Typiske manifestasjoner av det kliniske bildet av bronkial astma har blitt beskrevet i lang tid, tilbake i antikken. Da ble det klart formulert at tung, hvesende pust med utånding, som krever spesiell innsats, som dukker opp plutselig, er ledsaget av en tørr hoste og forsvinner også raskt - det er ikke noe mer enn et angrep av bronkial astma.
I dag, av ulike grunner, passer symptomene på denne sykdommen veldig ofte ikke inn i rammen av den klassiske beskrivelsen av sykdommen. Det enorme antallet allergener rundt oss, den økende populariteten til antiallergiske (spesielt antihistaminer), ukontrollert bruk av antibiotika, røyking - alt dette fører til at tradisjonelle symptomer, eller i det minste noen av dem, kanskje ikke er tilstede i forløpet av bronkial astma. For eksempel en hoste - den er fraværende eller er våt, hvesing observeres ikke alltid, blodtrykket synker, og så videre. Men la oss dvele mer detaljert på det typiske kliniske bildet av bronkial astma, siden sannsynligheten for dens manifestasjon er høyest.
Et astmaanfall begynner med en subjektiv følelse av tyngde, tetthet i brystet, ledsaget av en tørr hoste. Samtidig blir pusten støyende, litt senere dukker det opp hvesing og en knapt fanget fløyte som vokser og etter en stund kan høres på avstand. Vanligvis høres en fløyte både ved innånding og utpust, men utpust blir merkbart forlenget, og pasienten bruker mye energi på å implementere det. Pasienten tar som regel en tvungen posisjon, griper faste gjenstander med hendene (hodegavl, bord eller bare griper knærne). I dette tilfellet opprettes et ekstra fikseringspunkt for musklene i brystet, noe som letter pusten.
Til tross for vanskelighetene med å puste inn og ut, øker respirasjonsfrekvensen, men dybden avtar - kortpustethet oppstår. Pasienten har ikke nok luft, oksygen sult oppstår, noe som fører til en økning i hjertefrekvens og blodtrykk (systolisk). Pasienten blir rastløs.
Siden utånding er vanskelig, samler gjenværende luft seg opp i lungene, og overstrekker dem. Ribbeburet er litt forstørret, og blir som en tønne.
Hvis obstruksjonen (innsnevring av lumen) av bronkiene fortsetter og astma får et langvarig forløp, pipende pust forsvinner, plystringen forsterkes, det er spenninger i musklene i skulderbeltet og magepressen (hjelpeåndemuskler). Pusten blir enda mer grunt, noe som indikerer et ugunstig astmaforløp og risiko for komplikasjoner.
Hvis en tørr hoste erstattes av en våt hoste, og samtidig tykke viskøse sputumblader, indikerer dette oppløsningen (fullføringen) av angrepet. Ofte er det knapt merkbare avstøpninger av små bronkier (Kurshmans spiraler) i sputum. Mikroskopi viser også Charcot-Leiden-krystaller, som har stor diagnostisk verdi.
Svekkelsen av hvesing og forsvinningen av "fløyten" i nærvær av hoste uten slim er et annet ugunstig tegn på astma, noe som indikerer luftveisobstruksjon og krever beredskap for gjenopplivningstiltak (kunstig lungeventilasjon - mekanisk ventilasjon).
Klinikken for bronkial astma, beskrevet ovenfor, er generell og tar ikke hensyn til alvorlighetsgraden av sykdommen, som er det viktigste kriteriet ved valg av behandlingsregime. Det er fire grader (stadier) av alvorlighetsgrad. For å bestemme et bestemt stadium, brukes visse kriterier:
a) antall angrep på dagtid (per dag og uke) og natteangrep per uke;
b) hyppigheten av bruk av korttidsvirkende beta-2-adrenerge agonister (B2AM);
c) svekkelse i søvn og forstyrrelse av fysisk aktivitet;
d) endring i objektive indikatorer på bronkial åpenhet (PSV, PSV-forskjell om morgenen og kvelden, FEV1 og andre).
Stadium 1. Episodisk, mild intermitterende bronkial astma. Dagtidssymptomer - mindre enn en gang i uken. Natt - ikke mer enn 2 ganger i måneden. Det er ingen symptomer mellom angrepene, og søvn og fysisk aktivitet forstyrres ikke. Tar bare B2AM i tilfelle et angrep. Objektive indikatorer: FEV1 og PSV reduseres med ikke mer enn 20 % av normen.
Stadium 2. Mild vedvarende astma. Dagtidssymptomer - 1 gang per uke eller mer, men ikke hver dag. Nattlig - mer enn to ganger i måneden. Søvn og fysisk aktivitet forstyrres i perioder med forverring av sykdommen. Tar bare B2AM i tilfelle et angrep. FEV1 og PSV reduseres med ikke mer enn 20 % av riktig verdi, men kun utenfor angrepet.
Stadium 3. Astma av moderat alvorlighetsgrad, vedvarende. Dagtidssymptomer er daglige, de forstyrrer normalt liv og søvn betydelig, forverrer livskvaliteten. Nattsymptomer - 2 ganger i uken eller mer. Obligatorisk daglig inntak av B2AM. FEV1 og PSV reduseres med 20-40 %.
Stadium 4. Alvorlig vedvarende astma. Symptomene er konstante gjennom dagen, plager om natten. Sykdommen begrenser fysisk aktivitet betydelig. Å ta B2AM er ikke nok, hormonbehandling er foreskrevet. FEV1 og PSV reduseres med mer enn 40 % av normen.
Det er mulig å fastslå nivået av astma bare ved å bruke de oppførte kriteriene bare før behandlingsstart, siden å ta medisiner endrer det kliniske bildet.
I tillegg til trinnene, i klinikken for bronkial astma, skilles følgende syndromer ut (et sett med visse, dominerende symptomer):
- bronko-obstruktiv: kvelning og støyende pust med en fløyte råder, hvesing, hørbar på avstand;
- bronkopulmonal: hoste, kortpustethet, tykt oppspytt, oksygen sult;
- kardiopulmonal: økt hjertefrekvens, økt blodtrykk;
- allergisk: et angrep utløses av et visst allergen, positive allergiske tester, tilstedeværelsen av kløe, urticaria og andre typer allergier;
- nevropsykisk: hodepine, døsighet, irritabilitet, eufori, skjelvinger, utilstrekkelig oppførsel, aggressivitet - som følge av oksygenmangel i hjernen.
Det kliniske bildet av bronkial astma vil til en viss grad også avhenge av formen.
- Hvis dette er en smittsom astma, vil det i tillegg til alt være feber, frysninger, svakhet, brystsmerter, en endring i hostens natur, utseendet av purulent, flytende sputum er mulig.
- Med aspirinastma må sykdomshistorien nødvendigvis inneholde inntak av aspirin (acetylsalisylsyre).
- Sesongmessig astma oppstår på visse tider av året, høysnue er karakteristisk.
- Dyshormonell bronkial astma inkluderer symptomer som indikerer en patologi i metabolismen av et hormon eller en endokrin kjertel (forstørret skjoldbruskkjertel, svette, overvekt), og oppstår også under graviditet og overgangsalder.
- Den nevropsykiske varianten av astma er ledsaget av svingninger i blodtrykk, humør, tretthet, manglende evne til å takle stress, etc.
Dermed er det åpenbart at manifestasjonene av det kliniske bildet av bronkial astma er svært forskjellige og noen ganger ikke i det hele tatt lik den klassiske beskrivelsen av sykdommen. Dette er sannsynligvis grunnen til at de sier at bronkial astma, som kjærlighet, alle vet det, men det er ganske vanskelig å tydelig definere det.
Kliniske manifestasjoner av bronkial astma er forskjellige og er ikke begrenset, som tidligere antydet, kun til klassiske kvelningsanfall og astmatisk tilstand. I alle tilfeller av sykdommen er symptomene basert på forbigående bronkial obstruksjon forårsaket av sensibilisering av kroppen med utvikling av allergisk betennelse (skade) i vevet i trakeobronkialtreet og endret følsomhet av bronkiene for et bredt spekter av ikke- allergiske stimuli.
Flere hovedgrupper kan skilles mellom de kliniske manifestasjonene av bronkial astma.
Hos mange pasienter, spesielt barn og eldre, blir kliniske symptomer ofte slettet - skisserte angrep av kvelning er fraværende eller ikke uttrykt skarpt, og andre manifestasjoner av forbigående bronkial obstruksjon kommer til syne i det kliniske bildet.
Hos noen pasienter, hovedsakelig eldre pasienter, er symptomer på bronkial obstruksjon forlenget i lang tid rådende, som kan øke over tid eller reduseres under påvirkning av behandlingen. Disse inkluderer dyspné, øker med anstrengelse, og ofte om natten, ledsaget av en uproduktiv hoste med slimete sputum. Over lungene høres tungpustethet, økende med en økning i manifestasjonen av bronkial obstruksjon. Ved undersøkelse av lungefunksjon ved bruk av spirometri eller toppmåler, registreres tidsvarierende brudd på bronkial åpenhet. Sykdomsforløpet ligner klinikken for kronisk obstruktiv bronkitt, men i motsetning til det, under påvirkning av patogenetisk behandling, utjevnes manifestasjonene av bronkial obstruksjon.
Det ledende symptomet på sykdommen kan være en paroksysmal, for det meste tørr hoste. Han bekymrer seg til tider og om natten. Hos disse pasientene er hvesing sjelden bestemt, og manifestasjoner av bronkial obstruksjon kan kun oppdages ved å registrere strømningsvolumkurven eller ved å undersøke generell pletysmografi. Brudd på bronkial åpenhet registreres på nivået av bronkier med stor kaliber, noe som forklares av den dominerende lokaliseringen av allergisk betennelse i den første delen av trakeobronkialtreet.
Ganske sjelden manifesteres bronkial astma ved symptomer på tilbakevendende akutte luftveisinfeksjoner. I disse tilfellene stiger pasientens kroppstemperatur, hoste med slimete sputum og kortpustethet vises. Et lignende sykdomsforløp observeres hovedsakelig hos barn med sensibilisering for plantepollen eller husholdningsallergener.
Den velkjente og mest avgrensede kliniske manifestasjonen av sykdommen er et angrep av ekspiratorisk kvelning. Den ledende rollen i dannelsen tilhører utbredt bronkospasme. Et kvelningsanfall oppstår plutselig, oftere om natten eller tidlig om morgenen. Ofte er dens utvikling innledet av prodromale fenomener (bebudere) i form av vasomotoriske forstyrrelser ved å puste gjennom nesen, ømhet langs luftrøret og tørrhoste. På tidspunktet for angrepet er pasienten opphisset, føler en følelse av kompresjon i brystet og mangel på luft. Innånding skjer raskt og impulsivt, etterfulgt av en vanskelig utpust.
Tilbehørsmuskler er involvert i pusten, brystet fryser, som det var, i innåndingsposisjonen. Fysiske tegn på lungeemfysem bestemmes: mot bakgrunnen av svekket pust, hovedsakelig i ekspirasjonsfasen, høres hvesende bølger av forskjellig klang i lungene. Vanligvis, på høyden av angrepet, separeres ikke sputumet og begynner å trekke seg tilbake først etter å ha stoppet det, tyktflytende, lite.
5. Komplikasjoner av astma
Den mest alvorlige kliniske manifestasjonen av forverring av bronkial astma er astmatisk tilstand, karakterisert ved alvorlig, vedvarende og langvarig bronkial obstruksjon som varer mer enn 12 timer. Det er ledsaget av økende alvorlig respirasjonssvikt med en endring i gasssammensetningen i blodet, dannelse av motstand mot adrenomimetika og nedsatt dreneringsfunksjon av bronkiene. Som et resultat stopper sputumutslippet og deretter dannes det "stille lunge"-syndromet. Utholdenhet og alvorlighetsgrad av forløpet av bronkoobstruktivt syndrom i en astmatisk tilstand er assosiert med overvekten av den ødematøse faktoren i utviklingen av dens utvikling, så vel som med blokkering av lumen i bronkiene og bronkiolene med tykt slim .
I samsvar med klassifiseringen til A.G. Chuchalin (1986) skiller mellom 3 stadier av astmatisk tilstand.
I pre-astmastadiet har mange pasienter allergisk eller polypøs rhinosinusitt. Selve manifestasjonene av pre-astma inkluderer paroksysmal hoste (tørr eller med frigjøring av en liten mengde slimete viskøst sputum), som ikke lindres av konvensjonelle hostestillende midler og elimineres ved B.s behandling. Hosteanfall oppstår vanligvis om natten eller tidlig om morgenen. Oftest forblir en hoste etter en luftveisvirusinfeksjon eller forverring av kronisk bronkitt, lungebetennelse. Pasienten opplever ennå ikke pustevansker. Med auskultasjon av lungene bestemmes noen ganger hard pust, svært sjelden - tørr hvesing med tvungen ekspirasjon. Eosinofili finnes i blodet og sputum. Når man undersøker funksjonene til ekstern respirasjon (FVD) før og etter inhalering av en β-adrenerg agonist (izadrina, beroteka, etc.), kan en betydelig økning i ekspirasjonskraften etableres, noe som indikerer den såkalte latente bronkospasmen.
I de påfølgende stadiene av B.s utvikling og. dens viktigste manifestasjoner er astmaanfall, og i alvorlige tilfeller også tilstander av progressiv kvelning, betegnet som status asthmaticus.
Bronkial astmaanfall utvikler seg relativt plutselig, hos noen pasienter, etter visse individuelle forløpere (sår hals, kløende hud, tett nese, rhinoré, etc.). Det er en følelse av tetthet i brystet, kortpustethet, et ønske om å hoste opp, selv om hosten i denne perioden for det meste er tørr og forverrer kortpustethet. Pustevansker, som pasienten først opplever kun ved utpust, øker, noe som tvinger pasienten til å innta en sittestilling for å engasjere hjelpeåndemusklene i arbeidet (se Luftveiene). Det er hvesing i brystet, som til å begynne med bare føles av pasienten selv (eller legen som lytter til lungene hans), deretter blir de hørbare på avstand (hvisende tungpustethet) som en kombinasjon av forskjellige høyder på stemmene til det som spiller. trekkspill (musikalsk hvesing). På høyden av angrepet opplever pasienten alvorlig kvelning, vanskeligheter med å ikke bare puste ut, men også puste inn (på grunn av innstillingen i pustepausen i brystet og mellomgulvet i posisjonen for dyp innånding).
Pasienten sitter og hviler hendene på kanten av setet. Brystet er forstørret; utånding er betydelig forlenget og oppnås ved synlig spenning i musklene i brystet og bagasjerommet (ekspiratorisk dyspné); de interkostale mellomrommene trekkes inn ved innånding; livmorhalsvenene svulmer opp ved utånding, kollapser ved innånding, noe som reflekterer betydelige forskjeller i intrathorax trykk i fasene for innånding og utånding. Med perkusjon av brystet bestemmes en boksy lyd, en nedstigning av den nedre kant av lungene og en begrensning av den respiratoriske mobiliteten til mellomgulvet, noe som også bekreftes av en røntgenstudie, som også viser en betydelig økning i gjennomsiktigheten av lungefeltene (akutt utspiling av lungene). Auskultasjon over lungene avslører hard pust og rikelig med tørre raser av forskjellige toner med en overvekt av summing (i begynnelsen og på slutten av angrepet) eller sibilant (på høyden av angrepet). Hjertebank er raskere. Hjertelyder er ofte dårlig definert på grunn av utspiling av lungene og drukningsvolumet av hørbar tørr hvesing.
Anfallet kan vare fra flere minutter til 2-4 timer (avhengig av behandlingen som brukes). Løsningen av angrepet er vanligvis innledet av en hoste med en liten mengde slim. Pustevanskene avtar og forsvinner så.
Astmatisk status er definert som en livstruende voksende bronkial obstruksjon med progressive forstyrrelser i ventilasjon og gassutveksling i lungene, som ikke lindres av bronkodilatatorer som vanligvis er effektive hos denne pasienten.
Det er tre alternativer for utbruddet av status asthmaticus: rask utvikling av koma (noen ganger observert hos pasienter etter seponering av glukokortikoider), overgangen til astmatisk status for et astmaanfall (ofte på bakgrunn av en overdose av adrenerge agonister) og den langsomme utviklingen av progressiv kvelning, oftest hos pasienter med smittsom B. a ... I henhold til alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og graden av gassutvekslingsforstyrrelser, er det tre stadier av status asthmaticus.
Stadium I er preget av forekomsten av vedvarende ekspiratorisk dyspné, på bakgrunn av hvilken hyppige kvelningsanfall oppstår, som tvinger pasienter til å ty til gjentatte inhalasjoner av adrenomimetika, men sistnevnte lindrer bare kort kvelning (uten å eliminere ekspiratorisk dyspné fullstendig), og etter noen timer denne effekten er også tapt. Pasientene er noe urolige. Perkusjon og auskultasjon av lungene avslører endringer som ligner på B.s angrep og., Men tørr hvesing er vanligvis mindre rikelig og høytonet hvesing råder. Som regel bestemmes takykardi, spesielt uttalt med rus med adrenerge agonister, når det også finnes skjelving av fingrene på hendene, blekhet, økt systolisk blodtrykk, noen ganger ekstrasystole og utvidede pupiller. Spenningen av oksygen (pO 2) og karbondioksid (pCO 2) i arterielt blod er nær normalen, det kan være en tendens til hypokapni.
Stadium II av status asthmaticus er preget av en alvorlig grad av ekspiratorisk kvelning, tretthet av respirasjonsmusklene med en gradvis reduksjon i minuttvolumet av respirasjon og økende hypoksemi. Pasienten sitter enten, lener seg på sengekanten, eller lener seg tilbake. Spenning erstattes av flere og flere lengre perioder med apati. Tungen, huden i ansiktet og stammen er cyanotisk. Pusten forblir raskere, men den er mindre dyp enn i stadium I. Perkusjon bestemmes av bildet av akutt hevelse i lungene, auskultatorisk - svekket hard pust, som over noen deler av lungene kanskje ikke høres i det hele tatt (soner i den "stille" lungen). Antallet hørbare tørre hvesing er betydelig redusert (det er ikke rikelig og stille hvesing). Takykardi er notert, noen ganger ekstrasystole; på EKG - tegn på pulmonal hypertensjon (se. Hypertensjon av lungesirkulasjonen), en nedgang i T-bølgen i de fleste avledninger. pO 2 av arterielt blod synker til 60-50 mm Hg. Art., moderat hyperkapni er mulig.
Stadium III av status asthmaticus er preget av uttalt arteriell hypoksemi (pO 2 innenfor 40-50 mm Hg) og økende hyperkapni (pCO 2 over 80 mm Hg) med utvikling av respiratorisk acidotisk koma. Det er en uttalt diffus cyanose. Tørrhet i slimhinnene, en reduksjon i vevsturgor (tegn på dehydrering) bestemmes ofte. Pusten avtar gradvis og blir mindre og mindre dyp, noe som under auskultasjon reflekteres av forsvinningen av hvesing og en betydelig svekkelse av respirasjonslyder med utvidelse av sonene til den "stille" lungen. Takykardi er ofte kombinert med ulike hjertearytmier. Død kan oppstå ved respirasjonsstans eller akutte hjertearytmier på grunn av myokardhypoksi.
Separate former for brochial astma har trekk ved anamnese, kliniske manifestasjoner og forløp.
Atopisk B. og. oftere begynner i barndommen eller ungdomsårene. En familiehistorie på mer enn 50% av tilfellene avslører astma eller andre atoniske sykdommer, i pasientens historie - allergisk rhinitt, atopisk dermatitt. Til angrep av kvelning ved atopisk B. og. ofte innledet av prodromale symptomer: kløe i nesen og nasopharynx, nesetetthet, noen ganger kløe i haken, nakken, interscapular regionen. Anfallet begynner ofte med en tørr hoste, deretter utvikler det typiske mønsteret av ekspiratorisk kvelning med fjerntørr tungpust raskt. Vanligvis kan angrepet raskt stoppes ved å bruke?-Adrenomimetika eller aminofyllin; angrepet ender med frigjøring av en liten mengde lett viskøst sputum. Etter et angrep er auskultatoriske symptomer på astma fullstendig eliminert eller forblir minimale.
For atopisk B. og. preget av et relativt mildt forløp, sen utvikling av komplikasjoner. Alvorlig forløp, utvikling av status asthmaticus er sjeldne. I de første årene av sykdommen er remisjoner typiske når kontakt med allergener avsluttes. Spontan remisjon er ikke uvanlig. Fullstendig utvinning med atopisk B. og. sjelden hos voksne.
Infeksjonsavhengig B. og. observert hos mennesker i forskjellige aldre, men voksne er mer sannsynlig å bli syke. En familiehistorie med astma er relativt vanlig, og atopiske sykdommer er sjeldne. B.s kombinasjon er karakteristisk og. med polypøs rhinosinusitt. Utbruddet av sykdommen er vanligvis forbundet med akutte, ofte virusinfeksjoner eller med forverring av kroniske sykdommer i luftveiene (bihulebetennelse, bronkitt, lungebetennelse). Astmaanfall avviker mindre enn med atopisk B. og., Alvorlighetsgraden av utviklingen, lengre varighet, mindre klar og rask oppløsning som respons på bruk av adrenerge agonister. Etter lindring av angrepet, under auskultasjon av lungene, vedvarer hard pust med langvarig utånding, tørre summende raser, i nærvær av inflammatorisk ekssudat i bronkiene - fuktige raser. Med dette skjemaet B. og. et alvorlig forløp med gjentatt astmatisk status er mer vanlig, komplikasjoner utvikles raskere.
Aspirinastma i typiske tilfeller er preget av B.s kombinasjon og. med tilbakevendende polypose av nesen og dens paranasale bihuler og intoleranse overfor acetylsalisylsyre (den såkalte aspirintriaden, noen ganger referert til som astmatisk triad). Imidlertid er nesepolypose noen ganger fraværende. Oftere er voksne kvinner syke, men sykdommen forekommer også hos barn. Det begynner vanligvis med polyposis rhinosinusitis; polypper kommer raskt tilbake etter fjerning. På et tidspunkt av sykdommen, etter neste polypektomi eller å ta aspirin, blir analgin sammen med B. og., manifestasjonene som vedvarer i fremtiden og uten å ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Å ta disse stoffene forårsaker alltid forverring av sykdommen av varierende alvorlighetsgrad - fra manifestasjoner av rhinitt til alvorlig astmatisk status med dødelig utgang. Polypektomi er også ganske ofte ledsaget av alvorlige eksacerbasjoner av B. og. Flertallet av klinikere mener at for aspirin B. og. alvorlig forløp er karakteristisk. Atopi er sjelden blant disse pasientene.
Astma ved fysisk anstrengelse, eller bronkospasme etter trening, er tilsynelatende ikke en uavhengig form for B. a. Det er fastslått at 50-90 % av pasientene med noen form for B. og. fysisk anstrengelse kan forårsake et kvelningsanfall 2-10 minutter etter endt belastning. Angrep er sjelden alvorlige, varer 5-10 minutter, noen ganger opptil 1 time; passere uten bruk av medikamenter eller etter inhalasjon av?-adrenomimetikum. Treningsastma er mer vanlig hos barn enn hos voksne. Det har blitt lagt merke til at noen typer fysiske anstrengelser (løping, fotball, basketball) spesielt ofte forårsaker bronkospasmer etter trening. Å løfte vekter er mindre farlig; svømming og roing tolereres relativt godt. Varigheten av fysisk aktivitet er også viktig. I en provoserende test gis det vanligvis belastninger i 6-8 minutter; med lengre belastning (12-16 minutter), kan alvorlighetsgraden av bronkospasme etter trening være mindre - pasienten hopper så å si over bronkospasme.
Intermitterende (episodisk): astmaanfall mindre enn 2 ganger i uken, nattlige angrep mindre enn 2 ganger i måneden, FEV1> 80%, ved slutten av angrepet - normalt, fluktuasjoner i peak flowmetri-indikatorer er mindre enn 20%;
Vedvarende: angrep eller andre manifestasjoner av forbigående bronkial obstruksjon forekommer ikke mer enn 2 ganger i uken, nattsymptomer oftere 2 ganger i måneden, fluktuasjoner i peak flowmetri og FEV1 er 20-30 % av forfallsverdien.
Moderat grad (moderat vedvarende astma).
Det manifesterer seg daglig med symptomer på luftveis ubehag, som krever daglig bruk av bronkodilatatorer. Nattlige symptomer forekommer oftere enn en gang i uken, toppstrømsvingninger > 30 %; FEV1 fra 60 til 80 % av forfallsverdien. Eksacerbasjoner reduserer pasientens livskvalitet betydelig.
3. Alvorlig (alvorlig vedvarende astma).
Bronkial obstruksjon av varierende alvorlighetsgrad vedvarer nesten konstant, noe som begrenser pasientens aktivitet kraftig. Hyppige nattangrep, utvikling av komplikasjoner (status asthmaticus); FEV1<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.
En mer detaljert klassifisering av bronkial astma etter alvorlighetsgrad (som tar hensyn til kravene i Art. 52 i Schedule of Diseases og TDT, godkjent av RF Government Decreet nr. 390, 1995) er presentert i tabell nr. 1.
Det kliniske bildet av bronkial astma
Den mest tydelig skisserte kliniske manifestasjonen av sykdommen er et angrep av ekspiratorisk kvelning, den ledende rollen i dannelsen som tilhører utbredt bronkospasme. Anfallet oppstår plutselig, oftere om natten eller i de tidlige morgentimer, ofte innledes dets utseende av et prodrom i form av vasomotoriske forstyrrelser av nesepusten, en kilende følelse langs luftrøret og hoste. På tidspunktet for angrepet er pasienten opphisset, føler en følelse av kompresjon i brystet, mangel på luft. Pust inn - rask, impulsiv; utånding er vanskelig, forlenget. Hjelpemusklene er involvert i pusten, det er tegn på akutt emfysem i lungene, fysisk, mot bakgrunnen av svekkede luftveislyder, høres plystrende tørre raser av ulik klang og klang. Karakterisert av fravær av sputumseparasjon under et angrep og rikelig bronkoré, noe som indikerer slutten.
Kliniske manifestasjoner av astma er mangfoldige og begrenses ikke, som tidligere antatt, kun av klassiske astmaanfall og status asthmaticus Hos noen pasienter (oftere hos barn og eldre) er en uproduktiv hoste med lite slimete oppspytt et symptom på ligner det kliniske bildet av kronisk obstruktiv bronkitt i eksacerbasjonsfasen. Det differensialdiagnostiske kriteriet som gjør det mulig å avklare diagnosen hos disse pasientene er den raske dynamikken til bronkial patency-indikatorer mens de tar korttidsvirkende bronkodilatatorer.
Ofte kan det ledende symptomet på sykdommen være en paroksysmal tørrhoste som oppstår oftere om natten og er en manifestasjon av nedsatt bronkial åpenhet på nivå med store bronkier. Fysisk viser disse pasientene minimale forandringer - enkelt piping som forsvinner etter å ha hostet opp, utåndingen er litt forlenget.
Den alvorligste komplikasjonen til astma, som ofte er den første kliniske manifestasjonen av sykdommen, er status asthmaticus - et "uvanlig" astmaanfall som er motstandsdyktig mot bronkodilatatorterapien som vanligvis er effektiv for denne pasienten (A.G. Chuchalin; 1997). I patogenesen av denne tilstanden tilhører hovedrollen den progressive funksjonelle blokkeringen av beta-adrenerge reseptorer, uttalte forstyrrelser i slimhinnetransport og ødem i bronkial slimhinne.
DIAGNOSTIKK AV BRONKIAASTMA
Diagnose av astma er basert på påvisning av spontant eller under påvirkning av behandling av obstruktive pusteforstyrrelser, klinisk manifestert i form av episodiske angrep av ekspiratorisk dyspné (kvelning), paroksysmal hoste, følelse av pustevansker, følelse av tyngde og bryst. , fjern hvesing i brystet. Svært ofte er det en klar sammenheng mellom utseende (forverring) av disse symptomene og innånding av kald luft, trening, støveksponering, allergifremkallende eksponering, etc.
Objektivering av eksisterende obstruktive respirasjonsdysfunksjoner og deres reversibilitet ved bruk av bronkodilatatorer ved bruk av instrumentelle diagnostikkmetoder (spirografi, pneumotachometri, peak flowmetri, registrering av "flow-volum"-kurven) er en forutsetning for å verifisere diagnosen astma. De hyppigst analyserte indikatorene som karakteriserer bronkial åpenhet er: FEV 1, Tiffnos indeks, PSV, MOS.
De karakteristiske tegnene på bronkial obstruksjon hos BA-pasienter inkluderer:
a) tilstedeværelsen av faktisk bronkial obstruksjon med en reduksjon i FEV 1 (sammenlignet med de riktige verdiene) med 840 ml eller mer hos menn og med 620 ml eller mer hos kvinner;
b) den reversible karakteren av bronkial obstruksjon - en økning i FEV 1 med 9% eller mer eller PSV med 60 l / min eller mer etter inhalering av 200 μg fenoterol (beroteka) eller 100 μg salbutamol (ventolin);
c) variasjon av PSV-verdier (15%) under daglig overvåking (ved bruk av individuelle toppstrømmålere).
Tilstedeværelsen hos pasienten av tilsvarende tegn på bronkial obstruksjon (nedgang i FEV 1, Tiffno-indeks, PSV), en positiv reaksjon ved testing med bronkodilatatorer (beta 2 - korttidsvirkende agonister - berotek, ventolin, etc.) med restaurering til normale (riktige) verdier av FEV 1 og eller PSV eller deres økning, henholdsvis med 9% eller mer og med 60 l / min eller mer, lar deg enkelt diagnostisere BA.
Mangelen på reversibilitet av bronkial obstruksjon under testing med beta 2 - agonister kan kreve prøvebehandling med antiinflammatoriske og bronkodilatatorer i 2-6 uker med daglig overvåking av PSV. Å avsløre reversibiliteten til bronkial obstruksjon vil også vitne til fordel for diagnosen astma.
I tilfeller av delvis reversibel bronkial obstruksjon eller fravær av den, bør differensialdiagnose av astma med en rekke syndromiske sykdommer utføres - kronisk obstruktiv bronkitt, cystisk fibrose, luftrørskompresjon, fremmedlegeme i trakeo-bronkialtreet, etc.
Fraværet av tegn på bronkial obstruksjon hos en pasient med plager som er karakteristiske for BA, tilsier behovet for å overvåke PSV i 2-4 uker. Som du vet, hos en sunn person, overstiger ikke svingninger i morgen- og kveldsverdiene av PSV 8%; samtidig bestemmes de høyeste PSV-verdiene klokken 16-17, og den laveste - klokken 4-5 om morgenen. I prosessen med daglig overvåking av PSV, bør pasienten rådes til å utføre peak flowmetri på samme tid, for eksempel kl. 7-8 og 19-20 timer med tredobbel bestemmelse av PSV (den beste av de registrerte verdiene er valgt). Hvis den daglige spredningen av PSV-verdier er 15% eller mer, kan dette faktum betraktes som et tungtveiende argument til fordel for diagnosen AD.
Ved langvarig remisjon av sykdommen (5 år), for å verifisere diagnosen, anbefaler en rekke forfattere (Alekseev VG, 2000) provoserende bronkokonstriktor-tester (med acetylkolin, histamin, obzidan, etc.) for å påvise bronkial hyperreaktivitet . Disse testene gjør det mulig å etablere den minste terskelkonsentrasjonen av acetylkolin eller et annet medikament med lignende virkning, som under inhalering forårsaker en forverring av bronkial åpenhet med 10% eller mer fra det opprinnelige nivået.
Negative resultater av bronkoprovokasjonstester, samt fravær av ytterligere forskningsmetoder som er karakteristiske for BA (økt IgE-nivå, data fra allergologiske tester, eosinofili av perifert blod og sputum) indikerer behovet for et diagnostisk søk i en rekke kjente sykdommer / patologiske tilstander i det kliniske bildet som det er bronkoobstruktivt syndrom av.
Hovedsymptomet på bronkial astma er et angrep av kvelning, som oftest provoseres av kontakt med et allergen, fysisk anstrengelse, forverring av bronkopulmonal infeksjon. Angrepet kan innledes med røyking, avkjøling osv.
I løpet av sykdommen skilles perioder ut: forløpere; paroksysmal; etter angrep; interiktal.
Perioden med forstadier inntreffer noen få minutter eller dager før angrepet og er preget av angst, nysing, kløende øyne, tåreflod, rhinoré, hodepine, søvnforstyrrelser, tørr hoste.
Et kvelningsanfall er preget av kortpustethet på bakgrunn av en kraftig begrensning av brystmobilitet, tungpustethet, spredt tungpustethet og summende hvesing. Under et angrep tar en person en sittende stilling og hviler hendene på kanten av en seng eller stol.
Huden er blek, tørr, tilbehørsmusklene er spente, det kan være en lett cyanose, takykardi, døve hjertelyder. Bokslyd er bemerket perkusjon.
Varigheten av et angrep ved sykdomsutbruddet er 10-20 minutter, med et langt kurs - opptil flere timer. Det er tilfeller av fortsettelse av angrepet i mer enn en dag, noe som fører til en betydelig forverring av den generelle tilstanden til personen.
Et kvelningsanfall ender med utslipp av tyktflytende slimete sputum (perioden etter angrepet). Et langvarig anfall av bronkial astma kalles en astmatisk tilstand.
Den astmatiske tilstanden, eller status asthmaticus, er karakterisert ved vedvarende og langvarig bronkial obstruksjon, nedsatt dreneringsfunksjon av bronkiene og økt respirasjonssvikt. Dette forklares av diffust ødem i slimhinnen i de små bronkiene og deres blokkering med tykt slim.
Utviklingen av statusen fremmes ofte av: overdosering av sympatomimetika, brå uttak av glukokortikoider eller sterk eksponering for et allergen. Med utidig hjelp med status asthmaticus kan død fra asfyksi oppstå.
I sputum med bronkial astma finnes eosinofiler, Kurshmans spiraler - en slags avstøpninger av små bronkier (forlengede sputumpropper) og Charcot-Leiden-krystaller, bestående av acidofile granuler av ocytter (eosinofiler).
I blodet er leukopeni og eosinofili ofte notert, en tendens til å øke antall røde blodlegemer.
Med fluoroskopi av brystorganene bestemmes en økt gjennomsiktighet av lungefeltene og en begrensning av mellomgulvets mobilitet.
Studiet av funksjonen til ekstern respirasjon er av stor diagnostisk verdi.
Peak flowmetri - måling av peak expiratory flow rate (PEF) ved hjelp av en bærbar enhet - peak flow meter. Målinger utføres 2 ganger om dagen. Resultatene er registrert i en spesiell tidsplan. Den daglige spredningen av topphastigheten bestemmes. Spredningen av PSV-indekser med mer enn 20 % er et diagnostisk tegn på et astmaanfall.
Allergen hudtester utføres for å diagnostisere allergi hos pasienter. Spesifikke immunglobuliner E. bestemmes også i blodserum.
Det er vanskelig å diagnostisere astma hos eldre, med hoste og treningsastma.
BA i eldre, spesielt i klimakteriet, får et aggressivt forløp. Høy eosinofili og dårlig toleranse for antihistaminer er karakteristiske. Det må skilles fra IHD med venstre ventrikkelsvikt.
Hostealternativ. Hoste kan være det eneste symptomet på AD. Hosten oppstår ofte om natten og er ikke ledsaget av hvesing. Allergologisk undersøkelse og daglig overvåking av PSV bekrefter diagnosen BA.
Fysisk anstrengelse astma. Astmaanfall oppstår under påvirkning av submaksimal fysisk aktivitet innen 10 minutter etter endt belastning. Angrep oppstår ofte etter løping, fotball, basketball, vektløfting. Diagnostisert med en provoserende treningstest.
"Aspirin" astma. BA-induktorer er aspirin, analgin, ibuprofen og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. De første symptomene på sykdommen vises i en alder av 20-30 år. Først oppstår rhinitt, deretter - polypøse vekster av neseslimhinnen, og deretter - intoleranse mot aspirin (et angrep av kvelning).
Pasienter med "aspirinastma" kan også reagere på salisylater som finnes i mat (agurker, tomater, jordbær, bringebær), på en rekke vitaminer, β-blokkere, gul mat (brusvann, iskrem, søtsaker osv.).
Diagnosen aspirinastma er etablert på grunnlag av en triade av symptomer: tilstedeværelsen av astma, polypose rhinosinusopati og en historie med aspirinintoleranse.
Laster inn ...