Akutt prehospital omsorg for syndromet med langvarig klemming. Hvordan gi førstehjelp til ofre for langvarig kompresjonssyndrom. Patogenesen til syndromet av langvarig kompresjon

Forlenget kompresjonssyndrom (SDS) - (synonymer: crush syndrom, traumatisk toksikose, kompresjonsskade, crush syndrom - som følge av langvarige sirkulasjonsforstyrrelser (iskemi) i komprimert bløtvev.

Årsaken er kompresjonen av lemmene, sjeldnere overkroppen av tunge gjenstander, fragmenter av bygninger, stein. Det oppstår under jordskjelv, jordskred, så vel som i trafikkulykker, jernbaneulykker.

Typer kompresjon:
Long crush syndrom- mykt vev blir knust av fragmenter av bygninger, strukturer, kollapset stein i gruver, mens det er et brudd på hudskader, muskler - revet på steder, mettet med blod.
Posisjonell klem- kompresjon av bløtvev av vekten av ens egen kropp under en lang tvungen stilling, ledsaget av nedsatt blodsirkulasjon.
Patogenesen til SDS:
smertefull irritasjon, forårsaker et brudd på koordineringen av eksitatoriske og hemmende prosesser i sentralnervesystemet;
traumatisk toksemi, på grunn av absorpsjon av forfallsprodukter fra skadet vev (muskler) av myoglobin;
plasmatap, som oppstår sekundært som et resultat av massivt ødem av skadede lemmer.

Vi skiller 3 perioder:
1. Tidlig (1-2 dager) - traumatisk sjokk
2. Intermediær (3-10 dager) - akutt nyresvikt
3. Sent (10 dager-2 måneder) - vevsnekrose, purulente komplikasjoner
1. I den første perioden er det: smertesjokk, generell svakhet, blekhet i huden, arteriell hypotensjon og takykardi.
2. I mellomperioden er det notert: dyp bedøvelse, stupor, urin blir brun, oligoanuri utvikler seg, smittsomme komplikasjoner utvikles.
3. I den sene perioden er det en gradvis gjenoppretting av funksjonen til skadede organer (nyrer, lever, lunger, etc.).

Klinikk:

Det skadede lemmet har en blåaktig fargetone, forstørret, ødematøs;
Det er mange skrubbsår, blåmerker, blemmer som inneholder væske på huden;
Umiddelbart etter å ha fjernet offeret, kan du se uregelmessigheter - "avtrykk" av den skadde gjenstanden;
Knuste muskler gjennomvåt av blod, revet på steder. I sonen med nekrose ser musklene ut som kokt kjøtt;
Alle typer følsomhet er svakt uttrykt eller fraværende. Det er ingen puls i periferien av lemmen.

Førstehjelp
1. Obligatorisk påføring av en tourniquet over kompresjonsnivået.
2. Frigivelse av offeret.
3. Deretter en rask stram bandasje av lemmet med en elastisk eller vanlig bandasje, hvoretter tourniqueten fjernes.
4. Kaldt (is-innpakning) på det skadede området.
5. Immobilisering av et lem ved mistanke om brudd ved bruk av Kramer-skinner, vakuumskinner. Premedisinsk bistand kan brukes aktivt på alle improviserte midler. Materialet til dekket kan være en sammenrullet avis, et magasin, et trestykke, kryssfiner, etc. Plasser skinnen i samme posisjon på det ødelagte lemmet som det er.
6. Behandling av sår (ved bruk av hydrogenperoksid) og påføring av aseptisk bandasje på skrubbsår, sår, hvis noen.
7. Anestesi (promedol, morfin eller analgin med difenhydramin intramuskulært) eller smertestillende antispasmodika (no-shpa, ketanal, analgin) før ankomst av en medisinsk arbeider. Før introduksjonen av smertestillende midler er det nødvendig å avklare den allergiske historien.
8. Antisjokktiltak (i/i infusjon, hormoner).
9. Rikelig drikking i fravær av skade på mageorganene.
10. Oksygenbehandling (tilgang til frisk luft, oksygen).
11. Transport til medisinsk institusjon på båre i liggende stilling.

Langvarig kompresjonssyndrom (SDS)- en av de alvorligste typene skader som oppstår under ulike katastrofer og naturkatastrofer som følge av blokkeringer, ødeleggelse av bygninger, jordskred. Det er kjent at etter atomeksplosjonen over Nagasaki hadde rundt 20 % av ofrene mer eller mindre uttalte kliniske tegn på syndromet for langvarig kompresjon eller knusing. Utviklingen av et syndrom som ligner på kompresjonssyndromet observeres etter fjerning av tourniquet, pålagt i lang tid. Denne tilstanden kalles krasjsyndrom eller langvarig kompresjonssyndrom.

Når jeg leste en stor mengde pedagogisk litteratur, la jeg merke til at en turniquet eller en vri (analog av en tourniquet) er nevnt overalt. Jeg anbefaler fortsatt ikke å bruke sele. Her er hva vår paramedic Elena Bednarskaya, som har lang arbeidserfaring, skriver; og forstå alle vanskelighetene med å jobbe med en tourniquet, for en uforberedt person, eller, enda verre, å tro at han allerede er forberedt sikkert, men faktisk - han leste nettopp informasjonen på Internett.

Merk "Livets sikkerhet. Russlands territorium.

På grunn av det faktum at onde ånder angriper og bomber utelukkende boligbygg, kan folk være under ruinene. Hvis en person er under blokkering, er syndromet med langvarig kompresjon uunngåelig. Dette syndromet regnes som en av de mest alvorlige typene skader, det kan også kompliseres av brudd, blødninger, TBI (traumatisk hjerneskade) og andre "glede". Tegn på syndromet for langvarig kompresjon: det skadde lemmen svulmer sterkt, har en atypisk glans for sunn, cyanotisk, kald å ta på, huden kan være dekket med blemmer, med langvarig kompresjon blir huden svart. Hva gjør du hvis du finner en person i ruinene? For det første er minimum antall personer som kan gi PHC (førstehjelp) to. Hvorfor to?! Algoritmen for å gi PMP ved langvarig kompresjonssyndrom involverer arbeid i par. Selve algoritmen er:

Førstehjelp ytes på stedet. Eliminering av smerte, reduksjon av psyko-emosjonelt stress hos ofre i fokus for en katastrofe bør utføres så snart som mulig, selv før de frigjøres fra klemmefaktoren. For anestesiformål administreres en 2% -1,0 løsning av promedol, 50% - 2,0 analgin, beroligende midler. I fravær av tegn på skade på mageorganene, er 40-70% alkohol tillatt å drikke. Frigjøringen av offeret, hvis mulig, begynner med hodet, overkroppen. Samtidig kjemper de mot asfyksi (gir en komfortabel stilling, rengjøring av øvre luftveier, kunstig ventilasjon av lungene). Ta tiltak for å stoppe ytre blødninger.

1. ikke løft gjenstanden skarpt, forårsaker kompresjon, hev dens del og bind raskt lemmet med en elastisk bandasje, nemlig elastisk, om ikke i det hele tatt, bare da med gasbind, men dette er mye verre, dvs. oppgaven er å frigjøre lemmen i deler og, ved utgivelsen, raskt bandasjere den. Hvorfor akkurat? Når den klemmes, samler det seg en enorm mengde giftstoffer i skadet vev, blodtilførselen blir forstyrret, etc. Gjenstanden ble brått fjernet: alle disse giftstoffene strømmer inn i musklene, sjokk utvikler seg rett foran øynene våre, så korrekt og rask bandasjering kan redde offeret.

2. påfør kaldt på det skadde lem, bare flasker med kaldt vann vil gjøre;

3. legg myk under lemmet(klær, teppe, etc.);

4. under transport ser vi etter tilstanden til offeret;

5. hvis magen er "myk", dvs. det er ingen skade på de indre organene, vi gir offeret en rikelig varm drikke med tilsetning av natron - dette vil redde nyrene hans. Hva er forskjellen mellom en myk mage og en hard mage? Du trenger bare å føle magen, hvis det er skader på de indre organene, vil magen være veldig hard.

Erfaring viser at noen kan redde livet selv etter å ha klemt kroppsdeler i flere dager, mens andre dør etter noen timer.

Etter løslatelsen av offeret fra ruinene, er det nødvendig å bestemme graden av brudd på blodtilførselen til vevene, som riktigheten av ytterligere handlinger for å gi medisinsk behandling avhenger av. Dette er enkelt å gjøre hvis du kjenner tegnene på de fire gradene av iskemi.

Første grad- kompensert iskemi, som til tross for langvarig kompresjon ikke førte til nedsatt blodsirkulasjon og metabolisme i det komprimerte lemmet. Med slik iskemi bevares aktive bevegelser, d.v.s. offeret kan uavhengig bevege fingrene og andre deler av det klemte lemmet. Det er taktil (berøringssansen) og smertefølsomhet. Vi bruker elastiske bandasjer.

Andre grad- ukompensert iskemi. Med slik iskemi bestemmes ikke taktil og smertefølsomhet, det er ingen aktive bevegelser, men passive er frie, dvs. det er mulig å bøye og løsne fingrene og andre deler av det skadde lemmet med lett innsats fra den assisterende hånden. Det er ingen rigor mortis i musklene i det komprimerte lemmet. Vi bruker elastiske bandasjer.

Tredje grad- irreversibel iskemi. Taktil og smertefølsomhet er også fraværende. Hovedsymptomet vises - tap av passive bevegelser, rigor mortis av musklene i det komprimerte lemmet er notert. Med slik iskemi kan ikke tourniqueten fjernes.

fjerde grad- nekrose (nekrose) av muskler og annet vev, som ender i koldbrann. I dette tilfellet skal heller ikke turniquen fjernes.

Etter at problemet med tourniquet er løst, er det nødvendig å påføre aseptiske bandasjer på eksisterende sår og immobilisere lemmen med standard skinner eller improvisert materiale. Hvis mulig, dekk det skadde lemmen med isposer eller varmeputer med kaldt vann, varm opp offeret og gi ham en alkalisk drink. Etter å ha gitt førstehjelp, er det nødvendig å ta alle tiltak for den raskeste evakueringen av offeret til en medisinsk institusjon. Det er bedre å transportere ham liggende på en båre, helst i følge med en medisinsk arbeider.

HUSKE! Hvis det i løpet av 15-20 minutter ikke var mulig å frigjøre de knuste lemmene, bør alle forsøk på å frigjøre dem stoppes og redningstjenestene ankommer.

HUSKE! Før redningsmannskaper og ambulanse ankommer, bør lemmene dekkes med is- eller snøpakker, tett bandasjert (hvis de har tilgang) og forsynes med rikelig med varm drikke.

ER UNDER INGEN HENDELSE UMULIG!

Slipp klemte lemmer

etter 15-20 minutter etter komprimeringen

uten medvirkning fra redningstjeneste.

UAKSEPTABELT!

Slipp det sammenklemte lemmen før du legger på beskyttende turniquet

og administrere store mengder væske til offeret.

Varme knuste lemmer.

NESTE TEMA:

SKUDTSÅR

Distribusjon av materialer er kun tillatt med henvisning til kilden.

Syndrom av langvarig kompresjon- symptomer og behandling

Hva er langvarig kompresjonssyndrom? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen til Dr. V. A. Nikolenko, en traumatolog med en erfaring på 10 år.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Syndrom av langvarig kompresjon(krasjsyndrom, SDS) er en livstruende tilstand som oppstår på grunn av langvarig kompresjon av en hvilken som helst del av kroppen og dens påfølgende frigjøring, forårsaker traumatisk sjokk og fører ofte til døden.

To forhold bidrar til forekomsten av dette syndromet:

Disse faktorene fører til det faktum at etter utgivelsen av den komprimerte delen av kroppen, går skaden utover skaden og den lokale traumatiske reaksjonen.

I kompresjonssonen dannes giftige produkter (fritt myoglobin, kreatinin, kalium, fosfor), som ikke "vaskes ut" av væsken som samles på grunn av en mekanisk hindring for sirkulasjonen av dens strøm. I denne forbindelse, etter eliminering av årsaken til kompresjon, oppstår en systemisk reaksjon av kroppen - produktene av ødelagt vev kommer inn i blodet. Så det er en forgiftning av kroppen - toksemi.

En spesiell form for krasjsyndrom er posisjonskompresjonssyndrom (SPS). I denne situasjonen er det ingen traumatisk faktor fra utsiden, men vevskompresjon oppstår fra en unaturlig og langvarig stilling av kroppen. Oftest er SPS karakteristisk for en person i en tilstand av alvorlig forgiftning: depresjon av bevissthet og smertefølsomhet, kombinert med en lang ubevegelig stilling, fører til kritisk iskemi (en reduksjon i blodtilførselen i en separat del av kroppen). Dette betyr ikke i det hele tatt at for posisjonskompresjon må en person "hvile" en arm eller et ben i timevis. Vevsnekrose kan være forårsaket av maksimal leddfleksjon, som er tilstrekkelig lang i tid, noe som fører til sammenklemming av karbunten og forstyrrelse av blodtilførselen til vevet. Samtidige skift i homeostase (selvregulering av kroppen), karakteristisk for biokjemien av rus, følger med det beskrevne posisjonelle syndromet.

Posisjonell kompresjon skiller seg fra ekte SDS ved økningen i toksemi og en sjelden frekvens av irreversibel organskade.

Privat og minst ødeleggende er nevrologisk symptom. Det forekommer ganske sjelden og er en egen komponent i krasjsyndromet. Dette symptomet manifesterer seg i form av skade eller funksjonsfeil på en bestemt nerve (nevropati). Samtidig er det ingen kronisk nevrologisk bakgrunnssykdom eller faktum om skade. Denne tilstanden er reversibel.

Hvis du opplever lignende symptomer, kontakt legen din. Ikke selvmedisiner - det er farlig for helsen din!

Symptomer på syndromet for langvarig kompresjon

Symptomene på crush-syndrom er omfattende og varierte. Den består av lokale (lokale) og generelle manifestasjoner, hvorav alle i seg selv er en alvorlig skade.

Under den første undersøkelsen av pasienten kan lokale symptomer feiltolkes på grunn av at skaden ikke er åpenbar: det berørte vevet i de tidlige stadiene ser sunnere ut enn de egentlig er. Nekrotiske (døende) soner vises tydelig først etter noen dager, og avgrensningen deres kan fortsette i fremtiden.

Omfanget av lokale forstyrrelser blir tydelig allerede på stadiet av komplikasjoner tillegg. Dette faktum krever en spesiell taktikk fra kirurgen - gjennomføringen av en sekundær revisjon (undersøkelse) av offeret.

Lokale symptomer er først og fremst representert av skader som oppstår i hverdagen, men deres massivitet er mer betydelig. SDS er preget av kombinerte og kombinerte skader, polytrauma. Disse inkluderer åpne og lukkede brudd, omfattende sår, hudavløsninger med fiber, klemskader, traumatiske amputasjoner av lemmer, torsjonsskader (rotasjon av beinet rundt aksen).

Ved et krasjsyndrom oppstår store områder med ødeleggelse (ødeleggelse), organødeleggende og irreversible skader. I tillegg til skjelettskade og bløtvevsskade, er SDS ofte ledsaget av neurotrauma (skade på nervesystemet), thorax (brystskade) og abdominale (intraabdominale) skader. Tilstanden til offeret kan forverres av pågående blødninger på stedet og smittsomme komplikasjoner som oppsto tidligere.

Lokal skade utløser en slik generell prosess som sjokk. Dens utseende i SDS skyldes flere skader, langvarige smerteimpulser og mangel på blodtilførsel til det komprimerte kroppssegmentet.

Shock in crush-syndrom er multikomponent: mekanismen for langvarig kompresjon fører til utvikling av slike typer stress i kroppen som hypovolemisk (reduksjon i sirkulerende blodvolum), smittsom-toksisk og traumatisk. Spesielt farlig i SDS er de giftige komponentene av sjokk, som er preget av plutselighet: etter utgivelsen av den komprimerte delen av kroppen, kommer de umiddelbart inn i blodstrømmen i store mengder. Kombinasjonen av alvorlig lokal skade og toksisk effekt av eget vev bestemmer sykdomsforløpet og kan føre til dødelig utgang.

Patogenesen til syndromet av langvarig kompresjon

Menneskekroppen har kompenserende muligheter- kroppens reaksjon på skade, der funksjonene til det berørte området av kroppen utføres av et annet organ. På bakgrunn av et langt opphold av en person under forhold hypovolemi(reduksjon i volumet av sirkulerende blod), intens smerte, tvungen posisjon og samtidige skader på indre organer, slike evner i kroppen er på grensen eller tørker helt ut.

Brudd på volumet av erytrocytter i blodet og strømmen av plasma inn i det interstitielle rommet forårsaker iskemi, bremser blodstrømmen og øker kapillærpermeabiliteten. Svette av plasma inn i vev og interstitielt rom fører også til akkumulering av myoglobin (et protein som skaper oksygenreserver i musklene). Blodtrykksfallet opprettholder hypoperfusjon (utilstrekkelig blodtilførsel), plasmatap og økt vevsødem.

Under hele kompresjonstiden påvirker forfallsproduktene fra vev som kommer inn i blodet nyrene. Etter løslatelsen av offeret er det en kraftig økning i frigjøringen av giftige stoffer og en massiv "utvasking" av vevsavfall (ødelagte celler) i blodet. Utløst fra blokkkompresjon, gjenopptas blodstrømmen, og fyller uunngåelig det sirkulerende blodvolumet med autotoksiner som har oppstått. Dette fører til utseendet akutt nyresvikt, som resulterer i umiddelbare autoimmune reaksjoner: temperaturkriser, generaliserte brudd på humoral regulering (metabolske prosesser).

Nyresvikt utvikler seg på grunn av blokkering av nyretubuli av myoglobin av ødelagte muskler og opphør av den vitale prosessen med reabsorpsjon (reabsorpsjon av vann). Dette forverres kraftig av ioniske forstyrrelser. Forfallsproduktene av vev, som i tillegg kommer inn i blodet, påvirker ukontrollert diameteren til lumen av blodkar. Som et resultat smalner karene, inkludert i nyrenes filtrasjon glomeruli, noe som fører til trombose og fullstendig opphør av filtrering.

På grunn av akutt nyresvikt forverres den resulterende dekompensasjonen av økende ioneubalanse (hyperkalemi). Dette fører til grove brudd på kroppens selvregulering og "forsuring" av det indre miljøet - acidose.

Fenomenet gjensidig belastning (hypovolemi + smerteimpulser + toksemi) utfolder seg nå for fullt. Symptomene blir maksimalt uttalt, fosser og vokser, og sannsynligheten for at de elimineres av kroppens krefter er umulig.

De beskrevne lidelsene er ledsaget av en kollaps av hemodynamikk (blodstrøm gjennom karene) på grunn av blodtap og refleks hypotensjon (senking av blodtrykket). Dette fører til en trinnvis økning i alvorlighetsgrad og dannelsen av en ond sirkel. Det er mulig å avbryte de patologiske prosessene i syndromet med langvarig kompresjon bare ved medisinsk intervensjon - rettidig, koordinert og kompetent.

Klassifisering og stadier av utvikling av syndromet med langvarig kompresjon

Klassifiseringen av crush-syndromet er basert på alvorlighetsgraden av den kliniske manifestasjonen, som avhenger av området og varigheten av kompresjonen.

VTS-skjemaer:

På grunn av kunnskapen om patogenesen til krasjsyndromet og prognosen for hver form for DFS, er denne klassifiseringen generelt akseptert og har holdt seg uendret i lang tid. Og selv om den er ganske forenklet, og den ikke tar hensyn til detaljene ved lokale skader, beviser denne systematiseringen sin betydning i fordelingen av pasientstrømmer i en katastrofe, og øker dermed effektiviteten til medisinsk behandling.

av den dominerende kliniske komponenten av sjokk;
i henhold til bildet av toksinemia;
i henhold til forholdet mellom lokale skader, skader på indre organer og alvorlighetsgraden av den giftig-sjokkogene komponenten.

Disse skalaene er imidlertid til liten nytte for en rask vurdering av pasientens tilstand, da de bremser bistanden ved å utføre laboratorie- og instrumentstudier.

Før du diagnostiserer og analyserer det kliniske bildet, er det viktig å vurdere hvilket stadium en bestemt DFS tilhører:

Tidlig periode- varer mindre enn tre dager fra det øyeblikket pasienten fjernes fra under de klemme gjenstandene. Dette stadiet er preget av utviklingen av komplikasjoner som er karakteristiske for sjokk, med tillegg av akutt nyresvikt.
Midlertidig periode- varer i 3-12 dager. Klinikken for akutt nyresvikt utfolder seg fullstendig og når terminalstadiet. Det samlede kliniske bildet uttrykkes ved klare avgrensningssoner og skademengden.
Sen periode- varer fra 12 dager til 1-2 måneder. Det er en periode med oppreisning (gjenoppretting): det var ingen brudd på vitale funksjoner, kroppen mobiliserer kompenserende evner. Varigheten av perioden inntil to måneder er betinget - varigheten avhenger av hvilke strukturer og hvor alvorlig påvirket, samt hvor adekvat behandling gis.

Komplikasjoner av syndromet av langvarig kompresjon

Alvorlighetsgraden av krasjsyndromet og sannsynligheten for utfallet avhenger av komplikasjonene som har oppstått. De viktigste komplikasjonene til SDS inkluderer:

Kronologien av komplikasjoner spiller en ledende rolle i syndromet med langvarig kompresjon, og forklarer mange kliniske mønstre.

På grunn av alvorlighetsgraden av skaden, oppstår det gunstig grunnlag for utvikling av problemene med "intensiv separasjon":

distress syndrom (respirasjonssvikt);
fett, luft og tromboemboli (blokkeringer);
syndrom av disseminert intravaskulær koagulasjon;
nosokomial lungebetennelse.

Disse komplikasjonene oppstår ikke alltid med SDS, men deres manifestasjon forårsaker ofte døden til en stor prosentandel av ofrene.

Også med SDS oppstår lokale komplikasjoner av sår:

sårinfeksjon med tillegg av anaerob flora;
ødeleggelse (ødeleggelse) av den anatomiske strukturen: alvorlige og dårlig drenerte omfattende skalperte sår, flere "lommer", løsgjøringer, iskemiske foci.

Den lokale statusen til sår i syndromet med langvarig kompresjon forårsaker alltid bekymring og er ugunstig når det gjelder prognose, selv med tilstanden til full og rettidig kirurgisk behandling. Heling av sår, åpne brudd, skader på indre organer fortsetter med betydelige vanskeligheter på grunn av samtidig sjokk. Fenomenet gjensidig belastning er uttalt.

Diagnose av syndromet med langvarig kompresjon

Diagnosen SDS er kompleks, det vil si at den kan etableres ved å legge til og kombinere komponentene i skaden, under hensyntagen til dens mekanisme. Diagnostikk av krasjsyndromet er forebyggende - det har en advarselskarakter. Legen, under hensyntagen til omstendighetene og betingelsene for forekomsten av skaden, bestemmer DFS som forventet diagnose.

Til tross for alvorlighetsgraden og variasjonen av kliniske manifestasjoner, kan DFS utgjøre en utfordring for mange erfarne fagfolk. Dette skyldes den sjeldne forekomsten av syndromet i fredstid.

Diagnosen er sterkt vanskeliggjort hvis skadehistorien er ukjent. I dette tilfellet er den eneste riktige taktiske avgjørelsen til kirurgen en forsiktig tilnærming. Det manifesterer seg i antagelsen om SDS i fravær av kontakt med pasienten, med polytrauma av uklar resept, uttalt segmentell skade med en komprimerende natur av skaden. Infiserte sår, tegn på kompresjon av ekstremitetene, uoverensstemmelse mellom de lokale manifestasjonene av skaden og pasientens generelle tilstand kan også indikere sannsynligheten for et krasjsyndrom.

For å detaljere diagnosen brukes generelt aksepterte forskningsopplegg: avklaring av klager, anamnese, skademekanisme, vekt på kompresjonsvarigheten og tiltak før frigjøring fra kompresjon.

Når du samler en livshistorie, blir oppmerksomheten rettet mot tidligere nyresykdommer: glomerulonefritt, pyelonefritt, kronisk nyresvikt, samt nefrektomi (fjerning av en nyre eller deler av den).

Ved vurdering av objektiv status vises en nøye undersøkelse av pasienten for å vurdere skadens massivitet. Klar bevissthet, ubetydeligheten av klager, pasientens aktive stilling bør ikke villede legen, siden det er mulig at undersøkelsen utføres i løpet av den "lette" perioden, når kroppen er subkompensert, og symptomene ikke vises.

Objektive parametere vurderes: arterielt og sentralt venetrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, metning, diurese (urinvolum). Laboratoriescreening er i gang.

Parametrene for biokjemiske analyser, "nyre" markører er veiledende: konsentrasjonen av kreatinin, blodurea, kreatininclearance. Ioniske blodskift vil bli tidlige informative indikatorer.

Revisjon av sår og skader som følge av vevskompresjon utføres primært. Det er en terapeutisk og diagnostisk manipulasjon som lar deg avklare dybden og omfanget av vevsdestruksjon.

For å utelukke spesialiserte skader er smale spesialister involvert: urologer, nevrokirurger, abdominale kirurger, gynekologer.

Røntgen, datatomografi og magnetisk resonansavbildning (valgfritt) brukes også for diagnose. Pasienter er gjenstand for kontinuerlig overvåking, selv om tilstanden deres var stabil ved innleggelsestidspunktet.

Behandling av syndromet med langvarig kompresjon

Grunnleggende punkter i behandlingen av crush-syndrom er assosiert med løslatelse og evakuering av offeret. Korrektheten av handlingene til legen på skadestedet avgjør i stor grad suksessen til døgnbehandling.

Den foreløpige og mest effektive behandlingen avhenger av DFS-stadiet. Og selv om den generelle terapien av crush-syndrom er kompleks, avhenger den prioriterte behandlingsmetoden også av stadiet av denne tilstanden.

Umiddelbart etter påvisning får offeret smertestillende midler, inkludert narkotiske, antihistaminer, beroligende og vaskulære medisiner proksimalt, det vil si nærmere området for kompresjon av lemmen, og en tourniquet påføres. Uten å fjerne tourniquet, blir det skadede segmentet bandasjert med en elastisk bandasje, immobilisert og avkjølt. Etter å ha fullført denne første medisinske behandlingen, kan tourniqueten fjernes.

Deretter blir toalettet av sår utført, aseptiske bandasjer påføres. Permanent venøs tilgang (perifer) etableres, infusjoner av løsninger utføres. På bakgrunn av pågående analgesi (fjerning av smertesymptomer), blir pasienten transportert til sykehuset under kontroll av hemodynamiske parametere (blodstrøm gjennom karene). Effektiv behandling på intensivavdelingen. Punktering og kateterisering av sentralvenen, fortsettelse av infusjons-transfusjonsterapi (innføring av nødvendige biokjemiske væsker) med transfusjon av fersk frossen plasma, krystalloid og høymolekylære løsninger vises. Plasmaferese, hemodialyse (blodrensing utenfor kroppen), oksygenbehandling, hyperbar oksygenbehandling (høytrykks oksygenbehandling).

Basert på indikasjonene utføres også symptomatisk behandling. Produser kontinuerlig overvåking av diurese, hjertefrekvens, puls, sentralt venetrykk. Kontroller den ioniske sammensetningen av blodet.

Effektiviteten av generelle tiltak avhenger direkte av lokal kirurgisk behandling. Det finnes ingen universelle ordninger for behandling av sår og håndtering av offeret. Aktiv forebygging av kompartmentsyndrom (ødem og muskelkompresjon i fasciale skjeder) utføres, inkludert tidlig subkutan fasciotomi.

Det kan være vanskelig å vurdere levedyktigheten til vev under primær kirurgisk behandling: mangelen på differensiering mellom friske og skadede områder, borderline- og mosaikkperfusjonsforstyrrelser (blødning gjennom kroppsvev) hindrer kirurger fra radikale handlinger.

I tvilstilfeller er amputasjon av lemmet indisert med disseksjon av de fleste fascialtilfeller, ekstra tilganger for adekvat undersøkelse, drenering, forsinket suturering eller sårtilstopping.

Klinikken for lokale skader er knapp i den første perioden med SDS. Derfor er det behov for en sekundær undersøkelse av såret eller revisjon av lemmen etter 24-28 timer.En slik taktikk lar deg rense (rense) de resulterende foci av nekrose mot bakgrunnen av sekundær trombose av kapillærene, vurdere levedyktigheten til vev og segmentet som helhet, og korriger den kirurgiske planen.

Prognose. Forebygging

Prognosen for SDS avhenger av kompresjonens varighet og området med komprimert vev. Antall dødsfall og prosentandelen av uførhet reduseres forutsigbart avhengig av kvaliteten på medisinsk behandling, erfaringen til det kirurgiske teamet, utstyret på sykehuset og kapasiteten til intensivavdelingen.

Kunnskap om patogenesen og stadiene av crush-syndromet lar legen velge en prioritert behandlingsmetode i henhold til situasjonen. I et betydelig antall tilfeller, med unntak av alvorlige former for syndromet, fører dette til funksjonelt gunstige utfall.

Syndrom med langvarig kompresjon (synonymer: krasjsyndrom, traumatisk toksikose, kompresjonsskade, klemsyndrom, Bywaters syndrom) er et kompleks av spesifikke symptomer som skyldes frigjøring av langvarige knuste lemmer. Essensen av patogenesen ligger i en kraftig økning i den generelle blodstrømmen av giftige elementer akkumulert under det klemte området på grunn av trofisk insuffisiens.

Mekanismen for utvikling av syndromet for langvarig kompresjon

Syndromet med langvarig kompresjon er mest vanlig i tider med krig og naturkatastrofer, når mennesker som faller under ruinene av tekniske strukturer, blir tvunget til å vente på redning i lang tid. Ofte i disse tilfellene er noen av lemmene i en presset tilstand av separate strukturer, noe som forårsaker utviklingen av den patologiske prosessen.

Syndromet ble først lagt merke til av feltkirurger under første verdenskrig. Da bena til betjenten, som hadde ventet på redning i et døgn, ble sluppet, døde han i løpet av få minutter.

Patogenesen til syndromet med langvarig kompresjon er basert på kompresjonseffekten på nervestammene og blodkarene i lemmen.

Den primære faktoren for å utløse patologiske prosesser er alvorlig smerte, i et forsøk på å forsvare seg mot hvilket sentralnervesystemet blokkerer en stor innervasjon i det klemte lemmet.

neste steg det vil være iskemiske fenomener i området under området for kompresjonseksponering. Reservenæringsstoffer som er avsatt i musklene går raskt tom, og friske blir ikke tilført blod. I tillegg, på grunn av mangel på blodsirkulasjon, øker dens fortykkelse og som et resultat koagulering. En slik prosess kalles plasmatap.

Den påfølgende reaksjonen av kroppen vil være avsetningen av det totale volumet av blod som sirkulerer i kroppen, på grunn av mangelen på dets behov for et klemt område. Jo høyere til midten av kroppen er kompresjonsområdet, jo større volumet av blod samler seg i leveren og andre organer som tjener til å lagre reserveblodvolumer.

Forresten, det totale volumet av sirkulerende blod i en voksen mann reduseres med 2-3 liter når man klemmer en thoraxlemmer over albueleddet og med 3-5 liter når man klemmer bekkenlemmet over kneet.

Det er verdt å merke seg at den flytende delen av blodet, plasma, hovedsakelig avsettes. Konsentrasjonen av blodceller forblir i en litt endret tilstand, noe som også forårsaker blodpropp i hele kroppen. Totalt plasmatap tolereres alltid av kroppen mye hardere enn klassisk blodtap.

En viktig rolle i utviklingen av syndromet spilles av generell forgiftning med metabolske produkter dannet i muskelvevet i det komprimerte området, dvs. toksemi. Venøs overbelastning under kompresjonseffekten bidrar til akkumulering av karbondioksid og andre metabolske produkter av muskelceller. Når et lem frigjøres, kommer denne giftige massen øyeblikkelig inn i den generelle blodstrømmen og utløser toksemiske fenomener.

Den sterkeste toksiske effekten har økt innhold av kalium og muskelprotein - myoglobin, som fører til blokkering av det renale tubulære systemet, og i fremtiden - akutt nyresvikt.
Store konsentrasjoner av karbondioksid forårsaker en reduksjon i antall frie erytrocytter som er i stand til å feste oksygen, og gir derved respiratorisk dysfunksjon av blodet og generell acidose .
Nedbrytningsprodukter som biogene aminer og vasoaktive polypeptider, hvis konsentrasjon øker i den generelle blodstrømmen, på grunn av nekrotiske vevsprosesser på kompresjonsstedet, forårsaker aktive autoimmune prosesser fører til alvorlige allergiske manifestasjoner.
Nyresvikt, acidose, autoimmune reaksjoner, generell vevshypoksi fører til ubalanse i tarmveggen , og dermed øke dens permeabilitet, og dysfunksjoner av den beskyttende barrieren som holder de patologiske og toksiske effektene av mikroflora og fordøyelsesprodukter lokalisert i lumen av tarmrøret.
Tarmgifter og mikroflora , fritt penetrerende inn i portalsystemet til leveren, forårsake blokkering av dets antitoksiske egenskaper ved å undertrykke mononukleære fagocytter - de mest aktive cellene som absorberer giftige nedbrytningsprodukter.

Dermed begynner den generelle rusen av kroppen å nå sine grenser, og forårsaker en tilstand nær koma med påfølgende død. siste touch fører til hjertestans og åndedrettsaktivitet på grunn av patologiske effekter på sentralnervesystemet, er et kraftig fall i blodtrykket på grunn av utseendet av vasopressorfaktorer i blodplasmaet og massedød av erytrocytter.

Det kliniske bildet av syndromet av langvarig kompresjon

Alvorlighetsgraden av syndromet og påfølgende komplikasjoner avhenger av de tilstøtende traumatiske faktorene oppnådd under tragedien, samt kompresjonstidspunktet, dets dybde og kompresjonsområde.

Det finnes flere former for kompresjon, avhengig av tidspunktet for virkningen.

Lett form - klem i en periode uten mer 4 timer.
Mellomform - opptil 6 timer.
Alvorlig form - opptil 8 timer.
Ekstremt alvorlig form mer enn 8 timer på ett lem, opptil 6 timer når du klemmer to lemmer, eller opptil 4 timer på tre eller flere lemmer.

Alvorlige og ekstremt alvorlige former er preget av et plutselig dødelig utfall når de slippes ut uten å ta nødvendige tiltak for å redde.

I andre tilfeller er det videre forløpet av den patologiske tilstanden betinget delt inn i tre perioder

Innledende periode

Det er forårsaket av fokale endringer i stedet for kompresjon og nærliggende vev.
I tillegg begynner tegn på endogen forgiftning å utvikle seg.
Varigheten av perioden er 2-3 dager etter utgivelse.

Som regel, i løpet av de første timene, skaper helsetilstanden og atferden til ofrene ingen bekymring, forutsatt at det ikke er alvorlige skader. Deretter begynner de første synlige forstyrrelsene å vises i segmentet under kompresjonsområdet - huden blir grov å ta på, dens elastisitet går tapt. I det subkutane vevet dannes fokal rødhet, som gradvis strømmer inn i generalisert cyanose. I løpet av kort tid utvikler seg hevelse i segmentet, pulseringen av blodårene palperes svakt eller oppdages ikke i det hele tatt.

Parallelt med organiske endringer begynner emosjonell ustabilitet å utvikle seg, forårsaket av traumatisk sjokk og bevissthet om virkeligheten. Ofte, mot denne bakgrunnen, er det tegn på akutt hjertesvikt og generelt smertesyndrom.

De tidlige stadiene av trombohemoragisk syndrom lanseres.

Øke konsentrasjonen av fibrinogen.
Immunitet av blodplasma mot heparin.

I tillegg reduseres antall hvite blodlegemer og det totale volumet av sirkulerende blod - plasmatap. Tettheten av urin øker, blod og protein vises i den.

Andre mellomperiode

Varigheten av den mellomliggende perioden er fra 3 til 12 dager, på bakgrunn av akutt nyresvikt.

Puffiness øker skadet lemsegment.
vises på huden store blemmer med klart eller hemorragisk innhold.
Begynner generalisert nekrose hele det skadde lemmet.

I blodet reduseres antallet røde blodlegemer på grunn av deres massive ødeleggelse, den daglige urinproduksjonen reduseres, opp til fullstendig fravær, og mengden av kalium, gjenværende nitrogen og kreatinin øker også. Den generelle tilstanden til pasienten forverres kraftig.

Den generelle kroppstemperaturen stiger.
Effektene av sløvhet, døsighet og følelsesmessig matthet øker.
Disse symptomene oppstår mot den generelle bakgrunnen av konstant oppkast og tørste.
Dødeligheten i denne perioden, selv med tanke på intensivbehandling, er omtrent 35 %.

Den tredje perioden er restitusjon

Det begynner omtrent en måned etter utelukkelse av kompresjon. Det er preget av gjenoppretting av nyreaktivitet og den psykologiske tilstanden til pasienten. Sistnevnte avhenger direkte av prognosen for bevaring av den skadede delen av lemmen, som som regel allerede er kjent på dette tidspunktet.

Infeksiøse lesjoner på huden og vevet i det berørte segmentet på grunn av åpne sår, inkludert kirurgiske, kommer i forgrunnen.
Avhengig av skadeområdet og den generelle tilstanden til pasientens immunitet, sepsis kan utvikle seg med karakteristiske kliniske symptomer.
Sårhet og hevelse av de berørte segmentene forsvinner vanligvis.
Som for anemi, lavt blodprotein og, de har en veldig uttalt utholdenhet og har en tendens til å endre seg bare etter en måned med hardt arbeid av spesialister.

Redusert immunitet og redusert bakteriedrepende aktivitet av blodet endrer ikke dets patologiske forhold i flere måneder etter skaden.

Et karakteristisk trekk ved syndromet med langvarig kompresjon er omfattende blodforurensning med bakterier som:

clostridia;
enterobakterier;
anaerobe kokker.

Det vil si at dette er mikroorganismer som rikelig metter jorden og kommer inn i sårene på grunn av deres rikelige forurensning. Forebyggende tiltak mot clostridial myonekrose kan utføres i en måned eller mer, på grunn av den generelle svakheten i kroppens forsvar og motstanden til mikrober mot terapeutiske regimer.

Hvilken førstehjelp bør gis til en person med mistanke om langvarig kompresjonssyndrom?

For å redusere dødelige risikoer på grunn av den komplekse patogenesen av syndromet med langvarig kompresjon, er det nødvendig å observere en rekke tiltak som begrenser eller forhindrer utviklingen av patologiske prosesser i fremtiden. På bakgrunn av dette spiller den første medisinske hjelpen som gis på ulykkesstedet en ekstremt viktig rolle og utføres i en bestemt rekkefølge.

Først av alt, før du slipper lemmen sørg for å bruke en tourniquet tett i området over kompresjonsstedet. Dette oppnår minimal penetrasjon i blodet av giftige elementer som har oppstått i det skadede segmentet umiddelbart etter utgivelsen.
Etter det frigjøres lemmen og bindes tett, tourniqueten fjernes, en ladningsdose med smertestillende midler injiseres, vanligvis med sentral virkning. Ofte, for disse formålene, brukes en novokainblokkade over kompresjonsområdet.
Også på åstedet utføre mekanisk rengjøring av åpne sårflater påfør antiseptiske og dehydrerende dressinger.
Fortsett under evakueringen administrering av smertestillende og beroligende midler, utføre infusjonsterapi i kombinasjon med antibiotika.
Transport skal gi fullstendig immobilisering av pasienten, spesielt hans skadde lem.

Generelt behandlingsregime og mulige konsekvenser av syndromet

I løpet av døgnbehandlingen utføres intensive sjokkbekjempende og terapeutiske tiltak som støtter blodrensing. Store daglige volumer av transfusjonsmidler er mye brukt til disse formålene - omtrent 2000-4000 ml intravenøse infusjoner, hvis doser reguleres hver time, avhengig av indikatorene for daglig diurese og tilstanden til homeostase. Grunnlaget for transfusjonsintensiv terapi er kunstig blodplasma, fysiologisk saltvann i kombinasjon med et sett med nødvendige salter, samt glukose i kombinasjon med vitamin- og proteinterapi.

Det er obligatorisk å stimulere dannelsen av urin og redusere blodpropp, som henholdsvis diuretika og medisiner fra heparingruppen brukes til. Volumet av urin som skilles ut bør være minst 30 ml per time, noe som gir ytterligere blodrensing på en fysiologisk måte.

Som en konservativ terapi brukes medisiner som støtter funksjonaliteten til det kardiovaskulære systemet og nivået av kroppens immunkrefter.

I fravær av riktig terapeutisk effekt, som oppstår veldig ofte med omfattende lesjoner i lemmer, vises en rekke komplekse tiltak rettet mot å rense blodet for giftstoffer innen 8-12 timer etter imputering av ordningen.

Plasmaferese.
Cytaferese.
Hyperbar oksygenering for å mette vev med oksygen.

Hvis tidligere tiltak ikke forbedrer tilstanden, og det skadede segmentet av lemmet blir utsatt for mer og mer omfattende og dype nekrotiske prosesser, er amputasjon av lemmet indikert med maksimal økonomi i leveområder.

Ofte utføres separasjonen av det skadede området i tilfeller av massiv tilleggsskade i form av knuste benbrudd, samt brudd og løsgjøringer av muskelmassen. Det vil si når spesialisten kommer til den konklusjon at forsøk på en terapeutisk kur ikke vil føre til en gunstig prognose.

Som regel symboliserer fullføringen av mellomstadiet av patogenesen av syndromet med langvarig kompresjon en gunstig prognose i de påfølgende behandlingsperioder og post-hospital perioden.(Ingen vurderinger ennå)

Ksenia Skrypnik om syndromet med langvarig kompresjon, som oppstår hos ofre under fiendtligheter, under jordskred, jordskjelv, terrorangrep, trafikkulykker

Syndromet ble først isolert som en egen sykdom i 1941 av den engelske legen Eric Bywaters, som behandlet mennesker som ble rammet av bombeangrepene i London under andre verdenskrig. Hos pasienter som tilbrakte lang tid under ruinene med sammenpressede lemmer, ble det observert en spesiell form for sjokk. Det særegne var at med ikke for alvorlige skader (indre organer hos slike pasienter ble som regel ikke skadet), etter et kompleks av terapeutiske tiltak, ble pasientenes tilstand betydelig forbedret, men så skjedde en kraftig forverring. De fleste pasienter utviklet akutt nyresvikt og døde snart. Det er flere alternativer for navnene på dette syndromet: kompartmentsyndrom, kompresjonsskade, krasjsyndrom (fra engelsk crush - "crushing, crushing"), traumatisk toksikose.

Bywaters var i stand til å identifisere tre påfølgende stadier som førte til utviklingen av krasjsyndromet:

kompresjon av lemmen og påfølgende vevsnekrose;
utvikling av ødem på kompresjonsstedet;
utvikling av akutt nyresvikt og iskemisk toksikose.

Patogenese

Bywaters syndrom oppstår som et resultat av kompresjon av lemmen, skade på hovedkarene og hovednervene. En slik skade forekommer hos omtrent 30 % av mennesker som er berørt av naturkatastrofer eller menneskeskapte katastrofer.

I patogenesen av denne sykdommen spiller tre faktorer en ledende rolle: regulatorisk, assosiert med smerteeffekter på kroppen, betydelig plasmatap, og til slutt, vevstoksemi. Det skal bemerkes at slike faktorer observeres i en eller annen grad i nesten enhver skade, men med et krasjsyndrom manifesterer de seg spesielt tydelig. Hver av disse faktorene bidrar til det kliniske bildet av syndromet med langvarig kompresjon.

Smertepåvirkning rammer den som har falt under ruinene sterkest. Det er en refleks spasme i karene i perifere organer og vev, noe som fører til forstyrrelse av gassutveksling og påfølgende vevshypoksi. Vaskulær spasmer og utviklende hypoksi forårsaker dystrofiske forandringer i epitelet til de renale sammenviklede tubuli, og glomerulær filtrasjon reduseres betydelig.

Plasma tap utvikler seg kort tid etter skade og selv etter at årsaken til kompresjon er eliminert.

Plasmatap er assosiert med en økning i kapillærpermeabilitet mot bakgrunnen av skade, noe som fører til frigjøring av blodplasma fra blodstrømmen.

Volumet av sirkulerende blod avtar, viskositeten øker, og oksygentransporten blir vanskeligere. På skadestedet utvikler det seg ødem, mange blødninger, utstrømningen av blod fra det klemte lemmet blir forstyrret, siden den ødematøse væsken fører til en innsnevring av lumen i blodårene opp til fullstendig blokkering. Som et resultat utvikler iskemi i lemmet, produktene av cellulær metabolisme akkumuleres intensivt i vevet, mengden myoglobin, kreatinin, kalium og kalsiumioner øker. En økning i konsentrasjonen av myoglobin i det sirkulerende blodet, utvikling av metabolsk acidose har en skadelig effekt på funksjonen til nyretubuli. forverre toksemi og andre proteinfaktorer som akkumuleres som følge av kompresjon av lemmen og skade på muskelvev. Etter gjenoppretting av blodsirkulasjonen begynner de "i en slurk" å strømme inn i karsengen. På dette tidspunktet vises en rekke symptomer som er karakteristiske for iskemisk toksikose.

Forgiftning av kroppen uttrykkes jo sterkere, jo større er massen av komprimert vev og varigheten av kompresjonseffekten.

Alvorlighetsgraden av krasjsyndromet

Avhengig av mengden skade og kompresjonens varighet, er det 4 alvorlighetsgrader av syndromet.

Lett grad- kompresjon av et lite segment av lemmet i ikke mer enn to timer. I dette tilfellet er toksemi mild, selv om akutt nyresvikt og hemodynamiske forstyrrelser er notert. I de fleste tilfeller, med rettidig terapi, oppstår forbedring innen en uke.

Gjennomsnittlig grad oppstår når hele lemmen komprimeres i fire timer. Denne tilstanden er preget av forgiftning, myoglobinuri og oliguri.

Langvarig kompresjon av lemmer (4-7 timer) fører til manifestasjon av symptomer som er karakteristiske for alvorlig Bywaters syndrom. Betydelige forstyrrelser av hemodynamikk er notert, symptomer på forgiftning uttrykkes, akutt nyresvikt utvikler seg raskt.

Utidig og ukorrekt levering av medisinsk behandling fører i de fleste tilfeller til døden.

Det er også viktig å handle riktig og raskt dersom pasienten får diagnosen ekstremt alvorlig grad krasjsyndrom. En slik diagnose stilles med kompresjon av underekstremitetene i 8 timer eller mer. Å utvikle iskemisk toksikose vil være skadelig for pasienten like etter dekompresjon. Dødeligheten til slike pasienter er ekstremt høy selv med rettidig behandling.

Behandling

Valget av tilnærming til behandling begynner med en vurdering av graden av kompresjon og varigheten av kompresjonen av ekstremitetene. For fagfolk som er involvert i redningsaksjoner, er det viktig å prøve å frigjøre maksimalt antall ofre i løpet av de to første timene etter at en nødsituasjon har oppstått. Det er i dette tilfellet at prognosen vil være gunstig for de fleste pasienter.

Under jordskjelvet i Marmara (Tyrkia), som skjedde i 1999, ble mange barn rammet. På den tiden ble det samlet enorm erfaring med å eliminere konsekvensene av kompresjonsskader hos unge pasienter. Spesifisiteten til behandlingen av Bywaters syndrom hos barn skyldes det faktum at deres skader ofte er mye mer alvorlige enn hos voksne.

Det er vanskeligere å kommunisere med barn under redningsaksjonen, så de tilbringer ofte mer tid under ruinene enn voksne. Barnets kropp er mer utsatt for hypotermi og væsketap, så spesiell oppmerksomhet bør rettes mot rehydrering umiddelbart etter redning av barnet.

Uavhengig av pasientens alvorlighetsgrad og alder, tas anti-sjokktiltak: smertestillende midler, kardiovaskulære medisiner administreres for å normalisere blodtrykket. I de fleste tilfeller gjøres dette allerede før offeret er fjernet fra ruinene.

Behandling, påbegynt selv før fjerning av pressen, gjør det mulig å unngå utvikling av iskemisk toksikose. For det første gjelder dette omfattende kompresjonsskader.

Etter frigjøring av det skadde lemmet påføres en tourniquet på kompresjonsstedet, noe som bidrar til å forhindre en "salve" frigjøring av akkumulerte giftige stoffer i blodet. Dette er et viktig trekk ved medisinsk behandling for Bywaters syndrom. Etter å ha flyttet offeret og fjernet kompresjonen, blir lemmen bandasjert med en elastisk bandasje, og først da fjernes tourniqueten. Avkjøling av det skadde lem anbefales også.

Det er svært viktig å følge trinnene i behandlingen av pasienter med kompresjonsskader. Rettidig bruk av infusjonsterapi, forståelse av patogenesen til Byouters syndrom øker antallet reddet liv betydelig.

Med en mild grad av syndromet utføres ikke kirurgisk behandling, ofte behandles slike pasienter poliklinisk. Med moderat alvorlighetsgrad er hemodynamiske forstyrrelser ganske uttalt: ødem øker, mikrosirkulasjonen forstyrres, antall mikrotromboser øker, men kirurgisk behandling i dette tilfellet er ikke alltid indisert. Anbefalt infusjonsbehandling, som lar deg forhindre utvikling eller progresjon av akutt nyresvikt.

I tilfeller av alvorlig og ekstremt alvorlig crush-syndrom er konservativ behandling ineffektiv, og kirurgisk behandling er nødvendig. En fasciotomi av det skadede lemmet utføres, noe som bidrar til å gjenopprette blodsirkulasjonen og gjør det mulig å unngå fullstendig nekrose av lemmet. Det er ofte nødvendig å amputere de distale lemmene for å redde pasienten.

Samtidig behandles akutt nyresvikt - et strengt drikkeregime, hemodialyse, plasmaferese og infusjonsterapi (innføring av glukoseløsninger, albumin, etc.) er foreskrevet.

I rehabiliteringsperioden bør det rettes oppmerksomhet mot fysioterapi (for eksempel massasje) og fysioterapiøvelser, som bidrar til en mer effektiv utvinning av lemmen, og minimerer muskel- og nerveatrofi.

sak fra praksis

Som et resultat av en bilulykke tilbrakte en 21 år gammel ung mann 10 timer fanget i en skadet bil. Han ble ført til et sykehus i byen Nizwa (Oman), med full bevissthet. Undersøkelse viste at bryst, mage, rygg og bekken ikke var skadet. Samtidig ble det observert hevelse i høyre skulder, høyre overekstremitet ble immobilisert. Røntgenundersøkelse avdekket brudd i høyre krageben.

Det var også hevelse i høyre underekstremitet, huden var ikke skadet. Det var diffust ødem på venstre ben, som påvirket underbenet og låret, samt dype skrubbsår. Begge bena var praktisk talt ubevegelige i ankelleddene, det var brudd på følsomheten i benaområdet. Doppler-studien viste et brudd på venøs blodstrøm i foten og underbenet. Ytterligere observasjon avdekket en rask akkumulering av kreatinin, myoglobin, kalium i blodserumet, samt myoglobinuri.

Utført infusjonsterapi: saltvann, glukose, natriumbikarbonat. Til tross for dette utviklet pasienten anuri, og nivået av kalium i blodet fortsatte å stige. Offeret ble foreskrevet hemodialyse og gjennomgikk fasciotomi av venstre lår og underben, som et resultat av at det ble funnet at en del av lårbensmusklene var nekrotisk. På 7. behandlingsdag ble det funnet gramnegative bakterier i en vattpinne fra såret - E. coli og bakterier av slekten Proteus. Pasienten ble foreskrevet adekvat antibiotikabehandling, såret ble regelmessig behandlet med antiseptika. Pasientens tilstand forverret seg gradvis. Til tross for inntak av antibiotika utviklet det seg bakteriell septikemi, i forbindelse med at amputasjon av venstre ben ble anbefalt, noe pasienten og hans familie nektet. De bestemte seg for å fortsette behandlingen i utlandet, hvor offeret døde av alvorlig sepsis tre dager etter ankomst.

Sammendrag

Bywaters syndrom ble skilt ut som en nosologisk enhet for ikke så lenge siden – først på midten av 1900-tallet. Ved redning og påfølgende behandling av ofre med alvorlige kompresjonsskader er koordinerte handlinger fra redningsmenn og leger viktig. Rask utvinning av mennesker fra ruinene og førstehjelp selv før fjerning av pressen minimerer de alvorlige konsekvensene av syndromet med langvarig lemkompresjon og bidrar til å redde livet til pasienten.

2. Rudaev V.I. Krichevsky A.L., Galeev I.K. Crash-syndrom under katastrofeforhold. - Metodiske anbefalinger for gjenopplivnings- og sjokkgrupper ved akuttmedisinsk enhet, spesialiserte team med konstant beredskap fra Disaster Medicine Service og gjenopplivningsambulanseteam. 1999.

3. Dario Gonzalez. crush syndrom. Crit Care Med. 2005 Vol. 33, nei. 1 (Suppl.). S.34-41.

4. Dinesh Dhar, T. P. Varghese. Crush Syndrome Case Report og litteraturgjennomgang. Makedonsk tidsskrift for medisinske vitenskaper. 15. september 2010; 3(3):319-323.