Det ekstrapyramidale systemet er et komplekst kompleks som består av en rekke tett sammenkoblede gråstoffkjerner. Fra et funksjonelt synspunkt er dette komplekset grunnlaget for implementering av komplekse ubetingede reflekser (medfødte, arter), kalt instinkter (defensiv, mat, seksuell, mors og andre).
Funksjonen til det ekstrapyramidale komplekset er også regulering av muskeltonus, normale vennlige bevegelser (syncinesia) og refleksmotoriske reaksjoner: vennlige bevegelser når du går, gestikulering, tilbaketrekking av en hånd fra en varm gjenstand eller under smertefull eksponering. En annen funksjon av dette systemet er å gi posturale reflekser (stilling, plassering i rommet). Behandling for ekstrapyramidale lidelser er vanligvis livslang.
Ekstrapyramidalt system
Hovedformasjonene som utgjør det ekstrapyramidale systemet:
- linseformet kjerne;
- caudate kjerne;
- rød kjerne;
- svart stoff;
- subthalamisk kjerne;
- retikulær formasjon;
- cerebellare kjerner;
- premotorisk cortex (denne sonen er direkte relatert til både det ekstrapyramidale systemet og det pyramidale systemet).
Disse anatomiske formasjonene har nære forbindelser med hverandre og med andre formasjoner av sentralnervesystemet.
Det er forstyrrelsene i arbeidet til cellene som utgjør dannelsen av det ekstrapyramidale systemet, så vel som deres veier, som forårsaker forekomsten av ekstrapyramidale lidelser. Denne gruppen av sykdommer er preget av en rekke symptomer.
Hva er ekstrapyramidale lidelser
Den moderne klassifiseringen av ekstrapyramidale lidelser deler dem inn i to store grupper:
- 1. hypokinetisk (parkinsonisme, isolert akinesi);
- 2. hyperkinetisk.
Hyperkinetiske lidelser kan etter sin forekomst være:
- spontan (chorea, ballisme, varianter av myoklonus);
- handling eller kinesiogen, som er provosert av frivillige bevegelser (noen varianter av paroksysmal dyskinesi, kinetisk tremor, dystoni);
- spesifikk kinesiogen - hyperkinesis som bare oppstår når visse bevegelser utføres (for eksempel spasme når du skriver eller spiller musikkinstrumenter);
- refleks - forårsaket av ytre stimuli (for eksempel refleks myoklonus).
Basert på det motoriske mønsteret klassifiseres hyperkinetiske lidelser som følger:
- rytmisk - forårsaket av periodisk sammentrekning av musklene til agonister og antagonister (skjelving, myorhytmia);
- overveiende tonic - provosert av samtidig sammentrekning av musklene til agonister og antagonister (dystoni);
- overveiende klonisk (rask, mobil, fasisk), som manifesterer seg både i form av enkle bevegelser forårsaket av sammentrekning av en muskel, og i form av bevegelser som er komplekse i organisering, lik en normal motorisk handling (tics, chorea).
I henhold til prevalensen deles hyperkinesis inn i generalisert, segmentell, fokal og multifokal.
Utvalgte ekstrapyramidale lidelser
Det kliniske bildet og varianter av forløpet av forstyrrelser i det ekstrapyramidale systemet avhenger av sonen og mekanismen til lesjonen.
Parkinsons sykdom
Denne patologien tilskrives vanligvis gruppen av degenerative sykdommer i sentralnervesystemet. Den patogenetiske faktoren til patologien er døden av nevroner i en rekke formasjoner av det ekstrapyramidale systemet:
- svart stoff;
- blek ball;
- skjell.
Etiologien til disse lidelsene er ikke fastslått til dags dato, men det er bevis på en genetisk disposisjon.
Det bør skilles ut:
- Parkinsons sykdom (primærform): i strukturen av alle tilfeller av parkinsonisme utgjør denne tilstanden flertallet av tilfellene (80%). Forekomsten av patologi skyldes genetiske faktorer.
- Sekundær parkinsonisme, eller Parkinsons syndrom. Det er et av symptomene på ulike lesjoner eller sykdommer i sentralnervesystemet.
Klinisk bilde
Det er en gradvis nedgang og utseendet til stivhet av aktive bevegelser: det bemerkes at de første endringene blir merkbare i høyre hånd til høyrehendte, siden brudd forårsaker ulik grad av vanskeligheter med å skrive og utføre små handlinger med fingrene. Etter hvert som skjelvingen og stivheten utvikler seg, blir endringer merkbare i andre deler av kroppen:
- Hypertonisitet av skjelettmuskulaturen vises, på grunn av hvilken en viss holdning gradvis dannes, preget av bøyning og fleksjon av lemmene.
- Karakteristiske endringer i gangarten blir observert: det blir "shuffling", "minching". Fremdrift vises: det er vanligvis vanskelig for en slik pasient å tråkke i begynnelsen av å gå, og deretter, som et resultat av foroverflyttingen av tyngdepunktet, kan han ikke stoppe. På grunn av dette mister pasienten balansen. Gradvis slettet individuelle trekk ved gange.
- Haken og lemmene begynner å skjelve. Dette er spesielt merkbart i hvile.
- Det er en frysing, fattigdom av ansiktsuttrykk, en sjelden blinking av øyelokkene - det såkalte maskelignende ansiktet.
- Redusert klarhet, taleforståelighet.
- Mulig hypersalivasjon.
- Tenketempoet avtar i ulik grad.
- Det er en nedgang i oppmerksomhet med bevaring av intellektuelle evner og hukommelse i de første stadiene av sykdommen.
- Fra atferdsendringer: hos noen pasienter forsvinner motivasjonen i omtrent halvparten av tilfellene, interessesirkelen innsnevres, den affektive bakgrunnen avtar, opp til kronisk depresjon.
- Vegetative lidelser vil komme til uttrykk i vannlatingsforstyrrelser, forstoppelse, impotens, redusert luktesans, hyperproduksjon av talg, noe som fører til fet hud og hår.
Sykdommer som forårsaker sekundær parkinsonisme
Årsakene til denne lidelsen kan være følgende handlinger og patologier:
- Aterosklerose av cerebrale kar.
- Bruken av visse legemidler av pasienten (for eksempel noen antipsykotika).
- Forgiftning, spesielt etylalkohol, karbonmonoksid, cyanidforbindelser, mangan.
- Avhengighet.
- Andre degenerative sykdommer i sentralnervesystemet - de kan påvirke den ekstrapyramidale sfæren og dermed forårsake parkinsonisme.
- Inflammatoriske prosesser som påvirker sentralnervesystemet (encefalitt).
- Onkologisk skade på hjernen.
- Noen arvelige sykdommer.
- Traumatiske hjerneskader, inkludert gjentatte hodeskader (selv ikke veldig alvorlige).
For å bestemme sykdomsformen (primær eller sekundær), er det nødvendig å identifisere tilstedeværelsen i anamnesen av tilstander som bidrar til utbruddet av parkinsonisme:
- alvorlig aterosklerose;
- hypertonisk sykdom;
- bruk av giftige stoffer som kan provosere denne patologien;
- nevroinfeksjoner overført av pasienten eller traumatisk hjerneskade.
Behandling
Det er tilrådelig å starte bruken av antiparkinsonmedisiner når motoriske begrensninger allerede har dukket opp. Følgende grupper av medikamenter brukes til behandling:
- levodopa;
- amantadin;
- monoaminoksidasehemmere;
- dopaminsynergister;
- antikolinergika (Cyclodol).
For å oppnå et stabilt resultat, må dosen av medikamenter økes konstant. Det bør huskes at denne funksjonen vil føre til uunngåelig utvikling av bivirkninger. For å jevne ut dette uønskede fenomenet bør behandlingen startes med lette, lavdosemedisiner, og dosen bør bare økes hvis det er absolutt nødvendig. Et godt resultat oppnås ved å kombinere legemidler med forskjellige virkningsmekanismer.
Symptomatisk terapi: autonome lidelser elimineres ved hjelp av medisiner som er effektive for forstoppelse; depresjon, angst og dyssomni lindres av antidepressiva. Folkemidler som påvirker de samme symptomene går bra med medikamentell behandling.
Essensiell tremor (godartet, familiær tremor)
Dette er en postural tremor som oppstår hos ellers friske mennesker, ofte hos flere medlemmer av samme familie. Anomalien har en autosomal dominant arvemekanisme. Patogenesen og dens forekomst er foreløpig ikke fastslått.
Sykdommen debuterer ofte hos eldre og middelaldrende mennesker.
Lokalisering av skjelving i en eller begge hender og hode er karakteristisk. Den hyperkinetiske lidelsen gjelder ikke underekstremitetene. Noen pasienter har stemmeskjelvinger.
Over tid kan skjelvingen utvikle seg, men fører ikke til funksjonshemming, bortsett fra i tilfeller der arbeidet til en person er forbundet med skriving eller andre bevegelser som involverer finmotorikk i hendene.
Mens du tar små doser alkohol, reduseres skjelvingen noe.
Behandling
Hvis skjelvingen ikke er signifikant, er ingen behandling nødvendig.
Progressiv supranukleær parese (Steele-Richardson-Olshevsky syndrom)
Dette er en sjelden degenerativ sykdom som har en sporadisk karakter.
Grunnlaget for patogenesen er degenerasjon og død av nevroner i mellomhjernen, pons, basalganglier og cerebellar dentate kjernen. En reduksjon i innholdet av dopamin og gamma-linolensyre i kaudatkjernen og skallet er også karakteristisk.
Sykdommen debuterer i alderen 45 til 75 år. Menn er mer sannsynlig å bli syk (det forekommer 2 ganger oftere enn hos kvinner).
Et karakteristisk trekk er supranukleær oftalmoplegi. Sykdommen begynner med det, og senere slutter horisontal parese av blikket.
Sene stadier er preget av svekkede jevne sporende øyebevegelser.
Ofte assosiert med muskeldystoni, hovedsakelig av ekstensorene i nakken, stivhet i musklene i ekstremitetene og hypokinesi. Etter manifestasjonen av slike abnormiteter er en differensialdiagnose av Parkinsons sykdom og symptomatisk parkinsonisme nødvendig.
Spesifikke trekk som skiller progressiv supranukleær parese fra Parkinsons sykdom er:
- uttalt parese av blikket ned;
- horisontal blikk parese;
- overvekt av tonen til kroppens ekstensorer;
- ingen skjelving.
Hvis farmakoterapi startes, vil antiparkinsonmedisiner for denne sykdommen være ineffektive.
Kombinasjonen av oftalmoplegi med stivhet i musklene i nakken og bagasjerommet provoserer hyppige fall.
I noen tilfeller er det et brudd på ansiktsnerven, dysartri, dysfagi. For avanserte stadier er manifestasjoner av pseudobulbar parese karakteristiske:
- økt gagrefleks;
- økt mandibular refleks;
- utseendet til voldelig latter og gråt;
- økte senereflekser;
- patologiske ekstensorreflekser.
Ofte er det en nedgang i intelligens.
Fokale forstyrrelser av funksjonene til cortex er ikke registrert.
Progressiv supranukleær parese kan mistenkes når en middelaldrende eller eldre person klager over hyppige fall, og ved undersøkelse registreres ekstrapyramidale lidelser, dystoni i nakkeekstensorene eller nedadgående blikksparese.
Behandling
Som regel er medikamentell behandling ineffektiv. Forventet levealder for pasienter etter sykdomsdebut overstiger sjelden 10 år. Rigiditet og hypokinesi kan reduseres ved hjelp av dopaminerge legemidler. M-antikolinergika og antidepressiva hjelper til med å forbedre tale, gange og eliminere voldelig latter og gråt. Men sykdommen fortsetter å utvikle seg. Over tid slutter aspirasjon av mat, utmattelse utvikler seg.
Kortikobasal degenerasjon
Denne sjeldne sykdommen er sporadisk.
Debuten av patologi oppstår i alderdommen og manifesteres ved nederlaget til en eller flere lemmer.
Den viktigste patogenetiske koblingen er døden av nevroner og gliose i hjernebarken og substantia nigra.
Nevrologisk undersøkelse avslører symptomer på parkinsonisme. Men diagnosen Parkinsons syndrom forklarer ikke alle de kliniske manifestasjonene.
Fenomenene apraksi kommer i forgrunnen. Senere slutter andre forstyrrelser av kortikale funksjoner seg:
- afasi;
- agnosia;
- sensorisk uoppmerksomhet;
- mild demens.
Et differensialdiagnostisk tegn er ineffektiviteten til antiparkinsonmedisiner.
Sykdommen utvikler seg kontinuerlig, noe som fører til uførhet og død.
Striatonigral degenerasjon
Navnet på sykdommen indikerer de mest berørte strukturene - substantia nigra, subthalamic og caudate nucleus, skallet, den bleke ballen.
Aldersgruppen som denne sykdommen er karakteristisk for er fra 60 år. Det forekommer like hyppig hos menn og kvinner.
Parkinsons syndrom er karakteristisk, men skjelvingen er mindre uttalt. Den intellektuelle sfæren påvirkes ikke.
Det er autonome lidelser, og da avdekker en nevrologisk undersøkelse, i tillegg til ekstrapyramidale, pyramidale lidelser og avvik fra lillehjernen.
Behandling for striatonigral degenerasjon selger dårlig. Antiparkinsonmedisiner er ineffektive.
Torsjonsdystoni
Dette begrepet kalles vanligvis dystoni, ikke ledsaget av andre nevrologiske lidelser, forutsatt at det ikke er fødselsskade.
Patogenesen til denne lidelsen og de biokjemiske lidelsene som fører til utviklingen er ikke godt forstått.
Diagnose stilles ved suksessiv utelukkelse av andre årsaker.
Blant alle tilfeller av torsjonsdystoni ble det registrert både sporadiske og arvelige former av sykdommen. For arvelig er følgende overføringsveier karakteristiske:
- autosomal dominant;
- autosomal recessiv eller recessiv;
- knyttet til x-kromosomet.
Fra barndommen påvirker sykdommen først og fremst musklene i bena. Denne tidlige formen har en mindre gunstig prognose sammenlignet med sent innsettende dystoni.
I omtrent 30% av tilfellene mister pasienter evnen til å gå som følge av patologi.
Tegn på patologi
Det kliniske bildet er preget av voldsomme bevegelser, uvanlige stillinger. Sykdommen, som begynte i bena, sprer seg til musklene i nakke, overkropp, lemmer og ansikt. Til å begynne med oppstår voldelige bevegelser når frivillige bevegelser forsøkes. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir de permanente og fører til uførhet.
Et spesielt tilfelle av torsjonsdystoni er Segawas sykdom (DOPA-sensitiv dystoni), som arves på en autosomalt dominant måte. Begynner i barndommen. Muskeldystoni i denne patologien er kombinert med hypokinesi og stivhet.
Behandling
Behandlingen er symptomatisk, men effektiviteten er ofte lav.
De mest effektive m-antikolinergika i høye doser. Behandlingen starter med lave doser, som gradvis økes til et resultat oppnås eller bivirkninger utvikles.
Haloperidol og fenotiaziner hjelper i noen tilfeller, men de er preget av bivirkninger i form av parkinsonisme.
Noen ganger kan symptomene reduseres med Diazepam, Baklofen, Karbamazepin.
Med en ensidig lesjon er en thalamotomy indisert.
Ved Segawas sykdom har levodopapreparater i lave doser vist høy effektivitet.
Segmentell dystoni
Forskjellen mellom denne sykdommen og torsjonsdystoni er at voldsomme bevegelser som følge av brudd på muskeltonus kun registreres i visse muskelgrupper og deler av kroppen.
Det er en hypotese om at denne patologien er en slags torsjonsdystoni.
Blefarospasme, oromandibulær dystoni, spinocerebellar degenerasjon kan forekomme isolert.
Blefarospasme er en ukontrollert spasme i musklene rundt øynene.
Oromandibulær dystoni manifesteres av ufrivillige sammentrekninger av musklene i tyggegruppen, tungen og ansiktsmusklene rundt munnen. Utad kommer det til uttrykk ved strekking, rynker på leppene, sammenknytting av kjevene, bevegelser og fremspring av tungen. I kombinasjon med blefarospasme kalles anomalien Meiges ansiktsspasme.
Spasmodisk torticollis er et spesielt tilfelle av segmental dystoni og er preget av voldsomme bevegelser av hodet til siden. Slik hyperkinesis kan kombineres med å vippe hodet forover eller bakover.
I begynnelsen av sykdommen er den patologiske tonen forbigående, men etter hvert som den utvikler seg, blir bruddet permanent, som et resultat av at hodet til en person alltid er i en unaturlig stilling. I de første månedene er spontane remisjoner karakteristiske, men dette påvirker ikke progresjonen av patologien.
Behandling
Farmakoterapi er i de fleste tilfeller ineffektiv.
Noen ganger går symptomene noe tilbake under påvirkning av Diazepam, Baklofen, Karbamazepin.
Det brukes injeksjoner av botulinumtoksin type A i muskler med nedsatt tonus. Dette stoffet har egenskapen til midlertidig å blokkere frigjøringen av acetylkolin fra den presynaptiske membranen. Varigheten av effekten er fra flere uker til flere måneder. Injeksjoner av stoffet kan gjentas. Til dags dato er dette den mest effektive metoden for å behandle de fleste varianter av segmentell dystoni.
Spinocerebellar degenerasjon
Denne sykdommen overføres av en autosomal dominerende mekanisme og debuterer i det tredje eller fjerde tiåret av livet.
Den mest typiske patologien for innbyggerne i Portugal.
Det kliniske bildet er preget av moderat alvorlige symptomer på parkinsonisme. Spastisitet, reduserte reflekser, cerebellare forstyrrelser og ekstern oftalmoplegi dominerer. Noen ganger slutter nevropati seg.
Den intellektuelle sfæren lider ikke. Strukturelle forstyrrelser i hjernen tilsvarer patoanatomiske abnormiteter ved strionigral degenerasjon. Men til nederlaget til den svarte kroppen, den bleke ballen, skallet, kaudat- og subthalamuskjernene, slutter endringer i dentate kjernen til lillehjernen.
Behandling av sykdommen er ikke utviklet.
Profesjonell spasme
Dette er en dystonisk lidelse som utvikler seg på grunnlag av profesjonelle ferdigheter og bevegelser som krever høy grad av presisjon:
- skrivespasmer;
- frisørs spasme;
- telegrafoperatører;
- fiolinist;
Kliniske manifestasjoner på eksemplet med å skrive spasme: voldsom sammentrekning av musklene i hånden og underarmen når du skriver.
Etter hvert som patologien utvikler seg, vises muskeldystoni også med andre handlinger - barbering, påføring av kosmetikk, matlaging, bruk av bestikk.
Medisinsk terapi har svært lav effektivitet og pasienter må i de fleste tilfeller lære å bruke den andre hånden.
Patogenesen til sykdommen er under utredning. Det er bevis på at forekomsten av avvik skyldes et brudd på behandlingen av efferente signaler fra det berørte lemmet.
Legemiddelinduserte ekstrapyramidale lidelser
Legemiddelinduserte ekstrapyramidale lidelser skyldes bivirkninger av visse legemidler:
Navnet på lidelsen | Karakteristisk | Taktikk |
Legemiddelparkinsonisme | Utviklingsmekanismer:
Egenskaper:
Differensialdiagnose basert på historiedata | Kansellering av nevroleptika og deres erstatning med medisiner som har en mer uttalt m-antikolinergisk effekt, eller utnevnelse av å ta m-antikolinergika. Å ta levodopa er ineffektivt og kan forårsake psykiske lidelser |
Akutt medikamenthyperkinese | Akutt dystoni, manifestert av blefarospasme, spastisk torticollis og annen hyperkinesis i form av chorea eller spasmer i ansiktsmusklene. Det utvikler seg som et resultat av langtidsbehandling med dopaminreseptorblokkere. Symptomer utvikler seg i løpet av den første uken av behandlingen, vanligvis innen 1-48 timer. Mer karakteristisk for yngre alder | Effektiv er bruken av m-antikolinergika (benzatropin, difenhydramin) |
Sen nevroleptisk akatisi | Akatisi er rastløshet. En slik pasient opplever et konstant behov for bevegelse. Utviklingen av denne effekten er mest typisk for langvarig bruk av nevroleptika. Lidelsen er mer vanlig hos kvinner | Kansellering av stoffet som provoserte patologien, med erstatning med medisiner som har en mer uttalt m-antikolinerg effekt |
Sen neuroleptisk hyperkinese | De utvikles som et resultat av langvarig bruk av antipsykotika som blokkerer dopaminreseptorer. Sannsynligheten for å utvikle denne lidelsen øker med alderen. Patogenesen er ukjent. Det er en hypotese om at denne patologien skyldes en økning i følsomheten til dopaminreseptorer under virkningen av neuroleptika. Men det utvikler seg bare hos noen pasienter. Utseendet til hyperkinesis er typisk ikke tidligere enn seks måneder etter starten av behandlingen. Lidelsen viser seg i form av koreoatetoidiske bevegelser av musklene i ansikt og munn hos voksne og lemmer hos barn. Generalisert avvik er sjelden, hovedsakelig hos eldre pasienter. Det kan være tics. Differensialdiagnose - basert på anamnese | I ung alder og hos barn går lidelser ofte over av seg selv. Hos eldre pasienter - vedvarer i lang tid. Dette avviket er vanskelig å behandle. Kansellering av antipsykotisk middel kan hjelpe. Det finnes effektive m-antikolinergika |
Ondartet neuroleptisk syndrom | Manifestasjoner:
Dødelighet 5-20 %. Lidelsen utvikler seg hos 2-3 % av pasientene som behandles med antipsykotika. Utviklingen av malignt neuroleptisk syndrom er mer typisk for unge mennesker. Avvik kan utvikle seg når som helst, men oftere - i den første måneden av behandlingen. Symptomene forverres vanligvis innen 1-2 dager. Patologi bør differensieres med følgende forhold:
Denne patologien skiller seg fra medikamentindusert parkinsonisme ved tilstedeværelsen av autonome lidelser og hypertermi. Mulige komplikasjoner:
|
Gjenoppretting tar 2-3 uker. Brå seponering av antipsykotiske legemidler forårsaker utvikling av et abstinenssyndrom. Derfor må pasienten være under konstant tilsyn. |
Andre bevegelsesforstyrrelser |
| Dosejustering nedover eller seponering av det krenkende stoffet |
Syndrom Gilles de la Tourette
Det er en sykdom med foreløpig ukjent etiologi. Forbindelsen mellom dens opprinnelse med etniske eller sosiale faktorer og perinatal patologi er ikke fastslått.
Sykdommen debuterer i en alder av 5 til 15 år og fortsetter med vekslende eksaserbasjoner og remisjoner.
Familietilfeller er kjent. Arvetypen er autosomal dominant. Gutter blir oftere syke. Patogenesen er uklar, morfologiske endringer er ikke fastslått.
Siden symptomene på sykdommen er kjent for å bli slettet under påvirkning av dopaminreseptorblokkere, antas det at det skyldes overdreven aktivitet av det dopaminerge systemet.
Klinisk bilde
En karakteristisk manifestasjon av patologien er flere kroniske motoriske og vokale tics. Oftere begynner sykdommen med motoriske forstyrrelser. Tics involverer ofte musklene i ansiktet og manifesteres ved å blinke, grynte, heve øyenbrynene, lukke øynene, knipse leppene eller rykninger i ansiktsmusklene. Senere slutter andre motoriske tics seg til, deretter stemmene, manifestert i form av laving, plystring, grynting, sukk, hosting, grynting. Og i en rekke tilfeller ble det registrert ufrivillig utrop av ord, inkludert banneord, ufrivillig repetisjon av hørte fraser.
Lokaliseringen og naturen til tics er ikke konstant, de kan endre seg. En stund kan de undertrykkes av en viljeanstrengelse. I noen tilfeller er det komplekse tics: hoppende eller repeterende selv-lemlestende handlinger (bite negler, lepper, trekking av hår).
Det er tics av sansemessig karakter i form av gjentatte opplevelser: kiling, kulde, varme, trykkfølelse.
Tics er ofte ledsaget av atferdsavvik: nevrose, tvangslidelse, oppmerksomhetsforstyrrelse og hyperaktivitet.
Blant pasienter er venstrehendte og ambidextere mer vanlig. Elektroencefalogrammet avslører uspesifikke endringer.
Ofte stilles diagnosen år etter sykdomsdebut.
Tallrike tics kan føre til sosial mistilpasning, forårsake en depressiv tilstand, og i alvorlige tilfeller selvmordsintensjoner.
Differensialdiagnose
Differensialdiagnose bør utføres med mange forskjellige tics som er karakteristiske for barndommen, som har en god prognose og ikke krever terapi. Barne- og ungdomstics stopper ofte av seg selv.
Slik hyperkinesi er karakteristisk for Wilsons sykdom.
Huntingtons syndrom kjennetegnes ved tilstedeværelsen av demens og trekk ved hyperkinetiske lidelser. Den endelige diagnosen stilles ved hjelp av genetisk diagnostikk.
Hvis det ikke er indikasjoner på revmatiske angrep, polyartritt og hjerteskade i anamnesen, kan Sydenhams chorea forveksles med Gilles de la Tourettes syndrom. Men med denne sykdommen forsvinner hyperkinesis etter 3-6 måneder.
Flere tics bør skilles fra konsekvensene av encefalitt og bruk av psykostimulerende midler og antipsykotika.
Behandling
Behandlingen er langsiktig, symptomatisk.
Klonidin er effektivt hos halvparten av pasientene. Ved forskrivning bør man ta hensyn til bivirkningene: døsighet, spytt, munntørrhet.
Haloperidol regnes som et velprøvd og effektivt middel. Behandlingen begynner med en lav dose, som gradvis økes til virkningen begynner eller tilsynekomsten av bivirkninger.
Karbamazepin eller Clonazepam er effektive.
Vist familierådgivning og psykoterapi.
restless leg syndrome
Denne vanlige kroniske sykdommen er ofte familiær med en autosomal dominant arvemekanisme. Denne patologien er preget av et konstant behov for å bevege bena på grunn av ubehagelige opplevelser som er vanskelige å beskrive i de dype vevet i underekstremitetene.
Noen ganger strekker følelsene seg til hendene.
Vanligvis manifesterer lidelsen seg i hvile, så den kan forstyrre søvnen. Bevegelser kan fortsette i søvntilstanden (fiksert med sonografi).
Etiologien er ikke fastslått.
Restless legs-syndrom oppstår ofte under graviditet, med uremiske eller diabetiske nevropatier, primær amyloidose og ondartede neoplasmer.
En objektiv undersøkelse avslører en underliggende sykdom eller mild nevropati, men i de fleste tilfeller finner man ingen avvik.
Ved en kombinasjon av restless legs-syndrom med jernmangelanemi fører behandling av anemi ofte til bedring.
Dopaminerge legemidler (levodopa, bromokriptin), benzodiazepiner (Diazepam, Clonazepam), narkotiske analgetika (kodein, oksykodon) er effektive.
Det ekstrapyramidale systemet er et dypt og eldgammelt system for regulering av bevegelser på et ubevisst nivå. I våre fjerne forfedre - fisk, amfibier, er det den viktigste og eneste. Hos pattedyr og mennesker har betydningen endret seg. Den regulerer muskeltonus, ubevisste motoriske reaksjoner, opprettholder balanse og deltar i automatiseringen av stereotype bevegelser. Ganske ofte merker nevrologer slike fenomener og symptomer som indikerer forekomsten av ekstrapyramidale sykdommer. Hva er symptomene på skade på det ekstrapyramidale systemet? Dette vil bli diskutert.
Du kan ikke omfavne det enorme
Symptomatologien og behandlingen av ekstrapyramidale lidelser er en hel del av nevrologien, og det er til og med en spesialisering på dette området, akkurat som det er separate polikliniske og til og med døgnsentre der sykdommer i det ekstrapyramidale nervesystemet blir diagnostisert og behandlet. Derfor vil vi begrense oss til kun å beskrive hovedtrekkene som karakteriserer ekstrapyramidale lidelser. En slik "mosaikk"-tilnærming er nok til å vekke interesse for emnet, og til og med lære det grunnleggende om "visuell diagnostikk". Nå, når du ser en "rar" person på gaten, kan du fortelle vennene dine hva som skjer med ham.
Syndromologi
Totalt er det flere titalls forskjellige sykdommer i nervesystemet knyttet til "subcortex", og legger vi til varianter av forløpet til dette, får vi en imponerende liste. Men all denne variasjonen av "mønstre", som i et kalejdoskop, kan bestå av små individuelle ekstrapyramidale handlinger som har blitt krenket. Dette er hvordan ekstrapyramidale symptomer ble dannet. Disse inkluderer generelle lidelser som nedsatt muskeltonus og bevegelse.
Brudd på tonen
Endringer i muskeltonus, manifestert enten ved diffus eller begrenset hypotensjon i musklene (dette er ganske sjeldent), eller ved en betydelig økning (de sier, stive muskler) er det første og viktige symptomet.
Hypotensjon er definert som sløvhet og fullstendig etterlevelse, amplituden i store ledd er for stor. Som du vet gir en normal, fysiologisk tone fortsatt en viss motstand når du prøver å bøye og løsne selv en helt avslappet arm. Det føles som om du bøyer og løsner armen til en levende person. I tilfelle av muskulær hypotensjon manifesteres ekstrapyramidale lidelser av symptomet på "dukkehender". Du kan ikke bli kvitt inntrykket av at du beveger en dinglende dukkearm.
Ekstrapyramidal stivhet er en diffus økning i tonus eller muskelhypertensjon. I dette tilfellet er motstanden til armen eller benet, som ikke kan slappe av, konstant fra begynnelsen av bevegelsen til slutten. Ekstrapyramidale symptomer i dette tilfellet ligner et "tannhjul". Muskler har glemt hvordan de jobber jevnt og beveger seg i små "rykk", som ligner den periodiske bevegelsen til et tannhjul. I tilfelle at "giret" har et veldig lite "trinn", så kan vi snakke om voksaktig fleksibilitet. Uansett er motstanden som pasientens muskel gir betydelig og konstant. Dette nederlaget er karakteristisk for Parkinsons sykdom, som direkte legemliggjør mange ekstrapyramidale lidelser.
bevegelser
Men muskeltonus kan endres patologisk både under bevegelse og i hvile. Det er ikke en indikator på en forstyrrelse av automatiske bevegelser, men bare et brudd på forberedelsene til dem. Derfor er det også ubevisste endringer i motorisk aktivitet, nemlig hypokinesi (utarming av bevegelser), og hyperkinesis, som manifesteres av en rekke bevegelser.
En spesiell, blandet variant av bevegelsesforstyrrelser med økt tonus er tremor, eller vanlig skjelving, som oppstår i en enkelt rytme. Skjelving, som andre dyskinesier, forsvinner under søvn, både hos voksne og barn, og vises ved oppvåkning. Tremor kan være tilstede ved ulike sykdommer, som parkinsonisme, eller kan være det eneste symptomet. I noen tilfeller tillater tilstedeværelsen av tremor diagnosen endokrin patologi (det kan for eksempel oppstå med tyrotoksikose).
Ved subkortikale syndromer er det ofte et "samvelde" av virkningene av dystoni (nedsatt tonus) med dyskinesier (bevegelsesforstyrrelser). Ofte er stivhet kombinert med hypokinesi (bradykinesi, oligokinesia), for eksempel ved Parkinsons sykdom. Omvendt er muskulær hypotoni assosiert med hyperkinesis, for eksempel med chorea. Sistnevnte kombinasjon oppstår når neostriatum er påvirket, og stivhet og hyperkinesis oppstår når substantia nigra er skadet. Det er om dette fenomenet vi vil snakke mer detaljert om.
parkinsonisme
Ved første øyekast, hvis det ekstrapyramidale nervesystemet "styrer" ubevisste bevegelser, bør ekstrapyramidale lidelser uttrykkes i motoriske forstyrrelser. Når de pyramidale kanalene er skadet, oppstår lammelser. I tilfelle det er komplett, og ingen bevegelser er mulig, kalles det plegi, og med delvis bevart funksjon kaller nevrologer det parese. Hvordan ser «bevisstløs lammelse» ut? Ved første øyekast er dette fenomenet rett og slett umulig å forestille seg. Men det viser seg at det er en slik ekstrapyramidal patologi som "shaking lammelse", eller Parkinsons sykdom. Sannsynligvis har alle hørt en slik nevrologisk diagnose.
Parkinsonisme oppstår når nevroner i substantia nigra mister pigmentet melanin.. Som et resultat oppstår deres degenerasjon, tapet av dopamin begynner. Den samme prosessen skjer i striatum. Oftest vises EPS (ekstrapyramidale symptomer) symmetrisk og av ukjent årsak. Dette er Parkinsons sykdom. Men noen ganger oppstår ekstrapyramidal insuffisiens på den ene siden. Dette skjer når det for eksempel er en grunn: blødning eller trombose av de tilsvarende karene (slag). Som et resultat utvikler sekundær parkinsonisme, og på motsatt side av kroppen.
Dessverre er hvert tredje tilfelle av parkinsonisme medikamentindusert og er assosiert med misbruk av antipsykotika, på grunn av utviklingen av neuroleptisk syndrom. Ofte skjer dette hos rusmisbrukere og rusmisbrukere som bruker klorpromazin, haloperidol og andre rusmidler, uten å vite konsekvensene.
Klinikk
Sannsynligvis bør de menneskene som ønsker å forstå hva ekstrapyramidale bevegelsesforstyrrelser er, bli vist en pasient med Parkinsons sykdom. Selvfølgelig vil han ikke danse og hoppe, som i en chorea, ansiktet hans vil ikke forvrenges med voldsom latter, og fingrene hans vil ikke gjøre bisarre og ormlignende bevegelser, som i atetose. Men ifølge totalen av kliniske tegn er det parkinsonisme som studeres av studenter i utgangspunktet. Døm selv. De karakteristiske kliniske og nevrologiske tegnene på parkinsonisme er:
- akinesi (utarming av alle bevisste bevegelser, fullstendig fravær av gester);
- fremdrift, retropulsion, lateropulsion. Pasienten begynner å bevege seg med store vanskeligheter, og når han først begynner, kan han ikke fullføre det. Hans siste skritt er henholdsvis rettet fremover, bakover eller sidelengs;
- amimia, hypomimi (maskelignende ansikt), som bevegelige øyne ganske enkelt "lever". En pasient med parkinsonisme mister ikke mobiliteten til de oculomotoriske musklene, og det er ikke noe "tannhjul"-fenomen i dem. Derfor er det lettere for en slik pasient å kommunisere med øynene, for eksempel ved å peke på en gjenstand, i stedet for å si ord eller starte en så smertefull bevegelse;
- dysartri og monoton tale. Talekomponenten slutter seg til fordi det er en stivhet i tungen og stemmemusklene;
- det er en skjelving, i henhold til typen "tellemynter", hovedsakelig i hender, tomler og pekefingre.
Kanskje en av de mest slående manifestasjonene av parkinsonisme er "fallende hode"-testen. Hvis en pasient som ligger på ryggen løfter hodet og fjerner hendene skarpt, vil enhver normal persons hode treffe sofaen. Parkinsons har ikke denne reaksjonen. På grunn av "tannet" hypertonisitet, faller hodet sakte, med knapt merkbare rykk, ned på sofaen.
I tillegg til parkinsonisme, som er et klassisk eksempel på rigiditet og hypertensjon, bør du vurdere alternativet - ekstrapyramidal hypotensjon-hyperkinesi syndrom.
Hyperkinesi, eller skade på neostriatum
Vi presenterer den andre, store gruppen av subkortikale eller subkortikale lidelser, som er basert på overdreven motorisk aktivitet. I tillegg til nederlaget til striatum, er det også mulig å beseire den eldste strukturen - den bleke ballen. Som et resultat oppstår et pallidarsyndrom, som noen ganger kalles striopallidar.
Morfologisk er disse sykdommene situasjoner der påvirkningen av striatum på de "underordnede strukturene" er kraftig svekket, og den mest mangfoldige sirkulasjonen av motorimpulser skjer inntil signalet spontant dempes. De viktigste representantene for denne gruppen av sykdommer er:
- Atetose.
Denne sykdommen oppstår når et nettverk av små nevroner i striatum dør og erstattes av gliaarr. Som et resultat har pasienten bisarre, ormelignende og ekstremt bisarre bevegelser. Det er en tendens til å overstrekke, "vride" fingrene. I tillegg er det grimaser på tungen og ansiktsmusklene, latter eller gråt kan dukke opp;
- Torsjonsspasmer eller torsjonsdystoni.
Dette er ikke noe mer enn atetose av musklene i stammen. Samtidig er bevegelsene ikke mindre bisarre og minner om slingrende. I overført betydning er dette «en korketrekkers inntreden i en flaske». Hos slike pasienter er gange svært vanskelig. Dystonisk motorisk aktivitet er ikke annet enn rytmiske muskelspasmer av agonister - antagonister.
Her må vi gjøre en digresjon, hvoretter selve det fysiske grunnlaget for alle voldelige bevegelser kan bli tydelig. Normalt, etter sammentrekning, slapper muskelen ganske enkelt av og går inn i en hviletilstand. Men i dette tilfellet er de hemmende påvirkningene blokkert. Muskelen kan ikke bare slappe av. Og for på en eller annen måte å erstatte fullstendig avslapning, er det en alternativ sammentrekning av musklene til agonister - antagonister, "trekker" i motsatte retninger.
Den andre varianten av hyperkinesis, der skallet og den sentrale median thalamuskjernen er påvirket, er spastisk torticollis. Musklene sternocleidomastoid og trapezius er ofte påvirket. Resultatet er bevegelser, ufrivillige og langsomme, som trekker og snur hodet sidelengs og nedover. Ofte må den støttes for hånd.
- Chorea.
Dette er et interessant subkortikalt syndrom, som manifesteres av raske, fullstendig kaotiske bevegelser i musklene, som minner veldig om vilkårlige. Det er til og med vanskelig for en enkel person å forstå at de ikke spiller ham et puss og at de ikke "spiller idioten" foran ham. Med chorea, en dansende, hoppende gangart, oppstår grimaser. Av størst betydning er
Lokalt subkortikalt vestibulært syndrom beskrevet av N.S. Blagoveshchenskaya, V.K. Egorova, 1976. Det ble observert av forfatterne med intracerebrale nevroektodermale svulster i hjernehalvdelene lokalisert i parietal-temporal, parietal-temporal-occipital, frontotemporal og fronto-parietal regioner. Syndromet er karakterisert ved en klar overvekt av eksperimentell nystagmus, oftere mot fokus, hemming og dissosiasjon av eksperimentell nystagmus. På grunn av effekten av svulsten på de subkortikale diencefaliske strukturene, observeres uttalte vegetative, sensoriske og motoriske reaksjoner under vestibulære tester. Den listede symptomatologien går foran utseendet av cerebrale symptomer eller oppdages med lav alvorlighetsgrad.
I lesjoner i frontallappen er det svekkelse av optokinetisk nystagmus i retning motsatt av fokus, som er forbundet med skade på det kortikale sentrum av blikket (felt 8).
Når ildstedet er plassert i dype deler av tinninglappen det er en svekkelse eller tap av optokinetisk nystagmus på siden kontralateralt til fokuset, som vanligvis er kombinert med hemianopi.
Med dyptliggende svulster i parietotemporal og parietal-temporal-occipital lokalisering det er et tap eller en kraftig svekkelse av den optokinetiske nystagmus i motsatt retning av fokus. Dette skyldes lidelsen til optomotoriske veier i de dype paraventrikulære områdene i hjernehalvdelene. Denne lokaliseringen av svulsten kompliseres ofte av dislokasjonssyndromer, noe som fører til komplikasjon av vestibulære lidelser på grunn av tillegg av stilkvestibulære lidelser. Ved fastsettelse av den aktuelle diagnosen skade på vestibulærbanen, må det tas hensyn til at vestibulære lidelser kan være forårsaket av prosesser i periferien.
Ja, myofascial triggerpunkter, lokalisert i clavicular regionen av sternocleidomastoid muskler (muskler) kan forårsake en forstyrrelse av vestibulær funksjon og et brudd på romlig persepsjon med et brudd på balansen og orienteringen av kroppen i rommet, postural svimmelhet. Noen pasienter er ikke i stand til å vurdere romlige forhold, og når de prøver å passere gjennom døren, snubler de over dørkarmen på siden der de mest aktive triggerpunktene er plassert.
Beskrivelse:
Antipsykotiske ekstrapyramidale lidelser er et kompleks av nevrologiske komplikasjoner manifestert av motoriske lidelser forbundet med bruk av antipsykotiske legemidler (antipsykotika). Antipsykotika kan forårsake nesten hele spekteret av ekstrapyramidale lidelser: dystoni, chorea, akatisi, stereotyper. I henhold til den amerikanske DSM-IV-klassifiseringen kan ekstrapyramidale bevegelsesforstyrrelser assosiert med bruk av antipsykotika deles inn i parkinsonisme, akutt dystoni, akutt akatisi og tardiv dyskinesi.
Symptomer:
Funksjoner ved nevroleptisk parkinsonisme, som skiller den fra parkinsonisme av en annen etiologi, er subakutt utvikling, symmetri av manifestasjoner, kombinasjon med medikamentinduserte dyskinesier (dystoni eller akatisi), endokrine lidelser (økt prolaktin), ikke-progressivt forløp, lett (i de fleste tilfeller) tilfeller) alvorlighetsgraden av postural ustabilitet og fravær av grove posturale forstyrrelser. Symptomer inkluderer bradykinesi (langsom bevegelseshastighet, vanskeligheter med innledende bevegelser, vanskeligheter med å snu), stivhet (stivhet, muskelspenninger), tannhjulsymptomer (diskontinuitet, svimlende bevegelser), skjelving i lemmer, maskelignende ansikt, spytt. Hvis disse symptomene når en uttalt grad, kan det utvikles akinesi, som ikke kan skilles fra. I alvorlige tilfeller kan det også utvikle seg.
Den typiske hvileskjelvingen («pillerulling») ved nevroleptisk parkinsonisme er sjelden, men en grov generalisert skjelving er vanlig, som oppstår både i hvile og ved bevegelse. Noen ganger er det en skjelving som bare involverer den periorale regionen ("kaninsyndrom").
Syndromet av parkinsonisme, som regel, gjenspeiles også i den mentale sfæren: de såkalte fenomenene er karakteristiske. mental parkinsonisme, eller "zombiesyndrom", som inkluderer emosjonell (emosjonell likegyldighet, anhedoni, mangel på glede ved aktiviteter), kognitiv (tenkehemming, konsentrasjonsvansker, følelse av "tomhet i hodet") og sosial (tap av initiativ, redusert energi, tap av sosiale bånd) parkinsonisme. I noen tilfeller er sekundære negative symptomer (aboulia, anhedoni, forflatning av affekt, følelsesmessig isolasjon, dårlig tale), som er en bivirkning av psykofarmaka, vanskelig å skille fra de primære negative symptomene som er karakteristiske for schizofrenispekterforstyrrelser; i tillegg er psykoemosjonelle manifestasjoner av medikamentindusert parkinsonisme ikke alltid ledsaget av merkbare nevrologiske lidelser.
Det kliniske bildet av akutt dystoni er preget av en plutselig oppstart med utvikling av dystoniske spasmer i musklene i hodet og nakken. Plutselig er det enten tvungen åpning av munnen, fremspring av tungen, voldsomme grimaser, med å snu eller kaste hodet bakover. Det kan også forekomme. En rekke pasienter har okulogeriske kriser, som manifesteres ved en voldelig vennlig bortføring av øyeeplene, som varer fra flere minutter til flere timer. Noen pasienter har enten utvidelse av palpebrale fissurer (fenomenet "utbulende øyne"). Med involvering av trunkmusklene kan opisthotonus, lumbal hyperlordose og skoliose utvikle seg. I noen tilfeller observeres det skjeve tårnet i Pisa-syndromet, preget av tonisk laterofleksjon av kroppen. Lemmer er sjelden involvert.
Motoriske forstyrrelser kan være lokale og forekomme i typiske områder, som påvirker en isolert gruppe muskler, eller generaliserte, ledsaget av generell motorisk eksitasjon med påvirkning av frykt, innsnevring av bevissthet og autonome forstyrrelser (rikelig svette, vasomotoriske reaksjoner, etc.).
Dystoniske spasmer ser frastøtende ut og er ekstremt vanskelige å bære. Noen av dem (som laryngospasme - dystoni i musklene i strupehodet) er livstruende. Muskelspasmer er noen ganger så uttalte at de kan forårsake ledd.
subjektivt oppleves som en intens ubehagelig følelse av rastløshet, behovet for å bevege seg, som er spesielt uttalt i underekstremitetene. Pasienter blir urolige, skifter fra fot til fot, må hele tiden gå for å lindre angst, og kan ikke sitte eller stå stille i flere minutter.
Det kliniske bildet av akatisi inkluderer sensoriske og motoriske komponenter. Den sensoriske komponenten inkluderer ubehagelige indre fornemmelser – pasienter er klar over at disse følelsene oppmuntrer dem til konstant å bevege seg, men det er ofte vanskelig å gi dem spesifikke beskrivelser. Disse følelsene kan være generelle (angst, indre spenninger, irritabilitet) eller somatiske (tyngde eller dysestesi i bena). Den motoriske komponenten av akatisi er representert av bevegelser av stereotyp natur: pasienter kan for eksempel tulle i en stol, hele tiden endre posisjon, svinge overkroppen, krysse bena, vrikke og banke på føttene, banke på fingrene, ta på dem , klø seg i hodet, stryk over ansiktene deres, løsne og fest knapper. Når de står, skifter pasienter ofte fra fot til fot eller marsjerer på plass.
Akatisi er ofte hovedårsaken til at pasienten ikke overholder medikamentell behandling og nekter behandling. Konstant ubehag kan øke pasientens følelse av håpløshet og er en av årsakene til selvmordstanker. Selv mild akatisi er ekstremt ubehagelig for pasienten, forårsaker ofte avslag på behandling, og i avanserte tilfeller kan det være årsaken. Det er bevis på at akatisi kan forverre pasientens allerede eksisterende psykopatologiske symptomer, føre til selvmord og voldshandlinger.
Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av akatisi kan måles objektivt ved å bruke Burns akatisi-skalaen.
Årsaker til forekomsten:
Begrepet "medikamentinduserte ekstrapyramidale lidelser" inkluderer også lidelser forårsaket av å ta andre medikamenter som endrer dopaminerg aktivitet: for eksempel antidepressiva, kalsiumantagonister, antiarytmiske legemidler, kolinomimetika, litium, antiparkinsonmedisiner, antikonvulsiva.
Behandling:
For å avtale behandling:
Behandling av neuroleptisk parkinsonisme inkluderer behovet for å avbryte stoffet som forårsaket utviklingen av parkinsonisme, redusere dosen eller erstatte det med et mildere antipsykotikum, som sjelden forårsaker ekstrapyramidale lidelser. Parallelt foreskrives et antiparkinsonmiddel fra gruppen antikolinergika i en periode på minst 2-3 måneder: trihexyphenidyl (parkopan, cyclodol), eller biperiden (akineton), eller benztropin (cogentin); andre forfattere anser det som ønskelig å foreskrive amantadin, som ikke er mindre effektivt og mindre sannsynlig å forårsake alvorlige bivirkninger. I løpet av noen få måneder utvikler en betydelig andel av pasientene toleranse for den ekstrapyramidale virkningen av antipsykotikaet, så man kan prøve å gradvis seponere antiparkinsonmedisinen; hvis symptomene på parkinsonisme dukker opp igjen etter seponering av stoffet, bør det fortsette i lang tid. Noen kilder nevner også ønskeligheten av å foreskrive vitamin B6.
Med avskaffelse av antipsykotiske midler eller en reduksjon i dosen, regresserer manifestasjonene av parkinsonisme vanligvis innen noen få uker, men hos noen pasienter er det en langsommere reduksjon i bevegelsesforstyrrelser eller deres stasjonære forløp. Noen russiske forfattere anbefaler å foreskrive høye doser av antiparkinsonkorrektorer i kombinasjon med nootropika, samtidig redusere dosen av antipsykotika som tas eller foreskrive legemidler med minimal ekstrapyramidal aktivitet; det anbefales også å gjennomføre ekstrakorporale avgiftningsmetoder - og.
Vestlige forfattere anbefaler bruk av antikolinerge legemidler ved akutt dystoni, for eksempel benztropin (analoger på det russiske markedet - cyclodol og akineton), som intravenøs eller intramuskulær administrering fører til en kraftig forbedring. Hvis dystonien ikke går over etter to injeksjoner, kan et benzodiazepin (f.eks. lorazepam) prøves. Hvis dystoni oppstår igjen med pågående antipsykotisk behandling, bør en fast dose av et antikolinergt legemiddel gis i 2 uker.
Russiske forfattere anbefaler bruk av følgende alternativer for akutt dystoni:
Kansellering av et typisk antipsykotikum eller reduksjon i dosen
Overføring av en pasient til et atypisk antipsykotika
Utnevnelse av amantadinsulfat (PK-Merz) intravenøst drypp i 5 dager, etterfulgt av bytte til å ta tabletter i 1 måned; med retur av dystoniske symptomer - fortsett å ta
Utnevnelse av et antikolinergika: triheksyfenidyl (cyklodol) eller biperiden (akineton)
Utnevnelse av vitamin B6
Forskrivning av benzodiazepiner (diazepam)
Utnevnelse av klorpromazin intramuskulært og 20% koffeinløsning subkutant
Med generalisert dystoni - samtidig administrering av klorpromazin eller tizercin intramuskulært og antiparkinsonkorrektorer (akineton) også intramuskulært
I noen russiske og vestlige kilder anbefales det å administrere intravenøse antihistaminer (difenhydramin), koffein natriumbenzoat eller barbiturater i alvorlige tilfeller.
Dystoni assosiert med brå seponering av et antipsykotikum krever at det gjenoppnevnes til hyperkinesen avtar eller forsvinner helt, hvoretter dosen av stoffet gradvis reduseres.
Ved behandling av akutt akatisi er det to hovedstrategier: Den tradisjonelle tilnærmingen er å redusere dosen av antipsykotikaet som tas eller bytte pasienten til et lavpotens eller atypisk antipsykotikum; en annen strategi er bruken av visse medisiner som er effektive ved akatisi. De mest brukte av dem er betablokkere, antikolinergika, klonidin, benzodiazepiner. Mindre vanlig foreskrevne legemidler som amantadin, buspiron, piracetam og amitriptylin kan brukes i behandlingsresistente tilfeller.
Selv om antikolinergika har vist seg effektive ved nevroleptisk parkinsonisme og dystoni, er deres kliniske nytte ved akatisi fortsatt uprøvd; de kan være foretrukket i tilfeller der pasienter har både symptomer på akatisi og parkinsonisme. Lipofile betablokkere som propranolol er blant de mest effektive midlene i behandlingen av akatisi. Benzodiazepiner ser også ut til å være noe effektive, antagelig på grunn av deres uspesifikke anti-angst og beroligende egenskaper. 5-HT2-reseptorblokkere, som ritanserin, cyproheptadin, antidepressiva mianserin og (i lave doser) mirtazapin, har også vist seg effektive ved akatisi. Valproater, gabapentin, pregabalin, svake opioider (kodein, hydrokodon, propoksyfen), vitamin B6 er også effektive ved akatisi.
Laster inn...