For å bestemme nivået lesjoner med slik avvik i øynene generelt er følgende hensyn relevante. De fleste av de supranukleære frontopoitinfibrene som ender i pontinesenteret i blikket krysses og kommer fra den motsatte halvkule av lillehjernen. Bare en liten del av fibrene kommer fra halvkule på samme side.
Krysset supranukleær vei for horisontale blikkretninger, passerer senterlinjen på nivå med broens forkant. Hvis denne banen blir avbrutt av en patologisk prosess som ligger proksimalt for krysset, blir det umulig å se til venstre når fokus er plassert til høyre. Hvis det høyresidige fokuset er plassert i broen, det vil si distalt fra krysset, faller blikket til høyre ut. På grunn av overvekt av kontinuerlig antagonistisk innervering, er det et avvik fra øynene: i det første tilfellet til høyre og i det andre til venstre.
Når, på denne måten, når du slår av supranukleær innervering Avvikskonjugue utvikler seg, først beskrevet av Genève -fysiologen Provost, så når fokus er plassert over broen, ser pasienten mot fokus. Hvis det er et brudd i broen, ser pasienten derimot i motsatt retning av fokuset.
Avvikskonjugue er imidlertid ikke et vedvarende symptom. For innervering av de laterale blikkretningene er halvkule på den motsatte siden av dominerende betydning. Sammen med dette er de forholdene vi har skissert i forhold til bilateral kortikal innervasjon av øyemuskulaturen også viktige. Så, med hjerneblødning (den vanligste årsaken til Deviation conjuguee), ser pasienten bare mot sykdomsfokus i løpet av det første kvarteret eller de første timene etter et slag. Dette er et utmerket kriterium for å bestemme på hvilken side hemiplegien er tilstede selv i stadiet med generell muskelavslapping.
Så dette fenomen, som ofte kombineres med en lang sving av hodet med samme navn, forsvinner. Sistnevnte skyldes det faktum at kortikonukleære forbindelser til en annen halvkule er slått på i stedet for ledningene som er slått av.
Dermed midlertidig Avvik conjuguee indikerer plasseringen av lesjonen "et sted" mellom cortex og broen. For en mer nøyaktig lokalisering er det nødvendig å ta hensyn til andre, inkludert ikke-okulære, symptomer. Klinisk erfaring viser at i tilfeller der avvikskonjuguen blir til divergens i øyebollene, oppstår døden raskt. Avvikskonjugue på grunnlag av en supranukleær lesjon i selve broen blir sjelden observert.
"Avvikskonjuguee" av hode og øyne sammen med en krampe i venstre ansiktsnerve ved starten av Jackeons anfall i en høyresidig hjernesvulst (ifølge Bing)
Diagnostiske regler for supranuclear (supranuclear) øyelammelse
Supranukleære lidelserøyebevegelser kjennetegnes ved at de kombineres (internuklear lammelse). Vedvarende grov lammelse av blikk i hjernesykdommer - selv med lesjoner på begge halvkule - er relativt sjelden. Oftest observeres de fremdeles med hjernehinnebetennelse og sprer seg til hele den konvekse overflaten av hjernen.
Hvis pasienten fortsatt ser rett frem, så indikerer et positivt marionettfenomen eller en sakte avvik i øynene etter innføring av kaldt vann i den ytre hørselskanalen en svekket hjernestamme, det vil si en supranukleær lesjon (cerebral cortex - hvit substans eller kortikobulbar vei).
Hvis kl vedvarende lammelse det er mulig å avsløre en reell lammelse av abducensnerven på samme side (det gjenkjennes av det faktum at den indre rektusmuskelen i det andre øyet fungerer normalt under konvergens), dette indikerer lokaliseringen av lesjonen i kaudalenden av broen. På grunn av det faktum at kneet i ansiktsnerven danner en sløyfe rundt kjernen i abducensnerven, kombineres lontine blikkparese vanligvis med lammelse av ansiktsnerven (perifer type) på samme side. Forstyrrelser i vertikale øyebevegelser er nesten alltid forårsaket av lesjoner av firdoble (bilaterale oculomotoriske nerveparese kan simulere blikklammelser, se også Sylvian aqueduct syndrom).
Hvis jackson passform begynner med blikkramper, så snakker dette om et fokus i cortex av frontallappen på motsatt side. Pasienten ser til siden motsatt fokuset. Fra tid til annen oppstår isolerte blikkanfall uten spredning av anfall til andre muskelgrupper, det spiller ingen rolle om øynene avviker i vertikal eller horisontal retning, i motsetning til dette indikerer de en lesjon av hjernestammen på grunn av encefalitt sløvhet. Som et unntak observeres de også med hodeskader og svulster.
Det samme gjelder lidelser- både lammelse og spasmer - symmetriske øyebevegelser, nemlig med konvergens for nærhet og nødvendig divergens i overgangen fra nærhet til å se inn i avstanden. Samtidig bør man ikke glemme mulige okulære årsaker (svak konvergens i nærsynthet, overdreven konvergens opp til spasmer i hyperopi, latent strabismus eller utilstrekkelig kikkert på grunn av brytningsfeil eller ensidig amblyopi), samt kramper med hysteri eller utilstrekkelig pasientens oppmerksomhet. Det noen ganger observerte fenomenet med de såkalte dominerende blikkbevegelsene synes å indikere skade på hjernestammen på grunn av traumer. Så, for eksempel, blir et forslag om å se ned først etterfulgt av et kort blikk opp, etterfulgt av et blikk ned.
Bare erfaring innen forskning forstyrrelser i øyebevegelser til en viss grad beskytter mot feil. Spesielt bør man passe seg for hastverk med diagnosen blikklammelse hos pasienter med overskyet bevissthet og hos pasienter som ikke har forstått nok hva som kreves av dem. På den annen side skal det bemerkes at hos pasienter med flere fokale arteriosklerotiske endringer (miliærfokus for mykning og blødninger i capsula interna, thalamus opticus og corpus striatum), hvor lammelse av de bilateralt innerverte musklene som gir tale, svelging og tygging, indikerer også et klinisk bilde av pseudobulbar lammelse, men bare i unntakstilfeller er det mulig å avsløre tilstedeværelsen av blikklammelse.
20-02-2012, 20:51
Beskrivelse
Dysfunksjoner i ekstraokulære muskler
Informasjon om hyppigheten av okulomotoriske lidelser i hjernesvulster er knapp. Det antas at de finnes i 10-15% av tilfellene [Tron E. Zh., 1966; Huber D., 1976]. Forekommer oftest tegn på brudd på innervasjonen av abducensnerven, parese og lammelse av oculomotorisk nerve er sjeldne og lesjoner av trochlear nerve er ekstremt sjeldne.
Lammelse resulterer vanligvis forringelse av kikkert, spesielt hvis de øvre rektusmusklene påvirkes og vertikal diplopi utvikler seg. Hos pasienter med alvorlig parese, spesielt med horisontal parese, er binokulært syn fraværende i alle deler av synsfeltet.
Parese og lammelse av III, IV, VI par av kraniale nerver, som oppstår som følge av økt intrakranielt trykk, har ingen uavhengig betydning i den aktuelle diagnosen hjernens neoplasmer.
Den største Sårbarhet for abducensnerven med økt intrakranielt trykk finner den en forklaring i sine anatomiske og topografiske forbindelser med individuelle strukturer i hjernen, det vaskulære systemet og beinene i skallen. Faktum er at ved utgangen fra broen ligger abducensnerven mellom dura mater og grenene til basilararterien. Noen ganger, for en kort avstand, ligger den mellom grenene til basilararterien og ponsene. I disse tilfellene kan en økning i intrakranielt trykk føre til klemming av nerven mellom ponsene og den bakre lillehjernen. Et delvis brudd på ledningen til abducensnerven utvikler seg og som et resultat svekkelse av den ytre rectus -muskelen på siden med samme navn. Hvis paresen er ubetydelig, vises uttalt horisontal diplopi med ekstrem bortføring av øyet mot den svekkede muskelen. Dermed er diplopi horisontalt og homonymt. I litteraturen er det informasjon om overvekt av bilaterale lesjoner av abducensnerven hos pasienter med svulster i hodepinnen [Tron E. Zh., 1966; Kirkham T. et al., 1972].
Daglige svingninger i alvorlighetsgrad er av interesse. parese av abducensnerven... Hos pasienter med hjernesvulster ble det observert daglige variasjoner i intrakranielt trykk, og på tidspunktet for reduksjonen ble det observert en kraftig svekkelse av abducens nerveparese. Sistnevnte observeres også under nedbrytningsterapi.
Andre seksjon den minste motstanden til abducensnerven mot økt intrakranielt trykk er stedet der den passerer over den øvre kanten av den tidsmessige beinpyramiden. En voksende svulst og økt intrakranielt trykk kan forflytte hjernen, og stammen til abducensnerven presses mot den skarpe kanten av pyramiden.
Abducens nerveparese observeres hos pasienter med svulster subtentorial lokalisering og deres overnaturlige arrangement. N. Cusching beskrev parese av abducensnerven med økt intrakranielt trykk, og understreket at dette symptomet i hjernesvulster bør betraktes som et falskt lokaliseringstegn. Hans mening ble bekreftet i senere arbeider [Tron E. Zh., 1966; Gassel M., 1961; Neer A., 1976].
Den oculomotoriske nerven, som strekker seg fra cerebral peduncles, passerer også mellom to kar (posterior cerebral og superior cerebellar arteries). Derfor en økning i intrakranielt trykk kan føre til en klemt nerve mellom fartøyene. I tillegg kan nerven presses mot Blumenbachs okulus. Siden pupillfibrene som løper som en del av oculomotorisk nerve er mer sårbare, kan ensidig mydriasis med fullstendig arefleksi være et tidlig symptom.
Ved parese og lammelse, for å klargjøre diagnosen, er det viktig å finne ut på hvilket nivå lesjonen skjedde: 1) i muskelen, 2) i nervestammen, eller 3) på nivået til kjernene eller røtter.
De siste årene har aktuell diagnose blitt tilrettelagt ved bruk av elektromyografi .
Erfaring har vist det med denne metoden det var mulig å skille forskjellige typer myopatier (myositis, endokrine oftalmopatier), myasthenia gravis, perifer og sentral muskellammelse.
Abducens nerveskade på bagasjeromsnivået er preget av horisontal diplopi, spesielt når øynene er maksimalt utad. Hvis det er mild parese, er små konvergerende bevegelser mulige. Som nevnt ovenfor er abducensnerven mest sårbar med en økning i intrakranielt trykk. Vurdering av bare én hjernestammelammelse har ingen uavhengig diagnostisk verdi. Kombinasjonen med andre nevrologiske symptomer er viktig (lesjon av parene III, IV, V, VII, VIII av kranialnerver).
Atomlammelse vanligvis kombinert med lammelse av blikket i samme retning, siden blikksenteret for horisontale bevegelser ligger i nærheten av kjernen til den oculomotoriske nerven.
Fascikulær lammelse preget av to syndromer. Millard-Gubler syndrom består av følgende symptomer: parese av sidemuskelen, homolateral perifer ansiktsparese, krysshemiplegi. Alle tegn på skade på ansiktsbuntene til VI- og V -parene av kranienerver kan forekomme ikke bare når den patologiske prosessen er lokalisert i broen, men også som et forflytningstegn når firdoble eller lillehjernen påvirkes.
Fauville syndrom preget av parese av lateral rectus muskel, homolateral perifer ansikts parese, homolateral horisontal blikk parese. En kombinasjon med Horners syndrom er mulig.
Stammelammelse den oculomotoriske nerven er preget av dysfunksjon av alle okulære muskler innervert av denne nerven. E. Zh. Tron (1966) bemerker at det første utseendet på ptosis med påfølgende skader på alle andre muskler er karakteristisk for progressiv hjernestammelammelse av den oculomotoriske nerven.
Det kliniske bildet av kjernefysisk lammelse avhenger av kjernenes topografi den okulomotoriske nerven (fig. 80).
Ris. 80. Diagram over plasseringen av kjernene som innerverer øyemuskulaturen (ifølge Hubar A.) I - småcellet medial kjerne (sentrum for innervering av ciliarmuskelen); II - småcellet laterale kjerner (sentrum for innervering av pupillens lukkemuskel); III- store celle laterale kjerner: 1 - levatorkjernen, 2 - kjernen i den overlegne rectus muskelen; 3 - kjernen i medial rectus muskel; 4 - kjernen i den overlegne rectus -muskelen, 5 - kjernen i den nedre rectus -muskelen; IV - kjernen i blokknerven; V - kjernen til den abducente nerven; 6 - kortikalt blikksenter.
De er representert ved sammenkoblede storcellede laterale kjerner som innerverer øyets rektusmuskler og levatoren, parede småcellekjerner av Yakubovich-Westphal-Edinger, som innerverer pupillens lukkemuskel, og en enkelt Perlia-kjerne, som sender fibre til ciliary muskel. Storcellekjerner har en stor lengde under Sylvian-akvedukten, ettersom de er representert av fem celleformasjoner som sender representasjon til hver muskel. I dette tilfellet mottar den øvre rektusmusklen og levatoren fibrene i celleformasjonene på samme side, den nedre rektusmusklen - fra celleformasjonene på motsatt side, og fibrene som innerverer det indre rectus og nedre skrå muskler er bilateralt representert. I denne forbindelse er kjernefysisk lammelse preget av dysfunksjon av enkelt eller flere muskler i begge øynene. Det kan være pupillforstyrrelser (mydriasis, svekkelse av pupillreaksjoner, parese av overnatting).
Fascikulær lammelse preget av muligheten for to syndromer.
Webers syndrom- ensidig fullstendig lammelse av den oculomotoriske nerven med krysshemiplegi, krysslammelse i ansikt og tunge er mulig.
Benedictus syndrom- ensidig parese av den oculomotoriske nerven med krysshemitremor. Noen ganger er det kombinert med krysshemianestesi.
Trunk parese av blokknerven har ingen uavhengig diagnostisk verdi i hjernesvulster. Isolert lammelse og parese er ekstremt sjeldne.
Kjernefysiske parese i kombinasjon med parese av den oculomotoriske nerven og vertikal blikklammelse, konvergenspasme eller dens lammelse er karakteristiske for svulster i pinealkjertelen.
Parese og lammelse av blikket med hjernesvulster, ifølge litteraturen, er ekstremt sjeldne (ca. 1,5%). I motsetning til parese og lammelse av de ekstraokulære musklene, er parese og blikklammelse preget av en like begrensning av bevegelsen til begge øynene. Hos dem er det verken strabismus eller diplopi. Funksjonene til de aktuelle musklene er bare delvis begrenset. De utvikler seg som et resultat av lokaliseringen av den patologiske prosessen i de supranukleære eller kjernefysiske sentrene. Gaze lammelse kan være vertikal og horisontal.
Vertikal lammelse av blikket observert når midtpunktet for blikket er slått av i firdoble. Oppadgående blikklammelse er mer vanlig. Med parese av blikk oppover, er øyebevegelser i denne retningen ikke begrenset, men når du prøver å se oppover, oppstår vertikal nystagmus. E. Zh. Tron (1966) understreker at ved firdoble sykdommer kan vertikal nystagmus gå foran lammelse av blikket oppover.
Horisontal blikklammelse oppstår enten som et resultat av å slå av det kortikale blikksenteret i frontallyren, eller når du slår av blikket i broen. Det er en viss avhengighet av arten av lammelsen av blikket til sidene på nivået av lesjonen.
Brudd på frontal senter og frontal-pontisk vei fører til slå av frivillige øyebevegelser, vestibulære og optiske bevegelser i øynene bevares.
Nederlag i senteret i Varoliev -broen fører til fravær av bevegelser, både frivillig, vestibulær og optisk i retning av blikklammelse. Lammelse av blikket er sterkt uttrykt, stabilt. Samtidig øyeavvik er sjeldne og milde. R. Bing og R. Brueckner (1959) mener at tapet av vestibulær eksitabilitet av ekstraokulære muskler med blikklammelse kjennetegner nederlaget til stammen. Mangel på frivillig bevegelse mens det optiske og vestibulære opprettholdes, indikerer det en lesjon av frontal senter eller frontal-pontisk bane. A. Huber (1976) formulerer muligheten for differensiering slik: bilaterale lesjoner av frontpontisk vei forårsaker fullstendig bilateral lammelse, ofte med utseendet av bilateral vertikal lammelse. Bilateral skade i broen er vanligvis ledsaget av bare lammelse, horisontal i begge retninger. Samtidig bevares vertikale bevegelser.
Nystagmus- ufrivillige rytmiske bevegelser av ett eller begge øynene i en bestemt eller hvilken som helst blikkretning. Nystagmus kan være pendellignende, når øyebevegelser i begge retninger utføres med samme hastighet og i samme volum og rykk, der det er to faser av rytme: øyet beveger seg raskt i en retning (rask fase av nystagmus), i motsatt retning retning - sakte (langsom fase av nystagmus). Nystagmusens bevegelsesretning bestemmes av bevegelsesretningen for den raske fasen. I bevegelsesretningen skilles også horisontal, vertikal, roterende og blandet nystagmus. Sistnevnte er preget av tilstedeværelsen av flere komponenter.
I henhold til intensiteten av bevegelser, er det tre stadier av nystagmus:
Fase I - nystagmus vises bare når øyet er vendt mot den raske fasen, stadium II er aktiv nystagmus når øyet er vendt mot den raske fasen og når blikket er rettet direkte og til slutt uttales trinn III som nystagmus når du ser rett frem , uttrykt når blikket er rettet mot sidefastfasen og svak nystagmus når øyet beveges mot den langsomme fasen.
Etter bevegelsesområdet avgir liten nystagmus, der amplituden av øyebevegelser ikke overstiger 3 °; midt nystagmus, der bevegelsesområdet varierer fra 5 til 10 °, og grov nystagmus, øyesvingninger med det er mer enn 15 °.
Nystagmus kan være fysiologisk og patologisk... Sistnevnte forekommer ved sykdommer i labyrinten eller når en patologisk prosess virker på kjernene til vestibulærnerven eller veiene som går fra den til kjernene til nervene i det okulomotoriske apparatet. Vestibulær nystagmus er nesten alltid rykkete, og i bevegelsesretningen - horisontalt, vertikalt eller roterende. Labyrint eller perifer nystagmus har alltid en retning i alle blikkretninger og er ikke avhengig av kroppens posisjon. I tillegg er den ikke forskjellig i spesiell varighet og har en tendens til å avta når varigheten øker. Det kombineres ofte med svimmelhet og døvhet.
Nukleær, eller sentral, nystagmus kan endre retning med en endring i blikket, som aldri blir observert i perifer nystagmus. Den eksisterer lenge, måneder og til og med år, hvis årsaken som forårsaket den ikke elimineres. Vanligvis er sentral nystagmus ikke ledsaget av en nedgang i hørselen, og etter hvert som eksistensperioden forlenges, har den en tendens til å øke. I motsetning til perifer nystagmus forsvinner den når pasienten undersøkes i mørket (elektronystagmografi i mørket).
Sentral nystagmus forekommer vanligvis for svulster av subtentorial lokalisering, spesielt i området rundt cerebellar pontinevinkel. Med svulster i stammen er sentral patologisk nystagmus nesten alltid et konstant symptom. Vestibulær sentral nystagmus er også mulig med supratentorielle svulster (svulster i frontallappene, temporallappene), men i disse tilfellene skyldes det hjernens forskyvning av en voksende svulst.
De siste årene har forskernes oppmerksomhet blitt tiltrukket av tilstand av sakkadiske øyebevegelser for ulike sykdommer, sentralnervesystemet. Mikrobevegelser i øynene, eller fysiologisk nystagmus, er ufrivillige mikrobevegelser i øynene som oppstår når man fikser et fast punkt. Funksjonen til sakkadiske øyebevegelser er å flytte bildet av objekter til området av netthinnen. Av naturen til de nye bevegelsene skille mellom drift, tremor og hopp.
Drift kalles jevn, langsom forskyvning av øynene i området 5-6 vinkler. min. Oscillerende bevegelser med en amplitude på 20-40 vinkler. min og med høy frekvens kalles tremor. Mikrohopp, eller mikrosakkader, er raske øyebevegelser som strekker seg fra 1 buesekvens. min opptil 50 ang. min. Hoppene til begge øynene er normalt alltid synkrone, har samme retning og amplitude.
S.A. Okhotsimskaya og V.A. Filin (1976, 1977) viste det sakkadiske øyebevegelser med basal parese og lammelse står i direkte forhold til graden av skade på den oculomotoriske nerven. Så med mild parese skiller mikroskoene seg praktisk talt ikke fra normen. Når alvorlighetsgraden av lammelsen øker, øker intervallet mellom hoppene, antallet hopp faller. En økning i graden av lammelse fører til slutt til en kraftig reduksjon i amplituden til alle typer mikromovinger i øynene, helt til de forsvinner. Disse endringene tilsvarer siden av lesjonen og er ikke avhengig av hvilket øye som fikseres. Forfatterne fant at med parese øker amplituden til driften, og med lammelse reduseres den.
Hjernestammens engasjement ledsaget av et brudd på de sentrale mekanismene for kontroll av fikseringsbevegelser. Frekvensen, retningen og amplituden til mikrobevegelser endres, patologisk spontan nystagmus oppstår. Som nevnt tidligere, foregår spontan nystagmus ofte parese og lammelse av de okulomotoriske nervene. Det nære topografiske forholdet mellom kjernene og det supranukleære stammesynet i hjernestammen fører som regel til blandede lesjoner. Undersøker 15 pasienter med stammelammelse, S.A. Dermed kan disse endringene betraktes som tidlig symptom utvikle parese av blikket med intra-stam lesjoner. Et karakteristisk tegn på ensidig kjernefysisk lammelse, ifølge SA Okhotsimskaya, kan betraktes som asymmetri i fordelingen av "hopp, tap av alle typer hopp i retning av skade for begge øynene." Dette symptomet ble observert tydeligere hos pasienter med ensidige pontintumorer. Med bilateral lesjon av bagasjerommet var det ingen hopp selv i tilfeller av ufullstendig oftalmoplegi.
Forstyrrelser i pupillreaksjoner
Litteraturen beskriver mange syndromer forbundet med en lidelse i pupillreaksjoner ved sykdommer i sentralnervesystemet. Av praktisk betydning er de pupillforstyrrelser som oppstår med hjernesvulster. Den viktigste av dem er elevens respons på lys.
Før du går videre til beskrivelsen av endringer i pupillens form og deres reaksjoner hos pasienter med hjernesvulster, er det tilrådelig å dvele ved de anatomiske trekkene pupilrefleksveier(fig. 81).
Fig 81. Diagram over synsveien og pupillrefleksen. 1 - ciliary node; 2 - optisk bane; 3 - lateral geniculate body; 4 chiasma; 5 - optisk stråling (Graziole -stråle); 6-visuell cortex, kjerner av Yakubovich-Westphal-Edinger; 8 - fremre firemannsrom.
Afferente fibre i pupillrefleksen ved utgangen fra de optiske ledningene danne en synapse i den fremre firdoble (regio pretectalis), hvorfra de går til kjernene til den oculomotoriske nerven (Yakubovich-Westphal-Edinger-kjernen), og noen av fibrene går til kjernen på den homolaterale siden, noen av fibrene danner et kryss i bakre kommisjon, hvoretter de når den kontralaterale kjernen til Jakubovitsj-Westphal-Edinger. Hver kjerne av Yakubovich - Westphal - Edinger, som innerverer sfinkteren til iris, har en representasjon av fibrene i den afferente pupillbuen med samme navn og motsatt side. Dette forklarer mekanismen for direkte og vennlig elevenes reaksjoner på lyset T.
Med normalt syn, synkinetisk innsnevring av eleven med konvergens av øyebollene eller sammentrekning av ciliarmuskelen under innkvartering. I litteraturen er det ingen klar forståelse av mekanismen for miose i forbindelse med konvergens og overnatting. ON Sokolova (1963), med henvisning til S. Duke Elder, beskriver denne mekanismen slik: proprioceptive impulser som stammer fra sammentrekning av de indre rektusmusklene, gjennom okulomotorisk nerve, og muligens gjennom trigeminusnerven, når kjernen til V -nerven og Yakubovich -kjerner -Westfall -Edinger. Eksitasjon av disse kjernene fører også til en sammentrekning av pupillens ringfink. Innkvarteringen stimuleres av visuelle impulser som oppstår i netthinnen og går til occipital cortex, og derfra til Yakubovich-Westphal-Edinger-kjernene. Den efferente veien for konvergens og overnatting er vanlig, og den går som en del av oculomotorisk nerve til ciliary muskel og til sphincter av eleven.
De mest subtile og delikate bruddene på pupillreaksjoner var bare mulig å identifisere med hjelp lokal pupillografimetode eller lokal belysning av den undersøkte.
I følge E. Zh. Tron (1966) er brudd på pupillreaksjoner et svært sjeldent symptom i hjernesvulster (det forekommer i ikke mer enn 1% av tilfellene). Elevlidelser symptom vises som regel med svulster i firdoble av pinealkjertelen, III ventrikel og Sylvian akvedukt. Okklusjon sistnevnte ledsages av utseendet på et tidlig symptom på svekkede pupillreaksjoner som svar på lokal belysning av makulærområdet mens reaksjonen på overnatting og konvergens opprettholdes [Sokolova ON, 1963]. Kombinasjonen av pupillelidelser med brudd på overnatting og konvergens er et senere tegn som indikerer en betydelig spredning av tumorprosessen, inkludert firdoble regionen. Svulster i fir- og pinealkjertelen kan i tillegg også ledsages av parese og lammelse av blikket oppover.
Elevenes form og størrelse også bør gis betydning, siden en endring i størrelsen på elevene noen ganger kan være et av symptomene på begynnelsen av blindhet, som pasienten ikke kjenner til.
Normal elevbredde varierer i et ganske stort område - fra 3 til 8 mm. Det må tas i betraktning at normalt svingninger i pupillens diameter er tillatt: anisocoria kan nå. 0,9 mm [Samoilov A. Ya. Et al., 1963]. Hos barn er elevene alltid bredere enn hos voksne. Etter størrelsen på elevene fargen på iris er også påvirket. Det har blitt lagt merke til at blåøyde og gråøyde pupiller er bredere enn brunøyde. Oftalmologer er klar over det faktum at elevene utvides hos nærsynte mennesker, så brytningens art bør tas i betraktning ved vurdering av elevene. Ensidig nærsynthet kan være årsaken til anisokeri. Sistnevnte observeres ved sykdommer i galleblæren, lesjoner i toppen av lungene.
Med hjernesvulster anisocoria forekommer hos omtrent 11% av pasientene [Tron E. Zh., 1966]. Paralytisk mydriasis spesielt i kombinasjon med parese av overnatting- et typisk tegn på skade på den okulomotoriske kjernen i mellomhjernen. A. Huber (1966) beskriver ensidig mydriasis i svulster i tinninglappen. Samtidig ble anisocoria kombinert med mild homolateral ptosis, som dukket opp før mydriasis og ble forårsaket av kompresjon av den perifere delen av oculomotorisk nerve i cleivus av en fortrengt hjerne eller en voksende svulst. Etter hvert som svulsten utvikler seg, kan lammelse av øyets ytre rektusmuskler bli med.
Orbital svulster lokalisert perineuralt og komprimere ciliarynoden, noen ganger forårsake mydriasis på siden av lesjonen med et svakt uttrykt eksoftalmos eller til og med før det så ut [Brovkina AF, 1974]. Det bør også tas i betraktning at etter en orbitotomi og fjerning av svulsten, ensidig mydriasis med den riktige formen på eleven, dens mangel på reaksjon på lys og konvergens som et resultat av brudd på den efferente pupilldusjen. Vi observerte hos slike pasienter parese av overnatting og et lite brudd på sensitiviteten til hornhinnen. Med tanke på at postoperativ mydriasis vedvarer i 8-12 måneder, bør dette symptomet tas i betraktning ved differensialdiagnose av hjernesvulster.
Ensidig mydriasis i kombinasjon med parese av øyets rektusmuskler oppstår når den patologiske prosessen befinner seg på baneens topp, i regionen til den overlegne orbitalfissuren. Tumorer i hypofysen med deres ekstrasellar spredt til den tidsmessige siden, forårsaker parese av oculomotorisk nerve, kan også føre til utseendet av ensidig mydriasis og ptosis.
I 1909 beskrev S. Baer ensidig mydriasis hos pasienter med tractus hemianopsia... En bred pupil og en merkbar utvidelse av palpebralfissuren ble funnet på hemianopsi -siden. Syndromet beskrevet av S. Baer ser ut til å lette den aktuelle diagnosen av en svulst ledsaget av hemianopsi. E. Zh. Tron, som analyserte tilfeller av skade på occipital lobe, fant imidlertid hemianopsi med anisocoria i 1/3 av tilfellene. I følge I.I.Merkulov (1971) forringer dette ikke fordelene ved Beers syndrom ved aktuell diagnose av tractus hemianopsia.
Synsfeltendringer
Hjernesvulster i nesten halvparten av tilfellene kombineres med endringer i synsfeltet... Ofte gjør disse endringene det mulig å stille en aktuell diagnose av en svulstlesjon.
Den optimale applikasjonen bør være kinetisk og statisk perimetri, både over terskel og kvantitativ. I dette tilfellet blir grensene for synsfeltet fra 1 til 3 isopter undersøkt. Imidlertid bør det bemerkes at i de fleste tilfeller hos nevrologiske pasienter er det ekstremt vanskelig å undersøke isoptere så vel som å utføre profilstatisk perimetri. Dette skyldes pasientens raske tretthet, utilstrekkelig oppmerksomhet og ofte mangel på tilstrekkelig kontakt mellom pasienten og legen. I slike tilfeller kan det være nyttig å studere det sentrale synsfeltet (opptil 25 ° fra fikseringspunktet) av flere objekter på de såkalte analysatorene i synsfeltet [Astralenko GG, 1978; Friedman, 1976]. Ved undersøkelse av synsfeltanalysatoren blir pasienten presentert for 2 til 4 objekter som er undergrenset samtidig, totalt 50 til 100 objekter. Undersøkelse av det ene øyet tar 2-3 minutter.
Hos pasienter med lav synsstyrke eller i mangel av riktig oppmerksomhet, er det tilrådelig å bruke en enkel, såkalt kontrollmetode (konfrontasjonstest), der synsfeltet til motivet blir sammenlignet med synsfeltet til etterforskeren. Synsfeltkontrollteknikken er beskrevet i alle håndbøkene. Mindre kjent er testen foreslått av A. Kestenbaum (1947). Det er urimelig lite brukt i kontrollstudien av nevrologiske pasienter.
Essensen av Kestenbaum -testen eller "kontur" perimetri er at synsfeltet i ansiktsplanet omtrent faller sammen med omrissene av motivets ansikt. Derfor kan konturene i pasientens ansikt tjene som et referansepunkt. Testen utføres som følger. Pasienten ser rett frem. Forskeren bakfra flytter objektet (finger eller blyant) fra periferien til midten langs 12 meridianer i pasientens ansiktsplan, men ikke lenger enn 2 cm (!) Fra det. Pasienten må rapportere når han begynner å skille objektet. Normalt bør synsfeltet falle sammen med ansiktets konturer: nesegrensen går langs neselinjen, den tidsmessige grensen - langs den benete kanten av den ytre veggen av bane. A. Kestenbaum mener at feilen ved metoden i hendene på en erfaren forsker ikke overstiger 10 °.
De forenklede metodene for å undersøke synsfeltet inkluderer testen reflekslukking av palpebralfissuren... En hånd holdes foran pasientens øye på fire sider, øyelokkene lukkes refleksivt. Med hemianopsi i sonen med mangel på syn, vil øyelokkene ikke lukke. Denne testen kan anbefales ved undersøkelse av pasienter med stupor, afasi eller med nedsatt synsskarphet for bevegelsen av hånden i ansiktet.
Kontrollstudie for relativ hemianopsi utført med begge øynene til pasienten åpen. Legen beveger begge hendene (eller to fingre) symmetrisk fra tempelet til midten langs de fire meridianene. Hovedbetingelsen bør vurderes god belysning... Pasienten skal si når han ser en eller to hender eller når han kjenner konturene deres (med dårlig synsskarphet). Hvis det er en forskjell i oppfatning fra begge sider, kan vi snakke om relativ hemianopsi, i motsetning til absolutt hemianopsi, som bare kan oppdages med en isolert studie av hvert øye. Imidlertid krever tidlig lokal diagnose ved skade på optisk-nervebanen en kvalifisert studie ved bruk av kinetisk perimetri med et tilstrekkelig antall objekter og kampimetri.
A. Huber (1976) mener at det for tiden ikke gir mening å produsere perimetri for farger. For å oppdage scotoma for rødt, som er et av de tidligste tegnene på å utvikle optisk nerve eller kanalatrofi, er det ganske tilstrekkelig å utføre perimetri med et rødt objekt 5 mm fra en avstand på 33 cm (5/330).
I hjertet av aktuell diagnose skade på synsnerven i hjernesvulster ligger en klar ide om forløpet av fibrene. En skjematisk fremstilling av den visuelle banen er vist på fig. 82.
Ris. 82. Diagram over arrangementet av nervefibre i chiasmen. 1 - netthinne; 2 - optisk nerve; 3 - chiasme; 4 - optisk bane; 5 er et tverrsnittsdiagram av chiasmen; 6 - hypofyse; 7 - passasjesonen og skjæringspunktet mellom papillomakulærpakken.
Vi anser det som tilrådelig å stoppe på noen hårkorsfunksjoner nervefibre i chiasmen. Ikke -kryssende nervefibre, som starter fra de ytre halvdelene av netthinnen, passerer i den ytre delen av synsnerven. I chiasmen og optikkområdene inntar de også en sidestilling. Fibre fra nesehalvdelene på netthinnen i chiasmen har et kryss. Skjæringsnivået avhenger av nivået av nervefibre i netthinnen og synsnerven. Fibrer som stammer fra den nedre nesehinnen, befinner seg i den nedre synsnerven. I chiasme passerer de til motsatt side ved forkanten nærmere den nedre overflaten. Etter å ha krysset chiasmen, kommer disse fibrene inn i motsatt optisk nerve til en viss grad, hvor de danner det fremre kneet til chiasmen. Først etter det passerer de, lokalisert medialt, inn i optisk kanal. Fra de øvre nesedelene av netthinnen passerer nervefibre, som ligger i den øvre halvdelen av synsnerven, til den andre siden ved bakre kant av chiasmen nærmere dens øvre overflate. Før krysset kommer de inn i optikkområdet på siden med samme navn, der de danner bakre kne i chiasmen. Hoveddelen av de kryssede fibrene er lokalisert i de mediale delene av chiasmen. Det skal huskes at korset utføres også av papillo-macular-bunten.
De viktigste typene endringer i synsfeltet, funnet i hjernesvulster, er som følger: 1) konsentrisk innsnevring av synsfeltet (symmetrisk eller eksentrisk); 2) ensidige sektorformede defekter i synsfeltet; 3) absolutte eller relative skotomer (sentrale, paracentrale, cecocentral); 4) heteronym bitemporal og binasal hemianopsi; 5) homonym hemianopsi. De listede defektene i synsfeltet, avhengig av graden av skade på synsnerven, er vist på fig. 83.
Ris. 83. Ordning med typiske endringer i synsfelt avhengig av lokaliseringsnivået for det patologiske fokuset (ifølge Duke-Elder S.).
1 - ensidig amaurose med monolateral lesjon av synsnerven; 2- ensidig amaurose og kontralateral temporal hemianopsi med skade på den intrakranielle delen av synsnerven nær chiasmen; 3 - bitemporalnad hemianopsi med skade på den mediale delen av chiasmen; 4 - inkongruent homonym hemianopsi med skade på optisk kanal; 5 - homonym hemianopsi uten å bevare makulasonen med skade på den bakre delen av den optiske kanalen eller den fremre delen av den optiske strålingen; 6 - inkongruent øvre homonym quadrantopsia med skade på den fremre delen av optisk stråling (tinninglappen); 7 - mild inkongruent homonym nedre kvadrantopsia med skade på den indre delen av optisk stråling (parietallappen); 8 - inkongruent homonym hemianopsi uten å bevare makulasonen med skade på den midtre delen av optisk stråling; 9 - kongruent homonymt hemianopsi med bevaring av makulasonen ved skade på den bakre delen av optisk stråling; 10 - kongruent homonymt hemianopsisk sentralt scotom med lesjoner i occipital lobe.
Av primær betydning for lokal diagnose av lesjoner av synsnerven hemianopiske synsfeltdefekter[Troy E. Zh., 1968]. De kan være en- eller tosidige, komplette, delvise, kvadranter (kvadrantopier) og til slutt kan de presenteres som hemianopiske scotomer (sentral eller paracentral).
Ensidige hemianopiske endringer utvikler seg med skade intrakranial optisk nerve... Bilaterale hemianopiske defekter oppstår når nervefibre er skadet i chiasmen, optiske kanaler eller det sentrale optiske nevronet. De kan være heteronyme når motsatte sider av synsfeltene faller ut (binasal eller bitemporal, fig.84)
Ris. 87. Ufullstendig homonym inkongruent venstresidig hemianopsi (lesjon på nivået av de fremre delene av høyre optisk stråling).
Den nervøse typen hemianopsi oppstår med lesjoner i den bakre delen av radiatio optica eller i hjernebarken. Den andre typen hemianopsi oppdages hos pasienter med lesjoner i optisk kanal.
Konsentrisk innsnevring av synsfeltet hos pasienter med hjernesvulst skyldes vanligvis en utvikling sekundær post-kongestiv optisk atrofi... Bilateral tubulær innsnevring av synsfeltet er noen ganger et resultat av bilateral homonym hemianopsi med bevaring av makulærområdet hos pasienter med en svulst lokalisert i sporet. Ensidig konsentrisk konisk synsfeltet observeres i tilfeller av involvering i den patologiske prosessen i den intrakranielle delen av synsnerven mellom den optiske åpningen og chiasmaet. Dette kan observeres med svulster i selve synsnerven, meningiomer fra sella turcica tubercle, ryggmarg eller olfaktorisk fossa. De beskrevne endringene i synsfeltet ble også observert i craniopharyngiomas, hypofyse adenomer med ekstrasellar spredning.
Uten å dvele ved andre årsaker som forårsaker ensidig konsentrisk innsnevring av synsfeltet (sykdommer i netthinnen, sykkelnerven), anser vi det som nødvendig å understreke Vanskeligheter med differensialdiagnoseårsakene. I noen tilfeller kan den sanne opprinnelsen til optisk nerveatrofi og perimetriske symptomer bare fastslås ved å analysere en hel rekke ytterligere forskningsmetoder, og kanskje dynamisk observasjon over en periode.
Ensidige synsfeltdefekter er mer vanlige i kombinasjon med storfe... A. Huber (1976) observert kvadrant ensidige feil synsfelt, som smelter sammen med området med den blinde flekken, når synsnerven komprimeres av en svulst. Vi observerte lignende endringer [Brovkina AF, 1974] i tilfelle av eksentrisk vekst av meningiom i den orbitale delen av synsnerven. Med tilstrekkelig høy synsskarphet (0,5 på siden av lesjonen) ble en dårligere tidsmessig defekt i synsfeltet bestemt i synsfeltet, som fusjonerte med området til den blinde flekken (fig. 88).
Ris. 88. Unilateral inferior temporal quadrantopsia hos en pasient med en svulst i høyre optiske nerve.
Identifikasjonen av absolutt eller relativt husdyr... Ved sykdomsutbruddet kan de bare bestemmes når de undersøkes for fargede objekter eller når små objekter undersøkes for hvitt (ikke mer enn 1 mm på Förster -omkretsen eller 0,25 mm på halvkuleformede omkretser). Etter plassering er disse skotomene klassifisert i sentrale, paracentrale, cecocentral og perifere.
Ensidig sentral eller paracentral storfe y oppstår når synsnerven er involvert i den patologiske prosessen i sin orbital (Brovkina AF, 1974] eller den intrakranielle delen [Tron E. Zh., 1968; Huber A., 1976].
Scotomer i chiasm svulster kan være ensidige eller bilaterale, og danner typiske tidsmessige hemianopiske defekter.
Homonyme hemianopiske sentrale scotomer utvikles bare i tilfeller av skade på papillo-macular-bunten over chiasmen. Den anatomiske begrunnelsen for utseendet av disse symptomene er den isolerte posisjonen til papillo-macular-bunten og dens delvise skjæringspunkt i chiasmen. Imidlertid forekommer homonyme hemianopiske scotomer sjelden med svulster som involverer optisk kanal i prosessen. Oftere er de forbundet med en lesjon av radiatio optica og har en negativ karakter, det vil si at de ikke kjennes av pasienten. Disse skotomene bør betraktes som et tegn på en langsom progressiv lesjon av synsnerven i postkiasmal region.
Heteronyme bitemporale defekter synsfeltene er nesten patognoniske for lesjonen av den sentrale delen av chiasmen.
Det er kjent at chiasma ovenfra grenser den til bunnen av den tredje ventrikelen, nedenfra - på membranen til sella turcica, bak chiasmen grenser til infundibulum, ned fra den grå tuberkelen til hypofysen. Foran grenser chiasmen noen ganger til hovedbenet i området av chiasmal -sporet. Fra sidene er chiasmen omgitt av arteriene i sirkelen av Willis. Dermed er svulster som vokser i området av chiasmen i stand til forårsake fiberskader i noen del av chiasmen, men hovedsakelig i den sentrale delen. Så for eksempel fører svulster i sella turcica til utseendet på typisk bitemporal hemianopsi eller hemiapopisk bitemporal defekt i synsfeltet. Symmetrisk bitemporal kvadrantopsia eller hemianopsier er vanligst i hypofysetumorer, mens asymmetriske bitemporale hemianopsier eller kvadrantopsier er mer vanlige i parasellære eller suprasellære svulster (fig. 89).
Ris. 89. Hemyanopiske bitemporale defekter i synsfeltet når chiasmen komprimeres ovenfra.
Ofte har svulster asymmetrisk vekstmønster... I slike tilfeller kan en av optiske nerver (med vekst av svulsten fremover) eller optisk kanal (med svulstens vekst bakre) være direkte involvert i tumorprosessen. Som et resultat utvikler den typiske symptomatologien, vist på fig. 82.
Homonymt hemianopic defekter i synsfeltet indikerer skade på optisk kanal eller det sentrale nevronet i optikkveien på motsatt side. Homonyme hemianopiske defekter i form av en kvadrantopsia indikerer et ufullstendig brudd i den optiske banen eller optisk stråling. Med klassisk homonym hemianopsi er det ingen tvil om lesjonen av synsnerven i et område langs hele diameteren. Det er mulig å skille tractus hemianopsia fra hemianopsi forårsaket av lesjoner av radiatio optica og høyere ved tegn på kongruens. En inkongruent utbrudd med en progressiv endring i synsfelt som passerer gjennom fikseringspunktet (uten å bevare makulaområdet), blanchering av den tidsmessige halvdelen av optisk nervehodet er karakteristisk for lesjoner i optisk kanal (svulster i tinninglappen, midtre fossa , thalamus, firemannsrom). Svulster i tinninglappen ofte ledsaget av utseendet til øvre kvadrant hemianopsi; tvert imot, den nedre kvadrant hemianopsi forekommer hos pasienter med svulster i parietalregionen. Med svulster i occipital lobe utvikler fullstendig homonym hemianopsi. Kongruente homonyme hemianopsier uten å bevare makulaområdet, ifølge A. Huber, indikerer oftest et fullstendig nederlag av radiatio optica.
Fortsatt i neste artikkel: Endringer i synsorganet ved sykdommer i sentralnervesystemet | Del 3.
Artikkel fra boken :.
23376 0
Anatomi
Handlingen til øyets ytre muskler er vist på fig. 1. Den overlegne skrå muskelen i øyet styres av trochlear kranialnerven, den ytre rektusmusklen - av bortføreren. Alle andre muskler innerveres av den oculomotoriske nerven, som også bærer parasympatiske fibre til pupillens lukkemuskel og nærmer seg muskelen som løfter det øvre øyelokket.
Ris. 1. Motoriske effekter og innervering av øyets ytre muskler (venstre øyeeple)
undersøkelse
Undersøkelse av en bevisst pasient inkluderer en vurdering av sporing av et objekt (legens finger, hammer, penn) som beveger seg i vertikale og horisontale retninger. Motivet bør bevege seg langs en H-formet bane (ikke en korsformet) for å kunne mer nøyaktig vurdere bevegelsen av øyebollene. Dette gjør det mulig å studere funksjonene til øyets ytre muskler relativt uavhengig av hverandre (fig. 1).
Øyesporing objektet er den beste måten å oppdage de eksisterende bruddene, siden normal sporing sikres av integriteten til alle veier som er involvert i de vennlige bevegelsene til øyebollene. Elementer av dette komplekse systemet kan undersøkes separat ved hjelp av andre kliniske metoder:
- Saccades- rask bevegelse av blikket; oppnådd hvis legen ber pasienten om å se raskt til høyre, venstre, opp eller ned
- Konvergens- øynenes evne til å tilpasse seg nærsynet ved vennlig innsikt, mens sporing og sakkader bruker bevegelse i konstant avstand fra øynene
- Optokinetiske bevegelser observert når sylinderen roterer med vekslende hvite og svarte striper foran pasientens øyne. I normal tilstand merkbart langsom sporing, vekslende med raske korrigerende saccader ( optokinetisk nystagmus). Disse bevegelsene er fraværende hos pasienten, med bevissthetsnedgang. Studiet av optokinetisk nystagmus er verdifull for å oppdage simulerte bevissthetsforstyrrelser.
- Vestibulo-okulær refleks... I motsetning til alle metodene beskrevet ovenfor, som krever et bevart nivå av våkenhet, kan denne testen brukes hos en pasient med bevissthetsnedgang. Hjernestammens veier, spesielt de som forbinder vestibulære kjerner (mottar et signal fra vestibularapparatet i det indre øret; se nedenfor) med kjernene til III, IV og VI nervene, kan undersøkes på følgende måter :
Ris. 2. Studiet av vestibulo -okulær refleks, og - en intakt stamme - snu hodet forårsaker en forbigående bevegelse av øyebollene i motsatt retning - en oculocephalisk refleks, eller et symptom på et dukkehode. Denne refleksen gjelder også for vertikale bevegelser av øyebollene når du vipper bakover og senker hodet. Kaloritest - introduksjon av 50 ml kaldt vann i den ytre hørselskanalen forårsaker vennlig bortføring av øyebollene i retning av irritasjon; b - død av hjernestammen: fravær av okulocefaliske og kaloriske reaksjoner
Disse testene er viktige for å diagnostisere en hjernestamlesjon hos en bevisstløs pasient.
Bevegelsesforstyrrelser i øyebollene og øyelokkene
Symptomer
Pasienten kan klage på at det øvre øyelokket er hengende (delvis eller fullstendig ptosis).
Diplopia eller dobbeltsyn, i nevrologisk praksis oppstår på grunn av feiljustering av øyebollene, som et resultat av at lys faller på forskjellige deler av de to netthinnene og hjernen ikke kan kombinere de to bildene. Dette er saken kikkert diplopi som oppstår med begge øynene åpne, bør det skilles fra monokulær diplopi som oppstår når man ser med ett øye. Lidelsen er ikke et symptom på en nevrologisk sykdom og kan skyldes en oftalmisk lidelse (f.eks. Linsens opacitet) eller, mer vanlig, en funksjonsfeil.
Årsaken til kikkertdiplopi er ubalansen i arbeidet til øyets ytre muskler og brudd på deres innervering. Diplopia oppdages alltid tydelig (enten er det dobbeltsyn, eller så er det ikke det), men alvorlighetsgraden kan variere. Pasienten kan fortelle i hvilken retning bildet bifurcates - horisontalt, vertikalt eller skrått.
Syndrom av nederlag
Hovedforstyrrelsene i okulomotorisk innervering er ganske enkelt oppdaget hos en bevisst pasient ved å identifisere klassiske syndromer ved hjelp av en sporingstest.
Oculomotorisk nerveparese (III nerve)
Ptosis i sin fulle form er forårsaket av lammelse av muskelen som løfter det øvre øyelokket. Når legen løfter pasientens øyelokk, er øyet i en posisjon som senkes ned og vendes utover - et resultat av en handling som ikke møter motstand fra de overlegne skrå og ytre rektusmuskulaturen. Oculomotorisk nerveparese kan også innebære en dysfunksjon av parasympatiske fibre, som et resultat av at eleven ikke reagerer på endringer i belysning og utvides ( "kirurgisk" lammelse av III -nerven) eller pupilreflekser svekkes ( "Medisinsk" lammelse). Årsakene er angitt i tabellen. 1.
Tabell 1.Årsaker til skade på oculomotoriske nerver
Block nerve parese (IV nerve)
Isolert ensidig fremre skrå parese kan skyldes mild hodeskade. Pasienten opplever vanligvis dobbeltsyn når han går ned trapper og prøver å holde hodet bøyd for å kompensere for diplopien. Lammelse av den overlegne skrå muskelen oppdages med en passende test (se nedenfor).
Abducens nerve lammelse (VI nerve)
Pasienten kan ikke bevege det berørte øyeeplet utover på grunn av den ukontrollerte virkningen av den mediale rectusmusklen, i ekstreme tilfeller fører dette til utseendet av konvergerende strabismus. Diplopia vises når man ser til den berørte siden med horisontal splitting av bildet. Isolert lammelse av VI -nerven er vanligvis forbundet med nedsatt blodtilførsel til nerven (skade vasa nervorum) på grunn av diabetes eller hypertensjon. Restaurering av nervefunksjoner etter slikt mikrovaskulær sykdommer oppstår over flere måneder. VI nerve parese kan også være falskt tegn på lokalisering med økt intrakranielt trykk, siden nerven har en stor lengde og en kompleks passasjebane gjennom beinene i skallen. Som et resultat er det høy risiko for skade på grunn av økt intrakranielt trykk eller volumetrisk påvirkning.
Horners syndrom
Noen av musklene som er ansvarlige for å løfte det øvre øyelokket, innerveres av sympatiske nervefibre. Som et resultat kan skade på den orale delen av det sympatiske nervesystemet manifestere seg som delvis ptose sammen med miose(innsnevring av elevene som følge av lammelse av de sympatiske fibrene som innerverer muskelen som utvider eleven). Andre tegn på Horners syndrom - dyp stående øyebolle i bane (enoftalmos), redusert eller fraværende svette på den berørte siden av ansiktet (anhidrose) - er mindre vanlig. Kilden til den sympatiske innervasjonen til eleven er hypothalamus. Horners syndrom kan skyldes skade på sympatiske fibre på forskjellige nivåer (fig. 3).
Ris. 3.Årsaker til Horners syndrom, klassifisert i henhold til graden av skade på det sympatiske nervesystemet - fra hypothalamus til øyebollet
Nystagmus
Nystagmus er en ufrivillig rytmisk svingende bevegelse av øyebollene som oppstår når du prøver å fikse blikket i de ekstreme vertikale eller horisontale retningene, mindre ofte observert når du ser foran deg. Nystagmus kan oppstå med samme bevegelseshastighet for øyebollene i begge retninger ( pendel nystagmus), men oftere veksler den langsomme fasen (tilbake til utgangsposisjonen fra blikkretningen) med en korrigerende rask fase - bevegelse i motsatt retning ( rykete nystagmus). Slik nystagmus er definert som et trykk i samsvar med retningen til den raske fasen, selv om dette er nesten normale sakkader, hvis formål er å kompensere for den patologiske prosessen som representeres av den langsomme komponenten.
Klassifisering av rykete nystagmus:
- Det vises bare når du ser mot den raske komponenten.
- Det vises i blikkens normale retning (blikket rettes rett frem).
- Det manifesterer seg når man ser mot den langsomme komponenten.
Nystagmus kan være medfødt, i så fall er den vanligvis pendelformet. Ervervet nystagmus kan være et tegn på en lidelse i det indre øret (labyrint) (se nedenfor), hjernestammen eller lillehjernen, og det kan også skyldes bivirkninger av medisiner (for eksempel antikonvulsiva). Roterende (roterende) nystagmus observeres med skade på enten den perifere (labyrint) eller sentrale (hjernestamme) delen av vestibulær analysator. Vertikal nystagmus, som ikke er forbundet med bruk av narkotika, indikerer vanligvis en lesjon i hjernestammen og er av en viss betydning for lokal diagnose av lesjonen (i området til de store foramen) i tilfelle den hurtige fasen av nystagmus er rettet nedover når du ser ned. Pasienter opplever vanligvis ikke nystagmus, selv om det kan være forbundet med svimmelhet (svimmelhet) (se nedenfor). Noen ganger oppfattes de rytmiske bevegelsene til øyebollene med nystagmus subjektivt ( oscillopsia), spesielt ofte med vertikal nystagmus. Samtidig innser pasienten at verden rundt ham ubehagelig beveger seg opp og ned.
Internuklear oftalmoplegi
Et normalt vennlig utseende med begge øynene til høyre eller venstre skyldes den koordinerte virkningen av den ytre rektusmuskelen i det ene øyeeplet sammen med omvendt virkning av den indre rektusmusklen til den andre. Det anatomiske grunnlaget for vennlige bevegelser av øyebollene er medial longitudinal fasciculus- en stripe med hurtigledende myeliniserte nervefibre som forbinder kjernene til abducensnervene i ponsene med de kontralaterale kjernene, som gir innervering til de indre rektusmusklene. Som et resultat av nederlaget for denne veien, går muligheten for vennlige bevegelser av øyebollene tapt - betingelsene for normal bortføring av det ene øyet utover bevares når det er umulig å bevege det andre øyet innover. Det er også mulig utseendet av nystagmus når man ser til sidene, mer uttalt i det utadgående divergerende øyet. Denne kombinasjonen av symptomer er kjent som internukleær oftalmoplegi og finnes ofte ved multippel sklerose. Nederlaget til den mediale langsgående bunten kan også forårsake forskjellig vertikal ståendeøyeboller, der det ene øyeeplet er høyere enn det andre i alle stillinger.
Hele eller delvis tap av begge øyeboller av evnen til å bevege seg i en bestemt retning er forårsaket av supranukleær lesjon veier som er ansvarlige for bevegelsen av øyebollene ( supranukleært blikk parese). I dette tilfellet lider forbindelsene mellom kjernene til III, IV og VI nervene med de overliggende strukturene. Vanligvis er det ingen diplopi da de optiske aksene kan forbli på linje med hverandre.
Nederlaget kan skyldes både komprimering og ødeleggelse av de tilsvarende strukturene (for eksempel blødning eller hjerteinfarkt). Supranukleær blikkparese kan være kronisk og progressiv, for eksempel ved ekstrapyramidale lidelser. Hvis en pasient med blikklammelse, ved undersøkelse av okulocefalisk refleks, bevegelsene til øyebollene bevares, er det mest sannsynlig en supranukleær lesjon. Omfattende skade på hjernestammen eller hjernehalvkulen påvirker bevissthetsnivået, så vel som tilstanden til systemene som er ansvarlig for bevegelsen av øyebollene, betydelig og kan være årsaken konvergerende parese av blikk(fig. 4). Senteret som styrer øyebevegelser i horisontal retning er plassert i pons varoli (høyere sentre i hjernehalvdelene); sentrene for vertikal visjon er ikke godt forstått, men er antagelig plassert i det øvre midthjernen.
Ris. 4. Vennlig blikkparese. Avvikets retning er diagnostisk verdifull for å bestemme lesjonsfokuset hos pasienter med hemiparese og nedsatt bevissthet, og - delvis epilepsi med fokus på patologisk aktivitet i den ene frontallappen; øyebollene avviker mot de berørte lemmer, noe som ikke tilsvarer halvkule der det epileptiske fokuset ligger; b - ødeleggelse av en av frontallappene; øyebollene avviker fra de lammede lemmer, siden sentrene som styrer øyebevegelser (frontal blikksenter) på den upåvirkede halvkule ikke sender signaler for å motstå; c - ensidig lesjon av hjernestammen (i området ved paroliumbroen); øyebollene avviker til den berørte siden. Lesjonen er plassert over skjæringspunktet mellom pyramidene, derfor oppdages hemiparese på siden motsatt lesjonsfokuset. Fokuset er imidlertid plassert under skjæringspunktet mellom fibrene fra blikkens kortikale senter, på vei mot kjernene til pons varoli og kontrollerer de horisontale bevegelsene til øyebollene. I denne situasjonen fører en handling som ikke møter motstanden i det okulomotoriske sentrum i den upåvirkede halvdelen av broen til et avvik fra øyebollene i retning av samme navn.
Komplekse okulomotoriske lidelser
Kombinasjoner av lammelse av flere nerver som gir innervering til øyebollene kan være forskjellige (for eksempel skade på III, IV og VI nerver forårsaket av en patologisk prosess i hulhulen eller et brudd i den øvre kanten av bane), årsaker som ikke er fastslått (for eksempel en lesjon, hjernestammen er uklar natur). Det bør tas hensyn til den kurerbare årsaken til sykdommen - myasthenia gravis eller skade på musklene i øyeeplet på grunn av skjoldbruskkjertelen.
Diplopia
Hos mange pasienter med kikkertdiplopi avsløres mekanismen ved å observere øyebevegelser når visse muskler er svake. I noen tilfeller er defekten ikke så uttalt og bevegelsene til øyebollene virker normale ved undersøkelse, selv om pasienten fortsatt noterer seg dobbeltsyn. I slike tilfeller er det nødvendig å bestemme i hvilken retning diplopien er mest uttalt, og også fastslå i hvilken retning bildet todeler - horisontalt, skrått eller vertikalt. Øynene lukkes etter tur og markeres hvilket av bildene som forsvinner. Vanligvis falskt bilde(for det berørte øyet) mer fjernt fra midten. Så når det gjelder å vurdere diplopi med ett lukket øyeeple hos en pasient med mild lammelse av høyre ytre rectus -muskel, er diplopien maksimal når man ser til høyre, mens bildet er todelt horisontalt. Når det høyre øyeeplet er lukket, forsvinner bildet langt fra midten, mens når det venstre øyet er lukket, forsvinner det nære.
Nevrologi for allmennleger. L. Ginsberg
Paralytisk strabismus er forårsaket av lammelse eller parese av en eller flere okulomotoriske muskler forårsaket av forskjellige årsaker: traumer, infeksjoner, neoplasmer, etc. Det er hovedsakelig preget av begrensning eller mangel på mobilitet i det skvisende øyet mot handlingen av den lammede muskelen. Når man ser i denne retningen, oppstår dobbeltsyn eller diplopi.
Hvis et funksjonelt scotoma med en vennlig strabismus lindrer dobbeltsyn, oppstår det med paralytisk strabismus en annen adaptiv mekanisme: pasienten snur hodet mot virkningen av den berørte muskelen, noe som kompenserer for funksjonell insuffisiens. Således oppstår et tredje symptom som er karakteristisk for paralytisk strabismus - en tvunget hodedreining. Så, med lammelse av abducensnerven (dysfunksjon av den ytre rectus -muskelen), for eksempel høyre øye, blir hodet dreid til høyre. Tvunget hode og vippe til høyre eller venstre skulder under syklotropi (forskyvning av øyet til høyre eller venstre for den vertikale meridianen) kalles torticollis.
Okulær torticollis bør differensieres fra nevrogen, ortopedisk (torticollis), labyrintisk (med otogen patologi). Tvunget hodedreining gjør det mulig å passivt overføre bildet av fiksasjonsobjektet til den sentrale netthinnefossaen, som eliminerer dobbeltsyn og gir kikkert, men ikke helt perfekt.
Som et resultat av avvik, som med samtidig strabismus, er det en lidelse i kikkertvisjonen. Imidlertid bør det bemerkes at den aktuelle diagnosen paralytisk strabismus, og noen ganger differensialdiagnosen med samtidig strabismus, er svært vanskelig hos barn.
Årsaker
Paralytisk strabismus kan skyldes skade på de tilsvarende nervene eller dysfunksjon og morfologi i selve musklene. Lammelse kan være sentral og perifer. Førstnevnte oppstår som et resultat av volumetriske, inflammatoriske, vaskulære eller dystrofiske lidelser og skader i hjernen, og sistnevnte - i nærvær av lignende prosesser og konsekvenser av skader i bane og i selve nervegrenene.
Endringer i muskler og nerver kan være medfødte eller forekomme som et resultat av smittsomme sykdommer (difteri), forgiftning (botulisme), blegens flegmon, og ofte som et resultat av direkte skade (brudd) i selve muskelen. Medfødt lammelse er uvanlig og kombineres vanligvis. Med samtidig lammelse av alle optiske nerver oppstår fullstendig oftalmoplegi, som er preget av immobilitet i øyet, ptosis og utvidet pupil.
Fullstendig skade på oculomotorisk (III kranial) nerve forårsaker lammelse eller parese av øyets øvre, mediale og nedre rektusmuskulatur, muskelen som løfter det øvre øyelokket, og som regel tap av elevens respons på lys og innkvartering. Med fullstendig skade oppdages også ptosis (hengende øvre øyelokk), øyets avvik utover og litt nedover (på grunn av overvekt av aktiviteten til abducensnerven og overlegen skrå muskel) og pupillvidelse.
Kompresjonslesjon av den oculomotoriske nerven (aneurisme, hevelse, kiling) får vanligvis eleven til å utvide seg på den berørte siden; iskemisk skade (for eksempel ved diabetes mellitus) dekker den sentrale delen av nerven og er vanligvis ikke ledsaget av pupillvidelse.
Skade på abducens (VI cranial) nerve forårsaker lammelse av lateral rektusmuskel i kombinasjon med bortføring av øyet innover; når man ser mot den berørte muskelen, oppstår ikke-krysset diplopi (bildet som oppstår i det bortførte øyet projiseres lateralt til bildet i det bortførte øyet).
Nederlag på nivået med Varoliev -broen ofte ledsaget av horisontal parese av blikket eller internukleær oftalmoplegi.
Skade på blokken (IV kranial) nerve fører til lammelse av den overlegne skrå muskelen i øyet og manifesteres av et brudd på den nedadgående bevegelsen av øyebollet; diplopi er mest uttalt når man ser ned og innover og forsvinner når hodet vendes til den "friske" siden.
Diagnostikk
Et tegn på paralytisk strabismus er også ulikheten i den primære strabismusvinkelen (skelende øye) til den sekundære avviksvinkelen (sunt øye). Hvis du ber pasienten om å fikse et punkt (for eksempel se på midten av oftalmoskopet) med et skvisende øye, vil det friske øyet avvike til en mye større vinkel.
Med paralytisk strabismus er det nødvendig å identifisere de berørte okulomotoriske musklene. Hos førskolebarn bedømmes dette av graden av øyemobilitet i forskjellige retninger (bestemmelse av synsfeltet). I en eldre alder brukes spesielle metoder - koordimetri og provosert diplopi .
En forenklet måte å bestemme synsfeltet er som følger. Pasienten sitter overfor legen i en avstand på 50-60 cm, legen fikser motivets hode med venstre hånd og inviterer ham til å vekselvis følge hvert øye (det andre øyet er dekket på dette tidspunktet) for bevegelse av objektet ( blyant, manuell oftalmoskop, etc.) i 8 retninger. Muskelinsuffisiens vurderes ved å begrense øyets mobilitet i en eller annen retning. I dette tilfellet brukes spesielle bord. Med denne metoden kan bare uttalte begrensninger for øyemobilitet oppdages.
Med en synlig vertikal avvik fra ett øye for å identifisere paretisk muskel, kan du bruke en enkel metode for adduksjon - bortføring. Pasienten får tilbud om å se på ethvert objekt, flytte det til høyre og venstre og observere om det vertikale avviket øker eller reduseres ved ekstreme blikkabduksjoner. Definisjonen av den berørte muskelen på denne måten utføres også i henhold til spesielle tabeller.
Sjakk -koordinatimetri er basert på separasjon av synsfeltene til høyre og venstre øye ved hjelp av røde og grønne filtre.
For studien brukes et koordimetrisk sett, som inkluderer en gradert skjerm, røde og grønne lommelykter, rødgrønne briller. Studien utføres i et halvmørkt rom, på en av veggene som en skjerm er festet til, delt i små firkanter. Hver firkant har en side lik tre vinkelgrader. I den sentrale delen av skjermen er ni merker markert, plassert i form av en firkant, hvis posisjon tilsvarer den isolerte fysiologiske virkningen til okulomotoriske mus.
En pasient iført rødgrønne briller sitter i en avstand på 1 m fra skjermen. For å undersøke høyre øye får han en rød lommelykt (rødt glass foran høyre øye) i hånden. Forskeren holder en grønn lommelykt, lysstrålen som han vekselvis retter til alle ni punktene og inviterer pasienten til å kombinere lyspunktet fra den røde lommelykten med det grønne lyspunktet. Når du prøver å kombinere begge lyspunktene, tar motivet vanligvis feil med en viss mengde. Legen registrerer plasseringen av de faste grønne og trimmede røde flekkene på diagrammet (et ark med grafpapir), som er en redusert kopi av skjermen. På undersøkelsestidspunktet skal pasientens hode være ubevegelig.
Basert på resultatene av den koordimetriske studien av det ene øyet, er det umulig å bedømme tilstanden til det okulomotoriske apparatet; det er nødvendig å sammenligne de koordimetriske resultatene til begge øynene.
Blikfeltet i diagrammet tegnet i henhold til resultatene av studien er forkortet i retning av den svekkede muskelen, samtidig er det en kompenserende økning i blikkfeltet i det friske øyet i retning av synergisten av den berørte muskelen i det skvisende øyet.
Metoden for å studere det oculomotoriske apparatet i forhold til provosert diplopi ifølge Haab-Lancaster er basert på vurderingen av posisjonen i rommet til bilder som tilhører det fikserende og avbøyde øyet. Diplopia er forårsaket av å sette rødt glass på det skvisende øyet, som lar deg samtidig bestemme hvilket av de dobbelte bildene som tilhører høyre og hvilket til venstre øye.
Ni-punkts studiedesign ligner det som ble brukt til koordimetri, men det er en (ikke to). Studien er utført i et halvmørkt rom. En lyskilde er plassert i en avstand på 1-2 m fra pasienten. Pasientens hode skal være ubevegelig.
Som med koordimetri registreres avstanden mellom de røde og hvite bildene i ni blikkposisjoner. Når du tolker resultatene, er det nødvendig å bruke regelen om at avstanden mellom doble bilder øker når du ser mot handlingen til den berørte muskelen. Hvis blikkfeltet under koordinatimetri registreres (avtar med parese), så med "provosert diplopi" - avstanden mellom doble bilder, som avtar med parese.
Diplopi med lammelse av individuelle øyemuskler
- Lammelse lateral rectus muskel høyre øye - manglende evne til å avlede høyre øye til høyre. Synsfelt: horisontal homonym diplopi, forverret når man ser til høyre;
- Lammelse medial rectus muskel høyre øye - manglende evne til å flytte høyre øye til venstre. Synsfelt: horisontal kryssdiplopi, forverret når man ser til venstre;
- Lammelse nedre rektusmuskel høyre øye - manglende evne til å bevege høyre øye nedover når du dreier øyebollene til høyre. Synsfelt: vertikal diplopi (bildet i høyre øye er plassert nedenfor), intensiveres når man ser til høyre og ned;
- Lammelse øvre endetarmsmuskulatur høyre øye - manglende evne til å bevege høyre øye når du dreier øyebollene til høyre. Synsfelt: vertikal diplopi (bildet i høyre øye er plassert høyere), som øker når man ser til høyre og opp;
- Lammelse overlegen skrå muskel høyre øye - manglende evne til å bevege høyre øye nedover når du dreier øyebollene til venstre. Synsfelt: vertikal diplopi (bildet i høyre øye er plassert nedenfor), som øker når man ser til venstre og ned;
- Lammelse nedre skrå muskel høyre øye - manglende evne til å bevege høyre øye når du dreier øyebollene til venstre. Synsfelt: vertikal diplopi (bildet i høyre øye er plassert på toppen), som øker når man ser til venstre og opp.
Behandling
Behandling av paralytisk strabismus består hovedsakelig i eliminering av den underliggende sykdommen, konsekvensen som den var (infeksjoner, svulster, traumer, etc.). Hvis paralytisk strabismus som et resultat av de generelle tiltakene ikke forsvinner, kan spørsmålet om kirurgisk inngrep oppstå.
Spørsmålet om indikasjonene og tidspunktet for operasjonen kan bare løses positivt i samarbeid med de aktuelle spesialistene (nevropatologer, onkologer, spesialister i infeksjonssykdom, etc.).
Posttraumatisk strabismus korrigeres som regel ved operasjon etter minst 6 måneder. fra øyeblikket av skade, siden i dette tilfellet er regenerering av både muskler og nerver mulig, og følgelig delvis eller fullstendig gjenoppretting av funksjon.
Det er flere klassifiseringer av lammelser, hver type har sine egne egenskaper.
Årsakene til sykdommen er først og fremst forbundet med patologier i nervevevet, slike patologier kan være medfødte og kan oppstå som følge av nerveskader i området til kranialnerven, i området med store nervestammer. , røtter og grener.
Årsaker til ervervet oftalmoplegi;
Klassifisering
I dette tilfellet forskyves øyet inn i handlingssonen til en sunn eller mindre påvirket muskel. Pasienten har problemer med å bevege øynene i retning av de lammede musklene, noe som fører til dobbeltsyn.
Med fullstendig ekstern oftalmoplegi er øyebollet konstant i en statisk posisjon, noe som fører til utvikling av ptosis. Delvis indre oftalmoplegi oppstår på grunn av utvidelsen av eleven som ikke reagerer på lys.
Symptomene på sykdommen er som følger:
Når de første tegnene på sykdommen vises, anbefales det å kontakte øyelege umiddelbart.
Diagnostikk
Til tross for tilstedeværelsen av uttalte ytre tegn, er følgende instrumentale studier tildelt;
Terapi består i å eliminere årsakene til sykdommen, lindre smerter og om mulig gjenopprette nervøs og muskulær aktivitet.
Fysioterapimetoder
Kirurgisk inngrep
Kirurgisk behandling er foreskrevet når det er nødvendig å eliminere svulsten som forårsaket sykdommen, prosedyren lar deg gjenopprette nervens integritet og gjenopprette muskelfunksjonen.
Oftalmoplegi
Oftalmoplegi kalles lammelse av øyets muskler, som oppstår når de oculomotoriske nervene er skadet.
Hovedårsakene til oftalmoplegi
Oftalmoplegi kan forekomme med medfødte eller ervervede lesjoner i nervesystemet i området av nerverøttene eller stammene, i området av kjernene i kranialnervene. For eksempel oppstår medfødt oftalmoplegi som et resultat av aplasi av kjernene i de okulomotoriske nervene, og kan i noen tilfeller kombineres med endringer i øyemuskulaturen og aplasi av nervestammene. Denne patologien kombineres ofte med misdannelser i øyebollet, den kan observeres hos flere medlemmer av samme familie.
Ervervet oftalmoplegi kan skyldes:
Oftalmoplegi kan også være et symptom på en sjelden tilstand som oftalmoplegisk migrene. Det manifesteres av angrep av alvorlig hodepine, ledsaget av ensidig oftalmoplegi (fullstendig eller delvis). Hodepine kan vare lenge, mens funksjonen til de oculomotoriske nervene gradvis gjenopprettes.
Typer oftalmoplegi
Oftalmoplegi kan være ensidig eller bilateral. Ekstern oftalmoplegi oppstår med lammelse av musklene som er utenfor øyebollet, og med lammelse av de intraokulære musklene oppstår intern oftalmoplegi. Med forskjellige muskelsvekkelser med lammelse utvikler det seg delvis intern eller ekstern oftalmoplegi. Hvis både de ytre og indre muskler i øyet lammes samtidig, oppstår fullstendig oftalmoplegi. Fullstendig ekstern og fullstendig intern oftalmoplegi kan også forekomme.
Med ekstern delvis oftalmoplegi vil øyebollet lene seg mot den friske eller mindre lammede muskelen, og bevegelsene mot handlingen til de lammede musklene vil være fraværende eller vesentlig begrenset. I dette tilfellet vil dobling av objekter vises. Øyebollet med ekstern fullstendig oftalmoplegi vil få immobilitet og ptose vil utvikle seg. Intern delvis oftalmoplegi er kun preget av dilatasjon av eleven i mangel av respons på lys, reduksjon i konvergens og tilpasning.
Oftalmoplegi er navnet på et symptom på mange nevrologiske sykdommer, der motorens funksjon i øyebollene er begrenset på grunn av den reduserte muskeltonen i øynene. Rett og slett - lammelse av øyemuskulaturen på grunn av en sykdom i synsnervene.
Årsaker
Oftalmoplegi er medfødt (på grunn av medfødte patologier i nervesystemet), eller ervervet. Årsakene til sykdomsutbruddet kan være:
I tillegg kan oftalmoplegi være et symptom på en sjelden oftalmoplegisk migrene. Etter slutten av angrepet går øynene sakte tilbake til det normale.
Symptomer
Sykdommen immobiliserer øyeeplet, og frivillige øyebevegelser blir umulige. Noen ganger er øyet avviket til siden. En person begynner å se dobbelt. hengende øvre øyelokk (ptosis), hodepine og ømhet i øyeeplet kan vises. Eller bevegelsen til øyebollet bevares, men eleven smalner ikke i sterkt lys. Konvergens og overnatting forstyrres - på grunn av feil posisjon i øynene og umuligheten av synkront arbeid, kan pasienten ikke fokusere blikket på objektet, uavhengig av avstand eller tilnærming. Bulging av øyeeplet, rødhet i øyet og hevelse rundt banen er også ytre tegn.
Oftalmoplegi er forskjellig avhengig av hvilke muskler og nerver i øyet som påvirkes, i hvilken grad og hva som er arten av lesjonen.
Diagnostikk
Oftalmoplegi har uttalte ytre tegn. Men for å identifisere årsakene, i tillegg til konsultasjoner med øyelege og nevropatolog, får pasienten maskinvarestudier:
Finn ut mer om et slikt symptom som et slør foran øynene.
Behandling
Behandling for oftalmoplegi består i å eliminere årsakene til sykdommen, lindre smerter og gjenopprette så mye som mulig muskel- og nervøs aktivitet.
- antiinflammatoriske legemidler;
- legemidler som forhindrer dehydrering av kroppen ved forgiftning og forgiftning;
- vitamin B6, B12, C, som en generell tonic;
- vasodilatatorer for vaskulære sykdommer i hjernen;
- nootropic for å forbedre nervøs aktivitet;
- antikolinesterasemedisiner som eliminerer muskelsvakhet;
- kortikosteroidhormoner for å normalisere metabolismen og gjenopprette muskelfunksjonen.
Jo før en sykdom blir oppdaget, jo mer sannsynlig er det å bli kvitt den vellykket. Ikke ignorere legebesøk og prøv å helbrede deg selv.
Oftalmoplegi er en sykdom ledsaget av lammelse av noen eller alle øyemuskulaturen, som settes i gang av abducens, blokk og oculomotoriske nerver.
Medfødt oftalmoplegi er en konsekvens av aplasi av kjernene i øyets nerver, anomalier i intrauterin utvikling av et barn uten avvik i strukturen i muskler eller nerver.
Oftest er medfødt patologi ledsaget av andre defekter i øyets struktur.
Andre årsaker til medfødt patologi:
Oftalmoplegi er ensidig og bilateral, ekstern og intern. Ekstern utvikler seg som et resultat av lammelse av musklene utenfor øyet. Intern oppstår på grunn av lammelse av de intraokulære musklene, med varierende grad av muskelskade, vi kan snakke om delvis oftalmoplegi.
I medisin skilles det også mellom fullstendig ekstern og intern oftalmoplegi, i dette tilfellet snakker vi om samtidig lammelse av indre og ytre muskler.
Som et resultat av fullstendig intern oftalmoplegi, ekspanderer eleven, den slutter å reagere på lys og konvergens, og evnen til å skille objekter på forskjellige avstander fra øyet reduseres.
Symptomer
Legemiddelbehandling
Avhengig av årsakene til sykdommen, kan følgende legemidler foreskrives:
For å redusere smerte, lindre krampe og styrke muskler, er akupunktur, elektroforese og fonoforese foreskrevet med medisiner.
Hva er oftalmoplegi, dens typer og behandlingsmetoder
Oftalmoplegi er en sykdom som oppstår som følge av skade på synsnervene og ledsages av lammelse av øyemuskulaturen. Dette er en nevrologisk patologi som begrenser motorens funksjon av øyebollene.
Det kan skyldes mange årsaker: smittsomme sykdommer. hode- eller øyeskader og forgiftning.
Fremkaller patologier
De viktigste årsakene til utviklingen av oftalmoplegi er patologier i nervevev. Sykdommen kan være medfødt eller ervervet.
Den medfødte formen møter i de fleste tilfeller andre patologier i øyets struktur, er inkludert i komplekset av symptomer på forskjellige genetiske abnormiteter. Det er en arvelig tilstand for sykdommen.
Ervervet oftalmoplegi utvikler seg som følge av følgende årsaker:
Sykdommen kan utvikle seg på bakgrunn av andre smittsomme sykdommer - tuberkulose eller syfilis, så vel som stivkrampe, botulisme og difteri.
Oftalmoplegi kan være et samtidig symptom på oftalmoplegisk migrene, en sjelden tilstand som forårsaker alvorlige hodepine -angrep.
Klinisk bilde
Symptomer på sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter, graden av alvorlighetsgrad avhenger av typen oftalmoplegi. Hovedtegnene for diagnostisering av patologi er:
I alvorlige former for sykdommen kan det være mangel på aktivitet og mobilitet i øyebollet, en forringelse av reaksjonen til eleven mot lys og immobilitet. Hvis oftalmoplegi utvikler seg på bakgrunn av andre sykdommer, inkluderer det kliniske bildet også flere symptomer.
Sykdomstyper
Typer oftalmoplegi skilles i henhold til følgende kriterier:
Avhengig av plasseringen av de skadede musklene, er oftalmoplegi av to typer:
I henhold til graden av skade på optiske nerver, skilles delvis og fullstendig oftalmoplegi. Delvis kan være ekstern, der arbeidet i øyelokket og den indre muskelen i øyelokket blir forstyrret, hvis bare nervesøylene er lammet.
Med hele formen av lidelsen er det en immobilitet i øyebollet og et hengende øvre øyelokk, elevens manglende evne til å reagere på lys.
For arten av lesjonene er oftalmoplegi:
Diagnostikk og behandling
Diagnose av sykdommen og årsakene til at den er nødvendig for å velge behandlingsmetode.
Sykdommen diagnostiseres ved første undersøkelse. Det har uttalt ytre manifestasjoner. For å fastslå sykdommens art og årsakene, er det nødvendig å konsultere en nevrolog og en øyelege.
Følgende tilleggstudier kan tildeles:
Hvis det oppdages neoplasmer, kan det være nødvendig med ytterligere konsultasjon med en onkolog.
Etter å ha mottatt alle nødvendige data om sykdommen og fastslått årsakene, foreskrives behandling. Det er rettet mot å eliminere faktorene som resulterte i utvikling av oftalmoplegi, lindre smerter og maksimere gjenopprettelsen av nervøs og muskulær aktivitet.
Det er tre hovedtyper av behandling, som er foreskrevet avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og skadens art:
- Legemiddelbehandling tildelt under hensyntagen til bakgrunnssykdommer. Antiinflammatoriske, vasodilatoriske, nootropiske legemidler kan foreskrives. En del av behandlingen er inntak av forsterkende midler: vitaminer og mineraler. Kortikosteroidhormoner er foreskrevet for å normalisere metabolismen og regenerere muskelfunksjonen.
- Fysioterapibehandling består i å utføre en rekke prosedyrer som styrker muskler, lindrer spasmer og reduserer smerte. For dette formålet foreskrives pasienten elektroforese, fonoforese og akupunktur.
- Hvis årsaken til sykdommen er neoplasmer av forskjellige typer, er det foreskrevet kirurgiå fjerne dem. Denne typen behandling brukes også til å reparere skadede muskler og fjerne aneurismer.
- unngå skade på hode og øyne;
- støtte kroppens immunstyrker, med jevne mellomrom å ta vitaminkomplekser;
- hvis det er tilfeller av oftalmoplegi i familien, er det nødvendig å gjennomgå en rutinemessig undersøkelse av en øyelege oftere;
- behandle smittsomme sykdommer i tide, forhindre utvikling av komplikasjoner;
- ikke misbruk alkohol, minimer kontakt med stoffer som kan forårsake forgiftning av kroppen: bly, barbiturater;
- for alarmerende symptomer må du oppsøke lege for å oppdage avvik fra normen i tide;
- ikke selvmedisinere.
De to første behandlingstypene er akseptable i de første stadiene av sykdommen i mangel av alvorlige samtidige diagnoser. Med deres hjelp kan du bli kvitt oftalmoplegi hvis sykdommen oppdages i tide og utvikling av komplikasjoner forhindres.
Forebyggende tiltak
Det er ingen spesifikke forebyggende tiltak for å forhindre oftalmoplegi. Anbefalingene er generelle, og deres overholdelse bidrar til å beskytte øynene ikke bare mot utviklingen av denne lidelsen, men også mot andre øyesykdommer. For å redusere risikoen for å utvikle patologi, må du:
Oftalmoplegi kan utvikle seg på bakgrunn av andre nevrologiske sykdommer. En fullstendig forebyggende undersøkelse må utføres 2 ganger i året for å identifisere dem i tide og starte behandlingen.
Laster inn ...