidig har dimetindeneamaleat en anti-allergisk effekt, og fenylefrin har en uttalt vasokonstriktor og anti-ødem effekt (raskt og permanent eliminerer hevelse i neseslimhinnen og dens paranasale bihuler). Legemidlet har ingen beroligende effekt.
Fordelene med Vibrocil® er:
... kombinert anti-ødem og hyposensibiliserende effekt;
... fravær av morfologisk og funksjonell skade på neseslimhinnen (sirkulasjonsforstyrrelser, atrofi) selv ved langvarig bruk;
... mangel på systemiske effekter i form av generalisert vasokonstriksjon og forstyrrelser i generell blodsirkulasjon hos små barn;
... isotonicitet. pH-verdien er sammenlignbar med den til neseslimhinnen, på grunn av hvilken rytmiske bevegelser av flimmerhårene til det cilierte epitelet er gitt, mucociliær transport og dreneringsfunksjonen til nesehulen bevares.
Legemidlet er praktisk for bruk i pediatrisk praksis, siden det er tilgjengelig i flere doseringsformer: i form av en nesespray, dråper og gel. Dette gjør at det kan brukes mer utbredt hos barn i forskjellige aldre og for å ta hensyn til særegenhetene ved det kliniske forløpet av allergisk rhinitt.
Nesedråper dryppes inn i hvert nesebor 3-4 ganger om dagen. For barn under 1 år, en enkelt dose - 1 dråpe; fra 1 år til 6 år - 1-2 dråper; over 6 år og voksne - 3-4 dråper. Før du bruker stoffet, bør du rengjøre nesehulen grundig. Nesedråper dryppes inn med hodet kastet bakover, og denne posisjonen opprettholdes i flere minutter. Spedbarn begraves i nesen før de spiser.
Nesespray for barn over 6 år og voksne foreskrives 1-2 injeksjoner i hvert nesebor 3-4 ganger om dagen. Sprayen skal holdes vertikalt, tippe opp. Hold hodet rett, før spissen inn i neseboret, klem sammen forstøveren én gang med en kort skarp bevegelse og fjern spissen fra nesen, løsne den. Under injeksjonen anbefales det å inhalere litt gjennom nesen.
Nesegel for barn over 6 år og voksne injiseres i hvert nesebor (så dypt som mulig) 3-4 ganger/dag. Påføringen rett før sengetid sikrer at det ikke er tett nese hele natten.
Det er foreslått flere ordninger for bruk av legemidlet, som brukes aktivt i klinisk praksis.
I følge generaliserte data, inntrådte effekten av Vibro-cy-la® hos små barn med manifestasjoner av rhinitt innen 5-15 minutter. etter bruk av stoffet, som ble manifestert ved fravær av utslipp fra nesegangene i 2-4 timer og en reduksjon i mengden i løpet av de neste 2-3 timene på den første dagen fra behandlingsstart. De påfølgende dagene var utfloden fraværende i 4-5 timer.. Fullstendig forsvinning av rhinittsymptomer - fravær av serøs-slimhinneutflod, forsvinning av ødem og hyperemi i slimhinnen, gjenoppretting av åpenhet i luftveiene - ble notert hos 17,3 % av barna på den tredje dagen, i 52,2 % - for den fjerde, for 82,6% - for den femte, for 95,6% - for den sjette og for 100% - for den syvende.
For akutt rhinitt hos nyfødte ble Vibrocil® foreskrevet 1 dråpe 2-3 ganger daglig før mating i 4 dager. Deretter, i løpet av en 2-dagers pause, ble neseslimhinnen fuktet med saltvann, etterfulgt av sug av det patologiske innholdet. Så igjen ble Vibrocil® foreskrevet i 4 dager. Etter det første kurset hos barn ble mengden av ekssudat i nesehulen, hyperemi og hevelse i slimhinnen redusert, den generelle tilstanden ble bedre og handlingen med å suge melk ble gjenopprettet. Etter det andre kurset gikk symptomene på akutt rhinitt fullstendig tilbake. Ingen toksiske eller bivirkninger ble observert.
Et bredt spekter av doseringsformer av Vibrocil® gjør det mulig å bruke den til forskjellige patologier i ØNH-organene, i etiopatogenesen som obstruksjon av nesepusten spiller en betydelig rolle. I tillegg er fordelen med dette stoffet fraværet av en negativ effekt på den cilierte aktiviteten til epitelet i neseslimhinnen. Vibrocil® kan anbefales for bruk i utøvelse av medisinske og profylaktiske institusjoner, inkludert pediatriske.

Litteratur
1. Berezhnoy VV, Unich NK, Yemets Ya. V. et al. Effektiviteten av bruken av Vibrocil i behandlingen av akutt rhinitt hos små barn // Sovrem. pediatri. - 2003. - Nr. 1. - S. 49-52.
2. Zubkov M.N. Algoritme for behandling av akutte og kroniske infeksjoner i øvre og nedre luftveier // BC. - 2009. - T. 17. - Nr. 2.- S. 123-131.
3. Laiko A. A., Bredun O. Yu. - 2005 .-- S. 121-122.
4. Lopatin A.S. Rhinitt. - M .: Littera, 2010 .-- S. 122, 126-127.
5. Akutte luftveissykdommer hos barn: behandling og forebygging. Vitenskapelig og praktisk program for Union of Pediatricians of Russia. - M .: International Fund for Maternal and Child Health, 2002. - 69 s.
6. Palchun V.T., Magomedov M.M., Luchikhin L.A. Otorhinolaryngologi. - M .: Medisin, 2007 .-- S. 114-117.
7. Piskunov G.Z., Piskunov S.Z. Klinisk rhinologi. / En guide for leger. 2. utg. - M .: Medisinsk informasjonsbyrå, 2006 .-- S. 183, 190, 202-205.
8. Ryazantsev S.V., Kocherovets V.I. Etiopatogenetisk terapi av sykdommer i øvre luftveier og øre. Retningslinjer. - SPb., 2008 .-- 120 s.
9. Tatochenko VK Behandlingstaktikker for akutte sykdommer i nasopharynx. // RMJ. - 1999. - nr. 7 (11). - S. 520-522.
10. Turovsky A.B., Miroshnichenko N.A., Kudryavtseva Yu.S. Allergisk rhinitt. Diagnostikk og behandling. // RMJ. - 2011. - T. 19. - Nr. 6. - S. 409.
11. Turovsky A.B., Tsarapkin G.Yu., Zavgorodniy A.E. Antibiotika Sosialt betydningsfulle sykdommer. - 2007. - T. 15. - Nr. 22 - S. 1676.
12. Unich NK, Koroleva VA, Loboda RN m.fl. Bruken av Vibrocil i behandlingen av akutt rhinitt hos små barn // Sovrem. pediatri. - 2003. - Nr. 1. - S. 49-52.
13. Bucaretchi F., Dragosavac S., Vieira R. J. Akutt eksponering for imidazolinderivater hos barn. // J. Pediatr. r. (Rio J). 2003. - Nov-des. - nr. 79 (6). - S. 519-524.
14. Claudet I., Fries F. Fare for nasal vasokonstriktor hos spedbarn. Apropos en sak. // Arch. Pediatr. - 1997. - Jun. - nr. 4 (6). - S. 538-541.
15. Mahieu L. M., Rooman R. P. Goossens E. Imidazolinforgiftning hos barn. // Eur. J. Pediatr. - 1993. - Nov. - nr. 152 (11). - S. 944-946.
16. Hochban W., Althoff H., Ziegler A. Nasal decongestion med imidazolinderivater: akustiske rhinomometrimålinger. // Eur. Tidsskrift for klinisk farmakologi. 1999. nr. 55.


Alle vet hvor viktig pusten er for å opprettholde kroppens vitale funksjoner. Men få mennesker tenker på hvordan selv et lite brudd på normal nesepust kan påvirke tilstanden til forskjellige systemer av menneskelige organer.

Ulike anomalier i de øvre luftveiene, ikke oppdaget i tide og ikke kurert sykdommer (adenoider, bihulebetennelse, rhinitt, krumning av neseseptum, etc.), samt en rekke andre årsaker kan føre til utvikling av vanskelige å eliminere eller generelt uopprettelige patologiske endringer i neseslimhinnen, til forstyrrelse av normal nesepust, noe som ytterligere bidrar til forekomsten av sykdommer i ulike kroppssystemer.

På grunn av vanskeligheter med nesepuste, er det en "overgang" til å puste gjennom munnen. Slike mennesker sover vanligvis med åpen munn, søvnen er urolig, intermitterende og ofte ledsaget av snorking. Uansett hvor lenge de sover, klager pasienter med nedsatt nesepust hele tiden over at de ikke får nok søvn, så de ser vanligvis sløve og apatiske ut. Av denne grunn, skolebarn, studenter, av denne grunn er det ofte en reduksjon i akademisk ytelse, en svekkelse av hukommelse og oppmerksomhet oppstår, hos voksne noteres en reduksjon i arbeidskapasitet, de blir irritable.

I nesen blir den innåndede luften renset, fuktet og oppvarmet. Når du puster gjennom munnen, ubehandlet (dette er i vår økologiske situasjon !!!), kommer tørr og kald luft inn i lungene, noe som uunngåelig medfører sykdommer i lungene og bronkiene.

Hyppig hos slike pasienter og klager på hodepine, som et resultat av hindret utstrømning av blod og lymfe fra hjernen, er denne tilstanden forklart av overbelastning i nesehulen.

Det farligste er "feil pust" for en voksende organisme. Konstant pust gjennom munnen fører til deformasjon av ansiktsskjelettet. Disse barna har ofte en malocclusion. Som et resultat av langvarige problemer med nesepusten, blir brystet deformert. Lungeventilasjonen er svekket, blodets oksygenmetning avtar, antall røde blodlegemer og hemoglobininnholdet reduseres.

Når du puster gjennom munnen, er det mindre motstand mot luftstrømmen, som et resultat av at utviklingen av positivt og negativt trykk i brysthulen undertrykkes, noe som er nødvendig for normal funksjon av hjertet.

Dermed reflekteres et brudd på nesepusten ikke bare direkte på åndedrettsorganene, men kan også føre til betydelige patologiske endringer i hele kroppen. Når en person bytter til å puste gjennom munnen, blir hele funksjonsmekanismen til forskjellige organer og systemer forstyrret. Åndedrettsrytme, blodutstrømning og hjerneernæring forstyrres, og som et resultat - nedsatt hukommelse, mentale evner, nedsatt blodsammensetning, funksjoner i det kardiovaskulære systemet ...

Når du puster gjennom nesen, lager luftstrømmen en særegen vei. Hovedmassen av luft er rettet oppover på en bueformet måte, derfra synker den nedover og bakover, til choansene. Når du puster ut, suser luften i motsatt retning langs samme bane, og kommer noe inn i luktområdet. Denne passasjen til luftstrømmen bekreftes av en rekke eksperimenter. Så, Paulsen (Paulsen) gikk gjennom nesen til en damp av osmisk syre. Plasseringen av bruningen av slimhinnen fungerte som en indikator på passasjebanen for luft mettet med disse dampene. I Kaysers forsøk var luftpassasjen preget av avsatt magnesiastøv.Franke, i forsøk på lik, erstattet neseskilleveggen med en glassplate og førte tobakksrøyk gjennom den ene halvdelen av nesen. Forfatteren observerte bevegelsen av røyk gjennom en glassvegg, og bedømte veien til dens passasje. Alle disse eksperimentene har fullt ut bekreftet banen angitt ovenfor, som er laget av luften som pustes inn gjennom nesen.

Nesepust er en normal fysiologisk handling, og dens brudd forårsaker forskjellige patologiske tilstander i hele organismen. Gassutveksling i lungene avtar, som et resultat av at den alkaliske reserven av blod reduseres. Spesielt blir oksygenutvekslingen forstyrret, som et resultat av at mengden hemoglobin og røde blodlegemer reduseres. Det er en svekkelse av ventilasjon, hypoksemi og hyperkapni (Saufer - Saufer, Rugoni - Rugoni, ME Gindes, EN Pavlovsky, II Shcherbatov).

Å slå av og hindre nesepusten påvirker hjertets arbeid og blodtrykket. Det kommer en svakhet i hjerteaktiviteten, blodsirkulasjonshastigheten i lungene avtar, patomorfologiske endringer oppstår i nerveknutene og i hjertemuskelen, blodtrykket stiger (MF Tsytovich, EN Pavlovsky, ND Korolev, BN Lukov, AG Bondarenko og VV Gromov).

Å slå av nesepusten er ledsaget av en reduksjon i lymfatisk bevegelse, endringer i intraokulært, intrakranielt og spinal trykk (V. A. Aleksandrovskaya, M. V. Kochurova og A. V. Savelyev, V. K. Trutnev og V. V. Gromov, L. E. Komendantov), ​​ventilasjon av synd og middels svekkelse. ørehuler (MFTsytovich), nedsatt absorpsjonskapasitet i neseslimhinnen (VKTrutnev og VV Gromov, OV Urbakh, AA Arutyunov), motorisk og sekretorisk funksjon av mage-tarmkanalen og leverfunksjon (AG Bondarenko, VV Gromov, ID Khristoforov, PE Ermolaev, EN Pavlovsky).

Når nesepusten er slått av, endres den morfologiske sammensetningen av blodet og dets fysisk-kjemiske egenskaper. Antallet erytrocytter avtar, hemoglobininnholdet avtar og antall leukocytter øker (N.V. Belogolovov, V.G. Ermolaev, A.G. Likhachev), erakselererer (I.D. Khristoforov og V.V. Gromov), en økning i blodsukkeret (RIMoshin), en reduksjon i nivået av melkesyre i blodet (M.Ya. Shapiro), en økning i mengden kalsium (DN Semenov), det gjenværende nitrogenet i blodet stiger (N.A. Bobrovsky).

Variasjonen av endringer i mange funksjoner kan forklares med påvirkningen av å slå av nasal pusting på funksjonen til sentralnervesystemet. Denne antagelsen bekreftes av forskningsdataene til mange forfattere. Når nesepusten er slått av, oppstår en økning i intrakranielt trykk (A. Ya. Shapiro, ND Khodyakov), en forstyrrelse av hjernesirkulasjonen og bevegelse av hjernevæske, hyalin degenerasjon av indre og midtre membraner i hjernekar (SF Gamayunov) , vanskeligheter med utstrømning av cerebrospinalvæske fra kraniehulen. Alle disse forstyrrelsene i blod- og lymfesirkulasjonen i hjernen fører tilsynelatende til et brudd på høyere nervøs aktivitet, noe som resulterer i en forstyrrelse av kroppens vitale funksjoner. Denne oppfatningen støttes av studiene til E.S. VA Bukov mener at i strid med nesepusten, skyldes lidelsen i kroppen som helhet avstengning av afferente impulser som kommer fra reseptorfeltene i neseslimhinnen.

De øvre luftveiene spiller en viktigere rolle i den vitale aktiviteten til organismen enn man tidligere har trodd.

Denne delen av luftveiene er viktig for oppvarming, fukting og rensing av inhalert luft, for talefunksjon, men dens betydning er ikke begrenset til dette. De øvre luftveiene har svært følsomme reseptorsoner, hvis eksitasjon refleksivt påvirker ulike fysiologiske systemer. Motsatt reagerer slimhinnen i nesen (og strupehodet) lett på reflekspåvirkninger. For eksempel, når bena er avkjølt, oppstår en vasomotorisk reaksjon av neseslimhinnen.

Nasal pust er av stor betydning for riktig utvikling av kroppen og normal funksjon av respirasjon, blodsirkulasjon, lymfesirkulasjon, nervesystem osv. Det har lenge vært lagt merke til at når slimhinnen i nesen og tilbehørshulene forstyrres, vil funksjonene andre organer er forstyrret. Det er kjent at det er en sammenheng mellom tilstanden deres med utviklingen av bronkial astma, med synsforstyrrelser, med øresykdommer, svekket magesekresjon, abnormiteter i seksuell funksjon, med utviklingen av hjertenevroser, selv med angrep av angina pectoris. Det er kjent at med forstyrrelser i nesegangene og i tilbehørshulene, lider høyere nervøs aktivitet. Hver av oss la merke til at en "enkel" rennende nese reduserer mental ytelse, forårsaker lett tretthet, hodepine.

Når et barns nesepust er slått av på grunn av vekst av adenoider og han puster gjennom munnen, endres utseendet så karakteristisk at han fikk navnet "adenoidmaske".

Det er viktig at dette bremser mental utvikling: sinnsfravær oppstår, hukommelse og hørsel svekkes. Hodepine, svimmelhet, sengevæting og andre forstyrrelser i nervefunksjonen vises.

Så, langvarige problemer og enda mer, stans av nesepusten fører til svekkelse av de viktigste funksjonene - åndedrett, blodsirkulasjon, lymfesirkulasjon, lever, nyrer, endokrine system, nervøs aktivitet .

I forsøket ble disse observasjonene bekreftet og til en viss grad forklart.

Når den orale typen respirasjon ble kunstig indusert hos dyr, ble det observert en betydelig svekkelse av sirkulasjonen av vevsvæske. Stagnasjon utviklet seg i øyets vaskulære system. Blod- og lymfesirkulasjonen i hodet ble svekket, og det intrakranielle trykket økte.

Det viser seg at kl nesepust synkront med åndedrettsbevegelser, trykket i hjernens kar svinger... Tilsynelatende er dette avgjørende for blodstrømmen i hjernen. Å puste gjennom munnen blir mer fordelaktig bare når pustespenningen er svært høy under en tung belastning. Smale nesepassasjer skaper betydelig motstand mot luftstrøm, som ikke merkes under moderat drift. Maksimal lungeventilasjon under oral pust når 228 l / min, med nasal pust - bare 85 l / min. Ved normal nesepust stimuleres reseptorene til neseslimhinnen (enden av trigeminus- og luktnervene) og strupehodet (de øvre og nedre larynxnervene) rytmisk av endringer i trykk, temperatur, fuktighet, karbondioksid og andre stoffer som finnes. i det. Eksitasjonen av disse reseptorene påvirker i stor grad respirasjonssenteret. Den kan til og med undertrykke Hering-Breuer-refleksen (inspiratorisk-hemmende eller hyperluftrefleks). Essensen av denne refleksen er at den utløses av et betydelig volum av inhalert luft. Den resulterende økningen i lungevolum øker impulser fra strekkreseptorer i luftveiene og fører til opphør av inspirasjon. Det antas at Hering-Breuer-refleksen utvikler seg med et tidevannsvolum på over 1,5-2,0 liter.


Med fullstendig utelukkelse av den øvre kanalen fra å puste og med kunstig ventilasjon av lungene, kan et fullstendig bilde av kvelning av dyret (kvelning) oppstå.

Overdreven irritasjon av reseptorene i de øvre luftveiene med en emulsjon av terpentin, alkohol forårsaker hurtig død av dyr med fenomener som ligner traumatisk sjokk. Innånding av høye konsentrasjoner av ammoniakk, irriterende CWA, kan også forårsake umiddelbar død fra reflekspasmer i glottis og hemming av respirasjonssenteret.

Betennelse i slimhinnen i de øvre luftveiene øker eksitabiliteten til reseptorene betydelig. En langvarig økning i strømmen av impulser inn i respirasjonssenteret i den forårsaker parabiotisk hemming og respirasjonsstans. Det legges merke til at med betennelse i de øvre luftveiene hos idrettsutøvere (selv om det ikke mekanisk forstyrrer pusten), reduseres deres atletiske ytelse. Et forbrenning av øvre luftveier med generelle brannskader forverrer alltid prognosen betydelig. Så tilstanden til den øvre delen av luftveiene, både under normale og patologiske forhold, er viktig for den vitale aktiviteten til kroppen, selv om pusting er mulig uten deres deltakelse.

Empirisk, i lang tid, for et terapeutisk formål, har effekter på kroppen gjennom de øvre luftveiene blitt brukt:

ü brukte innånding av behagelige lukter (trykket synker og pulsen reduseres);

ü svak ionogalvanisering av neseslimhinnen ble brukt i behandling av hypertensjon, magesår, bronkial astma;

ü irritasjon av reseptorene i nesegangene ved innånding av ammoniakk, "luktende salt" for å begeistre hjernebarken ved besvimelse;

ü langvarig pusting av kald og kald luft brukes til å behandle ulike sykdommer (spesielt lungebetennelse hos barn). Dette er spesielt viktig ved langvarig sengeleie (for eksempel hos pasienter med tuberkulose).

Hvordan vi puster - raskt eller sakte, grunt eller dypt, bryst eller mage - påvirker humøret vårt, stressnivået, blodtrykket, immunfunksjonen og mange andre prosesser i kroppen.

De fleste har ingen kontroll over pusten. Det bør bemerkes at jo høyere respirasjonsfrekvens, jo større er sannsynligheten for alvorlige helseproblemer.

Så hvordan puster du riktig og med helsemessige fordeler?

Den første og viktigste regelen for sunn pust er å alltid puste gjennom nesen, selv under trening.

Å puste gjennom nesen er mest korrekt og optimalt, mens pust gjennom munnen reduserer oksygenering av vev, øker hjertefrekvens og blodtrykk, og har mange andre uheldige helseeffekter.

Fordelene med nasal pusting er åpenbare.



For det første hjelper nasal pusting med å bekjempe infeksjoner. Nesen vår er det eneste organet som på riktig måte kan "forberede" luften vi puster inn. Luften som passerer gjennom nesegangene blir oppvarmet, fuktet, kondisjonert og blandet med nitrogenoksid, som har to viktige funksjoner: den dreper patogener og fungerer som en vasodilator i luftveiene, arteriene og kapillærene.

Når du puster gjennom munnen, er det ingen barrierer som hindrer inntreden av patogene mikrober i kroppen.

For det andre gir nasal pust bedre blodgjennomstrømning og lungevolum. Vasodilatasjon med nitrogenoksid øker overflatearealet til alveolene, slik at oksygen i lungene absorberes mer effektivt.

Nesepust (i motsetning til å puste gjennom munnen) forbedrer blodsirkulasjonen, øker oksygen- og karbondioksidnivået i blodet, reduserer pustehastigheten og øker den totale lungekapasiteten.

Konstant pust gjennom munnen fører til at luftveiene blir smalere.
Ved pusting gjennom munnen overstimuleres lungene med oksygen, men siden luften som tilføres på denne måten ikke blir fuktet og karene ikke utvides tilstrekkelig, er det faktiske oksygenopptaket gjennom alveolene mye lavere enn ved nesepust.

For det tredje er nasal pusting involvert i kroppens termoregulering, og bidrar til å opprettholde kroppstemperaturen.

For det fjerde forbedrer pust gjennom nesen hjerneaktiviteten og funksjonen til alle organer og systemer i kroppen.

Hypothalamus er et lite område i diencephalon som inkluderer et stort antall grupper av celler (kjerner) som regulerer den nevroendokrine aktiviteten til hjernen og homeostase i kroppen. Hypothalamus er ansvarlig for mange funksjoner i kroppen vår, spesielt de som vi anser som automatiske: hjerteslag, blodtrykk, tørste, appetitt, søvn og våkensykluser. Det er også ansvarlig for produksjonen av kjemikalier som påvirker hukommelse og følelser.

Nesepust, som en del av respirasjonsprosessen i kroppen, styres også av hypothalamus. Med en økning i luftstrømmen gjennom høyre nesebor observeres en økning i aktiviteten til venstre hjernehalvdel, som er ansvarlig for logikk og analyse, og med en økning i luftstrømmen gjennom venstre nesebor, en økning i aktiviteten til høyre hjernehalvdel, som er ansvarlig for behandlingen av ikke-verbal informasjon og romlig orientering, observeres.

Når vi puster gjennom munnen, nekter vi optimal oksygentilførsel til hjertet, hjernen og alle andre organer, som et resultat av at arytmier og andre hjertesykdommer kan utvikle seg.

For det femte hjelper nasal pusting med høy fysisk anstrengelse, inkludert under trening.

I lungene trekkes oksygen ut av den innkommende luften først og fremst under utånding. Når vi puster ut gjennom nesen, skapes det motstand i luftveiene som reduserer hastigheten på utåndingsluften, samtidig som oksygenopptaket i lungene øker. Karbondioksid er ikke bare et avfallsprodukt fra kroppen vår, det spiller en stor biologisk rolle, hvorav en er å hjelpe til med utnyttelsen av oksygen.

Når nivået av karbondioksid i kroppen vår er for lavt, forstyrres syre-basebalansen, pH i blodet endres, noe som fører til en forringelse av hemoglobinets evne til å frigjøre oksygen til cellene våre (Verigo-Bohr-effekten ). Verigo-Bohr-effekten ble oppdaget uavhengig av den russiske fysiologen B.F. Verigo i 1892 og den danske fysiologen K. Bohr i 1904, og det avhenger av graden av dissosiasjon oksyhemoglobin på verdien delvis Trykk karbondioksid i alveolær luft og blod. Med en reduksjon i partialtrykket av karbondioksid i blodet øker affiniteten til oksygen for hemoglobin, noe som forhindrer overføring av oksygen fra kapillærene til vevene.

Nesepust skaper omtrent 50 % mer motstand mot luftstrøm hos friske mennesker enn å puste gjennom munnen, og hjelper til med å bremse respirasjonssyklusen, redusere antall åndedrettsbevegelser, som fører til en økning i oksygenopptaket med 10-20 %.

Derfor, hvis vi ønsker å forbedre vår fysiske ytelse, bør vi puste gjennom nesen under fysisk aktivitet. Intensiteten på sportsaktiviteter må tilpasses etter pusten. Hvis du føler at du ikke puster gjennom nesen, må du redusere tempoet i treningsøkten. Dette er et midlertidig fenomen, etter en ganske rask periode vil kroppen begynne å tilpasse seg det økte nivået av karbondioksid.

For det sjette har nasal pusting en terapeutisk effekt. Riktig nesepust kan senke blodtrykket og redusere stressnivået.

Å puste gjennom munnen kan føre til malocclusion, endringer i ansiktets anatomi hos barn, og svekker søvnkvaliteten, som et resultat av at vi ser og føler oss slitne. Pust gjennom munnen akselererer også tapet av vann, noe som kan føre til dehydrering.

Munnpusting hopper over mange viktige trinn i denne fysiologiske prosessen, noe som kan føre til helseproblemer som snorking og søvnapné. Å puste gjennom munnen fremmer hyperventilering, som faktisk reduserer oksygenering av vev. Munnpust resulterer også i lavere nivåer av karbondioksid i kroppen og en reduksjon i lungenes evne til å filtrere ut giftige miljøgifter fra luften.

Munnpust kan brukes i en nødssituasjon. Under hypoksi reagerer kroppen refleksivt på oksygenmangelen, begynner å gjespe, og prøver dermed å øke mengden luft som tilføres.

Neste gang skal vi se på noen få kontrollerte pusteteknikker som kan hjelpe deg med å forbedre helsen din.

Pust riktig og vær sunn!

Kilder: http://www.whogis.com/ru/

Laster inn ...Laster inn ...