DETERIORAREA SISTEMULUI NERVIOS ÎN BOLILE ORGANELOR INTERNE
CONFERINȚA 14
Patogeneza afectării sistemului nervos în bolile somatice se datorează în principal tulburărilor metabolice, toxice, vasculare și reflexe. Schimbările în homeostazie rezultate din tulburări ale proteinelor, carbohidraților, grăsimilor, apei-electrolitului, metabolismului vitaminelor, hipoxemiei și hipoxiei tisulare, acumularea diferitelor toxine care trebuie excretate din organism, au un efect toxic asupra țesutului nervos (neuroni și celule de glioză, sinapse, axoni). Tulburările reflexe joacă, de asemenea, un rol. Poate să apară eliberare excesivă de neurotransmițători și apoi epuizarea rezervelor lor de țesut, de exemplu, norepinefrina activează enzima adenilat ciclază, care catalizează formarea adenozin monofosfatului ciclic (AMPc) din ATP. Acesta din urmă este necesar pentru evoluția normală a reacțiilor metabolice intracelulare complexe, deoarece, odată cu scăderea AMPc, activitatea aparatului genetic și a sistemelor enzimatice scade. În consecință, în majoritatea cazurilor, afectează o serie de factori interdependenți, dintre care unul sau doi sunt cei mai semnificativi. Cu tromboembolismul arterei pulmonare, aceasta este hipoxie acută și tulburări reflexe (sindrom șoc anoxic), cu boli pulmonare nespecifice pe termen lung - hipoxie cronică cu modificări severe ale celulelor nervoase și gliei, patologie renală - tulburări metabolice și toxicoză (hipo-, și mai târziu hiperkaliemie, creatininemie, azotemie, efectul întregului complex de metaboliți care se acumulează în sânge cu dezvoltarea edemului cerebral), icter obstructiv - bilirubinemie. Manifestările clinice depind, în plus, de ereditate, constituția pacientului, vârsta, condițiile de viață și nutriționale, obiceiurile proaste, patologia anterioară și caracteristicile muncii efectuate. Tulburările determinate somatogen ale influenței reglatoare a sistemului nervos asupra activității organelor interne și a glandelor endocrine creează un cerc vicios, contribuind la aprofundarea insuficienței atât a organelor interne, cât și a sistemului nervos. Binecunoscutul punct comun al clinicii tulburărilor neuropsihice ca răspuns la patologia organelor interne, a glandelor endocrine confirmă faptul că acestea se bazează pe mecanisme patogenetice similare - o combinație de iritație și prolaps la diferite niveluri ale sistemului nervos (cortex, subcortex, trunchiul, măduva spinării etc.) cu un anumit accent pe una sau alta dintre ele.
S-a stabilit că chiar și o insuficiență relativ compensată a funcțiilor unui organ intern sau a unei glande endocrine cu predispoziție crescută poate duce la modificări clinice pronunțate ale sistemului nervos (oboseală, cefalee, amețeli, pierderi de memorie etc.). Pe fondul tulburărilor somatice și al schimbărilor însoțitoare în echilibrul hormonal-mediator-electrolit și hipoxie, tulburările neuropsihiatrice se dezvoltă mai devreme și mai des în infecții, intoxicații, traume, accidente cerebrovasculare cronice și acute, bolile ereditare și cronice progresive sunt mai severe.
Primele semne care indică implicarea sistemului nervos în bolile somatice sunt oboseală crescută, iritabilitate, cefalee, tulburări de somn, parestezie și disestezie în zonele Zakharyin-Ged.
Deci, cu leziuni cardiace, durerea se răspândește adesea în partea superioară a pieptului și în suprafața interioară a umărului și antebrațului din stânga (segmentul Cvp-Thi-Thiv), în caz de leziuni pulmonare - la gât și centura umărului (Csh-Civ), ficat - la hipocondrul drept (Thvш-Thix), stomac și pancreas - pe regiunea epigastrică (Thvp-Thix), rinichi și ureter - pe partea inferioară a spatelui și suprafața anteroposterioră a coapsei (Thxn- Li), intestinul subțire - pe regiunea ombilicală (Thx-Thxi). Odată cu implicarea nervului vag, durerea este adesea resimțită la nivelul feței (nervului trigemen) și în partea din spate a capului (segmentul Cn); nervul frenic - în centura și gâtul umărului (Csh-Civ).
Toate aceste simptome sunt ușoare și inconsistente la început. În viitor, dacă disfuncția unuia sau a altui organ sau a glandei endocrine crește, atunci se pot dezvolta treptat tulburări organice - nistagmus, simptome de automatism oral, modificări reflexe, tulburări motorii și senzoriale. Uneori, o boală acută a unui organ intern (embolie pulmonară, pancreatită, icter obstructiv, hepatită) debutează cu tulburări neuropsihiatrice: agitație, neliniște motorie, halucinații, fenomene meningeale, etc. până la funcția insuficientă a glandelor paratiroide și a rinichilor. Chiar și în prezența unei imagini clare a bolilor ficatului, rinichilor, plămânilor, pancreasului și organelor pelvine, stabilirea unei relații patogenetice între această boală și afectarea sistemului nervos ar trebui să se bazeze pe date din anamneză, clinică și alte metode de cercetare. Tulburările neuropsihiatrice se dezvoltă, de regulă, pe fondul unei boli somatice sau endocrine deja identificate. Acesta din urmă poate depăși dezvoltarea patologiei neuropsihice cu câțiva ani. Mai rar, există relații inverse: tulburările neuropsihice depășesc manifestările clinice ale celor somatice. În acest caz, intervalul dintre ele este de obicei mai scurt - rareori depășește o perioadă de 2-3 luni, uneori jumătate de an - pe an. În această perioadă de timp, simptomele unei boli somatice, de regulă, devin destul de evidente. Este necesar să se acorde atenție relației dintre severitatea și evoluția bolii subiacente și tulburările existente ale sistemului nervos.
Boli ale inimii și ale vaselor mari. Bolile inimii și ale vaselor mari - defecte congenitale și dobândite, infarct miocardic, tulburări ale ritmului cardiac, endocardită septică, anevrism și coarctație a aortei, aortoarterită nespecifică (boala Takayasu), tromboangiită obliterantă și altele pot fi însoțite de diverse tulburări neuropsihiatrice. Patogeneza acestor tulburări se datorează modificărilor circulației sângelui și circulației LCR, ocluziei vasculare, emboliei, tulburărilor reflexe și uneori răspândirii procesului inflamator la vasele cerebrale (de exemplu, cu vasculită, endocardită septică).
Perioada inițială a bolilor cardiace și vasculare este caracterizată cel mai adesea de tulburări vegetative-vasculare astenice - slăbiciune generală, oboseală rapidă, tulburări de somn, transpirație, instabilitate - puls și tensiune arterială (așa-numita astenie neurocirculatorie). Sindromul cefalgic se manifestă prin durere paroxistică sau aproape constantă difuză sau mai limitată (templu, occiput). Cu o durată și o gravitate semnificative a bolii, pe lângă cefalee și alte simptome cerebrale (greață, amețeli), există mici simptome focale - nistagmus, reflexe de automatism oral, tremor de mâini, reflexe patologice etc.
Simptomatologia defectelor cardiace congenitale se manifestă în copilărie, în timp ce există un decalaj în dezvoltarea fizică și mentală, sincope sau convulsii epileptiforme, pareze și alte simptome focale. Adesea, sunt observate tulburări asemănătoare nevrozei - frică, anxietate, anxietate internă constantă, tulburări de somn, slăbiciune generală. Severitatea simptomelor depinde de severitatea bolii subiacente, trăsăturile de personalitate premorbide, vârsta și sexul.
Infarctul miocardic extins poate fi complicat de diverse tulburări ale circulației cerebrale (letargie, letargie, somnolență sau agitație, cefalee, simptome meningeale, suprimarea reflexelor etc.), transformându-se uneori în șoc cardiogen, sindrom cardiocerebral (amețeli, tulburări de conștiență, mișcare și tulburări senzoriale, reflexe patologice) sau sindrom cardiospinal (slăbiciune la nivelul membrelor, modificări ale reflexelor tendinoase și periostale, tulburări senzoriale de conducere sau segmentare și tulburări pelvine). Una dintre consecințele infarctului miocardic poate fi un sindrom reflex umăr-mână, care se caracterizează prin dureri severe la nivelul articulației umărului, brațului, în special la nivelul mâinii, umflarea țesuturilor moi, tulburări vasomotorii. În viitor, sunt dezvăluite tulburări trofice - atrofierea mușchilor și a pielii mâinilor, osteoporoză etc.
Tulburările circulației cerebrale apar mai ales în contextul tulburărilor hemodinamice la copiii cu defecte cardiace congenitale sau la pacienții mai în vârstă care suferă de defecte cardiace dobândite, hipertensiune arterială sau ateroscleroză cerebrală.
La pacienții cu defecte cardiace congenitale, apar adesea embolii paradoxale în creier, a căror sursă este tromboza venelor extremităților inferioare sau a venelor hemoroidale. Dezvoltarea tulburărilor acute ale circulației cerebrale în aceste cazuri este facilitată atât de factori exogeni (tensiune fizică, îndoire sau rotire a corpului etc.), cât și de policitemie compensatorie și de viscozitate crescută a sângelui observată în defectele cardiace congenitale. Acești pacienți au adesea pneumonie post-accident vascular cerebral timpuriu și târziu, care se dezvoltă respectiv în primele 3 zile sau 2-6 săptămâni după un accident vascular cerebral, precum și o încălcare a metabolismului glucidic (sindromul diabetic post-accident vascular cerebral).
Rapiditatea dezvoltării pneumoniei timpurii, apariția sa în principal cu focare extinse cu efect asupra hipotalamusului și tulpinii creierului, dezvoltare mai frecventă pe partea contralaterală față de focalizarea în creier, prezența în plămâni a semnelor tulburărilor circulatorii în forma pletorei, hemoragiei și edemului indică rolul important al complicațiilor tulburărilor neurotrofice centrale în patogenie.
Factorul de hipostază joacă un rol mai mic în dezvoltarea pneumoniei timpurii, dar un rol foarte important și, în unele cazuri, decisiv în dezvoltarea formelor tardive de complicații. La pacienții cu accident vascular cerebral, a cărui activare este întârziată dintr-un motiv sau altul (patologie cardiacă, tromboflebită), o ședere lungă în pat duce aproape întotdeauna la o încălcare a capacității de ventilație a plămânilor.
În plus, pentru dezvoltarea atât a formelor precoce, cât și a celor tardive de pneumonie, este important fundalul inițial al sănătății pacientului. Acestea apar mai des la persoanele cu tulburări repetate de circulație cerebrală și sindroame pseudobulbar și bulbar. Tulburările de înghițire la acești pacienți contribuie la aspirația salivei, bucăților alimentare, mucusului, vărsăturilor în căile respiratorii.
Un factor provocator important este boala cardiacă ischemică cu cardioscleroză angiogenică focală mică și mare, boli pulmonare cronice (bronșită, astm bronșic) cu rezultat în pneumoscleroză (difuză sau limitată) și emfizem, ceea ce duce la dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare. Apariția unui accident vascular cerebral la acești pacienți agravează și mai mult aerarea deja afectată a plămânilor.
Tulburările metabolismului glucidic în perioada acută de accident vascular cerebral se dezvoltă foarte des. Acestea se caracterizează prin labilitate și absența fenomenelor de cetoacidoză. Severitatea încălcărilor depinde de severitatea accidentului vascular cerebral, de mărimea focalizării și de natura procesului, precum și de rezultatul stării pancreasului. În perioada de recuperare după un accident vascular cerebral, metabolismul carbohidraților se normalizează treptat, dar dacă există o insuficiență compensată a organelor (în primul rând a pancreasului) implicate în reglarea glicemiei, atunci odată cu supraviețuirea pacientului, riscul apariției diabetului zaharat este agravat. Accidentul vascular cerebral amânat este, prin urmare, unul dintre factorii de risc care contribuie la apariția bolii, în special la vârstnici.
Modificările ritmului cardiac (tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, bradicardie) sunt o cauză frecventă a sincopei.
Stările de leșin (sincopă) apar cel mai adesea cu blocaj atrioventricular (sindromul Morgagni-Adams-Stokes) pe fondul unei scăderi a ritmului cardiac până la 30 - 10 bătăi / min. Există un sentiment de amețeală, amețeli, slăbiciune generală, apoi pierderea cunoștinței. Obiectiv - fața este palidă, pulsul este foarte rar, umplere slabă. În cazurile severe, se dezvoltă convulsii tonice și clonice, pierderea de urină. Paroxismele frecvente duc treptat la formarea sindromului encefalopatic.
Pentru forma cerebrală a tromboangitei obliterante, este caracteristică implicarea simultană a vaselor creierului, extremităților și organelor interne, pentru boala Takayasu - obliterarea vaselor care se extind de la arcada aortică. Ambele forme se manifestă prin simptome de encefalopatie discirculatorie și atacuri ischemice tranzitorii repetate, însoțite de amețeli, tulburări de conștiință, vorbire, tulburări vizuale și de mișcare.
Cu endocardita septică, este posibilă deteriorarea sistemului nervos din cauza emboliei cerebrale. Pătrunderea embolilor infectați în vasele meningelor poate duce la dezvoltarea meningitei purulente și în vasele profund situate ale creierului - abcese cerebrale simple sau multiple.
Coarctarea aortei datorită aportului crescut de sânge la jumătatea superioară a corpului și jumătatea inferioară insuficientă duce la hipertrofia pieptului, a brâului de umăr, a mâinilor și a atrofiei centurii și a picioarelor pelvine. În acest context, se dezvoltă de obicei simptome de encefalopatie discirculatorie și accidente cerebrovasculare acute - crize pletorice, hemoragii parenchimatoase și subarahnoidiene. Simptomele anevrismului aortic sunt dureri de centură la nivelul locației sale, a căror intensitate poate varia în funcție de poziția pacientului; apar alte semne de mielopatie ischemică.
În cazul localizării anevrismului în zona arcului aortic, pot fi stoarse formațiuni din apropiere - nervul recurent stâng (răgușeală, atacuri de tuse, sufocare), nervul frenic (respirație scurtă, sughiț), simpatic la limită trunchi (simptom Horner, durere arzătoare în jumătate a feței, lacrimare și roșeață a ochiului, rinoree).
Tabloul clinic al unui anevrism aortic disecant este cea mai ascuțită durere radiculară din piept sau spate cu iradiere la nivelul abdomenului inferior și picioare, uneori dezvoltarea colapsului sau a șocului.
Ocluzia acută a aortei abdominale și a arterelor principale ale extremităților inferioare se caracterizează prin paloare pronunțată a picioarelor și durere în acestea, dispariția pulsației vaselor mari, dezvoltarea paraliziei flacide inferioare sau paraplegie cu disfuncție a organelor pelvine, precum și tulburări senzoriale de tip conductiv.
Obliterarea cronică a aortei abdominale, bifurcația aortei și a vaselor mari ale extremităților inferioare se manifestă prin dezvoltarea treptată a simptomelor mielopatiei discirculatorii. În același timp, tulburările vegetativ-trofice, senzoriale și motorii sunt deosebit de pronunțate în extremitățile distale (până la gangrena picioarelor).
Tratament și prognostic. Cel mai rațional este un regim de tratament complex, luând în considerare caracteristicile și boala de bază și complicația existentă. Dacă tulburările neurologice se dezvoltă pe fondul infarctului miocardic sau al defectelor cardiace congenitale și dobândite, atunci măsurile terapeutice ar trebui să vizeze în primul rând compensarea insuficienței cardiovasculare. Pentru aritmiile cardiace sunt indicate medicamentele antiaritmice. Pacienților cu o scădere accentuată a frecvenței pulsului (blocaj atrioventricular) li se prescriu anticolinergice, iar în cazurile de eficacitate insuficientă cu indicații adecvate, electrostimulare. Endocardita septică este tratată cu doze mari de antibiotice.
Terapia bolilor sistemice cu permeabilitate vasculară afectată (boala Takayasu, obliterarea aterosclerotică a vaselor extremităților) în stadiul inițial este de obicei conservatoare cu utilizarea antispastice, vasodilatatoare, blocante ganglionare, blocare simpatică, oxigenoterapie. În caz de crize epileptice - anticonvulsivante, accidente cerebrovasculare - tratament corespunzător tabloului clinic al accidentului vascular cerebral.
Prognosticul este determinat de evoluția bolii de bază, de natura complicațiilor neuropsihice, de actualitatea și volumul măsurilor terapeutice. Este relativ mai puțin favorabil în bolile cronice severe ale inimii și ale vaselor mari, complicate de șoc cardiogen, accident cerebrovascular, cu encefalopatie discirculatorie în stadiul II-III.
Boli ale plămânilor. Tulburările neurologice se pot dezvolta pe fondul ambelor boli pulmonare acute (tromboembolismul trunchiului principal, ramuri mari, medii și mici ale arterei pulmonare, pneumonie de infarct, pneumonie bilaterală severă) și boli pulmonare cronice nespecifice (BPOC) (emfizem pulmonar, bronșită cronică, astm bronșic, pneumoscleroză).
Patomorfologic, în creierul pacienților decedați de boli pulmonare acute, edem, hemoragii diapedetice și plasmoragii, focare de înmuiere trombotică și netrombotică, o combinație de ischemie focală în regiunile corticale cu zone de pletoră în zone mai profunde, precum și se determină staza venoasă cu ischemie arterială. Există trombi hialini și inelari în capilare, modificări distrofice ale celulelor nervoase și gliei, zone de cariocitoliză primară masivă.
Hipoxia cronică se manifestă în primul rând prin patologia neurocelulară - o formă severă de deteriorare a celulelor nervoase cu un proces distrofic în creștere lentă în nucleul și citoplasma neuronilor și a celulelor gliale.
În patogeneza leziunilor sistemului nervos în bolile plămânilor, rolul principal îl joacă influența factorilor de hipercapnie și hipoxemie, care apar ca urmare a tulburărilor de ventilație și a metabolismului gazelor în plămâni. La studierea funcției respirației externe, în funcție de natura și severitatea patologiei, există o scădere a capacității vitale (VC) la 2400-1900 ml; ventilația maximă a plămânilor (MVL) până la 50-30 litri și factorul de utilizare a oxigenului (KI02) până la 30-28 ml; o creștere a volumului minut de respirație (MOV) până la 8-10 litri și valoarea absorbției de oxigen pe minut (POg) până la 240-270 ml / min. Durata reținerii respirației (testul Stange-Gench) este scurtată la 10-15 s. Presiunea parțială a dioxidului de carbon (pCO2) crește la 50-60 mm Hg, valoarea pH-ului se deplasează spre acidoză (până la 7,3). Saturația oxigenului arterial (HbO2) scade treptat (până la 80%), modificând nivelul bicarbonatelor standard (SB) și bazelor tampon (BB).
Se dezvoltă tulburări metabolice profunde (cantitatea de fibrinogen crește, a - și g-globuline și aminoacizi, acid lactic, amoniac, fosfor anorganic, scade cantitatea de ATP, fosfocreatină etc.). În tromboză și embolie a arterei pulmonare, un rol important revine tulburărilor hemodinamice pronunțate rezultate din blocarea vasului pulmonar și spasmul vascular răspândit. După aceasta, se dezvoltă ischemia arterială și pletora venoasă a creierului și măduvei spinării, permeabilitatea pereților vasculari crește odată cu eliberarea eritrocitelor per diapedesem în spațiul subarahnoidian și substanța creierului, ceea ce determină cariocitoliză primară masivă cu formarea de focare extinse de prolaps neuronal în cortex.
Complexitatea patogeniei tulburărilor cerebrale (hipoxemie, scăderea tensiunii arteriale în circulația sistemică, spasm vascular, homeostazie afectată) duce la o frecvență mai mare a leziunilor cerebrale focale decât la alte tipuri de hipoxie, o varietate a naturii lor (meningeală) sindrom, encefalopatie cu convulsii, înmuiere netrombotică, hemoragii etc.).
Apariția simptomelor neurologice locale (adesea în absența unui focar macroscopic în creier) se explică prin fenomenul ischemiei capilare, care este de natură neregulată, cu cariocitoliză primară masivă și zone de prolaps celular în cortex. Glia este mai rezistentă la acțiunea hipoxiei, deși prezintă o reacție proliferativă-distrofică brută, dar practic își păstrează structura.
Clinica. Tulburările neurologice sub formă de cefalee ușoară, fotofobie, hiperestezie generală, mici manifestări vegetativ-distonice sunt de obicei incluse în tabloul clinic al pneumoniei necomplicate și sunt prezente într-un fel sau altul la aproape toți pacienții. Simptome neurologice mai pronunțate, care ar trebui considerate complicații neuropsihice, sunt observate la aproximativ 6-8% dintre pacienții internați cu pneumonie. Aceste complicații se manifestă prin simptome cerebrale, meningiene, focale și autonome, inclusiv dureri de cap ascuțite, amețeli, agitație psihomotorie, durere la mișcarea globilor oculari, o hiperestezie generală ascuțită, convulsii epileptiforme, nistagmus, anisoreflexie, simptome patologice, tulburări ale ritmului cardiac, transpirație , etc.
Sindroamele encefalopatice și meningeale se dezvoltă mai des în formele severe de pneumonie lobară. Sindromul encefalopatic se manifestă prin tulburări neuropsihiatrice polimorfe: cefalee intensă, senzație de greutate la nivelul capului și înfundare la nivelul urechilor, greață, agitație psihomotorie, simptome focale ușoare - nistagmus, revitalizarea reflexelor tendinoase, anisoreflexie, tonus vascular muscular crescut, precum și ca manifestări distonie sub formă de instabilitate a tensiunii arteriale, labilitate a pulsului, acrocianoză etc. De multe ori, din partea patologiei somatice în zonele Zakharyin-Ged, se determină hiperestezie, hiperpatie sau hipestezie.
Sindromul meningeal se manifestă prin cefalee moderată, greață, dorință de vărsături sau vărsături, durere la mișcarea globilor oculari, fotofobie, hiperestezie generală, uneori agitație psihomotorie, simptome tonice (mușchi rigizi ai gâtului, simptom zigomatic al spondilitei anchilozante etc.). În lichidul cefalorahidian, se observă de obicei doar o creștere a presiunii cu un conținut neschimbat de celule și proteine. Cursul este de scurtă durată (3-5 zile). Complexul de simptome specificat (sindromul meningeal cu LCR normal) se numește meningism. Cu toate acestea, formele severe de pneumonie pot fi complicate de meningita purulentă datorită diseminării introducerii agenților patogeni (cel mai adesea pneumococi) în spațiul subarahnoidian. În aceste cazuri, există o deteriorare accentuată a stării pacienților - o nouă creștere a temperaturii la un număr ridicat și simptome cerebrale pronunțate, meningeale și uneori focale. În lichidul cefalorahidian se observă pleocitoză neutrofilă și hiperalbuminoză. Cursul este mai lung (2-4 săptămâni), prognosticul, mai ales la vârstnici, nu este întotdeauna favorabil.
Tabloul clinic al emboliei pulmonare este extrem de polimorf. Se poate manifesta în următoarele sindroame neurologice - agitație psihomotorie, meningea, leziuni focale ale creierului, epileptiform. Trebuie amintit că tromboembolismul poate fi cauza dezvoltării acute a comă.
Sindromul de agitație psihomotorie este deosebit de frecvent. Pentru tromboembolismul trunchiului principal sau al ramurilor mari ale arterei pulmonare, este caracteristică dezvoltarea acută a agitației psihomotorii pronunțate: pacienții sar în sus, încearcă să fugă, nu recunosc rudele, halucinează, nu se orientează în mediu. Cu forme prelungite de tromboză și pneumonie de infarct, astfel de atacuri apar periodic, mai des noaptea. De obicei paroxismele de excitare sunt înlocuite de adinamie, scăderea reacțiilor emoționale, letargie, somnolență, letargie. În unele cazuri, perioadele de excitare motorie sunt însoțite de apariția simptomelor focale.
Sindromul meningeal se observă în formele subacute și acute ale bolii. Cu cât boala pulmonară cardiacă este mai severă, cu atât sunt de obicei mai multe simptome meningeale. Sindromul meningeal la pacienții cu tromboză a arterei pulmonare și pneumonie de infarct apare cu o creștere a edemului cerebral și servește ca un semn prognostic slab.
Leziunile cerebrale focale se observă la pacienții cu forme predominant prelungite ale bolii. Dintre simptomele tranzitorii de afectare a sistemului nervos, cele mai frecvente sunt nistagmusul sau zvâcnirea nistagmoidă a globilor oculari, anisocoria, anisoreflexia, reflexele patologice, tremurările intenționate la efectuarea testelor de coordonare. Adesea, pe fondul unei înrăutățiri a stării pacientului, tulburările de vorbire apar sub formă de afazie senzorială și motorie, pareză, paralizie etc. Simptomele locale cerebrale generale apar în unele cazuri cu câteva ore mai devreme decât tulburările respiratorii și cardiace pronunțate. Trebuie remarcat faptul că dinamica favorabilă a patologiei pulmonare este însoțită de o regresie rapidă completă sau parțială a simptomelor neurologice. Dacă creșterea trombozei în vasele pulmonare este însoțită de aprofundarea tulburărilor cerebrale, atunci în cazul unui rezultat letal este dificil să se identifice cauza imediată a decesului (accident cerebrovascular sau un proces în artera pulmonară). Înfrângerea măduvei spinării se dezvoltă mai rar și mai ales la pacienții cu forme subacute și prelungite ale bolii. Se remarcă inhibarea sau dispariția completă a reflexelor tendinoase la nivelul extremităților inferioare (în special deseori ale genunchiului) și a tulburărilor senzoriale de tip segmentar. Caracterizată printr-o dinamică pozitivă a simptomelor cu normalizarea funcțiilor sistemului respirator și cardiovascular. Torpiditatea reflexelor genunchiului este un simptom important care indică severitatea procesului pulmonar, chiar și cu o stare generală relativ satisfăcătoare a pacientului. Progresia tulburărilor coloanei vertebrale este un semn prognostic slab, deoarece indică de obicei o creștere a procesului trombotic în arterele pulmonare.
Sindromul epileptic se caracterizează prin dezvoltarea unei convulsii generalizate convulsive. De asemenea, poate complica cursul emboliei pulmonare (forme acute și subacute). Uneori, după un atac, pacienții au apariția sau creșterea simptomelor neurologice focale, ceea ce simulează o încălcare acută a circulației cerebrale. Este important să ne amintim că simptomele post-convulsive dispar de obicei în următoarele 24 de ore.
Sindromul polineuropat este rar observat la pacienții cu formă prelungită de embolie pulmonară. Aceste tulburări sunt tranzitorii și regresează relativ bine sub influența tratamentului menit să normalizeze compoziția gazelor din sânge și hemodinamica.
Sindromul „decompensării vechiului focar” se dezvoltă la pacienții cu forme subacute și prelungite de embolie pulmonară, care au avut un accident vascular cerebral anterior sau un accident cerebrovascular tranzitoriu. Deteriorarea sistemului nervos este complet compensată și nu apare înainte de apariția bolii pulmonare. Dezvoltarea bruscă a simptomelor neurologice focale (pareze, tulburări de sensibilitate, vorbire etc.) simulează o încălcare repetată a circulației cerebrale. Diagnosticul diferențial se bazează pe anamneză și date clinice (tromboflebită, dificultăți de respirație, cianoză, tahicardie etc.) și prezența simptomelor care indică localizarea leziunii în bazinul aceluiași vas. Confirmă diagnosticul de decompensare a aportului de sânge la creier pe fondul prezenței unui chist în creier dintr-un accident vascular cerebral anterior, dinamica favorabilă rapidă a simptomelor neurologice în ameliorarea insuficienței letale. La pacienții care suferă de ateroscleroză sau hipertensiune, creșterea insuficienței pulmonare poate duce la tulburări ale circulației cerebrale - înmuiere ischemică sau hemoragie.
Sindromul encefalopatiei cronice se dezvoltă la pacienții cu BPOC cu insuficiență pulmonară prelungită și se caracterizează prin cefalee mată difuză, deosebit de intensă dimineața, cu efort fizic, tuse, oboseală crescută, iritabilitate, irascibilitate și ușoare simptome focale difuze (hiperreflexie, anisoreflexie, ataxie, mâini tremurând degetele). Uneori se observă sincopă și paroxisme ale tipului de sindrom de leșin al tusei (betolepsie).
Afecțiunile pulmonare inflamatorii cu prezența unui focar purulent (empiem, bronșiectazie etc.) pot duce la formarea unui abces metastatic (unic sau multiplu) în creier, care se exprimă printr-o creștere a simptomelor cerebrale și focale, convulsii epileptice. , etc.
Tuberculoza pulmonară se manifestă de obicei prin simptome de intoxicație generală și disfuncție autonomă: cefalee, slăbiciune, transpirație, tahicardie, instabilitate a tensiunii arteriale. Intoxicația tuberculoasă poate duce la meningism (cefalee mai severă, fotofobie, greață). În cazul generalizării infecției tuberculoase, este posibilă dezvoltarea meningitei tuberculoase, tuberculomului creierului sau măduvei spinării, spondilita tuberculoasă.
Diagnosticul bolilor luate în considerare prezintă anumite dificultăți, în special în stadiile inițiale ale bolii sau evoluția atipică a acesteia. Reacția sistemului nervos într-o oarecare măsură poate fi avansată, de exemplu, cu tromboză prelungită a vaselor pulmonare, în unele cazuri, tulburări neuropsihice (cefalee, greață, vărsături, agitație psihomotorie, simptome meningeale, pareză) pot ieși în prim plan , și tulburările cardiace pulmonare (respirație scurtă, cianoză, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale) devin pronunțate într-un stadiu mai avansat al bolii.
Apariția tulburărilor cerebrale și focale pe fondul insuficienței pulmonare în urma sindromului de agitație psihomotorie (un semn tipic de embolie pulmonară sau pneumonie de infarct), instabilitatea simptomelor și dependența lor de dinamica insuficienței cardiace pulmonare sunt principalele semne diagnostice ale encefalopatie hipoxică. În studiul lichidului cefalorahidian, se observă doar o creștere a presiunii lichidului cefalorahidian (până la 200-300 mm coloană de apă și mai mult) fără citoză și hiperalbuminoză.
Tratamentul tulburărilor neuropsihiatrice la pacienții cu embolie pulmonară este indisolubil legat de terapia bolii de bază. Tromboembolismul extrem de sever al trunchiului și al ramurilor principale ale arterei pulmonare este tratat prompt (embolectomie de urgență). Prezența tulburărilor neuropsihiatrice nu este o contraindicație a intervenției chirurgicale, deoarece contribuie de obicei la regresia lor. Tromboembolismul sever al arterei pulmonare, precum și embolia ramurilor sale intermediare și lobare, sunt indicații pentru terapia trombolitică cu corecție simultană a sistemului de hemostază (fibrinolizină sau activatori ai fibrinolizei endogene, agenți antiplachetari, trombolitici, anticoagulanți).
Tratamentul conservator poate fi combinat cu prevenirea chirurgicală a reemboliei arterei pulmonare (inserarea unui filtru în vena cavă inferioară). Alături de medicamentele care vizează tratarea bolilor pulmonare, trebuie recomandate medicamente care normalizează funcțiile sistemului nervos (metabolism, vitamine, medicamente vasotrope).
Pentru ameliorarea agitației psihomotorii, neurolepticele sunt cel mai des utilizate. Se efectuează tratamentul simptomatic al altor tulburări cerebrale - vărsături (droperidol, triftazină), sughițuri (metoclopramidă, torecan, etaperazină), sindroame ale durerii (analgezice sau amestecuri litice constând din clorpromazină sau tisercină, difenhidramină sau pipolfenă și promedol).
Prognosticul tulburărilor neuropsihiatrice în embolia pulmonară și pneumonia de infarct este întotdeauna grav.
Doar dinamica favorabilă a bolii de bază previne tranziția tulburărilor tranzitorii în leziuni organice persistente ale creierului. Tulburările neuropsihice în pneumonia cronică, emfizemul pulmonar, bronșita, tuberculoza pulmonară sunt de obicei exprimate moderat și cu tratament sistematic și respectarea recomandărilor pentru regim, majoritatea pacienților rămân capabili să lucreze.
Boală de ficat. Bolile ficatului și ale tractului biliar sunt adesea complicate de tulburări neuropsihiatrice. Manifestările clinice ale acestuia din urmă sunt determinate de forma, severitatea și durata bolii subiacente - colecistită, boală de calculi biliari, colangită, colepancreatită, icter obstructiv, ciroză hepatică etc.
Cele mai frecvent observate manifestări astenice și leziuni difuze la nivelul creierului și măduvei spinării și, uneori, a nervilor periferici individuali, adică sindroame de encefalopatie, encefalomielopatie și poliradiculoneuropatie.
Boala ficatului poate fi una dintre cauzele nevritei optice.
Patogenie deteriorarea sistemului nervos este cauzată de încălcări ale funcției de detoxifiere a ficatului și de diferite tipuri de metabolism - proteine, lipide, carbohidrați, apă-electrolit, vitamină. Se dezvoltă hiperglobulinemia, formarea fibrinogenului, protrombinei, metabolismului vitaminelor (în special vitaminele C și K) este perturbată, ceea ce determină o modificare a proprietăților de coagulare a sângelui și dezvoltarea sindromului hemoragic. Starea acid-bazică a sângelui se deplasează spre acidoză, iar rezerva alcalină a sângelui scade. Metabolismul apei-sare și evoluția tuturor proceselor redox din sistemul nervos sunt supărate. În icter, acumularea de bilirubină și acizi biliari în sânge are un efect toxic, iar amoniacul în tulburările hepatoportale. Una dintre legăturile din patogeneză poate fi o disfuncție a altor organe, care este confirmată de dezvoltarea frecventă a sindroamelor hepatocardice, hepatolienale sau hepatorenale.
Sindromul neurastenic apare în două variante - hiperstenic (iritabilitate, excitabilitate crescută, labilitate emoțională, incontinență, furie, mobilitate excesivă) și astenic (oboseală fizică și mentală, resentimente, suspiciune). Starea de spirit este instabilă. Visul este superficial, deranjant. De obicei, plângeri de cefalee, senzație de greutate în cap, amețeli, precum și disconfort la nivelul inimii, palpitații, tulburări ale zonei genitale (impotență, nereguli menstruale etc.). Unii pacienți cu trăsături sensibile ale caracterului, cu o boală de icter parenchimatic sau experimentează mâncărime severă și senzație de arsură în orice parte a corpului, provocând dorința de a „lua totul de la sine”, senzații de curent electric și unde calde care trec prin corp , „Zvâcniri și gâlgâituri în zona abdomenului”, „vibrații la nivelul coloanei vertebrale” etc.
Encefalopatia hepatogenă se manifestă prin cefalee, amețeli, uneori greață și simptome ușoare difuze (nistagmus, pareză a nervului cranian, tulburări de coordonare, hiperkinezie, anisoreflexie, reflexe patologice). În stadiul avansat al cirozei hepatice (ascită, splenomegalie), se observă forme mai severe de encefalopatie portală cu afectarea conștiinței. Datorită formării anastomozelor între sistemul venei cavă și venele portale, amoniacul și alte produse toxice din tractul gastrointestinal pătrund în fluxul sanguin (în mod normal, acestea trec prin filtrul hepatic și suferă detoxifiere). Pe fondul simptomelor neurologice polimorfe, se observă adesea agitație psihomotorie, precum și hiperkinezie (mai des de tipul coreoatozei sau tremurului fluturant). Agitația psihomotorie se poate transforma în uimitoare, în stupoare și apoi în comă. Cu o creștere acută a dificultății fluxului de sânge de la vena portă la ficat, crește probabilitatea tulburărilor neurologice. Formarea amoniacului este proporțională cu conținutul de proteine din intestin, prin urmare, odată cu sângerarea din varicele esofagului, encefalopatia portală se dezvoltă mai des.
Cauza dezvoltării encefalopatiei toxice-discirculatorii acute (OTDE) este adesea icter obstructiv. În cazuri mai ușoare, OTDE se manifestă prin apatie pronunțată, adinamie, cefalee și scăderea difuză a tonusului muscular. Cu ETSE moderat, se adaugă simptome neurologice focale (anisoreflexie, reflexe patologice, inervație craniană afectată, reflexe de automatism oral, semne meningeale), iar în ETSE severă, pe lângă o creștere a simptomelor cerebrale organice, există semne de afectare a măduvei spinării ( pareza picioarelor, scăderea tonusului muscular, reflexe plantare și achile). Există o anumită corespondență între severitatea și durata autointoxicării cu bilirubină, pe de o parte, și profunzimea tulburărilor neurologice, pe de altă parte.
Simptomatologia poliradiculoneuropatiilor asociate cu patologia hepatică are următoarele caracteristici: la debutul bolii, afectarea de obicei limitată la una sau două rădăcini sau la un nerv, și numai după câteva săptămâni sau luni, procesul se extinde la alți nervi și captează treptat toate membrele - apare un sindrom polineuropat. În funcție de manifestările clinice, există forme sensibile, motorii și mixte.
Cea mai frecventă este forma sensibilă (senzorială), care se caracterizează prin durere, parestezii, o tulburare a sensibilității superficiale la nivelul extremităților distale și tulburări vegetativ-vasculare (mâini și picioare reci, hiperkeratoză, hiperhidroză, decolorarea pielii). Gradul tulburărilor de mișcare variază de la slăbiciune ușoară la pareză relativ profundă. Pe mâini, există o leziune predominantă a nervilor radiali, pe picioare - a nervilor peronei.
Uneori, cu boli ale ficatului și ale tractului biliar, se dezvoltă diverse tulburări viscerale - hepatocolecistocardice și sindroame hepatorenale. Cel mai adesea, se observă sindromul colecistocoronar al lui Botkin, care se manifestă prin cardialgie recurentă pe fondul unei tulburări alimentare, simptome dispeptice, icter etc. infarct miocardic.
Diagnosticul se bazează pe date clinice și metode suplimentare de cercetare, printre care cei mai importanți sunt indicatorii EEG (apariția undelor trifazate este unul dintre semnele timpurii ale tranziției encefalopatiei hepatogene la comă) și EMG (o scădere a amplitudinea miopotențialelor, fibrilații rare, modificări ale vitezei de conducere de-a lungul nervilor sunt detectate în forme subclinice de polineuropatii hepatogene). O creștere a presiunii se găsește în lichidul cefalorahidian. Pentru a evalua starea creierului și a ficatului, CT și RMN sunt esențiale.
Tratament. Prescrieți detoxifiere, deshidratare, agenți lipotropici și de restaurare - reopoliglucină, diacarb, cerebrolizină, retabolil, acid glutamic, metionină, pancreatină, perfuzie intravenoasă de glucoză cu insulină, soluție de clorură de sodiu izotonică, sânge, plasmă sau înlocuitori de sânge. proteină. Pentru a reduce activitatea florei bacteriene intestinale, sub influența căreia se produce amoniac, sunt prescrise uneori cursuri scurte de antibiotice sau medicamente sulfa. Excitarea și neliniștea motorie pot fi oprite prin administrarea de antipsihotice. Când apare sângerarea, sunt prescrise askorutină, vicasol, gluconat de calciu, dicinonă etc. Se tratează prompt o serie de boli ale ficatului și ale tractului biliar (colecistită, colelitiază, ciroză etc.). Apariția tulburărilor neuropsihice, de regulă, nu ar trebui să fie o contraindicație a intervenției chirurgicale.
Prognosticul este mai favorabil odată cu apariția tulburărilor neuropsihiatrice pe fondul colecistitei, colangitei și bolii biliare, mai puțin pe fondul cirozei hepatice, cu anastomoză portocavală, splenomegalie, ascită, sângerare din venele esofagului.
Boli ale pancreasului.În condițiile hiperglicemice datorate diabetului zaharat, se observă diverse simptome: cefalee, amețeli, slăbiciune generală, pierderi de memorie, prurit, tulburări de sensibilitate, tulburări ale sferei motorii. Se disting următoarele sindroame: neurastenic, encefalopatic, polineuropat, polineuropatie autonomă, nevralgie și neuropatie a nervilor individuali, cel mai adesea facială, precum și comă hiperglicemică (diabetică).
Encefalopatia diabetică se caracterizează prin cefalee, scăderea memoriei și atenției, nistagmus, afectarea reacțiilor pupilare la lumină și convergență, pareza nervilor oculari și faciali etc. Formele severe de diabet zaharat, în special la vârstnici, pot fi complicate de accident vascular cerebral. Studiile patomorfologice sugerează că macroangiopatia inerentă diabetului zaharat joacă un rol important în patogeneza encefalopatiei și a accidentelor vasculare cerebrale în diabet, adică afectarea arteriolelor, precapilarelor care vascularizează cortexul, formațiunile subcorticale și tulpina creierului.
Ar trebui subliniată frecvența dedurizării non-trombotice, care se explică prin acumularea excesivă de dioxid de carbon. Acesta din urmă, expandând vasele cerebrale, determină o scădere regională a tensiunii arteriale, care, în prezența unei cereri crescute de oxigen în țesutul cerebral al pacienților diabetici, duce la înmuiere fără formarea unui tromb în vasul cerebral.
Diagnosticul accidentelor vasculare cerebrale care apar pe fondul diabetului zaharat prezintă anumite dificultăți. Tabloul neurologic este mascat de adinamia concomitentă cu diabetul zaharat, tulburări de sensibilitate periferică, anisoreflexie, areflexie etc. pacient, apare acetonurie etc. Stările comatoase la acești pacienți se caracterizează printr-o durată lungă (de la 1 la 3-5-8 și mai mult de 20 de zile).
Tulburarea circulației cerebrale poate fi complicată de dezvoltarea comei hiperglicemiante. Toate acestea, în cazurile de accident vascular cerebral cu pierderea cunoștinței, stupoare, stupoare, complică diagnosticul diferențial cu comă diabetică (hiperglicemică).
Accidentul vascular cerebral hemoragic la pacienții cu diabet zaharat se dezvoltă mai des atunci când este combinat cu hipertensiune arterială sau ca o complicație a comei diabetice, aparent ca urmare a efectelor toxice asupra vaselor cerebrale ale produselor cu metabolismul afectat, în special corpurile cetonice.
Pacienții cu diabet zaharat au adesea tulburări polineuropatice, care apar cu o predominanță a simptomelor sensibile, autonome și motorii. Forma sensibilă se manifestă prin parestezii, durere și o ușoară scădere a sensibilității superficiale, afectarea coordonării mișcărilor, forma motorie se manifestă prin pareză ușoară flască a membrelor și atrofii musculare, mai pronunțată în regiunile proximale. Pentru polineuropatiile diabetice, insuficiența autonomă periferică este extrem de caracteristică. Cele mai frecvente manifestări ale PVI sunt hipotensiunea ortostatică, tahicardia fixă, diareea nocturnă și tulburările pelvine. Există, de asemenea, neuropatii și nevralgii ale nervilor individuali, mai ales adesea ale feței.
Coma diabetică hiperglicemiantă se dezvoltă adesea treptat - în câteva ore sau zile. Apar dureri de cap, amețeli, sete și poliurie. Pacienții devin letargici, somnoroși, apatici, indiferenți. Se remarcă pielea uscată cu urme de zgârieturi. În absența tratamentului, starea precomatoză se transformă în comă: conștiința este complet pierdută, tensiunea arterială scade, pulsul devine slab, frecvent, există un miros de acetonă din gură. Elevii sunt îngustați, reflexele corneene, abdominale și tendinoase sunt reduse treptat. Cu comă de 1-11 grade, reflexele patologice sunt de obicei determinate.
Tratament.În perioada acută de accident vascular cerebral pe fondul diabetului zaharat, insulina trebuie prescrisă: prin normalizarea metabolismului glucidic și reducerea hipoxiei, îmbunătățește nutriția țesutului cerebral. Pentru a evita hipoglicemia, insulina se administrează cel mai bine în doze divizate. Disfuncția sistemului de coagulare și anticoagulant al sângelui, frecvența de înmuiere netrombotică și prezența focarelor combinate prin natura procesului patologic necesită precauție atunci când se prescriu anticoagulante pacienților cu diabet zaharat. În cazurile de comă diabetică, este indicată administrarea intravenoasă imediată de insulină, hipoglicemiantă - glucoză. Intervențiile chirurgicale sunt utilizate pentru pancreatita purulentă, necroza pancreatică, tumorile pancreatice (insulinom).
Cursul sindroamelor de polineuropatie diabetică, encefalopatie diabetică și hipoglicemiantă este adesea recidivantă cu ameliorare sub influența tratamentului complex.
Boală de rinichi. Insuficiența renală acută (glomerulonefrită acută, sepsis post-avort, otrăvire, traume etc.) și afecțiunile renale pe termen lung (glomerulonefrita cronică, pielonefrita, urolitiaza) în stadiul de subcompensare și în special decompensare pot provoca diverse tulburări neuropsihiatrice - encefalopatie, paralizie , comă uremică etc.
Patomorfologic, o imagine tipică a encefalopatiei toxice cu o combinație de modificări vasculare și parenchimato-celulare (edem, angionecroză, hemoragii diapedetice, modificări degenerative în celule etc.) se găsește în creier.
Patogeneza tulburărilor neurologice în bolile renale în stadiul decompensării se datorează în principal intoxicației cauzate de azotemie.
Cu toate acestea, sindroame precum encefalopatia astenică, renoviscerală și ușoară pot complica insuficiența renală subcompensată atunci când nu există încă azotemie. Pierderea de sodiu și cloruri, ușoară hipo- și hiperkaliemie și hipoalbuminemia duc la o scădere a tensiunii arteriale coloid-osmotice, creșterea permeabilității vasculare cu dezvoltarea edemului la nivelul creierului, măduvei spinării și a nervilor periferici, hemoragii diapedezice și plasmoragii, și ulterior modificări ale celulelor nervoase, conductori, plexuri nervoase și nervi periferici, precum și o încălcare a funcției contractile a mușchilor.
Afectarea toxică sau comprimarea mecanică a ramurilor plexului vegetativ al rinichilor de către pietre poate duce la iritarea patologică a impulsului durerii către ganglionii spinali și a aparatului segmentar al măduvei spinării și la apariția durerii și hiperesteziei în zonele renale ale Zakharyin-Ged, durere în regiunea inimii (sindrom renocardic), abdominal) sau exacerbarea radiculitei lombosacrale. În stadiul avansat al insuficienței renale, efectele toxice combinate ale azotemiei și întregului complex de metaboliți cu greutate moleculară medie, acidoză metabolică, dezechilibre proteice și electrolitice, în special hiperkaliemie și hipercreatininemie, precum și hipertensiune arterială, sunt de primă importanță .
Sindromul neurastenic în perioada inițială a bolii renale se manifestă prin simptome de hiperstenie (iritabilitate, irascibilitate, instabilitate a dispoziției, tulburări de somn), ulterior (stadiul de subcompensare și decompensare) simptome de hipostenie (oboseală crescută, absență, atingere, lacrimă) începe să prevaleze. Toate tulburările se dezvoltă de obicei pe fondul durerilor de spate, edemului, tulburărilor disurice etc.
Sindromul algic se caracterizează prin dureri care sunt localizate în partea inferioară a spatelui la nivelul segmentelor Tshx-Li pe una (colici renale) sau pe două părți (nefrită), sunt permanente sau paroxistice, nu cedează întotdeauna în decubit dorsal și se poate răspândi în interiorul coapsei și pliului inghinal.
În studiul sensibilității, în zona segmentelor afectate, se determină cel mai adesea hiperestezia sau hiperpatia. Gravitatea simptomelor de tensiune a trunchiurilor nervoase este nesemnificativă. Simptomele pierderii în zonele motorii și reflexe sunt de obicei absente.
Trebuie avut în vedere faptul că patologia renală poate exacerba sindromul lumboischialgic la pacienții cu spondiloză deformantă și osteocondroză a coloanei vertebrale, ceea ce modifică în consecință tabloul clinic al bolii.
În cazul sindromului polineuropat, se constată tulburări senzoriale, autonome și reflexe moderate: durere, arsură, amorțeală, acrocianoză, hipoestezie sau hiperestezie în părțile distale ale brațelor și picioarelor (în principal în picioare), uneori o scădere a reflexelor lui Ahile. Formele severe cu paralizie și pareză a membrelor sunt acum rareori observate din cauza tratamentului îmbunătățit al insuficienței renale.
Sindromul renocardic se caracterizează printr-o durere dureroasă prelungită în partea stângă a pieptului, care este combinată cu durerea din partea inferioară a spatelui și este slab controlată de nitroglicerină. Un studiu electrocardiografic nu relevă anomalii semnificative. Durerile regresează cu ameliorarea insuficienței renale. În același timp, la pacienții cu cardiopatie ischemică, paroxismul durerii renale poate provoca atacuri de angină pectorală.
Sindromul reno-abdominal se dezvoltă la înălțimea unui atac de urolitiază și se manifestă prin durere epigastrică, greață, eructații, arsuri la stomac (neasociate cu consumul de alimente), sughițuri, scăderea apetitului și alte tulburări dispeptice. Poate imita boli precum colecistita, apendicita, pancreatita, gastrita, boala ulcerului peptic.
Tulburările encefalopatice acute apar de obicei pe fondul unei creșteri accentuate a insuficienței renale. Pacienții dezvoltă simptome cerebrale (cefalee, amețeli, apatie sau, invers, agitație), precum și meningeale și mici simptome focale (anizocorie, nistagmus orizontal, hipotensiune musculară, reflexe crescute etc.). Cele mai severe tulburări sunt observate în stadiul oligoanuric al bolii, când o agitație psihomotorie ascuțită poate fi înlocuită cu somnolență, iar mai târziu - cu o stare soporoasă sau comatoasă. În fund, se observă varice sau chiar mameloane congestive. În lichidul cefalorahidian, există o creștere a presiunii (până la 250-300 mm coloană de apă) cu o compoziție normală sau ușoară pleocitoză și hiperalbuminoză.
Cu o creștere semnificativă a hipo- sau hiperkaliemiei, se dezvoltă adesea paralizie discalemică - slăbiciune a mușchilor brațelor, picioarelor și trunchiului, care poate atinge un grad de imobilitate completă, precum și tulburări respiratorii și cardiace (respirație scurtă, bradicardie, hipotensiune arterială etc.). Reflexele tendinoase și tonusul muscular sunt reduse. Paralizia hipokalemică este mai pronunțată în părțile proximale ale brațelor și picioarelor, rareori apucă mușchii feței, paralizia hiperkalemică se răspândește de obicei la mușchii feței, faringelui și laringelui.
Manifestările clinice ale encefalopatiei acute și ale paraliziei discalemice dispar de obicei treptat pe măsură ce insuficiența renală compensează. Dar în cazurile de evoluție prelungită și severă a bolilor renale, tulburările neuropsihiatrice (cefalee, slăbiciune generală, scăderea memoriei și atenției, reflexe crescute ale automatismului oral, revitalizarea reflexelor tendinoase, reflexe patologice etc.) devin persistente, adică se dezvoltă encefalopatie cronică dismetabolică. Uneori poate evolua ca un sindrom pseudotumoros (cefalee, greață, convulsii epileptice, spontaneitate, congestie).
Tulburările circulației cerebrale (crize, tulburări tranzitorii, accidente vasculare cerebrale) sunt cel mai adesea observate în nefritele cronice complicate de hipertensiune arterială.
Coma uremică se caracterizează prin mâncărime, zgârieturi ale pielii, miros amoniacal din gură, sughiț, vărsături, mioclon și, adesea, paroxisme convulsive. În stadiul superficial de comă, toate reflexele tendinoase sunt revitalizate, iar reflexele corneene și faringiene sunt de obicei deja reduse. Se produc reflexe piramidale patologice bilaterale.
Trebuie avut în vedere faptul că evoluția insuficienței renale cronice (CRF) din ultimele două decenii s-a modificat oarecum datorită dezvoltării unor metode eficiente de tratament. Acest lucru este legat în mare măsură de stadiul terminal al insuficienței renale cronice - uremie. Hemodializa și transplantul de rinichi pot prelungi viața pacienților timp de mulți ani.
Tulburările neurologice din CRF trebuie considerate ca parte a răspunsului general al organismului la afectarea funcției renale. Influența unui complex de factori de intoxicație, inclusiv anemie, se poate manifesta în momente diferite, în funcție de sensibilitatea anumitor părți ale sistemului nervos. Aceasta stă la baza unei anumite stadializări a dezvoltării tulburărilor neurologice în stadiul terminal al insuficienței renale cronice. Dinamica clinică este următoarea. Inițial, apar simptomele stem, apoi reflexele tendinoase și forța mușchilor picioarelor scad treptat; pe mâini, reflexele tendinoase rămân ridicate pentru o perioadă de timp, uneori cu prezența semnelor patologice; apoi se adaugă slăbiciunea și suprimarea reflexelor tendinoase de pe mâini pe fondul deteriorării și mai mari a extremităților inferioare - apariția parezei atrofice inferioare profunde și a paraliziei cu absența reflexelor tendinoase și a tulburărilor senzoriale distale. Acest proces are loc pe fondul encefalopatiei progresive, dovadă fiind schimbările crescânde din sfera emoțională și mentală, asterixis, mioclon multiplu.
Se știe că părțile filogenetic mai tinere ale sistemului nervos sunt mai sensibile atât la hipoxie, cât și la intoxicație. Prin urmare, cu un grad ușor de intoxicație, nivelul cortical suferă în primul rând și se schimbă și starea funcțională a complexului limbic-reticular. În acest caz, sunt relevate simptomele encefalopatiei. Odată cu intoxicația crescută, entuziasmul inițial este înlocuit de slăbiciune severă, oboseală crescută, letargie, apatie, uitare, somnolență. Odată cu o creștere suplimentară a intoxicației, simptomele coloanei vertebrale sunt din ce în ce mai relevate - o scădere a forței musculare, a tonusului muscular și a reflexelor tendinoase și a tulburărilor senzoriale la nivelul picioarelor. Aceste simptome pot depinde atât de încălcarea influențelor descendente ale formațiunii reticulare, cât și de efectul direct al intoxicației asupra măduvei spinării și a nervilor periferici, ceea ce duce la scăderea simptomelor piramidale și la creșterea parezei atrofice.
Introducerea pe scară largă a dializei cronice a condus la identificarea unei noi forme de patologie neurologică - encefalopatia dializei, a cărei manifestare principală este demența. Până în prezent, patogeneza afectării creierului în astfel de cazuri rămâne neclară; un exces de aluminiu din apa utilizată pentru dializă este citat ca o posibilă cauză. Prezența unui șunt permanent duce uneori la dezvoltarea neuropatiei în tunel a nervului median în tunelul carpian.
Regularitatea regresiei simptomelor leziunilor focale ale sistemului nervos după transplantul renal reușit este opusul dinamicii creșterii lor: inițial, simptomele leziunilor nervului periferic și ale măduvei spinării dispar, apoi simptomele encefalopatiei renale regresează. Durata procesului de recuperare este de până la 2-3 ani. Simptomele rămase după această perioadă sunt greu reversibile și trebuie atribuite tulburărilor reziduale persistente. Trebuie amintit că infecția cu citomegalovirus apare la pacienții cu rinichi transplantat.
Tratament. Terapia trebuie efectuată luând în considerare forma și stadiul bolii renale, manifestările clinice și patogeneza. De obicei, are ca scop principal compensarea insuficienței renale. Uremia cu hipercreatininemie și hiperkaliemie și o creștere a simptomelor cerebrale, meningeale și focale generale necesită utilizarea obligatorie a hemodializei (dializă peritoneală) sau hemosorbției (care sunt adesea un preparat pentru un transplant de rinichi). Cu urolitiaza, pielonefrita, hidronefroza, leziunile renale conform indicațiilor (ineficacitatea terapiei conservatoare etc.), se utilizează intervenția chirurgicală, după care apare o regresie completă sau parțială a tulburărilor neuropsihice. Tratamentul tulburărilor emoționale și mentale în structura sindromului encefalopatic se efectuează utilizând tranchilizante, antidepresive, nootropice, medicamente restaurative etc. Prescrierea oricărui medicament trebuie efectuată numai după consultarea cu un nefrolog, având în vedere că unii pacienți au insuficiență renală severă .
Prognosticul este determinat de forma și severitatea bolii subiacente și parțial de caracteristicile complicației. Compensarea stabilă a simptomelor neurologice poate fi realizată numai cu eliminarea insuficienței renale. Tulburările neurostenoide, polineuropatice, renocardice, renoviscerale, encefalopatice pot regresa complet dacă sunt cauzate de afecțiuni renale acute și relativ ușoare sau de afecțiuni continue pe termen lung în stadiul de subcompensare sau compensare. Evoluția crescândă sau recurentă a acestor sindroame este observată la pacienții cu glomerulonefrită cronică sau pielonefrită în stadiul decompensării.
Leziunile țesutului conjunctiv. Lupus eritematos, polimiozită, dermatomiozită, periarterită nodoză, sclerodermie, arterită temporală, tromboangiită obliterantă sunt adesea însoțite de tulburări neuropsihiatrice - encefalopatice, polineuropatice, miastenice, miopatice și alte sindroame.
Patogeneza acestor tulburări se datorează modificărilor degenerative-inflamatorii autoimune ale membranelor creierului și măduvei spinării și ale vaselor de sânge.
Reumatismul poate fi complicat de tulburări cerebrale cu o leziune predominantă a nodurilor subcorticale - coreea minoră. În esență, afectarea reumatică a creierului este limitată la coreea minoră. Conceptul existent anterior de „vasculită reumatică cerebrală” ca cauză zilnică de afectare a sistemului nervos s-a dovedit a fi de nesuportat. Înfrângerea vaselor cerebrale în reumatism este o raritate.
Printre cauzele accidentelor cerebrale cerebrale, atât vasculita primară, cât și vasculita în bolile țesutului conjunctiv ocupă un loc proeminent. O atenție deosebită este atrasă de sindromul Snedonna asociat cu un factor antifosfolipidic - poate cea mai frecventă cauză a accidentelor vasculare cerebrale ischemice la pacienții tineri.
Arterita temporală (boala Horton) se caracterizează printr-o durere locală ascuțită în regiunea temporală, care poate fi însoțită de trism. Baza patologică a bolii este arterita cu celule uriașe a arterei temporale. Palparea relevă o arteră temporală îngroșată și dureroasă. Uneori este deja vizibil la examinare. Adesea, nervul optic este implicat în procesul de pe partea leziunii (scăderea acuității vizuale; pe fundus - o imagine a nevritei ischemice). Caracterizat de o creștere accentuată a VSH.
Neurolupus- manifestări neurologice ale lupusului eritematos sistemic. Cel mai adesea, pe fondul unei stare generală de rău, febră, cefalee, amețeli, leziuni ale sistemului nervos periferic (neuropatie, polineuropatie etc.) se observă, dar uneori alte niveluri ale sistemului nervos sunt implicate în dezvoltarea sindromului de encefalopatie, mielopatie, encefalomielopatie.
Periarterita nodoasă este caracterizată patomorfologic prin leziuni ale arterelor mici cu dezvoltarea nodulilor densi. Deoarece procesul poate implica vasele a aproape toate organele și țesuturile, inclusiv sistemul nervos, manifestările clinice ale bolii sunt extrem de diverse. Apare la orice vârstă, dar ceva mai des la bărbații de 30-50 de ani. La debutul bolii, se observă de obicei febră, durere difuză și erupții cutanate polimorfe. În cursul vaselor, la palpare se simt noduli densi și dureroși. Deja într-un stadiu incipient al bolii, sunt implicate organele interne - splina, ficatul, rinichii, tractul gastro-intestinal, care se manifestă prin dureri abdominale, hematurie, sângerări intestinale și alte simptome. De-a lungul timpului, pacienții dobândesc un aspect caracteristic - o culoare a pielii palid-pământiu pe un fundal de epuizare generală. În aproape toate cazurile, se observă diverse tulburări neurologice - neuropatie, polineuropatie, encefalopatie, mielopatie, tulburări vasculare acute (hemoragii subarahnoidiene, subdurale, parenchimale). Cel mai adesea, sistemul nervos periferic suferă sub formă de mononeuropatii multiple.
Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic (o combinație de febră, tulburări ale pielii, leziuni ale rinichilor și ale nervilor periferici) și date suplimentare de cercetare (hipergammaglobulinemie, leucocitoză cu deplasare spre stânga, VSH ridicată).
Cu polimiozita, se dezvăluie în țesutul muscular edemul, acumulările de celule limfoide, distrugerea fibrelor etc.
Tabloul clinic se caracterizează prin apariția durerii difuze sau limitate la nivelul mușchilor, în principal la extremitățile proximale, starea subfebrilă și oboseala generală. Mușchii sunt puțin umflați, dureroși la palpare. Treptat, se dezvoltă modificări ale organelor interne (inimă, plămâni, tract gastrointestinal), ale pielii (depigmentare, umflături), ale sistemului nervos (nervi periferici, membrane, măduva spinării, trunchiul cerebral etc.) și mușchii. Prin urmare, boala poate apărea cu sindroame de polineuropatie, radiculoneuropatie, mielopatie, encefalopatie, miopatie, miastenie gravis. În sânge - leucocitoză, hiperglobulinemie, VSH crescut, precum și activitatea aminotransferazelor și aldolazei.
Diagnosticul diferențial se efectuează cel mai adesea cu alte forme de polineuropatie și miopatie. În cazuri neclare, datele despre biopsia musculară pot ajuta la stabilirea unui diagnostic.
Tratament. Toate formele de colagenoză sunt tratate cu cursuri repetate pe termen lung de medicamente antiinflamatorii (indometacin, voltaren, brufen, reopirin, delagil), antihistaminice (suprastin, pipolfen, diazolin) și hormonale (prednisolon, urbazon, dexametazonă) în diferite combinații. Includerea corticosteroizilor este obligatorie în bolile severe.
EPILEPSIE.
Conform definiției experților OMS, epilepsia este o boală cronică a creierului de diferite etiologii, care se caracterizează prin crize epileptice repetate rezultate din descărcări neuronale excesive și este însoțită de o varietate de simptome clinice și paraclinice.
Este necesar să se facă o distincție strictă între o criză epileptică și epilepsie ca boală. Singurele sau, conform dicționarului terminologic al epilepsiei, convulsiile epileptice aleatorii sau reacția epileptică, conform terminologiei cercetătorilor interni, apărute într-o anumită situație, nu se repetă în viitor. Un exemplu îl reprezintă unele cazuri de convulsii febrile la copii. Epilepsia nu ar trebui să includă crize epileptice recurente în bolile cerebrale acute, de exemplu, în accidente cerebrovasculare, meningită, encefalită. La sugestia SN Davidenkov, în astfel de cazuri este recomandabil să se utilizeze termenul „sindrom epileptic”.
Etiologie. Pentru dezvoltarea epilepsiei, este necesar să aveți un accent persistent al activității epileptice cauzate de leziuni organice ale creierului. În același timp, epileptizarea neuronilor, adică o stare specială a neuronilor care determină „pregătirea convulsivă” a creierului în focarele leziunii sale organice și gradul de influență epileptică a acestor focare asupra structurilor creierului, depinde de caracteristicile premorbide ale organismului și, în special, cu privire la predispoziția epileptică a caracterului genetic sau dobândit, care determină probabilitatea mai mare a unei crize epileptice la un pacient cu leziuni cerebrale.
Semnificația factorului genetic este urmărită cel mai clar în absențele tipice (pierderea conștienței pe termen scurt urmată de amnezie), moștenită într-o manieră autosomală dominantă cu penetrare incompletă a genei, în epilepsia primară generalizată care începe în copilărie; rolul factorului genetic în convulsiile parțiale este mai puțin pronunțat, totuși, așa cum sa menționat, în acest caz, convulsiile sunt mai frecvente în rudele apropiate ale pacienților decât în medie în populație.
Factorii exogeni care influențează dezvoltarea bolii includ neuroinfecțiile perinatale și postnatale, neurotoxicoza și leziunile cerebrale traumatice, care sunt de cea mai mare importanță. Acest lucru nu exclude rolul altor factori - intrauterin, vascular, toxic. În ceea ce privește patologia perinatală (de la a 27-a săptămână a vieții fetale până la a 7-a zi a vieții unui nou-născut), aici cei mai importanți factori sunt traumatici (discrepanța dintre dimensiunile capului fetal și pelvis, utilizarea beneficiilor obstetricale etc.) și anoxic (asfixia fetală cu naștere prelungită, cordonul ombilical care împletește gâtul fătului etc.).
Patogenie.În patogeneza epilepsiei, ambele modificări ale stării funcționale a unei părți a neuronilor în zona leziunilor epileptogene (focalizarea epileptogenă), a cărei totalitate constituie un focar epileptic și caracteristicile interacțiunii unei populații de neuroni epileptici sunt importante. Activitatea electrică a neuronilor epileptici se caracterizează prin apariția paroxistică
Etiologia răspunde la întrebarea: ce a cauzat boala? Patogeneza răspunde la întrebarea: cum s-a dezvoltat boala, cum și de ce se dezvoltă boala corpului în ansamblu și modificările dureroase ale organelor individuale?
Sarcina de a studia patogeneza este de a explica fenomenele dureroase și, în consecință, de a studia condițiile în care apar aceste fenomene. Patogeneza nu poate fi studiată fără etiologie, ele sunt legate indisolubil.
Studiul și cunoașterea patogenezei bolilor au o mare importanță practică. Numai dacă se știe de ce apare boala și în ce condiții se dezvoltă, tratamentul corect poate fi aplicat pentru a schimba condițiile favorabile dezvoltării bolii. Cunoscând mecanismele fiziologice ale dezvoltării bolii, se poate presupune ce intervenție intenționată va preveni dezvoltarea bolii chiar și sub acțiunea stimulilor patogeni fără îndoială.
Bolile, chiar cauzate de același factor, se dezvoltă diferit la diferiți indivizi. Acest lucru se datorează reactivității diferite a organismelor. Știind acest lucru, medicul vindecă nu boala, ci pacientul (M.Ya. Mudrov). Pentru tratamentul patogenetic corect, este necesar să se influențeze condițiile în care se dezvoltă bolile. Și aceste condiții pentru fiecare pacient au propriile caracteristici.
Modele de patogenie:
1. Patogeneza este un lanț de reacții ale organismului, când stimulul care acționează inițial nu mai poate influența toate manifestările ulterioare ale bolii.
Un iritant patogen poate acționa pentru o perioadă scurtă de timp (un proiectil de rănire, temperatură ridicată sau scăzută, substanțe chimice otrăvitoare etc.) și, după această acțiune, se dezvoltă o boală.
2. Unul și același iritant poate provoca diverse forme și variante ale bolii.
De exemplu, pentru acțiunea agentului de război chimic fosgen, este suficientă inhalarea acestuia pe termen scurt. Ca răspuns la o astfel de acțiune, se dezvoltă reflex edem pulmonar și moartea epiteliului tractului respirator. Umflarea cauzează tulburări circulatorii. Inflamația se dezvoltă în plămâni și, ca rezultat, este dezvoltarea țesutului conjunctiv, ceea ce duce la compactarea și ridarea plămânilor etc.
3. Stimuli diferiți pot provoca aceeași reacție sau foarte asemănătoare în natură. Când se studiază patogeneza bolilor, se poate observa o mare varietate de manifestări ale acestora. Deci, atunci când corpul însămânțează (cu flux de sânge) orice microorganisme sau celule canceroase, în unele cazuri, se găsesc multe focare patologice, în altele nu apar deloc sau au focalizare localizată într-unul dintre organe.
4. Dezvoltarea bolii depinde nu numai de proprietățile stimulului, ci și de starea inițială a organismului, precum și de o serie de factori externi care acționează asupra pacientului.
De obicei, un iritant patogen acționează asupra organismului prin sistemul nervos. Cu toate acestea, stimulii pot deteriora direct țesuturile (traume, temperaturi ridicate, curent electric, otrăvuri etc.), dar răspunsul corpului este coordonat de sistemul nervos. În acest caz, apar încălcări ale funcțiilor corpului, care, de regulă, la început sunt de natură de protecție adaptivă, dar ulterior duc la o serie de modificări dureroase. Aceste reacții nu sunt întotdeauna adecvate; de aceea ele duc adesea la perturbarea funcțiilor și structurilor țesuturilor și organelor. La rândul lor, organele și țesuturile modificate patologic pot deveni surse de iritație, care sunt incluse în lanțul patogenezei și pot provoca manifestarea unor noi procese de boală.
Componentele patogeniei
Componentele patogeniei se disting schematic:
Căile de penetrare a agentului dureros, „poarta bolii” în corp și locul impactului său inițial;
Modalități de răspândire a agentului patogen în organism:
a) prin contact (contact);
b) prin sistemele vasculare (circulatorii și limfatice);
c) prin sistemul nervos (cale neurogenă);
d) mecanismele care determină natura și localizarea proceselor patologice (una și aceeași boală se poate manifesta prin înfrângerea fie a mai multor organe și țesuturi, fie a oricărui organ).
Dezvoltarea bolii se bazează pe incapacitatea tractului gastro-intestinal de a digera în mod normal colostrul, care este adesea asociat cu imaturitatea morfologică și funcțională a sistemului digestiv, supraalimentarea sau modificări în rău în proprietățile biologice ale colostrului, metoda și frecvența de hrănire. În acest caz, boala dispepsiei într-o formă ușoară luată în considerare în acest curs funcționează, motivele care au cauzat-o au fost încălcarea tehnologiei hrănirii animalelor însărcinate, tehnologiei hrănirii și păstrării animalelor tinere nou-născute.
În intestin, formarea și acumularea unei cantități semnificative de produse dăunătoare de descompunere incompletă (polipeptide, amoniac, azot rezidual), provocând toxicoză de origine alimentară, modificări ale pH-ului mediului intestinal, acumularea de produse de descompunere incompletă, care este o bază bună pentru dezvoltarea microflorei putrefactive și apariția în tractul gastrointestinal pe calea disbiozei, formarea unui număr mare de toxine și toxicoza corpului. Rezultatul este diareea, care agravează tulburările metabolice, provocând deshidratare, pierderea poftei de mâncare și boli severe.
Într-o formă ușoară a bolii (dispepsie simplă), fenomenele de toxicoză și deshidratare ale corpului sunt slabe sau complet absente datorită capacității tinerilor bolnavi de a compensa pierderile datorate apetitului reținut și digestibilității satisfăcătoare a colostrului. În funcție de gravitatea bolii, corpul animalului are deficiențe nutriționale exogene și endogene, asimilarea este slăbită și disimilarea predomină. Tulburările digestive agravează prezența hipogammaglobulinemiei în corpul animalelor bolnave.
Dispepsia simplă este însoțită de indigestie fără modificări semnificative în starea generală a animalelor bolnave. Dispepsia toxică se caracterizează prin starea generală severă, lipsa poftei de mâncare, diaree abundentă, intoxicație și deshidratare. Temperatura generală a corpului în ambele forme de dispepsie este de obicei cuprinsă în intervalul normal. La pacienții severi cu dispepsie toxică, există durere în abdomen, fecalele sunt excretate involuntar, sfincterul anusului este relaxat, iar fecalele au un miros fetid. . Respirația este superficială, accelerată, sunetele cardiace sunt surde, pulsul este accelerat, slab, mucoase: membranele sunt de culoare albăstruie.
Dispepsia simplă, de regulă, se încheie cu recuperarea animalelor, toxică - după 48-72 de ore, de obicei moartea animalului.
Biletul 77. Insuficiență hepatică. Caracterizarea tulburărilor metabolice și funcționale din organism.
Insuficiență hepatică- o afecțiune patologică caracterizată printr-o încălcare a uneia sau mai multor funcții ale ficatului, care duce la tulburări ale diferitelor tipuri de metabolism și intoxicația organismului cu produse de metabolism proteic, care este adesea însoțită de tulburări în activitatea c.s.s. până la dezvoltarea comei hepatice.
Distingeți între insuficiența hepatică acută și cronică... Dezvoltarea primei indică necroza masivă a celulelor hepatice într-o perioadă de timp foarte scurtă (1-2 săptămâni), când mecanismele compensatorii nu reușesc să fie realizate. Utilizarea metaboliților toxici este grav afectată - apare acidoză metabolică severă. Insuficiență hepatică acutăînseamnă întotdeauna un curs sever și, adesea, cu un prognostic extrem de nefavorabil.
Insuficiență hepatică cronică se dezvoltă pe fondul unei hepatonecroze graduale de lungă durată, a cărei rată permite realizarea mecanismelor compensatorii până la o anumită limită. Când se atinge linia acestei limite, decompensarea funcțiilor hepatice are loc cu toate manifestările clinice care rezultă. Boli care pot duce la insuficiență hepatică cronică: insuficiență cardiacă cronică, boli inflamatorii sistemice ale țesutului conjunctiv, boli metabolice dobândite și congenitale, hepatită alcoolică și ciroză hepatică etc. Cu obstrucția pe termen lung a căilor biliare comune, care apare cu boala biliară, baza patogeniei insuficienței hepatice cronice este stagnarea bilei în căile biliare intrahepatice, o creștere a presiunii în acestea. Bila este un mediu agresiv datorită conținutului unui set de acizi biliari din acesta, prin urmare este în detrimentul hepatocitelor. Necroza acestuia din urmă apare din cauza acțiunii citolitice a bilei. Zonele necrotice ale ficatului sunt înlocuite de țesut conjunctiv - se formează o imagine clară a cirozei biliare.
Insuficiența hepatică se caracterizează prin prezența a două sindroame principale: a) colestază; b) insuficiență hepatocelulară. Componenta colestatică datorită stagnării acute sau cronice a bilei în tractul biliar și a efectului citolitic al bilei asupra hepatocitelor. Provoacă clinica icterului obstructiv, pruritul și este, de asemenea, cauza hepatomegaliei reactive. Cauza insuficienței hepatocelulare este procesele degenerative intrahepatocitice datorate tulburărilor acute sau cronice ale trofismului lor. Acest lucru determină dezvoltarea icterului hepatic, a hipertensiunii portale, a ascitei, a encefalopatiei hepatice etc.
În funcție de predominanța uneia sau altei manifestări a insuficienței hepatice, se disting următoarele forme: a) vasculară (predominanța hipertensiunii portale); b) hepatocitar (clinică de ascită, encefalopatie); c) excretor (predominanta componentei colestatice).
În cazul insuficienței hepatice, nu numai funcția hepatică catabolică, ci și cea anabolică sunt inhibate. Deoarece ficatul participă la toate tipurile de metabolism, sinteza proteinelor, grăsimilor și carbohidraților este inhibată. Sistemul sanguin este aproape primul care reacționează la depresia sintezei proteinelor. Aceasta se manifestă prin: a) hipoalbuminemie și hipoglobulinemie; b) sângerări datorate scăderii producției de coagulanți proteici naturali; c) inhibarea funcției de transport din cauza concentrației insuficiente de proteine de transport (ceruloplasmină, transferină, transcortină etc.).
Inhibarea sintezei glucidelor duce la o producție insuficientă, inclusiv glucoză - principalul substrat energetic pentru creier. Acest aspect, asociat cu hiperbilirubinemia și acidoză metabolică, stă la baza dezvoltării encefalopatiei hepatice - o complicație redutabilă a insuficienței hepatice, care este ireversibilă în cazurile severe. De regulă, cazurile severe de encefalopatie hepatică se dezvoltă pe fondul insuficienței multiple de organe existente. Prin urmare, în special, această afecțiune se transformă în comă hepatică, care în majoritatea covârșitoare a cazurilor este fatală.
Bilet 78. Icter. Etiologie, mecanisme de dezvoltare, caracteristici principale.
Sub icterînțelegeți un sindrom care se dezvoltă ca urmare a acumulării excesului de bilirubină în sânge și țesuturi și se caracterizează clinic prin colorarea icterică a pielii și a membranelor mucoase.
Deci, icterul se poate dezvolta ca urmare a hemolizei, adică distrugerea excesivă a eritrocitelor, în care ficatul este incapabil să transforme toată bilirubina indirectă formată într-o linie dreaptă. Această variantă a icterului (denumită anterior suprahepatică) apare în anemiile hemolitice, atacurile de cord ale diferitelor organe și hematoamele extinse și se caracterizează printr-o creștere a nivelului de bilirubină liberă (indirectă) din sânge, precum și o culoare saturată de fecale și hiperpigmentarea urinei datorită formării crescute a stercobilinogenului.
Icterul poate fi cauzat de alterarea metabolismului bilirubinei indirecte în diferite etape: captarea și transferul bilirubinei libere în hepatocit, conjugarea acesteia, excreția bilirubinei directe formate prin membrana tubulară în bilă.
Aceste opțiuni sunt, de asemenea, combinate cu conceptul de "icter hepatic". Astfel, o scădere a activității enzimei conjugatoare glucuronil transferază, care transformă bilirubina liberă în bilirubină legată, stă la baza dezvoltării așa-numitei hiperbilirubinemii benigne neconjugate familiale nehemolitice (sindrom Gilbert). Acest sindrom este moștenit într-o manieră autosomală recesivă, se caracterizează printr-o creștere moderată a nivelului bilirubinei indirecte, de obicei în creștere după post și, de obicei, are un prognostic bun. Sindromul Gilbert apare relativ des (la 2-5% din populația totală, în principal la bărbați și bărbați tineri) și este uneori considerat greșit ca o manifestare a hepatitei cronice.
Alte mecanisme fiziopatologice stau la baza icterului care se dezvoltă cu afectarea structurală profundă a hepatocitelor. Acest tip de icter (numit și icter hepatocelular) apare în hepatitele virale, alcoolice și medicinale, ciroza hepatică și alte boli care apar cu necroza celulelor hepatice. În același timp, atât nivelul bilirubinei indirecte crește în sânge (datorită scăderii capacităților funcționale ale hepatocitelor), cât și direct (datorită unei încălcări a integrității membranelor hepatocitelor și a intrării glucuronidei bilirubinare în fluxul sanguin), bilirubina directă apare în urină, provocând culoarea ei închisă, scade (deși complet și nu se oprește) excreția stercobilinogenului în fecale. Această variantă a icterului hepatic are loc cu o creștere a activității transaminazelor serice și este adesea însoțită de semne de insuficiență hepatocelulară.
În unele procese patologice (de exemplu, varianta colestatică a hepatitei cronice), poate suferi excreția bilei din hepatocit în canalele biliare intrahepatice sau excreția bilei din aceste conducte (în ciroza biliară primară). Cu acest tip de icter hepatic, se relevă simptomele caracteristice sindromului colestazei.
Apariția icterului este posibilă și din cauza unei încălcări a scurgerii bilei din căile biliare în duoden (așa-numitul icter subhepatic). Această variantă a icterului se dezvoltă ca urmare a obturării parțiale sau complete a căilor biliare hepatice sau comune cu calcul sau tumoră, când gura căii biliare comune este comprimată sau invadată de o tumoare malignă a capului glandei subgastrice sau papila mare duodenală, când căile biliare mari sunt comprimate de pachete de ganglioni limfatici (de exemplu, cu limfogranulomatoză), stricturi cicatriciale ale căilor biliare comune și o serie de alte boli. Obstrucția fluxului de bilă duce la o creștere a presiunii în capilarele biliare și la eliberarea ulterioară a bilei în vasele de sânge. Acest lucru contribuie la creșterea conținutului de bilirubină directă în sânge, la apariția sa în urină, precum și la absența excreției stercobilinogenului în fecale. Complexul de tulburări care rezultă din obstrucția fluxului de bilă în duoden se numește sindrom colestazic, care, în funcție de nivelul de obstrucție, poate fi intra- sau extrahepatic.
Aportul insuficient de acizi biliari în intestine duce la afectarea digestiei și absorbției grăsimilor și la apariția steatoreei. În același timp, suferă și absorbția vitaminelor liposolubile, care pot contribui la apariția simptomelor clinice caracteristice deficitului de vitamina A (afectarea vederii amurgului, hiperkeratoza), vitamina K (scăderea nivelului de protrombină, hemoragii), vitamina E ( slabiciune musculara). Dezvoltarea deficitului de vitamina D duce la demineralizarea țesutului osos, înmuierea oaselor (osteomalacia) și apariția fracturilor patologice. Încălcarea excreției de colesterol în bilă și creșterea ulterioară a nivelului său în sânge determină apariția pe piele a plăcilor plate de colesterol situate în jurul ochilor (xantelasma), mai rar pe mâini, coate și picioare (xantome).
Principalele manifestări clinice ale acestui sindrom sunt icterul, întunecarea urinei și decolorarea fecalelor (scaunele acolice) cauzate de creșterea nivelului de bilirubină directă în sânge, excreția sa în urină (bilirubinurie) și absența stercobilinogenului în fecale. , precum și mâncărimea pielii asociată cu reținerea acizilor biliari și iritarea acestora a terminațiilor nervoase situate în piele.
Bilet 79. Clasificarea icterului
1. Prehepatic (hemolitic)
2. Hepatic (parenchimatos)
3. Posthepatic (mecanic)
mecanismul de utilizare a eritrocitelor și formarea bilei.
Sistem eritrocitar-reticulo-endotelial - bilirubină indirectă (pe o moleculă proteică) - sânge - ficat - bilirubină directă - bilă - duoden - stercobilinogen - stercobilină.
1. - fecale
2. - sânge - ficat - urobilinogen - sânge - rinichi - urobilin - urină.
Determinați: bilirubina în sânge, culoarea fecalelor, conținutul de urobilină în urină
În organism: hemoglobină - bilirubină - biliverdină - stercobilină - urobilină.
Pentru f hemolitic: fecale, de asemenea, urină - culoare roșiatică
Parenchimatul: nu produce bilă, fecale albicioase, urină incoloră.
Culoarea este restabilită treptat. Bilirubina indirectă în țesuturi. Prin rinichi - colorarea urinei.
Mecanică: bilă în țesut - culoarea fecalelor este normală, urina se întunecă imediat. Bilirubina indirectă este normală.
Cu icter: disfuncție a NS. dureri de cap, somnolență, insomnie, stare delirantă, tulburări sanguine: leucocitoză, hipoglicemie, scăderea ureei, amoniac crescut.
Hipertensiune aortică - scurgerea de sânge din ficat este dificilă.
Stagnarea sângelui în venoport - dezvoltarea ascitei.
Biletul 80. Încălcarea diurezei. Tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare, importanță pentru organism.
Eliberarea de urină într-o perioadă cunoscută de timp se numește diureză. Diureza poate fi pozitivă (dacă pacientul elimină mai multă urină în timpul zilei decât bea lichide) și negativă (cu raportul opus).
Diureza pozitivă se observă atunci când edemul converge, luând diuretice și în alte cazuri. Diureza negativă se observă atunci când lichidul este reținut în corp (cu edem) și când este excretat de piele și plămâni (în climă caldă și uscată).
Poliuria - o creștere a cantității de urină de până la 2 litri de urină sau mai mult pe zi. Poate fi asociat nu numai cu boli de rinichi, ci și cu unele obiceiuri dietetice, regim de băut, administrarea de diuretice etc.
Cu toate acestea, combinația poliuriei cu nocturia (predominanța diurezei nocturne în timpul zilei) se găsește adesea la un pacient cu afecțiuni renale cronice ca semn al insuficienței renale cronice și poate rămâne singura sa manifestare mult timp.
Poliuria se observă în diabetul zaharat datorită reabsorbției afectate a apei din tubulii renali datorită presiunii osmotice ridicate a urinei bogate în glucoză; cu diabet insipid, apare din cauza aportului insuficient de hormon antidiuretic al hipofizei în sânge.
Oliguria - o scădere a cantității de urină excretată la mai puțin de 500 ml pe zi. Oliguria fiziologică poate fi asociată cu hidratarea insuficientă a corpului și transpirația crescută.
Distinge patogenetic între oliguria prerenală, renală și postrenală. Oliguria prerenală apare cel mai adesea în șoc, însoțită de hemoliză și coagulare intravasculară diseminată. O cauză frecventă a oliguriei prerenale este pierderea de apă și săruri cu stenoză pilorică, obstrucție intestinală, enterocolită, febră, diabet zaharat decompensat, ca urmare a aportului necontrolat de diuretice.
Oliguria prerenală este posibilă și cu insuficiență circulatorie cronică, hipertensiune portală, hipoproteinemie, mixedem.
Oliguria renală (renală) apare cu leziuni renale, tromboză și ectomie a arterelor renale, glomerulonefrită acută, nefrită bilaterală, febră hemoragică cu sindrom renal, unele intoxicații, efecte toxice sau alergice ale mai multor medicamente, hiperuricemie (excreție crescută a acidului uric ). Oliguria renală apare și în stadiul terminal al insuficienței renale cronice.
Oliguria postrenală se observă cu obstrucție ureterală bilaterală parțială.
Anurie - o scădere a cantității de urină la mai puțin de 200 ml până la absența sa completă.
Anuria excretorie poate apărea atunci când există o obstrucție în tractul urinar, în timp ce separarea urinei nu este afectată. Acest lucru este posibil cu un blocaj al ureterului cu o piatră, edem inflamator al membranei mucoase sau creșterea unei tumori maligne.
Spre deosebire de retenția urinară acută, cu anurie, vezica este goală, urina nu este excretată de rinichi sau nu intră în vezică din motivele de mai sus.
În funcție de cauză, se disting arena, anuria prerenală, renală și subrenală.
Anuria arenală este cauzată de absența rinichilor, care apare atunci când ambii rinichi sunt congenitali sau datorită îndepărtării greșite a unui singur rinichi. Anuria prerenală apare din cauza încetării sau insuficienței fluxului sanguin către rinichi (cu insuficiență cardiacă de gradul II-III, când există edeme pronunțate). Anuria renală este cauzată de boli renale sau leziuni cu afectări semnificative ale parenchimului renal. Anuria subrenală este o consecință a scurgerii urinare afectate în timpul obstrucției sau compresiei tractului urinar superior.
Anuria este, de asemenea, subdivizată în secreție, asociată cu tulburări de filtrare glomerulară (uremie, sindrom de compresie prelungită) și excretor (ischurie), asociată cu alterarea excreției urinare prin uretra (cu compresie sau leziuni ale măduvei spinării, cu comă).
Ishuria poate fi, de asemenea, asociată cu anumite boli ale glandei prostatei, o serie de boli ale sistemului nervos asociate cu pareze și paraplegii și cu strictură uretrală.
Uremia poate apărea și în cazul bolilor renale parenchimatoase datorate sindromului de edem sau cu o pierdere mare de lichide.
Polakiuria (urinare frecventă) este rezultatul unei sensibilități crescute a terminațiilor nervoase din membrana mucoasă a vezicii urinare, a cărei iritare duce la apariția frecventă a urinării, care apare chiar și cu o cantitate mică de urină în vezică.
Polakiuria (o afecțiune în care numărul urinărilor ajunge la 10-15 pe oră) poate provoca diverse efecte reflexe asupra mușchilor vezicii urinare din rinichi și uretere în prezența proceselor patologice în acestea (de exemplu, cu urolitiază).
Îndemnul frecvent de a urina cu eliberarea unei cantități mici de urină de fiecare dată este un semn de cistită. La femei, polakiuria poate fi cauzată de diferite afecțiuni patologice ale organelor genitale (presiunea uterului pe vezică în cazul poziției sale incorecte, precum și în timpul sarcinii).
Polakiuria fiziologică este observată în timpul stresului și al excitării intense. Uneori, polakiuria este asociată cu administrarea de medicamente (urotropină).
Polakiuria se dezvoltă, de asemenea, în toate bolile însoțite de eliberarea unei cantități mari de urină (poliurie), în special nefroscleroză, diabet zaharat și diabet insipid, în timp ce îndepărtează edemul cu diuretice.
În anumite condiții patologice, în timpul zilei, ritmul urinării este normal, iar noaptea este mai frecvent (acest lucru este caracteristic adenomului de prostată).
Nocturie - predominanța diurezei nocturne în timpul zilei (în mod normal, raportul diurezei diurne în timpul nopții este de 3: 1 sau 4: 1).
Stranguria (durere și crampe în timpul urinării, adesea combinată cu polakiurie) este un semn de modificări inflamatorii în uretra și vezică cu cistită, uretrită, pielonefrită, urolitiază.
Bilet 81. Încălcarea reabsorbției tubulare și a filtrării glomerulare.
Tulburări de filtrare glomerulară Tulburările de filtrare glomerulară sunt însoțite fie de o scădere, fie de o creștere a volumului filtratului. Scăderea volumului filtratului glomerular. Cauze. - Scăderea presiunii efective de filtrare în condiții hipotensive (hipotensiune arterială, colaps etc.), ischemie renală (rinichi), afecțiuni hipovolemice. - Reducerea zonei filtratului glomerular. Se observă cu necroză a rinichilor (rinichilor) sau a unei părți a acestuia, mielom, glomerulonefrită cronică și alte afecțiuni. - Permeabilitate redusă a barierei de filtrare datorită îngroșării, reorganizării membranei bazale sau a altor modificări ale acesteia. Apare în glomerulonefrită cronică, diabet zaharat, amiloidoză și alte boli.
Creșterea volumului filtratului glomerular. Cauze. - O creștere a presiunii efective de filtrare cu o creștere a tonusului SMC al arteriolelor eferente (sub influența catecolaminelor, PG, angiotensinei, ADH) sau o scădere a tonusului SMC a arteriolelor aducătoare (sub influența kininelor, PG etc.), precum și datorită hipotensiunii arteriale (de exemplu, cu insuficiență hepatică, post, proteinurie prelungită). - Creșterea permeabilității barierei de filtrare (de exemplu, datorită slăbirii membranei bazale) sub influența substanțelor biologic active - mediatori ai inflamației sau alergiilor (histamină, kinine, enzime hidrolitice). Tulburări ale reabsorbției tubulare O scădere a eficienței reabsorbției tubulare are loc cu diferite enzimopatii și defecte în sistemele de transport transepithelial (de exemplu, aminoacizi, albumină, glucoză, lactat, bicarbonate etc.), precum și membranopatii ale epiteliului și subsolului membranele tubilor renali. Este important ca atunci când părțile proximale ale nefronului să fie afectate în mod predominant, să fie perturbată reabsorbția compușilor organici (glucoză, aminoacizi, proteine, uree, lactat), precum și a bicarbonaților, fosfaților, C1-, K + și părțile distale ale tubilor renali sunt deteriorate, procesele de reabsorbție a Na +, K + sunt supărate, Mg2 +, Ca2 +, apă.
Biletul 82. Boli renale majore: nefrită, pielonefrită, sindrom nefrotic, amiloidoză și nefroscleroză.
Nefrita este un grup de boli renale inflamatorii care afectează aparatul glomerular. Nefrita poate fi difuză (afectând glomerulii complet) și focală (cu focare inflamatorii separate). Nefrita difuză este mai periculoasă pentru sănătatea umană. Poate apărea în forme acute și cronice.
Cu nefrită, sunt afectate sistemele calice-pelviene ale rinichilor, tubulii, glomerulii și vasele de sânge ale acestora. Inflamația rinichilor poate apărea atât independent, cât și ca o complicație a diferitelor boli. Cel mai adesea, femeile sunt susceptibile la inflamația rinichilor.
Jadul este împărțit în grupuri:
- pielonefrita (inflamația rinichilor de origine bacteriană);
- glomerulonefrita (inflamația glomerulilor);
- nefrită interstițială (afectarea țesutului interstițial și a tubilor renali);
- nefrită de șunt (complicație a complexelor imune în glomerulii renali).
Pielonefrita este o inflamație a tubilor renali și a sistemului pelvis renal. În etapele ulterioare ale bolii, glomerulii renali și vasele de sânge sunt, de asemenea, incluse în procesul patologic.
Boala este clasificată:
- după numărul rinichilor afectați (pielonefrita unilaterală și bilaterală);
- prin etiologie (pielonefrita primară și secundară);
- prin modul în care infecția pătrunde în organism (pielonefrita hematogenă și ascendentă);
- în funcție de gradul de afectare a tractului urinar (pielonefrita neobstructivă și obstructivă).
Pielonefrita poate apărea în forme acute și cronice. Pielonefrita acută este interstițială, seroasă și purulentă. Pielonefrita cronică apare în trei faze: activă, latentă și remisie. Poate să apară ca urmare a formei acute a bolii sau să se dezvolte în primul rând.
Sindromul nefrotic este un complex de simptome clinice și de laborator caracterizat prin edem (adesea masiv), proteinurie severă care depășește 3,5 g pe zi, hipoalbuminemie, hiperlipidemie, lipidurie (corpuri grase, corpuri ovale de grăsime în sedimentele urinare), coagulare crescută a sângelui ... Modificări ale pereților capilarelor glomerulare, care determină o filtrare excesivă a proteinelor plasmatice, apar ca urmare a unei largi varietăți de procese, inclusiv tulburări imune, efecte toxice, tulburări metabolice, procese distrofice și pierderea sarcinii de către membrana bazală. În consecință, sindromul nefrotic poate fi considerat ca rezultatul mai multor afecțiuni patologice care duc la creșterea permeabilității peretelui capilarelor glomerulare. Mecanismele imunologice joacă un rol principal în dezvoltarea sindromului nefrotic, dar în unele cazuri geneza sa imună rămâne nedovedită.
Amiloidoza rinichilor este o manifestare a amiloidozei sistemice, caracterizată printr-o încălcare a metabolismului proteinelor-carbohidrați cu depunere extracelulară în țesutul renal al amiloidului, un compus complex proteină-polizaharidă care duce la disfuncția organelor. Amiloidoza rinichilor are loc cu dezvoltarea sindromului nefrotic (proteinurie, edem, hipo- și disproteinemie, hipercolesterolemie) și rezultatul insuficienței renale cronice. Diagnosticul amiloidozei renale include studii de urină, sânge și coprograme; ecografia rinichilor și biopsia. Cu amiloidoza rinichilor, se prescrie o dietă, se efectuează terapie medicamentoasă și corectarea tulburărilor primare; în cazurile severe, poate fi necesară hemodializă și transplant de rinichi.
Nefroscleroza: simptome, tratament și tipuri
Nefroscleroza este o boală cauzată de înlocuirea parenchimului renal cu țesut conjunctiv, care contribuie la întărirea și ridarea organului. Ca urmare a acestui proces patologic, funcția renală este afectată. În medicină, există un alt nume pentru o astfel de patologie - un rinichi înghesuit.
Nefroscleroza renală este de 2 tipuri, în funcție de mecanismul de dezvoltare:
· Primar, care rezultă dintr-o încălcare a aportului de sânge la țesutul organului, din cauza hipertensiunii arteriale, aterosclerozei și a altor boli vasculare;
· Secundar, care însoțește unele afecțiuni renale, de exemplu, nefrită, malformații congenitale.
Biletul 83. Insuficiență hepatică. Boala de piatră hepatică.
Boala de calculi biliari (Colelitiaza) - formarea de pietre în căile biliare și vezică.
Boala este rară la animale. Odată ce s-au format, pietrele pot îngreuna sau opri complet fluxul de bilă în intestine.
Etiologie.
Cauza calculilor de colesterol este patologia metabolismului pigmentar. Cu diverse boli infecțioase și invazive, însoțite de fenomene catarale în tractul biliar, se găsesc calculi bilirubin-var. Apariția acestei boli este facilitată de hrănirea excesivă și neregulată, lipsa mișcării la animal.
Patogenie.
Iritarea mecanică a interoreceptorilor gastrici în cele mai multe cazuri crește formarea bilei și stimulează contracția vezicii biliare; bila este evacuată în duoden. Astfel, hrănirea neregulată a animalelor poate duce la stagnarea bilei în vezica biliară. Prezența fenomenelor inflamatorii în acesta și a căilor biliare, provocând o schimbare a reacției mediului, este motivul precipitării părților constitutive individuale ale bilei, din care sunt organizate pietre omogene sau stratificate. La rândul său, din cauza iritării calculilor mucoasei tractului biliar, poate apărea un proces inflamator. Acesta din urmă continuă violent și după 17-36 de ore de la debutul unui atac acut ia forme acute și distructive. Ca urmare a blocării parțiale sau complete a conductei biliare cu o piatră, apare stagnarea bilei, care provoacă icter obstructiv.
Modificări patologice.
În conducta biliară (sau vezica biliară - dacă este prezentă la acest tip de animal), pietre de diferite dimensiuni, de la câțiva milimetri până la 10 cm în diametru, de diferite forme (în formă de pară, sferice, ovoidale, cilindrice sau fațetate) sunt găsite. Numărul lor poate varia de la câteva la 100 sau mai mult, iar masa lor totală ajunge uneori la 3 kg. Aceste pietre pot fi moi, libere, ușor zdrobitoare sau consistente dure. Când pietrele sunt sparte, se observă structura lor stratificată-radială. Când pietrele înfundă conducta biliară, există o revărsare a acesteia și conductele excretoare ale lobulilor hepatici cu bilă îngroșată.
Simptome
bolile sunt inițial foarte vagi. Numai indigestia cronică a grăsimilor poate justifica într-o oarecare măsură asumarea unui flux limitat de bilă în intestin. Lipsa poftei de mâncare, diareea persistentă, mirosul fetid al fecalelor la decolorare și apariția simptomelor icterului obstructiv fac oarecum mai sigură diagnosticarea bolii biliare.
Foarte rar, pietrele individuale intră în lumenul intestinal și sunt excretate în fecale.
Un blocaj brusc al căilor biliare cu pietre se caracterizează prin atacuri de durere, uneori o creștere a temperaturii corpului, oboseală a „conștiinței”, aritmii pulsate și toate semnele de icter obstructiv în creștere; în plus, există durere în regiunea ficatului. Aceste simptome pot dispărea după convulsie.
curgere bolile cu blocarea căilor biliare cu pietre sunt de scurtă durată, dar severe. Moartea se produce fie prin intoxicație, fie prin ruperea tractului biliar cu dezvoltarea ulterioară a peritonitei.
Diagnostic se pune pe baza unei evaluări a tabloului clinic, luând în considerare datele studiilor de laborator ale pigmenților din sânge, urină și fecale. La animalele mici, dacă sunt prezente pietre care conțin calciu, fluoroscopia poate da unele rezultate.
Bilet 84. Cauze și mecanisme generale ale tulburărilor endocrine.
Există trei niveluri de deteriorare a circuitelor de reglare, în care glandele endocrine sunt combinate.
1. Centrogen - datorită neregulării din neuronii cortexului cerebral (hemoragii, malformații, tumori, traume mecanice, intoxicații cu diverse etiologii, stres prelungit), sau din sistemul hipotalamo-hipofizar (mutații în gene pentru sinteza liberinelor , statine, hormoni hipofizari, deteriorarea structurilor în timpul traumatismelor, hemoragii, tumori, toxine: etanol, toxină tetanică).
În caz de deteriorare la acest nivel, sinteza și secreția factorilor de reglare, hormonii tropici, neuropeptidele sunt perturbate și acest lucru, la rândul său, duce la disfuncționalitatea organelor sistemului endocrin de ordinul doi sau la disfuncția efectorului organe (hormon antidiuretic - rinichi).
2. Glandular primar - o încălcare a sintezei și secreției unui hormon specific de către un organ sau celulă care produce un hormon specific (aplazie, atrofie, deficit de substraturi pentru sinteza hormonală, întârzierea hormonilor din celule, epuizarea glandei după hiperfuncție, tumori, leziuni toxice sau autoimune ale glandei).
3. Mecanismul postglandular - încălcarea transportului hormonal către organul țintă (deficiență a proteinelor de transport, întărirea sau slăbirea comunicării cu acesta), acțiunea factorilor contra-hormonali (anticorpi, enzime proteolitice, perturbatori hormonali specifici, de exemplu: insulinază, acidoză, toxine, homoni antagoniști), afectarea recepției hormonului de către organul țintă (scăderea numărului de receptori, formarea anticorpilor împotriva receptorilor, blocarea receptorilor de către agenți non-hormonali), degradarea degradării hormonilor (glucocorticoizi în ficatul, deiodare excesivă a tetraiodotiroxinei (T 4) - hipertiroidism și deiodare excesivă a triiodotironinei (T 3) - hipotiroidism).
Dereglarea la oricare dintre niveluri poate duce la două stări funcționale fundamental importante ale glandelor - hipersecreția, când concentrația de hormoni din serul sanguin, lichidul interstițial sau în interiorul celulei depășește fiziologic, sau hiposecreția este fenomenul opus. Manifestările patologiei glandei endocrine depind de efectele fiziologice cauzate de hormonul corespunzător. În plus față de o disfuncție hormonală specifică a organelor țintă, clinica endocrinopatiilor constă în afectarea secundară, adesea nespecifică, a organelor care nu sunt ținta (cardiomiopatie în hipertiroidism, nefroscleroză în feocromocitom). Adesea există disfuncții combinate ale diferitelor glande, apoi se vorbește despre disfuncție poliglandulară.
Bilet 85. Disfuncție hipofizară.
Sistemul endocrin al corpului are un sistem ierarhic complex, care, atunci când funcționează corect, afectează metabolismul tuturor substanțelor metabolice.
Include sistemul hipotalamo-hipofizar, glandele suprarenale, ovarele la femei și testiculele și testiculele la bărbați, tiroida și pancreasul. Cea mai importantă glandă este glanda pituitară. Este o glandă mică care are dimensiunea gălbenelei unui bebeluș, dar în același timp reglează toate procesele glandelor endocrine ale corpului. În funcție de cantitatea de hormoni produși de glanda pituitară, se disting hipofuncția și hiperfuncția glandei pituitare, ceea ce duce la diverse complicații.
Mecanismele generale ale patogeniei bolilor sunt nervoase, hormonale, umorale, imune, genetice.
Importanța mecanismelor nervoase în patogeneza bolilor este determinată de faptul că sistemul nervos asigură integritatea organismului, interacțiunea cu mediul (rapid, reflex), mobilizarea rapidă a forțelor de protecție și de adaptare ale organismului. Modificările structurale și funcționale ale sistemului nervos duc la o încălcare a controlului nervos triplu asupra stării organelor și țesuturilor, adică există încălcări ale funcției organelor și sistemelor, alimentarea cu sânge a organelor și țesuturilor și reglarea troficului proceselor.
Încălcarea stării sistemului nervos poate fi veriga inițială a bolilor cortico-viscerale (psihosomatice): hipertensive, ulcerative și rezultate din influențe psihogene. Teoria cortico-viscerală a patogeniei bolilor se bazează pe teoria reflexă a I.M. Sechenov și I.P. Pavlova și este confirmat de posibilitatea de a reproduce reacții patologice prin mecanismul unui reflex condiționat și de apariția tulburărilor funcționale ale organelor interne în tulburările nevrotice.
Principalii factori patogenetici care determină dezvoltarea bolilor cortico-viscerale sunt următorii:
1) încălcarea dinamicii proceselor nervoase din părțile superioare ale creierului
(în special, în cortexul cerebral);
2) o modificare a relației cortico-subcorticale;
3) formarea focarelor dominante de excitație în centrele subcorticale;
4) blocarea impulsurilor în formarea reticulară și perturbarea crescută a relației cortico-subcorticale;
5) denervarea funcțională a organelor și țesuturilor;
6) tulburări trofice în țesutul nervos și în periferie;
7) încălcarea impulsurilor aferente de la organele care au suferit modificări structurale și funcționale;
8) tulburarea relațiilor neuro-umorale și neuro-endocrine.
Dezavantajele teoriei cortico-viscerale pot fi atribuite faptelor că nu au fost identificate cauze și condiții specifice care determină dezvoltarea diferitelor forme de patologie cortico-viscerală, iar dispozițiile privind încălcarea relațiilor cortico-subcorticale sunt prea generale și nu permit explicarea naturii diferite a modificărilor patologice în organele interne cu tulburări nevrotice.
Importanța mecanismelor hormonale în patogeneza bolilor este determinată de faptul că sistemul endocrin este un factor puternic în reglarea generală a activității vitale a organismului și adaptarea acestuia la condițiile de mediu în schimbare. În procesele patologice, sistemul endocrin efectuează pe termen lung menținerea activității funcționale și a proceselor metabolice la un nivel nou. Reorganizarea reglării hormonale asigură dezvoltarea reacțiilor de protecție și adaptare ale corpului.
Mecanismele umorale ale dezvoltării bolilor includ formarea în centrul leziunilor primare a diferitelor substanțe umorale biologic active (histamină, bradikinină, serotonină etc.), procesul de dezvoltare și evoluția proceselor patologice.
Imun mecanismele sunt legate de funcția sistemului imunitar, care asigură constanța compoziției proteice a corpului. Prin urmare, în toate condițiile patologice însoțite de o modificare a structurii propriilor proteine sau de pătrunderea proteinelor străine în organism, sistemul imunitar este activat, neutralizarea și eliminarea proteinelor modificate și străine din organism. Acesta este rolul său protector. . Dar, în unele cazuri, o disfuncție a sistemului imunitar poate duce la dezvoltarea bolilor alergice și autoimune.
Țesutul conjunctiv format îndeplinește o funcție de susținere și protejează corpul de deteriorarea mecanică, iar țesutul conjunctiv neformat îndeplinește funcția de metabolism, sinteza substanțelor plastice și protecția biologică a corpului. Țesutul conjunctiv îndeplinește, de asemenea, funcția de reglare a homeostaziei mediului lichid, compoziția proteinelor, echilibrul acido-bazic, bariera și funcția fagocitară și este implicat în producerea, depunerea și eliberarea substanțelor biologic active. Încălcarea sau perversarea acestor funcții duce la dezvoltarea proceselor patologice.
Mecanisme distructive și de protecție-adaptare
în patogenie
Fiecare boală se manifestă ca schimbări distructive și protectoare și adaptative. Primele apar ca urmare a acțiunii factorilor etiologici, iar cele din urmă ca urmare a mobilizării mecanismelor de adaptare neuro-reflexă și hormonală. Cu toate acestea, modificările de protecție și adaptare care depășesc parametrii funcțiilor biologice ale corpului devin distructive și cresc severitatea modificărilor patologice. În plus, aceleași schimbări în diferite boli și în diferite persoane pot fi diferite în natură. Trecerea unei reacții protecto-adaptive la una distructivă se observă atunci când depășește limitele parametrilor fiziologici, când se schimbă condițiile de viață ale organismului, când apar noi fenomene patogenetice care cresc tulburarea funcției de recuperare.
Sanogeneza este un complex de reacții complexe care apar din momentul acțiunii unui factor dăunător și vizează eliminarea acestuia, normalizarea funcțiilor, compensarea încălcărilor și restabilirea interacțiunii perturbate a corpului cu mediul extern (S.M. Pavlenko). Astfel, sanogeneza este un mecanism de recuperare, în timp ce o componentă foarte importantă a acestui proces este compensarea funcțiilor afectate.
Recuperare este un proces activ format dintr-un complex de reacții complexe ale corpului care apar din momentul îmbolnăvirii și vizează normalizarea funcțiilor, compensarea tulburărilor rezultate în relația cu mediul, mecanismele de recuperare sunt eliminarea cauzei a bolii, ruperea relațiilor de cauzalitate, întărirea reacțiilor de protecție și adaptare, eliminarea consecințelor de ameliorare a încălcărilor organice, restructurarea funcțiilor sistemelor de reglementare. În toate aceste mecanisme, un rol decisiv revine restructurării stereotipului dinamic al sistemului nervos cu formarea de noi conexiuni interneuronale. Restabilirea funcțiilor corpului tulburate în timpul recuperării poate trece prin compensare și regenerare. Compensația este rambursarea deficiențelor funcționale și structurale. Compensarea poate apărea datorită fondurilor de rezervă ale corpului, îmbunătățirii funcției organului asociat (compensare indirectă) sau datorită modificărilor metabolismului și îmbunătățirii funcției altor părți ale organului (compensare a muncii sau a schimbului). Principalele etape în dezvoltarea procesului de compensare sunt faza de formare (trecerea funcției organului la sistemele de rezervă), faza de consolidare (restructurarea morfologică a organului deteriorat, rezervele și sistemele de reglare) și faza de epuizare (reacțiile compensatorii-adaptive pierd oportunitatea lor biologică).
Regenerarea reparativă este o formă de compensare caracterizată prin compensarea structurală a unui organ sau țesut deteriorat. Regenerarea poate fi adevărată (datorită proliferării celulare) sau parțială (datorită hipertrofiei celulelor rămase).
Obiectivele tratamentului sunt prevenirea morții, asigurarea recuperării și restabilirea capacității de muncă. Efectele terapeutice care vizează distrugerea și neutralizarea factorului etiologic se numesc terapie etiotropă. Efectele terapeutice care vizează mecanismele dezvoltării bolii, creșterea rezistenței organismului și refacerea funcției se numesc terapie patogenetică.
Sanogeneza
Complexul de reacții complexe care apar din momentul acțiunii factorului dăunător și vizează eliminarea acestuia, normalizarea funcțiilor, compensarea încălcărilor și restabilirea interacțiunii perturbate a corpului cu mediul extern, se numește sanogeneză (SM Pavlenko) . Astfel, sanogeneza este un mecanism de recuperare, în timp ce o componentă foarte importantă a acestui proces este compensarea funcțiilor afectate.
În funcție de momentul apariției și durata, se disting următoarele tipuri de recuperare:
Urgență, de urgență, care durează în câteva secunde și minute (strănut, tuse etc.)
Relativ stabil, durează pe parcursul întregii boli - zile, săptămâni (reacții implicate în inflamație, imunitate nespecifică, implicarea sistemelor de reglementare etc.).
Mecanisme stabile, pe termen lung, ale sanogenezei (regenerare reparativă, hipertrofie etc.)
Conform mecanismelor de dezvoltare, mecanismele sanogenetice sunt împărțite în primar și secundar.
Mecanisme primare sunt considerați ca procese (fenomene) fiziologice care există într-un organism sănătos și se transformă în cele sanogenetice atunci când are loc un proces de boală. Acestea sunt împărțite în următoarele grupuri:
1) mecanisme de adaptare care adaptează organismul la funcționarea în condiții patogene și previn dezvoltarea bolii (eliberarea de sânge din depozitele de sânge și eritropoieza crescută la hipoxie etc.);
2) mecanisme de protecție care împiedică pătrunderea agentului patogen în organism și contribuie la eliminarea rapidă a acestuia (substanțe bactericide din fluidele biologice, reflexe de protecție - tuse, vărsături etc.);
3) mecanisme compensatorii.
Datorită mecanismelor sanogenetice primare, răspunsul la un impact extrem poate fi limitat la starea de pre-boală.
Mecanismele sanogenetice secundare se formează în timpul dezvoltării procesului patologic. De asemenea, acestea sunt clasificate în 3 grupe:
1. Protector, asigurând localizarea, neutralizarea, eliminarea agentului patogen.
2. Mecanisme compensatorii care compensează disfuncția în dezvoltarea patologiei.
3. Mecanisme extreme. Ele apar cu tulburări profunde în structura și funcțiile organelor și țesuturilor, adică în stadiul final, critic al bolii.
PREDARE DESPRE STRES
Doctrina stresului a fost formulată de remarcabilul om de știință canadian Hans Selye, care a formulat conceptul general al dezvoltării stresului și a dezvăluit mecanismele, în primul rând hormonale, ale acestui proces. Munca lui Selye a fost rezultatul unei serii de studii care au fost dedicate studiului mecanismelor de răspuns ale corpului la acțiunea stimulilor extremi. În special, remarcabilul fiziolog rus I.P. Pavlov a formulat idei despre tipurile de răspuns ale corpului și a introdus conceptul de „măsură fiziologică”. Proeminent om de știință sovietic L.A. Orbeli a dezvoltat teoria rolului principal al diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom în reglarea trofismului tisular. În experimentele școlii științifice
LA. Orbeli, în special, s-a arătat că atunci când țesuturile sunt deteriorate, prin partea simpatică a sistemului nervos autonom se efectuează influențele de reglare ale centrilor nervoși superiori, asigurând mobilizarea proceselor metabolice, a rezervelor de energie și a activității funcționale. a principalelor sisteme de susținere a vieții corpului. Omul de știință sovietic A.A. Bogomolets a descris fenomenul modificărilor patologice în cortexul suprarenal în timpul infecției cu difterie.
Predarea U.B. Kennon pe homeostazie. Principalul conținut al acestei doctrine constă în faptul că sub acțiunea stimulilor extremi din corp, sunt activate anumite mecanisme care asigură păstrarea constanței mediului intern al corpului. El a fost primul care a stabilit că astfel de mecanisme de protecție și adaptare sunt de natură nespecifică, iar rolul hormonului adrenalină în implementarea acestor procese a fost arătat.
Termenul „patogenie” provine din două cuvinte: greacă. patos - suferință și geneză - origine, dezvoltare. Patogeneza este studiul mecanismelor de dezvoltare, evoluție și rezultat al bolilor, patologice
procese și condiții patologice. Studiind patogeneza, aflăm mecanismele de dezvoltare a bolii și ne ocupăm în principal de factori interni.
Patogeneza este un set de mecanisme care sunt incluse în organism atunci când factorii nocivi (patogeni) acționează asupra acestuia și se manifestă în desfășurarea dinamică stereotipă a unui număr de reacții funcționale, biochimice și morfologice ale corpului care determină debutul, dezvoltarea și rezultatul a bolii. Scopul conceptului este dezvăluit prin clasificarea patogenezei.
Patogeneza privată studiază mecanismele reacțiilor patologice individuale, proceselor, afecțiunilor și bolilor (unități nosologice). Patogeneza privată este studiată de către medici, dezvăluind mecanismul bolilor specifice la pacienți specifici (de exemplu, patogeneza diabetului zaharat, pneumoniei, ulcerului gastric etc.).
Patogeneza generală implică studiul mecanismelor, modelelor cele mai generale care stau la baza proceselor patologice tipice sau a anumitor categorii de boli (ereditare, oncologice, infecțioase, endocrine etc.). Patogeneza generală se ocupă cu studiul mecanismelor care duc la eșecul funcțional al unui organ sau sistem. De exemplu, patogeneza generală studiază mecanismele dezvoltării insuficienței cardiace la pacienții cu patologie a sistemului cardiovascular: cu defecte cardiace, infarct miocardic, boli coronariene, boli pulmonare cu hipertensiune pulmonară.
Studiul patogenezei se reduce la studiul așa-numiților factori patogenetici, adică acele modificări ale corpului care apar ca răspuns la efectul factorului etiologic și care joacă ulterior rolul unei cauze în dezvoltarea bolii. Factorul patogenetic determină apariția unor noi tulburări de activitate vitală în dezvoltarea procesului patologic, boala.
1. Deteriorarea ca verigă inițială în patogeneză. Nivelurile de daune și manifestarea lor
Declanșatorul (legătura) oricărui proces patologic, boala este dauna care apare sub influența unui factor dăunător.
Daunele pot fi:
Primar; sunt cauzate de acțiunea directă a factorului patogen asupra corpului - aceasta este o deteriorare la nivel molecular,
Secundar; acestea sunt o consecință a efectului leziunilor primare asupra țesuturilor și organelor, însoțite de eliberarea de substanțe biologic active, proteoliză, acidoză, hipoxie, microcirculație afectată, microtromboză etc. Natura afectării depinde de natura iritantului ( factor patogen), specii și proprietăți individuale ale organismului viu. Nivelurile de daune pot fi diferite: molecular, celular, țesut, organ și organism. Același stimul poate provoca daune la multe niveluri diferite.
Concomitent cu deteriorarea, procesele de protecție și compensare sunt activate la aceleași niveluri - moleculară, celulară, tisulară, organă și organismă. Deteriorarea la nivel molecular este de natură locală și se manifestă prin ruperea moleculelor, rearanjări intramoleculare, ceea ce duce la apariția ionilor individuali, a radicalilor, formarea de noi molecule și substanțe noi care au un efect patogen asupra organismului. Rearanjările intermoleculare contribuie la apariția substanțelor cu noi proprietăți antigenice. Dar, simultan cu afectarea, procesele de protecție și compensare la nivel molecular sunt activate. Deteriorarea la nivel celular se caracterizează prin tulburări structurale și metabolice, însoțite de sinteza și secreția substanțelor biologic active: histamină, serotonină, heparină, bradikinină, etc. Multe dintre ele au un efect patogen, crescând permeabilitatea vasculară a microvasculaturii, crescând extravazarea și, ca urmare,
Îngroșarea sângelui, creșterea vâscozității acestuia, tendința de nămol și microtromboză, adică încălcarea microcirculației. Deteriorarea la nivel celular este însoțită de o încălcare a activității enzimatice: se observă inhibarea enzimelor ciclului Krebs și activarea enzimelor glicolitice și lizozomale, ceea ce determină întreruperea proceselor metabolice din celulă.
Deteriorarea la nivelul țesutului se caracterizează printr-o încălcare a principalelor sale proprietăți funcționale (o scădere a mobilității funcționale, o scădere a labilității funcționale), dezvoltarea parabiozei patologice, degenerarea țesuturilor. Procesele de protecție-compensare la nivelul țesutului se manifestă prin includerea de alveole și capilare care nu funcționau anterior, formarea de noi microvase, care îmbunătățește trofismul.Deteriorarea la nivel de organ se caracterizează printr-o scădere, perversiune sau pierdere a funcțiilor specifice ale organului, o scădere a ponderii organului deteriorat în reacțiile generale ale corpului. De exemplu, în cazul infarctului miocardic, a bolilor cardiace valvulare, funcția inimii și ponderea acesteia în asigurarea hemodinamică adecvată a organelor și sistemelor funcționale sunt afectate. În acest caz, reacțiile și procesele compensatorii se formează la nivelul unui organ, al unui sistem și chiar al unui organism în ansamblu, ceea ce duce, de exemplu, la hipertrofia părții corespunzătoare a inimii, o modificare a reglării sale, care afectează hemodinamica - ca urmare, apare compensarea funcțiilor perturbate.la nivelul articolului. Element funcțional conform A.M. Chernukha este o colecție de parenchim celular, unitate microcirculatorie, fibre nervoase și țesut conjunctiv. Fiecare element tisular funcțional constă din: - parenchim celular,
-arteriol, precapilare, capilare, postcapilare, venule, capilare limfatice, anastomoze arterio-venulare;
- fibre nervoase cu receptori;
- țesut conjunctiv.
16. Relațiile cauzale în patogenie. Legătura principală în patogeneză, „cercurile vicioase”. Categorii de reacții locale și generale, structurale și funcționale, specifice și nespecifice în patogenie.
Fiecare proces patologic, boala este privită ca un lanț lung de relații cauză-efect, care se răspândește ca o reacție în lanț. Veriga principală a acestui lanț lung este deteriorarea care apare sub influența unui factor patogen, care provoacă daune secundare, provocând terțiar etc. (impactul unui factor mecanic - traume - pierderi de sânge - centralizarea circulației sanguine> hipoxie> acidoză> toxemie, septicemie etc.).
În acest lanț complex de relații cauză-efect, veriga principală se distinge întotdeauna (sinonime: principal, conducător). Legătura principală (principală) din patogeneză este înțeleasă ca un astfel de fenomen care determină dezvoltarea unui proces cu trăsăturile sale caracteristice specifice. De exemplu, în centrul hiperemiei arteriale se află expansiunea arteriolelor (aceasta este veriga principală), ceea ce determină o accelerare a fluxului sanguin, roșeață, o creștere a temperaturii zonei hiperemice, o creștere a volumului acesteia și o creștere în metabolism. Principala verigă în patogeneza pierderilor acute de sânge este deficitul de volum sanguin circulant (BCC), care determină o scădere a tensiunii arteriale, centralizarea circulației sanguine, manevrarea fluxului sanguin, acidoză, hipoxie etc. Odată cu eliminarea legăturii principale, are loc recuperarea. Eliminarea prematură a legăturii principale duce la întreruperea homeostaziei și la formarea cercurilor vicioase de patogeneză. Ele apar atunci când abaterea rezultată a nivelului de funcționare al unui organ sau sistem începe să se susțină și să se întărească ca urmare a formării de feedback pozitiv. De exemplu, pierderea de sânge este însoțită de depunere patologică de sânge ® eliberarea părții sale lichide din patul vascular ® o creștere suplimentară a deficitului de BCC ® adâncirea hipotensiunii arteriale, care activează sistemul simpatoadrenal prin baroreceptori, care îmbunătățește vasoconstricția și centralizarea sângelui circulația - în cele din urmă, depunerea patologică a sângelui și scăderea în continuare a BCC; ca rezultat, procesul patologic progresează.Formarea cercurilor vicioase înrăutățește evoluția bolii. Diagnosticul în timp util al etapelor inițiale ale formării cercurilor vicioase și prevenirea formării lor și eliminarea verigii principale reprezintă cheia pentru tratamentul cu succes al pacientului. Într-un lanț complex de relații cauză-efect, se disting schimbările locale și generale. . Întrebarea relației dintre fenomenele locale și generale în patogeneza unei boli, un proces patologic rămâne destul de complicată. Nu există procese absolut locale într-un organism integral. Întregul corp este implicat în procesul patologic, boala. După cum știți, cu orice patologie: pulpită, stomatită, arsuri locale, furuncule, adenom hipofizar - întregul corp suferă. Odată cu dezvoltarea oricărei boli, de regulă, se găsesc mecanisme nespecifice și specifice. Mecanismele nespecifice sunt determinate de includerea în patogenie a proceselor patologice tipice, care se caracterizează printr-o dezvoltare naturală, stereotipică și determinată genetic în timp a diferitelor procese: inflamație, febră, modificări ale microcirculației, tromboză etc. , precum și o creștere a permeabilității membranelor biologice, generarea speciilor reactive de oxigen etc. Apoi se activează sistemul de imunitate celulară și umorală, oferind protecție specifică și luptă împotriva unui obiect străin care a pătruns în corp. Cu toate acestea, nu există o distincție clară între mecanismele specifice și cele nespecifice.Efectul patogen al factorilor etiologici se realizează datorită a trei mecanisme de patogenie: direct, umoral și neurogen. Factorii fizici și mecanici cu o cantitate mare de energie cinetică, termică (arsuri), chimică (arsuri) au un efect dăunător direct.
Mecanismele umorale ale patogenezei sunt mediate de fluidele corpului: sânge, limfă, lichid intercelular. Un rol special pentru acest mecanism revine generalizării patologiei (metastază, sepsis etc.).
Mecanismul neurogen al patogenezei este mediat prin sistemul nervos din cauza încălcării proceselor de reglare.
17. Reactivitatea organismului: definirea conceptului. Tipuri de reactivitate. Cei mai importanți factori care contribuie la reactivitate.
Conceptul de reactivitate și rezistență al organismului a început să prindă contur în vremurile medicinei antice, ajungând la cea mai mare dezvoltare în medicina antică greacă. Chiar și atunci, medicii au văzut că oamenii au rezistență diferită la boli și le tolerează în moduri diferite.
1. Reactivitate (pe + lat. Acisush - eficient, activ) - proprietatea unui organism viu de a reacționa într-un anumit mod la impactul oricăror factori de mediu (ESMT).
2. Reactivitate - proprietatea unui organism de a răspunde cu o schimbare a activității vitale la impactul asupra mediului (A.D. Ado).
Reactivitatea este inerentă tuturor organismelor vii împreună cu manifestări precum dezvoltarea, creșterea, reproducerea, ereditatea, metabolismul. Formarea reactivității se realizează pe baza unor astfel de proprietăți inerente organismelor vii, cum ar fi: iritabilitate, sensibilitate, rezistență.
Ținând seama de proprietățile biologice ale unui organism, se face distincția între specii (sau biologice), reactivitatea de grup și cea individuală. Principala este reactivitatea speciilor - un set de trăsături ale reactivității caracteristice unui anumit tip de creatură vie. De exemplu, animalele sunt indiferente față de agenții patogeni care cauzează tuse convulsivă, scarlatină, iar oamenii sunt indiferenți față de agenții patogeni care cauzează pesta porcină. Boli precum ateroscleroza și infarctul miocardic la om diferă semnificativ de patologii similare la iepuri etc. Uneori această reactivitate se numește primară. Acesta are ca scop păstrarea speciei și a individului.
Reactivitatea de grup se formează pe baza speciilor și se împarte în vârstă, sexuală și constituțională. Reactivitatea legată de vârstă determină specificitatea reacțiilor la stimulii caracteristici unei anumite vârste. În special, nou-născuții au o capacitate mai mare de a menține bioenergetica decât adulții prin glicoliză anaerobă; adulții nu suferă de tuse convulsivă. La bătrânețe, există caracteristici ale răspunsului la agenții infecțioși, care pot fi asociate cu o scădere a funcției formațiunilor de barieră, o capacitate scăzută de a produce anticorpi și o scădere a activității fagocitare.
Reactivitatea sexuală este determinată de caracteristicile reactive inerente unui anumit sex: de exemplu, femeile sunt mai rezistente la pierderea de sânge și durere, iar bărbații sunt mai rezistente la efortul fizic.
Reactivitatea constituțională este determinată de ereditate și influența pe termen lung a factorilor de mediu care formează caracteristici morfo-funcționale stabile ale organismului. În special, normostenica și hiperstenica sunt mai rezistente la stresul fizic și psiho-emoțional prelungit și crescut în comparație cu astenicii. Chiar și Hipocrate, pe baza reacțiilor condiționate constituțional ale sistemului nervos, a identificat principalele tipuri de temperamente: sanguin, coleric, melancolic și flegmatic, crezând că fiecare tip este predispus la anumite boli.
Reactivitatea individuală se datorează informațiilor moștenite, variabilității individuale și caracteristicilor constituționale ale fiecărui organism, care determină natura cursului său atât al reacțiilor fiziologice, cât și al proceselor patologice. Reacțiile alergice la indivizi individuali sunt un exemplu tipic de manifestare a reactivității individuale.
Luând în considerare gradul de specificitate al răspunsurilor organismului, există o reactivitate specifică și nespecifică. Reactivitatea specifică se manifestă prin dezvoltarea imunității la efectele antigenice. Reacțiile specifice formează la pacient un tablou clinic caracteristic al fiecărei forme nosologice (de exemplu, deteriorarea organelor hematopoietice în boala de radiații; spasmul arteriolelor în hipertensiune). Reactivitatea nespecifică se manifestă prin reacții generale caracteristice multor boli (dezvoltarea febrei, hipoxie, activarea fagocitozei și a sistemului complementului etc.).
Reactivitatea se poate manifesta într-o formă nemodificată (aceasta este reactivitatea primară sau determinată ereditar) și într-o formă schimbată sub influența condițiilor externe și interne (aceasta este o reactivitate secundară sau dobândită).
În funcție de semnificația biologică a răspunsului organismului la acțiunea unuia sau a altui agent, se disting reactivitatea fiziologică și patologică.
Reactivitatea fiziologică este reactivitatea în raport cu stimulii fiziologici în condiții adecvate pentru existența unui organism. Este de natură protectoare și adaptativă și vizează menținerea constanței dinamice a mediului intern al corpului și la interacțiunea deplină a corpului cu mediul.
Reactivitate patologică (modificată dureros) - reactivitate rezultată din acțiunea unui stimul patogen asupra corpului și caracterizată printr-o adaptabilitate redusă a organismului la mediu (de exemplu, reacții alergice). Șocul oricărei geneze afectează dramatic reactivitatea corpului, suprimându-l, în urma căruia rezistența organismului la infecție slăbește și, după șoc, se creează condiții pentru dezvoltarea infecției plăgii, deoarece fagocitoza slăbește, activitatea bactericidă a leucocitele scad. Anestezia inhibă activitatea fagocitară a leucocitelor și inhibă producția de anticorpi.
Specia, sexul și tipurile de vârstă ale reactivității sunt fiziologice. Ele determină răspunsul normal al organismului la stimuli. Aceste tipuri de reactivitate, în principiu, nu pot fi patologice, altfel, în procesul de evoluție, specia, sexul, vârsta, care posedă reactivitate patologică, ar dispărea inevitabil de pe fața Pământului. În același timp, reactivitatea individuală, în funcție de proprietățile ereditare și constituționale, vârsta, sexul și influențele mediului, poate fi atât fiziologică, cât și patologică.
Reactivitatea organismului depinde de influența factorilor externi și de starea funcțională a organismului însuși. Orice impact al factorilor de mediu afectează reactivitatea corpului.
Temperatura ambiantă are, de asemenea, un impact semnificativ asupra reactivității corpului.
Momentul anului și condițiile meteorologice afectează reactivitatea organismului. În special, persoanele cu reumatism sunt foarte sensibile la schimbările de presiune barometrică, umiditate ridicată și temperaturi scăzute. În aceste condiții, ei experimentează adesea exacerbări sau recidive ale bolii.
Factorii psihogeni și stresul modifică reactivitatea organismului, predispunând la boli cardiovasculare sau contribuind la manifestarea bolilor cu predispoziție ereditară (diabet zaharat, hipertensiune etc.).
Factorii interni afectează, de asemenea, reactivitatea corpului. Dintre acești factori, sistemul nervos ocupă un loc special. Medicina practică a acordat multă vreme o mare importanță dispoziției unei persoane în rezistența sa la diferite boli. Avicenna credea că, pentru a fi sănătos, trebuie să fii vesel. N.I. Pirogov a susținut că tulburările emoționale negative facilitează apariția bolii, iar o stare bună a spiritului favorizează vindecarea rănilor. S.P. Botkin credea că febra poate apărea sub influența unor cauze psihogene.
Toate părțile sistemului nervos sunt implicate în formarea reactivității: receptori, măduva spinării și medulla oblongată, formațiuni subcorticale și cortexul cerebral.
I.P. Pavlov. Când a studiat tipurile de activitate nervoasă mai mare la câini, el a constatat că reactivitatea depinde de forța, mobilitatea și echilibrul principalelor procese nervoase - excitație și inhibare în cortexul cerebral. În funcție de forța proceselor nervoase de bază, el a deosebit două tipuri: puternic și slab, în funcție de echilibrul proceselor nervoase de bază: echilibrat și dezechilibrat și în ceea ce privește mobilitatea - stagnant și mobil. Aceste tipuri de activitate nervoasă superioară conform I.P. Pavlov corespunde temperamentelor unei persoane descrise în timpul său de Hipocrate. Bolile (de exemplu, nevrozele) sunt mai susceptibile de a afecta persoanele cu tipuri extreme de activitate nervoasă mai mare.
Boli ereditare umane: caracteristici generale, clasificări. Compararea conceptelor de boli ereditare, boli congenitale, fenocopii. Anomalii congenitale tipice ale capului și gâtului.
Bolile ereditare umane sunt studiate de genetică medicală - aceasta este o secțiune a geneticii umane care studiază tulburările morfologice și funcționale determinate ereditar în ontogeneza umană, tiparele moștenirii lor, implementarea și distribuția fenotipică și, de asemenea, dezvoltă metode pentru diagnostic, prevenire și tratament dintre aceste tulburări.
Termenul „boli ereditare” este uneori echivalat cu termenul „boli congenitale”. Bolile congenitale sunt înțelese ca atare
condiții care există deja la nașterea unui copil. Bolile congenitale pot fi cauzate de factori ereditari și non-ereditari. Acestea includ malformații congenitale de natură non-ereditară, care sunt fenocopii ale malformațiilor ereditare. În același timp, nu toate bolile ereditare sunt congenitale - multe boli se manifestă la o vârstă mult mai târzie.
O fenocopie este o modificare non-ereditară a oricăror trăsături ale unui organism sub influența mediului, copiind manifestarea fenotipică a mutațiilor care sunt absente în genotipul unui individ dat. De exemplu:
1. Infecțiile congenitale (toxoplasmoza, rubeola, sifilisul etc.) pot induce fenocopia mutațiilor patologice la mai mulți frați (frați)
Aceștia sunt copii ai aceluiași cuplu parental: frați și surori) și astfel ridică suspiciunea unei boli ereditare.
2. Fenocopiile cauzate de factori externi de natură chimică și fizică pot apărea cu o anumită frecvență nu numai la proband, ci și la frații săi, dacă factorii continuă să acționeze după nașterea unui copil bolnav.
1. Boli ereditare. Manifestarea efectului patogen al mutației ca factor etiologic este practic independentă de mediul extern. Poate schimba doar severitatea simptomelor bolii. Ereditatea joacă un rol decisiv aici. Bolile acestui grup includ toate bolile ereditare cromozomiale și genetice cu manifestare completă: boala Down, hemofilie, fenilcetonurie, acondroplazie etc.
2. Boli cu predispoziție ereditară. Pentru aceste boli, ereditatea este un factor etiologic, dar pentru penetrarea genelor mutante este necesară o stare adecvată a corpului, datorită influenței nocive a mediului (guta, unele forme de diabet zaharat - manifestarea lor depinde de o alimentație excesivă ). Astfel de boli se manifestă de obicei odată cu vârsta sub influența factorilor externi: suprasolicitare, supraalimentare, răcire etc.
3. În acest grup de boli, factorii etiologici sunt influența mediului, cu toate acestea, frecvența apariției și gravitatea evoluției bolilor depinde în mod semnificativ de predispoziția ereditară. Acest grup include ateroscleroza, hipertensiunea, tuberculoza, eczema, ulcerul peptic. Ele apar sub influența factorilor externi (uneori nici măcar unul, ci o combinație de mulți factori - acestea sunt boli multifactoriale), dar mult mai des la persoanele cu predispoziție ereditară. La fel ca bolile din grupul 2, aparțin bolilor cu predispoziție ereditară și nu există o graniță ascuțită între ele.
4. La originea bolilor acestui grup, ereditatea nu joacă niciun rol. Factorii etiologici sunt doar factori externi (de mediu). Aceasta include majoritatea leziunilor, bolilor infecțioase, arsurilor etc. Factorii genetici pot afecta doar cursul proceselor patologice (recuperare, procese de recuperare, compensarea funcțiilor afectate).
Bolile ereditare reprezintă o parte semnificativă în structura patologiei umane generale. Există mai mult de 2000 de persoane cunoscute, iar această listă este actualizată constant cu noi formulare. Acestea au un impact semnificativ asupra morbidității și mortalității. 40% din mortalitatea infantilă se datorează parțial sau complet patologiei ereditare, cel puțin 40% din avorturile spontane sunt asociate cu anomalii cromozomiale.
10,5% din populație suferă de boli ereditare sau boli cu predispoziție ereditară. 5% dintre nou-născuți au un fel de defecte ereditare. Mai mult, în spitalele pentru copii, aproximativ 30% din paturi sunt ocupate de pacienți cu boli ereditare.
Bolile ereditare sunt clasificate clinic și genetic. Clasificarea clinică se bazează pe principiul sistemic și al organelor, deoarece prin etiologie toate bolile ereditare sunt aceleași (se bazează pe mutație):
1. Boli ale metabolismului - fenilcetonurie, galactozemie, gută, glicogenoză, homocistinurie, porfirie etc.
2. Boli ale țesutului conjunctiv - sindrom Marfan, condrodistrofie, acondroplazie etc.
3. Boli ale sângelui - hemoglobinopatii, membranopatii, enzimopatii etc.
4. Boli mintale - schizofrenie, psihoză maniaco-depresivă etc.
5. Boli ale tractului gastro-intestinal - boală celiacă, ulcer peptic, hiperbilirubinemie ereditară etc.
6. Boli ale rinichilor - nefrită ereditară, cistinurie, cistinoză, boală renală polichistică, scleroză tuberoasă etc.
Din punct de vedere genetic, bolile ereditare sunt clasificate ca mutații, deoarece sunt factorul etiologic al bolilor. În funcție de nivelul de organizare (cantitatea de daune) a structurilor ereditare, se disting mutațiile genice, cromozomiale și genomice și, în acest sens, bolile ereditare sunt împărțite în 2 grupuri mari:
1. Gene - boli cauzate de mutații genetice care sunt transmise din generație în generație.
2. Cromozomiale - boli cauzate de mutații cromozomiale și genomice.
Există un alt grup de boli asociate cu ereditatea - acestea sunt boli care apar atunci când mama și fătul sunt incompatibile cu antigenele și se dezvoltă pe baza reacției imunologice la mame. Cea mai tipică și bine studiată boală din acest grup este boala hemolitică a nou-născutului. Apare atunci când un făt Rh-pozitiv se dezvoltă în corpul unei mame Rh-negative. Prin patogenie, bolile congenitale sunt împărțite în boli ereditare și predispuse ereditare, care este cauzată de deteriorarea aparatului ereditar al celulei reproductive sau somatice.
19. Etiologia și patogeneza bolilor ereditare. Exemple de boli ereditare moleculare și cromozomiale umane.
Cauza bolilor ereditare sunt mutațiile. Mutația este procesul de schimbare a structurilor ereditare. Este mai corect să numim un organism mutant „mutant”. Mutațiile din celulele germinale duc la dezvoltarea unui organism mutant. Ele sunt caracteristice tuturor celulelor și sunt transmise din generație în generație. Distingeți între mutageneză spontană și indusă. Această diviziune este într-o anumită măsură arbitrară.
Mutageneza spontană este apariția unei mutații în timpul condițiilor fiziologice normale ale corpului, fără expunere suplimentară la factori externi corpului. Este determinat de o serie de substanțe chimice formate în cursul metabolismului, radiații naturale de fond, erori de replicare, etc. Conform literaturii, frecvența mutațiilor genetice la om este de 1-2 la 100.000 de gameți sau mai puțin. Frecvența mutațiilor cromozomiale și genomice este mult mai mare decât cea a mutațiilor genetice. De exemplu, frecvența nedisjunctiunii cromozomilor sexuali și a 21-a pereche de cromozomi la om este de aproximativ 1% pentru fiecare pereche și ținând cont de apariția nedisjunctiunii în alte perechi de cromozomi, frecvența totală a nedisjunctiunii depășește 20%. Frecvența apariției mutațiilor spontane poate depinde de starea fiziologică a organismului, vârsta, genotipul și alți factori. A fost remarcată dependența apariției de noi mutații în acondroplazie și sindromul Marfan de vârsta taților. Cu cât un bărbat este mai în vârstă, cu atât este mai probabil ca celulele germinale să poarte alele mutante.
Cele mai importante caracteristici ale mutagenezei chimice:
Dependența efectului de concentrația substanței și de timpul acțiunii,
Probabilitatea de deteriorare a cromozomilor sub acțiunea substanțelor chimice depinde de stadiul ciclului celular (de exemplu, pentru mutageni alchilați, stadiul cel mai sensibil este stadiul sintezei ADN),
Absența unui prag pentru acțiunea mutagenilor alchilanți asupra cromozomilor umani, deși este necesară acțiunea a două molecule de mutagen sau a două centre de deteriorare într-o moleculă pentru ca ruptura să apară,
Baza interacțiunii unui mutagen chimic cu un cromozom este o reacție enzimatică,
Mecanismul de interacțiune al unui anumit mutagen este același pentru toate etapele ciclului celular și include trei etape: penetrarea în celulă, activarea sau inactivarea unei substanțe din celulă înainte de contactul cu cromozomul și interacțiunea moleculelor activate cu cromozomul.
Independența acțiunii mutagenilor chimici în condiții de expunere combinată (lipsă de sinergie și antagonism),
Reacția aparatului cromozomial al unei celule la un mutagen este determinată de mulți factori, contribuția fiecăruia dintre aceștia fiind relativ mică.
Atât mutageneza chimică, cât și cea prin radiații sunt periculoase atunci când sunt implicate populații mari.
Boli majore cromozomiale umane Bolile cromozomiale reprezintă un grup mare de afecțiuni patologice clinic diferite, al căror factor etiologic este mutațiile cromozomiale sau genomice. Clasificarea bolilor cromozomiale se bazează pe tipurile de mutații (poliploidie, aneuploidie, translocație, deleție, inversiune, duplicare) și cromozomii implicați. Toate formele de mutații cromozomiale și genomice se găsesc la om. Formele complete de tetraploidie și triploidie au fost găsite numai în avorturi spontane, ceea ce indică efectul lor letal în primele etape de dezvoltare. Efectul letal al altor forme de mutații cromozomiale și genomice depinde de tipul de cromozom implicat și de natura tulburării. Se disting următoarele grupuri și tipuri de sindroame cromozomiale bine recunoscute:
1. Sindroamele monozomiei (XO - sindromul Shereshevsky-Turner).
2. Sindroame de trisomie: 8+, 9+, 13+ (sindromul Patau), 18+ (sindromul Edwards), 21+ (sindromul Down). În plus, trisomia este notată pe cromozomul X.
3. Sindroame datorate ștergerilor.
4. Sindroame parțiale de trisomie.
Patogenia bolilor cromozomiale. Natura și severitatea manifestării bolilor cromozomiale variază în funcție de tipul de anomalie și cromozom. Comuna tuturor formelor de boli cromozomiale este multiplicitatea daunelor:
Dismorfii craniofaciale
Malformații congenitale ale organelor interne și externe,
- creștere și dezvoltare mai lentă
-funcție mentală afectată
- disfuncții ale sistemului nervos și endocrin.
Se încarcă ...