Dens biologiske grunnlag er samspillet tre bestanddel lenker("triade Gromashevsky" ):
1) kilden til smittestoffet,
2) patogenoverføringsmekanisme
3) en mottakelig organisme (kollektiv).
Smittekilde - det er en levende infisert organisme, som er det naturlige miljøet for eksistensen av patogenet, hvor det formerer seg, akkumuleres og slippes ut i det ytre miljøet.
Mekanismen for overføring av patogener- Dette er en evolusjonært etablert naturlig måte å flytte patogenet fra smittekilden til en mottakelig menneske- eller dyreorganisme. (aspirasjon, fekal-oral, kontakt, overførbar, vertikal,kunstig (kunstig).
Mottakelig organisme (kollektiv). Mottakelighet er en spesifikk egenskap ved en menneske- eller dyrekropp for å reagere med en smittsom prosess på introduksjonen av et patogen. Tilstanden av mottakelighet avhenger av et stort antall faktorer som bestemmer både tilstanden til makroorganismen og virulensen og dosen til patogenet.
Muligheten for forekomst og spredning av sykelighet blant befolkningen avhenger av 3 faktorer: biologiske, naturlige og sosiale.
naturlig faktor- dette er klimatiske og landskapsmessige forhold som bidrar til eller hindrer utviklingen av epidemien.
14. Læren om epidemiens prosess. Smittekilden som en nødvendig forutsetning for fremveksten og opprettholdelsen av kontinuiteten i epidemien. Karakterisering av smittekilder. infeksjonsreservoar.
smittsom prosess- interaksjonen mellom patogenet og en mottakelig organisme (menneske eller dyr), manifestert av sykdommen eller transporten av smittestoffet.
Kilde til infeksjon er en levende infisert organisme, som er det naturlige miljøet for eksistensen av patogenet, hvor det formerer seg, akkumuleres og slippes ut i det ytre miljøet.
infeksjonsreservoar et sett med biotiske (menneskelige eller animalske organismer) og abiotiske (vann, jord) objekter som er det naturlige habitatet til patogenet og sikrer dets eksistens i naturen. De. dette er habitatet uten hvilket patogenet ikke kan eksistere som en biologisk art.
Det er følgende kilder
Gromashevsky som var den første som i detalj utviklet epidemiologiens grunnleggende lover, teorien om mekanismen for smitteoverføring og drivkreftene til epidemiprosessen. seksjon - Mekanismen for utvikling av epidemiens prosess: overføringsmekanismen L. Det elementære grunnlaget for epidemiens prosess er: Kilden til infeksjonspatogenet Mekanismen for overføring av patogener Befolkningens mottakelighet. menneske dyr abiotisk miljø Kategori I smittekilde - menneske Pasient Smittsom bærer Sykdomsform:...
Del arbeid på sosiale nettverk
Hvis dette verket ikke passer deg, er det en liste over lignende verk nederst på siden. Du kan også bruke søkeknappen
F KSMU 4/3-04/01
IP nr. 6 UMS hos KazGMA
KARAGANDA STATE MEDICINSK UNIVERSITET
Avdeling for epidemiologi og samfunnshygiene
FOREDRAG
Emne: " Konseptet med epidemiens prosess».
Emne: BDO 26 Epid - 3226 Epidemiology
Spesialitet: 051301 - " Allmenn medisin "
Kurs 3
Tid (varighet) 1 time
Karaganda 2010
Godkjent på møte i avdelingen
"____" ____________ 2010 Protokoll nr. ___
Hode Epidemiologisk avdeling og
for kommunal hygiene Doktor i medisinske vitenskaper, professor __________ Shabdarbayeva M.S.
Emne: Konseptet med epidemiens prosess.
- Formål: beherske det teoretiske, metodiske og organisatoriske grunnlaget for epidemiologi.
- Forelesningsplan:
- Forelesningsabstrakter:
Hoveddelene av læren om epidemiens prosess
Ulike aspekter ved teorien om "epidemier" og "epidemiprosess" gjenspeiles i de grunnleggende verkene til D.K. Zabolotny, L.V. Gromashevsky, B.A. Bashenina, M.N. Solovieva, N.A. Semashko, E.N. Pavlovsky, V.N. Beklemesheva, I.I. Elkina, B.M. Zhdanova og andre, spesielt D.K. Zabolotny, V.A. Bashenin.
Grunnleggeren av læren om epidemiens prosess bør betraktes som L.V. Gromashevsky, som var den første som i detalj utviklet epidemiologiens grunnleggende lover, teorien om mekanismen for smitteoverføring og drivkreftene til epidemien.
Det er flere definisjoner av epidemien:
2. I.I. Elkin (1962) – En epidemisk prosess er en serie epidemiske foci som henger sammen og oppstår fra hverandre.
Denne definisjonen er også basert på den ytre manifestasjonen av smittsomme sykdommer i det menneskelige samfunn. Denne forestillingen om epidemien er uheldig, fordi i definisjonen er det umulig å introdusere begrepet "epidemifokus", som krever ytterligere avklaring.
Den første delen av definisjonen: interaksjonen mellom patogenet og vertsorganismen på populasjonsnivå - essensen, arten av epidemiens prosess; den siste delen av definisjonen: manifestert av manifeste og asymptomatiske former for infeksjoner hos mennesker - en manifestasjon av epidemien; den midtre delen av definisjonen er betingelsene som er nødvendige for handlingen av årsaken.
Dermed er den moderne definisjonen av epidemien:
Betraktning av enhver prosess eller fenomen må utføres i tre aspekter: hvorfor prosessen utvikler seg, dvs. dens årsak: hvordan prosessen utvikler seg, dvs. hvordan årsaken fungerer og hvilke forhold og hvordan de påvirker den; hvordan denne prosessen (fenomenet) manifesterer seg. I denne forbindelse skilles 3 innbyrdes beslektede deler av læren om epidemiens prosess ut (tabell 1):
Del 1 - Faktorer ved epidemien:
- biologiske
- sosial
- naturlig
Seksjon 2 - Mekanismen for utvikling av epidemiens prosess:
Del 3 - Manifestasjon av epidemien:
- etter nivå
- etter territorium
- etter tid
- etter grupper
Faktorer ved epidemien er biologiske, sosiale, naturlige. Deres innflytelse på utviklingen av epidemien.
Patogen- og vertspopulasjonene er heterogene og dynamisk variable. De består av individer med genetiske og fenotypiske forskjeller.
Heterogeniteten til patogenpopulasjonen manifesteres i forskjellene i individer når det gjelder virulens, toksigenitet, motstand mot miljøfaktorer, inkludert desinfeksjonsmidler, medikamentresistens, enzymatisk aktivitet, følsomhet for fager, etc. og i forbindelse med dosen av patogenet og graden av mottakelighet av organismen til vertsbefolkningen bestemme mangfoldet av former for manifestasjon av den smittsomme prosessen, effektiviteten og differensieringen i tilnærmingen til å utføre aktiviteter i spesifikke epidemiologiske tilnærminger.
Det akselererende tempoet i menneskeskapt transformasjon av biosfæren som et resultat av vitenskapelig og teknologisk fremgang på det nåværende stadiet er en kraftig faktor som påvirker utviklingen av smittsomme sykdommer. Slike intensive prosesser i den moderne verden som forurensning av miljøet med industriavfall, utbredt bruk av plantevernmidler, biologiske produkter, urbanisering, intensivering av befolkningsmigrasjon, massiv utvikling av turisme og kjøretøy, internasjonal handel med produkter, råvarer, sentralisering av vannforsyning og ernæring, sanitær og felles forbedring av befolkningsplasser, befolkningsstørrelse og -tetthet, fødselsrate, helsetilstand mv. Alle disse reguleringsmekanismene virker på
biologiske subsystem og føre til aktivering eller hemming av epidemiens prosess, så vel som betydelige endringer i strukturen til økosystemene, en endring i epidemien til tidligere ukjente patogener, en endring i egenskapene til kjente midler, en endring i reaktiviteten og mottakelighet av en person, noe som fører til en akselerasjon av utviklingen av smittsomme sykdommer.
Naturlige forhold påvirker først og fremst sykdommer, kilden eller levende bærer av hvilke patogener er dyr. Funksjoner av den årlige biologiske syklusen observert hos dyr, påvirker aktiviteten til epizootien betydelig og indirekte på epidemien; med overførbare antroponoser kommer denne påvirkningen direkte til uttrykk.
Den elementære cellen i epidemiens prosess.
Det elementære grunnlaget for epidemien er:
- Kilde til smittestoffet
- Mekanisme for overføring av patogener
- Befolkningens mottakelighet.
Studiet av disse individuelle koblingene lar oss imidlertid ikke fullt ut forstå dens natur, essens.
jeg linker
Smittekilden er det naturlige habitatet til patogenet, der det lever, reproduserer, spiser og slippes ut i miljøet.
|
Syk |
Smittsom bærer |
|
Sykdommens form: - manifest Akutt Slettet Akutt kronisk Kronisk abort |
det er ingen kliniske symptomer a) rekonvalesentasjoner b) immun c) forbigående |
|
Folk er praktisk talt friske, men de skiller ut patogenet |
|
|
inkubasjon, prodrom, sykdomstopp, rekonvalesens |
|
|
I henhold til alvorlighetsgraden av sykdommen |
1. lenke
Overføringsmekanismen implementeres gjennom 3 faser (trinn):
1. fjerning av patogenet til det ytre miljøet fra den infiserte organismen.
Den første fasen av overføringsmekanismen utføres i prosessen:
Fysiologiske reaksjoner: avføring, vannlating, respirasjon,
Snakke
Fra patologisk intensivering: diaré
Med patologiske handlinger som følger med sykdommen: hoste, nysing, oppkast, sår, erosjon på hud og slimhinner.
2. midlertidig opphold i ytre miljø
I abiotiske (luft, jord, husholdningsartikler, skitne hender) og biotiske (insekter) miljøgjenstander. I denne fasen av overføringsmekanismen er ikke bare bevaring av patogenet sikret, men også deres levering til en ny organisme realiseres.
3. introduksjon av patogenet i en ny mottakelig organisme:
Ved innånding av forurenset luft;
Ved å drikke forurenset vann og mat;
Gjennom kontakt (kontakt med forurensede gjenstander) med gjenstander;
Gjennom bitt av blodsugende insekter.
Metoder for å fjerne patogenet fra den infiserte organismen (trinn 1 av overføringsmekanismen) og innføring i den mottakelige organismen (trinn 3 av overføringsmekanismen) bestemmes av dens spesifikke lokalisering i vertsorganismen.
På sin side bestemmer denne lokaliseringen mekanismen for overføring av patogenet fra en infisert organisme til en mottakelig. Dette er prinsippet om gjensidig betinget samsvar mellom lokaliseringen av patogenet i vertsorganismen og mekanismen for overføring fra en vert til en annen.
På grunnlag av hovedlokaliseringen av patogenet i menneskekroppen, L.V. Gromashevsky pekte ut 4 overføringsmekanismer:
JEG. - en erosolig (en erogen, respiratorisk, en spiratorisk)
Årsaksstoffet er lokalisert i s onde måter.
ІІ . Fekal-oral.
Den spesifikke lokaliseringen av patogenet er i tarmen.
ІІІ . Overførbar.
Den spesifikke lokaliseringen av patogenet er i sirkulasjonssystemet.
I V. Kontakt.
Spesifikk lokalisering av patogenet - på huden, slimhinnene,
Den andre og tredje fasen av overføringsmekanismen realiseres gjennom overføringsfaktorer - dette er elementene i det ytre miljøet (abiotisk og biotisk) som sikrer overføring av patogenet fra en organisme til en annen
|
Overføringsmekanisme |
Overføringsfaktorer |
Overføringsveier |
|
1. aerosol |
luft støv |
Luftbåren |
|
2. Fekal-oral |
mat, vann, jord, husholdningsartikler, fluer |
mat, vann, kontakt husholdning |
Overføringsfaktorer kan være: (for fekal-oral overføringsmekanisme)
a) primær - de som patogenet kommer inn på under implementeringen av trinn 1 av overføringsmekanismen
b) endelig - lever patogenet til den infiserte organismen
c) middels - lever patogenet fra de primære overføringsfaktorene til den endelige
Opplegg
Mat
Våpen
Avføring jord munn
Vann
Mat
Overføringsfaktorer kan være levende leddyr, de kalles bærere av patogener.
Skille:
A) mekaniske bærere (ikke-spesifikke), (flue) - mekanisk overføring av patogener på bena.
B) blodsugende bærere (spesifikke) lopper, mygg, lus, flått osv. - patogener formerer seg i kroppen eller går gjennom en utviklingssyklus.
Overføringsveier - dette er spesifikke elementer i det ytre miljøet eller en kombinasjon av dem, som sikrer overføring av patogenet fra en organisme til en annen. Se diagram.
Overføringsveien er utpekt av den endelige overføringsfaktoren.
Med utviklingen av læren om epidemien, ble det en foredling av visse bestemmelser i teorien om mekanismen for overføring av patogener. Spesielt, i tillegg til de fire hovedmekanismene for overføring av patogener, ble deres lokalisering i kjønnsceller avslørt, og følgelig ble den femte typen overføringsmekanisme identifisert - den vertikale overføringsmekanismen - fra mor til foster, dvs. direkte fra en generasjon til en annen (f.eks. HIV-infeksjon, toksoplasmose, røde hunder).
Ovennevnte varianter av overføringsmekanismen ble dannet under naturlige forhold i samsvar med lokaliseringen av patogener i kroppen. I praktisk arbeid er uvanlige "kunstige" og kunstige overføringsmetoder eller infeksjonsmetoder mulig. For eksempel i laboratorier og i produksjon av virale preparater i tilfelle brudd på sikkerhetsforskrifter, teknologisk prosess, i tilfelle ulykker.
Uvanlige måter for infeksjon (overføringsmetoder) er mulig under medisinske manipulasjoner - injeksjoner, blodoverføringer, endoskopi, organtransplantasjoner, kirurgiske, tannlege, gynekologiske intervensjoner (parenteral metode for overføring av infeksjon.
Teorien om naturlige foci av infeksjonssykdommer
Grunnlegger E.N. Pavlovsky. Essensen av teorien er at den forklarer utviklingen av sykdommer ved inntak av patogener som eksisterer på grunn av sirkulasjon blant ville dyr inn i menneskekroppen. Som regel sirkulerer polypatogene patogener blant ville dyr (dvs. de forårsaker sykdom hos flere dyrearter) og en person, en gang i miljøet til patogenets naturlige sirkulasjon, blir syk.
naturlig ildsted - en del av territoriet til det geografiske landskapet der patogenet blant ville dyr overføres fra giveren til mottakeren.
naturlig ildsted - en patogenpopulasjon som har dannet seg uavhengig av menneskelig aktivitet, sammen med populasjoner av vertebrater som støtter dens eksistens, populasjoner av blodsugende leddyr (med overførbare infeksjoner) og spesifikke miljøforhold (med sapronoser).
Antropurgisk fokuszoonotisk infeksjon - et fokus dannet i forbindelse med menneskelig økonomisk aktivitet.
Menneskelig infeksjon oppstår i forbindelse med epizootiske (naturlige, antropurgiske) foci og, som regel, uten påfølgende overføring av patogenet fra person til person.
Mennesket er en biologisk blindvei for patogener av zoonosgruppen.
Bare i noen tilfeller observeres en kjede av infeksjoner som ligner på hvordan det oppstår med antroponotiske infeksjoner (lungepest).
Infeksjon av en mottakelig person er forbundet med oppholdet hans uten spesiell beskyttelse på territoriet til et naturlig fokus bare på det tidspunktet han er i en valenstilstand, dvs. perioden med epidemiologisk aktivitet til infiserte vertsdyr og leddyrvektorer.
Landbruksdyr (tamme) og synantropiske gnagere kan tjene som et ledd i overgangen til enkelte naturlige fokale infeksjoner fra naturen til mennesker.
Disse infeksjonene inkluderer først og fremst rabies, leptospirose, toksoplasmose, eryzepeloid, listerellose og muligens brucellose.
- Litteratur:
1. Amireev S.A. Epidemiologi lærebok - Almaty. - 2002. - 2 bind. - 693s.
2. Pokrovsky V.I., Pak S.G., Briko N.I. etc. Smittsomme sykdommer og epidemiologi. Lærebok for medisinske skoler. 2. utgave. - M. - GEOTAR - MED, 2003. - 816s.
3. Cherkassky B.L. Veiledning til generell epidemiologi. – M.: Medisin. - 2001. - 435p.
4. Belyakov V.D., Yafaev R.Kh. Epidemiologi. M., 1989, 416s.
5. Belozerov E.S., Ioannidi E.A. Epidemiologikurs: Proc. Pos. For å legge seg. og ped. fak. medisinske universiteter // Elista: Dzhangar, 2005. - 136s.
6. Epidemiologi; Opplæring / N.D. Yushchuk, M.A. Zhogova, V.V. Bushueva og andre - M.: Medisin, 1993. - 336 s.
7. Belyakov V.D., Semenenko T.A., Shraga M.Kh. Introduksjon til epidemiologien til smittsomme og ikke-infeksjonssykdommer hos mennesker. - M.: Medisin, 2001. - 263 s.
8. Cherkassky B.L. Etiske og juridiske aspekter ved epidemiologi. / Epidemiologi og infeksjonssykdommer, 1996, nr. 1. - S. 9-12.
9. Cherkassky B.L. Moderne tolkning av hovedkategoriene av epidemiologi. ZHMEI, 1991, nr. 2. - S. 75-78.
10. Sinyak K.M. Om emnet epidemiologi. ZHMEI, 1990, nr. 7. - S. 82-86.
- Kontrollspørsmål (tilbakemelding):
- Hoveddelene av læren om epidemiens prosess
- Faktorer ved epidemien er biologiske, sosiale, naturlige. Deres innflytelse på utviklingen av epidemien.
- Den elementære cellen i epidemiens prosess.
- Biologisk faktor som en intern årsak til epidemien.
- Verdien av naturlige og sosiale faktorer i utviklingen av epidemien.
- Definisjon av begrepet smittekilde.
- Typer og kategorier av smittekilder.
- Bestemmelse av patogenoverføringsmekanismen
- Faser og typer overføringsmekanismer.
Andre relaterte verk som kan interessere deg.vshm> |
|||
| 2596. | Læren om infeksjon. Konseptet med epidemi og smittsomme prosesser | 228,41 KB | |
| De bestemmes av egenskapene til patogenet, tilstanden til makroorganismen og miljøforholdene, dvs. den smittsomme dosen av patogenet er minimum antall mikrobielle celler som er i stand til å forårsake en smittsom prosess; denne dosen avhenger av arten av patogenet, dens virulens, tilstanden til spesifikk og uspesifikk beskyttelse av makroorganismen. For eksempel oppstår kolera når en person er infisert med mye større doser av patogenet enn det som kreves for forekomsten av tyfoidfeber og dysenteri. Inngangsport... | |||
| 5751. | Desertering. Konseptet med uautorisert oppgivelse av en del eller tjenestested for militært personell som gjennomgår militærtjeneste. Konseptet og sammensetningen av artikkel 338 i straffeloven "Desertering" | 59,8KB | |
| Vernepliktsbegrepet og sosioøkonomiske motiver for å unndra seg militærtjeneste Konseptet med uautorisert forlatelse av en del eller tjenestested for militært personell som gjennomgår militærtjeneste ... | |||
| 7295. | KONSEPT, MÅL OG KRIMINOLOGISK SYSTEM. KONSEPTET, TEGN OG ÅRSAKER TIL KRIMINALITET. FOREBYGGING AV KRIMINALITET | 18,67 KB | |
| Grunnleggende spørsmål om kriminologisk vitenskap Moderne vitenskapelige retninger i kriminologi familiekriminologi; økonomisk kriminologi; fengselskriminologi; politisk kriminologi. Kriminologi og sosial forebygging... | |||
| 19161. | KOMPETANSE I SIVILE PROSESSERINGER | 113,53 KB | |
| En sakkyndig undersøkelse har sitt eget formål, emnet og metodikken for gjennomføring av gjenstanden for rettsmedisinsk undersøkelse er en informasjonskilde for den sakkyndige. Undersøkelsesobjektene kan være materielle objekter - levende organismer. Gjenstanden for rettsmedisinsk undersøkelse kan være fakta faktiske data. For eksempel kan emnet for psykologisk undersøkelse være etablering av evnen til å korrekt oppfatte, huske og gjengi informasjon. | |||
| 17943. | Representasjon i sivile saker | 26,36KB | |
| Formulere konseptet, funksjonene og den juridiske karakteren av sivilrettslig representasjon; vurdere rollen til en advokat som representant i sivile prosedyrer; identifisere problematiske sider ved representasjon i sivile prosesser. | |||
| 9383. | KONTROLL I LÆRINGSPROSESSEN | 17,24KB | |
| Kontrollens pedagogiske funksjon er å venne elevene til systematisk arbeid i sin disiplin og utvikling av vilje. Men hovedfunksjonen til kontroll er diagnostisk. Det spesifiseres avhengig av type kontroll. Typer kontroll: den nåværende er en systematisk sjekk av assimilering av kunnskap om ferdigheter og evner i hver leksjon, denne vurderingen av læringsutbytte i leksjonen. | |||
| 19310. | Advokat i sivile prosedyrer | 49,47KB | |
| Hvilke kriterier må en føderal lov oppfylle for at den skal bli anerkjent som et element i lovgivningen om advokatvirksomhet og advokatvirksomhet - er omtalen i teksten til loven om advokatvirksomhet av muligheten for å regulere visse spørsmål om en advokats aktivitet av føderale myndigheter. lovgivning eller en spesifikk føderal lov grunnlaget for å inkludere en slik lov i lovgivningen om advokatvirksomhet ... | |||
| 12481. | Forliksprosedyrer i sivile prosedyrer | 180,64 KB | |
| På ulike stadier av samfunnets eksistens ble tvister løst på flere måter: ved retten til en sterk appell til en autoritativ person for en avgjørelse eller forsoning av de tvistepartene. Det bør imidlertid bemerkes at det moderne rettssystemet er preget av konservatisme, rigid binding til nasjonal lovgivning og en begrenset evne til å ta avgjørelse i en tvist kun på grunnlag av lov, uten å ta hensyn til de reelle interesser og behov til tvistende parter. Dette virker viktig ikke bare med tanke på avlastning av rettssystemet, men også for ... | |||
| 17975. | EKSPERTENS DELTAKELSE I STRAFFESAK | 76,73 KB | |
| Juridisk status for en spesialist i straffesaker. Avgrensning av kompetansen til en ekspert og en spesialist i henhold til nivået for å løse ekspertproblemer. Forundersøkelse av en spesialist i forundersøkelsesfasen av straffeprosessen... | |||
| 11439. | Advokats deltakelse i sivile prosedyrer | 36,1 kB | |
| Det skal bemerkes at baren ikke er inkludert i systemet for offentlige myndigheter. Organisering av advokaters virksomhet for å representere borgere og organisasjoner i sivile saker og gi andre typer juridisk bistand for å sikre prinsippet om kontradiktorisk oppnåelse av sannhet osv. I tillegg til alt det ovennevnte har det de siste årene vært en nedgang i advokaters deltakelse ikke bare i kriminelle etterforskninger, men også i sivile prosedyrer. | |||
- Læren om epidemiens prosess. Klassifisering av infeksjonssykdommer. Manifestasjoner av epidemiens prosess. Sosiale og naturlige faktorer.
Smittsomme sykdommer oppstår når et spesifikt patogen introduseres i kroppen, som, som enhver levende mikroorganisme, bare kan overleve med kontinuerlig reproduksjon. Årsaksagenten eksisterer kun når du flytter og skifter eier.
En epidemisk prosess er en kontinuerlig kjede av suksessivt forekommende og sammenhengende infeksjonstilstander (pasienter, bærere), manifestert i form av epidemiske foci med en eller flere pasienter og bærere. Denne definisjonen er fullt anvendelig for antroponoser, dvs. sykdommer der reservoaret og smittekilden er en person. I zoonoser og sapronoser, epidemi
Figur 1 Komponenter i epidemien
Prosessen er ikke kjede, men vifteformet. Epidemiprosessen, eller prosessen med spredning av smittsomme sykdommer blant befolkningen, er et komplekst, sosialt bestemt fenomen, som består av samspillet mellom tre hovedelementer: infeksjonskilden, overføringsveier og en makroorganisme som er mottakelig for denne infeksjonen ( Figur 1). Disse elementene henger tett sammen og sikrer kontinuiteten i epidemien. Når en av faktorene elimineres, stopper spredningen av en smittsom sykdom.
Figur 2 Skjema for overføringsmekanismen
Figur 3 Aerosoloverføringsmekanisme
Aerosolen blir til en dråpe-nukleolær en, der det er en massedød av mikroorganismer. Store dråper legger seg raskt og tørker opp og blir til støv.Nukleoler med en partikkelstørrelse på mindre enn 100 mikron kan holde seg lenge i luften, bevege seg med konveksjonsstrømmer inne i rommet og trenge gjennom korridorer og ventilasjonskanaler utenfor det. De legger seg sakte. Ved rengjøring av lokalene, bevegelse av mennesker og under påvirkning av andre faktorer, skapes en sekundær støvfase av aerosolen. En viktig kilde til dannelsen av støvfasen til en smittsom aerosol er sputum (i tilfelle tuberkulose), så vel som med ytterligere lokalisering av patogenet i kroppen, for eksempel skorper av hudlesjoner. I sistnevnte tilfelle spiller undertøy en betydelig rolle i dannelsen av infisert støv.
2. Tarminfeksjoner (fordøyelsesinfeksjoner) - patogenet skilles ut i avføring eller urin, ved enkelte sykdommer (kolera) - og med oppkast. Infeksjon skjer gjennom munnen. Vann og mat er de viktigste overføringsfaktorene (fig. 4). I kroppen til barn kan patogenet komme inn gjennom munnen når man suger fingre eller leker. Under dårlige sanitære og hygieniske forhold kan fluer bli mekaniske bærere av patogener. Et eksempel på tarmsykdommer er tyfoidfeber, shigellose, kolera osv. De primære faktorene for overføring av patogenet er ulike miljøfaktorer som faller inn i avføringen til pasientene. Veien til patogener isolert med feces kan være lang, med en endring i mellomliggende og endelige overføringsfaktorer. Elementer i miljøet som sikrer overgangen av patogenet fra en organisme til en annen kalles vanligvis smitteoverføringsfaktorer, og kombinasjonen av disse faktorene som sikrer spredning av den tilsvarende sykdommen kalles smitteoverføring. Vanligvis, med den fekal-orale mekanismen for overføring av patogener, er tre måter indikert: husholdning, mat og vann. En slik inndeling er basert på allokeringen av den endelige overføringsfaktoren. Visse typer patogener med intestinal lokalisering er preget av en smalere organotropisme.
Figur 4 Fekal-oral overføringsmekanisme
Så årsaken til kolera formerer seg i lumen av tynntarmen, årsakene til dysenteri - i slimhinnen i tykktarmen, årsakene til tyfoidfeber - i lymfeknutene i tarmen med tilgang til lumen. gjennom blod og galleveier, hepatitt A-viruset - i levervevet med tilgang til tarmlumen gjennom gallegangene. Enterovirus, i tillegg til hovedlokaliseringen i tarmen, er i tillegg lokalisert i de øvre luftveiene. Alt dette bestemmer originaliteten til epidemiologien til individuelle nosologiske former for infeksjonssykdommer med en fekal-oral overføringsmekanisme.
- Blod (overførbare) infeksjoner - patogenet er i blodet, og en blodsugende bærer (lus, lopper, mygg, flått, etc.) er nødvendig for overføringen. Eksempler på slike sykdommer er tyfus, malaria, flått-encefalitt, gulfeber osv. Ulik aktivitet til bærere til ulike tider av året påvirker infeksjons- og sykelighetsnivået hos mennesker på ulike måter. I kroppen til bærere kan en spesifikk syklus av reproduksjon og akkumulering av patogenet spores (i lus - med tyfus og tilbakevendende feber, i lopper - med pest, i mygg - med malaria). Til slutt kan patogenet vedvare i kroppen til leddyr i lang tid, og overføres til avkom gjennom lagt egg (transovarialt). På denne måten overføres det flåttbårne encefalittviruset fra en generasjon flått til en annen.
Infeksjoner i det ytre integumentet - patogenet er lokalisert på det ytre integumentet (hud, hår, slimhinner) eller i det ytre miljøet. Infeksjon skjer ved direkte kontakt, sjeldnere gjennom forurensede gjenstander, hender, jord osv. Disse sykdommene inkluderer en rekke hud- og kjønnssykdommer, sårinfeksjoner (stivkrampe, gass koldbrann, etc.), samt sykdommer forbundet med dyrebitt ( rabies, sodoku).
De listede mekanismene for overføring av smittsomme sykdommer er typiske for spredning av patogener under naturlige forhold og bestemmes av plasseringen av patogener i menneskekroppen. I det virkelige liv er også kunstige (kunstige) måter å overføre patogener på. Parenteralt kan du bli smittet med smittsomme sykdommer i tilfelle brudd på det sanitærhygieniske og anti-epidemiregimet i medisinske institusjoner gjennom medisinske instrumenter og enheter, blodoverføring, injeksjoner og andre manipulasjoner, ledsaget av brudd på hudens integritet og slimhinner. Denne smittemåten er aktiv blant visse befolkningsgrupper, spesielt blant rusavhengige. Noen ganger oppstår infeksjoner på uvanlige måter i laboratorier, i produksjon av bakterielle og virale preparater, etc.
mottakelighet og immunitet. Mottakelighet forstås som kroppens evne til å reagere på introduksjonen av et smittestoff med en rekke spesifikke patologiske reaksjoner. Mottakelighet for smittsomme sykdommer bestemmes først og fremst av organismens ulik følsomhet for innføring av et patogent middel. Det avhenger av tilstanden til menneskekroppen, dens alder, kjønn, av de kvalitative egenskapene til det patogene midlet, dets dose og de spesifikke forholdene for sted og tidspunkt for utviklingen av epidemien. Den smittsomme prosessen påvirkes av spesifikk immunitet og uspesifikk motstand hos organismen. En rekke sykdommer, de såkalte opportunistiske infeksjonene (herpes, cytomegali, toksoplasmose, etc.), oppstår på bakgrunn av ervervede eller medfødte immunsvikt. Post-infeksjonsimmunitet dannes i de fleste tilfeller etter de overførte infeksjonene; med introduksjon av aktive immuniseringsmidler (vaksiner og toksoider), dannes kunstig immunitet.
Kollektiv immunitet er evnen til et kollektiv til å motstå den skadelige effekten av et smittestoff. Immunstrukturen til befolkningen (kollektivet) består av fordelingen av individuelle medlemmer av kollektivet i henhold til nivået av mottakelighet for et gitt patogen. Det gjenspeiler tilstanden av immunitet mot et spesifikt patogen, ervervet som et resultat av tidligere sykdommer, latent eller aktiv immunisering.
Manifestasjoner av epidemiens prosess.
Endemisk sykelighet, eller endemia, er forekomsten av en bestemt sykdom som stadig registreres i et bestemt område, på grunn av sosiale og naturlige forhold.
Eksotisk sykelighet - sykelighet, uvanlig for området. Det oppstår som et resultat av innføring eller import av patogenet fra andre territorier. Den allestedsnærværende utbredelsen over hele kloden er karakteristisk for de fleste antroponotiske infeksjoner og en rekke zoonoser hos husdyr. Den territorielle ujevne fordelingen av sykdommer er karakteristisk for zoonoser, hvis reservoar er forårsaket av ville dyr, og en rekke antroponoser, som er regulert av naturlige og sosiale forhold. Territoriet for spredning av sykdommer kalles nosoarea. Med en viss grad av konvensjonalitet kan alle infeksjonssykdommer kombineres i to grupper i henhold til egenskapene til deres territorielle fordeling og type nosoareal: med global og regional fordeling. Global distribusjon er typisk for de fleste antroponotiske infeksjoner og en rekke zoonoser hos husdyr. Den regionale spredningen av sykdommer er først og fremst karakteristisk for naturlige fokale infeksjoner.
Avhengig av intensiteten i spredningen av sykdommen, kan epidemiprosessen manifestere seg i form av sporadisk sykelighet, gruppesykdommer (epidemiutbrudd), epidemier og pandemier (fig. 5). Det er generelt akseptert at hovedforskjellen mellom de listede formene ligger i den kvantitative siden av problemet, dvs. under
Figur 5 Manifestasjoner av epidemien
Tabell 3. Gruppering av anti-epidemitiltak etter deres fokus på sammenhengene i epidemiens prosess
- Prinsipper for immunprofylakse av infeksjonssykdommer. Immunbiologiske preparater.
Organisatorisk og forberedende arbeid
Forberede befolkningen (samtaler, forelesninger)
- Forklarende og sanitært-pedagogisk arbeid.
Informasjon om tidspunkt og prosedyre for vaksinasjoner, deres hensiktsmessighet.
Råd om vask av kropp og klesskift før vaksinasjon.
- Utstyre rom for undersøkelse, registrering og vaksinasjon.
Vask vegger, gulv, bord med varmt vann og såpe eller CMC, eller tørk av med en 0,2 % kloraminløsning.
Utstyre med møbler, inkludert sofa, ved besvimelse.
Skaputstyr for oppbevaring av førstehjelp og nødhjelp.
Anskaffelse av kjøleskap for lagring og transport av vaksinasjonspreparater.
- Sprøyter, kanyler, scarifiers er steriliserte og til engangsbruk.
- Søknad om vaksiner.
Mottak av legemidler fra Sentralstatens sanitær- og epidemiologiske tjeneste på forhånd, på forespørsel.
Opplæring av medisinsk personell
- Dannelse av vaksinasjonsteam.
Instruere vaksinasjonsteam om oppbevaring, fortynning, administrasjonsmåte for legemidlet, samt reaksjoner og komplikasjoner under vaksinasjon.
Journalføring - streng registrering i regnskaps- og rapporteringsdokumentasjonen (individ og dokumentasjon av medisinske fasiliteter).
Sjekke helsetilstanden til medisinsk personell (ikke lov til å bli vaksinert mot betennelse i mandlene, luftveisinfeksjoner, pustulære lesjoner i hud og slimhinner, uavhengig av hvor de befinner seg).
Utseendet til helsearbeideren - klær (nystrøket eller steril kjole, caps); ringer, armbånd, klokker - fjernet; negler klippes kort, hender vaskes med såpe, fingrene behandles med alkohol eller tinktur av jod. Vasking gjentas etter 12-15 injeksjoner.
– Det optimale tidspunktet er slutten av arbeidsdagen eller uken.
- Undersøkelse, avhør, termometri av vaksinerte for å identifisere kontraindikasjoner.
Sjekke etiketten eller merkingen av stoffet på esken, ampullen, hetteglasset, studere dataene om stoffet, utløpsdatoen, kontrollere ampullenes integritet, samsvar med utseendekravene. I fravær av etikett, utløpsdato, brudd på tettheten til ampullene, endring i utseendet til podematerialet (farge, tilstedeværelse av flak, fremmede inneslutninger, etc.), bør stoffet ikke brukes .
Den tørre vaksinen i ampullen skal være i form av et pulver eller en homogen porøs tablett. Rynker på tabletten, dens inhomogenitet, fukting, misfarging eller dannelse av en ujevn suspensjon med tilsetning av et løsemiddel indikerer inntrengning av luft og forringelse av vaksinen. Et slikt stoff bør destrueres.
Drepte bakterievaksiner og adsorberte toksoider er flytende preparater som inneholder en klar supernatant og sediment. Serum og immunglobuliner er klare og lett opaliserende væsker. Ikke-adsorberte toksoider, giftstoffer, flytende bakteriofager, inaktivert leptospirosevaksine, levende poliovaksine er transparente. De adsorberte preparatene ristes før bruk for å oppnå en homogen suspensjon, men hvis frysing og tining av DTP-vaksiner adsorbert på aluminiumhydroksid, ADS-, AD- og AS-toksoider oppstår, endres fargen deres, og det dannes ikke-brytende flak. Vaksiner mister sin immunogenisitet, forårsaker sterke reaksjoner når de administreres.
Ampullene med vaksinen åpnes før administrering, etter å ha tørket av ampullene med stoffet og løsemidlet med alkohol.
Når stoffet administreres intradermalt, subkutant, intramuskulært, behandles huden med 70% alkohol, hvoretter den smøres med jodtinktur.
- Når vaksinen påføres på huden, behandles huden med alkohol, deretter avfettes den med eter. Etter scarification blir dette stedet åpent i 10-15 minutter for absorpsjon av vaksinen.
Ved intranasal administrering av stoffet blir nesegangene foreløpig renset for slim. Den vaksinerte må sitte med hodet kastet bakover, under introduksjonen av vaksinen må han trekke pusten dypt, bli sittende i ytterligere 2-3 minutter og ikke rense nesen på 30 minutter.
- For barn - en utviklingshistorie, et kort med forebyggende vaksinasjoner og et sertifikat for forebyggende vaksinasjoner.
For voksne - et vaksinasjonsregister og et sertifikat for forebyggende vaksinasjoner.
- Om implementering av inokulasjoner i TsGSEN.
Om sterke reaksjoner og komplikasjoner i TsGSEN.
Til avdeling for post-vaksinasjonskomplikasjoner av GISK.
For de fleste bakterielle og virale preparater er den optimale temperaturen fra +3 til +10 ° C; de kan oppbevares i husholdningskjøleskap.
Når temperaturen stiger, mister mange vaksiner sine spesifikke egenskaper, i levende vaksiner akselereres celledød. Under frysing og påfølgende tining endres de fysisk-kjemiske egenskapene til preparatene, irreversible prosesser oppstår som reduserer immunologisk aktivitet og øker reaktogenisiteten. Det er obligatorisk å observere temperaturregimet under lagring, transport av vaksiner før vaksinering i alle stadier av bevegelsen av legemidler fra produsenten til vaksinasjonsøyeblikket.
INDIKASJONER FOR VAKSINASJONER
Planlagte vaksinasjoner
Vaksinasjoner i henhold til nasjonal vaksinasjonskalender (vaksinerte kontingenter):
barn:
- mot tuberkulose, kikhoste, difteri, meslinger, kusma, poliomyelitt, tetanus, viral hepatitt B, røde hunder; militært personell:
- mot tuberkulose, stivkrampe, gass koldbrann, botulisme; produksjonsarbeidere som har kontakt med patogener av infeksjonssykdommer;
populasjon av naturlige foci av zoonotiske og vektorbårne infeksjoner:
- mot tularemi, flått-encefalitt, etc.
Vaksinasjoner i henhold til epidemiske indikasjoner i henhold til ordre fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen:
trusselen om spredning av sykdommer i et bestemt område:
(influensa, tyfus, kolera, etc.);
nødvaksinasjon for kontaktpersoner som kan være i inkubasjonstiden for sykdommen: (meslinger, kusma, difteri, meningokokkinfeksjon, poliomyelitt, stivkrampe);
kommende tur til et vanskeligstilt område:
(foci av tularemi, flått-encefalitt, gul feber, etc.).
Kontraindikasjoner for vaksinasjoner er de samme som for den planlagte avtalen, men antallet er begrenset eller de kanselleres.
Kontraindikasjoner for profylaktiske vaksinasjoner
- Kontraindikasjoner for vaksinasjon er gitt i tabellen.
Utvelgelse for vaksinasjon utføres ved undersøkelse av lege og termometri for å utelukke akutt sykdom.
- Gjennomføring av analyser av urin, blod, spesielt immunologiske studier før vaksinasjon er ikke nødvendig.
Vaksinasjonsnektelse registreres ved underskrift fra foreldrene eller to underskrifter fra medisinske arbeidere.
| Vaksine |
Kontraindikasjoner |
| Alle vaksiner |
Alvorlig reaksjon eller komplikasjon til tidligere vaksineadministrasjon |
| Alle levende vaksiner |
Immunsvikttilstand (primær) Immunsuppresjon; ondartede sykdommer graviditet |
| BCG |
Fødselsvekt mindre enn 2000 g Keloid arr |
| DTP |
Progressive sykdommer i nervesystemet Anamnese med afebrile anfall |
| Levende vaksiner mot: meslinger, kusma, røde hunder, kombinerte di- og trivaksiner (meslinger-kusma; meslinger-røde hunder-kusma) |
Alvorlige former for allergiske reaksjoner på aminoglykosider For meslinger- og kusmavaksiner (spesielt fremmede tilberedt på kyllingembryoer): anafylaktisk reaksjon på hønseeggprotein |
| Hepatitt B-vaksine |
Allergisk reaksjon på bakegjær |
- Akutte smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer, forverring av kroniske sykdommer er midlertidige kontraindikasjoner for vaksinasjon.
Planlagte vaksinasjoner utføres 2-4 uker etter bedring, i perioden med rekonvalesens eller remisjon.
For ikke-alvorlige akutte luftveisvirusinfeksjoner, akutte tarmsykdommer og andre sykdommer, utføres vaksinasjoner umiddelbart etter at temperaturen er normalisert.
Falske kontraindikasjoner
Urettmessig tilbaketrekning fra vaksinasjoner ved bruk av diagnoser som PEP og andre stabile eller regresserende nevrologiske tilstander, astma, eksem, anemi, medfødte misdannelser, forstørrelse av thymus, langtidsbehandling med antibiotika, steroider osv. Også fritak fra vaksinasjon av barn som har gjennomgått sepsis, hemolytisk gulsott, lungebetennelse eller har en familiehistorie med epilepsi, krybbedød, alvorlige vaksinasjonsreaksjoner. Slike referanser snakker ikke om legens bekymring for barn, men bare om hans medisinske analfabetisme.
SAMMENLIGNENDE KARAKTERISTIKKER AV VAKSINER
Vaksinasjon - utføres med sikte på å kunstig skape kroppens immunitet mot infeksjon mot innføring av spesifikke antigener. Ved antigenisitet, virulens, immunogenisitet kan metoden for å oppnå vaksinen deles inn i følgende hovedgrupper.
Levende vaksiner
Basert på svekkede stammer av virus og bakterier. Dette er mikroorganismer med svekket eller tapt virulens, skaper en sterk eller langvarig immunitet, nærmer seg post-infeksjon i intensitet: Ku, flått-encefalitt).
Inaktiverte vaksiner
Mikroorganismer, inaktiverte:
- kjemisk (fenol, formalin, mertiolat, alkohol, etc.);
- fysiske midler (høy temperatur, ultrafiolett eller gammabestråling, etc.).
Helcellevaksiner har et komplett sett med antigener som danner immunitet mot pertussis, tyfus, rabies, leptospirose, influensa, herpes.
Underenhetsvirale vaksiner inneholder separate strukturelle komponenter av viruset - underenhet influensavaksine Influvac.
Desintegrerte eller splittede vaksiner, der lipidlaget fjernes, og de strukturelle komponentene er korrodert av vaskemidler - disse er influensavaksiner - Vaxigripp, Fluarix, Begravak, etc.
Kjemiske vaksiner
Antigener av mikroorganismer, maksimalt frigjort fra medfølgende stoffer ved bruk av ultralyd, sentrifugering, kromatografi, gradientsentrifugering, kjemiske midler mot meningokokkinfeksjon (polysakkarid meningokokkgruppe A og C), tyfoidfeber (Vi-antigen av tyfusbakterier), brucellose, kolera, tyfus, influensa, pest.
Den relativt lave reaktogenisiteten til kjemiske vaksiner er deres viktigste kjennetegn.
Komplekse (tilknyttede) vaksiner
Basert på eksisterende medikamenter - DPT-vaksine, ADS- og ADS-M-toksoider, trivaksine (meslinger-røde hunder-kusma), etc.
Rekombinante (genetisk konstruerte) vaksiner
Seksjonen av genet til mikroorganismen som er ansvarlig for syntesen av et visst antigen, settes inn i plasmid-DNAet til de produserende cellene - hepatitt B-vaksinen; eller inkorporering av HIV-genet i nukleinsyren til variola-vaksineviruset.
Konjugerte vaksiner (antigen + polyelektrolytt)
Bruken av adjuvanser, dvs. midler som ikke-spesifikt forsterker en spesifikk immunrespons, basert på konjugeringen av et immuniserende antigen med syntetiske polyelektrolytter. Immunogenisiteten og de beskyttende egenskapene til vaksineantigener konjugert med polyelektrolytter øker titalls og hundrevis av ganger med en økning i både antistoff- og cellemediert immunrespons. Den innenlandske anti-influensa trivalent polymer-underenhetsvaksinen Grippol og allergivaksiner har blitt utviklet og brukt med suksess i 5 år. Utviklingen av konjugerte polymer-underenhetsvaksiner mot brucellose, tyfus, dysenteri, tuberkulose og en rekke andre infeksjoner nærmer seg fullføring.
Anti-idiotypiske (vaksiner) antistoffer
Brukes som antigener. Mange fragmenter av de aktive sentrene av antigener har en "romlig likhet" med anti-idiotypiske antistoffer mot dem, så disse antistoffene kan brukes som et vaksineantigen, som umiddelbart utelukker de patogene og virulente egenskapene til patogenet, vaksinen og blir ikke -reaktogen, ufarlig, men immun. Det er mulig å danne T-B effektorer av T-B immunologiske minneceller, som gir beskyttelse mot dette antigenet.
Liposomal vaksiner
Patogene antigener finnes i liposomer, en flerkammervesikler som lett fanges opp av makrofager, fordøyes og raskt induserer en immunrespons.
Syntetiske vaksiner
Det er to måter å få slike vaksiner på:
- naturlige aktive antigenersentre "snøres" på en syntetisk tråd, som et resultat blir tymusavhengige antigener tymus-uavhengige, og på denne måten er det mulig å "omgå" den genetisk programmerte mangelen på kroppens immunrespons mot antigener;
binding av kunstig syntetiserte antigene determinanter på naturlige bærere, som kan være albuminer, globuliner og andre makromolekylære stoffer.
Basert på ribosomfraksjonen isolert fra mikroorganismer og har immunogene egenskaper - det vil si evnen til å indusere syntesen av antistoffer og beskytte makroorganismer mot infeksjon av visse patogener. Ribosomale vaksiner er svært effektive preparater med lavt nivå av toksisitet, lav reaktogenisitet og høy immunogenisitet, designet for å forhindre virus-bakterielle luftbårne og tarminfeksjoner.
Anatoksiner
Kjemisk nøytraliserte giftstoffer fra mikroorganismer mot difteri, stivkrampe, gassgangren, botulisme, stafylokokkinfeksjon.
Lover nye vaksiner
Liposomal, genetisk konstruert, underenhet, kompleks, konjugert, syntetisk, anti-diotypisk.
REGLER FOR INTRODUKSJON AV VAKSINER
Samtidig administrering av vaksiner. Alle vaksiner gitt til et barn etter alder administreres samtidig (i / m - i forskjellige deler av kroppen). BCG for å unngå kontaminering av sprøyter og kanyler injiseres før eller
etc.................
EPIDEMISK PROSESS(Greske epidemier vanlige blant folket) - prosessen med spredning av smittsomme sykdommer i det menneskelige samfunn, som består i dannelsen av en kjede av epidemiske foci som sekvensielt oppstår fra hverandre. Epidemiprosess er hovedobjektet som studeres av epidemiologi (se).
Epidemien oppstår og opprettholdes deretter bare i nærvær og interaksjon av tre faktorer (elementer, koblinger): kilden til smittestoffet (en syk person eller dyr, en person eller et dyr - bæreren av patogenet); måter og faktorer som sikrer overføring av patogenet fra en infisert organisme til en sunn (for eksempel vann, mat, husholdningsartikler, blodsugende leddyr); befolkningens mottakelighet for en gitt infeksjon (se Invasjon, Infeksjon). Ved å gi en kontinuerlig endring av generasjoner av patogenet, bestemmer epidemiens prosess eksistensen av patogenet som en art.
Disse, selv om epidemiens hovedfaktorer, er imidlertid ikke i seg selv verken selve epidemien eller dens drivkrefter. De blir drivkrefter først når sosiale og naturlige forhold inngår i samspillet deres, nærmere bestemt når dette samspillet formidles av hensiktsmessige sosiale og naturlige forhold, som i ulike kombinasjoner kan stimulere eller hemme utviklingen av epidemien.
Den avgjørende innflytelsen på epidemiprosessen utøves av sosiale forhold, slik som arten av økonomisk aktivitet og materiell sikkerhet for befolkningen, arten av kommunikasjon mellom mennesker, befolkningstetthet, nivået på forbedring av bosetninger, arbeids- og levekår, sanitær. og hygieniske ferdigheter, kommunikasjonsmidler, massebevegelser av mennesker, kriger, sult, helsestatus. For eksempel kan rasjonell vannforsyning (se), avløp (se) og rengjøring av befolkede områder (se), dersom befolkningen overholder sanitære og hygieniske normer og regler, redusere forekomsten av tarminfeksjoner betydelig. En enorm innvirkning på arten og intensiteten av epidemien i mange tidligere utbredte infeksjonssykdommer utøves av tiltak som tar sikte på å skape det mest komplette immunlaget blant befolkningen, det vil si påvirkningen på den tredje faktoren i epidemiens prosess - mottakelighet. I vårt land er immunprofylakse strengt regulert, det er en kalender for forebyggende vaksinasjoner (se Immunisering), på grunn av hvilken forekomsten av difteri (se), kikhoste (se), meslinger (se), polio (se) og mange andre infeksjonssykdommer har gått kraftig ned. USSRs erfaring med å utføre masseimmunprofylakse, som spesielt sikret eliminering av forekomsten av kopper i vårt land innen 1936, ble brukt av WHO til å organisere et program for å utrydde kopper på global skala, som endte med en fullstendig seier over denne formidable infeksjonssykdommen (se Naturlige kopper ).
Infeksjoner, hvis patogener overføres av luftbårne dråper, sprer seg raskest, og påvirker ofte (som influensa) på kort tid i mange land og kontinenter mange mennesker som er mottakelige for dem. Ved sykdommer preget av den fekal-orale mekanismen for patogenoverføring, fortsetter epidemien vanligvis mindre intensivt. Men i nærvær av et stort antall kilder til infeksjon eller massiv forurensning av vann eller mat av årsaken til sykdommen, kan det oppstå store epidemier av tarminfeksjoner som sprer seg over store områder.
Intensiteten av epidemien er preget av forekomstnivået og, avhengig av hyppigheten av tilfeller av en bestemt infeksjonssykdom i et gitt område over en viss tidsperiode, estimeres som sporadisk forekomst (se), epidemi (se) eller pandemi (se). Begrepet endemia (se) er ikke assosiert med intensiteten av epidemien, men betegner den konstante tilstedeværelsen av mennesker med en viss sykdom i et gitt område. Ved visse infeksjonssykdommer er intensiteten av epidemien og dens dynamikk med en karakteristisk veksling av opp- og nedturer i forekomst både innen ett kalenderår (sesongmessig fenomen) og med et intervall på flere år (periodisitetsfenomen) ganske typisk. Ikke mindre karakteristisk er involveringen i epidemien til visse overveiende berørte alders- og yrkesgrupper i befolkningen.
Læren om epidemiske prosesser, som er et grunnlag for epidemiologi (se), utvikler seg og forbedres hele tiden. For tiden rettes betydelig oppmerksomhet til studiet av mønstrene for spredning av infeksjonssykdommer forårsaket av opportunistiske mikroorganismer (se), og langsomme virusinfeksjoner (se).
De viktigste metodene for å studere epidemiprosessen er epidemiologisk observasjon og eksperiment. Ved vurdering av epidemiprosessen brukes en rekke generaliserte epidemiologiske indikatorer: intensive indikatorer (morbiditet, dødelighet, dødelighet), som karakteriserer graden av utvikling av epidemien fra en kvantitativ side; omfattende indikatorer - fordelingen av hele fenomenet som studeres i separate grupper i samsvar med et eller annet tegn: for eksempel delingen av alle registrerte tilfeller av tyfoidfeber i tre grupper avhengig av overføringsfaktoren til patogenet (vann, mat, husholdningsartikler), fordeling av pasienter i henhold til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet.
Hovedindikatoren som karakteriserer intensiteten av forløpet av epidemien er forekomsten (se). Denne indikatoren brukes til å vurdere nivået og arten av fordelingen av sykdomstilfeller innenfor studieområdet, for å bestemme hyppigheten av forekomsten av sykdommen i ulike alders- og yrkesgrupper av befolkningen. Sammen med dette, når man analyserer epidemien, brukes indikatorer for fokalitet og alvorlighetsgrad av det kliniske forløpet av sykdommen, data om kildene og måtene å spre infeksjonen på (se Epidemiologiske indekser). For å bestemme fenomenene sesongmessighet og periodisitet, studeres sykelighetsrater i dynamikk - etter måneder innen ett kalenderår eller etter år innen flere år. Når man studerer virkningen av en anti-epidemisk faktor, for eksempel effekten av profylaktisk immunisering (se) på intensiteten av epidemien, sammenlignes forekomstratene i grupper av befolkningen som er like i kvantitativ, alder og andre egenskaper. , utsatt for immunisering og ikke-immunisert.
Nylig, i den innenlandske litteraturen om epidemiologi, har posisjonen til selvregulering av epidemiprosessen blitt diskutert. Samtidig betraktes epidemien faktisk som et biologisk fenomen og sammenlignes derfor med en epizootisk prosess. Det er mulig at ved begynnelsen av menneskelig utvikling var mekanismene for selvregulering av epidemiske prosesser lik de som ble observert under utviklingen av epizootier i dyrepopulasjoner. Men som de sosioøkonomiske transformasjonene av samfunnet, fikk epidemien en stadig økende sosial karakter, sammen med at betydningen av mekanismene for dens naturlige regulering like konsekvent ble redusert. I historisk termer er det åpenbart at intensiteten av innvirkningen av den sosiale faktoren på distribusjonsmønstrene til forskjellige antroponoser, det vil si på epidemien, og dermed på mekanismene for reguleringen av den, konsekvent har økt ettersom overgangen fra en sosiohistorisk formasjon til en annen. I løpet av overgangsperioden fra det føydale systemet til det kapitalistiske systemet, på bakgrunn av den utbredte raske utviklingen av store bosetninger som ikke var komfortable i sanitære og hygieniske termer, var massemigrasjon av befolkningen og utviklingen av internasjonal handel, ødeleggende. epidemier av ikke bare antroponoser overført av luftbårne dråper (for eksempel kopper) oppsto hele tiden. , men også infeksjoner med en mer kompleks (fekal-oral eller overførbar) overføringsmekanisme (for eksempel tyfus og tyfus). I praksis avtok disse epidemiene bare med en betydelig nedgang i antall personer som er mottakelige for denne infeksjonen på grunn av deres død eller overføring av sykdommen.
Deretter ble offentlige tiltak for å øke effektiviteten til et sett med sanitære og forebyggende tiltak, på grunn av hvilke aktiviteten til rutene og faktorene for overføring av patogener av en rekke smittsomme sykdommer ble kraftig redusert eller fullstendig ekskludert og befolkningen var immun mot mange av dem erstattet faktisk selvreguleringen av epidemien. Et eksempel på en radikal innvirkning på mekanismene for regulering av den epidemiske prosessen i kopper er eliminering av patogenet som art på global skala, oppnådd ved hjelp av rasjonell immunprofylakse. Samfunnets evne til å eliminere en smittsom sykdom er et tilleggsargument til fordel for det faktum at epidemien hos antroponoser er dypt sosial av natur.
Bibliografi: Se bibliografi. til Art. Epidemiologi.
P. N. Burgasov, A. A. Sumarokov.
Innenfor rammen av denne delen av læren om epidemien er det tre teorier: 1) selvregulering av epidemien; 2) mekanismen for overføring av patogener av smittsomme sykdommer; 3) naturlige foci av infeksjonssykdommer.
Teorien om selvregulering av epidemien ble utviklet av akademiker V.D. Belyakov og registrert i USSR som en oppdagelse i 1976. Denne teorien er et nytt teoretisk konsept for epidemiologi om de interne mekanismene for utviklingen av epidemien og gjør det mulig å rasjonelt forklare de tidsmessige og territorielle mønstrene i spredningen av smittsomme sykdommer blant befolkningen.
Teorien om overføringsmekanismen ble utviklet av L.V. Gromashevsky på 40-tallet. Det 20. århundre og beskriver bevegelsesmønstrene til patogener av infeksjonssykdommer fra person til person.
Teorien om naturlige foci av infeksjonssykdommer, formulert av akademiker E.N. Pavlovsky i 1939, lar deg få en ide om mønstrene og funksjonene i spredningen av zoonotiske infeksjoner blant mennesker.
Teorien om selvregulering av epidemiens prosess. Hovedbestemmelsene i teorien om selvregulering av epidemien er:
- 1) heterogenitet (heterogenitet) av interagerende populasjoner av patogenet og mennesker, som danner grunnlaget for utviklingen av epidemien;
- 2) dynamisk (fase) endring i heterogeniteten (heterogeniteten) til de biologiske egenskapene til interagerende patogen og menneskelige populasjoner;
- 3) den stabiliserende (kontrollerende) rollen til negativ tilbakemelding i prosessene med selvregulering;
- 4) den regulerende rollen til sosiale og naturlige forhold i fasetransformasjonene av epidemien.
Blant skiltene heterogenitet som karakteriserer patogenpopulasjonen, for utviklingen av epidemien prosessen, er det først og fremst heterogenitet i virulens(dvs. i henhold til graden av patogenisitet til patogenet). Heterogenitet i virulente egenskaper er en universell egenskap for alle patogene patogener. I forskjellige perioder med spredning av smittsomme sykdommer sirkulerer patogener blant mennesker, og varierer i graden og arten av heterogenitet i virulente egenskaper.
Den nest viktigste egenskapen til patogenpopulasjonen er heterogenitet i smittsomhet. Smittsomhet som et patogens evne til å spre seg blant mennesker og overlevelse i kroppen til individuelle verter er også et variabelt trekk som endres under utviklingen av epidemien.
Heterogenitet i immunogenisitet karakteriserer patogenets evne til å forårsake visse former for immunitet i vertsorganismen (antimikrobiell, antitoksisk, antiviral, humoral, cellulær, lokal, generell). I likhet med smittsomhet er immunogenisiteten variabel.
For utviklingen av den epidemiske prosessen med individuelle infeksjoner er det viktig heterogeniteten til patogenpopulasjonen antigene egenskaper(influensa), på dens følsomhet for antibiotika(nosokomielle infeksjoner), til bakteriofager(dysenteri) osv.
Det skal nok en gang understrekes at parameteren for patogenpopulasjonen, som er av avgjørende betydning for utviklingen av epidemien, er heterogenitet i virulens. Heterogenitet i andre egenskaper er oftere assosiert med virulens, selv om utviklingen av epidemien i noen tilfeller er assosiert nettopp med patogener som er heterogene i egenskaper uavhengig av virulens.
For utviklingen av epidemien er det viktig heterogenitet menneskelig (vert) befolkningetter mottakelighet til patogener av infeksjonssykdommer. Mottakelighet er et artstrekk, som forstås som menneskekroppens evne til å reagere på patogenets patogene egenskaper. I ulike perioder med spredning av smittsomme sykdommer består den menneskelige befolkningen av individer som er forskjellige i graden og arten av mottakelighet for patogener som forårsaker disse sykdommene.
Den andre posisjonen til teorien om selvregulering sier at under epidemien, dynamisk (fase) endring i heterogenitet(heterogenitet) virulens i patogenpopulasjonen og mottakelighet i den menneskelige befolkningen. Faserestrukturering av interagerende populasjoner innebærer en suksessiv endring av fire faser: 1) reservasjon; 2) epidemisk transformasjon; 3) spredning av epidemien; 4) reservasjonskonvertering.
Populasjonen av patogenet i fasen av epidemisk spredning er maksimal. Denne fasen forårsaker utviklingen av en epidemi, der både ikke-immune personer og personer med delvis immunitet, som ikke beskytter dem mot svært virulente (epidemiske) varianter av patogenet, blir syke. Varigheten av epidemiens spredningsfase (epidemiens varighet) er alltid begrenset i tid. Denne fasen avsluttes til tross for tilstedeværelsen av mottakelige individer i den menneskelige befolkningen. Epidemiens spredningsfase kan ikke vare på ubestemt tid, først og fremst i "interessene" til patogenet - ellers vil den utrydde alle mottakelige individer og frata seg selv habitatet, så vel som energiressurser. Derfor, allerede i fasen med epidemisk spredning, legges neste fase.
Reservasjonskonverteringsfase begynner med passasjen av virulente varianter av patogenet gjennom kroppen til immune individer (som kom seg fra sykdommen og utviklet immunitet under denne epidemien). Som et resultat er det bare de variantene som har redusert virulens og tilpasset det nye (immune) habitatet som forblir i sirkulasjon. I denne fasen dør en betydelig del av patogenpopulasjonen, og forekomsten av mennesker går ned.
Den fjerde posisjonen til teorien om selvregulering avslører den regulerende rollen til sosiale og naturlige forhold i fasetransformasjonene av epidemien. Sosiale og naturlige forhold som bestemmer fasene for utviklingen av epidemiens prosess kan deles inn i tre grupper: a) faktorer som forårsaker dannelsen av ulike former for "blanding" av mennesker - dannelsen av lag, naturlige og kunstige migrasjoner; b) faktorer som forårsaker aktivering av patogenoverføringsmekanismen; c) faktorer som reduserer immunitet og motstand. Enhver av de ovennevnte forholdene fører til slutt til en økning i laget av svært mottakelige individer i patogensirkulasjonskjeden, som fungerer som et signal for en omstrukturering av den interne organisasjonen av befolkningen. På den annen side reduserer immuniseringen av teamet og gjennomføringen av tiltak som reduserer aktiviteten til patogenoverføringsmekanismen laget av mottakelige individer og er en betingelse for dannelsen av en reservasjonsvariant av patogenet.
Teorien om selvregulering av epidemiens prosess gjør det mulig å rasjonelt forklare de tidsmessige og territorielle mønstrene i spredningen av smittsomme sykdommer blant befolkningen. Den praktiske betydningen av denne teorien er at den fokuserer på behovet for forebyggende tiltak i reservasjonsfasen. Samtidig vil de tiltakene som forhindrer overgangen av patogenet fra reservasjonsfasen til fasen med epidemisk transformasjon og epidemisk spredning være rasjonelle.
Teorien om mekanismen for overføring av patogener av infeksjonssykdommer .
Overføringsmekanisme- dette er en evolusjonært etablert prosess for å flytte et patogen i en populasjon fra organismen til en vert til en mottakelig organisme til en annen vert, som sikrer bevaring av patogenet som en biologisk art i naturen.
Overføringsmekanismen kan deles inn i tre innbyrdes avhengige (sammenkoblede) faser (fig. 3).
Den første fasen - fjerning av patogenet fra infeksjonskilden - bestemmes av lokaliseringen av patogenet i makroorganismen og realiseres i en viss gruppe infeksjonssykdommer på samme måte. For eksempel, når et patogen er lokalisert i tarmen, er bare én måte å fjerne det til det ytre miljøet på - ved avføring, og når det er lokalisert i luftveiene, er det også bare én måte å skille ut - med utåndede luftstrømmer, dvs mens du puster ut.
En infisert menneske- eller dyreorganisme, hvor patogene patogener kan leve, formere seg, akkumuleres og slippes ut i det ytre miljø, kalles smittekilden. Det vil si at det er det naturlige habitatet til patogenet.
Blant mennesker kan smittekildene være pasienter og bærere. De viktigste egenskapene syk som smittekilder er smitteperioden og alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av sykdommen.
Tatt i betraktning det sykliske forløpet til infeksjonssykdommer, bør det bemerkes at i løpet av inkubasjonsperioden i de fleste infeksjonssykdommer frigjøres ikke patogener til det ytre miljøet, og derfor er infeksjonsevnen til slike individer utelukket. Men hvis patogener isoleres i løpet av inkubasjonsperioden, øker dette kraftig den epidemiske betydningen av slike individer som smittekilder og kompliserer det forebyggende arbeidet betydelig. Dette skyldes fraværet av kliniske manifestasjoner i inkubasjonsperioden og evnen til å identifisere slike infeksjonskilder. Denne situasjonen er typisk for viral hepatitt EN og er en av hovedårsakene til den store spredningen av denne infeksjonen. I løpet av sykdommens høyde når antallet patogener i pasientens kropp et maksimum. Virulensen til patogener som skiller seg ut mot bakgrunnen av kliniske manifestasjoner er betydelig høyere enn i andre perioder av sykdomsforløpet. Sammen med dette er infeksjonssykdommer preget av slike symptomer som bidrar til frigjøring av kroppen fra patogener (hoste, rennende nese - med aerosolinfeksjoner; diaré - med tarminfeksjoner, etc.). Som et resultat er toppperioden preget av maksimal frigjøring av patogenet fra pasientens kropp, og dette bestemmer den største epidemiske faren for smittsomme pasienter midt i kliniske manifestasjoner.
I rekonvalesensperioden faller i de fleste tilfeller klinisk utvinning sammen i tid med frigjøring av pasientens kropp fra patogener. Noen ganger, hos noen individer, på bakgrunn av klinisk bedring, fortsetter patogenet å være isolert, og naturlig nok kan de være en kilde til infeksjon for andre.
Dermed utgjør pasienter den største epidemiske faren i perioden med toppen av sykdommen. Dette etterfølges av en rekonvalesensperiode. Ved enkelte infeksjonssykdommer kan personer i inkubasjonstiden også være smittekilder.
Den epidemiske betydningen av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er som følger. En pasient med en alvorlig form for en infeksjonssykdom, alt annet like, er en kraftig smittekilde, siden han frigjør et stort antall svært virulente patogener. Imidlertid begrenser det alvorlige sykdomsforløpet aktiviteten til slike infeksjonskilder kraftig, og til syvende og sist representerer pasienter med milde kliniske former den største epidemiske faren. Hovedårsakene til den høye epidemiske betydningen av pasienter med milde former er: a) i strukturen av sykelighet er som regel milde former mer vanlig enn alvorlige; b) pasienter med milde former søker senere eller ikke søker medisinsk hjelp i det hele tatt; c) diagnosen av slike pasienter på grunn av usikkerheten i det kliniske bildet etableres senere; d) isolering av pasienter med milde former er mindre streng og utføres ofte hjemme. Epidemisk fare for pasienter med milde former for infeksjonssykdommer øker enda mer dersom patogener isoleres fra smittekilden i inkubasjonsperioden.
Bære patogener av infeksjonssykdommer- dette er isolasjonen av patogenet fra menneskekroppen i fravær av kliniske manifestasjoner av sykdommen. I henhold til varigheten skilles forbigående, akutt og kronisk transport.
Forbigående transport innebærer en kortvarig (oftest enkelt) isolasjon av patogenet i fravær av kliniske manifestasjoner av sykdommen.
Akutt transport - isolering av patogenet innen noen få dager til to til tre måneder. Akutt transport er hovedsakelig en konsekvens av en nylig sykdom.
Kronisk transport - frigjøring av patogenet i mange måneder og til og med år. Denne typen vogner dannes også oftest som følge av en sykdom hos personer med defekter i immunsystemet.
Graden av epidemisk betydning av disse transportformene, alt annet likt, er direkte proporsjonal med varigheten. Men med individuelle infeksjoner under spesifikke forhold, kan rollen til akutte bærere som smittekilder være mer betydningsfull enn for personer i en tilstand av kronisk bærer.
Når man analyserer mekanismen for utvikling av epidemien i zoonoser, brukes begrepene "hoved" og "ytterligere" smittekilder. Hovedkilden er den spesifikke verten for patogenet, som sikrer bevaring som en biologisk art (naturlig habitat). En ekstra kilde er en ikke-spesifikk vert av patogenet som er i stand til å overføre det til mennesker. En person med visse zoonoser (pest) kan bli en ytterligere, i epidemisk forstand, den farligste smittekilden.
Reservoar av infeksjon- sett med patogenpopulasjoner i samspill med det naturlige habitatet.
Den andre fasen av overføringsmekanismen - oppholdet til patogenet i det ytre miljøet - avhenger av metoden for å fjerne patogenet, som bestemmer miljøet det kommer inn i etter å ha blitt fjernet fra makroorganismen. Så patogenet som forlot kroppen til infeksjonskilden under en samtale, hosting eller nysing, kommer uunngåelig først av alt i luften. Årsaksmidlet, frigjort med avføring, faller på forskjellige gjenstander, som deltar i dens videre romlige bevegelse. Dermed er fasen av patogenets opphold i det ytre miljøet uløselig knyttet til fasen av dets fjerning fra infeksjonskilden.
For å implementere fasen av patogenets opphold i det ytre miljøet er overføringsfaktorer nødvendig, dvs. elementer i miljøet som sikrer bevegelsen av patogenet fra smittekilden til en mottakelig organisme. Alle elementer i det ytre miljøet, som fungerer som faktorer for overføring av patogener av smittsomme sykdommer, er delt inn i 6 grupper: 1) luft; 2) vann; 3) mat; 4) jord; 5) husholdningsartikler og industrimiljø; 6) levende bærere.
Elementer av det ytre miljøet som patogenet kommer inn i, frigjøres fra kroppen, kalles primære overføringsfaktorer, og de som leverer det til en mottakelig organisme kalles endelige overføringsfaktorer. Noen ganger er både den primære og den endelige overføringsfaktoren det samme elementet i det ytre miljøet (for eksempel luft). I noen tilfeller utføres overføringen av patogenet fra den primære faktoren til den siste ved hjelp av mellomliggende overføringsfaktorer.
Visse typer patogener er evolusjonært tilpasset ikke bare til en spesifikk lokalisering i vertsorganismen, men også til spesifikke overføringsfaktorer. Dette er spesifikke faktorer. De resterende faktorene kommer i tillegg, men under visse spesifikke forhold kan de få viktig epidemiologisk betydning.
Settet med overføringsfaktorer som er involvert i bevegelsen av et spesifikt patogen fra en spesifikk smittekilde til en spesifikk mottakelig organisme er definert som overføringsveien smittestoff.
Ulike overføringsveier er navngitt i henhold til den endelige overføringsfaktoren: luftbåren, vann, mat, kontakt-husholdning og andre overføringsveier.
Den tredje fasen - introduksjonen av patogenet i en mottakelig organisme - bestemmes av forrige fase (oppholdet til patogenet i det ytre miljøet). Og naturen og naturen til faktorene som introduserer patogenet i en mottakelig organisme bestemmer den primære lokaliseringen av patogenet i menneskekroppen. Innføringen av patogenet i en mottakelig organisme utføres under fysiologiske (puste, spise) og patologiske (brudd på integriteten til huden og slimhinnene) prosesser.
Aerosoloverføringsmekanisme - spesifikt for patogener av infeksjonssykdommer, primært lokalisert i luftveiene (fig. 4.). I dette tilfellet frigjøres patogenene fra infeksjonskilden i sammensetningen av dråper (aerosoldråpefase), som er konsentrert rundt kilden i en avstand på 1-2 m, og smittefaren avtar proporsjonalt med kvadratet. av avstanden fra smittekilden. Store dråper legger seg raskt. Dråpene som er igjen i luften tørker opp i løpet av de neste 20 minuttene etter utgivelsen. Bare med en passende kombinasjon av temperatur og fuktighet kan de vare opptil to timer eller mer. Ved tørking går dråpefasen av aerosolen over i dråpe-nukleolær fase. Dette er ledsaget av massedød av mikroorganismer. Patogener som er svakt resistente i det ytre miljø dør fullstendig, mer motstandsdyktige - bare delvis. Nukleoler med partikler mindre enn 100 mikron kan holde seg i suspensjon i timevis, bevege seg med konveksjonsstrømmer inne i rommet og trenge utenfor det gjennom korridorer og ventilasjonskanaler.
Derfor er infeksjon med patogener som er en del av den dråpe-nukleolære fasen av aerosolen mulig både i rommet der infeksjonskilden er lokalisert og utenfor den.
Store dråper som har lagt seg på husholdningsartikler tørker opp, kombineres med støv, og som et resultat dannes en sekundær støvfase av en aerosol som inneholder patogener. Den viktigste faktoren i dannelsen av støvfasen av bakteriell aerosol er sputum. Støvpartikler mindre enn 100 mikron kan forbli i suspensjon i lang tid, bevege seg med luftstrømmer til naborom og forårsake infeksjon av mottakelige personer.
Aerosoloverføringsmekanismen er en veldig aktiv mekanisme, derfor gir den, i tilfelle en infeksjonskilde, nesten universell infeksjon av mennesker. På grunn av den enkle implementeringen av denne overføringsmekanismen (utånding - innånding), og den korte oppholdstiden for patogener utenfor en levende organisme, har de aller fleste av dem som spres av denne mekanismen lav motstand i det ytre miljøet. Aerosolmekanismen overfører patogener av difteri, meslinger, influensa, meningokokkinfeksjon, etc.
Fekal-oral overføringsmekanisme - er spesifikk for patogener av infeksjonssykdommer, hvis sted for primær lokalisering er mage-tarmkanalen (fig. 5).
Patogener slippes ut i miljøet med avføring og spres hovedsakelig gjennom tre grupper av overføringsfaktorer - mat, vann og husholdningsartikler. I noen tilfeller kan fluer (mekaniske bærere) være viktige for overføring av patogener fra tarminfeksjoner. Et trekk ved overføringsfaktorene (matprodukter) innenfor den fekal-orale overføringsmekanismen er at noen av dem tjener som et gunstig miljø for reproduksjon av patogener. Akkumulering av patogener i slike overføringsfaktorer forårsaker infeksjon av mennesker med store doser mikroorganismer og utvikling av alvorlige kliniske former for sykdommer. Gjennom husholdningsartikler og vann blir en liten mengde patogener introdusert i menneskekroppen, så sykdommene forbundet med disse overføringsfaktorene forekommer i de fleste tilfeller i milde former. Omfanget av infeksjon med infeksjonssykdommer, hvis årsaksmidler spres av den fekal-orale overføringsmekanismen, avhenger av mengden forbruk av mat og vann som er forurenset med deres patogener. På grunn av det faktum at implementeringen av fekal-oral overføringsmekanisme krever en viss tid, og patogenene må holde seg på overføringsfaktorene i lang tid, må de være svært motstandsdyktige i det ytre miljøet. Årsakene til tyfoidfeber, dysenteri, viral hepatitt overføres av fekal-oral mekanisme. EN og så videre.
Transmissiv overføringsmekanisme - er spesifikk for patogener av infeksjonssykdommer, hvis sted for primær lokalisering er blodet (fig. 6). Når de er lokalisert i blodet, har patogener ingen vei ut av kroppen, så deres videre spredning er bare mulig med deltakelse av blodsugende leddyr. I kroppen til levende bærere skjer enten akkumulering av patogenet eller en viss syklus av utviklingen.
De viktigste bærerne er mygg, lus, lopper, flått, mygg. I motsetning til faktorer av livløs natur, angriper levende vektorer aktivt mennesker og, med et betydelig antall, er de i stand til å gi en svært høy grad av deres smitteevne. Siden patogener som overføres av blodsugende vektorer praktisk talt ikke kommer i kontakt med miljøfaktorer, krever de ikke høy motstand, derfor er de fleste av dem preget av svak motstand i det ytre miljøet. Patogenene til malaria, tyfus og tilbakefallsfeber, etc., overføres ved en overføringsmekanisme.
Kontaktoverføringsmekanisme - er spesifikk for patogener av infeksjonssykdommer, hvis sted for primær lokalisering er det ytre integumentet. Kontaktmekanismen for overføring realiseres når de berørte områdene av huden til infeksjonskilden kommer i kontakt med sunne områder av huden (slimhinner) hos mottakelige mennesker. I dette tilfellet utføres overføringen av patogener ved direkte kontakt. Kontaktmekanismen for overføring inkluderer også overføring av patogenet til huden (slimhinner) til mottakelige individer gjennom husholdningsartikler forurenset med patogener (indirekte kontakt).
Kontaktmekanismen for overføring forårsaker vanligvis en begrenset spredning av smittsomme sykdommer. I disse tilfellene er en smal krets av mennesker forent av husholdningslokaler og bruker vanlige gjenstander involvert i epidemien. Patogenene til stivkrampe, kjønnssykdommer, etc. overføres ved kontaktmekanisme.
Dermed er lokaliseringen av patogenet i kroppen til infeksjonskilden og dens mekanisme gjensidig avhengige fenomener, som naturlig erstatter hverandre, danner en kontinuerlig kjede som sikrer bevaring av patogenet som en biologisk art i naturen.
Disse overføringsmekanismene sikrer spredning av patogener av infeksjonssykdommer blant individer av samme generasjon, dvs. er horisontale. Overføring av patogener fra mor til foster vertikal (transplacental) overføringsmekanisme . Den vertikale mekanismen er overføring av patogener gjennom hele perioden med intrauterin utvikling, dvs. fra unnfangelse til fødsel av en nyfødt. De mest alvorlige defektene, deformiteter av fosteret observeres under infeksjon på embryogenesestadiet. Innenfor den vertikale mekanismen skilles det 4 overføringsveier: germinal (foster), hematogen - transplacental (hematogen overføring av patogener fra den gravide kvinnen til fosteret i løpet av den prenatale perioden fra det øyeblikket embryoets egen blodsirkulasjon dannes), stigende gjennom skjeden og livmoren (svelging eller aspirasjon av fostervann forurenset av patogenet fra 5. måned ), intranatalt (infeksjon av den nyfødte under passering av fødselskanalen).
Den epidemiske betydningen av den vertikale mekanismen ligger i det faktum at barn som blir smittet in utero fra sine mødre utgjør en epidemisk fare for andre. Slik kan patogener av røde hunder, toksoplasmose, herpeticum, cytomegalovirusinfeksjoner osv. overføres.
I prosessen med å utvikle nye metoder for diagnostisering, behandling og forebygging av infeksjonssykdommer i medisinen, er det dannet en ny mekanisme for å infisere en person med patogener av infeksjonssykdommer. De ringte ham kunstige(kunstig- kunstig), fig. 7. Opprettelsen av store sykehus, en betydelig økning i antall "aggressive" intervensjoner, invasive diagnostiske og behandlingsprosedyrer, dannelsen av sykehusbelastninger og andre faktorer bidro til intensiveringen av den kunstige infeksjonsmekanismen. Innenfor grensene for den kunstige infeksjonsmekanismen kan inhalasjon (kunstig lungeventilasjon, intubasjon) implementeres; kontakt (ikke-invasive terapeutiske og diagnostiske manipulasjoner); enteral (fibrogastroduodenoskopi, enteral ernæring); parenterale (invasive terapeutiske og diagnostiske manipulasjoner) overføringsveier.
Ris. 7.
Den kunstige infeksjonsmekanismen er ikke en overføringsmekanisme, siden den ikke samsvarer med definisjonen av dette konseptet (en evolusjonsprosess som er nødvendig for eksistensen av et patogen som en art i naturen). Årsakene til infeksjonssykdommer hos mennesker, som for tiden oftere spres ved hjelp av en kunstig infeksjonsmekanisme (HIV, viral hepatitt B, viral hepatitt C og andre), har alltid en naturlig hovedoverføringsmekanisme, som bestemmer deres bevaring som en art i naturen.
Det er mulig å bestemme typen overføringsmekanisme bare ved å analysere arten av spredningen av patogener i en populasjon av en art. Penetrering av et patogen fra en populasjon av verter av en art (dyr) inn i en populasjon av verter av en annen art (menneske) er ikke en overføringsmekanisme, siden denne bevegelsen ikke er av betydning for bevaring av patogenet i naturen som en biologiske arter. Når det gjelder zoonoser, skjer overføringsmekanismen kun under den epizootiske prosessen. I forhold til mennesker snakker de om mekanismen (prosessen) av infeksjon eller måtene for overføring av patogener av zoonotiske infeksjoner.
Laster inn...