Akutt pankreatitt er en sykdom i bukspyttkjertelen som skyldes autolyse av bukspyttkjertelvev av lipolytiske og aktiverte proteolytiske enzymer, manifestert av et bredt spekter av endringer - fra ødem til fokal eller omfattende hemorragisk nekrose.
Etiologi og patogenese. Patogenesen til akutt pankreatitt er ikke godt forstått. Den viktigste etiologiske faktoren er autolyse av bukspyttkjertelparenkymet, som vanligvis oppstår på bakgrunn av hyperstimulering av eksokrin funksjon, delvis obstruksjon av ampulla av den store duodenale papillaen, økt trykk i Wirsung-kanalen, gallerefluks inn i Wirsung-kanalen. Akutt utviklende intraduktal hypertensjon forårsaker skade og økt permeabilitet av veggene i de terminale kanalene. Det skapes betingelser for aktivering av enzymer, deres frigjøring utover kanalene, infiltrasjon av parenkymet og autolyse av bukspyttkjertelvevet.
Ofte er årsaken til akutt pankreatitt overdreven alkoholforbruk og fet mat.
Avhengig av årsaken til intraduktal hypertensjon, skilles biliær og alkoholisk pankreatitt. Disse typene pankreatitt står for 90 % av all pankreatitt. Hver av dem har visse funksjoner i det kliniske forløpet og utfallet av sykdommen. Sjeldnere årsaker til akutt pankreatitt inkluderer åpent og lukket abdominal traume, intraoperativ skade på kjertelvevet, aterosklerotisk okklusjon av de viscerale grenene av abdominal aorta, portal hypertensjon, visse medikamenter (kortikosteroider, østrogene prevensjonsmidler og tetracyklinantibiotika).
Nekrose av bukspyttkjertelocytter og vev som omgir bukspyttkjertellobuliene skjer helt i begynnelsen av prosessen under påvirkning av lipase. Lipase trenger inn i cellen, hydrolyserer intracellulære triglyserider med dannelse av fettsyrer. I de skadede cellene i kjertelen utvikler intracellulær acidose med et skifte i pH til 3,5-4,5. Under forhold med acidose omdannes inaktivt trypsinogen til aktivt trypsin, som aktiverer fosfolipase A, frigjør og aktiverer lysosomale enzymer (elastase, kollagenase, chymotrypsin, etc.). Innholdet av fosfolipase A og lysolecitin i bukspyttkjertelvevet ved akutt pankreatitt øker betydelig. Dette indikerer dens rolle i autolyse av kjertelvevet. Under påvirkning av lipolytiske, aktiverte proteolytiske enzymer vises mikroskopiske eller makroskopisk merkbare foci av fettnekrose av bukspyttkjertelparenkymet. På denne bakgrunn lyserer elastase veggene til venoler og interlobulære bindevevssepta. Som et resultat av dette oppstår omfattende blødninger, transformasjonen av fet bukspyttkjertelnekrose til hemorragisk oppstår. Leukocytter skynder seg til foci av primær nekrose. Akkumulering av leukocytter rundt foci av nekrose betyr utvikling av en beskyttende inflammatorisk reaksjon, ledsaget av hyperemi og ødem. For å avgrense foci av nekrose og eliminere nekrotisk vev, utskiller makrofager, leukocytter, lymfocytter, endotelceller pro-inflammatoriske og anti-inflammatoriske interleukiner, aktive oksygenradikaler. Små foci av nekrose som et resultat av denne reaksjonen er avgrenset, utsatt for lysis, etterfulgt av eliminering av forfallsprodukter. Disse prosessene forårsaker en moderat lokal reaksjon på betennelse i kroppen.
Med omfattende nekrose blir makrofager, nøytrofile leukocytter og lymfocytter utsatt for overdreven stimulering, produksjonen av interleukiner og oksygenradikaler øker, og kommer ut av kontroll over immunsystemet. Forholdet mellom pro- og antiinflammatoriske interleukiner endres. De skader ikke bare vevet i kjertelen, men også andre organer. Vevsnekrose forårsakes ikke så mye av interleukiner i seg selv som av aktive oksygenradikaler, nitrogenoksid (NO) og det mest aggressive peroksynitril (ONOO). Interleukiner baner bare vei for dette: de reduserer tonen i venøse kapillærer, øker deres permeabilitet og forårsaker kapillær trombose.
Endringer i mikrovaskulaturen er hovedsakelig forårsaket av nitrogenoksid. Den inflammatoriske reaksjonen utvikler seg, nekrosesonen utvides. Den lokale reaksjonen på betennelse blir til en systemisk, og et syndrom av en systemisk reaksjon på betennelse utvikler seg.
Klassifisering. I henhold til arten av endringer i bukspyttkjertelen er det:
Ødem, eller interstitiell, pankreatitt;
fet pankreonekrose,
Hemorragisk bukspyttkjertelnekrose.
Den ødematøse eller abortive formen for pankreatitt utvikler seg mot bakgrunnen av mindre, mikroskopisk skade på cellene i bukspyttkjertelen. Ødemfasen kan gå over i en nekrosefase i løpet av 1-2 dager. Med progressiv pankreatitt utvikles fet bukspyttkjertelnekrose, som, ettersom blødninger utvikler seg, blir til hemorragisk med dannelse av omfattende ødem i retroperitonealvevet og utseende av hemorragisk effusjon i bukhulen (pankreatogen aseptisk peritonitt). I noen tilfeller observeres blandede former for pankreatitt: hemorragisk pankreatitt med foci av fettnekrose og fet pankreatisk nekrose med blødninger.
Avhengig av utbredelsen av prosessen, skilles fokal, subtotal og total pankreonekrose.
I henhold til det kliniske forløpet skilles abortivt og progressivt sykdomsforløp.
I henhold til fasene av forløpet av alvorlige former for akutt pankreatitt, skilles en periode med hemodynamiske lidelser ut - pankreatogent sjokk, funksjonell insuffisiens (dysfunksjon) av indre organer og en periode med purulente komplikasjoner, som oppstår om 10-15 dager.
Klinisk bilde og diagnose. I den første perioden av sykdommen (1-3 dager), både med ødematøs (abortiv) form for pankreatitt og med progressiv pankreatitt, klager pasienter over skarpe, vedvarende smerter i den epigastriske regionen, utstrålende til ryggen (beltesmerter), kvalme , gjentatte oppkast.
I de tidlige stadiene fra sykdomsutbruddet er objektive data svært knappe, spesielt i ødematøs form: blekhet i huden, lett gulhet i sclera (med gallepankreatitt), mild cyanose. Pulsen kan være normal eller akselerert, kroppstemperaturen er normal. Etter infeksjon av foci av nekrose, stiger den, som med enhver purulent prosess.
Magen er vanligvis myk, alle avdelinger er involvert i pustehandlingen, noen ganger er noe oppblåsthet notert. Shchetkin-Blumbergs symptom er negativt. Omtrent 1-2 % av alvorlig syke pasienter har cyanotiske, noen ganger med gulaktige fargetoner (Grey Turners symptom) og spor av resorpsjon av blødninger i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev på venstre sidevegg av magen, noe som indikerer hemorragisk pankreatitt. De samme flekkene kan observeres i navlen (Kuplens symptom). Perkusjon bestemmes av høy tympanitt over hele overflaten av magen - tarmparese oppstår på grunn av irritasjon eller flegmon i retroperitonealvevet eller samtidig peritonitt. Med akkumulering av en betydelig mengde ekssudat i bukhulen, er det en matthet av slaglyd i de skrånende delene av buken, noe som er lettere å oppdage når pasienten er på siden.
Ved palpasjon av magen noteres smerte i epigastrisk region. Det er ingen spenning i magemusklene i den første perioden med utvikling av pankreatitt. Bare noen ganger bemerket motstand og smerte i epigastrium i området av bukspyttkjertelen (Kertes symptom). Palpasjon i venstre costovertebral vinkel (projeksjon av halen av bukspyttkjertelen) er ofte smertefull (Mayo-Robson symptom).
De fleste pasienter har en psykisk lidelse: agitasjon, forvirring, graden av brudd er tilrådelig for å bestemme punktene i Glasgow-skalaen.
Funksjonelle lidelser i leveren er vanligvis manifestert ved ikterisk farge på huden. Ved vedvarende obstruksjon av den vanlige gallegangen oppstår obstruktiv gulsott med en økning i nivået av bilirubin, transaminaser og en økning i leveren. Akutt pankreatitt er preget av en økning i amylase og lipase i blodserumet. Øker konsentrasjonen av amylase (diastase) betydelig i urinen, i ekssudatet av buk- og pleurahulene. Med total bukspyttkjertelnekrose reduseres nivået av amylase. En mer spesifikk studie for tidlig diagnose av pankreatitt er bestemmelsen av serumtrypsin, achimotrypsin, elastase, karboksypeptidase, og spesielt fosfolipase A, som spiller en nøkkelrolle i utviklingen av pankreatisk nekrose. Imidlertid hindrer kompleksiteten i deres bestemmelse den brede bruken av disse metodene.
Ultralyd. Betydelig assistanse i diagnosen gis av ultralyd, som gjør det mulig å etablere etiologiske faktorer (cholecysto- og choledocholithiasis), for å identifisere ødem og en økning i størrelsen på bukspyttkjertelen, akkumulering av gass og væske i hovne tarmslynger. Tegn på ødem i bukspyttkjertelen er en økning i volumet, en reduksjon i ekkogenisiteten til kjertelvevet og en reduksjon i graden av signalrefleksjon. Med nekrose av bukspyttkjertelen oppdages uskarpt begrensede områder med redusert ekkogenisitet eller fullstendig fravær av et ekkosignal.
Datatomografi er en mer nøyaktig metode for å diagnostisere akutt pankreatitt sammenlignet med ultralyd. Det er ingen hindringer for å gjennomføre det. Påliteligheten av diagnosen øker med intravenøs eller oral forsterkning med et kontrastmateriale. Forbedret datatomografi lar deg tydeligere identifisere diffus eller lokal forstørrelse av kjertelen, ødem, foci av nekrose, væskeansamling, endringer i parapankreatisk vev, "nekrosespor" utenfor bukspyttkjertelen, samt komplikasjoner i form av abscesser og cyster.
Magnetisk resonansavbildning er en mer avansert diagnostisk metode. Den gir informasjon som ligner på den som oppnås med datatomografi.
Røntgenundersøkelse avslører patologiske endringer i bukhulen hos de fleste pasienter: isolert dilatasjon av den tverrgående tykktarmen, segmenter av jejunum og tolvfingertarmen ved siden av bukspyttkjertelen, noen ganger røntgentette steiner i gallegangene, i bukspyttkjertelen eller kalsiumavleiringer i dens. parenkym.
Esophagogastroduodenoskopi utføres for gastrointestinal blødning fra akutte erosjoner og sår, som er komplikasjoner av akutt (oftest destruktiv) pankreatitt. Retrograd kolangiografi ved akutt pankreatitt er kontraindisert, siden denne prosedyren i tillegg øker trykket i hovedbukspyttkjertelkanalen.
Laparoskopi er indisert for en uklar diagnose, om nødvendig laparoskopisk installasjon av avløp for behandling av akutt pankreatitt. Laparoskopi lar deg se foci av steatonekrose (stearinflekker), inflammatoriske forandringer i bukhinnen, galleblæren, trenge inn i hulrommet til den mindre omentum og undersøke bukspyttkjertelen, installere avløp for utstrømning av ekssudat og vaske hulrommet i den mindre omentum. .
Behandling. Den primære oppgaven er å lindre smerte og spasmer i lukkemuskelen til Oddi. For dette formål foreskrives ikke-narkotiske analgetika, antispasmodika, antikolinergika. Med fast tillit til diagnosen er innføring av narkotiske analgetika også akseptabelt. Bruken av morfinmedisiner som forårsaker spasmer i sphincteren til Oddi er uakseptabelt. For anestesi injiseres også en glukose-novokain-blanding intravenøst (10 ml 1 % novokainløsning og 400 ml 5 % glukoseløsning). Epidural anestesi har den beste smertestillende effekten.
For å forhindre hormonell stimulering av den eksokrine funksjonen til kjertelen, er det nødvendig å fullstendig utelukke matinntak gjennom munnen. Også vist er den konstante aspirasjonen av innholdet i magen gjennom en nasogastrisk sonde. En viktig rolle i behandlingen av pankreatitt er tildelt undertrykkelse av sekretorisk funksjon av magen ved hjelp av H2-histaminreseptorblokkere, antacida, antikolinerge legemidler (gastrocepin, atropin).
Mer effektive midler for å undertrykke den eksokrine funksjonen til bukspyttkjertelen er cytostatika (5-fluorouracil, cyklofosfamid), syntetiske nevropeptider (dalargin), syntetiske analoger av somatostatin (sandostatin, stilamin, oktetrid).
For å bekjempe enzymatisk toksemi i den første fasen av akutt pankreatitt, brukes proteasehemmere (trasylol, contrical, gordox, etc.). Disse stoffene hemmer proteolytiske enzymer og kallikrein og reduserer derved forgiftning. De siste årene har effektiviteten og hensiktsmessigheten av søknaden deres blitt stilt spørsmål ved.
For å korrigere BCC administreres løsninger av kolloid- og krystalloidløsninger intravenøst under kontroll av nivået av sentralt venetrykk og timediurese. Forholdet mellom kolloide og krystalloide løsninger bør være omtrent 1:1.
Parenteral ernæring er en obligatorisk komponent i behandlingen, siden oral fôring stoppes i 3-5 dager. Energibehovet til pasientens kropp (30 kalorier per dag per 1 kg kroppsvekt, etterfulgt av en økning til 60 kalorier per 1 kg kroppsvekt per dag) tilveiebringes ved å introdusere konsentrerte glukoseløsninger med insulin, proteinhydrolysater, aminosyre løsninger
Tvunget diurese brukes ofte til avgiftning. Etter normalisering av volumet av sirkulerende blod ved hjelp av infusjonsterapi, administreres diuretika (lasix, furosemid). Samtidig elimineres giftstoffer, proteinnedbrytningsprodukter og enzymer i urinen.
Peritoneal lavage brukes ikke bare for diagnose, men også for behandling av bukspyttkjertelnekrose (oftest hemorragisk). Samtidig fjernes ekssudat rik på proteolytiske og lipolytiske enzymer, cytokiner, kininer og andre giftige stoffer, produkter av smeltet nekrotisk vev fra bukhulen. Peritoneal lavage hindrer absorpsjon av giftige produkter og reduserer effekten av giftstoffer på parenkymale organer.
For peritoneal lavage, under kontroll av et laparoskop, installeres avløp i øvre etasje av bukhulen, i hulrommet til det lille bekkenet og høyre sidekanal. Gjennom de øvre avløpene injiseres løsningen inn i bukhulen, gjennom de nedre avløpene frigjøres væsken til utsiden. Samtidig er det nødvendig å overvåke balansen mellom inn- og utgangsvæsken, kontrollere CVP og forutse mulige lungekomplikasjoner.
For å forbedre mikrosirkulasjonen, inkludert i bukspyttkjertelen, gis rheopolyglucin, små doser heparin, og kontrollert hemodiluning brukes.
Antibakteriell terapi for bukspyttkjertelnekrose utføres både for å forhindre infeksjon av nekrose foci, og for å behandle en allerede utviklende infeksjon. Preferanse gis til bredspektrede antibiotika (cefalosporiner av 3.-4. generasjon, karbopenem, aminoglykosider), som undertrykker utviklingen av gram-positive og gram-negative mikroflora. En obligatorisk komponent i antibiotikabehandling er administrering av metronidazol (flagyl), som selektivt påvirker den ikke-klostridiale mikrobielle floraen.
Indikasjoner for kirurgisk behandling er: 1) usikkerhet i diagnosen; 2) behandling av sekundær infeksjon (kombinasjon av akutt pankreatitt med destruktiv kolecystitt, infeksjon av nekrotisk vev i kjertelen, abscesser i retroperitonealt vev, utbredt purulent peritonitt, abscesser i bukhulen, hvis behandling med perkutan drenering under ultralydkontroll ikke er mulig ); 3) progressiv forverring av pasientens tilstand, til tross for tilstrekkelig intensiv behandling (inkludert svikt i laparoskopisk skylling av bukhulen), massiv arrosiv blødning.
Målet med kirurgisk behandling er å fjerne infisert nekrotisk vev før utvikling av suppurasjon, optimal drenering av bukhulen for behandling av peritonitt eller fjerning av væske som inneholder en stor mengde bukspyttkjertelenzymer.
Med alvorlig multippel fokal bukspyttkjertelnekrose i kombinasjon med peritonitt, ty til en faset nekrectomi, det vil si en programmert revisjon og vask av bukhulen. Såret med denne metoden lukkes ikke tett for å skape forhold for utstrømning av peritonealt ekssudat inn i bandasjen. Avhengig av tilstanden til pasienten og dataene fra instrumentelle metoder for forskning (ultralyd eller CT), etter 1-2 dager åpnes såret, en revisjon utføres med fjerning av foci av nekrose og gjentatt vask av bukhulen .
Med fokal bukspyttkjertelnekrose i halen av bukspyttkjertelen og svikt i kompleks intensiv behandling, er det mulig å utføre en distal reseksjon av kjertelen. I sjeldne tilfeller, med total pankreatisk nekrose, ble det tidligere utført en total eller subtotal pankreatektomi. Imidlertid er denne operasjonen veldig traumatisk, ledsaget av høy postoperativ dødelighet, så denne typen intervensjon ble forlatt.
De siste årene har minimalt invasive metoder for "lukket" behandling av pankreasnekrose og dens komplikasjoner blitt introdusert i klinisk praksis. Ulike kirurgiske hjelpemidler tidligere utført ved bruk av en bred laparotomi (kolecystostomi, drenering av omentalsekken, bukhulen, retroperitonealt vev, drenering av abscesser og falske cyster) kan utføres perkutant under kontroll av ultralyd eller datatomografi. Gjennom avløpene installert på denne måten er det mulig å aspirere innholdet i purulente hulrom og cyster, skylle hulrommene og administrere antibakterielle medisiner. Denne teknikken er mindre traumatisk, lettere å tolerere av pasienter, ledsaget av færre komplikasjoner og lavere postoperativ dødelighet.
Akutt pankreatitt er en akutt sykdom i bukspyttkjertelen, som er basert på degenerative-inflammatoriske prosesser forårsaket av autolyse av kjertelens vev av sine egne enzymer. Begrepet "pankreatitt" er et betinget, samlet konsept. Betennelsesforandringer i kjertelen ved denne sykdommen er ikke avgjørende, men er vanligvis sekundære. De oppstår eller slutter seg til når det allerede er uttalte destruktive endringer i kjertelen, utvikler seg under påvirkning av fordøyelsesvirkningen av aktiverte proteolytiske og lipolytiske enzymer i kjertelen. I de senere årene har det blitt observert en statistisk signifikant økning i forekomsten av akutt pankreatitt . I den generelle strukturen av akutte sykdommer i bukorganene er den 7–12 % og rangerer på tredjeplass etter akutt blindtarmbetennelse og akutt kolecystitt Akutt pankreatitt observeres oftest i en alder av 30–60 år Kvinner lider av denne sykdommen 3– 31/2 ganger oftere enn menn Skille: 1) akutt ødem i bukspyttkjertelen, 2) hemorragisk nekrose i bukspyttkjertelen, 3) purulent pankreatitt. Denne inndelingen er til en viss grad betinget. I en morfologisk studie hos samme pasient er det ofte mulig å observere en kombinasjon av patologiske former, samt overgangsformer Oftere observeres akutt pankreasødem (hos 77–78 % av pasientene) Akutt hemoragisk nekrose og purulent pankreatitt observeres hos omtrent 10–12 % av pasientene Etiologi og patogenese Akutt pankreatitt er en polyetiologisk sykdom Oftest i klinisk praksis er det sekundære former for denne sykdommen som oppstår på bakgrunn av sykdommer i andre organer som bukspyttkjertelen har nærhet til. funksjonelle og anatomiske bånd Sekundær pankreatitt utvikler seg ofte med generelle infeksjoner og inflammatoriske sykdommer i naboorganer snakk om pankreatitt med tyfus og tyfus, infeksiøs parotitt, hepatitt, duodenal divertikel, ulike former for jejunitt, ilitt, kolitt. Inntrengning av infeksjon i bukspyttkjertelen er mulig ved den hematogene, lymfogene, stigende "duktogene" ruten og som et resultat av direkte spredning Traumatisk pankreatitt, i tillegg til åpne og lukkede skader i kjertelen, oppstår ofte etter operasjoner på organene til øvre etasje i bukhulen. Dette kan også inkludere forekomsten av sykdommen som følge av retrograd pankreatocholangiografi, hvor et kontrastmiddel injiseres i bukspyttkjertelkanalene under trykk. Følgende disponerer for utviklingen av sykdommen: 1) brudd på utstrømningen av bukspyttkjertelsekresjon, som kan skyldes stenoserende papillitt, idiopatisk hypertrofi av musklene i sphincteren til den store duodenalpapillen, nevrogen eller medikamentindusert papillær dyskinesi ( parasympathomimetika, morfin), penetrering av ascaris inn i duodenal papilla.Ste -nosing av de perifere delene av kanalene kan oppstå som følge av arrdannelse. Utstrømningen av bukspyttkjerteljuice forstyrres med kanalsteiner, med dannelsen av en viskøs hemmelighet med høyt proteininnhold. Denne siste patogene mekanismen spiller en rolle ved kronisk alkoholisme, hyperkalsemi (hyperparathyroidisme, vitamin D-overdose), sultdystrofi, kronisk nyresvikt, gastrisk reseksjon og gastrectomi, 2) metabolske forstyrrelser: blodstrømsforstyrrelser, vaskulære sykdommer, autoimmune prosesser, allergier, hormonelle forstyrrelser under graviditet, Cushings sykdom, langvarig steroidbehandling, vanndrivende terapi med tiazidderivater, hyperlipoproteinemi, etc. Den produserende faktoren i utviklingen av akutt pankreatitt er ikke-irogen eller humoral stimulering av bukspyttkjertelsekresjonen (rik mat, alkoholinntak, diagnostisk stimulering med sekretin eller pankreozymin). Omtrent hos 2/3 av pasientene med akutt pankreatitt skyldes sykdommen kolelitiasis. Imidlertid er den patogenetiske mekanismen ikke helt klar. Kanskje de spiller rollen som forbindelser mellom lymfesamlere i galleblæren og bukspyttkjertelen Normalt skjer aktiveringen av enzymer, først og fremst bukspyttkjertelproteaser, som regel i lumen av tolvfingertarmen. Ved akutt autodigestiv pankreatitt skjer aktiveringen av disse enzymene allerede i selve kjertelen, men det er ikke nøyaktig fastslått hvilke kjertelenzymer ved akutt pankreatitt som er nødvendige for selvfordøyelsen av vevet lysolecitin og lysokefalin, som har en sterk cytotoksisk effekt Aktive proteaser skiller ut polypeptider og kiner fra kininogen i vev og blod. Sistnevnte forårsaker smerte og generalisert vasodilatasjon, som er en av årsakene til hypovolemisk sjokk. Aktive lipaser, som bryter ned cellefett til glyserol og fettsyrer, fører til utvikling av alvorlige dystrofiske endringer i vev, bidrar til dannelsen av områder med fettnekrose (steatonekrose) direkte i selve kjertelvevet, i det omkringliggende vevet, i mesenteri i tynn- og tykktarmen, i store og små omentum og i andre organer. En viktig rolle i patogenesen av sykdommen spilles av kallikrein-kinin-systemet, som gir den vaskulære tonen som tilsvarer blodets reologiske tilstand. Trypsin og aktive kininer forårsaker en kraftig økning i kapillær permeabilitet, stase, "mikrosirkulasjonsblokkering" med fullstendig opphør av perfusjon gjennom kapillærene, iskemi, hypoksi, acidose, nedsatt hemokoagulasjon (trypsin aktiverer faktor Hageman - faktor XII av blodpropp) med disseminert intravaskulær koagulasjon og påfølgende forbrukskoagulopati Patologisk anatomi: akutt pankreasødem kalles noen ganger kataritt. Makroskopisk er kjertelen forstørret i volum, ødematøs. Ødem kan spre seg til det retroperitoneale vevet og mesenteriet i den tverrgående tykktarmen. I bukhulen og i omentalposen er det ofte en serøs-hemorragisk effusjon. Histologisk undersøkelse avslører hevelse av det interstitielle vevet, områder med små blødninger og moderate degenerative forandringer i kjertelvevet Akutt hemorragisk pankreatitt er karakterisert ved tilstedeværelsen av omfattende blødningsblødninger og foci av fettnekrose. Noen ganger viser det seg at hele kjertelen er oppsuget av blod Kartrombose observeres ofte Sammen med blødningssonen kan det oppstå områder med omfattende nekrose i tykkelsen av kjertelen, og inflammatorisk infiltrasjon oppdages under mikroskopisk undersøkelse. Foci av fettnekrose, i tillegg til kjertelen, er tilstede i større og mindre omentum og formasjoner som inneholder fettvev Akutt purulent pankreatitt utvikler seg når bakterieflora festes. Foci av purulent fusjon av kjertelvevet er synlige. Mikroskopisk undersøkelse avslører purulent infiltrasjon, som har karakter av flegmonøs betennelse eller mange forskjellige størrelser av abscesser. Det er et purulent-hemorragisk eller sero-purulent ekssudat i bukhulen Klinikk og diagnose: smerte er det ledende og konstante symptomet på akutt pankreatitt. Smerter kommer plutselig. Noen ganger er det imidlertid forløpere i form av en følelse av tyngde i den epigastriske regionen, mild dyspepsi. I sin natur er smerten veldig intens, kjedelig, konstant, sjeldnere kramper.Intensiteten til smerten er så stor (følelsen av en "drevet innsats") at pasienter noen ganger mister bevisstheten. Lokaliseringen av smerte er forskjellig og avhenger av involvering av en eller annen del av bukspyttkjertelen i den patologiske prosessen. Smerter kan være lokalisert i høyre og venstre hypokondri, i venstre costoiliac vinkel, er ofte belte i naturen og utstråler til rygg, skulderbelte, bryst, som kan simulere hjerteinfarkt. Kvalme og oppkast er refleks i naturen. Oppkast er ofte gjentatte, ukuelige, gir ikke lettelse for pasientene.Kroppens stilling er ofte tvunget. Pasienter er ofte i en halvbøyd tilstand. Kroppstemperaturen er normal, subnormal. Høy kroppstemperatur og feber er karakteristisk for utvikling av inflammatoriske komplikasjoner Fargen på huden og slimhinnene er blek, med en cyanotisk fargetone, som forklares med alvorlig rus. Ofte er det ikterus og gulsott på grunn av nedsatt galleutstrømning eller alvorlig giftig leverskade. Ved destruktive former for pankreatitt kommer kjertelenzymer og komponenter i kininsystemet inn i retroperitonealvevet og videre under huden, noe som fører til utvikling av hemorragisk imbibering av fiber opp til ekkymose. Når den destruktive prosessen er lokalisert hovedsakelig i halen av bukspyttkjertelen, er slike endringer lokalisert på sideveggen av magen til venstre (Gray-Turner symptom), med lokalisering i hoderegionen i navleregionen (Cullen symptom). Med et massivt inntak av enzymer i blodet kan lignende endringer lokaliseres i avsidesliggende områder av kroppen, i ansiktet.Tungen er belagt med et belegg, tørt. Magen er hoven ved undersøkelse. I de første timene av sykdommen er det asymmetri i magen på grunn av hevelse bare av epigastriske og paraumbilical regioner (initial parese av magen og tverrgående kolon). I fremtiden, med utviklingen av dynamisk tarmobstruksjon, øker oppblåsthet og blir ensartet. I begynnelsen av palpasjonen er magen myk, noe som skiller akutt pankreatitt fra de fleste akutte sykdommer i bukhulen. Hos noen pasienter kan imidlertid palpasjon noteres lett muskelspenninger i epigastrisk regionen og smerter langs bukspyttkjertelen (Kertes symptom). Karakteristisk er symptomet på forsvinningen av pulsering av abdominal aorta i epigastrisk region (Voskresenskys symptom) og smerter i venstre costovertebral vinkel (Mayo-Robsons symptom). Symptomer på peritoneal irritasjon blir positive i destruktive former på grunn av utvikling av peritonitt. Tarmperistaltikken er svekket fra de første timene av sykdommen. I alvorlige former kan peristaltiske lyder forsvinne helt Ved sykdomsdebut kan det oppstå bradykardi, som raskt erstattes av takykardi. Alvorlige former for sykdommen kjennetegnes ved en hyppig trådet puls Blodtrykket hos de fleste pasienter er senket Elektrokardiogrammet viser uttalte metabolske forstyrrelser i myokard (nedgang i S-T-intervallet, T-bølgedeformasjon, ytterligere U-bølger). Luftveisforstyrrelser - kortpustethet, cyanose, forekommer i alvorlige former for pankreatitt Dystrofiske endringer utvikler seg i parenkymale organer, deres funksjonelle tilstand er forstyrret. Disse endringene er basert på hyperenzymemi, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og rus. Nyrenes funksjon er spesielt alvorlig svekket (hos 10-20% av pasientene), diurese avtar opp til anuri og utvikling av akutt nyresvikt I laboratoriestudier er patognomoniske for akutt pankreatitt en betydelig økning i innholdet av pankreasenzymer i blod og urin, glykosuri. Innholdet av trypsin og dets hemmer i blodet stiger tidlig. En økning i konsentrasjonen av lipase i blodet oppstår på et senere tidspunkt (på 3.-4. dag fra sykdomsutbruddet). Diagnostisk verdi har en økning i urindiastase over 512 Wolgemut-enheter. Økt innhold av diastase i blod og urin ved akutt pankreatitt er ikke alltid tilfelle. Med omfattende ødeleggelse av kjertelen endres ikke innholdet av diastase i blodet og urinen betydelig eller til og med reduseres.Hyperglykemi og glukosuri indikerer involvering av kjertelapparatet i den patologiske prosessen. Hypokalsemi er patognomonisk for destruktive former for akutt pankreatitt. Det vises vanligvis mellom 4. og 10. dag av sykdommen, dvs. i perioden med den høyeste utviklingen av fettnekrose. En reduksjon i blodkalsium under 4 meq / l er et dårlig prognostisk tegn. Ved alvorlige destruktive former for pankreatitt som oppstår med uttalt dynamisk ileus, som regel hypovolemi, en reduksjon i volumet av sirkulerende blod, plasma, hypokalemi og endringer i syre-base tilstanden mot både alkalose og og acidose. Rødt blod endres vanligvis ikke nevneverdig. Men med et langt forløp av alvorlige former for sykdommen, utvikles anemi på grunn av blødninger og toksisk hemming av benmargsfunksjonen. På den delen av det hvite blodet er det som regel en uttalt leukocytose med et skifte i blodformelen til venstre.I urinen, i tillegg til en økning i innholdet av bukspyttkjertelenzymer, vises erytrocyttprotein og sylindre. I alvorlige tilfeller fører utviklingen av giftig-infeksiøs nyreskade til akutt nyresvikt, manifestert av oliguri eller anuri, akkumulering av nitrogenholdig avfall i blodet.De viktigste komplikasjonene ved akutt pankreatitt er: tidlig - sjokk og akutt hjertesvikt, peritonitt ; senere - bukspyttkjertelabscesser, retroperitoneal flegmon, subdiafragmatisk, interintestinal, omentale poser, arrosjonsblødning med avvisning av nekrotisk vev, akutt nyresvikt. Deretter er dannelsen av falske cyster og fistler i bukspyttkjertelen, tarmfistler og utvikling av diabetes mellitus mulig. Diagnose: diagnosen akutt pankreatitt er basert på anamnesedata (mottak av rikelig mat og alkohol, traumer, etc.) , intense smerter i øvre del av magen, ofte omringende natur, ledsaget av takykardi og en reduksjon i blodtrykket. Det er karakteristisk at magen forblir myk før utviklingen av peritonitt, men er hoven, det er ingen peristaltikk. Noen ganger er det et positivt Mayo-Robson symptom Røntgenundersøkelse avslører indirekte tegn på akutt pankreatitt. Vanlig røntgen viser utvidelsen av magen, tilstedeværelsen av væske i den. Loop ("hestesko") av tolvfingertarmen er utvidet, i en tilstand av parese. Den første løkken av jejunum er også paretisk (symptom på "vaktpostløkken"), den tverrgående tykktarmen. I venstre pleurahule bestemmes ofte effusjon Computertomografi og ultralydskanning avslører en økning i størrelsen på bukspyttkjertelen, heterogeniteten i strukturen. Laparoskopi gjør det mulig å se karakteristiske hemorragiske effusjoner i bukhulen, under studiet av hvilke et høyt innhold av bukspyttkjertelenzymer er funnet, tilstedeværelsen av "stearin" flekker av fett nekro-er noen ganger forstørret utvidet galleblæren Akutt pankreatitt må differensieres primært fra et perforert sår i magen og tolvfingertarmen. Et perforert sår er preget av en ung alder av pasienten, ofte en ulcerøs anamnese, plutselige "dolk"-smerter, ingen oppkast, en "brettlignende" mage, forsvinningen av levermatthet med abdominal perkusjon og tilstedeværelse av en sigd- formet stripe av luft under kuppelen på membranen, oppdaget ved røntgenundersøkelse. Akutt pankreatitt forekommer hovedsakelig i en eldre alder hos personer som lider av gallesteinssykdom og forstyrrelser i fettmetabolismen. Beltesmerter, bestråling, gjentatte oppkast, fravær av «muskelforsvar»-symptomet, oppblåsthet, leukocytose, hyperenzymemi og diastasuri er karakteristiske for akutt pankreatitt Differensialdiagnosen mellom akutt pankreatitt og akutt mekanisk tarmobstruksjon utføres på grunnlag av følgende kjennetegn: kombinert med en svekkelse av peristaltikk eller dens fullstendige fravær, lokalisert i øvre og midtre deler av magen. Tvert imot, ved akutt tarmobstruksjon er smerten oftere kramper i hele magen; Peristaltikk er voldelig i den første perioden av sykdommen. Høye nivåer av bukspyttkjertelenzymer i blod og urin bekrefter diagnosen akutt pankreatitt Trombose eller emboli i mesenteriale kar. Helt fra begynnelsen er sykdommen preget av en alvorlig tilstand hos pasienter; historie med revmatisk hjertesykdom eller hjerteinfarkt. Beltesmerter er ikke typiske. Svært raskt, på grunn av koldbrann i tarmen, vises symptomer på peritonitt og forgiftning øker. I tvilsomme tilfeller er det nødvendig å ty til akutt laparoskopi og akutt angiografisk undersøkelse (mesenterikografi) Akutt blindtarmbetennelse, som akutt pankreatitt, begynner ofte med akutte smerter i den epigastriske regionen. Lokalisering av smerte i epigastrisk region med blindtarmbetennelse er imidlertid kortvarig, etter 2-4 timer beveger smerten seg til høyre iliaca-region, kombinert med spenninger i bukveggen og andre symptomer på utvikling av lokal peritonitt. Studiet av diastase av blodet til Imochi lar deg endelig stille en differensialdiagnose mellom disse to sykdommene. Ved tvil er laparoskopi indisert i diagnosen Akutt kolecystitt og anfall av biliær kolikk har en rekke symptomer til felles med akutt pankreatitt (plutselig innsettende, akutte smerter, bestråling av smerte, svekkelse av peristaltikk etc.). Akutt kolecystitt er imidlertid mer preget av lokalisering av smerte i høyre hypokondrium, et symptom på muskelbeskyttelse, påvisning av en forstørret og smertefull galleblære eller infiltrat i høyre hypokondrium under palpasjon, normale indikatorer på blod- og urindiastase Akutt pankreatitt utvikles ofte mot bakgrunn av kolelithiasis (cholecystopankreatitt) Behandling: kompleks terapi for akutt pankreatitt bør omfatte: smertekontroll, enzymatisk toksemi, adekvat korreksjon av hydroioniske lidelser og syre-base tilstand. For å lindre eller redusere smerte, er det nødvendig å bruke smertestillende og antispasmodika (no-shpa, platifillin, papaverin). En god effekt gis ved epidural blokade (kateterisering av epiduralrommet i ryggmargen med innføring av anestetika) For å bekjempe enzymatisk toksemi brukes følgende: 1) hemming av kjertelens eksokrine funksjon ved aspirasjon av mageinnhold og mageskylling med kald brusoppløsning (saltsyre av mageinnhold stimulerer bukspyttkjertelsekresjonen), administrering av atropin (forsiktig hos pasienter med kronisk alkoholisme - utvikling av psykose er mulig), hypotermi i bukspyttkjertelen, administrering av cytostatika i 4 -5 dager (5-fluorouracil, ftorafur, etc. hemme utskillelsesfunksjonen til kjertelen med nesten 90%); 2) å sikre normal evakuering av de utviklede enzymene ved introduksjon av krampestillende midler; 3) eliminering av enzymer som har kommet inn i blodet eller bukhulen; drenering av thorax lymfekanal ved lymfosorpsjon, stimulering av diurese; drenering av bukhulen; 4) inaktivering av enzymer av proteasehemmere (kontrykal, tsalol, etc.). Imidlertid har inhibitorer en positiv effekt bare i de første timene av sykdommen med innføring av store (1--1,5 millioner enheter) doser. I fasen av fettnekrose mister bruken av inhibitorer sin betydning.For å regulere vann- og elektrolyttbalansen, normalisere hjerteaktiviteten og redusere toksikose, bruk av 5 og 10% glukoseløsninger, polyioniske løsninger, plasma, polyglucin, hemodez er angitt. I henhold til indikasjonene er kaliumpreparater, hjerteglukosider foreskrevet. Antallet injiserte oppløsninger som er nødvendige for å gjenopprette det normale volumet av de intravaskulære og ekstracellulære sektorene bør være stort nok (fra 3 til 5 l / dag) For å forbedre de reologiske egenskapene til blod og forhindre disseminert intravaskulær koagulasjon, reopolylukin og heparin (5000 IE) ) brukes hver 4. time bredspektrede antibiotika er foreskrevet for forebygging og behandling av mulige sekundære inflammatoriske forandringer Kirurgisk behandling for akutt pankreatitt er indisert: 1) med en kombinasjon av akutt pankreatitt med destruktive former for akutt kolecystitt; 2) med mislykket konservativ behandling i 36--48 timer; 3) med pankreatogen peritonitt når det er umulig å utføre laparoskopisk drenering av bukhulen; 4) med komplikasjoner av akutt pankreatitt: abscess sac, phlegmon av retroperitonealt vev. Ved diagnostisering og behandling av destruktive former for akutt pankreatitt er laparoskopi av stor betydning, der det er mulig å avklare diagnosen, identifisere hypertensjon i galleveiene (spent galleblæren) og utføre perkutan kolecyskostomi under kontroll av et laparoskop, men det viktigste er å tømme bukhulen for aspirasjon av innholdet (reduksjon av enzymatisk toksemi), vaske bukhulen med løsninger av antibiotika og proteasehemmere. Ved kirurgisk behandling av akutt pankreatitt brukes følgende typer operasjoner: 1) drenering av omentalsekken, 2) reseksjon av bukspyttkjertelens hale og kropp, 3) pankreatektomi Den vanligste operasjonen er drenering av omental. sekk. Det brukes i destruktive former for akutt pankreatitt komplisert av peritonitt. Hovedformålet med operasjonen er å frigjøre kroppen fra giftige stoffer og aktive elementer i peritoneal ekssudatet; gi betingelser for en adekvat utstrømning av aktiv bukspyttkjerteljuice, ekssudat, avvisning av nekrotiske masser Som tilgang brukes oftest median laparotomi og tilnærming til kjertelen ved bred disseksjon av det gastrokoliske ligamentet. Etter eksponering infiltrerer kjertlene det omkringliggende vevet med en novokainløsning med et bredspektret antibiotikum og proteasehemmere. Sequesters og tydelig nekrotiske områder av bukspyttkjertelen må fjernes. Å forlate dem fører deretter til arrosiv blødning. Etter å ha fjernet det nekrotiske vevet, vasket bukhulen med en antiseptisk løsning, utfører noen kirurger en biologisk tamponade av omentalsekken med et større omentum. Den mest effektive dreneringen av omentalposen er ved å føre drenering bakover gjennom motåpninger i venstre korsrygg. Dreneringsrør med dobbel lumen brukes, som tillater etterfølgende skylling av det resulterende hulrommet. Ved tilstedeværelse av samtidige sykdommer i galleblæren (stein, betennelse) og endringer i galleveiene (choledocholithiasis, kolangitt, strikturer), er den operasjonelle fordelen, ifølge indikasjoner, supplert med kolecystostomi eller kolecystektomi, etterfulgt av drenering av hepatocholedochus med T. -formet drenering. Spørsmålet om hensiktsmessigheten av kirurgi på galleblæren og kanalene, ikke bare i tilfelle uttalte patologiske endringer (kolecystitt, kolangitt, steiner i kanalene, strikturer), men også i tilfelle hypertensjon i galleveiene på grunn av deres kompresjon av ødematøst bukspyttkjertelhode eller forstørrede lymfeknuter forblir kontroversielle Reseksjon av den distale bukspyttkjertelen er en mer radikal operasjon. Men i alvorlige destruktive former for akutt pankreatitt er det teknisk komplekst og dårlig tolerert av pasienter, så indikasjoner for det bør settes veldig nøye.Prognosen for sykdommen bestemmes i stor grad av arten av morfologiske endringer i bukspyttkjertelen. Jo alvorligere destruktive forandringer i kjertelvevet er, desto dårligere er prognosen. De siste årene har prognostiske tegn blitt foreslått for å forutsi utfallene av sykdommen, utviklet i en retrospektiv analyse av det kliniske forløpet av akutt pankreatitt hos en stor gruppe pasienter. Disse inkluderer: alderen til pasienter over 55 år, leukocytose (leukocyttantall over 16 * 109 / l), hyperglykemi (glukoseinnhold mer enn 2 g / l), en reduksjon i hematokrit med mer enn 10 %, en reduksjon i serumkalsium under 4 mekv/l, væskebinding mer enn 6 l, basemangel mer enn 4 mekv/l, senker blodtrykket under 60 mm Hg. Kunst. Dødeligheten i pasientgruppen med mindre enn tre av de ovennevnte tegnene er 1 %, med 3 eller flere tegn 33 %, med 7 eller flere tegn 100 %.
Akutt pankreatitt
Begrepet "akutt pankreatitt" betyr ikke bare betennelse i bukspyttkjertelen, men også dens akutte sykdom, ledsaget av nekrose av parenkymet i kjertelen og fettvev, samt omfattende blødninger i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev.
V etiologi akutt pankreatitt er følgende faktorer av stor betydning: sykdom i galleveier, mage og tolvfingertarmen, alkoholinntak, sirkulasjonsforstyrrelser i bukspyttkjertelen, overernæring og metabolske forstyrrelser, allergier, abdominal traumer, kjemisk forgiftning, smittsomme og toksiske faktorer.
Sykdommen begynner plutselig etter en rik fett- og proteinmat, ledsaget av alkoholinntak. Ledende er det abdominale syndromet (smerte, oppkast, dynamisk tarmobstruksjon).
Smerte - et av de mest konstante symptomene på akutt pankreatitt - er iboende i alle former for denne sykdommen. Uutholdelige smerter oppstår i epigastrisk regionen, i navleregionen med bestråling til korsryggen, skulderbladet, skuldrene og noen ganger lårene. Girdle smerte er det viktigste subjektive tegnet på denne forferdelige sykdommen.
Oppkast er det nest vanligste symptomet på abdominal syndrom. Imidlertid kan fraværet ikke fjerne diagnosen akutt pankreatitt. Oftest er oppkast kontinuerlig, bitter (med en blanding av galle), noen ganger gjentatt og smertefull, så noen pasienter lider mer av oppkast enn av smerte.
Helt fra begynnelsen av sykdommen er tungen dekket med et hvitt belegg, med utviklingen av peritonitt blir den tørr.
Det største antallet symptomer på abdominal syndrom oppdages under en objektiv undersøkelse av abdomen.
Ved undersøkelse er magen hoven i epigastrisk region, det er ingen peristaltikk på grunn av tarmparese. Ved palpasjon er det en skarp smerte i den epigastriske regionen, ingen spenning i den fremre bukveggen observeres. Symptomer på oppstandelse, Kerte, Mayo-Robson er positive.
Voskresenskys symptom - fravær av pulsering av abdominal aorta over navlen som et resultat av kompresjon av aorta av den ødematøse bukspyttkjertelen.
Kertes symptom - tverrgående sårhet og motstand 6-7 cm over navlen, tilsvarende projeksjonen av bukspyttkjertelen.
Symptom Mayo-Robson - smerter i venstre costovertebral vinkel.
Pankreatokardiovaskulært syndrom inkluderer en rekke symptomer som indikerer graden av involvering av det kardiovaskulære systemet i pankreassykdom. I dette tilfellet er det en generell cyanose med flytende svette, avkjøling av hele kroppen og spesielt lemmer, en trådete puls, blodtrykksfall, dvs. med tegn på alvorlig kollaps.
I begynnelsen av sykdommen er pulsen normal og svært sjelden sakte, deretter øker den, blir svak. I en alvorlig form for akutt pankreatitt observeres arytmi, takykardi, og blodtrykket synker.
I en alvorlig form for pankreatitt er diafragma involvert i prosessen, dens ekskursjon er vanskelig, den høye statusen til kuppelen noteres, pusten blir overfladisk og rask. Et tidlig ledende tegn på akutt pankreatitt er kortpustethet.
Når de er involvert i en akutt inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen, kan alle dens enzymer påvises i blodet. På grunn av noen tekniske vanskeligheter i mange medisinske institusjoner er de imidlertid begrenset til den mest tilgjengelige bestemmelsen av L-amylase i blodet. Ved økt innhold i blodet skilles L-amylase ut i urinen, hvor den er lett å oppdage. En urinprøve for L-amylase må gjentas, siden diastasuri ikke er vedvarende og avhenger av fasen av forløpet av akutt pankreatitt.
Blodbildet hos pasienter med akutt pankreatitt er preget av leukocytose, et skifte av leukocyttformelen til venstre, lymfopeni og aenosinofili.
For daglig praksis er følgende klassifisering av pankreatitt og kolecystopankreatitt akseptert:
1) akutt ødem eller akutt interstitiell pankreatitt;
2) akutt hemorragisk pankreatitt;
3) akutt pankreatisk nekrose;
4) purulent pankreatitt;
5) kronisk - tilbakevendende og ikke-tilbakevendende;
6) kolecystopankreatitt - akutt, kronisk og med periodiske eksacerbasjoner.
Hver av disse formene for akutt pankreatitt har et tilsvarende klinisk og patohistologisk bilde.
Akutt hevelse i bukspyttkjertelen(akutt interstitiell pankreatitt). Dette er det første stadiet av akutt pankreatitt. Sykdommen begynner vanligvis med uttalt vedvarende smerte i den epigastriske regionen, som oftest oppstår plutselig, noen ganger er de kramper. De fleste pasienter forbinder utseendet med et rikelig inntak av fet mat, mens smertene er så sterke at pasientene skriker og haster rundt i sengen. Smerte kan stoppes ved bilateral pararenal blokade eller langsom intravenøs injeksjon av 20-30 ml av en 0,5 % løsning av novokain. Etter smerten vises som regel oppkast, temperaturen stiger.
Under smerte deltar magen i pustehandlingen, er noe hoven, palpasjon avslører sårhet og stivhet i musklene i epigastriske regionen, det er ingen symptomer på peritoneal irritasjon.
Akutt ødem i bukspyttkjertelen er ofte ledsaget av betennelse i galleblæren.
Hemorragisk pankreatitt. Ved utbruddet av sykdommen ligner det kliniske bildet av hemorragisk pankreatitt det for akutt ødem. Sykdommen begynner med sterke smerter, med en karakteristisk bestråling oppover, til venstre, som deretter forenes av uutholdelige oppkast. Som regel er den generelle tilstanden til slike pasienter alvorlig. Synlige slimhinner og hud er bleke, rusfenomener er uttalte, pulsen er raskere (100-130 slag per minutt), svak fylling og spenning, tungen er belagt, tørr, magen er hoven, det er en liten muskelspenning i den epigastriske regionen, symptomer på Voskresensky, Mayo-Robson, Kerte er positive. Dynamisk tarmobstruksjon observeres.
Pankreatisk nekrose. Sykdommen er akutt, alvorlig. Det går enten fra stadium av ødem i bukspyttkjertelen, eller begynner på egen hånd umiddelbart med nekrose. Bukspyttkjertelnekrose er preget av sterke smerter med alvorlig forgiftning, kollaps og sjokk, peritoneal spenning på grunn av effusjon og utvikling av kjemisk peritonitt.
Leukocytose uttales med et skifte av leukocyttformelen til venstre, lymfopeni, forhøyet ESR. Mange pasienter har proteiner, leukocytter, erytrocytter, plateepitel og noen ganger hyalinavstøpninger i urinen. L-amylase i urinen når vanligvis høye tall, men med omfattende nekrose av bukspyttkjertelparenkymet synker innholdet.
Det er vanskelig å stille diagnosen hemorragisk nekrose av bukspyttkjertelen når prosessen fanger den bakre overflaten av bukspyttkjertelen. Samtidig er symptomene fra bukhulen ikke veldig uttalte, siden prosessen utvikler seg retroperitonealt. Men hos disse pasientene begynner sykdommen med en typisk lokalisering og rekyl av smerte, mens det er en uttalt forgiftning, øker innholdet av L-amylase i urinen, det er endringer i blodet. For å etablere riktig diagnose er dynamisk overvåking av pasienten nødvendig.
Følgende tegn på bukspyttkjertelnekrose er notert:
1) en økning i smerte og symptomer på peritoneal irritasjon, til tross for konservativ behandling med bruk av bilateral pararenal novokainblokade;
2) utdyping av tilstanden av kollaps og sjokk, til tross for konservativ terapi;
3) en rask økning i leukocytose (opptil 25,0 - 109/l);
4) et fall i nivået av L-amylase i blodet og urinen med en forverring av allmenntilstanden;
5) progressiv reduksjon i nivået av kalsium i blodserumet (fettnekrose);
6) utseendet av methemoglobin i blodserumet.
Forløpet av bukspyttkjertelnekrose er alvorlig. Dødeligheten er 27 - 40 % (A. A. Shalimov, 1976).
Purulent pankreatitt. Dette er en av de mest alvorlige formene for bukspyttkjertelskade, som oftest finnes hos eldre og senile mennesker. Purulent pankreatitt kan oppstå alene eller være en videreutvikling av akutt ødem, samt hemorragisk nekrose når en infeksjon er festet til dem. Til å begynne med består det kliniske bildet av symptomer på akutt ødem i bukspyttkjertelen eller hemorragisk nekrose, deretter, når en infeksjon er festet, vises en uttalt leukocytose med et skifte av leukocyttformelen til venstre, purulent forgiftning og en skarp temperatursvingning.
Dermed er det for tiden mulig å stille ikke bare diagnosen akutt pankreatitt, men også indikere formen for pankreaslesjon, siden hver av dens former er preget av et tilsvarende klinisk og patomorfologisk bilde.
Differensialdiagnose og behandling. Det er vanskelig å skille akutt pankreatitt fra andre akutte sykdommer i mageorganene på grunn av tilstedeværelsen av de samme manifestasjonene som noen ganger oppstår på bakgrunn av en alvorlig generell tilstand hos pasienten.
Akutt pankreatitt må skilles fra akutt kolecystitt, perforert magesår, matforgiftning, akutt intestinal obstruksjon, mesenterisk vaskulær trombose, ektopisk graviditet, akutt blindtarmbetennelse og hjerteinfarkt.
Ved behandling av akutt pankreatitt bør alle tiltak rettes mot de viktigste etiopatogenetiske faktorene: perirenal blokade med en 0,25% novokainløsning ifølge Vishnevsky som en effekt på nevroreseptorfaktorer; skape fysiologisk hvile for det berørte organet - sult, aspirasjon av mageinnhold (sonde gjennom nesen); hemming av den sekretoriske aktiviteten til bukspyttkjertelen - atropin 0,1% subkutant, 1 ml etter 4-6 timer; intravenøs administrering av blod, plasma, polyglucin-novokainblanding (polyglucin 50 ml + 1% novokainløsning 20 ml) opptil 3-4 liter for å eliminere sirkulasjonsforstyrrelser. Antienzymatisk terapi - trasilol, tsalol, kontrical (50 000 - 75 000 enheter, noen anbefaler opptil 300 000 enheter per injeksjon), sandostatin, quamatel; for å eliminere smerte - promedol (det anbefales ikke å bruke morfin, da det forårsaker spasmer i sphincteren til Oddi), difenhydramin 2% - 2 - 3 ganger om dagen som et antihistamin; insulin - 4 - 12 enheter, 2% papaverin 2 - 3 ganger, nitroglyserin 0,0005 g i tabletter under tungen; aminokapronsyre 5 % i isotonisk natriumkloridløsning intravenøst, 100 ml; kortikosteroidhormoner - hydrokortison eller prednisolon (intravenøst eller intramuskulært - 15 - 30 mg); antibakteriell terapi, hjerte (0,05% strophanthin men 0,5 - 1 ml 2 ganger, 0,05% corglicon 0,5 - 1 ml 1 gang).
Når tilstanden bedres 4. - 5. dag, kan pasienter få foreskrevet tabell nr. 5a, det vil si mat i flytende form med begrenset kaloriinnhold, siden karbohydrat-protein fettfri mat reduserer utskillelsen av bukspyttkjertelen. Alkaliet som følger med maten gjennom munnen hemmer også separasjonen av bukspyttkjerteljuice.
På 8. - 10. dag kan pasienter få tildelt bord nummer 5 og brøkmåltider bør anbefales. Ved utskrivning fra sykehuset er det forbudt å spise fett og stekt kjøtt, krydrede og sure retter, krydder i 1-2 måneder.
Hvis konservativ terapi ikke har noen effekt, og pasientens tilstand forverres, øker den generelle forgiftningen av kroppen, smerten stopper ikke eller tvert imot intensiveres, tegn på peritoneal irritasjon vises, mengden L-amylase i blodet og urinen forblir høy eller øker, dvs. akutt ødem Hvis bukspyttkjertelen går over i nekrose eller suppurasjon, er kirurgisk behandling indisert.
Kirurgi består av følgende trinn:
1) median laparotomi (snitt langs midtlinjen fra xiphoid-prosessen til navlen);
2) tilnærming til bukspyttkjertelen inn i hulrommet i omentalsekken, fortrinnsvis gjennom det gastrokoliske ligamentet (den mest direkte og praktiske måten å drenere bukspyttkjertelen på);
3) fjerning av ekssudat fra bukhulen med elektrisk sug og gasbind;
4) disseksjon av peritoneum som dekker kjertelen;
5) drenering av hulrommet i pakningsposen med tamponger og et gummirør.
AKUTT bukspyttkjertelbetennelse
ICD-10 kode
K85. Akutt pankreatitt.
Akutt pankreatitt er en akutt sykdom i bukspyttkjertelen, ledsaget av nekrose og blødning i organet, forårsaket av enzymatisk autolyse.
Hos barn er akutt pankreatitt sjelden, prevalensen varierer fra 0,4 til 1,0% av alle kirurgiske sykdommer.
Etiologi og patogenese
Årsakene til sykdommen er inntak av fet mat, forårsaker hyperstimulering av bukspyttkjertelen, alkoholforbruk, kolelithiasis (GSD), som fører til obstruksjon av bukspyttkjertelkanalen. Metabolske, legemiddelinduserte skader, nyresvikt, infeksjoner (kusma, Coxsackie type B-virus, cytomegalovirus, vannkopper, hepatitt B), kirurgiske inngrep anses sjeldnere som etiologiske faktorer.
Sykdommen oppstår på grunn av tidlig aktivering av zymogene granuler, frigjøring av lipolytiske enzymer fosfolipase A og lipase, som fordøyer bukspyttkjertelceller, noe som resulterer i fet bukspyttkjertelnekrose. Hvis, som et resultat av akkumulering av frie fettsyrer i pankreatocytter skadet av lipase, skifter pH til 3,5-4,5, blir intracellulært trypsinogen omdannet til trypsin. Trypsin aktiverer lysosomale enzymer og proteinaser, noe som fører til proteolytisk nekrobiose av pankreatocytter. Elastase lyserer veggene i blodårene, interlobulære bindevevsbroer. Dette bidrar til rask spredning av enzymatisk autolyse (selvfordøyelse) i bukspyttkjertelen og utover, d.v.s. akutt pankreatitt er en giftig enzymopati (Figur 5-1). Utløsermekanismen er frigjøring av aktiverte bukspyttkjertelenzymer fra acinære celler i bukspyttkjertelen, vanligvis tilstede som inaktive proenzymer. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av balansen mellom frigjorte proteolytiske enzymer og antiproteolytiske faktorer. Sistnevnte inkluderer et intracellulært protein som hemmer trypsin i bukspyttkjertelen og sirkulerende p2-makroglobulin, α-1-antitrypsin og C1-esterasehemmere.
I tabellen. 5-1 presenterer den kliniske og morfologiske klassifiseringen av akutt pankreatitt.
Tabell 5-1. Klinisk og morfologisk klassifisering av akutt pankreatitt
Ris. 5-1. Patogenesen av akutt pankreatitt
Klinisk bilde
Uavhengig av sykdommens natur og forløp, har pankreatitt en rekke vanlige kliniske manifestasjoner, kombinert til følgende syndromer:
smerte;
dyspeptisk;
eksokrin insuffisiens;
endokrin insuffisiens.
Smertesyndrom preget av smerter i øvre del av magen, til venstre og til høyre for midtlinjen av kroppen, som stråler til nedre del av ryggen, venstre ben, er belte i naturen. Smertene forverres ved å ta hvilken som helst mat, lindret av sult, kulde og hvile. Intensiteten av smerte kan være forskjellig, men oftest er de intense, varer i flere timer og stoppes dårlig.
Dyspeptisk syndrom manifestert av kvalme, oppkast som ikke gir lindring, flatulens.
Syndrom av eksokrin (eksokrin) insuffisiens er assosiert med mangel på fordøyelsesenzymer: amylase (amilorrhea - utskillelse av stivelse med avføring), trypsin (creatorrhoea - ufordøyde muskelfibre), lipaser (type I steatorrhea - utskillelse av mer enn 9 % nøytralt fett når det daglige kostholdet inneholder 100 g fett) og bestemmes i henhold til datakoprogrammene. Karakterisert av polyfecal materie (mer enn 400 g/dag). Det er ingen type II steatorrhea - frigjøring av en stor mengde fettsyrer (patologi i tynntarmen).
Syndrom av endokrin (intrasekretorisk) insuffisiens manifestert av hyperglykemi og ketose.
På grunn av en endring i balansen i protease-antiproteasesystemet, utvikles en systemisk inflammatorisk respons (SIRS - System inflammatorisk responssyndrom), forårsaker multippel organsvikt (som med omfattende skader, brannskader, sepsis), de viktigste manifestasjonene av disse inkluderer:
respirasjonssvikt;
Arteriell hypotensjon;
prerenal azotemi;
tubulær nekrose;
Disseminert intravaskulær koagulasjon
(IS);
Bukspyttkjertelsjokk.
Diagnostikk
I den generelle blodprøven noteres uspesifikke endringer: leukocytose, nøytrofili, økt ESR.
Biokjemiske studier inkluderer indikator- (amylase, transaminaser) og patogenetiske (lipase, trypsin) tester. Aktiviteten til amylase i blodet ved akutt pankreatitt øker kraftig. Amylase som skilles ut i urinen kalles diastase, og nivået er også økt, med størst amylase og diastasuri som oppstår ved kusmainfeksjon.
Basert på aktiviteten til fosfolipase A2 i blodserumet vurderes abnormiteter i lungene; i henhold til nivået av serumribonuklease (RNase) - fasen av akutt destruktiv pankreatitt. En økning i alkalisk fosfat, transaminaser og bilirubin er et diagnostisk kriterium for obstruksjon av galleveiene.
Andre biokjemiske tegn er hyperkoagulabilitet, hypoproteinemi, økte ureanivåer. 15 % av barn med pankreatitt utvikler hypokalsemi og opptil 25 % har hyperglykemi under et akutt angrep.
Ugunstige prognostiske tegn på akutt pankreatitt:
. leukocytose mer enn 15 000 x 10 9 /l;
Hyperkoagulabilitet (fibrinogen>6 g/l);
Amylasemi >6 normer;
Amylosuri >4 normer;
Hyperbilirubinemi >4 normer;
Hyperglykemi >2 normer;
Økning i urea >2 normer;
Hypoproteinemi<60 г/л.
Et viktig diagnostisk kriterium er en test ved bruk av monoklonale antistoffer, som viser en reduksjon i aktiviteten til elastase-1 i avføringen. Indikatorer: normal - 200 mcg / g avføring og mer; moderat, mild grad av eksokrin insuffisiens - 100-200; alvorlig grad - mindre enn 100 mcg / g avføring.
Instrumentell diagnostikk inkluderer ultralyd av bukspyttkjertelen (redusert ekkogenisitet - ødem, økt ekkogenisitet - spredning av bindevev), MR og CT. Sistnevnte har en fordel fremfor ultralyd, da det gir bedre spesifikk visualisering av pankreasvev og retroperitoneale formasjoner. Den lar deg vurdere nivået av vevsmetabolisme, tilstedeværelsen av iskemi, nekrose av pankreatocytter, væske i det omkringliggende vevet i bukspyttkjertelen ved akutt pankreatitt (fig. 5-2, a), mens i kronisk pankreatitt, for eksempel flere forkalkninger (fig. 5 -2, b).
Ris. 5-2. CT: a - akutt pankreatitt (piler indikerer ansamlinger av væske i omkringliggende vev); b - kronisk pankreatitt (pil indikerer flere forkalkninger i bukspyttkjertelen)
Endoskopisk undersøkelse av den øvre mage-tarmkanalen refererer til ytterligere instrumentelle forskningsmetoder ved akutt pankreatitt og brukes til differensialdiagnose med sykdommer i mage og tolvfingertarm.
Laparoskopi lar deg avklare formen og typen av sykdommen, for å diagnostisere pankreatogen peritonitt, parapankreatisk infiltrat, samtidig destruktiv kolecystitt.
Patomorfologi
Med bukspyttkjertelnekrose er det fullstendig fravær av bukspyttkjertelvev - "minus vev": fravær av lobuler, bindevevssepta, etc. (autolyse); interstitielt ødem, blødninger, fett og cellulær nekrose (fig. 5-3, a). Akutt serøs-purulent pankreatitt er representert av massiv leukocyttinfiltrasjon av kjertelens stroma, akkumulering av purulente masser i lumen av den store ekskresjonskanalen (fig. 5-3, b).
Ris. 5-3. Patomorfologi av bukspyttkjertelnekrose og pankreatitt: a - makropreparat av bukspyttkjertelen: bukspyttkjertelnekrose; b - mikropreparat: akutt serøs-purulent pankreatitt (hematoxylin-eosin-farging; χ 100)
Differensialdiagnose
Radiologiske trekk ved akutt og kronisk pankreatitt er presentert i fig. 5-2. De viktigste sykdommene som akutt pankreatitt er differensiert fra er:
akutt kolecystitt, gastritt, matforgiftning, perforert magesår og duodenalsår, akutt blindtarmbetennelse, intestinal obstruksjon, nyrekolikk, hjerteinfarkt. Det er nødvendig å ta hensyn til muligheten for mesenterisk obstruksjon, ektopisk graviditet (hos ungdomsjenter), lungebetennelse i nedre lapp og paranefritt.
Behandling
Akuttinnleggelse. Terapien er kompleks, konservativ. Tildel streng sengeleie, kald på magen.
Viser parenteral administrering av væsker (saltvannsløsninger, 5-10 % glukoseløsninger med insulin) opptil 1-3 liter, kalium, kalsiumpreparater, lavmolekylære plasmaerstatninger, proteinpreparater.
Ved fermentemi og fermenturi er intravenøs administrering av anti-enzymatiske legemidler (antikininer), som aprotinin (trasilol *, contrycal *, Gordox *), indisert, hvis dose avhenger av prosessens alvorlighetsgrad. Antibakteriell terapi utføres med trussel om komplikasjoner.
Regulerende peptider, somatostatiner er effektive. Oktreotitt (sandostatin *) brukes i RD 50-100 mcg 2-3 ganger daglig subkutant, intramuskulært, intravenøst i 3-5 dager. Foreskriv om nødvendig antiinflammatoriske, antihistaminer og vanndrivende legemidler.
Antikolinerge, antispasmodiske og ganglioblokkerende legemidler er også foreskrevet for å lindre smerte og spasmer i lukkemuskelen til Oddi: drotaverin (no-shpa *), papaverin, mebeverin (duspatalin *), platyfillin, atropin, ganglefen (gangleron *), metamizolnatrium (analgin). *, baralgin *). Platifillin er foreskrevet i en 0,2% oppløsning for injeksjon nr. 10, i tabletter - 5 mg hver.
Den funksjonelle aktiviteten til bukspyttkjertelen hemmes av m-antikolinergt pirenzepin (gastrocepin *), som er foreskrevet i tabletter på 25 og 50 mg. Barn 4-7 år er foreskrevet 12,5 mg (1/2 tablett), 8-15 år - 25 mg 3 ganger daglig i 2-3 uker med gradvis seponering.
Forebygging
Sekundær forebygging inkluderer eliminering av den etiologiske faktoren til sykdommen. Dispensarobservasjon etter akutt pankreatitt fortsetter i 5 år. Etter 3 år overføres barnet til risikogruppen for kronisk pankreatitt med årlig undersøkelse. Rasjonell ernæring er av stor betydning, som er basert på prinsippet om balanse når det gjelder de viktigste matingrediensene, under hensyntagen til de fysiologiske egenskapene til barndommen. Det er nødvendig å absolutt utelukke alkohol og alkoholholdige drikker, begrense bruken av styrkende væsker med tilsetning av konserveringsmidler og fargestoffer. Ofte syke barn, så vel som pasienter som lider av allergiske sykdommer, fortjener spesiell oppmerksomhet.
Prognose
Prognosen er alvorlig med utvikling av komplikasjoner. Akutt ukomplisert pankreatitt hos barn kan ha en gunstig prognose. Med denne formen er dødeligheten omtrent 10%, og i sjeldne tilfeller, med nekrotiserende eller hemorragisk pankreatitt, opptil 90%. Tilbakevendende episoder av akutt pankreatitt fører til kronisk pankreatitt.
KRONISK bukspyttkjertelbetennelse
ICD-10 koder
K86.1. Pankreatitt.
K87. Kronisk pankreatitt.
K86. Tilbakevendende pankreatitt.
Kronisk pankreatitt er en progressiv sykdom i bukspyttkjertelen, preget av en økning i irreversible nekrotiske og inflammatorisk-destruktive endringer i parenkymet, noe som fører til et vedvarende brudd på organets ekso- og endokrine funksjoner.
Litteraturdata om forekomsten av pankreatitt hos barn i strukturen av sykdommer i fordøyelsessystemet er ekstremt motstridende (fra 5 til 25% av alle pasienter med gastroenterologiske sykdommer).
Etiologi og patogenese
For å identifisere pasienter med tidlige stadier, med arvelig pankreatitt, utføres en grundig analyse av slektstreet. Ofte utvikler pankreatitt med cystisk fibrose, Crohns sykdom, NUC, PU. Ofte er årsaken til kronisk pankreatitt hos barn ukjent.
Obstruksjon av bukspyttkjertelen og galleveiene på grunn av medfødt (stenose av papillen til Vater, anomalier i tolvfingertarmen, arteriovenøs kompresjon) og ervervet (GSD, opisthorchiasis, echinococcosis) årsaker anses som den viktigste etiologiske faktoren ved pankreatitt (fig. 5-4). I barndommen er stumpe traumer i magen mulig når du slår, faller fra en høyde (for eksempel en sving - treffer svingsetet i magen), når du treffer en hindring når du sykler (skade på rattet). For tiden er alkoholforbruk, inkludert hos barn, av spesiell betydning som årsak til pankreatitt. Blant virusinfeksjoner er kusma, herpes, mononukleose viktige, blant bakterielle infeksjoner - yersiniose, salmonellose, etc.
En økning i trykket i kanalsystemet, som fører til vevsskade og utløser en kaskade av reaksjoner, forårsaker aktivering av enzymer i kjertelen. En betydelig rolle spilles av endringer i mikrosirkulasjonssystemet, noe som til slutt fører til hypoksi i kjertelcellene og en økning i nivået av cAMP i dem, som igjen fremmer aktiveringen av Ca 2 + transport inn i cellene. Som et resultat av dette pro-
Ris. 5-4. Patogenesen av kronisk pankreatitt
overdreven metning av celler med kalsium, dens overdreven akkumulering i mitokondrier, noe som fører til frakobling av oksidasjon og fosforylering. Deretter kommer fasen med deenergisering av celler og veksten av dystrofiprosesser.
Klassifisering
Store vanskeligheter er forårsaket av diagnosen pankreatitt på bakgrunn av gastroduodenal patologi. I fravær av organiske endringer og utseende av magesmerter i bukspyttkjertelen og en svak økning i nivået av amylase, anbefales det å diagnostisere dysfunksjon av sphincteren til Oddi, bukspyttkjertelvarianten. Dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene (K82.8) er delt inn i 2 typer: dysfunksjon av galleblæren og dysfunksjon av sphincter av Oddi. Ofte brukes begrepene "reaktiv pankreatitt" eller "dyspankreatisme", selv om de ikke er i ICD-10. Bruk følgende arbeidsklassifisering av pankreatitt hos barn (tabell 5-2).
Tabell 5-2. Klassifisering av kronisk pankreatitt hos barn
Klinisk bilde
Det kliniske bildet under en forverring av kronisk pankreatitt ligner det for akutt pankreatitt, uavhengig av etiologi. Et betydelig sted er okkupert av symptomene på rus, asthenovegetative manifestasjoner: økt tretthet, hyppig hodepine, emosjonell labilitet, irritabilitet. Hos noen pasienter er alvorlig smertesyndrom ledsaget av en økning i kroppstemperatur i flere dager, endringer i den kliniske analysen av blod.
Diagnostikk
Diagnosen kronisk pankreatitt stilles på grunnlag av følgende symptomer.
Tilstedeværelsen av episoder med magesmerter i mer enn 1 år med lokalisering i øvre venstre kvadrant, epigastrium, en stripe fra hypokondrium til hypokondrium (helvetesild).
Identifikasjon av tegn på brudd på den eksokrine funksjonen til bukspyttkjertelen.
Endringer i organets struktur i henhold til ultralyd, CT eller MR, magnetisk resonans kolangiopankreatografi, retrograd kolangiopankreatografi.
Patomorfologi
Kronisk inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen er preget av irreversible morfologiske endringer. Det er atrofi av kjertelelementene (pankreocytter) med utvidelse av kanalene og deres erstatning med bindevev, forkalkning, cyster. På fig. 5-5 viser a et mikroskopisk bilde av moderat blandet celleinfiltrasjon i stroma og proliferasjon av bindevev langs septa (stromal fibrose).
Differensialdiagnose
Lignende symptomer kan observeres i mange sykdommer, først og fremst i den vanligste patologien hos barn.
alder - kronisk gastritt og/eller CHD. Betydning i erkjennelsen av kronisk pankreatitt er patologien til postbulbar duodenum og den store duodenalpapillen (fig. 5-5, b), bestemt ved hjelp av endoskopi, samt måling av trykk i duodenum. Ved CHD gjelder endringer kun slimhinnen i magen og tolvfingertarmen.
Ris. 5-5. Patomorfologi av bukspyttkjertelsykdommer: a - mikropreparat for kronisk pankreatitt (hematoxylin-eosin-farging; χ 250); b - anatomiske elementer i sphincteren til Oddi; c - normal acini i bukspyttkjertelen; d - cystisk fibrose; e - kronisk pankreatitt (piler indikerer utvidelse av intercellulære rom)
Kronisk pankreatitt er differensiert fra cystisk fibrose, hvor viskositeten til slim som samler seg i kanalene øker, og utvidelsen av kanalene og deres terminale seksjoner fører til atrofi og fibrøs erstatning (fig. 5-5, d). Ved pankreatitt er det en utvidelse av intercellulære rom, noe som resulterer i frigjøring av enzymer til utsiden, et brudd på permeabiliteten til acini opp til fettdegenerasjon av celler (fig. 5-5, e) (sammenligning med normen - Fig. 5-5, c).
Behandling
En individuell terapeutisk tilnærming er nødvendig, men følgende prinsipper for terapi er generelt akseptert:
Lindring av smerte;
Funksjonell resten av bukspyttkjertelen;
Redusert sekretorisk aktivitet i bukspyttkjertelen;
Korrigering av eksokrin og endokrin insuffisiens.
I løpet av forverringen vises barnets opphold på sykehuset, opprettelsen av fysiologisk hvile og sparing av det syke organet, noe som er sikret ved utnevnelse av sengeleie, sult. Ved kontinuerlig bruk av nasogastrisk sonde anbefales det å aspirere mageinnhold.
For å eliminere smertesyndromet fra medisiner, kolinerge og antispasmodika, analgetika,
blokkere av bukspyttkjertelsekresjon, syrenøytraliserende midler, som lar deg eliminere spasmer i sphincteren til Oddi, redusere intraduktalt trykk og sikre passasje av bukspyttkjerteljuice og galle inn i tolvfingertarmen.
Tradisjonelt og vellykket under forverring av pankreatitt, brukes antikolinerge midler for å hemme mage- og bukspyttkjertelsekresjon: 0,1 % atropinløsning, 0,2 % platifillinløsning, 0,1 % metacinløsning, etc.
I de senere årene, for å undertrykke gastrisk sekresjon, har moderne antisekretoriske midler blitt brukt: PPI omeprazol, selektive H2-reseptorblokkere (for eksempel famotidin). Omeprazol IV (losek*) foreskrives ved 20-40 mg i 3-5 dager, deretter går de over til å ta omeprazol oralt (omez*, ultop*) i 4-6 uker.
Redusering av den stimulerende effekten av saltsyre oppnås ved å foreskrive syrenøytraliserende midler i 3-4 uker (almagel*, maalox*, phosphalugel*, rutacid*, etc.).
Brudd på den motoriske funksjonen til tolvfingertarmen, galleveiene med fenomenene duodenostase og hypomotorisk dyskinesi stoppes ved utnevnelse av prokinetikk (dommperidon, cisaprid *).
En av hovedretningene i behandlingen av kronisk pankreatitt er bruken av regulatoriske peptider - analoger av endogent somatostatin, som inkluderer oktreotid og somatostatin - humorale hemmere av eksokrin og endokrin sekresjon av bukspyttkjertelen og tarmene. Oktreotid forårsaker en uttalt hemming av sekresjonen av bukspyttkjertelen, magen, leveren og tynntarmen, hemmer motilitet, reduserer intraduktal hypertensjon og undertrykker sekresjonen av biologisk aktive stoffer. Den antiinflammatoriske effekten av oktreotid er også assosiert med stabilisering av cellemembraner, blokkering av cytokinogenese og produksjon av prostaglandiner.
Oktreotid (sandostatin *) 0,01% løsning er tilgjengelig i ampuller på 50 eller 100 mcg, behandlingsforløpet overstiger ikke 5-10 dager. RD for førskolebarn er 25-50 mcg, for skolebarn - 75-100 mcg 2-3 ganger om dagen. Legemidlet administreres intravenøst og subkutant. Varigheten av legemiddelvirkningen er opptil 10-12 timer Ingen uttalte bivirkninger ble notert.
Antikininmedisinen aprotinin (Kontrykal*, Gordox*) viker nå for somatostatinpreparater.
Av spesiell betydning i perioden med uttalt forverring av pankreatitt er infusjonsterapi rettet mot å eliminere metabolske forstyrrelser på bakgrunn av endogen forgiftning. For dette formålet administreres pasienten dekstran (reopolyglucin *), 5% glukoseløsning, 10% albuminløsning, fersk frossen plasma, glukoson-vokainblanding.
I perioden med lindring av forverring på bakgrunn av begrensning av næringsinntak, er ernæringsstøtte viktig - utnevnelse av parenteral og enteral ernæring. Aminosyrer for parenteral ernæring (aminosteril KE *, aminosol-neo *, etc.), polyamin, elektrolyttløsninger administreres intravenøst, under hensyntagen til syre-basebalanseindikatorer. Sammen med dem brukes fettemulsjoner for å immobilisere aktiv lipase og kompensere for mangelen på fettsyrer i blodet: 10-20% løsning av intralipid * eller lipofundin * med heparin IV-drypp med en hastighet på 20-30 dråper per minutt kl. hastigheten på 1-2 g fett per 1 kg kroppsvekt.
Enteral ernæring kan utføres med terapeutiske blandinger - proteinhydrolysater, som hos barn i det første leveåret, men med pankreatitt kan disse blandingene brukes i alle aldre. Blandingene administreres intraduodenalt gjennom en sonde i varm form.
Antibakteriell terapi er indisert for å forhindre sekundær infeksjon, med trusselen om dannelse av cyster og fistler, utvikling av peritonitt og andre komplikasjoner. Beskyttede penicilliner (amoksiklav*, augmentin* 100 mg/kg IV) eller tredjegenerasjons cefalosporiner (cefotaxim*, ceftriaxon* 50-100 mg/kg IM eller IV) brukes.
Påfør natriumpentoksyl, som har antiproteolytiske og anti-inflammatoriske effekter, 50-100 mg 3 ganger daglig etter måltider i 3-4 uker under kontroll av en blodprøve.
Et vanskelig problem i behandlingen av bukspyttkjertelinsuffisiens er valget av enzymerstatningsterapi (tabell 5-3), som tar sikte på å eliminere brudd på absorpsjonen av fett, proteiner og karbohydrater. Etter å ha stoppet fastedietten, foretrekkes ikke-kombinerte pankreatinpreparater, deretter, etter 3-4 uker, når forverringen avtar, brukes enzymer med tilsetning av gallesyrer og / eller hemicellulase.
Tabell 5-3. Klassifisering av enzympreparater
Enzymaktivitet bestemmes av lipase. Tildel enzymer 3-4 ganger daglig under måltider, kurs på 2-3 uker med 3-4 ukers pause, kun 4-5 kurser per år. Pankreatin i en dose på 250 mg er foreskrevet til barn under 3 år, 1/2 tablett, 3-7 år - 1 tablett, 8-9 år - 1,5 tabletter, 10-14 år - 2 tabletter 3 ganger pr. dag. Pankreatin med lipolytisk aktivitet 3500 IE (mezim forte *) i tabletter er også foreskrevet, dosene er de samme som for pankreatin. I mezim forte 10 000 * (10 000 IE) er dosen av lipase 3 ganger høyere enn i mezim forte.
Blant de mange enzympreparatene er det mikrogranulære enzymer med syrefast skall som har best effekt: licrease*, pancitrate*, Creon* osv. Creon* i kapsler på 10 000 IE (av lipase) inneholder 150 mg høyrenset svinepankreatin. Legemidlet er foreskrevet i en dose på 1000 IE / kg per dag for pankreatitt. Creon * 25 000 og 40 000 enheter brukes for cystisk fibrose. Creon 10 000 barn under 2 år får foreskrevet 1/3 kapsel, 2-5 år - 1/2 kapsel, over 5 år - 1 kapsel 3 ganger daglig. For spedbarn tilsettes 1/3-1/4 kapsler (det er praktisk å dele på et notatbokark i et bur, etter å ha hellet ut av kapselen) til 120 ml melkerstatning, den daglige dosen er ikke mer enn 10 000 IE (1 kapsel). Pancytrat * i kapsler er foreskrevet fra 6 års alder. Wobenzym* er foreskrevet i en dose på 1 tablett per 6 kg kroppsvekt per dag, fordelt på 3 doser.
I restitusjonsperioden anbefales bruk av essensielle fosfolipider og andre hepatobeskyttere, vitaminkomplekser, koleretiske midler (immortelle, koleretisk te, sorbitol, xylitol), kalsiumpreparater, parenterale og orale antioksidanter. Fysioterapi, fysioterapiøvelser, mineralvanninntak av lav og middels mineralisering er mye brukt. På bakgrunn av et uttalt smertesyndrom foreskrives lokal hypotermi, og når smertesyndromet og enzymaktiviteten reduseres, foreskrives ultralyd, diatermi, induktotermi, sinusformet modulerte strømmer, parafin, ozokeritt.
Hos de fleste barn kan kompleks terapi forbedre tilstanden og kompensere for svekkede funksjoner.
I alvorlige tilfeller, på bakgrunn av utviklingen av komplikasjoner, er kirurgisk behandling indisert, hvis taktikk bestemmes sammen med kirurger.
Forebygging
Forebygging av kronisk pankreatitt innebærer en rekke trinn. De presenteres nedenfor.
Prognose
Prognosen er gunstig, men kronisk pankreatitt er en anerkjent risikofaktor for utvikling av pankreasadenokarsinom.
Akutt ødematøs pankreatitt - maksimal konservativ terapi på intensivavdelingen, absolutt sult (slå av bukspyttkjertelstimulering), parenteral ernæring, magesonde for å suge mageinnhold og H2-blokkere (Ranitidin, Zantic), slik at magesaft ikke stimulerer bukspyttkjertelsekresjonen.
Påfyll av væske (ca. 4 liter per dag for å forbedre blodtilførselen til upåvirket vev, avhengig av arterielt, sentralt venetrykk, temperatur).
Påfyll av elektrolytter (K, Ca, Na, Cl) etter behov Analgesi: ved moderat smerte Pethidin (Dolantin), ved sterke smerter: Procain 2 g/dag og i tillegg Petidin (Dolantin) 50 mg intravenøst, 50-100 mg subkutant eller intramuskulært hver 3-4 time (opiater er ikke tillatt, da de fører til en økning i trykket i kanalene på grunn av spasmer i lukkemuskelen).
Infeksjonsforebygging med feber, antibiotikaprofylakse utføres rutinemessig i noen klinikker Hemodialyse eller plasmaferese: for å fjerne toksiske mediatorer ved utvikling av multippel organsvikt. Insulin er indisert for hyperglykemi > 250 mg/dl. I overgangen til et normalt kosthold - gir bukspyttkjertelenzymer. Ytterligere medisiner: Calcitonin, Somatostatin, karbonsyreanhydraseblokkere, glukagon for å redusere hormonsekresjon, Aprotinin, Trasylol, alle disse medisinene reduserer alvorlighetsgraden av forløpet og dødeligheten i tilstrekkelig grad.
Ved biliær pankreatitt med kolelithiasis: ERCP og endoskopisk papillotomi (EPT) med fjerning av steiner.
Med pseudocyster i bukspyttkjertelen: 50 % forsvinner av seg selv innen 6 måneder. Med en verdi på > 10 cm er spontan forsvinning urealistisk, gjentatte punkteringer under ultralydkontroll eller kirurgisk (cystojejunostomi) er nødvendig. Indikasjoner for operasjon: vedvarende cyster > 5-8 cm etter 6 uker (med denne verdien oppstår komplikasjoner i 50 % av tilfellene). En operasjon utføres for å pålegge en bukspyttkjertelfistel utover i et akutt tilfelle - marsupialisering (for eksempel ved å bruke en punktering under kontroll av CT eller ultralyd eller suturering av cysteveggen til bukveggen). Bedre intern drenering med en fistel til tynntarmen - cystojejunostomi. Cyster ved akutt pankreatitt må skilles fra ekte cyster: cystisk fibrose, echinococcus, polycystisk pankreas (medfødt), mucinøst cystoadenom (potensielt ondartet).
Ved pankreasabscess eller superinfeksjon av pseudocyster, ultralydveilede punkteringer og bestemmelse av patogenet for målrettet antibiotikabehandling.
Kirurgisk behandling av akutt pankreatitt
Indikasjon for kirurgisk behandling - akutt nekrose pankreatitt med spredning til naboorganer ("gummibuk", peritonitt), abscessdannelse av nekrose, omfattende nekrose, sepsis, dannelse av ascites på grunn av sekresjon som kommer inn i bukhulen under nekrose av kanalene eller hvis pasientens tilstand i løpet av de første 2-3 dagene forverres, så vel som ved mistanke om en ondartet prosess.
Operativ tilgang: øvre tverrgående, åpning av Bursa omentalis og nekroektomi, gjentatte skyllinger (vasking med sug opp til 12 liter per dag) av bukspyttkjertelsengen gjennom drenering, relaparotomi med glidelåslås (midlertidig lukking av bukhulen).
Om nødvendig delvis reseksjon av bukspyttkjertelen med utbredt nekrose (høy dødelighet).
Behandling av akutt pankreatitt i restitusjonsfasen: parenteral ernæring i løpet av 1. uke; deretter te, kjeks. I fravær av klager: slimete ernæring, reduksjon i infusjonsterapi. Ernæring fra 8.-9. dag: potetmos, melk, nudler, fettfattig kefir, opphør av infusjonsterapi. Måltider fra 10-14 dager: ekstra kjøtt. 4-8 uker for å unngå inntak av vanskelig fordøyelig mat med høyt innhold av fett, stekt mat, kål, varme krydder. Nektelse av å drikke alkohol med ødematøs pankreatitt i minst 6 måneder, med en nekroseform for livet.
Oralt enzymtilskudd: for rask matreduksjon i den akutte fasen og ved start av enteral fôring. Etter 8 uker er enzympreparater kun indisert i tilfelle brudd på absorpsjonsprosesser (reduksjon i chymotrypsin i avføringen, steatorrhea, patologisk pankreolauril-test).
Prognose for akutt pankreatitt
Ødematøs form: oftere fullstendig gjenoppretting (dødelighet maksimalt 5%), etter nekktomi med programmert Bursa omentalis-skylling (dødelighet 10%), er total dødelighet ca. 10-15%. Med hemorragisk-nekrotiserende form (grad III) er dødeligheten 25-50%.
Komplikasjoner av akutt pankreatitt
- pankreatisk nekrose (akutt nekrotiserende pankreatitt) med dårlig prognose, retroperitoneal fettnekrose
- pseudocyster dannes i området med arr (smittsomme, traumatiske eller som et resultat av akutt eller (opptil 10 cm)
- blødning, kompresjon av miltvenene, choledochus, A. gastroduodenalis arrosia, forskyvning av magen, tolvfingertarmen, tykktarmen, dannelse av fistler med naboorganer, perforering, blødning, infeksjon, blokkering av utløpet av lymfe, ascites, pleuritt
- gastrointestinal blødning med vaskulær arrosjon, trombose av miltene
- sjokk med nyresvikt, akutt respirasjonssvikt, forbrukskoagulopati, partiell ileus, akutt multippel organsvikt
- abscessdannelse, sekvestrering, sepsis
- overgang til kronisk pankreatitt
Forebygging av pankreatitt: avslag på alkohol, behandling av den underliggende sykdommen
Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurg
Laster inn...