Differensialdiagnose av lungebetennelse (pneumoni). Lungebetennelse: komplekse og uløste spørsmål om diagnose og behandling Differensialdiagnose av samfunnservervet lungebetennelse

Samfunnservervet lungebetennelse: diagnose og differensialdiagnose

A.I. Sinopalnikov

Samlebegrepet "lungebetennelse" brukes for å betegne en gruppe akutte smittsomme (hovedsakelig bakteriell natur) fokale lesjoner i luftveisdelene av lungene med forskjellige grader av feberreaksjon, forgiftning og oppdaget ved fysiske studier og røntgenstudier.

Den mest brukte klassifiseringen, tatt i betraktning forholdene der sykdommen utviklet seg, egenskapene til infeksjon i lungevevet, samt den immunologiske reaktiviteten til kroppen. Riktig vurdering av disse faktorene gjør det mulig å forutsi etiologien til sykdommen med en betydelig grad av sannsynlighet og til slutt å velge en adekvat retning for empirisk antimikrobiell kjemoterapi. I samsvar med denne klassifiseringen skilles følgende typer lungebetennelse ut:

a) fellesskapservervet (ervervet utenfor en medisinsk institusjon) lungebetennelse (synonymer: hjemme, poliklinisk);

b) nosokomial (ervervet i en medisinsk institusjon) lungebetennelse (synonymer: sykehus, sykehus);

Alexander Igorevich Sinopalnikov - professor, leder for avdelingen for lungemedisin med et kurs i ftisiologi ved Statens institutt for avansert opplæring av leger ved Forsvarsdepartementet i Den russiske føderasjonen.

c) aspirasjonspneumoni;

d) lungebetennelse hos personer med alvorlige immunitetsdefekter (medfødt immunsvikt, HIV-infeksjon, iatrogen immunsuppresjon).

Den mest praktisk betydningsfulle er inndelingen av lungebetennelse i fellesskapservervet og sykehus. Det må understrekes at en slik underinndeling ikke har noe å gjøre med alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, og det viktigste og eneste kriteriet for å skille er miljøet der lungebetennelse utviklet seg.

Begrepet "samfunnservervet lungebetennelse" beskriver tilfeller av akutt sykdom som oppstår i lokalsamfunnservervet

tilstander, ledsaget av symptomer på nedre luftveisinfeksjon (feber, hoste med oppspytt, mulig purulent, brystsmerter, kortpustethet) og radiografiske bevis på "friske" fokal-infiltrative endringer i lungene i fravær av et åpenbart diagnostisk alternativ.

Diagnostikk

Å etablere en lungebetennelsesdiagnose er komplisert av det faktum at det ikke er noen spesifikke kliniske tegn eller kombinasjoner av tegn som man pålitelig kan stole på for å mistenke denne diagnosen. Snarere fravær av noen av en rekke uspesifikke symptomer eller fravær av lokal steto-akustisk

Disse endringene i lungene gjør diagnosen lungebetennelse mindre sannsynlig.

Generelt kan de viktigste kliniske og radiologiske tegnene på fellesskapservervet lungebetennelse (CAP) formuleres som følger:

Analysen av kliniske trekk og radiologiske data tillater i noen tilfeller å foreslå et bestemt patogen, men denne informasjonen er av relativ verdi;

Plutselig innsettende, febril feber, forbløffende frysninger, pleurasmerter i brystet, lobar infiltrasjon er karakteristisk for Streptococcus pneumoniae (det er ofte mulig å isolere pneumococcus fra blodet), delvis for Legionella spp., sjeldnere for andre patogener. Tvert imot er dette bildet absolutt ikke typisk for Mycoplasma pneumoniae og Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;

"Klassiske" tegn på lungebetennelse (akutt febril begynnelse, brystsmerter, etc.) kan være fraværende, spesielt hos svekkede eller eldre pasienter;

Omtrent 25 % av pasientene med CAP over 65 år har ikke feber, og leukocytose er kun registrert hos 50-70 %. I dette tilfellet kan symptomene representeres av svakhet, kvalme, anoreksi, magesmerter, intellektuelle-mnestiske lidelser;

Sen diagnose og forsinkelse i start av antibiotikabehandling forårsaker dårligere prognose: dødeligheten blant pasienter over 65 år når 10-25%;

De vanligste radiologiske tegnene på lungebetennelse er

Lungebetennelse bør alltid mistenkes dersom pasienten har feber forbundet med hoste, dyspné, oppspyttproduksjon og/eller brystsmerter.

aklftsA, [іishmtyupya o «ischplssh 3*2003 7

mm. vpavr FD-pduu

Focal blackouts vises i projeksjonen av ett eller flere segmenter;

I tilfeller av lobar infiltrasjon visualiseres "luftbronkogram"-fenomenet hos 33 % av pasientene;

Pleural effusjon kompliserer forløpet av CAP i 10-25% av tilfellene og er ikke av spesiell betydning for å forutsi etiologien til sykdommen;

Dannelsen av destruksjonshulrom i lungene er ikke typisk for pneumokokk-, mykoplasmal- og klamydiapneumoni, men indikerer snarere til fordel for stafylokokkinfeksjon, aerobe gramnegative patogener i tarmgruppen og anaerobe;

Retikulo-nodulær infiltrasjon i de basale delene av lungene er karakteristisk for mykoplasmal lungebetennelse (i 20% av tilfellene kan den imidlertid være ledsaget av fokal konfluent infiltrasjon i projeksjonen av flere segmenter eller til og med en lapp).

Lungebetennelse bør alltid mistenkes dersom pasienten har feber forbundet med hoste, dyspné, oppspyttproduksjon og/eller brystsmerter. Pasienter som lider av lungebetennelse klager ofte over umotivert svakhet, tretthet, kraftig svette om natten.

Informasjonen som innhentes under den fysiske undersøkelsen av pasienter med CAP avhenger av mange faktorer, inkludert alvorlighetsgraden av sykdommen, forekomsten av pneumonisk infiltrasjon, alder og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. De klassiske objektive tegnene på lungebetennelse er forkortelse (matthet) av perkusjonstonen over det berørte området av lungen, lokalt auskultert bronkial pusting, fokus på sonorøse, fine boblende raser eller inspiratorisk crepitus, økt bronkofoni og stemmeskjelving. Hos noen pasienter kan imidlertid objektive tegn på lungebetennelse avvike fra typiske eller være helt fraværende (hos ca. 20 % av pasientene).

Røntgen av brystet

Dette er den viktigste diagnostiske studien. Nesten alltid krever diagnosen CAP påvisning av fokale infiltrative endringer i lungene i kombinasjon med de tilsvarende symptomene. Og selv om det er en oppfatning at steto-akustiske tegn på fokal infiltrasjon vanligvis sammenfaller med radiografiske data, har en rekke studier vist deres lave sensitivitet og spesifisitet i diagnosen lungebetennelse.

Det er flere årsaker til falsk-negative røntgenfunn hos pasienter med lungebetennelse. Disse inkluderer dehydrering (men det er ikke nok data for denne teorien), dyp nøytropeni

ing, som gjør det umulig å utvikle en lokalisert akutt betennelsesreaksjon i lungevevet, tidlige stadier av sykdommen (det antas at auskultasjon kan gjenkjenne lungebetennelse en dag før utbruddet av infiltrasjon på røntgenbildet) og til slutt tilfeller av lungebetennelse forårsaket av Pneumocystis carinii hos HIV-infiserte pasienter (hos 10-20 % av pasientene er radiografiske endringer fraværende).

Noen ganger er det diagnostiske problemer forbundet med falske positive resultater av røntgenundersøkelse (se nedenfor).

Verdien av røntgen av brystet er ikke bare å verifisere diagnosen lungebetennelse (som regel i nærvær av passende kliniske tegn), vurdere dynamikken i prosessen og fullstendigheten av utvinningen. Endringer på røntgenbildet (utbredelsen av infiltrasjon, tilstedeværelse eller fravær av pleural effusjon, ødeleggelse) tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen og fungerer som en slags "guide" i valg av antibiotikabehandling.

Andre studier

En klinisk blodprøve er en standard diagnostisk test. Det er klart at verken det totale antallet leukocytter i det perifere blodet eller leukocyttformelen lar oss snakke med sikkerhet om den potensielle årsaken til lungebetennelse. Leukocytose større enn 10-12 x 109/l indikerer imidlertid høy sannsynlighet for en bakteriell infeksjon, og leukopeni under 3 x x 109/l eller leukocytose over 25 x 109/l er ugunstige prognostiske tegn.

Blant standardmetodene for forskning på pasienter med CAP som trenger sykehusinnleggelse, er biokjemiske blodprøver, inkludert funksjonelle tester av lever og nyrer, samt analyse av elektrolytter.

Hos innlagte pasienter med CAP er mikrobiologiske studier obligatoriske: blodkulturer to ganger (før antibiotika foreskrives), i nærvær av en produktiv hoste, bakterioskopi av et Gram-farget sputumutstryk og dets såing (se nedenfor).

Hos pasienter med symptomer på respirasjonssvikt på grunn av utbredt pneumonisk infiltrasjon, massiv pleural effusjon, utvikling av lungebetennelse mot bakgrunnen av kronisk obstruktiv lungesykdom, er det nødvendig å bestemme arterielle blodgasser. Samtidig, hypoksemi med en reduksjon i nivået av pO2 under 60 mm Hg. Kunst. prognostisk ugunstig og indikerer behov for å plassere pasienten på intensivavdelingen.

Ved tilstedeværelse av pleural effusjon og betingelser for sikker pleurapunksjon (visualisering av en fritt forskyvbar væske med en lagtykkelse på >1,0 cm på laterogrammet), bør undersøkelse av pleuravæsken inkludere telling av leukocytter med en leukocyttformel, bestemmelse av pH, laktat dehydrogenase aktivitet, proteininnhold, farging Gram utstryk og

Fravær eller utilgjengelighet av radiografisk bekreftelse på fokal infiltrasjon i lungene gjør diagnosen lungebetennelse unøyaktig/usikker.

Sannsynlige årsaker til VBP avhengig av forholdene for forekomsten

Forekomstbetingelser Sannsynlige patogener

Alkoholisme Kronisk bronkitt/tobakksrøyking Dekompensert diabetes mellitus Opphold på sykehjem Usansert munnhule Influensaepidemi Massiv aspirasjon Utvikling av lungebetennelse på grunn av bronkiektasi, cystisk fibrose Intravenøs medikamentavhengighet Lokalisert bronkial obstruksjon (for eksempel luftlungekreft, kontakt med luftlungekreft,) etc. Utbrudd av sykdommen i teamet (skolebarn, militært personell) S. pneumoniae, anaerobe, aerobe enterobakterier (Klebsiella pneumoniae, etc.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerobes Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzaes Pseucinus a . S. aureus, anaerobe Anaerobe Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

ingen Bartlett J.G. Behandling av luftveisinfeksjoner. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // klinikk. Infisere. Dis. 2000. V. 31. P 383.

syrefaste bakterier, kulturer for aerobe, anaerobe og mykobakterier.

Diagnose av VBP

Diagnosen CAP er definitiv hvis pasienten har en radiologisk bekreftet fokal infiltrasjon av lungevevet og minst to av følgende kliniske tegn:

a) akutt feber ved begynnelsen av sykdommen (kroppstemperatur >38,0°C);

b) hoste med sputum;

c) fysiske tegn (fokus på crepitus og/eller små boblende raser, hard bronkial pust, forkortning av perkusjonslyd);

d) leukocytose >10 x 109/l og/eller stikkskifte (>10%).

Klinisk og radiologisk bekreftelse av diagnosen CAP bør søkes når det er mulig. Samtidig er det nødvendig å ta hensyn til sannsynligheten for kjente syndromsykdommer/patologiske tilstander.

Fravær eller utilgjengelighet av radiologisk bekreftelse på fokal infiltrasjon i lungene gjør diagnosen CAP unøyaktig/ubestemt. I dette tilfellet er diagnosen av sykdommen basert på å ta hensyn til dataene fra anamnesen, klager og tilsvarende lokale symptomer.

Hvis, når man undersøker en pasient med feber, klager på hoste, kortpustethet, sputumproduksjon og/eller brystsmerter, en røntgenundersøkelse ikke er tilgjengelig og det ikke er noen lokale steto-akustiske symptomer, blir antakelsen om CAP usannsynlig. .

Etiologisk diagnose

Det er åpenbart at etableringen av faktumet til CAP, basert på resultatene av fysiske og radiologiske studier, bare kan sidestilles med en syndromdiagnose, mens den blir nosologisk etter at patogenet er identifisert. Ubetinget bevis på den kausale rollen til mikroorganismen i utviklingen av lungebetennelse er dens isolasjon fra lungevevet, men klinikeren må stole på resultatene av mikroorganismen.

biologiske blodprøver (positive i 6-10 % av tilfellene), pleuravæske, sputum (bronkialsekret kan være kontaminert ved passering gjennom orofarynx) eller immunserologiske tester, samt anamnestiske data (tabell).

Gram-farget mikroskopi og dyrking av sputum oppnådd ved dyp hoste er standardmetoder for undersøkelse. Før du starter en mikrobiologisk studie, er det nødvendig å farge utstryket i henhold til Gram. Hvis det er mindre enn 25 leukocytter og mer enn 10 epitelceller i utstryket, er videre forskning ikke tilrådelig (mest sannsynlig er materialet innholdet i munnhulen). Påvisning i et utstryk av et betydelig antall gram-positive eller gram-negative mikroorganismer med typisk morfologi (gram-positive lansettformede diplococci - S. pneumoniae; klynger av gram-positive kokker i form av klynger - S. aureus, gram- negative coccobacilli - H. influenzae) kan tjene som veiledning for

foreskrive antibiotikabehandling. Den diagnostiske verdien av resultatene av sputumundersøkelse kan vurderes som høy når et potensielt patogen isoleres ved en konsentrasjon på mer enn 105 CFU / ml (CFU - kolonidannende enheter).

Åpenbart bør tolkningen av resultatene av bakterioskopi og sputumkultur utføres under hensyntagen til kliniske data.

Alvorlig syke pasienter, inkludert flertallet av innlagte pasienter, bør gis to venøse blodkulturer før antibiotikabehandling startes (blod tas fra forskjellige steder med et intervall på minst 10 minutter).

Ved oppsamling av sputum må følgende regler overholdes

1. Sputum samles opp før måltider, hvis mulig, før antibiotikabehandling startes.

2. Før du samler opp sputum, skyll munnen grundig med kokt vann.

3. Pasienten instrueres om å få tak i innholdet i nedre luftveier, og ikke orofarynx.

4. Sputum må samles i sterile beholdere.

5. Varigheten av lagring av prøver ved romtemperatur bør ikke overstige 2 timer.

mm. re-phju

Til tross for viktigheten av å skaffe laboratoriemateriale før antibiotika foreskrives, bør ikke mikrobiologisk testing forsinke antibiotikabehandling. Dette gjelder spesielt for pasienter med alvorlig sykdom.

Serologisk diagnose

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae og Legionella-infeksjoner regnes ikke blant de obligatoriske forskningsmetodene, siden gjentatt prøvetaking av blodserum i den akutte perioden og under rekonvalesensperioden (flere uker fra sykdommens begynnelse) , dette er ikke en klinisk, men en epidemiologisk nivådiagnostikk.

For tiden er en enzymbundet immunosorbentanalyse mye brukt i utlandet for å bestemme det spesifikke løselige antigenet til Legionella pneumophila (serotype 1) i urinen ved alvorlig CAP. En-

Men i vårt land har bruken av denne dyre metoden for ekspressdiagnostikk av legionellainfeksjon ikke gått utover individuelle kliniske sentre. Som en lovende tilleggsmetode vurderes bestemmelsen av antigenet til Streptococcus pneumoniae i urinen, men tilgjengelige data er ikke nok til å gi entydige anbefalinger.

Metoden med polymerasekjedereaksjon (PCR) utvikler seg veldig raskt og ser ut til å være lovende for diagnostisering av slike patogener som C. pneumoniae og M. pneumoniae. Imidlertid kan denne metoden ennå ikke anbefales for bred klinisk praksis.

Fibrobronkoskopi med en kvantitativ vurdering av den mikrobielle kontamineringen av det oppnådde materialet (“beskyttet” børstebiopsi, bronkoalveolær lavage) eller andre metoder for invasiv diagnostikk (transtrakeal aspirasjon, transthorax

biopsi, etc.) er forbeholdt enkelttilfeller: lungebetennelse hos pasienter med immunsuppresjon, mistanke om lungetuberkulose i fravær av produktiv hoste, obstruktiv lungebetennelse ved lungekreft eller fremmedlegemeaspirasjon, etc.

Dessverre, på grunn av subjektive og objektive vanskeligheter: feil prøvetaking av materiale eller mangel på sputum, feil i mikrobiologisk undersøkelse, vanlig praksis med å ta antibakterielle medisiner av pasienter før de går til legen (for eksempel å ta enda en dose av et potensielt effektivt antibiotikum gjør det usannsynlig å isolere en pneumokokkkultur) - I et stort antall tilfeller kan ikke årsaken til lungebetennelse identifiseres.

Spørsmål om differensialdiagnose vil bli diskutert i neste nummer av tidsskriftet.

Kombinasjon av hpchchocortngosteroid og bronkodilatator for grunnleggende behandling av bromlial astma

BrJLÖKOE BRJLÖKOE BRA BRA OG BRANZHOPIPISNIV HANDLING.

Nasjonal søknad om "■-? innånding

■ DOSEREDUKSJON VOLUM I PKSSCORT '■OO BRONLOLYTIKE G pL-

full kontroll med symptomer på bronkial astma ^ r / bedre livskvalitet ^ nn

Forbedring i 2d og p*d pa ni mani g tacivitt.

¿Oiikmie Aoimoeti (¡ensnoi teraschi sammenlignet med separate årsaker til inhalatorer

PRAKTISK OG EFFEKTIV i

T'SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

PUMPOMED

eh og jeg! 11 "-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !M"Sph"rA. PUAKDOSNTOPN. I Shumel 3*2003

For sitering: Novikov Yu.K. Lungebetennelse: komplekse og uløste spørsmål om diagnose og behandling // BC. 2004. nr. 21. S. 1226

Lungebetennelse er en infeksiøs lesjon av alveolene, ledsaget av infiltrasjon av inflammatoriske celler og ekssudasjon av parenkymet, som en respons på innføring og spredning av mikroorganismer, inn i de sterile (normalt) delene av luftveiene. Lungebetennelsesdelen tar ikke hensyn til lungelesjoner ved infeksjonssykdommer relatert til andre nosologiske former: pest, tyfoidfeber, tularemi osv. Hvis du følger definisjonen ovenfor for å stille en diagnose av lungebetennelse, kan ingen av diagnosekriteriene objektivt bevises. Verken betennelse eller skade på alveolene. Og bare ved indirekte data (bestemmelse av patogenet i sputum eller en økning i antistofftiter i blodet) kan man bedømme den smittsomme naturen til lungeskade. Direkte bevis på betennelse i lungeparenkymet og identifisering av patogenet er bare mulig med en morfologisk studie av materialet oppnådd ved biopsi. Symptomkomplekset, inkludert hoste med sputum og/eller hemoptyse, brystsmerter, vanligvis med hoste og dyp pust, feber og symptomer på forgiftning, er ikke bare karakteristisk for lungebetennelse, men påvises også ved en rekke andre lungesykdommer. De vanligste er: - lungekreft; - trombose og emboli i lungearterien; - lungetuberkulose; - SARS; - akutt og smittsom forverring av bronkitt; - pleuritt; - bronkiektasi; - akutte former for alveolitt; - lungemykose; - infeksjonssykdommer (tyfus, tularemi, smittsom hepatitt, etc.). Den vanlige algoritmen for klinisk tenkning sørger for løsning (ofte ubevisst) av følgende spørsmål i møte med en pasient: - er pasienten syk; - hvis syk, hvilke organer og systemer er involvert i prosessen; - hvis lungene er påvirket, hva er arten av lesjonen; - hvis lungebetennelse, hva er dens etiologi. Ved å følge denne algoritmen kan du oppnå maksimal behandlingseffektivitet. Differensialdiagnose spiller en viktig rolle i dette.

Differensialdiagnose ved lungebetennelse Kliniske og anamnestiske kriterier

Lungekreft

Tilhører risikogruppen: - menn over 40 år; - røykere; - lider av kronisk bronkitt; - har en historie med kreft; - har en familiehistorie med kreft. Et typisk bilde av anamnesen, i tillegg til å tilhøre risikogruppen, inkluderer en gradvis debut av sykdommen, når symptomer på forgiftning, bronkusobstruksjon og tumorspredning oppstår og øker: svakhet, økende tretthet, over tid og vekttap , dynamikk ved hostesyndrom - fra tørr, hackende, uproduktiv hoste , hoste med slimete eller mukopurulent oppspytt med blodstriper til oppspytt av typen "bringebærgelé", hemoptyse, tilbakevendende betennelse i samme områder av lungen, tilbakevendende pleuritt, symptomer kompresjon av vena cava superior. Ekstrapulmonale symptomer på lungekreft: ukuelig kløe i huden, iktyose, "tromme" fingre, progressiv demens, myopatisk syndrom, Itsenko-Cushings syndrom. Det skal presiseres at det til tross for en grundig klinisk undersøkelse ikke er mulig å oppdage en gradvis debut av sykdommen og i 65 % av tilfellene anses utbruddet som akutt - i form av kreftpneumonitt, paracankrotisk lungebetennelse, og faktisk, atelektase-lungebetennelse i området av den obstruerte bronkien.

Lungetuberkulose

Kontakt med en pasient med tuberkulose. Oftere, selv med et synlig akutt debut, er det en gradvis økning i kliniske symptomer. . Relativt lett tolerert rus sammenlignet med en tilsvarende mengde skade på lungevevet av en annen etiologi. . Lite fysiske symptomer som ikke stemmer overens med betydelige R-logiske endringer. . Tørr hoste, mer slimete enn purulent, sputum. . Isolert pleuritt, spesielt i ung alder.

Infarkt lungebetennelse ved PE og pulmonal trombose Skader på venene i underekstremiteter og bekken i historien. Oftere er embologen trombose lokalisert i popliteal (20%) eller okaval segmenter. Venene i de øvre ekstremiteter (8%) og hjertehulene (2%) er mindre signifikante som årsaker til PE. Det skal bemerkes at bare i 40% av tilfellene går den kliniske presentasjonen av venøs trombose foran PE. Utviklingen av symptomkomplekset til lungebetennelse (hoste, hemoptyse, forgiftning) innledes med kortpustethet og brystsmerter, hvis alvorlighetsgrad avhenger av kaliberet til det berørte lungekaret. Med PE bør tilstedeværelsen av en emboli i en stor sirkel ikke være pinlig, siden gjennom en åpen foramen ovale, med endret hemodynamikk, kommer emboli inn i den store sirkelen.

Smerter ved PE:

Angina pectoris, hjerteinfarkt med samtidig skade på koronararteriene; - sprengning med økende trykk i lungearterien; - pleural i utviklingen av infarkt lungebetennelse med pleuritt; - i høyre hypokondrium (abdominal) på grunn av akutt sirkulasjonssvikt og strekking av Glisson-kapselen i leveren.

Kortpustethet med PE:

plutselig; - ikke assosiert med fysisk aktivitet; - posisjonen til ortopné er ukarakteristisk; - grunt pust.

Hemoptyse i PE:

På den andre eller tredje dagen etter utviklingen av infarkt lungebetennelse.

Fysiske symptomer:

Piping, sløvhet, feber, rus, vektlegging av den andre tonen på lungearterien, hevelse i halsvenene har ikke spesifikke trekk som kun er karakteristiske for PE og er sene tegn. Det skal bemerkes at alle symptomer assosiert med en økning i trykk i lungearterien forekommer kun med massiv PE (50 % vaskulær skade).

Fibroserende alveolitt

Den gradvise, men jevne progresjonen av dyspné, karakteristisk for interstitielle lesjoner, forårsaker ikke vanskeligheter når det gjelder differensialdiagnose med lungebetennelse. Den akutte formen (Libows desquamative pneumoni, Haman-Rich syndrom) har ingen signifikante kliniske forskjeller fra bakteriell lungebetennelse. Oftest, etter mislykket antibiotikabehandling, foreslår utnevnelsen av steroider med en uttalt positiv effekt, og deretter bruke objektive undersøkelsesmetoder for å bevise diagnosen alveolitt.

Med allergisk eksogen alveolitt:

Det er en sammenheng med allergenet; - det er en eliminasjonseffekt; - positiv effekt av behandling med kortikosteroider.

Med giftig fibroserende alveolitt:

Kommunikasjon med et giftig middel (legemidler, industriell eksponering for giftige stoffer).

Influensa og SARS

Hovedforskjellen fra lungebetennelse er fraværet av skade på lungeparenkymet og følgelig fraværet av lokale fysiske symptomer. Symptomer på hoste og rus er ikke spesifikke. Det bør huskes at SARS, influensa er komplisert av lungebetennelse som har sluttet seg. Fysiske symptomer i dette tilfellet avhenger av størrelsen på det pneumoniske fokuset og dybden av dets plassering fra overflaten av brystet. Ofte kan bare laboratorie- og radiologiske metoder oppdage lungebetennelse (leukocytose, forskyvning av formelen til venstre, økt ESR, infiltrativ skygge, bakteriologisk undersøkelse av sputum).

Bronkitt og bronkiektasi

Med bronkitt er det ingen symptomer på lokal lungeskade (fuktige raser, sløvhet, økt stemmeskjelving). I mindre grad enn ved lungebetennelse kommer symptomer på forgiftning til uttrykk. Kortpustethet ved obstruktiv bronkitt er et ikke-spesifikt symptom, siden opptil 80% av tilfellene av lungebetennelse er ledsaget av obstruktive endringer i respirasjonsfunksjonen. Den endelige diagnosen stilles etter laboratorie- og instrumentundersøkelse. Ved dysontogenetisk bronkiektasi kan anamnesen spores oftere fra barndommen. Når anskaffet - en historie med lungebetennelse, tuberkulose. En rekke fysiske symptomer (piping, våt, klangfull, liten-stor bobling, sløvhet, etc.) avhenger av forekomsten av prosessen og betennelsesfasen. Hoste, sputummengde kan ikke tjene som objektive symptomer på en diagnose.

Arvelige lungesykdommer

Brudd på de viktigste forsvarsmekanismene (slimhinnetransport ved cystisk fibrose og ciliær insuffisiens, immunforsvar ved immunoglobulinmangel, spesielt immunglobulin A, T-cellemangel, makrofagpatologi) fører til skade på lungene og bronkiene, hovedsakelig manifestert av klinikken for tilbakevendende betennelse i bronkopulmonalsystemet (bronkitt, ervervet bronkiektasi, lungebetennelse). Og bare laboratorieinstrumentell undersøkelse kan avsløre årsaken til uspesifikke kliniske symptomer.

Data fra objektive undersøkelsesmetoder

Lungetuberkulose

Radiografi Avhengig av formen for tuberkulose - fokal skygge, infiltrere, infiltrere med forfall, kavernøs tuberkulose - en vei til roten og en økning i lymfeknutene til roten, gamle foci (forstenninger), med lokalisering oftere i segmentene I-III og VI, er karakteristiske. Tomografi, inkludert datamaskinen Avklaring av antall, størrelse på hulrommene, deres vegger, bronkial åpenhet, tilstanden til lymfeknuter i roten og mediastinum. Sputumanalyse - lymfocytter, erytrocytter (med hemoptyse) Mikroskopi - tuberkulosebasiller Sputumkultur - tuberkulosebasiller FBS - arr, fistler, tuberkler med bronkiale lesjoner Biopsi - tuberkuløst (caseøst) granulom Blodprøve Anemi - alvorlige former, leukocytose, lymfocytose, økt ESR Biokjemisk blodprøve Dysproteinemi, hypoalbuminemi i alvorlige former, hypoproteinemi Analyse av urin Uspesifikke forandringer - protein, leukocytter Ved nyreskade, såing av tuberkelbasill. LungekreftRadiografi Reduserer luftigheten i lungevevet, atelektase, infiltrater, fokale formasjoner. Tomografi, inkludert beregnet Innsnevring av bronkien eller dens fullstendige obturasjon, utvidelse av lymfeknuter i roten. FBS - innsnevring av bronkus, pluss vev skylling - atypiske celler Biopsi - tumorvev, celler ultralyd - søk etter metastaser eller den underliggende svulsten hvis metastaser er i lungene (lever, nyre, bukspyttkjertel) Isotopforskning - søk etter metastaser (leverbein) eller svulster hvis metastaser er i lungene. Fibroserende alveolittRadiografi Formidling i midtre og nedre seksjoner, "slipt glass", interstitiell fibrose, "honeycomb lunge" CT skann - avklaring av patologi FBS - uspesifikke inflammatoriske forandringer skylling - nøytrofili - ELISA, lymfocytose - EAA Biopsi - desquamation, ekssudasjon (alveolitt), bronkiolitt, arteritt - ELISA, granulomer med EAA, arteritt med TFA, fortykkelse av basalmembranen, kroppstest - restriktive endringer, nedsatt diffusjon. Immunologi En økning i IgG - ELISA, en økning i revmatoid faktor - ELISA, en økning i anti-pulmonale antistoffer - ELISA, en økning i IgE - EAA, en økning i mucinantigen.

medfødt patologi

Radiografi se bronkitt Immunologi IgA eller annen Ig-mangel, T-celle-mangel, makrofagmangel Svetteanalyse - økning i klorider genetisk forskning - Identifikasjon av cystisk fibrose-genet.

SARS og influensa

Radiografi - ØNH-norm - laryngitt, faryngitt, rhinitt Sputumanalyse - nøytrofiler, søyleepitel Blodprøve - lymfocytose.

bronkiektasi

Radiografi Styrking, deformasjon av lungemønsteret avhengig av prevalensen. Cellularitet av lungemønsteret i de senere stadiene. Tomografi Ekspansjon og deformasjon av bronkiene (sackulær, sylindrisk) FBS - indirekte tegn på bronkiektasi og bronkitt skylling makrofager, nøytrofiler, bakterier Sputum - samme sputumkultur - pneumotrope patogener, oftere Gr+ og Gr-flora, i titere > 10 cfu/ml Bronkografi - bronchiectasis saccular, sylindrisk Blodprøve - uspesifikk betennelse Blodkjemi - avhengig av alvorlighetsgrad og varighet: hypoproteinemi, hypoalbuminemi, dysgammaglobulinemi. Analyse av urin - uspesifikke endringer I et langt forløp - endringer for amyloidose nefrotisk syndrom.

Bronkitt

Radiografi Styrking av lungemønsteret Tomografi - også FBS - hyperemi, slimhinneødem, sputum. Diffus lesjon. skylling - nøytrofiler, makrofager Biopsi - metaplasi ved kronisk bronkitt Sputumkultur - uspesifikk beregning av CFU / ml uspesifikk flora Sputumanalyse makrofager, nøytrofiler Serologi - økte titere av antistoffer mot pneumotrope patogener FVD - obstruktiv type Immunologi - ulike varianter av immunologisk, sekundær insuffisiens.

TELA

røntgenbilde Infiltrerende skygger uten spesifisitet Tomogram Gir ikke tilleggsinformasjon for diagnosen PE FBS - kontraindisert EKG - overbelastningssymptomer i massiv PE (mer enn 50 % av karene) SI QIII (neg.) Т i V 1 V 2 Perfusjonslungeskanning Fokal reduksjon i akkumulering av isotopen - 100% sikkerhet for diagnosen i fravær av endringer i R-grammet. 15 % feil ved kreft, tuberkulose, abscess. Angiopulmonografi En defekt i fyllingen av kar, brudd eller uttømming av kar, en forsinkelse i fyllingsfasene er tegn på Westermarck. Dopplerografi av venene Søk etter embologen trombose Flebografi - det samme Blodprøve Anemi med massive lesjoner, leukocytose, skift til venstre, økt ESR Blodkjemi Bilirubinemi med en massiv lesjon Analyse av urin Uspesifikke endringer, protein, leukocytter, oligo-anuri - i sjokk.

Kliniske kriterier for lungebetennelse

Pasienter klager: - tørr hoste eller med sputum, hemoptyse, brystsmerter; - feber over 38 °, rus. Fysiske data Crepitus, fine boblende bølger, matthet i perkusjonslyden, økt stemmeskjelving. Objektive kriterier for diagnose For å bestemme diagnosen er følgende studier foreskrevet: - Røntgen av brystorganene i to projeksjoner er indikert med et ufullstendig sett med kliniske symptomer; - mikrobiologisk undersøkelse: Gram smear farging, sputum kultur med kvantitativ bestemmelse av CFU / ml og følsomhet for antibiotika; - klinisk blodprøve. De listede metodene er tilstrekkelige for å diagnostisere lungebetennelse på poliklinisk stadium og med et ukomplisert typisk lungebetennelsesforløp på sykehus.

Ytterligere forskningsmetoder

Røntgentomografi, computertomografi er foreskrevet for lesjoner i øvre lober, lymfeknuter, mediastinum, en reduksjon i volumet av loben, mistenkt abscessdannelse med ineffektiviteten av adekvat antibiotikabehandling. Mikrobiologisk undersøkelse av sputum, pleuravæske, urin og blod, inkludert mykologisk undersøkelse, er tilrådelig ved pågående feber, mistanke om sepsis, tuberkulose, superinfeksjon, AIDS. En serologisk studie - bestemmelse av antistoffer mot sopp, mykoplasma, klamydia og legionella, cytomegalovirus - er indisert for atypisk lungebetennelse i faresonen hos alkoholikere, narkomane, med immunsvikt (inkludert AIDS) og hos eldre. En biokjemisk blodprøve er foreskrevet for alvorlig lungebetennelse med manifestasjoner av nyre- og leverinsuffisiens, hos pasienter med kroniske sykdommer, dekompensert diabetes mellitus. Cyto- og histologiske studier er utført i risikogruppen for lungekreft hos røykere over 40 år, hos pasienter med kronisk bronkitt og en familiehistorie med kreft. Bronkologisk undersøkelse: diagnostisk bronkoskopi utføres i fravær av effekten av adekvat behandling for lungebetennelse, med mistanke om lungekreft i fare, tilstedeværelsen av et fremmedlegeme, inkludert aspirasjon hos pasienter med bevissthetstap, om nødvendig en biopsi. Terapeutisk bronkoskopi utføres med abscessdannelse for å gi drenering. Ultralydundersøkelse av hjerte og bukorganer utføres med mistanke om sepsis, bakteriell endokarditt. Isotopisk lungeskanning og angiopulmonografi er indisert ved mistanke om lungeemboli (PE). Ytterligere metoder inkludert i undersøkelsesplanen tillater faktisk differensialdiagnose og utføres på et sykehus hvor pasienten er innlagt avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden og/eller med et atypisk sykdomsforløp som krever et diagnostisk søk.

Bestemme alvorlighetsgraden av lungebetennelse er et av nøkkelpunktene i å stille en diagnose og står i første rekke for legen etter å ha bestemt den nosologiske formen. Etterfølgende handlinger (bestemme indikasjoner for sykehusinnleggelse, i hvilken avdeling) avhenger av alvorlighetsgraden av tilstanden.

Kriterier for sykehusinnleggelse

Sykehusinnleggelse av pasienter med lungebetennelse er indisert i nærvær av følgende faktorer: - alder over 70 år; - samtidige kroniske sykdommer (kronisk obstruktiv lungesykdom, kongestiv hjertesvikt, kronisk hepatitt, kronisk nefritt, diabetes mellitus, alkoholisme eller rusmisbruk, immunsvikt); - ineffektiv poliklinisk behandling innen tre dager; - forvirring eller nedsatt bevissthet; - mulig aspirasjon; - antall pust mer enn 30 per minutt; - ustabil hemodynamikk; - septisk sjokk; - smittsomme metastaser; - multilobar lesjon; - eksudativ pleuritt; - abscessdannelse; - leukopeni mindre enn 4000/ml eller leukocytose mer enn 20 000; - anemi: hemoglobin mindre enn 9 g/ml; - nyresvikt (urea mer enn 7 mmol); - sosiale indikasjoner.

Indikasjoner for intensivbehandling- Respirasjonssvikt - PO2/FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Antibakteriell terapi

laktam antibiotika

Flesteparten? Konsentrasjonen av laktammedisiner i lungeparenkymet er mindre enn i blodet. Nesten alle legemidler kommer inn i sputum i en konsentrasjon som er mye lavere enn i bronkial slimhinne. Men mange patogener av luftveissykdommer ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) er lokalisert nøyaktig i lumen av bronkiene eller i slimhinnen, derfor kreves store doser medikamenter for vellykket behandling. Gjøre? -laktampreparater konsentrasjonen i væsken som dekker epitelet i nedre luftveier er større enn i sputum, bronkial sekret. Men etter konsentrasjonen? -laktam medikament vil overstige patogenets MIC, en ytterligere økning i konsentrasjonen er meningsløs, siden effektiviteten til disse legemidlene hovedsakelig avhenger av tiden hvor konsentrasjonen av antibiotikumet overstiger MIC. ? -laktammidler i høye doser beholder sin effektivitet mot pneumokokker med middels følsomhet, i motsetning til makrolider og fluorokinoloner.

makrolider Makrolider er svært lipofile, noe som sikrer deres høye konsentrasjon i vev og væsker i luftveiene. På grunn av deres høye diffusivitet akkumuleres de bedre i lungevevet, og når høyere konsentrasjoner der enn i plasma.

Azitromycin (hemomycin) har omtrent de samme egenskapene, mens konsentrasjonen i serum vanligvis er vanskelig å bestemme, og i lungevev holder seg på et meget høyt nivå i 48-96 timer etter en enkelt injeksjon. Generelt er konsentrasjonen av nye makrolider i bronkialslimhinnen 5-30 ganger høyere enn serumnivået. Makrolider trenger bedre inn i epitelceller enn i væsken på overflaten av epitelet. Azitromycin når en enkelt oral dose på 500 mg en konsentrasjon i slimhinnen i epitelet som er 17,5 ganger høyere enn MIC90 for S. pneumoniae. For å bekjempe intracellulære patogener ( Legionella spp., C. pneumoniae) av spesiell betydning er konsentrasjonen som antibakterielle midler når i alveolære makrofager. Mens svært ionisert? -laktampreparater penetrerer praktisk talt ikke intracellulært, makrolider er i stand til å akkumulere i makrofager i en konsentrasjon som er mange ganger høyere enn deres konsentrasjon i det ekstracellulære rommet.

Fluorokinoloner Fluorokinoloner akkumuleres i bronkialslimhinnen i omtrent samme konsentrasjon som i plasma. Konsentrasjonen av fluorokinoloner i epitelvæsken er svært høy. Effektiviteten til legemidler i denne gruppen bestemmes av både virkningsvarigheten og konsentrasjonen. Siden midten av 90-tallet har respiratoriske fluorokinoloner (levofloxacin, sparfloxacin) tatt en sterk plass i antibiotikaseleksjonsalgoritmer (ABP) basert på prinsippene for evidensbasert medisin (anbefalinger fra Society for Infectious Diseases, USA, 1998; retningslinjer fra American Thoracic Society, 2001; anbefalinger fra British Thoracic Society, 2001) Men sammen med dette må det bemerkes at kostnadene for respiratoriske fluorokinoloner er betydelig høyere enn kostnadene for antibiotika brukt i rutinepraksis. I tillegg består forbudet mot bruk av legemidler fra denne gruppen til behandling av barn og gravide kvinner.

Aminoglykosider Aminoglykosider viser omtrent samme vevs- og plasmakonsentrasjoner. Sammenlignet med en biologisk modell, konsentrasjonen av gentamicin i bronkial sekresjon med multippel intramuskulær, intramuskulær enkel og intravenøs bolusadministrasjon, nådde konsentrasjonen av gentamicin i bronkiene MIC-nivået kun ved intravenøs bolusadministrering. Aminoglykosider akkumuleres sakte i makrofager (i ribosomer), men mister samtidig sin aktivitet. I studien av vankomycin ble det vist at dette antibiotikumet i væsken som dekker epitelet i de nedre luftveiene når MIC90-verdien for de fleste Gr + - patogener av luftveisinfeksjoner. Når du utfører empirisk antibiotikabehandling, virker det rasjonelt å bruke kombinasjoner av medikamenter, som forsterker den antimikrobielle effekten og lar deg håndtere et bredere spekter av potensielle patogener. Det skal bemerkes at den eksisterende oppfatningen om utillateligheten av kombinasjonen av legemidler med bakteriostatisk og bakteriedrepende virkning har blitt revidert i forhold til kombinasjoner av makrolider med cefalosporiner. Tabell 1-3 presenterer tilnærmingen til å velge et antibiotikum i ulike kliniske situasjoner, avhengig av pasientens alder og tilstand, alvorlighetsgraden av lungebetennelse.

Litteratur
1. Chuchalin A.G. Lungebetennelse. - M., 2002.
2. En pragmatisk retningslinjer for ledelsen av fellesskapet ervervet
lungebetennelse hos voksne (in Process Citation). Clin. inf. Dis. - 2000.
- Vol.31. - S.347.
3. Bartlett J. Behandling av luftveisinfeksjoner. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4 Brevis R.A.L. Forelesningsnotater om luftveissykdommer. - Blackwell
vitenskapelige publikasjoner, 1985.
5. Empirisk behandling av fellesskapservervet lungebetennelse: ATS og IDSA
Retningslinjer Amerikansk Thorac. soc. - 2001.
6. Fein A. et al. Diagnose og behandling av lungebetennelse og annet
luftveisinfeksjoner. - Professional Communications Inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. klinisk mikrobiologi. - Churchill Livingston, 1997.
8. Behandling av voksensamfunnservervet nedre luftveier
infeksjoner. Erohtan-studie om fellesskapservervet lungebetennelse (ESOCAP)
komité / ledere: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. samfunnservervet lungebetennelse. Etiologi, epidemiologi
og behandling. Bryst. - 1995. - Vol.81. - S. 357.
10. Lungebetennelse. Ed. av A. Torres og M. Woodhead. - Eropiske luftveier
Monografi, 1997
11. Pulmonal differensialdiagnose. Harold Zaskon. W.B. Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bakteriologi og behandling
av primær lungeabscess. Am Rev Respire Dis. 1974;109:510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, et al. Faryngeal inspirasjon i
normale voksne og pasienter med deprimert bevissthet. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosokomial lungebetennelse i
intuberte pasienter som fikk sukralfat sammenlignet med syrenøytraliserende midler eller histamin
type 2 blokkere. N Engl J Med. 1987;317:1376-1382.
15. Tryba M. Risiko for akutt stressblødning og nosokomial pneumoni.
hos ventilerte intensivpasienter: Sukralfat versus
antacida. Am J Med. 1987;83(Suppl 3B):117-124.
16 Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobe infeksjoner i lungene og
pleurarommet. Am Rev Respire Dis. 1974;110:56-77.
17 Finegold SM. Anaerobe bakterier i menneskelig sykdom. New York:
Akademisk presse; 1977.
18 Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobe pleuropulmonale infeksjoner.
Medisin (Baltimore). 1972;51:413-450.

– Dette er en lungeinfeksjon som utviklet seg to eller flere dager etter at pasienten ble innlagt på sykehus, i fravær av tegn på sykdommen ved innleggelsestidspunktet. Manifestasjoner av nosokomial lungebetennelse ligner på andre former for lungebetennelse: feber, hoste med oppspytt, takypné, leukocytose, infiltrative forandringer i lungene osv., men kan være milde, utslettet. Diagnosen er basert på kliniske, fysiske, radiologiske og laboratoriekriterier. Behandling av nosokomial lungebetennelse inkluderer tilstrekkelig antibiotikabehandling, hygiene i luftveiene (lavage, inhalasjoner, fysioterapi), infusjonsterapi.

ICD-10

J18 Lungebetennelse uten spesifikasjon av årsaksstoffet

Generell informasjon

Sykehus-ervervet (nosokomial, sykehus-ervervet) lungebetennelse er en infeksjon i de nedre luftveiene ervervet på et sykehus, hvis tegn utvikler seg ikke tidligere enn 48 timer etter at pasienten er innlagt i en medisinsk institusjon. Nosokomial lungebetennelse er en av de tre vanligste sykehusinfeksjonene, nest etter prevalens etter sårinfeksjoner og urinveisinfeksjoner. Nosokomial lungebetennelse utvikler seg hos 0,5-1 % av pasientene som behandles på sykehus, og hos pasienter på intensivavdelinger og intensivavdelinger forekommer den 5-10 ganger oftere. Dødeligheten ved nosokomial lungebetennelse er ekstremt høy - fra 10-20% til 70-80% (avhengig av typen patogen og alvorlighetsgraden av pasientens bakgrunnstilstand).

Fører til

Hovedrollen i etiologien til nosokomial bakteriell lungebetennelse tilhører gram-negativ flora (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, serrationer, etc.) - disse bakteriene finnes i sekresjonen av luftveiene i 50-70% av saker. Hos 15-30 % av pasientene er det ledende patogenet meticillin-resistente Staphylococcus aureus. På grunn av ulike adaptive mekanismer utvikler disse bakteriene resistens mot de fleste kjente antibakterielle midler. Anaerober (bakterioder, fusobakterier, etc.) er de etiologiske agensene for 10-30% av nosokomial lungebetennelse. Omtrent 4 % av pasientene utvikler legionella-lungebetennelse, som vanligvis oppstår som masseutbrudd på sykehus, forårsaket av legionella-forurensning av klimaanlegg og vannsystemer.

Betydelig sjeldnere enn bakteriell lungebetennelse, diagnostiseres nosokomiale infeksjoner i nedre luftveier forårsaket av virus. Blant de forårsakende midlene til nosokomial viral lungebetennelse, tilhører den ledende rollen influensavirus A og B, RS-virus, hos pasienter med svekket immunitet - mot cytomegalovirus.

Generelle risikofaktorer for smittsomme komplikasjoner i luftveiene er langvarig sykehusinnleggelse, hypokinesi, ukontrollert antibiotikabehandling og avansert og senil alder. Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand på grunn av samtidig KOLS, postoperativ periode, traumer, blodtap, sjokk, immunsuppresjon, koma etc. Medisinske manipulasjoner kan bidra til kolonisering av nedre luftveier av mikrobiell flora: endotrakeal intubasjon og reintubasjon , trakeostomi, bronkoskopi, bronkografi, etc. Hovedveiene for inntreden av patogen mikroflora i luftveiene er aspirasjon av hemmeligheten til oronasopharynx eller mageinnhold, hematogen spredning av infeksjon fra fjerne foci.

Ventilator-assosiert lungebetennelse forekommer hos ventilerte pasienter; samtidig øker hver dag brukt på mekanisk pust risikoen for å utvikle nosokomial lungebetennelse med 1 %. Postoperativ, eller kongestiv lungebetennelse, utvikler seg hos immobiliserte pasienter som har gjennomgått alvorlige kirurgiske inngrep, hovedsakelig på brystet og bukhulen. I dette tilfellet er bakgrunnen for utviklingen av en lungeinfeksjon et brudd på dreneringsfunksjonen til bronkiene og hypoventilasjon. Aspirasjonsmekanismen for forekomsten av nosokomial lungebetennelse er typisk for pasienter med cerebrovaskulære lidelser som har nedsatt hoste og svelgereflekser; i dette tilfellet utøves den patogene effekten ikke bare av smittsomme midler, men også av den aggressive naturen til mageaspiratet.

Klassifisering

I henhold til tidspunktet for forekomsten av nosokomial infeksjon er delt inn i tidlig og sen. Tidlig er nosokomial pneumoni som oppstår de første 5 dagene etter innleggelse på sykehus. Som regel er det forårsaket av patogener som var tilstede i pasientens kropp selv før sykehusinnleggelse (St. aureus, St. pneumoniae, H. influenzae og andre representanter for mikrofloraen i øvre luftveier). Vanligvis er disse patogenene følsomme for tradisjonelle antibiotika, og selve lungebetennelsen går bedre.

Sen nosokomial pneumoni manifesterer seg etter 5 eller flere dager med døgnbehandling. Utviklingen skyldes egentlige sykehusstammer (meticillin-resistente St. aureus, Acinetobacter spp., P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, etc.), som viser svært virulente egenskaper og multiresistens mot antimikrobielle stoffer. Forløpet og prognosen ved sen nosokomial pneumoni er svært alvorlig.

Tatt i betraktning årsaksfaktorene, skilles 3 former for nosokomial luftveisinfeksjon:

• postoperativ eller kongestiv lungebetennelse

Samtidig, ganske ofte, overlapper ulike former hverandre, noe som ytterligere forverrer forløpet av nosokomial lungebetennelse og øker risikoen for død.

Symptomer på nosokomial lungebetennelse

Et trekk ved forløpet av nosokomial lungebetennelse er sletting av symptomer, noe som gjør det vanskelig å gjenkjenne en lungeinfeksjon. Først og fremst skyldes dette den generelle alvorlighetsgraden av tilstanden til pasienter assosiert med den underliggende sykdommen, kirurgi, høy alder, koma, etc.

Imidlertid kan i noen tilfeller mistanke om nosokomial lungebetennelse på grunnlag av kliniske funn: en ny episode med feber, en økning i mengden av sputum / luftrøraspirat, eller en endring i deres natur (viskositet, farge, lukt, etc.). ). Pasienter kan klage over utseende eller intensivering av hoste, kortpustethet, brystsmerter. Hos pasienter som er i en alvorlig eller bevisstløs tilstand, bør oppmerksomhet rettes mot hypertermi, økt hjertefrekvens, takykardi, tegn på hypoksemi. Kriteriene for en alvorlig infeksjonsprosess i lungene er tegn på alvorlig respiratorisk (RR> 30/min.) og kardiovaskulær insuffisiens (HR> 125/min., BP

Diagnostikk

En fullstendig diagnostisk undersøkelse for mistanke om nosokomial lungebetennelse er basert på en kombinasjon av klinisk, fysisk, instrumentell (lungerøntgen, CT-skanning av brystet), laboratoriemetoder (OAC, biokjemisk og gasssammensetning av blod, sputumkultur).

For å stille en passende diagnose veiledes pulmonologer av de anbefalte kriteriene, inkludert: feber over 38,3 ° C, økt bronkial sekresjon, purulent natur av sputum eller bronkial sekret, hoste, takypné, bronkial pust, fuktig rales, inspiratorisk crepitus. Faktumet med nosokomial lungebetennelse bekreftes av radiologiske tegn (utseendet til friske infiltrater i lungevevet) og laboratoriedata (leukocytose> 12,0x10 9 /l, stikkskifte> 10%, arteriell hypoksemi Pa02

For å verifisere de sannsynlige patogenene til nosokomial lungebetennelse og bestemme antibiotikafølsomhet, utføres en mikrobiologisk studie av hemmeligheten til trakeobronkialtreet. Til dette brukes ikke bare prøver av fritt opphostet sputum, men også luftrøraspirat, bronkial vask. Sammen med kulturell isolasjon av patogenet er PCR-forskning mye brukt.

Behandling av nosokomial lungebetennelse

Kompleksiteten i behandlingen av nosokomial lungebetennelse ligger i polyresistensen til patogener mot antimikrobielle stoffer og alvorlighetsgraden av pasientens generelle tilstand. I nesten alle tilfeller er den første antibiotikabehandlingen empirisk, dvs. begynner allerede før den mikrobiologiske identifiseringen av patogenet. Etter å ha etablert etiologien til nosokomial lungebetennelse, kan stoffet erstattes med en mer effektiv i forhold til den identifiserte mikroorganismen.

De foretrukne legemidlene for nosokomial lungebetennelse forårsaket av E. Coli og K. pneumoniae er III-IV generasjons cefalosporiner, inhibitorbeskyttede penicilliner og fluorokinoloner. Pseudomonas aeruginosa er følsom for kombinasjonen av III-IV generasjons cefalosporiner (eller karbapenemer) med aminoglykosider. Hvis sykehusstammer er representert ved St. Det kreves aureus, cefazolin, oxacillin, amoxicillin med klavulansyre etc. For behandling av lungeaspergillose brukes voriconazol eller caspofungin.

I den innledende perioden er den intravenøse administrasjonsveien for stoffet å foretrekke; i fremtiden, med positiv dynamikk, er det mulig å bytte til intramuskulære injeksjoner eller oral administrasjon. Varigheten av antibiotikabehandling hos pasienter med nosokomial lungebetennelse er 14-21 dager. Evaluering av effektiviteten av etiotropisk terapi utføres i henhold til dynamikken til kliniske, laboratorie- og radiologiske parametere.

I tillegg til systemisk antibiotikabehandling, med nosokomial lungebetennelse, gis viktig oppmerksomhet til sanitæren av luftveiene: bronkoalveolær lavage, inhalasjonsterapi, luftrørsaspirasjon. Pasienter får vist et aktivt motorisk regime: hyppig endring av posisjon og å sette seg ned i sengen, treningsterapi, pusteøvelser, etc. I tillegg utføres avgiftning og symptomatisk terapi (infusjon av løsninger, administrering og administrering av bronkodilatatorer, mukolytika, febernedsettende legemidler). ). For forebygging av dyp venetrombose er heparin eller bruk av kompresjonsstrømper foreskrevet; for å forhindre stresssår i magen, brukes H2-blokkere, protonpumpehemmere. Hos pasienter med alvorlige septiske manifestasjoner kan intravenøse immunglobuliner være indisert.

Prognose og forebygging

Kliniske utfall av nosokomial lungebetennelse inkluderer oppløsning, bedring, behandlingssvikt, tilbakefall og død. Nosokomial lungebetennelse er hovedårsaken til dødsfall i strukturen til sykehusinfeksjoner. Dette er på grunn av kompleksiteten i dens rettidige diagnose, spesielt hos eldre, svekkede pasienter, pasienter i koma.

Forebygging av nosokomial lungebetennelse er basert på et kompleks av medisinske og epidemiologiske tiltak: behandling av samtidige infeksjonsfokus, overholdelse av det sanitære og hygieniske regimet og infeksjonskontroll i helseinstitusjoner, forebygging av overføring av patogener av medisinsk personell under endoskopiske manipulasjoner. Tidlig postoperativ aktivering av pasienter, stimulering av sputumoppspytt er ekstremt viktig; alvorlig syke pasienter trenger et adekvat toalett i orofarynx, konstant aspirasjon av trakeal sekresjon.

Lungetuberkulose

Uavhengig av den kliniske varianten av lungebetennelse og formen for lungetuberkulose, når man utfører differensialdiagnose mellom disse sykdommene, er det først og fremst nødvendig å bruke velkjente metoder for å diagnostisere lungetuberkulose som en nosologisk enhet.

Anamnese dataanalyse

Følgende anamnestiske data lar oss anta tilstedeværelsen av tuberkulose hos en pasient:

• tilstedeværelsen av tuberkulose i pasientens familie;
• tuberkulose av enhver lokalisering overført av pasienten tidligere;
• avklaring av sykdomsforløpet. Akutt utbrudd og alvorlig forløp observeres ved akutt miliær lungetuberkulose og kaseøs lungebetennelse; ved andre former for tuberkulose er sykdomsutbruddet vanligvis gradvis, ofte ikke merkbart i det hele tatt. Akutt lobar lungebetennelse har en akutt start, fokal lungebetennelse begynner gradvis, men varigheten av den første perioden er selvfølgelig mye mindre enn med lungetuberkulose;
• informasjon om tidligere sykdommer. Sykdommer som eksudativ pleuritt, ofte tilbakevendende fibrinøs (tørr) pleuritt, langvarig subfebril tilstand av ukjent opprinnelse og uforklarlig ubehag, svette, vekttap, langvarig hoste (spesielt hvis pasienten ikke røyker) med hemoptyse kan være manifestasjoner av lungetuberkulose.

Analyse av eksterne undersøkelsesdata av pasienter

Tidligere overført tuberkulose kan være indikert ved uregelmessig formede arr i regionen av de tidligere berørte cervikale lymfeknutene, og kyfose, som en gang hadde en plass i spinal tuberkulose.

Raskt utviklende alvorlig forgiftning og en alvorlig tilstand hos pasienten er mer karakteristisk for lobar eller total lungebetennelse og er ikke karakteristisk for tuberkulose, med unntak av akutt miliær tuberkulose og kaseøs pneumoni.

Analyse av fysiske data oppnådd i studiet av lungene

Dessverre er det ingen fysiske symptomer som er absolutt patognomoniske for lungetuberkulose. Data som endringer i stemmeskjelving, bronkofoni, bronkial pust, crepitus, våte og tørre raser, pleural friksjonsstøy kan observeres både ved lungetuberkulose og ved uspesifikke lungesykdommer, inkludert lungebetennelse.

Likevel kan følgende trekk ved fysiske data som er karakteristiske for lungetuberkulose ha en viss diagnostisk verdi:

• lokalisering av patologisk perkusjon og auskultatoriske fenomener hovedsakelig i de øvre delene av lungene (selvfølgelig er dette ikke en absolutt regel);
• mangel på fysiske data sammenlignet med data fra røntgenundersøkelse (den gamle legenes aforisme "lite høres, men mye sees ved lungetuberkulose og mye høres, men lite sees ved ikke-tuberkuløs lungebetennelse") . Dette mønsteret gjelder selvfølgelig ikke for alle former for tuberkulose, men kan observeres med fokal, miliær tuberkulose, tuberkulom.

Tuberkulintesting

Iscenesettelsen av tuberkulinprøver (tuberkulindiagnostikk) er basert på bestemmelse av tuberkulinallergi - en økt følsomhet av kroppen for tuberkulin, som følge av infeksjon med virulente mykobakterier av tuberkulose eller BCG-vaksinasjon.

Den mest brukte intradermale Mantoux-testen, mens 0,1 ml tuberkulin injiseres i huden på den indre overflaten av den midterste tredjedelen av underarmen. Resultatene av testen blir evaluert etter 72 timer ved å måle diameteren til papelen ved hjelp av en gjennomsiktig millimeterlinjal. Registrer den tverrgående (med hensyn til håndens akse) diameter på papelen; reaksjonen anses som negativ med en papulediameter på 0 til 1 mm, tvilsom - med en diameter på 2-4 mm, positiv - med en diameter på 5 mm eller mer, hyperergisk - med en diameter på 17 mm eller mer hos barn og ungdom og 21 mm eller mer hos voksne. Vesikulær-nekrotiske reaksjoner hører også til hypererge, uavhengig av størrelsen på infiltratet.

En positiv og spesielt hypererg tuberkulintest kan indikere tilstedeværelse av lungetuberkulose. Den endelige diagnosen lungetuberkulose stilles imidlertid kun på grunnlag av en omfattende klinisk, laboratorie- og radiologisk undersøkelse av pasienten, mens det selvfølgelig også tas hensyn til resultatene av tuberkulinprøver.

Mikrobiologisk diagnose av tuberkulose

Bestemmelse av Mycobacterium tuberculosis i sputum, bronkial vask, i pleural ekssudat er den viktigste metoden for å diagnostisere tuberkulose. Klassiske mikrobiologiske metoder brukes: bakterioskopi, kulturundersøkelse eller inokulering, biologisk test på laboratoriedyr som er mottakelige for tuberkuloseinfeksjon.

Sputumanalyse er en av de viktigste og vanligste metodene. For å øke følsomheten til metoden brukes flotasjonsmetoden, der mykobakterier fjernes fra en vandig suspensjon av sputum ved bruk av væsker med en relativ tetthet mindre enn vann (xylen, toluen, bensin, benzen). Samtidig øker frekvensen av påvisning av mykobakterier med minst 10 % sammenlignet med konvensjonell mikroskopi.

Utstryk er tilberedt fra naturlig sputum. Farging utføres etter Ziehl-Neelson-metoden. Mykobakterier finnes i preparatet i form av tynne rette eller svakt buede knallrøde staver.

De siste årene har metoden luminescensmikroskopi blitt brukt. Metoden er basert på evnen til lipider av mykobakterier til å oppfatte selvlysende fargestoffer og deretter lyse når de bestråles med ultrafiolette stråler. Mycobacterium tuberculosis under fluorescerende mikroskopi gir en lys rød eller selvlysende gul glød på en grønn bakgrunn (avhengig av type fargestoff). Fluorescerende mikroskopi øker effektiviteten av den bakterioskopiske metoden for å påvise Mycobacterium tuberculosis betydelig.

Seedingsmetoden (kulturmetode for påvisning av Mycobacterium tuberculosis) er mer følsom enn bakterioskopisk. Den oppdager Mycobacterium tuberculosis i sputum i nærvær av flere titalls levedyktige individer i 1 liter. For dyrking av Mycobacterium tuberculosis brukes ulike næringsmedier. Som standardmedium for primær isolering av patogenet anbefaler WHO-eksperter Lowenstein-Jensen-medium (tett eggmedium), hvor det oppnås god vekst av Mycobacterium tuberculosis 15-25 dager etter såing av bakterioskopisk positivt materiale.

Ved såing av bakterioskopisk negativt materiale (sputum) på tette næringsmedier er gjennomsnittlig vekstvarighet for mykobakterier 20-46 dager, men individuelle stammer kan vokse opp til 60-90 dager. Derfor bør sputumkulturer inkuberes i minst 3 måneder. Deretter utføres en mikroskopi av et utstryk fra de oppvokste koloniene, farget ifølge Ziehl-Neelsen. Mycobacterium tuberculosis finnes som knallrøde eller mørkerøde staver.

En biologisk prøve er den mest sensitive metoden for å påvise Mycobacterium tuberculosis. Den brukes når bakterioskopi og sputumkultur er negative, men det er fortsatt mistanke om tuberkulose. Testen består i introduksjon av spesialbehandlet sputum fra pasienten til marsvinet. Deretter slaktes kusma etter 3 måneder og med positivt resultat av den biologiske testen finner man morfologiske tegn på tuberkulose i organer og vev. Under obduksjonen blir det laget utstryk fra organene for bakterioskopiske studier. I fravær av makroskopiske tegn på tuberkulose i organene, tas inokulering fra lymfeknuter, milt, lever, lunger og spesialbehandlet materiale på faste næringsmedier.

Den biologiske metoden, på grunn av dens kompleksitet, brukes relativt sjelden.

I diagnosen lungetuberkulose tilhører den ledende rollen røntgenmetoder for forskning. L. I. Dmitrieva (1996) foreslår å bruke dem på følgende måte:

• obligatorisk røntgendiagnostikk minimum (fluorografi med stor ramme, vanlig røntgenografi);
• dyptgående røntgenundersøkelse (radiografi i to innbyrdes vinkelrette projeksjoner; fluoroskopi; standard tomografi);
• ekstra røntgenundersøkelse (ulike metoder for radiografi og tomografi, inkludert databehandling og magnetisk resonansavbildning).

Karakteristiske radiografiske manifestasjoner av individuelle former for lungetuberkulose er presentert nedenfor.

Fokal lungetuberkulose

Fokal lungetuberkulose er en klinisk form preget av en begrenset inflammatorisk prosess (fokusstørrelse er ca. 10 mm) og et asymptomatisk klinisk forløp. De viktigste kliniske egenskapene til fokal lungetuberkulose er som følger:

• langt kronisk bølgende forløp med endring i faser av eksacerbasjon og remisjon. For akutt lungebetennelse er ikke dette forløpet typisk;
• fraværet av levende kliniske manifestasjoner selv i den akutte fasen, og enda mer i komprimeringsfasen; med lungebetennelse, som regel, er symptomet på forgiftning uttalt betydelig, spesielt med lobar lungebetennelse;
• preget av langvarig hoste uten eller med frigjøring av en liten mengde sputum (selv om pasienten ikke er en røyker);
• lytte til fine boblende raser i et begrenset område av lungen og, som regel, etter hoste;
• typisk røntgenbilde.

Radiologiske manifestasjoner av fokal lungetuberkulose kan deles inn i tre hovedgrupper:

• friske former kjennetegnes av uskarpt definerte foci av forskjellige former og størrelser, noen ganger smelter sammen mot bakgrunnen av uttalt lymfangitt;
• subakutte former er preget av mer skarpt definerte foci på grunn av uttalte produktive endringer;
• fibrøse-indurative endringer med en overvekt av lineære tråder over fokale skygger.

Med forverring av fokal tuberkulose vises en sone med perifokal betennelse rundt de gamle fociene og utviklingen av nye foci mot bakgrunnen av tette gamle foci er mulig.

Infiltrativ lungetuberkulose

Infiltrativ lungetuberkulose er en klinisk form preget av en overveiende eksudativ type inflammatorisk prosess med en tendens til rask dannelse av kaseøs nekrose og ødeleggelse.

I størrelse er tuberkuløse infiltrater små (med en diameter på 1,5 til 3 cm), medium (fra 3 til 5 cm) og store (mer enn 5 cm).

Kliniske symptomer ved infiltrativ lungetuberkulose bestemmes av størrelsen på lesjonen og fasen av prosessen.

Følgende kliniske og radiologiske varianter av infiltrativ lungetuberkulose skilles ut:

• skylignende variant - preget av en mild, ikke-intens homogen skygge med uklare konturer. I dette tilfellet er rask dannelse av forfall og et friskt hulrom mulig;
• rund variant - fremstår som en avrundet homogen skygge med lav intensitet med klare konturer, skyggediameteren er mer enn 10 mm;
• lobitt - en infiltrativ prosess påvirker hele lappen, skyggen er inhomogen med tilstedeværelsen av forfallshulrom;
• periscissuritis - et omfattende infiltrat, lokalisert ved de interlobar fissurer og ofte forårsaker utvikling av interlobar pleuritt, mens skyggen på den ene siden har en klar kontur, på den andre er konturene uskarpe;
• lobulær variant - preget av en inhomogen skygge dannet som et resultat av sammenslåingen av store og små foci.

Det er svært vanskelig å skille infiltrativ lungetuberkulose og akutt lungebetennelse i henhold til kliniske tegn, siden det er stor likhet i de kliniske manifestasjonene av begge disse sykdommene. Som regel oppstår infiltrativ tuberkulose, som akutt lungebetennelse, med høy kroppstemperatur, alvorlige symptomer på forgiftning, fysiske data er også like. Imidlertid, i motsetning til lungebetennelse, er hemoptyse mye oftere observert ved infiltrativ tuberkulose. Svært sjelden er tuberkuløst infiltrat asymptomatisk eller oligosymptomatisk. Ved diagnostisering av infiltrativ lungetuberkulose spilles hovedrollen av røntgenundersøkelse av lungene, en skarp positiv tuberkulintest, bestemmelse av mykobakterier i sputum og en klar positiv effekt av anti-tuberkuloseterapi.

I tillegg bør det tas i betraktning at alle kliniske og radiologiske varianter av infiltrativ tuberkulose er preget ikke bare av tilstedeværelsen av en infiltrativ skygge, men også av bronkogene frø i form av friske foci både i lungen, som har et infiltrat. , og i andre lunge. Ganske ofte, med tuberkuløst infiltrat, er det en "sti" som går fra infiltratet til lungeroten, på grunn av inflammatoriske peribronkiale og perivaskulære endringer (dette er tydelig synlig på røntgenstråler). Til slutt bør det tas i betraktning at til tross for at tuberkuløst infiltrat kan lokaliseres i hvilken som helst del av lungen, er det oftest lokalisert i området av det andre bronkopulmonale segmentet og på det fremre røntgenbildet detekteres det oftest i lateral sone av subclavia-regionen.

Tilfelle lungebetennelse

Kaseøs lungebetennelse er en klinisk form for lungetuberkulose, karakterisert ved uttalt eksudativ betennelse i hele lungelappen eller det meste av den, som raskt erstattes av kasus-nekrotiske forandringer («kurlet» forfall) etterfulgt av dannelsen av hulrom. Forløpet av kasus lungebetennelse er alvorlig.

Miliær tuberkulose i lungene

Miliær lungetuberkulose er en formidling av tuberkuloseprosessen med dannelse av små foci (1-2 mm) med en overveiende produktiv reaksjon, selv om kasus-nekrotiske forandringer også er mulige. Sykdommen begynner akutt, kroppstemperaturen stiger til 39-40 ° C, russyndrom er uttalt, pasienter er bekymret for alvorlig svakhet, svette (svekkende nattesvette er mulig), anoreksi, vekttap, kortpustethet, vedvarende tørr hoste. Ved perkusjon av lungene er det ingen signifikante endringer i perkusjonslyd; under auskultasjon av lungene kan en liten mengde tørre raser høres på grunn av utviklingen av bronkiolitt. Dermed er det en viss likhet i de kliniske manifestasjonene av alvorlig lungebetennelse og miliær lungetuberkulose.

Disseminert lungetuberkulose

Disseminert lungetuberkulose er en klinisk form preget av dannelsen av mange tuberkulosefoci. Langs kurset skilles akutte, subakutte og kroniske former for disseminert lungetuberkulose. Akutte og subakutte former er preget av et alvorlig forløp, pasienter har høy kroppstemperatur, frysninger, nattesvette, et svært uttalt russyndrom, hoste, vanligvis tørr, sjeldnere med sputum. Alvorlig dyspné kan utvikle seg. Ved auskultasjon av lungene kan man høre små boblende raser, crepitus i øvre og midtre seksjoner. Hovedmetoden for diagnose er radiologisk.

Ved akutt disseminert tuberkulose i lungene bestemmes fokale skygger, jevnt fordelt fra toppene til diafragma - et bilde av tett spredning av små og mellomstore myke foci.

Ved subakutt disseminert tuberkulose er utseendet til større myke foci som smelter sammen med hverandre karakteristisk. Fociene har en tendens til å forfalle, den raske dannelsen av huler.

Kronisk spredt lungetuberkulose utvikler seg vanligvis umerkelig, dets kliniske forløp er langt, periodisk spredning av prosessen i lungene gir kanskje ikke et klart klinisk bilde eller fortsetter under dekke av lungebetennelse, forverring av kronisk bronkitt. Utvikler ofte fibrinøs eller eksudativ pleuritt. Fysiske data i kronisk spredt lungetuberkulose er knappe: en forkortning av perkusjonslyden kan oppdages, hovedsakelig i de øvre delene av lungene, hard vesikulær pust kan høres under områder med sløvhet, noen ganger små bobler eller enkeltstående tørre raser (på grunn av bronkial pust). skader). Kronisk disseminert lungetuberkulose, både akutt og subakutt, kan bli komplisert av forråtnelse og huledannelse. I dette tilfellet er en tetrad av tegn karakteristisk: hoste med sputum, hemoptyse, fuktige raser, Mycobacterium tuberculosis i sputum.

Progresjonen av prosessen ved kronisk disseminert lungetuberkulose fører til økt utvikling av fibrose og skrumplever i lungene.

Dermed er spredt lungetuberkulose ganske vanskelig å skille fra lungebetennelse. Den avgjørende rollen i diagnosen tilhører røntgenundersøkelsesmetoden.

De viktigste radiografiske tegnene på disseminert lungetuberkulose er (M.N. Lomako, 1978):

• bilateral lesjon;
• polymorfisme av fokale skygger;
• veksling av veldefinerte lesjoner med friske, dårlig konturerte lesjoner;
• lokalisering av foci i øvre bakre costal-seksjoner (segment 1-2);
• forskjellige størrelser av foci i forskjellige deler av lungene: i de øvre delene av foci er større, med klare konturer og til og med tilstedeværelsen av kalkholdige inneslutninger; i de nedre delene, mindre foci med mer uskarpe konturer;
• symmetrisk arrangement av foci i begge lungene i akutt, asymmetrisk - i kronisk disseminert lungetuberkulose;
• utseendet av forfallshulrom med progresjonen av prosessen;
• progressiv utvikling av fibrose og skrumplever.

Differensialdiagnose av lungebetennelse, lungetuberkulom, kavernøs og fibrøs-kavernøs lungetuberkulose er ikke vanskelig på grunn av det faktum at disse formene for tuberkulose har klare røntgenologiske manifestasjoner.

Tuberkulom er et cheesy-nekrotisk fokus med en avrundet form, mer enn 1 cm i diameter, isolert og innkapslet av bindevev.

I radiografisk avbildning ser tuberkulom ut som en veldefinert formasjon av en homogen eller heterogen struktur mot bakgrunnen av en intakt lunge. Det er lokalisert hovedsakelig i 1-2, 6 segmenter. Formen er avrundet, kantene er jevne. Det meste av tuberkulomet har en homogen struktur. Imidlertid er strukturen i noen tilfeller heterogen, noe som skyldes forkalkninger, fokus for opplysning, fibrøse endringer.

Det viktigste differensialdiagnostiske tegnet, ikke karakteristisk for lungebetennelse, er tilstedeværelsen av en dobbel bane i tuberkulom, som går fra tuberkulom til lungeroten. Denne banen skyldes komprimert peribronkial og perivaskulær infiltrasjon. Ganske ofte rundt et tuberkulom kommer kapselen til syne. Fokale skygger kan finnes i lungevevet rundt tuberkulomet. I perioden med forverring av den tuberkuløse prosessen er røntgenbildet av tuberkulom mindre klart enn i remisjonsfasen, til og med et fokus på forfall kan skisseres. Med det progressive forløpet av tuberkulom, med utvikling av kommunikasjon mellom det og den drenerende bronkien, kan mycobacterium tuberculosis vises i sputum.

Tuberkulom er noen ganger vanskelig å skille fra perifer lungekreft. Den mest pålitelige metoden for å diagnostisere tuberkulom er bronkoskopi med biopsi etterfulgt av cytologisk og bakteriologisk undersøkelse.

Eksudativ pleuritt

Behovet for differensialdiagnose av lungebetennelse med eksudativ pleuritt skyldes en viss likhet i symptomene på begge sykdommene - tilstedeværelsen av kortpustethet, symptomer på forgiftning, feber, kjedelig perkusjonslyd på siden av lesjonen. De viktigste kjennetegnene er følgende:

• en betydelig mer uttalt etterslep i pusten av den tilsvarende halvdelen av brystet med eksudativ pleuritt enn med lungebetennelse;
• større intensitet av matt lyd under perkusjon med eksudativ pleuritt enn ved lobar pneumoni. Sløvheten i perkusjonslyden med eksudativ pleuritt regnes som absolutt ("femoral"), den øker betydelig nedover, med perkusjon ser fingerplesimeteret ut til å føle motstand. Med lungebetennelse er intensiteten av perkusjonslyd mindre;
• fraværet av auskultatoriske fenomener over sløvhetsområdet (det er ingen vesikulær og bronkial pust, stemmeskjelving, bronkofoni);
• intens tett homogen blackout med en øvre skrå kant ved røntgenundersøkelse av lungene, mediastinalt skifte til den friske siden;
• påvisning av væske i pleurahulen ved hjelp av ultralyd og pleurapunksjon.

Lungeinfarkt

Lungeinfarkt oppstår på grunn av lungeemboli. Hovedtrekkene som skiller det fra lungebetennelse er:

• utseendet i begynnelsen av sykdommen av intens smerte i brystet og kortpustethet, deretter - en økning i kroppstemperaturen; med lobar lungebetennelse er forholdet mellom smerte og feber reversert: som regel er det en plutselig økning i kroppstemperatur, frysninger; etter det er det smerter i brystet, noen ganger med lungebetennelse, en samtidig økning i kroppstemperatur og smerte i brystet er mulig;
• fraværet av alvorlig forgiftning ved utbruddet av lungeemboli;
• hemoptyse er et vanlig tegn på et lungeinfarkt, men dette kan også observeres med lungebetennelse, men med et lungeinfarkt frigjøres nesten rent skarlagensrødt blod, og med lungebetennelse hostes mukopurulent sputum opp med en blanding av blod (eller " rustent oppspytt");
• et mindre område med lungeskade (vanligvis mindre enn størrelsen på lappen) i motsetning til for eksempel lobarlesjonen ved pneumokokk-lungebetennelse;
• en kraftig reduksjon i akkumulering av isotopen i infarktsonen (på grunn av et skarpt brudd på kapillær blodstrøm) under radioisotopskanning av lungene;
• karakteristiske EKG-forandringer som plutselig oppstår - avvik av hjertets elektriske akse til høyre, overbelastning av høyre atrium (høytoppede stift Pvo II og III standardledninger, i avledning aVF), rotasjon av hjertet rundt lengdeaksen med klokken høyre ventrikkel fremover (utseende av dyp stift 5 i alle brystavledninger). Disse EKG-forandringene kan også observeres ved akutt lobar lungebetennelse, men de er mye mindre uttalte og er mindre vanlige;
• tilstedeværelsen av tromboflebitt i venene i nedre ekstremiteter;
• karakteristiske røntgenforandringer - utbuling av a.pulmonalis-kjeglen, mørkleggingsfokuset har form som en stripe, sjeldnere en trekant med en apex rettet mot lungeroten.

Lungekreft

Lungekreft er en vanlig sykdom. Fra 1985 til 2000 vil antallet pasienter med lungekreft øke med 44%, og dødeligheten - med 34,4%. Følgende metoder brukes til å diagnostisere lungekreft.

Anamnese dataanalyse

Lungekreft er mer vanlig hos menn, spesielt de over 50 år. Som regel misbruker de røyking i lang tid. Mange pasienter har yrkesmessige farer som bidrar til utvikling av lungekreft: arbeid med kreftfremkallende kjemikalier, nikkel, kobolt, kromforbindelser, jernoksider, svovelforbindelser, radioaktive stoffer, asbest, radon osv. Forekomsten av slike symptomer er av stor betydning ved diagnostisering av lungekreft som en vedvarende hoste, en endring i stemmens klangfarge, utseende av blod i sputum, feber, mangel på matlyst, vekttap, brystsmerter. Betydningen av disse anamnestiske dataene øker enda mer dersom de kombineres med en deformitet eller uklarhet i lungeroten som først ble oppdaget ved en røntgenundersøkelse.

Perifer lungekreft utvikler seg fra epitelet til de små bronkiene eller fra epitelet til alveolene og kan lokaliseres i et hvilket som helst område (segment) av lungen. Imidlertid er det oftest lokalisert i de fremre segmentene av de øvre lungelappene.

Radiologiske manifestasjoner av perifer kreft avhenger i stor grad av størrelsen på svulsten. Radiologiske tegn på perifer lungekreft kan karakteriseres som følger:

• en svulst av liten størrelse (opptil 1-2 cm i diameter), som regel manifesterer seg som et fokus på mørkning av en uregelmessig rund, polygonal form; kreft av mellomstore og store størrelser har en mer vanlig sfærisk form;
• intensiteten av skyggen av en kreftsvulst avhenger av størrelsen. Med en nodediameter på opptil 2 cm har skyggen lav intensitet, med en større tumordiameter øker intensiteten betydelig;
• veldig ofte har skyggen av svulsten en ikke-homogen karakter, som skyldes ujevn vekst av svulsten, tilstedeværelsen av flere tumorknuter i den. Dette er spesielt merkbart ved store svulster;
• konturene av svulstskyggelegging avhenger av fasen av svulstutviklingen. Svulsten opptil 2 cm i størrelse har en uregelmessig polygonal form og uklare konturer. Med tumorstørrelser opp til 2,5-3 cm har mørkningen en sfærisk form, konturene blir strålende. Med en størrelse på 3-3,5 cm i diameter blir konturene av svulsten klarere, men med ytterligere vekst av perifer kreft forsvinner klarheten av konturene, tuberøsiteten til svulsten er tydelig synlig, noen ganger bestemmes forfallshulrom i den;
• Rieglers symptom er karakteristisk - tilstedeværelsen av et kutt langs konturen av svulsten, som skyldes ujevn vekst av kreft;
• ganske ofte, med perifer lungekreft, er en "sti" til lungeroten synlig på grunn av lymfangitt, peribronkial og perivaskulær tumorvekst;
• røntgenundersøkelse i dynamikk avslører progressiv tumorvekst. I følge V. A. Normantovich (1998) skjer det hos 37 % av pasientene en dobling av svulsten innen 17-80 dager; hos 43% av pasientene - 81-160 dager, i 20% av tilfellene - 161-256 dager;
• i avanserte tilfeller komprimerer svulsten den tilsvarende bronkien, og atelektase av lungelappen utvikler seg.

Mer detaljert påvises radiologiske tegn på kreft og kompresjon av bronkien ved hjelp av røntgentomografi og computertomografi av lungen.

Ved differensialdiagnose av akutt lungebetennelse og perifer lungekreft må følgende forhold tas i betraktning:

• ved akutt lungebetennelse, under påvirkning av rasjonell antibiotikaterapi, vises en positiv trend ganske raskt - en reduksjon i alvorlighetsgrad og deretter fullstendig forsvinning av blackout-fokuset; i kreft observeres ikke slik dynamikk;
• akutt lungebetennelse er preget av et positivt symptom på Fleischner - god synlighet av små bronkier mot bakgrunn av blackout; dette tegnet er ikke observert i lungekreft;

Sentral kreft i øvre lapp og mellomlapp bronkier manifesteres ved mørkning av hele lappen eller segmentet med en reduksjon i volumet av lungelappen. Med røntgentomografi bestemmes et symptom på stumpen til lobar bronchus. Kreft i hovedbronkusen er preget av varierende alvorlighetsgrad av stenose opp til fullstendig stenose med utvikling av atelektase av hele lungelappen. Stenose av store bronkier er godt oppdaget ved røntgentomografi og computertomografi.

En viktig diagnostisk metode er en bronkografisk undersøkelse, som avslører et brudd ("amputasjon") av bronkien når lumen blokkeres av en svulst.

Bronkoskopi

Bronkoskopi med multippel biopsi av bronkialslimhinnen er av stor betydning ved diagnostisering av lungekreft. Under bronkoskopi kan direkte tegn på lungekreft oppdages: endobronkial, endofytisk eller eksofytisk tumorvekst, infiltrative endringer i bronkialveggen. En svulst som vokser peribronkialt manifesterer seg ved indirekte tegn: fremspring, stivhet av bronkisveggen, sprøhet i slimhinnen, utydelig mønster av bruskringene i lobar og segmentale bronkier. Sammen med en biopsi av bronkialslimhinnen utføres en bronkialskylling, etterfulgt av en cytologisk undersøkelse av skyllingen.

I 1982, Kinsley et al. beskrev metoden for fibrobronkoskopi med samtidig ultrafiolett bestråling av bronkial slimhinne. Metoden er basert på det faktum at bronkogene kreftceller har evnen til selektivt å akkumulere et hematoporfyrinderivat sammenlignet med friskt vev og deretter fluorescere i ultrafiolette stråler. Ved bruk av denne teknikken leveres fiberbronkoskopet med en spesiell kilde for ultrafiolett stråling, en lysleder, et filter og en fokusert bildeforsterker.

I noen tilfeller, under bronkoskopi, utføres en transbronkial punkteringsbiopsi av en lymfeknute som er mistenkelig med hensyn til metastase.

Cytologisk undersøkelse av sputum

Det er nødvendig å teste sputum for kreftceller minst 5 ganger. Kreftceller kan påvises i sputum hos 50-85 % av pasientene med sentral og 30-60 % av pasientene med perifer lungekreft.

Cytologisk undersøkelse av pleuraeksudat

Utseendet til eksudativ pleuritt i lungekreft indikerer en langt avansert tumorprosess. Pleuralvæsken i dette tilfellet har ofte en hemorragisk karakter, og dens cytologiske undersøkelse avslører tumorceller.

Nålebiopsi av palpable perifere lymfeknuter

Palpable perifere lymfeknuter (cervical, aksillær, etc.) indikerer lungekreftmetastaser. Punkteringsbiopsi av disse lymfeknutene gir verifisering av kreftmetastaser hos 60-70 % av pasientene.

Immunologiske diagnostiske metoder

Immunologiske metoder for å diagnostisere kreft har ennå ikke fått bred klinisk anvendelse. I henhold til litteraturen, i den komplekse diagnosen lungekreft, kan påvisning av tumormarkører i blodet, slik som kreft-embryonalt antigen, vevspolypeptidantigen og lipidbundne sialinsyrer, ha en viss diagnostisk verdi. Uspesifisiteten til disse tumormarkørene bør tas i betraktning; de kan påvises i blodet ved kreft i andre organer (lever, mage, etc.).

Transthorax punktering

Transthorax punktering utføres under røntgen-tv-kontroll og er hovedmetoden for å verifisere diagnosen perifer kreft, bekrefter diagnosen i 65-70% av tilfellene.

Akutt blindtarmbetennelse

Behovet for differensialdiagnose av akutt blindtarmbetennelse og lungebetennelse oppstår når den er lokalisert i nedre del av høyre lunge. Det er oftere sett hos barn. Høyresidig lungebetennelse i underlappen er ofte ledsaget av smerter og muskelspenninger i høyre halvdel av magen, inkludert i høyre iliaca-region.

De viktigste differensialdiagnostiske forskjellene mellom høyresidig lungebetennelse i nedre lapp og akutt blindtarmbetennelse er som følger:

• med lungebetennelse øker ikke smerte i høyre iliaca-region når du beveger hånden dypere inn i palpasjonen av magen; ved akutt blindtarmbetennelse - smerten øker kraftig, mens spenningen i magemusklene også øker;
• i tilfelle lungebetennelse forverres smertene ved å puste, i tilfelle akutt blindtarmbetennelse er denne forbindelsen ikke typisk eller ikke veldig uttalt; imidlertid, når du hoster, øker smerten i magen både ved lungebetennelse og ved akutt blindtarmbetennelse;
• ved akutt blindtarmbetennelse er temperaturen i endetarmen betydelig høyere enn temperaturen i aksillærområdet (forskjellen overstiger GS); ved akutt lungebetennelse er det ikke noe slikt mønster;
• forsiktig perkusjon og auskultasjon, røntgenundersøkelse av lungene avslører symptomene på akutt lungebetennelse i nedre del av høyre lunge, som er hovedkriteriet for differensialdiagnose.

Kardiogent lungeødem

Behovet for differensialdiagnose av lungebetennelse og kardiogent lungeødem ("kongestiv lunge") forklares med tilstedeværelsen av lignende symptomer: hoste med oppspytt (noen ganger blandet med blod), kortpustethet, crepitus og fine boblende flammer i de nedre delene av lungene. Differensialdiagnostiske forskjeller er følgende omstendigheter:

• tilstedeværelsen hos pasienter med "kongestive lunger" av symptomer på dekompenserte hjertesykdommer (hjertefeil, postinfarkt kardiosklerose, alvorlig arteriell hypertensjon, diffus myokarditt, eksudativ perikarditt, etc.);
• med "kongestive lunger", som regel oppdages en økning i hjertets størrelse, atrieflimmer oppdages oftere, episoder med hjerteastma og lungeødem observeres (klinikken for disse tilstandene er beskrevet i kapittelet "Akutt sirkulasjonssvikt");
• lungeødem fortsetter nesten alltid som en bilateral prosess, med auskultasjon av lungene, crepitus og fine boblende raser høres i de nedre delene av begge lungene;
• Røntgenforandringer i lungene med overbelastning avhenger av alvorlighetsgraden av den kongestive prosessen. På stadiet av interstitielt ødem avsløres en økning og deformasjon av lungemønsteret på grunn av skyggene av de langsgående projeksjonene til overfylte små kar. Med ytterligere progresjon av overbelastning og fylling av alveolene med transudat, oppstår bilaterale blackouts (ofte avrundede) uten klare grenser, hovedsakelig i de mediale områdene av midt- og nedre felt. Med en betydelig uttalt stagnasjon bestemmes en økning i røttene til lungene - de har form av en sommerfugl;
• overbelastning i lungene utvikler seg som regel på bakgrunn av andre kliniske manifestasjoner av sirkulasjonssvikt (uttalt perifert ødem, ascites, forstørret smertefull lever);
• i fravær av samtidig lungebetennelse, er stagnasjon i lungene ikke ledsaget av uttalte laboratorietegn på betennelse;
• kongestive røntgenforandringer reduseres betydelig og kan til og med forsvinne helt etter vellykket behandling av hjertesvikt;
• noen ganger i sputumet til pasienter med overbelastning i lungene, finnes celler i det alveolære epitelet, hvis protoplasma inneholder i overkant fagocyterte korn av hemoglobinderivatet - hemosiderin.

Ovennevnte tegn gjør det mulig å skille lungebetennelse fra overbelastning i lungene. Det bør imidlertid bemerkes at lungebetennelse kan utvikle seg på bakgrunn av overbelastning i lungene. I dette tilfellet oppdages en asymmetrisk blackout radiografisk, oftest i nedre del av høyre lunge, og laboratorietegn på en inflammatorisk prosess vises.

Pneumonitt ved systemisk vaskulitt og diffuse bindevevssykdommer

Ved systemisk vaskulitt og diffuse sykdommer i bindevevet kan fokale opasiteter i de nedre delene av lungene eller peribronkial, perivaskulær infiltrasjon og økt lungemønster observeres. Ved differensialdiagnose med lungebetennelse bør oppmerksomhet rettes mot de karakteristiske kliniske manifestasjonene av systemisk vaskulitt og systemiske sykdommer i bindevevet (systemiske lesjoner, artikulært syndrom, som regel involvering av nyrene i den patologiske prosessen, erytematøse hud, hemorragiske utslett , etc.), relevante laboratoriemanifestasjoner, ineffektiv antibiotikabehandling og den positive effekten av behandling med glukokortikosteroider.

Etiologisk diagnose

For tiden har problemet med rettidig og vellykket etiologisk diagnose blitt ekstremt relevant. Nøyaktig etiologisk diagnose er nøkkelen til korrekt og vellykket behandling av lungebetennelse.

De viktigste metodene for å etablere den etiologiske diagnosen lungebetennelse er:

• En grundig analyse av de kliniske, radiologiske og laboratoriemessige egenskapene til lungebetennelse, avhengig av dens etiologi.
• Mikrobiologisk undersøkelse av sputum, noen ganger bronkial lavage, pleural effusjon med en kvantitativ vurdering av innholdet av mikroflora. Sputum skal samles i en steril beholder etter forskylling av munnen. For å øke effektiviteten av studien, er det tilrådelig å først behandle sputumet i henhold til Mulder-metoden. For å gjøre dette tas et purulent stykke sputum og vaskes grundig i en steril isotonisk natriumkloridløsning sekvensielt i tre petriskåler i 1 minutt hver. Dette bidrar til å fjerne slim som inneholder mikrofloraen i de øvre luftveiene og munnhulen fra overflaten av sputumklumpen. Det er tilrådelig å ta minst tre klumper fra forskjellige deler av sputum. Etter det dyrkes sputum på elektive biologiske medier. Antall mikrobielle legemer i 1 ml sputum telles også.

De forårsakende midlene til lungebetennelse hos denne pasienten er de mikroorganismene som sås fra sputum i mengden 1 000 000 eller flere mikrobielle kropper per 1 ml.

Samtidig med oppspyttdyrking på elektive biologiske medier foretas oppspyttutstryk, etterfulgt av bakterioskopi. Ett utstryk farges i henhold til Romanovsky-Giemsa-metoden for cytologisk analyse (type og antall leukocytter, tilstedeværelsen av bronkial, alveolært epitel, erytrocytter, atypiske celler, etc.) bestemmes. Det andre utstryket farges i henhold til Gram og forekomsten av mikroflora, tilstedeværelsen av gram-positive og gram-negative mikroorganismer, deres intra- eller ekstracellulære lokalisering vurderes. Men først er det nødvendig å fastslå tilhørigheten av preparatene til sputum, og ikke til munnslimhinnen. Kriteriene for å tilhøre sputum av Gram-fargede preparater er:

• antall epitelceller, hvor hovedkilden er orofarynx, er mindre enn 10 for det totale antallet celler som telles;
• overvekt av nøytrofile leukocytter over epitelceller;
• overvekt av mikroorganismer av en morfologisk type. Bakterioskopi av gramfargede sputumutstryk lar oss foreløpig anta årsaken til lungebetennelse. Så ved påvisning av gram-positive diplococci er det nødvendig å tenke på en pneumokokk; kjeder av gram-positive kokker er karakteristiske for streptokokker, klynger av gram-positive kokker er karakteristiske for stafylokokker; korte gramnegative stenger - for Haemophilus influenzae; i tillegg inkluderer gram-negative mikroorganismer moraxella, neisseria, klebsiella, E. coli.

Immunologisk forskning. Immunologiske metoder som gjør det mulig å verifisere årsaken til lungebetennelse inkluderer påvisning av bakterielle midler ved bruk av immunsera i motimmunoelektroforese-reaksjonen; bestemmelse av titere av spesifikke antistoffer (ved bruk av enzymimmunoassay, indirekte hemagglutinasjonsreaksjon, komplementfikseringsreaksjon). Rollen for å bestemme spesifikke antistoffer i blodserumet øker spesielt ved bruk av metoden med parede sera (en betydelig økning i antistofftiter når det undersøkes på nytt etter 10-14 dager sammenlignet med titrene oppnådd ved sykdomsutbruddet).

Hvordan utføres differensialdiagnosen av lungebetennelse?

Hvordan utføres differensialdiagnosen av lungebetennelse? Dette spørsmålet interesserer mange pasienter. Svært ofte kalles denne sykdommen lungebetennelse (lungebetennelse). Som regel er vi vant til at lungebetennelse er alvorlig. De viktigste symptomene er feber, hoste og svakhet. Men det viser seg at det er flere typer av denne sykdommen. For å gjenkjenne denne sykdommen og skille den fra andre lungesykdommer, utføres differensialdiagnose av lungebetennelse.

Hva er karakteristisk for lungebetennelse?

Den vanligste årsaken til lungebetennelse er en infeksjon som er ledsaget av skade på lungevevet. Leger skiller lungebetennelse fra bronkitt ved graden av lokalisering av den inflammatoriske prosessen i lungene. Hvis den inflammatoriske prosessen oppstår i alveolene, antas det at dette er lungebetennelse. Hvis det er betennelse i bronkiene, snakker vi om bronkitt.

Men noen ganger er betennelse i alveolene ikke assosiert med smittsomme årsaker, i så fall diagnostiserer leger lungebetennelse. I tillegg kan skade på lungevevet oppstå som følge av eksponering for kjemikalier, strålingseksponering, og kan være en konsekvens av traumer.

Er det forskjell på lungebetennelse og bronkitt?

Forskjeller mellom sykdommer:

1. Under den inflammatoriske prosessen samler det seg væske i alveolene, og det kan være gassutveksling.
2. Hvis utviklingen av lungebetennelse forventes, er det ingen gassutveksling i områdene i lungene som er påvirket av den inflammatoriske prosessen. I kulene i lungene samler det seg væske.
3. Med bronkitt oppstår den inflammatoriske prosessen i bronkiene, som er ansvarlige for luftledning av lungevevet. Basert på dette påvirker bronkitt og lungebetennelse ulike deler av lungevevet.
4. En person som lider av hoste og høy feber vil ikke være i stand til uavhengig å skille symptomene på lungebetennelse fra bronkitt. Bare en lege kan finne forskjeller i det kliniske bildet av disse sykdommene.
5. Begge sykdommene er ledsaget av hoste og feber. Mukopurulent eller purulent sputum skilles ut. Ofte klager pasienter over mangel på luft. Pasienten er bekymret for kvalme, som er årsaken til rus.

Hvordan stilles differensialdiagnosen?

For å skille mellom bronkitt og lungebetennelse, foreskriver legen undersøkelser:

• fluorografi;
• røntgen.

Betennelse i lungene er preget av utseendet av foci av infiltrasjon, som er fraværende i bronkitt.

Legen intervjuer også pasienten. Hvis lungene er påvirket, kan hosten være enten tørr eller med oppspytt, ofte i oppspytt er det puss blandet med slim.

Det er et annet symptom som må rapporteres til legen. Noen ganger dukker det opp blodstriper i sputum. I dette tilfellet er differensialdiagnose av lungebetennelse og tuberkulose nødvendig. I dette tilfellet er det ekstremt nødvendig å ta et røntgenbilde av lungene.

Noen pasienter kan få det opp til neseblod eller blødende tannkjøtt. Imidlertid kan blodig oppspytt være et tegn på tuberkulose eller til og med kreft. Det er veldig viktig å ikke kaste bort tid.

Tegn på lungebetennelse er forhøyet kroppstemperatur, samt lokalisering av brystsmerter til venstre eller høyre i skulderbladsregionen.

Lungebetennelse er preget av smerte under hosting eller pusting. Brystsmerter er mer karakteristisk for bronkitt.

Noen ganger klager pasienter over mangel på luft, men det er vanskelig å skille bronkitt og lungebetennelse på dette grunnlaget. Et lignende symptom er iboende i begge sykdommene.

Hva er typene lungebetennelse?

Differensialdiagnose av lungebetennelse utføres avhengig av type sykdom. I følge den moderne klassifiseringen er årsaken til sykdommen delt inn i følgende faktorer:

1. Hvis infeksjon med sykdommen oppsto hjemme eller på kontoret, diagnostiseres samfunnservervet lungebetennelse.
2. Noen ganger blir pasienter syke på sykehuset eller etter utskrivning fra det, og diagnosen er sykehuservervet eller nosokomial lungebetennelse.
3. Hvis sykdommen utviklet seg som et resultat av en lungeskade, diagnostiseres aspirasjonspneumoni.
4. Ofte utvikler lungebetennelse som følge av strålingseksponering.
5. Noen ganger oppstår sykdommen hos personer med alvorlig immunsvikt.

Nesten alle kan få lungebetennelse. Ofte forekommer det hos barn. Imidlertid er barn og eldre utsatt for denne sykdommen. Derfor bør du vaksineres regelmessig.

Det er veldig viktig å velge riktig lege. Stol på behandling av sykdommen er bare en spesialist som har lang erfaring.

Behandling av sykdommen krever bruk av antibiotika. Influensamedisiner, som er mye annonsert i dag, kan bare uskarpe det kliniske bildet.

Ikke glem at i en fjern fortid ble lungebetennelse ansett som en dødelig sykdom. Du kan dø hvis du ikke bruker antibiotika. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, kan legen anbefale behandling hjemme eller på sykehus.

En tabell som legen vil gjøre deg kjent med kan gi mer detaljert informasjon om differensiering av lungebetennelse.

Hvordan kan lungebetennelse kureres raskt?

Legen lager en prognose for graden av helbredelse av sykdommen etter en grundig undersøkelse av pasienten. Mye avhenger av tilstanden til pasienten. Mange tror at antibiotika kan kurere sykdommen. Ja, moderne medisin har et bredt spekter av antibiotika. Men faktum er at antibiotika kan gi en gunstig prognose i behandlingen av sykdommen.

Antibiotika kan imidlertid ikke fremskynde utvinningen. I gjennomsnitt er varigheten av behandlingen av sykdommen omtrent 21 dager. Hvis en person har god immunitet, kan du komme deg om 10 dager. Hos pasienter som lider av HIV kan sykdommen vare fra 2 til 3 måneder. Men forløpet med antibiotikabehandling fortsetter ikke hele denne tiden.

Sykdomsforebygging er av stor betydning. Den består i herding. Etter å ha lidd av lungebetennelse, bør kontakt med personer som lider av forkjølelse unngås.

Ganske ofte utvikler lungebetennelse etter akutte luftveisinfeksjoner. Derfor er det nødvendig å behandle ARI med fullt alvor. Det er veldig viktig å observere sengeleie under en forkjølelse. Hvis du ikke kan takle en forkjølelse, og symptomene bare øker, må du oppsøke lege.

Det er en rekke sykdommer som kan komplisere sykdomsforløpet når pasienten har kreft, tuberkulose, diabetes eller HIV.

Betennelse i lungene må behandles under streng tilsyn av lege.

Diagnose av lungebetennelse hos barn

Laboratoriediagnose av lungebetennelse

Perifer blodprøver bør utføres hos alle pasienter med mistanke om lungebetennelse. Leukocytose mer enn 10-12x109/l og stikkskifte mer enn 10 % indikerer høy sannsynlighet for bakteriell lungebetennelse. Med en etablert diagnose av lungebetennelse anses leukopeni mindre enn 3x109/l eller leukocytose mer enn 25x109/l som ugunstige prognostiske tegn.

Biokjemisk analyse av blod og studiet av syre-base-tilstanden i blodet er standardmetoder for å undersøke barn og ungdom med alvorlig lungebetennelse. krever sykehusinnleggelse. Bestem aktiviteten til leverenzymer, nivået av kreatinin og urea, elektrolytter.

Den etiologiske diagnosen etableres hovedsakelig ved alvorlig lungebetennelse. Utfør blodkulturer, som gir et positivt resultat i 10-40% av tilfellene. Mikrobiologisk undersøkelse av sputum i pediatri er ikke mye brukt på grunn av de tekniske vanskelighetene med sputumprøvetaking i de første 7-10 leveårene. Men i tilfeller av bronkoskopi brukes mikrobiologisk undersøkelse, materialet for det er aspirater fra nasofarynx, trakeostomi og endotrakealtube. I tillegg, for å identifisere patogenet, utføres en punktering av pleurahulen og såing av punctate av pleurainnholdet.

Serologiske forskningsmetoder brukes også for å bestemme etiologien til sykdommen. Økningen i titere av spesifikke antistoffer i parede sera tatt i løpet av den akutte perioden og rekonvalesensperioden. kan indikere en mykoplasmal eller klamydiatiologi av lungebetennelse. Pålitelige metoder vurderer også påvisning av antigener ved lateksagglutinering, motimmunoelektroforese, ELISA. PCR osv. Alle disse metodene tar imidlertid tid, påvirker ikke valg av behandlingstaktikk, og har kun epidemiologisk betydning.

Instrumentelle metoder for diagnostisering av lungebetennelse

"Gullstandarden" for diagnostisering av lungebetennelse hos barn er røntgen av thorax, som regnes som en svært informativ og spesifikk diagnostisk metode (spesifisiteten til metoden er 92%). Ved analyse av røntgenbilder blir følgende indikatorer evaluert:

• størrelsen på lungeinfiltrasjonen og dens utbredelse;
• tilstedeværelse eller fravær av pleural effusjon;
• tilstedeværelse eller fravær av ødeleggelse av lungeparenkymet.

Alle disse dataene hjelper til med å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og velge riktig antibiotikabehandling. Deretter, med en klar positiv dynamikk i de kliniske manifestasjonene av samfunnservervet lungebetennelse, er det ikke behov for kontrollradiografi (ved utskrivning fra sykehuset eller når barnet behandles hjemme). Det er mer hensiktsmessig å utføre kontrollradiografi ikke tidligere enn 4-5 uker etter sykdomsutbruddet.

Røntgenundersøkelse i dynamikk i den akutte perioden av sykdommen utføres bare i nærvær av progresjon av symptomer på lungeskade eller når tegn på ødeleggelse og / eller involvering av pleura i den inflammatoriske prosessen vises. Ved komplisert lungebetennelsesforløp gjennomføres en obligatorisk røntgenkontroll før pasienten skrives ut fra sykehuset.

Ved nosokomial lungebetennelse må det huskes at hvis lungebetennelse utvikler seg 48 timer før døden, kan en røntgenundersøkelse gi negativt resultat. Slik røntgen-negativ lungebetennelse (når radiografi utført 5-48 timer før pasientens død ikke avslørte pneumonisk infiltrasjon i lungene) observeres i 15-30% av tilfellene. Diagnosen etableres kun klinisk på grunnlag av alvorlig respirasjonssvikt, svekket pust; ofte kan det være en kortvarig temperaturøkning.

En røntgenstudie i dynamikken til nosokomial lungebetennelse i den akutte perioden av sykdommen utføres med progresjon av symptomer på lungeskade eller med utseendet på tegn på ødeleggelse og / eller involvering av pleura i den inflammatoriske prosessen. Med en klar positiv dynamikk av de kliniske manifestasjonene av lungebetennelse, utføres kontrollradiografi ved utskrivning fra sykehuset.

Ved vurdering av tilstanden til barn som tidligere er innlagt på sykehus for patologi og barn med alvorlig samfunnservervet lungebetennelse, bør det rettes spesiell oppmerksomhet til tilstanden og effektiviteten til respirasjonsfunksjonen, spesielt pulsoksymetriavlesninger. Ved alvorlig lungebetennelse og sykehuservervet lungebetennelse, spesielt VAP, er det også nødvendig å overvåke slike indikatorer som respirasjonsfrekvens, pulsfrekvens, blodtrykk, syre-basetilstand, diurese, og hos barn i de første seks levemånedene - kroppsvekt .

Computertomografi (CT) brukes om nødvendig ved differensialdiagnostikk, siden CT har 2 ganger høyere sensitivitet enn vanlig røntgen for å oppdage infiltrasjonsfokus i nedre og øvre lungelapper.

Fibrobronkoskopi og andre invasive teknikker brukes for å skaffe materiale for mikrobiologisk undersøkelse hos pasienter med alvorlige immunforstyrrelser og ved differensialdiagnostikk.

Differensialdiagnose av lungebetennelse hos et barn

Når du utfører differensialdiagnose, er det nødvendig å ta hensyn til barnets alder, siden i forskjellige aldersperioder har patologiske prosesser i lungene sine egne egenskaper.

I spedbarnsalderen kan det kliniske bildet av respirasjonssvikt skyldes tilstander som aspirasjon, fremmedlegeme i bronkiene, tidligere udiagnostisert trakeøsofageal fistel, gastroøsofageal refluks, misdannelser i lungene (lobar emfysem), hjerte og store kar, cystisk fibrose og a-antitrypsin-mangel. Hos barn i andre eller tredje leveår og i en høyere alder (opptil 6-7 år), bør Kartageners syndrom utelukkes; hemosiderose av lungene; uspesifikk alveolitt; selektiv IgA-mangel.

Differensialdiagnose i denne alderen bør baseres på bruk (i tillegg til røntgen av lungene og analyse av perifert blod) endoskopisk undersøkelse av luftrøret og bronkiene, lungescintigrafi, angiografi, svette og andre tester for cystisk fibrose, bestemmelse av konsentrasjonen av a-antitrypsin, studie av immunogram av blod og andre forskning.

I alle aldre er det nødvendig å utelukke lungetuberkulose. I fravær av positiv dynamikk i prosessen innen 3-5 dager (maksimalt - 7 dager) etter terapi, et langvarig forløp med samfunnservervet lungebetennelse, dens motstand mot pågående terapi, er det nødvendig å utvide undersøkelsesplanen både for å identifisere atypiske patogener (S. psittaci, Ps. aerugenozae, Leptospira, Coxiella burneti). og for diagnostisering av andre lungesykdommer.

Hos pasienter med alvorlige immunitetsdefekter, med utseende av kortpustethet og fokale infiltrative endringer på røntgen av lungene, er det nødvendig å utelukke involvering av lungene i den viktigste patologiske prosessen (for eksempel med systemiske sykdommer av bindevevet), samt lungeskade som følge av terapien (medikamentell lungeskade, strålingspneumonitt .d.).

Hva er lungetuberkulose: differensialdiagnose og klinikk

Ofte i medisinsk praksis oppdages lungetuberkulose, hvis differensialdiagnose bør utføres med forskjellige sykdommer (lungebetennelse, atelektase, sarkoidose). Foreløpig er lungetuberkulose et av de største problemene. Saken er at rundt 2 milliarder mennesker er smittet med Mycobacterium tuberculosis. Denne sykdommen er av stor sosial betydning på grunn av vanskeligheten med behandling, muligheten for en aerosoloverføringsmekanisme, samt en høy dødelighet. Hva er etiologi, klinikk, differensialdiagnose og behandling av lungetuberkuloseinfeksjon?

Kjennetegn på lungetuberkulose

Tuberkulose er en kronisk sykdom forårsaket av mykobakterier som kan påvirke ulike organer, inkludert lungene. Lungetuberkulose forekommer oftest hos voksne. Årsaken til denne infeksjonen er svært motstandsdyktig mot miljøet. På grunn av deres struktur har mykobakterier blitt svært resistente mot mange moderne anti-tuberkulosemedisiner. Smittestoffet overføres av følgende mekanismer:

• aerosol;
• fekal-oral;
• kontakt;
• vertikal.

Av størst betydning er overføring av mykobakterier gjennom luften ved hoste. Den luftbårne ruten er kun relevant i nærvær av en aktiv form av sykdommen, når bakterier finnes i sputum og kan slippes ut i miljøet. Den vertikale mekanismen er sjelden. Risikogruppen blant de smittede inkluderer personer i alderen 20 til 40 år. Risikofaktorer er:

• trengsel av lag;
• nær kontakt med en syk person;
• bruke de samme rettene med pasienten;
• redusert immunitet;
• tilstedeværelsen av HIV-infeksjon;
• narkotika bruk;
• tilstedeværelsen av kronisk alkoholisme;
• tilstedeværelsen av kronisk lungepatologi;
• generell uttømming av kroppen;
• underernæring (mangel på vitaminer);
• tilstedeværelsen av diabetes i historien;
• ugunstige levekår;
• oppholde seg på interneringssteder.

Kliniske symptomer

Kliniske manifestasjoner av lungetuberkulose er ganske forskjellige. De bestemmes av sykdommens form. De vanligste symptomene er:

• økning i kroppstemperatur;
• økt svetting om natten;
• tap av Appetit;
• vekttap;
• svakhet;
• reduksjon i arbeidskapasitet;
• dyspné;
• brystsmerter;
• hoste;
• hemoptyse;
• hovne lymfeknuter.

Å kjenne til disse tegnene er nødvendig for riktig diagnose. Differensialdiagnose er ofte basert på symptomene på sykdommen, og ikke bare resultatene av laboratorie- og instrumentelle studier. Den vanligste klagen hos pasienter i denne situasjonen er hoste. Ved lungetuberkulose er det først tørt, deretter med sputum. Pasienten kan hoste i flere minutter uten å stoppe. Ofte hoster opp purulent sputum. Hoste er ofte kombinert med kortpustethet, brystsmerter. I tillegg til hoste kan hemoptyse observeres.

Diagnostiske tiltak

I dag innebærer diagnosen lungetuberkulose:

• tuberkulin test;
• diaskin test;
• mikrobiologisk undersøkelse av sputum eller biopsi;
• implementering av røntgenstråler av lungene;
• generelle blod- og urinprøver.

Mantoux-testen lar deg vurdere immunitetstilstanden og bestemme infeksjon. Resultatet av testen kan være negativt, positivt og tvilsomt. Et negativt resultat indikerer fravær av sykdommen. En viktig plass er okkupert av differensialdiagnose. For å avklare diagnosen utføres differensialdiagnose med følgende sykdommer: lobar lungebetennelse, eosinofilt lungeinfiltrat, actinomycosis, atelektase, lungekreft, hjerteinfarkt.

Differensialdiagnose

Hver form for tuberkulose har sine egne egenskaper. Følgende typer lungetuberkulose skilles ut: primær, miliær, disseminert, infiltrativ, tuberkulom. Kliniske former inkluderer også kaseøs lungebetennelse. Svært ofte oppdages infiltrativ lungetuberkulose. I dette tilfellet dannes områder med komprimering i lungenes vev. Infiltratet kan okkupere et område med flere segmenter eller fliker av organet. Det kan være svært vanskelig å skille fra uspesifikk lungebetennelse. Den første forskjellen er at med lungebetennelse er alvorlighetsgraden av inflammatoriske prosesser mye mindre, mens en fysisk undersøkelse (lytting til lungene) viser alvorlige symptomer. Med infiltrativ tuberkulose, tvert imot, råder endringer i vev over resultatene av en fysisk undersøkelse.

For det andre, med tuberkulose og uspesifikk lungebetennelse, påvirkes forskjellige segmenter av lungen. Med tuberkulose lider segmentene 1, 2 og 6 oftest, med lungebetennelse - 3, 4, 5, 7, 9, 10. For det tredje er anamnesedata viktige. Med lungebetennelse er det ofte indikasjoner på hypotermi eller patologi i de øvre luftveiene. Infiltrativ tuberkulose kan også gjenkjennes klinisk. Det oppstår ikke så akutt som lungebetennelse. Hoste med tuberkulose er ikke så hyppig, men lengre. Forgiftning er mer uttalt med lungebetennelse. Temperaturen stiger litt. Med lungebetennelse kan det nå 40 grader. For det fjerde er det forskjeller i røntgenbildet.

Med infiltrativ tuberkulose, en heterogen skygge, hulrom med forfall, forkalkninger, Gons fokus og forstenninger i området med lungerøttene er funnet. Mantoux-testen for lungebetennelse er ofte falsk positiv. Histologisk undersøkelse er av stor verdi. Ved lungebetennelse påvises nøytrofiler og makrofager, mens i tuberkulose påvises epiteliocytter, lymfocytter og Pirogov-Langhans-celler.

Det mest verdifulle kjennetegnet ved tuberkulose er tilstedeværelsen av Mycobacterium tuberculosis i sputum.

Tuberkulose og andre sykdommer

I noen tilfeller kan tuberkuloseinfeksjon forveksles med et eosinofilt infiltrat. Denne tilstanden er assosiert med eksponering for et allergen. I motsetning til lungetuberkulose er den preget av:

• en økning i blod eosinofiler;
• rask regresjon;
• tilstedeværelsen av mørkere med uklare konturer, som kan lokaliseres i hvilken som helst del av lungen.

Et kurs som ligner tuberkulose observeres med actinomycosis, hvor hovedsymptomet er brystsmerter. I sputum med denne sykdommen oppdages strukturelle elementer (druser) av actinomycetes. Ved actinomycosis dannes ofte subkutane infiltrater eller fistler. Differensialdiagnose kan utføres med atelektase. Sistnevnte er preget av kollaps av lungevevet. I motsetning til tuberkulose, med atelektase, er hovedsymptomene kortpustethet, kortpustethet og cyanose. Et røntgenbilde viser en reduksjon i volumet av det berørte segmentet av lungen eller en hel lapp. Skyggen er ensartet, har klare konturer. I tillegg er det en forskyvning av friskt vev i retning av lesjonen.

Forskjellen mellom kaseøs og croupous lungebetennelse

Caseous lungebetennelse er en av de kliniske formene for tuberkulose. Det er preget av størknet betennelse i lungevevet. Ofte er det en komplikasjon av fibrøs-kavernøs tuberkulose. Det er nødvendig å kunne skille det fra fokal (croupous) lungebetennelse. For det første er sputum med croupous lungebetennelse rusten i fargen, med caseous lungebetennelse - mukopurulent. For det andre, med croupous lungebetennelse, er auskultatoriske tegn mer uttalt. For det tredje, i en laboratoriestudie, indikerer påvisning av pneumokokker lobar lungebetennelse. Urobilin, gips og protein finnes i urinen. Ved kasus lungebetennelse er det en vedvarende påvisning av mykobakterier.

For det fjerde, ved røntgenundersøkelse med croupous pneumoni, er 1 lunge oftest affisert. I dette tilfellet påvirkes den nedre lappen, mens ved kasus lungebetennelse er den øvre lungelappen involvert i prosessen. Etter at en korrekt diagnose er stilt, utføres behandling. Til dette formål brukes anti-tuberkulosemedisiner. Den første raden inkluderer Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol, Streptomycin. Dermed har tuberkulose en rekke karakteristiske trekk, takket være hvilke andre lungesykdommer kan utelukkes.

Vellykket behandling av enhver patologi er umulig uten en fullstendig undersøkelse. En rekke sykdommer krever en komparativ analyse for å tydeligere bildet mer nøyaktig. I denne forstand er differensialdiagnosen av lungebetennelse nødvendig for å utelukke lignende symptomer, og til slutt bestemme den eneste riktige diagnosen og foreskrive et terapeutisk kurs. Teknikken lar deg unngå feilbehandling og feildosering av medikamenter, forhindrer forekomst av komplikasjoner og bivirkninger forbundet med feilundersøkelse, noe som er spesielt viktig for sykdommer hos barn Detaljert informasjon om lungebetennelse er

Diagnostiske metoder

Prosessen med differensiell testing av patologier utføres i henhold til eliminasjonsskjemaet, det vil si at symptomene først blir gruppert, deretter ekskludert i små grupper til det virkelige kliniske bildet er dannet. Diagnostikk utføres i flere stadier:

• Primærdata er oppsummert under det generelle syndromet, på grunnlag av dem dannes en liste over mulige patologier
• En detaljert studie og en plan over symptomer, pasientens generelle tilstand, endringer i hans velvære, tatt i betraktning ulike faktorer
• I følge listen utføres en sammenlignende analyse, inkludert det kliniske bildet, medfølgende tegn og deres funksjoner. En annen graf med lignende og forskjellige verdier er tegnet
• Symptomene sammenlignes, og deres tilhørighet til den opprinnelige sykdommen avklares.
• Spesialisten finner tredjeparts tegn som ikke er relatert til denne patologien
• Sykdommer er ekskludert, hvis klinikk ikke passer inn i det overordnede bildet
• Basert på den endelige informasjonen stilles en diagnose og behandling foreskrives.

Når det gjelder de generelle undersøkelsesmetodene, er de i dette tilfellet identiske med tradisjonelle analyser og tester av pasienten:

• Lytte til pasientens klager, ta en anamnese, sjekke journalen for tidligere patologier
• Auskultasjon og perkusjon
• Generell inspeksjon
• Biokjemiske tester
• røntgenbilde
• Elektrokardiogram
• Ultralyd
• Magnetisk resonans og datatomografi
• Bronkoskopi
• Spirometri.

Den innsamlede og analyserte historien lar deg få et pålitelig bilde, inkludert årsakene til sykdommen hos barn og voksne, ofte tilbakevendende symptomer. Legen oppdager også andre lidelser i kroppen. Den første undersøkelsen gir ikke fullstendige data, siden vurderingen av pasientens eget velvære nesten alltid er subjektiv. Små barn kan i det hele tatt ikke se hvor det gjør vondt.

Differensiering av lungebetennelse

Patologier i luftveiene har det samme kliniske bildet, spesielt i de tidlige stadiene av utviklingen. Mange analyser og tester tar tid å gjennomføre, og ved et akutt forløp teller hvert minutt, spesielt for barn. Ofte henvender pasienter seg til leger når prosessene blir truende.

Betennelse i lungene som er vanskelig å behandle kan vise seg å være tuberkulose eller maskere onkologiske patologier. I tillegg er det en viss likhet mellom symptomer med hjertesvikt, tromboembolisme, vaskulitt. Først og fremst er det etablert differensiering mellom ulike typer lungebetennelse hos barn og voksne. Visuelle data om symptomer og årsaker er vist i tabellen:

Type patogen som forårsaker lungebetennelse	Etiologisk faktor	Klinisk bilde	Temperatur	Komplikasjoner
pneumokokker	Kroniske lungepatologier, infeksjon i teamet	Begynner med en akutt start, hoste med rustent oppspytt	38-40 0 С, feber	Pleuritt, abscess, empyem
Mykoplasma	Førskolebarn, voksne med sesonginfluensaepidemier	Gradvis utvikling, rennende nese, sår hals, hoste, myokarditt, anemi	Subfebril	Lungevevsinfiltrater, erytem, ​​hudutslett, meningitt, encefalitt
Influensa	Kronisk obstruksjon, hjertesvikt, røyking, høy alder, barn under 6 år	Sidesmerter, vedvarende hoste med purulent utflod, cyanose	Fraværende eller subfebril	Meningitt, leddgikt, septikemi, epiglottitt
Legionella	Opphold i området til klimaanlegget eller i nærheten av åpne vannforekomster, immunsviktsyndrom	Akutt debut og alvorlig forløp, hoste med oppspytt, hodepine og leddsmerter, sjelden hemoptyse	Feber, frysninger, maksimale høyder	Gastrointestinale lidelser, giftig sjokk
Klamydia	Intranatal infeksjon hos barn under 6 måneder, smitteoverføring av fugler	Rhinitt, laryngitt, svakhet, myalgi, tørr hoste, lite oppspytt	38-39 0 С	Mellomørebetennelse, reaktiv leddgikt, aterosklerose, sarkoidose
Staphylococcus aureus	Barn i nyfødtperioden, kirurgiske inngrep, rusmisbruker, alkoholisme	Alvorlig forløp, smertefull hoste, kortpustethet, rus	39-40 0 С	Pneumosklerose, sepsis, endokarditt
Bacteroides, actinomycetes	Invasive manipulasjoner, kirurgiske inngrep, åpne sår, insekt- og dyrebitt	Forgiftning, kvalme, hodepine, takykardi, hypotensjon, cyanose. Purulent sputum i hoste	Feber, frysninger, 38-39 0 C	Svikt og dysfunksjon av alle systemer, sepsis, død
Klebsiella	Diabetes mellitus, levercirrhose	Akutt debut, flankesmerter, gulsott, tørr hoste og hemoptyse	39-40 0 С	Vaskulær trombose, fibrose, infarkt
Escherechia og Proteus	Pyelonefritt, epicystoma, eldre mennesker	Uttalt hoste, alvorlig forløp med abscesser, hypotensjon	Høy ytelse	Pleuralt empyem
Pseudomonas	Svekkede barn, voksne med redusert immunitet. Overføres med aerosol, mat og kontakt	Vedvarende, våt hoste med purulent oppspytt, oksygenmangel, cyanose, dyspné	Subfebril	Meningitt, pyelonefritt, osteomyelitt
Sopp	Kjemoterapi for kreftpasienter. Tar antibiotika, immundempende midler	Svakhet, myalgi, tørr hoste, lungeblødning	Subfebrile tilstand erstattes av høye rater	Trombose, hemorragiske infarkter, abscesser
Pneumocyster	Ondartede svulster, immunsviktsyndrom	Gradvis utvikling, cyanose, skummende sputum, anoreksi	krampaktig	Pneumothorax, pleuritt, nedsatt gassutveksling, død
Virus	Små barn, eldre og svekkede mennesker	Faryngitt, rhinitt, hovne lymfeknuter, hyppig hoste, med fuktige raser	svingninger i løpet av dagen	Mellomørebetennelse, encefalitt, meningitt, empyem

Siden de fleste symptomene har et lignende bilde, er hovedprinsippet for diagnose bakteriekultur. Når du samler en anamnese, må legen nødvendigvis gjenspeile følgende punkter:

• Etiologiske faktorer
• Tilstedeværelse av underliggende patologier
• Prevalensen og funksjonene til foci av lungebetennelse
• Alvorlighetsgrad
• utviklingsstadiet
• Mulige komplikasjoner og risiko for at de oppstår.

I hvert tilfelle er typen patogen angitt. Hvis slike data ikke er tilgjengelige eller det tar tid å innhente dem, beskrives årsakene, tilgjengelige resultater av røntgenbilder, bronkoskopi og spirometri. Ved mangel på informasjon bør et empirisk behandlingsregime foreskrives, som korrigeres i løpet av å supplere diagnosen.

Hvis det er en underliggende sykdom, beskriver barnelegen eller terapeuten dens symptomer, forløpstrekk og effekter på pasientens tilstand. Terapi er basert på spesifikasjonene til interaksjonen og kombinasjonen av ulike legemidler og antibiotika. Dette faktum er viktigst, siden assosiert lungebetennelse kan bli langvarig eller føre til irreversible konsekvenser.

Differensiering fra andre sykdommer

Ved undersøkelse av en pasient står legen overfor to oppgaver. Den første er begrensningen av lungebetennelse fra andre sykdommer i luftveiene. Den andre er definisjonen av ekstrapulmonale patologier ved symptomer fra luftveiene. Hvert slikt prinsipp har spesifikke kjennetegn:

med tuberkulose

De vanligste feilene gjøres når man sammenligner disse to sykdommene. Ifølge studier er infeksjon med mykobakterier komplisert av influensa eller lungebetennelse. Forverringen av tuberkulose ligner på manifestasjonene av lungebetennelse - det er en tørr hoste, blekhet i huden, subfebril temperatur.

Noen ganger er den inflammatoriske prosessen ledsaget av positive tuberkulinprøver, noe som kompliserer diagnosen ytterligere. Imidlertid spiller differensiering en viktig rolle, siden de fleste av metodene for fysioterapi som brukes for lungebetennelse er uakseptable for tuberkulose. Dannelsen av infiltrater kan være ledsaget av uspesifikke endringer - hyperemi, hyperreaksjon, lymfostase. Dette skaper grobunn for binding av virus til mykobakterier.

Når man analyserer pasientens tilstand, oppstår hovedspørsmålet - hvordan påvirker utviklingen av katarr forløpet av allerede eksisterende tuberkulose. Vanligvis er det kliniske bildet under dannelsen av hulrom og kaseøse formasjoner likt. I begge tilfeller oppdages en akutt start, hoste med smerte, sputum med blodig utflod. Røntgenundersøkelse viser at det berørte området er forstørret, det er karakteristiske endringer.

Forskjellen ligger i en rekke faktorer: i tilfelle tuberkulose er skyggene heterogene og komprimerte, opplysningsområdene faller sammen med de frøede fociene. Terapeutiske regimer som er effektive for lungebetennelse gir ikke resultater i mer enn tre dager. I sputum finnes en massiv spredning av mykobakterier. Begrensningen lar deg også bestemme den biokjemiske testen. Med tuberkulose finnes en økning i leukocyttelementer i blodet, som senkes ved lungebetennelse.

Med bronkitt

Patologi begynner oftest å utvikle seg som et resultat av luftveisvirusinfeksjoner eller samtidig med dem. Hovedsymptomet er hosteanfall, først tørr, deretter med sputum. Temperaturøkninger er kortsiktige, den stiger innen 2-3 dager, og holder seg deretter innenfor subfebrile indikatorer. Ved perkusjon endres ikke lyden, ved auskultasjon observeres hvesing. Lungemønsteret er forsterket, men det er ingen infiltrasjon.

Når man skiller lungebetennelse og bronkitt, er det to hovedfeil: når den første sykdommen tolkes som en forverring av den andre. I tillegg kan pasienter med lungebetennelse som røyker ha et karakteristisk mønster av kronisk røykerbronkitt. I de fleste tilfeller er lungebetennelse mer alvorlig. Den har en overveiende bakteriologisk natur, mens bronkitt er lunge. Vanskeligheter oppstår når opprinnelsen til begge patologier er den samme, men i slike tilfeller vil bekreftelse være basert på ytterligere undersøkelser.

Med influensa

Feildiagnostisering sammenlignet med respiratoriske patologier er ikke uvanlig. Under en pandemi er det spesielt vanskelig å begrense lungebetennelse og influensa. Det er først og fremst nødvendig å ta hensyn til detaljene i det kliniske bildet:

• Respiratoriske lesjoner begynner akutt, temperaturen er høy, en rennende nese slutter seg til, hosten er tørr, sputumet er gjennomsiktig, ikke-viskøst. Sår hals, rødhet i øynene, hovent ansikt.
• Med influensa klager pasienten over smerter i ledd og smerter, alvorlig svakhet, feber med høye temperaturer. Opprinnelig fraværende katarrale symptomer vises etter 3-4 dager.
• Lungebetennelse kan utvikle seg både sakte og plutselig. Pasienten lider av kortpustethet, mister appetitten, går ned i vekt dramatisk. Hosten er hyppig, utfloden er viskøs, har purulente eller blodige inneslutninger. Det er smerter i brystområdet.

Ofte er lungebetennelse en komplikasjon etter influensa eller luftveisinfeksjoner. I dette tilfellet kan de utvikle seg som et resultat av en direkte virusinfeksjon eller på grunn av penetrering av bakterier som en sekundær faktor. Undersøkelse avslører fortykning av vev, foci av infiltrasjon, separate områder med ødeleggelse.

Med pleuritt

En massiv inflammatorisk lesjon i luftveiene ligner pleuraforandringer, spesielt når begge prosessene forekommer i de nedre lobarområdene. Smertefulle opplevelser i brystet er karakteristiske for begge patologier. Noen pasienter klager over ubehag under hoste. Men det er en rekke symptomer som har kardinalforskjeller. Eksudativ pleuritt er preget av en spesiell funksjon - lyden av friksjon av pleura under pusting.

Etter det første utviklingsstadiet med et spesifikt klinisk bilde, oppstår følgende serie symptomer. Dette er en skarpere smerte enn ved lungebetennelse, som forverres ved å bøye og snu. Temperaturen er normal eller litt forhøyet, hosten er tørr, sputum er dårlig separert. Et røntgenbilde regnes som den mest pålitelige undersøkelsesteknikken, men med et effusjonsvolum på mindre enn 300 ml er bekreftelse ved punktering obligatorisk, noe som hjelper ikke bare med å bestemme mengden væske, men også dens sammensetning. Den samme metoden er egnet for differensiering med lungebetennelse. Til et koma av disse dataene fra den biokjemiske analysen.

Med atelektase

Lungeskade med vevskollaps og nedsatt gassutveksling kan også ha lignende symptomer ved lungebetennelse. Kortpustethet, cyanose, kortpustethet. Brystsmerter er assosiert med nedsatt gassutveksling. I det krøllede området dannes et gunstig miljø for utvikling av infeksjon. De etiologiske faktorene ved atelektase er blokkeringer og kompresjoner assosiert med traumer, aspirasjon, destruktive vevsendringer og mangel på overflateaktive stoffer. Dette er hovedforskjellen fra lungebetennelse.

Det første kliniske bildet er identisk: med atelektase, cyanose, kortpustethet, men hoste observeres også. Vanligvis tørr. Med forverring av tilstanden og utvikling av respirasjonssvikt øker risikoen for død. Temperaturen stiger. Hvis, på bakgrunn av en kollaps av lungen, er en infeksjon forbundet. Dette indikerer utbruddet av lungebetennelse med abscessdannelse. I dette tilfellet går rus og sputum sammen, ofte med blodige flekker på grunn av karskader og økt trykk i lungesirkulasjonen.

med kreft

De første manifestasjonene av onkologiske formasjoner skiller seg ikke fra den inflammatoriske prosessen i lungene. For noen år siden var feildiagnostiseringen 70 %. Ved mistanke om lungebetennelse vil legen skrive ut antibiotika. Hvis medisinene ikke gir resultater etter et to ukers inntak, er det presserende å undersøke pasienten for utvikling av ondartede neoplasmer. Differensiering består i tidlig diagnose, siden i kreft er tegnene knappe først, bare i de senere stadier uttales.

Når metastase begynner og svulsten vokser inn i pleuravevet, blir det kliniske bildet klart. Pasienten utvikler smerte, sputum med blodpropp er tilstede i hosten. Spesielt tydelig lar deg se progresjonen av patologien til røntgenstrålen. Senere er det karakteristiske smerter i leddene, spesielt om natten. Med alle åpne tegn stiger temperaturen sjelden, den forblir subfebril gjennom hele sykdommen.

med andre patologier

Det er ofte nødvendig å skille mellom lungebetennelse og dysfunksjoner i hjertet og blodårene, som fører til overbelastning i luftveiene og spredning av bindevev. Som lungebetennelse er hepostasis ledsaget av kortpustethet, hvesing og lyder under perkusjon. Siden hypotermi er karakteristisk for hjertesvikt, forverres pasientens tilstand gradvis.

Ved kollagenoser og revmatoid artritt lider personen også av lignende symptomer. Samtidig er dataene for auskultasjon og røntgenundersøkelse identiske - forbedrede lungeskygger, tilstedeværelsen av infiltrater. Forskjellen er at antibakteriell behandling for kollagenose er ineffektiv, men når man tar glukokortikosteroider er det en positiv trend. I tillegg er sputum praktisk talt fraværende, det er ingen endringer i mellomgulvets posisjon, atelektase er bilateral.

Ved et hjerteinfarkt påvirkes lungene på grunn av trombose som påvirker de tilstøtende arteriene. Patologi utvikler seg etter flebitt i nedre ekstremiteter, åreknuter. I tillegg er personer med nedsatt myokardfunksjon, vaskulitt og iskemi mottakelige for sykdommen. Hovedsymptomet er smertesyndrom, forverret ved å snu overkroppen, hoste, nysing, le. Mange pasienter utvikler en serøs pleural lesjon mot bakgrunnen av et hjerteinfarkt.

Plutselige anfall av kortpustethet, opp til kvelning, er karakteristiske for tromboemboli. Diagnose og differensiering er basert på en foreløpig undersøkelse av tromboflebitt, sykdommer forbundet med vaskulære lesjoner. Blokkeringen er ikke relatert til bakteriell etiologi, patogenet kan fungere som en påfølgende faktor, som i området. Lukket av en trombe forstyrres mikrosirkulasjonen, noe som skaper forhold for penetrasjon og vekst av patogener. For slike pasienter utføres isotopskanning av luftveiene og angiopulmonografi av systemet.

For en visuell sammenligning av differensieringsprinsippene kan du bruke tabellen, som viser de karakteristiske tegnene og årsakene til de fire hovedpatologiene:

Symptomer	Lungebetennelse	Tuberkulose	Kreps	Influensa. Luftveissykdommer
Etiologiske faktorer	Hypotermi, svekket immunforsvar, hyppige forkjølelser	Kroniske lungesykdommer, dårlige vaner, lavt sosialt nivå	Predisposisjon, bronkial obstruksjon, røyking, alkoholisme, lav immunitet	Sesongmessige epidemier, svak forsvarsmekanisme i kroppen
Pasientens alder	Noen	Oftest mellom 25 og 40 år	Oftere eldre enn 50 år	Noen
Første utviklingsstadium	Krydret	Asymptomatisk, noen ganger akutt	Gradvis	Krydret
Hoste	Tørr, hemoptyse sjelden, sputum avhenger av typen patogen	Moderat, purulent sputum, hemoptyse i spesielle former	Konstant, sterk, hemoptyse blir til blødning	Først tørt, så vått. Sputum er gjennomsiktig
Smerter i brystet	Moderat	Sjelden	Vokser	kortsiktig
Temperatur	39-40 0 С	38 0 С	37,5 0 С	39-40 0 С
Dyspné	Moderat, kortsiktig	Sent stadium eller fraværende	Vokser	Savnet
Vekttap	Sjelden	Med noen former	progressive	Ikke typisk
Rus	Avhengig av patogenet	Moderat	Sterk, spesielt i de siste stadiene og etter kjemoterapi	Kan ikke være
Sputum test	Avhengig av patogenet	Mykobakterier	Kreftceller	Virus og bakterier blir ikke oppdaget
Auskultasjon	Piping er sterk, våt	Rasling i de øvre delene. Svakt uttrykt	Piping intens	Svakt uttrykt
Slagverk	kort lyd	kort lyd	sløving	Klar lungelyd
Tester for tuberkulin	Positiv moderat	Hyperergisk	Negativ	Ikke holdt

Differensialdiagnose er en teknikk som er nødvendig for å skille mellom flere typer patologier med samme symptomer. Det spiller en viktig rolle i å bestemme terapeutiske regimer, spesielt i tilfeller der bakterier er i stand til å vise resistens. Takket være slike undersøkelsesmetoder ble det mulig for tidlig påvisning av ikke bare lungebetennelse, men også tuberkulose, atelektase, kreft og empyem. Teknikkene er rettet mot å akselerere restitusjonen, forbedre tilstanden til pasienter med irreversible lidelser og forhindre død for personer i fare.