Lectura7

ISCHEMICĂBOALAINIMA. CEREBROVASCULARBOLI

Boala cardiacă ischemică și boala cerebrovasculară sunt răspândite în întreaga lume, în special în țările dezvoltate economic. Ele sunt principalele cauze de deces la persoanele cu boli cardiovasculare.

Ischemie cardiacă(IHD) este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, boala coronariană se dezvoltă odată cu ateroscleroza arterelor coronare (coronare), prin urmare există un sinonim pentru numele - boala coronariană.

Ca grup independent de boli IHD, a fost identificat de OMS în 1965 datorită importanței sale sociale mari. Până în 1965, toate cazurile de boală cardiacă ischemică au fost descrise ca o formă cardiacă de ateroscleroză sau hipertensiune arterială. Izolarea cardiopatiei ischemice într-un grup independent a fost dictată de creșterea epidemică a morbidității și mortalității din cauza complicațiilor sale și de necesitatea dezvoltării urgente a măsurilor de combatere a acestora.

Modificările miocardului similare cu boala cardiacă ischemică se dezvoltă mult mai rar fără ateroscleroză a arterelor coronare ale inimii și sunt cauzate de alte boli care duc la insuficiența relativă sau absolută a circulației coronariene: anomalii congenitale ale arterelor coronare, arterită, tromboembolism. arterelor coronare în trombendocardită, tulburări în oxigenarea citokinelor sanguine inimii, anemie, intoxicații cu monoxid de carbon (II) CO, insuficiență pulmonară etc. Modificările miocardului în aceste boli nu aparțin bolii coronariene, ci sunt considerate complicații ale aceste boli.

Epidemiologie. IHD este principala cauză de deces în multe țări dezvoltate economic ale lumii. În Statele Unite, de exemplu, 5,4 milioane de cazuri noi sunt înregistrate în fiecare an, ] / 2 dintre care sunt invalidi și 550.000 mor. De la sfârșitul anilor 60, incidența bolii coronariene la populația masculină de vârstă activă a început să crească brusc, ceea ce ne-a făcut să vorbim despre epidemia de boli coronariene. În ultimii ani, în multe țări, a existat o tendință de stabilizare a nivelurilor de morbiditate și mortalitate prin boala coronariană, ceea ce se datorează mai multor motive: interzicerea fumatului, scăderea colesterolului din alimente, corectarea hipertensiunii arteriale. , tratament chirurgical etc.

Etiologie și patogeneză. IHD are factori etiologici și patogenetici comuni cu ateroscleroza și hipertensiunea arterială, ceea ce nu este întâmplător, deoarece IHD este de fapt o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială.

Factorii patogenetici ai bolii coronariene sunt numiți și factori de risc, deoarece ei determină gradul de probabilitate a dezvoltării bolii. În funcție de gradul de semnificație, acestea sunt împărțite în factori de ordinul întâi și al doilea. Cei mai importanți factori de risc de ordinul întâi includ: hiperlipidemia, fumatul de tutun, hipertensiunea arterială, scăderea activității fizice, obezitatea, factorul nutrițional (dieta cu colesterol), stresul,

genetica toleranței la glucoză, sexul masculin, consumul de alcool. Printre factorii de risc de ordinul doi se numără încălcări ale conținutului de oligoelemente (zinc), creșterea durității apei, creșterea nivelului de calciu și fibrinogen în sânge, hiperuric.

Hiperlipidemie. Hipercolesterolemia și hipertrigliceridemia sunt cei mai importanți factori patogenetici în dezvoltarea aterosclerozei arterelor coronare ale inimii. S-a stabilit o relație directă între nivelul de colesterol din sânge și mortalitatea în IHD. La persoanele cu concentrații de colesterol mai mici de 150 mg/L și niveluri relativ scăzute de lipoproteine cu densitate joasă (LDL), boala coronariană se dezvoltă relativ rar. Semnificația independentă a hipertrigliceridemiei este controversată, totuși s-a demonstrat o corelație între creșterea concentrației acestora în sânge în paralel cu LDL. Dezvoltarea frecventă a bolii cardiace ischemice la pacienții cu diabet zaharat devine clară.

Fumat, IHD la fumători se dezvoltă de 2,14 ori mai des decât la nefumători. Efectul principal al fumatului se datorează stimulării părții simpatice a sistemului nervos autonom, acumulării de monoxid de carbon (11) în sânge, leziunii imune a peretelui vascular și activării agregării trombocitelor. Persoanele care fumează mai mult de 25 de țigări pe zi au o scădere a lipoproteinei de înaltă densitate (HDL) și o creștere a lipoproteinei cu densitate foarte scăzută (VLDL). Riscul de a dezvolta boală coronariană crește odată cu numărul de

țigări fumate.

Hipertensiune arteriala. Agravează cursul aterosclerozei, promovează dezvoltarea hialinozei arteriolelor și provoacă hipertrofia miocardului ventricularului stâng. Toți acești factori împreună cresc afectarea ischemică la nivelul miocardului.

Rolul aterosclerozei arterelor coronare. Peste 90% dintre pacienții cu boală coronariană au ateroscleroză stenozantă a arterelor coronare cu stenoză de 75% a cel puțin unei artere majore. Rezultatele observațiilor experimentale și clinice arată că 75% din stenoza arterei coronare nu poate satisface necesarul de oxigen al mușchiului inimii chiar și cu o sarcină mică. Cauze imediate Leziunile miocardice ischemice în boala coronariană sunt tromboza arterelor coronare, tromboembolismul, spasmul prelungit, suprasolicitarea funcțională a miocardului în condiții de ateroscleroză stenozantă a arterelor coronare și circulația colaterală insuficientă. Tromboza arterei coronare se găsește în 90% din cazurile de infarct miocardic transmural – una dintre cele mai severe forme de boală coronariană. Trombul este localizat de obicei în zona ulceratului

placa de ateroscleroză. Geneza unui tromb este asociată cu agregarea trombocitelor la locul ulcerației plăcii, unde stratul subendotelial este expus și tromboplastina tisulară este eliberată. La rândul său, agregarea trombocitară duce la eliberarea de agenți care provoacă vasospasm - tromboxan A2, serotonina, histamina etc. Aspirina reduce sinteza tromboxanului A2 și inhibă agregarea tromboxanului și vasospasmul.

Tromboembolismul în arterele coronare apare de obicei atunci când masele trombotice sunt rupte din părțile lor proximale, precum și din cavitatea ventriculară stângă.

Spasmul pe termen lung al arterelor coronare a fost dovedit prin date angiografice. Spasmul se dezvoltă în trunchiurile principale ale arterelor coronare afectate de ateroscleroză. Mecanismul vaso-spasmului este complex, datorită eliberării locale de substanțe vasoactive formate în timpul agregării trombocitelor pe suprafața plăcilor aterosclerotice. După rezolvarea vasospasmului prelungit în miocard, circulația sângelui este restabilită, dar aceasta duce adesea la daune suplimentare asociate cu reperfuzie - leziune de reperfuzie. Vasospasmul poate duce, de asemenea, la tromboza arterei coronare. Mecanismul trombozei poate fi cauzat de deteriorarea plăcii aterosclerotice în timpul spasmului, care este mai ales frecventă în aterocalcinoză.

Suprasolicitarea funcțională în condiții de insuficiență a circulației colaterale în ateroscleroza arterelor coronare poate duce, de asemenea, la afectarea ischemică a miocardului. În același timp, s-a dovedit semnificația gradului de stenoză și prevalența aterosclerozei. Stenoza de peste 75% din cel puțin un trunchi principal al arterei coronare este considerată semnificativă.

Morfogeneza. Cu boala cardiacă ischemică, leziunile miocardice ischemice și procesele de regenerare se dezvoltă în etape.

Mecanismul afectării miocardice ischemice este complex și este cauzat de oprirea alimentării cu oxigen a miocardiocitelor, fosforilarea oxidativă afectată și, în consecință, apariția deficitului de ATP. Ca urmare, activitatea pompelor ionice este întreruptă, iar în celule intră cantități în exces de sodiu și apă, în același timp, are loc și pierderea de potasiu de către celule. Toate acestea duc la edem și umflarea mitocondriilor și a celulelor în sine. În celulă intră și o cantitate în exces de calciu, determinând activarea proteazelor dependente de Ca 2+.

calpaine, disocierea microfilamentelor de actină. activarea fosfolipazei A2. În miocardiocite, glicoliza anaerobă crește, depozitele de glicogen sunt defalcate, ceea ce duce la tiroidie. În condiții de deficit de oxigen, se formează specii reactive de oxigen și peroxizi lipidici. Apoi vine distrugerea

structurile membranare, în special cele mitocondriale, apar leziuni ireversibile.

De obicei, leziunile miocardice ischemice urmează calea coagulării și apoptozei. În același timp, genele care reacționează imediat sunt activate, în primul rând c-fos, și este activat programul de „moarte programată” - apoptoză. În acest caz, mecanismele de deteriorare ale calciului sunt de mare importanță. În timpul apoptozei, se observă activarea endonucleazelor de calciu cu hidroliza ADN-ului în fragmente monocatenar.

În zonele periferice, leziunile ischemice se termină, de obicei, cu necroză de coligație cu edem celular și miocitoliza, care este caracteristică în special leziunilor de reperfuzie.

Leziunile miocardice ischemice pot fi reversibile și ireversibile.

Leziune ischemică reversibilă se dezvoltă în primele 20-30 de minute de ischemie și, dacă efectul factorului care le provoacă încetează, dispar complet. Modificările morfologice se găsesc în principal prin microscopia electronică (EM) și studiile histochimice. EM permite detectarea umflăturii mitocondriilor, deformarea cristelor lor, relaxarea miofibrilelor. Histochimic a evidențiat o scădere a activității dehidrogenazelor, fosforilazei, o scădere a depozitelor de glicogen, potasiu intracelular și o creștere a concentrației intracelulare de sodiu și calciu. Unii autori notează că microscopia cu lumină dezvăluie fibre musculare ondulate la periferia zonei ischemice.

Leziune ischemică ireversibilă cardiomiocitele încep după ischemia care durează mai mult de 20-30 de minute. În primele 18 ore, modificările morfologice sunt înregistrate numai folosind metode EM, histochimice și luminiscente. Cu EM, sunt relevate rupturi ale sarcolemei, depozite de material amorf (calciu) în mitocondrii, distrugerea cristelor acestora, condensarea cromatinei și apariția heterocromatinei. În stromă - edem, pletoră, diapedeză de eritrocite, poziție marginală a leucocitelor polimorfonucleare, care poate fi observată și cu microscopie cu lumină.

După 18-24 de ore de ischemie se formează o zonă de necroză, care este vizibilă micro și macroscopic, adică. se formează infarctul miocardic. Cu infarctul miocardic se dezvoltă trei tipuri de necroză:

- coagularea - localizată în zona centrală, cardiomiocitele sunt alungite, cariopicnoza și acumularea de calciu sunt caracteristice. Necroza de coagulare este de fapt o manifestare a apoptozei; masele necrotice sunt îndepărtate prin fagocitoza lor de către macrofage;

Coagulare urmată de miocitoliza - necroză a fasciculelor musculare cu simptome de supracontracție și necroză de coagulare, precum și acumularea de calciu în celule, dar cu liza ulterioară a maselor necrotice. Această necroză este localizată în părțile periferice ale infarctului și se datorează acțiunii ischemiei și reperfuziei;

- miocitoliza - necroză de colicuție - edem și distrugerea mitocondriilor, acumularea de sodiu și apă în celulă, dezvoltarea distrofiei hidropice. Masele necrotice sunt eliminate prin liză și fagocitoză.

În jurul zonei de necroză se formează o zonă de inflamație de demarcație, reprezentată în primele zile de vase cu sânge plin cu diapedeză de eritrocite și infiltrație leucocitară. Ulterior, are loc o schimbare a cooperării celulare, iar macrofagele și fibroblastele, precum și vasele nou formate, încep să predomine în zona de inflamație. Până în a 6-a săptămână, zona de necroză este înlocuită cu țesut conjunctiv tânăr. După un infarct miocardic, se formează un focar de scleroză la locul fostei necroze. Un pacient care a suferit o catastrofă acută rămâne cu boală cardiacă cronică sub formă de cardioscleroză postinfarct și ateroscleroză stenozantă a arterelor coronare.

Clasificare. IHD curge in valuri, insotite de crize coronariene, i.e. cu episoade de insuficiență coronariană acută (absolută) și/sau cronică (relativă). În acest sens, se disting boala coronariană acută și boala coronariană cronică. Boala cardiacă ischemică acută se caracterizează prin dezvoltarea leziunilor ischemice acute la nivelul miocardului, boala cardiacă ischemică cronică - prin cardioscleroză în rezultatul leziunilor ischemice.

ClasificareBoală cardiacă ischemică

IHD ACUTA

Moarte subită cardiacă

Distrofia miocardică ischemică focală acută

Infarct miocardic

CHD CRONIC

Cardioscleroză focală mare

Cardioscleroză focală mică

Boala coronariană acută este împărțită în trei forme: moarte subită cardiacă, distrofie miocardică ischemică focală acută și infarct miocardic.

Boala cardiacă ischemică cronică este reprezentată de cardioscleroza focală mare și difuză de focală mică postinfarct.

Moarte subită cardiacă. În literatură, moartea subită cardiacă este definită ca moartea care s-a dezvoltat

imediat sau în câteva minute, la câteva ore după apariția simptomelor de afectare a inimii. În majoritatea cazurilor (până la 80%), apare la pacienții cu boală coronariană cu ateroscleroză a arterelor coronare. Cu toate acestea, trebuie amintit că moartea subită cardiacă se poate dezvolta cu alte boli.

Moartea subită cardiacă în cardiopatia ischemică acută este considerată moarte în primele 6 ore de ischemie miocardică acută. În această perioadă, 74-80% dintre pacienți au modificări la nivelul dinților. Î, D, interval S - T, aritmii letale (fibrilație ventriculară, asistolă) pe ECG, cu toate acestea, enzimele din sânge în acest interval de timp nu s-au schimbat încă.

Modificările morfologice pot corespunde stadiilor incipiente ale leziunii ischemice pe fundalul unui miocard nemodificat, dar mai des - pe fondul cardiosclerozei sau a unui infarct miocardic dezvoltat anterior. În acest caz, deteriorarea este adesea localizată în zona sistemului de conducere, care este asociată cu dezvoltarea aritmiilor. În focarele de leziuni ischemice acute care au provocat moarte subită nu s-au constatat modificări macroscopice. Microscopic, pot fi detectate fibre musculare alterate sub formă de undă și manifestările inițiale ale necrozei de coagulare în regiunile periferice. EO relevă deteriorarea mitocondriilor, depunerea de calciu în ele, rupturi ale sarcolemei, marginea cromatinei, histochimic, o scădere a activității dehidrogenazelor, dispariția glicogenului.

Ocluzia acută a arterelor coronare de către un tromb sau tromboembol se găsește doar în 40-50% din autopsiile deceselor subite cardiace. Incidența relativ scăzută a trombozei poate fi explicată prin dezvoltarea fibrinolizei precum și posibilul rol al vasospasmului și suprasolicitarea funcțională a miocardului în condițiile deficienței circulației coronariene în geneza morții subite cardiace.

Tanatogeneza (mecanismul morții) cu moarte subită cardiacă se datorează dezvoltării aritmiilor letale.

Distrofia miocardică ischemică focală acută. Forma de cardiopatie ischemică acută, care se dezvoltă în primele 6-18 ore de la debutul ischemiei miocardice acute. ECG arată modificări caracteristice. În sânge, poate fi detectată o creștere a conținutului de enzime derivate din miocardul deteriorat - creatinin kinaza de tip muscular și glutamat noxaloacetat transaminaza. Cu EM și cu ajutorul reacțiilor histochimice se înregistrează aceleași modificări ca în cazul morții subite cardiace, corespunzătoare leziunilor ischemice precoce, dar exprimate într-o măsură mai mare. În plus, cu EM, se poate observa fenomenul de apoptoză, necroză marginală în focarele de supracontracție a fibrelor musculare.

La masa secțională, leziunile ischemice precoce sunt diagnosticate cu telurit de potasiu și săruri de tetrazoliu, care nu colorează zona ischemică din cauza lipsei de oxigen din ea și a scăderii activității dehidrogenazei.

Infarct miocardic. O formă de boală cardiacă ischemică acută, caracterizată prin dezvoltarea necrozei miocardice ischemice. Se dezvoltă la 18 ore de la debutul ischemiei, când zona de necroză devine vizibilă micro și macroscopic. Pe lângă modificările ECG, se caracterizează prin enzime.

Infarct macroscopic neregulat, alb cu corola hemoragică. Microscopic, se determină o zonă de necroză, înconjurată de o zonă de inflamație de demarcație, separând prima de țesutul miocardic intact. În zona de necroză, se determină necroza de coagulare în centru, miocitoliza de coagulare și necroza de coligație de-a lungul periferiei.

Zona de inflamație de demarcație în primele zile ale unui atac de cord este reprezentată de un ax leucocitar și vase cu sânge plin cu diapedeză, iar din a 7-10-a zi - de țesut conjunctiv tânăr, înlocuind treptat zona de necroză și maturizare. Cicatrizarea atacului de cord are loc până în a 6-a săptămână.

În timpul unui atac de cord, se disting două etape: necroză și cicatrici.

Clasificareinfarctmiocard

I. Până la momentul apariţiei

Primar (primul emergent)

Recurente (care se dezvoltă în 6 săptămâni după cea anterioară)

Repetat (dezvoltat la mai mult de 6 săptămâni după cea precedentă)

II. Prin localizare

Peretele anterior al ventriculului stâng și septul interventricular anterior

Peretele posterior al ventriculului stâng

Peretele lateral al ventriculului stâng

Septul interventricular

Infarct extins

III. După prevalență

subendocardică

Intramural

subendocardică

Transmural

Depinzând de momentul apariției alocă infarct primar (a apărut pentru prima dată), recurent (dezvoltat în 6 săptămâni după precedentul), repetat (dezvoltat după 6 săptămâni după precedentul). Cu recurente

infarct, focare de infarct cicatricial și focare proaspete de necroză. Când se repetă - cicatrici vechi postinfarct și focare de necroză.

De localizare infarctul peretelui anterior al ventriculului stâng, apexului și secțiunilor anterioare ale septului interventricular este izolat - 40-50% din cazuri, se dezvoltă cu obstrucție, stenoză a arterei descendente stângi; peretele posterior al ventriculului stâng - 30-40% din cazuri, cu obstrucție, stenoză a arterei coronare drepte; peretele lateral al ventriculului stâng - 15-20% din cazuri, cu obturație, stenoză a ramurii circumflexe a arterei coronare stângi. Mai rar se dezvoltă infarctul izolat al septului interventricular - 7-17% din cazuri, precum și infarctul extins - cu obstrucția trunchiului principal al arterei coronare stângi.

De prevalență exista infarcte subendocardice, intramurale, subepicardice si transmurale. Diagnosticul ECG permite diferențierea infarctului subendocardic și transmural. Se crede că infarctul transmural începe întotdeauna cu deteriorarea părților subepicardice din cauza particularităților alimentării lor cu sânge. Infarctul subendocardic nu este adesea însoțit de tromboză coronariană. Se crede că în astfel de cazuri se dezvoltă ca urmare a vasospasmului indus de factori umorali locali. Dimpotrivă, la infarctul transmural, tromboza arterelor coronare ale inimii se găsește în 90% din cazuri. Infarctul transmural este însoțit de dezvoltarea trombozei parietale și a pericarditei.

Complicațiile unui atac de cord:șoc cardiogen, fibrilație ventriculară, asistolie, insuficiență cardiacă acută, miomalacie și ruptură cardiacă, anevrism acut, tromboză parietală cu complicații tromboembolice, pericardită.

Mortalitatea în infarctul miocardic este de 35 % si se dezvolta cel mai adesea in perioada precoce, preclinica a bolii din aritmii letale, soc cardiogen si insuficienta cardiaca acuta. Într-o perioadă ulterioară - de la tromboembolism și ruptura inimii, adesea în zona anevrismului acut cu tamponare a cavității pericardice.

Cardioscleroză focală mare (postinfarct). Se dezvoltă în rezultatul atacului de cord transferat și este reprezentat de țesut fibros. Miocardul conservat suferă hipertrofie regenerativă. Dacă cardioscleroza focală mare apare după infarctul miocardic transmural, se poate dezvolta o complicație - anevrism cronic al inimii. Moartea apare din cauza insuficienței cardiace cronice sau a complicațiilor tromboembolice.

Cardioscleroză focală mică difuză. Ca formă de boală cardiacă ischemică cronică, cardioscleroza cu focală mică difuză se dezvoltă ca urmare a insuficienței coronariene relative cu dezvoltarea focarelor mici de ischemie. Poate fi însoțită de atrofie și lipofuscinoză a cardiomiocitelor. Boală cerebrovasculară(alocate unui grup independent - OMS în 1977) sunt caracterizate prin tulburări acute ale circulației cerebrale, fundalul pentru dezvoltarea cărora este ateroscleroza și hipertensiunea arterială. Pacienții cu boli cerebrovasculare reprezintă mai mult de 50% dintre pacienții din spitalele neurologice.

Clasificarecerebrovasculareboli

I. Boli ale creierului cu afectare ischemică

Encefalopatie ischemică

Infarct cerebral ischemic

Infarct cerebral hemoragic

II. Hemoragie intracraniană

Intracerebral

Subarahnoid

Amestecat

III. Boli cerebrovasculare hipertensive

Schimbări lacunare

Leucoencefalopatie subcorticală

Encefalopatie hipertensivă

Se disting următoarele grupe principale de boli: 1) boli ale creierului asociate cu leziuni ischemice - encefalopatie ischemică, infarcte cerebrale ischemice și hemoragice; 2) hemoragie intracraniană; 3) boli cerebrovasculare hipertensive - modificări lacunare, leucoencefalopatie subcorticală, encefalopatie hipertensivă.

Clinica folosește termenul de stroke (din latină in-sultare - a sări), sau brainstroke. Un accident vascular cerebral poate fi reprezentat printr-o varietate de procese patologice: - accident vascular cerebral hemoragic - hematom, impregnare hemoragică, hemoragie subarahnoidiană; - accident vascular cerebral ischemic - infarct ischemic si hemoragic.

Boli ale creierului cauzate de ischemiedeteriora. Encefalopatie ischemică. Ateroscleroza stenotică a arterelor cerebrale este însoțită de tulburări în menținerea unui nivel constant al tensiunii arteriale în vasele creierului. Apare ischemia cronică

mia. Cei mai sensibili la ischemie sunt neuronii, în primul rând celulele piramidale ale cortexului cerebral și neuronii piriformi (celule Purkinje) ai cerebelului, precum și neuronii din zona Zimmer a hipocampului. În aceste celule, deteriorarea calciului este înregistrată odată cu dezvoltarea necrozei de coagulare. și apoptoza. Mecanismul se poate datora producerii de neurotransmitatori (glutamat, aspartat) de catre aceste celule, care pot provoca acidoza si deschiderea canalelor ionice. Ischemia provoacă, de asemenea, activarea genelor c-fos în aceste celule, ducând la apoptoză.

Modificări ischemice caracteristice morfologic ale neuronilor - coagularea și eozinofilia citoplasmei, picnoza nucleelor. Glioza se dezvoltă în locul celulelor moarte. Procesul nu afectează toate celulele. Odată cu moartea unor grupuri mici de celule piramidale ale cortexului cerebral, ei vorbesc despre necroză laminară. Cel mai adesea, encefalopatia ischemică se dezvoltă la marginea bazinelor arterelor cerebrale anterioare și medii, unde, datorită particularităților angioarhitectonicii, există condiții favorabile pentru hipoxie - anastomoză slabă a vaselor. Aici se găsesc uneori focare de necroză de coagulare, numite și infarcte deshidratate. Odată cu existența pe termen lung a encefalopatiei ischemice, apare atrofia cortexului cerebral. Coma se poate dezvolta cu pierderea funcției corticale.

Infarcte cerebrale. Cauzele infarctelor cerebrale sunt similare cu cele din boala cardiacă ischemică, dar în unele cazuri ischemia poate fi cauzată de compresia vasului de către excrescentele durei mater în timpul luxației creierului, precum și de o scădere a tensiunii arteriale sistemice. .

Infarctul cerebral ischemic se caracterizează prin dezvoltarea necrozei colicuative de formă neregulată („focus de înmuiere”) - Determinat macroscopic numai după 6-12 ore. După 48-72 de ore, se formează o zonă de inflamație de demarcație, apoi resorbția necrotică. apar mase și se formează un chist. În cazuri rare, o cicatrice glială se dezvoltă la locul necrozei mici.

Infarctul cerebral hemoragic este cel mai adesea rezultatul emboliei arterei cerebrale, are o localizare corticală. Componenta hemoragică se dezvoltă din cauza diapedezei în zona de demarcație și este deosebit de pronunțată în timpul terapiei anticoagulante.

Hemoragie intracraniană. Ele sunt împărțite în intracerebrale (hipertensive), subarahnoidiene (anevrismale), mixte (parenchimatoase și subarahnoidiene - defecte arteriovenoase).

Hemoragie intracerebrală. Ele se dezvoltă atunci când microanevrismele se rup în locurile de bifurcații intracerebrale.

arterele la pacienții cu hipertensiune arterială esențială (hematom), precum și ca urmare a diapedezei (hemoragii peteșiale, impregnare hemoragică). Hemoragiile sunt localizate cel mai adesea în ganglionii subcorticali ai creierului și cerebelului. În final, se formează un chist cu pereții ruginți din cauza depozitelor de hemosiderin.

Hemoragia subarahnoidiană. Ele apar din cauza rupturii anevrismelor vaselor cerebrale mari, nu numai a aterosclerozei, ci și a genezei inflamatorii, congenitale și traumatice.

Boli cerebrovasculare hipertensive. Se dezvoltă la persoanele cu hipertensiune arterială.

Schimbări lacunare. Ele sunt reprezentate de multe chisturi mici ruginite în zona nucleilor subcorticali.

Leucoencefalopatie subcorticală. Este însoțită de pierderea subcorticală a axonilor și dezvoltarea demielinizării cu glioză și arteriologialinoză.

Encefalopatie hipertensivă. Apare la pacienților cu o formă malignă de hipertensiune arterială și este însoțită de dezvoltarea necrozei fibrinoide a pereților vaselor, hemoragii petehiale și edem.

Complicațiile accidentelor vasculare cerebrale. Paralizie, edem cerebral, dislocare a creierului cu interstiții, pătrunderea sângelui în cavitatea ventriculilor creierului, ducând la moarte.

Ischemie. Definiție, cauze, mecanisme de dezvoltare, caracteristici morfologice și metode de diagnostic, semnificație clinică. Rolul circulației colaterale. Ischemie acută și cronică. Infarct: definiție, cauze, clasificare, caracteristici morfologice ale diferitelor tipuri de atacuri de cord, complicații, rezultate

Ischemia(lat. ischemie, greacă. „uchbymYab, de la“ uchsch - I întârziere, oprire și b ”mb - sânge) - anemie locală, adesea cauzată de un factor vascular (îngustarea sau obstrucția completă a lumenului arterei), care duce la disfuncție temporară sau deteriorare permanentă a țesutului sau organ.

Printre cauzele ischemiei:

Încălcarea hemodinamicii centrale (modificări ale tensiunii arteriale, ale ritmului cardiac)
Pierderi de sange
Spasm local al arterei
Ateroscleroza
Tromboză și embolie
Comprimarea unei artere din exterior, de exemplu, de către o tumoare
Boli de sânge

Manifestări clinice și morfologice

Semne de ischemie:

1.tesatura este palida;
2. ondulația este slăbită;
3. tensiunea arterială este scăzută;
4. se scade temperatura;
5. fluxul sanguin scade, până la o oprire.

Boala coronariană acută se manifestă morfologic prin distrofie miocardică ischemică și infarct miocardic, boala cardiacă cronică se manifestă prin cardioscleroză.

Consecințele ischemiei depind de dezvoltarea diferitelor grade de severitate a hipoxiei circulatorii și tisulare, de cantitatea și raportul de produși ai metabolismului afectat, ionii (Na +, K +, H + etc.), PAV (adenozină, histamină, serotonina, prostaglandine etc.), etc. etc. Consecințele ischemiei se manifestă prin scăderea funcțiilor atât specifice (de exemplu, funcția secretorie miocardică, funcția excretorie renală etc.), cât și nespecifice (bariere de protecție, formarea limfei, diferențiere celulară, reacții plastice etc.) ale țesuturilor ischemice și organe. Boala coronariană acută se manifestă morfologic prin distrofie miocardică ischemică și infarct miocardic, boala cardiacă cronică se manifestă prin cardioscleroză.

Ca urmare a scăderii fluxului sanguin prin diferite vase arteriale, livrarea de oxigen, substanțe nutritive și substanțe de reglare către organ, structurile sale celulare-țesut, scade. Acest lucru poate duce la o tulburare progresivă a proceselor lor metabolice, morfologice și fiziologice.

Cauza ischemiei este orice obstrucție a arterei în calea fluxului sanguin: spasm reflex al vasului, blocaj din interior sau compresie din exterior. În conformitate cu aceasta, se disting ischemia angiospastică, obstructivă și de compresie.

Ischemia angiospastică se dezvoltă ca urmare a vasoconstricției reflexe sub influența diverșilor stimuli (vezi. Angiospasm).

Ischemia obstructivă este cauzată cel mai adesea de un tromb sau embol, precum și de unele procese sclerotice sau inflamatorii din peretele vasului, care îi reduc lumenul.

Boala cardiacă ischemică este un proces patologic acut sau cronic la nivelul miocardului cauzat de alimentarea inadecvată cu sânge din cauza aterosclerozei arterelor coronare, a spasmului coronarian al arterelor nemodificate sau a combinației acestora.

Etiologie:

1. Principalul factor etiologic al cardiopatiei ischemice - îngustarea aterosclerotică a arterelor coronare(la 97% dintre pacienți) nu permite creșterea fluxului sanguin coronarian și a cererii de oxigen în timpul efortului și apoi asigura un flux sanguin adecvat în repaus. Arterele coronare trebuie să fie îngustate cu cel puțin 50-75% pentru a apărea semnele clinice de ischemie miocardică. Insuficiența circulației colaterale joacă un anumit rol.

2. Spasm al arterelor coronare sclerotice nemodificate, care apar spontan, în repaus, ca urmare a unei încălcări a mecanismelor neuroumorale de reglementare sau sub influența supraproducției de catecolamine în timpul stresului. Spasmul coronarian poate apărea și pe fondul aterosclerozei arterelor coronare.

3. Formarea agregatelor plachetare în sângeîn caz de dezechilibru între prostaciclina, care este produsă în intima vaselor și are activitate antiplachetă și dilatatoare coronariană, și tromboxan, produs de trombocite și este un puternic vasoconstrictor și stimulator al agregării plachetare. O astfel de situație poate apărea cu ulcerația și distrugerea unei plăci aterosclerotice, precum și cu o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui, de exemplu, atunci când SAS este activat.

4.Hiperproducția de catecolamine sub stres, este cauza deteriorării directe a miocardului - se activează peroxidarea lipidelor, se activează lipazele, fosfolipazele și sarcolema este deteriorată. Sub influența SAS, sistemul de coagulare a sângelui este activat și activitatea fibrinolitică este inhibată. Munca inimii și cererea de oxigen în miocard cresc. Se dezvoltă spasm coronarian, apar focare ectopice de excitație.

Patogeneza:

1. Ca urmare a fluxului sanguin inadecvat, apare ischemia miocardică. În primul rând sunt afectate straturile subendocardice.

2. Există modificări ale proceselor biochimice și electrice în mușchiul inimii. În absența unei cantități suficiente de oxigen, celulele trec la tipul de oxidare anaerobă - aportul de energie din cardiomiocite este epuizat.

3. Există tulburări în ritmul și conducerea inimii. Funcția contractilă a miocardului este afectată.

4.În funcție de durata ischemiei, modificările pot fi reversibile și ireversibile (angina pectorală – infarct miocardic).

Anatomie patologica:

Se dezvoltă modificări ischemice, necrotice și fibrotice ale miocardului. Cea mai periculoasă localizare a aterosclerozei este trunchiul principal al arterei coronare stângi.

Clasificarea IHD OMS (1979) cu modificări VKNTs AMS SSR (1984) și completări moderne:

1.Moarte coronariană subită (stop cardiac primar)) - moarte non-violentă în prezența martorilor, survenită instantaneu sau în decurs de 6 ore de la debutul unui infarct, dacă măsurile de resuscitare nu au fost efectuate sau au fost ineficiente. În prezent, se propune ca intervalul de timp de la primele simptome ale bolii până la deces să fie considerat egal cu cel mult 1 oră.

Cea mai frecventă cauză a morții coronariene subite este fibrilația ventriculară sau, mai rar, asistolia inimii, rezultată din ischemia miocardică acută și instabilitatea electrică a miocardului. Moartea care apare în stadiile incipiente ale infarctului miocardic cu complicațiile sale prin șoc cardiogen sau edem pulmonar, ruptura miocardică este considerată ca moarte prin infarct miocardic.

Suprasolicitarea fizică și psiho-emoțională, consumul de alcool provoacă moartea subită. Adrenalina și norepinefrina sub stres provoacă apariția focarelor ectopice de excitație în ventriculi.

Factori de risc pentru moarte subită- o scădere bruscă a toleranței la efort, deprimarea ST, extrasistole ventriculare în timpul efortului. Istoricul bolii cardiace ischemice este adesea detectat. La unii pacienți, moartea subită poate fi primul și ultimul semn al bolii coronariene, dar este oare atât de bruscă? La jumătate dintre pacienți, la interogarea rudelor, au fost observate semne de angină pectorală instabilă. Alți indivizi s-ar putea să fi avut ischemie miocardică mută, care nu a fost evidentă clinic, dar a putut fi detectată prin examinare instrumentală.

Simptome de moarte subită: pierderea conștienței, stop respirator, lipsa pulsului, zgomote cardiace, pupile dilatate, nuanța pielii gri pal.

2.Stenocardie- „angina pectorală” (descrisă de Geberden în 1768) 140 de ani a fost singura definiție a bolii cardiace ischemice până la descrierea clinicii de infarct miocardic în 1908. Un atac clasic de angina pectorală apare atunci când este expus la factori care cresc cererea miocardică de oxigen (activitate fizică, creșterea tensiunii arteriale, aportul alimentar, bătăile inimii, stresul). Fără aport suficient de sânge prin arterele coronare îngustate, apare ischemia miocardică. Pentru angina pectorală, sunt caracteristice următoarele simptome:

· Natura compresivă sau opresivă a durerii, dar pot apărea dureri, cum ar fi arsuri sau dificultăți de respirație.

· Localizare în spatele sternului- simptom de „pumn”. Pacientul arată locul durerii nu cu degetul, ci cu palma.

· Durere paroxistica.

· Iradiere la brațul stâng, umăr, omoplat, gât, maxilar.

Provoca convulsii stres fizic sau emoțional sau alți factori care cresc cererea de oxigen. (Emoții - datorită activării sistemului simpatoadrenal, ducând la creșterea ritmului cardiac, a tensiunii arteriale).

Reducerea sau încetarea durerii după luând nitroglicerină dupa 2-3 minute.

· Durata durerii 1-15 minute dacă mai mult de 30 de minute - trebuie să vă gândiți la dezvoltarea infarctului miocardic.

· Senzație de frică- pacienții îngheață.

Atacul este oprit mai rapid în poziție în picioare sau în șezut, deoarece în poziția dorsală, întoarcerea venoasă către inimă crește, ceea ce duce la o creștere a circulației sângelui în ventriculul stâng și la o creștere a necesarului miocardic de oxigen.

Odată cu progresia anginei pectorale, atacurile apar la sarcini foarte mici, apoi în repaus.

Angina de efort caracterizată prin atacuri tranzitorii de durere toracică cauzate de stres fizic sau emoțional, sau de alți factori care duc la creșterea cerințelor metabolice ale miocardului (creșterea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac). De regulă, durerea dispare rapid în repaus sau când luați nitroglicerină.

Distinge:

Angina pectorală cu debut nou- cu durata de pana la 1 luna din momentul aparitiei. Poate regresa, poate intra în angină pectorală stabilă sau progresivă, poate termina cu infarct miocardic sau chiar moarte coronariană subită. Pacienții cu angină pectorală nou debut ar trebui să fie spitalizați, deoarece consecințele sale sunt imprevizibile.

Angina de efort stabilă- cu o durata mai mare de 1 luna. Se caracterizează printr-un flux stabil. Clasa funcțională este indicată în funcție de capacitatea de a efectua activitate fizică (clasificare canadiană):

Clasa I- Pacienții tolerează bine activitatea fizică normală. Atacurile apar sub sarcini de mare intensitate (mers pe termen lung și cu ritm rapid). Toleranță ridicată la VEM - eșantion.

Clasa II- Ușoară limitare a activității fizice normale (activitate). Crizele apar în timpul mersului normal de peste 500 m pe teren plan sau la urcarea mai mult de 1 etaj. Probabilitatea apariției anginei pectorale crește pe vreme rece, excitare emoțională, în primele ore după trezire.

clasa a III-a- Limitarea severă a activității fizice normale. Atacurile apar la mersul pe teren plan la o distanta de 100-500 m, la urcarea etajul 1.

clasa a IV-a- Angina pectorală apare la efort fizic mic, mersul la o distanță mai mică de 100 m. Atacurile de repaus angina pectorală sunt caracteristice, datorită creșterii cerințelor metabolice ale miocardului (creșterea tensiunii arteriale, frecvența cardiacă, creșterea fluxului sanguin venos). la inimă în timpul trecerii la o poziţie orizontală, în timpul viselor).

Angina de efort progresivă- o creștere bruscă a frecvenței, severității și duratei atacurilor de angină pectorală ca răspuns la sarcina obișnuită pentru un anumit pacient, o creștere a numărului zilnic de comprimate de nitroglicerină, reflectând tranziția anginei pectorale la un nou FC sau MI. Conform vechilor clasificări, aceasta a fost considerată o „condiție pre-infarct”.

Angina pectorală spontană- vasospastic, în care crizele apar fără legătură vizibilă cu factorii care conduc la creșterea cerințelor metabolice ale miocardului - în repaus, mai des noaptea sau dimineața devreme. Un atac de angină este mai prelungit și mai intens decât cu angina de efort, este mai dificil de oprit cu nitroglicerină. Nu este precedat de o creștere a tensiunii arteriale sau de tahicardie. Testul la rece sau testul ergometrin este pozitiv. Cauza sa este spasmul regional al arterelor coronare mari nemodificate sau sclerozate. Angina pectorală spontană poate fi combinată cu angina de efort.

Se face referire la angina pectorală spontană, însoțită de creșteri tranzitorii ale segmentului ST de la 2 la 20 mm timp de 5-10 minute, în absența modificărilor QRS și a activității enzimatice caracteristice infarctului miocardic. varianta de angină sau Angina prinzmetal... Cu angiografia coronariană, 10% dintre pacienții cu angină pectorală spontană găsesc artere coronare care nu sunt afectate de ateroscleroză, astfel de pacienți tolerează bine activitatea fizică (constructorul se ridică fără durere la etajul 10 și în aceeași zi simte durere când merge încet în frig. ).

Orice modificare a atacurilor de angină pectorală la un pacient - progresivă, cu debut, spontan, este combinată cu termenul "Instabil" angină: Pacienții cu angină instabilă sunt internați din cauza riscului ridicat de moarte subită. Cea mai periculoasă este progresia anginei pectorale - infarctul miocardic se dezvoltă la 10-20% dintre pacienții cu angină pectorală progresivă.

3. Infarctul miocardic- pe baza tabloului clinic, modificărilor ECG și a activității enzimelor din serul sanguin, se izolează următoarele:

Focal mare (cu undă Q);

Focal mic (probabil, fără undă Q).

4.Cardioscleroza postinfarct stabilit nu mai devreme de 2 luni de la debutul infarctului miocardic. Diagnosticul indică prezența anevrismului cardiac cronic, rupturi miocardice interne, tulburări de conducere, aritmii, stadii de insuficiență cardiacă. Diagnosticul poate fi pus pe baza documentației medicale, adică retrospectiv prin ECG.

5. Încălcări din inimă ritm- indicarea formularului.

6. Insuficiență cardiacă - indicând forma și stadiul.

În centrul formelor a 5-a și a 6-a de cardiopatie ischemică se află postinfarctul și cardioscleroza aterosclerotică, ducând la înlocuirea fibrelor musculare cu funcția conjunctivă și afectată a mușchiului inimii.

Diagnosticare:

1. Anamneză permite stabilirea corectă a diagnosticului de cardiopatie ischemică într-un atac clasic de durere în 90% din cazuri.

2. electrocardiografie - diagnosticul este de încredere la depistarea modificărilor focale acute, ischemice și cicatriciale la nivelul miocardului. Dar cu angina pectorală, poate exista un ECG normal. Ischemia miocardică se manifestă prin deprimarea părții terminale a complexului ventricular – ST este deplasat cu 1 mm sau mai mult, orizontal, convex, oblic ascendent. Unda T poate fi coborâtă, aplatizată. În cazul anginei pectorale spontane în momentul unui atac, pot exista creșteri ale ST până la forma unui „acoperiș” de infarct.

3. Monitorizare Holter ECG în timpul zilei se efectuează în condițiile vieții de zi cu zi a pacientului, de obicei în derivațiile V 2-5. Decodificarea ECG se realizează folosind un computer. Metoda este informativă pentru depistarea anginei pectorale spontane. Pacientul ține un jurnal orar despre activitățile sale, care este apoi comparat cu acest ECG.

În absența modificărilor ECG în repaus, se folosesc teste de efort și teste farmacologice.

4. Test ergometric pentru biciclete (VEM) se efectuează conform metodei sarcinilor în creștere continuă în trepte. Indicații pentru VEM:

sindrom de durere atipica,

Modificări ECG necaracteristice pentru ischemia miocardică la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă, precum și la bărbații tineri cu un diagnostic preliminar de boală cardiacă ischemică,

· Fără modificări ale ECG în cazul suspiciunii de boală coronariană.

Începeți cu o sarcină de 150 kgm/min. si continuati 3 – 4 minute la fiecare etapă până când proba se oprește. Aceștia sunt ghidați de ritmul cardiac submaximal, care ar trebui să fie egal cu 75% din ritmul cardiac maxim în funcție de vârstă.

Contraindicații pentru VEM:

infarct miocardic mai devreme de 3 săptămâni;

angina pectorală instabilă;

· Tulburări ale circulaţiei cerebrale;

· Tromboflebita și complicațiile tromboembolice;

CHF – PB – Ш st.;

· Stenoza valvulară a gurii aortice;

HELL mai mult de 230/130 mm Hg. Art.;

· Anevrism de aortă, inimă;

· Tulburări severe de ritm;

· Blocarea completă a blocului de ramură stângă a fasciculului.

Indicații pentru oprirea probei:

· Un atac de angină pectorală;

· Scăderea tensiunii arteriale cu 25%;

· Cresterea tensiunii arteriale la 220/130 mm Hg;

· Simptome cerebrale.

Dacă pacientul atinge o frecvență cardiacă submaximală fără semne clinice și ECG de ischemie, testul este negativ. Este pozitiv dacă, în momentul încărcării, apare un atac de angină pectorală, tensiunea arterială scade, există o scădere sau creștere a ST cu 1 mm sau mai mult.

5.Dacă este imposibil să se efectueze VEM, stimulare atrială electrică transesofagiană (TEE)) cu un stimulator cardiac și un electrod bipolar esofagian. Se impune un ritm de 100 de impulsuri pe minut si mai des pana la aparitia semnelor de ischemie.

6.Testează cu veloergometrină- 0,05 mg de medicament se injectează intravenos și după 5 – 6 minute încă 0,1 – 0,15– 0,2 mg. Testul este considerat pozitiv dacă, la momentul testului, apare un atac de angină pectorală cu o deplasare ST mai mare de 1 mm

7. Test la rece- dupa 15 – Timp de 20 de minute în poziție orizontală, pacientul își coboară mâna într-o baie de apă rece cu gheață până la mijlocul antebrațului. După 5 minute, se efectuează un ECG. Ultimele două teste sunt folosite pentru a diagnostica angina Prinzmetall.

8.Test cu curantil pe baza inducerii sindromului de furt - după administrarea intravenoasă a medicamentului, apare un atac de angină pectorală.

9.Angiografie coronariană radioopacă se efectuează de obicei nu pentru diagnosticarea bolii coronariene, ci pentru alegerea unei metode de tratament – conservatoare sau chirurgicale (bypass de artere coronare sau angioplastie cu balon). Cateterul este introdus prin artera femurală sau brahială.

10.Echocardiografie poate stabili o încălcare locală a contractilității (hipokineză) în momentul unui atac, dar este dificil să prindeți acest lucru, prin urmare, un Echo KG este efectuat cu o încărcare - stres Echo KG (cu introducerea de dopamină într-o venă etc. .).

11.Scintigrafie(scanarea cu radioizotopi a inimii cu talia) în boala coronariană evidențiază defecte de umplere în zonele miocardului cu aport redus de sânge, un „punct rece” poate apărea numai în timpul efortului.

12.Ventriculografia cu radionuclizi este folosit pentru a identifica anevrismele inimii.

13. Tomografie cu emisie de pozitroni definește „miocardul latent”

Diagnosticul diferențial se realizează:

· Cu angina pectorală ca sindrom cu boală cardiacă aortică;

Cu boli sistemice (periarterita nodoza);

Cu miocardită (coronarită);

· Cu anevrism de aortă disecant;

Cu osteocondroză;

· Cu cardiomiopatii.

Lectura7

ISCHEMICĂBOALAINIMA. CEREBROVASCULARBOLI

țigări fumate.

Tromboembolismul în arterele coronare apare de obicei atunci când masele trombotice sunt rupte din părțile lor proximale, precum și din cavitatea ventriculară stângă.

Morfogeneza. Cu boala cardiacă ischemică, leziunile miocardice ischemice și procesele de regenerare se dezvoltă în etape.

structurile membranare, în special cele mitocondriale, apar leziuni ireversibile.

În zonele periferice, leziunile ischemice se termină, de obicei, cu necroză de coligație cu edem celular și miocitoliza, care este caracteristică în special leziunilor de reperfuzie.

Leziunile miocardice ischemice pot fi reversibile și ireversibile.

ClasificareBoală cardiacă ischemică

IHD ACUTA

Moarte subită cardiacă

Distrofia miocardică ischemică focală acută

Infarct miocardic

CHD CRONIC

Cardioscleroză focală mare

Cardioscleroză focală mică

Boala coronariană acută este împărțită în trei forme: moarte subită cardiacă, distrofie miocardică ischemică focală acută și infarct miocardic.

Boala cardiacă ischemică cronică este reprezentată de cardioscleroza focală mare și difuză de focală mică postinfarct.

Moarte subită cardiacă. În literatură, moartea subită cardiacă este definită ca moartea care s-a dezvoltat

Tanatogeneza (mecanismul morții) cu moarte subită cardiacă se datorează dezvoltării aritmiilor letale.

În timpul unui atac de cord, se disting două etape: necroză și cicatrici.

Clasificareinfarctmiocard

I. Până la momentul apariţiei

Primar (primul emergent)

Recurente (care se dezvoltă în 6 săptămâni după cea anterioară)

Repetat (dezvoltat la mai mult de 6 săptămâni după cea precedentă)

II. Prin localizare

Peretele anterior al ventriculului stâng și septul interventricular anterior

Peretele posterior al ventriculului stâng

Peretele lateral al ventriculului stâng

Septul interventricular

Infarct extins

III. După prevalență

subendocardică

Intramural

subendocardică

Transmural

infarct, focare de infarct cicatricial și focare proaspete de necroză. Când se repetă - cicatrici vechi postinfarct și focare de necroză.

Clasificarecerebrovasculareboli

I. Boli ale creierului cu afectare ischemică

Encefalopatie ischemică

Infarct cerebral ischemic

Infarct cerebral hemoragic

II. Hemoragie intracraniană

Intracerebral

Subarahnoid

Amestecat

III. Boli cerebrovasculare hipertensive

Schimbări lacunare

Leucoencefalopatie subcorticală

Encefalopatie hipertensivă

Hemoragie intracraniană. Ele sunt împărțite în intracerebrale (hipertensive), subarahnoidiene (anevrismale), mixte (parenchimatoase și subarahnoidiene - defecte arteriovenoase).

Hemoragie intracerebrală. Ele se dezvoltă atunci când microanevrismele se rup în locurile de bifurcații intracerebrale.

Hemoragia subarahnoidiană. Ele apar din cauza rupturii anevrismelor vaselor cerebrale mari, nu numai a aterosclerozei, ci și a genezei inflamatorii, congenitale și traumatice.

Boli cerebrovasculare hipertensive. Se dezvoltă la persoanele cu hipertensiune arterială.

Schimbări lacunare. Ele sunt reprezentate de multe chisturi mici ruginite în zona nucleilor subcorticali.

Leucoencefalopatie subcorticală. Este însoțită de pierderea subcorticală a axonilor și dezvoltarea demielinizării cu glioză și arteriologialinoză.

Tema 8. Boli ale sistemului cardiovascular

8.3. Ischemie cardiacă

Urgența problemei

Boala cardiacă ischemică (IHD) este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene. De aceea boala coronariană este o boală coronariană. A fost identificată ca o „boală independentă”. Organizația Mondială a Sănătății în 1965 datorită importanței sociale mari. Boala ischemică este acum răspândită în întreaga lume, în special în țările dezvoltate economic. Pericolul bolii coronariene este moartea subită. Acesta reprezintă aproximativ 2/3 din decesele cauzate de boli cardiovasculare. Mai des, bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani sunt bolnavi.

Ischemie cardiacă Este o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială, manifestată distrofie miocardică ischemică, infarct miocardic, cardioscleroză.

Boala cardiacă ischemică curge în valuri, însoțită de crize coronariene, adică. episoade de insuficiență coronariană acută (absolută) care apar pe fondul cronic (insuficiență relativă a circulației coronariene). În acest sens, distingeți acută și cronică forme de boală coronariană.

Boala cardiacă ischemică acută manifestată morfologic prin ischemie distrofia miocardică și infarctul miocardic, boală coronariană cronică (CHD) – cardioscleroză (focal mic difuz și focal mare postinfarct), uneori complicat de anevrism cronic al inimii.

Distrofia miocardică ischemică, sau distrofie miocardică focală acută, se dezvoltă cu episoade de criză coronariană de scurtă durată, când apar modificări caracteristice ale electrocardiogramei în absența necrozei miocardice (nu există o creștere a activității transaminazelor, lactat dehidrogenazei etc.). Miocardul este flasc si palid, uneori pestrit si edematos in zonele de ischemie. Un tromb proaspăt este adesea găsit într-o arteră coronară.

Macroscopic, atunci când se tratează suprafața de incizie a miocadei cu o soluție de săruri de tetrazoliu, telurit de potasiu, zonele ischemice arată deschise pe un fundal întunecat de miocard nemodificat, deoarece în zonele ischemice activitatea enzimelor redox este puternic slăbită și, prin urmare, boabele formazane și reduse. telurul nu cad.

Microscopic se constată dilatarea capilarelor, fenomenul de stază și nămol al eritrocitelor, edem al țesutului interstițial, hemoragii perivasculare, acumulări de leucocite de-a lungul periferiei zonei ischemice. Fibrele musculare își pierd striația încrucișată, sunt lipsite de glicogen, sunt intens colorate cu eozină, fucsină, pironină și reactiv Schiff, ceea ce indică modificări necrobiotice. Colorate cu portocaliu de acridină, nu dau un portocaliu, ci o strălucire verde într-un microscop luminiscent, ceea ce face posibilă distingerea zonei ischemice de miocardul intact. O abundență de contracturi este dezvăluită optic.

Modificările microscopice electronice și histochimice timpurii sunt reduse la o scădere a numărului de granule de glicogen, o scădere a activității enzimelor redox (în special dehidrogenazele și diafozele), umflarea și distrugerea mitocondriilor și a reticulului sarcoplasmatic. Aceste modificări, asociate cu respirația tisulară afectată, creșterea glicolizei anaerobe și decuplarea respirației și fosforilarea oxidativă, apar în câteva minute de la debutul ischemiei.

Complicaţie distrofia miocardică ischemică este cel mai adesea insuficienta cardiaca acuta devine și cauza imediată a morții.

Infarct miocardic- necroza ischemică a mușchiului inimii. De regulă, este infarct ischemic (alb) cu corola hemoragică.

Infarctul miocardic este de obicei clasificat în funcție de o serie de caracteristici:

până la momentul apariției sale;
prin localizare în diferite părți ale inimii și mușchiului cardiac;
prin prevalență;
cu curgerea.

Infarctul miocardic este un concept temporar.

Infarct miocardic primar (acut). durează aproximativ 8 săptămâni de la debutul ischemiei miocardice. Dacă infarctul miocardic se dezvoltă la 8 săptămâni după primar (acut), atunci se numește atac de cord repetat... Un atac de cord care s-a dezvoltat în decurs de 8 săptămâni de la existența unui primar (acut), este desemnat ca infarct miocardic recurent.

Infarct miocardic localizat cel mai adesea în regiunea apexului, pereților anteriori și laterali ai ventriculului stâng și a secțiunilor anterioare ale septului interventricular, adică în bazinul ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi, care este mai împovărat din punct de vedere funcțional și afectată mai puternic de ateroscleroză decât alte ramuri. Mai rar, un atac de cord apare în regiunea peretelui posterior al ventriculului stâng și a secțiunilor posterioare ale septului interventricular, adică în bazinul ramurii circumflexe a arterei coronare stângi. Când trunchiul principal al arterei coronare stângi și ambele ramuri ale acesteia sunt expuse la ocluzie aterosclerotică, se dezvoltă infarct miocardic extins.În ventriculul drept și, mai ales în atrii, infarctul se dezvoltă rar.

Topografia și dimensiunea infarctului sunt determinate nu numai de gradul de afectare a anumitor ramuri ale arterelor coronare, ci și de tipul de alimentare cu sânge a inimii (tipurile stânga, dreapta și mijlocie). Deoarece modificările aterosclerotice sunt de obicei mai intense într-o arteră mai dezvoltată și încărcată funcțional, infarctul miocardic este mai des observat cu tipuri extreme de aport de sânge - stânga sau dreapta. Aceste caracteristici ale alimentării cu sânge a inimii fac posibilă înțelegerea de ce, de exemplu, cu tromboza ramurii descendente a arterei coronare stângi în diferite cazuri, infarctul are o localizare diferită (peretele anterior sau posterior al ventriculului stâng, partea anterioară sau posterioară a septului interventricular).

Mărimea infarctului este determinată de gradul de stenoză a arterelor coronare, capacitatea funcțională a circulației colaterale, nivelul de închidere (tromboză, embolie) a trunchiului arterial și starea funcțională a miocardului. Cu hipertensiunea arterială, însoțită de hipertrofia mușchiului inimii, atacurile de cord sunt mai frecvente.

Din punct de vedere topografic diferenta dintre:

infarct subendocardic;
infarct subepicardic;
infarct intramural (când este localizat în partea de mijloc a peretelui mușchiului inimii);
infarct transmural (cu necroză a întregii grosimi a mușchiului inimii.

Când endocardul este implicat în procesul necrotic (infarcte subendocardice și transmurale), în țesutul său se dezvoltă inflamația reactivă, iar pe endoteliu apar suprapuneri trombotice. În cazul infarctelor subepicardice și transmurale, se observă adesea inflamația reactivă a învelișului extern al inimii - pericardită fibrinoasă.

După prevalență modificările necrotice ale mușchiului inimii se disting:

focală mică;
focal mare;
infarctul miocardic transmural.

În timpul infarctului miocardic sunt doua etape:

stadiul necrotic;
stadiu de cicatrizare.

În stadiul necrotic, sunt detectate perivasculare zone mici microscopice de cardiomiocite conservate. Zona de necroză este delimitată de miocardul conservat printr-o zonă de pletoră și infiltrare leucocitară (inflamație de demarcație)... În afara focarului de necroză, se observă circulația sanguină neuniformă, hemoragii, dispariția glicogenului din cardiomiocite, apariția lipidelor în ele, distrugerea mitocondriilor și reticulului sarcoplasmatic, necroza celulelor musculare individuale.

Etapa de cicatrizare (organizare) a unui atac de cordîncepe în esență atunci când leucocitele sunt înlocuite cu macrofage și celule fibroblastice tinere. Macrofagele participă la resorbția maselor necrotice, lipidele, produse ale detritusului tisular, apar în citoplasma lor. Fibroblastele, care posedă activitate enzimatică ridicată, sunt implicate în fibrilogeneză. Organizarea infarctului are loc atât din zona de demarcație, cât și din „insulele” de țesut conservat din zona de necroză. Acest proces durează 7-8 săptămâni, totuși, aceste perioade sunt supuse fluctuațiilor în funcție de mărimea atacului de cord și de reactivitatea corpului pacientului. Când se organizează un atac de cord, în locul lui se formează o cicatrice densă. În astfel de cazuri, ei vorbesc despre cardioscleroza macrofocală postinfarct. Miocardul conservat, în special de-a lungul periferiei cicatricii, suferă hipertrofie regenerativă.

Complicații infarcturile sunt șoc cardiogen, fibrilație ventriculară, asistolie, insuficiență cardiacă acută, miomalacie (topirea miocardului necrotic), anevrism acut și ruptură cardiacă (hemopericard și tamponarea cavității sale), tromboză parietală, pericardită.

Moarte cu infarctul miocardic poate fi asociat atât cu infarctul miocardic în sine, cât și cu complicațiile acestuia. Cauza imediată a morții în perioada incipientă a unui atac de cord este fibrilație ventriculară, asistolă, șoc cardiogen, insuficiență cardiacă acută. Complicațiile fatale ale infarctului miocardic într-o perioadă ulterioară sunt frângerea inimii sau al lui anevrism acut cu hemoragie în cavitatea pericardică, precum și tromboembolism(de exemplu, vasele cerebrale) din cavitățile inimii, atunci când sursa de tromboembolism sunt cheaguri de sânge pe endocard în zona infarctului.