Kolera er forårsaket av Staphylococcus cocci. Sfæriske bakterier (kokker, mikrokokker, diplokokker): struktur, størrelse, mobilitet. Bakterienes rike, eller hva mikrobiologi studerer

Stafylokokker er allestedsnærværende mikroorganismer som forårsaker ulike purulente inflammatoriske prosesser hos mennesker og dyr (de kalles også pyogen ).

egenskaper til patogener.

Stafylokokker tilhører avdelingen Firmicutes, familie Micrococcaceae, snill Staphylococcus. Slekten inkluderer 27 arter, blant dem er det patogene, betinget patogene arter og saprofytter. De viktigste menneskelige lesjonene forårsaker 3 typer: S. aureus, S. epidermidisogS. saprophyticus.

Morfologi: har en sfærisk form (runde celler kalles kokker). I preparater fra ren kultur er de ordnet i form av tilfeldige klaser som ligner drueklaser. I utstryk av puss - enkeltvis, i par eller i små grupper. De har ikke sporer, flageller (ikke-bevegelige), kan danne en delikat kapsel.

Tinkoriale egenskaper: gram "+".

Kulturelle egenskaper: fakultative anaerober, ikke krevende for næringsmedier, danner S-formede kolonier på tette medier - runde, med en glatt kant, malt i krem, gul, oransje, på flytende medier gir de jevn turbiditet. Voks på saltvannsmedium (5 - 10% NaCCl); melkesalt og eggeplommesaltagar - valgfrie miljøer for stafylokokker.

Biokjemiske egenskaper:sakkarolytisk - splitte 5 karbohydrater av Hiss media til syre; proteolytisk - bryte ned proteiner med dannelse av H 2 S, gjør gelatin flytende i form av en trakt, på dag 4-5 fylles trakten med væske.

Antigen struktur: har omtrent 30 antigener: proteiner, polysakkarider, teichoic syrer; mange ekstracellulære stoffer som danner stafylokokker har antigene egenskaper.

Patogene faktorer: en) eksotoksin (utskilles utenfor, utenfor cellen), bestående av flere fraksjoner: hemolysin (ødelegger røde blodlegemer) leukocidin (ødelegger hvite blodlegemer) dødelig giftstoff (dreper kaniner) nekrotoksin (forårsaker hudnekrose hos en kanin når det administreres intradermalt), enterotoksin (forårsaker matforgiftning) eksfoliatin (forårsaker pemphigus hos nyfødte - skoldet hudsyndrom); b) aggresjonsenzymer: hyaluronidase (bryter ned hyaluronsyre) plasmakoagulase (koagulerer blodplasma) DNase (ødelegger DNA) lecithovitellase (bryter ned lecitin) fibrinolysin (ødelegger fibrinpropp).

Motstand: stabil i miljøet, men følsom for des. løsninger, spesielt mot briljant grønt, er ofte resistente mot penicillin, fordi de danner enzymet penicillinase.

Epidemiologi av stafylokokkinfeksjoner.

Stafylokokker er allestedsnærværende og er ofte en del av den normale menneskelige mikrofloraen (bærere). Staphylococcus aureus bor i nesegangene, bukhulen og aksillærområdene. Epidermal stafylokokk bebor glatt hud, overflaten av slimhinner. Saprofytiske stafylokokker bor i huden på kjønnsorganene, slimhinnen i urinveiene.

Stafylokokkinfeksjoner kalles 1900-tallets pest, dvs. de er farlige og svært vanlige, spesielt på fødeinstitusjoner, på kirurgiske avdelinger.

    smittekilde- en syk person eller en frisk bærer;

    overføringsmekanisme- blandet;

    overføringsveier: luftbåren, luftbåren støv, kontakt, mat;

    befolkningens mottakelighet– avhenger av den generelle tilstanden og alderen; mest utsatt er nyfødte og spedbarn.

De fleste infeksjoner er endogene i naturen og infeksjon er assosiert med overføring av patogenet fra bosettingsstedene til den traumatiserte (skadede) overflaten.

Patogenese og klinikk av sykdommer.

inngangsport - ethvert organ og ethvert vev; stafylokokker kommer gjennom skadet hud, slimhinner munn, luftveier, genitourinary system, etc.

Stafylokokker formerer seg på penetreringsstedet, danner eksotoksin- og aggresjonsenzymer og forårsaker dannelse av lokale purulente-inflammatoriske foci. Spredning fra disse foci av stafylokokker kan komme inn i blodet (sepsis), men med blodet. - i andre organer (septikopyemi).

Inkubasjonstid– fra flere timer til 3-5 dager.

Stafylokokker forårsaker mer enn 100 nosologiske former for sykdommer. De påvirker huden (byller, karbunkler), subkutant vev (abcesser, flegmon), luftveiene (tonsillitt, lungebetennelse, bihulebetennelse), forårsaker mastitt, purulent myositt og muskelabscesser, hjerneabscesser etter traumatisk hjerneskade, endokarditt, påvirker bein (osteomyelitt). , leddgikt), lever, nyrer, urinveier (pyelonefritt, blærebetennelse). Sykdommer er spesielt farlige når stafylokokker kommer inn i blodet (sepsis) og påvirker indre organer (septikemi). Stafylokokkinfeksjoner er ledsaget av rus, feber, hodepine.

Sykdommer er akutte, men kan også være kroniske.

Syndrom av "skallede babyer" sett hos nyfødte. Sykdommen begynner raskt, preget av dannelsen av store foci av erytem på huden med dannelse av store blemmer (som med termiske brannskader) og eksponering av gråtende eroderte områder.

toksisk sjokksyndrom første gang registrert i 1980 hos kvinner i alderen 15-25 år som bruker tamponger under menstruasjon. Det manifesteres ved høy feber (38,8 ° C og over), oppkast, diaré, utslett, blodtrykksfall og utvikling av sjokk, som ofte fører til døden.

matforgiftning manifestert ved oppkast, vannaktig diaré etter 2-6 timer. etter å ha spist infisert mat, vanligvis kremkonfekt, hermetikk, kjøtt og grønnsakssalater. Manifestasjoner forsvinner eller svekkes betydelig etter 24 timer selv uten behandling.

Immunitet: svak, utvikler ofte allergi mot stafylokokktoksiner, noe som fører til langvarige, kroniske sykdommer.

Laboratoriediagnostikk.

Materiale som studeres: puss, utflod fra sår, oppspytt, blod, oppkast, mat.

Diagnostiske metoder:

    bakterioskopisk - et utstryk er tilberedt fra pus, farget i henhold til Gram og mikroskopert; i utstryket er leukocytter, nøytrofiler, individuelle runde celler av stafylokokker og kaotiske klaser som ligner en drueklase synlige (et utstryk er ikke tilberedt av blod);

    bakteriologisk - tildele ren kultur, foreta inokulering av materialet på næringsmedier (vanligvis på blodagar for å oppdage hemolyse), og deretter utføre det identifikasjon - studere morfologien (Gramfarging), tilstedeværelsen av patogenisitetsfaktorer (plasmakoagulase, lecitovitellase) og biokjemiske egenskaper (anaerob nedbrytning av mannitol og glukose); det er obligatorisk å definere antibiogrammer; stafylokokker er representanter for den normale mikrofloraen, derfor er det umulig å begrense oss til isolering og identifisering av patogenet, det er nødvendig kvantitative metoder analyse - definisjon antall mikrober i prøven;

    bioassay (med matforgiftning) - de infiserer små diende kattunger, som i løpet av en time får oppkast, diaré og de dør.

Serologiske tester er ikke brukt.

Behandling.

Søke om antibiotika bredt spekter av handlinger, halvsyntetiske penicilliner(meticillin, oksacillin), sulfa medikamenter. Sørg for å bestemme antibiogrammet. De siste årene har stafylokokker som er resistente mot de fleste kjemoterapimedisiner blitt isolert fra pasienter. I slike tilfeller er behandling antitoksisk anti-stafylokokkplasma eller immunglobulin hentet fra blod fra givere immunisert med stafylokokker toksoid. Ved kroniske former for sykdommer administreres også stafylokokktoksoid, autovaksine brukes.

Forebygging.

Til spesifikk forebygging(planlagte kirurgiske pasienter, gravide kvinner) adsorbert stafylokokktoksoid kan brukes.

Uspesifikk profylakse er viktigere - det er overholdelse av sanitære og hygieniske regler, herding av kroppen.

Betennelse i palatin-mandlene med et akutt forløp blir ofte provosert av forskjellige patogene organismer, blant hvilke Staphylococcus aureus også er til stede. Hva er årsak til stafylokokker, hvilke funksjoner skiller det seg fra og hvor vises det i menneskekroppen?

Alle typer stafylokokker har den samme avrundede formen, fører en stillesittende tilværelse, foretrekker å forene seg i grupper som ligner en haug med druer. De er tilstede i luften, jorden, mikrofloraen i menneskekroppen, og til og med på husholdningsartikler som er kjent for oss, som også er karakteristisk for en annen sopporganisme -.

Infeksjon med en patogen mikroorganisme utføres direkte ved kontakt av en stafylokokkbærer med en frisk person.

Staphylococcus aureus

Til dags dato er slekten av stafylokokker delt inn i 3 hovedtyper:

  1. Staphylococcus epidermidis.
  2. Staphylococcus saprophytic.
  3. Staphylococcus aureus.

Årsaken til angina stafylokokker finnes på huden og slimhinnene til hver person i alle aldersgrupper.

Ved aktiv manifestasjon av bakterien observeres utviklingen av mange sykdommer med et alvorlig forløp:

  1. Purulente foci på huden.
  2. Sepsis.
  3. Meningitt.
  4. Staphylococcal tonsillitt (kronisk tonsillitt) og en rekke andre patologier.

Det bør understrekes halssykdom (tonsillitt) kan være forårsaket av Staphylococcus aureus. I følge statistikk er nesten 20% av menneskene permanente bærere av denne mikroben. Riktignok er de fleste arter av stafylokokker fredelige innbyggere på menneskelig hud, og bare den gyldne varianten viser økt aggresjon mot sin bærer.

Danner utrolig raskt resistens mot antibiotika, på grunn av dette er det nødvendig å systematisk søke etter og utvikle flere og flere nye antibakterielle legemidler.

åpne i god tid penicillin var et effektivt middel mot Staphylococcus aureus Men til dags dato er ikke dette antibiotikumet i stand til å undertrykke bakterien fullt ut.

Ifølge forskere bidrar usystematisk bruk av antibiotika uten resept fra lege, eller manglende overholdelse av ordningen for inntak, til at mikroorganismen blir mer og mer motstandsdyktig mot medisiner i denne retningen, det vil si at en person ufrivillig bidrar til fjerning av de nye stammene.

Funksjoner av stafylokokker betennelse i mandlene

Tegn på stafylokokk betennelse i mandlene ligner på det symptomatiske bildet av viral betennelse i mandlene

Stafylokokk angina- en konsekvens av nederlaget til menneskekroppen av patogenet Staphylococcus aureus. Tegn på en stafylokokkinfeksjon er svært lik det symptomatiske bildet av viral sår hals. Den latente utviklingen av sykdommen er da flere dager manifesterer seg akutt og følgende symptomer:

  1. Generell forgiftning av kroppen.
  2. En økning i kroppstemperatur, som også er karakteristisk for.
  3. Sårhet og forstørrelse av cervikale og submandibulære lymfeknuter.
  4. Kaste opp.
  5. Sterke smerter i halsen ved svelging.
  6. Hyperemi og hevelse i mandlene.
  7. Dannelsen av purulente sår og plakk på mandlene.
  8. Hevelse og betennelse i himmelbuene, baksiden av halsen.

Ved forsinket behandling, stafylokokktonsillitt kan føre til slike patologiske komplikasjoner:

  1. Pleuritt.
  2. Sepsis.
  3. Lungebetennelse, som også er typisk for en slik organisme som.
  4. Tonsillitt.
  5. Myokarditt.
  6. Glomerulonefritt.
  7. Endokarditt.
  8. Perikarditt.
  9. Hjertesykdom.

En høy prosentandel av manifestasjoner av stafylokokktonsillitt er notert under sesongmessige epidemier av virale og infeksjonssykdommer, samt med en reduksjon i immunitetens beskyttende evner.

Mange pasienter er interessert i om dette patogene middelet kan føre til slike patologiske komplikasjoner som tuberkulose eller kolera?

Merk at mange patogene mikrober er involvert i utviklingen av slike livstruende sykdommer som kolera og tuberkulose.

Årsakene til kolera er:

  1. Cocci.
  2. Stafylokokker.
  3. Bacillus.
  4. Vibrios.

Staphylococcus aureus - vanlig årsak til matbåren sykdom. Faktum er at det produserer enterotoksin - et giftig stoff som provoserer alvorlig diaré, magesmerter og oppkast. Staphylococcus formerer seg godt i matvarer, spesielt i kjøtt- og grønnsakssalater, i oljekremer og hermetikk. Bortskjemt mat akkumulerer et giftstoff som fører til sykdom.

Staphylococcus aureus

Årsaken til tuberkulose er:

  1. Spirilla.
  2. Cocci.
  3. Bacillus.
  4. Stafylokokker.

Som vi ser, stafylokokker er en ganske alvorlig og farlig mikroorganisme, som vil kreve kompetent foreskrevet terapi og den strengeste overholdelse av alle resepter foreskrevet av legen.

Terapi for kronisk betennelse i mandlene

Hvordan behandles stafylokokktonsillitt? Først av alt en grundig undersøkelse av svelgprøven er nødvendig med videre såing og dyrking på et næringsmedium av bakterier - sykdommens skyldige.

Denne metoden er veldig viktig, siden den fastslår tilstanden til mikrofloraen, graden av følsomhet av en betinget patogen organisme for mange antibakterielle medisiner, noe som gjør det mulig å velge den beste varianten av stoffet for behandling.

Følgende resultater er også viktige:

  1. Neseprøve.
  2. Utstryk på halsen.
  3. Sputumkultur.
  4. Analyser av urin, avføring og blod.
  5. Serologisk teknikk.
  6. spesielle tester.

Amoxillin

Terapeutisk terapi begynner med legemidler relatert til beskyttede penicilliner, for eksempel, Sulbaktam, Amoxicillin annen. Legemidler i løselig form er populære, blant annet Flemoxiclav Solutab. Samtidig bruk av penicilliner med klavulansyre bidrar til å redusere bakteriers motstand mot antibakterielle spektrummedisiner.

Til dags dato, for å eliminere stafylokokkinfeksjoner, tilbyr moderne medisin slike medisiner:

  1. Oksacillin.
  2. Vancomycin.
  3. Linezolid.

Ved forskrivning av antibiotika anbefaler legen en rekke relaterte prosedyrer, for eksempel å gurgle med lokale antiseptika, ta vitaminer, mineraler, kosttilskudd. For å eliminere forgiftning, er pasienten nyttig å drikke mye vann.. I tilfelle av en alvorlig form av sykdommen, er intravenøse injeksjoner av isotoniske legemidler foreskrevet.

Behandlingsforløpet for stafylokokktonsillitt varer i omtrent fire uker, inntil testene bekrefter fullstendig eliminering av bakterien fra pasientens kropp.

Vancomycin

For å lykkes med å bli kvitt sykdommen, leger anbefaler ikke å ty til selvmedisinering eller bryte det terapeutiske kurset.

Stafylokokker er i stand til umiddelbart å utvikle resistens mot antibiotika.

Moderne medisin skiller bæreren av patogene stafylokokker fra betennelse i mandlene.

I det første tilfellet observeres ingen tegn på sykdommen, terapeutisk intervensjon er ikke nødvendig.

Konklusjon

Husk alltid at utviklingen av en så farlig patologi som stafylokokk betennelse i mandlene er et signal om at immunsystemet ditt er svekket og trenger å øke beskyttelsesfunksjonene.

Ved den minste mistanke om en infeksjon, sørg for å konsultere en lege, som vil bidra til å unngå komplikasjoner som negativt påvirker den normale funksjonen til organene og systemene i menneskekroppen.

I kontakt med

Laboratoriediagnose av koksinfeksjoner. Stafylokokker.

Laboratoriediagnose av streptokokkinfeksjoner.

Neisseria.

Årsakene til bakterielle tarminfeksjoner: escherichiosis, tyfoidfeber, paratyfus.

Laboratoriediagnose og forebygging av bakteriell dysenteri.

Laboratoriediagnose og forebygging av kolera.

Mikroorganismer som har en sfærisk form (kokker) tilhører de eldste på jorden. De er ganske utbredt i naturen. I følge den siste klassifiseringen av bakterier av Bergi (1986), er koksmikrober delt inn i tre familier:

1. Micrococcaceae (Micrococcus, Staphylococcus, Tetracoccus, Sarcinia).

2. Deinococcaceae (streptokokker, peptokokker, peptostreptokokker).

3. Neisseriaceae (neisseria, veillonella).

Et karakteristisk fellestrekk ved patogene cocs er deres evne til å forårsake inflammatoriske prosesser med dannelse av pus. I denne forbindelse kalles de ofte pyogene (pyogene) kokker. Stafylokokker, streptokokker og Neisseria er av største betydning i infeksjonspatologi hos mennesker.

Stafylokokker (Stafylokokker)

Patogene stafylokokker ble først oppdaget av L. Pasteur i 1880. Dens egenskaper ble beskrevet mer detaljert av F. Rosenbach (1884).

Morfologi og fysiologi. Stafylokokker har en vanlig rund form med en størrelse på 0,5 - 1,5 mikron

Utstrykene er plassert i form av uregelmessige klaser som ligner drueklaser.

Når du lager utstryk fra pus, er det kanskje ikke et typisk arrangement av celler.Stafylokokker er grampositive, immobile, danner ikke sporer, noen arter i kroppen har en delikat kapsel. Celleveggen inneholder peptidoglykan (murein) og teichoic syrer.

Stafylokokker er fakultative anaerobe og vokser bedre under aerobe forhold. De er lite krevende for næringsmedier, de er godt dyrket på enkle medier. På MPA er koloniene av vanlig rund form, konvekse, ugjennomsiktige, med en glatt og skinnende, som om polert overflate, malt i gyldent, fawn, hvitt, sitrongult, avhengig av fargen på pigmentet.

På blodagar er kolonier omgitt av hemolyse.

I BCH forårsaker turbiditet og sediment i bunnen. I bakteriologiske laboratorier dyrkes stafylokokker ofte på medier med 7-10 % natriumklorid. Andre bakterier tåler ikke en så høy konsentrasjon av salt. Derfor er saltvannsagar et selektivt medium for stafylokokker.
Stafylokokker skiller ut proteolytiske og sakkarolytiske enzymer. De gjør gelatin flytende, får melk til å feste seg, gjære en rekke karbohydrater med frigjøring av syre.
Giftstoffdannelse. Stafylokokker, spesielt Staphylococcus aureus, skiller ut eksotoksiner og mange «aggresjonsenzymer» som er viktige i utviklingen av stafylokokker. Giftstoffene deres er ganske komplekse. Beskriv mange varianter av hemotoksin, leukocidiner, nekrotoksiner, dødelig toksin. Ja, alfa-, beta-, gama- og hemolysin-delta er for tiden kjent, som forårsaker hemolyse av erytrocytter hos mennesker og mange dyrearter. Leukocidiner ødelegger leukocytter, makrofager og andre celler, og undertrykker ved lavere konsentrasjoner deres fagocytiske funksjon. Nekrotoksin forårsaker hudnekrose, og et dødelig toksin, når det administreres intravenøst, forårsaker nesten øyeblikkelig død. Staphylococcus aureus produserer exfoliatiner, som forårsaker impetigo hos barn og pemphigus hos nyfødte. Noen arter er i stand til å skille ut enterotoksiner som spesifikt virker på intestinale enterocytter, noe som fører til forekomst av matforgiftning og enterokolitt. Det er beskrevet seks varianter av enterotoksiner (A, B, C, D, E, F), som er relativt enkle proteiner.

I den patogene virkningen av stafylokokker, i tillegg til toksiner, er aggresjonsenzymer viktige: plasmakoagulase, fibrinase, deoksyribonuklease, hyaluronidase,

proteinase, gelatinase, lipase og lignende. De er et stabilt trekk ved individuelle arter. Ved bestemmelse av individ av dem (koagulase, hyaluronidase, DNase), avgjøres spørsmålet om typen og virulensen til isolerte kulturer. Protein A er viktig i manifestasjonen av de patogene egenskapene til stafylokokker, og er i stand til å reagere med IgG. Protein A + IgG-komplekset inaktiverer komplement, reduserer fagocytose og forårsaker skade på blodplater.
De siste årene har spørsmålet om patogenisiteten til stafylokokker blitt diskutert. Noen forskere tilskriver dem opportunistiske bakterier, mens andre overbevisende hevder at ikke-patogene stafylokokker ikke eksisterer. Nå er sistnevnte teori dominerende. Forekomsten av sykdommer i sluttresultatet avhenger av kroppens immunreaktivitet.

Følsom for stafylokokker, store og små storfe, hester, griser og blant laboratoriedyr - kaniner, mus, kattunger .

Antigener og klassifisering. Den antigene strukturen til stafylokokker er ganske kompleks og variabel. Beskrev ca. 30 antigener assosiert med proteiner, teichoic syrer, polysakkarider. Den viktigste er kapselproteinet A.
Slekten Staphylococcus inkluderer 29 arter, men ikke alle av dem forårsaker sykdom hos mennesker. Foreløpig identifiserer bakteriologiske laboratorier i Ukraina bare tre arter: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Tester utviklet for å identifisere åtte arter til.
Økologi og distribusjon. Hovedbiotopene til stafylokokker i vertsorganismen er hud, slimhinner og tarmer. De er en del av den normale mikrofloraen i menneskekroppen og er i symbiose med den. Men når stafylokokkinfeksjoner oppstår, kan andre organer og vev også bli påvirket. Stafylokokker kommer inn i miljøet vårt fra syke mennesker og dyr og bærere. De finnes hele tiden i luft, vann, jord, på en rekke varer. Ved kontakt med pasienter kan enkelte individer danne en fast stafylokokkbakteriobærer, når neseslimhinnen blir deres permanente oppholdssted, hvorfra de skilles ut i massive doser. Slik transport er spesielt farlig blant medisinsk personell på sykehus, siden bærere kan bli en kilde til sykehusinfeksjoner.
Stafylokokker er ganske vedvarende i det ytre miljøet. Ved romtemperatur overlever de på pasientpleieartikler i 1-2 måneder. Når de kokes, dør de umiddelbart, ved 70-80 ° C - etter 30 minutter. En løsning av kloramin (1%) forårsaker deres død etter 2-5 minutter. Veldig følsom for strålende grønn, som er mye brukt i behandlingen av purulente hudsykdommer.

Menneskelige sykdommer. Stafylokokker vil oftest påvirke huden, dens vedheng, subkutant vev. De forårsaker byller, karbunkler, panaritium, abscesser, phlegmons, mastitt, lymfadenitt, suppuration av sår. De er også isolert i lungebetennelse, bronkitt, pleuritt. De kan forårsake betennelse i mandlene, betennelse i mandlene, bihulebetennelse, otitis, konjunktivitt. Stafylokokker forårsaker også sykdommer i nervesystemet (meningitt, hjerneabscesser) og det kardiovaskulære systemet (myokarditt, endokarditt). Matgiftige infeksjoner, enterokolitt, kolecystitt er svært farlige. Ved penetrering inn iblod eller benmarg forårsaker henholdsvis sepsis og osteomyelitt. Imidlertid anses ikke alle sykdommer med stafylokokk-etiologi som akutt smittsom.


Immunitet. Folk har ikke medfødt immunitet mot stafylokokker, men motstanden mot dem er ganske høy. Til tross for konstant kontakt med stafylokokker forekommer infeksjon relativt sjelden. Som et resultat av infeksjonen utvikles immunitet mot selve mikrobene, deres giftstoffer, enzymer, protein A, men den er kortvarig.
Laboratoriediagnostikk. materialeblod, puss, slim, urin, mageskylling, avføring, matrester brukes til forskning. Pus undersøkes med bakterioskopiske og bakteriologiske metoder, andre materialer er bakteriologiske. Etter isolering av en ren kultur etableres arten for slike faktorer som evnen til å dekomponere glukose og mannitol under anaerobe forhold, dannelsen av plasmakoagulase, hemolysin, DNase, protein A og evnen til å spalte sukker. For å identifisere infeksjonskilder og overføringsmåter, spesielt under utbrudd på fødeinstitusjoner og kirurgiske sykehus, utføres fagtyping av isolerte kulturer ved å bruke et internasjonalt sett med stafylokokkbakteriofager. Sørg for å bestemme følsomheten til isolerte kulturer for antibiotika for å foreskrive rasjonelle kjemoterapeutiske legemidler for behandlingen.
Forebygging og behandling. Forebygging av forekomst og spredning av stafylokokkinfeksjoner er rettet mot å identifisere og behandle bærere av Staphylococcus aureus, spesielt blant det medisinske personalet på fødeinstitusjoner, kirurgiske og pediatriske avdelinger på sykehus. Det er nødvendig å strengt opprettholde det strenge sanitære regimet for arbeid på sykehus, for systematisk å utføre desinfeksjon. For forebygging av stafylokokkinfeksjoner på fødeinstitusjoner er et rasjonelt regime for sterilisering, pasteurisering og konservering av morsmelk viktig. I industribedrifter brukes beskyttende salver og pastaer for å forhindre suppuration i mikrotrauma. For å øke anti-stafylokokkimmuniteten praktiseres immunisering med stafylokokktoksoid hos personer som ofte oppstår skader og mikrotraumer. Ved behandling av akutte stafylokokksykdommer, antibiotika, sulfanilamid og nitrofuran preparater, er miramistin foreskrevet. Valget av medikamenter avhenger av resultatene av å bestemme følsomheten til den isolerte kulturen for dem. For behandling av sepsis, osteomyelitt og andre alvorlige stafylokokkinfeksjoner, brukes immunologiske preparater: stafylokokkimmunoglobulin, hyperimmun plasma. Ved kroniske sykdommer brukes stafylokokktoksoid, autovaksine.

Streptococcus (Streptococcus)

For første gang ble streptokokker oppdaget av T. Billroth i 1874 med sårinfeksjoner, senere oppdaget L. Pasteur dem med sepsis, og F. Rosenbach isolerte dem i ren kultur.
Morfologi og fysiologi. Streptokokker er runde eller ovale, 0,6-1,0 μm i størrelse, arrangert i kjeder av forskjellige lengder, grampositive, immotile, har ikke sporer,

noen arter danner mikrokapsler.

For typen respirasjon - fakultative anaerobe, selv om det er individuelle arter med sterk anaerob. Den optimale temperaturen for dyrking er 37 °C. De vokser ikke på enkle medier. De dyrkes på glukosebuljong og blodagar.

I flytende medier danner de et bunnfall, buljongen forblir gjennomsiktig. I henhold til arten av vekst på blodagarstreptokokker er de delt inn i tre typer: β-, de danner hemolysesoner rundt koloniene; α - ugjennomsiktige grønnaktige soner rundt koloniene; γ-streptokokker.

Isolerte kolonier er små, gjennomskinnelige, skinnende, glatte og skinnende, sjelden grove. Streptokokker er biokjemisk aktive, legger ut en rekke karbohydrater til syre, gelatin er ikke fortynnet.

Giftstoffdannelse. Streptokokker produserer et komplekst eksotoksin, hvorav individuelle fraksjoner har forskjellige effekter på kroppen: hemotoksin (O- og S-streptolysiner), leukocidin, dødelig toksin, cytotoksiner (skader lever- og nyreceller), erytrogent (skarlagensfeber) toksin. I tillegg til toksiner, utskiller streptokokker en rekke patogenisitetsenzymer som spiller en viktig rolle i utviklingen av sykdommer - hyaluronidase, fibrinase, DNase, proteinase, amylase, lipase og lignende. Streptokokker er preget av tilstedeværelsen av termostabile endotoksiner og allergener.

Antigener og klassifisering. Streptokokkceller har et M-antigen (protein), som bestemmer deres virulente og immunogene egenskaper, et komplekst T-antigen (protein), C-antigen (polysakkarid) og P-antigen (nukleoprotein). På grunn av tilstedeværelsen av polysakkaridfraksjoner er alle streptokokker delt inn i 20 serologiske grupper, som gjenspeiles i store bokstaver i det latinske alfabetet fra A til V. Innenfor individuelle grupper er de også delt inn i arter, serovarer, angitt med tall. De fleste streptokokker som er patogene for mennesker er inkludert i gruppe A. I tillegg har gruppene B, C, D, H, K en viss klinisk betydning.

Slekten Streptococcus har mange arter. De viktigste av dem er S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, anaerobe streptokokker. Betinget patogene arter inkluderer representanter for den normale mikrofloraen i munnhulen (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis, etc.), samt andre menneskelige biotoper.

Økologi.Streptokokker i det ytre miljø er mindre vanlige enn stafylokokker. På økologisk grunnlag er de delt inn i flere grupper. En av dem inkluderer arter som bare er patogene for mennesker (S. pyogenes), den andre for dyr og mennesker (S. faecalis), og den tredje for opportunistiske patogener (S. salivarius, S. mitis). Streptokokker fra menneskelige økovarer, i tillegg til munnhulen, finnes på slimhinnene i de øvre luftveiene og kjønnsorganene, på huden og i tarmene. Smittekilden kan være pasienter og bærere. Menneskelige sykdommer oppstår som et resultat av både eksogen og endogen infeksjon. Hovedmekanismen for infeksjon er luftbåren. Ved forekomst og utvikling av streptokokkinfeksjoner er ikke bare immunsvikttilstanden, men også den tidligere sensibiliseringen av kroppen med allergener av stor betydning.

Resistensen til streptokokker i det ytre miljøet er mindre enn stafylokokkers. Når de tørkes, spesielt omgitt av et proteinlag, blir de værende i flere dager, men mister sin virulens. Når de varmes opp til 70 ° C, dør de innen 1 time, de mest brukte desinfeksjonsløsningene forårsaker deres død i løpet av 15-20 minutter.

Menneskelige sykdommer. Streptokokker kan forårsake de samme forskjellige purulente-septiske infeksjonene som stafylokokker (byller, abscesser, flegmon, forbrytere, sepsis, osteomyelitt og lignende). Men de kan også forårsake andre sykdommer som ikke er karakteristiske for stafylokokker - skarlagensfeber, revmatisme, beshikha og lignende.

Trenge inn i blodet til kvinner under fødselen, forårsaker de postpartum sepsis. Viridescent streptokokker forårsaker endokarditt.

Anaerobe og fekale streptokokker forårsaker enterokolitt, er involvert i utviklingen av tannkaries. De trenger inn i tannvevet, ødelegger dentinet og belaster prosessen.

Immunitet med streptokokkinfeksjoner, bortsett fra skarlagensfeber, er den svak, ustabil og kortvarig. Etter overføring av sykdommer dannes det ulike antistoffer, men det er kun antitoksiner og typespesifikke M-antistoffer som har en beskyttende verdi. På den annen side, hos personer som har vært syke, oppstår ofte allergier av kroppen, noe som forklarer tendensen til tilbakefall og tilbakevendende sykdommer.

Laboratoriediagnostikk. Materialet for studien er slim fra orofarynx og nasopharynx, puss, sårinnhold, blod, sputum, urin. Den er inokulert på sukkerbuljong og blodagar. Bakteriologisk undersøkelse utføres på samme måte som ved stafylokokkinfeksjoner. Isolerte rene kulturer identifiseres ved deres morfologiske egenskaper, arten av hemolyse og biokjemisk aktivitet, noe som gjør det mulig å identifisere individuelle arter. Sørg for å undersøke følsomheten for antimikrobielle legemidler. Serologiske tester utføres også.
Forebygging og behandling. Streptokokker, spesielt gruppe A, som for mange år siden, er svært følsomme for penicillin og erytromycin. Noen arter er resistente mot tetracykliner. Aminoglykosider forsterker den bakteriedrepende virkningen av penicillin. Tilstrekkelig effektive og sulfanilamidpreparater, men motstand oppstår lett mot dem. Generelle metoder for å forebygge streptokokkinfeksjoner er i utgangspunktet de samme som for stafylokokkinfeksjoner. Spesifikke metoder for forebygging og terapi er ennå ikke perfekt utviklet.

Rollen til streptokokker i etiologien til skarlagensfeber og revmatisme . Selv på slutten av forrige århundre ble det antydet at årsaken til skarlagensfeber er hemolytisk streptokokk. Det ble nesten alltid sådd fra mandlene til de syke og fra blodet til barn som døde av skarlagensfeber. I 1904 ble I.G. Savchenko mottok eksotoksinet fra årsaken til denne sykdommen og laget anti-skarlagensfeberserum. Ektefellene Dick (1923) mottok et toksin (erytrogenin), som forårsaket en karakteristisk rødhet og utslett og ble produsert kun av streptokokker isolert fra skarlagensfeber.

Skarlagensfeber er en akutt smittsom barnesykdom med plutselig utbrudd, betennelse i mandlene, feber og et karakteristisk lite utslett på huden.


Infeksjon skjer med luftbårne dråper. Smittekilden er pasienter og bakteriebærere. I den første perioden av sykdommen virker et toksin, i den andre virker streptokokker som årsak til mange komplikasjoner (otitis media, nakkeflegmon, nefritis, betennelse i leddene, sepsis). Etter sykdommen utvikles antitoksisk og antimikrobiell immunitet. Mulige tilfeller av gjentakelse. Diagnosen skarlagensfeber stilles på grunnlag av det kliniske bildet og epidemiologiske data. I tvilsomme tilfeller, så slim fra orofarynx, isoler og identifiser streptokokker.

Behandling utføres med antibiotika (penicillin, ampioks, gentamicin, cefamezin) og sulfanilamidpreparater. For forebyggende formål blir pasienten isolert. De som har vært syke legges inn i barneinstitusjoner og skoler 12 dager etter bedring, og de som har vært i kontakt - 7 dager etter isolasjon. Immunoglobulin administreres noen ganger til kontakt med barn for profylaktiske formål.

Det antas at S. pyogenes også kan forårsake revmatisme - en akutt febril infeksjons-allergisk sykdom med overveldende skade på hjerte og ledd. Hos pasienter blir streptokokker ofte isolert fra halsen og blodet, og i en senere periode finner man spesifikke antistoffer - antistreptolysiner, antifibrinolysiner, antihyaluronidase. Ved forekomst og forløp av revmatisme er sensibilisering av kroppen med allergener viktig, som kan oppstå ved enhver form for streptokokkinfeksjon. Ved behandling av revmatisme i alle stadier brukes penicillin, bicillin og andre antibiotika.

Streptococcus pneumoniae (pneumococcus)

Streptokokker av lungebetennelse (for den gamle nomenklaturen - pneumokokker) ble først beskrevet av L. Pasteur i 1881. I renkultur ble de isolert og deres rolle i lungebetennelse ble funnet ut av K. Frenkel og A. Weikselbaum (1886).

Morfologi og fysiologi. Lungebetennelsesstreptokokker er parrede, langstrakte, lansettformede kokker som ligner konturene til en stearinlysflamme. Deres størrelse varierer fra 0,5 til 1,5 mikron. I menneskekroppen danner en kapsel som omgir to celler sammen. Når den dyrkes på næringsmedier, er den fraværende. Ingen sporer eller flageller, Gram-positiv.

Pneumokokker er fakultative anaerobe, men vokser godt under aerobe forhold ved 37°C. De dyrkes ikke på enkle medier. De dyrkes på medier supplert med blod eller serum. På blodagar dannes små gjennomsiktige duggdråper av kolonier, omgitt av en sone med grønnere.

På flytende medier forårsaker de lett turbiditet med et bunnfall. Biokjemisk aktiv, spalte en rekke karbohydrater til syre, gelatin fortynnes ikke. Virulente pneumokokker bryter ned inulin og løses opp i galle, som brukes til identifikasjon. De produserer hemotoksin, leukocidin, hyaluronidase, og har også endotoksin. Virulente egenskaper til pneumokokker bestemmes hovedsakelig av kapsler som hemmer fagocytose.

Antigener og klassifisering. Streptococci pneumoniae har tre hovedantigener - celleveggpolysakkarid, kapselpolysakkarid og M-protein. I følge kapselantigenet er alle pneumokokker delt inn i 85 serovarer, 15 av dem kan forårsake lobar lungebetennelse, septikemi, meningitt, leddgikt, mellomørebetennelse, bihulebetennelse, rhinitt, krypende hornhinnesår hos mennesker.

Økologi. Hovedbiotopene til pneumokokker hos mennesker er orofarynx og nasopharynx. Herfra kommer de inn i nedre luftveier og kan med en reduksjon i kroppens motstand og svekket immunforsvar forårsake lungebetennelse og andre sykdommer. Hvis patogenet skilles ut med sputum, er eksogen infeksjon av friske mennesker med luftbårne dråper mulig. Transport av pneumokokker og forekomst er sesongavhengig med en maksimal frekvens om vinteren. Streptococcus pneumoniae dør raskt utenfor kroppen. De er svært følsomme for desinfeksjonsmidler. Oppvarming til 60°C deaktiverer dem etter 10 minutter. Følsom for penicillin og dets derivater.


Immunitet har en typespesifikk karakter, men av lav spenning og kortvarig. Tvert imot, hos noen mennesker, etter en sykdom, er det økt følsomhet for gjentatte infeksjoner eller sykdommen blir kronisk.

Laboratoriediagnostikk. Materialet for studien er sputum, blod, slim med orofarynx og nasopharynx, puss, cerebrospinalvæske og lignende. Primær bakterioskopi av materialet og såing det på næringsmedier gir lite, siden i munnhulen og andre biotoper lignende i morfologi, men ikke-patogene pneumokokker. Den viktigste, mest nøyaktige, tidlige og pålitelige metoden for laboratoriediagnose er en biologisk test på hvite mus, som er de mest følsomme dyrene for lungebetennelsesstreptokokker. Etter intraperitoneal infeksjon utvikler de sepsis, blodkultur fra hjertet gjør det mulig å raskt isolere en ren kultur og identifisere den.

Forebygging og behandling. Generelle forebyggende tiltak reduseres til å stikke kroppen, for å unngå alvorlig hypotermi. Spesifikk profylakse utføres ikke, det finnes ingen vaksiner. Penicillin-, erytromycin-, oleandomycin- og sulfanilamidpreparater brukes med hell til behandling.

S. faecalis (fecal streptokokker, enterococcus), en sfærisk eller oval diplococcus som bor i tarmene til mennesker og dyr, tilhører også slekten streptokokker. Enterokokkers evne til å formere seg i mat fører noen ganger til matbåren sykdom. Som en opportunistisk mikrobe, når kroppens forsvar er svekket, kan den forårsake purulente-septiske sykdommer, oftere i form av en blandet infeksjon. De fleste kliniske stammer av enterokokker er svært resistente mot antibiotika og andre kjemoterapimedisiner.

Anaerobe streptokokker (Peptostreptokokker anaerobius, P. lanceolatum, etc.). kan også være årsaker til alvorlige postpartum purulente-septiske sykdommer, gangrenøse prosesser og til og med sepsis.

Gram-negative kokker

Gram-negativ koka er medlemmer av Neisseria-familien (Neisseriaceae). Familien fikk navnet til ære for A. Neisser, som var den første som i 1879 oppdaget en av artene til denne gruppen - årsaken til gonoré. Årsaken til meningokokkinfeksjon er også viktig i infeksjonspatologi hos mennesker. Andre arter tilhører opportunistiske patogener som er representanter for normale menneskelige mikrobiocenoser, men kan noen ganger forårsake sykehusinfeksjoner.

Meningokokker (Neisseria meningitidis)

Årsaken til epidemisk purulent cerebrospinal meningitt ble først beskrevet og isolert i ren kultur av A. Weikselbaum i 1887.

Morfologi og fysiologi. Meningokokkceller har en bønnelignende form eller utseende som kaffebønner, er ordnet som diplokokker, danner ikke sporer og flageller, og har delikate kapsler i kroppen. Morfologisk lik gonokokker. I utstryk fra cerebrospinalvæske, lokalisert hovedsakelig inne i leukocytter. Meningokokker har fimbriae, ved hjelp av hvilke de fester seg til cellene i slimhinnen i de øvre luftveiene.

Meningokokker - aerobe og fakultative anaerober - er veldig lunefulle for næringsmedier, som blod eller serum tilsettes. Optimal dyrking ved 37 °C, bedre i en atmosfære på 5-8 % CO2. På et tett medium danner de delikate gjennomsiktige fargeløse kolonier med en slimete konsistens, på et flytende medium - turbiditet og sediment i bunnen, med tiden vises en film på overflaten. Den biokjemiske aktiviteten til meningokokker er dårlig uttrykt; de fermenterer bare glukose og maltose til syre.

Det virkelige eksotoksinet til Neisseria meningitt er ikke isolert, deres endotoksin er varmebestandig og svært giftig. Alvorlighetsgraden av det kliniske forløpet av meningokokkinfeksjon avhenger i stor grad av det. Patogenisitetsfaktoren er kapsel, fimbriae, hyaluronidase, neuraminidase og ytre membranprotein.

Antigener og klassifisering. For polysakkaridkapselantigenet er meningokokker delt inn i 9 serologiske grupper, som er indikert med store latinske bokstaver (A, B, C, D, X, Y, Z W-135, E-29). Inntil nylig dominerte meningokokker av gruppe A og B i vårt land, og førstnevnte forårsaket oftere epidemiske utbrudd av meningokokkinfeksjon. Nå er det andre serologiske grupper.

Økologi. Hovedbiotopen til meningokokker i kroppen er slimhinnen i nasofarynxen til pasienter og bærere. De er kilden til meningokokkinfeksjon. Overføring skjer av luftbårne dråper med betydelige folkemengder (brakker, utdanningsinstitusjoner, barnehager), hvor nære og langsiktige kontakter er mulig. En gang i det ytre miljø dør meningokokker raskt. Kjente desinfeksjonsløsninger dreper dem på noen få minutter. De er svært følsomme for penicillin, erytromycin, tetracyklin.
Menneskelige sykdommer. Barn i alderen 1-8 år har større sannsynlighet for å bli syke. Stedet for primær lokalisering av patogenet er nasopharynx. Herfra trenger meningokokker inn i lymfekarene og blodet. Det utvikles enten en lokal (nasofaryngitt) eller en generalisert form for infeksjon (meningitt, meningokokkemi, meningoencefalitt, endokarditt, leddgikt, etc.).

Med masseforfall av mikrobielle celler frigjøres endotoksin, toksinemi oppstår. Endotoksin sjokk kan oppstå. Ulike kliniske manifestasjoner av sykdommen avhenger både av aktiviteten til kroppens forsvar og virulensen til meningokokker. De siste årene har tilfeller av meningokokkemi med et alvorlig forløp blitt hyppigere. I miljøet til pasienten blant kontaktene til personer er det veldig ofte en bakteriobærer.


Immunitet. Medfødt immunitet er ganske sterk. Sykdommen forekommer hos en av 200 bærere. Etter en generalisert form for meningokokkinfeksjon utvikles vedvarende immunitet. Tilbakefall er sjeldne. I løpet av sykdommen produserer kroppen agglutininer, presipitiner, komplementfikserende antistoffer.

Laboratoriediagnostikk. For diagnostisering av nasofaryngitt og påvisning av bakteriobærer, undersøkes slim fra nasopharynx, meningitt - cerebrospinalvæske, hvis det er mistanke om meningokokkemi og andre former for generalisert infeksjon - blod. Prøver med materiale beskyttes mot avkjøling og undersøkes umiddelbart. Fra sedimentet til cerebrospinalvæsken og blodet lages utstryk, farget med Gram og metylenblått. En ren kultur av meningokokker isoleres på serummedier og en serogruppe bestemmes. Nylig har immunologiske metoder for rask diagnostikk blitt introdusert i laboratoriepraksis fra påvisning av meningokokkantigen i cerebrospinalvæske ved bruk av immunfluorescens, enzymmerkede antistoffreaksjoner og lignende.

Forebygging og behandling. Generelle forebyggende tiltak reduseres til tidlig diagnose, sykehusinnleggelse av pasienter, sanering av bakteriebærere, karantene i barneinstitusjoner. For spesifikk forebygging under epidemiske utbrudd av meningokokkinfeksjon, brukes en kjemisk vaksine fra polysakkaridantigener av serogruppe A, B og C. Vaksinasjon utføres for barn 1-7 år. For behandling brukes penicillin, rifampicin, kloramfenikol og sulfanilamidpreparater, spesielt sulfamonometoksin.

Gonokokker (Neisseria gonorrhoeae)

Morfologi og fysiologi. Gonococcus - årsaken til gonoré og blennoré - har en ganske karakteristisk morfologi.

Bønneformede bakterieceller arrangert i par, konkave sider innover og konvekse utover, gramnegative.

Deres størrelse er 0,7-1,8 mikron. I utstryk fra pus er de plassert inne i leukocytter, og i utstryk fra rene kulturer er gonokokker formet som kaffebønner. De danner ikke sporer, er immobile, men har fimbria, ved hjelp av hvilke de fester seg til epitelcellene i kjønnsorganet. Ved kronisk gonoré, så vel som under påvirkning av narkotika, endrer gonokokker form, størrelse, farger, som må tas i betraktning i laboratoriediagnosen av sykdommen.

Gonoré er veldig snodig for næringsmediene til Neisseria. Under aerobe forhold vokser de på ferske medier med naturlig protein (blod, serum, ascitesvæske) med tilstrekkelig fuktighet, 3-10 % CO2 i atmosfæren. Kolonier er små, gjennomsiktige, runde, med glatte kanter og en skinnende overflate. I buljongen danner de en liten dis og en film på overflaten. Deres enzymatiske egenskaper er dårlig uttrykt, bare glukose dekomponeres fra karbohydrater, proteolytiske enzymer er fraværende. Gonokokker avgir ikke eksotoksin, men de har et termostabilt endotoksin, giftig for mennesker og forsøksdyr.

Antigen struktur gonokokker heterogene og variable. Det er representert av protein- og polysakkaridkomplekser. 16 serovarer er beskrevet, men bestemmelsen av dem i laboratorier er ikke utført.

Økologi. Gonoré rammer bare mennesker. Hovedbiotopene til gonokokker er slimhinnen i kjønnsorganene og bindehinnen. Utenfor kroppen kan de ikke eksistere, da de raskt dør av tørking, avkjøling og eksponering for temperaturer over 40 ° C. Svært følsom for løsninger av sølvnitrat, fenol, klorheksidin og mange antibiotika. Men på grunn av en betydelig økning i sykdommer de siste årene og feil behandling, har antallet Neisseria-resistente mot antibiotika og sulfanilamid-medisiner økt.
Menneskelige sykdommer. Kilden til gonokokkinfeksjon er bare en syk person. Årsaksstoffet overføres seksuelt, sjeldnere gjennom husholdningsartikler (håndklær, svamper, etc.). En gang på slimhinnen i kjønnsorganene, utviser gonokokker, takket være fimbriae, høye klebende egenskaper, fikseres på epitelceller, formerer seg og trenger inn i bindevevet. Det er purulent betennelse i urinrøret, livmorhalsen. Hos kvinner påvirkes også rørene og eggstokkene, hos menn - prostatakjertelen og sædblærene. Gonokokker forårsaker sjelden generaliserte prosesser, men til tider kan sepsis, betennelse i leddene, endokarditt, meningitt forekomme. Med blenoré hos nyfødte oppstår purulent betennelse i slimhinnen i øynene.




Immunitet. Artsimmunitet mot gonokokker hos mennesker eksisterer ikke. Den overførte sykdommen etterlater heller ikke stabil og langsiktig immunitet. Dannede antistoffer har ingen beskyttende egenskaper. Cellulær immunitet dannes ikke, fagocytose er ufullstendig: gonokokker forblir ikke bare i leukocytter, men formerer seg også og kan overføres til andre organer.

Laboratoriediagnostikk. Det undersøkte materialet - utslipp fra urinrøret, skjeden, livmorhalsen, urinen; med blennoré - puss fra øyets konjunktiva. Den viktigste diagnostiske metoden er mikroskopisk. Utstrykene er farget med Gram og metylenblått. Påvisning av belgfruktlignende diplokokker i leukocytter ved mikroskopering gjør det mulig å stille en diagnose av gonoré. Det er mye mindre vanlig å isolere en ren kultur og identifisere den. I det kroniske sykdomsforløpet brukes RBC eller en indirekte hemagglutinasjonsreaksjon.

Forebygging og behandling. Forebyggende tiltak består i å utføre sanitært og pedagogisk arbeid blant befolkningen, rettidig oppdagelse og behandling av pasienter. For individuell profylakse etter tilfeldig seksuell kontakt brukes en 0,05% løsning av klorheksidin. For å forhindre blennoré, dryppes en løsning av penicillin eller sølvnitrat inn i øynene til alle nyfødte. Vaksinasjon utføres ikke. Gonoré behandles med penicillin- og sulfamedisiner. I kroniske former brukes en gonokokkavlivet vaksine til terapeutiske formål.

Peptokokker og Peptostreptokokker

Bakterier av slektene Peptococcus og Peptostreptokokker - gram-positiv sharovide anaerober som ikke danner sporer, har ikke flageller. Individuell vidys lever i tarmene til friske mennesker, de finnes også i munnhulen,i nasopharynx, urinveiene. Inflammatoriske prosesser (appendisitt,pleuritt, hjerneabscesser), er disse mikroorganismene isolert i forbindelse med andremikrobakterier som forårsaker av blandede infeksjoner.

I laboratoriediagnostikk fra pus, biter av berørt vev, blodisolere kultur og identifisere.

Behandling utføres vanligvis med penicillin, karbecillin, kloramfenikol.

Veillonelles

Formeres på melkeagar, hvor de danner seg stjerneformet briljante, som diamanter, kolonier med en diameter på 1-3 mm. Veillonella dannes ikkeoksidase og katalase, ikke fermenter karbohydrater, gjør ikke gelatin flytende, ikkebytt melk, ikke produsere indol, men redusere nitrater. Slags veilo nell kjennetegnet ved antigene egenskaper.

Patologiske prosesser der veillonella isoleres (vanligvisi forbindelse med andre mikroorganismer), disse er bløtvevsabscesser,nye infeksjoner, sepsis.

1. Laboratoriediagnose av stafylokokk- og streptokokkinfeksjoner

Materialet for studien er puss, blod, sputum, slim med orofarynx, nasopharynx, inflammatorisk ekssudat, urin; ved mistanke om matforgiftning - mageskylling, oppkast, avføring, matrester; under sanitære og bakteriologiske kontroller - vattpinner fra hender, bord og andre gjenstander.

Fra åpne purulente lesjoner tas materialet med en bomullspinne etter fjerning av sårplakk, der det er saprofytiske stafylokokker fra luften, huden og lignende. Fra lukkede abscesser lages en punktering med en steril sprøyte. Slim fra orofarynx og nasopharynx tas med en steril vattpinne. Sputum og urin samles opp i sterile prøverør, krukker. Blod (10 ml) tatt fra cubitalvenen, og cerebrospinalvæske - med en punktering av ryggmargskanalen, med asepsis, sås nær pasientens seng i 100 ml sukkerbuljong.

Fra alle materialer, bortsett fra blod og vask, lages utstryk, farges per gram, mikroskoperes, inokuleres på blod og eggeplomme-saltagar og dyrkes ved 37 ° C i en dag. Avlinger bør gjøres umiddelbart og på ferske medier. Etter 24 timer undersøkes koloniene, tilstedeværelsen av hemolyse, lecithinase, pigment er notert; i utstryk fra kolonier finnes typiske grampositive kokker. Gjensåing gjøres på en skråagar for å isolere en ren kultur, og etter at den er oppnådd, bestemmes fermenteringen av glukose under anaerobe forhold og virulensfaktorer - plasmakoagulase, DNase, hyaluronidase, nekrotoksin og lignende. Sørg for å bestemme kulturens følsomhet for antibiotika for rasjonelt å velge medisiner for behandling. For å identifisere infeksjonskilden ved hjelp av et internasjonalt sett med stafylokokkbakteriofager, etableres fagovaren til den isolerte kulturen. Bestem evnen til å produsere enterotoksin i stammer isolert fra matforgiftning. For å gjøre dette blir kulturen sådd på et spesielt medium og inkubert ved 37 ° C i en atmosfære av 20 % CO2 i 3-4 dager, filtrert gjennom membranfiltre og injisert i bukhulen til diende kattunger eller med sonde i magen. .

Ved streptokokkinfeksjoner tas det samme materialet til laboratoriediagnostikk på samme måte som ved sykdommer med stafylokokketiologi. I utstryk fra testmaterialet er streptokokker ordnet i korte kjeder, noen ganger i form av diplokokker eller enkeltceller, slik at det ofte er umulig å skille dem fra stafylokokker. Derfor er det nødvendig å utføre bakteriologisk forskning. Siden streptokokker er lunefulle for næringsmedier, lages avlinger på sukkerbuljong og blodagar. Etter en dag i et flytende medium observeres vekst i form av et bunnfall i bunnen av røret. På agar vokser små, flate, tørraktige kolonier med områder med hemolyse eller grønnere. I koloniutstryk forekommer streptokokker enkeltvis, i par eller i korte kjeder, mens de i buljongkulturutstryk danner typiske lange kjeder. I de påfølgende dagene isoleres en renkultur, arter, serogruppe og serovar bestemmes.

Bestemmelse av følsomheten til streptokokker for antibiotika utføres på AGV-mediet med tilsetning av 5-10% defibrinert kaninblod.

For å isolere anaerobe streptokokker utføres inokuleringer på Kitt-Tarozzi-medium, hvor de vokser med dannelse av gass. Virulensen til streptokokker bestemmes av deres evne til å produsere toksiner og enzymer (hemolysin, hyaluronidase, fibrinase og lignende) eller ved å infisere hvite mus.

Bakteriologisk undersøkelse for diagnostisering av skarlagensfeber utføres i de fleste tilfeller ikke, siden diagnosen av sykdommen er etablert av kliniske symptomer.

Serologisk diagnose av streptokokkinfeksjoner utføres sjelden, hovedsakelig når patogenet ikke kan isoleres. Samtidig bestemmes antistoffer mot streptokokktoksiner (antistreptolysin O, antistreptolysin S, antistreptohyaluronidase) i blodet til pasientene. Oftere utføres slike studier med kroniske streptokokkinfeksjoner, for eksempel med revmatisme.

For å kontrollere den sanitære tilstanden til offentlige cateringbedrifter og personlig hygiene til deres ansatte, utføres bakteriologiske undersøkelser ved å så vattpinner fra hender, redskaper og utstyr. De samme vattpinnene lages fra hendene til kirurger, jordmødre, operasjonssykepleiere, instrumenter og lignende for å oppdage pyogene kokker. I tillegg undersøker medisinske arbeidere slimet fra nasopharynx for å etablere transport av Staphylococcus aureus. Til dette formålet forbereder laboratoriet sterile bomullspinner på trepinner eller aluminiumstråd i reagensglass med sukkerbuljong. Med en slik vattpinne dyppet i mediet, blir det utvasket fra hendene (håndflatene, baksiden, mellom fingrene, neglesengen) og gjenstander. Pinnen dyppes i et reagensrør, dyppes i buljongen og plasseres i en termostat ved 37 °C. Etter 18-20 år gjensås det for å isolere en renkultur og artsbestemme.

Ved diagnostisering av pneumokokkinfeksjoner brukes bakterioskopiske, bakteriologiske og biologiske metoder. Materialet som skal undersøkes er sputum, puss, cerebrospinalvæske, blod, vattpinner fra orofarynx og nasopharynx. Streptokokker av lungebetennelse dør raskt, så testmaterialet må leveres til laboratoriet så raskt som mulig. Fra materialet (bortsett fra blod) lages utstryk, farget etter Gram og etter Gins, mikrobehandlet. Identifikasjon av lansettformede diplokokker omgitt av en kapsel lar oss anta tilstedeværelsen av pneumokokker. Men på slimhinnen i nasopharynx kan det være saprofytiske diplokokker. Derfor gjennomføres en bakteriologisk undersøkelse. Materialet sås på blodagar og serumbuljong, en renkultur isoleres og arten bestemmes. Samtidig brukes den biologiske metoden. For å gjøre dette injiseres hvite mus med materiale inn i bukhulen. Dyr dør på 12-18 timer. Blodkultur fra hjertet ved obduksjon gir en rendyrking av patogenet. For å skille den fra andre streptokokker, blir kulturen sådd i gallebuljong, hvor pneumokokker, i motsetning til andre arter, raskt lyserer.

2. Laboratoriediagnose av sykdommer forårsaket av Neisseria

For bakteriologisk diagnose av gonoré brukes mikroskopiske, bakteriologiske og serologiske metoder. Ved akutt gonoré er det mikroskopiske bildet ved utstryk så karakteristisk at diagnosen er ganske rask. Materiale fra urinrøret tas slik. Den ytre åpningen av urinkanalen tørkes med en steril vattpinne dyppet i isotonisk natriumkloridløsning. Deretter, trykk lett på urinrøret, klem ut en dråpe puss. Hos kvinner tas en dråpe utflod fra urinrøret eller livmorhalsen med en løkke. To utstryk er laget, en av dem er farget med metylenblått, den andre er farget med Gram. Mange leukocytter finnes i utstryk, i cytoplasmaet til noen av dem er det karakteristiske bønnelignende former for diplococci. Når farget med metylenblått, ser cytoplasmaet til leukocytter blå ut, gonokokker og cellekjerner ser mørkeblå ut. For Gram-metoden er Neisseria farget rødt. På grunnlag av mikroskopi gis det raskt et resultat på påvisning av gonokokker.

Ved kronisk gonoré er gonokokker ofte ikke funnet i utstryk. Deretter blir patogenet isolert og identifisert. På grunn av den høye følsomheten til gonokokker for temperaturendringer, er materialet fra pasienten under transport beskyttet mot lave temperaturer (spesielt om vinteren) og raskt levert til laboratoriet. Det er enda bedre å så det tatt materiale nær pasientens seng med fersk, fuktig, oppvarmet serumagar eller MPA laget på kaninkjøtt. 10 enheter/ml polymyxin og ristomycin tilsettes til mediet for å undertrykke veksten av fremmed mikroflora. Avlinger dyrkes i en atmosfære med 10 % CO2. Isolerte kulturer identifiseres ved biokjemiske egenskaper (gonococcus bryter kun ned glukose).

I tilfeller av kronisk gonoré brukes også en serologisk diagnostisk metode - innstillingen av Borde-Gangu komplementfikseringsreaksjonen. Pasientens blodserum (antistoffer) tas. Antigenet i RSK er gonokokkvaksinen eller et spesielt antigen laget av gonokokker drept av antiformin. De bruker også RNGA og en intradermal allergisk test. Junior medisinsk personell må strengt holde medisinsk hemmelighold angående diagnostisering av en seksuelt overførbar sykdom, for ikke å forårsake moralsk skade på pasienten.

For laboratoriediagnose av meningokokkinfeksjoner er materialet slim fra nasopharynx, cerebrospinalvæske, blod, skraper fra tinningene på huden. Utslipp fra den bakre veggen av nasopharynx tas på tom mage med en bomullspinne festet til en bøyd ledning. Enden av vattpinnen er rettet oppover og føres inn bak den myke ganen, mens tungeroten presses ned med en slikkepott. Materialet som tas under prøvetaking skal ikke berøre tenner, tunge og slimhinner i kinnene. Det blir umiddelbart belagt på serumagar med tilsetning av ristomycin for å hemme veksten av gram-positive kokker.
Cerebrospinalvæsken tas under en lumbalpunktur inn i et sterilt rør og sås umiddelbart på et serummedium eller, beskyttet mot kulde, leveres raskt til laboratoriet. Blod i en mengde på 10 ml hentes fra en vene før behandlingens begynnelse og sås nær pasientens seng i et hetteglass med et flytende medium, dyrket i en atmosfære på 5-10% CO2. Meningokokker i brennevinet kan raskt oppdages mikroskopisk. Hvis væsken er purulent, gjøres utstryk uten noen tidligere behandling; med en liten turbiditet - sentrifugert, og det lages utstryk fra sedimentet. Det er bedre å farge med metylenblått, mens meningokokker ser ut som bønnelignende diplokokker lokalisert i leukocytter og utgjør dem. Ved meningokokkemi kan Neisseria finnes i preparater med tykke bloddråper. Resultatene av mikroskopi rapporteres umiddelbart til legen.

Samtidig med bakterioskopi gjennomføres også en bakteriologisk undersøkelse. En dag etter den primære inokuleringen noteres arten av vekst i et hetteglass eller isolerte kolonier på et fast medium, subkulturert på skrå serumagar for å isolere rene kulturer, som deretter identifiseres av oksidasereaksjonen og andre biokjemiske tegn og bestemmer serogruppen. .

Nylig har raske diagnostiske metoder blitt viktige, som gjør det mulig å påvise Neisseria-antigener ved hjelp av enzym-linked immunosorbent assay (ELISA), immunfluorescens og immunoelektroforese. I nærvær av meningokokk erytrocytt diagnosticum serogruppe A, B og C, kan en indirekte hemagglutinasjonstest utføres for å påvise antistoffer i blodserumet til pasienter.
Levering av materialet til laboratoriet er ledsaget av en retning der pasientens etternavn og initialer (bærer), diagnosen av sykdommen, type materiale, hvilke studier som må utføres, dato og klokkeslett for materialprøvetaking noteres. Etter forskningen gir det bakteriologiske laboratoriet et svar i form av "Resultatet av mikrobiologisk analyse", som indikerer at S. aureus (S. pyogenes, S. pneumoniae) ble isolert fra blodet (puss, urin, sputum, etc.) .) av pasient A. som er følsom (resistent) mot antibiotika (oppført).

Informasjonskilder:

ENTEROBAKTERIER

Familie Enterobacteriaceae omfatter en stor gruppe opportunistiske og patogene staver for mennesker, hvorav de fleste er bebodd av tarmene til mennesker og dyr. Denne familien omfatter 14 slekter. Sykdommer

hos mennesker, oftest forårsaket av representanter for slektene Escherichia, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Yersinia . Andre enterobakterier er enten sjeldne i human patologi, eller helt ikke-patogene.

Morfologi, fysiologi.Enterobakterier er korte staver fra 1 til 5 mikron i lengde, 0,4-0,8 mikron brede (se fig. 3.1). Noen arter er mobile - peritrichous, andre - er blottet for bevegelsesorganer. Mange har fimbriae (pilae) av ulike typer, fibriller som utfører en adhesiv funksjon, og genital pili involvert i konjugering.

Enterobakterier vokser godt på enkle næringsmedier, produserer sakkarolytiske, proteolytiske og andre enzymer, hvis bestemmelse er taksonomisk viktig. I tabellen. 20.2 presenterer de viktigste biokjemiske egenskapene til noen slekter og arter av enterobakterier. Innenfor noen arter er fermentorer isolert.

En rekke enterobakterier produserer bakteriociner (coliciner), informasjon om syntesen av disse er kodet i CO1-plasmider. Kolicinotyping og kolicinotyping av enterobakterier som metoder for intraspesifikk merking av stammer brukes til epidemiologiske formål (for å bestemme kilden og overføringsveiene til det forårsakende middelet til tarminfeksjoner).


Koloniene E. coli per MPA

Koloniene E. coli på Endo medium

Antigener. Enterobakterier har O- (somatisk), K- (kapsel) og H- (flagelert i bevegelige bakterier) antigener. O-antigener, som alle gram-negative bakterier, er lipopolysakkarider (LPS) i celleveggen. Deres spesifisitet bestemmes av terminale (determinante) sukkerarter - heksoser og aminosukker, kovalent knyttet til den grunnleggende delen av LPS. K-antigener finnes også i celleveggens LPS, men er lokalisert overfladisk og maskerer dermed O-antigenet.

Antigener er lokalisert i pili og fibriller. Antistoffer mot dem forhindrer adhesjon av bakterier til cellereseptorer.

Økologi og distribusjon.Opportunistiske enterobakterier lever i tarmene til virveldyr og mennesker, inkludert (for eksempel E. coli ) i sammensetningen av kolonbiocenose.

patogenitet Enterobakterier bestemmes av virulens- og toksisitetsfaktorene som er iboende i ulike kombinasjoner av individuelle arter som forårsaker infeksjonssykdommer hos mennesker. Alle enterobakterier inneholder endotoksin, som frigjøres etter ødeleggelse av mikrobielle celler. Adhesjon på reseptorene til sensitive celler er gitt av fimbriae og fibrillære adhesiner, som har spesifisitet, dvs. evnen til å feste seg til celler i visse vev i makroorganismen, noe som skyldes affiniteten til de tilsvarende adhesinene til strukturer som utfører funksjonene av reseptorer. Vevskolonisering er ledsaget av produksjon av enterotoksiner av noen enterobakterier, og av andre, i tillegg, cellegift. Shigella, for eksempel, trenger inn i epiteliocytter, hvor de formerer seg og ødelegger celler - et lokalt patologisk fokus vises. Salmonella, fagocytert av makrofager, dør ikke i dem, men formerer seg, noe som fører til generalisering av den patologiske prosessen.

Escherichia

Slekten Escherichia oppkalt etter T. Escherich, som i 1885 var den første som isolerte fra menneskelig avføring og beskrev i detalj bakteriene, nå kalt Escherichia coli - Escherichia coli.

Arter E. coli omfatter opportunistiske E. coli som er faste innbyggere i tarmene til mennesker, pattedyr, fugler, fisk, krypdyr, samt patogene varianter for mennesker, som skiller seg fra hverandre i antigene struktur, patogenetiske og kliniske trekk ved sykdommene de forårsaker.

Morfologi, fysiologi. Escherichia - pinner 1,1 - 1,5X2,0-6,0 mikron i størrelse. De er ordnet tilfeldig i preparater. Motil - peritrich, men det er også alternativer blottet for flagella. Fimbria (drakk) har alle Escherichia.

Reproduserer ved en temperatur på 37 ° C, danner de på tette medier S- og R -kolonier. I flytende medier gir de en uklarhet, deretter et bunnfall. Mange stammer har en kapsel eller mikrokapsel og danner slimete kolonier på næringsmedier.

E. coli produserer enzymer som bryter ned karbohydrater, proteiner og andre forbindelser. Biokjemiske egenskaper bestemmes ved å skille Escherichia fra representanter for andre slekter, Enterobacteriaceae-familien.

Antigener. I den komplekse antigene strukturen til Escherichia coli er O-antigenet det viktigste, hvis spesifisitet er grunnlaget for inndelingen av Escherichia i serogrupper (omtrent 170 O-serogrupper er kjent). Mange stammer av individuelle serogrupper har felles antigener med mikroorganismer fra andre Escherichia-serogrupper, så vel som med Shigella, Salmonella og andre enterobakterier.

K-antigener i Escherichia består av 3 antigener - A, B, L , som er følsomme for temperatureffekter: V og L -antigener er termolabile, ødelagt ved koking; A-antigen er termostabilt, inaktivert kun ved 120 °C. Overflateplasseringen av K-antigener i en mikrobiell celle maskerer O-antigenet, som bestemmes etter koking av kulturen som studeres. Omtrent 97 K-antigen serovarer er kjent i Escherichia.

H-antigener av Escherichia coli er typespesifikke, og karakteriserer en viss serovar innenfor O-grupper. Mer enn 50 forskjellige H-antigener er beskrevet.

Den antigene strukturen til en enkelt stamme av Escherichia er preget av en formel som inkluderer alfanumeriske betegnelser for O-antigen, K-antigen og H-antigen. For eksempel. coli 0,26:K60 (B6): H2 eller E. coli 0111:K58:H2.

Økologi og distribusjon. E. coli lever i tarmene til mennesker og dyr, og skilles konstant ut i miljøet med avføring. I vann, jord forblir de levedyktige i flere måneder, men dør raskt, i løpet av få minutter, av virkningen av desinfeksjonsmidler (5% fenolløsning, 3% kloraminløsning). Ved oppvarming til 55 °C skjer døden av mikroorganismer etter 1 time, ved 60 °C dør de etter 15 minutter.

Escherichia coli som betinget patogene bakterier er i stand til å forårsake purulente inflammatoriske prosesser av ulik lokalisering. Som endogene infeksjoner oppstår pyelitt, cystitt, cholecystitis, etc., kalt coli-bacteriosis. Ved alvorlig immunsvikt kan det oppstå koli-sepsis. Suppuration av sår utvikler seg også i henhold til typen eksogene infeksjoner, ofte i forbindelse med andre mikroorganismer.

I motsetning til opportunistiske patogene forårsaker Escherichia ulike former for akutte tarmsykdommer.


Kliniske manifestasjoner av kolienteritt


Biokjemiske egenskaper mest typisk for slekten Salmonella. Karakteristiske trekk er: fravær av gassdannelse under fermenteringen av S. Typhi, manglende evne til S. Paratyphi A til å produsere hydrogensulfid og dekarboksylatlysin.

Epidemiologi.Tyfoidfeber og paratyfus er antroponoser, dvs. bare forårsake sykdom hos mennesker. Infeksjonskilden er en syk eller bakteriobærer, som frigjør patogenet til det ytre miljøet med avføring, urin, spytt. Årsakene til disse infeksjonene er, som annen salmonella, stabile i det ytre miljø, vedvarer i jord og vann. S. Typhi kan bli ikke-dyrkbar. Matprodukter (melk, rømme, cottage cheese, kjøttdeig, gelé) er et gunstig miljø for deres reproduksjon. Overføringen av patogenet utføres av vann, som for tiden spiller en betydelig rolle, så vel som av mat- og kontakthusholdningsruter. Den smittsomme dosen er omtrent 1000 celler. Menneskets naturlige mottakelighet for disse infeksjonene er høy.

Patogenese og klinisk bilde. En gang i tynntarmen invaderer årsakene til tyfus og paratyfus slimhinnen under

effektorproteiner TTSS-1, som danner hovedfokuset for infeksjon i Peyers plastre. Det skal bemerkes at det osmotiske trykket i submucosa er lavere enn i tarmens lumen. Dette bidrar til den intensive syntesen av Vi-antigenet, som øker den antifagocytiske aktiviteten til patogenet og undertrykker frigjøringen av pro-inflammatoriske vevsmediatorer av cellene i submucosa. Konsekvensen av dette er fraværet av utviklingen av inflammatorisk diaré i de innledende stadiene av infeksjonen og den intensive multiplikasjonen av mikrober i makrofager, noe som fører til betennelse i Peyer-flekkene og utvikling av lymfadenitt, noe som resulterer i et brudd på barrierefunksjonen til mesenteriske lymfeknuter og penetrering av Salmonella i blodet, noe som resulterer i utvikling av bakteriemi. Dette faller sammen med slutten av inkubasjonsperioden, som varer i 10-14 dager. Under bakteriemi, som følger med hele feberperioden, bæres årsakene til tyfus og paratyfus gjennom hele kroppen med blodstrømmen, og legger seg i retikuloendotelelementene i parenkymale organer: leveren, milten, lungene og også i benmargen, hvor de formerer seg i makrofager. Fra Kupffer-cellene i leveren kommer Salmonella gjennom gallegangene, som de diffunderer inn i, inn i galleblæren, hvor de også formerer seg. Salmonella akkumuleres i galleblæren og forårsaker betennelse og reinfeksjon av tynntarmen med gallestrøm. Re-introduksjonen av Salmonella i Peyers plastre fører til utvikling av hyperergisk betennelse hos dem i henhold til Arthus-fenomenet, deres nekrose og sårdannelse, som kan føre til tarmblødning og perforering av tarmveggen. Evnen til tyfus- og paratyfoidpatogener til å vedvare og formere seg i fagocytiske celler med funksjonell insuffisiens av sistnevnte fører til dannelsen av en bakteriobærer. Salmonella kan også forbli lenge i galleblæren, skilles ut i avføringen i lang tid, og forurense miljøet. Ved slutten av den andre uken av sykdommen begynner patogenet å skilles ut fra kroppen med urin, svette og morsmelk. Diaré begynner på slutten av 2. eller begynnelsen av 3. uke av sykdommen, fra det tidspunktet blir patogenene sådd fra avføringen.

Uten tvil er bakterier de eldste skapningene på jorden. De er involvert i alle stadier av syklusen av stoffer i naturen. I løpet av milliarder av år av livet har bakterier tatt kontroll over prosesser som gjæring, forråtnelse, mineralisering, fordøyelse og så videre. Små, usynlige jagerfly er overalt. De lever på ulike gjenstander, på huden vår og til og med inne i kroppen vår. For å forstå mangfoldet deres fullt ut, kan det ta mer enn ett liv. Ikke desto mindre, la oss prøve å vurdere hovedformene for bakterier, med spesiell oppmerksomhet til sfæriske encellede organismer.

Bakterienes rike, eller hva mikrobiologi studerer

Dyrelivet er delt inn i 5 hovedriker. En av dem er bakterienes rike. Den kombinerer to underriker: bakterier og blågrønnalger. Forskere kaller ofte disse organismene hagler, som gjenspeiler prosessen med reproduksjon av disse encellede organismene, redusert til "knusing", det vil si deling.

Mikrobiologi er studiet av bakterienes rike. Forskere i denne retningen systematiserer levende organismer til riker, analyserer morfologi, studerer biokjemi, fysiologi, evolusjonsforløpet og deres rolle i planetens økosystem.

Generell struktur av bakterieceller

Alle større former for bakterier har en spesiell struktur. De mangler en kjerne omgitt av en membran som er i stand til å skille den fra cytoplasmaet. Slike organismer kalles prokaryoter. Mange bakterier er omgitt av en slimete kapsel som induserer resistens mot fagocytose. Et unikt trekk ved representantene for riket er evnen til å avle hvert 20.-30. minutt.

Meningokokker er en sammenkoblet bakterie som ser ut som ruller som sitter sammen ved bunnen. Utseendemessig ligner den litt på en gonokokk. Virkningssfæren til meningokokker er slimhinnen i hjernen. Pasienter med mistanke om hjernehinnebetennelse må legges inn på sykehus.

Stafylokokker og streptokokker: egenskaper ved bakterier

La oss vurdere ytterligere to bakterier hvis sfæriske former er forbundet i kjeder eller utvikler seg i spontane retninger. Disse er streptokokker og stafylokokker.

Det er mange streptokokker i den menneskelige mikrofloraen. Ved deling lager disse sfæriske bakteriene perler eller kjeder av mikroorganismer. Streptokokker kan forårsake smittsomme og inflammatoriske prosesser. Favorittlokaliseringssteder er munnhulen, mage-tarmkanalen, kjønnsorganene og luftveisslimhinnen.

Stafylokokker deler seg i mange plan. De lager drueklaser fra bakterieceller. De kan forårsake betennelse i alle vev og organer.

Hvilke konklusjoner bør menneskeheten trekke

Mennesket er for vant til å være naturens konge. Oftest bukker han bare for brutal makt. Men på planeten er det et helt rike der organismer som er usynlige for øyet er forent. De har den høyeste tilpasningsevnen til miljøet og påvirker alle biokjemiske prosesser. Smarte mennesker har lenge forstått at «liten» ikke betyr «ubrukelig» eller «trygt». Uten bakterier i det hele tatt ville livet på jorden rett og slett stoppet opp. Og uten nøye oppmerksomhet på patogene bakterier, vil den miste kvalitet og gradvis dø ut.

Laster inn...Laster inn...