Tratamentul tremurului mâinilor în parkinson. Tremur. Tremur tipic parkinsonian. Principalul dușman al bolii Parkinson

Introducere

Toată lumea a auzit de o astfel de boală ca boala Parkinson. Mulți oameni cred că este posibil să vă îmbolnăviți de el numai la bătrânețe. În acest articol, vom lua în considerare această problemă în detaliu, precum și simptomele bolii, metodele de tratament și primele semne.

Boala Parkinson, ce este?

Boala Parkinson este o modificare degenerativă care apare în sistemul nervos. Treptat, la o rată scăzută, acestea progresează, iar simptomele devin mai pronunțate. Există o distrugere a neuronilor care sunt responsabili pentru producerea unui neurotransmițător - dopamina. Acest lucru duce la rigiditatea musculară, tremurarea membrelor, afectarea coordonării mișcărilor. Această boală mai este numită „paralizie tremor”. Statisticile arată că fiecare sută de persoane în vârstă suferă de parkinsonism. Este mai frecvent la bărbați decât la femei. Motivele apariției nu sunt pe deplin cunoscute.

Cum se manifestă sindromul Parkinson?

Primele manifestări nu sunt asociate cu o tulburare de coordonare a mișcărilor și pot apărea cu câțiva ani înainte de apariția dezvoltării bolii în sine. Acestea includ:

• Hiposmie.
  • Aceasta este o încălcare a simțului mirosului, un simptom foarte frecvent la pacienții cu Parkinson.
• Depresie.
  • Poate fi însoțit de anxietate și apatie.
• Constipație.
• Diverse tulburări de somn.
  • O persoană se comportă neliniștită într-un vis, strigă, își scutură involuntar membrele.
• Încălcarea urinării.
• Fatigabilitate rapidă.
• Schimbarea scrisului de mână.
• Rigiditate musculară a feței
  • Pacientul clipește încet, vorbirea devine ilizibilă și fața arată ca o mască.

Primele semne ale tulburării apar în diferite zone ale creierului. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că, în timp ce procesul patologic „ajunge” la substantia nigra, acesta distruge alte structuri pe drum.

Pentru o lungă perioadă de timp, o persoană poate să nu acorde atenție primelor manifestări și să le atribuie proceselor naturale. Trebuie să treacă o perioadă lungă de timp înainte de simptomele severe. Acestea includ:

• Tremurarea membrelor.
  • Se manifestă chiar și atunci când o persoană este odihnită. Poate exista tremur postural sau intenționat.
• Răsucire a pleoapelor și a maxilarului.
• Rigiditate musculară.
  • Mușchii sunt într-o stare de tensiune. Spatele este aplecat, membrele sunt îndoite la articulații. Pacientul se confruntă cu sindromul durerii musculare.
• Hipokinezie.
  • Este caracteristic pentru orice formă a bolii. Mișcarea este lentă, numărul lor este minim. Viteza de acțiune este redusă.
• Tulburări posturale.
  • O persoană se împiedică adesea și cade, mersul este deranjat. Este greu să păstrezi centrul de greutate.
• Salivaţie.
  • Volumul de descărcare din glandele salivare crește, acest lucru îngreunează vorbirea, devine ilizibil. Apar probleme de înghițire.
• Demenţă
  • Abilități intelectuale, scăderea memoriei, atenția este împrăștiată. O persoană învață lucruri noi cu dificultate. Se poate produce schimbarea personalității.
• Impotenţă.

Manifestarea bolii la o vârstă fragedă

Judecata conform căreia sindromul Parkinson este caracteristic doar persoanelor în vârstă este eronată. Există cazuri când boala apare la tineri cu vârste cuprinse între 20 și 45 de ani și se numește parkinsonism precoce. Parkinsonismul precoce reprezintă 10% din numărul total de cazuri înregistrate. Simptomele sunt neobișnuite, ceea ce face dificilă diagnosticarea bolii.

Factorii genetici, împreună cu cei externi, au o mare influență asupra posibilității de manifestare. Nu numai neuronii responsabili de mișcări sunt afectați, ci și alte părți ale creierului, prin urmare, la o vârstă fragedă, boala se manifestă nu numai în tulburările motorii.

La tineri, boala are o dezvoltare ușoară și lentă. La bătrânețe, dezvoltarea bolii este mai rapidă. Prezența bolilor cronice și starea generală de sănătate afectează, de asemenea, cursul procesului.

Simptomele atipice includ:

• Distonie - contracții dureroase ale mușchilor membrelor. Medicul poate confunda astfel de manifestări cu artrita articulațiilor, acest lucru complicând semnificativ diagnosticul.
• Dischinezie - mișcări și mișcări involuntare ale membrelor, pot apărea datorită aportului de medicamente care conțin dopamină.

Cea mai comună clasificare a stadiilor bolii este cea propusă de Hen și Yar în 1967. În total sunt cinci etape. Fiecare dintre ele descrie severitatea evoluției bolii. Priveste mai atent.

Etapa zero

Boala a început deja să se dezvolte, dar până acum nu se dezvăluie în vreun fel, însă distruge deja anumite părți ale creierului. Acest lucru se poate manifesta prin uitare minoră sau lipsă de minte. Percepția mirosurilor se modifică ușor.

Primul stagiu

Simptomele apar pe o parte a corpului. Membrele din stânga sau din dreapta sunt afectate. Mâinile și picioarele tremură abia vizibil, tremurul se intensifică cu stres și tensiune nervoasă. Puteți observa unele schimbări în gesturi, vorbire, postura unei persoane.

A doua faza

O altă parte a corpului este de asemenea afectată, instabilitatea posturală se manifestă ușor. Simptome precum: coordonarea afectată a mișcărilor, dezechilibrul se dezvoltă, este dificil pentru pacient să suporte efortul fizic.

A treia etapă

Se caracterizează printr-o instabilitate posturală moderată, dar persoana este în continuare capabilă să facă fără ajutor din exterior.

Etapa a patra

Pacientul nu mai este capabil să facă față propriilor sale nevoi. Este necesară îngrijire medicală specială sau asistență din partea rudelor. Pierdută activitatea motorie, o persoană nu poate merge și sta fără suport.

Etapa a cincea

Pacientul este pus la pat.

Cât de repede progresează boala Parkinson?

Rata de dezvoltare a bolii depinde de vârsta la care s-a manifestat, de ecologie și de nivelul de îngrijire medicală. În medie, persoanele care se îmbolnăvesc la o vârstă fragedă dezvoltă boala în decurs de 30-40 de ani. La pacienții cu vârsta de patruzeci de ani - 20 de ani și la vârstnici 5-7 ani. În un sfert din cazuri, în primii cinci ani de dezvoltare a bolii, poate apărea dizabilitate și apoi moarte. Aproape 100% dintre persoanele care suferă de boală timp de 15 ani sau mai mult au un grad sever de handicap și moarte inevitabilă.

Boala Parkinson este vindecabilă?

Nu, nu este încă posibilă vindecarea completă a bolii. Cu toate acestea, există un număr mare de medicamente care vizează încetinirea proceselor de dezvoltare și îmbunătățirea funcțiilor motorii. Oamenii pot fi capabili din punct de vedere legal pentru o lungă perioadă de timp și nu pot sta la pat.

Cum se reduc tremorile în boala Parkinson?

Tremurul nu poate fi vindecat complet, dar există opțiuni pentru reducerea manifestărilor sale și restabilirea activităților zilnice ale pacientului. Se utilizează următoarele medicamente:

Antagoniștii adrenoreceptorilor

Sunt foarte des utilizate și au un efect puternic datorită acțiunii lor asupra receptorilor P2 ai fusurilor musculare periferice. Nu este recomandat pacienților cu insuficiență cardiacă și diabet zaharat. Nu provocați efecte secundare ale sistemului nervos central.

Primidon

Anticonvulsivant special. Efectele secundare includ somnolență. Prescris în doze mici de 25 mg și crescut treptat la 50 mg. Trebuie să iei noaptea.

Inhibitori ai anhidrazei carbonice

Folosit cu succes pentru corectarea tremururilor, provocând uneori efecte secundare precum parestezie și modificări ale gustului.

Benzodiazepine

Sunt utilizate atunci când alte medicamente nu dau rezultatele dorite. Acestea aduc o ușurare ușoară, dar nu elimină complet tremurul. Cele mai faimoase dintre acestea sunt Clonazepam (cu acțiune îndelungată) și Xanax (cu acțiune scurtă).

Interventie chirurgicala

O măsură extremă atunci când tremurul nu răspunde la tratamentul cu metode conservatoare și interferează foarte mult cu existența pacientului. O metodă precum talamotomia stereotactică este eficientă. Se efectuează unilateral și reduce semnificativ simptomele membrelor contralaterale.

Tulburări posturale în boala Parkinson

Capacitatea de a menține echilibrul corpului în diferite posturi este una dintre cele mai importante caracteristici ale sistemului locomotor. Menținerea stării verticale a unei persoane este un proces foarte complex care implică nu numai sistemul musculo-scheletic, ci și sistemul nervos central, vestibular și vizual. În PD, are loc distrugerea neuronilor dopaminergici, ceea ce duce la afectarea coordonării, pierderea echilibrului și alte tulburări posturale. Modificările funcțiilor posturale nu sunt pe deplin înțelese, dar în prezent sunt considerate a fi unul dintre principalele simptome ale PD, împreună cu tremor, rigiditate și hipokinezie.

Tulburările posturale apar în ultimele etape ale bolii. Reflexele sunt afectate, slăbite sau complet absente. Severitatea poate fi evaluată prin numărul de căderi pe zi, sindromul de îngheț și frecvența acestuia, prezența propulsiilor, dezechilibru și stabilitate, capacitatea de a depăși o retropulsie. Corecția posturii nu dă rezultate semnificative.

Schimbările de mers

Unul dintre cele mai izbitoare simptome ale PD este tulburarea mersului. Pe măsură ce se schimbă, puteți determina gravitatea stării pacientului. Degradarea funcțiilor motorii este o manifestare independentă a bolii. Inițial, viteza de mers scade și dimensiunea treptelor scade. Mersul capătă un caracter amestecător. Persoana cu greu își ridică picioarele de pe podea. Pasul este tocat. Dacă pacientul se grăbește, își mărește viteza de mers, dar nu își poate mări lungimea pasului. Coloana vertebrală cervicală suferă, aceasta formează o postură încovoiată și cifoză suplimentară. Când se mișcă, corpul se apleacă înainte. Este dificil pentru o persoană să mențină centrul de greutate; poate îngheța brusc în timp ce merge. Congelarea poate fi lungă. Se observă propulsie, leteropulsie și retropulsie. În etapele ulterioare, pacientul nu poate echilibra, ceea ce duce la căderi frecvente.

Cum se îmbunătățește starea pacientului?

Dacă boala Parkinson a fost diagnosticată, aceasta înseamnă că medicul va prescrie imediat medicamente. Se stabilește rata de dezvoltare a bolii, durata acesteia, severitatea, stadiul, bolile cronice din istoricul pacientului. Nu sunt prescrise cele mai puternice medicamente - Selegilin și Pramipexol. Pentru etapa inițială, vor fi destul. În plus, se recomandă fizioterapie, dietă specială și terapie cu exerciții fizice.

În ultimii ani, s-a remarcat eficacitatea ridicată a medicamentului Levodopa. Substanțele sale active sunt transformate în dopamină în creier. Acest lucru vă permite să reduceți tremurul, să relaxați mușchii și să îmbunătățiți activitatea fizică. Odată cu administrarea la timp a medicamentului, chiar și pacienții parțial imobilizați capătă capacitatea de a se mișca normal. Din păcate, după 5 ani de utilizare continuă a acestui medicament, devine ineficient. Pacientul poate pierde controlul mișcării. Administrarea dozei nu returnează activitatea anterioară.

Chirurgia se efectuează foarte rar, în cazurile în care pacientul nu este ajutat de terapia medicamentoasă.

Chiar și cu cel mai bun tratament, boala va progresa inexorabil. Prin urmare, rudele și prietenii ar trebui să se informeze în prealabil unde pot obține abilități specializate pentru îngrijirea bolnavilor.

Boala Parkinson duce la consecințe grave, de exemplu:

• Akinesia.
  • Imobilitatea apare în etapele ulterioare.
• Constipație frecventă.
  • Datorită imposibilității consumului normal de alimente și apă, acest lucru duce la disfuncționalități ale tractului gastro-intestinal. Au existat cazuri în care constipația a dus la moarte.
• Inflamația ochilor.
  • Din cauza bolii Parkinson, numărul mișcărilor intermitente este redus, ceea ce duce la conjunctivită și inflamație.
• Seboree.
  • O creștere a producției de sebum, ca urmare a acestui fapt, a diferitelor inflamații.
• Demenţă
  • Tulburarea memoriei, abilitățile intelectuale, schimbarea personalității. Pacientul este predispus la depresie și apatie.

Tulburări de înghițire

Unul dintre simptomele neplăcute ale parkinsonismului este disfuncția musculară faringiană. Mâncarea cade din gura unei persoane sau invers, cade în esofag. Pacientul nu controlează procesul de înghițire și saliva rămâne în cavitatea bucală.

Principalele inconveniente includ:

• consum lent de alimente;
• mâncarea se blochează în gât;
• mâncarea se acumulează în gură;
• tuse în timp ce mănânci;
• pastile dificil de înghițit;
• gură uscată.

Este posibil să atenuați aceste manifestări dacă:

• stai în picioare în timp ce mănânci;
• mâncați în porții mici;
• repetați mișcările de înghițire până când toate alimentele au fost înghițite;
• nu va grabiti;
• după ce ați mâncat, trebuie să stați în poziție verticală timp de o jumătate de oră;
• ține buzele închise.

Tratamentul sindromului Parkinson cu doze mari de vitamina D

Toată lumea știe și am discutat deja mai sus că boala Parkinson nu poate fi vindecată complet. Dar poate și trebuie tratat, adică menține starea normală a pacientului pe tot parcursul vieții. Există o astfel de metodă. Și oricât de simplu ar suna - tratamentul constă în administrarea vitaminei D. Da, așa este, doar vitamina D. Dar, de fapt, nu numai vitamina D.

Există un medic atât de minunat în Brazilia - Cicero Galli Coimbra. Acesta este un om de știință, un neurolog, un profesor. El a fost cel care, în urmă cu mulți ani, a dezvoltat o metodă de tratare a bolilor autoimune cu doze mari de vitamina D, care se numește Protocolul de la Coimbra. Boala Parkinson este o boală autoimună care poate fi, de asemenea, tratată cu succes. Esența protocolului este aportul de doze mari de vitamina D (de la 30.000 UI) pe zi. Pe lângă vitamina D, medicul prescrie o serie de suplimente după examinarea rezultatelor testului. Pacientul trebuie să urmeze o dietă (produsele lactate sunt interzise), precum și o hidratare abundentă (cel puțin 2,5 litri de lichid pe zi).

Atenţie!!! Auto-medicamentul nu este permis !!! Toate tratamentele trebuie efectuate DOAR sub îndrumarea unui medic instruit oficial de un profesor din Brazilia și a primit un certificat.

Concluzie

În concluzie, putem spune că PD nu este doar o boală senilă, ci se manifestă și la o vârstă fragedă. Nu există multe astfel de cazuri, dar există. Principalele simptome includ tremor, modificări ale mersului și rigiditate musculară. Nu poate fi vindecat complet și în timp pacientul încetează să mai fie capabil să funcționeze. Există medicamente și intervenții chirurgicale care vor ajuta la încetinirea proceselor distructive și vor asigura o existență confortabilă cât mai mult timp posibil.

RELEVANȚA PROBLEMEI

Conform studiilor epidemiologice:
în 10-20% boala Parkinson rămâne nerecunoscută
în 25% din cazuri, există o tendință inversă - diagnostic fals pozitiv al bolii Parkinson

Situația devine din ce în ce mai complicată faptul că ocazional există cazuri în care două boli (boala Parkinson și tremur esențial) se dezvoltă secvențial la același pacient. În majoritatea acestor observații, diagnosticul nu prezintă dificultăți speciale, deși chiar și aici sunt posibile excepții, care sunt extrem de dificil de interpretat.

Aceste erori în formă hipoși supradiagnostic Boala Parkinson este în mare parte (dar nu exclusiv) asociată cu dificultățile în diagnosticarea formei tremurante a bolii.

De regulă, se nasc erori în diagnosticul bolii Parkinson stadiul diagnosticului sindromic parkinsonism. Deși astăzi au fost elaborate criterii pentru diagnosticarea nu numai a bolii Parkinson, ci și a sindromului Parkinson în general, acesta din urmă, spre deosebire de primul, nu este atât de eficient din motive obiective și nu garantează recunoașterea adecvată a bolii Parkinson.

!!! Un diagnostic sindromic, dacă este incorect, neagă toate eforturile de diagnostic ulterioare și, prin urmare, predetermină un diagnostic eronat, adică nerecunoașterea bolii Parkinson sau, dimpotrivă, supra-diagnosticarea acesteia.

Parkinsonism, inclusiv caiet simptome cunoscute (hipokinezie, tremurături, rigiditate și tulburări posturale), este ușor de recunoscut în prezența tuturor celor patru componente ale manifestărilor sale clinice, ceea ce este tipic pentru stadiul avansat al bolii Parkinson.

!!! Într-un stadiu incipient al acestei boli, toate cele patru simptome parkinsoniene ar putea să nu fie prezente și atunci probabilitatea de a recunoaște parkinsonismul este semnificativ redusă.

Se crede că cel puțin două simptome sunt suficiente pentru a diagnostica corect un diagnostic sindromic:
conform criteriilor acceptate, hipokinezia ar trebui să fie singurul simptom obligatoriu, fără de care parkinsonismul nu există
pe lângă hipokinezie, pentru diagnosticul sindromului parkinsonism prezența în tabloul clinic a cel puțin încă un simptom parkinsonian este suficientă, oricare dintre celelalte trei: rigiditate musculară, tremurături în repaus sau tulburări posturale

Cu toate acestea, aceste trei componente caracteristice ale sindromului Parkinsonian au valori diagnostice diferite:
rigiditate muscularăînsoțit de obicei de hipokinezie (sindrom akinetic-rigid)
tremurul este frecvent în boala Parkinson, dar poate fi absent în aproximativ 20% din cazuri
tulburări posturale cel mai puțin specific bolii Parkinson și apare în multe alte boli

În forma tremurândă a bolii Parkinson, tremurul este primul simptom observat de pacient și medic., A hipokinezia poate fi exprimată atât de ușor încât rămâne „invizibilă” nu numai pentru pacient, ci și pentru medic vizând identificarea acestuia. În astfel de cazuri, diagnosticul clinic al sindromului Parkinson devine formal imposibil, dar suspiciunea de Parkinsonism trebuie să fie întotdeauna prezentă, mai ales atunci când tremurul are trăsăturile caracteristice care vor fi enumerate mai jos. Analiza acestor trăsături sau caracteristici ale tremurului este de o importanță fundamentală pentru un diagnostic adecvat al etiologiei tremorului.

Având în vedere cele de mai sus, luați în considerare următoarele întrebări:
(1) principiile evaluării clinice a tremorului
(2) diagnostic diferențial al bolii Parkinson și tremur esențial
(3) posibilitățile de corectare a tremurului de către medicamente în contextul terapiei complexe a acestor boli

PRINCIPII PENTRU EVALUAREA CLINICĂ A TREMORULUI (1)

Evaluarea clinică a caracteristicilor tremorului începe cu determinarea tipului acestuia, care poate fi reprezentat sub forma uneia dintre cele trei variante cunoscute:
tremur de odihnă
remora posturală
tremur intenționat

!!! Pentru boala Parkinson, primul tip de tremur este tipic - tremur de odihnă.

Nu întâmplător, tremurul de odihnă, spre deosebire de alte tipuri de tremurături, este numit parkinsonian. Dar în practica clinică, uneori există cazuri de formă tremuratoare a bolii Parkinson, în care tremurul nu prezintă trăsături parkinsoniene tipice, ceea ce nu face mai ușoară recunoașterea naturii sale parkinsoniene.

Astfel de cazuri includ:
primele etape ale bolii Parkinson, când tremurul este episodic și poate să nu existe tremur în timpul vizitei pacientului la medic (așa-numitul tremur prodromal)
forma ocazională tremuratoare de parkinsonism, în care tremurul este reprezentat de un tremur postural izolat
tremor sub forma unui tremur postural la fel de pronunțat și tremur de repaus fără o predominanță vizibilă a uneia sau altei componente
tremur de repaus monosimptomatic atunci când nu există alte manifestări ale parkinsonismului
hipokinezie, rigiditate și tulburări posturale

Dificultățile de diagnostic sunt agravate dacă aceste caracteristici ale tremurului sunt detectate la bătrânețe.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL ​​BOLII PARKINSON ȘI AL TREMORULUI ESENȚIAL (2)

Se știe că cele mai frecvente afecțiuni în care se observă tremurături sunt boala Parkinson și tremurul esențial. Diagnosticul lor diferențial poate fi dificil și plin de erori de diagnostic.

Metodele pentru diagnosticul diferențial al tremurului esențial și al tremurului bolii Parkinson includ:
evaluare clinică aprofundată
uneori teste farmacologice
examen electromiografic
accelerometrie
neuroimagistica, în special metoda DaTSCAN

Pentru a identifica diferențele clinice dintre tremorile din boala Parkinson și tremurul esențial, este recomandabil să se ia în considerare:
tip de tremur
raportul diferitelor tipuri de tremur
fii atent la unele caracteristici importante ale jitterului postural și cinetic
evaluează mediul sindromic
caracteristici de debut
evoluția bolii
posibilul efect al alcoolului

„Antinomii diagnostice”:
Pentru boala Parkinson tremuratul de odihnă este tipic, pentru tremur esențial- tremur postural sau postural-cinetic.
La boala Parkinson pe măsură ce boala progresează, există o tendință de generalizare a tremurului cu o distribuție asimetrică „hemitip”, cu tremur esențial coordonatele spațiale ale tremurului bilateral în cazuri tipice arată diferit: tremurul este distribuit în principal în partea superioară a corpului (brațele-cap sau brațele-cap).
La boala Parkinson dacă toate tipurile de tremurături sunt detectate în același timp, este tipic următorul raport: tremur de odihnă atunci tremur postural atunci tremur intenționat. Cu un tipic tremur esențial alte rapoarte: tremur postural atunci tremur intenționat atunci tremur de odihnă.
Tremur postural cu tremur esențial se manifestă imediat din momentul în care începe încărcătura posturală, cu boala Parkinson poate apărea după o întârziere inițială (numită tremur re-emergent).
Tremur cinetic cu boala Parkinsonîn timpul testului deget-nas, acesta scade semnificativ în amplitudine comparativ cu poziția inițială (brațele întinse înainte), în timp ce în timpul tremur esențial agitarea crește semnificativ în timpul mișcării și scade în poziția de pornire.

Principalele dificultăți de diagnostic apar la pacienții vârstnici cu tremur postural pronunțat și un tremur de repaus cu amplitudine mai mică, care apare atât în ​​tremurul esențial, cât și în boala Parkinson.

Indicele raportului dintre amplitudinea tremurului postural și amplitudinea celui cinetic capătă o anumită valoare de diagnostic aici: diferă semnificativ în aceste grupuri:
0,1 cu tremur esențial
1.5 pentru boala Parkinson

Mediul sindromic
cand tremur esențial de obicei destul de slabă, uneori se manifestă ca o scădere uniformă a tonusului muscular - scrierea sindromului de spasm
la boala Parkinson mediul sindromic se manifestă prin constipație, o tendință de creștere a tonusului muscular - în primul rând la nivelul mușchilor gâtului, afectarea simțului mirosului, hipokinezie nocturnă sau selectivă
Cutremur esențial de obicei se dezvoltă la o vârstă mai fragedă, progresează mult mai încet și se caracterizează printr-o adaptare mai intactă în activitățile zilnice și auto-îngrijire domestică în comparație cu boala Parkinson.
Alcool are un efect anti-tremur mai pronunțat în tremur esențial decât cu boala Parkinson.

Sarcini farmacologice
Sarcini farmacologice au valoare diagnostic limitată(levodopa, agoniști de dopamină pronoran, pramipexol și rasagilină). Efectul levodopa devine vizibil clinic în cazul tremurului parkinsonian și este absent dacă tremurul este de natură esențială - atunci această sarcină farmacologică capătă o anumită greutate diagnostic.
blocante b prezintă un efect terapeutic în cazul tremurărilor cinetice și posturale în ambele boli și sunt mai puțin eficiente în tremorile de odihnă, prin urmare nu sunt utilizate pentru diagnostic diferențial.
În general blocante b sunt mai eficiente la pacienții cu tremurături esențiale decât la pacienții cu boala Parkinson.

Electromiografie de suprafață
EMG superficial uneori ajută la obiectivarea naturii parkinsoniene a tremurului, dezvăluind frecvența joasă caracteristică a acestui tip de tremur.

Accelerometrie
Această metodă are o mare valoare de diagnostic.
Evaluează forma de undă:
cu tremur esențial are forma sinusoid corect
cu boala Parkinson ea mai puțin corecte
Se estimează numărul de vârfuri din spectrul de frecvență:
cu tremur esențial, sunt 1-2
cu boala Parkinson sunt 3-4
Indicele raportului amplitudinilor A1 / A2 este estimat:
cu tremur esențial, este 0,1
cu boala Parkinson este de 0,7

Neuroimagistica
Cele mai fiabile capacități de diagnostic diferențial sunt deținute de DaTSCAN- un fel de studiu de radioizotop cu tomografie computerizată.
Această (singura) metodă vă permite să:
evaluați activitatea dopaminergică în striatul uman in vivo
permite controlul dinamic pe măsură ce boala progresează

Cand boala Parkinson activitatea dopaminergică este redusă și în timp tinde să scadă și mai mult, cu tremur esențial rămâne normal în toate etapele bolii.

POSIBILITĂȚI DE CORECȚIE A MEDICAMENTELOR TREMOR (3)

Potrivit acestuia din urmă Meta-recenzie Cochrane(2008), tremurul în boala Parkinson poate fi redus atât cu numirea medicamentelor antiparkinsoniene, cât și cu utilizarea blocantelor b.

Este important să aflați ce tip de tremor predomină la un anumit pacient cu boala Parkinson:
tremurul de odihnă răspunde mai bine la medicamentele antiparkinsoniene - levodopa, unii agoniști ai receptorilor de dopamină, amantadine
tremor de acțiune (tremur postural și cinetic) răspunde mai bine la blocanții b și este mai eficient decât medicamentele antiparkinsoniene

De multe ori o combinație a ambelor clase de medicamente este justificată, care este determinat de raportul diferitelor tipuri de tremurături la fiecare pacient în parte.

Sunt utilizate și alte medicamente cu activitate anti-tremor - au acest efect:
obsidan (propranolol)
hexamidină (primidonă)
atenolol, alprazolam, anticonvulsivante gabapentin și topiramat sunt considerate eficiente
unii autori indică efectul clonazepamului, clozapinei, nimodipinei, flunarizinei, toxinei botulinice

Diverse combinații de remedii menționate anterior, de regulă, pot reduce tremurul în majoritatea cazurilor.

În prezent folosit rar anticolinergice, izoniazide și verapamil.

Din ce în ce mai folosit tratamentul tremurului neurochirurgical ... Un tratament eficient atât pentru tremurul esențial, cât și pentru tremurul parkinsonian este intervenție stereotactică, mai ales stimulare electrică profundă a creierului.

Boala Parkinson este o tulburare a sistemului nervos central care are ca rezultat o pierdere treptată a controlului muscular. Simptomele sunt ușoare la început și adesea trecute cu vederea. Principalele semne ale bolii sunt tremurături, rigiditate, mișcări lente ale corpului și echilibru slab. La început, boala Parkinson a fost numită „paralizie tremurândă”, dar nu toți pacienții cu această boală au tremurături.

Dezvoltarea bolii

Deși acest diagnostic poate fi înspăimântător, speranța de viață este aproximativ aceeași cu cea a persoanelor fără afecțiune. Unii oameni dezvoltă simptome încet peste 20 de ani. Tratamentul timpuriu poate duce la ani de viață fără simptome. 5-10 la sută din cazuri apar la persoanele cu vârsta sub 50 de ani. Doi oameni celebri și susținătorii studiului bolii au dezvoltat devreme boala Parkinson, boxerul Muhammad Ali la 42 de ani și actorul Michael J. Fox la 30 de ani.

Simptome timpurii

Semnele timpurii pot fi ușoare și ușor de confundat cu alte afecțiuni medicale. Acestea includ următoarele simptome:

• Cutremure ușoare la degete, mâini, picioare și buze
• Rigiditate la mers
• Severitate la ridicarea dintr-o poziție așezată
• Scriere de mână mică și densă
• Postură înclinată
• O față cu o „mască” înghețată într-o expresie serioasă.

Să vorbim mai multe despre simptome

Tremurul este un simptom timpuriu la aproximativ 70% dintre persoanele cu boala Parkinson. De obicei apare la nivelul degetelor sau palmelor atunci când mâinile sunt în repaus. Dar când mâinile lui sunt ocupate cu ceva, el lipsește. În acest caz, scuturarea are loc ritmic, de obicei de la patru la șase bătăi pe secundă, sau în tipul „bilă rulantă”, ca și cum pacientul ar roti mingea între degetul mare și arătător. Cu toate acestea, tremurul poate fi un simptom al altor boli, în sine nu indică niciun diagnostic.

Firește, pe măsură ce oamenii îmbătrânesc, mișcările lor încetinesc. Dar când se manifestă bradikinezie, o astfel de mișcare lentă poate afecta viața de zi cu zi. Când o persoană dorește să înceapă mișcarea, este posibil ca corpul său să nu răspundă imediat, să se oprească brusc sau să „înghețe”. Mersul mixt și masca facială observate uneori la pacienții cu Parkinson pot fi, de asemenea, cauzate de bradikinezie.

Dezechilibru

Persoanele cu Parkinson sunt predispuse să se aplece, umerii să cadă și capul să iasă înainte. Pe lângă alte probleme de mișcare, acești pacienți pot avea probleme în menținerea echilibrului și un risc crescut de cădere.

Cu rigiditate, musculatura rămâne tensionată și nu se relaxează. De exemplu, când mergeți, este posibil ca brațele să nu se miște. Mușchii pot prezenta crampe sau durere. Majoritatea pacienților prezintă un anumit grad de rigiditate.

Alte simptome

Alte simptome sunt frecvente (deși nu toți pacienții prezintă acestea). Aceasta:

• Somn neliniștit sau oboseală în timpul zilei
• Vorbire neclară, pierderea intonației
• Dificultate la inghitire
• Probleme de memorie, confuzie sau demență
• Piele grasă și mătreață
• Constipație

Scanările cerebrale nu sunt de obicei utilizate pentru a diagnostica boala Parkinson, deși pot fi utilizate pentru a exclude alte posibile boli. Ca parte a diagnosticului, medicii întreabă de obicei:

• Strângeți degetul mare și arătătorul împreună sau atingeți piciorul pentru a vă testa viteza
• Relaxați-vă brațul pentru a urmări tremurul
• Mișcare relaxată a gâtului, brațelor și picioarelor pentru a testa rigiditatea
• Stai cu o balansare ușoară pentru a verifica echilibrul general

Boala Parkinson sau tremurături idiopatice?

Dacă sunt prezente tremurături și nu există alte simptome, cum ar fi rigiditatea musculară sau mișcarea lentă, pot fi diagnosticate tremurături idiopatice. Acest tip de tremor este ereditar și mai frecvent decât Parkinson și afectează ambele mâini în mod egal. Spre deosebire de boala Parkinson, acest tremur este mai puternic atunci când brațul este în mișcare. Tremururile idiopatice nu răspund la levodopa, dar pot fi tratate cu alte medicamente.

Cine este în pericol?

Vârsta medie la debutul bolii este de 55 de ani; peste vârsta de 60 de ani, probabilitatea dezvoltării bolii variază de la 2% la 4%. În cazul în care un membru al familiei a fost diagnosticat cu Parkinson, riscul bolii crește ușor. Bărbații sunt afectați de boală de 1,5 ori mai des decât femeile.

Ce cauzează boala Parkinson?

Mișcarea este controlată de o zonă mică din tulpina creierului numită substantia nigra. În cazul acestei afecțiuni, celulele din substanța neagră nu mai produc dopamină (dopamină), o substanță chimică care facilitează interacțiunea celulelor nervoase. Deoarece în acest caz aceste celule mor, creierul nu primește informațiile necesare despre cum și când să se miște.

Boala Parkinson progresează în timp. În același timp, anumite modificări apar în interiorul creierului. Medicii determină etapele unei boli evaluând cu atenție simptomele. Scala de evaluare Hoehn și Yahr este unul dintre cele mai comune instrumente utilizate pentru a evalua severitatea simptomelor. De asemenea, se folosește o scară de evaluare unificată, în funcție de care se determină claritatea minții, starea generală de spirit, activitatea în comportamentul de zi cu zi și eficacitatea funcțiilor motorii. Determinarea exactă a stadiului bolii ajută la alegerea celui mai bun tratament.

Tratamentul cu Levadopa

Levadopa (L-dopa) este un aminoacid pe care creierul îl transformă în dopamină. Acest medicament este utilizat din 1970 și este încă unul dintre cele mai eficiente în tratament. Medicamentul reduce bradikinezia și rigiditatea, îmbunătățind abilitățile motorii. În timp, eficacitatea utilizării levadopa scade. Medicamentul nu trebuie utilizat pe o dietă bogată în alimente proteice. Greața, vărsăturile și somnolența sunt efecte secundare frecvente. Utilizarea pe termen lung a medicamentului poate provoca halucinații, paranoia și mișcări involuntare (diskinezii).

Tratamentul cu agoniști dopaminici

Pentru tratarea tulburărilor de motilitate, pot fi prescrise medicamente care imită dopamina, numite agoniști ai dopaminei. Acestea sunt medicamente precum Apocine, Mirapex, Parlodel și Requip. Apokina sub formă de injecții poate fi utilizată atunci când eficacitatea Levadopa este redusă. Efectele secundare ale acestui medicament pot include greață, vărsături, somnolență, retenție de lichide și psihoză.

Tratamentul cu alte medicamente

Medicamentele Comtan și Tasmar pot crește eficacitatea levadopa, dar diareea poate fi un efect secundar. Pacienții care iau tasmar necesită monitorizarea regulată a funcției hepatice. Medicamentul stalevo este o combinație de levadopa, carbidopa, entacapone (comtan).

Medicamentele azilect, eldepril și zelapar, care încetinesc descompunerea dopaminei, pot fi prescrise fie în stadiile incipiente ale bolii, fie în asociere cu levadopa. Aceste medicamente nu pot fi utilizate cu unele antidepresive.

Interventie chirurgicala. Stimulare profundă a creierului

Electrozii pot fi implantați într-una din cele trei zone ale creierului - pallidus (globus pallidus), talamus și nucleul subtalamic (pe una sau ambele părți). În acest caz, generatorul de impulsuri este situat în piept, lângă claviculă. Impulsurile electrice pe care le produce stimulează creierul, ajutând la reducerea rigidității, tremurăturilor și bradichineziei pacientului. Cu toate acestea, intervenția chirurgicală nu afectează alte simptome sau progresia bolii. În general, este posibil ca această metodă de tratament să nu fie potrivită pentru fiecare pacient.

Interventie chirurgicala. Palidotomia (distrugerea globului palid al creierului) și talamotomia (distrugerea anumitor nuclee ale talamusului)

Aceste intervenții chirurgicale utilizează energie de frecvență radio pentru a distruge nucleul lenticular pallidum sau thalamus. Aceste zone sunt asociate cu tremurături, rigiditate și bradikinezie, astfel încât, după operație, abilitățile motorii generale se îmbunătățesc și nevoia de levadopa scade. Deoarece aceste operații sunt ireversibile, sunt mai puțin frecvente decât stimularea profundă a creierului.

Dieta pentru boala Parkinson

O dietă bine echilibrată, bogată în calciu și vitamina D, este importantă pentru menținerea rezistenței osoase. Deși proteinele în general pot reduce eficacitatea levadopa, acest lucru poate fi evitat prin administrarea medicamentului cu aproximativ o jumătate de oră înainte de mese. Pentru greață, medicamentul poate fi luat cu biscuiți sau ghimbir. O dietă bogată în lichide și fibre poate preveni constipația.

Pot fi prevenite simptomele?

Cercetătorii studiază în prezent diferite suplimente nutritive și alte substanțe care pot preveni leziunile neuronale, dar este prea devreme pentru a vorbi despre eficacitatea lor. Consumatorii și fumătorii de cafea pot avea un risc mai mic de a dezvolta boala, deși este clar că fumatul are alte consecințe grave asupra sănătății.

Influența toxinelor din mediu

Noi cercetări sugerează că expunerea la pesticide și erbicide poate crește riscul de a dezvolta această afecțiune. Unele persoane pot fi mai susceptibile genetic la influențele mediului. În general, cercetările în acest domeniu important sunt încă în curs.

Boala Parkinson și exerciții fizice

Exercițiile fizice pot avea de fapt efecte pozitive și pot permite creierului să utilizeze dopamina mai eficient. De asemenea, ajută la îmbunătățirea coordonării, echilibrului și tremurului. Pentru rezultate maxime, exercițiul trebuie făcut regulat și cât mai intens posibil, de preferință de trei până la patru ori pe săptămână timp de o oră. Mersul pe bandă sau cu bicicleta are un efect pozitiv. Tai Chi și yoga pot ajuta la îmbunătățirea echilibrului și flexibilității.

Trăind cu boala Parkinson

Această boală afectează multe aspecte ale vieții de zi cu zi, dar cu ajutorul medicamentelor și al ajutoarelor suplimentare, persoana poate rămâne activă. Medicația poate ajuta la gestionarea tulburărilor de dispoziție, cum ar fi depresia și anxietatea. Un terapeut ocupațional poate evalua adecvarea casei pentru un astfel de pacient. În casă, va fi necesar să eliminați toate sursele posibile de pericol, cum ar fi covoare și fire de întindere, precum și să instalați balustrade speciale în baie. Logopezi pentru boala Parkinson efectuează consultații speciale privind înghițirea și vorbirea.

Ajutor de la cei dragi

Îngrijirea unei astfel de persoane poate fi o sarcină descurajantă. Atunci când abilitățile motorii se deteriorează, sarcinile simple pot deveni dificile, dar pacienții cu acest diagnostic pot avea dificultăți în menținerea independenței. Ambele medicamente și boala în sine pot duce la modificări ale dispoziției. Pentru persoanele cu boala Parkinson, diferite grupuri de auto-ajutorare și forumuri online generale pot fi de ajutor.

Programe video

Traieste sanatos! cu Elena Malysheva (02/10/2011)

Urmăriți din minutul 33

Traieste sanatos! cu Elena Malysheva (11.04.2012)

Traieste sanatos! cu Elena Malysheva (13.06.12)

Traieste sanatos! cu Elena Malysheva (11.04.2013)

Lectură video

Parkinsonismul este un grup de simptome pe care le pot da diverse boli, dintre care cele mai importante sunt boala Parkinson primară și parkinsonismul post-encefalic. Paralizia tremurului, sau Parkinson, apare de obicei în jurul vârstei de 50 de ani, dar poate apărea atât la tineri, cât și la bătrâni. Aceasta este o boală multisistemică caracterizată prin modificări histologice în substanța neagră. Boala apare în principal la bărbați și, în majoritatea cazurilor, începe de o parte, dar devine în curând bilaterală, progresează foarte lent. Cel mai important simptom al bolii este tremurul, care, totuși, este absent la 20% dintre pacienți (paralizia tremorului fără tremurături).

Caracteristicile bolii

Parkinsonismul este însoțit de mișcări ritmice, aspre, involuntare cu o amplitudine mare, care apar atunci când palidul și substanța neagră ale creierului sunt afectate. Aceste mișcări seamănă cu cele atunci când se numără banii. În acest caz, degetele mâinii, în poziția de flexie, se opun degetului mare: antebrațul, îndoit la articulația cotului, este capabil să efectueze mișcări de rotație spre exterior și spre interior, iar încheietura mâinii - flexie și extensie.

Membrele inferioare se mișcă în mod similar, dacă nu sunt fixe, tremurături ale capului și ale buzelor pot fi observate în stadiul târziu al bolii. Capul efectuează încuviințări din cap și mișcări negative de oscilație. Mișcările involuntare ale membrului înclinat se opresc dacă pacientul ajunge la ceva sau ia ceva. Împreună cu tremurul, există multe astfel de simptome prin care este ușor să recunoaștem boala. Rigiditatea mușchilor pacientului este izbitoare.

Reflexele sunt în majoritatea cazurilor îmbunătățite. Cu această boală, există o contracție predominantă a flexorilor și rigiditatea acestora, prin urmare, atunci când stați în picioare și mergeți, corpul se apleacă înainte, membrele, în special cele superioare, sunt îndoite la toate articulațiile. Față tensionată, inexpresivă, asemănătoare unei măști, cu lipsă de expresii faciale. Privirea rătăcește, clipirea normală a ochilor este absentă.

Rigiditatea feței, în majoritatea cazurilor însoțită de un zâmbet forțat, poate fi rezultatul paraliziei bilaterale a nervului facial, dar în acest caz nu există simptome ale bolii Parkinson, iar paralizia nervului facial poate fi ușor recunoscută.

Mersul cu parkinsonism se amestecă, corpul este înclinat înainte, nu există o mișcare normală a mâinilor care se observă la mers. Dacă pacientul este ușor împins, atunci face câțiva pași rapizi înainte, altfel ar cădea înainte (propulsie). La fel se întâmplă dacă pacientul este împins înapoi: face câțiva pași înapoi pentru a nu cădea pe spate (retropulsie).

Mișcarea la astfel de pacienți este de obicei lentă, dificilă (bradikinezie). Dacă brațul sau piciorul pacientului încearcă să se îndoaie sau să se îndoaie, atunci va apărea rezistența musculară, care este depășită pas cu pas, în părți („simptomul unei roți dințate”). Mușchii rigizi sunt dureroși în majoritatea cazurilor. Este caracteristică o scriere de mână unghiulară cu litere în scădere treptată (micrografie).

Tremurături și alte simptome

Nu numai mișcarea, ci și vorbirea pacientului poate fi dificilă. , care de multe ori împiedică pacientul să efectueze cele mai elementare acțiuni, iar tulburările de vorbire sunt motivele pentru care pacientul încetează treptat de a contacta lumea exterioară, cade în depresie. Cu toate acestea, abilitățile mentale nu scad în parkinsonism, chiar și într-o stare gravă, dacă ateroscleroza sau altă boală nu se alătură ei, pacienții sunt capabili de o activitate mentală semnificativă. În majoritatea cazurilor, boala este însoțită de simptome vegetative (salivație și transpirație crescute, bufeuri de căldură).

Hipokinezie

La tineri, în majoritatea cazurilor, se remarcă parkinsonismul postencefalitic de origine inflamatorie. Tabloul clinic al acestei boli poate să nu difere de cel al paraliziei tremorului, dar în loc de tremur, hipokineza și tonusul muscular crescut sunt în primul rând, în plus, există mai multe simptome vegetative; secreția crescută de salivă și sudoare este deosebit de caracteristică. Această boală progresează mai repede decât paralizia tremorului, odată cu aceasta se observă o schimbare mai pronunțată a personalității pacientului, o amimie mai completă, modificări ale pupilelor, vedere dublă, simptome de deteriorare a sistemului piramidal. Toate aceste simptome fac posibilă recunoașterea bolii. Cu toate acestea, datele decisive din diagnostic sunt datele anamnezei:

• căldură;
• paralizia mușchilor oculari;
• somnolenţă.

Dezvoltarea rapidă a simptomelor clinice se observă în parkinsonismul aterosclerotic. Cel mai important simptom este creșterea tonusului muscular. Simptomele sunt adesea unilaterale, asimetrice. Semnele piramidale, fenomenele, simptomele focale care se dezvoltă ca urmare a blocajului vascular sau a dedurizării creierului însoțesc manifestările parkinsonismului. În cazul parkinsonismului senil, se observă tremurul capului, precum și alte simptome legate de vârstă.

Boala Parkinson și otrăvirea

Parkinsonismul se poate alătura diferitelor otrăviri, de exemplu, monoxid de carbon, mangan, otrăvire cronică. În aceste cazuri, boala este tranzitorie. Diagnosticul otrăvirii se face numai atunci când este identificată o substanță toxică. Dintre medicamente, simptomele tranzitorii ale parkinsonismului pot fi cauzate de derivați de clorpromazină și de alcaloizi rauwolfia. Uneori, parkinsonismul este observat în cazul tumorilor cerebrale. În această condiție, simptomele unilaterale ale parkinsonismului se dezvoltă rapid, apar simptome caracteristice unei tumori și apar leziuni focale. Cu simptome de parkinsonism în curs de dezvoltare rapidă, în principal unilaterale, sugerează posibilitatea unei tumori cerebrale.

TREMOR ÎN BOLEA PARKINSON: CARACTERISTICI FENOMENOLOGIE ȘI TRATAMENT

O.S. Levin, V.K. Departamentul de neurologie Datieva, RMAPO

Se ia în considerare natura și specificitatea tremorului în general și, în special, a bolii Parkinson (PD). Sunt luate în considerare posibilitățile farmacoterapiei pentru tremor și rațiunea alegerii unui medicament în PD. Sunt prezentate rezultatele unui studiu deschis de 6 luni care evaluează efectul pramipexolului asupra diferitelor tipuri de tremur, desfășurat în birourile parkinson din departamentele neurologice din districtul Moscovei.

Cuvinte cheie: tremur, boala Parkinson, demență, levodopa, pramipexol.

Tremurul este una dintre cele mai misterioase manifestări ale bolii Parkinson (PD). Cunoscut de toți medicii încă de pe vremea studenției, tremurul de odihnă de tipul „numărării monedelor” sau „rularea pilulelor” este cel mai important simptom al bolii, adesea esențial pentru diagnosticarea acesteia. Dar, pe de altă parte, într-o parte semnificativă a cazurilor de PD, absentul tremurului de odihnă, care predetermină de obicei un curs mai sever al bolii, cel puțin într-un stadiu incipient al bolii, cu o progresie mai rapidă și un declin cognitiv mai devreme. Pe măsură ce boala progresează, tremurul poate scădea și, odată cu inițierea terapiei dopaminergice, poate crește, în timp ce celelalte două semne cardinale ale PD (hipokinezie și rigiditate) scad sub influența tratamentului. Mai mult, niciun alt simptom nu duce la o supra-diagnosticare atât de frecventă a PD, cum ar fi tremurul.

„LUMEA TREMORILOR” PENTRU BP

PD este în mod tradițional asociat cu tremur de odihnă, cu toate acestea, cu PD, este posibil orice tip de tremor de acțiune (tremor de acțiune), cu excepția tremurului intenționat. Tremurul de odihnă se manifestă într-un membru în repaus (cel mai adesea în partea distală a brațului sau piciorului), scade odată cu mișcarea acestuia, dar se intensifică cu mișcările active ale altor membre. Tremurul pronunțat de odihnă din mână are o componentă rotativă și seamănă cu „pastile de rulat” sau „numărând monede”. Poate fi observat în mâini în timp ce mergeți sau

în poziție șezând. Frecvența tremurului este de 4-7 Hz, tremurul cu o frecvență de 6 Hz este deosebit de caracteristic stadiilor incipiente ale PD. Tremurul de odihnă este un simptom inițial la aproximativ jumătate dintre pacienți, iar în cursul bolii se dezvoltă la 85% dintre pacienții cu PD.

La unii pacienți cu PD, atât cu sau fără tremor de odihnă, tremur postural care apare atunci când țineți postura (de exemplu, ținând brațele întinse) sau tremur cinetic care apare în timpul mișcării (de exemplu, tremor în braț când se efectuează testul deget-nas) . Un tremur intenționat care apare atunci când se apropie de o țintă și se caracterizează prin oscilații în plan orizontal exclude PD, cu toate acestea, la unii pacienți cu PD, este posibilă o creștere terminală a tremurului postural (imediat în momentul lovirii țintei), care, în contrast cu adevăratul tremur intenționat (cu leziuni ale cerebelului) apare într-un plan vertical, nu orizontal. La unii pacienți cu PD, tremurul poate fi pe scurt exacerbat prin căscat și încordare. În general, cu parkinsonism, există 4 tipuri principale de tremur:

1) tremor de repaus 3-6 Hz în combinație cu tremur postural / cinetic de aceeași frecvență (tip I);

2) tremor de repaus în combinație cu tremur postural / cinetic de o frecvență mai mare până la 9 Hz (tip II);

3) tremur izolat postural / cinetic cu o frecvență de 4-9 Hz (tip III);

4) tremor de repaus monosimptomatic (izolat) (tip IV).

Trebuie subliniat faptul că, în absența semnelor de hipokinezie, tremurul de odihnă nu permite diagnosticarea nici a parkinsonismului, nici a PD. Un tremur pronunțat de odihnă în PD poate persista chiar și atunci când postura este ținută; în acest caz, este adesea observat fenomenul tremurului "reemergent", care se observă în repaus, dispare în timpul mișcării și, atunci când brațele sunt extinse, nu apare imediat, dar după un anumit interval latent, de obicei câteva secunde. Mecanismul fiziopatologic al acestui tip de tremur este probabil identic cu tremurul de repaus. Sunt frecvente tremurături unilaterale la nivelul brațului și / sau piciorului. Aceste tipuri de tremurături

pot fi considerate variante tipice ale tremurului de tip I. Tremurul postural poate fi nu numai o „continuare” a tremurului de repaus, ci și hiperkinezie independentă de acesta. În acest din urmă caz, are o frecvență mai mare (de obicei mai mare de 1,5 Hz). Uneori apare inițial un tremur de repaus, apoi unul postural, dar mai des apare mai întâi un tremur postural, iar apoi un „tremur de repaus este„ stratificat ”pe el. Tremurul cinetic postural este detectat la cel puțin jumătate dintre pacienții cu PD și, deși nu este specific pentru această boală, este asociat cu limitări funcționale mai semnificative decât tremurul de repaus.

„PROPRIU ÎNTRE ALȚII”: CUM TREMORUL CONDuce ÎN HIPERDIAGNOSTIC AL TA

Din păcate, mulți medici, văzând tremurături de orice natură, frecvență și localizare la pacientul lor, îl diagnostichează imediat cu PD. Între timp, tremurul esențial (ET), care este cea mai frecventă boală extrapiramidală, este o cauză mult mai frecventă a hiperkineziei tremorului.

Este ușor să se facă distincția între formele clasice de PD și ET, dar diagnosticul diferențial al PD tremurând cu bradichinezie și rigiditate minime și ET cu tremor de repaus (care în acest caz este o „continuare” a tremurului postural) și instabilitatea în timpul mersului dificil. În ambele cazuri, examinarea relevă un simptom al „roții dințate”. „Roată dințată” - rezultatul suprapunerii tremurului pe un ton normal sau crescut, un fel de „tremur palpabil”. În PD, tonusul muscular este îmbunătățit datorită rigidității; în ET, este posibil cu tonusul muscular normal.

ET afectează aproape întotdeauna mâinile (95-100%), mai rar - capul (34%), fața (5%), vocea (12%), trunchiul (5%), membrele inferioare (10%). În majoritatea cazurilor, tremurul este detectat numai la nivelul membrelor superioare. PD extrem de rar provoacă tremurături ale capului și ale corzilor vocale. Tremurul de odihnă poate apărea cu ET, dar de obicei datorită relaxării incomplete a brațelor, mult mai rar cu PD concomitent. ET nu provoacă tremurături de rostogolire a pilulelor sau tremuri de odihnă la extremitățile inferioare.

TA și ET pot fi combinate la un singur pacient. ET afectează persoanele de toate vârstele, dar prevalența sa crește odată cu înaintarea în vârstă - afectează mai mult de 5% dintre persoanele în vârstă de 65 de ani și peste. Prin urmare, ar trebui să fie prezent la același procent de pacienți cu PD de această vârstă. În schimb, aproximativ 2% dintre pacienții cu ET cu vârsta peste 65 de ani suferă, de asemenea, de PD.

„ALIEN DINTRE PROPRII”: PECULIARITĂȚI A PATOGENEZEI TREMOR ÎN PD

Tremurul parkinsonian se bazează pe oscilații din rețea - „cortex motor, talamus ventrolateral, BShv, nucleu subtalamic” și deteriorarea sau disfuncționalitatea oricărei verigi din acest lanț suprimă tremurul, dar unde sursa principală (stimulator cardiac) a oscilațiilor rămâne necunoscută. Cerebelul este, de asemenea, activat, cu tremor de acțiune - într-o măsură mai mare decât cu tremor de odihnă. Pe de altă parte, conform datelor lui Hemtyu și R. și colab. , calea cerebelo-talamică servește ca o singură verigă finală pentru generarea oricărui tremur. În acest caz, tremurul de odihnă apare datorită acțiunii modificatoare din partea palidului. Unii cercetători sugerează că tremurul poate fi rezultatul compensării principalului proces patologic din PD. Cu toate acestea, este mai probabil ca prezența sau absența tremurului în PD să depindă de localizarea leziunii.

Unul dintre misterele PD este faptul că tremurul clasic de tip I este un simptom foarte specific al PD, dar corelația dintre severitatea tremorului și progresia bolii și severitatea degenerescenței dopaminergice, evaluată prin tomografie cu emisie de pozitroni ( PET) sau tomografie computerizată cu emisie de fotoni unici (SPECT) cu liganzi radio tropici la terminații nigrostriatale, nr.

Mai mult, examinarea patomorfologică a pacienților cu PD cu tremur dezvăluie modificări patomorfologice clasice, în timp ce majoritatea pacienților cu formă acinetic-rigidă dezvăluie leziuni cerebrale mai frecvente cu patologie suplimentară. Această din urmă ipoteză este susținută de o scădere a tremurului odată cu progresia bolii, pe măsură ce extinderea leziunii crește.

O scădere a legării serotoninei (5-HT1A) în sutura mediană a creierului se corelează cu severitatea tremurului, dar nu cu rigiditatea sau bradikinezia. Astfel, degenerarea altor sisteme de neurotransmițători decât dopaminergice poate fi cauza „comportamentului atipic” al tremurului ca simptom al PD. Cu toate acestea, levodopa și agoniștii receptorilor de dopamină (ADR) sunt încă mijloace eficiente de corectare a tremurăturilor în PD.

ALEGEREA MEDICAMENTULUI PENTRU TRATAREA TREMORULUI ÎN PD

Levodopa este cel mai eficient tratament pentru majoritatea simptomelor PD, dar tremorul este mai puțin receptiv

dopaminomimetice decât hipokinezia sau rigiditatea. Dintre toate tremurăturile, tremurul de odihnă are cel mai bun răspuns la medicamente, dar și alte tipuri de tremur răspund într-o oarecare măsură la terapie. De regulă, efectul medicamentelor dopaminergice asupra tremorului este variabil și mai puțin previzibil decât răspunsul hipokineziei și rigidității. Tremurul se poate agrava chiar, acest lucru este cel mai caracteristic unui tremor de acțiune cu frecvență mai mare. Toate medicamentele dopaminergice reduc tremurul de odihnă, în timp ce efectul levodopa este aproximativ comparabil cu cel al ADR: ambele grupuri de medicamente într-o doză terapeutică medie reduc tremurul cu 30-50%. SAL sunt utile în special la pacienții cu tremurături și cu stare neuropsihologică normală. Acestea vă permit să evitați escaladarea prematură a dozei de levodopa și, astfel, să întârziați dezvoltarea fluctuațiilor și diskineziei.

Adăugarea ADR într-o doză terapeutică medie la levodopa determină o scădere a tremurului de repaus cu 32-60%, cu toate acestea, efectul ADR asupra tremorului de acțiune rămâne o problemă nerezolvată. Pramipexolul pare a fi unul dintre cele mai eficiente medicamente în tratarea tremurului. În cazul tremurăturilor, administrarea de pramipexol a redus tremurul cu 61%.

Propranololul în doză de 60-160 mg / zi reduce tremurul de odihnă cu 70%, iar tremurul postural cu 50%, primidona și clonaza-pam sunt mai puțin eficiente. Amantadina este mai puțin eficientă decât levodopa și anticolinergicele, dar acest medicament este inclus atunci când apar fluctuații și diskinezii. Ca antagonist glutamatergic, afectează calea de la nucleul subtalamic la BS și de la cortex la neuronii colinergici striatali. Efectul antiparkinsonian al selegilinei și rasagilinei este de obicei minim, dar la unii pacienți cu un stadiu relativ timpuriu al bolii, inhibitorii MAO-B au un efect benefic, inclusiv asupra tremorului.

Opinia larg răspândită despre eficacitatea relativ ridicată a anticolinergicelor împotriva tremurului de repaus este insuficient justificată; cu toate acestea, ele pot fi adăugate într-o doză relativ mică la ADR, medicamente cu levodopa, amantadină, dacă nu asigură un control suficient al tremurului de repaus sau al tremurului distonic. Efectele secundare potențiale includ gură uscată, halucinații vizuale, constipație, glaucom, tulburări urinare și tulburări de memorie. Întreruperea medicației poate declanșa simptome severe de sevraj. Datorită efectului advers al anticolinergicelor asupra funcțiilor cognitive, numirea ADR și, dacă este posibil, aducerea dozei acestora la nivelul superior al gamei terapeutice trebuie să preceadă întotdeauna numirea anticolinergicelor.

Clozapina (doza medie de aproximativ 40 mg / zi) poate fi eficientă în cazurile rezistente. Mai multe studii controlate au confirmat eficacitatea clozapinei pentru tremurul de odihnă, chiar și atunci când alte medicamente au eșuat. Medicamentul nu a dezvoltat rezistență la medicament în decurs de 6 luni de la utilizare. Unii pacienți au efecte dramatice atunci când iau 1 / 4-1 / 2 comprimate de clozapină la culcare. Posibilitatea leucopeniei și a agranulocitozei, o complicație gravă, potențial fatală, limitează utilizarea acesteia și necesită un număr săptămânal de leucocite.

Pacienții PD cu demență sunt predispuși la halucinații. Li se prescriu doar doze moderate de levodopa. Pentru tratarea tremurului sunt necesare doze mari de levodopa, dar riscul de reacții adverse obligă doza să fie limitată. Utilizarea inhibitorilor de colinesterază la pacienții cu demență poate crește tremurul, dar gradul de tremor crescut rareori necesită o modificare a regimului de tratament în acest caz. Cu toate acestea, administrarea de memantină, care are un efect antitemoros slab, sau doze mici de clozapină poate fi rațională.

Cutremurele maxilarului în PD nu răspund adesea la medicamente. S-a constatat că injecțiile cu preparate de toxină botulinică în mușchii masticatori au redus severitatea acestor tremurături în absența unor efecte secundare semnificative.

Pentru tremurarea dezactivării care sunt rezistente la farmacoterapie, trebuie luată în considerare intervenția chirurgicală, dar trebuie încercate mai întâi toate medicamentele disponibile. În prezent, cea mai eficientă stimulare a nucleului Vim al talamusului sau nucleului subtalamic. Stimularea nucleului subtalamic (STN) are un efect terapeutic asupra tremorului, precum și asupra akineziei, rigidității. Recent, acest tip de intervenție a fost preferat. Este recomandabil să se ia în considerare posibilitatea stimulării profunde a Vim ca o posibilă intervenție la pacienții vârstnici, în al căror tablou clinic predomină tremurul, cu un curs lent progresiv al bolii, la care tremurul este principalul factor invalidant. Stimularea nucleului Vim este o intervenție neurochirurgicală mai scurtă, se caracterizează printr-o perioadă postoperatorie mai rapidă de selecție a medicamentelor, o astfel de manipulare poate fi efectuată unilateral. Uneori, pentru a suprima tremurul, este necesară utilizarea unor doze mai mari de medicamente cu levodopa, cu amenințarea psihozei. Una dintre posibilitățile terapeutice într-o astfel de situație este stimularea subtalamică

o astfel de intervenție poate reduce doza de medicamente cu levodopa cu o medie de 50%.

CE A FOST STUDIUL MIRAGE?

În ciuda menționării frecvente în literatura de specialitate a capacității ADR și, în special, a pram-pexolului de a slăbi tremurul, acest efect rămâne puțin înțeles. Scopul unui studiu deschis de 6 luni, desfășurat în cabinetele de parkinsonologie din departamentele neurologice din districtul Moscovei, a fost de a evalua efectul pramipexolului asupra diferitelor tipuri de tremor (tremor de odihnă, postural, tremor cinetic), precum și starea afectivă și funcțiile cognitive și calitatea vieții legate de sănătate la pacienții cu PD. Denumirea „MIRAGE” a fost o prescurtare pentru desemnarea formală (Influența MIrapex asupra tremorului, tulburărilor afective și calității vieții la pacienții cu PD). Studiul a inclus 98 de pacienți (52 de bărbați și 46 de femei) cu PD care nu luaseră anterior levodopa și agoniști ai receptorilor dopaminei sau nu le luaseră, dar aveau nevoie de o terapie antiparkinsoniană crescută. Vârsta pacienților a variat între 42 și 75 de ani (media a fost de 63,2 ± 10,2 ani), în timp ce 20% din populația studiată au fost pacienți cu vârsta peste 70 de ani. Scorul pe scala Hen și Yar a variat de la 1 la 4 și a avut în medie 2,5 ± 0,8. O condiție prealabilă pentru includerea pacienților în studiu a fost prezența tremurului de odihnă, însoțit sau nu de tremur postural.

70% dintre pacienți au luat preparate le-vodă (la o doză medie de 351,2 ± 279,4 mg). 62% dintre pacienți au avut fluctuații motorii și 43% dintre pacienți au avut diskinezii. La 23% dintre pacienți, pra-mipexolul a fost prescris în locul piribedilului utilizat anterior. 30% dintre pacienți au luat, de asemenea, amantadină în doză de 100 până la 400 mg / zi. Pramipexolul a fost prescris în doze crescânde ca monoterapie și în combinație cu alte medicamente antiparkinsoniene. Perioada de titrare a dozei a variat de la 3 la 5 săptămâni. Perioada de administrare a dozei de întreținere selectate (0,5 sau 1 mg de 3 ori pe zi) a fost de 20 de săptămâni.

Evaluarea severității diferitelor variante de hiperkinezie tremurândă a fost efectuată în conformitate cu elementele corespunzătoare din partea III a Scării de evaluare a bolii Parkinson unificate (UPDRS). Severitatea tremurului de odihnă a fost evaluată în conformitate cu punctul 20 din partea III a UPDRS, severitatea tremorului postural - în conformitate cu punctul 21.

Pentru a evalua tremurul cinetic, s-a folosit metoda spilografiei: pacienților li s-a cerut să deseneze cu fiecare mână separat spirala arhimedeană, „înglobând-o” în desenul

un cerc cu un diametru de 10 cm cu un centru începând de la centrul indicat printr-un punct. Evaluarea a fost efectuată în conformitate cu un principiu de evaluare vizuală. Spirala desenată de fiecare mână a fost marcată separat, dar apoi s-a calculat media. Evaluarea a fost efectuată la înscrierea în studiu (înainte de a începe administrarea medicamentului), după finalizarea titrării dozei, precum și după 1, 2 și 6 luni.

La 4% dintre pacienții incluși în studiu, tremurul de odihnă a fost inițial nesemnificativ, la 40% dintre pacienți a fost moderat, la 32% a fost pronunțat, la 24% dintre pacienți a fost pronunțat. Tremurul postural la 29% dintre pacienți a fost nesemnificativ sau absent, la 44% a fost moderat, la 27% dintre pacienți a fost pronunțat. Până la sfârșitul studiului, severitatea tremorului de odihnă a scăzut cu o medie de 53%, severitatea tremurului postural - cu 37% (p< 0,05). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, снизилась на 38 % (р < 0,05).

Îmbunătățirea realizată în primele 3 luni ale studiului a persistat până la sfârșitul lunii a 6-a. Până la sfârșitul studiului, severitatea tremorului de odihnă a scăzut în comparație cu nivelul inițial cu o medie de 54%, severitatea tremurului postural - cu 50% (p< 0,01). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, к концу исследования несколько снизилась (до 15 %), но тем не менее различие с исходным уровнем осталось статистически достоверным (р < 0,01). Динамика выраженности тремора не зависела от изменений дозы леводопы в течение всего исследования.

În paralel, severitatea fluctuațiilor și diskinezii a scăzut semnificativ. Nu s-au găsit corelații între modificările severității tremurăturilor, fluctuațiilor și diskineziei. Reducerea simptomelor depresive nu s-a corelat cu modificarea dozei de levodopa, reducerea tremorului, a fluctuațiilor motorii și a diskineziei.

Pe scara impresiei clinice generale, s-a înregistrat o îmbunătățire semnificativă la 30 (33%) pacienți, o îmbunătățire moderată la 48 (53%) pacienți, o îmbunătățire mică sau deloc la 13 (14%) pacienți. Dinamica pozitivă pe scara impresiei clinice generale corelată cu o îmbunătățire a calității vieții (r = 0,46, p. 2)< 0,05), уменьшением кинетического тремора (г = -0,42, р < 0,05), симптомов депрессии по шкале Монтгомери-Асберга (г = -0,41, 0,38, р < 0,05), моторных флуктуаций (г = -0,37, р < 0,05).

Predictorul eficacității pramipexolului a fost severitatea inițială a tremurului de repaus (r = 0,32, p< 0,01) и кинетического тремора (г=0,33, р < 0,01). Не влияли на эффективность прамипексола: возраст, длительность заболевания, тяжесть двигательного дефекта, выраженность аффективных и когнитивных нарушений, доза

levodopa, piribedi-la anterior, amantadină concomitentă. Trebuie remarcat în mod special că la persoanele cu vârsta de 70 de ani și peste, indicatorii de performanță ai pramipec-sol nu au diferit de cei de la pacienții mai tineri.

Rezultatul principal al studiului este de a stabili un efect pozitiv al medicamentului asupra tremorilor de hiperkinezie și a tulburărilor afective la pacienții cu PD.

Mai devreme într-un studiu controlat cu placebo, Rodage și O. și colab. a arătat că adăugarea de pramipexol la levodopa (la o doză medie de aproximativ 4 mg / zi) duce la o scădere a severității tremurului parkinsonian cu o medie de o treime.

Cu toate acestea, a rămas neclar ce tipuri de tremurături sunt afectate de pramipexol.

Cercetările noastre au arătat că pramipexolul acționează nu numai asupra tremururilor de repaus, ci și asupra tipurilor de tremur postural și cinetic, care sunt considerate rezistente la medicamentele cu levodopa. Acest lucru este dovedit indirect de datele obținute în studiu.

despre o corelație pozitivă între severitatea tremorului și doza de levodopa, care reflectă aparent încercările nereușite ale medicilor de a obține o scădere a tremorului prin creșterea dozei de levodopa. Astfel, utilizarea pramipexolului la pacienții cu tremor sever ajută nu numai la slăbirea hiperkineziei, ci și la evitarea escaladării inutile a dozei de levodopa. Mai mult, am arătat că severitatea tremurului poate fi un predictor al eficacității pramipexolului, ceea ce ne permite să recomandăm o utilizare mai largă a medicamentului la pacienții cu PD cu hiperkinezie tremurantă.

POSIBILITĂȚI DE FORMULARE DE CERERE DE PRAMIPEXOL CU ELIBERARE LUNGĂ (MIRAPEKSA PD)

Noua formă de dozare a pramipexolului este utilizată în țările europene și în Statele Unite din 2009. Este o tabletă matricială în care substanța activă este distribuită uniform în matricea polimerică. În tractul gastro-intestinal, matricea absoarbe lichidul și se transformă într-un gel care eliberează pramipexol în mod egal peste 24 de ore. Deoarece pramipexolul se dizolvă bine într-un mediu lichid, indiferent de pH-ul său, substanța activă este eliberată din matrice și absorbită în intestin.

La dezvoltarea unei noi forme de dozare, a fost luată în considerare posibilitatea unei tranziții simple, într-un singur pas, de la forma tradițională a medicamentului la cea nouă. Condiția pentru aceasta este aceea ca doze zilnice egale de medicament cu eliberare imediată (administrate de 3 ori pe zi)

și eliberare susținută (luată

1 dată pe zi) au același efect antiparkinsonian.

Diferența dintre formele de dozare noi și tradiționale ale pramipexolului constă doar în rata de eliberare a substanței active. Deoarece substanța activă este aceeași și are același profil de receptor, cu greu ne putem aștepta la diferențe semnificative de eficacitate între cele două forme de dozare. Timpul de înjumătățire al pramipexolului în sine atunci când se utilizează ambele forme este același, dar datorită eliberării controlate, se asigură o menținere mai lungă a concentrației terapeutice a medicamentului în sânge.

Echivalența acțiunii dozelor zilnice egale de preparate de pramipexol cu ​​eliberare imediată și prelungită a fost confirmată în mai multe studii clinice. Mai mult, la trecerea la o formulare cu eliberare susținută, a existat o tendință de scădere a scorului UPDRS, un scor mai mare pe scara generală a impresiilor, o creștere a numărului de respondenți, deși aceste diferențe nu au atins nivelul de statistici semnificaţie. Nu au existat diferențe semnificative în frecvența efectelor secundare. În același timp, la 13,8% dintre pacienți, la trecerea la un medicament cu eliberare susținută, a fost necesară o creștere a dozei, iar la 3,8%, o scădere a dozei.

Un rezultat similar a fost obținut de M12ipo U și colab. în Japonia, care a trecut cu succes la formularea cu eliberare susținută de pram-pexol la 83% dintre pacienți simultan. Mai mult, a arătat, de asemenea, o tendință către un efect mai mare, menținând în același timp aceeași doză zilnică.

Eficacitatea pramipexolului cu eliberare susținută la pacienții cu PD precoce și avansată a fost confirmată în mai multe studii controlate cu placebo. S-a demonstrat că ambele forme de dozare reduc în egală măsură severitatea simptomelor parkinsonismului, evaluată de indicatorul combinat al părților II și III din UPDRS, precum și de scara impresiei generale. Nu au existat diferențe semnificative în frecvența efectelor secundare.

Deși scorurile clinicienilor (folosind UPDRS sau Clinical Overall Impression Scale) s-au dovedit a da rezultate similare cu ambele formulări de pramipexol, experiența generală a pacientului a fost mai mare atunci când a fost utilizată formularea cu eliberare susținută. Acest lucru poate reflecta un efect mai benefic al acestei forme de dozare asupra simptomelor nemotorii.

Într-un studiu controlat cu placebo al medicamentului cu eliberare imediată și pe termen lung la 259 de pacienți cu PD cu prescripție medicală

boală timp de aproximativ un an, s-a arătat și echivalența efectului dozelor zilnice egale ale ambelor forme de dozare (scorul pentru părțile II și III din UPDRS a scăzut cu 7,5 și respectiv 7,4 puncte), în timp ce profilul și frecvența laturii efectele au fost comparabile.

Ar trebui subliniată comoditatea specială a noii forme de dozare a pramipexolului, care este suficientă pentru a fi administrată o dată pe zi, în special pentru pacienții cu un stadiu incipient de PD care continuă să lucreze.

În prezent, rămâne neclar dacă medicamentul cu eliberare îndelungată, atunci când este utilizat devreme, va reduce și mai mult riscul de fluctuații și diskinezii care apar cu levodopa.

Studiile experimentale și clinice arată că menținerea unei concentrații relativ stabile a medicamentului în sânge, oferind o stimulare dopaminerică mai constantă, reduce riscul de diskinezie și slăbirea acestora, dacă au avut timp să se dezvolte. În plus, o mai mare aderență la tratament, obținută prin reducerea frecvenței dozelor, poate permite un control mai bun al simptomelor bolii. Dovezile empirice sugerează că utilizarea timpurie a Mirapex PD poate inhiba formarea hiperkineziei persistente tremuloase.

Literatură

1. Levin OS, Fedorova NV, agoniști ai receptorilor de dopamină IG Smolentseva în tratamentul bolii Parkinson // jurnal medical rus. - 2000. - Nr. 15-16. -CU. 643-646.

2. Levin O.S., Boyko A.N., Nesterova O.S. și colab. Influența pramipexolului agonist al receptorului dopaminei (mirapex) asupra tremorului, tulburărilor afective și calității vieții la pacienții cu boala Parkinson // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2010. - V. 110. - S. 39-44.

3. Levin OS, Smolentseva IG, Tserensodnom B. Eficacitatea pramipexolului în boala Parkinson (conform unui studiu deschis de 12 luni) // Farmateka. - 2007. - Nr. 1. -C.28-34.

4. Yakhno N.N., Nodel M.R., Fedorova N.V. și colab. Eficacitatea și tolerabilitatea pramipexolului cu terapia prelungită la pacienții cu boala Parkinson // Neurological journal. - 2004. - Nr. 3. - C. 25-30.

5. Fishman P Aspecte paradoxale ale tremurului parkinsonian // Tulburări de mișcare, 2008, vol. 23, p. 168-173.

6. Helmich R.C., Janssen M., Oyen W. Disfuncția palidă conduce un circuit cerebelotalamic în Parkinson Tremor // Ann Neurol 2011; 69: 269-281.

7. Lemke M. R., Brecht H. M., Koester J. și colab. Anhedonia, depresia și funcționarea motorie în boala Parkinson în timpul tratamentului cu pramipexol //

J. Clinica de Neuropsihiatrie. Neurosci, 2005. - V. 17. -P. 214-220.

8. Lieberman A., Ranhosky A., Korts D. Evaluarea clinică a pramipexolului în boala Parkinson avansată: Rezultatele unui studiu dublu-orb, placebocontrolat, în grup paralel // Neurologie, 1997, V. 49, p. 162 .. .

9. Loane C., Wu K., Bain P Pierderea serotoninergică în circuitele motorii se corelează cu severitatea acțiunii tremurului postural în PD // Neurologie, 2013; 80: 1-6.

10. Moller J C., Oertel W. H., Koster J., și colab. Eficacitatea și siguranța pe termen lung a pramipexolului în boala Parkinson avansată: rezultate dintr-un studiu multicentric european // Mov. Disord., 2005. - V 20. - P 602-610.

11. Grupul de studiu Parkinson. Pramipexolevs levodopa ca tratament inițial pentru boala Parkinson. Un studiu randomizat controlat // JAMA, 2000. -V. 284. - P. 1931-1938.

12. Pinter M.M., Pogarell O., Oertel W.H. Eficacitatea, siguranța și toleranța pramipexolului agonist al dopaminei non-ergoline în tratamentul bolii Parkinson avansate: un studiu dublu orb, controlat cu placebo, randomizat, multicentric // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1999. - V. 66. - P 436-441.

13. Pogarell O., Gasser T., van Hilten J. J. și colab. Pramipexol la pacienții cu boala Parkinson și tremor marcat rezistent la medicamente: un studiu multicentric randomizat, dublu orb, controlat cu placebo // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2002. -V. 72. - P. 713-720.

14 Schapira A.H. Opțiuni de tratament în managementul modern al bolii Parkinson // Arch. Neurol. 2007. V. 64. P 1083-1088.

15 Schapira A.H., Barone P, Hauser R.A. și colab. Rata de succes, eficacitatea și siguranța / tolerabilitatea trecerii peste noapte de la pramipexol cu ​​eliberare imediată la prelungită în boala Parkinson avansată // Eur J Neurol.2013; 20: 180-187.

16. Hauser R. A., Schapira A. H., Rascol O. și colab. Evaluare randomizată, dublu-orb, multicentrică a eliberării prelungite a pramipexolului o dată pe zi în boala Parkinson precoce // Mov. Tulburare. 2010. Vol. 25. Nu 15.P. 2542-2549

Tremur în boala parkinson: trăsături ale fenomenologiei și tratamentului

O.S. Levin, V.K. Departamentul de neurologie Darieva, RMAPO

Luată în considerare natura și specificitatea tremurului în general și în boala Parkinson în special. Posibilități de farmacoterapie a tremurului și justificarea alegerii medicamentului în boala Parkinson. Având în vedere rezultatele studiului deschis de 6 luni care evaluează impactul pramipexolului asupra diferitelor tipuri de tremur, desfășurat în birourile bolii Parkinson din departamentul neurologic districtual, Moscova.

Cuvinte cheie: tremur, boala Parkinson, demență, levodopa, pramipexol.