Amiloidoza - Neurologie - LiveJournal. Plăcile amiloide, caracteristice bolii Alzheimer, se găsesc deja la tineri Creierul este capabil să compenseze efectele nocive ale plăcilor amiloide

Anticorpii umani împotriva proteinei patogene care cauzează boala Alzheimer distrug depozitele de proteine periculoase din creierul pacienților.

Boala Alzheimer, ca și alte boli neurodegenerative, începe din cauza faptului că prea multe molecule de proteine apar în celulele nervoase ale creierului în conformația spațială greșită, care, datorită neregularității lor, se lipesc împreună și formează complexe insolubile care dăunează neuronului și , ducându-l în cele din urmă la moarte. Nu fiecare proteină este patogenă; în cazul bolii Alzheimer, acestea sunt beta-amiloide și tau-proteine, iar unul dintre semnele caracteristice ale bolii sunt așa-numitele plăci amiloide, acumulări de peptide beta-amiloide care apar în creierul pacientului. Nu este încă pe deplin înțeles cât de exact afectează aceste proteine neuronii, dar este sigur că dăunează.

Țesut cerebral cu plăci alzheimer. (Fotografie de UCSF / Corbis.)

Plăci de Alzheimer în creierul unui șoarece. (Fotografie de Enrique T / Flickr.com.)

Este evident că medicamentele împotriva bolilor neurodegenerative ar trebui, pe de o parte, să suprime apariția proteinelor patogene și interacțiunea lor între ele, pe de altă parte, să distrugă depozitele deja formate, adică acele plăci notorii. Mulți oameni de aici se bazează pe imunoterapie: anticorpii care se leagă în mod specific de moleculele beta-amiloide i-ar putea împiedica să se lipească și să provoace distrugerea depozitelor de amiloid deja formate. Cu toate acestea, deocamdată, nu au existat progrese speciale aici: metodele imunoterapeutice au dat, în cel mai bun caz, doar un efect foarte moderat. Dar cu anticorpi obținuți de angajații companiei de biotehnologie Biogen, Inc. , lucrurile stau complet diferit.

După cum știți, anticorpii sunt sintetizați de limfocitele B. Jeff Sevigny ( Jeff Sevigny) și colegii săi au găsit printre limfocitele B umane pe cei care produc imunoglobuline împotriva peptidei beta-amiloide - prepararea unor astfel de anticorpi a fost numită aducanumab. Experimentele cu șoareci transgenici, în care s-au format depozite de amiloid uman în creier, au arătat că anticorpii introduși în sânge pătrund în creierul animalelor, se leagă de acumulări de amiloizi filamentosi, transformându-i într-o stare solubilă și activează celulele microgliene, care sunt parte a creierului sistemului imunitar. (Celulele imune normale care rătăcesc în jurul corpului nostru nu pot pătrunde în creier.) Microglia activată începe literalmente să absoarbă amiloidele, care au devenit solubile datorită medicamentului adjucanumab.

Dar acestea sunt animale, pe lângă acestea, transgenice, dar ce zici de oameni? Pentru a participa la studiile clinice, au fost invitați 165 de pacienți, cu vârste cuprinse între 50 și 90 de ani, la care sindromul Alzheimer era fie prezent într-o formă ușoară, fie se afla în așa-numita perioadă prodromală, când unele simptome indică deja boala, dar clinic nu s-a manifestat încă. Unii dintre participanții la experiment au primit un placebo, în timp ce celelalte patru grupuri au folosit preparatul anticorpului la concentrații diferite. Imunoglobulinele au fost injectate o dată pe lună și au existat paisprezece astfel de injecții. Pe parcurs, patruzeci de pacienți au renunțat la studiu din diferite motive, lăsând între 21 și 32 de persoane în fiecare dintre cele cinci grupuri. Starea creierului a fost evaluată utilizând tomografie cu emisie de pozitroni și o substanță specială marcată radioactiv care s-a așezat în depozitele de amiloid și astfel le-a făcut vizibile pentru un tomograf.

În general, după cum scriu autorii lucrării Natură Plăcile Alzheimer la om au fost reduse semnificativ, iar această reducere a fost chiar numită „fără precedent” - în comparație cu alte încercări de acest fel. Dispariția depozitelor de amiloid a fost cu atât mai activă, cu cât doza de medicament experimental a fost mai mare. Unele teste cognitive au arătat că cei care au primit medicamentul anticorp nu au slăbit la fel de repede ca cei care au primit placebo și, din nou, totul a fost dependent de doză. În același timp, este demn de remarcat faptul că alte teste nu au găsit nicio diferență cognitivă. Pe de altă parte, unii specialiști, în special Ronald Petersen ( Ronald Petersen) de la Clinica Mayo, spun că, deși scorurile cognitive nu sunt atât de importante, au nevoie de mai mulți subiecți și mai mult timp de cercetare pentru a le face fiabile.

Acum este în curs următoarea fază a studiilor clinice, la care participă mai multe persoane. Cercetătorii speră că vor putea nu numai să confirme rezultatele inițiale, ci și să înțeleagă ce să facă cu efectul secundar, care a fost deosebit de remarcabil la unii pacienți care au primit cea mai mare doză de medicament - tomografia a arătat că au avut mici umflături și hemoragii microscopice care duc la dureri de cap. Una dintre explicații este că depozitele de amiloid se formează uneori aproape de vasele de sânge și, atunci când aceste depozite încep să scoată anticorpii, vasele reacționează la munca lor oarecum dureros. Dar, repetăm, am dori să sperăm că în alte experimente clinice efectele secundare vor fi depășite.

Bătrânețea și acumularea de plăci beta-proteice amiloide în țesutul cerebral contribuie la dezvoltarea unei forme devastatoare de demență cunoscută sub numele de boala Alzheimer. Rezultatele studiului au oferit oamenilor de știință dovezi că vitamina D afectează transportul proteinelor, ceea ce ajută la eliminarea naturală a creierului de acumularea de proteine.

Vitamina D poate schimba dramatic cursul dezvoltării și progresiei multor boli, inclusiv cancer, boli de inimă și diabet. rețete vegane la likelida.com Oamenii de știință cred acum că Alzheimer poate fi inclus în această listă. Obținerea vitaminei D din expunerea la soare sau prin administrarea de suplimente prohormonice ar trebui considerată o necesitate pentru toate persoanele care caută.

Vitamina D ajută la curățarea plăcilor de proteine amiloide mortale din creier

În timpul experimentului, oamenii de știință au folosit date privind starea de sănătate a șoarecilor de laborator, predispuși genetic la dezvoltarea demenței. În același timp, animalelor li s-a injectat vitamina D. S-a constatat că această vitamină previne selectiv acumularea de beta-amiloid, iar proteinele de transport speciale curăță celulele de amiloizi distructivi înainte de a se putea acumula. Creierul deține o serie de proteine speciale de transport cunoscute sub numele de LRP-1 și P-GP care însoțesc proteinele amiloide de-a lungul barierei hematoencefalice înainte de a putea face vreun rău.

Cercetătorii cred că vitamina D îmbunătățește mișcarea beta-amiloidului peste bariera hematoencefalică prin reglarea expresiei proteinelor prin intermediul receptorilor. Cu toate acestea, vitamina D reglează și transmiterea impulsurilor celulare prin calea metabolică MEK. Rezultatele acestor experimente au arătat oamenilor de știință noi modalități de a rezolva problemele asociate cu tratamentul și prevenirea bolii Alzheimer.

Controlul nivelurilor sanguine de vitamina D reduce riscul de demență Alzheimer

Cercetătorii consideră că vitamina D ajută la transportul structurilor proteinei beta-amiloid de-a lungul barierei sensibile hematoencefalice, facilitând separarea clusterelor din lichidul cefalorahidian pentru eliminarea ulterioară. Se știe că această abilitate se deteriorează odată cu înaintarea în vârstă, permițând acumularea de grupuri de proteine lipicioase în jurul sinapselor neuronale. Oamenii de știință au descoperit că persoanele în vârstă diagnosticate cu boala Alzheimer tind să aibă un nivel scăzut de vitamina D. În acest moment, cercetătorii au stabilit o legătură între nivelul de saturație a sângelui cu această vitamină și dezvoltarea bolilor.

Autorii studiului nu spun care ar trebui să fie nivelul optim de vitamina D. Cu toate acestea, multe experimente anterioare au arătat că cel mai bun nivel sanguin al acestei substanțe, posibil, este de 50-80 ng / ml. Majoritatea oamenilor conștienți de sănătate trebuie să ia un supliment de vitamina D pe bază de ulei pentru a se proteja pe deplin împotriva acestei forme letale de demență.

Documente ale universităților, institutelor, universităților, academiilor. Cumpărați o diplomă la Moscova pe diplomzakaz.com

Rezultatele neașteptate de la Scripps Research Institute și ModGene, LLC ar putea schimba complet înțelegerea oamenilor de știință despre boala Alzheimer - una dintre cele mai frecvente boli neurodegenerative umane - care indică ficatul în locul creierului ca sursă de peptide amiloide care sunt depuse sub formă de plăci cerebrale cu această boală devastatoare. Această descoperire oferă o abordare relativ simplă a tratamentului și prevenirii bolii Alzheimer.

Pentru a determina genele care influențează cantitatea de proteină amiloidă care se acumulează în creier, oamenii de știință au folosit un model de boală Alzheimer reprodus la șoareci. Au identificat trei gene care protejează împotriva depunerii și acumulării de amiloide în creierul animalelor. Creierul șoarecilor a fost protejat de o scădere a expresiei fiecăreia dintre aceste gene în celulele hepatice. Una dintre ele codifică presenilina, o proteină de membrană celulară despre care se crede că contribuie la dezvoltarea bolii Alzheimer.

„Această descoperire neașteptată deschide ușa dezvoltării de noi tratamente pentru boala Alzheimer”, a declarat liderul cercetătorului Gregor Sutcliffe, liderul cercetării. „Poate facilita foarte mult dezvoltarea de metode pentru tratamentul și prevenirea acestuia”.

Se estimează că 5,1 milioane de americani suferă de această boală neurodegenerativă, inclusiv aproape jumătate dintre cei 85 de ani și peste. Dacă știința nu găsește o modalitate de a preveni dezvoltarea ei și tratamente eficiente, până în 2050 numărul pacienților cu vârsta de 65 de ani și peste va varia de la 11 la 16 milioane. Pe lângă suferința umană, aceasta este o povară economică enormă. Un nou raport al Asociației Alzheimer din Statele Unite arată că, în absența metodelor de influențare pozitivă a bolii, costul total al îngrijirii pacienților cu Alzheimer între 2010 și 2050 va fi de 20 trilioane de dolari.

Căutând o soluție la misterul Alzheimer, Sutcliffe și colaboratorii săi și-au concentrat atenția în ultimii ani asupra diferențelor naturale de susceptibilitate la boli neurologice la diferite tulpini de șoareci, creând o bază de date extinsă a activității genetice în diferite țesuturi. Aceste date oferă hărți de expresie a trăsăturilor care pot fi suprapuse pe hărțile genelor modificatoare ale bolii.

Ca și în cazul tuturor descoperirilor științifice, cercetările lui Sutcliffe se bazează pe dovezi anterioare. Cu câțiva ani în urmă, oamenii de știință de la Case Western Reserve au cartografiat trei gene care modifică acumularea de amiloid-beta patologic în creierul șoarecilor transgenici cu un model al bolii Alzheimer, în secțiuni mari de cromozomi, fiecare conținând sute de gene. Folosind încrucișări de șoareci B6 și D2, au studiat peste 500 de descendenți.

Pe baza rezultatelor acestui studiu, Sutcliffe și-a aplicat bazele de date de expresie genetică la un model de șoarece al bolii Alzheimer, căutând diferențe în expresia genelor care s-au corelat cu diferențele de înclinație a bolii în liniile B6 și D2. Această muncă intensivă a inclus crearea de programe de calculator care au identificat fiecare diferență genetică între genomii B6 și D2 și analiza matematică a corelației acestora (cunoscută sub numele de analiza de regresie). S-au făcut corelații între diferențele genotipice (B6 și D2) și cantitatea de ARN mesager produsă din peste 25.000 de gene dintr-un țesut specific în 40 de tulpini recombinate de șoarece încrucișat. Aceste corelații au fost calculate pentru 10 tipuri de țesuturi, dintre care unul a fost ficatul.

„Unul dintre aspectele cheie ale acestei lucrări a fost să învățăm cum să punem întrebări bazelor de date masive pentru a colecta informații despre identitatea genelor modificatoare moștenite”, spune Sutcliffe. „A fost o lucrare nouă și, într-un sens, inovatoare: am inventat un nou mod de identificare a genelor modificatoare, combinând toți acești pași și automatizând procesul. Ne-am dat seama că este posibil să aflăm cum se modifică efectul transgenic patogen fără a studia ei înșiși șoarecii transgenici. "

Vânătoarea de gene a identificat candidați buni pentru fiecare dintre cele trei gene modificatoare descoperite de oamenii de știință din Case Western și unul dintre acești candidați - o genă de șoarece care corespunde unei gene umane, a cărei variantă predispune la apariția precoce a bolii Alzheimer - a fost deosebit de importantă interes pentru oamenii de știință ...

„Produsul acestei gene, proteina presenilina 2, face parte dintr-un complex enzimatic implicat în formarea beta-ului amiloid patogen”, explică Sutcliffe. „Surprinzător, expresia moștenită a presenilinei 2 a fost găsită în ficat, nu în creier. Expresia mai activă a presenilinei 2 în ficat s-a corelat cu o acumulare mai mare de beta-amiloid în creier și dezvoltarea unei patologii corespunzătoare bolii Alzheimer. "

Această descoperire a sugerat că concentrații semnificative de beta-amiloid pot proveni din ficat, circula în sânge și intră în creier. Dacă acest lucru este adevărat, blocarea producției de amiloid-beta în ficat ar putea proteja creierul.

Pentru a testa această ipoteză, Sutcliffe și colegii săi au creat un experiment in vivo folosind șoareci de tip sălbatic, deoarece reproduc cel mai exact mediul în care apare sinteza naturală a beta-amiloidului. „Am decis că, dacă amiloidul creierului se naște în ficat și este transportat la creier prin sânge, atunci acesta poate fi observat la toți șoarecii”, spune Sutcliffe, „și previzibil la oameni”.

Șoarecii au fost injectați cu imatinib (denumirea comercială Gleevec, un medicament anticancer aprobat de FDA), un medicament relativ nou aprobat în prezent pentru tratamentul leucemiei mieloide cronice și a tumorilor gastrointestinale. Medicamentul reduce dramatic sinteza beta-amiloidului în celulele neuroblastomului transfectate cu proteină precursoare amiloidă (APP), precum și în extractele fără celule obținute din celulele transfectate. Este important de reținut că Glivec pătrunde prost în bariera hematoencefalică atât la șoareci, cât și la oameni.

„Această proprietate a medicamentului a determinat alegerea noastră”, explică Sutcliffe. Deoarece nu traversează bariera hematoencefalică, ne-am putut concentra asupra sintezei amiloidului în afara creierului și asupra modului în care această sinteză poate promova acumularea de amiloid în creier, unde este asociată cu boala.

Șoarecii au fost injectați cu Glivec de două ori pe zi timp de șapte zile. Plasma și țesutul cerebral au fost apoi colectate și s-a măsurat cantitatea de beta-amiloid din sânge și creier. Rezultat: medicamentul a redus dramatic cantitatea de beta-amiloid nu numai în sânge, ci și în creier, unde nu putea pătrunde. Astfel, o parte semnificativă a amiloidului creierului a trebuit sintetizată în afara creierului, iar imatinibul este candidat pentru rolul unui medicament pentru prevenirea și tratamentul bolii Alzheimer.

În ceea ce privește viitorul acestui studiu, Sutcliffe speră să găsească parteneri și investitori pentru a efectua studii clinice și a dezvolta noi medicamente.

Dacă suprafața pielii devine aspră, apar pe ea umflături întunecate, aceasta poate indica tulburări metabolice, ceea ce duce la acumularea unei proteine patologice - amiloid în aceste locuri. Nu amânați o vizită la medic: puteți aștepta ca proteina să înlocuiască țesutul pielii în timp și aceasta va înceta să-și îndeplinească funcțiile. Fără o terapie adecvată, modificările structurale vor afecta organele interne.

Dacă numai țesuturile pielii sunt deteriorate, se diagnostichează amiloidoza pielii lichenoide. Este tratabil, monitorizat de un dermatolog și, poate, va fi necesar să folosiți în mod constant remedii locale. Dacă boala este sistemică, atunci amiloidul este depus în organele interne, un terapeut și alți specialiști sunt implicați în terapie. În continuare, vom vorbi despre cum să distingem aceste afecțiuni și ce se poate face atunci când apar simptomele.

Ce este amiloidoza și de ce ar trebui să vă fie frică de ea

Amiloidoza este o boală cronică care reprezintă o încălcare a metabolismului proteinelor, rezultând în formarea amiloidului în organism. Particularitatea sa constă în faptul că perturbă interacțiunea enzimelor tisulare și, formându-se în jurul vaselor, le stoarce, ceea ce duce la moartea unei părți a organului. Amiloidoza poate fi comparată la figurat cu un incendiu: ici și colo, se formează „puncte fierbinți”, distrug totul în calea lor, fuzionându-se treptat între ele. Organul în care se depune proteina amiloidă este afectat treptat - dacă procesul nu este oprit - structura sa este complet înlocuită de proteina patologică.

Clasificare

Clasificarea oficială a amiloidozei:

Procesul sistemic primar, atunci când amiloidul este depus atât în piele, cât și în organele interne. Acest lucru se datorează faptului că prin moștenire (amiloidoză familială) sau întâmplător apare o anumită combinație de gene care sunt responsabile pentru formarea celulelor modificate în organele interne sau în piele, care sintetizează proteina precursoare amiloidă.
Amiloidoza sistemică secundară. Procesul patologic implică pielea și organele interne. Cauzele amiloidozei secundare sunt bolile care asigură organismului toxine pentru o lungă perioadă de timp. Este vorba despre tuberculoză, lepră, bronșită cronică, sifilis, bronșiectazie, nefrită, poliartrită reumatoidă, colită ulcerativă, carii de lungă durată, amigdalită.
Depunerea locală a amiloidului în piele - amiloidoză lichenoidă (de tip lichen). De asemenea, este împărțit în 2 tipuri. Primul este un proces primar care apare din motive inexplicabile (amiloidoză idiopatică) sau din cauza modificărilor genelor. Al doilea tip este amiloidoza cutanată secundară. Se dezvoltă pe fondul diferitelor boli dermatologice (de obicei cronice): verucă seboreică, diferite tipuri, boli neoplazice ale pielii.

Cel mai adesea, amiloidul se depune în piele în timpul procesului lichenoid primar, urmat de amiloidoza sistemică primară. Dacă formarea amiloidului are loc în mod sistemic, pe fondul bolilor cronice, pielea este rar afectată (mai des inima și rinichii sunt afectați).

Simptome

Tabloul clinic cu diferite forme de amiloidoză cutanată este oarecum diferit.

Procesul sistemic primar

Pielea nu este afectată imediat. La început, există simptome de deteriorare a unui organ intern. De obicei, inima suferă mai întâi; acest lucru se manifestă în dezvoltarea aritmiilor cardiace, durere în ea. Odată cu depunerea amiloidului în pereții stomacului și intestinelor, se dezvoltă constipație, greață, uneori ajungând la vărsături. Înfrângerea mușchilor se exprimă prin durerea lor și se reflectă în mișcările articulațiilor: amplitudinea lor scade.

Fața pacientului devine palidă, limba uneori crește în dimensiune într-o asemenea măsură încât este posibil să nu se potrivească în gură. Apoi, există simptome cutanate: noduli duri, plăci sau tumori mici; culoarea lor este mai palidă decât restul coperților. Rareori, amiloidoza cutanată primară se manifestă printr-o erupție veziculoasă: apoi elementele umplute cu conținut sângeros sunt localizate în locuri de frecare constantă cu îmbrăcămintea.

Erupția este localizată, în principal în locurile pliurilor naturale ale pielii: în axile, în zona inghinală și a coapselor; poate apărea în jurul ochilor și chiar în gură. Fuzionând între ele, elementele formează zone aspre, a căror culoare este mai închisă decât în alte zone. Elementele erupției cutanate nu diferă prin mâncărime sau durere.

Procesul sistemului secundar

Înainte de manifestările cutanate ale bolii, o persoană tușe mult timp (dacă cauza este tuberculoza, bronșita cronică sau bronșiectazia), îngheață mai mult, în special în regiunea lombară (dacă motivul este afectarea rinichilor), oasele sau articulațiile îi fac rău . În acest context de sănătate generală, apar diverse elemente ale erupției cutanate. Unele dintre ele sunt dense și în formă de disc, cu o culoare roz închis. Alții sunt noduli gălbui, dens. Altele seamănă cu plăcile atunci când nu se desprind. Este imposibil să nu le observăm: focarele mănâncă intens.

Elementele unei erupții sunt localizate pe piept, gât, față, gură, care nu se închide bine datorită faptului că limba devine mare și umflată.

Amiloidoză cutanată secundară

Se dezvoltă pe fondul unei boli dermatologice actuale pe termen lung (cel mai adesea este neurodermatită sau). În acest caz, elementele primare se schimbă, apare în ele o erupție aspră asemănătoare cu „pielea de găină”.

Dacă lichenul lui Vidal apare cu amiloidoză secundară a pielii, atunci boala se dezvoltă după cum urmează:

Inițial, mâncărime severă apare pe zona neschimbată a pielii. Acest lucru apare de obicei în pliurile articulațiilor, pe ceafă, pe vulvă sau între fese. Mâncărime mai gravă seara și noaptea, iar dimineața aproape nu se simte.
Leziunea își schimbă culoarea de la roșu la maro, apar elemente ale unei erupții falnice de diferite forme. Dacă simțiți acest loc, vă simțiți pielea uscată și dură, în mici „găini de găină”.
Mai mult, zona afectată devine mai densă și uscată. Culoarea sa se schimbă în roz-cafea; este traversat de brazde lungi care aleargă în unghiuri diferite.
Până la apariția nodulilor întunecați, ridicați, este posibil ca zona afectată să fi dispărut aproape, lăsând un petic de piele mai închisă (mai puțin deschisă).

Amiloidoza lichenoidă primară

Simptomele apar pe pielea curată anterior. Acestea sunt noduli, pete sau plăci cu următoarele caracteristici:

Sunt conice sau plate (asemănătoare verucii)
consistență densă;
elemente multiple ale erupției care nu se îmbină între ele;
culoarea maro;
localizare: picioare, coapse, uneori - fața;
erupția este localizată simetric;
mâncărime severă se simte în zonele afectate;
zone ale pielii prea albe, depigmentate, pot apărea între elementele erupției cutanate.

Stabilirea diagnosticului

Diagnosticul amiloidozei cutanate este destul de dificil, deoarece boala este similară cu multe alte boli dermatologice. Este efectuat de un dermatolog. El poate face un diagnostic numai pe baza unui examen histologic, făcând o biopsie a zonei afectate.

Pentru a afla dacă are loc un sistem sau un proces local, trebuie să rulați o serie de teste instrumentale. Deci, este necesar să efectuați examinări cu ultrasunete (ultrasunete): ale inimii, tractului gastro-intestinal, splinei, rinichilor, mușchilor. Dacă, conform rezultatelor unei ecografii, medicul este alarmat de dimensiunea unui organ, pentru a clarifica înfrângerea acestuia, este necesar să se efectueze imagistica prin rezonanță magnetică. Faptul că amiloidul a fost depus în organul intern poate fi aflat numai după o biopsie.

Terapie

Tratamentul patologiei este extrem de conservator și pe termen foarte lung. Pentru a face acest lucru, aplicați:

tratamentul elementelor erupției cutanate cu unguente cu glucocorticoizi: "Prednisolon", "Cloveit", "Kutiveit";
aplicații cu Dimexide diluat 1:10 cu apă, unii medici adaugă colchicină;
în caz de mâncărime severă, „Dikain”, „Lidocaină” sau un alt anestezic poate fi aplicat pe elementele erupției cutanate;
terapie cu laser;
administrarea orală de ciclofosfamidă, medicamente antimalarice;
administrarea vitaminelor B și PP, A și E;
administrarea intradermică de glucocorticoizi: "Prednisolon", "Hidrocortizon";
injecție intramusculară de 5% soluție unitiol.

Prognoza

Patologia poate fi vindecată complet numai cu o formă lichenoidă locală. Este necesară observarea constantă de către un dermatolog pentru a monitoriza eventualele recidive. Cu formele sistemice, este posibilă doar oprirea formării de proteine amiloide, dar este imposibil să o eliminați din organele interne.

După vârsta de 65 de ani, riscul de a dezvolta boala Alzheimer se dublează la fiecare 5 ani. Acum, un nou studiu a constatat că capacitatea creierului de a excreta fragmente de proteine toxice asociate bolii este semnificativ redusă la adulții în vârstă.

După vârsta de 65 de ani, riscul de a dezvolta boala Alzheimer se dublează la fiecare 5 ani.

În Annals of Neurology, cercetătorii de la Universitatea Washington din St. Louis, Missouri au descris cum au descoperit că creierul persoanelor în vârstă durează mult mai mult pentru a elimina beta amiloidul 42, principalul ingredient din plăcile de proteine care se acumulează în creier atunci când Alzheimer boală.

Randall J. Bateman, autor principal și profesor de neuroștiințe, a declarat: „Am constatat că oamenii de 30 de ani iau de obicei aproximativ 4 ore pentru a elimina jumătate din amiloid-beta 42 din creier. În acest nou studiu, am arătat că la vârsta de 80 de ani acest proces durează mai mult de 10 ore. "

Dacă nu este eliminată, există o șansă mai mare ca amiloid-beta 42 - un fragment proteic care este un produs secundar natural al activității creierului - să se coaguleze în plăci care perturbă funcțiile creierului, cum ar fi comunicarea între celule.

Oamenii de știință au suspectat de multă vreme că aceste plăci contribuie major la Alzheimer, o formă de demență (demență).

Demența este o boală progresivă în care memoria, gândirea și comportamentul se deteriorează până când pacientul nu mai poate menține conversația și se poate îngriji. Deși această boală afectează în principal persoanele în vârstă, nu este o parte normală a îmbătrânirii.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, aproximativ 48 de milioane de oameni din întreaga lume suferă de demență, iar această cifră crește cu aproape 8 milioane în fiecare an. Boala Alzheimer reprezintă aproximativ două treimi din aceste cazuri.

Valori mai mici de excreție pentru amiloid-beta 42 la persoanele cu simptome ale bolii Alzheimer

În studiul lor, profesorul Bateman și colegii săi au testat 100 de voluntari cu vârste cuprinse între 60 și 87 de ani. Jumătate dintre acești participanți au prezentat semne clinice ale bolii Alzheimer, cum ar fi probleme de memorie, iar 62 de participanți au prezentat formarea plăcii în creier.

Cercetătorii au identificat aceste semne și simptome în timpul examinărilor fizice și mentale detaliate la care au fost supuși participanții. În plus față de scanarea creierului pentru a verifica placa, cercetătorii au testat lichidul cefalorahidian al participanților folosind tehnologia pe care au dezvoltat-o ei înșiși.

Folosind această tehnologie - numită SILK (cinetică stabilă legată de izotop) - cercetătorii au putut observa ce se întâmplă cu amiloid-beta 42 și alte proteine.

La participanții care au văzut dovezi ale plăcii, cercetătorii au descoperit că beta-amiloidul 42 era mai predispus să se scurgă din lichidul creierului și să se acumuleze în placă.

În plus, rate mai mici de excreție a beta-amiloidului 42 - cum ar fi cele pe care cercetătorii le-au văzut la participanții mai în vârstă - au fost asociate cu simptome ale bolii Alzheimer, inclusiv afectarea memoriei, modificări ale personalității și demență.

Profesorul Bateman spune că oamenii de știință cred că creierul are patru moduri de a utiliza beta-amiloidul: deplasarea acestuia către măduva spinării, deplasarea acestuia peste bariera hematoencefalică, dizolvarea sau absorbția cu alte proteine și depunerea plăcii. El conchide:

„Cu cercetări suplimentare precum aceasta, sperăm să stabilim care dintre primele trei modalități de utilizare a beta-amiloidului încetinește pe măsură ce creierul îmbătrânește. Acest lucru ne poate ajuta să încercăm să dezvoltăm noi terapii. ”