Schema Maastricht 5 de terapie de eradicare. De la Maastricht I la Maastricht IV. Evoluția terapiei de eradicare. I grup de lucru: Diagnosticare

Un articol de tip recenzie dedicat uneia dintre principalele probleme ale gastroenterologiei - alegerea unui inhibitor al pompei de protoni (PPI) pentru a crește eficacitatea terapiei de eradicare a Helicobacter pylori. Pe baza analizei rezultatelor studiilor experimentale și clinice, s-a ajuns la concluzia că rabeprazolul are o serie de caracteristici distinctive printre alți IPP, care determină oportunitatea ridicată a alegerii sale pentru terapia de eradicare de succes. Printre acestea - efectul maxim după prima doză; doza de rabeprazol este mai mică comparativ cu dozele altor IPP (cea mai mare activitate farmacologică); rabeprazolul suprimă mai fiabil secreția de acid clorhidric, deoarece distrugerea sa în ficat nu depinde de prezența polimorfismelor genei cytP450, iar efectele rabeprazolului sunt previzibile; rabeprazolul este sigur pentru pacienții care iau mai multe medicamente în același timp; Rabeprazolul are o serie de efecte pleiotrope. Un argument semnificativ în favoarea prescrierii medicamentelor generice a fost întotdeauna costul lor mai mic în comparație cu costul medicamentului original, cu toate acestea, acestea nu au întotdeauna echivalența biologică, farmaceutică și terapeutică adecvată cu medicamentul original. În prezent, medicilor și pacienților lor li se oferă Razo®, un rabeprazol generic produs de Dr. Reddy's, care combină eficacitatea clinică ridicată a medicamentului original, siguranța utilizării, disponibilitatea economică și cultura de producție ridicată în conformitate cu criteriile GMP, înregistrată FDA în „Cartea portocalie” din categoria AB.

Cuvinte cheie: eradicarea H. pylori, inhibitori ai pompei de protoni, rabeprazol, generic, Razo®.

Pentru citare: Kazyulin A.N., Goncharenko A.Yu. Alegerea inhibitorului pompei de protoni în terapia de eradicare a Helicobacter pylori. Maastricht V // RMJ. 2017. Nr. 10. p. 712-717

Alegerea inhibitorului pompei de protoni în terapia de eradicare a infecției cu Helicobacter pylori. Maastricht V
Kazyulin A.N., Goncharenko A.Yu.

Universitatea de Stat Medical Stomatologic din Moscova numită după A.I. Evdokimov

Revizuirea este dedicată uneia dintre principalele probleme din gastroenterologie - alegerea inhibitorului pompei de protoni (PPI) pentru a crește eficacitatea terapiei de eradicare a Helicobacter pylori. Pe baza analizei rezultatelor studiilor experimentale și clinice, s-a ajuns la concluzia că rabeprazolul are o serie de trăsături distinctive printre celelalte IPP care determină fezabilitatea ridicată a alegerii sale pentru terapia de eradicare de succes. Printre acestea - efectul maxim după prima administrare; doza de rabeprazol este mai mică în comparație cu dozele altor IPP (cea mai mare activitate farmacologică); rabeprazolul suprimă în mod fiabil secreția de acid clorhidric, deoarece distrugerea sa în ficat nu depinde de prezența polimorfismelor genei cytP450, iar efectele rabeprazolului sunt previzibile; rabeprazolul este sigur pentru pacienții care iau mai multe medicamente în același timp; rabeprazolul are o serie de efecte pleiotrope. Costul mai mic al medicamentelor generice în comparație cu costul medicamentului original a fost întotdeauna un motiv important pentru numirea lor, dar nu au întotdeauna echivalența biologică, farmaceutică și terapeutică adecvată cu medicamentul original. În prezent, medicilor și pacienților lor li se oferă rabeprazol generic Razo® produs de Dr Reddy's®, care combină eficacitatea clinică ridicată a medicamentului original, siguranța utilizării, accesibilitatea economică și cultura de producție ridicată în conformitate cu criteriile GMP, înregistrate FDA în „Cartea portocalie” la categoria AB.

Cuvinte cheie: Eradicarea H. pylori, inhibitori ai pompei de protoni, rabeprazol, generic, Razo®.
Pentru citat: Kazyulin A.N., Goncharenko A.Yu. Alegerea inhibitorului pompei de protoni în terapia de eradicare a infecției cu Helicobacter pylori. Maastricht V // RMJ. 2017. Nr 10. P. 712–717.

Articol dedicat problemei alegerii unui inhibitor al pompei de protoni

Literatură

1. Maev I.V., Samsonov A.A., Andreev D.N. Boli ale stomacului. M.: GEOTAR-Media, 2015. 976 p. .
2. Maev I.V., Samsonov A.A., Andreev D.N. Infecția cu Helicobacter pylori. M.: GEOTAR-Media, 2016. 256 p. .
3. Maev I.V., Andreev D.N., Kucheryavyi Yu.A., Dicheva D.T., Zaborovsky A.V., Partsvania-Vinogradova E.V. Diagnosticul și tratamentul infecției cu Helicobacter pylori: prevederi ale consensului Maastricht V (2015) // Arhivele de Medicină Internă. 2017. Nr 2. P. 85–94.
4. Kalinin A.V. Gastrita cronică. Gastroenterologie și hepatologie: diagnostic și tratament. M.: Miklosh, 2007. S. 59–92.
5 Ford A.C., Axon A.T. Epidemiologia infecției cu Helicobacter pylori și implicații pentru sănătatea publică // Helicobacter. 2010 Vol. 15(1). P. 1–6.
6. Tonkic A., Tonkic M., Lehours P., Megraud F. Epidemiologia și diagnosticul infecției cu Helicobacter pylori // Helicobacter. 2012. Vol. 17(1). P. 1–8.
7. Lazebnik L.B., Vasiliev Yu.V., Shcherbakov P.L. si altele.Helicobacter pylori: prevalenta, diagnostic si tratament // Gastroenterologie experimentala si clinica. 2010. Nr 2. S. 3–7.
8. German S.V., Zykova I.E., Modestova A.V., Ermakov N.V. Prevalența infecției cu H. pylori în rândul populației din Moscova // Ros. revistă gastroenterologie, hepatologie, coloproctologie. 2010. Nr 2. S. 25–30.
9. N. V. Baryshnikova, E. I. Tkachenko și Yu. Aspecte moderne ale stării problemei bolilor asociate cu Helicobacter pylori // Gastroenterologie. Boli ale adulților / sub general. ed. LIVRE. Lazebnik, P.L. Șcherbakov. M.: MK, 2011. S. 103.
10. Tsukanov V.V., Khomenko O.V., Rzhavicheva O.S. et al. Prevalența Helicobacter pylori și GERD la mongoloizi și caucazoizi din Siberia de Est // Ros. revistă gastroenterologie, hepatologie, coloproctologie. 2009. Nr. 19(3). pp. 38–41.
11. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Lapina T.A. Gastrita cronică cauzată de infecția cu Helicobacter pylori: diagnostic, semnificație clinică, prognostic. Un ghid pentru medici. RGA. M., 2009. 23 p. .
12. Loranskaya I.D., Rakitskaya L.G., Mamedova L.D. Probleme de tratament al infecției cu Helicobacter pylori // BC. 2013. Nr 31. S. 1638–1641.
13. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. et al. în numele Grupului european de studiu pentru Helicobacter și Microbiota și al grupului de consens. Managementul infecției cu Helicobacter pylori - Raportul de consens Maastricht V. Florence // Gut. 2017 Vol. 66(1). P. 6–30.
14. Kucheryavyi Yu.A., Barkalova E.V. Severitatea efectului de suprimare a acidului al inhibitorilor pompei de protoni și eficacitatea schemelor moderne de eradicare // Farmateka. 2013. Nr 10. P. 11–17.
15. Scott D., Weeks D., Melchers K. et al. Viața și moartea lui Helicobacter pylori // Gut 1998. Vol. 43(1). P. 56–60.
16. Sugimoto M., Furuta T., Shirai N. et al. Dovezi că gradul și durata suprimării acide sunt legate de eradicarea Helicobacter pylori prin terapie triplă // Helicobacter. 2007 Vol. 12(4). P. 317–323.
17. Kazyulin A.N., Samsonov A.A., Pavleeva E.E. Caracteristici ale alegerii unui inhibitor al pompei de protoni pentru tratamentul bolilor dependente de acid în practica clinicianului // Consilium Medicum. 2014. Nr 08. P. 9–13.
18. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.E., Goncharenko A.Yu. Aspecte farmacoterapeutice ale utilizării inhibitorilor pompei de protoni // Buletinul Medical al Ministerului Afacerilor Interne. 2013. Nr 3(64). pp. 9–14.
19. Maev I.V., Andreev D.N., Goncharenko A.Yu., Dicheva D.T. Inhibitorii pompei de protoni ca bază pentru tratamentul bolilor legate de acid // Ref. clinica. doctor. 2013. Nr 7–8. pp. 42–44.
20. Blume H., Donat F., Warnke A., Shug B.S. Interacțiuni farmacocinetice medicamentoase care implică inhibitori ai pompei de protoni // BC. 2009. Nr 9. S. 622.
21. Samsonov A.A. Inhibitorii pompei de protoni sunt medicamente de elecție în tratamentul bolilor legate de acid // Farmateka. 2007. Nr 6. S. 10–15.
22. Zakharova N.V., Bakulin I.G., Simanenkov V.I., Maslygina A.A. Revizuirea recomandărilor celui de-al cincilea consens de la Maastricht/Florența privind diagnosticul și tratamentul infecției cu Helicobacter pylori // Farmateka. 2016. Nr 5. P. 8–26.
23. Villoria A., Garcia P., Calvet X. et al. Metaanaliză: inhibitori ai pompei de protoni cu doze mari vs. doza standard in tripla terapie pentru eradicarea Helicobacter pylori // Aliment Pharmacol Ther. 2008 Vol. 28. P. 868–877.
24. Vallve M., Vergara M., Gisbert J.P. et al. Single vs. doză dublă de inhibitor al pompei de protoni în terapia triplă pentru eradicarea Helicobacter pylori: o meta-analiză // Aliment Pharmacol Ther. 2002 Vol. 16. P. 1149–1156.
25. Molina-Infante J., Gisbert J.P. Optimizarea terapiei cu conținut de claritromicină pentru Helicobacter pylori în era rezistenței la antibiotice // World J Gastroenterol. 2014. Vol. 20. P. 10338–10347.
26. Furuta T., Ohashi K., Kamata T. et al. Efectul diferențelor genetice în metabolismul omeprazolului asupra ratelor de vindecare pentru infecția cu Helicobacter pylori și ulcerul peptic // Ann Intern Med. 1998 Vol. 129. P. 1027–1030.
27. Sharara A.I. Rabeprazol: rolul inhibitorilor pompei de protoni în eradicarea Helicobacter pylori // Expert Rev Anti Infect Ther. 2005 Vol. 3. P. 863–870.
28. De Francesco V., Ierardi E., Hassan C. et al. Terapia cu Helicobacter pylori: prezent și viitor // World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2012. Vol. 3. P. 68–73.
29. Tang H.L., Li Y., Hu Y.F. et al. Efectele variantelor de pierdere a funcției CYP2C19 asupra eradicării infecției cu H. pylori la pacienții tratați cu scheme de terapie triplă pe bază de inhibitor al pompei de protoni: o meta-analiză a studiilor clinice randomizate // PLoS One. 2013. Vol. 8. P. e62162.
30. Padol S., Yuan Y., Thabane M. et al. Efectul polimorfismelor CYP2C19 asupra ratei de eradicare a H. pylori în terapiile PPI de primă linie dublă și triplă: o meta-analiză // Am J Gastroenterol. 2006 Vol. 101. P. 1467-1475.
31. Zhao F., Wang J., Yang Y. și colab. Efectul polimorfismelor genetice CYP2C19 asupra eficacității terapiei triple pe bază de inhibitor al pompei de protoni pentru eradicarea Helicobacter pylori: o meta-analiză // Helicobacter. 2008 Vol. 13. P. 532–541.
32. McNicholl A.G., Linares P.M., Nyssen O.P. et al. Metaanaliză: esomeprazol sau rabeprazol vs. inhibitori de pompa de prima generatie in tratamentul infectiei cu Helicobacter pylori // Aliment Pharmacol Ther. 2012. Vol. 36. P. 414–425.
33. Lopina O.D., Maev I.V. Familia inhibitorilor pompei de protoni ai mucoasei gastrice // Harkov School of Surgery. 2004. Nr 4. S. 123.
34. Maev I.V., Trukhmanov A.S. Evaluarea clinică și funcțională a eficacității utilizării rabeprazolului, omeprazolului și esomeprazolului la pacienții cu boală de reflux neerozivă asociată cu astm bronșic. 2004. Nr 5. S. 22–30.
35. Ivashkin V.T. et al.Prevenirea și tratamentul bolilor cronice ale tractului gastrointestinal superior / ed. a II-a, revizuită și suplimentară. M.: MEDpress-inform, 2013. 152 p. .
36. Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R. et al. Rabeprazolul este superior omeprazolului pentru inhibarea secreției de acid gastric stimulat de peptonă la subiecții Helicobacter pylori negativi // Aliment Pharmacol Ther. 2003 Vol. 17(9). P. 1109–1114.
37. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Inhibarea acidului în prima zi de administrare: comparație a patru inhibitori ai pompei de protoni // Aliment Pharmacol Ther. 2003 Vol. 17(12). P. 1507–1514.
38. Maliti R., Jaida J., Israel P.L. Rabeprazol și esomeprazol în boala de reflux gastroesofagian eroziv ușor până la moderat: un studiu comparativ al eficacității și siguranței // J. Pharmacol. Pharmacother. 2011 Vol. 2(3). P. 150–157.
39. Kareva E.N. Rabeprazol prin prisma „metabolismului – eficiență” // BC. 2016. Nr 17. S. 1172–1176.
40. Pasechnikov V.D. Cheile pentru alegerea inhibitorului optim al pompei de protoni pentru tratamentul bolilor dependente de acid // RJGGK. 2004. Nr 3. S. 32–39.
41. Marelli S., Pace F. Rabeprazol pentru tratamentul tulburărilor legate de acid // Expert Rev Gastroent Hepatol. 2012. Vol. 6(4). P. 423–435.
42. Bardhun K. Utilizarea intermitentă și la cerere a inhibitorului pompei de protoni în managementul bolii de reflux gastroesofag simptomatic // Amer. J. Gastroenterol. 2003 Vol. 98. P. 40–48.
43. Ishizaki T., Horai Y. Articol de recenzie: citocromul P450 și metabolismul inhibitorilor pompei de protoni-accent pe rabeprazol // Aliment Pharmacol Ther. 1999 Vol. 13(3). P. 27–36.
44. Horn J. Articol de recenzie: relația dintre metabolismul și eficacitatea inhibitorilor pompei de protoni - focus pe rabeprazol // Aliment Pharmacol Ther. 2004 Vol. 20(6). P. 11–19.
45. Adachi K., Katsube T., Kawamura A. et al. Starea genotipului CYP2C19 și pH-ul intragastric în timpul administrării cu lansoprazol sau rabeprazol. Aliment // Pharmacol. Acolo. 2000. Nr. 14(10). P. 1259–1266.
46. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Posibilitati de optimizare a terapiei de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori in practica clinica moderna.Ter. Arhiva. 2017. Nr 2. S. 84–90.
47. Horai Y., Kimura M., Furuie H. et al. Efecte farmacodinamice și dispoziție cinetică a rabeprazolului în raport cu genotipurile CYP 2C19 // Aliment Pharmacol Ther. 2001 Vol. 15(6). p. 793–803.
48. Kita T., Sakaeda T., Baba T. et al. Contribuție diferită a CYP 2C19 în metabolismul in vitro a trei inhibitori ai pompei de protoni // Biol Pharm Bull. 2003 Vol. 26(3). P. 386–390.
49. J.A. Goldstein. Relevanța clinică a polimorfismelor genetice în subfamilia CYP 2C umană // Br J Clin Pharmacol. 2001 Vol. 52(4). P. 349–355.
50. Desta Z., Zhao X., Shin J.G., Flockhart D.A. Semnificația clinică a polimorfismului genetic al citocromului P450 2C19 // Clin Pharmacokinet. 2002 Vol. 41(12). P. 913–958.
51. Lin C.J., Yang J.C., Uang Y.S. et al. Răspunsuri farmacocinetice și farmacodinamice amplificate dependente de timp ale rabeprazolului în metabolizatorii lenți ai citocromului P450 2C19 // Farmacoterapie. 2003 Vol. 23(6). P. 711–719.
52. Saitoh T., Fukushima Y., Otsuka H. et al. Efectele rabeprazolului, lansoprazolului și omeprazolului asupra pH-ului intragastric la metabolizatorii extensivi ai CYP 2C19 // Aliment Pharmacol Ther. 2002 Vol. 16(10). P. 1811–1817.
53. Andersson T., Hassan-Alin M., Hasselgren G. et al. Studii farmacocinetice cu esomeprazol, izomerul (S) al omeprazolului // Clin Pharmacokinet. 2001 Vol. 40(6). P. 411–426.
54. Zvyaga T., Chang S.Y., Chen C. și colab. Evaluarea a șase inhibitori ai pompei de protoni ca inhibitori ai diverșilor citocromi umani P450: focus pe citocromul P450 2C19 // Drug Metab Dispos. 2012. Vol. 40(9). P. 1698–1711.
55. McGowan C.C., Cover T.L., Blaser M.J. Inhibitorul pompei de protoni omeprazolul inhibă supraviețuirea acidă a Helicobacter pylori printr-un mecanism independent de ureea // Gastroenterologie. 1994 Vol. 107. P. 1573-1578.
56. Tsutsui N., Taneike I., Ohara T. et al. O acțiune nouă a inhibitorului pompei de protoni rabeprazol și a derivatului său tioeter împotriva motilității Helicobacter pylori // Agenți antimicrobieni și chimioterapie. 2000 Vol. 44(11). P. 3069–3073.
57. Ohara T., Goshi S., Taneike I. et al. Acțiunea inhibitoare a unui nou inhibitor al pompei de protoni, rabeprazolul și a derivatului său tioeter împotriva creșterii și motilității Helicobacter pylori rezistent la claritromicină // Helicobacter. 2001 Vol. 6(2). P. 125–129.
58. Osipenko M.F., Lopina O.D., Estulin D.G. Efectele pleiotrope ale rabeprazolului // BC. 2014. Nr 20. S. 1468.
59. Heo J., Jeon S.W. Strategia optimă de tratament pentru Helicobacter pylori: Era rezistenței la antibiotice // World J Gastroenterol. 2014. Vol. 20(19). P. 5654–5659.
60. Yamamoto T., Sanaka M., Anjiki H. et al. Nicio relație între nivelurile de dezacil-grelină din plasmă și întârzierea legată de rabeprazol în studiul controlat de golire gastrică la voluntari sănătoși // Drugs R D. 2008. Vol. 9(5). P. 345–348.
61. Takahashi Y., Amano Y., Yuki T. et al. Influența supresoarelor de acid golirea gastrică Ott: analiză încrucișată la voluntari sănătoși // J Gastroenterol Hepatol. 2006 Vol. 21. P. 1664–1668.
62. Sanaka M., Yamamoto T., Kuyama Y. Does Rabeprazol Enhance Distension-Induced gastric accomodation? // Dig Dis Sci. 2009 Vol. 54. P. 416–418.
63. Zhang Z., Liu Z.Q., Zheng P.Y. et al. Influența inhibitorilor pompei de eflux asupra rezistenței la mai multe medicamente a Helicobacter pylori // World J Gastroenterol. 2010 Vol. 16(10). P. 1279–1284.
64. Watanabe T., Higuchi K., Tominaga K. et al. Efectul citoprotector al rabeprazolului împotriva leziunilor mucoasei gastrice induse de etanol: posibile contribuții ale oxidului de azot: posibile contribuții ale oxidului de azot // Medicament. exptl. Clin. Res. 2000 Vol. 26(2). P. 41–45.
65. Hlinov I.B., Chikunova M.V. Valoarea barierei muco-bicarbonatice a stomacului în bolile acidodependente // BC. 2016. Nr 7. S. 1125–1129.
66. Skoczylas T., Sarosiek I., Sostarich S. et al. Îmbunătățirea semnificativă a conținutului de mucină gastrică după administrarea rabeprazolului Semnificația sa clinică potențială în tulburările legate de acid // Boli și științe digestive. 2003 Vol. 48(2). P. 322–328.
67. Jaworski T., Sarosiek I., Sostarich S. et al. Impactul reparator al rabeprazolului asupra mucusului gastric și a deteriorării producției de mucină în timpul administrării de naproxen: semnificația sa clinică potențială // Dig. Dis. sci. 2005 Vol. 50. P. 357–365.
68. Legea federală a Federației Ruse din 12 aprilie 2010 nr. 61-FZ „Cu privire la circulația medicamentelor” // Rossiyskaya Gazeta. 2010. S. 5157.
69. Andreev D.N., Dicheva D.T. Terapia rațională antisecretorie a bolii de reflux gastroesofagian // Ref. clinica. doctor. 2013. Nr 12. S. 21–24.
70. Tarlovskaya I.E. Generice și medicamente originale: punctul de vedere al unui medic practic // Ucraina sănătoasă, 2011. Nr. 2. P. 34–35.
71. Meshkovsky A.P. Locul genericelor în furnizarea de medicamente // Farmateka. 2003. Nr 3. S. 103–104.

Următorul al XXIV-lea workshop internațional despre Helicobacter și bacteriile înrudite în inflamația digestivă cronică și cancerul gastric a avut loc la Dublin (Irlanda) în perioada 11-13 septembrie 2011. O serie de rapoarte și discursuri au fost dedicate celor mai acute probleme pentru comunitatea internațională cu Helicobacter pylori - rezistența tot mai mare a infecției la claritromicină și levofloxacină, noi abordări pentru diagnosticarea și tratamentul infecției cu Helicobacter pylori. Raport dr. F.Megraud
(INSERM U853 și Universite de Bordeaux, Bordeaux, Franța) intitulat „Management of Helicobacter pylori infectie Maastricht-4” sa bazat pe principalele Declarații ale recentelor Acorduri de la Maastricht. Pe baza acestui raport, precum și a referințelor la Aprobarile acordurilor de la Maastricht, care au fost prezente în raportul Lapina T.L., aproape că te poți apropia de conținutul „Al patrulea Maastricht”. Diapozitivele de prezentare selectate și declarațiile cheie (regulamente) sunt publicate mai jos:

prevederi FD :
3. Eradicarea HP produce ameliorarea completă și de durată a simptomelor la 1 din 12 pacienți cu HP și FD, cu un avantaj față de toate celelalte tratamente.
4. HP poate crește sau scădea secreția în funcție de modelul de inflamație din stomac.

Declarații despre BRGE :
5. H. pylori nu afectează severitatea, frecvența simptomelor și eficacitatea terapiei pentru BRGE.
6. Studiile epidemiologice arată o asociere negativă între prevalența HP și GERD și adenocarcinomul esofagian.

Reglementări privind AINS :
7. HP crește riscul de ulcer gastroduodenal complicat și necomplicat la utilizatorii de AINS. Eradicarea HP reduce acest risc.
8. Eradicarea HP este indicată în special pentru pacienții cu antecedente împovărate de PU.
9. Eradicarea HP singură nu elimină riscul de ulcerație.

Dispoziții privind metaplazia intestinală :
11. După eradicarea HP, funcționalitatea corpului gastric se îmbunătățește, dar cât de mult este legată de regresia atrofiei rămâne controversată.
11b. Dovezi convingătoare că eradicarea HP duce la regresia CM nu au fost încă primite.

Reglementări privind bolile extragastrice :
13. Există dovezi ale unei asocieri între HP și IDA, ITP și vit.B12 DA.
Până acum, nu există dovezi suficiente pentru a lega HP cu alte VAD, inclusiv cardiovasculare și neurologice.
14. S-a dovedit că HP nu are un efect protector împotriva AD și atopiei, obezității și bolilor conexe.
15. La pacientul HP(+), eradicarea HP îmbunătățește biodisponibilitatea tiroxinei.

Afirmația 1:
Precizia diagnosticului unui test de scaun cu antigen este egală cu UDT atunci când este validată cu un test de laborator monoclonal.
- Nivelul probei: 1a
-Grad de recomandare: A

Afirmația 2:
Nu toate testele serologice sunt egale. Datorită variabilității în acuratețea diferitelor teste comerciale, ar trebui utilizate numai teste serologice IgG validate.
- Nivel de evidență: 1b
-Grad de recomandare: B

Afirmația 3:
Serologia validată poate fi utilizată pentru a ghida deciziile privind prescrierea de antimicrobiene și agenți antisecretori pentru ulcerele hemoragice, atrofie și tumori gastrice.
- Nivel de evidență: 1b
-Grad de recomandare: B
* opinia expertului (5D)

Afirmația 4:
La pacienţii trataţi cu IPP
1) Dacă este posibil, IPP trebuie oprit timp de 2 săptămâni înainte de testarea prin cultură, histologie, test rapid de urază, UDT sau scaun.
- Nivel de evidență: 1b
-Grad de recomandare: A
2) Dacă acest lucru nu este posibil, se poate efectua o serologie validată.
- Nivel de evidență: 2b
-Grad de recomandare: B

Afirmația 5:
1) Este important să se efectueze determinarea culturii și a sensibilității standard la antimicrobiene:
- înainte de inițierea terapiei de primă linie dacă se ia în considerare un regim standard de claritromicină care conține terapie triplă în zonele în care populația are o rezistență ridicată la claritromicină.
- înainte de terapia de linia a doua în toate regiunile, dacă endoscopia este efectuată din alt motiv, și
- în principal în cazul eșecului terapiei de linia a doua.
- Nivelul probei: 5
-Grad de recomandare: D
2) Dacă nu este posibilă determinarea standard a susceptibilității, se poate utiliza un test genetic molecular pentru a determina H. pylori și rezistența la claritromicină și/sau fluorochinol, direct pe materialul de biopsie.
- Nivel de evidență: 1b
-Grad de recomandare: A

Afirmația 6:
1) Dacă H. pylori este izolat din biopsiile gastrice, trebuie efectuat un test de sensibilitate la antibiotice și un test de metronidazol.
-Nivel de dovezi: 1b
-Grad de recomandare: A
2) Dacă susceptibilitatea la claritromicină este determinată de genetica moleculară, determinarea suplimentară a culturii a rezistenței la metronidazol nu este justificată.
- Nivel de dovezi: 5
-Grad de recomandare: D

Afirmația 7:
Terapia triplă cu IPP și claritromicină (fără testarea prealabilă a sensibilității la claritromicină) trebuie întreruptă dacă rezistența la claritromicină în regiune este mai mare de 15-20%.
- Nivelul probei: 5
-Grad de recomandare: D.

Afirmația 8:
În regiunile cu niveluri scăzute de rezistență la claritromicină, regimurile cu claritromicină sunt recomandate ca terapie empirică de primă linie. O alternativă este numirea quadroterapiei cu un preparat de bismut.

-Grad de recomandare: A.

Cum să îmbunătățiți rezultatele terapiei triple standard?

Afirmația 9:
Prescrierea unei doze mari de IPP (de două ori pe zi) crește eficacitatea terapiei triple.
- Nivel de evidență: 1b
-Grad de recomandare: A.
Afirmația 10:
O creștere a duratei terapiei triple cu IPP și claritromicină de la 7 la 10-14 zile crește rata de succes a eradicării cu 5%, ceea ce trebuie luat în considerare.
- Nivelul probei: 1a.
-Grad de recomandare: A.
Afirmația 11:
Eficacitatea schemelor „PPI - claritromicină + metronidazol” și „PPI + claritromicină + amoxicilină” este echivalentă.
- Nivelul probei: 1a.
-Grad de recomandare: A.

Cum să îmbunătățim rezultatele?
Afirmația 12:
Anumite pro- și prebiotice arată rezultate promițătoare ca terapie adjuvantă și reduc efectele secundare.
Afirmația 13:
Regimurile standard nu trebuie adaptate la caracteristicile pacientului, cu excepția dozei.

Terapie de linia a doua
Afirmația 14:
1) După un regim PPI plus claritromicină eșuat, se recomandă terapia cvadruplă cu bismut sau triplă terapie cu levofloxacină.
- Nivel de dovezi: 1a.
-Grad de recomandare: A.

- Nivel de dovezi: 2b.
- Grad de recomandare: B.

Terapie de linia a treia
Afirmația 15:
După eșecul terapiei de linia a doua, tratamentul trebuie determinat, ori de câte ori este posibil, prin testarea sensibilității la antibiotice.
- Nivel de dovezi: 1s
-Grad de recomandare: A.

Regiuni cu niveluri ridicate de rezistență la claritromicină
Afirmația 16:
În regiunile cu niveluri ridicate de rezistență la claritromicină, terapia cvadruplă cu bismut este recomandată ca terapie empirică de primă linie. Dacă acest regim nu poate fi implementat, se recomandă terapia secvenţială sau terapia cvadruplă fără bismut.
- Nivelul probei: 1a.
-Grad de recomandare: A.

Calculul eficacității diferitelor scheme de terapie de eradicare cu claritromicină, în funcție de rezistența la claritromicină
Rezistență la claritromicină 10% 30%
Tripla terapie standard 83% 69%
Terapie secvenţială 92% 87%

Terapie de linia a doua și a treia
Declarația 14b.:
1) Terapia triplă cu levofloxacină este recomandată în zonele cu rezistență mare la claritromicină după eșecul terapiei cvadruple cu bismut.
- Nivelul dovezilor: 5.
-Grad de recomandare: D.
2) Ar trebui luată în considerare creșterea nivelurilor de rezistență la levofloxacină.

-Grad de recomandare: B.
Declarația 15b.:
După eșecul terapiei de linia a doua, tratamentul ulterior trebuie determinat prin testarea sensibilității la antibiotice.
- Nivel de dovezi: 1s.
-Grad de recomandare: A.

Dacă sunteți alergic la penicilină
Afirmația 17:
În regiunile cu rezistență scăzută la claritromicină - PPI + K + M
În regiunile cu rezistență ridicată la claritromicină - terapie cvadruplă cu bismut - PPI + B + M + T.
- Nivel de evidență: 2C.
-Grad de recomandare: B.

Afirmația 18:
Atât testul de respirație cu uree, cât și testul de scaun monoclonal validat de laborator sunt recomandate ca teste non-invazive pentru a determina succesul terapiei de eradicare. Serologia nu este necesară.
- Nivelul probei: 1a.
-Grad de recomandare: A.

Controlul terapiei
Declarația 19:
Pentru a determina eradicarea cu succes a H. pylori, intervalul după terminarea terapiei de eradicare trebuie să fie de cel puțin 4 săptămâni.
- Nivel de evidență: 2b.
-Grad de recomandare: B.

Recomandări speciale
Afirmația 20:
1) În DU necomplicat, nu se recomandă continuarea tratamentului cu IPP.
- Nivel de evidență: 1A.
-Grad de recomandare: A.
2) În GU și DU complicate, se recomandă continuarea PPI.

-Grad de recomandare: A.
Declarația 21 :
Terapia de eradicare a ulcerelor hemoragice ar trebui să înceapă în momentul reintroducerii nutriției orale.
- Nivel de evidență: 1b.

02.04.2017

În ultimii ani, gastroenterologii din întreaga lume au așteptat recomandări actualizate pentru diagnosticul și tratamentul infecției. Helicobacter pylori (HP). În 2016, a 5-a conferință de conciliere a avut loc la Florența, la lucrările acesteia au participat 43 de experți din 24 de țări ale lumii. De această dată s-au format 5 grupuri de lucru care au luat în considerare probleme de actualitate în principalele domenii: indicații pentru terapie, diagnostic, tratament, prevenire, HPși microbiota gastrică.

Până acum, principalele prevederi ale acestor recomandări erau disponibile doar în format electronic pe site-ul revistei Gut. Versiunea finală a documentului de acord Maastricht V / Florența a fost publicată în numărul din ianuarie al acestei publicații internaționale autorizate. Vă sugerăm gastroenterologii practicieni pentru a se familiariza cu rezumatul acestuia.

Grupul de lucru 1: Indicații pentru tratament/relații

Afirmația 1. HP-gastrita asociata este o boala infectioasa indiferent de simptome si complicatii.

Nivel de evidență (LE): 1B; gradul de valabilitate al recomandarii (SOR): A.

Afirmația 2. Strategia „examina și trata” (test și trata) este optimă pentru dispepsia neexplorată. Această abordare poate fi ajustată ținând cont de prevalența regională HP, raport cost/eficiență; nu este utilizat la pacienții cu așa-numitele. simptome de anxietate și pacienți vârstnici.

UD: ridicat; SOR: puternic.

Afirmația 3. Ar trebui luată în considerare fezabilitatea utilizării unei strategii care implică examinarea endoscopică la pacienții cu tulburări dispeptice, în special cu o prevalență scăzută a Hp în populație.

Afirmația 4. HP-gastrita asociata poate determina atat cresterea cat si scaderea secretiei de acid clorhidric. Tratamentul poate neutraliza complet sau parțial aceste efecte.

UD: ridicat; SOR: slab.

Afirmația 5. HP-gastrita asociata este o entitate nosologica separata care poate provoca aparitia afectiunilor dispeptice la unii pacienti. eradicare HP contribuie la ameliorarea simptomelor de dispepsie pentru o lungă perioadă de timp la aproximativ 10% dintre pacienți în comparație cu placebo sau terapia de supresie a acidului.

UD: mediu; SOR: puternic.

Afirmația 6. Formularea „ HP-gastrită asociată „până la o confirmare obiectivă a diagnosticului, în acest caz se poate pune un diagnostic de dispepsie funcțională.

UD: ridicat; SOR: puternic.

Afirmația 7. Utilizarea aspirinei și a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) crește riscul de a dezvolta ulcer peptic la persoanele infectate cu HP. Anticoagulantele (aspirină, cumarine, anticoagulante orale mai noi) cresc șansele de sângerare la pacienții cu ulcer peptic.

UD: ridicat; SOR: puternic.

Afirmația 8. Pacienții cu antecedente de ulcer peptic care iau aspirină și AINS trebuie evaluați HP.

UD: mediu; SOR: puternic.

Afirmația 9. Terapia pe termen lung cu inhibitori ai pompei de protoni (IPP) modifică topografia HP-gastrita asociata. eradicare HP ajută la vindecarea gastritei la persoanele care iau IPP pentru o perioadă lungă de timp.

UD: scăzut; SOR: puternic.

Afirmația 10. Există dovezi care leagă HP cu anemie feriprivă de etiologie necunoscută, purpură trombocitopenică idiopatică, deficit de vitamina B12. În aceste cazuri, ar trebui efectuate investigații pentru a identifica HPși prescrie terapie de eradicare.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Afirmația 11. Există relații pozitive și negative între HP si diverse patologii extragastroduodenale. O relație cauzală între asociații nu a fost dovedită.

UD: mediu; SOR: mediu.

Afirmația 12. eradicare HP este o terapie de primă linie pentru MALT-om localizat în stomac.

UD: mediu; SOR: puternic.

Grupa 2 de lucru: Diagnosticare

Afirmația 1. Testul respirației cu urează este o metodă de testare neinvazivă bine studiată și recomandată cel mai frecvent în contextul strategiei de testare și tratament. De asemenea, poate fi utilizată detectarea antigenului HPîn fecale folosind anticorpi monoclonali (test antigen fecal). Testele serologice trebuie utilizate numai după confirmarea acurateței lor diagnostice (validare). În acest sens, este de dorit să se evite utilizarea testelor serologice rapide („de birou”) cu sânge integral.

UD: 2a; SOR: W.

Afirmația 2. IPP trebuie întrerupt cu cel puțin 2 săptămâni înainte de testare pentru HP. Antibioticele și preparatele cu bismut trebuie întrerupte cu cel puțin 4 săptămâni înainte de examinare.

LE: 2b; SOR: W.

Afirmația 3. În practica clinică, dacă este indicată endoscopia și biopsia nu este contraindicată, se recomandă ca test de diagnostic de primă linie testul rapid de urază. Cu rezultatul său pozitiv, tratamentul imediat este permis.
O biopsie trebuie luată din corpul stomacului și alta din antru. Testul rapid al ureazei nu trebuie utilizat ca dovadă a eficacității eradicării. HP dupa tratament.

LE: 2b; SOR: W.

Afirmația 4. Pentru diagnosticare HP-Gastrita asociată necesită o biopsie standard minimă: două biopsii din antr (pe curbura mare și mică, 3 cm proximal de pilor) și două biopsii din mijlocul corpului stomacului. Se recomandă o biopsie suplimentară din crestătura gastrică pentru a diagnostica modificările precanceroase.

LE: 2b; SOR: W.

Afirmația 5. În cele mai multe cazuri, infecție HP poate fi diagnosticat prin examinarea biopsiilor gastrice folosind o singură colorare histochimică. În cazurile de gastrită cronică (activă), în care HP nedetectată histochimic, detecția imunohistochimică poate fi folosită ca test auxiliar HP. În histologia normală, colorația imunohistochimică nu trebuie efectuată.

LE: 2b; SOR: A.

Afirmația 6. Se recomandă testarea sensibilității la claritromicină atunci când un regim standard de eradicare a claritromicinei este considerat terapie de primă linie, cu excepția populațiilor sau regiunilor cu niveluri scăzute dovedite de rezistență la claritromicină (<15%). Этот тест может быть выполнен с использованием стандартной методики (антибиотикограммы) после культурального исследования или при помощи молекулярного тестирования непосредственно в гастробиоптате.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Afirmația 7. Dacă examinarea endoscopică este efectuată după ce terapia de primă linie a eșuat, se recomandă cultura și testarea standard de sensibilitate la antibiotice pentru a corecta terapia, cu excepția cazului în care este planificată terapia cvadruplă cu bismut.

UD: scăzut; SOR: puternic.

Afirmația 8. Testele serologice foarte precise, validate local, pot fi utilizate pentru diagnosticare non-invazivă HP.

UD: 2a; SOR: W.

Afirmația 9. Pe baza datelor disponibile, determinarea serologică a nivelurilor de pepsinogen este considerată cel mai eficient test non-invaziv pentru a evalua starea (atrofic vs non-atrofic) a mucoasei gastrice. Raportul pepsinogen I/pepsinogen II nu poate fi utilizat ca biomarker pentru neoplazia gastrică.

UD: 2a; SOR: A.

Afirmația 10. Testul de respirație cu urează este cea mai bună modalitate de a confirma eradicarea. HP, o alternativă la această metodă este testul antigenului fecal monoclonal. Aceste studii trebuie efectuate la cel puțin 4 săptămâni după terminarea terapiei de eradicare.

UD: ridicat; SOR: puternic.

Afirmația 11. eradicare HP duce la o reducere semnificativă a severității gastritei și atrofiei gastrice, dar nu a metaplaziei intestinale.

UD: mediu; SOR: puternic.

Grupa 3 de lucru: Tratament

Afirmația 1. Rezistența este în creștere în majoritatea părților lumii HP la medicamentele antibacteriene.

UD: mediu; SOR: puternic.

Afirmația 2. Un regim cu trei componente cu IPP, claritromicina nu trebuie utilizată fără testarea prealabilă a sensibilității la antibiotice în zonele în care rezistența la claritromicină depășește 15%.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Afirmația 3. Pentru orice regim de tratament, nivelul de eradicare poate fi prezis dacă sunt cunoscute ratele de succes a tratamentului pentru tulpinile sensibile și rezistente, precum și nivelul de rezistență în populație.

La pacienții care au luat anterior unul dintre antibioticele cheie, se recomandă determinarea rezistenței probabile la antibiotice (în ciuda nivelului scăzut de rezistență din populație). Rezultatele obtinute in urma determinarii sensibilitatii, permit obtinerea unor succese semnificative atat la nivel de populatie cat si la nivel individual.

UD: scăzut; SOR: puternic.

Afirmația 4. În regiunile cu rezistență mare (>15%) la claritromicină, se recomandă terapia cvadruplă cu bismut sau terapia cvadruplă simultană fără bismut (PPI, amoxicilină, claritromicină, nitroimidazol). În zonele cu rezistență dublă mare la claritromicină și metronidazol, un regim cvadruplu cu bismut este recomandat ca terapie de primă linie (Fig.).

UD: scăzut; SOR: puternic.

Afirmația 5. Durata terapiei cvadruple cu bismut trebuie prelungită la 14 zile, cu excepția cazului în care un regim de 10 zile s-a dovedit eficient la nivel regional.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Afirmația 6. Rezistența la claritromicină neutralizează eficacitatea terapiei triple și secvențiale, rezistența la metronidazol reduce eficacitatea terapiei secvențiale, rezistența dublă la claritromicină și metronidazol afectează negativ eficacitatea terapiei secvențiale, hibride și simultane.

UD: mediu; SOR: puternic.

Afirmația 7. În prezent, nu trebuie acordată preferință unui regim cu patru componente fără bismut, ci terapiei simultane (luat concomitent cu IPP, amoxicilină, claritromicină, nitroimidazol), deoarece. este cel mai eficient mod de a depăși rezistența la antibiotice.

UD: mediu; SOR: puternic.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Afirmația 9. În regiunile cu niveluri scăzute de rezistență la claritromicină, regimul empiric de primă linie recomandat este un regim cu trei componente. Terapia cvadruplă cu bismut este considerată un tratament alternativ.

UD: ridicat; SOR: puternic.

Afirmația 10. Utilizarea IPP în doze mari (2 r/zi) crește eficacitatea terapiei triple. Esomeprazolul și rabeprazolul pot fi preferate în Europa și America de Nord, unde numărul de IPP cu metabolizare rapidă este mare.

UD: scăzut; SOR: slab.

Afirmația 11. Durata terapiei triple cu IPP, claritromicină ar trebui prelungită la 14 zile, cu excepția cazului în care regimurile mai scurte s-au dovedit eficace la nivel regional.

UD: scăzut; SOR: slab.

Afirmația 12. În caz de quadroterapie ineficientă cu bismut, se poate recomanda un regim cu trei sau patru componente cu o fluorochinolonă. Cu rezistență ridicată la fluorochinolone, o combinație de bismut cu alte antibiotice sau rifabutină poate fi o alternativă.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Afirmația 13. În caz de eșec al terapiei triple cu IPP, claritromicină, un regim cvadruplu cu bismut sau un regim de trei/cvadruplu cu o fluorochinolonă se recomandă ca terapie de linia a doua.

UD: scăzut; SOR: slab.

Afirmația 14. Dacă un regim cvadruplu fără bismut eșuează, se recomandă terapia cvadruplă cu bismut sau un regim tri-/quad cu fluorochinolone.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Afirmația 15. În cazul eșecului terapiei de linia a doua, se recomandă efectuarea unui studiu de cultură cu determinarea sensibilității la antibiotice sau determinarea moleculară a genotipului de rezistență pentru corectarea ulterioară a terapiei.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Afirmația 16. Dacă terapia de primă linie (claritromicină) și de linia a doua (schemă cu bismut cvadruplu) eșuează, se recomandă un regim cu fluorochinolone. În regiunile cu niveluri ridicate dovedite de rezistență la fluorochinolone, trebuie luată în considerare administrarea de bismut în combinație cu diferite antibiotice sau efectuarea terapiei de salvare cu rifabutină.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Declarația 17. În caz de ineficacitate a terapiei de primă linie (regim cu trei sau patru componente fără bismut) și a terapiei de linia a doua (regim cu fluorochinolone), se recomandă prescrierea quadroterapiei cu preparat cu bismut.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Declarația 18. În caz de ineficacitate a terapiei de primă linie (terapie cvadruplă cu bismut) și a terapiei de linie a doua (regim cu fluorochinolone), se recomandă utilizarea unui regim cu trei/patru componente cu claritromicină. O opțiune alternativă poate fi prescrierea unui preparat de bismut în combinație cu diferite antibiotice.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Declarația 19. La pacienții alergici la penicilină din zonele cu rezistență scăzută la claritromicină, combinațiile PPI/claritromicină/metronidazol pot fi administrate ca terapie de primă linie; în zonele cu rezistență ridicată la claritromicină, ar trebui preferată terapia cvadruplă cu bismut.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Declarația 20. Terapia de salvare: Un regim de fluorochinolone poate fi utilizat ca terapie empirică de salvare de linia a doua pentru alergia la penicilină.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Grupul de lucru 4: Prevenire/Sănătate Publică

Afirmația 1. Infecția cu HP este considerată principalul factor etiologic în cancerul gastric.

UD: 1a; SOR: A.

Afirmația 2. Infecţie HP este, de asemenea, un factor de risc pentru leziunile neoplazice ale stomacului proximal, cu condiția excluderii complete a adenocarcinomului esofagului și al joncțiunii esofagogastrice.

UD: 2s; SOR: W.

Afirmația 3. eradicare HP reduce riscul de a dezvolta cancer de stomac.

UD: scăzut; SOR: mediu.

Afirmația 4. Influența factorilor de mediu este de importanță secundară în comparație cu impactul infecției HP.

UD: 2a; SOR: A.

Afirmația 5. eradicare HP elimină procesul inflamator, iar tratamentul precoce previne progresia stărilor precanceroase.

LE: 1b; SOR: W.

Afirmația 6. eradicare HP contribuie la regresia atrofiei gastrice în absența metaplaziei intestinale și, de asemenea, previne progresia modificărilor precanceroase în patologia neoplazică la mulți pacienți.

LE: 1b; SOR: W.

Afirmația 7. Riscul de a dezvolta cancer gastric este redus mai eficient dacă terapia de eradicare este efectuată înainte de apariția atrofiei și a metaplaziei intestinale.

LE: 2b; SOR: W.

Afirmația 8. eradicare HP pentru prevenirea cancerului gastric este rentabil în populațiile cu risc crescut de a dezvolta această patologie.

UD: mediu; SOR: puternic.

Afirmația 9. Pe lângă prevenirea cancerului gastric, eradicarea HP oferă beneficii clinice și economice suplimentare; fezabilitatea sa ar trebui luată în considerare la toate populațiile.

UD: scăzut; SOR: slab.

Afirmația 10. În populațiile cu risc crescut de a dezvolta cancer gastric, se recomandă o strategie de screening și tratament. HP.

UD: mediu; SOR: puternic.

Afirmația 11. În populațiile cu risc moderat până la scăzut de a dezvolta cancer gastric, ar trebui luată în considerare o strategie de screening și tratament HP-gastrita asociata.

UD: scăzut; SOR: slab.

UD: mediu; SOR: puternic.

Afirmația 13. Screeningul endoscopic ar trebui să fie considerat o opțiune alternativă la populațiile și persoanele cu risc crescut de a dezvolta cancer gastric.

UD: foarte scăzut; SOR: slab.

Afirmația 14. Progresia modificărilor precanceroase (atrofie/metaplazie intestinală) necesită observare endoscopică dinamică.

UD: foarte scăzut; SOR: mediu.

Afirmația 15. Ar trebui încurajate campaniile de conștientizare a publicului privind prevenirea cancerului gastric.

UD: D; SOR: A.

Afirmația 16. Eradicarea în masă folosind o strategie de screening și tratament și prescrierea de antibiotice utilizate în mod obișnuit poate duce la rezistență suplimentară și presiune de selecție pentru alți patogeni decât HP.

LE: 1b; SOR: A.

Declarația 17. Un vaccin eficient împotriva HP, este probabil una dintre cele mai bune măsuri preventive împotriva acestei bacterii.

LE: 1b; SOR: A.

Grupul de lucru 5: Hp și microbiota gastrică

Afirmația 1. cu exceptia HP microbiota stomacului contine si alte microorganisme.

UD: 2s; SOR: W.

Afirmația 2. Compoziția microbiotei gastrice sănătoase și modul de interacțiune HP cu aceste microorganisme nu au fost pe deplin studiate.

UD: 5; SOR: W.

Afirmația 3. Alte componente ale microbiotei gastrice pot juca un rol semnificativ în dezvoltarea bolilor asociate cu Hp.

UD: scăzut; SOR: slab.

Afirmația 4. Tulpini Helicobacter, diferit de HP poate provoca probleme de stomac la oameni.

UD: 2s; SOR: W.

Afirmația 5. eradicare HP poate avea un impact negativ asupra stării de microbiotă intestinală sănătoasă, provocând apariția unor consecințe clinice pe termen scurt.

UD: 2s; SOR: W.

Afirmația 6. Pacienții cu o microbiotă intestinală subdezvoltată sau instabilă ar trebui să fie precauți cu privire la terapia de eradicare. HP pentru a evita consecințele clinice pe termen lung.

UD: 2s; SOR: W.

Afirmația 7. eradicare HP cu utilizarea medicamentelor antibacteriene poate provoca apariția unor componente ale microbiotei intestinale care sunt rezistente la antibiotice.

UD: 2s; SOR: W.

Afirmația 8. Sunt necesare mai multe cercetări pentru a investiga efectele pe termen lung ale terapiei de eradicare asupra compoziției microbiotei intestinale.

UD: 2s; SOR: W.

Afirmația 9. Doar câteva probiotice și-au dovedit capacitatea de a reduce în mod eficient severitatea efectelor secundare gastrointestinale provocate de terapia de eradicare. HP. Anumite tulpini de probiotice ar trebui selectate numai pe baza eficacității clinice dovedite.

06.01.2020 gastroenterologie Sindromul intestinelor tachinate: etiologie, patogeneză și lіkuvannya

Conferința națională științifico-practică cu participare internațională „Aprinderea și boala funcțională a intestinului”, care a avut loc în 21-22 căderea frunzelor la Kiev, a atras un public de fahivtsiv din Ucraina și din străinătate. Ca parte a intrării, participanții au putut învăța din cunoștințele actuale cu privire la diagnosticul și tratamentul celor mai extinse patologii ale tractului intestinal mucoasei (SCT). ...

03.01.2020 gastroenterologie Stan podshlunkovoy zloza în afecțiuni cu tulburări metabolice

Ritmul de viață al unei persoane moderne poate duce la o justificare timpurie a tulburărilor metabolice, care se dezvoltă cel mai adesea pe afidele rezistență la insulină (IR) și, de fapt, pacienții sunt duși la medici nu numai cu factori evidenti ai dezvoltării bolii. , dar cu stări patologice. Un fenotip anormal din punct de vedere metabolic se formează ca urmare a unor factori precum activitatea fizică scăzută sau zilnică, fumatul, obezitatea, dislipidemia, stresul....

02.01.2020 gastroenterologie Inflamația și boala funcțională a intestinului: în centrul atenției se află sindromul durerii abdominale

În cadrul vizitei profesiei de medic și a specialiștilor internaționali din domeniul gastroenterologiei, aceștia au prezentat o privire actuală asupra problemelor de tratare a celor mai răspândite boli ale tractului intestinal (ICT). Un respect deosebit a fost acordat audienței prin dovezile suplimentare că managementul bolilor funcționale intestinale a fost ținut de principiile medicinei bazate pe dovezi....

TEST DE STRATEGIE TRATAMENT

O strategie de testare-tratare poate fi utilizată pentru dispepsia neexplorată la populațiile cu o prevalență ridicată (>20%). Această abordare se bazează pe un raport local risc/beneficiu și nu este aplicabilă pacienților cu simptome de anxietate, persoanelor în vârstă cu risc crescut de cancer (1a, A).
Principalele teste non-invazive utilizate pentru strategia test-tratament sunt testul respirator cu ureaza și determinarea antigenelor monoclonali în fecale. Se pot utiliza și unele teste serologice validate (2a, B).

Aciditate și dispepsie funcțională

Eradicarea Helicobacter pylori produce ameliorarea pe termen lung a dispepsie la 1 din 12 pacienți cu infecție cu Helicobacter pylori și dispepsie funcțională și este superioară altor tratamente (1a, A).
Infecția cu Helicobacter pylori poate crește sau scădea secreția în funcție de amploarea inflamației la nivelul stomacului (2b, B).

Helicobacter pylori și boala de reflux gastroesofagian

Infecția cu Helicobacter pylori nu afectează severitatea, frecvența simptomelor sau eficacitatea terapiei în boala de reflux gastroesofagian. Eradicarea Helicobacter pylori nu exacerba boala de reflux gastroesofagian și nu afectează eficacitatea tratamentului (1a, A).
Studiile epidemiologice demonstrează o relație inversă între prevalența Helicobacter pylori, pe de o parte, severitatea bolii de reflux gastroesofagian și incidența adenocarcinomului esofagian, pe de altă parte (2a, B).

Helicobacter pylori, aspirină și antiinflamatoare nesteroidiene

Helicobacter pylori este asociat cu un risc crescut de ulcer gastroduodenal complicat și necomplicat la pacienții care iau medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) și aspirină în doză mică (2a, B).

Eradicarea Helicobacter pylori reduce riscul apariției ulcerelor gastroduodenale complicate și necomplicate asociate cu AINS și aspirina în doză mică (1b, A).

Eradicarea Helicobacter pylori este utilă înainte de începerea terapiei cu AINS. Eradicarea este obligatorie pentru antecedentele de ulcer peptic (1b, A).

O singură eradicare a Helicobacter pylori nu reduce incidența ulcerelor gastroduodenale la pacienții care primesc deja AINS pe termen lung. În acest caz, este necesară continuarea tratamentului cu inhibitori ai pompei de protoni (IPP) și eradicarea Helicobacter pylori (1b, A).

Testarea pentru Helicobacter pylori trebuie efectuată la pacienții cu antecedente de ulcer gastroduodenal care iau aspirină. Incidența pe termen lung a ulcerelor hemoragice este scăzută la pacienții care au primit eradicare, chiar și în absența tratamentului gastroprotector (2b, B).

Helicobacter pylori și inhibitori ai pompei de protoni

10a. Tratamentul pe termen lung cu IPP la pacienții cu Helicobacter pylori este asociat cu dezvoltarea gastritei predominant în corpul stomacului. Procesul de pierdere a glandelor specializate este accelerat, ducând la gastrită atrofică (1c, A).

10b. Eradicarea Helicobacter pylori la pacienții cărora li se administrează IPP pe termen lung duce la vindecarea gastritei și previne progresia gastritei atrofice. Cu toate acestea, nu există dovezi că riscul este redus (1b, A).

Dispoziții privind metaplazia intestinală

11a. Se acumulează dovezi că eradicarea post-Helicobacter pylori îmbunătățește funcția corpului. Cu toate acestea, măsura în care aceasta este legată de regresia gastritei atrofice rămâne neclară (2a, B).

11b. Nu există dovezi că eradicarea Helicobacter pylori duce la regresia metaplaziei intestinale (2a, B).

Helicobacter pylori și limfom MALT

Eradicarea Helicobacter pylori este tratamentul de primă linie pentru limfomul borderline de grad scăzut (1b, A).

Reglementări privind bolile extragastrice

Există dovezi ale unui rol etiologic al Helicobacter pylori în deficitul de fier inexplicabil, trombocitopenia idiopatică și deficitul de vitamina B12. În aceste situații, este necesară identificarea și tratarea Helicobacter pylori (pentru anemie feriprivă - 1a, A, pentru trombocitopenie idiopatică - 1b, A, pentru deficit de vitamina B12 - 3b, B).

Dovezile disponibile nu dezvăluie o relație de cauzalitate clară între Helicobacter pylori și alte boli extragastrice, inclusiv cardiovasculare și neurologice.

S-a dovedit că Helicobacter pylori nu are efect protector împotriva astmului bronșic și a atopiei, a obezității și a bolilor conexe și că eradicarea Helicobacter pylori provoacă sau agravează aceste boli.
La pacienții cu Helicobacter pylori, eradicarea Helicobacter pylori îmbunătățește biodisponibilitatea tiroxinei și L-dopa (2b, B).

TRATAMENTUL INFECȚIEI DE HELICOBACTER PYLORI

Teste diagnostice non-invazive

Precizia diagnosticului de detectare a antigenelor Helicobacter pylori în fecale, validată printr-un test de laborator monoclonal, este egală cu testul de respirație cu urează (1a, A).
Nu toate testele serologice sunt egale. Datorită acurateței variabile a diferitelor teste comerciale, trebuie utilizate numai teste serologice IgG validate (1b, B).
Testele serologice validate pot fi utilizate pentru utilizarea recentă a antimicrobienelor și a medicamentelor antisecretoare, pentru ulcere hemoragice, atrofie și cancer gastric (1b, B).
La pacienții tratați cu IPP:

1) dacă este posibil, administrarea IPP trebuie întreruptă cu 2 săptămâni înainte de testarea cu cultură, test rapid de urează, test de respirație cu urează sau testarea antigenului Helicobacter pylori fecal (1b, A).

2) Dacă acest lucru nu este posibil, se poate efectua un test serologic IgG validat (2b, B). Strategia endoscopică

1) Este important să se determine cultura și susceptibilitatea antimicrobiană standard în regiunile sau populațiile cu rezistență ridicată la claritromicină înainte de a iniția terapia de primă linie dacă se utilizează un regim standard care conține claritromicină.

Cultura și testarea standard de susceptibilitate antimicrobiană ar trebui efectuate în toate regiunile înainte de terapia de linia a doua, dintr-un alt motiv, sau atunci când terapia de linia a doua a eșuat (5, D).

2) Dacă testarea standard de sensibilitate nu este posibilă, se poate utiliza un test molecular pentru a detecta H. pylori și rezistența la claritromicină și/sau fluorochinolonă la biopsia gastrică (1b, A).

1) Dacă H. pylori este izolat din biopsiile gastrice, testul de susceptibilitate ar trebui să includă metronidazolul (1b, A).

2) Dacă sensibilitatea la claritromicină este determinată prin teste moleculare, determinarea suplimentară a culturii a rezistenței la metronidazol nu este justificată (5, D).

Terapia triplă cu IPP și claritromicină trebuie întreruptă fără testarea prealabilă a sensibilității la claritromicină dacă rezistența la claritromicină în regiune este mai mare de 15-20% (5, D).
În regiunile cu niveluri scăzute de rezistență la claritromicină, regimurile cu claritromicină sunt recomandate ca terapie empirică de primă linie. O alternativă este numirea unei terapii cvadruple cu un preparat de bismut (1a, A).
Prescrierea unei doze mari de IPP (de două ori pe zi) îmbunătățește eficacitatea terapiei triple (1b, A).
O creștere a duratei terapiei triple cu IPP și claritromicină de la 7 la 10-14 zile crește rata de succes a eradicării cu 5% (1a, A).
Eficacitatea schemelor „PPI + claritromicină + metronidazol” și „PPI + claritromicină + amoxicilină” este aceeași (1a, A).
Mai multe pro- și prebiotice arată rezultate promițătoare ca terapii adjuvante pentru reducerea efectelor secundare (5, d).
Regimurile care conțin IPP-claritromicină nu trebuie adaptate caracteristicilor pacientului, altele decât doza (5, d).

Terapie de linia a doua

1) După un regim PPI plus claritromicină eșuat, se recomandă terapia cvadruplă cu bismut sau triplă terapie cu levofloxacină (1a, A).

Terapie de linia a treia

Zone cu niveluri ridicate de rezistență la claritromicină, terapie de primă linie

În regiunile cu niveluri ridicate de rezistență la claritromicină, terapia cvadruplă cu bismut este recomandată ca terapie empirică de primă linie. Dacă acest regim nu poate fi implementat, se recomandă terapia secvenţială sau terapia cvadruplă fără bismut (1a, A).

Regiuni cu niveluri ridicate de rezistență la claritromicină, terapie de linia a doua până la a treia

1) Terapia triplă cu levofloxacină este recomandată după eșecul terapiei cvadruple cu bismut în regiunile cu rezistență ridicată la claritromicină (5, d).

2) Trebuie luat în considerare nivelul în creștere al rezistenței la levofloxacină (2b, B).

După eșecul terapiei de linia a doua, tratamentul trebuie să se bazeze pe testarea sensibilității la antibiotice ori de câte ori este posibil (4, A).

Când să penicilină

La pacienții alergici la penicilină din zonele cu rezistență scăzută la claritromicină, PPI + claritromicină + metronidazol pot fi administrate ca terapie de primă linie.

Terapia cvadruplă cu bismut este preferată în regiunile cu rezistență ridicată la claritromicină (2c, B).

CONTROLUL TERAPIEI

Testul respirator cu urează și testul monoclonal validat de laborator pentru antigenele Helicobacter pylori din scaun sunt recomandate ca teste non-invazive pentru a evalua succesul terapiei de eradicare. Serologia nu este utilizată (1a, A).
Pentru a determina eradicarea cu succes a H. pylori, intervalul după terminarea terapiei trebuie să fie de cel puțin 4 săptămâni (2b, B).

1) În ulcerul duodenal necomplicat după tratamentul cu Helicobacter pylori, nu se recomandă continuarea tratamentului cu IPP (1a, A).

2) Continuarea IPP este recomandată pentru ulcerul gastric și ulcerul duodenal complicat (1b, A).

Terapia de eradicare a ulcerelor hemoragice ar trebui să înceapă imediat ce alimentația orală este reluată (1b, A).

PREVENIREA CANCERULUI SI ALTE COMPLICATII

Infecția cu Helicobacter pylori este cel mai persistent factor de risc pentru cancerul de stomac. Eliminarea Helicobacter pylori este cea mai promițătoare strategie pentru reducerea incidenței cancerului gastric (1a, A).
Există dovezi puternice că infecția cu Helicobacter pylori are un efect mutagen direct în modelele animale și liniile celulare (C).
Factorii de virulență bacteriană influențează riscul de cancer gastric, dar nu există markeri specifici ai virulenței bacteriene care să poată fi recomandați pentru practica clinică (1a, A).
Riscul de a dezvolta cancer gastric este afectat de factorii genetici ai gazdei, dar nu există markeri specifici pentru testarea genetică care să poată fi recomandați pentru practica clinică în prezent (1b, A).
Influența factorilor de mediu este inferioară influenței infecției cu Helicobacter pylori asupra riscului de cancer gastric (1a, A).
Modificările histopatologice la nivel morfologic indică faptul că:

1) cancerul de stomac se dezvoltă rar în absența gastritei cronice;

2) prevalența și severitatea gastritei, împreună cu atrofia, sunt asociate cu dezvoltarea cancerului (2b, A).

Mecanismele la nivel funcțional indică faptul că:

1) gastrita atrofică a corpului stomacului provoacă hipoclorhidrie;

2) hipoclorhidria promovează creșterea organismelor non-Helicobacter pylori care sunt capabile să producă metaboliți cu potențial cancerigen (2c, A).

Eradicarea Helicobacter pylori elimină răspunsul inflamator și încetinește și poate opri progresia atrofiei. În unele cazuri, atrofia poate scădea (1a, A).
Există dovezi puternice că eradicarea Helicobacter pylori reduce riscul de cancer gastric (1c, A).
Riscul de cancer gastric poate fi redus mai eficient prin terapia de eradicare înainte de dezvoltarea stărilor precanceroase (1a, A).
Eradicarea Helicobacter pylori pentru prevenirea cancerului gastric este rentabilă în anumite populații cu risc ridicat (3, B).
Eradicarea Helicobacter pylori aduce beneficii clinice și economice suplimentare pe lângă prevenirea cancerului gastric (1a-4 pentru diferite boli).
Strategia de screening-tratament cu Helicobacter pylori ar trebui utilizată în grupurile cu risc semnificativ de cancer gastric (2c, A).
Testele serologice validate pentru Helicobacter pylori și markerii de atrofie (de exemplu, pepsinogeni) sunt cele mai bune teste disponibile pentru a identifica persoanele cu risc crescut de cancer gastric (1a, B).
Stratificarea riscului la pacienții cu afecțiuni gastrice premaligne este utilă și se poate baza pe severitatea și amploarea leziunii (2b, B).
Eradicarea Helicobacter pylori pentru prevenirea cancerului de stomac poate fi utilizată în următoarele cazuri:

rudele de gradul I ale membrilor familiei cu cancer de stomac;
pacienți cu cancer gastric anterior care au suferit tratament endoscopic sau subtotal;
pacienți cu paraangastrită severă, gastrită predominant a corpului stomacului, atrofie severă;
pacienți cu gastrită cronică și aciditate scăzută de mai mult de 1 an;
pacienți cu factori de risc de mediu pronunțați pentru cancer gastric (fumat intens, expunere mare la praf, cărbune, cuarț, ciment și/sau lucrează în carieră);
Pacient Helicobacter pylori pozitiv cu teamă de cancer gastric (1a-4).

Eradicarea Helicobacter pylori pentru a preveni cancerul gastric ar trebui luată în considerare în populațiile cu risc ridicat (1c, A).
Factorii de luat în considerare la elaborarea strategiilor de prevenire ar trebui să includă:

incidența cancerului gastric la această populație;
probabilitatea unei modificări a incidenței cancerului dacă intervenția nu este efectuată;
disponibilitatea condițiilor în asistența medicală primară și alte servicii logistice;
probabilitatea aderării la o anumită populație;
disponibilitatea resurselor;
posibilitatea retestării și tratamentului în cazul eradicării ineficiente (A).

Combinația de antibiotice este selectată în funcție de modelele locale de rezistență (2b, B).
Vaccinarea poate fi cea mai bună alegere pentru a elimina infecția cu Helicobacter pylori într-o populație. Sunt necesare eforturi serioase pentru a dezvolta un vaccin (4, A).

21: (a) Condițiile precanceroase cu risc ridicat necesită urmărire endoscopică.

(b) Sunt necesare studii prospective pentru a evalua intervalul optim de control (2c, A).

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

Cuvinte cheie: eradicarea H. pylori, inhibitori ai pompei de protoni, rabeprazol, generic, Razo®.

Pentru citare: Kazyulin A.N., Goncharenko A.Yu. Alegerea inhibitorului pompei de protoni în terapia de eradicare a Helicobacter pylori. Maastricht V // RMJ. 2017. Nr. 10. p. 712-717

Alegerea inhibitorului pompei de protoni în terapia de eradicare a infecției cu Helicobacter pylori. Maastricht V
Kazyulin A.N., Goncharenko A.Yu.

Universitatea de Stat Medical Stomatologic din Moscova numită după A.I. Evdokimov

Articol dedicat problemei alegerii unui inhibitor al pompei de protoni

Literatură