Despre sănătate, de exemplu, ce este demența. Demență - ce este această boală? Simptome și evoluția demenței vasculare senile

Demența este o încălcare persistentă a activității nervoase superioare, însoțită de o pierdere a cunoștințelor și abilităților dobândite și o scădere a capacității de a învăța. În prezent, există peste 35 de milioane de pacienți cu demență în întreaga lume. Se dezvoltă ca urmare a leziunilor cerebrale, pe fondul cărora apare decăderea marcată a funcțiilor mentale, ceea ce face posibilă, în general, diferențierea acestei boli de retardul mental, formele congenitale sau dobândite de demență.

Ce fel de boală este, de ce demența apare mai des la o vârstă mai înaintată și ce simptome și primele semne sunt caracteristice acesteia - să luăm în considerare mai departe.

Dementa - ce este?

Demența este o nebunie, exprimată în decăderea funcțiilor mentale, care apare din cauza leziunilor cerebrale. Boala trebuie diferențiată de oligofrenie - demență infantilă congenitală sau dobândită, care este o subdezvoltare a psihicului.

Cu demență pacienții nu sunt capabili să-și dea seama ce li se întâmplă, boala „șterge” literalmente tot din memoria lor care a fost acumulată în ea în anii anteriori de viață.

Sindromul de demență se manifestă în multe feluri. Acestea sunt încălcări ale vorbirii, logicii, memoriei, stărilor depresive fără cauză. Persoanele cu demență sunt forțate să renunțe la locul de muncă, deoarece au nevoie de tratament și supraveghere constante. Boala schimbă viața nu numai a pacientului, ci și a celor dragi.

În funcție de gradul bolii, simptomele acesteia și reacția pacientului sunt exprimate în diferite moduri:

Cu o demență ușoară, el critică starea sa și este capabil să aibă grijă de sine.
Cu un grad moderat de daune, există o scădere a inteligenței și dificultăți în comportamentul de zi cu zi.
Demență severă - ce este? Sindromul denotă o dezintegrare completă a personalității, atunci când un adult nici măcar nu poate să se ușureze și să mănânce singur.

Clasificare

Luând în considerare deteriorarea predominantă a anumitor părți ale creierului, se disting patru tipuri de demență:

Dementa corticala. În principal, cortexul cerebral suferă. Se observă în alcoolism, boala Alzheimer și boala Pick (demență frontotemporală).
Demență subcorticală. Structurile subcorticale suferă. Este însoțit de tulburări neurologice (tremurături ale membrelor, rigiditate musculară, tulburări de mers etc.). Apare cu boala Huntington și hemoragia de substanță albă.
Demența cortical-subcorticală este un tip mixt de leziune caracteristică patologiei cauzate de tulburări vasculare.
Demența multifocală este o patologie caracterizată prin leziuni multiple în toate părțile sistemului nervos central.

Demență senilă

Demența senilă (senilă) (demență) este o demență pronunțată care se manifestă la vârsta de 65 de ani și peste. Boala este cel mai adesea cauzată de o atrofie rapidă a celulelor cortexului cerebral. În primul rând, rata de reacție a pacientului, activitatea mentală încetinește și memoria pe termen scurt se deteriorează.

Modificările mentale care se dezvoltă în demența senilă sunt asociate cu modificări ireversibile ale creierului.

Aceste modificări apar la nivel celular, din cauza lipsei de nutriție, neuronii mor. Această afecțiune se numește demență primară.
Dacă există o boală din cauza căreia a suferit sistemul nervos, boala se numește secundară. Astfel de boli includ boala Alzheimer, boala Huntington, pseudoscleroza spastică (boala Creutzfeldt-Jakob) etc.

Demența vasculară

Demența vasculară este înțeleasă ca o încălcare a actelor mentale, care este cauzată de probleme cu circulația sângelui în vasele creierului. Mai mult, astfel de încălcări afectează semnificativ stilul de viață al pacientului, activitatea acestuia în societate.

Această formă a bolii apare de obicei după un accident vascular cerebral sau un atac de cord. Demența vasculară - ce este? Acesta este un întreg complex de semne care se caracterizează printr-o deteriorare a abilităților comportamentale și mentale ale unei persoane după deteriorarea vaselor cerebrale. În cazul demenței vasculare mixte, prognosticul este cel mai nefavorabil, deoarece afectează mai multe procese patologice.

În acest caz, de regulă, demența s-a dezvoltat după accidente vasculare, cum ar fi:

Accident vascular cerebral hemoragic (ruptură de vas).
(blocarea vasului cu oprirea sau deteriorarea circulației sângelui într-o anumită zonă).

Cel mai adesea, demența vasculară apare în hipertensiune, mai rar în diabetul zaharat sever și în unele boli reumatice, chiar mai rar în embolie și tromboză din cauza leziunilor scheletice, a coagulării sângelui crescute și a bolilor venelor periferice.

Pacienții mai în vârstă trebuie să fie sub controlul afecțiunilor lor medicale care pot provoca demență. Acestea includ:

hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială,
ateroscleroza,
ischemie
diabet zaharat etc.

Demența este promovată de un stil de viață sedentar, lipsa de oxigen și dependențe.

Demență de tip Alzheimer

Cel mai frecvent tip de demență. Se referă la demența organică (un grup de sindroame demențiale care se dezvoltă pe fondul modificărilor organice din creier, cum ar fi bolile cerebrovasculare, leziunile traumatice ale creierului, psihozele senile sau sifilitice).

În plus, această boală este destul de strâns legată de tipurile de demențe cu corpuri Lewy (un sindrom în care moartea celulelor creierului apare din cauza corpurilor Lewy formate în neuroni), având multe simptome în comun cu acestea.

Demența la copii

Dezvoltarea demenței este asociată cu influența asupra corpului copilului a diferiților factori care pot provoca tulburări în funcționarea creierului. Uneori boala este prezentă de la nașterea copilului, dar se manifestă pe măsură ce copilul crește.

Copiii se disting:

demență organică reziduală,
progresiv.

Aceste tipuri sunt împărțite în funcție de natura mecanismelor patogenetice. Cu meningita, poate apărea o formă organică reziduală, apare și cu leziuni cranio-cerebrale semnificative și otrăvirea sistemului nervos central cu medicamente.

Tipul progresiv este considerat o boală independentă care poate face parte din structura defectelor ereditare-degenerative și a bolilor sistemului nervos central, precum și a leziunilor vaselor cerebrale.

Cu demență, un copil poate deveni deprimat. Cel mai adesea, acest lucru este caracteristic stadiilor incipiente ale bolii. Boala progresivă afectează abilitățile mentale și fizice ale copiilor. Dacă nu lucrați pentru a încetini boala, copilul poate pierde o parte semnificativă a abilităților, inclusiv cele domestice.

Pentru orice tip de demență, cei dragi, membrii familiei și membrii familiei ar trebui tratați pacientul cu înțelegere. La urma urmei, nu este vina lui că face uneori lucruri necorespunzătoare, așa face boala. Noi înșine ar trebui să ne gândim la măsuri preventive, astfel încât boala să nu ne lovească în viitor.

Cauze

După 20 de ani, creierul uman începe să piardă celulele nervoase. Prin urmare, problemele mici cu memoria pe termen scurt sunt destul de normale pentru persoanele în vârstă. O persoană poate uita unde a pus cheile mașinii, numele persoanei cu care a fost prezentată la o vizită în urmă cu o lună.

Astfel de schimbări legate de vârstă se întâmplă tuturor. De obicei, acestea nu duc la probleme în viața de zi cu zi. În demență, tulburările sunt mult mai pronunțate.

Cele mai frecvente cauze ale demenței sunt:

Boala Alzheimer (până la 65% din toate cazurile);
leziuni vasculare cauzate de ateroscleroză, circulație afectată și proprietăți sanguine;
abuzul de alcool și dependența de droguri;
Boala Parkinson;
Boala lui Pick;
leziuni cerebrale;
boli endocrine (probleme tiroidiene, sindromul Cushing);
boli autoimune (scleroză multiplă, lupus eritematos);
infecții (SIDA, cronică, encefalită etc.);
Diabet;
boli severe ale organelor interne;
o consecință a complicațiilor hemodializei (purificarea sângelui),
insuficiență renală sau hepatică severă.

În unele cazuri, demența se dezvoltă ca urmare a unor cauze multiple. Demența mixtă senilă (senilă) este un exemplu clasic al unei astfel de patologii.

Factorii de risc includ:

vârsta peste 65 de ani;
hipertensiune;
lipide sanguine crescute;
obezitate de orice grad;
lipsa activității fizice;
lipsa activității intelectuale pentru o lungă perioadă de timp (de la 3 ani);
niveluri scăzute de estrogen (se aplică doar sexului feminin) etc.

Primele semne

Primele semne ale demenței sunt o îngustare a orizonturilor și a intereselor personale, o schimbare a caracterului pacientului. Pacienții dezvoltă agresivitate, furie, anxietate, apatie. Persoana devine impulsivă și iritabilă.

Primele semne pe care trebuie să le acordați cu siguranță atenție:

Primul simptom al unei boli de orice tipologie este tulburarea memoriei, care progresează rapid.
Reacțiile individului la realitatea din jur devin iritabile, impulsive.
Comportamentul uman este plin de regresie: rigiditate (cruzime), stereotip, slăbiciune.
Pacienții încetează să se spele și să se îmbrace, memoria profesională este afectată.

Aceste simptome rareori îi indică pe ceilalți despre o boală iminentă; acestea sunt atribuite circumstanțelor predominante sau stării de spirit proaste.

Etape

În conformitate cu posibilitățile de adaptare socială a pacientului, există trei grade de demență. În cazurile în care boala care a cauzat demența are un curs progresiv constant, se spune adesea despre stadiul demenței.

Uşor

Boala se dezvoltă treptat, astfel încât pacienții și rudele lor adesea nu observă simptomele acesteia și nu merg la medic la timp.

Stadiul ușor se caracterizează prin încălcări semnificative ale sferei intelectuale, dar atitudinea critică a pacientului față de propria sa stare rămâne. Pacientul poate trăi independent, precum și desfășura activități casnice.

Moderat

Stadiul moderat este marcat de prezența unor deficiențe intelectuale grave și de o scădere a percepției critice a bolii. Pacienții întâmpină dificultăți în utilizarea aparatelor de uz casnic (mașină de spălat, aragaz, televizor), precum și încuietori, telefon, zăvor.

Demență severă

În acest stadiu, pacientul este aproape complet dependent de cei dragi și are nevoie de îngrijire constantă.

Simptome:

pierderea completă a orientării în timp și spațiu;
pacientului îi este greu să recunoască rudele, prietenii;
este necesară îngrijire constantă, în etapele ulterioare pacientul nu se poate mânca singur și poate efectua cele mai simple proceduri de igienă;
tulburările de comportament cresc, pacientul poate deveni agresiv.

Simptome de demență

Demența se caracterizează prin manifestarea sa din mai multe părți simultan: apar schimbări în vorbire, memorie, gândire, atenția pacientului. Aceste și alte funcții ale corpului sunt deranjate relativ uniform. Chiar și stadiul inițial al demenței este caracterizat de deficiențe foarte semnificative, care cu siguranță vor afecta o persoană ca persoană și ca profesionist.

Într-o stare de demență, o persoană nu numai pierde capacitatea arată abilități dobândite anterior, dar și pierde ocazia obține noi abilități.

Simptome:

Probleme de memorie... Totul începe cu uitarea: o persoană nu-și amintește unde a pus acest obiect sau altul, despre ce tocmai a vorbit, ce s-a întâmplat acum cinci minute (amnezie fixativă). În același timp, pacientul își amintește în toate detaliile cele întâmplate acum mulți ani, atât în viața sa, cât și în politică. Și dacă a uitat ceva, aproape involuntar începe să includă fragmente de ficțiune.
Tulburări de gândire... Există o încetinire a ritmului de gândire, precum și o scădere a capacității de gândire logică și abstractizare. Pacienții își pierd capacitatea de generalizare și rezolvare a problemelor. Vorbirea lor este detaliată și stereotipată, se constată lipsa ei și odată cu progresia bolii, este complet absentă. Demența se caracterizează și prin apariția posibilă a ideilor delirante la pacienți, adesea cu un conținut absurd și primitiv.
Vorbire. La început devine dificil să găsești cuvintele potrivite, apoi poți rămâne blocat pe aceleași cuvinte. În cazuri ulterioare, vorbirea devine intermitentă, propozițiile nu se termină. Cu o auzire bună, nu înțelege vorbirea adresată acestuia.

Tulburările cognitive frecvente includ:

tulburări de memorie, uitare (cel mai adesea persoanele apropiate pacientului observă acest lucru);
dificultăți de comunicare (de exemplu, probleme cu selectarea cuvintelor și definițiilor);
deteriorare evidentă a capacității de a rezolva probleme logice;
probleme cu luarea deciziilor și planificarea acțiunilor lor (dezorganizare);
tulburări de coordonare (instabilitate a mersului, căderi);
tulburări ale funcțiilor motorii (inexactitatea mișcărilor);
dezorientarea în spațiu;
tulburări ale conștiinței.

Tulburări psihologice:

, stare deprimată;
senzație nemotivată de anxietate sau frică;
schimbări de personalitate;
comportament inacceptabil în societate (constant sau episodic);
excitare patologică;
iluzii paranoice (experiențe);
halucinații (vizuale, auditive etc.).

Psihozele - halucinații, stări maniacale sau - apar la aproximativ 10% dintre pacienții cu demență, deși la un procent semnificativ de pacienți debutul acestor simptome este temporar.

Diagnostic

Scanarea cerebrală a normalului (stânga) și a demenței (dreapta)

Demența este tratată de un neurolog. Pacienții sunt consultați și de un cardiolog. Dacă apar tulburări psihice severe, este necesară asistență psihiatrică. Adesea, astfel de pacienți ajung în instituții psihiatrice.

Pacientul trebuie să fie supus unui examen cuprinzător, care include:

o conversație cu un psiholog și, dacă este necesar, cu un psihiatru;
teste de demență (scară scurtă pentru evaluarea stării mentale, "FAB", "BPD" și altele) electroencefalografie
diagnostic instrumental (teste de sânge pentru HIV, sifilis, niveluri de hormoni tiroidieni; electroencefalografie, CT și RMN a creierului și altele).

Atunci când face un diagnostic, medicul ia în considerare faptul că pacienții cu demență sunt foarte rar capabili să își evalueze în mod adecvat starea și nu sunt înclinați să observe degradarea propriei minți. Singurele excepții sunt pacienții cu demență timpurie. În consecință, evaluarea pacientului asupra stării sale nu poate fi decisivă pentru un specialist.

Tratament

Cum se tratează demența? În prezent, majoritatea tipurilor de demență sunt considerate incurabile. Cu toate acestea, tehnici terapeutice au fost dezvoltate pentru a controla o parte semnificativă a manifestărilor acestei tulburări.

Boala schimbă complet caracterul unei persoane și dorințele acesteia, prin urmare una dintre componentele principale ale terapiei este armonia în familie și în raport cu cei dragi. La orice vârstă, ajutor și sprijin, este nevoie de simpatia celor dragi. Dacă situația din jurul pacientului este nefavorabilă, atunci este foarte dificil să se realizeze progrese și să se îmbunătățească starea.

Când prescrieți medicamente, trebuie să vă amintiți regulile care trebuie respectate pentru a nu dăuna sănătății pacientului:

Toate medicamentele au propriile lor efecte secundare care trebuie luate în considerare.
Pacientul va avea nevoie de ajutor și supraveghere pentru a lua medicamente în mod regulat și la timp.
Același medicament poate acționa diferit în diferite etape, astfel încât terapia necesită corecție periodică.
Multe dintre medicamente pot fi periculoase dacă sunt luate în cantități mari.
Este posibil ca medicamentele individuale să nu funcționeze bine între ele.

Pacienții cu demență sunt slab educați, este dificil pentru ei să fie interesați de altele noi pentru a compensa cumva abilitățile pierdute. Este important să înțelegem în timpul tratamentului că aceasta este o boală ireversibilă, adică incurabilă. Prin urmare, întrebarea se referă la adaptarea pacientului la viață, precum și la îngrijirea de calitate pentru acesta. Mulți dedică o anumită perioadă de timp îngrijirii bolnavilor, căutării de îngrijitori, renunțării la slujbă.

Prognostic pentru persoanele cu demență

Demența este de obicei progresivă. Cu toate acestea, rata (viteza) de progresie variază foarte mult și depinde de o serie de motive. Demența scurtează speranța de viață, dar estimările supraviețuirii variază.

Măsurile care asigură siguranța și asigură un mediu adecvat pentru viață sunt de cea mai mare importanță în tratament, la fel ca și îngrijirea unui îngrijitor. Unele medicamente pot fi de ajutor.

Profilaxie

Pentru a preveni apariția acestei afecțiuni patologice, medicii recomandă prevenirea. Ce este necesar pentru asta?

Urmează un stil de viață sănătos.
Renunță la obiceiurile proaste: fumatul și alcoolul.
Controlează nivelul colesterolului din sânge.
Mănâncă bine.
Monitorizați nivelul zahărului din sânge.
Tratarea în timp util a tratamentului afecțiunilor emergente.
Petreceți timp făcând activități intelectuale (citind, făcând cuvinte încrucișate și așa mai departe).

Este vorba despre demență la vârstnici: care este această boală, care sunt principalele simptome și semne ale acesteia la bărbați și femei, există un remediu. Fii sănătos!

Departamentul de Neurologie, Academia Medicală Rusă de Învățământ Postuniversitar, Moscova

Demența mixtă apare ca urmare a două sau mai multe procese patologice care se dezvoltă simultan. Acest articol examinează cea mai comună formă de demență mixtă rezultată din combinația bolii Alzheimer și a bolii cerebrovasculare; sunt propuse criterii pentru diagnosticarea demenței mixte, sunt discutate abordări raționale ale tratamentului.
Cuvinte cheie: demență mixtă, demență vasculară, boala Alzheimer, diagnostic, tratament.

Despre autor:
Levin Oleg Semenovich - doctor în științe medicale, profesor, șef al departamentului de neurologie, instituția educațională bugetară de stat pentru învățământul profesional superior RMAPE, membru al comitetului executiv al secțiunii europene a Societății pentru tulburări de mișcare, membru al consiliului de administrație al tuturor -Societatea rusă de neurologi, membru al prezidiului Societății naționale pentru studiul bolii Parkinson și a tulburărilor de mișcare

Abordări actuale de diagnostic și tratament al demenței mixte

O.S. Levin

Departamentul de neurologie, Academia Rusă de Medicină pentru Formare Postuniversitară, Moscova

Demența mixtă rezultă din două sau mai multe procese patologice simultane. Acest articol discută cea mai comună formă de demență mixtă, care rezultă dintr-o combinație de boală Alzheimer și boală cerebrovasculară, propune criterii de diagnostic pentru demență mixtă și discută abordări raționale ale tratamentului.
Cuvinte cheie: demență mixtă, demență vasculară, boala Alzheimer, diagnostic, tratament.

Mixtul este de obicei înțeles ca demența rezultată din două sau mai multe procese patologice care dezvoltă simultan. În ultimii ani, ideile despre frecvența demenței mixte s-au schimbat semnificativ, iar unii experți o consideră cea mai frecventă formă de demență. În practica clinică, acest lucru a „răspuns” cu o tendință clară la supra-diagnosticarea demenței mixte, ceea ce duce adesea la un tratament inadecvat. Acest articol examinează cea mai comună formă de demență mixtă rezultată din combinația de astm și boală cerebrovasculară, propune criterii pentru diagnosticul acesteia de demență mixtă și discută abordări raționale ale tratamentului acesteia.

Deși demența care apare atunci când boala Alzheimer (AD) și boala cerebrovasculară sunt combinate este cel mai adesea numită mixtă, în literatură puteți găsi exemple de alte variante ale demenței mixte care apar atunci când sunt combinate:

AD cu boala corpului Lewy („varianta AD cu corpurile Lewy”);
Boala corpului Lewy cu boală cerebrovasculară;
consecințele leziunilor cerebrale traumatice cu boli cerebrovasculare sau degenerative etc. ... La unii pacienți, este posibilă o combinație de nu două, ci de trei procese patologice, de exemplu, AD, neurodegenerare cu formarea corpurilor Lewy și boli cerebrovasculare.

Boala Alzheimer și boala cerebrovasculară

Prevalența exactă a demenței mixte este necunoscută. Conform datelor patologice, demența mixtă poate reprezenta 6 până la 60% din cazurile de demență. Potrivit lui J. Schneider și colab. (2008), în 38% din cazuri, o examinare post-mortem relevă o combinație de Alzheimer și modificări vasculare, în 30% din cazuri - demența poate fi asociată cu modificările Alzheimer și doar în 12% din cazuri - cu leziuni vasculare cerebrale izolate. Conform datelor studiilor patomorfologice, cel puțin 50% dintre pacienții cu astm au o patologie cerebrovasculară sau alta, dar rămâne neclar dacă este de semnificație clinică. Pe de altă parte, aproximativ 80% dintre pacienții cu demență vasculară au modificări ale Alzheimerului de o severitate diferită. Chiar și în cazul dezvoltării demenței după un accident vascular cerebral, doar aproximativ 40% din cazuri ar putea fi atribuite bolii vasculare, în timp ce la cel puțin o treime dintre pacienți a fost cauzată de AD concomitent.

Probabilitatea de a detecta patomorfologia mixtă la un pacient cu demență depinde în mod clar de vârsta sa. Dacă la o vârstă fragedă și mijlocie, pot prevala forme „pure” de boli, atunci demența care a început în vârstă senilă este mai ales de natură mixtă.

O astfel de combinație frecventă de astm și boli cerebrovasculare poate fi explicată în moduri diferite. În primul rând, caracterul comun al factorilor de risc - hipertensiune arterială, fibrilație atrială, hiperlipidemie, diabet zaharat, sindrom metabolic, supraponderalitate, fumat și, eventual, hiperhomocisteinemie predispun la dezvoltarea nu numai a afectării vasculare a creierului, ci și a AD (deși în AD perioada latentă a acțiunilor poate fi semnificativ mai mare). Studiile epidemiologice arată, de asemenea, că pacienții cu astm au o incidență crescută a accidentului vascular cerebral și a altor patologii cerebrovasculare, în timp ce pacienții cu boli cerebrovasculare prezintă un risc crescut de astm.

Relația dintre procesele vasculare și degenerative

Modificările degenerative și vasculare pot:

nu interacționați dacă una sau ambele componente sunt asimptomatice;
au un efect aditiv (tabloul clinic devine rezultatul însumării manifestărilor ambelor procese);
au un efect sinergic (manifestarea unui proces patologic sporește manifestările celuilalt sau ambele procese își întăresc reciproc manifestările reciproce);
a exercita un efect concurent (simptomatologia unui proces patologic „maschează” manifestarea unui alt proces patologic).

La adulții în vârstă fără demență, sunt frecvente modificările microvasculare asimptomatice și unele modificări ale Alzheimer, cum ar fi plăcile senile asociate cu depunerea amiloidă. În acest sens, chiar declarația prezenței modificărilor vasculare și degenerative în examenul patomorfologic de la sine, aparent, nu oferă încă motive pentru diagnosticarea demenței mixte. Ambele componente ar trebui să aibă semnificație clinică, dovadă fiind severitatea, localizarea și conexiunea lor cu manifestările clinice. Potrivit lui R. Kalaria și colab. (2004), demența mixtă trebuie menționată în prezența a cel puțin trei infarcte cerebrale și a glomerulilor neurofibrilari, a căror răspândire corespunde cel puțin etapei a patra conform lui Braak - începând din acest stadiu, caracterizat prin implicarea structurilor limbice, procesul degenerativ se manifestă clinic prin demență. K. Jellinger (2010), pe baza unui examen patomorfologic a mai mult de o mie de pacienți cu demență, a concluzionat că modificările cerebrovasculare sunt mult mai frecvente la pacienții cu astm decât în demența cu corpuri Lewy și boala Parkinson. Mai mult, în AD, acestea nu par să afecteze în mod semnificativ nivelul declinului cognitiv (cu excepția cazurilor de leziuni cerebrale multifocale severe).

Pe de altă parte, demența mixtă poate fi diagnosticată patomorfologic atunci când leziunile vasculare și modificările Alzheimer în expresia lor cantitativă sunt insuficiente pentru a provoca demență și numai interacțiunea lor poate explica dezvoltarea unor tulburări cognitive pronunțate. Importanța interacțiunii proceselor degenerative și vasculare a fost demonstrată într-o serie de studii care au determinat că persistența afectării cognitive după accident vascular cerebral depinde într-o măsură mai mare de severitatea atrofiei cerebrale decât de mărimea sau localizarea infarctului. Sunt descrise cazuri când un accident vascular cerebral a contribuit doar la identificarea unei boli degenerative subclinice care a apărut înainte - volumul total al leziunii în acest caz a depășit pragul manifestării clinice a demenței.

În alte cazuri, procesele degenerative și vasculare pot provoca leziuni acelorași cercuri neuronale, dar la niveluri diferite, atacurile de cord în acest caz sunt de obicei localizate în zone strategice ale creierului. Astfel, leziunea vasculară a talamusului dorsomedial, asociată cu neuronii colinergici ai regiunilor bazale anterioare și în primul rând cu nucleul Meinert, poate agrava defectul la pacienții cu astm în curs de dezvoltare subclinic. Deși, cu leziuni pure ale talamusului, defectul este relativ limitat și este asociat în principal cu atenția afectată.

Conceptele moderne ale mecanismelor AD și ale dezvoltării demenței vasculare sugerează că interacțiunea dintre procesele vasculare și degenerative depășește efectul aditiv și capătă caracterul de sinergie datorită interacțiunii la nivelul legăturilor intermediare ale patogenezei. Ca urmare, boala cerebrovasculară și AD pot forma un fel de cerc vicios, ale cărui legături patogenetice principale sunt: reactivitatea scăzută a microvaselelor (observată atât în patologia cerebrovasculară, cât și, într-o măsură mai mică, în AD), ischemie, inflamație neurogenă, clearance-ul afectat și acumularea de beta-amiloid, care, pe de o parte, inițiază o încălcare a metabolismului proteinelor tau cu formarea de glomeruli neurofibrilari în neuroni și, pe de altă parte, duce la agravarea tulburărilor microvasculare. Acest cerc vicios predetermină leziuni mai extinse ale medulei în demența mixtă.

O variantă specială a demenței mixte, potrivit unor autori, ar trebui considerată cazuri de AD, în care există modificări difuze ale substanței albe periventriculare, care, în unele cazuri, pot fi asociate cu boli cerebrovasculare concomitente (de exemplu, microangiopatie hipertensivă), iar la alții reflectă prezența angiopatiei amiloide cerebrale ... În ambele cazuri, leziunile cerebrale pot fi reprezentate nu numai de modificări ischemice, ci și de macro- sau micro-sânge, care pot contribui la declinul cognitiv. Modelul, atunci când un proces patologic „maschează” manifestările clinice ale unui alt proces patologic, a fost observat la pacienții care au simultan semne ale procesului Alzheimer și ale degenerării cu formarea corpurilor Lewy. Unele dintre manifestările clinice tipice ale degenerescenței corpului Lewy au fost mai puțin pronunțate la pacienții cu modificări concomitente ale Alzheimer.

Cum este diagnosticată clinic demența mixtă?

Este obișnuit să se diagnosticheze demența mixtă cu detectarea simultană a semnelor clinice și / sau neuroimagistice atât ale astmului, cât și ale bolii cerebrovasculare. Cu toate acestea, o simplă afirmație a prezenței simultane a focarelor vasculare (atât ischemice, cât și hemoragice) sau leucoaraioză și atrofie cerebrală, conform datelor CT sau RMN, nu poate servi ca bază pentru diagnosticarea demenței mixte, deoarece, de exemplu, un accident vascular cerebral poate însoțiți astmul fără mod semnificativ asupra funcțiilor cognitive ale pacientului. Mai mult, nu există niciun motiv pentru a o diagnostica la un pacient cu clinică AD, dacă are factori de risc vascular (de exemplu, hipertensiune arterială) sau stenoză aterosclerotică a arterelor carotide sau dacă există indicații anamnestice ale unui accident vascular cerebral care nu sunt confirmate de date de neuroimagistică.

Aparent, diagnosticul de demență mixtă este justificat numai în cazul în care, pe baza conceptului de boală, este imposibil să se explice tabloul clinic sau caracteristicile evoluției procesului la un pacient dat.

Trebuie avut în vedere faptul că AD este un proces mai ascuns care nu se manifestă printr-o imagine dramatică a unui accident vascular cerebral sau modificări specifice ușor identificabile ale CT și RMN. Cu toate acestea, prezența sa poate fi judecată după profilul cognitiv caracteristic, reflectând implicarea predominantă a structurilor temporo-parietale, evoluția progresivă a bolii cu o evoluție caracteristică a statutului neuropsihologic. Posibilitatea de AD ar trebui luată în considerare și în cazul în care există antecedente familiale de indicații ale acestei boli.

Conform profilului neuropsihologic, pacienții cu demență mixtă ocupă de obicei o poziție intermediară între pacienții cu AD pură și demența vasculară „pură”, dar în majoritatea cazurilor sunt mai apropiați de pacienții cu AD decât de pacienții cu demență vasculară. Astfel, prezența unei „componente vasculare” poate contribui la apariția precoce a AD, dezvoltarea unui defect disregulator (frontal) mai pronunțat, cu toate acestea, într-un stadiu ulterior al dezvoltării, modificările Alzheimer determină în mod decisiv rata declin cognitiv și profil neuropsihologic.

Aceasta corespunde datelor lui D. Lisabona și colab. (2008), conform căruia la pacienții cu leucareză extinsă, se relevă un profil neuropsihologic caracteristic DEP, adică un defect disregulator pronunțat cu retenție relativă a memoriei (evaluat nu prin reproducere, ci prin recunoaștere), în timp ce pacienții cu leucoaraioză ușoară sunt caracterizată prin relația opusă: pierderi pronunțate de memorie cu afectare moderată în efectuarea testelor de evaluare a controlului mental, care este mai tipic pentru BA. Se poate presupune că dezvoltarea demenței mixte poate fi explicată prin fenomenul "alzheimerizării" profil neuropsihologic la unii pacienți cu encefalopatie discirculatorie.

Rata declinului cognitiv poate avea o mare valoare diagnostică. Rezultatele metaanalizei de G. Frisoni și colab. (2007), o creștere a severității leucoencefalopatiei (leucareza) poate explica scăderea scorului examenului mini-mental al stării (MMSE) cu o medie de 0,28 puncte pe an (pentru comparație: cu îmbătrânirea naturală, scorul MMSE pe an scade cu mai puțin de o mie punct, adică rămâne practic stabil, iar în BA scade cu aproximativ 3 puncte). Nu este surprinzător faptul că, conform rezultatelor studiilor prospective, demența mixtă în ceea ce privește rata declinului cognitiv ocupă o poziție intermediară între AD, caracterizată printr-o rată mai mare de declin cognitiv (2-4 puncte pe MMSE pe an) și diabet pur (0,5-1,0 puncte în an).

Pe de altă parte, procesul cerebrovascular nu este întotdeauna evident, care, în special în microangiopatia cerebrală, poate continua în secret, fără episoade de accident vascular cerebral, dar, cu toate acestea, accelerează debutul sau modifică cursul astmului paralel. În acest din urmă caz, profilul neuropsihologic, în general caracteristic AD, poate dobândi o componentă subcortical-frontală sub formă de atenție afectată și funcții reglatoare, întârzierea activității mentale și / sau poate fi însoțită de o dezvoltare anterioară a tulburărilor de mers, posturale instabilitate, disartrie și tulburări urinare neurogene. Deși tehnicile de neuroimagistică joacă un rol cheie în identificarea componentei vasculare a demenței mixte, unele leziuni microvasculare (de exemplu, microinfarctele corticale) rămân invizibile pentru metodele moderne de neuroimagistică structurală și pot fi detectate doar în timpul examinării patologice. Acest lucru estompează corelațiile clinice / neuroimagistice și face dificilă identificarea naturii mixte a demenței. Dificultăți în diagnosticul nosologic al demenței și existența formelor atipice de AD, în primul rând „forma sa frontală”, caracterizată prin dezvoltarea timpurie a deficiențelor cognitive reglatoare.

În practica clinică, demența mixtă este diagnosticată cel mai adesea în 3 situații. În primul rând, cu o creștere rapidă a defectului cognitiv după un accident vascular cerebral la un pacient care suferise anterior de BA. În al doilea rând, odată cu dezvoltarea demenței progresive cu o componentă corticală pronunțată (temporoparietală) în câteva luni după un accident vascular cerebral la un pacient inițial intact (s-a menționat deja că în aproximativ o treime din cazuri, demența post-accident vascular cerebral se explică prin adăugarea sau accelerarea dezvoltării degenerării Alzheimer). În al treilea rând, demența mixtă poate fi caracterizată prin dezvoltarea paralelă a leziunilor ischemice difuze ale substanței albe profunde a emisferelor cerebrale și degenerarea lobului temporal, care poate fi detectată folosind neuroimagistica.

Încă o dată, trebuie subliniat faptul că principiul principal pentru diagnosticarea demenței mixte ar trebui să fie corespondența dintre natura, gradul și localizarea modificărilor de neuroimagistică și tulburările clinice (cognitive, comportamentale, motorii), luând în considerare corelațiile clinice stabilite de neuroimagistică. De exemplu, severitatea atrofiei regiunii temporoparietale și a hipocampului ar trebui să corespundă anumitor afectări ale memoriei, vorbirii și funcțiilor vizual-spațiale, iar prezența leucoaraiozei ar trebui să corespundă deficiențelor cognitive sau motorii de tip subcortical (fronto-subcortical) . În plus, o evaluare a cursului este importantă: de exemplu, persistența unor tulburări cognitive dezvoltate acut, care este disproporționată față de focarul vascular, indică, de asemenea, posibilitatea apariției demenței mixte. Astfel, analiza simultană a manifestărilor clinice și de neuroimagistică contribuie la diagnosticarea demenței „mixte” și la evaluarea „contribuției” fiecăreia dintre boli la tabloul clinic final.

Pe baza acestor date, criteriile pentru demența mixtă în forma cea mai generală pot fi formulate după cum urmează:

1) Prezența deficitelor cognitive, în ceea ce privește profilul și dinamica caracteristică AD, în combinație cu date anamnestice și / sau deficite neurologice, indicând boala cerebrovasculară.
Și / sau
2) O combinație de modificări RMN caracteristice AD (în principal atrofie hipocampală) și diabet zaharat (leucoaraioză, lacune, atacuri de cord), mai ales dacă semnele de neuroimagistică ale bolii cerebrovasculare sunt insuficiente pentru a explica deficitul cognitiv al pacientului.

Semnele care pot indica demență mixtă la pacienții cu o imagine clinică evidentă a AD sau a bolii cerebrovasculare sunt rezumate în tabel.

O abordare similară a fost propusă în 2010 de deja menționatul grup internațional de experți condus de B. Dubois. Potrivit acestuia, „AD mixt” ar trebui diagnosticat dacă fenotipul clinic tipic al AD este unul sau mai multe elemente, inclusiv indicații anamnestice ale unui accident vascular cerebral recent sau anterior, tulburări de mers sau parkinsonism în curs de dezvoltare, tulburări psihotice sau fluctuații cognitive, suficient semne pronunțate de neuroimagistică a bolilor cerebrovasculare.

S-a presupus că identificarea biomarkerilor AD și a altor demențe degenerative (de exemplu, nivelul beta-amiloidului și proteinei tau în LCR) în viitor va face posibilă diagnosticarea mai precisă a demenței mixte. Cu toate acestea, conform publicațiilor recente, chiar și în demența vasculară pură, este posibil să se detecteze niveluri ridicate de proteine totale tau în LCR, ceea ce a fost considerat tipic pentru AD. Deși un nivel scăzut de beta-amiloid indică mai degrabă AD sau demență mixtă cu o componentă Alzheimer, semnificația diferențială a diagnosticului nu a fost evaluată în mod adecvat. Astfel, acești biomarkeri pot contribui fără îndoială la diagnosticul precoce al AD, diferențându-l de norma de vârstă; totuși, semnificația lor în diagnosticul diferențial al AD, demenței vasculare și mixte rămâne neclară astăzi.

Principii de tratament

Pe baza considerațiilor generale, tratamentul demenței mixte ar trebui să fie direcționat către toate procesele patologice relevate la pacient. Chiar dacă procesul cerebrovascular nu este factorul principal în dezvoltarea demenței, acesta poate contribui la progresia unui defect cognitiv și trebuie corectat în aceeași măsură ca și în demența pur vasculară. În consecință, tratamentul trebuie să includă măsuri pentru corectarea factorilor de risc vascular, inclusiv utilizarea medicamentelor antihipertensive, statine etc., prevenirea episoadelor ischemice recurente (de exemplu, medicamentele antiplachete). O importanță deosebită poate fi utilizarea statinelor, care nu numai că contribuie la normalizarea profilului lipidic, ci și, după cum arată datele experimentale, au un efect antiinflamator și antitrombogenic, reduc acumularea de beta-amiloid în creier, îmbunătățirea funcției endoteliale și creșterea reactivității vaselor cerebrale.

În același timp, o serie de studii care evaluează eficacitatea medicamentelor antihipertensive, statinelor, aspirinei la pacienții cu astm deja dezvoltat au dat rezultate negative. Hiperhomocisteinemia este, de asemenea, un factor de risc pentru demență, care poate fi corectat cu acid folic, vitaminele B12 și B6. Deși rolul homocisteinei ca factor de risc pentru demența vasculară și degenerativă este bine stabilit, nu s-a demonstrat încă că o scădere a nivelurilor de homocisteină este însoțită de o scădere a riscului de afectare cerebrovasculară și de afectare cognitivă. Acest lucru duce la concluzia că hiperhomocisteinemia poate fi un marker al unui risc crescut de demență, mai degrabă decât cauza acesteia.

Disfuncția endotelială, care perturbă funcționarea unităților neurovasculare în patologia microvasculară, poate fi considerată una dintre cele mai promițătoare ținte pentru acțiunea terapeutică în demența mixtă. În acest moment, experimentul a arătat că statinele, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanții receptorilor de angiotensină și colinomimetice sunt modalități de a crește reactivitatea vaselor mici și de a îmbunătăți perfuzia creierului, dar dacă acest efect are semnificație clinică rămâne neclar. Antioxidanții (în special neuroxul), care blochează acțiunea radicalilor liberi formați ca urmare a ischemiei, pot crește, de asemenea, hiperemia funcțională, facilitând conjugarea neuronilor și a vaselor de sânge mici care le furnizează.

Din păcate, în acest moment, nu există nicio posibilitate dovedită a unui efect etiopatogenetic asupra componentei degenerative a demenței mixte, care ar încetini cel puțin procesul de degenerare și moarte celulară. În ciuda popularității pe scară largă a așa-numitelor „medicamente vasoactive”, rolul lor în tratamentul demenței mixte rămâne nedovedit. Capacitatea lor de a îmbunătăți perfuzia creierului și prognosticul bolii pe termen lung este extrem de discutabilă. Slăbirea reactivității vaselor mici afectate poate fi un obstacol serios în calea efectului lor terapeutic.

Cu toate acestea, medicamentele antidement moderne (inhibitori ai colinesterazei și memantina) fac posibilă încetinirea procesului de declin cognitiv și întârzierea dezvoltării tulburărilor de comportament și pierderea completă a autonomiei gospodăriilor la pacienții cu AD. Studiile controlate au arătat că aceste medicamente pot reduce și deficiențele cognitive asociate cu demența vasculară.

Baza utilizării inhibitorilor colinesterazei în AD este deficiența sistemului colinergic evidențiat în această boală. În ceea ce privește patologia cerebrovasculară, datele privind starea sistemului colinergic sunt mai contradictorii. După cum arată unele studii, deficitul sistemului colinergic este mai mult sau mai puțin previzibil detectat în patologia cerebrovasculară numai în prezența unor modificări suplimentare ale Alzheimerului. În acest sens, utilizarea inhibitorilor colinesterazei la pacienții cu demență mixtă pare promițătoare.

În prezent, în studiile clinice controlate cu demență mixtă, s-a dovedit eficacitatea inhibitorului colinesterazei galantamină, care îmbunătățește și transmiterea colinergică prin modularea receptorilor H-colinergici centrali. O analiză a rezultatelor unui studiu de rivastigmină la pacienții cu demență vasculară a arătat că medicamentul a fost mai eficient în cazurile în care demența era mai probabil să fie de natură mixtă (la pacienții cu vârsta peste 75 de ani, precum și în prezența de atrofie a lobilor temporali mediali). Cu toate acestea, în această categorie de pacienți, rivastigmina a îmbunătățit mai degrabă funcțiile cognitive decât starea activității zilnice.

Aceste date confirmă faptul că deficitul colinergic la pacienții cu demență vasculară reflectă mai degrabă prezența unei componente Alzheimer concomitente. Pe de altă parte, într-unul dintre studiile anterioare privind rivastigmina, s-a arătat că pacienții cu AD care aveau hipertensiune arterială au răspuns mai bine la medicament decât pacienții fără hipertensiune, ceea ce justifică în plus utilizarea medicamentelor colinomimetice în demența mixtă.

Pe lângă efectul asupra funcțiilor cognitive, după cum arată datele experimentale, colinomimeticele pot inhiba acumularea de beta-amiloid și formarea depozitelor de amiloid în creier, contribuind la „alzheimerizarea” afectărilor cognitive în patologia cerebrovasculară, protejând culturile celulare de efectele toxice ale radicalilor amiloizi și liberi, sporesc perfuzia creierului, oferind un efect vasodilatator asupra vaselor cortexului cerebral. Mai mult, s-a demonstrat că agenții colinergici sunt capabili să crească reactivitatea vaselor mici, sporind fenomenul hiperemiei de lucru, iar componenta vasoactivă a acțiunii lor poate fi mediată de efectul asupra sistemului de producere a oxidului nitric - o verigă cheie în reglarea tonusului vascular. În plus, colinomimeticele pot acționa asupra unei alte verigi intermediare în procesul vascular și degenerativ - procesul de neuroinflamare, care este controlat de calea colinergică și, printr-o creștere a nivelului de acetilcolină extracelulară (extra-sinaptică), poate fi slăbit.

Două studii controlate cu o durată de 6 luni au arătat un efect benefic al memantinei asupra funcției cognitive la pacienții cu demență vasculară ușoară până la moderată. În ambele studii, medicamentul a ajutat mai bine pacienții care nu au avut modificări macrostructurale la nivelul creierului conform datelor neuroimagistice, care pot fi interpretate ca o eficacitate mai mare a medicamentului la pacienții cu demență microvasculară și mixtă.

Una dintre abordările promițătoare care pot crește eficacitatea demenței mixte este utilizarea precursorilor de acetilcolină, în special alfosceratul de colină (cereton). Un grup de precursori ai acetilcolinei care au fost, în mod istoric, primii agenți colinomimetici utilizați pentru afectarea cognitivă. Cu toate acestea, studiile clinice ale precursorilor de primă generație ale acetilcolinei - colină și fosfatidilcolină (lecitină) - nu au avut succes (fie singur, fie în combinație cu un inhibitor al colinesterazei). Ineficiența lor poate fi explicată prin faptul că au contribuit la creșterea conținutului de acetilcolină în creier, dar nu au stimulat eliberarea acesteia și, de asemenea, au pătruns slab în bariera hematoencefalică.

Medicamentele din a doua generație (inclusiv alfosceratul de colină) nu conțin acest dezavantaj. Alfosceratul de colină, care pătrunde în organism, este descompus în colină și glicerofosfat. Datorită creșterii rapide a concentrației plasmatice și a neutralității electrice, colina eliberată în timpul descompunerii alfosceratului de colină pătrunde în bariera hematoencefalică și participă la biosinteza acetilcolinei din creier. Ca urmare, există o creștere a activității colinergice, atât prin creșterea sintezei acetilcolinei, cât și a eliberării acesteia.

Conform datelor experimentale, alfosceratul de colină îmbunătățește eliberarea de acetilcolină în hipocampul șobolanilor, îmbunătățește memoria afectată de administrarea de scopolamină, restabilește markerii transmiterii colinergice la șobolanii vechi și are un efect neuroprotector, îmbunătățind supraviețuirea țesuturilor. Împreună cu medicamentele altor grupuri (antidepresive serotoninergice, doze mici de levodopa), alfosceratul de colină este capabil să stimuleze activitatea celulelor progenitoare în hipocampus și zona subventriculară și procesele de neoneurogeneză. În studiile clinice controlate, s-a demonstrat că alfosceratul de colină poate fi util în demența post-accident vascular cerebral, inclusiv în combinație cu colinesteraza și inhibitorii memantinei. O abordare similară poate fi promițătoare pentru demența mixtă.

Literatură

1. Gavrilova S.I. Farmacoterapie pentru boala Alzheimer. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Demența vasculară și boala Alzheimer. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Studiu clinic tomografic cu rezonanță magnetică a encefalopatiei discirculatorii cu afectare cognitivă. Insulta. Cand. Stiinte Medicale. Moscova: 1996.
4. Levin O.S. Diagnosticul și tratamentul demenței în practica clinică. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Verstl G., Melike A., Weichel K. Dementa. Per cu el. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Tulburări cognitive într-o clinică neurologică. Nevrol. zhurn. 2006; 11: aplicație. 1: 4-13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. și colab. Eficacitatea, siguranța și tolerabilitatea capsulelor de rivastigmină la pacienții cu demență vasculară probabilă: studiul VantagE. Cercetări și opinii medicale actuale. 2008; 24: 2561-2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N. și colab. Influența galantaminei asupra reactivității vasomotorii în boala Alzheimer și demența vasculară datorită microangiopatiei cerebrale. Accident vascular cerebral. 2007; 38: 3186-3192.
9. Benarroch E. Disfuncția unității neurovasculare: o componentă vasculară a bolii Alzheimer? Neurologie. 2007; 68: 1730-1732.
10. Fericitul G., Tomlinson B.E., Roth M. Asocierea dintre măsurile cantitative ale demenței și ale modificării senile în substanța cenușie cerebrală a subiecților vârstnici. Fr. J. Psihiatrie. 1968; 114: 797-811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Boala Alzheimer cu boală cerebrovasculară comparativ cu boala Alzheimer și demența vasculară. J. Neurol. Neurochirurgie. Psihiatrie. 2009; 80: 133-139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. și colab. Revizuirea definiției bolii Alzheimer: un nou lexicon. Neurologie Lancet. 2010; 9: 1118-1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. și colab. Eficacitatea galantaminei în demența vasculară probabilă și boala Alzheimer combinată cu boala cerebrovasculară: un studiu randomizat. Lancet. 2002; 359: 1283-1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. și colab. Un studiu deschis de extensie a galantaminei la pacienții cu demență vasculară probabilă și demență mixtă. Clin Ther. 2003; 25: 1765-1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine la pacienții cu boala Alzheimer și hipertensiune arterială concomitentă. Int. J. Clin. Exersează. 2002; 56: 791-796.
16. Feldman H. H., Doody R.S., Kivipelto M. și colab. Studiu controlat randomizat al atorvastatinei în boala Alzheimer ușoară până la moderată. Neurologie. 2010; 74: 956-964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. și colab. Efectul deciziilor de substanță albă asupra cunoașterii la vârstnici. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620-627.
18. Girouard H., Iadecola C. Cuplarea neurovasculară în creierul normal și în hipertensiune. Accident vascular cerebral și boala Alzheimer. J. Appl. Physiol. 2006; 100: 328-335.
19. Iadecola C. Reglarea neurovasculară în creierul normal și în boala Alzheimer. Nat. Rev. Neuroști. 2004; 5: 347-360.
20. Jellinger KA. Enigma tulburării cognitive vasculare și a demenței vasculare. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113: 349-388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Există demență vasculară pură la bătrânețe? J Neurol Sci. 2010; 299; 150-155.
22. Jellinger K.A. Prevalența și impactul leziunilor cerebrovasculare în bolile Alzheimer și Lewy Body. Dis neurodegenerativ. 2010; 7: 112-115.
23. Kalaria R. N., Kenny R. A., Ballard C. și colab. Către definirea substraturilor neuropatologice ale demenței vasculare. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75-80.
24. Leys D., Non H., Mackowiak-Cordoliani M. A., Pasquier F. Demență poststroke. Lancet Neurol. 2005; 752-759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T și colab. Conectarea hiperintensităților RMN cu tiparele de afectare neuropsihologică. Accident vascular cerebral. 2008; 39: 806-813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. și colab. Revizuire sistematică: scăderea tensiunii arteriale la pacienții fără boală cerebrovasculară anterioară pentru prevenirea afectării cognitive și a demenței. J. Neurol. Neurochirurgie. Psihiatrie. 2008; 79: 4-5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Denervarea colinergică într-o stare pură multi-infarct: observații asupra CADASIL. Neurologie. 2003; 60: 1183-1185.
28. O'Brien J. T., Erkinjuntti T., Reisberg B. și colab. Insuficiență cognitivă vasculară. Neurologie Lancet. 2003; 2: 89–98.
29. O'Connor D. Epidemiologie. / A. Burns și colab. (Eds). Demenţă. Ed. 3-d. New York, Holder Arnold, 2005; 16-23.
30. Orgogozo J. M., Rigaud A. S., Stöffler A și colab. Eficacitatea și siguranța Memantinei la pacienții cu demență vasculară ușoară până la moderată: un studiu randomizat, controlat cu placebo (MMM 300). Accident vascular cerebral. 2002; 33: 1834-1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. și colab. Prevalența și rezultatele afectării cognitive vasculare. Neurologie. 2000; 54: 447-451.
32. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T., și colab. Demența vasculară: criterii de diagnostic pentru studiile de cercetare. Raport al atelierului internațional NINDS-AIREN. Neurologie. 1993; 43: 250-260.
33. Román GC, Royall DR. Funcția de control executiv: o bază rațională pentru diagnosticul demenței vasculare. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13: Supliment 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Determinanți vasculari ai deficitelor colinergice în boala Alzheimer și demența vasculară. Îmbătrânirea neurobiolului. 2006; 27: 1769-1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Patologiile mixte ale creierului reprezintă cele mai multe cazuri de demență la persoanele în vârstă care locuiesc în comunitate. Neurologie. 2007; 69: 2197-2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Inhibarea colinesterazei: există dovezi pentru
efecte modificatoare ale bolii? Cercetări și opinii medicale actuale. 2009; 25: 2439-2446.
37. Snowdon D. A., Greiner L. H., Mortimer J. A. și colab. Infarctul cerebral și expresia clinică a bolii Alzheimer: Studiul Nun. JAMA. 1997; 277: 813-817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., și colab. Atorvastatina pentru tratamentul bolii Alzheimer ușoare până la moderate: rezultate preliminare. Arch Neurol. 2005; 62: 753-757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. și colab. Semne neurologice în legătură cu tipul de boală cerebrovasculară în demența vasculară. Accident vascular cerebral. 2008; 39: 317-322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Un studiu multicentric dublu-orb, controlat cu placebo, al memantinei în demența vasculară ușoară până la moderată (MMM 500). Int. Clin. Psihofarmacol. 2002; 17: 297-305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Deficiența executivă definește o variantă frontală a bolii Alzheimer? Psihogeriatria internațională. 2010; 22: 1280-1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Demență mixtă: epidemiologie, diagnostic și tratament. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431-1438.
43. Zekry D., Gold G. Management of Mixed Dementia. Droguri și îmbătrânire. 2010; 27: 715-728.

Demența definește o formă dobândită de demență, în cadrul căreia pacienții au pierdut abilitățile practice dobândite anterior și cunoștințele dobândite (care pot apărea în grade diferite de intensitate a manifestării), în același timp o scădere persistentă a activității lor cognitive . Demența, ale cărei simptome, cu alte cuvinte, se manifestă sub forma unei defalcări a funcțiilor mentale, este cel mai adesea diagnosticată la bătrânețe, dar nu este exclusă posibilitatea dezvoltării sale la o vârstă fragedă.

descriere generala

Demența se dezvoltă ca urmare a afectării creierului, pe fondul căreia apare o defalcare accentuată a funcțiilor mentale, ceea ce face, în general, posibil să se distingă această boală de retardul mental, formele congenitale sau dobândite de demență. Întârzierea mentală (aka oligofrenie sau demență) implică o încetare a dezvoltării personalității, care apare și cu afectarea creierului ca urmare a anumitor patologii, dar se manifestă predominant sub forma unei leziuni a minții, care corespunde numelui său. În același timp, întârzierea mentală diferă de demență prin aceea că, odată cu aceasta, intelectul unei persoane, un adult fizic, nu atinge indicatori normali corespunzători vârstei sale. În plus, întârzierea mintală nu este un proces progresiv, ci este rezultatul unei boli a unei persoane bolnave. Cu toate acestea, în ambele cazuri, și atunci când se ia în considerare demența și atunci când se ia în considerare întârzierea mintală, apare dezvoltarea tulburărilor motricității, vorbirii și emoțiilor.

După cum am menționat deja, demența afectează în mod covârșitor persoanele în vârstă, ceea ce determină tipul acesteia ca demență senilă (această patologie este de obicei definită ca nebunie senilă). Cu toate acestea, demența apare și la tinerețe, care apare adesea ca urmare a unui comportament de dependență. Dependența nu înseamnă altceva decât dependențe sau dependențe - o atracție patologică, în care există nevoia de a efectua anumite acțiuni. Orice tip de atracție patologică contribuie la o creștere a riscului de a dezvolta boli mintale la o persoană și adesea această atracție este direct legată de problemele sociale sau personale existente pentru el.

Adesea, dependența este utilizată pentru familiarizarea cu fenomene precum dependența de droguri și dependența de droguri, dar mai recent, un alt tip de dependență a fost definit pentru aceasta - dependențele non-chimice. Dependențele non-chimice, la rândul lor, definesc dependența psihologică, care în sine este un termen ambiguu în psihologie. Faptul este că, în special în literatura psihologică, acest tip de dependență este considerat într-o singură formă - sub forma dependenței de substanțe narcotice (sau de substanțe intoxicante).

Cu toate acestea, dacă luăm în considerare la un nivel mai profund acest tip de dependență, acest fenomen apare și în activitatea mentală de zi cu zi pe care o persoană o întâlnește (hobby-uri, hobby-uri), care, prin urmare, determină obiectul acestei activități ca o substanță intoxicantă, ca urmare din care el, la rândul său, este considerat ca sursă-substitut, provocând anumite emoții lipsă. Aceasta poate include cumpărături, dependență de internet, fanatism, supraalimentare psihogenă, dependență de jocuri de noroc etc. În același timp, dependența este, de asemenea, considerată ca o modalitate de adaptare prin care o persoană se adaptează la condiții dificile pentru sine. Sub agenții elementari ai dependenței sunt considerați droguri, alcool, țigări, creând o atmosferă imaginară și pe termen scurt de condiții „plăcute”. Un efect similar se obține atunci când efectuați exerciții de relaxare, în timpul odihnei, precum și în timpul acțiunilor și lucrurilor în care apare bucuria pe termen scurt. În oricare dintre aceste opțiuni, după finalizarea acestora, o persoană trebuie să se întoarcă la realitate și la condițiile din care a fost posibil să „scape” în astfel de moduri, ca urmare a faptului că comportamentul de dependență este considerat o problemă destul de complexă a conflict bazat pe necesitatea de a evita condiții specifice, pe fondul cărora există riscul de a dezvolta boli mintale.

Revenind la demență, putem evidenția datele actuale furnizate de OMS, pe baza cărora se știe că ratele de incidență la nivel mondial sunt de aproximativ 35,5 milioane de persoane cu acest diagnostic. Mai mult, se presupune că până în 2030 această cifră va ajunge la 65,7 milioane, iar până în 2050 va fi de 115,4 milioane.

Cu demența, pacienții nu sunt capabili să realizeze ceea ce li se întâmplă, boala „ștergând” literalmente tot din memoria lor care s-a acumulat în ea în anii anteriori de viață. Unii pacienți experimentează cursul unui astfel de proces într-un ritm accelerat, datorită căruia dezvoltă rapid demență totală, în timp ce alții pot persista mult timp în stadiul bolii în cadrul tulburărilor cognitiv-mnestice (tulburări intelectual-mnestice ) - adică, cu tulburări de performanță mentală, o scădere a percepției, vorbirii și memoriei. În orice caz, demența nu numai că determină rezultatul pentru pacient sub forma unor probleme la scară intelectuală, ci și probleme în care pierde multe trăsături de personalitate umană. Stadiul sever al demenței determină pentru pacienți dependența de ceilalți, neadaptarea, aceștia pierd capacitatea de a efectua cele mai simple acțiuni asociate igienei și a aportului alimentar.

Cauze de demență

Principalele cauze ale demenței sunt prezența bolii Alzheimer la pacienți, care este definită, respectiv, ca fiind demență de tip Alzheimer, precum și cu leziunile vasculare efective la care este expus creierul - boala este definită în acest caz ca. demența vasculară. Mai rar, orice neoplasme care se dezvoltă direct în creier acționează ca fiind cauzele demenței; aceasta include și leziuni traumatice ale creierului ( demență neprogresivă ), boli ale sistemului nervos etc.

Semnificația etiologică în luarea în considerare a cauzelor care duc la demență este atribuită hipertensiunii arteriale, tulburărilor circulatorii sistemice, leziunilor marilor vase pe fondul aterosclerozei, aritmiilor, angiopatiilor ereditare, tulburărilor repetate relevante pentru circulația cerebrală. (demența vasculară).

Ca variante etiopatogenetice care conduc la dezvoltarea demenței vasculare, există varianta sa microangiopatică, varianta macroangiopatică și varianta mixtă. Acest lucru este însoțit de modificări multi-infarct care apar în substanța creierului și de numeroase leziuni lacunare. Cu o variantă macroangiopatică a dezvoltării demenței, se disting patologii precum tromboza, ateroscleroza și embolia, pe fondul cărora se dezvoltă ocluzia într-o arteră mare a creierului (un proces în care lumenul se îngustează și vasul este blocat). Ca urmare a acestui curs, se dezvoltă un accident vascular cerebral cu simptome corespunzătoare bazinului afectat. Ca urmare, apare ulterior dezvoltarea demenței vasculare.

În ceea ce privește următoarea variantă de dezvoltare microangiopatică, aici angiopatiile și hipertensiunea sunt considerate factori de risc. Particularitățile leziunii în aceste patologii conduc într-un caz la demielinizarea substanței subcorticale albe cu dezvoltarea simultană a leucoencefalopatiei, într-un alt caz provoacă dezvoltarea leziunilor lacunare, pe fondul căreia se dezvoltă boala Binswanger și datorită căreia la rândul său, se dezvoltă demență.

În aproximativ 20% din cazuri, demența se dezvoltă pe fondul alcoolismului, apariției formațiunilor tumorale și traumei cranio-cerebrale menționate anterior. 1% din incidență cade pe demență pe fondul bolii Parkinson, boli infecțioase, boli degenerative ale sistemului nervos central, patologii infecțioase și metabolice etc., disfuncție a glandei tiroide, boli ale organelor interne (insuficiență renală sau hepatică) .

Demența la persoanele în vârstă este ireversibilă prin natura procesului, chiar dacă sunt eliminați posibilii factori care au provocat-o (de exemplu, luarea medicamentelor și anularea acestora).

Demență: clasificare

De fapt, pe baza unui număr de caracteristici enumerate, se determină tipurile de demență, și anume demență senilă și demența vasculară ... În funcție de gradul de adaptare socială care este relevant pentru pacient, precum și de necesitatea supravegherii și de a primi ajutor de la terți în combinație cu capacitatea sa de autoservire, se disting forme adecvate de demență. Astfel, în general, cursul demenței poate fi ușor, moderat sau sever.

Demență ușoară înseamnă o stare în care o persoană bolnavă se confruntă cu degradarea în ceea ce privește abilitățile sale profesionale, pe lângă aceasta, și activitatea sa socială scade. Activitatea socială, în special, înseamnă o scădere a timpului petrecut pentru comunicarea de zi cu zi, răspândindu-se astfel în mediul imediat (colegi, prieteni, rude). În plus, într-o stare de demență ușoară, pacienții își slăbesc, de asemenea, interesul pentru condițiile lumii externe, drept urmare este relevant să renunțe la opțiunile obișnuite de petrecere a timpului liber, din hobby-uri. Demența ușoară este însoțită de păstrarea abilităților existente de auto-îngrijire, în plus, pacienții sunt orientați în mod adecvat în limitele casei lor.

Demență moderată duce la o stare în care pacienții nu mai pot rămâne singuri cu ei înșiși pentru o perioadă lungă de timp, cauzată de pierderea abilităților în utilizarea echipamentelor și dispozitivelor care îi înconjoară (telecomandă, telefon, aragaz etc.), chiar dificultățile nu sunt excluse folosind încuietorile ușilor. Necesită monitorizare constantă și ajutor de la alții. În cadrul acestei forme de boală, pacienții își păstrează abilitățile de auto-îngrijire și efectuează acțiuni legate de igiena personală. Toate acestea, în consecință, îngreunează viața mediului pacienților.

În ceea ce privește o astfel de formă a bolii ca demență severă atunci aici vorbim deja despre inadaptarea absolută a pacienților la ceea ce îi înconjoară cu nevoia simultană de a oferi ajutor și control constant, care sunt necesare chiar și pentru efectuarea celor mai simple acțiuni (mâncare, îmbrăcare, măsuri de igienă etc.).

În funcție de localizarea leziunii cerebrale, se disting următoarele tipuri de demență:

dementa corticala - leziunea afectează predominant cortexul cerebral (care apare pe fondul unor afecțiuni precum degenerarea lobară (frontotemporală), encefalopatia alcoolică, boala Alzheimer);
demență subcorticală - în acest caz, structurile subcorticale sunt predominant afectate (demență multi-infarct cu leziuni ale substanței albe, paralizie progresivă supranucleară, boala Parkinson);
demență subcorticală corticală (demență vasculară, formă de degenerescență cortico-bazală);
demență multifocală - se formează multe leziuni focale.

În clasificarea bolii pe care o luăm în considerare, sunt luate în considerare și sindroamele de demență, care determină varianta corespunzătoare a cursului acesteia. În special, poate fi dementa lacunara , ceea ce implică o pierdere de memorie predominantă, manifestată sub forma unei forme progresive și fixatoare de amnezie. Compensarea unui astfel de defect de către pacienți este posibilă datorită notelor importante pe hârtie etc. Sfera emoțional-personală în acest caz este ușor afectată, deoarece nucleul personalității nu este supus înfrângerii. Între timp, apariția labilității emoționale (instabilitate și stări de spirit schimbătoare), lacrimă și sentimentalism la pacienți nu este exclusă. Boala Alzheimer este un exemplu al acestui tip de tulburare.

Demență de tip Alzheimer , ale căror simptome apar după vârsta de 65 de ani, în stadiul inițial (inițial) apare în combinație cu tulburări cognitiv-mnestice cu o creștere a tulburărilor sub formă de orientare în loc și în timp, tulburări delirante, apariția neuropsihologică tulburări, reacții subdepresive în raport cu propria incapacitate ... În faza inițială, pacienții sunt capabili de o evaluare critică a stării lor și de a lua măsuri pentru a o corecta. Demența moderată în această stare se caracterizează prin progresia simptomelor enumerate cu o încălcare deosebit de gravă a funcțiilor inerente intelectului (dificultate în desfășurarea activităților analitice și sintetice, un nivel scăzut de judecată), pierderea oportunităților de a îndeplini sarcini profesionale, apariția nevoii de îngrijire și sprijin. Toate acestea sunt însoțite de păstrarea caracteristicilor personale de bază, un sentiment al inferiorității lor, cu un răspuns adecvat la boala existentă. În stadiul sever al acestei forme de demență, decăderea memoriei are loc pe deplin, este necesar sprijin și îngrijire în toate și în mod constant.

Se ia în considerare următorul sindrom demență totală. Înseamnă apariția unor forme grosolane de încălcări ale sferei cognitive (încălcarea gândirii abstracte, a memoriei, percepției și atenției), precum și a personalității (aici se disting deja tulburări morale, în care forme precum blândețea, corectitudinea, politețea, o simțul datoriei etc.) dispar ... În cazul demenței totale, spre deosebire de demența lacunară, distrugerea nucleului personalității devine relevantă. Formele vasculare și atrofice ale leziunilor lobilor frontali ai creierului sunt considerate drept motivele care conduc la starea în cauză. Un exemplu de astfel de stare este Boala lui Pick .

Această patologie este diagnosticată mai rar decât boala Alzheimer, în special în rândul femeilor. Printre principalele caracteristici, există schimbări reale în sfera emoțional-personală și în sfera cognitivă. În primul caz, afecțiunea implică forme grosolane de tulburare de personalitate, absență completă a criticilor, spontaneitate, pasivitate și comportament impulsiv; hipersexualitatea, limbajul urât și grosolanul sunt relevante; evaluarea situației este încălcată, există tulburări ale impulsurilor și voinței. În al doilea, cu tulburări cognitive, există forme grosolane de gândire afectată, abilitățile automatizate persistă mult timp; tulburările de memorie sunt observate mult mai târziu de modificările de personalitate, nu sunt la fel de pronunțate ca în cazul bolii Alzheimer.

Atât demența lacunară, cât și cea totală sunt, în general, demență atrofică, în timp ce există și o variantă a formei mixte a bolii (demență mixtă) , ceea ce implică o combinație de tulburări degenerative primare, care se manifestă în principal sub forma bolii Alzheimer și a tipului vascular de leziuni cerebrale.

Simptome de demență

În această secțiune, vom rezuma semnele (simptomele) care caracterizează demența. Ca fiind cele mai caracteristice dintre ele, sunt luate în considerare tulburările asociate cu funcțiile cognitive, iar astfel de tulburări sunt cele mai pronunțate în propriile lor manifestări. Tulburările emoționale în combinație cu tulburările de comportament devin manifestări clinice nu mai puțin importante. Dezvoltarea bolii are loc într-o manieră treptată (adesea), detectarea acesteia are loc cel mai adesea în cadrul unei exacerbări a stării pacientului, care rezultă din schimbări în mediul care îl înconjoară, precum și cu o exacerbare a somaticului real. boală pentru el. În unele cazuri, demența se poate manifesta sub forma comportamentului agresiv al unei persoane bolnave sau a dezinhibării sexuale. În cazul modificărilor de personalitate sau ale comportamentului pacientului, se pune întrebarea cu privire la relevanța demenței pentru el, ceea ce este deosebit de important în cazul vârstei sale peste 40 de ani și în absența unei boli mintale.

Deci, să ne oprim mai în detaliu asupra semnelor (simptomelor) bolii care ne interesează.

Tulburări cognitive.În acest caz, sunt luate în considerare tulburările de memorie, atenția și funcțiile superioare.
- Tulburări de memorie. Tulburările de memorie în demență constau în înfrângerea atât a memoriei pe termen scurt, cât și a memoriei pe termen lung, pe lângă aceasta, nu este exclusă confabularea. În special confabulările implică amintiri false. Faptele de la acestea, care au apărut mai devreme în realitate, sau faptele care au apărut anterior, dar care au suferit o anumită modificare, sunt transferate de pacient în altă perioadă (adesea în viitorul apropiat) cu posibila lor combinație cu evenimente complet fictive de către ei. O formă ușoară de demență este însoțită de tulburări de memorie moderate, asociate în principal cu evenimente care au loc în trecutul recent (uitând conversațiile, numerele de telefon, evenimentele care au avut loc într-o anumită zi). Cazurile cu un curs mai sever de demență sunt însoțite de păstrarea în memorie a materialelor memorate anterior, în timp ce informațiile nou primite sunt uitate rapid. Ultimele etape ale bolii pot fi însoțite de uitarea numelor rudelor, a propriului tip de activitate și nume, aceasta se manifestă sub forma dezorientării personale.
- Tulburare de atenție.În cazul bolii care ne interesează, această tulburare implică pierderea capacității de a răspunde la mai mulți stimuli relevanți simultan, precum și pierderea capacității de a schimba atenția de la un subiect la altul.
- Tulburări asociate cu funcții superioare.În acest caz, manifestările bolii sunt reduse la afazie, apraxia și agnozie.
  - Afazieînseamnă o tulburare de vorbire, în care se pierde capacitatea de a folosi fraze și cuvinte ca mijloc de exprimare a propriilor gânduri, care este cauzată de o leziune reală a creierului în anumite părți ale cortexului său.
  - Apraxia indică o încălcare a capacității pacientului de a efectua acțiuni vizate. În acest caz, abilitățile dobândite anterior de pacient se pierd și acele abilități care s-au format de-a lungul anilor (vorbire, cotidian, motor, profesional).
  - Agnosia definește o încălcare a diferitelor tipuri de percepție la pacient (tactil, auditiv, vizual) cu păstrarea simultană a conștiinței și sensibilității.
Tulburare de orientare. Acest tip de încălcare apare în timp și în principal - în stadiul inițial al dezvoltării bolii. În plus, dezorientarea în spațiul temporal precede dezorientarea pe scara orientării locale, precum și în cadrul personalității proprii (aici se manifestă diferența dintre un simptom în demență și delir, ale cărui trăsături determină păstrarea orientării în cadrul având în vedere propria personalitate). Forma progresivă a bolii cu demență avansată și manifestări pronunțate de dezorientare în scara spațiului înconjurător determină pentru pacient probabilitatea ca acesta să se poată pierde în mod liber chiar și într-un mediu familiar lui.
Tulburări de comportament, schimbări de personalitate. Debutul acestor manifestări este treptat. Principalele trăsături inerente unei persoane sunt îmbunătățite treptat, transformându-se în stările inerente acestei boli în ansamblu. Astfel, oamenii energici și veseli devin neliniștiți și agitați, iar oamenii care sunt gospodari și, respectiv, ordonați, devin lacomi. Transformările inerente altor trăsături sunt considerate în mod similar. În plus, există o creștere a egoismului la pacienți, dispariția capacității de reacție și a sensibilității la mediu, aceștia devin suspicioși, conflictuali și atingători. Dezinhibarea sexuală este, de asemenea, determinată, uneori pacienții încep să rătăcească și să colecteze diverse gunoaie. De asemenea, se întâmplă ca pacienții, dimpotrivă, să devină extrem de pasivi, își pierd interesul pentru comunicare. Dezordonarea este un simptom al demenței care apare în conformitate cu evoluția imaginii generale a evoluției acestei boli, este combinată cu lipsa de dorință de autoservire (igienă etc.), cu dezordonarea și, în general, cu lipsa de răspuns la prezența oamenilor din apropierea ta.
Tulburări de gândire. Există o încetinire a ritmului de gândire, precum și o scădere a capacității de gândire logică și abstractizare. Pacienții își pierd capacitatea de generalizare și rezolvare a problemelor. Vorbirea lor este detaliată și stereotipată, se constată lipsa ei și odată cu progresia bolii, este complet absentă. Demența se caracterizează și prin apariția posibilă a ideilor delirante la pacienți, adesea cu un conținut absurd și primitiv. De exemplu, o femeie cu demență cu tulburare de gândire înainte de apariția unor idei delirante poate susține că haina de nurcă i-a fost furată și o astfel de acțiune poate depăși mediul ei (adică familia sau prietenii). Esența prostiei din această idee este că nu a avut niciodată o haină de nurcă. Demența la bărbați în cadrul acestei tulburări se dezvoltă adesea într-un scenariu delirant bazat pe gelozia și infidelitatea soțului / soției.
Scăderea atitudinii critice. Vorbim despre atitudinea pacienților atât față de ei înșiși, cât și față de lumea din jur. Situațiile stresante duc adesea la apariția în acestea a unor forme acute de tulburări anxio-depresive (definite ca „reacție catastrofală”), în cadrul cărora există o conștientizare subiectivă a inferiorității intelectuale. Critica parțial conservată la pacienți determină posibilitatea ca aceștia să-și păstreze propriul defect intelectual, care poate părea o schimbare bruscă a subiectului conversației, traducerea conversației într-o formă jucăușă sau distragerea atenției de la aceasta în alte moduri.
Tulburări emoționale.În acest caz, este posibil să se determine varietatea acestor tulburări și variabilitatea lor generală. Adesea, acestea sunt stări depresive la pacienți în combinație cu iritabilitate și anxietate, furie, agresivitate, lacrimă sau, dimpotrivă, o absență completă a emoțiilor în raport cu tot ceea ce îi înconjoară. Cazurile rare determină posibilitatea dezvoltării unor stări maniacale în combinație cu o formă monotonă de neglijență, cu veselie.
Tulburări de percepție.În acest caz, sunt luate în considerare stările de apariție a iluziilor și halucinațiilor la pacienți. De exemplu, cu demență, pacientul este sigur că aude în camera alăturată țipetele copiilor uciși în ea.

Demența senilă: simptome

În acest caz, demența senilă, demența senilă sau demența senilă, ale căror simptome apar pe fondul modificărilor legate de vârstă care apar în structura creierului, acționează ca o definiție similară a stării demenței senile. Astfel de modificări apar în interiorul neuronilor, apar ca urmare a aportului insuficient de sânge la creier, a impactului asupra acestuia în infecții acute, boli cronice și alte patologii, pe care le-am luat în considerare în secțiunea corespunzătoare a articolului nostru. Repetăm, de asemenea, că demența senilă este o tulburare ireversibilă care afectează fiecare dintre zonele psihicului cognitiv (atenție, memorie, vorbire, gândire). Odată cu progresia bolii, toate abilitățile și abilitățile se pierd; noile cunoștințe de dobândit în demența senilă sunt extrem de dificile, dacă nu chiar imposibile.

Demența senilă, printre bolile mintale, este cea mai frecventă boală la vârstnici. Demența senilă la femei este de aproape trei ori mai frecventă decât la bărbați. În majoritatea cazurilor, vârsta pacienților este de 65-75 de ani, în medie, la femei, boala se dezvoltă la 75 de ani, la bărbați - la 74 de ani.
Demența senilă se manifestă în mai multe forme, manifestându-se într-o formă simplă, sub forma presbiofreniei și sub forma psihotică. Forma specifică este determinată de rata actuală a proceselor atrofice din creier, de bolile somatice asociate demenței, precum și de factorii de scară constituțională și genetică.

Formă simplă caracterizată prin vizibilitate redusă, care se desfășoară sub forma unor tulburări inerente în general îmbătrânirii. Cu un debut acut, există motive să credem că tulburările mentale existente anterior au fost exacerbate de una sau alta boală somatică. Există o scădere a activității mentale la pacienți, care se manifestă printr-o încetinire a ritmului activității mentale, a deteriorării sale cantitative și calitative (afectarea capacității de a concentra atenția și de a o schimba, există o îngustare a volumului acesteia; capacitatea de generalizare și analiză, de abstractizare și, în general, imaginația este perturbată; capacitatea de inventivitate și inventivitate se pierde în cadrul rezolvării problemelor care apar în viața de zi cu zi).

O persoană din ce în ce mai bolnavă aderă la conservatorism în ceea ce privește propriile judecăți, viziune asupra lumii și acțiuni. Ceea ce se întâmplă în timpul prezent este privit ca ceva nesemnificativ și nu demn de atenție și este adesea respins cu totul. Revenind la trecut, pacientul îl percepe predominant ca un model pozitiv și demn în anumite situații de viață. O trăsătură caracteristică este tendința spre edificare, obstinarea care se învecinează cu obstinarea și iritabilitatea crescută, care decurge din contradicții sau dezacorduri din partea adversarului. Interesele care existau înainte sunt în mare măsură restrânse, mai ales dacă sunt într-un fel sau altul legate de probleme generale. Din ce în ce mai mult, pacienții își concentrează propria atenție asupra stării lor fizice, în special pentru funcțiile fiziologice (adică mișcarea intestinului, urinarea).

Pacienții au, de asemenea, o scădere a rezonanței afective, care se manifestă printr-o creștere a indiferenței complete față de ceea ce nu îi privește în mod direct. În plus, atașamentele sunt slăbite (acest lucru se aplică chiar și rudelor), în general, înțelegerea esenței relațiilor dintre oameni se pierde. Mulți oameni își pierd timiditatea și simțul tactului, iar gama de nuanțe de dispoziție este supusă îngustării. Unii pacienți pot prezenta neglijență și satisfacție generală, în timp ce aderă la glume monotone și la o tendință generală de glumă, în timp ce la alți pacienți predomină nemulțumirea, pretențiosul, capriciositatea și meschinătatea. În orice caz, trăsăturile caracterologice trecute inerente pacientului devin rare, iar conștientizarea schimbărilor de personalitate care au apărut fie dispar devreme, fie nu se produc deloc.

Prezența unor forme pronunțate de trăsături psihopate înaintea bolii (în special a celor care sunt stenice, acest lucru se aplică imperiozității, lăcomiei, categoricității etc.) duce la agravarea lor în manifestare în stadiul inițial al bolii, adesea la o caricatură. forma (care este definită ca psihopatizare senilă). Pacienții devin zgârciți, încep să acumuleze gunoaie, din partea lor sunând tot mai des diverse reproșuri adresate mediului imediat, mai ales în ceea ce privește iraționalitatea, în opinia lor, a cheltuielilor. De asemenea, morala care s-a dezvoltat în viața publică este supusă cenzurii din partea lor, în special, acest lucru se aplică relațiilor conjugale, vieții intime etc.
Schimbările psihologice inițiale în combinație cu schimbările personale care apar cu acestea sunt însoțite de afectarea memoriei, în special, acest lucru se aplică evenimentelor curente. Pacienții din jur, sunt observați, de regulă, mai târziu decât modificările care au avut loc în caracterul lor. Motivul pentru aceasta este să reînvie amintirile din trecut, care este perceput de mediu ca o amintire bună. Dezintegrarea sa corespunde de fapt legilor care sunt relevante pentru forma progresivă a amneziei.

Deci, la început, memoria asociată cu subiecte diferențiate și abstracte (terminologie, date, nume, nume etc.) este atacată, apoi este atașată aici o formă de fixare a amneziei, care se manifestă sub forma unei incapacități de a-și aminti actualul evenimente. Se dezvoltă, de asemenea, dezorientarea amnestică în ceea ce privește timpul (adică pacienții nu sunt capabili să indice o anumită dată și lună, ziua săptămânii), se dezvoltă și dezorientarea cronologică (incapacitatea de a determina date și evenimente importante cu referire la o anumită dată, indiferent dacă datele privesc viața personală sau viața publică). În plus, se dezvoltă dezorientarea spațială (se manifestă, de exemplu, într-o situație în care, la ieșirea din casă, pacienții nu se pot întoarce etc.).

Dezvoltarea demenței totale duce la o încălcare a recunoașterii de sine (de exemplu, atunci când te privești în reflecție). Uitarea evenimentelor din prezent este înlocuită de reînvierea amintirilor din trecut, adesea aceasta se poate lega de tinerețe sau chiar de copilărie. Adesea, o astfel de schimbare de timp duce la faptul că pacienții încep să „trăiască în trecut”, în timp ce se consideră tineri sau copii, în funcție de momentul în care cad astfel de amintiri. În acest caz, poveștile despre trecut sunt reproduse ca evenimente legate de timpul prezent, în timp ce este posibil ca aceste amintiri să fie în general fictive.

Perioadele inițiale ale evoluției bolii pot determina mobilitatea pacienților, acuratețea și viteza efectuării anumitor acțiuni, motivate de necesitatea aleatorie sau, dimpotrivă, de obiceiul de a efectua. Nebunia fizică se remarcă deja în cadrul unei boli avansate (dezintegrarea completă a modelelor comportamentale, funcțiilor mentale, abilităților de vorbire, adesea cu o conservare relativă a abilităților funcțiilor somatice).

Cu o formă pronunțată de demență, se remarcă stările de apraxie, afazie și agnozie considerate anterior. Uneori, aceste tulburări apar într-o formă ascuțită, care poate semăna cu imaginea evoluției bolii Alzheimer. Sunt posibile câteva crize epileptice izolate, similare cu leșinul. Apar tulburări de somn, în care pacienții adorm și se ridică la un timp nedeterminat, iar durata somnului lor este de ordinul a 2-4 ore, atingând limita superioară în termeni de aproximativ 20 de ore. În paralel cu aceasta, se pot dezvolta perioade de veghe prelungită (indiferent de ora din zi).

Etapa finală a bolii determină pentru pacienți realizarea unei stări de cașexie, în care apare o formă extrem de pronunțată de epuizare, în care există o slăbire bruscă și slăbiciune, activitate scăzută în ceea ce privește procesele fiziologice cu modificări concomitente în psihic. În acest caz, este caracteristic să se adopte o postură a embrionului atunci când pacienții sunt într-o stare de somnolență, nu există nicio reacție la evenimentele din jur, uneori este posibil să murmure.

Demență vasculară: simptome

Demența vasculară se dezvoltă pe fondul tulburărilor menționate anterior, care sunt relevante pentru circulația cerebrală. În plus, ca urmare a studierii structurilor cerebrale la pacienți după moartea lor, s-a dezvăluit că demența vasculară se dezvoltă adesea cu un atac de cord anterior. Pentru a fi mai precis, ideea nu se referă atât la transferul stării specificate, cât la faptul că din cauza sa se formează un chist, care determină probabilitatea ulterioară de a dezvolta demență. Această probabilitate este determinată, la rândul său, nu de mărimea arterei cerebrale afectate, ci de volumul total al arterelor cerebrale necrotice.

Demența vasculară este însoțită de o scădere a indicatorilor relevanți pentru circulația cerebrală în combinație cu metabolismul; în caz contrar, simptomele corespund evoluției generale a demenței. Când boala este combinată cu o leziune sub formă de necroză laminară, în care există o creștere excesivă a țesuturilor gliale și moartea neuronilor, este permisă dezvoltarea unor complicații grave (blocarea vaselor de sânge (embolie), cardiacă arestare).

În ceea ce privește categoria predominantă a persoanelor care dezvoltă o formă vasculară de demență, atunci în acest caz datele indică faptul că sunt incluse în principal persoanele cu vârsta cuprinsă între 60 și 75 de ani și de o dată și jumătate mai des aceștia sunt bărbați.

Demența la copii: simptome

În acest caz, boala, de regulă, acționează ca un simptom al anumitor boli la copii, care pot fi oligofrenie, schizofrenie și alte tipuri de tulburări mentale. Această boală se dezvoltă la copii cu o scădere caracteristică a abilităților mentale, aceasta se manifestă printr-o încălcare a memorării și, în variantele severe ale cursului, apar dificultăți chiar și cu memorarea propriului nume. Primele simptome ale demenței la copii sunt diagnosticate devreme, sub forma pierderii anumitor informații din memorie. Mai mult, evoluția bolii determină apariția dezorientării în ele în cadrul timpului și al spațiului. Demența la copiii mici se manifestă sub forma unei pierderi a abilităților dobândite anterior de aceștia și sub forma unei tulburări de vorbire (până la pierderea completă a acesteia). Etapa finală, asemănătoare cursului general, este însoțită de faptul că pacienții încetează să se mai urmeze singuri, de asemenea, le lipsește controlul asupra proceselor de defecare și urinare.

În copilărie, demența este indisolubil legată de oligofrenie. Oligofrenia sau, așa cum am definit-o anterior, retardul mental, se caracterizează prin relevanța a două trăsături referitoare la un defect intelectual. Una dintre ele este că subdezvoltarea mentală este totală, adică atât gândirea copilului, cât și activitatea sa mentală sunt supuse înfrângerii. A doua caracteristică este că, cu subdezvoltarea mentală generală, cele mai afectate sunt funcțiile „tinere” ale gândirii (tânăr - atunci când este considerat pe o scară filogenică și ontogenetică), pentru acestea se determină o dezvoltare insuficientă, ceea ce face posibilă atașarea bolii la oligofrenie.

Dizabilitatea intelectuală de tip persistent care se dezvoltă la copii după vârsta de 2-3 ani pe fondul suferinței de leziuni și infecții este definită ca demență organică, ale cărei simptome se manifestă datorită decăderii funcțiilor intelectuale relativ bine formate. Astfel de simptome, datorită cărora este posibil să se diferențieze această boală de oligofrenie, includ:

lipsa activității mentale în forma sa intenționată, lipsa criticilor;
tip sever de afectare a memoriei și atenției;
tulburări emoționale într-o formă mai pronunțată care nu se corelează (adică nu sunt asociate) cu gradul de scădere a abilităților intelectuale care este relevant pentru pacient;
dezvoltarea frecventă a tulburărilor legate de instincte (forme de atracție pervertite sau crescute, efectuarea acțiunilor sub influența impulsivității crescute, slăbirea instinctelor existente nu este exclusă (instinctul de autoconservare, lipsa fricii etc.);
adesea comportamentul unui copil bolnav nu corespunde în mod adecvat unei situații specifice, ceea ce se întâmplă și în cazul unei forme pronunțate de dizabilitate intelectuală care este irelevantă pentru el;
în multe cazuri, diferențierea emoțiilor este, de asemenea, supusă slăbirii, nu există atașament în raport cu persoanele apropiate și se constată indiferența completă a copilului.

Diagnosticul și tratamentul demenței

Diagnosticul stării pacienților se bazează pe o comparație a simptomelor relevante pentru aceștia, precum și pe recunoașterea proceselor atrofice din creier, care se realizează prin tomografie computerizată (CT).

În ceea ce privește problema tratării demenței, în prezent nu există un tratament eficient, mai ales atunci când se iau în considerare cazurile de demență senilă, care, după cum am menționat, este ireversibil. Între timp, îngrijirea adecvată și utilizarea măsurilor de terapie de suprimare a simptomelor pot, în unele cazuri, ameliora semnificativ starea pacientului. De asemenea, ia în considerare necesitatea tratamentului bolilor concomitente (în special în demența vasculară), cum ar fi ateroscleroza, hipertensiunea arterială etc.

Tratamentul demenței este recomandat în cadrul mediului acasă; plasarea într-un spital sau secție psihiatrică este relevantă în caz de dezvoltare severă a bolii. De asemenea, se recomandă întocmirea unui regim zilnic, astfel încât să includă o activitate maximă viguroasă cu treburile menajere periodice (cu o formă acceptabilă de încărcare). Medicamentele psihotrope sunt prescrise numai în caz de halucinații și insomnie, în primele etape este recomandabil să se utilizeze medicamente nootrope, apoi medicamente nootrope în combinație cu tranchilizante.

Prevenirea demenței (sub forma vasculară sau senilă a cursului său), precum și tratamentul eficient al acestei boli, este în prezent exclusă din cauza absenței practice a măsurilor adecvate. Dacă apar simptome care sugerează demența, este necesară o vizită la un specialist, cum ar fi un psihiatru și un neurolog.

- Demență dobândită din cauza deteriorării organice a creierului. Poate fi o consecință a unei boli sau poate fi de natură polietiologică (demență senilă sau senilă). Se dezvoltă în boli vasculare, boala Alzheimer, traume, neoplasme cerebrale, alcoolism, dependență de droguri, infecții ale SNC și alte boli. Se observă tulburări mentale persistente, tulburări afective și o scădere a calităților volitive. Diagnosticul se stabilește pe baza criteriilor clinice și a studiilor instrumentale (CT, RMN al creierului). Tratamentul se bazează pe forma etiologică a demenței.

Informații generale

Demența este o încălcare persistentă a activității nervoase superioare, însoțită de o pierdere a cunoștințelor și abilităților dobândite și o scădere a capacității de a învăța. În prezent, există peste 35 de milioane de pacienți cu demență în întreaga lume. Prevalența bolii crește odată cu vârsta. Conform statisticilor, demența severă este detectată la 5%, ușoară - la 16% dintre persoanele cu vârsta peste 65 de ani. Medicii se așteaptă ca numărul pacienților să crească în viitor. Acest lucru se datorează creșterii speranței de viață și îmbunătățirii calității asistenței medicale, ceea ce face posibilă prevenirea decesului, chiar și în leziunile grave și bolile creierului.

În majoritatea cazurilor, demența dobândită este ireversibilă, prin urmare, cea mai importantă sarcină pentru medici este diagnosticarea și tratarea în timp util a bolilor care pot provoca demență, precum și stabilizarea procesului patologic la pacienții cu demență dobândită deja dobândită. Demența este tratată de specialiști în domeniul psihiatriei în colaborare cu neurologi, cardiologi și alți medici.

Cauzele demenței

Demența apare atunci când creierul este deteriorat organic ca urmare a rănirii sau a bolii. În prezent, există mai mult de 200 de afecțiuni patologice care pot provoca dezvoltarea demenței. Cea mai frecventă cauză a demenței dobândite este boala Alzheimer, reprezentând 60-70% din toate cazurile de demență. În al doilea rând (aproximativ 20%) se află demența vasculară cauzată de hipertensiune arterială, ateroscleroză și alte boli similare. La pacienții care suferă de demență senilă (senilă), mai multe boli sunt adesea detectate simultan, provocând demența dobândită.

La o vârstă fragedă și mijlocie, demența poate fi observată cu alcoolism, dependență de droguri, leziuni cerebrale traumatice, neoplasme benigne sau maligne. La unii pacienți, demența dobândită este detectată în bolile infecțioase: SIDA, neurosifilis, meningită cronică sau encefalită virală. Uneori, demența se dezvoltă în boli severe ale organelor interne, patologie endocrină și boli autoimune.

Clasificarea demenței

Luând în considerare deteriorarea predominantă a anumitor părți ale creierului, se disting patru tipuri de demență:

Plută demenţă. În principal, cortexul cerebral suferă. Se observă în alcoolism, boala Alzheimer și boala Pick (demență frontotemporală).
Subcortical demenţă. Structurile subcorticale suferă. Este însoțit de tulburări neurologice (tremurături ale membrelor, rigiditate musculară, tulburări de mers etc.). Apare în boala Parkinson, boala Huntington și hemoragiile de substanță albă.
Cortical-subcortical demenţă. Atât scoarța, cât și structurile subcorticale sunt afectate. Se observă în patologia vasculară.
Multifocal demenţă. În diferite părți ale sistemului nervos central, se formează mai multe zone de necroză și degenerare. Tulburările neurologice sunt foarte diverse și depind de localizarea leziunilor.

În funcție de întinderea leziunii, se disting două forme de demență: totală și lacunară. În demența lacunară suferă structurile responsabile de anumite tipuri de activitate intelectuală. Rolul principal în tabloul clinic îl joacă de obicei tulburările memoriei pe termen scurt. Pacienții uită unde sunt, ce au planificat să facă, la ce au convenit acum doar câteva minute. Critica adusă stării sale este păstrată, tulburările emoționale și volitive sunt slab exprimate. Pot fi detectate semne de astenie: lacrimă, instabilitate emoțională. Demența lacunară este observată în multe boli, inclusiv în stadiul inițial al bolii Alzheimer.

Cu demența totală, există o dezintegrare treptată a personalității. Intelectul scade, capacitatea de a învăța se pierde, sfera emoțional-volitivă suferă. Cercul de interese este restrâns, rușinea dispare, fostele norme morale și etice devin nesemnificative. Demența totală se dezvoltă cu mase și tulburări circulatorii în lobii frontali.

Prevalența ridicată a demenței la vârstnici a dus la crearea unei clasificări a demenței senile:

De tip atrofic (Alzheimer)- provocată de degenerarea primară a neuronilor din creier.
Tipul vascular- deteriorarea celulelor nervoase apare a doua oară, din cauza încălcărilor alimentării cu sânge a creierului în patologia vasculară.
Tip mixt- demență mixtă - este o combinație de demență atrofică și vasculară.

Simptome de demență

Manifestările clinice ale demenței sunt determinate de cauza demenței dobândite, de dimensiunea și localizarea zonei afectate. Luând în considerare severitatea simptomelor și capacitatea pacientului de adaptare socială, există trei etape ale demenței. Cu demență ușoară, pacientul rămâne critic față de ceea ce se întâmplă și de propria sa stare. El își păstrează capacitatea de autoservire (poate spăla, găti, curăța, spăla vasele).

În demența moderată, criticile asupra stării cuiva sunt parțial încălcate. Când comunicați cu un pacient, se observă o scădere clară a inteligenței. Pacientul are dificultăți în a se servi, are dificultăți în utilizarea aparatelor și mecanismelor de uz casnic: nu poate răspunde la un apel telefonic, nu poate deschide sau închide o ușă. Este necesară îngrijire și supraveghere. Demența severă este însoțită de descompunerea completă a personalității. Pacientul nu poate să se îmbrace, să se spele, să mănânce sau să meargă la toaletă. Este necesară supravegherea constantă.

Variante clinice ale demenței

Demență de tip Alzheimer

Boala Alzheimer a fost descrisă în 1906 de psihiatrul german Alois Alzheimer. Până în 1977, acest diagnostic a fost pus doar în cazurile de demență timpurie (cu vârsta cuprinsă între 45 și 65 de ani), iar când au apărut simptome peste vârsta de 65 de ani, a fost diagnosticată demența senilă. Apoi s-a constatat că patogeneza și manifestările clinice ale bolii sunt aceleași indiferent de vârstă. În prezent, diagnosticul bolii Alzheimer se face indiferent de momentul în care apar primele semne clinice ale demenței dobândite. Factorii de risc includ vârsta, prezența rudelor care suferă de această boală, ateroscleroza, hipertensiunea, excesul de greutate, diabetul zaharat, activitatea fizică scăzută, hipoxia cronică, leziunile cerebrale traumatice și lipsa activității mentale pe tot parcursul vieții. Femeile se îmbolnăvesc mai des decât bărbații.

Primul simptom este o afectare pronunțată a memoriei pe termen scurt, menținând în același timp critica propriei stări. Ulterior, tulburările de memorie sunt agravate, în timp ce există o „mișcare înapoi în timp” - pacientul uită mai întâi evenimentele recente, apoi - ceea ce s-a întâmplat în trecut. Pacientul încetează să-și recunoască copiii, îi ia pentru rude moarte de mult, nu știe ce a făcut în această dimineață, dar poate povesti în detaliu despre evenimentele din copilăria sa, de parcă s-ar fi întâmplat foarte recent. Confabulările pot apărea în locul amintirilor pierdute. Critica asupra stării cuiva scade.

În stadiul avansat al bolii Alzheimer, tabloul clinic este completat de tulburări emoționale și volitive. Pacienții devin morocănoși și certători, adesea manifestă nemulțumire față de cuvintele și acțiunile altora, se enervează de orice lucru mic. În viitor, este posibilă amăgirea daunelor. Pacienții susțin că cei dragi îi lasă în mod deliberat în situații periculoase, adaugă otravă mâncării pentru a otrăvi și intra în posesia unui apartament, vorbesc lucruri urâte despre ei pentru a le distruge reputația și a-i lăsa fără protecție publică etc. Nu numai familia membrii sunt implicați în sistemul delirant, dar și vecinii, asistenții sociali și alte persoane care interacționează cu bolnavii. Pot fi identificate și alte tulburări de comportament: vagabondaj, necumpătare și nediscriminare în alimente și sex, acțiuni dezordonate fără sens (de exemplu, mutarea obiectelor dintr-un loc în altul). Vorbirea este simplificată și sărăcită, apar parafazii (folosirea altor cuvinte în locul celor uitate).

În stadiul final al bolii Alzheimer, iluziile și tulburările de comportament sunt nivelate datorită unei scăderi pronunțate a inteligenței. Pacienții devin pasivi, sedentari. Necesitatea consumului de lichide și alimente dispare. Vorbirea este aproape complet pierdută. Pe măsură ce boala se agravează, capacitatea de a mesteca mâncarea și de a merge independent se pierde treptat. Datorită neputinței lor complete, pacienții au nevoie de îngrijire profesională constantă. Rezultatul letal apare ca urmare a complicațiilor tipice (pneumonie, escare etc.) sau progresia patologiei somatice concomitente.

Boala Alzheimer este diagnosticată pe baza simptomelor clinice. Tratamentul este simptomatic. În prezent, nu există medicamente și metode non-medicamentoase care să poată vindeca pacienții cu boala Alzheimer. Demența progresează constant și se încheie cu dezintegrarea completă a funcțiilor mentale. Speranța medie de viață după diagnostic este mai mică de 7 ani. Cu cât apar primele simptome mai devreme, cu atât demența se agravează mai repede.

Demența vasculară

Există două tipuri de demență vasculară - care apar după un accident vascular cerebral și se dezvoltă ca urmare a lipsei cronice de alimentare cu sânge a creierului. În cazul demenței dobândite după accident vascular cerebral, tulburările focale (tulburări de vorbire, pareză și paralizie) predomină de obicei în tabloul clinic. Natura tulburărilor neurologice depinde de localizarea și mărimea hemoragiei sau a zonei cu aport de sânge afectat, de calitatea tratamentului în primele ore după un accident vascular cerebral și de alți factori. În tulburările cronice ale alimentării cu sânge, predomină simptomele demenței, iar simptomele neurologice sunt destul de monotone și mai puțin pronunțate.

Cel mai adesea, demența vasculară apare cu ateroscleroză și hipertensiune, mai rar cu diabet zaharat sever și unele boli reumatice, chiar mai rar cu embolie și tromboză din cauza leziunilor scheletice, a coagulării sângelui crescute și a bolilor venelor periferice. Probabilitatea de a dezvolta demență dobândită crește odată cu bolile sistemului cardiovascular, fumatul și obezitatea.

Primele semne ale bolii sunt dificultăți în încercarea de concentrare, atenție distrasă, oboseală, o anumită rigiditate mentală, dificultăți de planificare și o scădere a capacității de analiză. Tulburările de memorie sunt mai puțin pronunțate decât în boala Alzheimer. Se remarcă o anumită uitare, dar cu o „împingere” sub forma unei întrebări de bază sau oferind mai multe răspunsuri, pacientul își amintește cu ușurință informațiile necesare. La mulți pacienți, instabilitatea emoțională este dezvăluită, starea de spirit este redusă, depresia și subdepresia sunt posibile.

Tulburările neurologice includ disartrie, disfonie, modificări ale mersului (amestecare, scăderea lungimii pasului, tălpile lipite de suprafață), încetinirea mișcării, gest slab și expresii faciale. Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic, USDG și MRA a vaselor cerebrale și a altor studii. Pentru a evalua severitatea patologiei de bază și pentru a elabora o schemă de terapie patogenetică, pacienții sunt direcționați pentru consultații specialiștilor corespunzători: terapeut, endocrinolog, cardiolog, flebolog. Tratament - terapie simptomatică, terapia bolii de bază. Rata de dezvoltare a demenței este determinată de caracteristicile evoluției patologiei principale.

Demență alcoolică

Cauza demenței alcoolice este abuzul de alcool pe termen lung (peste 15 ani). Împreună cu efectul distructiv direct al alcoolului asupra celulelor creierului, dezvoltarea demenței este cauzată de întreruperea activității diferitelor organe și sisteme, tulburări metabolice brute și patologie vasculară. Demența alcoolică se caracterizează prin modificări tipice ale personalității (aspră, pierderea valorilor morale, degradarea socială) în combinație cu o scădere totală a abilităților mentale (distragerea atenției, scăderea capacității de analiză, planificare și gândire abstractă, tulburări de memorie).

După o respingere completă a alcoolului și tratamentul alcoolismului, este posibilă recuperarea parțială, cu toate acestea, astfel de cazuri sunt foarte rare. Datorită dorinței patologice pronunțate de băuturi alcoolice, a scăderii calităților volitive și a lipsei de motivație, majoritatea pacienților nu pot opri administrarea de lichide care conțin etanol. Prognosticul este nefavorabil, cauza morții este de obicei bolile somatice cauzate de consumul de alcool. Adesea, astfel de pacienți mor în urma unor incidente sau accidente criminale.

Diagnosticul demenței

Demența este diagnosticată atunci când există cinci semne obligatorii. Primul este tulburările de memorie, care sunt dezvăluite pe baza unei conversații cu un pacient, a unui studiu special și a unui sondaj al rudelor. Al doilea este cel puțin un simptom care indică leziuni organice ale creierului. Printre aceste simptome se numără sindromul „trei A”: afazie (tulburări de vorbire), apraxia (pierderea capacității de a efectua acțiuni intenționate, menținând în același timp capacitatea de a efectua acte motorii elementare), agnozie (tulburări de percepție, pierderea capacității de a recunoaște cuvintele , persoane și obiecte cu simțul tactil, auditiv și vizual conservat); reducerea criticii propriului stat și a realității înconjurătoare; tulburări de personalitate (agresivitate nerezonabilă, grosolănie, lipsă de rușine).

Al treilea semn de diagnostic al demenței este o încălcare a adaptării familiale și sociale. Al patrulea este absența simptomelor caracteristice delirului (pierderea orientării în loc și timp, halucinații vizuale și delir). Al cincilea - prezența unui defect organic, confirmat de datele studiilor instrumentale (CT și RMN ale creierului). Diagnosticul „demență” se face numai dacă toate simptomele de mai sus sunt prezente timp de șase luni sau mai mult.

Demența trebuie de cele mai multe ori diferențiată de pseudodementia depresivă și pseudodementia funcțională rezultată din deficitul de vitamine. Dacă se suspectează o tulburare depresivă, psihiatrul ia în considerare severitatea și natura tulburărilor afective, prezența sau absența schimbărilor zilnice de dispoziție și sentimentele de „insensibilitate dureroasă”. Dacă suspectați un deficit de vitamine, medicul examinează anamneza (malnutriție, leziuni intestinale severe cu diaree prelungită) și exclude simptomele caracteristice unei deficiențe a anumitor vitamine (anemie cu lipsă de acid folic, polinevrită cu lipsă de tiamină etc.) .

Prognostic pentru demență

Prognosticul pentru demență este determinat de boala de bază. În cazul demenței dobândite rezultate din traume cranio-cerebrale sau procese volumetrice (de exemplu, hematoame), procesul nu progresează. Adesea există o reducere parțială, mai rar - completă a simptomelor, datorită capacităților compensatorii ale creierului. În perioada acută, este foarte dificil să se prevadă gradul de recuperare, rezultatul daunelor extinse poate fi o bună compensare cu păstrarea capacității de muncă, iar rezultatul unei leziuni mici este demența severă cu dizabilități și invers.

În cazul demenței datorate bolii progresive, simptomele continuă să se înrăutățească. Medicii pot încetini procesul doar oferind un tratament adecvat pentru patologia de bază. Principalele sarcini ale terapiei în astfel de cazuri sunt păstrarea abilităților de auto-îngrijire și adaptabilitate, prelungirea vieții, asigurarea îngrijirii adecvate și eliminarea manifestărilor neplăcute ale bolii. Moartea apare ca urmare a unei încălcări grave a funcțiilor vitale asociate cu imobilitatea pacientului, incapacitatea acestuia de a se îngriji de bază și dezvoltarea complicațiilor caracteristice pacienților cu pat.

- deteriorare extinsă, persistentă, de obicei ireversibilă a activității mentale rezultată dintr-o combinație de două sau mai multe boli. Cel mai adesea se dezvoltă cu o combinație a bolii Alzheimer și a afectării vasculare a creierului. Demența mixtă se manifestă prin afectarea memoriei, afectarea cognitivă, tulburări de comportament, scăderea productivității intelectuale și semne de ateroscleroză sau hipertensiune. Diagnosticul se face pe baza anamnezei, a unei combinații de simptome caracteristice diferitelor tipuri de demență și a datelor suplimentare de cercetare. Tratamentul este farmacoterapie.

Informații generale

demență care apare atunci când se combină două sau mai multe procese patologice. De obicei, cauza dezvoltării este boala cerebrovasculară și afectarea neurodegenerativă a creierului. Prevalența demenței mixte este necunoscută, dar se crede că este cel mai frecvent tip de demență. Potrivit cercetătorilor, la 50% dintre pacienții cu boala Alzheimer sunt detectate boli vasculare ale creierului, iar la 75% dintre pacienții cu demență vasculară se găsesc manifestări de neurodegenerare, dar nu este întotdeauna posibil să se evalueze semnificația clinică a al doilea proces patologic. Demența mixtă este tratată de specialiști în neurologie și psihiatrie.

Cauzele demenței mixte

Cel mai adesea, demența mixtă se dezvoltă cu o combinație de boli vasculare și boala Alzheimer (AD), cu toate acestea, există publicații care indică alte combinații posibile. Uneori, cu o astfel de demență, sunt detectate simultan trei procese patologice, de exemplu, patologia vasculară, neurodegenerarea și consecințele traumei. Combinația frecventă de astm și patologie vasculară în demența mixtă este explicată de o serie de circumstanțe. Ambele procese patologice au aceiași factori de risc: supraponderalitate, fumat, hipertensiune arterială persistentă, diabet zaharat, hiperlipidemie, fibrilație atrială, hipodinamie, sindrom metabolic și prezența genei apoE4. Modificările la nivelul creierului care rezultă dintr-o boală creează condițiile prealabile pentru dezvoltarea alteia, ceea ce determină dezvoltarea rapidă a demenței mixte.

Un creier sănătos are o rezervă de celule. Această rezervă, într-o anumită măsură, permite compensarea tulburărilor care apar după moartea unei părți a celulelor în bolile vasculare. Boala este latentă de ceva timp, creierul continuă să funcționeze în limite normale. Adăugarea bolii Alzheimer provoacă leziuni suplimentare neuronilor, în absența unei rezerve, apare o decompensare rapidă a funcțiilor creierului, apar simptome de demență mixtă.

În AD, plăcile senile (acumulări de beta-amiloid) sunt depuse în substanța creierului și în pereții vaselor cerebrale. Prezența unor astfel de plăci devine cauza dezvoltării angiopatiei, care determină o leziune vasculară extinsă rapidă cu adăugarea de boli cerebrovasculare. Probabilitatea de a dezvolta demență mixtă depinde în mod direct de vârsta pacientului. La pacienții de vârstă mijlocie predomină demența cauzată de o boală. Vârstnicii au mai multe șanse de a avea demență cauzată de două sau mai multe boli.

Simptome de demență mixte

Simptomele clinice sunt determinate de caracteristicile evoluției bolilor care provoacă demență mixtă. Există patru tipuri de relații între procesele patologice. Prima este că una dintre boli este latentă și este detectată numai în timpul studiilor speciale, toate manifestările de demență se datorează celei de-a doua boli. În al doilea rând, simptomele bolilor din demența mixtă sunt cumulative. În al treilea rând, manifestările unei boli intensifică simptomele alteia sau se observă întărirea lor reciprocă. În al patrulea rând, simptomele concurează între ele, manifestările unei boli maschează semnele alteia.

Simptomele a două demențe sunt cele mai frecvente în demența mixtă. Există deficiențe cognitive și de memorie caracteristice AD. Un istoric de hipertensiune, accident vascular cerebral sau ateroscleroză. Manifestările tipice ale demenței mixte sunt deficiențele de memorie, dificultatea de concentrare, dificultatea de planificare a acțiunilor, scăderea productivității și încetinirea muncii intelectuale. Tulburările de orientare spațială sunt de obicei absente sau ușoare.

Diagnosticul demenței mixte

Diagnosticul demenței mixte se stabilește pe baza anamnezei, a prezentării clinice și a rezultatelor studiilor suplimentare, indicând prezența simultană a două procese patologice. În același timp, datele RMN ale creierului sau CT ale creierului, care confirmă prezența leziunilor vasculare focale și a zonelor de atrofie cerebrală, nu sunt încă baza diagnosticului de demență mixtă. Experții consideră că diagnosticul este justificat numai atunci când manifestările sau dinamica evoluției demenței nu pot fi explicate de o singură boală.

În practică, demența mixtă este diagnosticată în trei cazuri. Primul este agravarea rapidă a afectării cognitive după un accident vascular cerebral la un pacient cu AD. Al doilea este demența progresivă cu semne de leziuni în regiunea temporo-parietală cu accident vascular cerebral recent și fără simptome de demență înainte de accident vascular cerebral. Al treilea este prezența simultană a simptomelor de demență în AD și demență de origine vasculară în combinație cu semne de boală cerebrovasculară și proces neurodegenerativ conform datelor de neuroimagistică.

Atunci când se face un diagnostic, se ține seama de faptul că boala Alzheimer (mai ales în stadiile incipiente) se desfășoară relativ latent, fără manifestări dramatice de accident vascular cerebral și modificări evidente în timpul cercetărilor suplimentare. Dovezile demenței mixte cu leziuni ale vaselor cerebrale sunt o istorie caracteristică, incluzând afectarea cognitivă progresivă și afectarea memoriei. Ca o indicație suplimentară a posibilității de a dezvolta demență mixtă în patologia vasculară, este luată în considerare prezența rudelor apropiate care au suferit sau suferă de BA.

Tratamentul și prognosticul demenței mixte

Tratamentul pentru demența mixtă ar trebui să fie cuprinzător, vizând compensarea posibilă a tuturor tulburărilor existente și prevenirea progresiei ulterioare a bolilor care cauzează leziuni ale celulelor creierului. Chiar dacă unul dintre procese se desfășoară latent sau cu simptome clinice nesemnificative, în viitor poate provoca dezvoltarea rapidă a unui defect major, prin urmare, trebuie corectat împreună cu boala care a cauzat principalele simptome ale demenței mixte.

Se iau măsuri pentru normalizarea tensiunii arteriale. Utilizați statine și medicamente care reduc riscul de ischemie (agenți antiplachetari). Pacienților cu demență mixtă li se prescriu colinomimetice și alte medicamente pentru a îmbunătăți circulația cerebrală. Pentru a încetini dezvoltarea tulburărilor cognitive și a tulburărilor de comportament în AD, se utilizează agenți antidement.

Combinați cu intervenții de siguranță și calitate a vieții pentru persoanele cu demență mixtă. Acasă, dacă este necesar, montează un sistem de supraveghere video, blochează includerea aparatelor electrice și cu gaz și angajează o asistentă medicală. Acestea creează un mediu confortabil, cu suficienți stimuli (un ceas cu cadran mare simplu, iluminare bună, radio, TV) pentru a menține activitatea și a menține orientarea în spațiul înconjurător. Ori de câte ori este posibil, trimiteți pacienții cu demență mixtă la terapia prin muzică, terapia ocupațională și terapia de grup pentru a menține abilitățile motorii și sociale.