Læren om sanne svulster inntar en betydelig plass blant problemene med erkjennelse av patologiske prosesser og har lenge skilt seg ut i en spesiell disiplin - onkologi(Gresk. onkos- svulst, logoer- vitenskapen). Imidlertid er kjennskap til de grunnleggende prinsippene for diagnose og behandling av svulster nødvendig for hver lege. Onkologi studerer bare sanne svulster, i motsetning til falske (økning i vevsvolum på grunn av ødem, betennelse, hyperfunksjon og fungerende hypertrofi, endringer i hormonnivåer, begrenset væskeansamling).
Generelle bestemmelser
Svulst(synonym: neoplasma, neoplasma, blastoma) er en patologisk formasjon som uavhengig utvikler seg i organer og vev, preget av autonom vekst, polymorfisme og atypi av celler. Et karakteristisk trekk ved en svulst er den isolerte utviklingen og veksten i kroppens vev.
De viktigste egenskapene til svulsten
Det er to hovedforskjeller mellom en svulst og andre cellestrukturer i kroppen: autonom vekst, polymorfisme og celleatypi.
Autonom vekst
Ved å skaffe seg tumoregenskaper på grunn av en eller annen årsak, konverterer cellene de resulterende endringene til deres indre egenskaper, som deretter sendes videre til neste direkte avkom av cellene. Dette fenomenet kalles "tumortransformasjon". Celler som har gjennomgått tumortransformasjon begynner å vokse og dele seg uten å stoppe, selv etter eliminering av faktoren som startet prosessen. Samtidig er veksten av svulstceller ikke påvirket av noen reguleringsmekanismer.
mov (nervøs og endokrin regulering, immunsystem, etc.), dvs. ikke kontrollert av kroppen. En svulst, som dukker opp, vokser som av seg selv, ved å bare bruke næringsstoffer og energiressurser i kroppen. Disse egenskapene til svulster kalles automatisering, og deres vekst er karakterisert som autonom.
Cellepolymorfisme og atypi
Cellene som gjennomgikk tumortransformasjon begynner å formere seg raskere enn cellene i vevet de stammer fra, noe som bestemmer den raskere veksten av svulsten. Spredningshastigheten kan variere. På samme tid oppstår brudd på celledifferensiering i ulik grad, noe som fører til atypien deres - en morfologisk forskjell fra cellene i vevet som svulsten har utviklet seg fra, og polymorfisme - mulig tilstedeværelse av celler med forskjellige morfologiske egenskaper i svulststrukturen. Graden av differensieringsforstyrrelser og følgelig alvorlighetsgraden av atypi kan være forskjellig. Mens man opprettholder en tilstrekkelig høy differensiering, er strukturen og funksjonen til tumorceller nær normal. I dette tilfellet vokser svulsten vanligvis sakte. Dårlig differensierte og generelt udifferensierte (det er umulig å bestemme vevet - kilden til tumorvekst) svulster består av ikke -spesialiserte celler, de kjennetegnes ved rask, aggressiv vekst.
Sykehetsstruktur, dødelighet
Når det gjelder sykelighet, rangerer onkologiske sykdommer tredje etter sykdommer i det kardiovaskulære systemet og skader. Ifølge WHO registreres mer enn 6 millioner nye krefttilfeller årlig. Menn blir oftere syke enn kvinner. Skill mellom hovedlokaliseringen av svulster. Hos menn, oftest - kreft i lunge, mage, prostata, tykktarm og endetarm, hud. Hos kvinner kommer brystkreft først, etterfulgt av kreft i mage, livmor, lunge, endetarm og tykktarm og hud. Nylig har tendensen til en økning i forekomsten av lungekreft med en liten nedgang i forekomsten av magekreft vakt oppsikt. Kreft tar andreplassen blant dødsårsakene i utviklede land (etter sykdommer i det kardiovaskulære systemet) - 20% av den totale dødeligheten. På samme tid, den 5-årige overlevelsesraten etter
Gjennomsnittlig diagnose av en ondartet svulst er omtrent 40%.
Etiologi og patogenese av svulster
På nåværende tidspunkt kan det ikke sies at alle spørsmålene om svulstens etiologi er løst. Det er fem hovedteorier om deres opprinnelse.
Grunnleggende teorier om opprinnelsen til svulster Irritasjonsteori R. Virkhov
For mer enn 100 år siden ble det avslørt at ondartede svulster oftere forekommer i de delene av organene der vev er mer utsatt for traumer (cardia -regionen, utløp av magen, endetarm, livmorhals). Dette tillot R. Virkhov å formulere en teori om hvilken konstant (eller hyppig) vevstrauma akselererer celledelingsprosessene, som på et visst stadium kan transformeres til tumorvekst.
D. Konheims teori om embryonale rudimenter
I følge D. Congheims teori kan det i de tidlige stadiene av embryoutvikling dukke opp flere celler i forskjellige områder enn det som er nødvendig for å bygge den tilsvarende delen av kroppen. Noen celler som forblir ukravede kan danne sovende rudimenter, som har potensial for høy vekstenergi som ligger i alle embryonale vev. Disse rudimentene er i en latent tilstand, men under påvirkning av visse faktorer kan de vokse og skaffe seg tumoregenskaper. For tiden er denne utviklingsmekanismen gyldig for en smal kategori av neoplasmer kalt "dysembryoniske" svulster.
Fisher-Wazels 'regenererings-mutasjonsteori
Som et resultat av eksponering for forskjellige faktorer, inkludert kjemiske kreftfremkallende stoffer, oppstår degenerative-dystrofiske prosesser i kroppen, ledsaget av regenerering. I følge Fischer-Wazels er regenerering en "sensitiv" periode i cellens liv, da tumortransformasjon kan skje. Selve transformasjonen av normale regenererende celler til en svulst
Viral teori
Den virale teorien om utbruddet av svulster ble utviklet av L.A. Zilber. Viruset, som trenger inn i cellen, virker på det genetiske nivået og forstyrrer prosessene for regulering av celledeling. Virkningen av viruset forsterkes av forskjellige fysiske og kjemiske faktorer. Foreløpig har virus (onkovirus) rolle i utviklingen av visse svulster blitt klart bevist.
Immunologisk teori
Den yngste teorien om utbruddet av svulster. I følge denne teorien forekommer det stadig forskjellige mutasjoner i kroppen, inkludert tumortransformasjon av celler. Men immunsystemet identifiserer raskt de "feil" cellene og ødelegger dem. En forstyrrelse i immunsystemet fører til det faktum at en av de transformerte cellene ikke blir ødelagt og er årsaken til utviklingen av en neoplasma.
Ingen av de presenterte teoriene gjenspeiler et enkelt onkogeneseopplegg. Mekanismene som er beskrevet i dem er viktige på et bestemt stadium av utbruddet av en svulst, og deres betydning for hver type neoplasma kan variere innenfor svært betydelige grenser.
Moderne polyetiologisk teori om opprinnelsen til svulster
I samsvar med moderne oppfatninger, med utviklingen av forskjellige typer neoplasmer, skilles følgende årsaker til tumorcelletransformasjon:
Mekaniske faktorer: hyppig, gjentatt vevstraume med påfølgende regenerering.
Kjemiske kreftfremkallende stoffer: lokal og generell eksponering for kjemikalier (for eksempel skrotkreft i skorsteinsfeier ved eksponering for sot, plateepitelcellekreft ved røyking av tobakk - eksponering for polycykliske aromatiske hydrokarboner, pleural mesoteliom ved arbeid med asbest, etc.).
Fysiske kreftfremkallende stoffer: UV (spesielt for hudkreft), ioniserende stråling (svulster i beinene, skjoldbruskkjertelen, leukemi).
Onkogene virus: Epstein-Barr-virus (rolle i utviklingen av Burkitts lymfom), T-celle leukemivirus (rolle i oppstarten av den samme sykdommen).
Det særegne ved den polyetiologiske teorien er at selve effekten av eksterne kreftfremkallende faktorer ikke forårsaker utvikling av en neoplasma. For utseendet av en svulst er tilstedeværelsen av indre årsaker også nødvendig: en genetisk disposisjon og en viss tilstand av immun- og nevrohumorale systemer.
Klassifisering, klinikk og diagnose
Klassifiseringen av alle svulster er basert på deres inndeling i godartet og ondartet. Når alle godartede svulster navngis, blir suffikset -oma lagt til egenskapene til vevet de stammer fra: lipoma, fibroma, myoma, chondroma, osteoma, adenoma, angioma, neurinom, etc. Hvis det er en kombinasjon av celler av forskjellige vev i en neoplasma, lyder navnene deres tilsvarende: lipofibroma, neurofibroma, etc. Alle maligne neoplasmer er delt inn i to grupper: svulster av epitel opprinnelse - kreft og av bindevev opprinnelse - sarkom.
Forskjeller mellom godartede og ondartede svulster
Ondartede svulster skilles fra godartede svulster ikke bare ved navn. Det er inndelingen av svulster i ondartede og godartede som bestemmer prognosen og taktikken for behandling av sykdommen. De viktigste grunnleggende forskjellene mellom godartede og ondartede svulster er presentert i tabellen. 16-1.
Tabell 16-1.Forskjeller mellom godartede og ondartede svulster
Atypia og polymorfisme
Atypi og polymorfisme er karakteristiske for ondartede svulster. I godartede svulster gjentar cellene nøyaktig strukturen til vevscellene de stammer fra, eller har minimale forskjeller. Cellene til ondartede svulster er vesentlig forskjellige i struktur og funksjon fra forgjengerne. Samtidig kan endringene være så alvorlige at det er morfologisk vanskelig eller umulig å bestemme fra hvilket vev, hvilket organ, neoplasma har oppstått (de såkalte udifferensierte svulstene).
Vekstmønster
Godartede svulster er preget av ekspansiv vekst: svulsten vokser som den i seg selv forstørrer og skyver de omkringliggende organene og vevene fra hverandre. Ved ondartede svulster infiltrerer veksten: svulsten, som kreftens klør, fanger opp, trenger inn, infiltrerer det omkringliggende vevet mens spirende blodårer, nerver, etc. Veksthastigheten er signifikant; høy mitotisk aktivitet observeres i svulsten.
Metastase
Som et resultat av svulstvekst kan noen av cellene bryte av, komme inn i andre organer og vev og forårsake vekst av en sekundær dattersvulst der. Denne prosessen kalles metastase, og dattersvulsten kalles metastase. Bare ondartede neoplasmer er utsatt for metastase. Når det gjelder strukturen, skiller metastaser seg vanligvis ikke fra den primære svulsten. Svært sjelden har de enda lavere differensiering, og er derfor mer ondartede. Det er tre hovedmetoder for metastase: lymfogen, hematogen, implantasjon.
Den lymfogene metastaseringsveien er den hyppigste. Avhengig av forholdet mellom metastaser og lymfeutløpsveien, skilles antegrad og retrograd lymfogene metastaser. Det mest slående eksemplet på antegrad lymfogen metastase er metastase til lymfeknuter i venstre supraklavikulære region ved magekreft (Virchows metastase).
Den hematogene metastaseringsveien er forbundet med inntreden av tumorceller i blodkapillærene og venene. Med bensarkomer forekommer hematogene metastaser ofte i lungene, med tarmkreft - i leveren, etc.
Implantasjonsveien til metastase er vanligvis forbundet med inntrengning av ondartede celler i det serøse hulrommet (med vekst av alle lag i organveggen) og derfra til naboorganer. For eksempel er implantasjonsmetastase i magekreft i Douglas -rommet det laveste området i bukhulen.
Skjebnen til en ondartet celle fanget i sirkulasjons- eller lymfesystemet, så vel som i det serøse hulrommet, er ikke definitivt forhåndsbestemt: den kan gi opphav til en dattersvulst, eller den kan bli ødelagt av makrofager.
Tilbakefall
Tilbakefall forstås som re-utvikling av en svulst i samme område etter kirurgisk fjerning eller ødeleggelse ved bruk av strålebehandling og / eller cellegift. Muligheten for tilbakefall er et karakteristisk trekk ved ondartede neoplasmer. Selv etter en tilsynelatende makroskopisk fullstendig fjerning av svulsten i operasjonsområdet, kan man finne individuelle ondartede celler som kan gi opphav til nyvekst av neoplasma. Etter fullstendig fjerning av godartede svulster, observeres ikke tilbakefall. Unntakene er intermuskulære lipomer og godartede retroperitoneale formasjoner. Dette skyldes tilstedeværelsen av en slags pedicle i slike svulster. Når du fjerner neoplasma, blir beinet isolert, bundet opp og avskåret, men gjenvekst er mulig fra restene. Tumorvekst etter ufullstendig fjerning anses ikke som et tilbakefall - dette er en manifestasjon av utviklingen av den patologiske prosessen.
Påvirkning av pasientens generelle tilstand
Ved godartede svulster er hele det kliniske bildet assosiert med deres lokale manifestasjoner. Formasjoner kan forårsake ulemper, klemme nerver, blodårer, forstyrre funksjonen til naboorganer. Samtidig har de ingen effekt på pasientens allmenntilstand. Unntaket er noen svulster, som til tross for sin "histologiske godartede kvalitet" forårsaker alvorlige endringer i pasientens tilstand og noen ganger fører til hans død. I slike tilfeller snakker de om en godartet svulst med et ondartet klinisk forløp, for eksempel:
Svulster i de endokrine organene. Deres utvikling øker produksjonsnivået til det tilsvarende hormonet, noe som forårsaker karakteristikk
generelle symptomer. Feokromocytom, for eksempel frigjøring av store mengder katekolaminer i blodet, forårsaker arteriell hypertensjon, takykardi og autonome reaksjoner.
Svulster i vitale organer forstyrrer tilstanden i kroppen betydelig på grunn av funksjonsforstyrrelsen. For eksempel når en godartet hjernesvulst vokser, komprimerer den områder av hjernen med vitale sentre, noe som utgjør en trussel mot pasientens liv. En ondartet svulst fører til en rekke endringer i kroppens generelle tilstand, kalt kreftforgiftning, fram til utviklingen av kreftaktig kakeksi (utmattelse). Dette skyldes den raske veksten av svulsten, forbruket av en stor mengde næringsstoffer, energireserver, plastmateriale, som naturlig forringer tilgangen til andre organer og systemer. I tillegg følger den raske utdannelsen ofte med nekrose i sentrum (vevsmasse øker raskere enn antall fartøyer). Absorpsjon av cellulære forfallsprodukter oppstår, og perifokal betennelse oppstår.
Klassifisering av godartede svulster
Klassifiseringen av godartede svulster er enkel. Det er typer avhengig av vevet de stammer fra. Fibroma er en svulst i bindevev. Lipoma er en svulst i fettvev. Myoma er en svulst i muskelvev (rabdomyom - stripet, leiomyoma - glatt), etc. Hvis to eller flere typer vev er tilstede i svulsten, bærer de de tilsvarende navnene: fibrolipom, fibroadenoma, fibromyoma, etc.
Klassifisering av ondartede svulster
Klassifiseringen av ondartede neoplasmer, så vel som godartede, er først og fremst forbundet med typen vev som svulsten stammer fra. Epitel svulster kalles kreft (karsinom, karsinom). Avhengig av opprinnelsen med svært differensierte neoplasmer, er dette navnet spesifisert: plateepitelkeratiniserende kreft, adenokarsinom, follikulær og papillær kreft, etc. Med dårlig differensierte svulster er det mulig å spesifisere tumorformen av celler: småcellet karsinom, signetring cellekarsinom osv. Bindevevssvulster kalles sarkomer. Med en relativt høy differensiering gjentar navnet på svulsten navnet
vev som det utviklet seg fra: liposarkom, myosarkom, etc. Av stor betydning i prognosen for ondartede neoplasmer er graden av tumordifferensiering - jo lavere den er, jo raskere vekst, desto større frekvens av metastaser og tilbakefall. For tiden anses den internasjonale TNM -klassifiseringen og den kliniske klassifiseringen av ondartede svulster som generelt akseptert.
TNM -klassifisering
TNM -klassifiseringen er akseptert over hele verden. I samsvar med det, med en ondartet svulst, skilles følgende parametere:
T (svulst) - størrelsen og lokal spredning av svulsten;
N (node)- tilstedeværelse og egenskaper av metastaser i regionale lymfeknuter;
M (metastase)- tilstedeværelsen av fjerne metastaser.
I tillegg til den opprinnelige formen, ble klassifiseringen senere utvidet med ytterligere to egenskaper:
G (karakter) - graden av malignitet;
R (penetrasjon) - spiringsgraden av veggen i et hul organ (bare for svulster i mage -tarmkanalen).
T (svulst) karakteriserer størrelsen på formasjonen, utbredelsen i avdelingene til det berørte organet, spiring av de omkringliggende vevene.
For hvert organ er det spesifikke graderinger av de angitte tegnene. For eksempel for tykktarmskreft er følgende alternativer mulige:
Til- det er ingen tegn på en primær svulst;
T er (in situ)- intraepitelial svulst;
T 1- svulsten opptar en ubetydelig del av tarmveggen;
T 2- svulsten opptar halvparten av tarmens omkrets;
T 3- svulsten opptar mer enn 2/3 eller hele tarmens omkrets, innsnevrer lumen;
T 4- svulsten opptar hele tarmens lumen, forårsaker tarmobstruksjon og (eller) vokser til naboorganer.
For en brystsvulst utføres sorteringen i henhold til svulstens størrelse (i cm); for magekreft - i henhold til spiringsgraden av veggen og spredt seg til dens seksjoner (hjerte, kropp, utløpsdel), etc. Kreftstadiet krever en spesiell reservasjon. In situ(kreft på plass). På dette stadiet er svulsten bare lokalisert i epitelet (intraepitelial kreft), kjellermembranen vokser ikke, og vokser derfor ikke inn i blodet og lymfekarene. Dermed, på
På dette stadiet er den ondartede svulsten blottet for infiltrerende natur av vekst og kan i prinsippet ikke gi hematogen eller lymfogen metastase. De listede trekk ved kreft in situ bestemme gunstigere resultater av behandling av slike ondartede neoplasmer.
N (noder) kjennetegner endringer i regionale lymfeknuter. For magekreft, for eksempel, brukes følgende typer betegnelser:
N x- det er ingen data om tilstedeværelse (fravær) av metastaser i de regionale lymfeknuter (pasienten er underundersøkt, ikke operert);
Nei - det er ingen metastaser i de regionale lymfeknuter;
N 1 - metastaser til lymfeknuter langs den større og mindre krumningen i magen (1. ordens oppsamler);
N 2 - metastaser til prepyloriske, parakardielle lymfeknuter, til nodene i større omentum - fjernes under operasjonen (2. ordens samler);
N 3- para -aorta lymfeknuter påvirkes av metastaser - kan ikke fjernes under operasjonen (3. ordens oppsamler).
Gradering Nei og N x- vanlig for nesten alle tumorlokaliseringer. Spesifikasjoner N 1 -N 3- forskjellige (dette kan bety nederlaget til forskjellige grupper av lymfeknuter, størrelsen og arten av metastaser, deres enkelt eller flere natur).
Det skal bemerkes at det for øyeblikket er mulig å gi en klar definisjon av tilstedeværelsen av en bestemt type regionale metastaser bare på grunnlag av en histologisk undersøkelse av postoperativt (eller obduksjonsmateriale).
M (metastase) indikerer tilstedeværelse eller fravær av fjerne metastaser:
M 0- det er ingen fjerne metastaser;
M. i- det er fjerne metastaser (minst én).
G (karakter) karakteriserer graden av malignitet. I dette tilfellet er den avgjørende faktoren en histologisk indikator - graden av celledifferensiering. Det er tre grupper av neoplasmer:
G 1 - lavgradige svulster (sterkt differensierte);
G 2 - svulster av middels malignitet (dårlig differensiert);
G 3- svulster med høy malignitet (udifferensiert).
R (penetrasjon) parameteren angis bare for svulster i hule organer og viser graden av spiring av veggene:
P 1- en svulst i slimhinnen;
P 2 - svulsten vokser inn i submucosa;
R 3 - svulsten invaderer muskellaget (opp til det serøse laget);
R 4- svulsten invaderer den serøse membranen og går utover organet.
I samsvar med den presenterte klassifiseringen kan diagnosen for eksempel lyde slik: cecum cancer - T 2 N 1 M 0 P 2 Klassifiseringen er veldig praktisk, siden den i detalj karakteriserer alle aspekter av den ondartede prosessen. Samtidig gir den ikke generelle data om alvorlighetsgraden av prosessen, muligheten for å kurere sykdommen. For dette brukes en klinisk klassifisering av svulster.
Klinisk klassifisering
I den kliniske klassifiseringen vurderes alle hovedparametrene til en ondartet neoplasma (størrelsen på primærtumoren, vekst i de omkringliggende organene, tilstedeværelsen av regionale og fjerne metastaser) sammen. Det er fire stadier av sykdommen:
Fase I - svulsten er lokalisert, opptar et begrenset område, organveggen vokser ikke, det er ingen metastaser.
Fase II - en svulst av moderat størrelse, sprer seg ikke utover organet, enkeltmetastaser til regionale lymfeknuter er mulige.
Trinn III - en svulst av stor størrelse, med oppløsning, vokser hele organveggen eller en svulst av mindre størrelse med flere metastaser til regionale lymfeknuter.
Fase IV - tumorvekst inn i omkringliggende organer, inkludert de som ikke kan fjernes (aorta, vena cava, etc.), eller en svulst med fjerne metastaser.
Klinikk og diagnose av svulster
Klinikken og diagnosen godartede og ondartede neoplasmer er forskjellige, noe som er forbundet med deres innflytelse på de omkringliggende organene og vevene, og pasientens kropp som helhet.
Funksjoner ved diagnosen godartede svulster
Diagnose av godartede lesjoner er basert på lokale symptomer, tegn på tilstedeværelsen av selve svulsten. Ofte syk
Vær oppmerksom på utseendet til en slags utdannelse selv. På samme tid øker svulster vanligvis sakte i størrelse, forårsaker ikke smerte, har en avrundet form, en klar kant med det omkringliggende vevet og en glatt overflate. Den største bekymringen er tilstedeværelsen av utdanningen selv. Bare noen ganger er det tegn på organdysfunksjon (en tykktarmspolyp fører til obstruktiv tarmobstruksjon; en godartet hjernesvulst, klemmer de omkringliggende seksjonene, fører til utseendet av nevrologiske symptomer; adrenal adenom på grunn av frigjøring av hormoner i blodet fører til arterielle hypertensjon, etc.). Det skal bemerkes at diagnosen godartede svulster ikke er spesielt vanskelig. I seg selv kan de ikke true pasientens liv. En mulig fare er bare et brudd på organers funksjon, men dette manifesterer ganske klart sykdommen.
Diagnostikk av ondartede svulster
Diagnosen maligne neoplasmer er ganske vanskelig, noe som er forbundet med de forskjellige kliniske manifestasjonene av disse sykdommene. I klinikken for ondartede svulster kan fire hovedsyndrom skille seg ut:
Plussvevssyndrom;
Syndrom med patologisk utslipp;
Organ dysfunksjon syndrom;
Små tegn syndrom.
Plussvevssyndrom
Neoplasma kan påvises direkte i lokaliteten som et nytt tilleggsvev - "plussvev". Dette symptomet er lett å identifisere med overfladisk lokalisering av svulsten (i huden, subkutant vev eller muskler), så vel som på ekstremiteter. Noen ganger kan det føles en hevelse i magen. I tillegg kan tegnet "plussvev" bestemmes ved hjelp av spesielle forskningsmetoder: endoskopi (laparoskopi, gastroskopi, koloskopi, bronkoskopi, cystoskopi, etc.), røntgenundersøkelse eller ultralyd, etc. I dette tilfellet er det mulig å oppdage selve svulsten eller å bestemme symptomene som er karakteristiske for "plussvevet" (fyllfeil ved røntgenundersøkelse av magen med kontrast med bariumsulfat, etc.).
Utskrivningssyndrom
I nærvær av en ondartet svulst, oppstår det ofte flekker eller blødninger på grunn av spiring av blodårene ved det. Så magekreft kan forårsake mageblødning, en svulst i livmoren - livmorblødning eller flekkdannelse fra skjeden, for brystkreft er et karakteristisk trekk serøs -hemoragisk utslipp fra brystvorten, for lungekreft er hemoptyse karakteristisk og med pleural spiring - utseendet av hemoragisk effusjon i pleurahulen, med endetarmskreft, rektal blødning er mulig, med en nyretumor - hematuri. Med utvikling av betennelse rundt svulsten, så vel som med den slimdannende formen for kreft, oppstår slim eller mucopurulent utslipp (for eksempel ved tykktarmskreft). Slike symptomer kalles samlet syndromet for patologisk utslipp. I noen tilfeller hjelper disse tegnene til å skille en ondartet svulst fra en godartet. For eksempel, hvis det er blodig utslipp fra brystvorten med en neoplasma i brystkjertelen, er svulsten ondartet.
Organ dysfunksjon syndrom
Selve navnet på syndromet antyder at manifestasjonene er veldig forskjellige og bestemmes av lokaliseringen av svulsten og funksjonen til organet der den befinner seg. For ondartede tarmformasjoner er tegn på tarmobstruksjon karakteristiske. For magesvulster - dyspeptiske lidelser (kvalme, halsbrann, oppkast, etc.). Hos pasienter med spiserørskreft er det ledende symptomet brudd på svelging av mat - dysfagi, etc. Disse symptomene er ikke spesifikke, men forekommer ofte hos pasienter med ondartede neoplasmer.
Små tegn syndrom
Pasienter med ondartede neoplasmer presenterer ofte tilsynelatende uforståelige klager. De noterer seg: svakhet, tretthet, feber, vekttap, dårlig matlyst (aversjon mot kjøttmat er karakteristisk, spesielt med magekreft), anemi, økt ESR. De listede symptomene kombineres til et syndrom med små tegn (beskrevet for første gang av AI Savitsky). I noen tilfeller oppstår dette syndromet heller
tidlige stadier av sykdommen og kan til og med være den eneste manifestasjonen. Noen ganger kan det være senere, og er i hovedsak en manifestasjon av en åpenbar kreftforgiftning. Samtidig har pasientene et karakteristisk, "onkologisk" utseende: de er underernærte, vevsturgor reduseres, huden er blek med en isterisk fargetone, sunkne øyne. Vanligvis indikerer et slikt utseende av pasienter at de har en onkologisk prosess som kjører.
Kliniske forskjeller mellom godartede og ondartede svulster
Når man bestemmer plussvevssyndromet, oppstår spørsmålet om dette ekstra vevet dannes på grunn av utviklingen av en godartet eller ondartet svulst. Det er en rekke forskjeller i lokale variasjoner (status localis), som først og fremst er viktige for håndgripelige formasjoner (svulst i brystet, skjoldbruskkjertelen, endetarmen). Forskjeller i lokale manifestasjoner av ondartede og godartede svulster er presentert i tabellen. 16-2.
Generelle prinsipper for diagnostikk av ondartede neoplasmer
Gitt den uttalte avhengigheten av resultatene av behandling av ondartede svulster på scenen av sykdommen, så vel som en ganske høy
Tabell 16-2.Lokale forskjeller mellom ondartede og godartede svulster
risikoen for tilbakefall og progresjon av prosessen, ved diagnosen av disse prosessene, bør det tas hensyn til følgende prinsipper:
Tidlig diagnose;
Onkologisk pre-årvåkenhet;
Overdiagnostikk.
Tidlig diagnose
Bekreftelse av de kliniske symptomene på en svulst og bruk av spesielle diagnostiske metoder er viktig for å diagnostisere en ondartet neoplasma på kortest mulig tid og velge den optimale behandlingsmåten. I onkologi er det et begrep om diagnosens aktualitet. I denne forbindelse skilles følgende typer det ut:
Tidlig;
Rettidig;
Sent.
Tidlig diagnose sies i tilfeller der diagnosen en ondartet neoplasma er etablert på kreftstadiet in situ eller på det kliniske stadiet av sykdommen. Dette innebærer at tilstrekkelig behandling bør føre til at pasienten blir frisk.
En diagnose stilt på trinn II og i noen tilfeller på trinn III av prosessen anses som betimelig. Samtidig gjør behandlingen som er gjort det mulig å helbrede pasienten fullstendig fra kreft, men dette er bare mulig hos noen pasienter, mens andre vil dø i løpet av de neste månedene eller årene etter at prosessen har utviklet seg.
Sen diagnose (etablering av en diagnose på stadium III-IV av kreft) indikerer lav sannsynlighet eller grunnleggende umulighet for å kurere pasienten og i hovedsak forutbestemmer hans fremtidige skjebne.
Det er klart fra det som er sagt at man bør prøve å diagnostisere en ondartet svulst så raskt som mulig, siden tidlig diagnose gjør det mulig å oppnå betydelig bedre behandlingsresultater. Målrettet behandling for kreft bør startes innen to uker etter diagnosen. Viktigheten av tidlig diagnose er tydelig vist av følgende tall: fem års overlevelsesrate for kirurgisk behandling av magekreft på stadiet in situ er 90-97%, og i stadium III kreft-25-30%.
Onkologisk årvåkenhet
Når en pasient undersøkes og finner ut eventuelle kliniske symptomer, bør en spesialist lege stille seg spørsmålet:
kan disse symptomene være en manifestasjon av en ondartet svulst? Etter å ha stilt dette spørsmålet, bør legen gjøre sitt ytterste for å enten bekrefte eller eliminere mistanken som har oppstått. Når en pasient undersøkes og behandles, bør legen være onkologisk årvåken.
Prinsippet om overdiagnose
Når man diagnostiserer ondartede neoplasmer i alle tvilsomme tilfeller, er det vanlig å avsløre en mer formidabel diagnose og foreta mer radikale behandlingsmetoder. Denne tilnærmingen kalles overdiagnose. Så for eksempel hvis undersøkelsen viste en stor sårdefekt i mageslimhinnen og bruk av alle tilgjengelige forskningsmetoder ikke tillater oss å svare på spørsmålet om det er et kronisk sår eller en ulcerøs kreftform, er pasienten anses å ha kreft, og han blir behandlet som en kreftpasient.
Prinsippet om overdiagnose må selvfølgelig brukes innenfor rimelige grenser. Men hvis det er en mulighet for feil, er det alltid mer riktig å tenke på en mer ondartet svulst, et større stadium av sykdommen og på grunnlag av dette bruke mer radikale behandlingsmidler enn å se kreft eller foreskrive utilstrekkelig behandling som et resultat av at prosessen vil gå frem og uunngåelig føre til døden.
Forkreftsykdommer
For tidlig diagnose av ondartede sykdommer er det nødvendig å utføre en forebyggende undersøkelse siden diagnosen kreft in situ, for eksempel, basert på kliniske symptomer er ekstremt vanskelig. Og på senere stadier kan et atypisk bilde av sykdomsforløpet forhindre at det oppdages i tide. Personer fra to risikogrupper er underlagt forebyggende undersøkelse:
Personer assosiert med virkningen av kreftfremkallende faktorer (arbeid med asbest, ioniserende stråling, etc.);
Personer med såkalte forstadier til kreft som krever spesiell oppmerksomhet.
Forkreftkalles kroniske sykdommer, mot hvilken bakgrunnen forekomsten av ondartede svulster øker kraftig. Så for brystkjertelen er en forkreftssykdom dyshormonal mastopati; for magen - kronisk sår, polypper, kronisk
cic atrofisk gastritt; for livmoren - erosjon og leukoplaki i livmorhalsen, etc. Pasienter med forstadier til kreft er underlagt dispensasjonsobservasjon med årlig undersøkelse av onkolog og spesialstudier (mammografi, fibrogastroduodenoskopi).
Spesielle diagnostiske metoder
Ved diagnostisering av ondartede neoplasmer, sammen med konvensjonelle metoder (endoskopi, radiografi, ultralyd), er forskjellige typer biopsi med påfølgende histologisk og cytologisk undersøkelse av spesiell, noen ganger avgjørende betydning. Samtidig bekrefter påvisning av ondartede celler i preparatet diagnosen pålitelig, mens et negativt svar ikke tillater det å bli fjernet - i slike tilfeller styres de av kliniske data og resultatene fra andre forskningsmetoder.
Svulstmarkører
Som du vet, er det for øyeblikket ingen endringer i de kliniske og biokjemiske blodparametrene som er spesifikke for onkologiske prosesser. Imidlertid har tumormarkører (OM) nylig blitt stadig viktigere ved diagnostisering av ondartede svulster. OM er i de fleste tilfeller komplekse proteiner med en karbohydrat- eller lipidkomponent, syntetisert i tumorceller i høye konsentrasjoner. Disse proteinene kan assosieres med cellulære strukturer, og deretter blir de påvist i immunhistokjemiske studier. En stor gruppe OM skilles ut av tumorceller og akkumuleres i de biologiske væskene til kreftpasienter. I dette tilfellet kan de brukes til serologisk diagnostikk. Konsentrasjonen av OM (hovedsakelig i blodet) kan til en viss grad korrelere med forekomsten og dynamikken i den ondartede prosessen. På klinikken er omtrent 15-20 OM mye brukt. De viktigste metodene for å bestemme nivået av OM i blodserumet er radioimmunanalyse og enzymimmunanalyse. Følgende svulstmarkører er mest vanlige i klinisk praksis: osfetoprotein (for leverkreft), karsinoembryonisk antigen (for adenokarsinom i magesekken, tykktarmen, etc.), prostata-spesifikt antigen (for prostatakreft), etc.
For tiden kjente OM, med noen få unntak, har begrenset bruk for diagnostisering eller screening av svulster, siden
hvordan en økning i nivået observeres hos 10-30% av pasientene med godartede og inflammatoriske prosesser. Likevel er OM mye brukt i dynamisk overvåking av kreftpasienter, for tidlig påvisning av subkliniske tilbakefall og for å overvåke effektiviteten av kreftbehandling. Det eneste unntaket er det prostata-spesifikke antigenet som brukes for direkte diagnose av prostatakreft.
Generelle behandlingsprinsipper
Den terapeutiske taktikken til godartede og ondartede svulster er forskjellig, noe som først og fremst avhenger av den infiltrerende veksten, tendensen til tilbakefall og metastaser av sistnevnte.
Behandling av godartede svulster
Den viktigste og i det overveldende flertallet av tilfellene er den eneste måten å behandle godartede neoplasmer på er kirurgisk. Bare ved behandling av svulster i hormonavhengige organer, brukes hormonbehandling i stedet for eller sammen med den kirurgiske metoden.
Indikasjoner for kirurgi
Ved behandling av godartede neoplasmer er spørsmålet om indikasjoner for kirurgi viktig, siden disse svulstene, som ikke utgjør en trussel for pasientens liv, ikke alltid må fjernes. Hvis en pasient har en godartet svulst i lang tid som ikke forårsaker ham noen skade, og det samtidig er kontraindikasjoner for kirurgisk behandling (alvorlige samtidige sykdommer), er det neppe tilrådelig å operere pasienten. Ved godartede neoplasmer er operasjonen nødvendig hvis det er visse indikasjoner:
Konstant traume til svulsten. For eksempel en hevelse i hodebunnen som er skadet av riper; dannelse på halsen i krageområdet; hevelse i livet, spesielt hos menn (friksjon med buksebelte).
Dysfunksjon av orgelet. Leiomyom kan forstyrre mageevakuering, en godartet svulst i bronkiene kan helt lukke lumen, feokromocytom på grunn av frigjøring av katekolaminer fører til høy arteriell hypertensjon, etc.
Før operasjonen er det ingen absolutt sikkerhet for at svulsten er ondartet. I disse tilfellene utfører operasjonen, i tillegg til den terapeutiske funksjonen, også rollen som en eksisjonsbiopsi. Så for eksempel med neoplasmer i skjoldbruskkjertelen eller brystkjertelen hos pasienter, opererer de i en rekke tilfeller fordi med en slik lokalisering kan spørsmålet om svulstens malignitet bare løses etter en hastende histologisk undersøkelse. Resultatet av studien blir kjent for kirurger mens pasienten fremdeles er under narkose på operasjonsbordet, noe som hjelper dem å velge riktig type og volum av operasjonen.
Kosmetiske feil. Dette er først og fremst karakteristisk for svulster i ansikt og hals, spesielt hos kvinner, og krever ingen spesielle kommentarer.
Ved kirurgisk behandling av en godartet svulst menes det å være fullstendig fjerning i friske vev. I dette tilfellet bør formasjonen fjernes som en helhet, og ikke i deler, og eventuelt sammen med kapselen. Den utskårne neoplasma er nødvendigvis gjenstand for histologisk undersøkelse (presserende eller planlagt), gitt at etter fjerning av en godartet svulst, oppstår det ikke tilbakefall og metastaser; etter operasjonen blir pasientene helt friske.
Behandling av ondartede svulster
Behandlingen av ondartede svulster er en vanskeligere oppgave. Det er tre behandlinger for ondartede neoplasmer: kirurgi, strålebehandling og cellegift. I dette tilfellet er selvfølgelig den viktigste kirurgiske metoden.
Prinsipper for kirurgisk behandling
Fjerning av en ondartet neoplasma er den mest radikale, og i noen lokaliseringer, den eneste behandlingsmetoden. I motsetning til operasjoner for godartede svulster, er det ikke nok bare å fjerne formasjonen. Når du fjerner en ondartet neoplasma, er det nødvendig å observere de såkalte onkologiske prinsippene: ablastisk, antiblastisk, sonering, kappe.
Ablastica
Ablasty er et sett med tiltak for å forhindre spredning av tumorceller under operasjonen. I dette tilfellet er det nødvendig:
Gjør snitt bare i kjente friske vev;
Unngå mekanisk skade på tumorvevet;
Bind venekarene som strekker seg fra formasjonen så snart som mulig;
Bandasje det hule organet over og under svulsten med et bånd (forhindring av cellemigrasjon langs lumen);
Fjern svulsten i en enkelt blokk med fiber og regionale lymfeknuter;
Begrens såret med servietter før du manipulerer svulsten;
Etter fjerning av svulst, bytt (behandle) instrumenter og hansker, bytt begrensende servietter.
Antiblastisk
Antiblastisk kirurgi er et sett med tiltak for å ødelegge under operasjonen av individuelle svulstceller som har revet seg ut fra hovedmassen (de kan ligge på bunnen og veggene i såret, komme inn i lymfatiske eller venøse kar og deretter være en kilde til svulst gjentakelse eller metastaser). Tildel fysisk og kjemisk antiblast.
Fysisk antiblastisk:
Bruk av en elektrisk kniv;
Ved hjelp av en laser;
Bruke kryodestruksjon;
Bestråling av svulsten før operasjonen og i den tidlige postoperative perioden.
Kjemisk antiblastisk:
Behandling av såroverflaten etter fjerning av svulst 70? alkohol;
Intravenøs administrering av cellegift mot kreft på operasjonsbordet;
Regional perfusjon med kjemoterapeutiske legemidler mot kreft.
Sonering
Under en operasjon for en ondartet neoplasma, er det nødvendig ikke bare å fjerne den, men også å fjerne hele området der det kan være
individuelle kreftceller - soneringsprinsippet. I dette tilfellet er det tatt i betraktning at ondartede celler kan være lokalisert i vevet nær svulsten, så vel som i lymfekar og regionale lymfeknuter som strekker seg fra den. Med eksofytisk vekst (svulsten er på en smal base, og dens store masse er rettet mot det ytre miljøet eller til det indre lumen- polypoid, soppformet), er det nødvendig å trekke seg tilbake fra den synlige grensen til formasjonen med 5- 6 cm.Med endofytisk vekst (svulst spredt langs veggen av organet) fra den synlige grensen skal den avta minst 8-10 cm. Sammen med organet eller dets del som en enkelt blokk, er det nødvendig å fjerne alle lymfekar og noder som samler lymfe fra denne sonen (for eksempel ved magekreft, bør for eksempel hele større og mindre omentum fjernes). Noen av disse operasjonene kalles "lymfadenektomi". I samsvar med soneringsprinsippet, for de fleste onkologiske operasjoner, fjernes hele orgelet eller det meste av det (for eksempel ved magekreft er det mulig å utføre kun subtotal reseksjon av magen [forlater 1 / 7- 1/8 av dens del] eller eksternering av magen [fullstendig sletting]). Radikale kirurgiske inngrep utført i samsvar med alle onkologiske prinsipper er komplekse, store i volum og traumatiske. Selv med en liten endofytisk voksende svulst i magekroppen, blir magen utryddet ved påføring av en esophagoenteroanastomosis. I dette tilfellet, i en enkelt blokk, sammen med magen, fjernes det lille og store omentumet, og i noen tilfeller milten. Ved brystkreft fjernes brystkjertelen, pectoralis major muskel og subkutant fettvev med aksillære, supraklavikulære og subklaviske lymfeknuter i en enkelt blokk.
Den mest ondartede av alle kjente svulster, melanom krever omfattende eksisjon av huden, subkutant fett og fascia, samt fullstendig fjerning av regionale lymfeknuter (hvis melanom er lokalisert på nedre ekstremitet, for eksempel inguinal og iliac). I dette tilfellet overstiger størrelsen på primærtumoren vanligvis ikke 1-2 cm.
Hylster
Lymfekar og knutepunkter som tumorceller kan spre seg gjennom, befinner seg vanligvis i mobilrom separert med fascial septa. I denne forbindelse er det for større radikalisme nødvendig å fjerne fiberen i hele fascialkappen, fortrinnsvis sammen med fascia. Et slående eksempel på sam-
overholdelse av prinsippet om foringsrør - kirurgi for kreft i skjoldbruskkjertelen. Sistnevnte fjernes ekstrakapsulært (sammen med kapselen dannet av det viscerale bladet på IV fascia i nakken), til tross for at det på grunn av risikoen for skade n. laryngeus recurrens og parathyroidkjertler, fjerning av skjoldbruskkjertelvev ved godartede lesjoner utføres vanligvis intrakapsulært. Ved maligne neoplasmer brukes palliative og symptomatiske kirurgiske inngrep sammen med radikale. Når de er implementert, blir de onkologiske prinsippene enten ikke fulgt eller ikke fullt ut implementert. Slike inngrep utføres for å forbedre tilstanden og forlenge pasientens liv i tilfeller der radikal fjerning av svulsten er umulig på grunn av forsømmelse av prosessen eller pasientens alvorlige tilstand. For eksempel, med en oppløsende blødende magesvulst med fjerne metastaser, utføres palliativ gastrektomi, som oppnår en forbedring av pasientens tilstand ved å stoppe blødning og redusere forgiftning. Ved kreft i bukspyttkjertelen med obstruktiv gulsott og leversvikt, brukes en biliodigestiv bypass, som eliminerer brudd på galleutstrømning, etc. I noen tilfeller, etter palliative operasjoner, blir den gjenværende massen av svulstceller utsatt for stråling eller kjemoterapi, og dermed oppnå en kur for pasienten.
Grunnleggende om strålebehandling
Bruken av strålingsenergi for behandling av kreftpasienter er basert på det faktum at raskt multipliserende tumorceller med høy intensitet i metabolske prosesser er mer følsomme for effekten av ioniserende stråling. Oppgaven med strålebehandling er å ødelegge svulstfokuset med restaurering av vev i stedet som har normale metabolske og vekstegenskaper. I dette tilfellet bør effekten av strålingsenergi, som fører til en irreversibel forstyrrelse av levedyktigheten til tumorceller, ikke oppnå samme grad av påvirkning på det omkringliggende normale vevet og pasientens kropp som helhet.
Strålingsfølsomhet for svulster
Ulike typer neoplasmer er følsomme for strålebehandling på forskjellige måter. De mest følsomme for stråling er bindevevssvulster med runde cellestrukturer: lymfosarko-
vi, myelom, endoteliom. Enkelte typer epitelneoplasmer er svært følsomme: seminom, chorionepithelioma, lymfoepiteliale svulster i faryngealringen. Lokale endringer i denne typen svulster forsvinner raskt under påvirkning av strålebehandling, men dette betyr imidlertid ikke en fullstendig kur, siden disse neoplasmaene har høy evne til å gjenta seg og metastasere.
Svulster med et histologisk substrat i integumentary epitel reagerer tilstrekkelig på bestråling: kreft i hud, lepper, strupehode og bronkier, spiserør, plateepitelkarsinom i livmorhalsen. Hvis bestråling brukes for små svulstørrelser, kan det med ødeleggelsen av hovedfokuset oppnås en stabil kur for pasienten. Ulike former for kjertelkreft (adenokarsinomer i mage, nyrer, bukspyttkjertel, tarm), sterkt differensierte sarkomer (fibro-, myo-, osteo-, kondrosarkomer), samt melanoblastomer er mindre utsatt for stråling. I slike tilfeller kan stråling bare være en tilleggsbehandling som utfyller kirurgi.
De viktigste metodene for strålebehandling
Avhengig av hvor strålekilden er plassert, er det tre hovedtyper av strålebehandling: ekstern, intrakavitær og interstitiell stråling.
For ekstern bestråling brukes installasjoner for røntgenbehandling og telegammabehandling (spesialutstyr ladet med radioaktivt Co 60, Cs 137). Strålebehandling brukes i kurs, og velger riktige felt og stråledose. Metoden er mest effektiv for overfladisk lokaliserte neoplasmer (en stor dose stråling til svulsten er mulig med minimal skade på friske vev). For tiden er ekstern røntgenbehandling og telegammoterapi de vanligste metodene for strålebehandling for ondartede neoplasmer.
Intrakavitær bestråling lar deg bringe strålekilden nærmere svulstens plassering. Strålingskilden introduseres gjennom naturlige åpninger i blæren, livmorhulen, munnhulen, og oppnår maksimal stråledose til tumorvevet.
For interstitiell bestråling brukes spesielle nåler og rør med radioisotopmedisiner, som er kirurgisk installert i vev. Noen ganger blir radioaktive kapsler eller nåler igjen i det kirurgiske såret etter fjerning av den ondartede
støyende svulst. En særegen metode for interstisiell terapi er behandling av kreft i skjoldbruskkjertelen med legemidler I 131: etter å ha kommet inn i pasientens kropp akkumuleres jod i skjoldbruskkjertelen, så vel som i metastaser av svulsten (med høy differensiering), og dermed stråling har en skadelig effekt på cellene i den primære svulsten og metastaser.
Mulige komplikasjoner av strålebehandling
Strålebehandling er langt fra en ufarlig metode. Alle komplikasjonene kan deles inn i lokalt og generelt. Lokale komplikasjoner
Utviklingen av lokale komplikasjoner er forbundet med den ugunstige effekten av stråling på friske vev rundt neoplasma og først og fremst på huden, som er den første barrieren på strålingsenergiens vei. Avhengig av graden av hudskade, skilles følgende komplikasjoner:
Reaktiv epidermis (midlertidig og reversibel skade på epitelstrukturer - moderat ødem, hyperemi, kløe).
Strålingsdermatitt (hyperemi, vevsødem, noen ganger med blemmer, hårtap, hyperpigmentering etterfulgt av hudatrofi, nedsatt fordeling av pigment og telangiectasia - ekspansjon av intradermale kar).
Strålingsinduktivt ødem (spesifikk fortykning av vev assosiert med skade på hud og subkutant vev, samt med fenomenene utslettende strålinglymfangitt og sklerose i lymfeknuter).
Stråling nekrotiske sår (hudfeil preget av alvorlig smerte og mangel på tendens til helbredelse).
Forebygging av disse komplikasjonene inkluderer først og fremst riktig valg av felt og stråledose. Vanlige komplikasjoner
Bruk av strålebehandling kan forårsake generelle lidelser (manifestasjoner av strålingssyke). De kliniske symptomene er svakhet, tap av matlyst, kvalme, oppkast, søvnforstyrrelser, takykardi og kortpustethet. I større grad er organene til hematopoiesis, først og fremst beinmargen, følsomme for strålingsmetoder. I dette tilfellet forekommer leukopeni, trombocytopeni og anemi i det perifere blodet. På bakgrunn av strålebehandling er det derfor nødvendig å utføre en CBC minst 1 gang per uke. I noen tilfeller ukontrollabel leu-
fordøyelsen er årsaken til å redusere stråledosen eller til og med stoppe strålebehandlingen. For å redusere disse generelle lidelsene brukes stimulanter av leukopoiesis, transfusjon av blod og dets komponenter, vitaminer og kaloriinnhold.
Grunnleggende om cellegift
Kjemoterapi er en effekt på en svulst med forskjellige farmakologiske midler. Når det gjelder effektiviteten, er den dårligere enn kirurgiske og strålingsmetoder. Unntak er systemiske onkologiske sykdommer (leukemi, lymfogranulomatose) og svulster i hormonavhengige organer (bryst, eggstokk, prostatakreft), der kjemoterapi er svært effektiv. Kjemoterapi gis vanligvis på kurs i lang tid (noen ganger i mange år). Det er følgende grupper av kjemoterapeutiske midler:
Cytostatikk,
Antimetabolitter,
Antineoplastiske antibiotika,
Immunmodulatorer,
Hormonelle legemidler.
Cytostatikk
Cytostatika hemmer multiplikasjonen av tumorceller og hemmer deres mitotiske aktivitet. De viktigste stoffene: alkyleringsmidler (cyklofosfamid), urtepreparater (vinblastin, vinkristin).
Antimetabolitter
Medisinske stoffer påvirker metabolske prosesser i tumorceller. Hovedmedisinene er metotreksat (folsyreantagonist), fluorouracil, tegafur (pyrimidinantagonister), merkaptopurin (purinantagonist). Antimetabolitter, sammen med cytostatika, er mye brukt i behandlingen av leukemier og dårlig differensierte svulster med bindevev. I dette tilfellet brukes spesielle ordninger ved bruk av forskjellige medisiner. Spesielt har Coopers ordning blitt utbredt i behandlingen av brystkreft. Nedenfor er Coopers opplegg som endret av N.V. N.N. Petrov - CMFVP -opplegg (i henhold til stoffets første bokstaver).
På operasjonsbordet:
200 mg cyklofosfamid.
I den postoperative perioden:
I 1-14 dager, 200 mg cyklofosfamid daglig;
1, 8 og 15 dager: metotreksat (25-50 mg); fluorouracil (500 mg); vinkristin (1 mg);
På den 1. - 15. dagen - prednisolon (15-25 mg / dag gjennom munnen med en gradvis avlysning innen den 26. dagen).
Kursene gjentas 3-4 ganger med et intervall på 4-6 uker.
Antineoplastisk antibiotika
Noen stoffer produsert av mikroorganismer, først og fremst aktinomyceter, har en antitumoreffekt. De viktigste antitumorantibiotikaene: daktinomycin, sarkolysin, doxorubicin, karubicin, mitomycin. Bruk av cytostatika, antimetabolitter og antitumorantibiotika har en toksisk effekt på pasientens kropp. Først og fremst påvirkes organene i hematopoiesis, lever og nyrer. Det er leukopeni, trombocytopeni og anemi, giftig hepatitt, nyresvikt. I denne forbindelse er det i løpet av cellegiftbehandling nødvendig å overvåke pasientens generelle tilstand, samt kliniske og biokjemiske blodprøver. På grunn av den høye toksisiteten til legemidler hos pasienter over 70 år, er kjemoterapi vanligvis ikke foreskrevet.
Immunmodulatorer
Immunterapi begynte å bli brukt til behandling av ondartede neoplasmer først nylig. Gode resultater har blitt oppnådd ved behandling av nyrekreft, inkludert på metastaseringsstadiet, med rekombinant interleukin-2 i kombinasjon med interferoner.
Hormonelle legemidler
Hormonbehandling brukes til å behandle hormonavhengige svulster. Ved behandling av prostatakreft brukes syntetiske østrogener (hexestrol, diethylstilbestrol, fosfestrol) med hell. Ved brystkreft, spesielt hos unge kvinner, brukes androgener (metyltestosteron, testosteron), og hos eldre har medisiner med antiøstrogen aktivitet (tamoksifen, toremifen) nylig blitt brukt.
Kombinert og kompleks behandling
I prosessen med å behandle en pasient er det mulig å kombinere hovedmetodene for behandling av ondartede svulster. Hvis to metoder brukes i en pasient, snakker de om kombinert behandling, hvis alle tre handler om kompleks. Indikasjoner for en eller annen behandlingsmetode eller deres kombinasjon er etablert avhengig av svulststadiet, lokalisering og histologisk struktur. Et eksempel er behandling av ulike stadier av brystkreft:
Fase I (og kreft in situ)- Tilstrekkelig tilstrekkelig kirurgisk behandling;
Fase II - kombinert behandling: det er nødvendig å utføre en radikal kirurgisk operasjon (radikal mastektomi med fjerning av aksillære, supraklavikulære og subklaviske lymfeknuter) og utføre cellegiftbehandling;
Fase III - kompleks behandling: først brukes stråling, deretter utføres en radikal operasjon, etterfulgt av cellegift;
Fase IV - kraftig strålebehandling etterfulgt av kirurgi for spesifikke indikasjoner.
Organisering av omsorg for kreftpasienter
Bruken av komplekse metoder for diagnose og behandling, samt behovet for apotekobservasjon og behandlingens varighet førte til opprettelsen av en spesiell onkologisk tjeneste. Bistand til pasienter med ondartede neoplasmer gis i spesialiserte medisinske og forebyggende institusjoner: onkologiske apoteker, sykehus og institutter. I onkologiske apotek utføres forebyggende undersøkelser, apotekobservasjon av pasienter med forstadier til kreft, første undersøkelse og undersøkelse av pasienter med mistenkte svulster, polikliniske kurs for stråling og cellegift utføres, pasientens tilstand overvåkes og statistiske journaler føres . På onkologiske sykehus utføres alle metoder for behandling av ondartede neoplasmer. I spissen for den onkologiske tjenesten i Russland er Russian Cancer Research Center ved Russian Academy of Medical Sciences, det onkologiske instituttet oppkalt etter V.I. P.A. Herzen i Moskva og Research Institute of Oncology. N.N. Petrov i St. Petersburg. Her koordinerer de vitenskapelig forskning innen onkologi, organisatorisk og metodisk ledelse av annen onkologisk
institusjoner, utvikle problemer med teoretisk og praktisk onkologi, bruke de mest moderne metodene for diagnose og behandling.
Evaluering av behandlingens effektivitet
I mange år var den eneste indikatoren på effektiviteten av behandling for ondartede neoplasmer 5 års overlevelse. Det antas at hvis pasienten er i live innen 5 år etter behandlingen, ikke tilbakefall og metastase, er prosessen ekstremt usannsynlig. Derfor anses pasienter som har levd 5 år eller mer etter operasjonen (stråling eller cellegift) å ha kommet seg etter kreft.
Evaluering av resultatene basert på 5-års overlevelse er fortsatt den viktigste, men de siste årene, på grunn av den utbredte introduksjonen av nye cellegiftmetoder, har andre indikatorer på behandlingens effektivitet dukket opp. De gjenspeiler varigheten av remisjon, antall tilfeller av tumorregresjon, forbedring av pasientens livskvalitet og gjør det mulig å vurdere effekten av behandlingen i nær fremtid.
Irritasjonsteori R. Virkhov
For mer enn 100 år siden ble det avslørt at ondartede svulster oftere forekommer i de delene av organene der vevet er mer utsatt for traumer (hjerteområdet, magesekken, endetarmen, livmorhalsen). Dette tillot R. Virkhov å formulere en teori om hvilken konstant (eller hyppig) vevstrauma akselererer celledelingsprosessene, som på et visst stadium kan transformeres til tumorvekst.
D. Konheims teori om embryonale rudimenter
I følge D. Congheims teori kan det i de tidlige stadiene av embryoutvikling dukke opp flere celler i forskjellige områder enn det som er nødvendig for å bygge den tilsvarende delen av kroppen. Noen celler som forblir ukravede kan danne sovende rudimenter, som har potensial for høy vekstenergi som ligger i alle embryonale vev. Disse rudimentene er i en latent tilstand, men under påvirkning av visse faktorer kan de vokse og skaffe seg tumoregenskaper. For tiden er denne utviklingsmekanismen gyldig for en smal kategori av neoplasmer kalt "dysembryoniske" svulster.
Fisher-Wazels 'regenererings-mutasjonsteori
Som et resultat av eksponering for forskjellige faktorer, inkludert kjemiske kreftfremkallende stoffer, oppstår degenerative-dystrofiske prosesser i kroppen, ledsaget av regenerering. Ifølge Fischer-Wazels er regenerering en "sensitiv" periode i cellens liv, da tumortransformasjon kan skje. Selve transformasjonen av normale regenererende celler til tumorceller skjer ifølge forfatterens teori på grunn av unnvikende endringer i metastrukturer, for eksempel som et resultat av mutasjon.
Viral teori
Den virale teorien om utbruddet av svulster ble utviklet av L.A. Zilber. Viruset, som trenger inn i cellen, virker på det genetiske nivået og forstyrrer prosessene for regulering av celledeling. Virkningen av viruset forsterkes av forskjellige fysiske og kjemiske faktorer. Foreløpig har virus (onkovirus) rolle i utviklingen av visse svulster blitt klart bevist.
Immunologisk teori
Den yngste teorien om utbruddet av svulster. I følge denne teorien forekommer det stadig forskjellige mutasjoner i kroppen, inkludert tumortransformasjon av celler. Men immunsystemet identifiserer raskt de "feil" cellene og ødelegger dem. En forstyrrelse i immunsystemet fører til det faktum at en av de transformerte cellene ikke blir ødelagt og er årsaken til utviklingen av en neoplasma.
Ingen av de presenterte teoriene gjenspeiler et enkelt onkogeneseopplegg. Mekanismene som er beskrevet i dem er viktige på et bestemt stadium av utbruddet av en svulst, og deres betydning for hver type neoplasma kan variere innenfor svært betydelige grenser.
Moderne polyetiologisk teori om opprinnelsen til svulster
I samsvar med moderne oppfatninger, med utviklingen av forskjellige typer neoplasmer, skilles følgende årsaker til tumorcelletransformasjon:
Mekaniske faktorer: hyppig, gjentatt vevstraume med påfølgende regenerering.
Kjemiske kreftfremkallende stoffer: lokal og generell eksponering for kjemikalier (for eksempel skrotkreft i skorsteinsfeier ved eksponering for sot, plateepitelcellekreft ved røyking av tobakk - eksponering for polycykliske aromatiske hydrokarboner, pleural mesoteliom ved arbeid med asbest, etc.).
Fysiske kreftfremkallende stoffer: UV (spesielt for hudkreft), ioniserende stråling (svulster i beinene, skjoldbruskkjertelen, leukemi).
Onkogene virus: Epstein-Barr-virus (rolle i utviklingen av Burkitts lymfom), T-celle leukemivirus (rolle i opphavet til sykdommen med samme navn).
Det særegne ved den polyetiologiske teorien er at selve effekten av eksterne kreftfremkallende faktorer ikke forårsaker utvikling av en neoplasma. For utseendet av en svulst er tilstedeværelsen av indre årsaker også nødvendig: en genetisk disposisjon og en viss tilstand av immun- og nevrohumorale systemer.
Til dags dato er det ingen eksakt teori om utbruddet av en kreftsvulst, og mange leger og forskere krangler om dette. Selv om det er en generell teori som alle er tilbøyelige til - at kreft oppstår som følge av mutasjon av gener inne i celler hos både menn, kvinner og små barn.
Med teknologiutviklingen dukker det opp flere og flere teorier som har et sted å være, men som ennå ikke er 100% bevist. Hvis forskere forstår hva kreften er fra, vil de kunne forutsi denne sykdommen hos mennesker og ødelegge den i embryoet.
Det er ennå ikke mulig å svare på spørsmålet om hvor kreft kommer fra, men vi vil gi deg flere teorier, og du vil allerede bestemme hvilken som er mest sannsynlig. Vi anbefaler deg å lese denne artikkelen i sin helhet, den vil fullstendig revolusjonere din forståelse av kreft.
Når dukket kreften opp
Kreft og andre svulster er syke ikke bare hos mennesker, men hos dyr og noen plantearter. Denne sykdommen har alltid eksistert i vår historie. Den eldste omtale var i 1600 f.Kr. i Egypt. På gammel papyri ble en ondartet neoplasma i brystkjertlene beskrevet.
Egypterne behandlet kreft med ild og brente det skadede området. Giftstoffer og til og med arsen ble også brukt til moxibustion. De gjorde det samme i andre deler av verden, for eksempel i Ramayana.
For første gang ble ordet "kreft" introdusert i betegnelsen av Hippokrates (460-377 f.Kr.). Selve navnet er hentet fra det greske "karkinos", som betyr "kreft" eller "svulst". Så han betegnet enhver ondartet neoplasma med betennelse i det nærmeste vevet.
Det var et annet navn "Onkos", som også betyr svulstdannelse. Legen kjent for hele verden beskrev allerede på den tiden karsinom i mage -tarmkanalen, livmoren, tarmen, nasofarynx, tungen og brystkjertlene.
I antikken ble eksterne svulster ganske enkelt fjernet, og de resterende metastasene ble behandlet med salver og oljer med giftblandinger. På Russlands territorium ble moxibustion fra tinktur og salve av hemlock og celandine ofte brukt. Og i andre land hvor disse plantene ikke vokste, brant de med arsen.
Dessverre ble de indre svulstene ikke behandlet på noen måte, og pasientene døde ganske enkelt. Den berømte romerske healeren Galen i 164, allerede i vår tid, beskrev svulster med ordet "tymbos", som betyr "gravstein".
Selv da innså han at tidlig diagnose og påvisning av sykdommen på et tidlig stadium gir en positiv prognose. Senere prøvde han å ta hensyn til beskrivelsen av sykdommen. Han, som Hippokrates, brukte ordet onkos, som senere ble roten til ordet "onkologi".
Aulus Cornelius Celsus i det første århundre f.Kr. prøvde å behandle kreft bare i de tidlige stadiene, og i det siste ga terapi ikke lenger noe resultat. Selve sykdommen har blitt beskrevet få steder. Det er ingen omtale av det selv i honning. boken i Kina "Classics of Internal Medicine of the Yellow Emperor". Og det er to grunner:
- De fleste leger beskrev ikke sykdommen, men prøvde å behandle den.
- Forekomsten av kreftsvulster var ganske lav. Og på denne tiden har toppen kommet på grunn av et teknisk gjennombrudd i århundret, fabrikker, industri, etc.
For første gang begynte en mer nøyaktig beskrivelse i midten av det nittende århundre av legen Rudolf Vircherov. Han beskrev mekanismen for spredning og vekst av kreftceller. Men onkologi som en gren av medisin ble grunnlagt først i midten av det tjuende århundre, da nye diagnostiske metoder dukket opp.
Problemet med XXI århundre
Ja, kreft har alltid eksistert, men det var ikke i samme skala som det er nå. Antall sykdommer vokser hvert tiår, og problemet kan påvirke hver familie, bokstavelig talt om 50-70 år.
Et annet problem er at årsaken til forekomsten ennå ikke er avklart. Mange forskere og onkologer krangler om forekomsten av sykdommen. Det er ganske mange teorier, og hver gir et aspekt og avslører mysteriet om forhenget om sykdommens opprinnelse. Men det er de som motsier hverandre, og det generelle svaret på spørsmålet - hvor kommer onkologi fra? - ikke ennå.
Hepatogen teori
På slutten av 1930-tallet undersøkte en gruppe tyske forskere kreft på grunnlag av de såkalte "krefthusene". Menneskene som bodde der var stadig syke av kreft, og legene kom til at en hepatogen faktor kan indikere dette. Senere begynte de til og med å frigjøre noe beskyttelse mot denne strålingen, selv om de ikke visste hvordan de skulle fikse det.
Den internasjonale onkologikongressen tilbakeviste senere denne teorien. Men senere kom hun tilbake. Hepatogene soner: feil i bakken, hulrom, kryss mellom vannstrømmer, tunnelbanetunneler, etc. Disse sonene trekker energi ut av en person under et lengre opphold.
Hepatogene stråler har en diameter på opptil 35 cm og kan vokse opp til 12 etasjer. Komme inn i området under søvn, hvile eller arbeid, organer under påvirkning er utsatt for sykdom, inkludert kreft. Disse sonene ble først beskrevet på 50 -tallet av forrige århundre av Ernst Hartman, han kalte dem "Hartmanns grid".
Legen beskrev forekomsten av kreft på seks hundre sider. Hans teori var at det er immunsystemet som undertrykkes. Og som vi vet, er det hun som først og fremst begynner å bekjempe de muterte cellene og ødelegger dem i de første stadiene. Hvis noen er interessert, kan du alltid finne og lese boken hans utgitt på 60 -tallet av XX -tallet - "Sykdommer som et problem med plassering."
En av de kjente legene på den tiden, Dieter Aschof, ba pasientene sine om å sjekke arbeidsstedet og boligen ved hjelp av spesialister på lokalisering. Tre leger fra Wien Hohengt, Sauerbuch og Notanagel rådet kreftpasienter til umiddelbart å flytte fra hjemmene sine til et annet sted.
Statistikk
- 1977 — vinduslege Kasyanov undersøkte mer enn fire hundre mennesker som bodde i den hepatogene sonen. Studien viste at disse menneskene var syke med forskjellige sykdommer oftere enn andre.
- 1986 - Den polske legen undersøkte mer enn tusen pasienter som sov og bodde i geopatogene soner. De som sov i skjæringspunktet mellom bjelkene, ble syke i 4 år. 50% - milde sykdommer, 30% - moderate, 20% - dødelige.
- 1995 - Engelsk onkolog Ralph Gordon fant ut at bryst- og lungekreft er mer vanlig hos mennesker som bor i helvetes soner. Husk at ifølge statistikk er dette de to vanligste sykdommene hos menn og kvinner.
- 2006 - Ilya Lubensky introduserte begrepet "hepatogent syndrom". Han kom til og med med en rehabiliteringsteknikk for mennesker som ble påvirket av unormale stråler.
Virusteori
I 2008 mottok Harold Zurhausen Nobelprisen for å bevise at virus kan forårsake kreftsvulster. Han beviste dette med eksemplet på livmorhalskreft. Samtidig fremmet mange sovjetiske og russiske forskere og leger fra forrige århundre også denne teorien, men kunne ikke bevise det på grunn av knapphet på teknologi og diagnostisk utstyr.
For første gang skrev den sovjetiske forskeren Leah Zilber om denne teorien. Han var i en konsentrasjonsleir og skrev sin teori på et stykke silkepapir. Senere fortsatte sønnen Fyodor Kiselev farens idé og utviklet sammen med Zurhausen et verk der hovedfienden var humant papillomavirus (HPV), som kan forårsake kreft. Senere, i store land, begynte nesten alle kvinner å bli vaksinert mot HPV.
Genetisk teori
Essensen i teorien er at det er en innflytelse, både eksternt og internt, på gener i celledeling og i det vanlige livet. Som et resultat brytes genetikken til celler ned, og de muterer og blir kreft. Etterpå begynner slike vev å dele seg og vokse uendelig, absorbere og skade de nærmeste organene.
Som et resultat har forskere funnet de såkalte onkogenene - dette er gener som under visse forhold og eksterne faktorer begynner å degenerere hvilken som helst celle i kroppen til en kreftformet. Før denne tilstanden er slike gener i hvilemodus.
Det vil si at et gen er den delen av programkoden i kroppen som begynner å fungere bare på et bestemt tidspunkt og under visse forhold. Derfor er risikoen for å bli syk hos mennesker hvis foreldre hadde kreft høyere enn hos andre.
Men vi må huske at immunsystemet vårt kjemper mot alle muterte eller ødelagte celler, som hele tiden skanner kroppen for sammenbrudd og ødelegger uaktsomme celler.
Og hvis immuniteten senkes, er sjansen for å bli syk i dette tilfellet større. Dette er spesielt farlig hos et barn i en tidlig alder, når det allerede har sluttet å motta morsmelk som mat. Og også ved deling av de gjenværende stamcellene - de er mer sårbare for endringer i vevets DNA -molekyler hos babyer.
I dag er denne teorien den viktigste og mest utbredte, som brukes av nesten alle onkologer og leger. Siden alle andre teorier ganske enkelt er en risikofaktor, det være seg virus eller hepatogen natur.
I tillegg la han merke til at kreftceller ikke danner vev som levende, og svulsten ligner mer på en stor koloni. Nevyadomsky mente at tumorceller er fremmede organismer som klamydia.
O.I. Eliseeva, kandidat for medisinsk vitenskap, onkolog, som har studert kreftsvulster i 40 år, utledet teorien om at en svulst er en struktur av interaksjon mellom sopp, mikrober og virus, samt protozoer. I utgangspunktet dukker det opp en sopp på stedet, hvor virus og mikroorganismer med protozoer utvikler seg videre.
H. Clark foreslo og skrev i sitt arbeid at en kreftsvulst dukker opp på et fluks liv, det er en flat orm. Og hvis du dreper ham, vil spredningen av kreft stoppe. Hans andre teori er kjemisk - når den utsettes for benzen og propylen. På samme tid, for at kreft skal begynne å oppstå, er det nødvendig å samle tilstrekkelig mengde av disse stoffene.
Og nå et interessant faktum - ALLE pasientene som ble undersøkt av Dr. Clark hadde propylen og trematoder i kroppen. Han studerte faktorene i hverdagen som påvirker alle der propylen befinner seg:
- Proteser, kroner.
- Freon fra kjøleskap.
- Flaskevann.
- Deodoranter.
- Tannpasta.
- Raffinerte oljer.
I tillegg ble en annen teori om stråling lagt til, som oppsto i 1927 og ble oppfunnet av Hermann Müller. Han så at celler som følge av eksponering for stråling og alle slags stråler begynner å mutere og kreft kan oppstå. Bestrålingen ble riktignok utført på dyr, og ikke i laboratoriet direkte på vevet.
Forskere har lagt merke til at hovedsakelig kreftceller oppstår i et surt miljø. I et slikt miljø er det samtidig en svekkelse av immunitet og alle nærliggende vev i kroppen. Og hvis miljøet blir gjort alkalisk, så vil alt være omvendt, og kreftceller kan rett og slett ikke overleve i det, og immuniteten vil være normal. På grunn av dette er det en ganske gammel og snill metode for å helbrede og gjenopprette den alkaliske balansen med kalsium og.
Biokjemi og kreft
I vår alder er kjemikalier, stoffer, plantevernmidler og andre skadelige stoffer ganske vanlige. Grunnlaget for teorien er at alle disse stoffene påvirker hver celle i kroppen. Som et resultat faller immuniteten dramatisk, og et gunstig miljø for fremveksten av kreftceller vises i kroppen.
Tilhengere av immunteorien mener at kreftceller oppstår konstant i løpet av livet, men immunsystemet ødelegger dem med jevne mellomrom. Under enhver påvirkning i kroppen og under regenereringsprosessen vokser cellene våre og tetter både indre og ytre sår. Og hele prosessen styres av immunsystemet.
Men med konstant irritasjon og sårheling kan mutasjon oppstå og kontrollen kan opphøre. Denne teorien ble først foreslått av Rudolf Ludwig. Yamagaw og Ishikaw fra Japan gjorde et par tester. De smurte kaninens ører med kjemikalier. kreftfremkallende. Som et resultat, etter noen måneder, dukket det opp en svulst. Problemet var at ikke alle stoffene påvirket starten på onkologi.
Trichomonas
Grunnleggeren av denne teorien er Otto Warburg. Han oppdaget i 1923 at kreftceller aktivt bryter ned glukose. Og i 1955 la han frem en teori om at ondartede celler, når de muteres, begynner å oppføre seg som primitive Trichomonas, kan bevege seg, slutte å fullføre programmet som ble lagt helt i begynnelsen og vokse og formere seg veldig raskt.
I prosessen forsvinner flagellen, ved hjelp av hvilken de beveget seg, fra dem, som unødvendig. Som nevnt tidligere har mange forskere lagt merke til at kreftceller kan bevege seg og bevege seg som protozoer og deretter spre seg gjennom kroppen og danne nye kolonier, selv under huden.
Hver person har tre typer Trichomonas: i munnen, tarmen og i reproduktive systemet. Det er der som oftest kreft oppstår. I dette tilfellet, før det er det en slags betennelse i livmorhalsen, prostatitt, etc. Videre kan Trichomonas selv uten flagell ikke skilles fra menneskelige epitelvev i blodet. Og det er ganske mange typer protozoer.
Få fakta
- På laboratoriet har det under ingen omstendigheter vært en eneste lege og vitenskapsmann i verden som har lykkes med å forvandle en normal celle til en kreftcelle. Ved å handle på det med både kjemiske reagenser og stråling.
- Ingen i laboratoriet klarte å starte metastaser.
- DNA fra en kreftcelle ligner 70% på DNA fra protozoer, lik Trichomonas.
MERK! Og samtidig tar ingen teorien om Otto og Svishcheva som grunnlag. Alle snakker om genetisk mutasjon som den dominerende teorien, og ingen har funnet det riktige svaret. Kanskje problemet er at forskere, leger ser andre veien?! Det er ennå ikke klart hvorfor denne teorien ikke blir undersøkt.
Onkologiske neoplasmer vises som et resultat av et brudd på sirkulasjonen av indre energi gjennom jilokanalene i henhold til den kinesiske teorien. I dette tilfellet må rommets energi, inn og ut, sirkulere i henhold til visse regler. Ved brudd på loven oppstår det feil i kroppen: et fall i immunitet, forekomsten av sykdommer, inkludert neoplastiske sykdommer.
Alt dette kom til oss fra orientalsk medisin. Hver celle avgir sitt eget biofelt, og i komplekset er det en generell stråling i form av et egg. Hvis det er en svekkelse av dette feltet, begynner virus, sopp og mikroorganismer å angripe kroppen, noe som kan føre til ondartede formasjoner.
Eventuelle sår, en ekstra sykdom, er grunnen til at biofeltet begynner å snurre i den andre retningen. Og pasienten føler smertefulle symptomer, humøret hans forverres og biofeltet blekner enda mer. Men generelt sett er teorien her mer basert på effekten enn på grunnen.
(1 estimater, gjennomsnitt: 5,00 av 5)
Grunnleggende teorier om opprinnelsen til tumorvekst. Samtidsutsikt om molekylære mekanismer kreftfremkallende. Verdien av onkogener, onkoproteiners rolle i karsinogenese.Historisk sett - begreper:
1. R. Virkhov - svulst - overflødig, resultatet av overdreven overdreven formativ stimulering av cellen. I følge Virchow er det tre typer celleirritasjon: intravenøs (gir ernæring), funksjonell, normativ
2. Kongame - dysontogenetisk konsept for karsinogenese: underutnyttede embryonale rudimenter gir opphav til en svulst. Eks: Plateepitelkarsinom i magen, tarmmyksom (fra vev som ligner vevet i navlestrengen).
3. Ribbert - ethvert stoff fanget i uvanlige omgivelser kan gi begynnelsen på svulstvekst.
Molekylære genetiske mekanismer for celletumortransformasjon.
Mutasjonskonsept for karsinogenese. En normal celle blir til en svulstcelle som følge av strukturelle endringer i arvematerialet, dvs. mutasjoner. Mulig rolle som mutasjon Kreftfremkallende mekanismer fremgår av følgende fakta: Mutagenisitet for det overveldende flertallet (90%) av kjente kreftfremkallende stoffer og kreftfremkallende for de fleste (i 85-87% av de undersøkte prøvene) mutagener.
Epigenomisk konsept om karsinogenese. I følge dette konseptet (Yu.M. Olenov, A.Yu. Bronovitsky, BC Sha-pot) er transformasjonen av en normal celle til en ondartet basert på vedvarende forstyrrelser i reguleringen av genaktivitet, snarere enn endringer i strukturen til det genetiske materialet. Under påvirkning av kjemiske og fysiske kreftfremkallende stoffer, så vel som onkogene virus, et skifte i strengt spesifikk for hvert stoff regulering av genaktivitet: grupper av gener er derepresserte, som i et gitt vev skal undertrykkes og (eller) aktive gener blokkeres. Som et resultat mister cellen i stor grad sin iboende spesifisitet, blir ufølsom eller ufølsom for regulatorisk påvirkning av hele organismen, ukontrollerbar.
Virusgenetisk begrep om kreftfremkallelse. Dette konseptet ble foreslått av L.A. Zilber (1948). Tumortransformasjon av en celle skjer i som et resultat av innføringen arvemateriale av ny genetisk informasjon onkogene virus. Hovedegenskapen til sistnevnte er deres evne til å bryte DNA -kjeden og forene seg med dens fragmenter, dvs. med mobilnettet genom. Etter å ha trengt inn i cellen, integrerer viruset, som har frigjort seg fra proteinmembranen, under påvirkning av enzymene i det, sitt DNA i cellens genetiske apparat. Den nye genetiske informasjonen som viruset introduserer, endrer vekstmønsteret og "oppførselen" til cellen, gjør den til ondartet.
Det moderne konseptet om et onkogen. På 70 -tallet, ubestridelige fakta om deltakelse i kreftfremkallende og mutasjonell, og epigenomiske og viralgenetiske mekanismer som konsekvent er inkludert i prosessen med tumortransformasjon. Ideen om karsinogeneseprosessens flertrinns natur har blitt et aksiom, den avgjørende forutsetningen for dette er det uregulerte uttrykket for et transformerende gen - et onkogen som allerede eksisterer i genomet. For første gang ble onkogener oppdaget ved transfeksjon ("genoverføring") i virus som forårsaker svulster hos dyr... Da, ved hjelp av denne metoden, ble det funnet at i dyr og mennesker er det potensielle onkogener - protooncogener, hvis uttrykk forårsaker transformasjon av en normal celle til svulst... I følge det moderne konseptet med et onkogen er målet for endringer som forårsaker utbruddet av tumorvekst protooncogener, eller potensielle onkogener som finnes i genomet til normale celler og gir betingelser for normal funksjon av organismen. I den embryoniske perioden gir de betingelser for intensiv cellemultiplikasjon og normal utvikling av kroppen. V postembryonisk periode deres funksjonelle aktivitet er betydelig redusert - de fleste av dem er i undertrykt tilstand, og resten gir bare periodisk cellefornyelse.
Produkter av aktivitet av onkogener- onkoproteiner i spormengder syntetiseres og i normale celler, som fungerer i dem som regulatorer for sensitiviteten til deres reseptorer for vekstfaktorer eller som synergister av sistnevnte. Mange onkoproteiner er homologe eller relatert til vekstfaktorer: blodplater (TGF), epidermal (EGF), insulinlignende, etc. Ved å være under kontroll av reguleringsmekanismene for hele organismen, gir vekstfaktoren, som virker intermitterende, regenereringsprosesser. Ute av kontroll "fungerer" det permanent, forårsaker ukontrollert spredning og forbereder grunnen for malignitetsprosessen (teorien om "selvstrammende loop"). Således kan tilsetning av TGF til kulturen av normale celler med passende reseptorer forårsake reversible fenotypiske endringer som ligner transformasjon: runde celler blir til spindelformede celler og vokser i et flerlag. De fleste onkoproteinene tilhører proteinkinaser. Det er kjent at vekstfaktorreseptorer på deres indre, nedsenket cytoplasma bæres til siden den katalytiske delen av en proteinkinase eller guanylatsyklase.
Handlingsmekanismer onkogener og deres produkter - onkoproteiner.
Onkoproteiner kan etterligne virkningen av vekstfaktorer ved å påvirke cellene som syntetiserer dem langs den autokrine banen ("selvstrammende loop" -syndrom.
Onkoproteiner kan modifisere vekstfaktorreseptorer, etterligne situasjonen som er typisk for interaksjonen mellom reseptoren og den tilsvarende vekstfaktoren, uten dens virkning.
Anti-onkogener og deres rolle i onkogenese
V cellens genom har også en andre klasse svulstgener - suppressorgener (anti -onkogener). I motsetning til onkogener kontrollerer de syntesen ikke av vekststimulerende midler, men av dens hemmere (de undertrykker aktiviteten til et onkogen og følgelig celleproliferasjon, stimulerer deres differensiering). Ubalansen i prosessene for syntese av sentralstimulerende midler og veksthemmere ligger til grunn for transformasjonen av en celle til en svulstcelle.
Antiblastomresistens i kroppen-antikarsinogene, anti-mutasjonelle, anti-cellulære mekanismer. Paraneoplastisk syndrom som et eksempel på samspillet mellom en svulst og en organisme. Prinsipper for forebygging og behandling av svulster. Mekanismer for tumorresistens mot terapeutiske effekter.
Laster inn ...