Lukket kraniocerebral skadeklinikk behandling. Lukket kraniocerebral skade. Indikasjoner for operasjoner på bakre kraniale fossa

KRANIO-HJERNESKADE (TBI)- mekanisk skade på hodeskallen og intrakranielle strukturer (hjerne, blodårer, kranienerver, hjernehinner).

TBI kan skyldes:

• trafikkulykker, fall, industri-, sports- eller husholdningsskader (primær skade);
• nevrologisk eller somatisk sykdom (besvimelse eller epileptisk anfall) som får pasienten til å falle (sekundært traume).

TYPER TBI

I henhold til dybden av penetrasjon gjennom integumentet til hodet, er det:
1. Åpen TBI (tilstedeværelsen av bløtvevsskader i hodet med skade på aponeurose eller et brudd på beinene i hodeskallen, ledsaget av utstrømning av cerebrospinalvæske fra nesen eller øret):
a) penetrerende (det er skade på dura mater);
b) ikke-gjennomtrengende.
2. Lukket TBI (integriteten til hodedekselet er ikke ødelagt).

Etter tyngdekraften:
1. Lys (hjernerystelse og mild hjernekontusjon).
2. Middels.
3. Tungt.

I henhold til arten og alvorlighetsgraden av hjerneskade, er det:
- hjernerystelse;
- hjernekontusjon (mild, moderat og alvorlig);
- alvorlig diffus aksonal skade;
- kompresjon av hjernen.

MILDE TBI karakterisert av et kortvarig (flere sekunder eller minutter) tap av bevissthet, desorientering, nevrologisk dysfunksjon. Etter gjenoppretting av bevissthet kan hukommelsestap vedvare i noen tid (den totale varigheten av amnestperioden overstiger ikke 1 time), hodepine, søvnforstyrrelser, autonome forstyrrelser (endringer i pupillereaksjoner, svingninger i blodtrykk, pulslabilitet, oppkast, blekhet, hyperhidrose), muskelhypotensjon, asymmetri av reflekser, anisokoria, vestibulær (svimmelhet, nystagmus), ataksi og andre fokale symptomer, noen ganger milde meningeale symptomer som går tilbake i løpet av få dager.
Hovedtrekket ved mild TBI er den grunnleggende reversibiliteten til nevrologiske lidelser, men utvinningsprosessen kan bli forsinket i flere uker eller måneder, hvor pasienter vil fortsette å ha hodepine, svimmelhet, nedsatt oppmerksomhet og asteni.

Det anbefales at en pasient med mild TBI legges inn på sykehus for observasjon i 2 til 3 dager (med en mild blåmerkeklinikk kan varigheten av sykehusinnleggelsen noen ganger forlenges til 1 uke). Hovedmålet med sykehusinnleggelse er ikke å gå glipp av en mer alvorlig skade, dannelsen av et intrakranielt hematom. Deretter reduseres sannsynligheten for komplikasjoner (intrakranielt hematom) betydelig, og pasienten (hvis han har et klart sinn, ingen oppkast eller alvorlig hodepine, fokale og meningeale symptomer) kan få gå hjem under tilsyn av pårørende.

Ved mild TBI de første 1-2 dagene er det fornuftig å begrense væskeinntaket noe. Langvarig sengeleie bør unngås - tidlig tilbakevending til pasienten til sitt vanlige miljø er mye mer fordelaktig. Man bør huske på at på grunn av nedsatt oppmerksomhet er arbeidskapasiteten til mange pasienter begrenset i 1-3 måneder.

Noen ganger opplever pasienter med mild TBI eller bløtvevskontusjon vasodepressorsynkope minutter eller timer etter skaden. I de aller fleste tilfeller reflekterer ikke en slik episode hjerneskade, men en autonom respons på smerte og følelsesmessig stress.

Posthjernerystelse syndrom er en tilstand som oppstår etter en mild hodeskade. Hovedsymptomene er hodepine, svimmelhet, nedsatt oppmerksomhet og hukommelse, langsom mental aktivitet, tretthet, søvnforstyrrelser, irritabilitet, angst, depresjon, affektiv labilitet, apati, autonom dysfunksjon.

Jo alvorligere skaden er, desto lengre tid tar restitusjonen. I høy alder og med gjentatt TBI reduseres hastigheten og fullstendigheten av restitusjonen. Et år etter mild TBI vedvarer symptomene (oftest hodepine, svimmelhet, asteni) hos 10-15 % av pasientene. Imidlertid mister den forbindelsen med alvorlighetsgraden av skaden og observeres vanligvis i sammenheng med følelsesmessige lidelser.

MODERAT OG ALVORLIG TBI preget av langvarig tap av bevissthet og hukommelsestap, vedvarende kognitiv svikt og fokale nevrologiske symptomer.
Ved alvorlig TBI dør omtrent halvparten av pasientene, og ytterligere 20 % utvikler en alvorlig gjenværende defekt eller en kronisk vegetativ tilstand.

Behandling av pasienter med alvorlig TBI utføres på intensivavdelingen. TBI er en dynamisk prosess som krever konstant overvåking av tilstanden til vitale funksjoner, bevissthetsnivå, nevrologisk og mental status, indikatorer for vann-elektrolytt, syre-basebalanse, etc. Med utelukkelse av et intrakranielt hematom eller annen årsak til hjernekompresjon som krever akutt kirurgisk inngrep, reduseres behandlingen av alvorlig TBI hovedsakelig til forebygging av sekundær hjerneskade direkte relatert til hypoksi eller iskemi.

Hjernekompresjon er en av de farligste komplikasjonene ved TBI, som truer utviklingen av herniering og brudd på hjernestammen med utvikling av en livstruende tilstand. Den vanligste årsaken til kompresjon er et intrakranielt hematom, sjeldnere et deprimert brudd i skallen, et fokus på kontusjon med perifokalt ødem, en opphopning av cerebrospinalvæske under dura mater (subdural hygroma), og en opphopning av luft i kranien. hulrom (pneumocephalus).

Posttraumatisk encefalopati er en tilstand forårsaket av alvorlig eller moderat hodeskade og er hovedsakelig manifestert av nevropsykologiske og atferdsforstyrrelser som forstyrrer pasientens liv og sosiale tilpasning. Ved posttraumatisk encefalopati kan nesten alle kognitive sfærer lide, men spesielt ofte påvirkes hukommelse, oppmerksomhet, tenkning, evnen til å planlegge og kontrollere sine handlinger, noe som forklares med hyppig involvering av frontallappene og tinninglappene i TBI. Nevropsykologiske lidelser er ofte ledsaget av følelsesmessige forstyrrelser, søvnforstyrrelser, umotiverte utbrudd av aggresjon og seksuelle lystsforstyrrelser.

Behandling inkluderer psykoterapi, nevropsykologisk trening, bruk av psykofarmakologiske midler. Nootropics brukes til å forbedre moderate kognitive funksjoner. I løpet av det første året etter skaden bør rehabiliteringstiltak være mest intensive.
Posttraumatisk epilepsi utvikler seg vanligvis etter alvorlig TBI, spesielt ved hodeskallebrudd, intrakranielt hematom, tilstedeværelse av fokale symptomer og tidlige epileptiske anfall (innen den første uken etter skaden). Mer enn halvparten av posttraumatisk epilepsi skjer i løpet av det første året. Hvis anfall ikke vises innen 5 år, oppstår de vanligvis ikke i fremtiden.

Traumatisk hjerneskade (TBI), blant andre skader i ulike deler av kroppen, utgjør opptil 50 % av alle traumatiske skader. Ofte kombineres TBI med andre skader: bryst, mage, skulderbelte, bekken og underekstremiteter. I de fleste tilfeller mottas hodeskader av unge mennesker (vanligvis menn) som er i et visst stadium av beruselse, noe som forverrer tilstanden betydelig, og uintelligente barn som ikke føler seg godt til fare og ikke kan beregne styrken sin i litt moro. En stor andel av TBI-er står for veitrafikkulykker, hvor antallet bare øker hvert år, fordi mange (spesielt unge) setter seg bak rattet uten tilstrekkelig kjøreerfaring og intern disiplin.

Fare kan true alle avdelinger

Traumatisk hjerneskade kan påvirke alle strukturer (eller flere samtidig) i sentralnervesystemet (CNS):

• Den mest sårbare og tilgjengelige for skade hovedkomponenten i sentralnervesystemet - grå substans i hjernebarken, konsentrert ikke bare i hjernebarken, men også i mange andre deler av hjernen (GM);
• Hvit substans, lokalisert hovedsakelig i dypet av hjernen;
• Nerver penetrere beinene i hodeskallen (kranielt eller kranielt) - følsom overføre impulser fra sanseorganene til sentrum, motor ansvarlig for normal muskelaktivitet, og blandet, som har en dobbel funksjon;
• Hver av dem blodårer som mater hjernen;
• Veggene i ventriklene GM;
• Baner som sikrer bevegelse av cerebrospinalvæske.

Samtidig skade på forskjellige regioner av sentralnervesystemet kompliserer situasjonen betydelig.. Alvorlig traumatisk hjerneskade endrer den strenge strukturen i CNS, skaper forhold for ødem og hevelse av GM, noe som fører til brudd på funksjonaliteten til hjernen på alle nivåer. Slike endringer, som forårsaker alvorlige forstyrrelser i viktige hjernefunksjoner, påvirker arbeidet til andre organer og systemer som sikrer normal funksjon av kroppen, for eksempel opplever systemer som luftveiene og kardiovaskulære systemer ofte lidelse. I denne situasjonen det er alltid en risiko for komplikasjoner i de første minuttene og timene etter skaden, samt utvikling av alvorlige konsekvenser fjernt i tid.

Med TBI bør det alltid huskes at GM kan bli skadet ikke bare på selve kollisjonsstedet. Ikke mindre farlig er effekten av et motslag, som kan forårsake enda mer skade enn slagets kraft. I tillegg kan sentralnervesystemet oppleve lidelse forårsaket av hydrodynamiske vibrasjoner (spritsjokk) og en negativ effekt på prosessene i dura mater.

Åpen og lukket TBI - den mest populære klassifiseringen

Sannsynligvis har vi alle gjentatte ganger hørt at når det kommer til hjerneskader, følger ofte en avklaring: den er åpen eller lukket. Hva er forskjellen deres?

usynlig for øyet

Lukket kraniocerebral skade(med det forblir huden og underliggende vev intakt) inkluderer:

1. Det mest gunstige alternativet er;
2. Et mer komplekst alternativ enn bare hjernerystelse er en hjernekontusjon;
3. En svært alvorlig form for TBI - kompresjon som følge av: epidural når blod fyller området mellom beinet og den mest tilgjengelige - de ytre (dura) hjernehinnene, subdural(akkumulering av blod skjer under dura mater), intracerebral, intraventrikulær.

Hvis sprekker i kraniehvelvet eller et brudd på basen ikke følger med blødende sår og skrubbsår som har skadet hud og vev, klassifiseres slike TBIer også som lukkede kraniocerebrale skader, om enn betinget.

Hva er inni hvis det allerede er skummelt ute?

En åpen kraniocerebral skade, som har sine viktigste tegn på et brudd på integriteten til bløtvevet i hodet, hodeskalleben og dura mater, anses:

• Brudd i hvelvet og bunnen av skallen med bløtvevsskade;
• Brudd i bunnen av hodeskallen med skade på lokale blodårer, som medfører utstrømning av blod under et slag fra neseborene eller fra aurikkelen.

Åpne TBI-er er vanligvis delt inn i pistolskudd og ikke-skudd, og i tillegg i:

1. Ikke-penetrerende lesjoner av bløtvev (som betyr muskler, periosteum, aponeurose), som etterlater de ytre (dura) hjernehinnene intakte;
2. gjennomtrengende sår som følger med et brudd på integriteten til dura mater.

Video: om konsekvensene av lukkede TBIer - programmet "Lev sunt"

Separasjon er basert på andre parametere

I tillegg til å dele opp hjerneskader i åpne og lukkede, penetrerende og ikke-penetrerende, klassifiseres de også etter andre kriterier, f.eks. skille TBI etter alvorlighetsgrad:

• O lys hjerneskade er sagt med hjernerystelse og blåmerker av GM;
• midten graden av skade er diagnostisert med slike blåmerker i hjernen, som, tatt i betraktning alle bruddene, ikke lenger kan tilskrives en mild grad, og de når fortsatt ikke en alvorlig kraniocerebral skade;
• TIL alvorlig grader inkluderer alvorlig kontusjon med diffus aksonal skade og kompresjon av hjernen, ledsaget av dype nevrologiske lidelser og tallrike dysfunksjoner i andre vitale systemer.

Eller i henhold til egenskapene til lesjoner av strukturene i sentralnervesystemet, som lar oss skille 3 varianter:

1. Fokal skade som hovedsakelig oppstår på bakgrunn av hjernerystelse (påvirkning-motpåvirkning);
2. diffuse(akselerasjon-retardasjonsskade);
3. Kombinert lesjoner (flere skader i hjernen, blodårer, CSF-baner, etc.).

Med tanke på årsakssammenhenger ved hodeskade, er TBI beskrevet som følger:

• Traumatiske hjerneskader som oppstår på bakgrunn av fullstendig helse til sentralnervesystemet, det vil si at et slag mot hodet ikke er innledet av hjernens patologi, kalles hoved;
• O sekundær TBIer refereres til når de er et resultat av andre cerebrale lidelser (pasienten falt for eksempel under et epileptisk anfall og slo hodet).

I tillegg, når de beskriver en hjerneskade, fokuserer eksperter også på slike punkter som for eksempel:

1. Bare sentralnervesystemet led, nemlig hjernen: da kalles skaden isolert;
2. TBI vurderes kombinert når, sammen med skade på GM, andre deler av kroppen (indre organer, skjelettet) ble påvirket;
3. Skader forårsaket av den samtidige skadevirkningen av ulike uheldige faktorer: mekanisk påvirkning, høye temperaturer, kjemikalier, etc., er som regel årsaken kombinert alternativ.

Endelig er det alltid en første gang for noe. Det samme er TBI - det kan være den første og siste, eller den kan bli nesten vanlig hvis den følges av den andre, tredje, fjerde og så videre. Er det verdt å nevne at hodet ikke liker slag, og selv med en lett hjernerystelse fra TBI kan det forventes komplikasjoner og konsekvenser fjernt i tid, for ikke å nevne en alvorlig kraniocerebral skade?

Mer gunstige alternativer

Den vanligste typen hodeskade er hjernerystelse, symptomene som kan gjenkjennes selv av ikke-medisinere:

• Som regel, etter å ha truffet hodet (eller etter å ha fått et slag fra utsiden), mister pasienten umiddelbart bevisstheten;
• Oftere, etter tap av bevissthet, oppstår en tilstand av stupor, sjeldnere kan psykomotorisk agitasjon observeres;
• Hodepine, kvalme og oppkast oppfattes vanligvis som karakteristiske symptomer på GM hjernerystelse;
• Etter skaden kan slike tegn på dårlig helse som blekhet i huden, hjerterytmeforstyrrelser (taky eller bradykardi) ikke ignoreres;
• I andre tilfeller er det en hukommelsessvikt av typen retrograd amnesi - en person er ikke i stand til å huske omstendighetene som gikk forut for skaden.

En mer alvorlig TBI regnes som et blåmerke av GM eller, som legene sier om det, en kontusjon. Med et blåmerke kombineres cerebrale lidelser (gjentatte oppkast, alvorlig hodepine, nedsatt bevissthet) og lokale lesjoner (pareser). Hvor uttalt klinikken er, hvilke manifestasjoner opptar en ledende posisjon - alt dette avhenger av regionen der lesjonene er lokalisert, og omfanget av skaden.

Som det fremgår av en rislende blod som strømmer fra øret ...

Tegn på brudd i bunnen av hodeskallen vises også avhengig av området der integriteten til kraniale bein er ødelagt:

1. En drypp av blod som strømmer fra ørene og nesen indikerer et brudd i den fremre kraniale fossa (CJ);
2. Når ikke bare den fremre, men også den midtre FA er skadet, renner cerebrospinalvæske ut av neseborene og øret, personen reagerer ikke på lukter, slutter å høre;
3. Blødning i periorbitalregionen gir en så levende manifestasjon, som ikke forårsaker tvil i diagnosen, som et "symptom på briller".

Når det gjelder dannelsen av hematomer, oppstår de på grunnlag av traumer i arteriene, venene eller bihulene og fører til kompresjon av GM. Dette er alltid alvorlige kraniocerebrale skader som krever akutt nevrokirurgisk kirurgi, ellers kan den raske forverringen av offerets tilstand ikke gi ham en sjanse for livet.

epiduralt hematom dannes som et resultat av skade på en av grenene (eller flere) av den midtre meningealarterie som mater dura mater. Blodmassen i dette tilfellet akkumuleres mellom hodeskallebenet og dura mater.

Symptomer på dannelsen av et epiduralt hematom utvikler seg ganske raskt og manifesterer seg:

• Uutholdelig smerte i hodet;
• Konstant kvalme og gjentatte oppkast.
• Hemming av pasienten, noen ganger blir til spenning, og deretter til koma.

Denne patologien er også preget av utseendet av meningeale symptomer og tegn på fokale lidelser (parese - mono- og hemi-, tap av følsomhet på den ene siden av kroppen, delvis blindhet av typen homonym hemianopsi med tap av visse halvdeler av synsfelt).

subduralt hematom dannes på bakgrunn av sår av venøse kar og utviklingstiden er betydelig lengre enn med et epiduralt hematom: til å begynne med ligner det en hjernerystelse i klinikken og varer opptil 72 timer, deretter ser det ut til at pasientens tilstand forbedres og i ca. 2,5 uker vurderer han at han går til endring. Etter denne perioden, på bakgrunn av generelt (imaginært) velvære, forverres pasientens tilstand kraftig, uttalte symptomer på cerebrale og lokale lidelser vises.

intracerebralt hematom- et ganske sjeldent fenomen som hovedsakelig forekommer hos eldre pasienter, deres favorittsted for lokalisering er bassenget i den midtre cerebrale arterien. Symptomer viser en tendens til progresjon (først debuterer cerebrale lidelser, deretter øker lokale lidelser).

post traumatisk refererer til alvorlige komplikasjoner av alvorlig traumatisk hjerneskade. Det kan gjenkjennes av klager over en intens hodepine (til bevisstheten har forlatt personen), en rask bevissthetsforstyrrelse og utbruddet av koma, når offeret ikke lenger klager. Disse symptomene blir også raskt forbundet med tegn på dislokasjon (forskyvning av strukturer) av hjernestammen og kardiovaskulær patologi. Hvis det i dette øyeblikket utføres en lumbalpunktur, kan du i cerebrospinalvæsken se en enorm mengde friske røde blodlegemer - erytrocytter. Forresten, dette kan også oppdages visuelt - cerebrospinalvæsken vil inneholde blodurenheter, og vil derfor få en rødlig fargetone.

Hvordan hjelpe i de første minuttene

Førstehjelp gis ofte av personer som tilfeldigvis er ved siden av offeret. Og de er ikke alltid helsearbeidere. Med TBI, i mellomtiden, bør det forstås at tapet av bevissthet kan vare svært kort tid og derfor ikke fikses. Men i alle fall bør en hjernerystelse, som en komplikasjon til enhver (selv ved første øyekast mild) hodeskade, alltid huskes og, tatt i betraktning, gi hjelp til pasienten.

Hvis en person som har fått en TBI ikke kommer til fornuft på lang tid, må han snus på magen, og hodet skal vippes ned. Dette må gjøres for å forhindre inntrengning av oppkast eller blod (ved skader i munnhulen) i luftveiene, som ofte skjer i bevisstløs tilstand (mangel på hoste og svelgereflekser).

Hvis pasienten har tegn på nedsatt åndedrettsfunksjon (ingen pust), bør det iverksettes tiltak for å gjenopprette åpenheten til luftveiene og, før ambulansen ankommer, sørge for enkel kunstig ventilasjon av lungene ("munn til munn", "munn til nese" ”).

Hvis offeret har blødninger, stoppes det med en elastisk bandasje (myk fôr på såret og en tett bandasje), og når offeret blir kjørt til sykehuset vil såret sys av kirurgen. Det er mer forferdelig når det er mistanke om intrakraniell blødning, fordi komplikasjonen sannsynligvis vil være blødning og hematom, og dette er allerede kirurgisk behandling.

Med tanke på at en traumatisk hjerneskade kan skje hvor som helst som ikke nødvendigvis er i gangavstand fra sykehuset, vil jeg gjerne introdusere leseren for andre metoder for primærdiagnose og førstehjelp. I tillegg kan det blant vitnene som prøver å hjelpe pasienten være personer med visse kunnskaper innen medisin (sykepleier, ambulansepersonell, jordmor). OG her er hva de bør gjøre:

1. Det første trinnet er å vurdere bevissthetsnivået for å bestemme den videre tilstanden til pasienten (forbedring eller forverring) etter graden av respons, og samtidig - den psykomotoriske statusen, alvorlighetsgraden av smerte i hodet (ikke unntatt andre deler av kroppen), tilstedeværelsen av tale- og svelgeforstyrrelser;
2. Hvis blod eller cerebrospinalvæske lekker fra neseborene eller auriklene, foreslår et brudd i bunnen av hodeskallen;
3. Det er veldig viktig å ta hensyn til pupillene til offeret (utvidede? forskjellige størrelser? hvordan reagerer de på lys? skjeling?) og rapportere resultatene av observasjonene til legen til det ankomne ambulanseteamet;
4. Rutinemessige aktiviteter som å bestemme fargen på huden, måle puls, respirasjonsfrekvens, kroppstemperatur og blodtrykk (hvis mulig) bør ikke ignoreres.

Med TBI kan enhver del av hjernen lide, og alvorlighetsgraden av en bestemt nevrologisk symptomatologi avhenger av plasseringen av lesjonen, for eksempel:

• Et skadet område av hjernebarken vil gjøre enhver bevegelse umulig;
• Med nederlaget til den sensitive cortex, vil følsomheten gå tapt (alle typer);
• Skader på cortex av frontallappene vil føre til en forstyrrelse av høyere mental aktivitet;
• Occipitallappene vil slutte å kontrollere synet hvis cortex er skadet;
• Skader i parietal cortex vil skape problemer med tale, hørsel og hukommelse.

I tillegg skal vi ikke glemme at også kranienervene kan være skadet og gi symptomer, avhengig av hvilket område som er rammet. Og husk også brudd og dislokasjoner i underkjeven, som i fravær av bevissthet presser tungen mot bakveggen av svelget, noe som skaper en barriere for luft som går inn i luftrøret og deretter inn i lungene. For å gjenopprette passasjen av luft, er det nødvendig å skyve underkjeven fremover ved å plassere fingrene bak hjørnene. I tillegg kan skaden kombineres, det vil si at med TBI kan også andre organer lide samtidig, derfor må en person som har fått en hodeskade og er bevisstløs håndteres med ekstrem forsiktighet og forsiktighet.

Og et viktig poeng til i førstehjelp: du må være klar over komplikasjonene til TBI, selv om det ved første øyekast virket mildt. Blødning inn i kraniehulen eller økende hjerneødem øker intrakranielt trykk og kan føre til komprimering av GM(tap av bevissthet, takykardi, feber) og hjerneirritasjon(tap av bevissthet, psykomotorisk agitasjon, upassende oppførsel, uanstendig språk). La oss imidlertid håpe at innen den tid vil ambulansen allerede ankomme stedet og raskt ta offeret til sykehuset, hvor han vil få riktig behandling.

Video: førstehjelp ved hodeskade

Behandling - utelukkende på sykehus!

Behandling av TBI av enhver alvorlighetsgrad utføres bare på et sykehus, fordi tap av bevissthet umiddelbart etter å ha mottatt en TBI, selv om det når en viss dybde, indikerer ikke på noen måte pasientens virkelige tilstand. Pasienten kan bevise at han føler seg bra og kan behandles hjemme, men gitt risikoen for komplikasjoner får han streng sengeleie (fra en uke til en måned). Det er verdt å merke seg at selv en hjernerystelse, som har en gunstig prognose, i tilfelle en storskala lesjon av hjerneregioner, kan etterlate nevrologiske symptomer for livet og begrense valg av yrke og videre arbeidskapasitet til pasienten.

Behandling av TBI er hovedsakelig konservativ, med mindre andre tiltak er gitt (kirurgi hvis det er tegn på hjernekompresjon og hematomdannelse), og symptomatisk:

Den harde måten - hjerneskader hos nyfødte

Det er ikke uvanlig at nyfødte blir skadet når de passerer gjennom fødselskanalen eller ved bruk av obstetriske instrumenter og noen obstetriske teknikker. Dessverre koster slike skader ikke alltid babyens "lille blod" og foreldrenes "lette skrekk", noen ganger etterlater de konsekvenser som blir et stort problem for resten av livet.

Ved den aller første undersøkelsen av babyen trekker legen oppmerksomheten til slike punkter som kan bidra til å bestemme den generelle tilstanden til det nyfødte:

• Er babyen i stand til å suge og svelge;
• Hvorvidt hans tonus og senereflekser er redusert;
• Er det noen skade på bløtvevet i hodet;
• Hva er tilstanden til den store fontanelen.

Hos nyfødte som har blitt skadet under passasje gjennom fødselskanalen (eller ulike obstetriske skader), komplikasjoner som:

1. Blødninger (i GM, dens ventrikler, under membranene i hjernen - i forbindelse med hvilke de skiller subaraknoidal, subdural, epidural blødning);
2. hematomer;
3. hemorragisk impregnering av substansen i hjernen;
4. CNS-lesjoner forårsaket av kontusjon.

Symptomene på fødselstraumer i hjernen kommer hovedsakelig fra den funksjonelle umodenheten til GM og refleksaktiviteten til nervesystemet, hvor bevissthet anses som et svært viktig kriterium for å bestemme lidelser. Det bør imidlertid tas i betraktning at det er betydelige forskjeller mellom endringen i bevissthet hos voksne og babyer som nettopp har sett lyset, derfor, hos nyfødte, for et lignende formål, er det vanlig å undersøke atferdstilstander som er karakteristiske for barn i de første timene og dagene av livet. Hvordan finner en neonatolog ut om problemer i hjernen til et så lite barn? Patologiske tegn på nedsatt bevissthet hos nyfødte inkluderer:

• Konstant søvn (slapphet), når babyen bare kan vekkes av alvorlig smerte forårsaket av ham;
• Tilstanden av bedøvelse - barnet våkner ikke når det utsettes for smerte, men reagerer med en endring i ansiktsuttrykk:
• Stupor, som er preget av et minimum av babyens reaksjoner på stimuli;
• En koma, hvor det ikke er noen reaksjoner på smerteeffekter.

Det skal bemerkes at for å bestemme tilstanden til en nyfødt som ble skadet ved fødselen, er det en liste over forskjellige syndromer som legen fokuserer på:

1. Hyperexcitability syndrom (barnet sover ikke, vrider seg konstant, stønner og skriker);
2. Konvulsivt syndrom (faktiske kramper eller andre manifestasjoner som kan tilsvare dette syndromet - apnéanfall, for eksempel);
3. Meningeal syndrom (overfølsomhet for stimuli, reaksjon på perkusjon av hodet);
4. (angst, stort hode, økt venemønster, svulmende fontanel, konstant oppstøt).

Åpenbart er diagnosen av patologiske tilstander i hjernen forårsaket av fødselstraumer ganske vanskelig, noe som forklares av umodenhet av hjernestrukturer hos barn i løpet av de første timene og dagene av livet.

Medisin kan ikke gjøre alt...

Behandling av fødselsskader i hjernen og pleie av en nyfødt krever maksimal oppmerksomhet og ansvar. En alvorlig traumatisk hjerneskade hos et barn, mottatt av ham under fødselen, sørger for oppholdet til babyen i en spesialisert klinikk eller avdeling (med babyen plassert i en inkubator).

Dessverre er fødselsskader i hjernen ikke alltid uten komplikasjoner og konsekvenser. I andre tilfeller redder de intensive tiltakene barnets liv, men kan ikke sikre dets fulle helse. Fører til irreversible endringer, etterlater slike skader et merke som i stor grad kan påvirke funksjonen til hjernen og hele nervesystemet som helhet negativt, og setter ikke bare helsen til barnet i fare, men også livet hans. Blant de mest alvorlige konsekvensene av fødselstraumen til GM, bør det bemerkes:

• Dropsy i hjernen eller, som legene kaller det -;
• Infantil cerebral parese (ICP);
• mental og fysisk retardasjon;
• Hyperaktivitet (irritabilitet, rastløshet, nervøsitet);
• konvulsivt syndrom;
• taleforstyrrelse;
• Sykdommer i indre organer, sykdommer av allergisk natur.

Selvfølgelig kan listen over konsekvenser fortsette... Men om behandlingen av en fødselsskade i hjernen vil koste konservative tiltak eller du må ty til en nevrokirurgisk operasjon, avhenger av skadens art og dybden av lidelsene som fulgte den.

Video: hodeskader hos barn i forskjellige aldre, Dr. Komarovsky

Komplikasjoner og konsekvenser av TBI

Selv om komplikasjoner allerede er nevnt i forskjellige avsnitt, er det fortsatt behov for å berøre dette emnet igjen (for å forstå alvoret i situasjonen skapt av TBI).

På denne måten, i løpet av den akutte perioden til pasienten, kan følgende problemer ligge på lur:

1. Blødning eksternt og internt, skaper forhold for dannelse av hematomer;
2. Lekkasje av cerebrospinalvæske (liquorrhea) - ekstern og intern, som truer utviklingen av en smittsom-inflammatorisk prosess;
3. Penetrasjon og akkumulering av luft i hodeskallen (pneumocephalus);
4. Hypertensjon (hydrocefalisk) syndrom eller - en økning i intrakranielt trykk, som et resultat av at nedsatt bevissthet, konvulsivt syndrom, etc. utvikler seg;
5. Suppuration av skadesteder, dannelse av purulente fistler;
6. osteomyelitt;
7. Meningitt og meningoencefalitt;
8. Abscesser GM;
9. Svulmende (prolaps, prolaps) GM.

Hovedårsaken til pasientens død i den første uken av sykdommen anses å være hjerneødem og forskyvning av hjernestrukturer.

TBI i lang tid lar verken legene eller pasienten roe seg ned, fordi selv på de senere stadiene kan det presentere en "overraskelse" i form av:

• Dannelse av arr, sammenvoksninger og utvikling av vattsyre GM og;
• Konvulsivt syndrom med påfølgende transformasjon til, samt asteno-nevrotisk eller psykoorganisk syndrom.

Hovedårsaken til pasientens død i den sene perioden er komplikasjoner forårsaket av purulent infeksjon (lungebetennelse, meningoencefalitt, etc.).

Blant konsekvensene av TBI, som er ganske forskjellige og tallrike, vil jeg merke følgende:

1. Motoriske lidelser (lammelse) og vedvarende svekkelse av følsomhet;
2. Forstyrrelse av balanse, koordinering av bevegelser, endring i gang;
3. Epilepsi;
4. Patologi av ØNH-organer (bihulebetennelse, bihulebetennelse).

Restitusjon og rehabilitering

Hvis en person som har fått en mild hjernerystelse i de fleste tilfeller blir trygt skrevet ut fra sykehuset og snart husker skaden først når han blir spurt om den, så har personer som har opplevd alvorlig traumatisk hjerneskade en lang og vanskelig vei med rehabilitering i orden. å gjenopprette tapte elementære ferdigheter. . Noen ganger må en person lære seg å gå, snakke, kommunisere med andre mennesker og selvstendig tjene seg selv. Her er alle midler gode: fysioterapi, og massasje, og alle typer fysioterapi, og manuell terapi, og klasser med logoped.

I mellomtiden, for å komme seg etter en hodeskade av kognitive evner, er økter med en psykoterapeut veldig nyttige, som vil hjelpe deg å huske alt eller nesten alt, lære deg å oppfatte, huske og reprodusere informasjon og tilpasse pasienten i hverdagen og samfunnet. Dessverre, noen ganger tapte ferdigheter kommer aldri tilbake... Da gjenstår det maksimalt (så langt intellektuelle, motoriske og sensitive evner tillater det) å lære en person å tjene seg selv og ta kontakt med mennesker nær ham. Slike pasienter mottar selvsagt en funksjonshemningsgruppe og trenger hjelp utenfra.

I tillegg til de oppførte aktivitetene i rehabiliteringsperioden, får personer med lignende historie foreskrevet medisiner. Som regel er dette vitaminer.

22.03.2014

Disse anbefalingene er basert på internasjonale konsensusdokumenter. Gitt det faktum at de fleste av prinsippene for kirurgisk og konservativ behandling i disse dokumentene er alternativer, anså forfatterne det som hensiktsmessig å tilby en ekstra russisk versjon, som er basert på erfaringen fra Research Institute of Neurosurgery. N.N. Burdenko og Research Institute of Emergency Medicine. N.V. Sklifosovsky og tar hensyn til særegenhetene ved organiseringen av medisinsk behandling i vårt land.

1. Håndtering av pasienter med alvorlig TBI

Alle regioner bør ha en velorganisert nevrotraumeomsorgstjeneste.

Tjenesten nevrotraumatologisk omsorg for ofre med alvorlig og moderat TBI bør omfatte en nevrokirurgisk avdeling, en vakthavende traumekirurg, en vakthavende nevrokirurg, en operasjonsstue som er konstant klar til arbeid, utstyrt med utstyr og personell, en intensivavdeling og en laboratorietjeneste, og alt nødvendig for behandling av ofre med nevrotraumeutstyr. Muligheten for å gjennomføre en datatomografiundersøkelse bør gis til enhver tid. I vanskelig tilgjengelige regioner der det ikke er nevrokirurg, skal den lokale kirurgen kunne gjennomføre en grundig nevrologisk undersøkelse og primærtiltak av spesiell nevrotraumatologisk omsorg. Han må være dyktig i livreddende operasjoner for hjernehinnehematomer hos pasienter med klinikk for hjernestammeprolaps.

1.2. Undersøkelse av ofre med alvorlig TBI ved innleggelse på intensivavdelingen (alternativer)

1.2.1. Ved innleggelse til intensivavdelingen er det nødvendig å utføre:

• Undersøkelse av hele kroppen til en naken pasient, ta hensyn til lukten fra munnen, tilstedeværelsen av skrubbsår, blåmerker, deformiteter i leddene, endringer i formen på brystet og magen, tilstedeværelsen av blod og cerebrospinalvæske fra ører og nese, blødning fra urinrøret og endetarmen.
• Røntgenundersøkelse av hodeskallen i to fremspring, cervical, thorax og lumbalcolumn, bryst, bekkenben og om nødvendig bein i øvre og nedre ekstremiteter.
• Ultralydundersøkelse av bukhulen, retroperitonealrommet og brystet (om nødvendig - laparocentese)
• Studiet av hemoglobinkonsentrasjon, antall erytrocytter og leukocytter, leukocyttformel, hematokrit, glukose, urea, kreatinin, blodbilirubin, syre-basetilstand (CBS), natrium og blodkalium. Utfør en generell klinisk undersøkelse av urin.
• Elektrokardiogram i tre standard, aVR, aVL, aVF og seks brystkabler.
• Blod- og urinprøver for alkoholinnhold. Om nødvendig, etter å ha konsultert en toksikolog, undersøk innholdet av barbiturater, fentiaziner, benzodiazepiner, høyere alkoholer og opiater i biologiske medier.
• Undersøkelse av nevrokirurg, kirurg, traumatolog.
• I fremtiden, minst en gang om dagen (i henhold til indikasjoner - oftere), utføres kliniske og biokjemiske blodprøver, CBS, konsentrasjoner av natrium og kalium i blodplasma undersøkes. En gang hver 2. dag undersøkes en generell urinanalyse, i nærvær av anamnestiske og kliniske indikasjoner - oftere.

1.2.2. Computertomografi (CT) av hjernen

CT er en obligatorisk metode for undersøkelse av ofre med TBI. Relative kontraindikasjoner for presserende forskning: ustabil hemodynamikk (systolisk blodtrykk under 90 mm Hg, behovet for konstant infusjon av vasopressorer); ukontrollert hemorragisk eller traumatisk sjokk.

Ved hjelp av CT er det nødvendig å bestemme:

• Tilstedeværelsen av et patologisk fokus (foci), dets aktuelle plassering.
• Tilstedeværelsen av hyperdense og hypodense soner i den, deres antall, volumet til hver type fokus (hyper- og hypodense deler) og deres totale volum i kubikkcentimeter.
• Posisjonen til hjernens medianstrukturer og graden (i millimeter) av deres forskyvning (hvis noen).
• Tilstanden til hjernens CSF-holdige system - størrelsen og plasseringen av ventriklene, som indikerer de cerebroventrikulære indeksene, formen på ventriklene, deres deformasjon, etc.
• Tilstanden til tankene i hjernen.
• Tilstanden til furer og sprekker i hjernen.
• Lumen av sub- og epiduralrom (normalt ikke bestemt).
• Tilstanden til beinstrukturene til hvelvet og bunnen av hodeskallen (tilstedeværelse av sprekker, brudd).
• Tilstand og innhold i paranasale bihuler.
• Tilstanden til det myke integumentet til skallen.

I fravær av positiv dynamikk utføres en gjentatt CT-skanning av hjernen etter 12-24 timer. Med en økning og opptreden av nye nevrologiske symptomer, utføres en akutt CT-skanning. Alle CT-undersøkelser må utføres i to moduser: bein og bløtvev. Ved kraniofacial skade og mistanke om liquorrhea er det nødvendig å gjennomføre en CT-undersøkelse av hodet i frontalprojeksjonen.

1.2.3. Studie av cerebro-spinalvæske

For å kontrollere inflammatoriske endringer i CSF (mistanke om meningitt), er det nødvendig å gjennomføre en dynamisk studie av sammensetningen av cerebro-spinalvæsken. Lumbal punktering utføres i fravær av dislokasjonssymptomer, bevart åpenhet av CSF-banene for å unngå utvikling og vekst av prosessene med herniation og dislokasjon av hjernen.

1.2.4. Nevrologisk undersøkelse

Graden av nedsatt bevissthet hos ofre bestemmes av taleproduksjon, reaksjoner på smerte og åpning av øynene. Hver av disse indikatorene blir evaluert i poeng på Glasgow Coma Scale (GCS), uavhengig av de to andre. Summen av poeng bestemmer dybden av bevissthetsforstyrrelser - fra 3 poeng (dyp koma) til 15 (klar bevissthet).

Det er mulig å vurdere graden av nedsatt bevissthet i henhold til klassifiseringen til Konovalov A.N. et al. (en)

I følge denne klassifiseringen tilsvarer 15 GCS-poeng klar bevissthet, 13-14 poeng - moderat bedøvelse, 11-12 poeng - dyp bedøvelse, 9-10 poeng - stupor, 6-8 poeng - moderat koma, 4-5 poeng - dyp koma, 3 poeng - transcendental koma (atonisk).

I tillegg vurderes fokale, oculomotoriske, pupille- og bulbærlidelser.

Det er nødvendig å gjenta inspeksjonen hver 4. time. Pasienter som er berusede bør undersøkes hver 2. time. Ved vedvarende bevissthetsdepresjon hos en pasient i alkoholforgiftning haster det å gjennomføre en CT-skanning av hjernen.

1.3. Primæromsorg for ofre med alvorlig TBI (alternativer)

Ved førstehjelp til ofre prioriteres tiltak som tar sikte på å gjenopprette og opprettholde vitale funksjoner: respirasjon (gjenoppretting av åpenhet i luftveiene, eliminering av hypoventilasjonsforstyrrelser - hypoksemi, hyperkapni) og blodsirkulasjon (eliminering av hypovolemi, hypotensjon og anemi).

1.3.1. Overvåkning

Gjennomføring av rasjonell intensivbehandling bør være basert på overvåking av vitale funksjoner. Nevromonitorering, overvåking av sirkulasjon, respirasjon og oksygenering bør søkes. Optimalt er kontinuerlig måling av intrakranielt trykk, kontroll av oksygenering av hjernen på en eller annen måte (para-infrarød cerebral oksymetri eller måling av hemoglobinmetning i halsvenenes bulb gjennom en retrograd kanyle), blodtrykksovervåking (helst på en invasiv måte). ), pulsoksymetri, overvåking av karbondioksid i de utåndede delene av luft og EKG.

Om mulig kan dette diagnostiske komplekset utvides ved ultralydundersøkelse av cerebrale kar, overvåking av sentralt venetrykk og bestemmelse av innholdet av gasser i arterielt og venøst ​​blod.

1.3.2. Sikre luftveiene åpenhet.

Hos et offer med nedsatt bevissthet på GCS 8 poeng eller mindre (koma), bør luftrørsintubasjon utføres for å sikre normal oksygenering og eliminere hyperkapni. Eventuell tvil om behovet for intubasjon tolkes som indikasjoner for denne manipulasjonen. Intubasjon må utføres uten forlengelse av cervikal ryggrad: enten nasotrakealt eller orotrakealt med bevaring av spinalaksen. Når bevisstheten er deprimert til stupor og koma, utføres hjelpe- eller kontrollert kunstig ventilasjon av lungene med en oksygen-luftblanding med et oksygeninnhold på minst 40-50%. Ved utføring av mekanisk ventilasjon bør episoder med asynkronisering mellom pasienten og respiratoren, som forårsaker en kraftig økning i intrakranielt trykk, forhindres ved å velge ventilasjonsmodus eller administrere korttidsvirkende muskelavslappende midler og beroligende midler. Hovedoppgavene til mekanisk ventilasjon ved TBI er å opprettholde normokapni (pCO2 art - 36-40 mm Hg) og tilstrekkelig cerebral oksygenering (oksygenmetning av hemoglobin i blodet som strømmer fra hjernen er minst 60%). For å forhindre iskemi og hypoksi i hjernen, bør alle manipulasjoner forbundet med åpning av respiratorkretsen ledsages av pre- og post-oksygenering med 100 % oksygen.

Ved mekanisk ventilasjon unngås hyperventilering og tilhørende hypokapni. I fravær av tegn på intrakraniell hypertensjon hos pasienter med alvorlig TBI, bør langvarig hyperventilering av PaCO2 unngås.

Forebyggende hyperventilering (PaCO2

Kortvarig hyperventilering kan benyttes ved kraftig forverring av nevrologisk status, eller i lengre tid dersom intrakraniell hypertensjon vedvarer til tross for bruk av sedasjon, avspenning, drenering av cerebrospinalvæske fra hjerneventriklene og bruk av osmotiske diuretika. Ved bruk av hyperventilering med PaCO2< 30 mmHg, следует использовать измерение насыщения крови кислородом в ярёмной вене, измерение артерио-венозной разницы по кислороду (опции).

1.3.3. Korrigering av arteriell hypotensjon

For å korrigere cerebrale perfusjonsforstyrrelser er det viktig å opprettholde cerebralt perfusjonstrykk på et nivå på minst 70 mm Hg. Kunst. På alle stadier av pleie (på åstedet, under transport og på sykehus) bør arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk) umiddelbart og grundig forebygges eller elimineres.

Overvåking av intrakranielt trykk (ICP) er indisert hos pasienter med alvorlig TBI (3-8 poeng på Glasgow Coma Scale) og patologi på CT (hematom, kontusjon, ødem, kompresjon av basal cisterne). Overvåking av ICP er hensiktsmessig hos pasienter med alvorlig TBI og CT er normalt hvis minst to av følgende er tilstede: alder over 40 år, tilstedeværelse av unilateral eller bilateral decerebrasjon, systolisk BP< 90 mm Hg.

ICP-overvåking er generelt ikke indisert hos pasienter med mild til moderat TBI.

Foreløpig er måling av ventrikkeltrykk den mest nøyaktige, billige og pålitelige måten å overvåke ICP på. Denne teknikken lar deg også drenere cerebrospinalvæsken for medisinske formål.

1.3.6. Indikasjoner for korreksjon av intrakranielt trykk

Korrigering av intrakranielt trykk bør begynne når terskelen på 20-25 mm Hg overskrides. (anbefalinger).

Tolkning og korreksjon av ICP i forhold til enhver terskel bør bekreftes ved hyppige kliniske undersøkelser og cerebralt perfusjonstrykk (CPP) data (alternativer).

1.3.7. Behandling av intrakraniell hypertensjon (alternativer)

Generelle komponenter av intensivbehandling rettet mot å forebygge og lindre intrakraniell hypertensjon inkluderer: forhøyet hodeposisjon; eliminering av årsakene som krenker den venøse utstrømningen fra kraniehulen; bekjempe hypertermi; eliminering av motorisk eksitasjon, kramper ved hjelp av beroligende midler og / eller muskelavslappende midler; opprettholde tilstrekkelig oksygenering; eliminering av hyperkapni; opprettholde CPP ikke lavere enn 70 mmHg. Ved måling av ICP med ventrikkelkateter er den enkleste metoden for å redusere intrakranielt trykk å trekke ut ventrikulær cerebrospinalvæske. Dersom det samtidig ikke er mulig å normalisere ICP, er en gjentatt CT-skanning indisert. Hvis CT ikke viser indikasjoner for kirurgi og intrakraniell hypertensjon vedvarer, er moderat hyperventilering (PaCO2 = 30–35 mmHg) indisert, og dersom dette er ineffektivt, gjentatt bolus administrering av mannitol i en dose på 0,25–1,0 g/kg, hvis osmolariteten overstiger ikke 320 mosm/l. Hvis tiltakene ikke førte til normalisering av ICP, bør CT eller MR gjentas. Med utelukkelse av en kirurgisk situasjon og vedvarende intrakraniell hypertensjon, brukes mer aggressive metoder - terapeutisk barbiturisk anestesi, dyp hyperventilering, moderat hypotermi under kontroll av oksygenmetning i halsvenen og arteriovenøs oksygenforskjell.

Det bør understrekes at økningen i aggressiviteten til terapeutiske tiltak alltid er forbundet med en økning i risikoen for mulige komplikasjoner. I overgangen til et mer aggressivt stadium av kampen mot intrakraniell hypertensjon, lar kontroll-CT deg diagnostisere mulig dannelse av forsinkede intrakranielle hematomer, okklusive hydrocephalus, etc., og samtidig foreta den nødvendige kirurgiske inngrepet.

1.3.8. Mannitol i behandling av alvorlig TBI

Mannitol er et effektivt middel for å kontrollere forhøyet ICP. Doseringen varierer innenfor 0,25-1,0 g/kg. (anbefalinger).

Det er tilrådelig å bruke Mannitol før start av ICP-overvåking dersom det er tegn på transtentoriell herniering eller forverring av nevrologisk status, ikke assosiert med eksponering for ekstrakranielle faktorer. Plasmaosmolalitet bør holdes under 320 mosm/L for å unngå nyresvikt. Normovolemi bør opprettholdes ved adekvat erstatning av tapt væske, og det er tilrådelig å kateterisere blæren. Intermitterende bolusadministrasjon av Mannitol kan være mer effektivt enn kontinuerlig infusjon (alternativer).

1.3.9. Bruken av barbiturater i behandlingen av intrakraniell hypertensjon

Terapeutisk anestesi med høye doser barbiturater kan brukes hos pasienter med alvorlig TBI med stabil hemodynamikk og tilstedeværelse av intrakraniell hypertensjon som er motstandsdyktig mot bruk av den mest aggressive konservative og kirurgiske behandlingen (anbefalinger).

Når du utfører terapeutisk barbiturisk anestesi, er det tilrådelig å kontrollere den arterio-venøse oksygenforskjellen, siden det er en risiko for å utvikle oligemisk cerebral hypoksi (alternativer)

Aksepterte doser inkluderer en startdose på 10 mg/kg/t, etterfulgt av 3 doser på 5 mcg/kg/t, etterfulgt av opprettholdelse av oppnådd konsentrasjon ved administrering ved bruk av en automatisk perfusor i en dose på 1 mg/kg/t.

1.3.10. Rollen til glukokortikoider i behandlingen av alvorlig TBI (standard)

Klasse I og II studier har vist at bruk av glukokortikoider ikke anbefales for å redusere ICP og forbedre resultatene hos pasienter med alvorlig TBI.

1.3.11. Septiske komplikasjoner og ernæring av pasienter med alvorlig TBI

På grunn av et brudd på mekanismene for hoste og strømmen av slim fra munnhulen inn i luftrøret, utvikler nevrokritiske pasienter lungebetennelse. For forebygging av lungelidelser er det grunnleggende viktig å sikre åpenheten til trakeobronkialtreet ved å utføre intubasjon. Hvis mekanisk ventilasjon fortsetter i mer enn 5 dager, er en trakeostomi nødvendig. Et effektivt middel for å forhindre lungebetennelse er bruken av spesielle trakeostomirør med mulighet for supra-cuff-aspirasjon.

Grunnlaget for behandling av lungebetennelse er rasjonell antibiotikabehandling med obligatorisk rotasjon av antibiotika basert på resultatene av mikrobiologisk overvåking av en spesifikk intensivavdeling. Ukontrollert bruk av "bredspektret" antibiotika er uakseptabelt. Taktikken for eskalerings- og deeskaleringsterapi er valgt basert på den innledende alvorlighetsgraden av purulente-septiske komplikasjoner.

Behandling av posttraumatisk meningitt er basert på intratekal administrering av moderne antimikrobielle midler godkjent for endolumbar administrering (f.eks. vankomycin) av helsemessige årsaker.

Ernæring av pasienter bør begynne senest 72 timer etter skade, gradvis øke volumet, og innen slutten av den første uken gi 100 % av kaloribehovet basert på vurdering av basalmetabolismen hos pasienter under påvirkning av muskelavslappende midler. , og 140 % i resten. Ernæring kan gis både enteralt og parenteralt, mens næringsblandingen bør inneholde minst 15 % protein i form av kalorier innen 7 dager etter skade (anbefalinger).

Fordelen er installasjon av en tynntarmsonde gjennom gastrojejunostomi for å forhindre stagnasjon i magen og enkel pleie. Fordelene med enteral ernæring fremfor parenteral ernæring er: mindre risiko for hyperglykemi, mindre risiko for infeksjon og lavere kostnad (alternativer).

1.3.12. Rollen til antikonvulsiv profylaktisk terapi

Det er tidlig (første 7 dager) og sen (over 1 uke) posttraumatisk epilepsi.

I den akutte perioden med TBI anbefales det å foreskrive antikonvulsiva (fenytoin og karbamazepin) til ofre med høy risiko for å utvikle tidlige krampeanfall. Risikofaktorer inkluderer: tilstedeværelse av kortikale kontusjonslesjoner, deprimerte hodeskallebrudd, intrakranielle hematomer, penetrerende TBI, utvikling av et anfall i løpet av de første 24 timene etter skade (alternativer).

Basert på klasse I-studier har imidlertid ikke profylaktisk bruk av fentoin, karbamazepin, fenobarbital eller valproat vist seg å være effektiv for å forhindre sen posttraumatisk epilepsi (standard).

Grunnleggende bestemmelser:

• Muskelavslappende midler er ikke klassifisert som antikonvulsiva. De stopper kun muskelkomponenten ved anfall og brukes midlertidig hvis det er nødvendig å synkronisere pasienten med respiratoren.
• Kramper må stoppes, og jo før jo bedre. Derfor, hvis monoterapi er ineffektiv, bør en kombinasjon av antikonvulsiva brukes.
• Stoppe anfall bør begynne med legemidler for intravenøs administrering. I fravær av en intravenøs form av stoffet, må det administreres gjennom en magesonde.

Lorazepam (Merlit, Lorafen) er et benzodiazepin. Lorazepam er det beste antikonvulsive stoffet. I Russland er det bare en muntlig form. Oralt brukes stoffet i en dose på 0,07 mg/kg 2 ganger daglig. Vanligvis varer effekten ca 12 timer.

Diazepam er stoffet i den andre valglinjen (i vårt land - den første linjen for intravenøs administrering). Det administreres med 0,15-0,4 mg/kg intravenøst ​​med en hastighet på 2,5 mg/min. Om nødvendig, etter 10-20 minutter, kan stoffet introduseres på nytt. Dryppadministrasjon av diazepam er også mulig - 0,1-0,2 mg / kg-t.

Midazolam (dormicum) erstatter diazepam, da det har nesten samme egenskaper og administreres i samme doser (0,2-0,4 mg/kg).

Valproinsyre (Depakine) er et tredjelinjelegemiddel for oral administrering og et andrelinjelegemiddel for intravenøs administrering. Det administreres intravenøst ​​over 3-5 minutter i en dose på 6-7 mg/kg, etterfulgt av en konstant infusjon med en hastighet på 1 mg/kg time. Den orale dosen tilsvarer en intravenøs dose.

Fenytoin (difenin) er den fjerde valglinjen. Fenytoin administreres gjennom en nasogastrisk sonde i en dose på opptil 20 mg/kg.

Karbamazepin (finlepsin, tegretol) er et mye brukt antikonvulsivt middel i neste valglinje. De vanlige dosene av stoffet er 800-1200 mg / dag, delt inn i 3-4 doser.

Thiopental er det tredje linjens legemiddel for intravenøs administrering i vårt land etter benzodiazepiner og depakin. 250-350 mg av legemidlet administreres intravenøst ​​i løpet av 20 sekunder, deretter med en hastighet på 5-8 mg/kg time.

Fenobarbital (luminal) brukes enteralt i en dose på 2-10 mg/kg/dag.

2. Anbefalinger for kirurgisk behandling av traumatisk hjerneskade (alternativer)

2.1. Kirurgisk behandling av akutte epidurale hematomer

– Epiduralt hematom større enn 30 cm3 krever kirurgisk inngrep, uavhengig av graden av bevissthetsdepresjon i henhold til Glasgow Coma Scale

– Et epiduralt hematom med et volum på mindre enn 30 cm3, en tykkelse på mindre enn 15 mm, med en forskyvning av medianstrukturene på mindre enn 5 mm hos pasienter med en Glasgow Coma Scale på mer enn 8 poeng og fravær av fokal nevrologiske symptomer, kan være gjenstand for konservativ behandling (med nøye nevrologisk kontroll på et nevrokirurgisk sykehus).

Vilkår og metoder for drift

– Pasienter i koma (mindre enn 9 GCS-poeng) med akutt epiduralt hematom i nærvær av anisokoria er indisert for akuttkirurgi.

– Det er ingen konsensus om metodene for kirurgisk inngrep, men det antas at kraniotomi gir mer fullstendig evakuering av hematomet

2.2. Kirurgisk behandling av akutte subdurale hematomer

– Akutt subduralt hematom >10 mm tykt eller >5 mm midtlinjeforskyvning krever kirurgisk fjerning av hematomet uavhengig av pasientens tilstand på Glasgow Coma Scale.

– Alle komatøse pasienter med akutt subduralt hematom bør ha ICP overvåket.

– Kirurgisk intervensjon er også indisert for pasienter i koma med et subduralt hematom som er mindre enn 10 mm tykt og en forskyvning av midtlinjestrukturer mindre enn 5 mm, dersom det er en reduksjon i GCS med 2 poeng eller mer fra skadeøyeblikket til innleggelse til klinikken, asymmetri av pupiller eller fravær av fotoreaksjon og mydriasis, en økning ICP > 20 mm.hg

Vilkår og metoder for drift

– Hos pasienter med akutt subduralt hematom, hvis det er indikasjoner for kirurgi, bør kirurgisk inngrep utføres snarest.

– Hos pasienter i koma utføres fjerning av et akutt subduralt hematom ved kraniotomi med bevaring eller fjerning av benklaffen og dura mater-plast.

2.3. Kirurgisk behandling av hjernekontusjoner

– Hjernekontusjon som forårsaker progressiv forverring av nevrologisk status, vedvarende intrakraniell hypertensjon som er motstandsdyktig mot konservativ behandling, eller bevis på masseeffekt på CT krever kirurgisk behandling.

- Indikasjoner for det er også etablert for pasienter i koma med foci av blåmerker i frontallappene og tinninglappene med et volum på mer enn 20 cm3, hvis forskyvningen av medianstrukturene er > 5 mm og/eller det er tegn på kompresjon av sisternene på CT, og også hvis volumet av blåmerket overstiger 50 cm3.

Vilkår og metoder for drift

- Kraniotomi for fjerning av knusefoci som forårsaker en truende masseeffekt har samme nødindikasjoner som fjerning av intrakranielle hematomer.

– Bifrontal dekompressiv kraniektomi i de første 48 timene etter skade er den foretrukne behandlingen for pasienter med diffust cerebralt ødem og intrakraniell hypertensjon som er refraktære mot konservativ behandling.

Dekompresjonsoperasjoner

– Dekompresjonskirurgi, inkludert infratemporal dekompresjon, temporal lobektomi, hemikraniektomi, kan være indisert for vedvarende intrakraniell hypertensjon og diffuse parenkymale lesjoner hos pasienter med kliniske og CT-bevis på tentoriell herniering.

2.4. Konservativ behandling av hjernekontusjoner

– Pasienter med foci av cerebral kontusjon uten tegn til nevrologisk forverring, samt med kontrollert ICP og en ubetydelig masseeffekt på CT, kan behandles konservativt, med forbehold om monitorkontroll og CT over tid.

2.5. Indikasjoner for operasjoner på bakre kraniale fossa

– Absolutte indikasjoner for kirurgisk behandling for skader av bakre kraniale fossa er epidurale hematomer over 25 cm3, cerebellar skade av lateral lokalisering over 20 cm3, okklusiv hydrocephalus, lateral dislokasjon av IV ventrikkel.

– Konservativ behandling hos pasienter med skade på PCF-strukturene kan utføres med epidurale hematomer mindre enn 10 cm3, laterale cerebellare lesjoner mindre enn 10 cm3, ingen forskyvning av IV ventrikkel og stilksymptomer

– Forventet behandling hos pasienter med skade på PCF-strukturene er mulig med epidurale hematomer på 10-20 cm3, cerebellare skader på 10-20 cm3 med lateral plassering. Ved å bestemme taktikken for behandling, er det nødvendig å ta hensyn til bevissthetsnivået, tilstanden til fundus, dataene om akustiske stammen fremkalte potensialer. Slike pasienter trenger dynamiske CT-studier, gitt risiko for forsinkede hematomer, rask utvikling av okklusjon av CSF-kanalen og dekompensasjon av pasienten.

2.6. Kirurgisk behandling av deprimerte hodeskallebrudd

– Med åpne deprimerte brudd i skallen, mer enn tykkelsen på beinet, er kirurgi nødvendig for å forhindre infeksjon.

– Pasienter med åpent deprimert skallebrudd kan behandles konservativt dersom det ikke er tegn til DM-skade, betydelig intrakranielt hematom, depresjon større enn 1 cm, involvering av luftveiene, kosmetisk defekt, sårinfeksjon, pneumocephalus, alvorlig sårkontaminering.

– Konservativ behandling av et lukket deprimert brudd avgjøres individuelt i hvert enkelt tilfelle.

Vilkår og operasjonsmetoder for deprimerte brudd

– Eliminering av depresjon og debridement er hovedelementene i operasjonen.

– I fravær av sårinfeksjon er primær beintransplantasjon mulig.

– Terapeutiske tiltak for åpne deprimerte frakturer bør inkludere antibiotika.

RCHD (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Arkiv - Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2007 (bestillingsnr. 764)

Andre intrakranielle skader (S06.8)

generell informasjon

Kort beskrivelse

Lukket kraniocerebral skade (CTBI)- skade på hodeskallen og hjernen, som ikke er ledsaget av et brudd på integriteten til bløtvevet i hodet og / eller aponeurotisk strekking av hodeskallen.

TIL åpne TBI inkluderer skader som er ledsaget av et brudd på integriteten til bløtvevet i hodet og den aponeurotiske hjelmen til hodeskallen og/eller

Tilsvarer bruddsonen.

TIL gjennomtrengende skade inkludere en slik hodeskade, som er ledsaget av brudd i hodeskallebenene og skade på hjernens dura mater med forekomst av cerebrospinalvæskefistel (liquorrhea).

Protokollkode: E-008 "Lukket kraniocerebral skade (hjernerystelse, hjernekontusjon, intrakranielle hematomer, etc.)"
Profil: nødsituasjon

Hensikten med scenen: restaurering av funksjonene til alle vitale systemer og organer

Kode (koder) i henhold til ICD-10-10:

S06.0 Hjernerystelse

S06.1 Traumatisk hjerneødem

S06.2 Diffus hjerneskade

S06.3 Fokal hjerneskade

S06.4 Epidural blødning

S06.5 Traumatisk subdural blødning

S06.6 Traumatisk subaraknoidal blødning

S06.7 Intrakraniell skade med langvarig koma

S06.8 Andre intrakranielle skader

S06.9 Intrakraniell skade, uspesifisert

Klassifisering

I følge patofysiologien til TBI:

1. Hoved- skader er forårsaket av direkte påvirkning av traumatiske krefter på bein i skallen, hjernehinner og hjernevev, hjernekar og cerebrospinalvæskesystemet.

2. Sekundær- skader er ikke assosiert med direkte hjerneskade, men skyldes konsekvensene av primær hjerneskade og utvikler seg hovedsakelig i henhold til typen sekundære iskemiske forandringer i hjernevevet (intrakranielle og systemiske).

intrakraniell- cerebrovaskulære endringer, CSF-sirkulasjonsforstyrrelser, cerebralt ødem, endringer i intrakranielt trykk, dislokasjonssyndrom.

Systematisk- arteriell hypotensjon, hypoksi, hyper- og hypokapni, hyper- og hyponatremi, hypertermi, nedsatt karbohydratmetabolisme, DIC.

I henhold til alvorlighetsgraden av tilstanden til pasienter med TBI- er basert på en vurdering av graden av undertrykkelse av offerets bevissthet, tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av nevrologiske symptomer, tilstedeværelse eller fravær av skade på andre organer. Glasgow-coma-skalaen (foreslått av G. Teasdale og B. Jennet 1974) har fått størst distribusjon. Tilstanden til ofrene vurderes ved første kontakt med pasienten, etter 12 og 24 timer i henhold til tre parametere: øyeåpning, talerespons og motorisk respons som respons på ekstern stimulering.

Det er en klassifisering av bevissthetsforstyrrelser i TBI, basert på en kvalitativ vurdering av graden av bevissthetsdepresjon, der det er følgende gradasjoner av bevissthetstilstanden:

Moderat bedøvelse;

Dyp bedøvelse;

moderat koma;

dyp koma;

Opprørende koma;

Mild PTBI inkluderer hjernerystelse og mild kontusjon av hjernen.
CTCI av moderat alvorlighetsgrad - hjernekontusjon av moderat alvorlighetsgrad.
Alvorlig CBI inkluderer alvorlig hjernekontusjon og alle typer cerebral kompresjon.

Det er 5 gradasjoner av tilstanden til pasienter med TBI:

Tilfredsstillende;

Middels alvorlighetsgrad;

tung;

Ekstremt tung;

Terminal.

Kriteriene for en tilfredsstillende tilstand er:

Klar bevissthet;

Fravær av brudd på vitale funksjoner;

Fravær av sekundære (dislokasjon) nevrologiske symptomer, fravær eller mild alvorlighetsgrad av primære hemisfæriske og kraniobasale symptomer. Det er ingen trussel mot livet, prognosen for bedring er vanligvis god.

Kriteriene for en tilstand av moderat alvorlighetsgrad er:

Klar bevissthet eller moderat bedøvelse;

Vitale funksjoner blir ikke forstyrret (bare bradykardi er mulig);

Fokale symptomer - visse hemisfæriske og kraniobasale symptomer kan komme til uttrykk. Noen ganger er det enkle, milde stilksymptomer (spontan nystagmus, etc.).

For å angi en tilstand av moderat alvorlighetsgrad er det tilstrekkelig å ha en av de angitte parameterne. Trusselen mot livet er ubetydelig, prognosen for bedring er ofte gunstig.

Kriterier for alvorlig tilstand (15-60 min.):

Endring av bevissthet til dyp stupor eller stupor;

Brudd på vitale funksjoner (moderat i en eller to indikatorer);

Fokale symptomer - stilk moderat uttrykt (anisokoria, lett begrensning oppover, spontan nystagmus, kontralateral pyramidal insuffisiens, dissosiasjon av meningeale symptomer langs kroppens akse, etc.); hemisfæriske og kraniobasale symptomer, inkludert epileptiske anfall, pareser og lammelser, kan være uttalt.

For å angi en alvorlig tilstand er det tillatt å ha de angitte bruddene i minst en av parametrene. Trusselen mot livet er betydelig, avhenger i stor grad av varigheten av den alvorlige tilstanden, prognosen for utvinning er ofte ugunstig.

Kriteriene for en ekstremt alvorlig tilstand er (6-12 timer):

svekket bevissthet til moderat eller dyp koma;

Et uttalt brudd på vitale funksjoner på flere måter;

Fokale symptomer - stilksymptomer er tydelig uttrykt (parese av blikk oppover, alvorlig anisokoria, divergens av øynene vertikalt eller horisontalt, tonisk spontan nystagmus, svekkelse av pupillens reaksjon på lys, bilaterale patologiske reflekser, decerebrert stivhet, etc.); hemisfæriske og kraniobasale symptomer er uttalte (opp til bilaterale og multiple pareser).

Når man fastslår en ekstremt alvorlig tilstand, er det nødvendig å ha uttalte brudd i alle henseender, og en av dem er nødvendigvis marginal, trusselen mot livet er maksimal. Prognosen for bedring er ofte ugunstig.

Kriteriene for terminaltilstanden er som følger:

Krenkelse av bevissthet til nivået av transcendental koma;

Kritisk brudd på vitale funksjoner;

Fokale symptomer - stammer i form av begrensende bilateral mydriasis, fravær av hornhinne- og pupillreaksjoner; hemisfærisk og craniobasal er vanligvis blokkert av cerebrale og stammelidelser. Pasientens overlevelsesprognose er ugunstig.

Kliniske former for TBI

Skille etter typer:

1. Isolert.

2. Kombinert.

3. Kombinert.

4. Gjenta.

Traumatisk hjerneskade er delt inn i:

1. Stengt.

2. Åpne:
- ikke-penetrerende;
- gjennomtrengende.

Typer hjerneskade er:

1. Hjernerystelse- en tilstand som oppstår oftere som følge av eksponering for en liten traumatisk kraft. Det forekommer hos nesten 70 % av pasientene med TBI. En hjernerystelse er preget av fravær av bevissthetstap eller kortvarig bevissthetstap etter en skade: fra 1-2 til 10-15 minutter. Pasienter klager over hodepine, kvalme, sjeldnere - oppkast, svimmelhet, svakhet, smerte ved bevegelse av øyeeplene.

Det kan være en liten asymmetri i senerefleksene. Retrograd amnesi (hvis det oppstår) er kortvarig. Det er ingen anteroretrograd amnesi. Med hjernerystelse er disse fenomenene forårsaket av en funksjonell lesjon i hjernen og forsvinner etter 5-8 dager. Det er ikke nødvendig å ha alle disse symptomene for å stille en diagnose. En hjernerystelse er en enkelt form og er ikke delt inn i alvorlighetsgrader.

2. hjernekontusjon- dette er skade i form av makrostrukturell ødeleggelse av stoffet i hjernen, oftere med en hemorragisk komponent som oppsto på tidspunktet for påføring av den traumatiske kraften. I henhold til det kliniske forløpet og alvorlighetsgraden av hjernevevsskade, deles hjernekontusjoner inn i milde, moderate og alvorlige kontusjoner.

3. Lett hjerneskade(10-15 % påvirket). Etter skaden er det bevissthetstap fra flere minutter til 40 minutter. De fleste har retrograd hukommelsestap i opptil 30 minutter. Hvis anteroretrograd amnesi oppstår, er det kortvarig. Etter å ha gjenvunnet bevissthet, klager offeret over hodepine, kvalme, oppkast (ofte gjentatt), svimmelhet, svekkelse av oppmerksomhet, hukommelse.

Kan påvises - nystagmus (vanligvis horisontal), anisorefleksi, noen ganger mild hemiparese. Noen ganger er det patologiske reflekser. På grunn av subaraknoidal blødning kan et mildt meningealt syndrom påvises. Det kan være bradykardi og takykardi, en forbigående økning i blodtrykket med 10-15 mm Hg. Kunst. Symptomene går vanligvis tilbake innen 1-3 uker etter skaden. Hjernekontusjon av mild alvorlighetsgrad kan være ledsaget av brudd i beinene i skallen.

4. Moderat hjerneskade. Tap av bevissthet varer fra flere titalls minutter til 2-4 timer. Depresjon av bevissthet til nivået av moderat eller dyp døvhet kan vedvare i flere timer eller dager. Det er sterk hodepine, ofte gjentatte oppkast. Horisontal nystagmus, nedsatt pupillerespons på lys, mulig konvergensforstyrrelse.

Det er dissosiasjon av senereflekser, noen ganger moderat hemiparese og patologiske reflekser. Det kan være føleforstyrrelser, taleforstyrrelser. Meningeal-syndromet er moderat uttrykt, og CSF-trykket er moderat økt (med unntak av ofre som har liquoré).

Det er takykardi eller bradykardi. Luftveisforstyrrelser i form av moderat takypné uten rytmeforstyrrelser og krever ikke maskinvarekorreksjon. Temperaturen er subfebril. På 1. dag kan det være - psykomotorisk agitasjon, noen ganger krampeanfall. Det er retro- og anteroretrograd amnesi.

5. Alvorlig hjerneskade. Tap av bevissthet varer fra flere timer til flere dager (hos noen pasienter med overgang til apalsk syndrom eller akinetisk mutisme). Undertrykkelse av bevissthet til stupor eller koma. Det kan være uttalt psykomotorisk agitasjon, etterfulgt av atoni.

Stengelsymptomer er uttalte - flytende bevegelser av øyeeplene, øyeeplet separasjon langs den vertikale aksen, blikkfiksering ned, anisocoria. Pupillreaksjon på lys og hornhinnereflekser er deprimert. Svelging er svekket. Noen ganger utvikler hormetoni til smertefulle stimuli eller spontant. Bilaterale patologiske fotreflekser. Det er endringer i muskeltonus, ofte - hemiparese, anisorefleksi. Det kan være anfall.

Respirasjonssvikt - i henhold til den sentrale eller perifere typen (taky- eller bradypné). Blodtrykket er enten økt eller redusert (kan være normalt), og i atonisk koma er det ustabilt og krever konstant medisinsk støtte. Uttalt meningealt syndrom.

En spesiell form for hjernekontusjon er diffus aksonal hjerneskade. Dens kliniske tegn inkluderer dysfunksjon av hjernestammen - depresjon av bevissthet til dyp koma, et uttalt brudd på vitale funksjoner, som krever obligatorisk medisinsk og maskinvarekorrigering.

Dødeligheten ved diffus aksonal hjerneskade er svært høy og når 80-90 %, og apalsk syndrom utvikler seg hos overlevende. Diffus aksonal skade kan være ledsaget av dannelsen av intrakranielle hematomer.

6. Hjernekompresjon(økende og ikke-økende) - oppstår på grunn av en reduksjon i det intrakraniale rommet ved volumetriske formasjoner. Man bør huske på at enhver "ikke-økende" kompresjon i TBI kan bli progressiv og føre til alvorlig kompresjon og forvridning av hjernen. Ikke-økende kompresjoner inkluderer kompresjon av fragmenter av hodeskallebenene med deprimerte frakturer, trykk på hjernen av andre fremmedlegemer. I disse tilfellene øker ikke selve formasjonen som klemmer hjernen i volum.

Sekundære intrakranielle mekanismer spiller en ledende rolle i utviklingen av hjernekompresjon. Økende kompresjoner inkluderer alle typer intrakranielle hematomer og hjernekontusjoner, ledsaget av en masseeffekt.

Intrakranielle hematomer:

epidural;

subdural;

Intracerebral;

Intraventrikulær;

Flere intratekale hematomer;

subdural hydromas.

Hematomer kan være: akutte (første 3 dager), subakutt (4 dager-3 uker) og kroniske (etter 3 uker).

Det klassiske kliniske bildet av intrakranielle hematomer inkluderer tilstedeværelsen av et lysgap, anisokoria, hemiparese og bradykardi, som er mindre vanlig. Den klassiske klinikken er preget av hematomer uten samtidig hjerneskade. Hos ofre med hematomer kombinert med hjernekontusjon, fra de første timene med TBI, er det tegn på primær hjerneskade og symptomer på kompresjon og luksasjon av hjernen på grunn av hjernevevskontusjon.

Faktorer og risikogrupper

1. Alkoholrus (70%).

2. TBI som følge av et epileptisk anfall.

Ledende årsaker til TBI:

1. Veitrafikkskader.

2. Huslige traumer.

3. Fall- og idrettsskade.

Diagnostikk

Diagnostiske kriterier

Vær oppmerksom på tilstedeværelsen av synlig skade på huden på hodet.
Periorbitalt hematom ("symptom på briller", "vaskørøyne") indikerer et brudd i bunnen av den fremre kraniale fossa.
Hematom i området av mastoidprosessen (kampens symptom) følger med et brudd på pyramiden i tinningbenet.
Et hemotympanum eller sprukket trommehinne kan tilsvare et brudd på skallebunnen.
Nasal eller ørelikoré indikerer et brudd i bunnen av hodeskallen og penetrerende TBI.
Lyden av en "sprukket gryte" på perkusjon av hodeskallen kan oppstå med brudd på beinene i kraniehvelvet.
Eksophthalmos med konjunktivalt ødem kan indikere dannelsen av en carotis-kavernøs fistel eller et retrobulbart hematom.
Bløtvevshematom i den occipito-cervikale regionen kan være ledsaget av et brudd i nakkebeinet og (eller) blåmerker av polene og basaldelene av frontallappene og polene til tinninglappene.

Det er utvilsomt obligatorisk å vurdere bevissthetsnivået, tilstedeværelsen av meningeale symptomer, pupillenes tilstand og deres reaksjon på lys, funksjonen til kraniale nerver og motoriske funksjoner, nevrologiske symptomer, økt intrakranielt trykk, forskyvning av hjernen, og utvikling av akutt cerebrospinalvæskeokklusjon.

Behandling i utlandet

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Behandling i utlandet

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Medisinsk behandlingstaktikk

Valget av taktikk for behandling av ofre bestemmes av arten av skade på hjernen, bein i hvelvet og bunnen av skallen, samtidig ekstrakranielt traume og utviklingen av komplikasjoner på grunn av traumer.

Hovedoppgaven med å gi førstehjelp til ofre med TBI er å forhindre utvikling av arteriell hypotensjon, hypoventilasjon, hypoksi, hyperkapni, siden disse komplikasjonene fører til alvorlig iskemisk hjerneskade og er ledsaget av høy dødelighet.

I denne forbindelse, i de første minuttene og timene etter skaden, bør alle terapeutiske tiltak være underlagt ABC-regelen:

A (luftvei)- Sikre åpenhet av luftveiene.

I (puster)- gjenoppretting av tilstrekkelig pust: eliminering av luftveisobstruksjon, drenering av pleurahulen i tilfelle pneumo-, hemothorax, mekanisk ventilasjon (i henhold til indikasjoner).

C (sirkulasjon)- kontroll over aktiviteten til det kardiovaskulære systemet: rask gjenoppretting av BCC (transfusjon av løsninger av krystalloider og kolloider), i tilfelle myokardsvikt - introduksjon av inotrope legemidler (dopamin, dobutamin) eller vasopressorer (adrenalin, noradrenalin, mezaton) . Det må huskes at uten normalisering av massen av sirkulerende blod, er introduksjonen av vasopressorer farlig.

Indikasjon for trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon er apné og hypoapné, tilstedeværelsen av cyanose i hud og slimhinner. Nasal intubasjon har en rekke fordeler. med TBI er muligheten for en cervical-spinal skade ikke utelukket (og derfor må alle ofre, før de avklarer skadens art på prehospitalstadiet, fikse cervikal ryggraden ved å bruke spesielle cervical krager). For å normalisere den arteriovenøse oksygenforskjellen hos pasienter med TBI, er det tilrådelig å bruke en oksygen-luftblanding med et oksygeninnhold på opptil 35-50%.

En obligatorisk komponent i behandlingen av alvorlig TBI er eliminering av hypovolemi, og for dette formål administreres væske vanligvis i et volum på 30-35 ml / kg per dag. Et unntak er pasienter med akutt okklusivt syndrom, hvor hastigheten på CSF-produksjonen direkte avhenger av vannbalansen, så dehydrering er berettiget i dem, noe som lar dem redusere ICP.

For forebygging av intrakraniell hypertensjon og dets hjerneskadelige konsekvenser, glukokortikoidhormoner og saluretika brukes på prehospitalt stadium.

Glukokortikoidhormoner forhindre utviklingen av intrakraniell hypertensjon ved å stabilisere permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren og redusere væskeekstravasasjon inn i hjernevevet.

De bidrar til synking av perifokalt ødem i skadeområdet.

På prehospitalt stadium er intravenøs eller intramuskulær administrering av prednisolon i en dose på 30 mg tilrådelig.

Det bør imidlertid tas i betraktning at på grunn av den samtidige mineralokortikoideffekten, er prednisolon i stand til å holde på natrium i kroppen og øke kaliumeliminasjonen, noe som påvirker den generelle tilstanden til pasienter med TBI negativt.

Derfor er det å foretrekke å bruke deksametason i en dose på 4-8 mg, som praktisk talt ikke har mineralokortikoidegenskaper.

I fravær av sirkulasjonsforstyrrelser, samtidig med glukokortikoidhormoner, er det mulig å foreskrive høyhastighets saluretika, for eksempel lasix i en dose på 20-40 mg (2-4 ml av en 1% løsning), for å dehydrere hjernen .

Ganglieblokkerende legemidler for høy grad av intrakraniell hypertensjon kontraindisert, siden med en reduksjon i systemisk blodtrykk, kan en fullstendig blokkering av cerebral blodstrøm utvikles på grunn av kompresjon av hjernens kapillærer av ødematøst hjernevev.

For å redusere intrakranielt trykk- både på det prehospitale stadiet og på sykehuset - osmotisk aktive stoffer (mannitol) bør ikke brukes, fordi med en skadet blod-hjerne-barriere er det ikke mulig å lage en gradient av konsentrasjonen mellom stoffet i hjernen og vaskulær seng, og pasientens tilstand vil sannsynligvis forverres på grunn av en rask sekundær økning i intrakranielt trykk.

Gjør en avtale gratis

Gjør en avtale gratis

Traumatisk hjerneskade (TBI) er en av de vanligste skadetypene og utgjør opptil 50 % av alle typer skader, og har de siste tiårene vært preget av både økning i andelen hjerneskader og forverring av disse.

Traumatisk hjerneskade(TBI) er en av de vanligste skadetypene og utgjør opptil 50 % av alle typer skader, og har de siste tiårene vært preget av både økning i andelen hjerneskader og forverring av disse. Dermed blir TBI i økende grad et multidisiplinært problem, hvis relevans øker for nevrokirurger, nevrologer, psykiatere, traumatologer, radiologer osv. Samtidig viser nyere observasjoner utilstrekkelig kvalitet, manglende overholdelse av kontinuiteten i konservativ terapi.

Det er flere hovedtyper av interrelaterte patologiske prosesser:

1) direkte skade på stoffet i hjernen på skadetidspunktet;

2) brudd på cerebral sirkulasjon;

3) brudd på liquorodynamikk;

4) brudd på nevrodynamiske prosesser;

5) dannelse av cicatricial adhesive prosesser;

6)sser.

Det patoanatomiske bildet av isolerte hjerneskader er basert på primære traumatiske dystrofier og nekrose; sirkulasjonsforstyrrelser og organisering av vevsdefekter. Hjernerystelser er preget av et kompleks av innbyrdes relaterte destruktive, reaktive og kompenserende-adaptive prosesser som forekommer på det ultrastrukturelle nivået i det synaptiske apparatet, nevronene og celler.

Hjernekontusjon er en skade preget av tilstedeværelsen av makroskopisk synlige foci av ødeleggelse og blødning i hjernens substans og i dens membraner, i noen tilfeller ledsaget av skade på beinene i hvelvet, bunnen av hodeskallen. Direkte skade på hypothalamus-hypofysen, stammestrukturer og deres nevrotransmittersystemer under TBI bestemmer særegenheten til stressresponsen. Nedsatt metabolisme av nevrotransmittere er det viktigste trekk ved patogenesen av TBI. Den cerebrale sirkulasjonen er svært følsom for mekaniske påvirkninger.

De viktigste endringene som utvikler seg i dette tilfellet i det vaskulære systemet uttrykkes av spasmer eller vasodilatasjon, samt en økning i permeabiliteten til vaskulærveggen. En annen patogenetisk mekanisme for dannelsen av konsekvensene av TBI er direkte relatert til den vaskulære faktoren - et brudd på liquorodynamikk. Endringer i produksjonen av CSF og dens resorpsjon som et resultat av TBI er assosiert med skade på endotelet i choroid plexusene i ventriklene, sekundære forstyrrelser i hjernens mikrosirkulasjonsseng, fibrose i hjernehinnene og i noen tilfeller liquorrhea . Disse lidelsene fører til utvikling av CSF-hypertensjon, sjeldnere - hypotensjon.

I TBI, i patogenesen av morfologiske lidelser, sammen med direkte skade på nerveelementene, spiller hypoksiske og dysmetabolske forstyrrelser en betydelig rolle. TBI, spesielt alvorlig, forårsaker åndedretts- og sirkulasjonsforstyrrelser, noe som forverrer de eksisterende cerebrale dysirkulasjonsforstyrrelsene, og samlet sett fører til mer uttalt cerebral hypoksi.

For tiden (Likhterman L. B., 1990) skilles tre grunnleggende perioder under en traumatisk hjernesykdom: akutt, mellomliggende, fjerntliggende.

Den akutte perioden bestemmes av interaksjonen mellom det traumatiske underlaget, skadereaksjoner og forsvarsreaksjoner, og er tidsperioden fra øyeblikket av den skadelige effekten av mekanisk energi til stabilisering på et eller annet nivå av nedsatt hjerne- og kroppsfunksjoner eller død. av offeret. Dens varighet er fra 2 til 10 uker, avhengig av den kliniske formen for TBI.

Mellomperioden er preget av resorpsjon og organisering av skadede områder, og utplassering av kompenserende-adaptive prosesser frem til hel eller delvis restaurering eller stabil kompensasjon av svekkede funksjoner. Lengden på mellomperioden for mild TBI er inntil 6 måneder, for alvorlig TBI, inntil ett år.

Den fjerne perioden er fullføringen eller sameksistensen av degenerative og reparative prosesser. Lengden på perioden med klinisk utvinning er opptil 2-3 år, med et progressivt kurs - det er ikke begrenset.

Alle typer TBI deles vanligvis inn i lukkede hjerneskader (BTM), åpne og penetrerende. Lukket TBI er en mekanisk skade på hodeskallen og hjernen, som resulterer i en rekke patologiske prosesser som bestemmer alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av skaden. TIL åpen TBI skal tilskrives skade på hodeskallen og hjernen, der det er sår i integumentet til hjerneskallen (skade på alle hudlag); gjennomtrengende skade innebærer et brudd på integriteten til dura mater.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade(Gaidar B.V. et al., 1996):

• hjernerystelse;
• hjernekontusjon: mild, moderat, alvorlig alvorlighetsgrad;
• kompresjon av hjernen på bakgrunn av et blåmerke og uten et blåmerke: hematom - akutt, subakutt, kronisk (epidural, subdural, intracerebral, intraventrikulær); vannvask; beinfragmenter; ødem-hevelse; pneumocephalus.

Det er veldig viktig å bestemme:

• tilstand av subshell-rom: subaraknoidal blødning; CSF-trykk - normotensjon, hypotensjon, hypertensjon; inflammatoriske endringer;
• hodeskallens tilstand: ingen skade på beinene; type og plassering av bruddet;
• tilstand av integument av skallen: skrubbsår; blåmerker;
• samtidige skader og sykdommer: rus (alkohol, narkotika, etc., grad).

Det er også nødvendig å klassifisere TBI i henhold til alvorlighetsgraden av tilstanden til offeret, hvis vurdering inkluderer studiet av minst tre termer:

1) bevissthetstilstand;

2) tilstanden til vitale funksjoner;

3) tilstanden til fokale nevrologiske funksjoner.

Det er fem gradasjoner av tilstanden til pasienter med TBI

Tilfredsstillende tilstand. Kriterier:

1) klar bevissthet;

2) fravær av brudd på vitale funksjoner;

3) fravær av sekundære (dislokasjon) nevrologiske symptomer; fravær eller mild alvorlighetsgrad av primære fokale symptomer.

Det er ingen trussel mot livet (med adekvat behandling); prognosen for bedring er vanligvis god.

Moderat tilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - klar eller moderat fantastisk;

2) vitale funksjoner er ikke svekket (bare bradykardi er mulig);

3) fokale symptomer - visse hemisfæriske og kraniobasale symptomer kan uttrykkes, og virker oftere selektivt.

Trusselen mot livet (med adekvat behandling) er ubetydelig. Prognosen for bedring er ofte gunstig.

Alvorlig tilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - dyp stupor eller stupor;

2) vitale funksjoner er svekket, for det meste moderat i 1-2 indikatorer;

3) fokale symptomer:

a) stamme - moderat uttrykt (anisokoria, reduserte pupillereaksjoner, begrensning oppover, homolateral pyramidal insuffisiens, dissosiasjon av meningeale symptomer langs kroppens akse, etc.);

b) hemisfærisk og craniobasal - kommer tydelig til uttrykk både i form av symptomer på irritasjon (epileptiske anfall) og prolaps (motoriske forstyrrelser kan nå graden av plegi).

Trusselen mot livet er betydelig, avhenger i stor grad av varigheten av den alvorlige tilstanden. Prognosen for gjenoppretting av arbeidsevne er noen ganger ugunstig.

Ekstremt vanskelig tilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - koma;

2) vitale funksjoner - grove brudd i flere parametere;

3) fokale symptomer:

a) stamme - uttrykkes grovt (blikkplegi, grov anisocoria, øyedivergens langs den vertikale eller horisontale aksen, en kraftig svekkelse av pupillenes reaksjoner på lys, bilaterale patologiske tegn, hormetoni, etc.);

b) hemisfærisk og kraniobasal - uttalt skarpt.

Trusselen mot livet er maksimal, avhenger i stor grad av varigheten av den ekstremt alvorlige tilstanden. Prognosen for bedring er ofte dårlig.

terminal tilstand. Kriterier:

1) bevissthetstilstand - terminal koma;

2) vitale funksjoner - kritiske lidelser;

3) fokale symptomer:

a) stamme - bilateral fast mydriasis, fravær av pupille- og hornhinnereflekser;

b) hemisfærisk og craniobasal - blokkert av cerebrale og stammelidelser.

Overlevelse er vanligvis umulig.

Klinisk bilde av akutt traumatisk hjerneskade

Hjernerystelse. Klinisk er det en enkelt funksjonelt reversibel form (uten inndeling i grader). Med hjernerystelse i hjernen oppstår en rekke cerebrale lidelser: tap av bevissthet eller, i milde tilfeller, kortvarig mørkning fra flere sekunder til flere minutter. Deretter vedvarer en bedøvet tilstand med utilstrekkelig orientering i tid, sted og omstendigheter, en uklar oppfatning av miljøet og en innsnevret bevissthet. Retrograd amnesi er ofte funnet - tap av hukommelse for hendelser som gikk forut for traumet, sjeldnere anterograd amnesi - tap av hukommelse for hendelser etter traumet. Tale og motorisk eksitasjon er mindre vanlig.

hjernekontusjon alvorlig grad alvorlighetsgrad er klinisk karakterisert ved tap av bevissthet etter en skade som varer fra flere timer til flere uker. Motorisk eksitasjon kommer ofte til uttrykk, alvorlige truende brudd på vitale funksjoner observeres. Det kliniske bildet av alvorlig UGM er dominert av stammenevrologiske symptomer, som i de første timene eller dagene etter TBI overlapper fokale hemisfæriske symptomer. Det kan påvises pareser i ekstremitetene (opp til lammelser), subkortikale forstyrrelser i muskeltonus, reflekser av oral automatisme etc. Generaliserte eller fokale epileptiske anfall noteres. Fokale symptomer går sakte tilbake; grove restfenomener er hyppige, først og fremst fra de motoriske og mentale sfærene. Alvorlig UGM er ofte ledsaget av brudd i hvelvet og bunnen av hodeskallen, samt massiv subaraknoidal blødning.

Et utvilsomt tegn på brudd i bunnen av hodeskallen er nasal eller ørelikørrhea. I dette tilfellet er symptomet på en flekk på en gasbind serviett positivt: en dråpe blodig cerebrospinalvæske danner en rød flekk i midten med en gulaktig glorie rundt periferien.

Mistanke om brudd i den fremre kraniale fossa oppstår fra forsinket utseende av periorbitale hematomer (brillesymptom). Med et brudd på pyramiden i tinningbenet observeres ofte Battles symptom (et hematom i mastoidprosessen).

Hjernekompresjon- en progressiv patologisk prosess i kraniehulen som oppstår som følge av traumer og forårsaker forskyvning og brudd på stammen med utvikling av en livstruende tilstand. Ved TBI forekommer hjernekompresjon i 3-5 % av tilfellene, både med og uten UGM. Blant årsakene til kompresjon i første omgang er intrakranielle hematomer - epidural, subdural, intracerebral og intraventrikulær; dette etterfølges av deprimerte brudd i beinene i skallen, knusingspunkter i hjernen, subdurale hygromer, pneumocephalus.

Det kliniske bildet av cerebral kompresjon uttrykkes av en livstruende økning i en viss tidsperiode (den såkalte lysperioden) etter en skade eller umiddelbart etter den av cerebrale symptomer, progresjon av nedsatt bevissthet; fokale manifestasjoner, stilksymptomer.

Komplikasjoner av traumatisk hjerneskade

Brudd på vitale funksjoner - en forstyrrelse av de grunnleggende funksjonene til livsstøtte (ekstern respirasjon og gassutveksling, systemisk og regional sirkulasjon). I den akutte perioden med TBI er årsakene til akutt respirasjonssvikt (ARF) dominert av lungeventilasjonsforstyrrelser assosiert med nedsatt luftveis åpenhet forårsaket av akkumulering av sekreter og oppkast i nesesvelghulen med deres påfølgende aspirasjon inn i luftrøret og bronkiene, tilbaketrekning av tungen hos pasienter i koma.

Dislokasjonsprosess: temporo-tentoriell inkludering, som representerer forskyvningen av de mediobasale delene av tinninglappen (hippocampus) inn i gapet til hakket i lillehjernen og innkilingen av cerebellare mandlene inn i foramen magnum, preget av kompresjon av bulbardelene av stammen.

Purulente inflammatoriske komplikasjoner deles inn i intrakranielle (meningitt, encefalitt og hjerneabscess) og ekstrakranielle (lungebetennelse). Hemorragisk - intrakranielle hematomer, hjerneinfarkter.

Opplegg for undersøkelse av ofre med traumatisk hjerneskade

• Identifikasjon av traumeanamnese: tid, omstendigheter, mekanisme, kliniske manifestasjoner av traumer og mengden medisinsk behandling før innleggelse.
• Klinisk vurdering av alvorlighetsgraden av offerets tilstand, som har stor betydning for diagnostisering, sortering og yting av scenehjelp til ofrene. Bevissthetstilstand: klar, slående, stupor, koma; varigheten av bevissthetstapet og utgangssekvensen er notert; hukommelsessvikt antero- og retrograd amnesi.
• Tilstanden til vitale funksjoner: kardiovaskulær aktivitet - puls, blodtrykk (et vanlig trekk ved TBI - forskjellen i blodtrykk på venstre og høyre lemmer), pust - normal, svekket, asfyksi.
• Hudens tilstand - farge, fuktighet, blåmerker, tilstedeværelse av bløtvevsskade: lokalisering, type, størrelse, blødning, brennevin, fremmedlegemer.
• Undersøkelse av indre organer, skjelettsystem, samtidige sykdommer.
• Nevrologisk undersøkelse: tilstanden til kranial innervasjon, den refleksmotoriske sfæren, tilstedeværelsen av sensoriske og koordinerende forstyrrelser, tilstanden til det autonome nervesystemet.
• Skallsymptomer: stiv nakke, symptomer på Kernig, Brudzinsky.
• ekkoencefaloskopi.
• Røntgen av skallen i to fremspring, ved mistanke om skade på bakre kraniale fossa, tas et bakre halvaksialt bilde.
• Beregnet eller magnetisk resonansavbildning av hodeskallen og hjernen.
• Oftalmologisk undersøkelse av tilstanden til fundus: ødem, stagnasjon av synsnervehodet, blødninger, tilstanden til funduskarene.
• Lumbalpunksjon - i den akutte perioden er det indisert for nesten alle ofre med TBI (med unntak av pasienter med tegn på hjernekompresjon) med måling av CSF-trykk og fjerning av ikke mer enn 2-3 ml CSF, etterfulgt ved laboratorietesting.
• Diagnosen gjenspeiler: arten og typen av hjerneskade, tilstedeværelsen av subaraknoidal blødning, hjernekompresjon (årsak), cerebrospinalvæske hypo- eller hypertensjon; tilstanden til det myke integumentet til skallen; skallebrudd; tilstedeværelsen av samtidige skader, komplikasjoner, forgiftninger.

Organisering og taktikk for konservativ behandling av pasienter med akutt TBI

Ofre med akutt TBI bør som regel henvende seg til nærmeste traumesenter eller legeinstitusjon der primærmedisinsk undersøkelse og akuttmedisinsk behandling gis. Faktumet om skaden, dens alvorlighetsgrad og tilstanden til offeret må bekreftes av passende medisinsk dokumentasjon.

Behandling av pasienter, uavhengig av alvorlighetsgraden av TBI, bør utføres på sykehus i nevrokirurgisk, nevrologisk eller traumeavdeling.

Primærmedisinsk behandling gis etter akutte indikasjoner. Deres volum og intensitet bestemmes av alvorlighetsgraden og typen TBI, alvorlighetsgraden av det cerebrale syndromet og muligheten for å gi kvalifisert og spesialisert hjelp. Først av alt tas det tiltak for å eliminere brudd på luftveienes åpenhet og hjerteaktivitet. Ved krampeanfall, psykomotorisk agitasjon, administreres 2-4 ml diazepamløsning intramuskulært eller intravenøst. Med tegn på kompresjon av hjernen brukes diuretika, med en trussel om hjerneødem, en kombinasjon av løkke og osmodiuretika; akutt evakuering til nærmeste nevrokirurgisk avdeling.

Vasoaktive legemidler brukes til å normalisere cerebral og systemisk sirkulasjon i alle perioder med traumatisk sykdom; i nærvær av subaraknoidalblødning brukes hemostatiske og antienzymatiske midler. Den ledende rollen i behandlingen av pasienter med TBI er tildelt nevrometabolske sentralstimulerende midler: piracetam, som stimulerer metabolismen av nerveceller, forbedrer kortiko-subkortikale forbindelser og har en direkte aktiverende effekt på de integrerende funksjonene i hjernen. I tillegg er nevrobeskyttende legemidler mye brukt.

For å øke energipotensialet i hjernen er det indisert bruk av glutaminsyre,, vitaminer fra gruppe B og C. Dehydreringsmidler er mye brukt for å korrigere likorodynamiske lidelser hos pasienter med TBI. For å forhindre og hemme utviklingen av adhesive prosesser i hjernens membraner og behandling av posttraumatisk leptomeningitt og choreoependymatitis, brukes de såkalte "absorberbare" midlene.

Varigheten av behandlingen bestemmes av dynamikken i regresjon av patologiske symptomer, men involverer streng sengeleie i de første 7-10 dagene fra skadeøyeblikket. Lengden på sykehusoppholdet for hjernerystelse bør være minst 10-14 dager, for milde blåmerker - 2-4 uker.

Kan hjerneslag forebygges?

Et hjerneslag er et akutt brudd på hjernesirkulasjonen, som fører til skade på hjernevev. ...