Patologia miocardului cardiac, în care are loc extinderea camerelor inimii, este o boală periculoasă, plină de consecințe grave pentru întregul corp. Boala se numește cardiomiopatie dilatată. Expansiunea camerei inimii nu duce la compactarea acesteia.
Agravarea bolii se datorează faptului că ventriculii se întind și își pierd capacitatea de a se contracta. Mușchiul inimii este epuizat prea repede în această poziție.
Boala este plină de moarte subită a pacientului. Grupa de vârstă a pacienților cu cardiomiopatie dilatativă este de la 20 la 55 de ani, în majoritatea cazurilor apare la bărbați.
Ce este
Dilatarea (cod ICD 10 - clasificarea internațională a bolilor), un nume colectiv pentru diferite boli și procese patologice din corpul uman care duc la perturbarea miocardului cardiac. Natura acestor boli și fenomene nu este clară.
Diagnosticul bolii este complicat de absența simptomelor pronunțate, deoarece organismul este încă capabil să compenseze perturbarea miocardului și a mușchiului inimii.
Primele simptome ale cardiomiopatiei dilatative la copii și adulți apar doar cu scăderea miofibrilelor - structuri celulare, a căror prezență asigură funcția contractilă a mușchiului inimii. În același timp, metabolismul substanțelor metabolice din interiorul celulelor începe să scadă.
Odată cu dezvoltarea cardiomiopatiei cu dilatarea cavităților inimii în primele etape, organul este capabil să-și mențină sarcinile funcționale la un nivel normal.
În viitor, boala poate provoca dezvoltarea unor complicații grave:
- Creșterea volumului miocardic.
- Perturbarea muncii.
- Reducerea volumului de sânge care intră în aortă din sistolă.
- de natură cronică.
- Lipsa de oxigen în mușchiul inimii.
Toate anomaliile de mai sus în funcționarea inimii duc la tulburări ale sistemului nervos central și endocrin. Producția crescută de hormoni are un efect extrem de negativ asupra componentelor biologice ale sângelui. Acest lucru se întâmplă, ceea ce, la rândul său, duce la formarea a numeroase cheaguri de sânge care înfundă vasele de sânge.
Fără un diagnostic în timp util și un tratament adecvat, mușchiul inimii se va slăbi complet, va duce la degenerarea organelor interne și va avea loc moartea subită.
Factorii care determină dezvoltarea bolii
Boala mușchiului inimii, în care se observă depleția miocardică, este împărțită în două tipuri, în funcție de motivele care au determinat dezvoltarea acesteia - cardiomiopatie primară și secundară.
Forma primară include tulburări miocardice, a căror natură este necunoscută.
Medicii pot doar specula cu privire la posibilele cauze ale cardiomiopatiei dilatative:
- Factorul ereditar. Dacă o persoană are rude în familie care au avut probleme grave cu inima, există un risc mare ca cardiomiopatia să fie transmisă genetic.
- Boli de tip autoimun, care provoacă dezvoltarea unor modificări autoimune în miocardită (glomerulonefrită, artrită).
Tipul secundar de cardiomiopatie apare din cauza diferitelor patologii, a căror natură a fost studiată de medicină:
- Boli de origine virală - herpes, gripă.
- Intoxicarea organismului cu băuturi alcoolice și substanțe narcotice.
- Fumatul excesiv.
- Boala valvelor cardiace.
- Miocardită.
- Utilizarea unor medicamente foarte țintite care sunt utilizate pentru tratarea cancerului.
- Dezechilibru hormonal (cu o dietă strictă, post, deficit de vitamine).
- Boli ale sistemului endocrin - toate tipurile de diabet, procese patologice la nivelul glandelor suprarenale, tulburări ale glandei tiroide.
- Stres emoțional și fizic excesiv.
Toate aceste motive pot să nu conducă la dezvoltarea patologiilor miocardice. Dar dacă o persoană are un factor ereditar, este expusă riscului. Dacă există o predispoziție genetică, prognoza pentru viitor este extrem de nefavorabilă, mai ales dacă persoana duce un stil de viață nesănătos și are obiceiuri proaste.
Simptome
În prima etapă a bolii, nu există simptome externe. Doar o ecocardiogramă poate arăta orice modificări. Tabloul clinic se manifestă în perioada de perturbare a procesului circulator și de formare a stagnării în vasele de sânge.
Principalele simptome ale cardiomiopatiei:
- . La început, problemele de respirație apar numai după efort fizic, mai târziu dificultățile de respirație începe să chinuie într-o stare pasivă, iar gradul extrem apare atunci când o persoană ia o poziție orizontală.
- Astm, edem pulmonar și alte tulburări respiratorii. De regulă, o tuse umedă apare împreună cu sufocarea, dârele de sânge sunt eliberate în spută. În timpul atacurilor de sufocare, pacientul suferă decolorarea albastră a extremităților superioare și inferioare, buzelor și vârfului nasului. Crizele astmatice apar, în majoritatea cazurilor, în timpul somnului nocturn.
- Oboseală rapidă.
- Durere în zona ficatului.
- Atacurile de bătăi rapide ale inimii ().
- Condiții de leșin.
- Ameţeală.
- Probleme cu urinarea. Pacientul poate simți nevoia să meargă prea des la toaletă și invers.
- Insomnie.
- Schimbări frecvente, fără cauză, ale dispoziției.
- Durere în zona pieptului.
Când cardiomiopatia este într-un stadiu avansat, pacientul începe să folosească o poziție șezând în timpul somnului pentru a reduce dificultățile de respirație.
Abdomenul se mărește întotdeauna, ceea ce este cauzat de acumularea unei cantități mari de lichid în cavitatea abdominală. Dificultățile de respirație apare la cea mai mică activitate fizică. Când ascultați plămânii, se observă un sunet de gâlgâit.
Metode de diagnostic și terapie
Pentru stabilirea unui diagnostic se efectuează o serie de analize medicale și se studiază istoricul medical al pacientului. se face pentru a efectua o serie de teste - biochimice, imunologice și coagulograme. Pacientul trebuie să fie supus unei radiografii, fonocardiogramă, ecocardiogramă.
Pentru tratarea cardiomiopatiei sunt utilizate metode conservatoare; în cazuri deosebit de severe, se efectuează intervenții chirurgicale. Pacientul trebuie să se pregătească mental pentru faptul că administrarea medicamentelor va dura toată viața. Sunt prescrise medicamente din grupul de inhibitori, adrenoblocante, diuretice și glicozide cardiace.
Chirurgia cardiacă modernă oferă următoarele metode chirurgicale pentru tratamentul cardiomiopatiei:
- Proteză valvulară.
- Implantarea unei pompe mecanice pentru pomparea sângelui.
- Instalarea unui cadru extracardiac.
Dacă operația are succes, rata de supraviețuire este foarte mare. În ciuda acestui fapt, astfel de intervenții chirurgicale nu sunt larg răspândite din cauza costului foarte ridicat și a listelor lungi de așteptare pentru organele donatoare.
Cardiomiopatie la copii
Cardiomiopatia la copii poate fi congenitala, sau dobandita ca urmare a unor leziuni in timpul nasterii, sau daca mama a suferit boli infectioase severe in timpul sarcinii. Tratamentul cardiomiopatiei la un copil este identic cu cel al pacienților adulți.
Utilizarea metodelor de medicină tradițională în tratamentul cardiomiopatiei nu are niciun efect. Luând decocturi de ierburi medicinale - gălbenele, mușețel sau mușețel, puteți ajuta la îmbunătățirea stării generale a corpului, dar nu va avea efect asupra ventriculilor inimii.
Cardiomiopatia este o patologie a mușchiului inimii, care are diverse cauze.
Boala se poate dezvolta ca urmare a unor tulburări genetice, modificări hormonale, efecte toxice ale drogurilor, alcoolului și altor afecțiuni patologice.
Cardiomiopatia ca nosologie separată are un cod general conform ICD 10, indicat de coloana I42.
Tipuri și manifestări
Clasificarea modificărilor miocardice se bazează pe identificarea mecanismelor patogenetice de formare a tulburărilor cardiace.
Există cardiomiopatii familiale, a căror cauză se află în factorii ereditari. Hipertrofia cu uzura ulterioară a mușchiului inimii la sportivi nu este neobișnuită.
Spre deosebire de cursul adesea asimptomatic al bolii, cardiopatia poate provoca moarte subită în „sănătatea deplină” a unei persoane.
De obicei, patologia este diagnosticată atunci când pacienții prezintă plângeri cardiace caracteristice de palpitații, dureri în piept, deteriorare generală, slăbiciune, amețeli și leșin.
Ce schimbări se întâmplă
Există mai multe procese de răspuns din partea miocardului atunci când este expus la un factor etiologic dăunător:
- mușchiul inimii poate hipertrofia;
- cavitățile ventriculilor și atriilor sunt supraîntinse și extinse;
- direct ca urmare a inflamației, are loc restructurarea miocardului.
Țesutul cardiac modificat morfologic nu este capabil să asigure în mod adecvat circulația sângelui. Insuficiența cardiacă și/sau aritmia vin în prim-plan.
Diagnostic și tratament
Cardiomiopatia este diagnosticată pe baza istoricului medical al pacientului cu studii suplimentare. Unele dintre metodele de screening sunt ECG (cu monitorizare de 24 de ore, dacă este necesar) și ecocardiografia (prin ultrasunete). Pentru a determina cauza bolii, se studiază parametrii de laborator ai sângelui și urinei.
Terapia cardiopatiei constă în tratamentul simptomatic al principalelor manifestări. În acest scop, sunt prescrise forme de tablete de antiaritmice, diuretice și glicozide cardiace. Pentru a îmbunătăți nutriția miocardică, sunt prescrise vitamine, antioxidanți și agenți metabolici.
Pentru a ușura activitatea inimii, se folosesc medicamente care reduc rezistența vasculară (antagoniști de calciu și beta-blocante).
Dacă este necesar, se efectuează intervenția chirurgicală pentru instalarea unui stimulator cardiac.
Cod în lista bolilor
Printre bolile sistemului circulator (articolul IX, I00-I99), diagnosticul ICD de „Cardiomiopatie” este alocat unei subsecțiuni separate a altor boli de inimă, împreună cu grupurile nosologice majore.
Împărțirea în cardiopatie în funcție de manifestări și etiologie se reflectă în lista internațională a bolilor cu un punct după codul principal.
Astfel, cardiomiopatia, care s-a dezvoltat pe baza utilizării pe termen lung a medicamentelor, este codificată conform ICD 10 ca I42.7.
Patologia miocardică este adesea detectată ca parte a unui complex de simptome al diferitelor boli.
Dacă tulburările cardiace devin parte dintr-o nosologie separată, atunci în ICD 10 cardiomiopatia poate fi codificată la rubrica I43.
Distrofia miocardică în timpul menopauzei.
Distrofia miocardică în tireotoxicoză.
Distrofia miocardică alcoolică.
G62.1 Distrofie miocardică alcoolică.
Cauzele distrofiei miocardice.
Cauzele sunt bolile și condițiile care duc la epuizarea, mutația și scăderea performanței celulelor musculare ale inimii.
Hipovitaminoza si avitaminoza (aport insuficient sau absenta vitaminelor in organism).
Miastenia gravis, miopatie (tulburări neuromusculare).
Intoxicații toxice (monoxid de carbon, barbiturice, alcoolism, dependență de droguri).
Tireotoxicoza (boala tiroidiană).
Anemie (anemie).
Tulburări endocrine (tulburări ale metabolismului proteinelor, grăsimilor și carbohidraților).
Dezechilibru apă-electrolitic (deshidratare).
Dezechilibru hormonal (menopauza).
Patogenie și anatomie patologică.
- Încălcarea reglementării centrale duce la creșterea cererii miocardice de oxigen.
- Producția de ATP și consumul de oxigen sunt reduse.
- Activarea peroxidării și acumularea de radicali liberi duce la deteriorarea suplimentară a miocardului.
Manifestari clinice
Dificultăți de respirație la efort.
Slăbiciune generală.
Performanță scăzută și toleranță la efort.
Tulburări ale ritmului cardiac (aritmii).
Umflarea poate apărea la nivelul picioarelor.
Extinderea granițelor inimii.
Zgomotele cardiace sunt înăbușite, suflu sistolic este la 1 punct.
Cele mai frecvente variante ale distrofiei miocardice.
Consumul de alcool pe termen lung (alcoolismul cronic) duce la perturbarea structurilor celulare și a proceselor metabolice la nivelul miocardului.
Se dezvoltă la femei după 45-50 de ani (în timpul menopauzei sau după aceasta).
Nu există un diagnostic specific de distrofie miocardică.
Diagnosticul se face pe baza:
simptome clinice;
Semnele ECG sunt o creștere a frecvenței cardiace (tahicardie), aritmie și netezime a undei T;
Radiografia inimii: creșterea dimensiunii;
Biopsie miocardică.
Cardiomiopatii (CM)- o boală miocardică însoțită de disfuncția acesteia.
În 2006, Asociația Americană a Inimii (American Heart Association) a propus o nouă definiție a CMP.
Definiţia cardiomyopathy
Cardiomiopatie- un grup eterogen de boli de diverse etiologii (deseori determinate genetic), însoțite de disfuncție mecanică și/sau electrică a miocardului și hipertrofie sau dilatație disproporționată.
Clasificarea ILC.
Tipuri de cardiomiopatii (OMS, 1995):
Hipertrofic;
dilatare;
Displazia aritmogenă a ventriculului drept;
Neclasificabil.
AHA a propus, de asemenea, o nouă clasificare a ILC:
Cardiomiopatia primară este o boală în care apare leziuni miocardice izolate.
Cardiomiopatia secundară este afectarea miocardică care se dezvoltă ca urmare a unei boli sistemice (de mai multe organe).
CARDIOMIOPATIE HIPERTROPICA
DEFINIȚIE
HCM este o boală ereditară caracterizată prin hipertrofie asimetrică a miocardului ventricularului stâng.
I 42.1. Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă.
I 42.2. Alte cardiomiopatii hipertrofice.
● Neobstructiv.
HCM este o boală ereditară care se transmite ca o trăsătură autosomal dominantă. În prezent, au fost identificate aproximativ 200 de mutații responsabile de dezvoltarea bolii.
durere toracică (36–40%);
amețeli, care a fost considerată ca presincopă (14-29%);
sincopă (36–64%);
slăbiciune (0,4–24%).
INVESTIGARE FIZICĂ
Inspecţie. La examinare, nu există semne clinice caracteristice.
Palpare. Este detectată o bătaie apicală înaltă, difuză, care este adesea deplasată spre stânga.
Pulsul este accelerat.
Auscultatie: suflu sistolic, care se detecteaza la apex si in al patrulea spatiu intercostal din stanga sternului.
TESTE DE LABORATOR fara modificari.
Analiza ADN a genelor mutante este cea mai precisă metodă de verificare a diagnosticului de HCM.
CERCETARE INSTRUMENTALĂ
Studiile instrumentale includ:
Electrocardiografie (supraîncărcare și/sau hipertrofie a miocardului VS, tulburări de ritm și conducere),
Examinarea cu raze X a toracelui: semne de mărire a VS și atriului stâng,
monitorizare Holter ECG,
EchoCG este standardul „de aur” în diagnosticul HCM;
Imagistica prin rezonanță magnetică este indicată pentru toți pacienții înainte de operație.
Angiografie coronariană. Se efectuează pentru HCM și dureri toracice constante (atacuri frecvente de angină).
INDICAȚII PENTRU CONSULTAREA CU ALȚI SPECIALISTI
Pentru a exclude bolile și sindroamele genetice, pacienții trebuie îndrumați către un specialist în consiliere genetică.
Consultație cu un chirurg cardiac.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
HCM trebuie diferențiată de bolile însoțite de hipertrofia miocardică VS.
CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ
DEFINIȚIE
Cardiomiopatia dilatată (DCM) este o leziune miocardică primară care se dezvoltă ca urmare a influenței diverșilor factori (predispoziție genetică, miocardită virală cronică, tulburări ale sistemului imunitar) și se caracterizează printr-o dilatare pronunțată a camerelor inimii.
eu 42,0. Cardiomiopatie dilatativă.
EPIDEMIOLOGIE
Incidența DCM este de 5-7,5 cazuri la 100.000 de locuitori pe an. La bărbați, boala apare de 2-3 ori mai des, mai ales la vârsta de 30-50 de ani.
Cardiomiopatie (I42)
Excluse: cardiomiopatie, complicații. sarcina (O99.4). perioada postpartum (O90.3) cardiomiopatie ischemică (I25.5)
I42.0 Cardiomiopatie dilatativă
I42.1 Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă
Stenoza subaortică hipertrofică
I42.2 Alte cardiomiopatii hipertrofice
Cardiomiopatie hipertrofică non-obstructivă
I42.3 Boala endomiocardică (eozinofilă).
Fibroza endomiocardică (tropicală) Endocardita Loeffler
I42.4 Fibroelastoza endocardică
Cardiomiopatie congenitală
I42.5 Alte cardiomiopatii restrictive
I42.6 Cardiomiopatie alcoolică
Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).
I42.8 Alte cardiomiopatii
I42.9 Cardiomiopatie, nespecificată
Cardiomiopatie (primară) (secundară) NOS
Noutăți despre proiect
2012-02-26 — Actualizarea designului și funcționalității site-ului
Ne face plăcere să vă prezentăm rezultatul multor lucrări, ROS-MED.INFO actualizat.
Site-ul s-a schimbat nu numai extern, ci și noi baze de date și funcții suplimentare au fost adăugate la secțiunile existente:
⇒ Cartea de referință pentru medicamente conține acum toate datele posibile despre medicamentul care vă interesează:
— descriere scurtă prin codul ATX
- descrierea detaliată a substanței active;
- sinonime și analogi ai medicamentului
— informații despre prezența medicamentului în loturile de medicamente respinse și falsificate
— informații despre etapele producției de droguri
— verificarea prezenței medicamentului în registrul medicamentelor vitale și esențiale (VED) și afișarea prețului acestuia
— verificarea disponibilității acestui medicament în farmaciile din regiunea în care se află în prezent utilizatorul și afișarea prețului acestuia
— verificarea prezenței medicamentului în standardele de îngrijire medicală și protocoalele de management al pacientului
⇒ Modificări ale certificatului de farmacie:
— a fost adăugată o hartă interactivă pe care vizitatorul poate vedea clar toate farmaciile cu prețuri pentru medicamentul de interes și informațiile de contact ale acestora
— afișarea actualizată a formularelor de medicamente la căutarea acestora
— a adăugat capacitatea de a trece instantaneu la compararea prețurilor pentru sinonime și analogi ai oricărui medicament din regiunea selectată
— integrare deplină cu cartea de referință pentru medicamente, care va permite utilizatorilor să primească maximum de informații despre medicamentul de interes direct din certificatul de farmacie
⇒ Modificări în secțiunea unităților medicale din Rusia:
— a fost eliminată capacitatea de a compara prețurile pentru serviciile din diferite unități de îngrijire a sănătății
— a adăugat posibilitatea de a adăuga și de a administra propria unitate medicală în baza noastră de date a unităților de sănătate din Rusia, de a edita informații și detalii de contact, de a adăuga angajați și specialități ale instituției
Termenul de „cardiomiopatii” (MC) a fost propus de W. Brigden în 1957 pentru a desemna leziunile miocardice primare de etiologie necunoscută, care provoacă disfuncții ale inimii și nu rezultă din afecțiuni ale arterelor coronare, aparatului valvular, pericardului, hipertensiunii arteriale sistemice sau pulmonare, sau deteriorarea sistemului de conducere al inimii. Principalul criteriu de diferențiere a CMP de alte leziuni miocardice a fost considerat a fi semnul originii „necunoscute” a acestor boli.
Datorită introducerii metodelor moderne de diagnosticare invazivă și neinvazivă, a fost posibilă stabilirea genezei unor variante de CMP. Cauzele majorității cazurilor de MCR sunt fibroza endomiocardică, boala Loeffler, boala Fabry și amiloidoza cardiacă. Rolul infecției virale, al proceselor autoimune, al eredității și al altor factori a fost dovedit în geneza DCM. Prin urmare, desemnarea de către J. Goodwin a cardiomiopatiilor ca boli de etiologie necunoscută și-a pierdut în mare măsură sensul inițial. În jumătate din cazuri, cauza CMP nu poate fi determinată (forme idiopatice de CMP). În multe boli ale organelor interne de natură infecțioasă, metabolică, toxică și de altă natură, apare o afectare specifică naturală a miocardului cu perturbarea funcțiilor acestuia, care uneori capătă unele dintre caracteristicile CMP descrise mai sus.
Cardiomiopatia dilatată (DCM) este o leziune miocardică primară caracterizată prin dilatarea severă a cavităților și afectarea funcției sistolice ventriculare. Termenul de DCM este aplicabil numai acelor cazuri de afectare a inimii în care dilatarea semnificativă a cavităților nu este o consecință a bolii coronariene (CHD), anomaliilor congenitale, malformațiilor valvulare cardiace, hipertensiunii arteriale sistemice și pulmonare și bolilor pericardice. Prevalența DCM este necunoscută, deoarece încă nu există criterii clare pentru diagnosticul său, ceea ce face dificilă efectuarea de studii epidemiologice. Incidența conform diverșilor autori variază de la 5 la 10 persoane la 100 de mii de locuitori pe an. DCM este de 2-3 ori mai frecvent la bărbați, mai ales la vârsta de 30-50 de ani.
Incidența anuală a DCM este de 5-8 cazuri la 100.000 de locuitori. Cu toate acestea, deoarece unii pacienți sunt asimptomatici, prevalența acestei boli este probabil mai mare. În Statele Unite, incidența DCM este de 36 de cazuri la 100.000 de locuitori; această boală provoacă decesul la 10.000 de persoane pe an. Incidența DCM în rândul negrilor și bărbaților este de 2,5 ori mai mare decât în rândul caucazienilor și femeilor. Prognosticul bolii la persoanele din rasa Negroid este, de asemenea, mai puțin favorabil: datorită manifestării clinice ulterioare a bolii, rata de supraviețuire este mai mică.
Pacienții cu DCM reprezintă 26 până la 60% din toți pacienții cu cardiomiopatii. Deși DCM este considerat un „diagnostic de excludere”, există rapoarte despre DCM asociat cu hipertensiune arterială, agonişti beta-adrenergici sau consum moderat de alcool. Deoarece dilatarea și disfuncția ventriculară pot apărea din cauza unei varietăți de tulburări dobândite sau ereditare, diferențierea formei idiopatice a bolii de formele secundare și potențial reversibile de leziuni miocardice este de mare importanță prognostică.
Ce cauzează cardiomiopatia dilatativă:
În ultimul deceniu, în majoritatea cazurilor, etiologia DCM nu poate fi stabilită (forma idiopatică a DCM). La aproximativ 20% dintre pacienți, boala este asociată cu miocardită infecțioasă anterioară. Se crede că impactul asupra miofibrilelor al agenților infecțioși persistenți în organism (în primul rând enterovirusuri), inclusiv includerea ARN viral în aparatul genetic al cardiomiocitelor sau influența unui proces autoimun „declanșat” de viruși, duce la deteriorarea mitocondriilor. și perturbarea metabolismului energetic al celulelor. Când se utilizează reacția în lanț a polimerazei (PCR), la unii pacienți este posibilă detectarea prezenței virusurilor Coxsackie B, virusului hepatitei C, herpesului și citomegalovirusului. Unele au titruri mari de autoanticorpi specifici cardiaci la lanțurile grele de miozină, actină, tropomiozină, membrana mitocondrială a cardiomiocitelor și o creștere a citokinelor din sânge. Acest lucru evidențiază rolul tulburărilor autoimune. Pacienții cu deficiență autoimună sunt mai susceptibili la efectele dăunătoare ale virusurilor și la dezvoltarea DCM.
La originea DCM, predispoziția genetică la apariția bolii este, de asemenea, de mare importanță. DCM familial apare aproximativ în cazurile de boală. Ele se caracterizează prin moștenire autosomal dominantă. La unii pacienți cu DCM, se găsesc și haplotipurile HLA B27 și HLA DR4. Există dovezi ale efectelor adverse ale alcoolului asupra miocardului: deteriorarea sintezei proteinelor contractile ale cardiomiocitelor, deteriorarea mitocondriilor, alterarea metabolismului energetic al celulelor, o scădere critică a contractilității miocardice, extinderea cavităților inimii și formarea DCM. .
În geneza DCM este importantă interacțiunea mai multor factori: predispoziția genetică la apariția bolii; expunerea la factori exogeni (infectie virala, alcool) si afectiuni autoimune. Dacă în stadiile inițiale de dezvoltare a DCM în unele cazuri este posibil să se confirme natura secundară a leziunii cardiace (prezența unei infecții virale), atunci în etapele ulterioare tabloul clinic nu mai depinde prea mult de posibilii declanșatori ai boala. În practică, în majoritatea cazurilor, cauzele specifice rămân neclare și DCM este interpretată ca o formă idiopatică a bolii care îndeplinește criteriile tradiționale pentru DCM conform J. Goodwin.
Patogenie (ce se întâmplă?) în timpul cardiomiopatiei dilatative:
Ca urmare a efectelor celor de mai sus și a altora, o scădere a metabolismului energetic al celulelor și o scădere a numărului de miofibrile care funcționează normal. Aceasta duce la o scădere progresivă a contractilității miocardice și a funcției de pompare a inimii. Ca urmare a scăderii funcției inotrope a miocardului, are loc dilatarea cavităților inimii, care, conform mecanismului Starling, menține SV și EF la un nivel suficient de ceva timp. Dezvoltarea simultană a tahicardiei (activarea SAS) contribuie și la menținerea debitului cardiac (MO, CI). Cu toate acestea, o astfel de compensare este foarte nefavorabilă din punct de vedere energetic, deoarece conform legii lui Laplace, pentru a crea o presiune adecvată în cavitatea ventriculară, peretele VS dilatat trebuie să dezvolte o tensiune intramiocardică semnificativ mai mare.
Consecințele unei astfel de creșteri progresive a postsarcinii sunt: dezvoltarea hipertrofiei compensatorii a miocardului ventricular, care contribuie la o scădere ușoară a tensiunii intramiocardice; cerere crescută de oxigen miocardic, ceea ce în timp duce la dezvoltarea insuficienței coronariene relative și a ischemiei miocardice; deteriorarea suplimentară a cardiomiocitelor și o scădere și mai mare a contractilității; dezvoltarea fibrozei cardiace difuze și focale.
Ca urmare, funcția de pompare a inimii scade, EDP în ventriculi crește și se dezvoltă o dilatare miogenă pronunțată a cavităților inimii. Aceste fenomene sunt agravate de dezvoltarea insuficienței relative a valvelor mitrale și tricuspide, care contribuie la o dilatare și mai mare a atriilor și ventriculilor. ICC se formează și progresează rapid cu o afectare predominantă a funcției sistolice ventriculare, stagnarea sângelui în circulația pulmonară și sistemică, o scădere a debitului cardiac și afectarea perfuziei organelor și țesuturilor periferice.
O creștere semnificativă a masei inimii din cauza hipertrofiei miocardice nu este de obicei însoțită de o îngroșare vizibilă a peretelui ventricular, deoarece cu DCM predomină întotdeauna dilatarea pronunțată a camerelor inimii, ceea ce pare să neutralizeze creșterea masei musculare. Activarea excesivă a sistemelor neurohormonale ale organismului, inclusiv SAS, RAAS, ADH, RAS tisulară și factorii endoteliali, este importantă în remodelarea mușchiului inimii și dezvoltarea decompensării cardiace.
Ca urmare a activării acestor sisteme, Na+ și apa sunt reținute în organism, ceea ce agravează congestia în circulația pulmonară și sistemică. Nivelurile crescute de catecolamine, angiotensină II, citokine, factor de creștere tumorală, tromboxan duce la leziuni miocardice și mai mari, vasoconstricție periferică, precum și tulburări semnificative ale coagularii sângelui și ale sistemelor fibrinolitice.
Simptomele cardiomiopatiei dilatate:
CLASIFICARE
Conform clasificării lui J. Goodwin (1989), există 3 grupe de CPM: 1. CMP dilatat (DCM) se caracterizează prin dilatarea semnificativă a camerelor cardiace, disfuncție miocardică sistole-diastolic și absența hipertrofiei pronunțate a inimii. muşchi. 2. Cardiomiopatia hipertrofică (HCM) se caracterizează prin hipertrofie semnificativă, adesea asimetrică, a miocardului ventriculului stâng și/sau drept, o predominare clară a disfuncției miocardice diastolice și absența dilatației cavităților inimii. 3. CMP restrictiv (RCMP) se caracterizează prin afectarea umplerii diastolice a VS și/sau VD, scăderea volumului acestora și funcție sistolica normală sau aproape normală.
În 1995, experții de la OMS și de la Societatea Internațională de Cardiologie au recomandat utilizarea termenului „cardiomiopatie” pentru toate cazurile de leziuni miocardice asociate cu disfuncție. Conform acestei clasificări OMS, există 6 grupe de CMP: DCM; HCM; RKMP; displazie pancreatică aritmogenă; CMP specific; KMP neclasificat (Tabelul 37).
Tabelul 37. Clasificarea cardiomiopatiilor (OMS, 1995)
| Grupuri | Opțiuni ILC | Notă |
| 1 | CMP dilatat | În 80% din cazuri - idiopatică |
| 2 | Cardiomiopatie hipertropica | Idiopat |
| 3 | Restrictiv | În majoritatea cazurilor, etiologia este cunoscută |
| 4 | Displazia pancreatică aritmogenă | Etiologie necunoscută |
| 5 | CMP specific **: 1. Ischemic * 2. Hipertensiv * 3. Valvular * 4. Inflamator * 5. Dismetabolic (diabet zaharat, hipertiroidism, hipotiroidism, hemocromatoză, hipovitaminoză, amiloidoză, boli de „depozitare”) 6. Toxice și alergice , radiații, medicament).Tulburări neuromusculare (distrofie musculară, distrofie miotonică, ataxie Friedreich) 8. Sistemice generalizate (boli ale țesutului conjunctiv, infiltrații, boli granulomatoase) | Leziuni miocardice de etiologie cunoscută |
| 6 | ILC-uri neclasificate | Există caracteristici ale diferitelor tipuri de ILC. Etiologie necunoscută. |
Notă: * - termeni care ar trebui înlocuiți cu cei tradiționali: cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, defecte cardiace, miocardită; ** - „leziuni specifice (secundare) miocardice”.
Clasificarea de mai sus este imperfectă. În primul rând, termenul „cardiomiopatie” este propus a fi utilizat pentru a desemna un număr nelimitat de boli de inimă cu etiologie cunoscută și necunoscută, care sunt caracterizate prin leziuni miocardice asociate cu funcția afectată. Acest lucru duce la o utilizare nejustificat de largă a conceptului de „cardiomiopatie” și la o pierdere completă a independenței sale nosologice. În al doilea rând, există o mare îndoială cu privire la eligibilitatea includerii în grupul „cardiomiopatiilor specifice” a așa-numitelor cardiomiopatii „ischemice”, „hipertensive”, „valvulare”, care de fapt sunt doar consecințele unor boli cunoscute ale sistemului cardiovascular ( boală coronariană, hipertensiune arterială, inimă), complicată de insuficiență cardiacă și/sau disfuncție ventriculară.
Recomandările OMS menționează că aceste variante de cardiomiopatie specifică includ acele cazuri de boală în care severitatea disfuncției cardiace nu corespunde gradului de tulburări ale fluxului sanguin coronarian, leziunilor valvulare și nivelului tensiunii arteriale. În practică, este destul de dificil să rezolvi problema unei astfel de conformări sau neconformități în majoritatea cazurilor.
Cardiomiopatia dilatativă se manifestă mai des la vârsta de 20-50 de ani, dar apare la copii și vârstnici. Cea mai frecventă manifestare clinică este IC (75-85%). În același timp, la momentul diagnosticului, 90% dintre pacienți sunt deja definiți ca III-IV FC de CHF conform NYHA. Simptomele dominante ale IC ventriculară stângă sunt scăderea toleranței la efort, scurtarea progresivă a respirației, până la ortopnee și astmul cardiac. Principalele plângeri ale pacienților sunt de obicei dispneea la efort (86%), palpitațiile (30%), edemul periferic (29%). Cardiomegalia asimptomatică este detectată la 4-13% dintre pacienți. Pe măsură ce boala progresează, simptomele IC apar la 95% dintre pacienți.
Tabloul clinic modern al DCM se manifestă prin trei sindroame principale: 1. ICC sistolic (ventricular stâng sau biventricular) cu semne de stagnare a sângelui în circulația pulmonară și sistemică. 2. Apariția frecventă a tulburărilor de ritm și de conducere (aritmii ventriculare, fibrilație atrială, bloc AV și bloc de ramură). 3. Complicații tromboembolice (EP și embolie în artera circulației sistemice). Manifestările clinice ale DCM și rezultatele studiilor instrumentale și de laborator sunt nespecifice, ceea ce face diagnosticul diferențial dificil. Prin urmare, diagnosticul de DCM se face prin excluderea altor boli cardiace cu disfuncție sistolică ventriculară (CHD, hipertensiune arterială, miocardită, cor pulmonar).
Reclamații
Boala poate fi asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp, în ciuda prezenței semnelor obiective (ecocardiografice) de dilatare și disfuncție ventriculară. De obicei, primele manifestări clinice ale bolii sunt asociate cu decompensarea cardiacă, stagnarea sângelui în circulația pulmonară și apoi sistemică și scăderea debitului cardiac. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație în timpul efortului și în repaus, care se intensifică atunci când pacientul este întins (ortopnee). În cazurile avansate apar atacuri de sufocare, deseori dezvoltându-se noaptea (astm cardiac și edem pulmonar).
Se caracterizează prin oboseală rapidă, slăbiciune musculară și greutate la nivelul picioarelor la efectuarea activității fizice. Semnele de insuficienta ventriculara dreapta (umflarea picioarelor, greutate in hipocondrul drept, marirea abdomenului, simptome dispeptice) apar mai tarziu. Aproximativ jumătate dintre pacienți dezvoltă diverse tulburări de ritm și conducere, dintre care unele provoacă senzații neplăcute la pacienții cu DCM (palpitații, întreruperi ale funcției cardiace, atacuri de tahicardie paroxistică și fibrilație atrială). Cele mai severe complicații sunt tromboza și tromboembolismul, care se dezvoltă la 20% dintre pacienții cu DCM. Cel mai adesea, aceste complicații apar la pacienții cu fibrilație atrială. Uneori, pacienții cu DCM observă dureri în zona inimii, care în majoritatea cazurilor diferă de atacurile tipice de angină. Durerea are adesea o localizare atipică și nu este asociată cu activitatea fizică.
Examinare fizică
Constatările fizice obținute în timpul examinării pacienților cu DCM sunt nespecifice. O examinare generală evidențiază semne de insuficiență cardiacă: acrocianoză, umflarea picioarelor, ortopnee, creșterea volumului abdominal, umflarea venelor jugulare și uneori puls venos pozitiv. La examinarea plămânilor în secțiunile inferioare, se pot auzi zgomote fine umede. Există o mărire a ficatului, apar semne de cașexie cardiacă.
Inspecție, palpare, percuție a inimii
Bataia apexului este intarita, difuza si deplasata spre stanga si in jos. Cel mai adesea, se poate detecta și un impuls cardiac crescut și difuz și o pulsație epigastrică, ceea ce indică prezența hipertrofiei și dilatației pancreasului. De obicei, există o deplasare la stânga marginii stângi a tocității relative a inimii și la dreapta - a marginii drepte. Dilatarea LA este însoțită de deplasarea în sus a marginii superioare a inimii și netezirea „taliei” inimii. Matitatea cardiacă absolută este de obicei extinsă din cauza dilatației VD.
Auscultarea inimii
Primul ton din partea de sus este slăbit. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, se determină accentul și divizarea celui de-al doilea ton. Adesea, la vârf se aude un ritm de galop protodiastolic (datorită apariției celui de-al treilea ton patologic), care este asociat cu supraîncărcarea severă de volum a ventriculilor. Suflule sistolice sunt caracteristice la apex si la punctul de auscultatie al valvei tricuspide, care indica formarea unei insuficiente relative a valvelor mitrale si tricuspide. Când apare fibrilația atrială sau extrasistolă, zgomotele cardiace sunt aritmice. Nu există modificări specifice ale pulsului arterial.
Cu o scădere semnificativă a debitului cardiac, se observă o scădere a tensiunii arteriale sistolice și pulsului, iar în cazurile severe, o scădere a umplerii pulsului și a tensiunii. Când apare fibrilația atrială, pulsul este aritmic. Forma tahisistolică a fibrilației atriale este însoțită de un deficit de puls. Moartea subită în DCM poate apărea ca urmare a fibrilației, asistolei sau tromboembolismului în trunchiul pulmonar sau vasele cerebrale. Complicațiile frecvente includ și tromboembolismul în artera pulmonară și arterele circulației sistemice (cerebrale, renale, mezenterice, arterele extremităților superioare și inferioare).
Folosind date clinice, hemodinamice și ventriculografice, este posibil să se evalueze riscul într-o populație mare, dar evaluarea prognosticului unui anumit pacient cu DCM rămâne foarte dificilă. Se știe că DCM se caracterizează printr-o evoluție și un prognostic nefavorabil. În decurs de cinci ani, până la 50% dintre pacienți mor, cei mai mulți dintre ei brusc din cauza fibrilației ventriculare. Alte cauze de deces includ insuficiența cardiacă cronică progresivă și complicațiile tromboembolice. Un prognostic nefavorabil este asociat cu gradul de disfuncție VS și, într-o măsură mai mică, cu dezvoltarea aritmiilor ventriculare și a complicațiilor embolice. Deși dilatarea VS este de obicei un semn de prognostic precis, a fost descrisă o formă ușor dilatată de DCM în care contractilitatea este afectată semnificativ și pacienții au un prognostic similar cu DCM convențional. Factorii de prognostic prost sunt prezentați în Tabelul 38.
Tabelul 38. Predictorii mortalității la pacienții cu DCM
Creșterea indicelui cardiotoracic
O creștere a volumului diastolic și a fracției de ejecție a ventriculului stâng al inimii, o scădere a indicelui cardiac mai mic de 2,5 l/min/m2
Scăderea globală a contractilității, creșterea sfericității VS
Istoricul sincopei
Hipotensiunea arterială sistemică
S3 - haplotip, dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare drepte
Bloc atrioventricular grad I - II, bloc de ramură stângă
Variabilitatea ritmului cardiac redus
Hiponatremie (Na2+ seric mai mic de 137 mmol/l)
Consumul sistemic maxim de oxigen în timpul spiroergometriei
Presiunea pe pană în artera pulmonară este mai mare de 20 mm. rt. Art., hipertensiune pulmonară, presiune venoasă centrală crescută
Reducerea microfilamentelor intracelulare în biopsia endomiocardică
Rata de supraviețuire la cinci ani a pacienților cu DCM este de 60-76%. Un prognostic mai favorabil este la femeile cu DCM și FC I-III IC, precum și la pacienții relativ tineri. În ultimii ani, speranța de viață a acestor pacienți a crescut semnificativ. Cu ajutorul terapiei complexe cu inhibitori ai ECA, blocanți ai receptorilor b-adrenergici și diuretice, este posibilă prelungirea vieții unor pacienți cu DCM până la 8-10 ani. Transplantul cardiac îmbunătățește semnificativ prognosticul. După operație, rata de supraviețuire la zece ani ajunge la 70-80%.
Diagnosticul cardiomiopatiei dilatative:
DIAGNOSTICĂ INSTRUMENTALĂ
Electrocardiografie
Un studiu electrocardiografic nu dezvăluie caracteristici specifice ale câmpului electric al inimii caracteristice DCM. ECG relevă de obicei: semne de hipertrofie VS și LA, uneori în combinație cu hipertrofia VD. Deosebit de caracteristică este deprimarea segmentului RS-T în derivațiile toracice stângi (V5 și V6) și derivațiile I și aVL; semne de bloc de ramură stângă (o constatare comună); fibrilație atrială și/sau alte tulburări ale ritmului cardiac; prelungirea intervalului QT. În unele cazuri, ECG poate dezvălui semne de cicatrice miocardică mare focală sau transmurală sub formă de unde Q patologice și complex QS. Aceste modificări reflectă dezvoltarea fibrozei focale a miocardului VS, caracteristică DCM.
Ecocardiografie
EchoCG este cea mai informativă metodă non-invazivă pentru studierea pacienților cu DCM. În multe cazuri, un studiu ecocardiografic face posibilă pentru prima dată să se propună conceptul de diagnostic al DCM, să se evalueze gradul de tulburări ale funcțiilor sistolice și diastolice ale ventriculilor și, de asemenea, să se dovedească absența leziunilor valvulare și pericardice. boli. Cele mai caracteristice semne ecocardiografice ale DCM sunt dilatarea semnificativă a VS cu grosimea normală sau redusă a pereților acestuia și scăderea FE (sub 30-20%). Se observă adesea mărirea altor camere ale inimii (RV, LA).
Se dezvoltă hipokinezia totală a pereților VS, o scădere semnificativă a vitezei fluxului sanguin în aorta ascendentă și tractul de evacuare VS și în artera pulmonară (mod Doppler). Trombi murali intracardiaci sunt adesea vizualizați. În unele cazuri, cu DCM, pot fi detectate tulburări regionale ale contractilității VS și un anevrism al apexului VS. Acest lucru face dificilă diferențierea acestei boli de boala cardiacă ischemică. Studiul în moduri bidimensionale și Doppler ne permite să identificăm semne de insuficiență relativă a valvelor mitrale și tricuspide fără deformarea foițelor acestora.
Radiografie
Examinarea cu raze X vă permite să vizualizați următoarele modificări: semne de cardiomegalie; netezimea contururilor camerelor stângi ale inimii; forma sferică a inimii din cauza dilatației tuturor cavităților (în cazurile severe); semne de hipertensiune pulmonară venoasă și arterială și expansiune a rădăcinilor plămânilor.
Angiografia coronariană și ventriculografia
Aceste metode de cercetare invazive sunt utilizate în cazurile în care este nevoie de un diagnostic diferențial al DCM și IHD atunci când se decide asupra tratamentului chirurgical. La pacienții cu DCM, nu există o îngustare semnificativă hemodinamic a arterei coronare; se determină o creștere a indicatorilor EDV și o scădere bruscă a EF. Uneori este posibil să se detecteze tulburări ale contractilității locale a miocardului VS.
Biopsie endomiocardică
Se efectuează în centre medicale specializate. Metoda vă permite să evaluați gradul de distrugere a filamentelor musculare într-un specimen de biopsie, care are semnificație prognostică.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Diagnosticul DCM începe după identificarea dilatației VS cu funcție sistolică scăzută la un pacient care prezintă plângeri de dificultăți de respirație, edem și slăbiciune. Datele anamnezei, imaginea auscultativă, examenul cu raze X și ecocardiograma (EchoCG) ne permit cel mai adesea imediat să excludem imediat o anumită gamă de cauze de dilatare și IC (anevrism VS, hipertensiune arterială, abuz de alcool, malformații cardiace dobândite și congenitale). Colectarea unui istoric familial ajută la diagnosticarea cardiomiopatiilor ereditare, cu toate acestea, în cazul tulburărilor asimptomatice, este posibilă identificarea rudelor afectate doar prin ecocardiografie.
Electrocardiograma poate rămâne normală sau reflectă doar tulburări nespecifice de repolarizare. Tulburările de conducere apar la aproape 80% dintre pacienți și includ bloc atrioventricular de gradul I, bloc de ramură stângă, bloc de ramură anterioară stângă și tulburări de conducere intraventriculară nespecifice. Blocul de ram drept este mai puțin frecvent.
Tulburările de conducere sunt observate mai des la pacienții cu boală pe termen lung și indică o creștere a fibrozei interstițiale și hipertrofia cardiomiocitelor. Adesea există și semne de hipertrofie VS, complexe de tip QS în derivații care reflectă potențialul peretelui anterior și absența unei creșteri a amplitudinii undei R în derivațiile precordiale. Fibrilația atrială, slab tolerată de pacienți, se dezvoltă la aproape 20% dintre pacienți, dar aceasta nu este o dovadă a unui prognostic prost. Cea mai utilizată tehnică non-invazivă este ecocardiografia. Vă permite să identificați dilatația VS, să evaluați grosimea pereților săi și contractilitatea acestora.
Deteriorarea contractilității este un simptom obligatoriu al DCM; diagnosticul se stabilește de obicei atunci când FI scade sub 45%. Deși tulburările de contractilitate globală sunt frecvente în DCM, disfuncția VS segmentară este detectată la aproape 60% dintre pacienți. Un prognostic mai favorabil se găsește la pacienții cu leziuni segmentare mai severe decât totale. Dilatația atrială este, de asemenea, frecventă, dar este mai puțin semnificativă decât dilatația ventriculară. Trombii intracavitari sunt cel mai adesea detectați în apexul VS. Deși DCM este în principal un proces difuz, unii autori au observat 10-15% dintre pacienții cu disfuncție izolată a VS fără implicarea dreptului. Într-o astfel de situație, este necesar în primul rând să excludem geneza coronariană a dilatației. Examenul Doppler poate detecta regurgitarea mitrală sau tricuspidiană moderată care nu este audibilă la auscultare.
Scintigrafia miocardică cu 99mTc permite evaluarea cantitativă a funcțiilor sistolice și diastolice ale VS și este utilizată în situațiile în care ecocardiografia nu este posibilă (fereastra ecografică slabă). Nu este nevoie să se efectueze cateterism cardiac la toți pacienții, mai ales că nu este nevoie să se efectueze mai multe studii secvențiale. Cateterismul pe partea dreaptă este utilizat pentru a ghida terapia la pacienții cu boală severă, dar evaluarea hemodinamică inițială înainte de tratament este rareori indicată.
Valoarea diagnostică scăzută a biopsiei endomiocardice face necesară regândirea valorii acestei proceduri. O biopsie endomiocardică este necesară în prezența disfuncției miocardice și a unei boli sistemice care afectează miocardul și supusă unui tratament specific (sarcoidoză, eozinofilie). Valoarea acestei metode poate crește atunci când sunt introduse noi tehnologii pentru diagnosticarea DCM la nivel subcelular și molecular.
Cel mai adesea, dificultățile apar atunci când sunt excluse boala cardiacă ischemică și miocardita ca cauze ale dilatației VS. Istoricul medical și tabloul clinic al cardiomiopatiei dilatative sunt adesea similare cu angina pectorală; modificările ECG (prezența undelor Q patologice) nu exclud modificările post-infarct. Prin urmare, în cazurile îndoielnice, angiografia coronariană este indicată la pacienții cu dilatație IC și VS, deoarece revascularizarea în prezența stenozei arterei coronare poate duce la restabilirea funcției sistolice.
O boală virală recentă, în special una însoțită de mialgie sau pericardită, sugerează un rol predominant al miocarditei. Cu toate acestea, diagnosticul diferențial al cardiomiopatiei dilatate și al miocarditei cronice recurente (cardiomiopatie inflamatorie) nu este întotdeauna simplu. O cauză mai rară de dilatare a VS și scăderea funcției sistolice este o aritmie de lungă durată cu o frecvență ventriculară rapidă (cardiomiopatie indusă de tahicardie). Criteriul de diagnostic diferențial este restabilirea funcției sistolice VS și reversibilitatea completă a dilatației acestuia după restabilirea ritmului sinusal sau controlul ritmului cardiac.
Tratamentul cardiomiopatiei dilatate:
Tratamentul pacienților cu DCM este în prezent o sarcină dificilă. Deoarece cauza bolii nu poate fi stabilită, terapia patogenetică a pacienților ar trebui să vizeze corectarea ICC; tratamentul și prevenirea aritmiilor; tratamentul și prevenirea complicațiilor tromboembolice. Pacienții cu DCM sunt refractari la tratamentul cu agenți inotropi, care nu reduc manifestările clinice ale ICC și contribuie la apariția aritmiilor cardiace.
Tratament conservator
Tratamentul ICC la pacienții cu DCM se bazează pe anumite principii. Limitarea activității fizice și a consumului de sare, mai ales în prezența sindromului de edem. Inhibitorii ECA sunt prima alegere în tratamentul pacienților cu DCM. Prescrierea acestor medicamente (în absența contraindicațiilor) este recomandată în toate etapele bolii, chiar și în absența manifestărilor clinice pronunțate ale ICC. Inhibitorii ECA pot preveni necroza cardiomiocitelor și dezvoltarea fibrozei cardiace; promovează dezvoltarea inversă a hipertrofiei, reduce cantitatea de postsarcină (tensiune intramiocardică), reduce gradul de insuficiență mitrală, presiunea în atriul stâng și secreția de PNUF.
Sub influența utilizării regulate pe termen lung a inhibitorilor ECA, calitatea vieții pacienților cu DCM se îmbunătățește. Utilizarea inhibitorilor ECA crește semnificativ speranța de viață a pacienților cu DCM. Efectul inhibitorilor ACE în această boală este explicat prin inhibarea activării excesive a RAAS, SAS, țesutului și sistemelor neurohormonale responsabile de progresia bolii. Utilizarea inhibitorilor ECA la pacienții cu DCM trebuie să fie precaută din cauza posibilității unei reacții hipotensive și a hipotensiunii ortostatice. Doza inițială de medicament: enalapril 2,5 mg de 2 ori pe zi; ramipril 1,25 mg o dată pe zi; perindopril 2 mg o dată pe zi. Dacă este bine tolerată, doza trebuie crescută (20-40 mg/zi pentru enalapril, 10 mg pentru ramipril, 4 mg pentru perindopril).
Este recomandabil să se combine beta-blocante cu inhibitori ECA. Beta-blocantele sunt indicate în special la pacienții cu tahicardie sinusală persistentă, precum și la pacienții cu fibrilație atrială. La pacienții cu DCM, beta-blocantele sunt utilizate nu numai ca mijloc de prevenire și tratare a aritmiilor cardiace și de control al ritmului cardiac, ci și ca medicamente care afectează SAS și RAAS hiperactivate. Efectul lor asupra acestor sisteme este însoțit de o hemodinamică îmbunătățită, o scădere a ischemiei miocardice și deteriorarea cardiomiocitelor. Beta-blocantele îmbunătățesc calitatea vieții, prognosticul și supraviețuirea pacienților cu DCM. Utilizați orice b-blocante (metoprolol, bisoprolol, atenolol, carvedilol).
Tratamentul începe cu doze mici de medicamente, crescându-le treptat până la maximul tolerat. La unii pacienți, în primele 2-3 săptămâni de tratament cu beta-blocante, poate fi observată o scădere a fracției de ejecție, a volumului stroke și o oarecare deteriorare a stării, care este asociată în principal cu efectul inotrop negativ al acestor medicamente. Cu toate acestea, la majoritatea acestor pacienți, în timp, efectele pozitive ale blocantelor b-adrenergice încep să predomine, datorită stabilizării reglării neurohormonale a circulației sanguine, restabilirii densității receptorilor b-adrenergici de pe membranele celulare ale cardiomiocitelor și o scădere a efectului cardiotoxic al catecolaminelor. FE crește treptat și scad manifestările clinice ale ICC.Utilizarea b-blocantelor în DCM necesită prudență, mai ales la pacienții cu ICC clasa III-IV NYHA, deși în principiu nu sunt contraindicate în cazurile de decompensare severă.
Diureticele sunt utilizate în prezența stagnării sângelui în plămâni și/sau în circulația sistemică. Diureticele tiazidice, de tip tiazidic și de ansă sunt utilizate conform regimului obișnuit. În prezența sindromului edematos sever, se recomandă combinarea diureticelor enumerate cu prescripția de antagoniști de aldosteron (aldactonă, veroshpiron). Pentru tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă cronică ventriculară stângă, nitrații - dezinrații de izosorbid sau izosorbid-5-mononitrat - pot fi utilizați ca medicament suplimentar. Acestea din urmă se caracterizează prin biodisponibilitate ridicată și acțiune previzibilă (olicard, imdur). Aceste medicamente promovează depunerea sângelui în patul venos, reduc cantitatea de preîncărcare și stagnarea sângelui în plămâni.
Glicozidele cardiace sunt indicate pacienților cu o formă permanentă de fibrilație atrială. În aceste cazuri, efectele pozitive ale glicozidelor cardiace (scăderea ritmului cardiac) se explică nu prin efectul inotrop pozitiv al acestor medicamente, ci prin efectul lor vagotrop, manifestat prin creșterea perioadelor refractare ale nodului AV și încetinirea conducerea impulsului electric de-a lungul joncțiunii AV. Ca urmare, forma tahisistolică a fibrilației atriale poate fi transformată într-una normosistolică, care îmbunătățește procesele de umplere diastolică VS, reduce presiunea în atriul stâng și venele circulației pulmonare și ajută la reducerea dificultății respiratorii și a altor manifestări ale stagnarea sângelui în plămâni.
Întrebarea oportunității utilizării glicozidelor cardiace la pacienții cu DCM cu ritm sinusal și disfuncție sistolică VS severă (FE = 25-30%) rămâne controversată. Monoterapia cu glicozide cardiace este ineficientă, deoarece în majoritatea cazurilor nu există un substrat morfologic pentru acțiunea acestor medicamente inotrope, și anume: există leziuni semnificative și larg răspândite ale cardiomiocitelor, scăderea numărului de miofibrile, tulburări în metabolismul celular și cardiace severe. fibroză.
Utilizarea glicozidelor cardiace la pacienții severi cu disfuncție sistolică severă a VS și ritm sinusal este posibilă numai în combinație cu inhibitori ai ECA, diuretice sub controlul electroliților și monitorizarea ECG. Utilizarea pe termen lung a agenților inotropi non-glicozidici la pacienții cu DCM și ICC nu este recomandată, deoarece crește semnificativ mortalitatea acestor pacienți. Utilizarea pe termen scurt a medicamentelor inotrope non-glicozide (levodopa, dobutamina, milrinonă, amrinonă) este justificată atunci când se pregătesc pacienții pentru transplant de inimă.
Prescrierea agenților antiplachetari este indicată pentru toți pacienții cu DCM, deoarece în 30% din cazuri evoluția bolii este complicată de tromboză intracardiacă și dezvoltarea tromboembolismului. În acest scop, se utilizează aportul constant de acid acetilsalicilic în doză de 0,25-0,3 g pe zi și utilizarea altor agenți antiplachetari conform regimurilor (trental, dipiridamol, vasobral, tonacan). La pacientii cu fibrilatie atriala este indicata administrarea de anticoagulante indirecte (warfarina) sub controlul parametrilor coagulogramei. Dozele de medicament sunt selectate astfel încât valoarea INR să fie de 2-3 unități. Mulți experți consideră că indicația prescrierii anticoagulantelor indirecte este identificarea trombilor intracardiaci la pacienții cu DCM.
Interventie chirurgicala
Transplantul cardiac este un tratament extrem de eficient pentru pacienții cu DCM care sunt refractari la terapia medicamentoasă. Indicațiile pentru operația de transplant sunt: progresia rapidă a IC la pacienții cu DCM, lipsa efectului terapiei conservatoare; apariția tulburărilor de ritm cardiac care pun viața în pericol; risc crescut de complicații tromboembolice. Cele mai recente date mondiale arată o îmbunătățire a calității vieții după transplantul de inimă și o creștere a supraviețuirii pacientului la 79% în 1 an, 74% în 5 ani, 72% în 10 ani.
O problemă serioasă care limitează utilizarea pe scară largă a acestei metode de tratament este costul ridicat al intervenției chirurgicale și problemele organizatorice. În ultimii ani, lungimea listei de așteptare pentru transplantul de inimă a crescut semnificativ în țările dezvoltate economic. Selectarea atentă a pacientului se bazează pe identificarea caracteristicilor preoperatorii care sunt cei mai buni predictori ai unui rezultat bun.
Stimularea electrică cu două camere a inimii folosind un stimulator cardiac implantabil de tip DDD face posibilă, în unele cazuri, îmbunătățirea hemodinamicii intracardiace, creșterea funcției sistolice a ventriculilor și prevenirea dezvoltării complicațiilor severe.
Cardiomioplastia dinamică joacă un rol important în tratamentul pacienților cu DCM. Se folosește luciu muscular
Cardiomiopatia este o modificare funcțională și structurală a miocardului care nu este asociată cu anomalii congenitale, defecte ale valvelor cardiace, hipertensiune arterială și alte boli ale vaselor coronariene și sistemice.
Cardiomiopatia în ICD 10
I42 este un cod de cardiomiopatie conform ICD 10, care este indicat în fiecare istoric medical. Se ia în considerare ulterior în statisticile medicale generale de morbiditate și mortalitate. Boala este cauzată de afectarea mușchiului inimii din diverși factori:
- intoxicație endogenă și exogenă, inclusiv alcool;
- tulburări metabolice - diabet, obezitate;
- infecții persistente;
- malnutriție – anemie, foame, hipovitaminoză;
- modificări ale echilibrului hormonal;
- boli sistemice ale țesutului conjunctiv și altele.
În acest caz, există 3 tipuri principale de leziuni miocardice: cardiomiopatie dilatată, hipertrofică și restrictivă. Cardiomiopatia dilatată este de obicei cea mai decompensată afecțiune - camerele inimii sunt foarte dilatate și nu se pot contracta în mod adecvat și oferă hemodinamică.
Forma hipertrofică este însoțită de îngroșarea pereților miocardici și întreruperea alimentării lor adecvate cu sânge odată cu dezvoltarea ischemiei cardiace.
Tipul restrictiv este asociat cu o scădere a cavităților inimii și afectarea contractilității și a fracției de ejecție cardiacă.
Clasificare conform ICD 10
Cardiomiopatia din ICD 10 este codificată după cum urmează (cele mai frecvente forme):
- 1 „Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă”;
- 3 „Boala endomiocardică”;
- 4 „Fibroelastoză endocardică”;
- 6 „Cardiomiopatie alcoolică”;
- 0 „Cardiomiopatie dilatată”.
Prognosticul pentru pacienții cu aceste boli este de obicei nefavorabil - insuficiența cardiacă progresează, sunt posibile aritmii, edem, cheaguri de sânge și atacuri de cord. Pacienții cu această patologie se pot plânge de dificultăți de respirație, slăbiciune, dureri de inimă, amețeli, pierderea conștienței, senzație de bătăi ale inimii și întreruperi în activitatea sa. Acesta este un diagnostic foarte serios care necesită monitorizare constantă folosind ECG, ECHO-CG cu Doppler.
Tratamentul are ca scop normalizarea ritmului cardiac, îmbunătățirea contractilității miocardice și îmbunătățirea aportului de sânge. De asemenea, este necesară prevenirea constantă a complicațiilor tromboembolice. Cu toate acestea, dacă este o cardiomiopatie funcțională fără patologie organică, se poate obține o compensare stabilă în viitor.
Se încarcă...