Insuficiență cardiacă cronică conform mcb. Astmul cardiac. Insuficiență cardiacă congestivă

Beta-blocantele sunt grupul ales în tratamentul hipertensiunii la persoanele cu tahicardie, insuficiență cardiacă. Medicamentele funcționează bine cu diuretice, care sporesc efectul antihipertensiv. Utilizarea Nebival reduce riscul de a dezvolta boli cardiovasculare severe, riscul de moarte subită. Medicamentul este prescris de un medic conform indicațiilor stricte.

Mecanism de acțiune

Substanța biologic activă a medicamentului este nebivalolul, care constă din două părți care sunt diferite în ceea ce privește compoziția chimică și modul de acțiune. Medicamentul aparține grupului de beta-blocante selective, acționează în principal asupra receptorilor beta1-adrenergici. După administrarea Nebival, ritmul cardiac scade, apare vasodilatația și scade cererea de oxigen miocardic. Medicamentul nu afectează receptorii beta2-adrenergici, prin urmare riscul de bronhospasm, creșterea tonusului uterin este minim.

Distribuția în corp

După administrarea medicamentului, acesta este absorbit rapid în tractul gastro-intestinal. Un avantaj notabil este că medicamentul poate fi luat cu sau fără alimente. Alimentele nu afectează procesul de absorbție sau activitatea Nebival. Metabolismul apare în ficat, medicamentul este excretat în mod egal de rinichi și intestine.

Atunci când alegeți un agent antihipertensiv, trebuie acordată atenție metabolismului pacientului. Persoanelor cu un metabolism lent trebuie să li se prescrie doze mici, deoarece biodisponibilitatea medicamentului este mare. Dacă metabolismul este rapid, doza trebuie crescută.

Indicații și contraindicații

Medicamentul este utilizat pentru a reduce tensiunea arterială în hipertensiune. În tratamentul complex al insuficienței cardiace cronice, în principal la vârstnici (peste 70 de ani), aceste comprimate au un efect bun.

În unele cazuri, nu este recomandat să luați comprimate Nebival. Pentru a evita efectele secundare, agravarea stării, trebuie să citiți cu atenție instrucțiunile.

• Reacție alergică la una dintre componentele medicamentului.
• Tulburări acute ale ficatului sau rinichilor.
• Scăderea tensiunii arteriale (sistolică< 90 мм рт. ст.).
• Bradicardie (puls mai mic de 60).
• Bloc atrioventricular grad II-III, slăbiciune a nodului sinusal.
• Medicamentul nu trebuie administrat în caz de insuficiență cardiacă acută, colaps, atunci când este necesar să se injecteze medicamente care cresc puterea contracțiilor cardiace.
• Pacienții cu astm bronșic trebuie să oprească administrarea medicamentului. Este necesar să selectați analogi ai Nebivalului sau a altui agent antihipertensiv.
• Deficitul de lactază este o contraindicație directă; de asemenea, nu se recomandă utilizarea medicamentului pentru persoanele cu absorbție redusă a galactozei, glucozei.
• Medicamentul nu este utilizat la copii (cu vârsta sub 18 ani).
• Sarcina. Nebivalul afectează negativ dezvoltarea copilului. Înainte de a prescrie remediul, trebuie să vă asigurați că femeia nu este însărcinată. La alăptare, medicamentul este contraindicat.

Notă! Cu o zi înainte de operația propusă cu utilizarea anesteziei, Nebival este anulat!

Forma de eliberare și metoda de administrare

Comprimatele sunt de formă rotundă, cu margini ușor teșite. Pachetul conține 2 blistere a câte 10 comprimate albe fiecare. Se recomandă păstrarea la o temperatură care nu depășește 25 de grade.

Dozajul și frecvența administrării depind în mod direct de patologia, starea rinichilor, ficatul, prezența bolilor concomitente.

Hipertensiune arteriala

Pentru a reduce presiunea, se recomandă utilizarea a 5 mg (1 comprimat) de Nebival 1 dată pe zi, eficacitatea va crește dacă orele de admitere sunt neschimbate (de exemplu, în fiecare zi dimineața la ora 9.00). Medicamentul acționează treptat, presiunea se va normaliza în 1-2 săptămâni după începerea aportului. Nebival este prescris singur sau în combinație cu alte medicamente, se potrivește bine cu diuretice (hidroclorotiazidă).

Insuficiență cardiacă cronică

În cazul bolilor de inimă, doza este selectată de medic în mod individual. Ar trebui să începeți cu 1,25 mg (un sfert de comprimat) pe zi. După 14 zile, doza crește treptat. Doza maximă este de 10 mg. După fiecare creștere a dozei, este necesar să se monitorizeze starea pacientului timp de 2-3 ore. Periodic, trebuie să măsurați presiunea, ritmul cardiac, să acordați atenție stării generale a pacientului, prezenței plângerilor.

De asemenea, medicamentul este anulat treptat, o anulare într-o etapă duce adesea la o agravare a afecțiunii.

În caz de insuficiență renală, nu luați mai mult de 2,5 mg de medicament pe zi.

Reactii adverse

După ce începeți să luați Nebival, pot apărea reacții adverse, prin urmare, înainte de cumpărare, trebuie să citiți instrucțiunile. Dacă starea se agravează, apar oricare dintre următoarele simptome, trebuie să consultați un medic.

• O scădere accentuată a tensiunii arteriale, încetinirea conducerii impulsului atrioventricular, bradicardie (scăderea pulsului< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Cefalee, tulburări de somn, amețeli, deteriorarea dispoziției.
• Greață (mai rar vărsături), scăderea poftei de mâncare, balonare, probleme cu scaunele (constipație sau diaree).
• O reacție alergică se manifestă printr-o erupție pe corp, mâncărime, uneori - edem Quincke.
• În cazuri rare, dificultăți de respirație, bronhospasm apare.
• Creșterea oboselii, apariția edemului sau a membrelor pastoase.

Instrucțiuni Speciale

Nebivalul poate provoca amețeli, crește oboseala, prin urmare este utilizat cu precauție la pacienții a căror muncă este asociată cu acțiuni precise, conducând vehicule. Înainte de a utiliza medicamentul, se recomandă să citiți instrucțiunile sau să adresați medicului dumneavoastră întrebări de interes.

Medicamentul provoacă adesea exacerbarea reacțiilor alergice, psoriazis.

Nebivalul nu afectează metabolismul glucozei, dar pacienții cu diabet zaharat, patologia tiroidiană ar trebui să ia medicamentul sub supravegherea unui medic. Medicamentul maschează manifestările hipoglicemiei, tirotoxicozei: palpitații cardiace, respirație.

Medicamentul este prescris cu precauție pacienților cu depresie, miastenie gravis.

Interacţiune

• Este interzis să luați Nebival cu floktafenină și sultopridă, caz în care crește riscul de aritmie ventriculară.
• Administrarea simultană cu medicamente antiaritmice, blocante ale canalelor de calciu duce la tulburări de conducere (blocare AV), o scădere a funcției contractile a inimii, hipotensiune.
• Medicamentele antihipertensive centrale (clonidină, metildopa) în asociere cu Nebival cresc insuficiența cardiacă prin scăderea ritmului cardiac și a forței.
• Trebuie avut grijă atunci când se prescrie Nebival împreună cu insulina și alte medicamente antihiperglicemice. Localizatorul beta-suprarenalian maschează simptomele hipoglicemiei.
• Se recomandă reducerea dozei de medicament antihipertensiv dacă pacientul ia baclofen sau amifostină. Riscul de hipotensiune arterială crește semnificativ.
• Antidepresivele, antipsihoticele sporesc efectul medicamentului.
• Alcoolul nu afectează metabolismul medicamentului.

Supradozaj

Când doza maximă admisibilă (10 mg) este crescută de mai multe ori, apar următoarele simptome: este posibilă o scădere bruscă a presiunii, pulsului, greață, vărsături, cianoză. În cazurile severe, există pierderea cunoștinței, semne de insuficiență cardiacă, comă, stop cardiac.

Primul ajutor

Sarcina principală este de a neutraliza excesul de nebivalol din organism. În acest scop, se efectuează spălarea gastrică, se prescriu cărbune activ sau alți sorbanți. Tratamentul suplimentar este simptomatic. Cu hipotensiune severă, se administrează bradicardie, beta-adrenostimulante, dacă efectul nu este atins, este necesară utilizarea dopaminei, norepinefrinei. În caz de aritmie ventriculară, este necesară administrarea lidocainei, dacă există convulsii - diazepam.

Printre cele mai frecvente boli din timpul nostru se numără bolile asociate cu inima. Cel mai adesea, cu boli ale mușchiului cardiac, medicul afirmă diagnosticul - aritmie.

Și nimeni nu se va teme de un astfel de tip de aritmie precum tahicardia sinusală. Este interesant faptul că, în prezent, aceste cuvinte nu șochează o persoană. El acceptă diagnosticul și începe să lupte împotriva bolii sale.

• Ce trebuie să știți despre boală?
• Forme de manifestare
• Semne și pericolul bolii
• Cât de periculoase sunt toate acestea?
• Diagnostic
• Prevenire și tratament

Ce trebuie să știți despre boală?

Toată lumea știe că înainte de a începe o luptă împotriva a ceva sau a cuiva, este necesar să studiezi situația din interior și abia apoi să respingi problema. Deci, ce este tahicardia sinusală? Înainte de a trata această problemă, merită să faceți o rezervă: mulți, vorbind despre această boală, folosesc termenul „sinus”. Dar, chiar și folosind înțelesul greșit al cuvântului, veți fi întotdeauna înțeles.

Tahicardia este un tip de aritmie. Trebuie remarcat faptul că, în esență, această boală este doar un simptom al problemelor din organism.

Astfel, cel mai adesea nu se tratează boala - tahicardie, ci se tratează ceea ce a provocat-o.

Prin natura sa, problema este palpitațiile inimii. Valoarea maximă a contracției cardiace în intervalul normal este de 90 de bătăi pe minut. Orice lucru care este cu cel puțin 10 bătăi mai mare decât acesta este considerat anormal și o astfel de abatere este tahicardie.

Există o revizuire a clasificării internaționale a bolilor 10 sau pur și simplu ICB 10. Toate bolile au propriul cod ICB 10, care va denota în mod egal o boală în orice țară din lume. Astfel, dacă ați fost diagnosticat cu tahicardie sinusală, atunci în orice țară vă aflați în America, Rusia, Anglia sau Israel, această boală va avea același indicator pentru μb 10 - I49.5.

Forme de manifestare

Apare datorită efortului fizic puternic, iar boala se poate manifesta și datorită experiențelor emoționale mari din viața unei persoane sau datorită temperaturii corporale crescute.

Semne și pericolul bolii

Desigur, tahicardia sinusală, ca orice altă boală, poate fi identificată prin simptome. Semnele acestei boli includ:

Cât de periculoase sunt toate acestea?

Tahicardia sinusală este izbitoare prin neobișnuitul său. Inițial, nu este o boală. S-ar părea, ce este dacă inima bate mai repede. În mod logic, acest lucru ar trebui să fie și mai util, dar nici aici nu totul este atât de lin.

Cu cât inima se contractă mai des, cu atât mai puțin reușește să satureze sângele cu oxigen, prin urmare, astfel de contracții sunt mai dăunătoare și periculoase. Cu cât durează mai mult boala, cu atât lipsește mai mult oxigen în corp și inimă. De fiecare dată, este din ce în ce mai probabilă deteriorarea organelor din cauza lipsei de oxigen.

Ca urmare, tahicardia, care nu este un semn al bolilor de inimă, poate duce la ischemie a mușchiului cardiac și la consecințe care pun viața în pericol.

Diagnostic

O astfel de boală este diagnosticată prin efectuarea următoarelor acțiuni:

Prevenire și tratament

De regulă, pentru a scăpa de un puls rapid, este inițial necesar să depășim bolile și problemele care îl cauzează.

Pentru a reduce însăși ritmul cardiac rapid, pe lângă medicamentele prescrise de medic, puteți utiliza și un set de măsuri suplimentare pentru prevenirea bolii.

Este necesar să se excludă toate contactele cu substanțe nocive care pot otrăvi corpul. Va fi necesar să renunțați la obiceiurile proaste.

Pentru a obține un efect mai bun, trebuie să utilizați o activitate fizică ușoară, cum ar fi mersul pe cursă. Dar, în același timp, este foarte periculos să extindem excesiv corpul. Merită să faceți un meniu sănătos și să excludeți din dietă alimentele care afectează bătăile inimii.

Întreaga gamă de măsuri trebuie discutată cu medicul și numai el poate stabili ce va fi util în cazul dumneavoastră. Discutați cu specialistul în tratare posibilitatea utilizării unor metode populare precum decocturi, tincturi, aromoterapie și masaje.

• Aveți adesea disconfort în zona inimii (durere, furnicături, constricție)?
• S-ar putea să vă simțiți brusc slăbit și obosit ...
• Presiunea crescută este resimțită în mod constant ...
• Respirație scurtă după cel mai mic efort fizic și nu este nimic de spus ...
• Și ați luat o grămadă de medicamente de multă vreme, ați urmat o dietă și ați monitorizat greutatea ...

Ce este un atac ischemic?

TIA (atac ischemic tranzitor) este un episod acut, dar pe termen scurt, de disfuncție neurologică cauzat de deteriorarea alimentării cu sânge a unei părți a creierului.

Dacă vorbim despre conceptul de ischemie în general, atunci aceasta este o încălcare a fluxului sanguin într-o anumită parte a corpului sau în întregul organ. Această patologie poate apărea brusc în intestine, în structurile cartilaginoase și osoase, dar cele mai dificile cazuri sunt observate în inimă și creier.

TIA este denumită în mod popular o microstrow pentru similitudinea simptomelor, dar acest lucru nu este în totalitate adevărat. Durata medie a unui atac ischemic este de 12 minute, iar dacă simptomele persistă într-o zi, atunci acesta este un diagnostic diferit - accident vascular cerebral ischemic. Diferența dintre cele două este bine documentată în diverse documente medicale. Simptomele atacului ischemic sunt evidente.

Este cel mai corect să numim un atac ischemic tranzitoriu un vestitor al unui accident vascular cerebral acut, care poate apărea foarte curând, în câteva luni.

Clasificarea TIA - frecvență, severitate, ICD-10

În funcție de cât de ușoară sau dificilă este boala, se disting următoarele tipuri:

• curs ușor de TIA (după 10 minute pacientul se simte ca de obicei);
• o formă de severitate moderată (manifestările TIA nu dispar timp de câteva ore);
• formă severă de TIA (semnele persistă o zi).

În funcție de frecvența TIA, se disting următoarele tipuri:

• rare (nu mai mult de 2 ori pe an);
• frecvența medie (la fiecare 2 luni);
• frecvent (mai mult de 1 dată pe lună).

Conform ICD-10 (acesta este un sistem internațional de clasificare a bolilor, în care este atribuit un cod fiecărui tip de boală), TIA are următoarea clasificare:

1. G 45.0 - sindrom al sistemului arterial vertebrobazilar.
2. G 45.4 - sindrom TGA. Apropo, acest sindrom este considerat de mulți cercetători ca făcând parte din tulburările epileptice și nu este atribuit ischemiei.
3. G 45.1 - sindromul arterei carotide (în bazinul carotidian).
4. G 45.2 - sindroame arteriale multiple și bilaterale.
5. G 45.3 - sindrom de orbire tranzitorie.
6. G 459, TIA nespecificat.
7. G 45.8 - alte TIA trec sub acest cod.

Simptomele bolii

Manifestările unui atac ischemic vor depinde de regiunea cărei artere a avut loc încălcarea. Simptomele frecvente sunt:

• slăbiciune, paralizie a feței sau a membrelor, de obicei pe o parte a corpului;
• vorbire neclară distorsionată;
• orbire în unul sau ambii ochi, ochi despărțiți;
• ameţeală;
• dificultate la inghitire;
• tinitus și insuficiență auditivă severă.

Simptome după tipul de TIA

Dacă există o încălcare a trecerii vasului în bazinul arterelor carotide (TIA în bazinul carotidian), atunci aceasta va avea ca rezultat următoarele manifestări:

• lipsa sau scăderea capacității de a controla membrele (de obicei o parte);
• vorbire neclară, neînțelegere a vorbirii adresate (disartrie și afazie);
• încălcarea abilităților motorii fine;
• insuficiență vizuală severă;
• dorința constantă de a dormi;
• confuzie de conștiință.

TIA în sistemul arterelor vertebrale (în bazinul vertebrobazilar) se manifestă în următoarele:

• vărsături;
• ameţeală;
• lipsa de coordonare;
• hemianopsie, fotopsie;
• despicat în fața ochilor;
• paralizia feței.

Orbirea monoculară tranzitorie se manifestă prin senzația unei perdele în fața ochilor, acoperind un ochi pentru o perioadă scurtă de timp. Această formă de TIA poate apărea brusc sau poate fi cauzată de lumină puternică, o baie sau o baie prea fierbinte, o întorsătură bruscă. În plus, pot exista deficiențe de coordonare și abilități motorii.

Amnezia globală tranzitorie este un alt tip de TIA. Ea are un singur simptom - pierderea memoriei pentru evenimentele recente. Mai mult, pacientul își amintește ce s-a întâmplat cu mult timp în urmă. În acest caz, persoana este confuză, repetă aceleași întrebări, dezorientată în timp și spațiu.

Cauzele TIA

Formarea cheagurilor de sânge este cel mai frecvent vinovat în atacul ischemic tranzitor. Se pot forma cheaguri de sânge ca urmare a aterosclerozei sau a bolilor sistemului cardiovascular (infarct miocardic, fibrilație atrială, mixom atrial). Un cheag de sânge poate bloca fluxul sanguin către o parte a creierului. Celulele creierului suferă de blocaje în câteva secunde. Acest lucru provoacă simptome în părțile corpului care sunt controlate de aceste celule. După aceea, fluxul sanguin revine și simptomele dispar.

Încălcarea fluxului sanguin poate apărea într-unul din rezervoarele vasculare, care în corpul uman sunt împărțite în două tipuri:

• vertebrobazilar;
• carotidă.

Primul este situat între arterele vertebrale. Furnizează sânge trunchiului cerebral. A doua este situată între cele două artere carotide. Furnizează sânge emisferelor cerebrale.

Uneori, TIA este cauzată de o scădere accentuată a tensiunii arteriale, care reduce fluxul de sânge către creier.

Ei bine, indubitabilii „sateliți” ai oricărei patologii vasculare, crescând dramatic șansele unui atac ischemic tranzitoriu:

• fumat;
• colesterol ridicat;
• consum excesiv de alcool;
• Diabet;
• supraponderal.

Diagnosticul TIA

TIA este insidios prin faptul că durează câteva minute, iar la sosirea ambulanței, pacientul, de regulă, refuză internarea, deoarece toate simptomele au trecut. Dar trebuie să mergeți cu siguranță la spital, deoarece atacul ischemic poate reapărea.

Următoarele teste sunt luate în considerare de urgență:

• test biochimic de sânge cu determinarea nivelului de glucoză și colesterol;
• număr total de sânge;
• analiza nivelului de electroliți din serul sanguin (fier, calciu, potasiu, sodiu, magneziu, clor, fosfor);
• studii de coagulare sau coagulogramă;

Următoarele teste sunt utile și pot fi adesea efectuate urgent:

• viteza de sedimentare a eritrocitelor;
• enzime cardiace - proteine ​​care sunt eliberate în sânge atunci când inima este perturbată;
• profil lipidic sau lipidogramă - un test special de sânge care reflectă nivelul de concentrație a grăsimilor și lipoproteinelor.

Testele de laborator suplimentare comandate după cum este necesar (pe baza istoricului medical) includ următoarele:

• screening pentru afecțiuni hipercoagulabile (în special la pacienții tineri fără factori de risc vascular cunoscuți);
• reacție serologică la sifilis;
• analiza prezenței anticorpilor antifosfolipidici;
• electroforeza hemoglobinei;
• electroforeza proteinelor serice;
• examinarea lichidului cefalorahidian.

Următoarele examinări trebuie efectuate în decurs de 24 de ore:

1. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este o metodă modernă, dar deja foarte bine studiată și utilizată pe scară largă, de diagnosticare a radiațiilor.
2. Tomografia computerizată fără contrast este un tip de scanare CT, dar se face fără o perfuzie intravenoasă de substanțe de contrast radiopace.
3. Ecografia Doppler carotidiană a gâtului, numită și scanare duplex, ultrasonografie, este o procedură precisă, complet nedureroasă și inofensivă, care examinează forma vaselor de sânge.
4. Angiografie CT (CTA) - această utilizare a tomografiei computerizate oferă o bună vizibilitate a vaselor de sânge și caracteristici ale fluxului sanguin.
5. Angiografia prin rezonanță magnetică (MRA) - un tip de RMN pentru a obține o imagine a lumenului vaselor de sânge pentru prezența plăcilor.
6. Ecografia Doppler (dopplerografie cu ultrasunete), astăzi este una dintre cele mai sigure metode care oferă informații maxime despre starea sistemului vascular.
7. Ecocardiografia, pentru a vă verifica forma inimii și fluxul de sânge, este o metodă de examinare cu ultrasunete a inimii și a aparatului valvular cardiac.
8. PET al creierului, înseamnă Tomografie cu emisie de pozitroni. Aceasta este cea mai recentă metodă de diagnostic utilizată pentru a evalua nu structura țesutului cerebral, așa cum se realizează prin imagistica prin rezonanță magnetică și tomografia computerizată, ci prin munca funcțională a creierului.

Diferite tipuri de tratament pentru boală

Mulți medici sunt de acord că nu TIA ar trebui tratată, ci principalul vinovat - ateroscleroza. Boala trebuie tratată cu medicamente, uneori chirurgical.

De asemenea, este imperativ să vă schimbați stilul de viață în favoarea celui sănătos.

Tratamentul medicamentos, adică tratamentul medicamentos trebuie început urgent și include administrarea următoarelor grupuri de medicamente:

• medicamente care scad nivelul colesterolului „rău” (Caduet, Mevacor);
• nootropici și agenți neuroprotectori (Baclofen, Pronoran, Cinnarizin, Pantogam);
• medicamente pentru diluarea sângelui (Curantil, Trental);
• medicamente care scad tensiunea arterială (Enalapril, Mikardis, Valsakor);
• antioxidanți (Mexidol);
• metaboliți (citoflavină);
• sedative (Pipolfen, Validol, Proroxan);
• somnifere (Melaxen, Donormil);
• medicamente pentru reducerea zahărului (Maninil, Siofor).

După finalizarea unui curs cuprinzător de tratament, pacientul trebuie să fie sub supravegherea unui medic local.

Tratamentul chirurgical poate fi justificat dacă persoana are o îngustare a arterei carotide, care se află în gât. Când medicamentele nu funcționează, medicul dumneavoastră vă poate recomanda o operație numită endarterectomie carotidă. Ce este această operație poate fi descris destul de simplu. O astfel de intervenție este procesul de curățare a arterelor carotide de depozitele de grăsime și plăci. Astfel, fluxul sanguin este restabilit, iar riscul de reapariție a unui atac ischemic este redus semnificativ. Această operație este foarte eficientă, dar are și riscuri: accident vascular cerebral și reblocarea arterei carotide, sângerări, infecții.

Tratamentul chirurgical al accidentului vascular cerebral ischemic nu poate fi prescris tuturor.

Există destul de multe contraindicații pentru punerea sa în aplicare, inclusiv hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă acută, boala Alzheimer, oncologie avansată și infarct miocardic recent.

Prevenirea bolilor

Cum poate fi prevenită TIA? Dacă căutați date cu privire la „tratamentul atacului ischemic”, atunci aproape fiecare manual medical spune despre prevenirea necesară a accidentului vascular cerebral ischemic. Este imperativ să luați măsuri de precauție pentru a preveni TIA. Dacă ați fost deja victima unui atac ischemic, atunci aveți un risc dublu de accident vascular cerebral.

Puteți face următoarele pentru a preveni atacul ischemic tranzitor:

• evita fumatul activ și pasiv;
• urmați principiile unei nutriții adecvate: legume și fructe cu un minim de alimente grase nesănătoase;
• fii activ fizic;
• limitează sau elimină consumul de alcool;
• limitați aportul de sare;
• controlează nivelurile de zahăr;
• controlați tensiunea arterială;
• eliminați situațiile stresante.

Consecințele unui atac ischemic

Prognoza de aici este destul de nefavorabilă. De obicei, nu apar mai mult de 2-3 atacuri ischemice, apoi apare neapărat un accident vascular cerebral sever, care poate duce la dizabilități sau chiar la deces. 10% dintre cei care au suferit un atac ischemic în prima sau a doua zi primesc un accident vascular cerebral sub forma unui accident vascular cerebral cerebral sau a unui infarct miocardic. Din păcate, un număr imens de persoane care suferă un accident vascular cerebral ischemic nu merg la medici, ceea ce face ca prognosticul de recuperare să fie negativ și să conducă ulterior la probleme grave.

TIA nu este periculos pentru viața umană, dar este un avertisment redutabil în fața unei probleme mai grave. Dacă această patologie nu este tratată, atunci în viitorul apropiat poate să apară din nou cel mai puternic atac ischemic al creierului.

Scurta descriere

Insuficiență cardiacă sistolică cronică- un sindrom clinic care complică evoluția mai multor boli și se caracterizează prin prezența dificultății de respirație în timpul efortului (și apoi în repaus), oboseală rapidă, edem periferic și semne obiective de disfuncție a inimii în repaus (de exemplu , semne auscultatorii, ecocardiografie - date).

Cod pentru clasificarea internațională a bolilor ICD-10:

• I50 Insuficiență cardiacă

Date statistice. Insuficiența cardiacă sistolică cronică apare la 0,4-2% din populație. Odată cu vârsta, prevalența acesteia crește: la persoanele cu vârsta peste 75 de ani, se dezvoltă în 10% din cazuri.

Cauze

Etiologie... Insuficiență cardiacă cu debit cardiac scăzut .. Afectare miocardică: ... IHD (cardioscleroză postinfarctică, ischemie cronică miocardică) ... Cardiomiopatii ... Miocardită ... Efecte toxice (de exemplu alcool, doxorubicină) ... Boli infiltrative (sarcoidoză, amiloidoză) ... Boli endocrine ... Tulburări nutriționale (deficit de vitamina B1) .. Suprasolicitare miocardică ... Hipertensiune arterială ... Defecte cardiace reumatice ... Defecte cardiace congenitale (de exemplu, stenoză aortică) .. Aritmii ... Tahicardii supraventriculare și ventriculare ... Fibrilația atrială. Insuficiență cardiacă cu debit cardiac ridicat .. Anemie .. Sepsis .. Fistula arteriovenoasă.

Factori de risc... Refuzul pacientului de la farmacoterapie. Prescrierea medicamentelor cu efect inotrop negativ și aportul necontrolat al acestora. Tirotoxicoza, sarcina și alte afecțiuni asociate cu o creștere a necesităților metabolice. Supraponderal. Prezența unei patologii cronice a inimii și a vaselor de sânge (hipertensiune arterială, boli cardiace ischemice, defecte cardiace etc.).

Patogenie... Funcția de pompare a inimii este afectată, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac. Ca urmare a scăderii debitului cardiac, apare hipoperfuzia multor organe și țesuturi. O scădere a perfuziei cardiace duce la activarea sistemului nervos simpatic și o creștere a ritmului cardiac. O scădere a perfuziei renale determină stimularea reninei -sistemul angiotensinei. Producția de renină crește, în timp ce apare o producție excesivă de angiotensină II, ceea ce duce la vasoconstricție, retenție de apă (edem, sete, BCC crescut) și o creștere ulterioară a preîncărcării pe inimă. produse metabolice din ele, precum și hipoxie.la oboseală severă.

CLASIFICĂRI

Clasificarea celui de-al XII-lea Congres al medicilor din întreaga Uniune în 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Stadiul I (inițial) - insuficiență cardiacă latentă, manifestată numai în timpul efortului fizic (dificultăți de respirație, tahicardie, oboseală).

Stadiul II (pronunțat) - insuficiență circulatorie prelungită, tulburări hemodinamice (stagnare în sistemul circulator mare și mic), disfuncții organice și metabolice sunt, de asemenea, exprimate în repaus .. Perioada A - începutul unei etape lungi, caracterizată prin tulburări hemodinamice ușoare, disfuncții cardiace sau doar părți ale acestora .. Perioada B este sfârșitul unei etape lungi, caracterizată prin tulburări hemodinamice profunde, întregul CVS este implicat în proces.

Etapa III (finală, distrofică) - tulburări hemodinamice severe, modificări persistente ale metabolismului și funcțiilor tuturor organelor, modificări ireversibile în structura țesuturilor și organelor.

Clasificarea New York Heart Association(1964). Clasa I - activitatea fizică normală nu provoacă oboseală severă, dificultăți de respirație sau palpitații. Clasa II - ușoară limitare a activității fizice: senzația de odihnă, dar activitatea fizică normală provoacă oboseală, palpitații, dificultăți de respirație sau durere. Clasa III - o limitare pronunțată a activității fizice: o stare satisfăcătoare de sănătate în repaus, dar o sarcină mai mică decât de obicei duce la apariția simptomelor. Clasa IV - imposibilitatea de a efectua orice activitate fizică fără deteriorarea stării de sănătate: simptomele insuficienței cardiace sunt prezente chiar și în repaus și se intensifică cu orice activitate fizică.

Clasificarea Societății Insuficienței Cardiace(OSNN, 2002) adoptat la Congresul rus de cardiologie din octombrie 2002. Confortul acestei clasificări este că nu reflectă doar starea procesului, ci și dinamica acestuia. Diagnosticul trebuie să reflecte atât stadiul insuficienței cardiace cronice, cât și clasa sa funcțională. Trebuie avut în vedere faptul că corespondența dintre etapă și clasa funcțională nu este destul de clară - clasa funcțională este afișată în prezența unor manifestări ușor mai puțin pronunțate decât este necesar pentru a expune stadiul corespunzător al insuficienței cardiace.

. Etapele insuficienței cardiace cronice(se poate agrava în ciuda tratamentului) .. Stadiul I - stadiul inițial al bolilor de inimă (leziuni). Hemodinamica nu este afectată. Insuficiență cardiacă latentă Disfuncție ventriculară stângă asimptomatică .. Etapa IIA - o etapă pronunțată clinic a bolilor de inimă (leziune). Tulburări ale hemodinamicii într-unul din cercurile de circulație a sângelui, exprimate moderat. Remodelare adaptivă a inimii și a vaselor de sânge .. Etapa IIB - stadiul sever al bolilor de inimă (leziuni). Modificări pronunțate ale hemodinamicii în ambele cercuri ale circulației sanguine. Remodelare maladaptivă a inimii și a vaselor de sânge .. Etapa III - stadiul final al afectării inimii. Modificări pronunțate ale hemodinamicii și modificări structurale severe (ireversibile) ale organelor - ținte (inimă, plămâni, vase de sânge, creier, rinichi). Etapa finală a remodelării organelor.

. Clase funcționale de insuficiență cardiacă cronică(se poate schimba în timpul tratamentului într-una sau cealaltă direcție) .. FC I - nu există restricții privind activitatea fizică: activitatea fizică obișnuită nu este însoțită de oboseală rapidă, dificultăți de respirație sau palpitații. Pacientul suferă o sarcină crescută, dar poate fi însoțită de respirație scurtă și / sau recuperare lentă a forței. FC II - ușoară restricție a activității fizice: nu există simptome în repaus, activitatea fizică obișnuită este însoțită de oboseală, scurtare de respirație sau palpitații .. FC III - o restricție vizibilă a activității fizice: în repaus nu există simptome, activitatea fizică de intensitate mai mică în comparație cu sarcinile obișnuite este însoțită de apariția simptomelor. IV FC - incapacitatea de a efectua orice activitate fără disconfort; simptomele insuficienței cardiace sunt prezente în repaus și sunt mai grave cu o activitate fizică minimă.

Simptome (semne)

Manifestari clinice

. Reclamații- scurtarea respirației, atacuri de sufocare, slăbiciune, oboseală. Apare ca urmare a creșterii presiunii în capilarele și venele pulmonare. Acest lucru reduce elasticitatea plămânilor și crește activitatea mușchilor respiratori.Pentru insuficiența cardiacă severă, ortopneea este caracteristică - o poziție de ședere forțată, luată de pacient pentru a facilita respirația cu dificultăți severe de respirație. Deteriorarea bunăstării în poziție culcat se datorează depunerii de lichid în capilarele pulmonare, ducând la o creștere a presiunii hidrostatice. În plus, în poziție culcat, diafragma crește, ceea ce face respirația oarecum dificilă.Pentru insuficiența cardiacă cronică este caracteristică dispneea nocturnă paroxistică (astmul cardiac), datorită apariției edemului pulmonar interstițial. Noaptea, în timpul somnului, se dezvoltă un atac de scurtare a respirației severe, însoțit de tuse și respirație șuierătoare în plămâni. Odată cu progresul insuficienței cardiace, poate apărea edem pulmonar alveolar .. Oboseala rapidă la pacienții cu insuficiență cardiacă apare din cauza aportului insuficient de oxigen către mușchii scheletici. Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică pot fi perturbați de greață, scăderea apetitului, dureri abdominale, abdominale mărire (ascită) din cauza stagnării sângelui în ficat și sistemul venei portale .. Din partea inimii, se aud sunete patologice III și IV ale inimii. Respirația șuierătoare este determinată în plămâni. Caracterizat de hidrotorax, adesea pe partea dreaptă, rezultat dintr-o creștere a presiunii capilare pleurale și extravazarea lichidului în cavitatea pleurală.

. Manifestările clinice ale insuficienței cardiace depind în mod semnificativ de stadiul său... Stadiul I - semne (oboseală, dificultăți de respirație și palpitații) apar în timpul activității fizice normale, în repaus nu există manifestări ale insuficienței cardiace .. Stadiul IIA - există tulburări hemodinamice neexprimate. Manifestările clinice depind de ce părți ale inimii sunt afectate predominant (dreapta sau stânga) ... Insuficiența ventriculară stângă se caracterizează prin stagnare în circulația pulmonară, manifestată prin dispnee inspiratorie tipică cu exerciții fizice moderate, atacuri de dispnee nocturnă paroxistică, oboseală rapidă. Edemul și mărirea ficatului sunt necaracteristice ... Insuficiența ventriculară dreaptă se caracterizează prin formarea congestiei în circulația sistemică. Pacienții sunt îngrijorați de durere și greutate în hipocondrul drept, o scădere a cantității de urină. Este caracteristic un ficat mărit (suprafața este netedă, marginea este rotunjită, palparea este dureroasă). O caracteristică distinctivă a insuficienței cardiace în stadiul IIA este considerată a fi compensarea completă a afecțiunii în timpul tratamentului, adică reversibilitatea manifestărilor de insuficiență cardiacă ca urmare a unui tratament adecvat .. Etapa IIB - există tulburări hemodinamice profunde, întregul sistem circulator este implicat în proces. Respirația scurtă apare la cel mai mic efort fizic. Pacienții sunt îngrijorați de senzația de greutate în hipocondrul drept, slăbiciune generală, tulburări de somn. Caracterizat de ortopnee, edem, ascită (o consecință a creșterii presiunii în venele hepatice și venele peritoneului - apare extravazarea și lichidul se acumulează în cavitatea abdominală), hidrotorax, hidropericardiu .. Etapa III - etapa distrofică finală cu tulburări metabolice ireversibile profunde. De regulă, starea pacienților în acest stadiu este severă. Respirația scurtă este exprimată chiar și în repaus. Caracterizat prin edem masiv, acumulare de lichid în cavități (ascită, hidrotorax, hidropericardiu, edem al organelor genitale). În acest stadiu, apare cașexia.

Diagnostic

Date instrumentale

. ECG... puteți identifica semne de blocare a ramurii stânga sau dreaptă a fasciculului său, hipertrofia ventriculelor sau a atriilor, unde Q patologice (ca semn al unui IM anterior), aritmii. Un ECG normal ridică îndoieli cu privire la diagnosticul insuficienței cardiace cronice.

. Ecocardiografie vă permite să clarificați etiologia insuficienței cardiace cronice și să evaluați funcțiile inimii, gradul de afectare a acestora (în special, pentru a determina fracția de ejecție a ventriculului stâng). Manifestările tipice ale insuficienței cardiace sunt extinderea cavității ventriculare stângi (pe măsură ce progresează, extinderea altor camere ale inimii), o creștere a dimensiunilor sistolice și diastolice finale ale ventriculului stâng și o scădere a fracției sale de ejecție.

. Examinarea cu raze X.. Este posibilă detectarea hipertensiunii venoase sub forma unei redistribuiri a fluxului sanguin în favoarea părților superioare ale plămânilor și a unei creșteri a diametrului vaselor .. În caz de congestie în plămâni, semne de edem interstițial (Liniile cretate în sinusurile frenico-costale) sau semne de edem pulmonar sunt detectate .. Hidrotoraxul este detectat (mai des pe partea dreaptă) .. Cardiomegalia este diagnosticată cu o creștere a dimensiunii transversale a inimii de peste 15,5 cm în bărbați și mai mult de 14,5 cm la femei (sau cu un indice cardiotoracic mai mare de 50%).

. Cateterism cardiac vă permite să detectați o creștere a presiunii penei capilare pulmonare mai mare de 18 mm Hg.

Criterii de diagnostic - Criteriile Framingham pentru diagnosticul insuficienței cardiace cronice, clasificate ca majore și minore. Criterii mari: dispnee nocturnă paroxistică (astm cardiac) sau ortopnee, umflarea venelor cervicale, respirație șuierătoare în plămâni, cardiomegalie, edem pulmonar, sunet cardiac III cardiac, CVP crescut (mai mult de 160 mm H2O), timp de flux sanguin mai mare de 25 s, „reflux hepatatojugular” pozitiv. Criterii mici: umflarea picioarelor, tuse nocturnă, dificultăți de respirație în timpul efortului, ficat mărit, hidrotorax, tahicardie mai mare de 120 pe minut, scăderea VC cu 1/3 din maxim. Pentru a confirma diagnosticul de insuficiență cardiacă cronică, sunt necesare 1 criteriu mare sau 2 mici. Semnele care trebuie identificate trebuie asociate cu boli de inimă.

Diagnostic diferentiat... Sindrom nefrotic - antecedente de edem, proteinurie, patologie renală. Ciroza ficatului. Leziuni ocluzive ale venelor cu dezvoltarea ulterioară a edemului periferic.

Tratament. În primul rând, este necesar să se evalueze posibilitatea de a influența cauza insuficienței. În unele cazuri, un efect etiologic eficient (de exemplu, corecția chirurgicală a unui defect cardiac, revascularizarea miocardică în IHD) poate reduce semnificativ severitatea manifestărilor de insuficiență cardiacă cronică. În tratamentul insuficienței cardiace cronice, se disting terapiile non-medicamentoase și medicamentoase. Trebuie remarcat faptul că ambele tratamente trebuie să se completeze reciproc.

Tratament non-medicamentos... Limitarea utilizării sării de masă la 5-6 g / zi, lichid (până la 1-1,5 l / zi). Optimizarea activității fizice .. Activitatea fizică moderată este posibilă și chiar necesară (mersul pe jos timp de cel puțin 20-30 minute 3-5 r / săptămână) .. Odihna fizică completă trebuie respectată atunci când starea se agravează (în repaus, ritmul cardiac scade iar munca inimii scade).

Tratament

Terapia medicamentoasă... Scopul final al tratamentului insuficienței cardiace cronice este îmbunătățirea calității vieții și creșterea duratei acesteia.

Diuretice La prescrierea lor, trebuie avut în vedere faptul că apariția edemului în insuficiența cardiacă este asociată cu mai multe motive (îngustarea vaselor renale, creșterea secreției de aldosteron, creșterea presiunii venoase. Tratamentul numai cu diuretice este considerat insuficient. În inima cronică diuretice de eșec, buclă (furosemid) sau tiazidă (de exemplu, hidroclorotiazidă). În caz de răspuns diuretic insuficient, diureticele buclă și tiazidele sunt combinate .. Diuretice tiazidice. De obicei hidroclorotiazida este utilizată în doză de 25 până la 100 mg / zi. trebuie să ne amintim că, cu GFR renal mai mic de 30 ml / min, tiazidele nu sunt recomandate să utilizeze tiazide .. Diureticele de buclă încep să acționeze mai repede, efectul lor diuretic este mai pronunțat, dar mai puțin durabil decât cel al diureticelor tiazidice. doză de 20-200 mg / zi intravenos, în funcție de manifestările edemului și diurezei.100 mg / zi

Inhibitorii ECA determină descărcarea hemodinamică a miocardului datorită vasodilatației, creșterii cantității de urină și scăderii presiunii de umplere a ventriculilor stâng și drept. Indicațiile pentru numirea inhibitorilor ECA sunt semne clinice ale insuficienței cardiace, o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng mai mică de 40%. La prescrierea inhibitorilor ECA, trebuie respectate anumite condiții conform recomandărilor Societății Europene de Cardiologie (2001). Este necesar să încetați administrarea diureticelor cu 24 de ore înainte de a lua inhibitori ECA. Tensiunea arterială trebuie monitorizată înainte și după administrarea ECA. inhibitori .. Tratamentul începe cu doze mici cu o creștere treptată a acestora .. Este necesar să se monitorizeze funcția renală (diureză, densitatea relativă a urinei) și concentrația de electroliți din sânge (ioni de potasiu, sodiu) cu doze crescânde la fiecare 3-5 zile , apoi la fiecare 3 și 6 luni. poate fi prescris doar pentru hipokaliemie) .. Este necesar să se evite utilizarea combinată a AINS.

Primele date pozitive au fost obținute cu privire la efectul benefic al blocantelor receptorilor angiotensinei II (în special, losartan) asupra evoluției insuficienței cardiace cronice ca alternativă la inhibitorii ECA în caz de intoleranță sau contraindicații la numire.

Glicozidele cardiace au un efect inotrop pozitiv (crește și scurtează sistola), cronotrop negativ (scăderea ritmului cardiac), efect dromotrop negativ (încetinind conducerea AV). Doza optimă de întreținere a digoxinei este considerată a fi 0,25-0,375 mg / zi (la pacienții vârstnici, 0,125-0,25 mg / zi); concentrația terapeutică a digoxinei în serul sanguin este de 0,5-1,5 mg / l. Indicațiile pentru numirea glicozidelor cardiace sunt forma tahisistolică de fibrilație atrială, tahicardie sinusală.

B - Blocante adrenergice .. Mecanismul acțiunii favorabile a  - blocante adrenergice în insuficiența cardiacă cronică se datorează următorilor factori ... Protecția directă a miocardului împotriva efectelor adverse ale catecolaminelor ... Protecția împotriva hipokaliemiei induse de catecolamină. .. Îmbunătățirea fluxului sanguin în arterele coronare datorită scăderii ritmului cardiac și îmbunătățirii relaxării diastolice a miocardului ... Reducerea efectului sistemelor vasoconstrictoare (de exemplu, datorită scăderii secreției de renină) .. Potențierea sistemului vasodilatator al calikreinei - kininei ... blocante adrenergice pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice sunt recomandate pentru utilizarea carvedilolului - b1 - și a1 - un blocant adrenergic cu proprietăți vasodilatatoare. Doza inițială de carvedilol este de 3,125 mg 2 r / zi, urmată de o creștere a dozei la 6,25 mg, 12,5 mg sau 25 mg 2 r / zi în absența efectelor secundare sub formă de hipotensiune arterială, bradicardie, scădere la stânga fracția de ejecție ventriculară (conform ecocardiografiei) și alte manifestări negative ale acțiunii blocantelor b. De asemenea, se recomandă metoprololul, începând cu o doză de 12,5 mg 2 r / zi, bisoprololul la 1,25 mg 1 r / zi sub controlul fracțiilor de ejecție ventriculară cu o creștere treptată a dozei după 1-2 săptămâni.

Spironolactonă. S-a constatat că numirea antagonistului aldosteronului spironolactonă în doză de 25 mg 1-2 r / zi (în absența contraindicațiilor) promovează o creștere a speranței de viață a pacienților cu insuficiență cardiacă.

Vasodilatatoarele periferice sunt prescrise pentru insuficiența cardiacă cronică dacă există contraindicații sau dacă inhibitorii ECA sunt slab tolerați. Dintre vasodilatatoarele periferice, hidralazina este utilizată în doză de până la 300 mg / zi, dinitrat de izosorbid în doză de până la 160 mg / zi.

. Alte medicamente cardiotonice... b - Adrenomimetice (dobutamină), inhibitori ai fosfodiesterazei sunt prescriși de obicei timp de 1-2 săptămâni în stadiul final al insuficienței cardiace sau cu o deteriorare accentuată a stării pacientului.

Anticoagulante. Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică prezintă un risc crescut de complicații tromboembolice. Posibil ca PE datorită trombozei venoase și tromboembolismului vaselor circulației sistemice, cauzate de trombi intracardiaci sau fibrilație atrială. Numirea anticoagulantelor indirecte la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică este recomandată în prezența fibrilației atriale și a istoricului de tromboză.

Medicamente antiaritmice. În prezența indicațiilor pentru numirea medicamentelor antiaritmice (fibrilație atrială, tahicardie ventriculară), se recomandă utilizarea amiodaronei în doză de 100-200 mg / zi. Acest medicament are un efect inotrop negativ minim, în timp ce majoritatea celorlalte medicamente din această clasă reduc fracția de ejecție a ventriculului stâng. În plus, medicamentele antiaritmice în sine pot provoca aritmii (efect proaritmic).

Interventie chirurgicala

Alegerea metodei chirurgicale optime depinde de cauza principală a insuficienței cardiace. Deci, în IHD, în multe cazuri, revascularizarea miocardică este fezabilă, în stenoza hipertrofică subaortică idiopatică - mioectomie septală, în defecte valvulare - protezare sau intervenții reconstructive pe valve, în bradiaritmii - implantarea stimulatorului cardiac etc.

În cazul refractarității insuficienței cardiace la o terapie adecvată, transplantul de inimă este principala metodă chirurgicală de tratament.

Metodele de suport circulator mecanic (implantarea asistenților, ventriculilor artificiali și pompelor biomecanice), propuse anterior ca opțiuni temporare înainte de transplant, au dobândit acum statutul intervențiilor independente, ale căror rezultate sunt comparabile cu cele ale transplantului.

Pentru a preveni progresia dilatării inimii, dispozitivele sunt implantate sub formă de plasă, care previne expansiunea excesivă a inimii.

Dacă boala pulmonară cardiacă este tolerantă la tratament, transplantul complexului inimă-plămân pare a fi o intervenție mai adecvată.

Prognoza.În general, rata de supraviețuire la 3 ani a pacienților cu insuficiență cardiacă cronică sistolică este de 50%. Rata mortalității prin insuficiență cardiacă cronică sistolică este de 19% pe an.

Factori, a căror prezență se corelează cu un prognostic slab la pacienții cu insuficiență cardiacă. conținutul de ioni de sodiu în plasma sanguină mai mic de 133 meq / l .. Scăderea concentrației ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mică de 3 meq / l .. Creșterea nivelului sanguin de norepinefrină .. Bătăi premature ventriculare frecvente cu monitorizare ECG zilnică .

Riscul de deces subit cardiac la pacienții cu insuficiență cardiacă este de 5 ori mai mare decât la populația generală. Majoritatea pacienților cu insuficiență cardiacă cronică mor brusc, în principal din cauza fibrilației ventriculare. Administrarea profilactică a medicamentelor antiaritmice nu împiedică această complicație.

ICD-10. I50 Insuficiență cardiacă

Medicamentele și medicamentele sunt utilizate pentru tratarea și / sau prevenirea „insuficienței cardiace sistolice cronice”.

Grupul (grupurile) farmacologic (e) al medicamentului.

Medic de familie. Terapeut (volumul 2). Insuficiență renală cronică mkb 10

Insuficiență renală cronică

Informații generale

Există diferite definiții ale insuficienței renale cronice (CRF), dar esența oricăreia dintre ele se rezumă la dezvoltarea unui complex clinic și de laborator caracteristic rezultat din pierderea progresivă a tuturor funcțiilor renale.

Insuficiență renală cronică (CRF)- aceasta este o pierdere a funcțiilor homeostatice ale rinichilor pe fondul bolii renale pentru mai mult de 3 luni: o scădere a filtrării glomerulare și a densității relative (osmolaritate), o creștere a concentrației de creatinină, uree, potasiu, fosfor, magneziu și aluminiu în serul sanguin, scăderea calciului din sânge, echilibrul alcalin (acidoză metabolică), dezvoltarea anemiei și hipertensiunii arteriale.

Epidemiologie

Problema insuficienței renale cronice a fost dezvoltată activ de câteva decenii, datorită prevalenței semnificative a acestei complicații. Deci, conform literaturii, numărul pacienților cu insuficiență renală cronică în Europa, SUA și Japonia variază de la 157 la 443 la 1 milion de populație. Prevalența acestei patologii în țara noastră este de 212 la 1 milion din populație în rândul pacienților cu vârsta peste 15 ani. Printre cauzele mortalității, insuficiența renală cronică ocupă locul al unsprezecelea.

Etiologie

CRF se bazează pe un echivalent morfologic unic - nefroscleroza. Nu există o astfel de formă de patologie renală care ar putea să nu conducă la dezvoltarea nefrosclerozei și, în consecință, la insuficiență renală. Astfel, CRF este rezultatul oricărei boli renale cronice.

Boala renală primară poate duce la insuficiență renală cronică, precum și la afectarea lor secundară ca urmare a unei boli cronice pe termen lung a organelor și sistemelor. Afectarea directă a parenchimului (primar sau secundar), care duce la insuficiență renală cronică, este împărțită în mod convențional în boli cu o leziune predominantă a aparatului glomerular sau a sistemului tubular sau o combinație a ambelor. Dintre nefropatiile glomerulare, cele mai frecvente sunt glomerulonefrita cronică, nefropatia diabetică, amiloidoza, nefrita lupică. Cauze mai rare de insuficiență renală cronică cu leziuni ale aparatului glomerular sunt malaria, guta, endocardita septică prelungită, mielomul. Afectarea primară a sistemului tubular se observă cel mai adesea în majoritatea afecțiunilor urologice însoțite de deficiențe de urină, tubulopatii congenitale și dobândite (diabet insipid renal, acidoză tubulară Albright, sindrom Fanconi, care apare ca o boală ereditară independentă sau însoțește diferite boli), medicament otrăvire și substanțe toxice. Afectarea secundară a parenchimului renal poate duce la boli vasculare - afectarea arterelor renale, hipertensiune arterială esențială (nefroangioscleroză primară), malformații ale rinichilor și ale tractului urinar (polichistic, hipoplazie renală, displazie neuromusculară a ureterelor etc.). Afectarea cronică izolată a oricărei părți a nefronului este de fapt un mecanism declanșator pentru dezvoltarea insuficienței renale cronice, cu toate acestea, în practica clinică, etapele tardive ale insuficienței renale cronice se caracterizează prin disfuncție atât a aparatului glomerular, cât și a celui tubular.

Patogenie

Indiferent de factorul etiologic, mecanismul pentru dezvoltarea insuficienței renale cronice se bazează pe o scădere a numărului de nefroni activi, o scădere semnificativă a ratei de filtrare glomerulară într-un nefron individual și pe o combinație a acestor indicatori. Mecanismele complexe de afectare a rinichilor includ mulți factori (încălcarea proceselor metabolice și biochimice, coagularea sângelui, trecerea urinei afectată, infecție, procese imune anormale), care, atunci când interacționează cu alte boli, pot duce la insuficiență renală cronică. În dezvoltarea insuficienței renale cronice, cel mai important punct este afectarea lentă și latentă a tuturor funcțiilor renale, de care pacientul nu este de obicei conștient. Cu toate acestea, metodele moderne de examinare fac posibilă dezvăluirea stadiului latent, deoarece modificările care apar în organism atunci când capacitatea funcțională a rinichilor este afectată sunt acum bine cunoscute. Aceasta este o sarcină importantă a clinicianului, care îi permite să ia măsuri preventive și terapeutice care vizează prevenirea dezvoltării premature a insuficienței renale în stadiul final. Rinichii au capacități de rezervă semnificative, dovadă fiind păstrarea și menținerea vieții corpului cu pierderea a 90% din nefroni. Procesul de adaptare este realizat prin îmbunătățirea funcției nefronii conservați și restructurarea întregului organism. Odată cu moartea progresivă a nefronilor, rata filtrării glomerulare scade, echilibrul apă-electrolit este perturbat, există o întârziere în organism a produselor metabolice, a acizilor organici, a compușilor fenolici, a unor peptide și a altor substanțe care determină tabloul clinic al insuficiență renală cronică și starea pacientului. Astfel, o încălcare a funcțiilor excretorii și secretorii rinichilor contribuie la dezvoltarea modificărilor patologice în organism, a căror severitate depinde de intensitatea morții nefronice și determină progresia insuficienței renale. În cazul insuficienței renale cronice, una dintre cele mai importante funcții ale rinichilor este perturbată - menținerea echilibrului apă-sare. Deja în stadiile incipiente ale insuficienței renale cronice, în special din cauza bolilor cu o leziune predominantă a aparatului tubular, există o încălcare a capacității de concentrare a rinichilor, care se manifestă prin poliurie, nocturie, o scădere a osmolarității urinei la nivelul nivelul concentrației osmotice a plasmei sanguine (izostenurie), iar în cazul leziunilor de anvergură, hipostenuria (concentrația osmotică a urinei concentrația osmotică mai mică a plasmei sanguine). Poliuria, care este persistentă chiar și cu restricție de lichide, se poate datora atât scăderii directe a funcției tubulare, cât și schimbării diurezei osmotice. O funcție importantă a rinichiului este menținerea echilibrului electrolitic, în special ioni precum sodiu, potasiu, calciu, fosfor etc. În insuficiența renală cronică, excreția de sodiu în urină poate fi crescută sau scăzută. La o persoană sănătoasă, 99% din sodiu filtrat prin glomeruli este reabsorbit în tubuli. Bolile cu o leziune predominantă a sistemului tubular-interstițial conduc la o scădere a reabsorbției sale la 80% și, în consecință, la excreția crescută. Consolidarea excreției de sodiu în urină nu depinde de introducerea acestuia în organism, ceea ce este deosebit de periculos atunci când pacientul este sfătuit să limiteze aportul de sare în astfel de situații. Cu toate acestea, deteriorarea predominantă a glomerulilor, o scădere a ratei filtrării glomerulare, în special cu funcția tubulară conservată, poate duce la retenția de sodiu, ceea ce implică acumularea de lichid în organism, o creștere a tensiunii arteriale. Până la 95% din potasiul introdus în organism este îndepărtat de rinichi, ceea ce se realizează prin secreția sa în tubul distal. În cazul insuficienței renale cronice, reglarea echilibrului potasiului în organism se realizează prin excreția acestuia de către intestine. Deci, cu o scădere a GFR la 5 ml / min, aproximativ 50% din potasiul primit este excretat în fecale. O creștere a potasiului plasmatic poate fi observată în faza oligoanurică a insuficienței renale cronice, precum și cu o exacerbare a bolii de bază, cu catabolism crescut. Deoarece cantitatea principală de potasiu din organism este în spațiul intracelular (în plasmă - aproximativ 5 mmol / l, în lichidul intracelular - aproximativ 150 mmol / l), în unele situații (febră, intervenție chirurgicală etc.) pe fundal de insuficiență renală cronică, hiperkaliemie care amenință viața pacientului. Starea de hipokaliemie la pacienții cu insuficiență renală cronică este observată mult mai rar și poate indica o deficiență a potasiului total în organism și o încălcare accentuată a capacității secretoare a tubului distal. Disfuncțiile aparatului glomerular și tubular deja în stadiile incipiente ale insuficienței renale cronice duc la acidoză hipercloremică, hiperfosfatemie, o creștere moderată a magneziului seric și hipocalcemie.

O creștere a concentrației sanguine de uree, amino azot, creatinină, acid uric, metilguanidină, fosfați etc. O creștere a nivelului de azot amino poate fi asociată cu creșterea catabolismului proteinelor datorită aportului excesiv sau restricției sale puternice în timpul foametei.

Ureea este produsul final al metabolismului proteinelor, format în ficat din azotul aminoacizilor dezaminați. În condițiile insuficienței renale, se constată nu numai dificultatea excreției sale, ci și, din motive încă necunoscute, o creștere a producției sale de către ficat.

Creatinina se formează în mușchii corpului din precursorul creatininei sale. Conținutul de creatinină din sânge este destul de stabil, apare o creștere a creatinemiei în paralel cu o creștere a nivelului de uree din sânge, de regulă, cu o scădere a filtrării glomerulare la 20-30% din nivelul normal.

Supraproducția hormonului paratiroidian ca posibilă toxină majoră a uremiei a atras și mai multă atenție. Acest lucru este confirmat de eficacitatea paratiroidectomiei cel puțin parțiale. Există din ce în ce mai multe fapte care indică toxicitatea substanțelor de natură necunoscută, a căror greutate moleculară relativă este de 100-2000, în urma cărora sunt numite „molecule medii”. Acestea sunt cele care se acumulează în serul sanguin al pacienților cu insuficiență renală cronică. Cu toate acestea, devine din ce în ce mai evident că sindromul azotemiei (uremiei) nu este cauzat de una sau mai multe toxine, ci depinde de rearanjarea celulelor din toate țesuturile și de modificările potențialului transmembranar. Acest lucru apare ca urmare a încălcărilor atât a funcției rinichilor, cât și a sistemelor care le reglementează activitatea.

Cauzele sale sunt pierderea de sânge, scurtarea duratei de viață a eritrocitelor din cauza deficitului de proteine ​​și fier în organism, efectul toxic al produselor de metabolizare a azotului, hemoliza (deficiența glucozei-6-fosfat dehidrogenază, excesul de guanidină), scăderea eritropoietina. Creșterea moleculelor medii inhibă, de asemenea, eritropoieza.

Osteodistrofia

Osteodistrofia cauzată de alterarea metabolismului calciferolului. În rinichi, se formează un metabolit activ al 1,25-dehidroxicalciferolului, care afectează transportul calciului prin reglarea sintezei proteinelor specifice care îl leagă. În cazul insuficienței renale cronice, conversia calciferolului în forme active de schimb este blocată. Echilibrul apă-electrolit rămâne aproape fiziologic mult timp, până la faza terminală. În condiții de transport ionic afectat în tubuli, cu defecte tubulare, crește pierderea de sodiu, care, dacă înlocuirea sa este insuficientă, duce la sindromul de hiponatremie. Hiperpotasemia este considerată al doilea cel mai important semn al insuficienței renale cronice. Acest lucru este asociat nu numai cu catabolismul în creștere caracteristic insuficienței renale, ci și cu o creștere a acidozei și, cel mai important, cu o modificare a distribuției potasiului în afara și în interiorul celulelor.

Modificarea CBS are loc din cauza unei încălcări a funcției "acid carbonic - bicarbonat". Cu diferite opțiuni pentru afectarea funcției renale, în funcție de natura procesului, poate fi observat unul sau alt tip de afectare a CBS. Cu glomerulare - posibilitatea ca valențele acide să intre în urină este limitată, cu tubulare - apare incluziunea predominantă a amonio acidogenezei.

Hipertensiune arteriala

În apariția sa, rolul de inhibare a producției de vasodilatatoare (kinine) este indubitabil. Dezechilibrul vasoconstrictorilor și vasodilatatoarelor în insuficiența renală cronică este cauzat de pierderea de către rinichi a capacității de a controla nivelul de sodiu și volumul de sânge circulant în organism. În faza terminală a insuficienței renale cronice, o reacție hipertensivă persistentă poate fi adaptativă, menținând presiunea de filtrare. În aceste cazuri, o scădere bruscă a tensiunii arteriale poate fi fatală.

Conform ICD-10, insuficiența renală cronică este clasificată după cum urmează:

N18 Insuficiență renală cronică.

N18.0 - Stadiul terminal al bolii renale.

N18.8 - Alte insuficiențe renale cronice

N18.9 - Insuficiență renală cronică nespecificată.

N19 - Insuficiență renală nespecificată.

Diagnostic

Diagnosticul insuficienței renale cronice cu boală renală cunoscută nu este dificil. Gradul său și, în consecință, severitatea acestuia, sunt determinate de o creștere a concentrației serice de creatinină și o scădere a GFR. Așa cum ar trebui să fie clar din cele de mai sus, este foarte important să se monitorizeze starea electrolitului, metabolismul acid-bazic, să se înregistreze în timp util încălcările activității inimii și plămânilor.

Diagnosticul insuficienței renale cronice este în principal de laborator. Primul simptom este o scădere a densității relative a urinei la 1.004-1.011, indiferent de cantitatea de urină debitată. Trebuie avut în vedere faptul că prezența zahărului și a proteinelor în urină poate crește densitatea relativă a urinei (fiecare 1% zahăr - cu 0,004 și 3 g / l - cu 0,01).

Studiul echilibrului electrolitic pentru a stabili nivelul scăderii funcției renale este de puține informații. Același lucru se poate spune despre gradul de anemie și, mai mult, despre nivelul tensiunii arteriale.

Evaluarea exactă a funcției rinichilor, luând în considerare starea altor organe, gradul proceselor distrofice din organism atunci când se decid asupra perspectivelor transplantului de rinichi devin foarte importante.

În practica terapeutică generală, se poate întâlni creatininemie fără o boală renală specifică. Acest lucru se observă în cazul insuficienței cardiace congestive. De obicei creatininemia nu depășește 0,6-0,8 mmol / l. O creștere mai semnificativă poate fi observată cu o decompensare a activității cardiace în creștere rapidă, de exemplu, la pacienții cu infarct miocardic complicat. O caracteristică a unei astfel de creatininemii este păstrarea neobișnuită a unei densități de urină suficient de ridicate. Insuficiența renală apare atunci când „cota renală” a debitului cardiac este redusă la 7,8%. Deteriorarea hemodinamicii renale este asociată cu o creștere a presiunii venoase, iar scăderea fluxului sanguin renal depășește reducerea filtrării glomerulare, astfel încât fracția de filtrare este de obicei crescută. Deteriorarea hemodinamicii renale este însoțită de o redistribuire a fluxului sanguin renal. Partea exterioară a stratului cortical suferă mai ales. Persistența densității crescute de urină este asociată cu o încetinire a fluxului sanguin, în special în medulă.

Astfel, creatinemia „cronică”, neobișnuită pentru cauze extrarenale, fără dezvoltarea nefrosclerozei difuze, neînsoțită de izostenurie, care este obișnuită pentru aceasta, are o anumită valoare de diagnostic și prognostic pentru pacienții cardiaci. O astfel de insuficiență renală nu necesită tratament special. O altă caracteristică a funcției renale scăzute în insuficiența cardiacă congestivă este apariția și creșterea proteinuriei. De regulă, proteinele plasmatice din sânge sunt eliberate, dar vinovatul este reabsorbția proteică tubulară afectată. Imaginea histopatologică a unui rinichi atât de congestiv relevă varice. Glomerulii sunt măriți, buclele capilare sunt largi și conțin eritrocite. Stroma rinichiului este edematoasă, tubulii sunt oarecum dilatați, epiteliul lor se află într-o stare de distrofie și mulți dintre tubuli prezintă semne de atrofie. Fibroză interstițială focală și arterioscleroză.

Criterii clinice

Principalele manifestări:

- simptome de intoxicație endogenă;

- oliguria;

- greață;

- macrohematuria sau microhematuria;

- încălcarea urinării;

- piele iritata;

- sângerare.

Deja prima comunicare cu pacientul și clarificarea unor astfel de date din anamneză precum durata unei boli nefrologice, prezența sau absența glomerulo- sau pielonefritei cronice, hipertensiunea arterială, durata acestor boli, frecvența exacerbărilor glomerulo- sau pielonefrita, cantitatea de urină excretată pe zi, precum și identificarea simptomelor timpurii ale insuficienței renale cronice, permit suspectarea insuficienței renale și schițarea unui plan de măsuri diagnostice și terapeutice.

O indicație în istoria duratei unei boli nefrologice de peste 5-10 ani oferă motive pentru a suspecta prezența insuficienței renale și a efectua toate studiile de diagnostic care confirmă sau resping acest diagnostic. Analiza studiilor a arătat că afectarea totală a funcției renale și identificarea stadiului insuficienței renale cronice sunt posibile cu utilizarea metodelor tradiționale de examinare a urinei și a sângelui.

Sindromul astenic: slăbiciune, oboseală, somnolență, pierderea auzului, gust.

Sindrom distrofic: este posibilă uscarea și mâncărimea chinuitoare a pielii, urme de zgârieturi pe piele, scăderea în greutate, cașexie reală, atrofie musculară.

Sindromul gastro-intestinal: uscăciune, amărăciune și gust metalic neplăcut în gură, lipsa poftei de mâncare, greutate și durere în regiunea epigastrică după masă, adesea - diaree, posibil o creștere a acidității gastrice (datorită scăderii distrugerii gastrinei la rinichi) , în etapele ulterioare pot exista sângerări gastro-intestinale, stomatită, oreion, enterocolită, pancreatită, disfuncție hepatică.

Sindromul cardiovascular: dificultăți de respirație, durere în inimă, hipertensiune arterială, hipertrofie miocardică ventriculară stângă, în cazuri severe - atacuri de astm cardiac, edem pulmonar; cu CRF avansat - pericardită uscată sau exudativă, edem pulmonar.

Sindrom anemico-hemoragic: paloare a pielii, sângerări nazale, intestinale, gastrice, hemoragii cutanate, anemie.

Sindrom osteoarticular: durere la nivelul oaselor, articulațiilor, coloanei vertebrale (datorită osteoporozei și hiperuricemiei).

Deteriorarea sistemului nervos: encefalopatie uremică (cefalee, pierderea memoriei, psihoză cu frici obsesive, halucinații, convulsii), polineuropatie (parestezie, mâncărime, senzație de arsură și slăbiciune în brațe și picioare, reflexe scăzute).

Sindromul urinar: izohippostenuria, proteinuria, cilindruria, microhematuria.

Semne clinice timpurii ale CRF- poliurie și nocturie, anemie hipoplazică; apoi se alătură simptome generale - slăbiciune, somnolență, oboseală, apatie, slăbiciune musculară. Ulterior, cu o întârziere a toxinelor azotate, apare mâncărime (uneori dureroase), sângerări nazale, gastrointestinale, uterine, hemoragii subcutanate; poate dezvolta „gută uremică” cu dureri articulare, tophus. Uremia se caracterizează prin sindrom dispeptic - greață, vărsături, sughițuri, pierderea poftei de mâncare, până la aversiune față de alimente, diaree. Pielea este de culoare galben pal (o combinație de anemie și urocromi întârziați). Piele - uscată, cu urme de zgârieturi, vânătăi pe brațe și picioare; limba - uscată, maro. Odată cu progresul insuficienței renale cronice, simptomele uremiei cresc. Retenția de sodiu duce la hipertensiune, adesea cu caracteristici maligne, retinopatie. Hipertensiunea, anemia și modificările electrolitice pot deteriora inima. În stadiul terminal, se dezvoltă pericardită fibrinoasă sau de revărsat, indicând un prognostic nefavorabil. Pe măsură ce uremia progresează, simptomele neurologice cresc, apar convulsii convulsive, encefalopatia se intensifică, până la dezvoltarea comei uremice, cu respirație acidotică puternică și zgomotoasă (respirația Kussmaul). Tendința pacienților către infecții este caracteristică; se remarcă adesea pneumonie.

Criterii de laborator

Analiza clinică a urinei- proteinurie, hipoiostenurie, cilindrurie, posibilă leucociturie abacteriană, hematurie.

Test de sange:

clinic- anemie, o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor (VSH), este posibilă leucocitoză moderată, o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, este posibilă trombocitopenia;

biochimic- este posibilă o creștere a nivelurilor de uree, creatinină, azot rezidual în sânge, o creștere a lipidelor totale, lipoproteinelor B, hiperkaliemie, hipocoagulare, hipocalcemie, hiperfosfatemie, hipodisproteinemie, hipercolesterolemie.

Diagnostic de laborator

- Test clinic de sânge, cu determinarea trombocitelor;

- test de sânge biochimic, cu determinarea nivelului de creatinină, uree, colesterol, proteinogramă, electroliți (potasiu, calciu, fosfor, sodiu, clor);

- determinarea excreției zilnice de proteine;

- determinarea stării funcționale a rinichilor (rata de filtrare glomerulară);

- starea acid-bazică;

- ALT, AST;

- Examinarea cu raze X a rinichilor, oaselor, plămânilor.

Studii suplimentare de laborator și instrumentale

- Ferritina;

- procentul (%) de saturație a transferinei;

- determinarea hormonului paratiroidian;

- determinarea excreției urinare de calciu;

- determinarea amilazei sanguine;

- probe de proteine-sedimente;

- determinarea produselor de degradare a fibrinei în serul sanguin;

- studii de radionuclizi (renoangiografie indirectă, renoscintigrafie dinamică și statică);

- puncție biopsie a rinichiului;

- studii funcționale ale vezicii urinare;

- ecoencefalograma;

- ecocardiografie cu o evaluare a stării funcționale a inimii, sonografie Doppler vasculară.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul insuficienței renale cronice la clinicieni nu provoacă dificultăți deosebite datorită tabloului clinic caracteristic și modificărilor de laborator în sânge și urină. Singurul lucru care trebuie întotdeauna amintit: o astfel de clinică poate fi cauzată de o exacerbare a insuficienței renale cronice ca urmare a unui factor ocluziv și a dezvoltării unui proces inflamator acut în tractul urinar superior sau inferior. În aceste condiții, adevărata etapă a insuficienței renale cronice poate fi stabilită numai după restabilirea trecerii urinei și eliminarea procesului inflamator acut. Pentru nefrologi, este important să se diagnosticheze etapele precoce și pre-dializă ale insuficienței renale cronice, ceea ce face posibilă conturarea tacticii de tratament și determinarea prognosticului bolii nefrologice.

Detectarea insuficienței renale cronice, de regulă, se efectuează în paralel cu diagnosticul bolii nefrologice și include istoricul bolii, manifestările clinice, modificările testelor generale de sânge și urină, precum și studii specifice care vizează identificarea funcția totală a rinichilor și metodele care permit evaluarea parametrilor morfologici și funcționali ai rinichilor.

Consultații de specialitate

- Oculist: starea fundusului;

- neuropatolog: prezența encefalopatiei uremice și hipertensive;

- gastroenterolog: prezența complicațiilor din tractul gastro-intestinal (gastrită, hepatită, colită etc.);

- cardiolog: hipertensiune arterială simptomatică, inimă hipertensivă;

- chirurg cardiac: pericardită uremică (puncție);

- urolog: prezența calculilor în regiunea calice-pelviană a rinichilor, uretere etc.

Obiective

Pe baza clasificării, tratamentul CRF este indicat deja cu un nivel de filtrare glomerulară mai mic de 60 ml / min, care corespunde unui nivel de creatinină de 140 μmol / L pentru bărbați și 105 μmol / L pentru femei (renoprotecția este indicată cu un nivel GFR de aproximativ 90 ml / min). Se recomandă stabilizarea tensiunii arteriale la numărul țintă< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Diagnosticul și gestionarea complicațiilor.

Nivelul tratamentului

Ambulator: terapeut, medic de familie, cardiolog, gastroenterolog etc .; staționar - indicații pentru tratamentul internat.

Pacienții cu insuficiență renală cronică sunt supuși observației dispensare de către un nefrolog, iar în absența acestuia - de către un medic generalist la locul de reședință.

Observația dispensară ar trebui să includă: examinarea pacienților cu insuficiență renală cronică stadiul I de 3 ori pe an, cu insuficiență renală cronică stadiul II - de 6 ori pe an și cu insuficiență renală cronică stadiul III - lunar, numirea unui regim adecvat, angajare și alegerea unor măsuri dietetice și terapeutice raționale; identificarea și eliminarea factorilor care contribuie la progresia insuficienței renale cronice. În cazul bolilor intercurente, pacienții sunt examinați suplimentar. Pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiul IV trebuie tratați cu hemodializă sau dializă peritoneală sau terapie simptomatică (dacă există contraindicații pentru terapia de substituție renală (RRT) la locul de reședință.

Metode de tratament

Terapia medicamentoasă de bază(în conformitate cu standardele și protocoalele internaționale aprobate de Ministerul Sănătății din Ucraina: în special grupul farmacologic de medicamente, doza, durata cursului) și suplimentare.

Tratament chirurgical sau alte tratamente (indicații).

Principalele obiective ale tratamentului dietetic pentru CRF este de a reduce aportul de proteine ​​cu alimente - dieta saraca in proteine ​​(LBD); controlul aportului de lichide; reducerea consumului de alimente care conțin Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfați.

Limitarea aportului de proteine

O dietă cu conținut scăzut de proteine ​​(LBD) ajută la inhibarea progresiei insuficienței renale cronice: hipertensiune intraglomerulară și hipertrofie glomerulară, proteinurie scade, scade incidența hiperparatiroidismului secundar și scade nivelul produselor de metabolizare a azotului.

Corectarea tulburărilor de fosfat de calciu

Nivelurile crescute de fosfor seric și dezvoltarea hiperparatiroidismului secundar (SHPT) nu numai că contribuie la dezvoltarea osteopatiei, ci afectează și progresul insuficienței renale cronice. Cu valori GFR de 40-50 ml / min, cantitatea de fosfor din dieta zilnică nu trebuie să depășească 800-1000 mg. Când GFR este sub 40 ml / min, pe lângă restricția dietetică a fosforului la 1 g / zi, sunt prescrise lianți de fosfat (FSP): lianți de fosfat.

Controlul tensiunii arteriale (TA) și al proteinuriei

Inhibitori ai ECA (inhibitori ai ECA):

- enalapril - de la 5 la 40 mg / zi;

- perindopril - de la 2 la 8 mg / zi;

- chinapril - de la 5 la 20 mg / zi;

- moexipril - de la 3,75 la 15 mg / zi;

- ramipril - de la 2,5 la 10 mg / zi;

- spirapril - de la 3 la 6 mg / zi.

Blocante ale receptorilor angiotensinei II (ARB):

- valsartan - de la 80 la 160 mg / zi;

- losartan - de la 25 la 100 mg / zi;

- candesartan - de la 8 la 32 mg / zi;

- irbesartan - de la 150 la 300 mg / zi;

- Telmisartan - de la 40 la 80 mg / zi;

- eprosartan - de la 400 la 1200 mg / zi.

Blocante ale canalelor de calciu:

- amlodipină - de la 5 la 10 mg / zi;

- lercanidipină - de la 5 la 10 mg / zi;

- diltiazem - de la 30 la 90 mg / zi de trei ori;

- întârziere diltiazem - de la 90 la 300 mg / zi de două ori;

- verapamil - de la 40 la 120 mg / zi, de 2 până la 3 ori pe zi;

- verapamil retard - de la 240 la 480 mg / zi.

Inhibitori ECA (inhibitori ECA) și blocanți ai receptorilor angiotensinei II (ARB) mai semnificativ decât diureticele, antagoniștii de calciu și blocantele b, reduc proteinuria și microalbuminuria.

Blocante ale canalelor de calciu... și anume, grupul nifedipină (dihidropiridină), reduce efectiv tensiunea arterială, dar nu afectează nivelul proteinuriei și progresia insuficienței renale cronice, care este asociată cu proprietatea lor de a reduce dramatic tonusul arteriolei aferente și de a crește șocul hidraulic la tensiune arterială sistemică ridicată. Dimpotrivă, blocantele canalelor de calciu nonhidropiridinice (verapamil, diltiazem) practic nu afectează mecanismul autoreglării renale, ajută la reducerea proteinuriei și inhibă fibroza glomerulară. Realizarea tensiunii arteriale țintă în bolile renale cronice are loc cu numirea mai multor medicamente.

Corectarea anemiei

Saturația fierului este controlată de cantități țintă de concentrație serică de eritropoietină peste 100 ng / ml și nivel de saturație a transferinei> 20%. Preparatele de fier, dacă este necesar, sunt prescrise într-o doză de peste 200-300 mg de fier elementar pe zi. În paralel, se utilizează alte medicamente care sunt obligatorii în tratamentul anemiei:

- acid folic - de la 5 la 15 mg / zi;

- piridoxină (vitamina B6) - de la 50 la 200 mg / zi.

Principalul tip de terapie de substituție pentru anemia cu deficit eritropoietic este numirea eritropoietinei:

- eprex - de la 20 la 100 U / kg de trei ori pe săptămână;

- Recormon - de la 20 la 100 U / kg de trei ori pe săptămână.

Corectarea hiperazotemiei

Pentru a reduce nivelul de azotemie, încărcătura toxică a uremiei, se utilizează medicamente care le sporesc excreția.

Fitopreparate hipoazotemice:

- Chophytol - de la 2 la 3 comprimate de trei ori pe zi timp de 15 minute. înainte de mese sau 2 fiole de două ori pe zi intramuscular sau intravenos zilnic timp de 14-21 de zile;

- Lespenephril (Lespeflan) - de la 3 la 6 lingurițe pe zi sau intravenos la o rată de 1 ml / kg din greutatea pacientului.

Enterosorbție cu utilizarea enterosorbanților - 1,5-2 ore înainte sau după mese și medicamente:

- cărbune activ - până la 5 g de la 3 la 4 ori / zi;

- carbonită sferică - până la 5 g de la 3 la 4 ori / zi;

- enterosgel - 1 lingură (15,0 g) de 3 până la 4 ori / zi;

- sorbigel - 1 lingură (15,0 g) de 3 până la 4 ori / zi;

- enterodezie - 5 ml la 1000 ml de apă de 3 până la 4 ori / zi;

- polifenpan - 1 lingură (15,0 g) de 2 până la 4 ori / zi sau la o rată de 0,5 g / kg de greutate / zi.

Dializa intestinală odată cu introducerea în intestinul gros printr-o sondă de la 8 la 10 litri de soluție, care conține: zaharoză - 90 g / l; glucoză - 8 g / l, clorură de potasiu - 0,2 g / l, bicarbonat de sodiu - 1 g / l, clorură de sodiu - 1 g / l.

Corectarea dislipidemiei

LDL-C țintă la adulții cu boală renală cronică< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol / L (40 mg / dL); TG< 2,3 ммоль/л.

Statine:

- lovastatină - de la 10 la 80 mg / zi;

- simvastatină - de la 10 la 40 mg / zi;

- pravastatină - de la 10 la 40 mg / zi;

- atorvastatină - de la 10 la 40 mg / zi;

- fluvastatină - de la 10 la 40 mg / zi.

Statinele blochează o enzimă cheie a sintezei colesterolului în ficat și au un efect pronunțat de scădere a lipidelor. Nivelul dorit de colesterol LDL -< 2,6 ммоль/л.

Fibrează:

- gemfibrozil - 600 mg de două ori pe zi;

- fenofibrat - 200 mg / zi.

Fibrații sunt prescriși la un nivel TG> 5,7 mmol / L (500 mg / dL), cu o doză calculată în funcție de funcția renală. Combinația de fibrați și statine nu este de dorit, deoarece există un risc ridicat de apariție a rabdomiolizei.

Indicații pentru tratamentul activ al insuficienței renale cronice:

- nivelul creatininei serice - peste 0,528 mmol / l (cu nefropatie diabetică - peste 0,353 mmol / l), se suprapune fistula arteriovenoasă, cu o creștere suplimentară a creatininei - „intrare” în hemodializă;

- pericardită, neuropatie, encefalopatie, hiperkaliemie, hipertensiune arterială ridicată, insuficiență CBS la pacienții cu insuficiență renală cronică.

Astăzi, în Ucraina sunt utilizate următoarele metode active de tratare a CRF: hemodializa cronică în combinație cu hemosorbția și hemofiltrarea, dializa peritoneală și transplantul de rinichi.

Prognosticul este slab și se îmbunătățește odată cu utilizarea terapiei de substituție renală (RRT) și a transplantului de rinichi.

Profilaxie

Detectarea și tratarea la timp a bolilor nefrologice care conduc la dezvoltarea insuficienței renale cronice, cum ar fi glomerulo- și pielonefrita acută, nefropatia diabetică.

Insuficiență cardiacă cronică. Definiție. Clasificare. Clinica. Diagnostic. Tratament.

Urgența problemei

Prevalența insuficienței cardiace cronice severe (CHF) în populație este de cel puțin 1,5-3,0%. La persoanele cu vârsta peste 65 de ani, incidența CHF crește la 6-10%, iar decompensarea devine cea mai frecventă cauză de spitalizare la pacienții vârstnici. Numărul pacienților cu disfuncție asimptomatică a ventriculului stâng este de cel puțin 4 ori mai mare decât numărul pacienților cu CHF severă clinic. Peste 15 ani, numărul spitalizărilor diagnosticate cu CHF s-a triplat, iar peste 40 de ani a crescut de 6 ori. Rata de supraviețuire la cinci ani a pacienților cu CHF este încă sub 50%. Riscul de deces subit este de 5 ori mai mare decât în ​​populație. În Statele Unite, există mai mult de 2,5 milioane de pacienți cu CHF, aproximativ 200 de mii de pacienți mor în fiecare an, rata de supraviețuire la 5 ani după apariția semnelor CHF este de 50%.

Insuficiența cardiacă cronică (CHF) este o insuficiență cardiacă a funcției (de pompare) cu simptome corespunzătoare, care constă în incapacitatea sistemului circulator de a livra cantitatea de sânge necesară funcționării lor normale către organe și țesuturi. Astfel, aceasta este o disproporție între starea circulației sângelui și metabolismul, care crește odată cu creșterea activității proceselor vieții; o afecțiune fiziopatologică în care disfuncția inimii nu îi permite să mențină nivelul de circulație a sângelui necesar metabolismului în țesuturi.

CHF se poate dezvolta pe fondul a aproape orice boală a sistemului cardiovascular, dar principalele trei sunt următoarele forme nosologice:

- Boală cardiacă ischemică (CHD)

- Hipertensiune arteriala

- Viciile inimii.

Boală cardiacă ischemică. Din clasificarea existentă, infarctul miocardic acut (IAM) și cardiomiopatia ischemică (ICMP este o unitate nosologică introdusă în practica clinică a ICD-10), în special deseori, conduc la dezvoltarea CHF. Mecanismele de debut și progresie a CHF datorate IMA sunt cauzate de modificări ale geometriei și contractilității locale ale miocardului, denumite termenul „remodelarea ventriculului stâng” (VS), cu ICMP există o scădere a contractilității miocardice totale , numit termenul „hibernare („ repaus ”) al miocardului.

Hipertensiune arteriala. Indiferent de etiologia hipertensiunii, există o reorganizare structurală a miocardului, care are un nume specific - „inimă hipertensivă”. Mecanismul CHF în acest caz se datorează dezvoltării disfuncției diastolice a VS.

Defecte cardiace. Până în prezent, dezvoltarea Ucrainei din cauza defectelor reumatice dobândite și necorectate este caracteristică Ucrainei.

Câteva cuvinte trebuie spus despre cardiomiopatia dilatată (DCM) ca cauză a CHF. DCM este o boală destul de rară de etiologie nespecificată care se dezvoltă la o vârstă relativ mică și duce rapid la decompensare cardiacă.

Stabilirea cauzei CHF este necesară pentru alegerea tacticilor de tratament pentru fiecare pacient.

Aspecte patogenetice ale insuficienței cardiace

Din punctul de vedere al teoriei moderne, rolul principal în activarea mecanismelor compensatorii (tahicardie, mecanismul Frank-Starling, constricția vaselor periferice) îl joacă hiperactivarea neurohormonilor locali sau tisulari. Acesta este în principal sistemul simpatic-suprarenalian (SAS) și efectorii săi - norepinefrină și adrenalină și sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) și efectorii săi - angiotensină II (A-II) și aldosteron, precum și sistemul natriuretic factori. Problema este că mecanismul „declanșat” al hiperactivării neurohormonilor este un proces fiziologic ireversibil. În timp, activarea compensatorie pe termen scurt a sistemelor neurohormonale tisulare se transformă în opusul său - hiperactivarea cronică. Acesta din urmă este însoțit de dezvoltarea și progresia disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului stâng (remodelare).

Dacă inima este deteriorată, volumul vascular cerebral al ventriculului va scădea, iar volumul diastolic final și presiunea din această cameră vor crește. Acest lucru mărește întinderea diastolică finală a fibrelor musculare, ceea ce duce la o scurtare sistolică mai mare (legea lui Starling). Mecanismul Starling ajută la menținerea debitului cardiac. dar creșterea cronică rezultată a presiunii diastolice va fi transmisă la nivelul atriilor, venelor pulmonare sau circulației sistemice. Presiunea capilară în creștere este însoțită de extravazarea fluidului odată cu dezvoltarea edemului. Reducerea debitului cardiac, în special cu o scădere a tensiunii arteriale, activează SAS, stimulând contracțiile miocardice, ritmul cardiac, tonusul venos și o scădere a perfuziei renale duce la o scădere a ratei de filtrare glomerulară, reabsorbția apei și a clorurii de sodiu și activarea al RAAS.

Hipoxia tisulară în CHF nu este doar o legătură rezultantă în patogenie, ci și un factor care are un efect direct provocator asupra celorlalte componente ale sale - o scădere a capacității de pompare a inimii, preîncărcare, post-încărcare și ritm cardiac. Hipoxia este un proces complex multicomponent, cu mai multe etape. Efectele primare directe ale hipoxiei sunt direcționate către ținte localizate la diferite niveluri: organice, sistemice, celulare și subcelulare. La nivel subcelular, hipoxia inițiază dezvoltarea apoptozei.

Rezultatul proceselor descrise este o creștere a rezistenței vasculare periferice și a volumului de sânge circulant, cu o creștere corespunzătoare a postîncărcării și preîncărcării.

Clinica Insuficienței Cardiace

La majoritatea pacienților, insuficiența cardiacă stângă se dezvoltă inițial. Cea mai frecventă plângere este dispneea inspiratorie, inițial asociată cu exercițiile fizice și progresează spre ortopnee, paroxistică posturală și dispnee în repaus. Plângerile legate de tuse neproductivă și nocturie sunt caracteristice. Pacienții cu CHF observă slăbiciune, oboseală, care sunt rezultatul reducerii aportului de sânge la mușchii scheletici și la sistemul nervos central.

În cazul insuficienței ventriculare drepte, există plângeri de durere în hipocondrul drept datorită stagnării ficatului, pierderii poftei de mâncare, greață din cauza edemului intestinal sau scăderii perfuziei gastro-intestinale, edemului periferic.

La examinare, se poate observa că unii pacienți, chiar și cu ICC severă, arată bine în repaus, alții au dificultăți de respirație în timpul conversației sau activitate minimă; pacienții cu un curs lung și sever arată cahectic, cianotic.

La unii pacienți, se constată tahicardie, hipotensiune arterială, scăderea presiunii pulsului, extremități reci, transpirație (semne de activare SAS).

Examinarea inimii relevă un impuls cardiac, un impuls apical mărit sau crescător (dilatație sau hipertrofie a ventriculilor), o slăbire a tonusului I și un ritm galop protodiastolic.

În cazul insuficienței ventriculare stângi, se poate determina respirația dură, respirația șuierătoare uscată (bronșită congestivă), crepitusul în părțile bazale ale plămânilor, oboseala în părțile bazale (hidrotorax).

Cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă, se dezvăluie venele jugulare umflate, ficatul mărit; o ușoară presiune asupra acestuia poate crește umflarea venelor jugulare - un reflex hepato-jugular pozitiv. Ascita și anasarca apar la unii pacienți.

Diagnosticul insuficienței cardiace

Diagnosticul clinic final al insuficienței cardiace poate fi stabilit numai ținând cont de datele instrumentale, în primul rând de ecocardiografie, precum și de radiografia OGK, ECG și a datelor din metodele de cercetare de laborator.

Ecocardiografia este utilizată pentru a evalua: starea valvelor, prezența șunturilor, anevrismele, starea pericardului, prezența unei tumori sau a trombilor, precum și a funcției contractile (modificări difuze sau tulburări regionale, evaluarea cantitativă a acestora ), prezența hipertrofiei miocardice, dilatarea camerei, determină funcția sistolică globală - PV.

Un rol important în diagnosticul insuficienței cardiace îl are examenul cu raze X al HHP: -estimarea dimensiunii inimii (indicele cardiotoracic); -prezența și severitatea stagnării în plămâni; -diagnostic diferențial cu boli ale sistemului respirator; -diagnostic și control al eficacității tratamentului complicațiilor insuficienței cardiace (pneumonie, hidrotorax, embolie pulmonară).

O componentă indispensabilă a examinării sindromului IC este un ECG, care permite detectarea hipertrofiei, ischemiei, modificărilor focale, aritmiilor și blocajelor și este, de asemenea, utilizat pentru controlul terapiei cu blocante B, diuretice, glicozide cardiace, amiodaronă.

Pentru a determina clasa funcțională (FC) la pacienți, se folosește un test de mers pe jos de 6 minute. Această metodă a fost utilizată pe scară largă în ultimii 4-5 ani în SUA, inclusiv în studiile clinice. Starea pacienților care sunt capabili să depășească de la 426 la 550 m în 6 minute corespunde cu CHF ușoară; de la 150 la 425 m - mediu, iar cei care nu sunt capabili să depășească nici măcar 150 m - decompensare severă. Astfel, clasificarea funcțională a CHF reflectă capacitatea pacienților de a efectua activități fizice și evidențiază gradul de modificări ale rezervelor funcționale ale corpului. Acest lucru este deosebit de important atunci când se evaluează dinamica stării pacientului.

Examenul de laborator pentru insuficiența cardiacă include un test de sânge general (hemoglobină, eritrocite, leucocite, trombocite, hematocrit, VSH), un test general de urină, un test de sânge biochimic (electroliți -K +, Na +, creatinină, bilirubină, enzime hepatice - ALT , AST, fosfatază alcalină, glucoză).

Clasificarea SN

În Ucraina, se utilizează clasificarea Asociației Ucrainene a Cardiologilor din 2006, în funcție de care se disting etapele insuficienței cardiace (pe baza clasificării V.Kh. Vasilenoko-ND Strazhesko), variante ale disfuncției (conform datelor EchoCG) și clase funcționale (conform clasificării NYHA)

Cea mai convenabilă și care satisface nevoile practicii este clasificarea funcțională a New York Heart Association, care implică alocarea a patru clase funcționale în funcție de capacitatea pacienților de a suporta activitatea fizică. Această clasificare este recomandată pentru utilizare de către OMS. Principiul care stă la baza acestuia este evaluarea capacităților fizice (funcționale) ale pacientului, care pot fi identificate de către medic cu o colecție intenționată, aprofundată și precisă de anamneză, fără utilizarea unor tehnici complexe de diagnostic.

Au fost identificate patru clase funcționale (FC) de CHF.

I FC. Pacientul nu are limitări în activitatea fizică. Exercițiul normal nu provoacă slăbiciune (senzație de amețeală), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

II FC. Limitarea moderată a activității fizice. Pacientul se simte confortabil în repaus, dar desfășurarea unei activități fizice normale provoacă slăbiciune (senzație de amețeală), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

III FC. Limitarea pronunțată a activității fizice. Pacientul se simte confortabil numai în repaus, dar activitatea fizică mai mică decât de obicei duce la dezvoltarea slăbiciunii (senzație de amețeală), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

IV FC. Incapacitatea de a efectua orice încărcare fără disconfort. Simptomele insuficienței cardiace sau ale sindromului anginei se pot manifesta în repaus. Când se efectuează sarcina minimă, disconfortul crește.

Dinamica PK în timpul tratamentului face posibilă stabilirea obiectivă a măsurilor noastre terapeutice corecte și de succes. Studiile efectuate au demonstrat, de asemenea, faptul că determinarea PK într-o anumită măsură predetermină posibilul prognostic al bolii.

În practica clinică, determinarea variantei disfuncției miocardice este de o importanță decisivă pentru o abordare diferențiată a tacticii de tratament. Clinic, atât variantele sistolice, cât și cele diastolice se manifestă prin același tip de simptome - dificultăți de respirație, tuse, respirație șuierătoare, ortopnee. În absența datelor ecocardiografice, este posibil să se încerce să se determine varianta disfuncției utilizând date clinice și radiologice, luând în considerare etiologia insuficienței cardiace, datele auscultatorii, determinarea limitelor percuției cardiace și radiologice, precum și a ECG date (hipertrofie, dilatare, modificări cicatriciale, localizarea acestora, prezența semnelor de anevrism cardiac etc.).

Tratament CHF.

Obiectivele tratamentului IC sunt:

Eliminarea sau minimizarea simptomelor clinice ale ICC - oboseală crescută, palpitații, dificultăți de respirație, edem;

Protecția organelor țintă - vasele de sânge, inima, rinichii, creierul (prin analogie cu terapia hipertensiunii), precum și

· Prevenirea dezvoltării hipotrofiei mușchilor striați;

Îmbunătățirea calității vieții,

Creșterea speranței de viață

· Scăderea numărului de spitalizări.

Există metode de tratament non-medicamentoase și medicamentoase.

Metode non-medicamentoase

Dietă. Principiul principal este de a limita consumul de sare și, într-o măsură mai mică, de lichid. În orice stadiu al CHF, pacientul trebuie să ia cel puțin 750 ml de lichid pe zi. Restricții privind consumul de sare pentru pacienții cu CHF I FC - mai puțin de 3 g pe zi, pentru pacienții cu II-III FC - 1,2-1,8 g pe zi, pentru IV FC - mai puțin de 1 g pe zi.

Reabilitare fizică. Opțiunile sunt mersul pe jos sau o bicicletă de exerciții timp de 20-30 de minute pe zi, de până la cinci ori pe săptămână, cu auto-monitorizare a bunăstării, puls (sarcina este considerată eficientă atunci când 75-80% din ritmul cardiac maxim al pacientului este considerat eficient ).

Medicament pentru HF

Întreaga listă de medicamente utilizate pentru tratamentul CHF este împărțită în trei grupe: principală, suplimentară, auxiliară.

Principalul grup de medicamente îndeplinește pe deplin criteriile „medicamentului de evidență” și este recomandat pentru utilizare în toate țările lumii: inhibitori ai ECA, diuretice, SG, blocanți ß (pe lângă inhibitori ai ECA).

Un grup suplimentar, a cărui eficacitate și siguranță a fost dovedită prin studii ample, necesită totuși o clarificare (o meta-analiză): antagoniști ai aldosteronului, antagoniști ai receptorilor angiotensinei I, CCB de ultimă generație.

Medicamente auxiliare, utilizarea lor este dictată de anumite situații clinice. Acestea includ vasodilatatoare periferice, antiaritmice, agenți antiplachetari, anticoagulanți direcți, agenți inotropi non-glicozidici pozitivi, corticosteroizi, statine.

În ciuda selecției mari de medicamente, polifarmacia (prescripția nejustificată a unui număr mare de grupuri de medicamente) este inacceptabilă în tratamentul pacienților. În același timp, astăzi, la nivel policlinic, grupul principal de medicamente pentru tratamentul CHF nu ocupă întotdeauna o poziție de lider, uneori sunt preferate medicamentele din grupele a doua și a treia.

Principiile utilizării combinate a medicamentelor esențiale pentru tratamentul insuficienței cardiace.

1. Monoterapia în tratamentul CHF este rar utilizată, iar în această calitate numai inhibitorii ECA pot fi utilizați în etapele inițiale ale CHF.

2. Inhibitorul ECA cu terapie duală + diuretic este optim pentru pacienții cu CHF P-Sh FC NYHA cu ritm sinusal; utilizarea schemei diuretice + glicozide, care a fost extrem de populară în anii 50-60, nu este utilizată în prezent.

3. Terapia triplă (inhibitor ECA + diuretic + glicozid) - a fost standardul în tratamentul CHF în anii 80 și rămâne acum o schemă eficientă în tratamentul CHF, cu toate acestea, pentru pacienții cu ritm sinusal, se recomandă înlocuirea glicozida cu un β-blocant.

4. Etalonul aur de la începutul anilor 90 până în prezent este o combinație de patru medicamente - un inhibitor ECA + diuretic + glicozid + ß-blocant.

Insuficiență vasculară acută

În acest termen, sunt colectate mai multe tulburări circulatorii acute, care nu sunt incluse nici în conceptul de stop circulator, nici de șoc. Granița cu acesta din urmă este atât de slab delimitată încât un termen este adesea folosit în loc de altul.

Colapsul este o afecțiune în care apare o tulburare a circulației periferice ca urmare a unei încălcări grave a raportului dintre capacitatea patului vascular și volumul de sânge circulant.

Această definiție înseamnă deteriorarea corpului cu mecanisme de apărare intacte. Rezultatul colapsului este dificil de prezis. Poate duce la deces, recuperare fără consecințe sau poate intra în șoc.

Fiziologie patologică

Principala manifestare a colapsului este o scădere a tensiunii arteriale, de obicei sub 10,7 kPa (80 mm Hg) sau 2/3 sub tensiunea arterială obișnuită a pacientului odată cu dispariția pulsului periferic. O trăsătură caracteristică a acestei hipotensiuni este apariția bruscă a acesteia din cauza adaptării slabe a corpului. Acesta este unul dintre factorii care îl disting de șoc, în care activarea mecanismelor de protecție duce la o dezvoltare întârziată a stării patologice a sindromului actual.

Absența acestei „reacții de apărare” este tipică pentru unele țesuturi și sisteme:

Miocard, unde bradicardia inimii are originea în timpul colapsului;

Circulația periferică (palidă, rece, fără cianoză, piele marmorată);

Circulația venoasă (presiunea venoasă este scăzută, venele nu se umple sub turnichet);

Circulația cerebrală (afectarea frecventă a memoriei, agitație și delir, uneori convulsii și chiar leșin);

Circulația renală (cu colaps, există aproape întotdeauna oligo- sau anurie);

Sistem neurovegetativ (transpirație crescută, paloare a feței, greață).

Motivele prăbușirii sunt numeroase. Poate rezulta din:

a) hipovolemie acută datorată sângerării, deshidratării extracelulare (în special, cu hiponatremie);

b) o scădere a debitului cardiac datorită unei încălcări a ritmului cardiac în direcția frecvenței crescute (tahicardie ventriculară, rotația vârfului inimii) sau scăderea acestuia (bradicardie nodală sau sinusală, bloc atrioventricular);

c) tulburări circulatorii datorate dificultății în umplerea cavităților inimii, de exemplu, cu tamponadă cardiacă;

d) o scădere a rezistenței periferice datorită unei reacții secundare a reflexului vasovazal la un pacient labil sub stres emoțional;

e) hiperventilație, care apare cu ventilație artificială la pacienții cu insuficiență pulmonară cu hipercapnie, precum și cu utilizarea vasodilatatoarelor.

Acești factori pot fi combinați. Această combinație este observată în colaps care apare în stadiul inițial al infarctului miocardic (ar trebui să se distingă de șocul cardiogen). Ca urmare a otrăvirii barbiturice în timpul colapsului, lichidul se poate acumula în zona splanchnicus; se caracterizează și prin efectul inhibitor al medicamentelor asupra miocardului.

Starea de șoc se caracterizează printr-un sindrom, a cărui esență clinică se manifestă prin afectarea difuză a celulelor creierului și o inadecvare secundară a aportului de sânge tisular la nevoile corpului. Uneori este fatală singură. Cu toate acestea, stadiul ireversibilității sale la oameni nu a fost încă clar definit.

Datorită dificultății de a defini clinic „șocul”, au fost propuse numeroase definiții, dintre care cele ale lui Wilson sunt cele mai acceptate. Potrivit acestuia, un pacient aflat în stare de șoc se caracterizează prin prezența a trei sau mai multe semne:

Presiune sistolică egală sau mai mică de 10,7 kPa (80 mm Hg);

Aprovizionarea insuficientă a sângelui către țesuturi, care se manifestă prin culoarea pielii umede, reci, cianotice, marmorate sau o scădere a indicelui cardiac sub 2,5 L / min

Diureză mai mică de 25 ml / h;

Acidoza cu un conținut de hidrocarbonat mai mic de 21 mmol / l și lactacidemie mai mare de 15 mg la 100 ml.

Motive șocante

Menținerea unei hemodinamice adecvate în organism este rezultatul unei interacțiuni raționale între trei factori principali: BCC, debitul cardiac și rezistența vasculară periferică. O schimbare pronunțată a unuia dintre acești factori poate duce la o „stare de șoc”.

Șoc hipovolemic

Șocul hipovolemic se dezvoltă cu o scădere a volumului BCC cu 20%. O astfel de pierdere acută de volum poate fi rezultatul următorilor factori:

Sângerări externe mai mult sau mai puțin semnificative -

Sângerări interne care apar într-o cavitate (cavitate abdominală, canal digestiv) sau țesut (hematom). De exemplu, o fractură a femurului este însoțită de pierderi de sânge de până la 1000 ml, o fractură a oaselor pelvine - de la 1500 la 2000 ml;

Pierderea plasmatică (arsuri, pancreatită);

Pierderea apei (electroliți precum sodiul)

Șoc cardiogen

Șocul cauzat de insuficiența cardiacă poate apărea din două motive.

Datorită eșecului funcției miocardice și a dezvoltării ca urmare a acestei scăderi critice a debitului cardiac. Decompensarea apare cu insuficiență cardiacă sau tulburări ale ritmului său (lent sau frecvent). Infarctul miocardic rezultat din unul dintre aceste mecanisme este o cauză îndepărtată fundamental a șocului cardiogen.

Obstrucția contracției sau a ejecției sistolice are ca rezultat umplerea insuficientă sau eșecul unei componente a unui alt mecanism care permite gruparea unor cauze destul de lipsite de legătură, cum ar fi tamponarea pericardică, embolia pulmonară, ruptura aortică, tromboza intracardică și tumoarea.

Șoc toxic-infecțios

Șocul toxic-infecțios (bacterian) este, cel puțin în stadiul inițial, un șoc destul de comun cauzat de circulația periferică afectată.

Organismele gram-negative (enterobacteriile și mai ales pseudomonas) provoacă de obicei șoc, dar septicemia cauzată de organismele gram-pozitive (în special stafilococii) poate provoca și șocuri bacteriene. Acest șoc este adesea primul semn al unei afecțiuni septice, dar poate apărea și în timpul dezvoltării sale. În patogenie, studiată în principal la animale, se constată o modificare a mecanismelor microcirculației. Vasoconstricția periferică este urmată de o etapă de atonie cu deschiderea arteriolelor și blocarea venelor. Acest lucru duce la stază semnificativă, predominând în zona celiacă și, în consecință, la hipovolemie, ca urmare a căreia există o scădere a MOS. Deteriorarea directă a miocardului de către toxinele bacteriene poate contribui, de asemenea, la această scădere a MOC. Endotoxinele bacteriene (exotoxinele stafilococice) acționează ca un „factor declanșator” pentru aceste tulburări, eliberând substanțe vasoactive precum histamina, kininele și catecolaminele.

Șoc anafilactic

Șocul anafilactic este rezultatul interacțiunii antigenelor circulante sau tisulare cu anticorpi și se dezvoltă conform unui mecanism similar șocului bacterian.

Șoc neurogen

Sub acest termen, se combină tulburări de diferite origini care urmăresc deteriorarea sistemului nervos central sau sunt rezultatul leziunilor directe ale creierului cu leziuni ale substanței creierului sau cu efecte farmacologice (blocanți ganglionari). Ambele motive duc la o scădere a VD și o scădere secundară a MOC, urmată de o scădere a tensiunii arteriale. Inhibarea vasoconstricției reflexe nu permite corectarea acestor tulburări.

Există, de asemenea, stări de șoc, ale căror mecanisme sunt mai complexe. Aceasta se referă la șocurile observate în otrăvirea masivă a barbituricului, unde, pe lângă cauza neurogenă a șocului, există un efect inotrop negativ direct al medicamentului asupra miocardului. Starea de șoc la o persoană cu politraumatism apare ca urmare a apariției a două componente: hipovolemie și reacție neurovegetativă. Șocul pancreatitei este cauzat de hipovolemie, la care se adaugă un element toxic, care, după toate probabilitățile, provoacă vasoplegie.

ECHIPAMENTUL CRONIC AL INIMII

Insuficiență cardiacă cronică (CHF) - o boală cu un complex de simptome caracteristice (dificultăți de respirație, oboseală, activitate fizică scăzută, edem etc.) asociate cu perfuzia inadecvată a organelor și țesuturilor în repaus sau în timpul exercițiului.

Cod ICD-10

• I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă

CLASIFICARE

Clasificarea CHF de către New York Heart Association după severitate.

• I clasa funcțională. Exercițiul normal nu este însoțit de oboseală, palpitații, dificultăți de respirație sau angină. Această clasă funcțională apare la pacienții cu boli de inimă care nu duc la restricționarea activității fizice.
• Clasa funcțională II. Pacienții se simt bine în repaus, dar activitatea fizică normală provoacă oboseală, respirație scurtă, palpitații sau angina pectorală. Această clasă funcțională apare la pacienții cu boli de inimă care determină o ușoară restricție a activității fizice.
• Clasa funcțională III. Această clasă funcțională apare la pacienții cu boli de inimă care determină limitări semnificative ale activității fizice. Pacienții se simt bine în repaus, dar efortul ușor (mai puțin decât în ​​mod normal) provoacă oboseală, dificultăți de respirație, palpitații sau angina pectorală.
• Clasa funcțională IV. Această clasă funcțională apare la pacienții cu boli de inimă, din cauza cărora sunt incapabili să efectueze orice fel de activitate fizică fără disconfort. Simptomele insuficienței cardiace sau ale anginei apar în repaus; cu orice efort fizic, aceste simptome se intensifică.

Clasificarea CHF a Societății Specialiștilor în Insuficiența Cardiacă (Rusia, 2002) este prezentată în tabel. 1.

Tabelul 1. Clasificarea CHF a Societății Specialiștilor în Insuficiență Cardiacă (Rusia, 2002)

Clase funcționale CHF (se poate schimba în timpul tratamentului)	Caracteristică
	Nu există restricții privind activitatea fizică: activitatea fizică obișnuită nu este însoțită de oboseală rapidă, dificultăți de respirație sau palpitații. Pacientul suferă o activitate fizică crescută, dar poate fi însoțită de dificultăți de respirație și / sau de recuperare lentă
	Ușoară limitare a activității fizice: fără simptome în repaus, activitatea fizică obișnuită este însoțită de oboseală, dificultăți de respirație sau palpitații
	O limitare vizibilă a activității fizice: nu există simptome în repaus, activitatea fizică de intensitate mai mică comparativ cu încărcăturile obișnuite este însoțită de apariția simptomelor bolii
	Incapacitatea de a efectua orice activitate fizică fără disconfort; simptomele bolii sunt prezente în repaus și se agravează cu o activitate fizică minimă
Etape CHF (nu modificați în timpul tratamentului)	Caracteristică
	Etapa inițială a bolilor de inimă (leziuni). Hemodinamica nu este afectată. Insuficiență cardiacă latentă. Disfuncție ventriculară stângă asimptomatică
	Stadiul pronunțat clinic al bolilor de inimă (leziune). Tulburări ale hemodinamicii într-unul din cercurile de circulație a sângelui, exprimate moderat. Remodelare adaptivă a inimii și a vaselor de sânge
	Stadiul sever al bolilor de inimă (leziuni). Modificări pronunțate ale hemodinamicii în ambele cercuri ale circulației sanguine. Remodelare inadaptativă a inimii și a vaselor de sânge
	Etapa finală a afectării inimii. Modificări pronunțate ale hemodinamicii și modificări structurale severe (ireversibile) ale organelor țintă (inimă, plămâni, vase de sânge, creier, rinichi). Etapa finală a remodelării organelor

DIAGNOSTIC

ANAMNEZĂ ȘI EXAMENARE FIZICĂ

Cele mai frecvente plângeri ale pacienților cu CHF (în ordinea descrescătoare a frecvenței): dificultăți de respirație, oboseală, palpitații, edem periferic, tuse, respirație șuierătoare în plămâni, ortopnee, venele jugulare umflate, hepatomegalie, cardiomegalie.

METODE DE CERCETARE DE LABORATOR

• Numărul complet de sânge (determinarea nivelului de hemoglobină, a numărului de eritrocite, leucocite și trombocite).
• Test biochimic de sânge (studiu al concentrației de electroliți, creatinină, glucoză, activitatea enzimelor hepatice în sânge).
• Analiza generală a urinei.

METODE DE CERCETARE INSTRUMENTALĂ

Electrocardiografie	Toți pacienții cu suspiciune de CHF ar trebui să aibă un ECG cu 12 derivări. Semnele infarctului miocardic anterior, blocul ramului stâng în IHD (ca predictori ai contractilității ventriculare stângi scăzute) sunt cele mai importante pentru obiectivarea CHF. Semnificația diagnostic a datelor ECG crește în prezența semnelor clinice ale CHF.
Ecocardiografie	EchoCG este indicat pentru toți pacienții cu CHF, cărora li se atribuie un rol primar în diagnosticul de CHF. Ecocardiografia vă permite să rezolvați principala problemă de diagnostic - să clarificați chiar faptul disfuncției și natura acesteia, precum și să efectuați o evaluare dinamică a stării inimii și a hemodinamicii. Criteriile pentru diagnosticarea insuficienței cardiace diastolice sunt date mai jos (primele două criterii trebuie să fie prezente). Simptome și semne de insuficiență cardiacă. Funcția sistolică normală sau ușor afectată a ventriculului stâng (fracția de ejecție a ventriculului stâng egală sau mai mare de 45-50%). Detectarea EchoCG a relaxării afectate a ventriculului stâng.
Raze x la piept	Radiografia toracică este indicată pentru toți pacienții cu CHF. Dacă se suspectează CHF, accentul principal ar trebui să fie pe cardiomegalie (indicele cardiotoracic mai mare de 50%) și congestia venoasă pulmonară. Cardiomegalia este un semn al implicării inimii în procesul patologic. Prezența stazei venoase și dinamica acesteia pot fi utilizate pentru a caracteriza severitatea bolii, precum și pentru a servi drept criteriu obiectiv pentru eficacitatea terapiei.
Imagistica prin rezonanță magnetică a inimii	Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a inimii este cea mai precisă și reproductibilă tehnică imagistică. Având în vedere costul ridicat și disponibilitatea redusă, RMN se efectuează atunci când alte metode de imagistică nu sunt pe deplin informative.
Evaluarea funcției pulmonare	Acest test este util pentru a exclude patologia pulmonară.
Testele de încărcare	Testul de stres este efectuat pentru a evalua starea funcțională a pacientului, pentru a evalua gradul de risc. La pacienții cu CHF, este posibil să se utilizeze diferite variante ale testului de stres: test de mers pe jos de 6 minute, ergometrie pentru bicicletă, bandă de alergat, inclusiv analiza gazelor din sânge. În practica de rutină, în absența unui echipament special pentru evaluarea toleranței fizice și obiectivarea stării funcționale a pacienților, se poate utiliza un test de mers pe jos timp de 6 minute. Pacientul trebuie să meargă continuu timp de 6 minute, deplasându-se între două puncte situate la o distanță cunoscută. Pacientul se poate opri după bunul plac. Distanța parcursă de pacient în 6 minute se corelează cu alți indicatori de performanță. Parametrii pentru evaluarea testului de mers pe jos de 6 minute sunt prezentați în tabel. 2.

Tabelul 2. Parametrii de evaluare ai testului de mers pe jos de 6 minute

Alte studii

Alte studii (monitorizarea zilnică a ECG, determinarea profilului neurohormonal, studiul radioizotopului) nu ocupă un loc important în diagnosticul CHF. Un test utilizat pe scară largă în țările dezvoltate pentru diagnosticarea CHF - determinarea nivelului de peptidă uretică de sodiu cerebral - nu este încă disponibil în ambulatoriul din Federația Rusă.

INDICAȚII PENTRU CONSULTAREA ALȚILOR SPECIALISTI

• Etiologie necunoscută a insuficienței cardiace.
• Tensiunea arterială sistolică mai mică de 100 mm Hg
• Conținutul de creatinină din sânge este mai mare de 150 μmol / l.
• Conținutul de sodiu din sânge este mai mic de 135 mmol / l.
• Conținutul de potasiu din sânge este mai mare de 6,0 mmol / l.
• Insuficiență cardiacă severă.
• Boala cardiacă valvulară ca cauză a insuficienței cardiace.

TRATAMENT

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI	Obiectivele tratamentului sunt atinse prin desfășurarea următoarelor activități.
Dietă. Regimul de activitate fizică. Reabilitare psihologică, organizarea supravegherii medicale, școli pentru pacienții cu CHF. Terapia medicamentoasă. Metode electrofiziologice de tratament. Tratamente chirurgicale, mecanice.	Prevenirea dezvoltării CHF exprimate clinic (în stadiul disfuncției cardiace asimptomatice). Eliminarea simptomelor CHF. Încetinirea progresiei bolii. Îmbunătățirea calității vieții. Reducerea numărului de spitalizări. Prognoza îmbunătățită.

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE

• Odată cu ineficiența tratamentului ambulatoriu la pacienții cu ICC clasa funcțională IV, oboseală severă și performanță scăzută, precum și cu ineficiența diureticelor.
• Când se planifică administrarea parenterală de diuretice, vasodilatatoare sau LS cu efect inotrop pozitiv sub controlul parametrilor hemodinamici, care necesită cateterizare a arterei pulmonare.
• La pacienții cu debit cardiac foarte scăzut care necesită terapie cu medicamente inotrope pozitive.

  Spitalizarea este necesară în prezența unor tulburări de ritm care pun viața în pericol sau aritmii care înrăutățesc evoluția CHF.

• Tahicardie ventriculară persistentă, paroxisme ale tahicardiei ventriculare, însoțite de o încălcare a stării pacientului, sincopă, moarte subită cardiacă, tulburări ale ritmului supraventricular care agravează evoluția CHF.
• Pacienții cu aritmii care pun viața în pericol sunt internați pentru examinare electrofiziologică pentru a decide dacă se instalează un defibrilator implantabil cardioverter sau se prescrie o terapie antiaritmică.
• La pacienții cu ICC și tulburări de ritm care pun viața în pericol, terapia antiaritmică trebuie limitată la amiodaronă sau sotalol înainte de implantarea unui cardioverter-defibrilator.

TRATAMENT NEMEDICINAL

Dieta pacienților cu CHF	Limitând aportul de sare de masă și cu atât mai mult, cu atât sunt mai pronunțate simptomele bolii și ale congestiei. I clasa funcțională - nu mâncați alimente sărate (restricție la 3 g de sare de masă pe zi). Clasa funcțională II - nu mâncați alimente sărate și nu adăugați sare la alimente (restricție la 1,5 g sare de masă pe zi). Clasa funcțională III-IV - nu mâncați alimente sărate, nu adăugați sare alimentelor, mâncați alimente cu un conținut redus de sare și gătiți alimente fără sare (limita mai mică de 1 g sare de masă pe zi). Limitarea aportului de lichide este relevantă numai în situații extreme cu o stare decompensată, în care este necesară administrarea intravenoasă de medicamente diuretice. În situații normale, nu se recomandă creșterea volumului de lichid cu mai mult de 2 litri pe zi. Alimentele trebuie să fie bogate în calorii, ușor de digerat și să conțină suficiente vitamine și proteine.
Alcool	Alcoolul este strict interzis pacienților cu cardiomiopatie alcoolică. La pacienții cu geneza ischemică a CHF, utilizarea a până la 20 ml de etanol pe zi poate îmbunătăți prognosticul. Pentru toți ceilalți pacienți cu CHF, alcoolul este limitat în conformitate cu recomandările obișnuite. Consumul de cantități mari de băuturi alcoolice (cum ar fi berea) ar trebui să fie limitat.
Modul de activitate fizică	Odihna nu este indicată pentru niciun pacient cu CHF. Reabilitarea fizică este recomandată tuturor pacienților cu CHF. Reabilitarea fizică este posibilă numai cu un curs stabil de CHF și este contraindicată în următoarele cazuri. Miocardita activă Stenoza valvulară Defecte congenitale cianotice Încălcări ale ritmului gradațiilor înalte Atacurile anginoase la pacienții cu fracțiune de ejecție ventriculară stângă scăzută
Recomandări generale	Nu există dovezi pentru beneficiile vaccinării. Se recomandă utilizarea vaccinurilor împotriva gripei și a hepatitei B. Nu este recomandat să stați în munți înalți, la temperaturi ridicate, umiditate. Este recomandabil să vă petreceți vacanța într-o zonă climatică familiară. La alegerea transportului, ar trebui preferată aviația. Fumatul este contraindicat strict și absolut pentru toți pacienții cu CHF. Activitate sexuală. Utilizarea inhibitorilor fosfodiesterazei-5 (sildenafil etc.) nu este contraindicată, cu excepția combinațiilor cu nitrați cu acțiune îndelungată.
Reabilitare psihologică	Sarcina principală a medicului este de a învăța pacientul și familia sa imediată să controleze cursul CHF, metode de auto-ajutor. De asemenea, este important să se asigure posibilitatea unui contact regulat cu medicul curant pentru corectarea la timp a stării și prevenirea decompensărilor de urgență.

TERAPIA CU DROGURI

Toate medicamentele pentru tratamentul CHF pot fi împărțite în trei categorii principale: principal, suplimentar și auxiliar (Tabelul 3).

Tabelul 3. Medicamente pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice

De bază *	Suplimentar * *	Auxiliar * * *
Inhibitori ai ECA beta-blocante	Diuretice (pentru edem) Spironolactonă (pentru clasele funcționale III-IV) Glicozide cardiace (cu o combinație de CHF cu fibrilație atrială; cu CHF, refractară la tratament) Antagoniști ai receptorilor de angiotensină II (pentru intoleranță la inhibitori ai ECA) Warfarină (pentru fibrilația atrială)	Vasodilatatoare Blocante ale canalelor de calciu Medicamente antiaritmice Acid acetilsalicilic Statine Agenți inotropi non-glicozidici
* În absența contraindicațiilor absolute, trebuie prescris fiecare pacient cu CHF. ** Recomandat pentru utilizare în plus față de medicamentele esențiale, dacă este indicat (îmbunătățiți prognosticul și / sau calitatea vieții). *** Impactul asupra prognosticului este necunoscut; utilizarea lor se datorează tabloului clinic.

Inhibitori ai ECA

• Inhibitorii ECA sunt indicați pentru toți pacienții cu CHF (de orice etiologie și etapă a procesului, inclusiv disfuncție ventriculară stângă asimptomatică).
• Inhibitorii ECA îmbunătățesc tabloul clinic, calitatea vieții, încetinesc progresia bolii, reduc morbiditatea și îmbunătățesc prognosticul pacienților cu CHF, adică vă permit să atingeți toate obiectivele în tratamentul CHF.
• Aceste medicamente sunt considerate cel mai rezonabil mod de a trata CHF cu funcție cardiacă sistolică păstrată.
• Lipsa prescripției inhibitorilor ECA nu poate fi considerată justificată și duce la o creștere deliberată a riscului de deces la pacienții cu CHF.

Masa 4 prezintă dozele de inhibitori ai ECA, cei mai studiați în tratamentul și prevenirea CHF, utilizați în Rusia.

Tabelul 4. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei prescrise pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice

Medicament	Doza inițială	Doza terapeutică	Doza maximă	Doza inițială pentru hipotensiunea arterială
Enalapril	2,5 mg de 2 ori pe zi	10 mg de 2 ori pe zi	20 mg de 2 ori pe zi	1,25 mg de 2 ori pe zi
Captopril	6,25 mg de 2-3 ori pe zi	25 mg de 2-3 ori pe zi	50 mg de 3 ori pe zi	3,125 mg de 2-3 ori pe zi
Fosinopril	5 mg de 1-2 ori pe zi	10-20 mg de 1-2 ori pe zi	40 mg o dată pe zi	2,5 mg de 1-2 ori pe zi
Lisinopril	2,5 mg o dată pe zi	20 mg o dată pe zi	40 mg o dată pe zi	1,25 mg o dată pe zi
Perindopril	2 mg o dată pe zi	4 mg o dată pe zi	16 mg o dată pe zi	1 mg o dată pe zi
Ramipril	2,5 mg de 2 ori pe zi	5 mg de 2 ori pe zi	5 mg de 2 ori pe zi	1,25 mg de 2 ori pe zi
Hinapril	5 mg de 1-2 ori pe zi	10-20 mg de 1-2 ori pe zi	40 mg o dată pe zi	2,5 mg de 1-2 ori pe zi
Spirapril	3 mg o dată pe zi	3 mg o dată pe zi	6 mg o dată pe zi	1,5 mg o dată pe zi

• Trebuie evaluate necesitatea diureticelor și vasodilatatoarelor și dozele acestora.
• Diureza excesivă nu trebuie permisă înainte de începerea tratamentului; diureticele trebuie întrerupte cu 24 de ore înainte de prima utilizare a inhibitorilor ECA.
• Terapia trebuie începută seara când pacientul se află în poziție orizontală pentru a minimiza riscul de hipotensiune arterială.
• Se recomandă începerea tratamentului cu doze mici și creșterea acestora la niveluri de întreținere.
• Cu o deteriorare semnificativă a funcției renale (o creștere a concentrației de creatinină în sânge cu mai mult de 30% din original), este necesar să se reducă doza la jumătate și, în absența ameliorării, să se anuleze inhibitorul ECA.
• Evitați numirea de diuretice care economisesc potasiul la începutul tratamentului, în special la pacienții cu niveluri ridicate de potasiu în sânge (mai mult de 5,0 mmol / l); cu toate acestea, acest lucru nu contrazice recomandările pentru utilizarea combinată a inhibitorilor ECA cu doze mari de spironolactonă în perioada de decompensare și a combinației inhibitorilor ECA cu doze mici de antagoniști ai aldosteronului pentru tratamentul pe termen lung al CHF.
• Se recomandă evitarea numirii AINS.
• Este necesar să se controleze tensiunea arterială și conținutul de electroliți din sânge la 1-2 săptămâni după fiecare creștere a dozei.

beta-blocante

• beta-blocantele trebuie prescrise tuturor pacienților cu CHF care nu au contraindicații comune acestui grup de medicamente.
• beta-blocantele trebuie utilizate numai pe lângă inhibitorii ECA.
• beta-blocantele pe lângă inhibitorii ECA sunt indicate pentru toți pacienții cu disfuncție ventriculară stângă asimptomatică după infarctul miocardic.
• Beta-blocantele trebuie prescrise de preferință pacienților care au atins stabilizarea stării (nu există semne de stagnare, nu este nevoie de terapie parenterală).
• Pentru tratamentul CHF, se recomandă doar patru beta-blocante: bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinat (eliberare susținută) și nebivolol.
• Tratamentul cu beta-blocante pentru CHF trebuie început cu 12,5% din doza terapeutică. Dozele sunt crescute încet (nu mai mult de 1 dată în 2 săptămâni) până la obținerea optimului (Tabelul 5).
• Dacă insuficiența cardiacă se agravează, se dezvoltă hipotensiune arterială sau bradicardie în timpul titrării dozei, trebuie urmat următorul algoritm.
• Atunci când insuficiența cardiacă se înrăutățește, este necesar în primul rând creșterea dozei de diuretice și a inhibitorilor ECA, dacă este necesar, reducerea temporară a dozei de beta-blocant.
• Cu hipotensiunea arterială, se arată în primul rând reducerea dozei de vasodilatatoare, dacă este necesar, reduce temporar doza de beta-blocante.
• În cazul bradicardiei, doza trebuie redusă sau medicamentele care încetinesc ritmul cardiac trebuie anulate, dacă este necesar, doza de beta-blocant trebuie redusă sau acesta din urmă trebuie anulat dacă există indicații clare.
• Este întotdeauna luată în considerare posibilitatea re-prescrierii unui beta-blocant sau creșterea dozei acestuia după stabilizare.
• Dacă este nevoie de suport inotrop în timpul decompensării circulatorii la pacienții aflați în tratament continuu cu beta-blocante, sensibilizatorul de calciu levosimendan este considerat medicamentul de alegere, deoarece efectul său hemodinamic nu depinde de gradul de blocare a receptorilor beta-adrenergici.
• Contraindicațiile pentru numirea beta-blocantelor în CHF sunt astmul bronșic sever și / sau boala pulmonară obstructivă cronică, bradicardia simptomatică, hipotensiunea arterială.

Tabelul 5. beta-blocante pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice

Medicament	Doza inițială	Doza terapeutică	Doza maximă
Bisoprolol	1,25 mg o dată pe zi	10 mg o dată pe zi	10 mg o dată pe zi
Carvedilol	3, 125 mg de 2 ori pe zi	25 mg de 2 ori pe zi	25 mg de 2 ori pe zi
Sucinat de metoprolol	12,5 mg o dată pe zi	100 mg o dată pe zi	200 mg o dată pe zi
Nebivolol	1,25 mg o dată pe zi	10 mg o dată pe zi	10 mg o dată pe zi

Unii pacienți pot fi tratați cu beta-blocante nerecomandate (cel mai adesea atenolol sau metoprolol tartrat cu acțiune scurtă). Masa 6 prezintă schema de conversie la medicamentele recomandate.

Tabelul 6. Schema de transfer a pacienților cu insuficiență cardiacă cronică de la atenolol și tartrat de metoprolol la beta-blocante recomandate

Se ia droguri
	Bisoprolol	Sucinat de metoprolol	Carvedilol
Atenolol în doză mai mică de 25 mg / zi			3,125 mg de 2 ori pe zi
Atenolol în doză de 25-75 mg / zi			6,25 mg de 2 ori pe zi
Atenolol în doză de 75 mg / zi sau mai mult			12,5 mg de 2 ori pe zi
Tartrat de metoprolol la o doză mai mică de 25 mg / zi			3,125 mg de 2 ori pe zi
Tartrat de metoprolol în doză de 25-75 mg / zi			6,25 mg de 2 ori pe zi
Tartrat de metoprolol în doză de 75 mg / zi sau mai mult			12,5 mg de 2 ori pe zi

• Clasa funcțională CHF III-IV.
• Insuficiență cardiacă de etiologie necunoscută.
• Prezența unor contraindicații relative: bradicardie, hipotensiune arterială, toleranță slabă la doze mici de beta-blocante, boală pulmonară obstructivă cronică concomitentă.
• Informații despre anularea beta-blocantelor în trecut din cauza reacțiilor adverse sau a exacerbării insuficienței cardiace.

Antagoniști ai aldosteronului (spironolactonă)

• Antagoniștii aldosteronului sunt prescriși pe lângă inhibitorii ECA și beta-blocantele la pacienții cu clasa funcțională CHF III-IV.
• Doza recomandată de spironolactonă pentru utilizare cronică în CHF este de 25 mg / zi.

• Aceste medicamente sunt indicate numai pacienților cu clasa funcțională III-IV de CHF.
• Tratamentul trebuie început numai dacă nivelul de potasiu din sânge nu depășește 5,0 mmol / L, iar concentrația creatininei este mai mică de 1,7 mg / dL.
• Doza recomandată de spironolactonă pentru utilizare pe termen lung este de 25 mg / zi.
• Se arată pentru a monitoriza conținutul de potasiu și creatinină din sânge la fiecare 4-6 săptămâni.
• Dacă, după începerea tratamentului, nivelul de potasiu din sânge depășește 5,0-5,5 mmol / L, doza de spironolactonă trebuie redusă cu 50%, iar dacă nivelul de potasiu este mai mare de 5,5 mmol / L, terapia cu spironolactonă trebuie să fie întrerupt.
• Dacă, după o lună de terapie, simptomele insuficienței cardiace sunt încă pronunțate, doza de spironolactonă trebuie crescută la 50 mg / zi (supusă normokaliemiei). După creșterea dozei de spironolactonă, se controlează concentrația de potasiu și creatinină din sânge după 1 săptămână.

Diuretice

• Tratamentul diuretic se începe doar cu semne clinice de stagnare (stadiul II A, clasa funcțională II).
• Este recomandabil să începeți tratamentul cu utilizarea constantă a diureticelor tiazidice, dacă acestea sunt ineficiente, treceți la diuretice buclă (doze mici, utilizare continuă).
• Diureticele trebuie întotdeauna combinate cu inhibitori ai ECA și beta-blocante.
• Diureticele tiazidice nu trebuie utilizate dacă rata de filtrare glomerulară este mai mică de 30 ml / min. Masa 7 prezintă diureticele prescrise în tratamentul CHF.

Tabelul 7. Diuretice pentru insuficiență cardiacă cronică

Algoritm pentru prescrierea diureticelor în funcție de gravitatea CHF

• Clasa funcțională I și II fără edem - nu este nevoie să se trateze cu medicamente diuretice.
• Clasa funcțională II (congestie) - sunt indicate diuretice tiazidice sau diuretice de ansă (în doze mici).
• Clasa funcțională III (decompensare) - prescrie diuretice de ansă (posibil o combinație cu tiazidă) + antagoniști ai aldosteronului (în doză de 100-300 mg / zi).
• Clasa funcțională III (tratament de susținere) - se recomandă diuretice de ansă (titrarea dozei) + spironolactonă (la o doză de 25-50 mg / zi).
• Clasa funcțională IV - diuretice buclă + diuretice tiazidice + antagoniști ai aldosteronului.

Glicozide cardiace

• Glicozidele cardiace sunt indicate pentru fibrilația atrială și insuficiența cardiacă simptomatică, indiferent de gradul de disfuncție cardiacă.
• Glicozidele cardiace nu îmbunătățesc prognosticul, dar contribuie la scăderea numărului de spitalizări la pacienții cu CHF și disfuncție sistolică ventriculară stângă cu ritm sinusal.
• Principalul medicament din grupul glicozidelor cardiace pentru tratamentul CHF este digoxina.
• Doza de digoxină pentru tratamentul CHF nu trebuie să depășească 0,25 mg / zi.
• O doză de digoxină 0,125-0,25 mg / zi se ia într-o singură doză zilnic, fără goluri.
• Nu este recomandată o doză de încărcare a digoxinei.
• Predictorii succesului tratamentului cu glicozide la pacienții cu CHF sunt fracția scăzută de ejecție a ventriculului stâng (mai puțin de 25%), cardiomegalie și etiologia non-ischemică a bolii.

40-80 mg / zi

* Eficacitatea în influențarea mortalității și morbidității a fost dovedită în cadrul unor studii clinice mari.

• Antagoniștii receptorilor de angiotensină II și inhibitorii ECA sunt la fel de eficienți în reducerea mortalității și morbidității în CHF.
• Antagoniștii receptorilor de angiotensină II trebuie utilizați ca alternativă la inhibitorii ECA dacă aceștia sunt intoleranți.
• O combinație triplă (inhibitor ECA + beta-blocant + antagonist al receptorilor angiotensinei II) nu este considerată optimă. Numai în caz de intoleranță la un beta-blocant ar trebui să se treacă la o combinație de inhibitor ECA + un antagonist al receptorilor angiotensinei II.

Masa 8 prezintă antagoniști ai receptorilor angiotensinei II pentru tratamentul CHF.

Antiplachetare și anticoagulante

• Anticoagulantele indirecte (warfarina) trebuie administrate tuturor pacienților cu CHF și fibrilație atrială.
• Indiferent de ritmul cardiac, toți pacienții cu CHF care au avut complicații tromboembolice și / sau au un tromb plutitor în cavitatea ventriculară stângă ar trebui să primească anticoagulante indirecte.
• Anticoagulantele indirecte nu pot fi înlocuite cu agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, clopidogrel, ticlopidină) pentru a reduce riscul de complicații tromboembolice.
• Pentru prevenirea secundară după infarctul miocardic, trebuie utilizat fie acid acetilsalicilic, fie anticoagulante indirecte (dar nu în combinație din cauza riscului ridicat de sângerare).
• Evitați numirea acidului acetilsalicilic la pacienții cu spitalizări repetate frecvente pentru agravarea CHF.
• Terapia anticoagulantă indirectă trebuie efectuată sub o monitorizare atentă (1 dată pe lună) a raportului internațional normalizat (INR). Gama INR sigură și eficientă de 2.0-3.0.

Vasodilatatoare

• Se recomandă prescrierea nitraților în prezența bolii coronariene dovedite și a anginei pectorale, care este controlată de nitrați.
• Blocanții canalelor de calciu (seria dihidropiridină - amlodipină sau felodipină) pot fi utilizați în următoarele situații clinice: prezența anginei pectorale rezistente, hipertensiune arterială persistentă concomitentă, hipertensiune pulmonară, insuficiență valvulară severă.

Medicamente antiaritmice

• Doar tulburări ale ritmului cardiac ventricular care pun viața în pericol și se manifestă clinic trebuie tratate cu CHF.
• Medicamentele antiaritmice de clasa I și IV sunt contraindicate la pacienții cu CHF.
• Beta-blocantele sunt medicamentul ales pentru tratamentul antiaritmic.
• Cu ineficiența beta-blocantelor, sunt indicate medicamentele de clasa III (amiodaronă, sotalol).
• Mijlocul de alegere pentru tratamentul aritmiilor ventriculare la pacienții cu CHF moderată (clasa funcțională I-II) este amiodarona.
• La pacienții cu ICC severă (clasa funcțională III-IV), amiodaronă nu trebuie utilizată.
• Cea mai justificată metodă de prevenire a morții subite la pacienții cu CHF și aritmii care pun viața în pericol este instalarea unui cardioverter-defibrilator implantabil.

Tratamentul fibrilației atriale la pacienții cu CHF

• În ceea ce privește efectul asupra mortalității și morbidității, nu există nicio diferență între tactica de menținere a ritmului sinusal și tactica de control al ritmului cardiac. Medicul determină fezabilitatea restaurării și menținerii ritmului sinusal.
• Amiodarona este considerată cel mai eficient medicament antiaritmic pentru menținerea ritmului sinusal.
• Pentru controlul ritmului cardiac în fibrilația atrială, cea mai eficientă combinație este un beta-blocant + digoxină.
• AINS.
• Antidepresive triciclice.
• Medicamente antiaritmice de clasa I și IV.
• Blocante ale canalelor de calciu (verapamil, diltiazem, preparate de dihidropiridină cu acțiune scurtă).
• Glucocorticoizi. Acestea sunt prescrise pentru indicații simptomatice în cazurile de hipotensiune arterială persistentă și sindrom de edem sever pentru a facilita inițierea tratamentului cu inhibitori ai ECA, diuretice și beta-blocante.

FORMAREA PACIENTULUI

Pacienții trebuie informați cu privire la importanța monitorizării zilnice a greutății corporale în timpul tratamentului insuficienței cardiace. Pacientul trebuie cântărit zilnic și să înregistreze rezultatul. Cu o creștere a greutății corporale cu mai mult de 2 kg în 1-3 zile, pacientul trebuie să contacteze un medic.

Pacienții trebuie încurajați să urmeze o dietă săracă în sare și să limiteze aportul de lichide. Se recomandă reducerea consumului de sare de masă la 3 g / zi sau mai puțin. În plus, trebuie să vă asigurați că pacientul înțelege pe deplin toate detaliile regimului său de medicamente.

Pacientul trebuie să primească următoarele informații.

• Cum și când să vă luați medicamentul.
• O listă clară de recomandări, inclusiv numele, doza și frecvența fiecărui medicament.
• Cele mai frecvente efecte secundare ale medicamentelor luate și necesitatea de a consulta un medic dacă apar. Membrii familiei pacienților cu insuficiență cardiacă ar trebui încurajați să învețe abilități de resuscitare cardiopulmonară.

PREVIZIUNE

Rata de mortalitate a pacienților cu insuficiență cardiacă severă clinic în decurs de 1 an ajunge la 30%. Rata de supraviețuire la cinci ani a pacienților cu CHF nu depășește 50%. Riscul de deces subit la pacienții cu CHF este de 5 ori mai mare decât la populația generală.

Ischemia cerebrală este un tip de boală cerebrovasculară, o patologie severă destul de frecventă. Encefalopatia disciculatorie este numele unei afecțiuni cronice care este utilizată în medicina casnică. Ce este? Ischemia cerebrală este o problemă neurologică extrem de actuală. Aceasta este o tulburare severă a creierului. În prezent, acest diagnostic este foarte frecvent în opiniile profesioniștilor. Encefalopatia disciculatorie afectează aproximativ 6% din populația lumii. Numărul acestor pacienți este în continuă creștere.

Etiologia encefalopatiei disciculatorii

Cauzele ischemiei sunt multiple. Diverse boli duc la patologie. Ce este boala ischemică a creierului?

Următoarele tulburări sunt factorii cauzali ai encefalopatiei circulatorii:

• ateroscleroza vasculară;
• hipertensiune;
• fibrilatie atriala;
• boala vaselor de sânge;
• deteriorarea sistemului endocrin;
• afecțiuni ale coloanei vertebrale;
• patologie cervicală.

Fluxul de sânge în țesutul cerebral depinde de nivelul celulelor roșii din sânge. Dieta necorespunzătoare este cauza colesterolului ridicat. Există o leziune a vaselor capului. Factorul de vârstă are o mare importanță. La adulți, se găsește adesea ischemie cerebrală. Tinerii suferă mai puțin de această afecțiune. Bătrânețea este un factor provocator.

Patogenia encefalopatiei disciculatorii

Acumularea de depozite de colesterol în vasele de sânge duce la patologie. Au loc schimbări ireversibile. Se dezvoltă o tulburare ischemică a circulației cerebrale. Un vas înfundat cu placă de colesterol nu își poate îndeplini funcțiile. Dacă există un blocaj al arterelor, îngustarea lumenului lor, se dezvoltă foamete de oxigen a țesuturilor. Celulele creierului deteriorate de deficiențele nutriționale nu se vindecă. Chiar și o singură navă deteriorată duce adesea la consecințe catastrofale.

Clasificarea patologiei

ICD-10 include ischemia cerebrală ca tip cronic de patologie cerebrală. Simptomele și tratamentul encefalopatiei disciculatorii sunt în competența unui neurolog. Tratarea ischemiei este dificilă și consumatoare de timp. Apare o leziune multifocală sau difuză și se dezvoltă o boală ischemică a creierului. Patologia cerebrovasculară se manifestă prin tulburări clinice, neurologice, neuropsihologice, mentale în organism.

Ischemia cerebrală este diagnosticată de un profesionist. Forma acută a patologiei cerebrovasculare este o consecință a foametei de oxigen. Se dezvoltă un atac brusc. Forma cronică de patologie se formează treptat în condiții de circulație sanguină afectată în vasele capului.

Tablou clinic

Semnele ischemiei cerebrale apar treptat sau instantaneu.

Encefalopatia disciculatorie se manifestă prin următoarele simptome:

• sindromul durerii;
• amețeli frecvente;
• zgomot constant în cap;
• deteriorarea treptată a performanței memoriei;
• nivel scăzut de atenție, performanță scăzută;
• tulburari cognitive.

Într-un stadiu incipient, ischemia cerebrală se manifestă printr-o disfuncție a sistemului nervos. Există o oboseală rapidă, pronunțată. Memoria este grav afectată. Acest lucru duce la o scădere semnificativă a performanței. Cu toate acestea, de obicei, oamenii nu se plâng în această etapă. Adesea, pacienții nu văd un neurolog.

Encefalopatie disciculatorie - leziuni cerebrale de 1 grad. Sindromul neurastenic se dezvoltă. În general, starea de sănătate a pacientului este normală, dar persoana se poate plânge de o stare de rău ușoară. Stadiul incipient al patologiei se caracterizează prin frisoane, schimbări bruște ale dispoziției, iritabilitate, excitare nervoasă și tulburări de somn. Dacă nu se efectuează un tratament adecvat, starea pacientului este agravată.

Etapa 2 a bolii se dezvoltă. Apar tulburări neurologice brute. Se notează reflexe patologice. Pacientul este îngrijorat de amorțeală, senzație de răceală la nivelul picioarelor și palmelor. Aceasta este o manifestare clară a patologiei. Plângerile privind sănătatea precară devin din ce în ce mai frecvente. Mersul este deranjat. Apar tulburări cerebeloase. Pacientul are o somnolență constantă. Boala de gradul 2 se caracterizează printr-o pierdere progresivă a memoriei. Toate semnele gradului 1 de insuficiență cerebrală sunt, de asemenea, păstrate, dar pacienții observă deja aceste defecte mai puțin. În stadiul 2 se constată atacuri ischemice tranzitorii.

În a treia fază a ischemiei tisulare, memoria se deteriorează, se dezvoltă demență. Adaptarea socială și de muncă a pacientului este afectată. Un astfel de pacient are nevoie de supraveghere și îngrijire constantă. În stadiul 3, pacienții prezintă foarte puține reclamații. Acest lucru se datorează faptului că au o atitudine critică redusă față de starea lor. În această fază, durerile de cap dispar. Dar starea persoanei este gravă. Pacienții au adesea accidente vasculare cerebrale severe, demență vasculară, parkinsonism.

Proceduri de diagnostic

Cum se poate face un diagnostic corect? Neurologul evaluează simptomele dureroase și prescrie tratamentul atunci când aude plângerile pacientului. Dacă cel puțin 2 dintre simptomele caracteristice s-au manifestat constant în ultimele luni, astfel de plângeri ar trebui să fie motivul unei examinări aprofundate a sistemului cardiovascular.

Când apar semne ale bolii coronariene a vaselor cerebrale, se efectuează teste de sânge de laborator. Studiile hardware includ ultrasunete, tomografie cu ultrasunete de înaltă frecvență, electroencefalografie, creier Doppler, cardiografie. Rezultatele acestor studii pot arăta localizarea leziunii.

Tacticile de tratament

Dacă apar simptome de ischemie cerebrală, ce ar trebui făcut? Cum să vindeci o persoană bolnavă? Cea mai eficientă metodă de tratament este utilizarea medicamentelor speciale, care sunt selectate individual de către medicul curant. Sarcina principală a unui specialist este tratamentul patologiei vasculare. În cazul ischemiei vaselor cerebrale, tratamentul este necesar imediat.

Este important să se reducă simptomele encefalopatiei disciculatorii pentru a îmbunătăți calitatea vieții pacienților. Este necesar să se mărească aportul de sânge la urechea internă, pentru a reduce activitatea centrilor vestibulari. Acest lucru va ajuta la ameliorarea amețelilor. Ținând cont de starea pacientului, neurologul prescrie Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betahistimul este principalul medicament indicat pentru utilizare. Normalizează activitatea electrică a centrelor vestibulare ale creierului, a receptorilor periferici și îmbunătățește alimentarea cu sânge a urechii interne.

Vestibo normalizează funcțiile vestibulare. Acest medicament este neapărat inclus în cursul terapeutic la 2 sau 3 stadii de ischemie cerebrală. Vestibo, Actovegin reduce semnificativ tinitusul, deoarece crește metabolismul aerob. Actovegin este un medicament care prezintă rezultate bune.

Atunci când se utilizează aceste medicamente, apar procese de îmbunătățire a fluxului sanguin. Resursele energetice ale celulelor sunt crescute. Transportul de oxigen este activat. Procesele metabolice sunt îmbunătățite. Agenții neuroprotectori previn deteriorarea neuronilor din creier. Se utilizează medicamente neuromodulatoare, medicamente vasoactive, cerebroprotectori neurotrofici, neuropeptide.

Astfel de medicamente neutralizează factorul patogen, limitează și opresc deteriorarea țesutului cerebral. Cinarizina, Vinpocetina, Nimodipina sunt blocante ale canalelor de calciu. Aceste medicamente cresc fluxul sanguin cerebral deoarece dilată vasele de sânge din creier. Medicul prescrie, conform indicațiilor, Neuromedin, Pramipex, fizioterapie, masaj terapeutic. Se efectuează gimnastică vestibulară specială. Tratamentul spa este eficient. Cu semne de ischemie cerebrală, simptome, tratamentul este competența medicului.

Care sunt complicațiile bolii? Encefalopatia disciculatorie poate duce la accident vascular cerebral, atac de cord. Acest lucru cauzează adesea modificări ale funcțiilor corpului, ale activităților zilnice. Pacienții cu ischemie cerebrală au nevoie de tratament complex. Prevenirea encefalopatiei disciculatorii este importantă. Prevenirea începe cât mai devreme posibil. Este necesară evitarea stresului în toate modurile posibile, controlul greutății, exerciții fizice. Utilizarea tutunului, hobby-ul pentru băuturile alcoolice este contraindicată. Ischemia cerebrală este periculoasă.

Dacă apar simptomele caracteristice ale ischemiei cerebrale, pacientul trebuie să meargă la un neurolog. Pacientul trebuie prezentat unui specialist. Depistarea precoce a patologiei, tratamentul bolilor coronariene ajută la menținerea unui nivel de viață decent.

Cod ICD: 150

150.0 Insuficiență cardiacă congestivă

150.1 Insuficiență ventriculară stângă

150.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată.

Insuficiența cardiacă este împărțită în ventricular acut și cronic, drept și stâng. În prezent, termenul „insuficiență cardiacă” înseamnă de obicei insuficiență cardiacă cronică, mai des - ventricular stâng (Tabelul 32).

Această clasificare combină clasificarea clinică rusă acceptată a insuficienței circulatorii în funcție de etapele bolii N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko și clasificarea insuficienței cardiace cronice pe clase funcționale, adoptată în 1964 de New York Heart Association (NYHA), stabilind severitatea simptomelor clinice. Vă prezentăm aceste clasificări.

Tabelul 32.

(editat de Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F.T. Ageev, adoptat de Societatea Rusă a Specialiștilor în Insuficiență Cardiacă în 2002)

Clasificarea insuficienței circulatorii N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko (1935)

Etapa I. Insuficiența circulatorie latentă inițială, manifestată doar în timpul efortului fizic, în repaus aceste fenomene dispar, hemodinamica nu este perturbată.

Etapa II. Insuficiența circulatorie severă pe termen lung, tulburările hemodinamice în cercurile circulatorii mici și mari sunt exprimate în repaus.

Perioada A. Semnele insuficienței circulatorii sunt exprimate moderat în repaus, tulburări hemodinamice doar într-una din părțile sistemului cardiovascular (în cercul mare sau mic al circulației sanguine).

Perioada B. Sfârșitul unei etape lungi, tulburări hemodinamice pronunțate, în care este implicat întregul sistem cardiovascular (cercuri mari și mici de circulație a sângelui).

Etapa a III-a. Distrofic final cu tulburări hemodinamice severe, modificări metabolice persistente și modificări ireversibile în structura organelor și țesuturilor.

New York Heart Association Clasificarea insuficienței cardiace (1964)

Clasa funcțională I - fără restricții privind activitatea fizică, activitatea fizică normală nu provoacă simptome de insuficiență cardiacă.

Clasa funcțională II - limitarea ușoară a activității fizice, în repaus pacienții se simt normali, dar activitatea fizică normală provoacă simptome de insuficiență cardiacă.

Clasa funcțională III - o restricție vizibilă a activității fizice, în repaus bunăstarea pacienților este normală, cu toate acestea, activitatea fizică mai mică decât de obicei, provoacă simptome de insuficiență cardiacă.

Clasa funcțională IV - incapacitatea de a suporta activitatea fizică fără simptome de insuficiență cardiacă, simptomele sunt prezente în repaus și se intensifică cu orice activitate fizică.

Pentru a cuantifica toleranța pacientului la activitatea fizică, se folosește un test de mers pe jos de 6 minute (așa-numita clasificare canadiană). Insuficiența cardiacă ușoară corespunde capacității pacientului de a merge pe o distanță de 426 la 550 m în 6 minute, mediu - de la 150 la 425 m, sever - până la 150 m.

Atenție: în diagnosticul modern se folosește termenul „insuficiență cardiacă”, nu „insuficiență circulatorie”. În plus, este inacceptabil să se indice simultan două etape ale insuficienței cardiace (ca, de exemplu, în formularea „stadiul III-III”).

Criterii Framingham pentru insuficiența cardiacă

Atacuri de respirație nocturnă Umflarea venelor cervicale Umflături șuierătoare în plămâni

Cardiomegalie cu raze X

Edem pulmonar

Ritm de galop (ton III la vârful inimii)

Creșterea presiunii venoase centrale> 16 cm H2O

Timp de circulație a sângelui> = 25 s Reflex hepatojugular pozitiv

Edem pulmonar, pletora congestivă sau cardiomegalie la autopsie

Pierderea în greutate - 4,5 kg în 5 zile ca răspuns la tratamentul cu insuficiență cardiacă

Criterii mici

Umflarea bilaterală a picioarelor

Tuse nocturnă

Respirație scurtă la efort normal Mărirea ficatului Revărsat pleural

Vitalitatea scăzută cu o treime din volumul maxim

Tahicardie (> = 120 bătăi pe minut).

Diagnosticul se stabilește în prezența a două criterii mari sau una mare și două criterii mici în același timp. Criteriile mici pot fi luate în considerare dacă nu sunt o manifestare a unei alte boli non-cardiovasculare.

Prin natura încălcării funcției ventriculului stâng, se evidențiază:

Insuficiență cardiacă sistolică

Insuficiență cardiacă diastolică (Tabelul 33-34)

Insuficiență sistolică și diastolică combinată.

Criteriul insuficienței sistolice este scăderea fracției de ejecție și a debitului cardiac al ventriculului stâng. În cazul insuficienței cardiace sistolice, se determină tipul:

Debit cardiac scăzut (pentru majoritatea bolilor de inimă, cum ar fi defecte cardiace, hipertensiune arterială, boli coronariene, cardiomiopatii etc.)

Cu debit cardiac ridicat (cu anemie, fistule arteriovenoase dobândite și congenitale, tirotoxicoză, boala Paget, beriberi, mielom multiplu, eritemie, sindrom carcinoid, acromegalie, displazie fibroasă).

Tabelul 33.

Notă: IC - insuficiență cardiacă, * - radiografie toracică, nivel peptidic natriuretic B, ** - determinat prin cateterism cardiac sau ecocardiografie Doppler.

În prezența insuficienței diastolice cu ecocardiografie Doppler, se determină tipul acesteia: relaxare afectată, pseudonormală, restrictivă.

Tabelul 34.

*

Note: * - evaluarea se efectuează în conformitate cu studiul fluxului sanguin în timpul ultrasonografiei Doppler a fluxului sanguin venos diastolic și pulmonar transmitral; Ye / Ya este raportul debitelor maxime prin supapa mitrală, DT este momentul decelerării fluxului de umplere timpurie, IVRT este timpul de relaxare izovolumetrică a ventriculului stâng. Уs / Уd sunt rapoartele vitezei maxime ale undei sistolice S și ale unității diastolice timpurii antegrade D, D t PVag este durata undei inverse Yag a fluxului venos pulmonar, D t MUa este durata undei atriale Ya a fluxului transmisral.

Insuficiența cardiacă este întotdeauna o complicație a unei anumite boli de inimă. Codul 150 este inclus în secțiunea „complicații” a fișei statistice a unui pacient care a părăsit spitalul, dacă insuficiența cardiacă este considerată motivul internării pacientului și, în consecință, o mare parte din costul serviciilor medicale prestate revine această condiție. În cazul în care diagnosticul indică hipertensiune cu insuficiență cardiacă congestivă, se utilizează codul 111.0.

Exemple de formulare a diagnosticului pentru unele tulburări de ritm sunt date în secțiunile anterioare.