Capitolul 8. Valva mitrală
Probleme generale
Valvele cardiace normale sunt atât de subțiri și mobile încât nu pot fi vizualizate cu majoritatea metodelor de diagnostic. Ecocardiografia, care înregistrează diferențele în caracteristicile acustice dintre țesutul conjunctiv și sângele, permite o vedere detaliată a valvelor cardiace. Toate tipurile de ecocardiografie existente sunt utilizate pentru a studia aparatul valvular al inimii.
Avantajul ecocardiografiei M-modale este rezoluția sa ridicată; dezavantajul este zona de observare limitată. Domeniul principal de aplicare al ecocardiografiei M-modale este înregistrarea mișcărilor fine ale valvei, cum ar fi vibrația diastolică a prospectului valvei mitrale anterioare în regurgitația aortică sau închiderea medie a valvei aortice sistolice în cardiomiopatia hipertrofică.
Ecocardiografia bidimensională oferă o zonă de observare mare, dar cu cât această zonă este mai mare, cu atât rezoluția metodei este mai mică; Un avantaj important al ecocardiografiei bidimensionale este că poate determina prevalența leziunilor valvulare, de exemplu, în întărirea valvei aortice.
Ecocardiografia Doppler vă permite să evaluați calitativ și cantitativ fluxul sanguin prin fiecare valvă cardiacă. Principalul dezavantaj al metodei este necesitatea de a direcționa fasciculul cu ultrasunete strict de-a lungul fluxului, pentru a evita denaturarea rezultatelor cercetării. Cu toate acestea, posibilitățile oferite de ecocardiografia Doppler, cum ar fi evaluarea semnificației hemodinamice a stenozei aortice și calcularea presiunii arteriale pulmonare, sunt progrese aproape revoluționare care pot servi drept exemplu de ceea ce tehnicile neinvazive pot oferi.
Odată cu utilizarea pe scară largă a ecocardiografiei, tot mai mulți pacienți suferă corectarea chirurgicală a defectelor cardiace valvulare fără cateterizare cardiacă prealabilă. Vă puteți baza cu încredere pe rezultatele evaluării ecocardiografice a severității defectului care a dus la tulburări hemodinamice severe. Numai în două cazuri un studiu ecocardiografic este insuficient: 1) dacă există o contradicție între datele clinice și rezultatele unui studiu ecocardiografic; 2) dacă, cu neîndoielnica nevoie de corectare chirurgicală a defectului, este necesar să se clarifice alte probleme, cel mai adesea - prezența sau absența patologiei arterelor coronare.
Valvă mitrală normală
Din punct de vedere istoric, valva mitrală a fost prima structură recunoscută prin examinarea cu ultrasunete a inimii. Orientarea suprafeței largi a prospectului mitral anterior în raport cu peretele toracic îl face o țintă ideală pentru reflexia cu ultrasunete. Cuspidul anterior al valvei mitrale este foarte mobil, raportul dintre lungimea marginii sale și bază este mare: acest lucru permite o bună examinare a structurii și mișcării sale atât în studiile M-modale, cât și în cele bidimensionale.
Ecocardiografia poate diagnostica aproape orice patologie a valvei mitrale; în special, prolapsul valvei mitrale. Cunoștințele noastre despre prevalența pe scară largă a acestei patologii în populație este o consecință a introducerii pe scară largă a ecocardiografiei în practica clinică în ultimii 15 ani.
O examinare ecocardiografică completă ar trebui să includă examinări M-modale, bidimensionale și Doppler (pulsate, cu undă continuă și color) ale valvei mitrale. Metodele Doppler sunt foarte informative pentru diagnosticarea patologiei valvei mitrale și pentru evaluarea cantitativă a fluxului sanguin transmisral. Valva mitrală este examinată din mai multe abordări: parasternal, apical și, mai rar, din subcostal.
Un studiu M-modal arată că mișcarea valvei mitrale normale reflectă toate fazele umplerii diastolice a ventriculului stâng (Fig. 2.3). Deschiderea maximă timpurie a valvei mitrale (mișcarea cuspidului anterior spre septul interventricular) corespunde umplerii timpurii, pasive, diastolice a ventriculului stâng; al doilea vârf, mai mic, corespunde sistolei atriale. Între aceste vârfuri, valva mitrală aproape se închide (perioada de diastază) din cauza egalizării presiunilor în ventricul și atriu. În timpul sistolei atriale, valva se deschide din nou, astfel încât forma mișcării pliantului supapei anterioare seamănă cu litera M, iar mișcarea pliantului posterior reflectă mișcarea pliantului frontal, cedând în amplitudine. Închiderea valvei mitrale la sfârșitul diastolei are loc ca urmare a încetinirii fluxului sanguin din atriu și a debutului contracției izometrice a ventriculului stâng.
Imaginile bidimensionale ale valvei mitrale depind de poziția din care se efectuează examinarea. Astfel, în examinarea parasternală de-a lungul axei scurte, valva mitrală este vizibilă ca o structură ovoidă și, atunci când este examinată de-a lungul axei lungi, seamănă cu ușile de deschidere și închidere, a căror față este mai mare decât cea din spate. În fig. 2.1 prezintă o imagine a valvei mitrale atunci când este examinată de-a lungul axei lungi parasternale a ventriculului stâng, în Fig. 2.11 - când se examinează într-o poziție cu patru camere din abordarea apicală. În general, o valvă mitrală normală ar trebui să arate ca o structură mobilă bicuspidă care se deschide suficient pentru a nu interfera cu umplerea ventriculului, se închide în mod fiabil în sistolă fără a cădea în atriul stâng. O valvă mitrală care se închide normal se deplasează în sistolă cu baza inimii și este implicată în pomparea sângelui în atriul stâng. Alte structuri anatomice asociate cu valva mitrală sunt corzile, mușchii papilari și inelul atrioventricular stâng.
Examinarea Doppler a unei valve mitrale normale arată că viteza fluxului sanguin prin ea poate fi reprezentată și grafic cu litera M. Cu alte cuvinte, fluxul sanguin are o viteză maximă în diastola timpurie, apoi aproape se oprește și accelerează din nou în timpul sistolei atriale. Cel mai adesea este posibil să direcționați fasciculul de ultrasunete paralel cu fluxul sanguin prin valva mitrală de la abordarea apicală, care este utilizată pentru examinarea Doppler a valvei mitrale. În mod normal, viteza maximă a fluxului sanguin transmisoral este puțin mai mică de 1 m / s (Fig. 3.4C).
Stenoza mitrală
Stenoza mitrală a fost prima boală recunoscută prin ecocardiografie. În marea majoritate a cazurilor, cauza stenozei mitrale este reumatismul. Manifestările anatomice ale stenozei mitrale constau în fuziunea parțială a comisurilor între cuspizii anteriori și posterioare și modificări ale aparatului subvalvular - scurtarea corzilor. Ca urmare, zona deschiderii mitrale scade, ceea ce duce la obstrucția fluxului sanguin diastolic din atriul stâng în ventricul. Cu stenoza mitrală, datorită deschiderii incomplete a valvei, traiectoria mișcării sale rapide în două faze se schimbă. Ecocardiografia permite nu numai diagnosticarea stenozei mitrale, ci și calcularea exactă a orificiului mitral, astfel încât pacientul să poată fi direcționat pentru intervenție chirurgicală sau valvuloplastie cu balon fără cateterizare cardiacă prealabilă. Severitatea stenozei mitrale poate fi cuantificată utilizând trei tehnici ecocardiografice.
1. Studiu M-modal. În studiul M-modal al unui pacient cu stenoză mitrală, sunt vizibile modificări ale formei de mișcare a valvei mitrale, care se exprimă prin prelungirea timpului închiderii sale timpurii (Fig. 8.1). Se poate observa mișcarea diastolică unidirecțională a vârfurilor foliilor valvei mitrale. Panta ocluziei diastolice timpurii a prospectului mitral anterior (segmentul EF al imaginii valvei mitrale M-modale) permite recunoașterea stenozei mitrale. O înclinație a segmentului EF mai mică de 10 mm / s (în mod normal> 60 mm / s) în timp ce reține respirația indică stenoză mitrală severă. În prezent, această caracteristică nu este practic utilizată, deoarece este cea mai puțin fiabilă dintre metodele de determinare a severității stenozei mitrale.
Figura 8.1. Stenoză mitrală critică, examinare M-modală: mișcare diastolică unidirecțională a vârfurilor pliantelor valvei mitrale; înclinarea învelișului diastolic al cuspidului anterior al valvei mitrale este aproape absentă. RV - ventriculul drept, VS - ventriculul stâng, PE - revărsat pericardic mic, aML - pliantul valvei mitrale anterioare, pML - pliantul valvei mitrale posterioare.
2. Cercetare bidimensională. În mod normal, atunci când este examinat din poziția parasternală a axei lungi a ventriculului stâng, cuspida anterioară a valvei mitrale în timpul deschiderii maxime a valvei în diastolă pare a fi o continuare a peretelui posterior al aortei, în timp ce cu stenoză mitrală, are o rotunjire în formă de cupolă spre cuspida posterioară. Cea mai mică distanță între supape este distanța dintre vârfurile lor (Fig. 8.2). Curbura în formă de cupolă a cercevelei apare datorită creșterii presiunii asupra părții sale nefixate; o analogie este umflarea pânzei. Aria deschiderii mitrale trebuie măsurată în poziția parasternală a axei scurte a ventriculului stâng strict la nivelul vârfurilor foliei (Fig. 8.3). Această metodă planimetrică pentru evaluarea severității stenozei mitrale este semnificativ mai fiabilă decât cea M-modală.
Figura 8.2. Stenoza mitrală: poziția parasternală a axei lungi a ventriculului stâng, diastola. Bombat bombat al cuspidului mitral anterior (săgeată). LA - atriul stâng, RV - ventriculul drept, LV - ventriculul stâng, Ao - aorta ascendentă.
Figura 8.3. Stenoza mitrală: poziția parasternală a axei scurte a ventriculului stâng la nivelul valvei mitrale, diastola. Măsurarea planimetrică a zonei orificiului mitral. RV - ventriculul drept (dilatat), PE - o cantitate mică de fluid în cavitatea pericardică, MVA - zona deschiderii mitrale.
3. Studii Doppler asupra fluxului sanguin transmisoral (Fig. 8.4). În cazul stenozei mitrale, viteza maximă a fluxului sanguin transmisibil precoce este mărită la 1,6-2,0 m / s (norma este de până la 1 m / s). Viteza maximă este utilizată pentru a calcula gradientul maxim de presiune diastolică între atriu și ventricul. Pentru a calcula aria orificiului mitral, se investighează modificările acestui gradient: timpul semideclinării gradientului de presiune (T 1/2), adică timpul în care gradientul maxim este înjumătățit, este calculat. Deoarece gradientul de presiune este proporțional cu pătratul vitezei fluxului sanguin (P P = 4V 2), timpul său de jumătate de descompunere este echivalent cu timpul în care viteza maximă scade cu 2 2 (aproximativ 1,4) ori. Hatle a stabilit empiric că un gradient de presiune la jumătatea timpului de 220 ms corespunde unei zone de orificiu mitral de 1 cm 2. Măsurarea zonei orificiului mitral (MVA) se efectuează în modul de undă continuă de la abordarea apicală conform formulei: [Zona orificiului mitral (MVA, cm 2)] = 220 / T 1/2.
Figura 8.4. Două cazuri de stenoză mitrală: stenoză critică ( A) și stenoză ușoară ( V). Examinare Doppler cu undă continuă, abordare apicală. Măsurarea zonei orificiului mitral se bazează pe calculul timpului de jumătate de descompunere a gradientului de presiune transmisrală. Cu cât rata fluxului de sânge transmisional diastolic scade odată cu stenoza mitrală, cu atât suprafața orificiului mitral este mai mare. MVA este zona foramenului mitral.
Dintre toate cele trei metode numite, Doppler este cea mai fiabilă și ar trebui să fie preferată față de determinarea M-modală și bidimensională a zonei orificiului mitral. Masa 10 este o listă a măsurătorilor care trebuie efectuate la un examen Doppler al unui pacient cu stenoză mitrală.
Tabelul 10. Parametrii determinați prin examinarea Doppler a unui pacient cu stenoză mitrală
Scanarea Doppler color vă permite să vedeți zona fluxului sanguin accelerat la locul îngustării deschiderii mitrale (așa-numita venă contractă) și direcția fluxurilor diastolice în ventriculul stâng. Scanarea culorilor permite o orientare spațială mai precisă a jetului stenotic, care ajută la alinierea fasciculului de ultrasunete paralel cu fluxul în timpul unui sondaj continuu de unde cu o direcție excentrică a jetului.
Trebuie amintit că timpul de înjumătățire al gradientului de presiune depinde nu numai de zona orificiului mitral, ci și de debitul cardiac, de presiunea din atriul stâng și de respectarea ventriculului stâng. Utilizarea metodei Doppler pentru măsurarea zonei deschiderii mitrale poate duce la o subestimare a severității stenozei mitrale în cardiomiopatie sau insuficiență aortică severă, deoarece aceste condiții sunt însoțite de o creștere rapidă a presiunii diastolice a ventriculului stâng și, în consecință, o scădere rapidă a ratei fluxului sanguin transmisibil. Un rezultat incorect al măsurării zonei deschiderii mitrale poate fi dat de blocul atrioventricular de gradul 1, fibrilația atrială cu o frecvență ridicată a contracțiilor ventriculare sau variabilitatea pronunțată a acestuia. Uneori este dificil să se decidă ce complex de flux de sânge diastolic transmitral să ia ca bază pentru calcularea zonei deschiderii mitrale în fibrilația atrială. Vă recomandăm să folosiți bătăile corespunzătoare celui mai lung interval RR (egal cu cel puțin 1000 ms) pe cablul monitorului electrocardiogramei. O altă sursă de erori în măsurarea zonei orificiului mitral poate fi neliniaritatea scăderii vitezei fluxului de sânge diastolic transmis (Fig. 8.5). Și în acest caz este dificil să decidem ce parte a spectrului Doppler să selectăm pentru măsurători. Hatle recomandă măsurarea porțiunii spectrului corespunzătoare semideclinării mai lungi a gradientului de presiune (și, prin urmare, a zonei orificiului mitral mai mic).
Figura 8.5. Stenoză mitrală: examen Doppler cu undă continuă din abordarea apicală. Neliniaritatea părții descendente a spectrului Doppler a jetului stenotic este o posibilă sursă de erori în determinarea Doppler a zonei orificiului mitral. Figura prezintă opțiunile posibile pentru calcularea zonei deschiderii mitrale; în timpul cateterismului cardiac, zona deschiderii mitrale a fost de 0,7 cm2.
Metodele indirecte pentru evaluarea severității stenozei mitrale includ determinarea gradului de scurtare a coardelor, severitatea calcificării cuspizilor valvei mitrale, gradul de mărire a atriului stâng, modificări ale volumului ventriculului stâng (adică gradul de subumplere a acestuia) și examinarea inimii drepte. Studiind mărimea inimii drepte și presiunea din artera pulmonară (de-a lungul gradientului de regurgitare tricuspidiană), este posibil în fiecare caz individual să se judece consecințele stenozei mitrale și riscul intervenției chirurgicale.
Obstrucție ventriculară stângă nerematică
Calcificarea inelului mitral este o constatare ecocardiografică obișnuită. Acesta este un proces degenerativ, cel mai adesea asociat cu vârsta avansată a pacientului. Adesea, calcificarea inelului mitral se găsește în cardiomiopatia hipertrofică, în bolile renale. Calcificarea inelului mitral poate provoca o încălcare a conducției atrioventriculare. De obicei, calcificarea inelului mitral nu este însoțită de insuficiență mitrală semnificativă din punct de vedere hemodinamic sau stenoză (Fig. 8.6), dar în cazuri rare, infiltrația de calciu a întregului aparat de valvă mitrală este atât de pronunțată încât duce la obstrucția orificiului mitral care necesită intervenție chirurgicală. intervenţie. Măsurarea Doppler a zonei foramenului mitral este cel mai bun mod de a identifica și evalua severitatea acestei rare complicații a patologiei frecvente.
Figura 8.6. Calcificarea inelului mitral: poziția apicală a inimii cu patru camere. RV - ventriculul drept, LV - ventriculul stâng, MAC - calcificarea foramenului mitral.
Malformațiile congenitale cu obstrucție a tractului de evacuare a ventriculului stâng sunt rare la adulți. Aceste malformații includ valva mitrală parașută (singurul mușchi papilar), inelul mitral supravalvular și inima triatrială (Fig. 8.7). Mixomul ventricular stâng poate interfera cu umplerea normală a ventriculului stâng. Sindromul carcinoid se poate dezvolta la pacienții cu tumori metabolice active producătoare de serotonină. Acesta este un sindrom rar și, odată cu acesta, se găsește cel mai adesea o leziune izolată a inimii drepte a inimii (Fig. 10.3). Dintre cele 18 cazuri ale acestei boli observate la Laboratorul de Ecocardiografie UCSF, doar două au avut boli cardiace stângi, probabil asociate cu cancer bronhogen.
Figura 8.7. Cor triatriatum (inimă tri-atrială): Membrana care împarte atriul stâng în camerele proximale și distale. Examen ecocardiografic transesofagian în plan transversal la nivelul bazei inimii. Ao - aorta ascendentă, LAA - apendicele atrial stâng, dLA - camera atrială stângă distală, pLA - camera atrială stângă proximală.
Insuficiență mitrală
Leziunile stenozante ale valvei mitrale îi modifică mișcarea diastolică și pot fi ușor recunoscute prin ecocardiografie M-modală și bidimensională. Anomaliile valvei mitrale cu insuficiență mitrală sunt adesea subtile și mai greu de diagnosticat. Acest lucru se datorează faptului că mișcările valvei mitrale în timpul sistolei sunt minime, dar dacă chiar și o mică parte a valvei nu funcționează corect, are loc o insuficiență mitrală pronunțată. Cu toate acestea, într-un număr mare de cazuri de insuficiență mitrală, este încă posibil să se identifice cauzele sale anatomice utilizând ecocardiografia.
Datele date în tabel. 11 dați o idee despre principalele cauze etiologice ale insuficienței mitrale. Acest tabel se bazează pe rezultatele din 1976-81. lucrare în care au fost studiate datele de ecocardiografie, angiografie și tratament chirurgical la 173 de pacienți cu insuficiență mitrală. Rețineți că prolapsul valvei mitrale pare a fi cauza principală a insuficienței mitrale.
Tabelul 11. Etiologia insuficienței mitrale
| Numărul de cazuri | Pondere din total,% | |
|---|---|---|
| Prolaps de valva mitrala | 56 | 32,3 |
| Reumatism | 40 | 23,1 |
| Boli miocardice (dilatarea VS - 11%, hipertrofie - 6%) | 30 | 17,3 |
| Ischemie cardiacă | 27 | 15,6 |
| Endocardită bacteriană | 11 | 6,3 |
| Defecte cardiace congenitale | 9 | 5,2 |
| Adaptat din Delaye J, Beaune J, Gayet JL și colab. Etiologia actuală a insuficienței mitrale organice la adulți. Arch Mal Coeur 76: 1072.1983 | ||
Examinarea Doppler joacă un rol foarte important în diagnosticul insuficienței mitrale de orice grad de severitate. Cea mai bună metodă pentru găsirea insuficienței mitrale este imagistica Doppler color, deoarece este foarte sensibilă și nu necesită mult timp. Scanările Doppler color oferă informații în timp real despre insuficiența mitrală. Deși o idee despre direcția și adâncimea de penetrare a fluxului regurgitant poate fi obținută în modul Doppler pulsat, scanarea culorilor este mai fiabilă și mai simplă din punct de vedere tehnic, în special în regurgitarea excentrică. Din abordarea apicală, regurgitația mitrală arată ca o flacără albastră deschisă care apare în sistolă, îndreptată spre atriul stâng (Fig. 17.9). Pentru a înregistra insuficiența mitrală și a determina gradul de severitate al acesteia, metoda de scanare a culorilor în sensibilitate abordează ventriculografia radiopacă.
Aproximativ 40-60% dintre persoanele sănătoase au insuficiență mitrală, care este cauzată de insuficiența comisurii postero-mediale a valvei mitrale, dar această insuficiență nu este semnificativ pronunțată. În acest caz, fluxul regurgitant pătrunde în cavitatea atrială stângă cu mai puțin de 2 cm. Dacă fluxul intră în cavitatea atrială stângă mai mult de jumătate din lungimea sa, ajunge în peretele posterior, intră în apendicele atrial stâng sau în venele pulmonare, atunci aceasta indică insuficiență mitrală severă. În fig. La 17.9, 17.10, 17.11 este prezentată insuficiență mitrală de severitate mică, medie și mare.
Trebuie avut în vedere faptul că la examinarea unui atriu stâng dilatat, există o pierdere a sensibilității scanării culorii la adâncimi mari, iar severitatea insuficienței mitrale poate fi subestimată. Lățimea curentului format la nivelul valvei și divergența acestuia pe partea atrială a valvei fac, de asemenea, posibilă evaluarea gradului de insuficiență mitrală.
De regulă, dacă regurgitația mitrală nu este detectată cu ajutorul scanării culorilor, atunci alte metode Doppler pentru căutarea acesteia nu mai sunt utilizate. Cu toate acestea, în cazul unei imagini cardiace slabe, scanările de culoare pot să nu fie suficient de sensibile. În cazurile în care ecocardiografia transtoracică este dificilă din punct de vedere tehnic și este necesară cunoașterea exactă a gradului de insuficiență mitrală, este indicată ecocardiografia transesofagiană. Circumstanțele care complică evaluarea gradului de insuficiență mitrală în timpul examinării transtoracice includ calcificarea inelului mitral și a pliantelor de valvă mitrală, precum și prezența unei proteze mecanice în poziția mitrală.
În fig. 17.2 prezintă o imagine a insuficienței mitrale ușoare obținută în timpul examinării Doppler color transesofagian a unui pacient cu atriul stâng dilatat. Rețineți că alegerea amplificării corecte a dus la o vizualizare clară a „contrastului spontan” al atriului stâng, ceea ce indică un studiu tehnic corect și exclude subestimarea gradului de insuficiență mitrală. În fig. 17.13 prezintă insuficiență mitrală minoră tipică unei valve mitrale protetice care funcționează normal. Orez. 17.14 ilustrează regurgitația paravalvulară de înaltă calitate cu o proteză de disc în poziție mitrală. În fig. 17:15 se vede cum fluxul de insuficiență mitrală intră în dimensiunea gigantică a apendicelui atrial stâng.
Dacă este imposibil să efectuați o scanare a culorilor, gradul de insuficiență mitrală este determinat utilizând un studiu Doppler într-un mod pulsat. Volumul de control este setat mai întâi peste locul de închidere a pliantelor valvei mitrale din atriul stâng. Vă recomandăm să căutați insuficiență mitrală în mai multe poziții, deoarece poate fi excentrică. Imaginea Doppler minuțioasă cu echipamente sensibile moderne dezvăluie adesea semnale sistolice timpurii de intensitate scăzută, care corespund așa-numitei regurgitații mitrale „funcționale”. Densitatea redusă a spectrului Doppler atunci când este detectată o astfel de regurgitare indică un număr mic de celule roșii din sânge implicate în acesta. Este posibil ca detectarea unei astfel de ușoare regurgitații să fie asociată cu înregistrarea mișcării unui număr mic de celule roșii din sânge rămase la sfârșitul diastolei în ajunul foramenului mitral.
Cu insuficiență mitrală semnificativă hemodinamic, intensitatea spectrului Doppler este semnificativ mai mare. Cu toate acestea, datorită vitezei mari a curentului de insuficiență mitrală, datorită gradientului mare de presiune din sistolă între ventricul și atriu, apare o distorsiune a spectrului Doppler în studiile Doppler pulsate și în scanarea culorilor. Cu cât volumul de sânge regurgitant este mai mare, cu atât spectrul Doppler este mai dens. Cartarea semnalului Doppler într-un mod pulsat constă în urmărirea curentului regurgitant, începând de la locul de închidere a pliantelor valvei mitrale și mai departe atunci când volumul de control se deplasează spre pereții superiori și laterali ai atriului stâng. Această metodă de determinare a gradului de insuficiență mitrală este utilizată în cazurile în care scanarea culorilor nu poate fi efectuată. Cu cât spectrul de regurgitare mitrală este mai dens și cu cât pătrunde mai adânc în atriul stâng, cu atât este mai greu. Cu ajutorul examinării continue a undelor, rata maximă de insuficiență mitrală poate fi măsurată cu precizie. Cu toate acestea, acest parametru are o importanță redusă pentru evaluarea severității insuficienței mitrale, deoarece viteza maximă reflectă un gradient mare de presiune sistolică între ventriculul stâng și atriul, care este mare atât în normal cât și în patologie. Doar cu insuficiență mitrală foarte severă, presiunea din atriul stâng în timpul sistolei atinge o astfel de valoare încât rata de insuficiență maximă scade.
Pentru a evalua severitatea insuficienței mitrale, puteți utiliza metode bidimensionale și Doppler pentru calcularea volumului de sânge regurgitant. În insuficiența mitrală, volumul de sânge care curge din ventriculul stâng în aortă este mai mic decât volumul care curge în ventricul în timpul diastolei. Diferența dintre valorile volumului accident vascular cerebral calculate de planimetric (diastolic final minus volumul sistolic final) și Doppler (produs al integralei liniare a vitezei fluxului sanguin în tractul de ieșire al ventriculului stâng și zona a tractului de evacuare) prin metode este egal cu volumul de sânge regurgitat pentru fiecare ciclu cardiac. Cu toate acestea, aceste calcule dau o mare eroare, deoarece măsurătorile planimetrice subestimează, iar măsurătorile Doppler supraestimează valorile volumului cursei.
Formula pentru calcularea fracției de volum regurgitant pentru evaluarea severității insuficienței mitrale este rar utilizată din cauza probabilității mari de erori. Cu toate acestea, considerăm necesar să oferim o metodă pentru calcularea fracției din volumul regurgitant (Tabelul 12). Rețineți că condiția aplicabilității formulei de mai sus este absența patologiei valvei aortice.
Tabelul 12. Calculul fracției de volum regurgitant (RF) în regurgitare mitrală
| Poziții și măsurători |
| 1. Poziția apicală cu 2 camere |
| 2. Poziția apicală cu 4 camere |
| 3. Deschiderea valvei aortice în modul M-modal parasternal |
| 4. Fluxul de sânge aortic din abordarea apicală în modul de undă constantă |
| Parametrii de proiectare |
| 1. Zona deschiderii supapei aortice (AVA) - în funcție de diametrul deschiderii acesteia |
| 2. Fracția volumului regurgitant (RF): |
| a) Volumul accident vascular cerebral (SV p) conform lui Simpson |
| b) Calculul Doppler al volumului cursei (SV d): SV d = AVA? VTI, unde VTI este integralul vitezei liniare a fluxului sanguin prin valva aortică |
| c) RF = (SV p - SV d) / SV p |
Indicatorii indirecți ai severității insuficienței mitrale pot fi mărimea atriului stâng și a ventriculului. Regurgitația mitrală severă este însoțită de dilatarea ventriculului stâng datorită supraîncărcării volumului său. În plus, crește presiunea din artera pulmonară, care poate fi estimată prin măsurarea vitezei de curgere a regurgitației tricuspidiene.
Leziunea reumatică a valvei mitrale, de regulă, se exprimă în leziunea sa combinată. În același timp, în ciuda prezenței semnelor anatomice ale stenozei mitrale reumatice, obstrucția semnificativă hemodinamic a tractului de livrare ventricular stâng nu este adesea detectată. Atunci când examinarea ecocardiografică în modul M-modal și bidimensional, chiar și în absența modificărilor hemodinamice, semnele leziunilor reumatice sunt relevate sub formă de îngroșare și scleroză a pliantelor, rotunjire diastolică în formă de cupolă a pliantului anterior al valva mitrală. În diagnosticul diferențial al leziunii mitralei combinate și al insuficienței mitrale „pure”, studiul Doppler joacă rolul principal.
Prolapsul valvei mitrale a fost descris pentru prima dată ca un sindrom care implică modificări clinice, auscultatorii și electrocardiografice la mijlocul anilor 1960. Apoi s-a arătat că clicul și murmurul sistolic mediu se corelează cu căderea cuspizelor valvei mitrale detectate în timpul angiografiei. Realizarea importanței acestui sindrom a avut loc la începutul anilor 70, când sa dovedit că prolapsul valvei mitrale are manifestări ecocardiografice vii. Și datorită ecocardiografiei a devenit clar cât de frecvent este acest sindrom în populație. Ecocardiografia bidimensională este de cea mai mare importanță în diagnosticul ei; Studiile Doppler îl completează, permițându-vă să detectați insuficiența mitrală sistolică târzie și să determinați gradul de severitate al acesteia.
Ecocardiografia M-modal oferă aproximativ 40% din rezultatele fals negative atunci când auscultarea cardiacă este luată ca standard de diagnostic. Poate că o astfel de sensibilitate scăzută a metodei este asociată cu deformări toracice; s-a demonstrat că până la 75% dintre pacienții cu prolaps de valvă mitrală au semne radiografice ale deformărilor osoase ale pieptului. Astfel de deformări (de exemplu, pectus excavatum) pot complica foarte mult desfășurarea unui studiu M-modal. Cu toate acestea, nu interferența cu ecocardiografia este mult mai importantă, ci faptul că modificările scheletice indică o natură sistemică a deteriorării țesutului conjunctiv în prolapsul valvei mitrale.
Diagnosticul prolapsului valvei mitrale necesită o combinație obligatorie de ecocardiografie M-modală și bidimensională (Fig. 8.8, 8.9). Un studiu bidimensional vă permite să examinați întregul pliant al valvei mitrale și să găsiți locul de închidere a acestora. Lăsarea aparentă a supapelor din atriul stâng nu pune probleme de diagnostic. Dacă supapele (sau o supapă) ajung doar la tuberculul atrioventricular și nu mai departe, acest lucru poate provoca dificultăți de diagnostic.
Figura 8.8. Prolapsul valvei mitrale: poziția parasternală a axei lungi a ventriculului stâng, sistolă. Ambele vârfuri ale valvei mitrale prolapsează (săgeți). Se vede clar că cuspida anterioară are o lungime excesivă care nu corespunde cu dimensiunea ventriculului. LA - atriul stâng, LV - ventriculul stâng, Ao - aorta ascendentă.
Figura 8.9. Prolaps sistolic tardiv al prospectului valvei mitrale anterioare, M - studiu modal. Prolapsul cuspidului mitral anterior are loc la sfârșitul sistolei (săgeți).
Un număr de cercetători consideră că, deoarece inelul mitral are o formă de șa, iar punctele sale superioare sunt situate în față și în spate, deplasarea supapei deasupra nivelului inelului mitral ar trebui înregistrată numai din acele poziții care traversează valva în anteroposterior. direcţie. Aceste poziții sunt axa lungă parasternală a ventriculului stâng și poziția bicamerală apicală. S-a constatat că adăugarea Doppler la M-modal și 2D dă o specificitate de 93% pentru prolapsul valvei mitrale. Se pare, totuși, că diagnosticul prolapsului valvei mitrale nu poate fi bazat pe studii Doppler. Având în vedere prevalența insuficienței mitrale ușoare, aceasta poate duce la supra-diagnosticarea prolapsului valvei mitrale. În opinia noastră, numai detectarea insuficienței mitrale sistolice tardive poate fi considerată un rezultat important din punct de vedere diagnostic al unui studiu Doppler pentru recunoașterea prolapsului valvei mitrale.
În plus față de modificările traiectoriei mișcării pliantelor, prolapsul valvei mitrale este însoțit și de îngroșarea și deformarea lor. De obicei, vârfurile supapelor sunt cele mai afectate și arată ca un cap de pin cu o suprafață mată. Îngroșarea supapelor se extinde uneori și la acorduri. Astfel de modificări ale aparatului supapei se numesc degenerescență mixomatoasă (degenerare). Cu cât valva este mai deformată, cu atât sunt mai mari șansele de a detecta o îngroșare a endocardului septului interventricular în locul în care intră în contact cu cuspida anterioară excesiv de mobilă (o îngroșare locală similară a endocardului septului interventricular este adesea întâlnită în cardiomiopatia hipertrofică). Cu cât pliantele sunt mai deformate, cu atât este mai mare probabilitatea manifestărilor clinice și a complicațiilor prolapsului valvei mitrale: dureri toracice, aritmii cardiace, endocardită bacteriană, embolie și ruptură a coardei. În cazuri extreme, este adesea imposibil să se distingă prolapsul de foliile de treierat și vegetațiile masive pe valva mitrală (Fig. 8.10).
Figura 8.10. Degenerescența mixomatoasă a valvei mitrale, complicată de ruperea corzilor și cuspida posterioară treierată a valvei mitrale. Poziția parasternală a axei lungi a ventriculului stâng, diastola ( A) și sistolă ( V). RV - ventriculul drept, LV - ventriculul stâng, LA - atriul stâng.
Endocardita bacteriană a devenit mult mai bine diagnosticată cu apariția ecocardiografiei; gama de informații despre această boală s-a extins. Simptomul direct și principal al endocarditei bacteriene în caz de deteriorare a oricărei valve este detectarea vegetației. Încălcând integritatea pliantelor sau corzilor, vegetația împiedică închiderea completă a supapei și duce la insuficiență mitrală. Vegetațiile arată ca niște formațiuni pe supape, de obicei foarte mobile. Detectarea leziunilor pe valve în prezența suspiciunii clinice de endocardită bacteriană permite aproape întotdeauna un diagnostic corect. Pentru vegetația proaspătă, totuși, se poate lua degenerescenta mixomatoasă a valvei mitrale și vegetații vechi „vindecate” și o frunză sau coardă ruptă. Pe de altă parte, dacă examenul ecocardiografic se efectuează la scurt timp după apariția primelor simptome clinice ale endocarditei bacteriene, este posibil ca vegetația să nu fie detectată. Vegetația mică poate rămâne nedetectată prin examinarea ecocardiografică din cauza rezoluției insuficiente a aparatului, a raportului scăzut semnal-zgomot sau din cauza calificărilor insuficiente sau a neatenției ecocardiografului. În laboratorul de ecocardiografie UCSF, vegetația cu un diametru mai mic de 5 mm nu a fost aproape niciodată recunoscută prin examenul M-modal. Un studiu bidimensional în astfel de cazuri a relevat de obicei unele modificări ale supapelor, dar nu și vegetația. În același timp, studiul M-modal al pacienților cu suspiciune de endocardită bacteriană are avantajul față de un studiu bidimensional, care permite detectarea unei încălcări a integrității valvei, deoarece înregistrează vibrații sistolice de înaltă frecvență care sunt invizibile în un studiu bidimensional datorat rezoluției temporale mai mici.
Trebuie avut în vedere faptul că endocardita bacteriană afectează de obicei valvele modificate inițial; prin urmare, este aproape imposibil să recunoaștem vegetația de dimensiuni mici (mai puțin de 5 mm) pe fundalul schimbărilor existente ale supapelor. Degenerarea mixomatoasă a valvei mitrale cu ruperea coardei este un bun exemplu de posibile dificultăți de diagnostic (Fig. 8.10). În acest caz, se găsește o masă mare, mobilă, prolapsantă, necalcificată, care dă o vibrație sistolică. Diagnosticul cu astfel de descoperiri ecocardiografice ar trebui să se bazeze pe tabloul clinic și testele de sânge bacteriologice.
Cea mai fiabilă metodă de detectare a vegetației este ecocardiografia transesofagiană (Fig. 16.16). Sensibilitatea sa în endocardita bacteriană confirmată clinic depășește 90%. Recomandăm efectuarea ecocardiografiei transesofagiene în toate cazurile în care vegetația nu este detectată prin examen transtoracic, dar există suspiciuni că pacientul are endocardită bacteriană.
Din cartea biblică a sexului autorul Paul Joanides Din cartea Manualul medicului veterinar. Orientări de urgență pentru animale autorul Alexander TalkoDefiniție: Insuficiența valvei aortice (insuficiență aortică) este un defect cardiac în care cuspizele semilunare ale valvei aortice nu închid complet deschiderea aortică în timpul diastolei ventriculului stâng. Rezultatul este un flux invers de sânge de la aortă la ventriculul stâng (insuficiență aortică).
Etiologia insuficienței aortice:- pe fondul unui număr de boli, apar modificări anatomice ale valvei aortice, ducând la insuficiența acesteia. Pe fondul endocarditei reumatice, ridurile și scurtarea valvelor semilunare au loc ca urmare a procesului inflamator-sclerotic. În cazul endocarditei infecțioase (septice) (endocardită ulcerativă), se produce o descompunere parțială cu formarea de defecte, urmată de cicatrizarea și scurtarea pliantelor valvulare. În sifilis, ateroscleroza unor boli conjunctive sistemice (artrita reumatoidă, spondilita anchilozantă), rolul principal în formarea insuficienței aortice îl joacă în principal înfrângerea aortei în sine. Ca urmare a expansiunii aortei și a inelului supapei sale, supapele semilunare sunt trase înapoi cu închiderea lor incompletă. Este extrem de rar ca insuficiența aortică să apară pe fundalul unei leziuni toracice închise cu ruperea sau ruperea pliantelor valvulare.
Datorită faptului că clapetele valvei nu închid complet lumenul orificiului aortic, în timpul diastolei, sângele pătrunde în ventriculul stâng nu numai din atriul stâng, ci și din aortă datorită fluxului sanguin invers (regurgitație aortică) în timpul diastoliei relaxarea ventriculului stâng, presiunea din acesta este mai mică decât în aortă. Acest lucru duce la revărsare și mai multă întindere a ventriculului stâng în timpul diastolei. În timpul sistolei, ventriculul stâng, contractându-se cu o forță mai mare, scoate un volum crescut de sânge în aortă. Sarcina volumică determină o creștere a activității ventriculului stâng, ceea ce duce la hipertrofia acestuia. Astfel, există hipertrofie și apoi dilatarea ventriculului stâng. Creșterea debitului cardiac în sistolă și insuficiență aortică în diastolă, ceea ce duce la o scădere mai puternică decât normală a presiunii în aorta și sistemul arterial în perioada diastolică. Un volum sistolic crescut de sânge în comparație cu norma determină o creștere a tensiunii arteriale sistolice, revenirea unei părți a sângelui în ventricul duce la o scădere mai rapidă a presiunii diastolice, ale cărei valori devin mai mici decât în mod normal. O fluctuație accentuată a presiunii în sistemul arterial determină o pulsație crescută a aortei și a vaselor arteriale.
Defectul este compensat de munca îmbunătățită a puternicului ventricul stâng, astfel încât bunăstarea pacientului poate rămâne satisfăcătoare mult timp. Cu toate acestea, în timp, apar plângeri.
Principalele plângeri pot fi: - durere în regiunea inimii, similară cu angina pectorală. Acestea sunt cauzate de insuficiența coronariană datorată creșterii cererii de oxigen pe fondul hipertrofiei miocardice și a creșterii activității ventriculului stâng, precum și a scăderii umplerii sângelui arterelor coronare cu presiune diastolică scăzută în aortă.
Amețeli: senzațiile de „zgomot” și „pulsație” din cap se datorează malnutriției creierului pe fondul fluctuațiilor accentuate ale tensiunii arteriale și ale presiunii diastolice scăzute. Odată cu decompensarea defectului, apar simptome de insuficiență cardiacă: toleranță scăzută la efort, dispnee inspiratorie, palpitații. Odată cu progresul insuficienței cardiace, pot exista: - astm cardiac, edem pulmonar.
Inspecție (sunt dezvăluite o serie de simptome):
1. Paloarea pielii (circulație sanguină scăzută în sistemul arterial în timpul diastolei datorită tensiunii arteriale diastolice scăzute).
2. Pulsarea arterelor periferice (o creștere a tensiunii arteriale sistolice pe un fundal cu un volum mai mare decât normal de accident vascular cerebral al ventriculului stâng; și o scădere rapidă a tensiunii arteriale diastolice pe un fond de regurgitare aortică).
Pulsație: arterele carotide („dans carotidian”); subclavian, umăr, temporal etc.
Scuturarea ritmică a capului, sincronă cu pulsul arterial (simptomul lui Musse) - apare în insuficiența aortică severă din cauza pulsației vasculare pronunțate datorită transmiterii mecanice a vibrațiilor.
Modificarea ritmică a culorii patului unghial la apăsarea capătului unghiei (pulsul capilar al lui Quincke). Un nume mai precis este pulsul pseudocapilar al lui Quincke, tk. Nu capilarele pulsează, ci cele mai mici artere și arteriole. Se remarcă cu insuficiență aortică severă.
O origine similară are: - hiperemie pulsatorie a palatului moale, pulsație a irisului, creștere ritmică și scădere a zonei de roșeață a pielii după frecare.
Atunci când se examinează regiunea inimii, un impuls apical care este mărit în zonă și deplasat în jos și în stânga este adesea vizibil (rezultatul unei lucrări intensive pe fundalul unei sarcini a volumului ventriculului stâng hipertrofiat).
Palpare
La palpare, deplasarea impulsului apical este determinată în al șaselea, uneori în al șaptelea spațiu intercostal, în afară de linia midclaviculară. Impulsul apical este îmbunătățit, difuz, ridicat, cu cupolă, ceea ce indică o creștere mare a ventriculului stâng și a hipertrofiei sale.
Percuţie
Percuția a marcat deplasarea marginilor matității cardiace spre stânga. În acest caz, configurația matității cardiace, care are o talie cardiacă pronunțată (configurație aortică), este determinată de percuție.
Auscultația
Un semn caracteristic auscultator al insuficienței aortice este un murmur diastolic auzit pe aorta (al 2-lea spațiu intercostal din dreapta sternului) și în punctul Botkin-Erb. Acest zgomot suflă, de natură protodiastolică. Se slăbește spre sfârșitul diastolei, deoarece tensiunea arterială în aortă scade și fluxul sanguin încetinește (prin urmare, zgomotul scade, cu o severitate maximă la începutul diastolei.)
Auscultația mai relevă: slăbirea tonului I la vârf (în timpul sistolei ventriculului stâng nu există o perioadă de valve închise, cu închiderea incompletă a cuspizelor valvei aortice, ceea ce reduce intensitatea tensiunii la începutul sistolei) ( fază a contracției izometrice și duce la o slăbire a componentei supapei tonului I) ... Al doilea ton pe aorta este, de asemenea, slăbit și, cu o deteriorare semnificativă a pliantelor valvei mitrale, al doilea ton poate să nu fie auzit deloc (o scădere a contribuției pliantelor valvei aortice la formarea valvei componentă a celui de-al doilea ton). În unele cazuri, cu leziuni sifilitice și aterosclerotice ale aortei, tonul II poate rămâne suficient de puternic, chiar și accentul său poate fi notat.
În insuficiența aortică, pot fi auzite murmururi de origine funcțională. Acesta este un murmur sistolic la vârf, din cauza insuficienței relative a valvei mitrale pe fundalul dilatației ventriculului stâng și întinderea inelului valvei mitrale fibroase, ceea ce duce la închiderea incompletă a acestuia, deși pliantele valvei mitrale rămân intact. Relativ mai rar, la vârf poate apărea diastolic (murmur presistolic - murmur Flint). Este asociat cu faptul că apare stenoza funcțională a deschiderii atrioventriculare stângi, datorită faptului că fluxul de regurgitație aortică ridică valva mitrală anterioară situată mai aproape de tractul de ieșire al ventriculului stâng și determină închiderea deschiderii atrioventriculare, care creează un obstacol în calea fluxului de sânge diastolic transmitral.
Cercetarea pulsului și a tensiunii arteriale.
Pulsul arterial în insuficiența aortică, datorită ejecției sistolice crescute a ventriculului stâng și a fluctuațiilor mari ale tensiunii arteriale, devine rapid, ridicat, mare (pulsus celler, altus, magnus). Tensiunea arterială se modifică după cum urmează: creșteri sistolice (creșterea ejecției șocului), scăderea diastolică (scăderea mai pronunțată și mai rapidă a tensiunii arteriale în diastolă datorită refluxului de sânge din aortă în ventriculul stâng pe fundalul regurgitației aortice). Tensiunea arterială pulsată (diferența dintre sistolică și diastolică) crește.
Uneori, la măsurarea tensiunii arteriale, se poate observa așa-numitul „ton fără sfârșit” (când presiunea din manșeta manometrului ajunge la zero, tonurile lui Korotkoff sunt păstrate). Acest lucru se explică prin sunetul tonului I de pe artera periferică atunci când unda de impuls crescută trece prin secțiunea vasului stoarsă de stetoscop.
La ascultarea arterelor, tonul I deasupra arterelor (carotid, subclavian) devine mai puternic datorită trecerii unei unde puls mai mari (crește debitul sistolic), în timp ce tonul I poate fi auzit pe arterele mai îndepărtate de inimă ( brahial, radial). În ceea ce privește artera femurală, cu insuficiență aortică severă, se aud uneori două tonuri (tonul dublu al lui Traube), care este asociat cu vibrațiile peretelui vascular, atât în timpul sistolei, cât și în timpul diastolei (fluxul sanguin invers pe fundalul regurgitației aortice). Cu insuficiență aortică asupra arterei femurale, atunci când este comprimată cu un stetoscop, pot fi auzite două sufluri (unul în sistolă, celălalt în diastolă) - un dublu suflu Vinogradov-Durozier. Primul dintre aceste zgomote este zgomotul stenotic, datorat trecerii unei unde de impuls printr-un vas constrâns de un stetoscop. Geneza celui de-al doilea suflat este probabil asociată cu mișcarea sângelui către inimă în diastolă pe fundalul insuficienței aortice.
Date din metode suplimentare de cercetare.
Datele examinării fizice (palpare, percuție) indică hipertrofie, dilatarea ventriculară stângă este confirmată prin metode suplimentare de cercetare.
ECG apar semne de hipertrofie ventriculară stângă (deviația axei electrice a inimii spre stânga, unde S profunde în pieptul drept conduce, unde R ridicate în pieptul stâng conduce, o creștere a timpului de deviere internă în pieptul stâng conduce ). Modificări în partea finală a complexului ventricular, ca urmare a hipertrofiei și supraîncărcării ventriculului stâng (depresiune oblică a segmentului ST în combinație cu o undă T asimetrică negativă sau bifazică în I, AVL și piept stâng conduce).
Examinarea cu raze X- o creștere a ventriculului stâng cu o talie cardiacă accentuată (configurație aortică), expansiunea aortei și o creștere a pulsației sale.
Cu un studiu fonocardiografic (PCG)- deasupra aortei se relevă o scădere a amplitudinii tonurilor, în special a celei de-a doua și descrescătoare a murmurului diastolic cu maxim la începutul diastolei.
Trebuie remarcat faptul că, în prezent, PCG este utilizat relativ rar și are o valoare auxiliară. Acest lucru se datorează faptului că apariția unei metode atât de moderne precum ecocardiografia Doppler (inclusiv ecocardiografia color Doppler) oferă mult mai multe informații (nu numai calitative, indicând prezența insuficienței aortice, ci și cantitative, după care se poate judeca amploarea de insuficiență aortică și severitatea defectului) ...
Ecocardiografie, ecocardiografie Doppler.
Examenul ecocardiografic relevă semne care indică tulburări hemodinamice intracardiace caracteristice acestui defect: mărirea cavității ventriculare stângi, hipertrofia miocardului său, excursie sistolică crescută a pereților săi, indicând o încărcare volumică pe ventriculul stâng. Atunci când se examinează în modul M la nivelul foliilor valvei mitrale - poate exista o creștere a cavității ventriculului stâng, hipertrofie a miocardului său, o excursie sistolică crescută a pereților săi, indicând o sarcină volumică pe ventriculul stâng . Atunci când se examinează în modul M la nivelul pliantelor valvei mitrale - se poate observa un simptom particular în timpul ecolocației pliantului anterior, asociat cu oscilațiile sale sub influența unui flux de regurgitare aortică (flutter - simptom).
Examenul ecocardiografic Doppler face posibilă confirmarea directă a insuficienței aortice: - atât prezența acestuia, cât și gradul de severitate al acestuia (vezi secțiunea „Ecocardiografie în defectele cardiace”).
Astfel, evaluând datele obținute din metodele fizice și suplimentare de examinare a pacientului, este posibil, în conformitate cu algoritmul propus, să analizăm rezultatele obținute pentru a stabili în cele din urmă insuficiența aortică ca defect cardiac cu caracteristicile sale clinice.
Algoritmul pentru evaluarea datelor sondajului prevede declarația a trei grupuri de semne ale acestui defect cardiac:
1. Semne de supapă care confirmă direct defectul supapei existente:
A. Fizic: - în timpul auscultației, murmur diastolic (protodiastolic) și slăbirea tonului II în aortă și în punctul Botkin-Erb.
B. Metode suplimentare: pe PCG - pe aorta, o scădere a amplitudinii tonurilor, în special a tonului II; zgomot diastolic, în scădere.
Ecocardiografie Doppler: semne de insuficiență aortică (insuficiență ușoară, moderată, severă)
2. Semne vasculare:
„Dansul carotidelor”; Simptom Musset; modificarea tensiunii arteriale (creșterea sistolică, scăderea diastolică, creșterea presiunii pulsului). Ascultarea „tonului nesfârșit” la determinarea tensiunii arteriale prin metoda Korotkov. Modificări ale pulsului arterial (pulsus celler, altus, magnus). Dublu ton al lui Traube, dublu zgomot al lui Vinogradov-Durozier. Simptomul lui Quincke (pulsul pseudo-capilar), hiperemia pulsatorie a palatului moale, pulsația irisului.
3. Semne ventriculare stângi (semne de hipertrofie și
supraîncărcarea volumului pe întregul ventricul stâng.
A. Fizic:
Deplasarea în jos și în stânga a impulsului apical. Impulsul apical este întărit, ridicat, cupolat. Deplasarea în percuție a matității cardiace spre stânga. Configurația aortică a matității cardiace cu talie cardiacă pronunțată.
B. Metode suplimentare:
Examinarea cu raze X - confirmă datele fizice (umbre mărite ale inimii spre stânga, configurație aortică); expansiunea și pulsația aortei.
ECG - semne de hipertrofie ventriculară stângă și suprasolicitare sistolică.
ECHO-KG - semne de dilatație a ventriculului stâng (creșterea volumului diastolic final); excursie sistolică crescută a pereților ventriculului stâng, hipertrofie a miocardului său.
Cele trei grupuri de semne de mai sus sunt obligatorii pentru insuficiența aortică ca defect cardiac.
În ceea ce privește semnele vasculare, modificările caracteristice ale pulsului și ale tensiunii arteriale sunt suficiente pentru constatarea insuficienței aortice ca defect cardiac. Semne precum simptomul lui Musse, simptomul lui Quincke; dublul murmur al lui Vinogradov-Durozier și altele nu sunt întotdeauna găsite și, de obicei, în insuficiență aortică severă.
După stabilirea diagnosticului de boală cardiacă, etiologia acesteia este asumată conform datelor clinice și anamnestice.
Dacă există semne de insuficiență cardiacă, indicați simptomele care indică prezența acesteia și indicați, de asemenea, stadiul insuficienței cardiace congestive în formularea diagnosticului clinic conform clasificării N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko și clasa ei funcțională NYHA.
Stenoza aortică (stenoza aortică).
Definiție: Stenoza aortică este un defect cardiac în care există un obstacol în calea expulzării sângelui în aortă atunci când ventriculul stâng se contractă ca urmare a scăderii zonei orificiului aortic. Stenoza aortică apare atunci când pliantele valvei aortice sunt fuzionate sau apare ca urmare a îngustării cicatriciale a deschiderii aortice.
Etiologie: există trei cauze principale ale stenozei aortice: endocardita reumatică, cea mai frecventă cauză, stenoza aortică degenerativă (pe fondul unui proces aterosclerotic, scleroza, calcificarea), inelele valvulare și pliante ale valvei aortice), stenoza aortică congenitală (inclusiv cele cu valvă aortică bicuspidă).
În etiologia reumatică a stenozei valvei aortice, există, de regulă, regurgitare aortică concomitentă, adesea plus boala valvei mitrale.
Mecanismul tulburărilor hemodinamice.
În mod normal, zona deschiderii aortice este de 2-3 cm. Manifestările clinice apar atunci când deschiderea aortică este îngustată de 3-4 ori - mai puțin de 0,75 cm și cu o zonă de deschidere aortică de 0,5 cm, stenoza aortică este considerat critic. Dacă gradul de îngustare a deschiderii aortice este mic, atunci nu există nicio perturbare circulatorie semnificativă. Dacă există un obstacol în calea expulzării sângelui în sistolă, ventriculul stâng trebuie să se contracte cu o mare tensiune, rezultând un gradient de presiune sistolică între ventriculul stâng și aorta. Gradientul de presiune crescut asigură valoarea necesară a volumului accident vascular cerebral al ventriculului stâng în timpul expulzării sângelui prin deschiderea îngustată pentru intervalul de timp alocat (perioada de expulzare). Adică, există o sarcină de rezistență în timpul expulzării sângelui, ceea ce crește semnificativ munca mecanică a ventriculului stâng și provoacă o hipertrofie pronunțată a acestuia. Tulburările hemodinamice sunt cauzate de capacitățile organice ale ventriculului stâng și provoacă o hipertrofie pronunțată a acestuia. Tulburările hemodinamice sunt cauzate de limitarea capacității ventriculului stâng de a crește în mod adecvat debitul cardiac atunci când vine vorba de activitate fizică intensă. Dacă gradul de stenoză este mic, atunci poate apărea golirea sistolică incompletă a ventriculului stâng. Acest lucru duce la faptul că, în perioada diastolei, o cantitate normală de sânge din atriul stâng pătrunde în ventriculul stâng nu complet gol (sistola atrială crescută pentru umplerea adecvată a ventriculului stâng hipertrofiat cu presiune diastolică crescută în el). Hiperfuncția atrială stângă poate duce la dilatare. Modificările atriului stâng pot provoca fibrilație atrială, care la rândul său poate agrava dramatic hemodinamica intracardică în stenoza aortică. În timp, odată cu dezvoltarea decompensării cardiace și golirea afectată a camerelor stângi ale inimii, presiunea crescută din ele este transmisă retrograd către venele pulmonare și la genunchiul venos al circulației pulmonare. Ulterior, staza venoasă de sânge apare în circulația pulmonară, precum și o creștere a presiunii în sistemul arterelor pulmonare ca urmare a reflexului lui Kitaev. Acest lucru, la rândul său, duce la o sarcină pe ventriculul drept, urmată de decompensarea și dilatarea acestuia, o creștere a presiunii în atriul drept și dezvoltarea congestiei în circulația sistemică.
Tabloul clinic.
Timp de mulți ani, stenoza aortică poate fi compensată de un defect cardiac și nu provoacă nicio plângere chiar și cu un efort fizic mare. Acest lucru se datorează marilor capacități compensatorii ale puternicului ventricul stâng. Cu toate acestea, cu o îngustare pronunțată a orificiului aortic, apar simptome clinice caracteristice. La pacienții cu stenoză aortică severă, există o triază clasică de simptome: - angina de efort; leșin la efort; dezvoltarea insuficienței cardiace (care inițial se desfășoară în funcție de tipul ventricular stâng). Apariția anginei de efort chiar și cu arterele coronare absolut normale cu stenoză aortică este asociată cu insuficiența coronariană relativă a ventriculului stâng hipertrofiat (discrepanța dintre consumul crescut de oxigen miocardic și gradul de vascularizație al acestuia).
Un anumit rol îl poate juca efectul Venturi, care constă în acțiunea de aspirație a fluxului sanguin la trecerea prin valva stenotică la nivelul orificiilor arterelor coronare. Un anumit rol poate fi jucat de lipsa unei creșteri a debitului cardiac adecvat activității fizice („volumul fix de accident vascular cerebral”), care se reflectă într-o creștere adecvată a fluxului sanguin coronarian pentru un ventricul stâng hipertrofiat care funcționează intens. Leșinul în timpul exercițiului apare din cauza vasodilatației în mușchii care lucrează și redistribuirea fluxului de sânge către mușchi cu o scădere simultană a aportului de sânge la creier. În ceea ce privește semnele insuficienței ventriculare stângi, acestea sunt mai întâi o consecință a relaxării diastolice afectate a ventriculului stâng, iar disfuncția sistolică se dezvoltă în etapele ulterioare.
Apariția simptomelor clinice de mai sus indică: atât prezența stenozei semnificative, cât și debutul decompensării. După apariția simptomelor clinice de mai sus, speranța de viață a pacienților cu stenoză aortică depășește rareori 5 ani (după apariția anginei pectorale 5 ani, după apariția leșinului 3 ani, după apariția semnelor de insuficiență cardiacă - 1,5- 2 ani). Astfel, apariția oricăruia dintre aceste simptome este o indicație absolută pentru tratamentul chirurgical.
Scopul general al lecției: - educarea elevilor cu privire la datele examinării fizice și suplimentare: identificarea prezenței bolii cardiace aortice (stenoză a orificiului aortic), descrierea clinică generală a acestui defect, indicând posibila sa etiologie. și prognostic.
1. Reclamații. Identificarea plângerilor caracteristice stenozei aortice (vezi mai sus - tabloul clinic).
2. Inspecție. Paloarea pielii este caracteristică pacienților cu stenoză aortică, care este asociată cu o circulație sanguină scăzută în sistemul arterial.
3. Palparea. Impulsul apical, datorat hipertrofiei puternice a miocardului ventricular stâng, este deplasat spre stânga, mai rar în jos, înalt, rezistent, ridicând „cupola”. Palparea regiunii inimii, în unele cazuri, relevă un tremur sistolic („pisica ronțăind”) în spațiul intercostal II din dreapta sternului și deasupra mânerului sternului. Acest fenomen se datorează faptului că un flux de sânge turbulent de mare viteză care trece prin deschiderea îngustă a inelului valvei aortice provoacă oscilația acestuia, care este transmisă mecanic către țesuturile din jur. Natura sistolică a tremurului este confirmată de faptul că începe imediat după tonul I și coincide cu pulsul arterial.
4. Percuție. Dezvăluie deplasarea limitelor relative de matitate cardiacă spre stânga. În același timp, severitatea taliei cardiace este subliniată, iar contururile matității cardiace capătă o configurație caracteristică aortică, care este asociată cu o creștere a ventriculului stâng semnificativ hipertrofiat.
5. Auscultația. Deasupra aortei (al 2-lea spațiu intercostal din dreapta sternului), al doilea ton este slăbit. Motivul este o deformare pronunțată, pliante de valvă aortică îngroșate, duc la o scădere a mobilității și „rata de colaps”. În cazul imobilității pliantelor topite ale valvei aortice, al doilea ton poate să nu fie deloc auzit. În caz de stenoză aortică de origine aterosclerotică, dacă nu este exprimată clar, al doilea ton de deasupra aortei, dimpotrivă, poate fi întărit (pereții densi ai aortei reflectă mai bine sunetul atunci când clapetele valvei se prăbușesc). Stenoza aortică se caracterizează printr-un suflu sistolic în aortă (al doilea spațiu intercostal din dreapta sternului), care este asociat cu fluxul de sânge prin deschiderea îngustă a orificiului aortic. Acest zgomot în direcția fluxului sanguin este bine condus pe arterele carotide și, în unele cazuri, se aude în spațiul intercapular. Murmurul sistolic în stenoza aortică are toate trăsăturile distinctive ale zgomotului „organic” - timbru puternic, persistent, prelungit, dur. În unele cazuri, zgomotul este atât de puternic încât poate fi auzit din toate punctele de auscultare, dar epicentrul acestui zgomot va fi situat deasupra locurilor unde se aude valva aortică (al doilea spațiu intercostal din dreapta sternului și Punctul Botkin-Erb, adică al 2-lea și al 5-lea punct de auscultare), cu o scădere a intensității zgomotului cu distanța față de punctele de auscultare indicate.
La vârf (primul punct de auscultație), se poate observa o slăbire a tonusului I, care este asociată cu hipertrofie excesivă a ventriculului stâng și, ca rezultat, o contracție lentă în timpul sistolei (sistola este prelungită).
După debutul insuficienței cardiace, se observă de obicei o scădere a volumului și a duratei murmurului sistolic (o scădere a vitezei liniare și volumetrice a fluxului sanguin pe fundalul unei scăderi a contractilității ventriculare stângi).
6. Cercetarea pulsului și a tensiunii arteriale. Un obstacol în calea expulzării sângelui din ventriculul stâng duce la o scădere a ratei debitului volumetric de sânge în sistolă, sângele curge în aortă încet și în cantități mai mici. Acest lucru duce la faptul că, în cazul stenozei aortice, pulsul arterial este mic, lent, rar (pulsus parvus, tardus et rarus).
Presiunea arterială sistolică scade de obicei, tensiunea diastolică nu se modifică sau crește, astfel încât presiunea pulsului va fi redusă.
II. Date ECG. Se înregistrează semne de hipertrofie ventriculară stângă marcată (deviația axei electrice a inimii spre stânga, unde S profunde în conductele toracice drepte, unde R înalte în conductele toracice stângi. Există o modificare a unei părți a complexului ventricular ca un rezultat al hipertrofiei și al supraîncărcării ventriculului stâng (depresie oblică a segmentului ST în combinație cu unda T asimetrică negativă sau bifazică în I, aVL și pieptul stâng conduce.
Examinarea cu raze X.
Datorită măririi celui de-al patrulea arc al conturului stâng, inima capătă o formă aparte - „cizmă” sau „rață”. Se observă extinderea aortei în secțiunea ascendentă (expansiune post-stenotică). Se găsesc deseori semne de deshidratare a pliantelor valvei aortice.
Fonocardiografie (PCG). Ca metodă PCG, în prezent are doar o valoare auxiliară, este utilizată relativ rar, deoarece în capacitățile sale de diagnostic este inferioară unor metode moderne precum ecocardiografia și ecocardiografia Doppler.
Pe PCG, se observă modificări ale sunetelor cardiace caracteristice acestui defect: - o scădere a amplitudinii primului ton înregistrat la vârful inimii și o scădere a celui de-al doilea ton deasupra aortei. Tipic în special pentru stenoza aortică este un murmur sistolic de o formă caracteristică romboidă (murmur sistolic crescător-descrescător).
Sfigmografie (înregistrarea oscilației peretelui arterial). Pe sfigmograma arterei carotide, există o încetinire a creșterii și a scăderii undei pulsului (puls lent), o amplitudine scăzută a undelor pulsului și zimțarea caracteristică a vârfurilor lor (o curbă asemănătoare cu o "creastă a cocoșului", datorită reflectării oscilațiilor asociate cu conducerea murmurului sistolic pe vasele gâtului).
Ca metodă de diagnostic, sfigmografia este utilizată în prezent foarte rar, deoarece există metode moderne de cercetare extrem de informative, care au fost menționate mai sus.
Metode de cercetare cu ultrasunete (ecocardiografie, ecocardiografie Doppler).
Aceste metode sunt cele mai informative dintre toate metodele de cercetare suplimentare. Datorită acestora, este posibil să se obțină în mod fiabil nu numai o caracteristică calitativă (prezența unui defect cardiac), ci și să se ofere informații destul de complete despre gravitatea defectului, capacitățile compensatorii ale inimii, prognosticul etc. etc.
Ecocardiografie (ECHO KG)
Cu ECHO KG în modul bidimensional (modul B) și unidimensional (modul M) - există îngroșări, deformări ale plăcilor valvei aortice, o scădere a mobilității lor în perioada de deschidere sistolică, adesea semne de calcificare în zona inelului supapei aortice și a pliantelor supapei.
Ecocardiografie Doppler (Doppler - ECHO - KG).
Doppler ECHO-KG dezvăluie fluxul aortic sistolic turbulent de mare viteză prin orificiul aortic îngust. În ciuda vitezei volumetrice reduse a fluxului sanguin sistolic transaortic, viteza liniară (m / s), datorită îngustării, crește.
Cu ajutorul Doppler ECHO KG, puteți determina principalii indicatori care caracterizează gravitatea defectului.
Viteza maximă a fluxului sanguin sistolic prin inelul valvei aortice (norma 1,7 m / sec).
Gradientul de presiune dintre ventriculul stâng și aorta (ținând cont de debitul sanguin conform formulei Bernoulli - vezi secțiunea despre ecocardiografie).
Severitatea stenozei aortice este indicată de:
Deschiderea supapei aortice (OAC)
În plus față de modificările valvei aortice, ecocardiografia oferă informații despre hipertrofia ventriculară stângă, care apare în acest defect cardiac.
Stenoza aortică se caracterizează prin hipertrofie severă a miocardului ventricular stâng în absența dilatării semnificative a cavității sale și, prin urmare, volumul diastolic final și volumul sistolic final (EDV și ESV) al ventriculului diferă mult timp de normă. Grosimea septului interventricular (IVS) și a peretelui posterior al ventriculului stâng (LVSV) sunt semnificativ crescute.
În plus, pe fondul hipertrofiei ventriculare stângi severe, în absența dilatării acesteia din urmă, poate exista o creștere a cavității atriale stângi (o scădere a elasticității ventriculului stâng hipertrofiat și umplere afectată în perioada diastolică relaxarea creează o sarcină suplimentară asupra atriului în timpul sistolei sale și complică golirea).
În cazurile avansate de stenoză aortică, când se dezvoltă dilatarea miogenă a ventriculului stâng și decompensarea acestuia, pe ecocardiogramă se observă o creștere a cavității ventriculare stângi, în unele cazuri cu dezvoltarea insuficienței mitrale relative, care, împreună cu o stânga mărită atriului, seamănă cu modificările care apar în insuficiența mitrală (insuficiența mitrală). În acest caz, se vorbește despre „mitralizarea” defectului aortic.
Cu stenoza aortică, ecocardiograma poate detecta și modificări ale aortei - dilatația aortică poststenotică (datorită creșterii vitezei liniare a fluxului sanguin prin deschiderea aortică îngustată).
Deoarece stenoza aortică este „cel mai chirurgical defect cardiac” și tratamentul chirurgical este singurul promițător, prezența stenozei aortice severe (în funcție de gradientul de presiune și gradul de îngustare a deschiderii valvei aortice) este o indicație pentru consultarea unui cardiac chirurg.
III. Evaluarea generală a simptomelor relevate în timpul examinării fizice și suplimentare în conformitate cu planul general al algoritmului de diagnostic.
Algoritm de diagnosticare: prevede constatarea următoarelor semne de stenoză aortică:
1. Semne valvulare: semnele valvei directe ale stenozei aortice sunt: murmur sistolic dur și tremur sistolic în al 2-lea spațiu intercostal din dreapta sternului, slăbirea celui de-al doilea ton. Zgomotul radiază către vasele gâtului, poate iradia către toate punctele de auscultare (se aude peste întreaga regiune a inimii).
Confirmarea semnelor valvei prin metode suplimentare de examinare: - pe PCG deasupra valvei aortice - murmur sistolic romboid; cu ecocardiografie - folietele valvei aortice sunt compactate, deschiderea lor sistolică scade, fluxul turbulent de mare viteză prin deschiderea aortică, o creștere a gradientului de presiune sistolică între ventriculul stâng și aorta.
2. Semne vasculare (datorate unei încălcări caracteristice a hemodinamicii): puls mic, lent, rar; scăderea tensiunii arteriale sistolice și a pulsului. În acest context, pot exista semne de alimentare insuficientă cu sânge a creierului și a inimii (dureri de cap, amețeli, leșin, crize de angină de stres). Pe sfigmograma arterei carotide, o ascensiune lentă a unui anacrot, o creastă de „cocoș” la vârf, o coborâre lentă a unei catacrote, o expresie slabă a incizurii.
3. Semne ventriculare stângi: (hipertrofie pronunțată a miocardului ventricular stâng: - deplasată spre stânga, impuls apical ridicat, rezistent, configurație aortică a inimii. Date: ECG (semne de hipertrofie și suprasolicitare sistolică a ventriculului stâng), ecocardiografie (îngroșarea pereților ventriculului stâng, creșterea miocardului).
IV. Formularea diagnosticului se efectuează cu o indicație prezumtivă a etiologiei defectului. Este indicată severitatea defectului, prognosticul. Dacă există decompensare cardiacă, indicați stadiul insuficienței cardiace.
Insuficiența valvei tricuspidiene.
Insuficiența valvei tricuspidiene (insuficiența tricuspidă) poate fi atât organică, cât și relativă.
În centrul insuficienței organice tricuspidiene se află înfrângerea cuspidelor valvei tricuspidiene (endocardită reumatică), foarte rar ruperea mușchilor capilari ai valvei tricuspidiene (ca urmare a rănirii).
În cazul etiologiei reumatice a insuficienței tricuspidiene, aceasta din urmă este de obicei combinată cu deteriorarea altor valve cardiace și nu este niciodată izolată. Ca defect izolat, insuficiența valvelor tricuspidiene este posibilă numai cu endocardita infecțioasă (apare relativ mai rar decât alte leziuni valvulare în această boală).
Insuficiența relativă a valvei tricuspidiene este mai frecventă și apare atunci când deschiderea atrioventriculară dreaptă este întinsă pe fundalul dilatației ventriculului drept de orice origine, în timp ce pliantele supapei rămân intacte.
Mecanismul tulburărilor hemodinamice.
În timpul sistolei ventriculului drept, din cauza închiderii incomplete a pliantelor valvulare, o parte din sânge revine înapoi în atriul drept (insuficiență tricuspidă). Deoarece cantitatea obișnuită de sânge curge din vena cavă în atrium în același timp, aceasta din urmă este întinsă, pe fundalul unei creșteri a volumului de sânge. În timpul diastolei, un volum crescut de sânge pătrunde, de asemenea, în ventriculul drept din atriul drept, deoarece acea parte a sângelui care a revenit în atriu în timpul sistolei se adaugă la cantitatea obișnuită. Ventriculul drept crește în volum, sarcina pe acesta crește.
Pe fondul lucrului în condiții de încărcare de volumul ventriculului drept și al atriului drept, apare hipertrofia miocardului lor. Astfel, în cazul insuficienței tricuspidiene, compensarea este susținută de o muncă crescută a inimii drepte.
Tabloul clinic.
Având în vedere masa relativ mică a ventriculului drept în comparație cu stânga și potențialul său compensatoriu mai mic, semnele de insuficiență ventriculară dreaptă apar relativ rapid cu simptome de stagnare în circulația sistemică (umflarea extremităților inferioare, ficat mărit; în cazuri severe, anasarca , hidrotorax, hidropericard, ascită, ciroză cardiacă hepatică).
Baza indicativă de acțiune (OOD) a unui student la patul pacientului implică:
Planul general al muncii independente: elevii lucrează în secție cu
Cuspidul anterior al valvei mitrale fără semne de patologie este înregistrat în a doua poziție standard a senzorului sub forma literei M.
Pentru o înțelegere mai completă și interpretarea ulterioară a parametrilor, reflectând mecanismul valvei mitrale, considerăm că este potrivit să oferim o caracteristică descriptivă a mișcării conform schemei.
Excursie generală a valvei mitrale este determinată în sistolă de deplasarea verticală a supapelor în intervalul diabetului, divergența diastolică este determinată orizontal în intervalul segmentului diabetului. Rata de deschidere și închidere diastolică timpurie este calculată grafic conform metodei descrise mai sus prin reprezentarea tangențelor la secțiunile corespunzătoare ale curbei de mișcare a valvei mitrale.
Supape semi-lunare... Supapele aortice și aorta în sine sunt situate în poziția standard IV a traductorului. În diastolă, valvele sunt înregistrate pe ecocardiogramă sub forma unui „șarpe” în centrul lumenului aortei. Divergența valvelor aortice din sistolă seamănă cu o „figură în formă de diamant”.
Sistolic divergența valvei aortice egală cu distanța dintre secțiunile lor de capăt orientate spre lumenul aortei. Lumenul aortei în sistolă și diastolă este determinat de contururile suprafeței sale interioare în fazele corespunzătoare ale ciclului cardiac față de ECG.
Atriul stang la fel ca aorta, este înregistrată în poziția IV standard a traductorului. Pe ecocardiogramă, este înregistrat aproape doar peretele posterior al atriului stâng. Peretele său anterior în ecocardiografie este considerat a coincide cu suprafața posterioară a aortei. Conform semnelor indicate, se determină mărimea cavității atriale stângi.
Rata de ecocardiografie (ecocardioscopie)
Parametrii ecocardiografici medii sunt normali(conform datelor din literatură):
Ventriculul stâng.
Grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng este de 1 cm în diastolă și 1,3 cm în sistolă.
Dimensiunea diastolică finală a cavității ventriculare stângi este de 5 cm.
Dimensiunea sistolică finală a cavității ventriculare stângi este de 3,71 cm.
Rata de contracție a peretelui posterior al ventriculului stâng este de 4,7 cm / s.
Rata de relaxare a peretelui posterior al ventriculului stâng este de 10 cm / s.
Valva mitrala.
Excursia totală a valvei mitrale este de 25 mm.
Divergența diastolică a cuspidelor mitrale (la nivelul punctului E) - 26,9 mm.
Viteza de deschidere a clapetei de tranziție (EG) este de 276,19 mm / s.
Rata închiderii diastolice timpurii a peretelui anterior este de 141,52 mm / s.
Durata deschiderii supapei - 0,47 ± 0,01 s.
Amplitudinea deschiderii canatului frontal este de 18,42 ± 0,3 & mm.
Lumenul bazei aortei este de 2,52 ± 0,05 cm.
Dimensiunea cavității atriale stângi este de 2,7 cm.
Volumul diastolic final este de 108 cm3.
Volumul sistolic final este de 58 cm3.
Volumul impactului este de 60 cm3.
Fracțiunea exilată - 61%.
Viteza de contracție circulară - 1,1 s.
Masa miocardului ventricular stâng este de 100-130 g.
22162 0
În mod normal, AK constă din trei semiluni. La 0,5% din populație se găsește o valvă congenitală bicuspidă, care este predispusă la modificări degenerative odată cu dezvoltarea unui defect aortic combinat sub formă de regurgitare și stenoză (Fig. 1). În plus, aceste persoane prezintă un risc crescut de disecție aortică. O valvă bicuspidă poate fi diagnosticată în timpul unei ecocardiografii convenționale. La pacienții vârstnici, precum și cu hipertensiune arterială pe termen lung, modificările sclerotice focale în AK apar adesea fără obstrucție semnificativă. Regurgitația minimă aortică este, de asemenea, frecventă, în special la bătrânețe.
Orez. 1. Vedere tipică a AK bivalv congenital (secțiune transversă parasternală). Săgeata indică forma rotundă a alezajului supapei.
Stenoza aortică este cea mai frecventă boală cardiacă valvulară severă la populația europeană, o indicație pentru tratamentul chirurgical. Boala începe cu scleroza focală, care, răspândindu-se, duce la îngroșarea, calcificarea și imobilitatea marcată a valvelor semilunare aortice. Aceste modificări sunt bine recunoscute folosind ecocardiografia. Prezența chiar și a stenozei aortice ușoare, în care se observă doar o ușoară accelerare a fluxului sanguin (viteza maximă <2,5 m / s), duce la o deteriorare clară a prognosticului cardiovascular. Stenoza aortică severă (zona foramenului aortic <1,0 cm2 sau indice de suprafață <0,6 cm2) necesită o evaluare atentă a simptomelor clinice sau a semnelor de deteriorare a funcției VS, a căror apariție devine o indicație pentru protezele AV. Cei mai importanți parametri ecocardiografici care caracterizează severitatea stenozei aortice sunt gradienții medii și maximi pe AC, precum și zona orificiului aortic, care este de obicei calculată utilizând ecuația continuității fluxului sanguin:
SAO = SLVOT × VTILVOT / VTI,
unde SAO este zona deschiderii aortice; SLVOT - aria secțiunii transversale a tractului de ieșire LV, calculată prin diametrul său D, ca π × D2 / 4; VTILVOT - integrală de timp a vitezei liniare în tractul de ieșire al VS (calculată în modul Doppler pulsat); VTI este integrala în timp a vitezei liniare a fluxului de sânge prin AK (calculată în modul Doppler cu undă constantă; Fig. 2).
Orez. 2. A - principiul ecuației continuității fluxului. Din legea conservării masei rezultă că produsul zonei secțiunii transversale prin viteza medie a debitului sau integralul vitezei sale (v) este constant pentru fiecare secțiune a conductei, care se reflectă în ecuația fluxului sanguin. continuitate în colțul din stânga sus al figurii. Aria orificiului aortic este calculată prin rezolvarea ecuației pentru CSA2.
B - un exemplu de utilizare a ecuației continuității fluxului sanguin în stenoza aortică severă.
I) Stenoza aortică (săgeată) în secțiunea longitudinală parasternală; notează hipertrofia concentrică a VS.
II) Imagine mărită a zonei AK cu măsurarea diametrului tractului de ieșire LV (D) la o distanță de 2 cm de inelul AK.
III) Înregistrarea fluxului sanguin în tractul de ieșire LV într-un mod Doppler pulsat cu calculul integralei vitezei în timp (VTILVOT).
IV) Înregistrarea fluxului de sânge prin AK în modul Doppler cu undă constantă cu calculul integralei de viteză în timp (VTIAS). Din ecuația continuității fluxului sanguin, zona orificiului aortic (A) este calculată prin formula: A = π × (D2 / 4) × VTILVOT / VTIAS, care este de 0,6 cm2 și corespunde stenozei severe.
Uneori, în special cu ecocardiografia transesofagiană, zona deschiderii aortice îngustate poate fi determinată direct prin metoda planimetrică. Trebuie amintit că zona deschiderii aortice nu depinde de SV, prin urmare, în cazul disfuncției VS, rămâne singurul indicator fiabil pentru evaluarea severității stenozei aortice.
Uneori, în caz de disfuncție severă a VS și suspiciune de stenoză aortică severă, ecocardiografia de stres cu dobutamină ajută la clarificarea funcției și a prognosticului valvei.
Dintre toate defectele valvulare, regurgitația aortică este cea mai dificilă pentru evaluarea ecocardiografică a severității acesteia. Cauzele insuficienței aortice pot fi extinderea aortei ascendente (de exemplu, în sindromul Marfan), calcificarea valvelor, endocardita infecțioasă, modificările degenerative, cum ar fi prolapsul, boala reumatică, etc. următoarele moduri (Fig. 3):
- evaluarea morfologiei valvei și a gradului de mărire a VS;
- determinarea raportului dintre lățimea bazei curentului de regurgitare și diametrul tractului de ieșire LV în secțiunea longitudinală parasternală (≥65% este un semn de regurgitare severă);
- calculul timpului semideclinării gradientului de presiune între aortă și VS de-a lungul fluxului de regurgitație aortică înregistrat în modul Doppler cu undă constantă (timpul semideclinării gradientului de presiune ‹250 ms este un semn caracteristic al insuficienței severe);
- înregistrarea fluxului sanguin de întoarcere holodiastolic în partea descendentă a aortei (din abordarea supraclaviculară) cu o viteză la sfârșitul diastolei> 16 cm / s indică regurgitare severă.
Orez. 3. Regurgitația aortică.
A - secțiune longitudinală parasternală: un flux de regurgitare (în diastolă) ocupă întregul tract de ieșire al VS.
B - imagine transesofagiană mărită a AK de-a lungul axei lungi: prolaps de semilună aortică non-coronară (săgeată).
B - regurgitare aortică în modul Doppler cu undă constantă. Linia albă indică panta corespunzătoare scăderii vitezei diastolice a regurgitației aortice, care poate fi utilizată pentru a determina jumătatea timpului gradientului de presiune între aortă și VS.
D - studiu Doppler pulsat al fluxului de sânge în partea descendentă a aortei de la abordarea supraclaviculară: un flux de revenire holodiastolic distinct (săgeata indică fluxul sanguin de revenire, continuând până la sfârșitul diastolei). BoA - partea ascendentă a aortei.
O parte importantă a examinării pacienților cu insuficiență aortică moderată până la severă este evaluarea funcției VS (dimensiunea și fracția de ejecție) și diametrul părții ascendente a aortei.
Semne ale leziunii AK în endocardita infecțioasă - vegetație, regurgitație aortică reaparentă, defecte structurale ale valvelor semilunare și tranziția procesului către țesuturi paravalvulare cu formarea de abcese para-aortice și fistule (de exemplu, între rădăcina aortică și LA). Astfel de complicații sunt recunoscute în special cu examinarea transesofagiană.
Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt și Werner G. Daniel
Insuficiența aortică este o patologie în care foliolele valvei aortice nu se închid complet, ca urmare a căreia revenirea sângelui în ventriculul stâng al inimii din aortă este afectată.
Această boală provoacă multe simptome neplăcute - dureri în piept, amețeli, dificultăți de respirație, bătăi neregulate ale inimii și multe altele.
Valva aortică este un lambou în aorta care are 3 cuspizi. Conceput pentru a separa aorta și ventriculul stâng. Într-o stare normală, când sângele curge din acest ventricul în cavitatea aortică, supapa se închide strâns, se creează presiune, datorită căreia este asigurat fluxul de sânge prin arterele subțiri către toate organele corpului, fără posibilitatea revărsării inverse.
Dacă structura acestei supape a fost deteriorată, aceasta se suprapune doar parțial, ceea ce duce la un flux invers de sânge în ventriculul stâng. Unde organele nu mai primesc cantitatea necesară de sânge pentru funcționarea normală, iar inima trebuie să se contracte mai intens pentru a compensa lipsa de sânge.
Ca urmare a acestor procese, se formează insuficiența aortică.
Conform statisticilor, acest lucru insuficiența valvei aortice apare la aproximativ 15% dintre oameni având orice fel de boală cardiacă și adesea însoțește boli precum valva mitrală. Ca boală independentă, această patologie apare la 5% dintre pacienții cu defecte cardiace. Cel mai adesea afectează bărbații, ca urmare a expunerii la factori interni sau externi.
Video util despre insuficiența supapei aortice:
Cauze și factori de risc
Regurgitația aortică are loc atunci când valva aortică a fost deteriorată. Motivele care duc la deteriorarea acestuia pot fi următoarele:
Alte cauze ale bolii, care sunt mult mai puțin frecvente, pot fi: bolile țesutului conjunctiv, artrita reumatoidă, spondilita anchilozantă, bolile sistemului imunitar, radioterapia prelungită pentru formarea tumorilor în zona toracică.
Tipuri și forme ale bolii
Insuficiența aortică este împărțită în mai multe tipuri și forme. În funcție de perioada de formare a patologiei, boala este:
- congenital- apare din cauza geneticii precare sau a efectelor adverse ale factorilor nocivi asupra unei femei gravide;
- dobândit- apare ca urmare a diferitelor boli, tumori sau leziuni.
La rândul său, forma dobândită este împărțită în funcțională și organică.
- funcţional- se formează prin expansiunea aortei sau a ventriculului stâng;
- organic- apare din cauza deteriorării țesutului valvei.
1, 2, 3, 4 și 5 grade
În funcție de tabloul clinic al bolii, insuficiența aortică este în mai multe etape: 
- Primul stagiu... Se caracterizează prin absența simptomelor, o ușoară mărire a pereților inimii pe partea stângă, cu o creștere moderată a dimensiunii cavității ventriculare stângi.
- A doua faza... Perioada de decompensare latentă, când simptomele pronunțate nu sunt încă observate, dar pereții și cavitatea ventriculului stâng sunt deja foarte mari în mărime.
- A treia etapă. Formarea insuficienței coronariene, atunci când există deja un reflux parțial de sânge din aorta înapoi în ventricul. Se caracterizează prin dureri frecvente în regiunea inimii.
- Etapa a patra. Ventriculul stâng se contractă slab, ceea ce duce la congestie în vasele de sânge. Se observă simptome precum dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, edem pulmonar, insuficiență cardiacă.
- Etapa a cincea... Este considerată o etapă pe moarte, când este aproape imposibil să salvați viața pacientului. Inima se contractă foarte slab, în urma căreia stagnarea sângelui are loc în organele interne.
Pericole și complicații
Dacă tratamentul a început prematur sau boala se desfășoară într-o formă acută, patologia poate duce la dezvoltarea următoarelor complicații:
- - o boală în care se formează un proces inflamator în valvele inimii ca urmare a expunerii la structurile valvulare deteriorate ale microorganismelor patogene;
- plămâni;
- insuficiențe ale ritmului cardiac - bătăi premature ventriculare sau atriale, fibrilație atrială; fibrilatie ventriculara;
- tromboembolism - formarea cheagurilor de sânge în creier și în alte organe, care este plină de apariția accidentelor vasculare cerebrale și a atacurilor de cord.
Atunci când se tratează insuficiența aortică prin intervenție chirurgicală, există riscul de a dezvolta complicații precum: distrugerea implantului, endocardită. Pacienții operați trebuie adesea să ia medicamente pe viață pentru a preveni complicațiile.
Simptome
Simptomele bolii depind de stadiul acesteia. În etapele inițiale, este posibil ca pacientul să nu experimenteze nicio senzație neplăcută., deoarece doar ventriculul stâng este expus sarcinii - o parte destul de puternică a inimii, care este capabilă să reziste eșecurilor sistemului circulator pentru o perioadă foarte lungă de timp.
Odată cu dezvoltarea patologiei, încep să apară următoarele simptome:
- Senzații palpitante în cap, gât, ritm cardiac crescut, mai ales la culcare. Aceste semne apar din cauza faptului că un volum mai mare de sânge intră în aortă decât de obicei - sângele este adăugat la cantitatea normală, care a revenit în aortă printr-o supapă închisă slab.
- Durere în regiunea inimii... Ele pot fi compresive sau stoarse, apar din cauza fluxului sanguin afectat prin artere.
- Cardiopalmus... Se formează ca urmare a lipsei de sânge în organe, în urma căreia inima este forțată să lucreze într-un ritm accelerat pentru a compensa volumul necesar de sânge.
- Amețeli, leșin, dureri de cap severe, probleme de vedere, bâzâit în urechi... Acestea sunt caracteristice pentru etapele 3 și 4, când circulația sângelui în creier este perturbată.
- Slăbiciune în organism, oboseală crescută, dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului cardiac, transpirație crescută e. La începutul bolii, aceste simptome apar doar în timpul efortului fizic, ulterior încep să deranjeze pacientul și într-o stare calmă. Apariția acestor semne este asociată cu o încălcare a fluxului sanguin către organe.
Forma acută a bolii poate duce la supraîncărcarea ventriculului stâng și la formarea edemului pulmonar coroborat cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Dacă nu se acordă îngrijire chirurgicală în această perioadă, pacientul poate muri.
Când să vedeți un medic și care
Această patologie necesită asistență medicală în timp util. Dacă găsiți primele semne - oboseală crescută, bătăi în gât sau în cap, durere presantă la nivelul sternului și dificultăți de respirație - ar trebui să consultați un medic cât mai curând posibil. Tratamentul acestei boli este tratat terapeut, cardiolog.
Diagnostic
Pentru a face un diagnostic, medicul examinează plângerile pacientului, stilul său de viață, anamneza, apoi se efectuează următoarele examinări:
- Examinare fizică... Vă permite să identificați astfel de semne de insuficiență aortică precum: pulsația arterelor, pupilele dilatate, expansiunea inimii spre partea stângă, mărirea aortei în secțiunea inițială, presiune scăzută.
- Analiza urinei și a sângelui... Cu ajutorul său, este posibil să se determine prezența tulburărilor concomitente și a proceselor inflamatorii în organism.
- Test biochimic de sânge... Arată nivelul de colesterol, proteine, zahăr, acid uric. Este necesar pentru a identifica leziunile organelor.
- ECG pentru a determina ritmul cardiac și dimensiunea inimii. Aflați totul despre.
- Ecocardiografie... Vă permite să determinați diametrul aortei și patologia în structura valvei aortice.
- Raze X... Arată locația, forma și dimensiunea inimii.
- Fonocardiograma pentru examinarea murmurelor inimii.
- CT, RMN, KKG- să studieze fluxul sanguin.
Metode de tratament
În etapele inițiale, când patologia este slab exprimată, pacienților li se prescriu vizite regulate la un cardiolog, un examen ECG și o ecocardiogramă. Regurgitația aortică moderată este tratată cu medicamente, scopul terapiei este de a reduce probabilitatea de deteriorare a valvei aortice și a pereților ventriculului stâng.
În primul rând, sunt prescrise medicamente care elimină cauza dezvoltării patologiei. De exemplu, dacă cauza este reumatismul, pot fi indicate antibiotice. Deoarece sunt prescrise fonduri suplimentare:
- diuretice;
- Inhibitori ai ECA - Lisinopril, Elanopril, Captopril;
- beta-blocante - Anaprilin, Transikor, Atenolol;
- blocante ale receptorilor angiotensinei - Naviten, Valsartan, Losartan;
- blocante de calciu - Nifedipina, Corinfar;
- medicamente pentru eliminarea complicațiilor rezultate din insuficiența aortică.
În formele severe, poate fi prescrisă o intervenție chirurgicală... Există mai multe tipuri de intervenții chirurgicale pentru insuficiența aortică:
- plastic de supapă aortică;
- înlocuirea valvei aortice;
- implantare;
- transplant de inimă - efectuat în caz de leziuni cardiace severe.
Dacă s-a efectuat implantarea valvei aortice, pacienților li se prescrie utilizarea pe tot parcursul vieții a anticoagulanților - Aspirină, Warfarină... Dacă supapa a fost înlocuită cu o proteză din materiale biologice, anticoagulantele vor trebui luate în cursuri scurte (până la 3 luni). Chirurgia plastică nu necesită aceste medicamente.
Pentru a preveni recidiva, se poate prescrie terapia cu antibiotice, întărirea imunității și tratamentul în timp util al bolilor infecțioase.
Previziuni și măsuri preventive
Prognosticul pentru insuficiența aortică depinde de gravitatea bolii, precum și de ce boală a cauzat dezvoltarea patologiei. Supraviețuirea pacienților cu insuficiență aortică severă fără simptome de decompensare este aproximativ egal cu 5-10 ani.
Stadiul decompensării nu oferă preziceri atât de reconfortante- terapia medicamentoasă cu acesta este ineficientă și majoritatea pacienților, fără intervenție chirurgicală în timp util, mor în următorii 2-3 ani.
Măsurile de prevenire pentru această boală sunt:
- prevenirea bolilor care provoacă leziuni ale valvei aortice - reumatism, endocardită;
- întărirea corpului;
- tratarea la timp a bolilor inflamatorii cronice.
Insuficiența valvei aortice - o boală extrem de gravă care nu ar trebui lăsată să-și urmeze cursul... Remediile populare nu vor ajuta lucrurile aici. Fără un tratament adecvat al medicamentelor și o monitorizare constantă de către medici, boala poate duce la complicații grave, până la moarte inclusiv.
Se încarcă ...