Esofagita de reflux cataral: cum să lupți și să previi complicațiile. Mecanismul deteriorării streptococice a inimii și a țesutului conjunctiv: Blogul medical al unui medic de urgență Cum funcționează valvele cardiace

Ce sunt defectele cardiace?

Defecte cardiace- Acestea sunt leziuni congenitale sau dobândite ale valvelor cardiace. La om și mamifere, există 4 valve cardiace: tricuspidă, bicuspidă sau mitrală și 2 semilunare. Valva bicuspidă (mitrală) este formată din două pliante care se atașează la marginile deschiderii atrioventriculare stângi. Prin el, sângele trece de la atriu la ventricul, dar supapa împiedică curgerea sa de revenire.

Valva aortică - situată între ventriculul stâng și aorta, este formată din 3 valve semilunare, acestea împiedică revenirea sângelui din aortă în ventricul.

Valva tricuspidă este formată din trei pliante care separă atriul drept și ventriculul drept. Împiedică revenirea sângelui din ventricul în atriu. Valva semilunară este una dintre cele două valve cardiace situate la locul de ieșire al aortei și al arterei pulmonare. Fiecare supapă are trei pliante care permit sângelui să curgă într-o singură direcție - de la ventriculi la trunchiul pulmonar și aorta.

Din diferite motive, funcția valvelor cardiace poate fi afectată. Aceste defecte pot fi congenitale sau dobândite.

Simptome ale bolilor de inimă

• Dispnee.
• Umflătură.
• Bronsita catarala.
• Performanță scăzută.
• Puls neregulat.
• Amețeli și leșin.

Stenoză

Una dintre defecte cardiace- stenoză - îngustarea deschiderii supapei. Datorită stenozei valvei tricuspidiene sau bicuspide, fluxul sanguin în jumătatea afectată a atriului încetinește. În cazul stenozei valvelor aortei sau a trunchiului pulmonar din cauza unei supraîncărcări mari a inimii, sunt afectate și ventriculii corespunzători. Cu închidere incompletă, inima funcționează cu supraîncărcare. În același timp, sângele curge prin deschiderile supapelor nu numai în direcția corectă, ci și în direcția opusă, astfel încât inima trebuie să arunce din nou sânge. Dacă valvele deteriorate în timpul contracției mușchiului cardiac nu se închid suficient, atunci se dezvoltă defecte cardiace dobândite - insuficiența valvei bicuspide sau tricuspide. Dacă marginile supapelor sunt acoperite cu cicatrici, deschiderile lor sunt îngustate și mișcarea sângelui prin ele devine dificilă, atunci se dezvoltă stenoza. Cel mai adesea, se manifestă stenoza valvelor jumătății stângi a inimii (bicuspidă și aortă).

Stenoza valvei mitrale

Boala progresează destul de încet. Simptome: dificultăți de respirație la efort, membre reci, puls neregulat. În plus, boala este însoțită de obicei de tuse, oboseală și palpitații. durere pe partea dreaptă, edem al extremităților inferioare. Pielea buzelor și obrajilor pacientului devine albăstruie. Un ventricul stâng mărit este văzut pe raze X și alte metode de cercetare, care este cauzat de o supraîncărcare mare a inimii.

Stenoza valvei aortice

Supapa nu se deschide complet din cauza îngustării spațiului dintre clapele mobile ale supapei. De ceva timp, ventriculul stâng este capabil să compenseze încălcarea fluxului sanguin. Cu toate acestea, dacă încep disfuncționalitățile ventriculului, apar următoarele simptome: dificultăți de respirație, amețeli, leșin, durere în inimă. Când faci o muncă fizică grea, asta boala de inima deosebit de periculoasă din cauza amenințării cu moartea subită.

Cauzele stenozei valvulare

De multe ori defecte cardiace sunt congenitale. Ele pot fi cauzate de inflamație reumatică, endocardită bacteriană, endocardită septică. Stenoza poate apărea cu scarlatină, mai rar ca urmare a traumei, aterosclerozei, sifilisului. În toate cazurile, clapetele supapei sunt lipite și îngustate. În același timp, gaura prin care curge sângele este, de asemenea, îngustată. Desigur, stenoza valvulară este posibilă datorită cicatrizării pliantelor valvelor sau a cordoanelor tendinoase care rămân după endocardită - inflamație a căptușelii interioare a inimii și a valvelor acesteia.

Stenoza atrioventriculară dreaptă

Cu stenoza deschiderii atrioventriculare drepte datorită deteriorării valvei tricuspidiene, fluxul sanguin în vena cavă încetinește, în timp ce mai puțin sânge este evacuat în ventriculul drept. Inima încearcă să compenseze acest defect printr-o contracție mai puternică a atriului drept. Cu toate acestea, sângele începe să se acumuleze rapid chiar și în venele gâtului și în ficat. Apare edem sever și pacientul începe să se sufoce.

Ce este insuficiența valvei cardiace?

Închiderea incompletă a valvei cardiace duce la faptul că în timpul bătăilor inimii, direcția fluxului sanguin se schimbă. Această disfuncție a valvei se numește insuficiență a valvei cardiace. Este posibilă orice defecțiune a supapei, dar supapele din inima stângă sunt cel mai frecvent afectate. O creștere a sarcinii duce la faptul că inima nu își poate face față sarcinii sale, ca urmare a căreia mușchiul inimii se îngroașă, pacientul dezvoltă insuficiență cardiacă și dificultăți de respirație.

Uneori, un medic diagnosticează un eșec al uneia sau altei valve cardiace la un nou-născut. În multe cazuri, găuri mici se găsesc în cuspizii supapelor sau în buzunarele supapelor semilunare sau deteriorează aceste formațiuni. Cu toate acestea, printre defectele cardiace congenitale, stenoza valvei este cea mai frecventă. Găurile supapelor sau deteriorarea pot apărea și la adulți. Insuficiența valvei în ele se manifestă adesea ca urmare a scurtării ligamentelor care fixează valva în cavitatea inimii. De obicei, aceste modificări sunt cauzate de reumatism, o infecție bacteriană, mai rar asociată cu ateroscleroza.

Un alt caz specific este așa-numitul anevrism al valvei cardiace, caracterizat prin umflarea pliantelor valvulare datorate inflamației, anomaliilor congenitale sau degenerării. Uneori, un anevrism al valvei cardiace duce la insuficiența valvei cardiace.

Tratamentul bolilor de inimă

Tratamentul bolilor de inimăîncepe imediat după identificarea sa. Dacă un defect cardiac este o complicație a reumatismului sau a unei alte boli, atunci aceste boli sunt primele tratate.

Este aproape imposibil să vindecați leziunile valvei cardiace cu ajutorul medicamentelor; este necesară o intervenție chirurgicală. Există două tipuri de operații. Primul tip include operații în timpul cărora valva cardiacă încearcă doar să se vindece, a doua - operații de înlocuire a valvei cardiace naturale cu una artificială. În unele cazuri, extinderea supapei afectate vă permite să eliminați sau să reduceți fenomenul stenozei. Adesea, găurile de pe pereții supapelor sunt suturate.

Uneori, singura cale de ieșire din situație este implantarea unei valve cardiace artificiale. Supapele artificiale se împart în: autologe, omoloage și heterologe. Protezele autologe sunt realizate din țesutul propriu al unei persoane, omolog - din țesutul unei alte persoane, heterolog - din alte materiale, de exemplu. țesut animal sau plastic. Supapele cardiace artificiale sunt dispozitive care au un element de blocare.

Defectele cardiace sunt periculoase?

Pericolul este legat, în primul rând, de faptul că inima pacientului este supusă unui stres mai mare decât inima unei persoane sănătoase. Pentru a face față acestei sarcini, mușchiul inimii crește în dimensiune. Cu toate acestea, ulterior, în ciuda hipertrofiei, activitatea inimii slăbește și pompează sângele prost. Ca urmare, pacientul dezvoltă insuficiență cardiacă totală, caracterizată prin afectarea activității inimii stângi și drepte. Astfel, defectele cardiace necesită tratament urgent.

Datorită faptului că inima împinge o cantitate insuficientă de sânge, alimentarea cu sânge a țesuturilor este întreruptă, acestea nu primesc substanțe nutritive și oxigen. Odată cu acumularea de sânge în inimă și în vasele de sânge, pericolul crește: apare edem, funcțiile plămânilor și ale altor organe vitale sunt afectate (presiunea venoasă, ficatul crește, lichidul se colectează în cavitatea abdominală). Cu absență tratarea bolilor de inimă duce la insuficiență cardiacă. care poate provoca moartea pacientului.

Etiologia regurgitației aortice

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței organice a valvei aortice sunt:

• Reumatism (aproximativ 70% din cazurile bolii);
• Infecție endocardită;
• Cauzele mai rare ale acestui defect includ ateroscleroza, sifilisul, lupusul eritematos sistemic (endocardita lupului Liebman-Sachs), artrita reumatoidă etc.

În endocardita reumatică, apar îngroșarea, deformarea și încrețirea foilor de valvă semilunare. Ca urmare, închiderea lor strânsă în timpul diastolei devine imposibilă și se formează un defect al valvei.

Endocardita infecțioasă afectează adesea supapele anterior modificate (leziuni reumatice, ateroscleroză, anomalii congenitale etc.), provocând deformări, eroziuni sau perforații ale supapelor.

Trebuie avut în vedere posibilitatea apariției unei insuficiențe relative a valvei aortice ca urmare a unei expansiuni bruste a aortei și a inelului fibros al valvei în următoarele boli:

• hipertensiune arteriala;
• anevrisme aortice de orice geneză;
• spondilita reumatoidă anchilozantă.

În aceste cazuri, ca urmare a expansiunii aortei, există o divergență (separare) a cuspizilor valvei aortice și, de asemenea, nu se închid în timpul diastolei.

În cele din urmă, ar trebui să ne amintim despre posibilitatea unui defect congenital al valvei aortice, de exemplu, formarea unei valve aortice congenitale bicuspide sau mărirea aortică în sindromul Marfan etc.

Insuficiența valvei aortice în defectele congenitale este rară și este mai des combinată cu alte defecte congenitale.

Insuficiența valvei aortice duce la întoarcerea unei părți semnificative a sângelui (regurgitare) evacuată în aortă înapoi în ventriculul stâng în timpul diastolei. Volumul de sânge care revine în ventriculul stâng poate depăși jumătate din debitul cardiac total.

Astfel, cu insuficiența valvei aortice, în timpul diastolei, ventriculul stâng se umple atât ca rezultat al fluxului de sânge din atriul stâng, cât și al refluxului aortic, ceea ce duce la o creștere a volumului diastolic final și a presiunii diastolice în ventriculul stâng. cavitate.

Drept urmare, ventriculul stâng se mărește și semnificativ hipertrofiază (volumul diastolic final al ventriculului stâng poate ajunge la 440 ml, cu o normă de 60-130 ml).

Modificări hemodinamice

Închiderea în vrac a pliantelor valvei aortice duce la regurgitarea sângelui din aortă în VS în timpul diastolei. Fluxul invers de sânge începe imediat după închiderea supapelor semilunare, adică imediat după tonul II și poate continua pe toată diastola.

Intensitatea sa este determinată de gradientul de presiune în schimbare între aortă și cavitatea VS, precum și de mărimea defectului valvei.

Mitralizarea viciului- posibilitatea „mitralizării” insuficienței aortice, adică apariția insuficienței relative a valvei mitrale cu dilatare semnificativă a VS, disfuncție a mușchilor papilari și expansiunea inelului fibros al valvei mitrale.

În acest caz, cuspizii valvei nu sunt modificate, dar nu se închid complet în timpul sistolei ventriculare. De obicei, aceste modificări se dezvoltă în stadiile târzii ale bolii, cu apariția disfuncției sistolice a VS și dilatarea miogenică pronunțată a ventriculului.

„Mitralizarea” insuficienței valvei aortice duce la regurgitarea sângelui din VS în LA, extinderea acestuia din urmă și o agravare semnificativă a stagnării în circulația pulmonară.

Principalele consecințe hemodinamice ale insuficienței valvei aortice sunt:

Hipertrofie excentrică compensatorie a VS (hipertrofie + dilatare), care apare chiar la începutul formării defectului. Semne de insuficiență sistolică a ventriculului stâng, stagnare a sângelui în circulația pulmonară și hipertensiune pulmonară, care se dezvoltă odată cu decompensarea defectului. Unele caracteristici ale alimentării cu sânge a sistemului vascular arterial al circulației sistemice:

- creșterea tensiunii arteriale sistolice;

- scăderea tensiunii arteriale diastolice;

- pulsația crescută a aortei, vaselor arteriale mari și, în cazuri severe - arterele de tip muscular (arteriole), datorită creșterii umplerii arteriale în timpul sistolei și a unei scăderi rapide a umplerii diastolei;

- perfuzie afectată a organelor și țesuturilor periferice din cauza unei scăderi relative a debitului cardiac eficient și a tendinței de vasoconstricție periferică.

Insuficiența relativă a fluxului sanguin coronarian.

1. Hipertrofie ventriculară stângă excentrică

O creștere a umplerii diastolice a VS cu sânge duce la o supraîncărcare a volumului acestei părți a inimii și la o creștere a VDE a ventriculului.

Ca rezultat, se dezvoltă hipertrofie excentrică a VS (hipertrofie miocardică + dilatarea cavității ventriculare) - principalul mecanism de compensare a acestui defect. Pentru o lungă perioadă de timp, o creștere a forței de contracție a VS, care se datorează masei musculare crescute a ventriculului și activării mecanismului Starling, asigură expulzarea volumului crescut de sânge.

Un alt mecanism compensatoriu particular este tahicardia caracteristică insuficienței aortice, ceea ce duce la scurtarea diastolei și la o limitare a regurgitării sângelui din aortă.

2. Decompensare cardiacă

În timp, apare o scădere a funcției sistolice a VS și, în ciuda creșterii continue a EDV a ventriculului, volumul său de accident vascular cerebral nu mai crește sau chiar scade. Ca rezultat, EDV în LV, presiunea de umplere și, în consecință, presiunea în LA și venele circulației pulmonare cresc. Astfel, stagnarea sângelui în plămâni în cazul disfuncției sistolice a VS (insuficiență ventriculară stângă) este a doua consecință hemodinamică a insuficienței valvei aortice.

Mai târziu, odată cu progresia contractilității VS afectate, se dezvoltă hipertensiune pulmonară persistentă și hipertrofie și, în cazuri rare, insuficiență pancreatică. În acest sens, trebuie remarcat faptul că, cu decompensarea insuficienței valvei aortice, precum și cu decompensarea stenozei aortice, manifestările clinice ale insuficienței ventriculare stângi și stagnării sângelui în circulația pulmonară prevalează întotdeauna, în timp ce semnele insuficienței ventriculare drepte sunt slab exprimate. sau (mai des) absent cu totul.

A treia consecință hemodinamică a insuficienței valvei aortice este caracteristicile semnificative ale umplerii patului arterial al circulației sistemice cu sânge, care sunt adesea detectate chiar în stadiul compensării defectelor, adică chiar înainte de dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi. Cele mai semnificative dintre ele sunt:

- o scădere a presiunii diastolice în aortă, care se explică prin regurgitarea unei părți a sângelui (uneori semnificativă) în VS

- o creștere pronunțată a presiunii pulsului în aorta, vasele arteriale mari și cu insuficiență severă a valvei aortice - chiar și în arterele de tip muscular (arteriole). Acest fenomen important din punct de vedere diagnostic apare ca urmare a unei creșteri semnificative a SV VS (creșterea tensiunii arteriale sistolice) și a revenirii rapide a unor sânge la VS („golirea” sistemului arterial), însoțită de o scădere a tensiunii arteriale diastolice. Trebuie remarcat faptul că o creștere a oscilațiilor pulsului aortei și arterelor mari și apariția pulsațiilor arteriolelor neobișnuite pentru vasele rezistive stau la baza numeroaselor simptome clinice detectate în insuficiența valvei aortice.

4. Debitul cardiac „fix”

S-a arătat mai sus că în insuficiența aortică în repaus pentru o lungă perioadă de timp, VS poate asigura expulzarea unui volum sistolic crescut de sânge în aortă, care compensează pe deplin umplerea diastolică excesivă a VS.

Cu toate acestea, cu efort fizic, adică în condițiile unei intensificări și mai mari a circulației sanguine, funcția de pompare crescută compensatorie a VS nu este suficientă pentru a „face față” unei supraîncărcări volumetrice și mai crescute a ventriculului și are loc o scădere relativă a debitului cardiac.

5. Perfuzie afectată a organelor și țesuturilor periferice

Odată cu existența pe termen lung a insuficienței valvei aortice, apare un fel de situație paradoxală: în ciuda unei creșteri accentuate a debitului cardiac (mai precis, valorile sale absolute), există o scădere a perfuziei organelor și țesuturilor periferice.

Acest lucru se datorează în primul rând incapacității LV de a crește în continuare volumul accidentului vascular cerebral în timpul exercițiilor fizice și a altor tipuri de exerciții (SV fix). Odată cu decompensarea defectului, o scădere a funcției sistolice a VS are, de asemenea, o mare importanță (atât în ​​repaus, cât și în timpul exercițiului). În cele din urmă, activarea SAS, RAAS și a sistemelor neurohormonale tisulare, inclusiv a factorilor vasoconstrictoare endoteliali, joacă, de asemenea, un rol în tulburările fluxului sanguin periferic.

În caz de insuficiență aortică severă, tulburările de perfuzie ale organelor și țesuturilor periferice pot fi cauzate și de caracteristicile descrise ale umplerii de sânge a sistemului vascular arterial, și anume: scurgerea rapidă a sângelui din sistemul arterial sau, cel puțin, oprirea sau încetinirea în mișcarea sângelui prin vasele periferice în timpul diastolei.

6. Insuficiența circulației coronare

O consecință mai importantă a insuficienței valvei aortice, apariția insuficienței circulației coronare, ar trebui explicată în mod special, care se explică prin două motive principale asociate cu particularitățile hemodinamicii intracardiace în acest defect:

- presiune diastolică scăzută în aortă.

După cum știți, umplerea patului vascular coronarian al VS are loc în timpul diastolei, când scad tensiunea intramyocardică și presiunea diastolică în cavitatea VS și, în consecință, gradientul de presiune între aortă (aproximativ 70-80 mm Hg) și cavitatea VS (5–10 mm Hg), care determină fluxul sanguin coronarian. Se înțelege că o scădere a presiunii diastolice în aortă duce la o scădere a gradientului ventricular stâng-aortic, iar fluxul sanguin coronarian scade semnificativ.

- al doilea factor care duce la apariția unei insuficiențe coronare relative este tensiunea intramiocardică ridicată a peretelui VS în timpul sistolei ventriculare, care, conform legii lui Laplace, depinde de nivelul presiunii sistolice intracavitare și de raza VS. Dilatarea severă a ventriculului este însoțită în mod natural de o creștere a tensiunii intramyocardice a peretelui său. Ca urmare, munca LV și cererea de oxigen miocardic cresc brusc, ceea ce nu este asigurat pe deplin de vasele coronare care funcționează în condiții nefavorabile din punct de vedere hemodinamic.

Manifestari clinice

Insuficiența formată a valvei aortice pentru o perioadă lungă de timp (10-15 ani) nu poate fi însoțită de manifestări clinice subiective și poate să nu atragă atenția pacientului și a medicului. Excepție fac cazurile de insuficiență acută a valvei aortice la pacienții cu endocardită infecțioasă, anevrism aortic disecant etc.

Una dintre primele manifestări clinice ale bolii este senzație neplăcută de pulsație crescutăîn gât, în cap, precum și creșterea bătăilor inimii (pacienții „își simt inima”), în special în poziția culcat. Aceste simptome sunt asociate cu debitul cardiac ridicat și presiunea pulsului arterial descrise mai sus.

Aceste sentimente sunt adesea alăturate cardiopalmus... asociat cu tahicardie sinusală caracteristică insuficienței valvei aortice.

Cu un defect semnificativ al valvei aortice, pacientul se poate dezvolta ameţeală... o senzație bruscă de amețeală și chiar o tendință de leșin, în special cu efort sau o schimbare rapidă a poziției corpului. Acest lucru indică un eșec al circulației cerebrale cauzat de incapacitatea VS de a modifica în mod adecvat debitul cardiac (volumul fix de accident vascular cerebral) și perfuzia cerebrală afectată.

Durere de inimă(angina pectorală) - poate apărea și la pacienții cu un defect pronunțat al valvei aortice și cu mult înainte de apariția semnelor de decompensare a VS. Durerile sunt de obicei localizate în spatele sternului, dar adesea diferă în natură de angina pectorală tipică.

Acestea nu sunt asociate atât de des cu anumiți factori externi provocatori (de exemplu, efortul fizic sau stresul emoțional), precum atacurile de angină la pacienții cu boală coronariană. Durerea apare adesea în repaus și este de natură presantă sau constrângătoare, durează de obicei suficient de mult și nu este întotdeauna bine controlată de nitroglicerină. Atacurile de angină pectorală nocturnă însoțite de transpirație abundentă sunt deosebit de dificile pentru pacienți.

Atacurile anginoase tipice la pacienții cu insuficiență a valvei aortice, de regulă, indică prezența bolii cardiace ischemice concomitente și îngustarea aterosclerotică a vaselor coronare.

Perioada de decompensare se caracterizează prin apariția semnelor de insuficiență ventriculară stângă.

Dispnee apare mai întâi în timpul exercițiului, apoi în repaus. Cu o scădere progresivă a funcției sistolice a VS, dispneea devine ortopnee.

Apoi i se alătură atacuri de sufocare (astm cardiac și edem pulmonar). Caracterizat prin apariția unei fatigabilități rapide în timpul exercițiului, slăbiciune generală. Din motive evidente, toate simptomele asociate cu insuficiența circulației cerebrale și coronariene sunt agravate atunci când apare insuficiența ventriculară stângă. În cele din urmă, în cazuri mai rare, când persistă și progresează mult timp hipertensiune pulmonara... iar pacienții nu mor din cauza insuficienței ventriculare stângi, pot fi detectate semne individuale de stagnare a sângelui în patul venos al circulației sistemice (edem, greutate în hipocondrul drept, tulburări dispeptice) asociate cu o scădere a funcției sistolice a pancreasului hipertrofiat.

Cu toate acestea, acest lucru nu se întâmplă mai des și simptomele descrise mai sus predomină în tabloul clinic din cauza deteriorării inimii stângi, caracteristicilor umplerii sângelui sistemului vascular arterial al cercului mare și semne de stagnare a sângelui în venele circulatia pulmonara.

Inspecţie

În timpul unei examinări generale a pacienților cu insuficiență aortică, în primul rând, se atrage atenția asupra palorii pielii, indicând o perfuzie insuficientă a organelor și țesuturilor periferice.

Cu un defect pronunțat al valvei aortice, pot fi detectate numeroase semne externe ale presiunii sistolico-diastolice în sistemul arterial, precum și pulsația crescută a arterelor mari și mai mici:

• pulsația crescută a arterelor carotide(„Dansul carotidelor”), precum și pulsația vizibilă în zona tuturor arterelor mari situate superficial (brahiale, radiale, temporale, femurale, arterele dorsului piciorului etc.);
• de Musset simptom- balansarea ritmică a capului înainte și înapoi în conformitate cu fazele ciclului cardiac (în sistolă și diastolă);
• Simptomul lui Quincke(„Puls capilar”, „puls precapilar”) - roșeață alternativă (în sistolă) și albire (în diastolă) a patului unghial la baza unghiei cu o presiune suficient de intensă pe vârful acestuia. La o persoană sănătoasă, cu o astfel de presiune, atât în ​​sistolă, cât și în diastolă, rămâne o culoare palidă a patului unghial. O variantă similară a „pulsului precapilar” al lui Quincke este detectată prin apăsarea pe buze cu o lamă de microscop;
• Simptom Landolfi- pulsația elevilor sub forma constrângerii și expansiunii acestora;
• Simptomul lui Muller- pulsația palatului moale.

Palparea și percuția inimii

Impulsul apical este semnificativ îmbunătățit datorită hipertrofiei VS, difuză („cupolată”) și deplasată spre stânga și în jos (dilatarea VS). Cu un defect pronunțat al valvei aortice, impulsul apical poate fi determinat în spațiul intercostal VI de-a lungul liniei axilare anterioare.

Tremururile sistolice sunt adesea detectate la baza inimii - de-a lungul marginilor stângi și drepte ale sternului, în crestătura jugulară și chiar pe arterele carotide. În majoritatea cazurilor, nu indică concomitent insuficiență aortică, stenoză a deschiderii aortice, ci este asociată cu expulzarea rapidă a unui volum crescut de sânge prin valva aortică. În acest caz, deschiderea valvei aortice devine relativ „îngustă” pentru volumul crescut brusc de sânge ejectat în aortă în timpul perioadei de expulzare. Acest lucru contribuie la apariția turbulențelor în regiunea valvei aortice, a cărei manifestare clinică este tremor sistolic de frecvență scăzută, detectat prin palpare și murmur sistolic funcțional la baza inimii, determinat de auscultare.

Tremurul diastolic în regiunea precordială cu insuficiență a valvei aortice este extrem de rar.

Percuția la toți pacienții cu insuficiență aortică este determinată de o deplasare bruscă a marginii stângi a matității relative a inimii spre stânga. Este caracteristică așa-numita configurație aortică cu o „talie” accentuată a inimii.

Numai în cazul dilatării LP, datorită atenuării defectului, „talia” inimii poate fi netezită.

Auscultarea inimii

Semnele tipice auscultatorii ale insuficienței aortice sunt murmurul diastolic în aortă și în punctul Botkin, slăbirea sunetelor inimii II și I, precum și așa-numitul murmur sistolic „însoțitor” în aorta cu caracter funcțional.

Tonific schimbările... De obicei, tonul I de la vârf este slăbit ca urmare a unei supraîncărcări a volumului ascuțit a VS și a încetinirii contracției izovolumice a ventriculului. Uneori tonul este împărțit.

II se schimbă tonul... În funcție de etiologia defectului II, tonul poate crește sau scădea până când dispare. Deformarea și scurtarea pliantelor valvulare datorate reumatismului sau endocarditei infecțioase contribuie la slăbirea tonusului II în aortă sau la dispariția acestuia. Leziunea sifilitică a aortei este caracterizată printr-un ton II intensificat cu o nuanță metalică (tonul II „sonerie”).

Tonul patologic III se aude cu insuficiență aortică destul de des. Apariția tonului III indică o supraîncărcare de volum pronunțată a VS, precum și o scădere a contractilității și tonului diastolic.

Murmur diastolic pe aorta este cel mai caracteristic semn auscultator al insuficienței aortice. Murmurul se aude cel mai bine în spațiul intercostal II din dreapta sternului și în spațiul intercostal III - IV de la marginea stângă a sternului și se efectuează până la vârful inimii.

Suflul diastolic în regurgitația aortică începe în perioada protodiastolică, adică imediat după tonul II, slăbind treptat în timpul diastolei. În funcție de gradul de insuficiență, răspunsul în frecvență al suflului diastolic se modifică: ușoară insuficiență este însoțită de suflare ușoară, în principal suflat de înaltă frecvență; cu regurgitație severă, se determină o compoziție de frecvență mixtă a zgomotului, regurgitație severă duce la apariția unui zgomot mai grosier cu frecvență joasă și medie. Această natură a zgomotului este observată, de exemplu, cu leziuni sifilitice ale aortei.

Trebuie amintit că, odată cu decompensarea defectului, tahicardie, precum și cu boala cardiacă aortică combinată, intensitatea murmurului diastolic al insuficienței aortice scade.

Zgomote funcționale

Suflat diastolic funcțional cu silex- Acesta este un suflat presistolic al stenozei relative (funcționale) a deschiderii atrioventriculare stângi, care se aude ocazional la pacienții cu insuficiență organică a valvei aortice.

Apare ca urmare a deplasării cuspidei anterioare a valvei mitrale de către un flux de sânge care regurgită din aortă, ceea ce creează un obstacol în calea fluxului sanguin diastolic din LA în VS, în timpul sistolei atriale active.

În geneza acestui zgomot, vibrația pliantelor și coardelor valvei mitrale este probabil, de asemenea, importantă, rezultând din „coliziunea” fluxurilor de sânge turbulent care intră în cavitatea VS din aortă și LA.

În același timp, la vârful inimii, pe lângă murmurul diastolic organic cu fir de insuficiență aortică, se aude și o amplificare a zgomotului presistolic - murmurul lui Flint.

Suflare sistolică funcțională stenoza relativă a deschiderii aortice este adesea auzită la pacienții cu insuficiență organică a valvei aortice.

Murmurul se datorează unei creșteri semnificative a volumului sistolic de sânge expulzat în aorta VS în timpul perioadei de expulzare, pentru care deschiderea normală a valvei aortice neschimbate devine relativ îngustă - se formează o stenoză relativă (funcțională) a orificiului aortic cu turbulență fluxul de sânge din VS în aortă.

În același timp, pe aortă și în punctul lui Botkin, pe lângă suflul diastolic organic al insuficienței aortice, în timpul expulzării sângelui, se aude un suflu funcțional sistolic, care poate fi efectuat în întreaga regiune a sternului, vârful inimii și răspândit în regiunea crestăturii jugulare și de-a lungul arterelor carotide.

La examinarea sistemului vascular la pacienții cu insuficiență a valvei aortice, este necesar să se acorde atenție existenței a două fenomene auscultatorii vasculare:

1. Simptom Durozier (Durozier cu zgomot dublu)... Acest fenomen neobișnuit de auscultare se aude peste artera femurală în zona inghinală, chiar sub ligamentul pupar.

Cu o simplă aplicare a unui stetoscop în această zonă (fără presiune), se poate determina tonul arterei femurale - un sunet care este sincron cu pulsul arterial local. Cu o presiune treptată cu capul stetoscopului în această zonă, se creează o ocluzie artificială a arterei femurale și la început începe să se audă un murmur sistolic mai liniștit și mai scurt, apoi mai intens.

Compresia ulterioară a arterei femurale duce uneori la apariția unui suflat diastolic. Acest al doilea murmur este mai liniștit și mai scurt decât suflul sistolic. Fenomenul dublului murmur al lui Durozier se explică de obicei printr-o rată a fluxului sanguin volumetric mai mare decât cea normală sau fluxul sanguin retrograd (spre inimă) în arterele mari.

2. Traube ton dublu- un fenomen sonor destul de rar când se aud două tonuri pe o arteră mare (de exemplu, cea femurală) (fără comprimarea vasului). Al doilea ton este de obicei asociat cu fluxul sanguin invers în sistemul arterial, datorită regurgitării pronunțate a sângelui de la aortă la VS.

Tensiune arteriala

Cu insuficiența aortică, apare o creștere a tensiunii arteriale sistolice și o scădere a tensiunii arteriale diastolice, ca urmare, tensiunea arterială pulsată crește.

Scăderea presiunii diastolice în prezența insuficienței valvei aortice necesită comentarii. Cu măsurarea invazivă directă a tensiunii arteriale în aortă, presiunea diastolică nu scade niciodată sub 30 mm Hg. Artă. Cu toate acestea, atunci când se măsoară tensiunea arterială prin metoda Korotkov la pacienții cu insuficiență severă a valvei aortice, presiunea diastolică este adesea redusă la zero. Aceasta înseamnă că în timpul măsurării tensiunii arteriale, când presiunea din manșetă scade sub presiunea diastolică reală în aorta de deasupra arterei, se aud încă tonuri Korotkoff.

Motivul acestei discrepanțe între măsurările directe și indirecte ale tensiunii arteriale constă în mecanismele de apariție a sunetelor Korotkoff atunci când se măsoară tensiunea arterială. Într-un fel sau altul, sunetele Korotkoff sunt determinate de auscultare atâta timp cât fluxul sanguin intermitent rămâne într-o arteră mare. La o persoană sănătoasă, un astfel de flux de sânge „pulsatoriu” este creat artificial atunci când artera brahială este comprimată de manșetă. Când presiunea din manșetă atinge tensiunea diastolică, diferența dintre viteza fluxului sanguin în artera brahială în sistolă și diastolă scade, iar sunetele lui Korotkoff slăbesc brusc (faza IV a sunetelor Korotkoff) și dispar complet (faza V).

Insuficiența severă a valvei aortice se caracterizează prin existența constantă în sistemul arterial a unui cerc mare de flux sanguin „pulsatoriu”. Prin urmare, dacă ascultați zona unei artere mari (chiar și fără a o comprima cu o manșetă), uneori (cu insuficiență aortică severă) puteți auzi sunete care amintesc de tonurile lui Korotkov. Trebuie amintit că „tonul nesfârșit” pe o arteră mare (sau tensiunea arterială diastolică = 0) poate fi determinat și cu o scădere pronunțată a tonusului peretelui arterial, de exemplu, la pacienții cu distonie neurocirculatorie.

În majoritatea cazurilor, pulsul de pe artera radială are trăsături caracteristice: se determină o creștere rapidă (creștere) a undei pulsului și declinul său la fel de ascuțit și rapid.

Pulsul arterial devine rapid, înalt, mare și rapid (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Un astfel de puls, creând o alternanță de tensiune rapidă și puternică în pereții arterelor, poate duce la faptul că tonurile încep să fie determinate pe artere, unde sunetele nu se aud în mod normal. Mai mult, severitatea pulsus celer et magnus poate fi reflectată în apariția așa-numitului „ton palmar”, determinat pe suprafața interioară a mâinii pacientului, aplicat pe urechea medicului.

Diagnostic instrumental

ECG

Un studiu electrocardiografic relevă o rotație a axei electrice a inimii spre stânga, o creștere a undei R în pieptul stâng conduce și, ulterior, o deplasare în jos a segmentului ST și inversarea undei T în standard și pieptul stâng conduce.

În caz de insuficiență a valvei aortice, ECG determină:

În cazul insuficienței valvei aortice, în majoritatea cazurilor, sunt relevate semne de hipertrofie pronunțată a VS fără supraîncărcarea sa sistolică, adică fără a schimba partea terminală a complexului ventricular. Depresia segmentului RS - T și aplatizarea sau inversarea T sunt observate numai în perioada de decompensare a defectului și dezvoltarea insuficienței cardiace. Odată cu „mitralizarea” insuficienței aortice, pe lângă semnele de hipertrofie LV, ECG poate prezenta semne de hipertrofie atrială stângă (P-mitrale).

Examinarea cu raze X

Cu insuficiența valvei aortice, de regulă, sunt relevate semne radiografice clare ale măririi VS. În proiecția directă, deja în primele etape ale dezvoltării bolii, se determină o prelungire semnificativă a arcului inferior al conturului stâng al inimii și deplasarea vârfului inimii spre stânga și în jos.

În acest caz, unghiul dintre fasciculul vascular și conturul VS devine mai puțin obtuz, iar „talia” inimii devine mai accentuată (configurația „aortică” a inimii). În proiecția oblică anterioară stângă are loc o îngustare a spațiului retrocardic.

Ecocardiografie

Examenul ecocardiografic relevă o serie de simptome caracteristice. Dimensiunea diastolică finală a ventriculului stâng este mărită. Hiperchinezie determinată a peretelui posterior al ventriculului stâng și al septului interventricular. Se înregistrează fluturarea de înaltă frecvență (tremur) a cuspidului anterior al valvei mitrale, a septului interventricular și, uneori, a cuspidului posterior în timpul diastolei. Valva mitrală se închide prematur și, în perioada de deschidere, amplitudinea mișcării pliantului este redusă.

Cateterism cardiac

Cu cateterism cardiac și studii invazive adecvate la pacienții cu insuficiență aortică, se determină o creștere a debitului cardiac, ED VS și volumul de insuficiență. Ultimul indicator este calculat ca procent în raport cu volumul cursei. Volumul de insuficiență caracterizează destul de bine gradul de insuficiență a valvei aortice.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Recunoașterea insuficienței valvei aortice nu cauzează de obicei dificultăți în suflul diastolic la punctul Botkin sau pe aortă, o creștere a ventriculului stâng și anumite simptome periferice ale acestui defect (presiune ridicată a pulsului, o creștere a diferenței de presiune între femural și brahial artere de până la 60-100 mm Hg.. modificări caracteristice ale pulsului).

Cu toate acestea, murmurul diastolic în aortă și în punctul V poate fi funcțional, de exemplu, cu uremie. Cu defecte cardiace concomitente și insuficiență aortică mică, recunoașterea defectului poate fi dificilă. În aceste cazuri, examenul ecocardiografic ajută, mai ales în combinație cu cardiografia Doppler.

Cele mai mari dificultăți apar în stabilirea etiologiei acestui defect. Sunt posibile și alte cauze rare: leziune valvulară mixomatoasă, mucopolizaharidoză, osteogeneză imperfectă.

Originea reumatică bolile de inimă pot fi confirmate prin date privind anamneza: aproximativ jumătate dintre acești pacienți au indicații ale artritei reumatice tipice. Semnele convingătoare ale stenozei mitrale sau aortice susțin, de asemenea, o etiologie reumatică a defectului. Identificarea stenozei aortice poate fi dificilă. Murmurul sistolic deasupra aortei, așa cum s-a menționat mai sus, se aude și în insuficiența pură aortică, iar tremurul sistolic deasupra aortei apare numai cu stenoza sa ascuțită. În acest sens, cercetarea ecocardiografică are o mare importanță.

Apariția insuficienței aortice la un pacient cu boală cardiacă mitrală reumatică este întotdeauna suspectă de dezvoltare Infecție endocardită... deși, se poate datora și recăderii reumatismului. În acest sens, în astfel de cazuri, este întotdeauna necesar să se efectueze o examinare amănunțită a pacientului cu hemoculturi repetate. Insuficiența valvei aortice de origine sifilitică în ultimii ani este mult mai puțin frecventă. Diagnosticul este facilitat prin identificarea semnelor de sifilis târziu în alte organe, cum ar fi leziunile sistemului nervos central. În acest caz, murmurul diastolic este mai bine auzit nu în punctul Botkin-Erb, ci deasupra aortei - în al doilea spațiu intercostal din dreapta și se extinde larg în jos, pe ambele părți ale sternului. Partea ascendentă a aortei este mărită. Într-un număr semnificativ de cazuri, sunt detectate reacții serologice pozitive, reacția de imobilizare a treponema pallidum este de o importanță deosebită.

Insuficiența aortică se poate datora ateroscleroza... Cu ateromatoza arcului aortic, inelul valvei se extinde odată cu apariția unei ușoare regurgitații, mai rar se observă leziunea ateromatoasă a valvelor valvei în sine. În cazul artritei reumatoide (seropozitive), insuficiența aortică este observată în aproximativ 2-3% din cazuri și cu un curs lung (25 de ani) de spondilită anchilozantă, chiar și la 10% dintre pacienți. Cazurile de insuficiență aortică reumatoidă au fost descrise cu mult înainte de apariția semnelor de deteriorare a coloanei vertebrale sau a articulațiilor. Chiar mai rar, acest defect este observat în lupusul eritematos sistemic (conform V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, în 0,5% din cazuri).

Prevalență Sindromul Marfanîn formă pronunțată, este, potrivit diverselor surse, de la 1 la 4 - 6 la 100.000 de locuitori.

Patologia cardiovasculară, împreună cu modificările tipice ale scheletului și ochilor, face parte din acest sindrom, dar se găsește cu dificultate la aproape jumătate dintre acești pacienți numai cu ajutorul ecocardiografiei. În plus față de leziunea tipică a aortei cu dezvoltarea anevrismului și insuficienței aortice, este posibilă deteriorarea valvelor aortice și mitrale. Cu o predispoziție clară a familiei și semne extracardiace pronunțate ale patologiei cardiovasculare, sindromul este detectat în copilărie. Dacă anomaliile scheletice nu sunt foarte pronunțate, ca la pacientul descris mai sus, atunci leziunile cardiace pot fi găsite la orice vârstă, cu toate acestea, de obicei în a treia, a patra și chiar a șasea decadă de viață. Modificările aortei se referă în primul rând la stratul muscular; necroza cu chisturi se găsește în perete, sunt posibile modificări fibromico-somatice ale supapelor. Regurgitația aortică progresează adesea treptat, dar poate apărea sau se poate agrava brusc.

Necroza chistică, fără alte semne ale sindromului Marfan, este denumită Sindromul Erdheim... Se crede că modificări similare pot apărea simultan sau independent în arterele pulmonare, provocându-le, așa-numita expansiune idiopatică congenitală. Un semn diagnostic diferențial important care permite distincția între leziunile aortei în sindromul Marfan și sifilitic este absența calcificării sale. Înfrângerea valvei mitrale și a cordelor cu ruperea lor are loc doar la unii pacienți, de obicei însoțește înfrângerea aortei și duce la prolapsul pliantelor valvei mitrale cu insuficiență mitrală.

O cauză rară de insuficiență aortică poate fi Boala Takayasu- aortoarterita nespecifică, care apare mai ales la femeile tinere din a doua - a treia decadă a vieții și este asociată cu tulburări imune. Boala începe de obicei cu simptome generale: febră, scădere în greutate, dureri articulare. În viitor, tabloul clinic este dominat de semne de deteriorare a arterelor mari care se extind din aortă, mai des din arcada sa. Din cauza unei încălcări a permeabilității arterelor, pulsul dispare adesea, uneori doar pe un braț. Înfrângerea arterelor mari ale arcului aortic poate duce la insuficiență cerebrovasculară și tulburări de vedere. Înfrângerea arterelor renale este însoțită de dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Insuficiența valvelor, aorta se poate datora expansiunii arcului aortic la pacienții cu arterită cu celule gagante. Această boală se dezvoltă la vârstnici, manifestată prin afectarea arterelor temporale, care, în cazuri tipice, sunt palpabile sub forma unui cordon nodulos dens și dureros. Posibile leziuni ale arterelor intracardiace.

Insuficiența aortică este adesea combinată cu o varietate de manifestări extracardiace, a căror analiză atentă face posibilă stabilirea naturii defectului cardiac.

Prognoza

Speranța de viață a pacienților, chiar și cu insuficiență aortică severă, este de obicei mai mult de 5 ani de la momentul diagnosticului și la jumătate - chiar mai mult de 10 ani.

Prognosticul se agravează odată cu adăugarea insuficienței coronariene (atacuri de angină) și a insuficienței cardiace. Terapia medicamentoasă în aceste cazuri este de obicei ineficientă. Speranța de viață a pacienților după apariția insuficienței cardiace este de aproximativ 2 ani. Tratamentul chirurgical în timp util îmbunătățește semnificativ prognosticul.

Insuficiența valvei cardiace

Închiderea incompletă a valvelor cardiace duce la revărsarea unei părți a sângelui înapoi, de la cavitatea cu presiune ridicată la cavitatea cu presiune mai mică.

Aceasta este o defecțiune a valvei cardiace, ceea ce duce la stres suplimentar asupra inimii, o creștere a fluxului de sânge direct prin valvă.

Există oboseală a inimii, întinderea cavităților inimii și a vaselor mari la valvă.

Supape și cauze insuficiente

Atunci când există o insuficiență a valvei cardiace, ventriculul adiacent ar trebui să crească în dimensiune proporțional cu volumul de sânge care curge. Ventriculul stâng are o formă conică și are o presiune mai mare, prin urmare, este mai des afectat ca urmare a insuficienței valvei, în comparație cu secera dreaptă, care este semnificativ mai mică presiune. De aceea insuficiența cardiacă este mai des observată cu insuficiența valvei în inima stângă.

Diagnostic

Defecțiunea supapei este diagnosticată în trei etape. La prima, se stabilește chiar insuficiența, care este determinată de zgomotul caracteristic de regurgitare și se recunoaște, de asemenea, ce valvă anume este afectată. Murmurul regurgitației cuprinde întotdeauna faza de relaxare. Auscultația (ascultarea) se efectuează peste aorta la marginea dreaptă superioară a sternului, trunchiul pulmonar situat la marginea stângă superioară a sternului, valva mitrală și valva tricuspidă la marginea stângă inferioară a sternului. În aceste locuri, se aud cel mai bine zgomotele caracteristice defectării valvei. Ascultarea este suficientă pentru a pune un diagnostic.

Al doilea pas este de a arăta severitatea defecțiunii supapei. Rafinarea se efectuează folosind:

• cercetare fizică,
• radiografie,
• se iau în considerare și plângerile pacientului.

A treia etapă constă în determinarea originii acestei patologii, deoarece o astfel de cunoaștere determină regimul de tratament.

Insuficiență cardiacă venoasă

Hipodinamia caracteristică vieții moderne, care se manifestă în șezut sau în picioare prelungit într-un singur loc și uneori trăsăturile congenitale existente ale stării hormonale și ale sistemului vascular se termină adesea cu probleme de scurgere venoasă de sânge.

Insuficiența venoasă este definită de insuficiența valvelor venelor profunde. Aceasta este o patologie foarte frecventă, care, din păcate, este adesea trecută cu vederea. Oamenii de știință susțin că aceasta este plata omului către natură pentru mersul în poziție verticală.

Supape venoase există atât vene profunde, cât și superficiale. Cu tromboza venoasă profundă a extremităților inferioare, lumenul lor se înfundă și, atunci când este restabilit, valvele rămân afectate. Venele pierd și fibroza lor începe, ca urmare valvele venelor sunt distruse și care împiedică fluxul normal de sânge.

Valvele sunt necesare corpului pentru a contracara fluxul invers de sânge prin venele picioarelor și, dacă sunt insuficiente, apare insuficiența venoasă. Durerea și greutatea la picioare încep, seara apar edeme care dispar până dimineața, vin crampe nocturne, o schimbare vizibilă a culorii pielii în partea inferioară a piciorului inferior, pierderea elasticității pielii, apariția varice. Într-o etapă ulterioară, dermatita, eczema și ulcerele trofice sunt posibile, mai ales în zona gleznei

Tratamentul insuficienței supapelor

Insuficiența supapelor venoase profunde este tratată cu terapie de compresie, pentru care se utilizează bandaje elastice, dar este mai bine să folosiți ciorapi de compresie speciali.

Tratamentul cu scleroterapie constă în injectarea anumitor substanțe în venă care irită peretele interior al venelor, ceea ce provoacă arsurile sale chimice. În acest caz, pereții venelor se lipesc împreună și devin prea mari. Aceste medicamente includ:

etoxisclerol, fibroveină și trombovar. Compresia venei este continuată timp de trei luni.

De asemenea, se utilizează metode chirurgicale de tratament, de exemplu, îndepărtarea unui conglomerat de vene varicoase sau ligarea locului în care vena safenă a coapsei intră în vena femurală.

Stenoza valvei aortice este cel mai frecvent asociată cu o valvă congenitală bicuspidă. Mai rar, valva aortică tricuspidă poate suferi degenerare și aceasta poate fi o consecință a valvulitei reumatice. Stenoza aortică ușoară până la moderată determină hipertrofie ventriculară stângă. Calcificarea valvei poate fi detectată radiografic. De obicei, partea dreaptă a aortei ascendente se umflă din cauza dilatației post-stenotice.

Marginea ventriculului stâng poate fi rotunjită sau poate exista o creștere a vârfului datorită hipertrofiei ventriculare stângi concentrice. Îngustarea mai severă a valvei poate duce la mărirea ventriculului stâng și a atriului stâng proporțional cu gradul de stenoză și severitatea insuficienței mitrale asociate. Pacienții cu stenoză aortică severă pot dezvolta, de asemenea, hipertensiune venoasă pulmonară și edem pulmonar.

Cu o valvă aortică stenotică bicuspidă, poate apărea insuficiență aortică. Poate fi, de asemenea, valvulita reumatică, endocardita infecțioasă sau dilatația inelară care rezultă din lărgirea aortei ascendente în condiții precum ectazia anuloaortică. Insuficiența aortică poate provoca și disecția aortică. În regurgitația aortică ușoară, inima rămâne de obicei normală, iar aorta ascendentă este normală sau ușor dilatată. Mărirea atrialului stâng sugerează regurgitare mitrală coexistentă. La pacienții cu insuficiență aortică moderată sau severă, ventriculul stâng și aorta sunt mărite. Spre deosebire de stenoza aortică, la pacienții cu insuficiență aortică poate apărea dilatarea difuză aortică. Dacă regurgitația aortică este secundară ectaziei anuloortice, rădăcina aortică este mărită în mod disproporționat. Calcificarea valvelor apare adesea la pacienții cu insuficiență aortică cauzată de valva congenitală bicuspidă sau boala reumatică a valvei aortice. În regurgitația aortică cronică, ventriculul stâng se mărește, dar plămânii par normali. În regurgitația aortică acută, cum ar fi trauma sau disecția aortică, radiografiile toracice prezintă hipertensiune venoasă pulmonară și edem pulmonar fără mărire ventriculară stângă.

Stenoza mitrală este cel mai adesea secundară bolilor reumatice de inimă. Una dintre primele manifestări radiologice ale stenozei mitrale este o ușoară creștere a atriului stâng. În stenoza mai severă, atriul stâng se dilată și mai mult, iar apendicele său poate crește disproporționat. Posibilă dezvoltare a hipertensiunii venoase pulmonare și a cefalizării, precum și o creștere a arterelor pulmonare centrale. Valva mitrală este adesea calcificată. La majoritatea pacienților cu stenoză mitrală, ventriculul stâng pare normal.

Regurgitația mitrală cronică poate rezulta dintr-o mare varietate de cauze, cum ar fi cardiomiopatia ischemică, boala cardiacă reumatică, prolapsul valvei mitrale datorită degenerării mixomatoase și calcificarea inelului mitral. Pe radiografiile OGK, este dezvăluită o creștere atât a atriului stâng, cât și a ventriculului stâng. Datorită supraîncărcării volumului și a creșterii pronunțate a camerelor este posibilă. Regurgitația mitrală acută poate fi cauzată de ruperea notocordului sau a mușchiului papilar, disfuncție ischemică și endocardită bacteriană. Deși dimensiunea inimii poate rămâne normală, acești pacienți au insuficiență cardiacă stângă, provocând edem pulmonar alveolar sever. Uneori apare edem pulmonar asimetric, mai sever în lobul superior drept. Este o consecință a fluxului selectiv de sânge retrograd de la valva mitrală la venele pulmonare ale lobului superior drept. Evaluarea valvei și măsurarea cantitativă a gradului de regurgitare se face prin ecocardiografie sau RMN.

Regurgitația tricuspidă se poate datora cardiomiopatiei ischemice, a bolilor cardiace reumatice, a anomaliei lui Ebstein și a altor cauze. De obicei, camerele drepte ale inimii sunt mărite, iar atriul drept poate fi dilatat în mod disproporționat. La pacienții cu insuficiență tricuspidă, există o mărire masivă a inimii cunoscută sub numele de inimă de la perete la perete.

De ce inima are nevoie de supape

Inima umană este un organ muscular gol, care este numit și „pompă” în corpul uman. Într-adevăr, este așa, inima trebuie să pompeze sânge în fiecare minut, oferind astfel corpului nostru nutrienți și oxigen. Mai mult, întregul sistem cardiovascular este, de asemenea, implicat în eliminarea (eliminarea) substanțelor nocive și a produselor metabolice din corpul nostru, asigurând astfel dezvoltarea sa deplină.

Așezarea aparatului de supapă începe în stadiul formării inimii bicamerale. Chiar și atunci, se formează un tubercul, care va deveni apoi locul dezvoltării valvelor cardiace. În momentul în care inima cu patru camere se formează, se formează și valve. În versiunea finală, inima dobândește patru camere, care formează inimile arteriale venoase și stângi drepte. De fapt, inima unei persoane este una, dar datorită faptului că sângele, diferit în compoziția sa de gaze, se mișcă de-a lungul secțiunilor din dreapta și din stânga, este obișnuit să-l împărțim în acest fel.

Există patru camere în inimă, iar ieșirea fiecăreia dintre ele este echipată cu un fel de „trecere” - un aparat de supapă. Dacă o porțiune de sânge a intrat dintr-o cameră în alta, supapa nu permite revenirea sa la locul inițial. Astfel, se asigură direcția corectă a fluxului sanguin și funcționarea a două cercuri de circulație a sângelui - cercuri mici și mari de circulație a sângelui, care funcționează simultan.

Astfel de nume reflectă perfect caracteristicile lor. Cercul mic asigură fluxul de sânge în vasele plămânilor, îmbogățind sângele cu oxigen. Circulația sistemică, pornind de la ventriculul stâng, furnizează oxigen tuturor celorlalte organe și țesuturi. Dacă valvele inimii ar funcționa incorect, deloc îndeplinind rolul unui „pasaj”, munca cercurilor mici și mari de circulație a sângelui nu ar fi posibilă.

2 Unde sunt supapele

Fiecare dintre aceste „pașapoarte” a apărut în timpul și locul său. Și o astfel de armonie minunată permite sistemului cardiovascular să funcționeze clar și corect. Mai mult, fiecare dintre ei a reușit deja să-și obțină numele. Ieșirea din atriul stâng este prevăzută cu o supapă atrioventrulară stângă. Celălalt nume al său este bicuspid sau mitral. Se numește mitral, deoarece seamănă cu coafura greacă - mitra. Ieșirea din ventriculul stâng, strămoșul circulației sistemice, este locația valvei aortice.

Se mai numește și semilună într-un alt mod, deoarece cele trei obloane ale sale seamănă cu semilunele. Deschiderea dintre atriul drept și ventriculul drept este locația valvei atrioventriculare drepte. Celălalt nume al său este tricuspid sau tricuspid. Ieșirea din ventriculul drept spre trunchiul pulmonar este controlată de o valvă pulmonară, numită și valvă pulmonară. Valva pulmonară sau valva pulmonară are, de asemenea, trei cuspizi, care seamănă și cu semilunele.

3 Cum funcționează supapele

Supapele cardiace funcționează în moduri diferite. Lucrul mitral și tricuspid în modul activ. Aortica și pulmonară sunt pasive, deoarece deschiderea lor nu este susținută de corde, ca în cele două de mai sus, ci depinde de presiune și de fluxul sanguin. Prin urmare, mecanismul de funcționare a clapelor și a supapelor semilunare este diferit. Când tensiunea arterială din atriu devine egală cu cea din ventriculi sau o depășește, pliantele de supapă se deschid în cavitatea ventriculilor.

Când se află într-o stare relaxată, acestea nu interferează cu umplerea ventriculilor. Apoi presiunea din ventriculi începe să crească. Pereții lor sunt tensionați, iar contracția mușchilor papilari prezenți în peretele ventriculilor trage firele tendinoase - corzile. Astfel, întinzându-se ca pânzele, clapele sunt protejate de lăsarea în cavitatea atrială, iar sângele nu este aruncat înapoi. Supapele semilunare sunt închise în acest moment, deoarece trebuie să îndeplinească o funcție importantă - de a preveni revenirea sângelui din vasele mari la ventriculi.

Când presiunea crescândă din ventricul începe să o depășească pe cea din vasele care se scurg, acestea se deschid, iar sângele din ventriculi este expulzat în aortă și trunchiul pulmonar. În acest caz, sângele, străduindu-se să pătrundă din nou în camerele inimii, intră mai întâi în buzunarele supapelor semilunare, ceea ce implică trântirea valvelor și obstacolul în calea fluxului retrograd al sângelui. Așa funcționează „pompa” umană datorită aparatului de supapă ca răspuns la impulsurile de intrare din sistemul conductiv. Umplându-se cu sânge, atriile se contractă și împing sângele în ventriculi, iar acesta din urmă în vase mari. Și acest tip de muncă durează douăzeci și patru de ore pe zi.

În literatura de specialitate, puteți găsi date interesante despre faptul că inima umană este capabilă să pompeze 40 de litri de sânge într-un minut cu sarcină maximă și activitate ridicată. În ciuda faptului că corpul uman este format din câteva zeci de trilioane de celule, întregul ciclu cardiac durează doar 23 de secunde. Adică cercurile mari și mici ale circulației sângelui își fac treaba în mai puțin de jumătate de minut.

Un organ uimitor este inima noastră. Fiecare dintre componentele sale este importantă și necesară, inclusiv aparatul de supapă. Fără funcționarea lor corectă, celulele corpului nu ar putea primi oxigen și substanțe nutritive. Prin urmare, merită să protejăm inima și să avem grijă de ea.

Cele patru valve cardiace acționează ca valve pentru a preveni curgerea sângelui în direcția greșită.

Dacă supapele sunt dilatate, îngustate, slăbite sau rupte, atunci nu se mai închid, iar sângele curge înapoi în ventricule sau atrii cu fiecare contracție a inimii.

În acest caz, inima este constant supusă unui mare stres și, în cele din urmă, își pierde capacitatea de muncă. În cel mai rău caz, poate duce la tulburări de ritm sau chiar insuficiență cardiacă.

• Valva aortică (supapă de ieșire): împiedică curgerea sângelui din aortă către ventriculul stâng al inimii.
• Valva mitrală (supapa de admisie): împiedică curgerea sângelui din ventriculul stâng al inimii către atriul stâng în momentul în care contracția mușchiului cardiac împinge sângele în vasele de sânge.
• Supapa pulmonară (supapă de ieșire): împiedică curgerea sângelui din artera pulmonară către ventriculul drept al inimii.
• Supapă tricuspidă (supapă de admisie): Supapa dintre ventriculul drept al inimii și atriul drept.

Cu defecte cardiace pot fi afectate dreaptași stânga jumătate din inimă.

• Supape Ventriculul stâng: afectarea valvelor mitrale și aortice: insuficiență cardiacă stângă
• Valve în jumătatea dreaptă: leziune a valvelor pulmonare și tricuspidiene, insuficiență cardiacă dreaptă

Forme de defecte cardiace

Se face distincția între îngustarea sau calcificarea valvelor (stenoza și, în consecință, scleroza valvelor) și închiderea necorespunzătoare a valvelor (insuficiența valvei cardiace).

• Îngustarea (stenoza) și calcificarea (scleroza) valvelor: flux insuficient de sânge.
• Defecțiune supapă (închidere insuficientă): sângele curge înapoi chiar dacă supapa este închisă.

Cauze

Există multe motive pentru defectele supapei. Defectele dobândite ale valvei cardiace apar adesea în jumătatea stângă (valve mitrale și aortice). Procentul de defecte cardiace congenitale este de doar 1%.

Motive specifice:

• Calcificarea (scleroza): poate fi comparată în mecanismul de formare cu arterioscleroza. Cel mai adesea, valva aortică este afectată. Cauze: vârstă, dietă nesănătoasă, lipsă de mișcare
• Inflamația valvelor și a mucoasei inimii (endocardită): adesea datorată bolii reumatice cu stenoză mitrală.
• Infarct: moartea unei anumite părți a mușchiului inimii, supapele devin slabe sau funcția lor este afectată.
• Infecții bacteriene și virale ale inimii (miocardită): duc la mărirea mușchiului inimii și incapacitatea de a închide valvele strâns.
• Malformații congenitale (de obicei stenoza arterei pulmonare)

Simptome (plângeri)

Plângerile și simptomele depind de gravitatea bolii. Adesea, boala valvulară a inimii nu provoacă nicio plângere pentru o lungă perioadă de timp. În același timp, insuficiența cardiacă se află în stadiul de compensare, dar în timp, procesul se descompensează, ceea ce poate duce la insuficiență cardiacă.

Defecte cardiace stângi (valve mitrale și aortice)

Conduce la dezvoltarea insuficienței cardiace stângi

• Congestia sângelui în plămâni, umflarea acestora, care duce la dificultăți de respirație și dificultăți de respirație
• Amețeli și leșin la efort și efort (în special cu stenoză aortică)
• Plângeri asemănătoare anginei (senzație de presiune, dureri în piept, frică, stoarceri și dificultăți de respirație)
• Tulburări ale ritmului cardiac (fibrilație atrială)

Defecte cardiace în jumătatea dreaptă (valve pulmonare și tricuspidiene)

Conduce la dezvoltarea insuficienței cardiace drepte

• Edemul corpului (ficat, zona gleznei), așa-numita odemă, oboseală, performanță scăzută, dificultăți de respirație în timpul efortului.

Diagnostic (examinare)

• Studiul istoricului medical și a tuturor simptomelor
• Examinarea stării fizice (palpare, auscultație)
• ECG: indică implicarea supapei.
• Radiografia toracică: arată o creștere a volumului inimii și prezența edemului.
• Ecocardiografie (ultrasunete ale inimii) cu sau fără contrast (acesta este cel mai bun mod de a diagnostica bolile aparatului valvular): contracțiile inimii și funcția părților sale individuale sunt prezentate în culoare.
• Cateterism cardiac

Terapie (tratament)

Tratamentul este îndreptat către cauza bolii și este diferit pentru diferite defecte cardiace. Defectele cardiace ușoare nu trebuie întotdeauna operate. Cu toate acestea, monitorizarea constantă de către specialiști (cardiologi) este foarte importantă.

• Terapia insuficienței cardiace
• Terapia cu fibrilație atrială
• Tratamentul pentru stenoză (îngustarea valvelor): operator. Se introduce un balon de o anumită dimensiune și stenoza existentă este extinsă
• Defecte grave: tratament chirurgical cu înlocuirea supapelor cu transplanturi artificiale. În acest caz, terapia medicamentoasă pentru diluarea sângelui este utilizată toată viața.
• Infecții: o combinație de antibioterapie și chirurgie.

Protecție împotriva infecției cu defecte ale valvei

Pacienții au nevoie de antibiotice înainte de operație pentru a-i proteja de infecție. Numai în acest fel pot fi prevenite leziunile inflamatorii ale supapelor. Aceasta se numește prevenirea endocarditei.

Posibile complicații

Defectele cardiace duc uneori la moarte fără tratament adecvat. Tratamentul depinde de tipul de defect cardiac și de severitatea leziunilor musculare cardiace. Prevenirea inflamației este esențială în orice caz. Inflamația se poate răspândi în organele din apropiere și poate duce la formarea de abcese și fistule. Tromboembolismul se poate dezvolta dacă secțiunile de țesut sunt rupte și intră în sânge.

Acțiuni preventive

Întreaga gamă de măsuri care vizează protejarea funcției inimii - nutriție sănătoasă, normalizarea greutății, menținerea tensiunii arteriale normale - este prevenirea dezvoltării defectelor cardiace.

• Boala valvelor
• Tratamente chirurgicale
• Operațiunea de înlocuire a supapei
• Mecanică și alogrefă

Valvele inimii asigură mișcarea sângelui în direcția dorită, împiedicând revărsarea acestuia. Prin urmare, este foarte important să mențineți ritmul corect al muncii lor și, în caz de încălcare a acestuia, să efectuați proceduri de întărire.

Boala valvelor

Cel mai adesea, supapele cardiace încep să doară atunci când vârsta unei persoane depășește 60-70 de ani. La această vârstă, uzura corpului crește, în urma căreia munca aparatului cardiac va fi complicată. Dar pot apărea și ca urmare a bolilor infecțioase care afectează sistemul cardiovascular. În același timp, răspândirea bacteriilor infecțioase are loc destul de rapid și durează de la 2 la 5 zile.

Mușchiul inimii umane are 4 cavități, care includ 2 atrii și 2 ventriculi. În ele intră sângele din vene și de acolo este distribuit prin arterele corpului. Valvele inimii sunt situate la joncțiunea atriului cu ventriculii. Structura lor ajută la menținerea direcției fluxului sanguin.

Valva cardiacă are trăsături caracteristice care determină modificările în activitatea sa, care sunt împărțite în 2 grupe principale. În primul caz, aparatul valvular al inimii nu se închide complet, ceea ce duce la revenirea masei sanguine (regurgitare). Al doilea grup de tulburări include deschiderea incompletă a valvelor (stenoză). Acest lucru împiedică foarte mult fluxul de lichid din sânge, care împovărează foarte mult inima și provoacă oboseală prematură.

Defectele valvulare sunt o boală destul de frecventă. Acestea reprezintă 25-30% din toate afecțiunile sistemului cardiovascular. În acest caz, cel mai adesea există un defect al mitralului și. Diagnostici similari pot fi stabiliți la copii, deoarece aceștia pot avea o origine virală. Bolile infecțioase care afectează activitatea mușchiului cardiac includ endocardita, miocardita și cardiomiopatia.

Cel mai adesea, medicii stabilesc un diagnostic în care munca inimii va fi însoțită de zgomot sau clicuri străine. O încălcare similară apare din cauza faptului că, în momentul contracției ventriculare, deschiderea sa nu se închide strâns. Acest lucru determină devierea cavității atriale, ceea ce duce la scurgerea sângelui în direcția opusă.

Prolapsul este primar și secundar. Primara este o boală congenitală care se dezvoltă datorită unui defect genetic al țesutului conjunctiv. Prolapsul secundar poate rezulta din leziuni mecanice ale pieptului, infarct miocardic sau reumatism.

Înapoi la cuprins

Simptomele bolii și tratamentul acesteia

Dacă valva cardiacă a unei persoane nu funcționează bine, atunci va avea următoarele simptome ale bolii:

• oboseală extremă;
• umflarea picioarelor și gleznelor;
• durere și dificultăți de respirație la mers și ridicarea greutăților;
• amețeli însoțite de leșin.

Dacă apar astfel de simptome, trebuie să solicitați imediat sfatul unui specialist calificat. El vă va ajuta să înțelegeți de ce aparatul valvular al inimii nu funcționează și va dezvolta cursul de tratament necesar. Inițial, pacienților li se prescriu tratamente conservatoare. Acestea vizează ameliorarea durerii, ajustarea ritmului cardiac și prevenirea posibilelor complicații. Metode similare sunt prescrise după operațiile transferate ale sistemului cardiovascular, ajută la prevenirea apariției recidivelor.

Pentru a determina o metodă de tratament mai eficientă, medicul trebuie să ia în considerare gravitatea evoluției bolii, vârsta pacientului și toate contraindicațiile individuale. Pacienților li se prescriu medicamente care vor crește intensitatea mușchiului cardiac, îmbunătățind în același timp funcționalitatea acestuia. În cazul în care metodele medicamentoase de tratament nu ajută, atunci este prescrisă o operație.

Înapoi la cuprins

Tratamente chirurgicale

Bolile aparatului valvular al inimii sunt boli fizice, prin urmare, intervenția chirurgicală poate fi prescrisă pentru a restabili complet funcționarea inimii. Cel mai adesea, în timpul unor astfel de operații, se efectuează înlocuirea supapelor deteriorate.

Înainte de operație, este prescris un examen diagnostic al pacienților, care va ajuta la identificarea supapelor deteriorate și la relevarea gravității evoluției bolii. În plus, în timpul acestor examinări, medicii ar trebui să primească informații despre structura inimii și bolile latente ale corpului.

Pentru a crește eficiența intervenției chirurgicale, o astfel de procedură este combinată cu o operație simultană de bypass, cu tratamentul anevrismului aortic sau cu fibrilație atrială.

În prezent, există două tipuri principale de intervenție chirurgicală pentru tratamentul aparatului cardiovascular. Primul tip este cruțător. Acesta prevede refacerea supapelor deteriorate. Al doilea tip de operație este mai complex: în timpul implementării sale, se efectuează o înlocuire completă a organului deteriorat.

Dacă recuperarea chirurgicală este prescrisă de cardiologi, atunci în acest caz nu este prevăzută utilizarea pieselor individuale. Cel mai bine, o astfel de restaurare se pretează. Uneori, operațiile reconstructive ajută la stabilirea activității sistemelor tricuspid și aortic.

În timpul intervenției chirurgicale de restaurare, gradul de posibilă infecție a corpului este redus, deoarece nu va exista respingerea materialelor străine. În plus, pacienții nu vor trebui să ia anticoagulante pentru tot restul vieții pentru a ajuta la subțierea sângelui.

Înapoi la cuprins

Operațiunea de înlocuire a supapei

Înlocuirea completă a supapelor cardiace este prescrisă atunci când procedura de recuperare nu este posibilă. Cel mai adesea, înlocuirea completă se efectuează atunci când supapele aortice cedează.

În timpul unei astfel de intervenții chirurgicale, se efectuează o înlocuire completă a organului deteriorat. În cursul acestui proces, clapeta este schimbată, care este cusută la inelul nativ. Pentru aceasta, se utilizează materiale biocompatibile cu țesuturile corpului pentru a preveni respingerea lor.

După înlocuirea completă a lambourilor interne, tuturor pacienților li se atribuie un aport obligatoriu de pastile care pot subția sângele. Printre astfel de medicamente se numără Coumadin, Marevan sau Warfarin. Acestea vor ajuta la reducerea semnificativă a formării de cheaguri mari de sânge și la întârzierea coagulării acestora. Această calitate va ajuta la prevenirea apariției accidentelor vasculare cerebrale sau a atacurilor de cord. În plus, toți pacienții după intervenția chirurgicală trebuie să efectueze neapărat analize de sânge care vor ajuta la urmărirea și evaluarea performanței inimii și a eficacității medicamentelor luate.

Protezele cardiace pot avea structuri diferite: biologice și mecanice.

Cele biologice sunt realizate din țesut bioprotetic pe baza organelor interne ale vacilor sau porcilor. Mai puțin frecvent, poate fi utilizat materialul donatorului uman. Pentru a facilita instalarea lor, sunt utilizate mai multe componente artificiale care vor ajuta la amplasarea și atașarea calitativă a organului implantat.

Protezele biologice funcționează mult timp fără a provoca nereguli în ritmul cardiac. Durata muncii lor poate ajunge la 15-20 de ani, în timp ce pacienții nu trebuie să ia zilnic anticoagulante.