INSTITUTUL MEDICAL DE STAT GRODNO
DEPARTAMENTUL DE NEUROLOGIE
LECTURA
Temă: SINDROMELE TULBURĂRILOR MOTORII.
PARALIZĂ PERIFERICĂ ȘI CENTRALĂ΄.
Obiectiv de învățare
... Luați în considerare aspectele legate de organizarea mișcărilor în procesul de evoluție a sistemului nervos, anatomie, fiziologie și diagnosticul topic al tulburărilor de mișcare.
1
Conținutul prelegerii
(2).
1. Evoluția sistemului nervos, definiție și tipuri de tulburări de mișcare. 2. Tulburări de mișcare periferică. 3. Sindroamele tulburărilor de mișcare centrală. 4. Diagnosticul diferențial de paralizie.
Grodno, 1997
Trafic- una dintre manifestările principale ale vieții, atât la creatura cea mai primitivă, cât și într-un organism foarte organizat, care este o persoană. Pentru a înțelege funcțiile motorii complexe ale unei persoane, este necesar să ne amintim pe scurt acele etape de dezvoltare prin care a trecut sistemul nervos în procesul de evoluție de la cele mai simple forme la cele mai diferențiate la om.
Într-o creatură primitivă, nu există nicio diferențiere într-un stimul care percepe receptorul și un aparat care răspunde efectorului. Odată cu apariția celulei ganglionare, devine posibilă transferarea informațiilor din organul receptor în celula musculară. În stadiul inițial de dezvoltare a sistemului nervos central, independența aparatului nervos continuă să existe în segmentele sale individuale, fiecare dintre care, în general, se referă la un anumit metamer al corpului. Celula motoră localizată ventral, care ulterior se dezvoltă în celula cornului anterior, este inițial asociată numai cu aparatul periferic centripet, receptor și capăt efector din același segment.
Următoarea etapă a dezvoltării este apariția conexiunilor intersegmentare ale celulei motorii a cornului anterior cu aparatul receptor al segmentelor nu numai adiacente, ci și îndepărtate ale măduvei spinării, ceea ce la rândul său duce la o complicație a funcției motorii. Odată cu dezvoltarea ulterioară a creierului, se adaugă căi care servesc la reglarea funcției celulelor motorii ale cornului anterior din partea părților superioare ale sistemului nervos. Deci, organul vederii are un efect reglator asupra celulei motorii a cornului anterior prin tractus tecto-spinalis, organul echilibrului prin tractus vestibulo-spinalis, cerebelul prin tractus rubro-spinalis și formațiunile subcorticale prin tractus reticulo-spinalis . Astfel, celula cornului anterior este influențată de o serie de sisteme importante pentru mișcare și tonus muscular, conectate, pe de o parte, cu întreaga musculatură și, pe de altă parte, prin tuberculul optic și substanța reticulară cu tot aparatul receptor.
În timpul dezvoltării filogenetice ulterioare, apare cea mai importantă cale - tractus cortico-spinalis piramidal, care își are originea în principal în girusul central anterior al cortexului cerebral și, spre deosebire de căile enumerate mai sus, contribuind la implementarea mișcărilor mari de masă, conduce impulsuri la celulele coarnelor anterioare pentru cele mai diferențiate, mișcări voluntare.
În consecință, celula cornului anterior este, parcă, un bazin în care curge multă iritație, dar din care curge doar un singur flux de impulsuri către mușchi - aceasta este calea motorie finală. Celulele coarnelor anterioare ale măduvei spinării din trunchiul cerebral corespund celulelor nucleilor nervilor cranieni motori.
Devine evident că aceste tulburări de mișcare sunt fundamental diferite, în funcție de faptul că calea motorie finală este afectată sau de oricare dintre căile care o reglementează.
Tulburări de mișcare poate fi împărțit în următoarele tipuri:
paralizie datorată deteriorării motoneuronilor bulbari sau spinali;
paralizie datorată deteriorării neuronilor cortico-spinali, cortico-bulbari sau tulpini descendenți (subcortico-spinali);
tulburări de coordonare (ataxie) ca urmare a leziunilor fibrelor aferente și eferente ale sistemului cerebelos;
încălcări ale mișcărilor și poziției corpului din cauza deteriorării sistemului extrapiramidal;
apraxia sau tulburări neparalitice ale mișcărilor intenționate din cauza deteriorării anumitor zone ale creierului.
Definiții ale tulburărilor de mișcare.
În practica medicală de zi cu zi, următoarea terminologie este utilizată pentru a caracteriza tulburările de mișcare:
paralizie (plegie) - absența completă a mișcărilor active, datorită întreruperii uneia sau mai multor căi motorii care duc de la creier la fibra musculară;
pareză - limitarea mișcărilor active datorită scăderii forței musculare.
Tulburări de mișcare periferică.
Paralizia neuronului motor periferic este cauzată de blocarea fiziologică sau distrugerea celulelor cornului anterior sau a axonilor acestora în rădăcinile și nervii anteriori. Principalele semne clinice ale afectării neuronilor motorii periferici sunt:
hipo - areflexie - pierderea reflexelor tendinoase;
hipo - atonie - letargie și o scădere a tonusului mușchilor afectați;
atrofie degenerativă, musculară (calitativă și cantitativă), 70-80% din masa musculară totală;
sunt afectate atât grupurile musculare, cât și mușchii individuali;
reflex plantar, dacă este declanșat, atunci de tip normal, de flexie;
fasciculări, cu electromiografie, scăderea numărului de unități motorii, fibrilație.
Sindroame ale înfrângerii coarnelor anterioare. Acestea se caracterizează prin prezența tulburărilor de mișcare periferică fără tulburări senzoriale. Se observă paralizia mușchilor inervați de diferiți nervi. Distribuția asimetrică a paraliziei este deosebit de tipică. Cu un proces patologic incomplet, fibrilația este posibilă cu modificările corespunzătoare ale EMG. Înfrângerea celulelor anterioare acoperă rareori întreaga lungime a măduvei spinării. De obicei procesul este limitat la una sau alta zona, adesea caracteristica anumitor forme ale bolii.
Sindromul afectării celulelor coarnelor anterioare ale măduvei spinării conduce în clinică poliomielita una dintre cele mai severe și deja frecvente boli ale copilăriei. Aceasta este o infecție virală acută, al cărei agent cauzal are o afinitate semnificativă pentru celulele coarnelor anterioare ale măduvei spinării și nucleii motori ai trunchiului. După o perioadă infecțioasă generală acută relativ scurtă, se dezvoltă paralizie periferică, care la început are un caracter mai răspândit, apoi se concentrează în segmente limitate, unde modificările distructive ale celulelor coarnelor anterioare sunt deosebit de puternice.
Este caracteristică localizarea împrăștiată la diferite niveluri. De multe ori este limitat la o parte și atinge unii dintre mușchii aparținând aceluiași segment spinal. Capetele distale ale membrelor sunt mai puțin afectate. Mult mai des, paralizia este localizată în regiunile proximale: pe brațe - în mușchiul deltoid, în mușchii umărului, pe picioare - în cvadriceps, în mușchii centurii pelvine. În cazul poliomielitei, nu numai atrofia mușchilor, ci creșterea osoasă a membrului afectat corespunzător este afectată. Caracterizate prin areflexie persistentă, respectiv, segmentele afectate.
Înfrângerea celulelor coarnelor anterioare ale măduvei spinării cu localizare în coloana cervicală este caracteristică unei alte infecții neurovirale - encefalita purtată de căpușe primăvara-vară. Boala apare în lunile de primăvară și vară și se dezvoltă brusc la 10-15 zile după mușcătura de căpușă. Pe fondul simptomelor infecțioase generale ale bolii, deja în primele zile, se poate observa apariția paraliziei, la început răspândită, care afectează brațele și brâul umărului, mai târziu limitată de obicei la mușchii gâtului, brâul umărului și proximal arme. Atrofiile se dezvoltă devreme, adesea cu zvâcniri fibrilare. Paralizia mușchilor picioarelor și a trunchiului este rară.
Sindromul anterolateral este principalul semn clinic amiotrofia coloanei vertebrale a lui Werdnig-Hoffmann ... Boala aparține grupului ereditar. Primele simptome apar în a doua jumătate a vieții. Pareza flacidă este localizată inițial în picioare, apoi se răspândește rapid la mușchii trunchiului și brațelor. Tonurile musculare și reflexele tendinoase se estompează. Fasciculările, fibrilațiile limbii cu dezvoltarea paraliziei bulbare sunt tipice. Rezultat letal cu 14-15 ani.
Sindromul leziunii coarnelor anterioare este inclus în imaginea bolii, care nu se limitează la neuronul periferic, ci se extinde și la neuronul motor central - la calea piramidală. Apare un tablou clinic scleroza laterala amiotrofica caracterizată prin amiotrofie și simptome piramidale cu dezvoltarea ulterioară a paraliziei bulbare.
Într-o serie de cazuri, sindromul anterolateral face parte din tabloul clinic al unor boli precum siringomielia, tumoare intramedulară a măduvei spinării.
Sindroame ale leziunii radiculare anterioare. Bolile rădăcinilor anterioare sunt caracterizate de paralizie atrofică, care este dificil de distins de paralizie atunci când sunt afectate celulele coarnelor anterioare ale măduvei spinării. Trebuie remarcat în special faptul că această atrofie pur radiculară nu este niciodată însoțită de zvâcniri fibrilare. În acest caz, se poate observa zvâcniri musculare fasciculare mai aspre. Deoarece rădăcinile anterioare sunt de obicei afectate din cauza unei boli a membranelor măduvei spinării sau vertebrelor, împreună cu sindromul rădăcinii anterioare, simptomele din rădăcinile posterioare, coloanei vertebrale și măduva spinării sunt aproape întotdeauna prezente.
Sindroame ale leziunii plexului. Rădăcinile anterioare și posterioare ale măduvei spinării, care se unesc în foramenul intervertebral, formează nervul spinal, care, la ieșirea din coloana vertebrală, se împarte în ramurile anterioare și posterioare. Ramurile posterioare ale nervilor spinali sunt direcționate către pielea și mușchii occiputului și spate. Ramurile anterioare, care se anastomozează între ele, formează plexuri în regiunile cervicale și lombosacrale.
Sindromul plexului cervical (C1-C4) se caracterizează prin paralizia musculaturii cervicale profunde în combinație cu paralizie sau simptome de iritație a nervului frenic. Apare cu tumori, ganglioni limfatici măriti, purulente și alte procese în vertebrele cervicale superioare, cancer pulmonar, anevrisme ale aortei și arterei subclaviene. Sindroamele plexului brahial se manifestă într-o combinație de paralizie a mușchilor individuali legată de diferiți nervi. Odată cu înfrângerea întregului plex brahial din cauza luxației umărului sau a fracturii claviculei, a plăgii prin împușcare sau a leziunii la naștere, sunt afectați toți mușchii, atât centura umărului, cât și membrul superior.
Conform împărțirii topografice a plexului în două părți, se disting clinic două forme principale de paralizie a plexului brahial superior (Erb-Duchenne) și inferior (Dejerine-Klumpke ). Tipul superior al paraliziei plexului se dezvoltă atunci când o anumită zonă este deteriorată deasupra claviculei de pe deget în afară de mușchiul sternocleidomastoidian (punctul Erb), unde nervii cervicali 5 și 6 sunt conectați pentru a forma un plex. În acest caz, este imposibil să ridicați și să răpiți brațul, să vă îndoiți la cot. Cu paralizia inferioară, care este mult mai puțin frecventă decât cea superioară, suferă mușchii mici ai mâinii, mușchii individuali ai suprafeței palmare a antebrațului.
Sindromul plexului lombosacral se manifestă prin simptome de afectare a nervilor femurali și sciatici. Factorii etiologici sunt tumorile și fracturile pelvisului, abcesele, creșterea ganglionilor retroperitoneali.
Sindroame ale tulburărilor de mișcare centrală.
Paralizia centrală apare din cauza deteriorării neuronilor cortico-spinali, cortico-bulbari și subcortico-spinali. Calea cortico-spinală provine din celulele Betz uriașe și mici ale girului central anterior, zona premotoră a girului frontal și postcentral superior și reprezintă singura conexiune directă dintre creier și măduva spinării. Fibrele care duc la nucleele nervilor cranieni sunt separate la nivelul creierului mediu, unde traversează linia mediană și sunt direcționate spre partea opusă nucleilor corespunzători din trunchi. Intersecția căii cortico-spinale se realizează la marginea medularei oblongate și a măduvei spinării. Două treimi din calea piramidală se intersectează. Ulterior, fibrele sunt direcționate către celulele motorii ale coarnelor anterioare ale măduvei spinării. Paralizia centrală apare atunci când cortexul cerebral, substanța albă subcorticală, capsula internă, trunchiul cerebral sau măduva spinării sunt afectate și se caracterizează prin următoarele caracteristici clinice generale:
tonus muscular crescut de tipul spasticității (fenomenul „cuțit pliant”);
hiperreflexia profundă și areflexia reflexelor de suprafață;
atrofie musculară moderată de tip cantitativ (din inacțiune);
simptome patologice de tip extensor (sm Babinsky) și flexie (sm Rossolimo);
întărirea reflexelor de protecție;
prezența sincineziei patologice (mișcări prietenoase);
Pierderea bilaterală a funcției cortico-bulbare. căile (de la cortex la nucleele nervilor cranieni) oferă o imagine a paraliziei _pseudobulbar cu tulburare de mestecat, înghițire, cu disartrie (tulburări de vorbire datorate paraliziei mușchilor implicați în articulație). În același timp, fața este amimică, gura este pe jumătate deschisă, saliva curge din ea. Spre deosebire de paralizia bulbară, mușchii de mestecat și mușchii limbii nu sunt atrofici și nu există zvâcniri fibrilare. Toate reflexele tendinoase ale feței sunt crescute. Râsul violent și plânsul sunt caracteristice. Paralizia pseudobulbară este cauzată de focarele emisferice bilaterale, care se dezvoltă adesea în momente diferite. Combinația de paralizie pseudobulbară cu tetraplegie poate apărea atunci când baza pons varoli este afectată.
Deteriorarea neuronului central al tractului motor apare în multe boli ale creierului și măduvei spinării, în special în diferite tipuri de patologie vasculară (accidente vasculare cerebrale), scleroză multiplă, scleroză laterală amiotrofică, traume, tumori, abcese, encefalită.
Diagnosticul diferențial de paralizie.
La diagnosticarea paraliziei, trebuie luată în considerare localizarea și răspândirea slăbiciunii musculare. Semnul diagnostic poate fi prezența sau absența atrofiei musculare a membrului paretic.
Monoplegia. Trebuie amintit că această imobilitate prelungită a membrului poate duce la atrofierea acestuia. Cu toate acestea, în acest caz, atrofia nu atinge de obicei același grad de severitate ca în cazul bolilor care duc la denervarea musculară. Reflexele tendinoase sunt neschimbate. Electroexcitabilitatea și EMG deviază puțin de la normă.
Cea mai frecventă cauză a monoplegiei fără scăderea masei musculare este afectarea cortexului cerebral. Cu leziuni ale tractului cortico-spinal la nivelul capsulei, trunchiului și măduvei spinării, sindromul de monoplegie apare rar, deoarece fibrele direcționate către extremitățile superioare și inferioare din aceste secțiuni sunt amplasate compact. Cea mai frecventă cauză a monoplegiei o reprezintă leziunile vasculare din cortexul cerebral. În plus, unele leziuni, tumori și abcese pot provoca simptome similare. Slăbiciunea într-un membru, în special în cel inferior, se poate dezvolta cu scleroză multiplă și tumori ale coloanei vertebrale, în special în stadiile incipiente ale bolii.
Paralizia, însoțită de atrofie musculară, este caracteristică unui proces patologic în măduva spinării, rădăcini sau nervi periferici. Nivelul de deteriorare poate fi determinat de natura distribuției slăbiciunii în mușchi, precum și de utilizarea unor metode de diagnostic paraclinice suplimentare (CT, RMN și altele). Monoplegia atrofică brahială poate apărea cu traumatisme ale plexului brahial, poliomielită, siringomielie, scleroză laterală amiotrofică. Monoplegia femurală este mai frecventă și poate fi cauzată de afectarea măduvei spinării toracice și lombare în traume, tumori, mielite, scleroză multiplă. Paralizia unilaterală a membrului inferior poate rezulta din comprimarea plexului lombosacral de către o tumoare retroperitoneală.
Hemiplegie. Cel mai adesea, paralizia la om se exprimă prin apariția unei slăbiciuni unilaterale la extremitățile superioare și inferioare și la jumătatea feței. Localizarea leziunii, de regulă, se stabilește în funcție de manifestările neurologice corespunzătoare. Printre cauzele hemiplegiei predomină leziunile vaselor cerebrale și ale trunchiului (accident vascular cerebral). Cauzele mai puțin semnificative includ traume (contuzie cerebrală, hematoame epidurale și subdurale, tumoare cerebrală, abces, encefalită, boli demielinizante, complicații după meningită).
Paraplegie. Paralizia ambelor extremități inferioare se poate dezvolta din cauza leziunilor măduvei spinării, a rădăcinilor spinării și a nervilor periferici. De regulă, cu leziuni acute ale măduvei spinării, paralizia tuturor mușchilor are loc sub acest nivel. În cazul leziunilor extinse ale substanței albe, tulburările senzoriale apar adesea sub nivelul leziunii, funcția sfincterelor vezicii urinare și a intestinelor este afectată. Apare adesea un bloc spinal intermitent (bloc dinamic, proteine crescute sau citoză). Cu un debut acut al bolii, uneori apar dificultăți în diagnosticul diferențial de paralizie neurală, deoarece în orice proces acut, șocul coloanei vertebrale poate duce la areflexie completă.
Cele mai frecvente cauze ale paraplegiei acute (sau tetraplegiei) sunt hematomielia spontană în malformațiile vasculare ale măduvei spinării, tromboza anterioară a arterei spinale cu infarct, anevrismul aortic disecant, ocluzia arterelor spinale cu infarct ulterior (mielomalacie), leziunile măduvei spinării și metastazele tumorale.
Dezvoltarea subacută (rareori acută) a paraplegiei se observă în mielita post-vaccinare și postinfecțioasă, mielita acută demielinizantă (boala Devik), mielita necrozantă și abcesul epidural cu compresie a măduvei spinării.
Paraplegia cronică se poate dezvolta cu scleroză multiplă, tumori ale măduvei spinării, hernie de disc a coloanei cervicale, procese infecțioase epidurale cronice, paraplegie spastică familială, siringomielie. Sursa paraplegiei cronice asimetrice poate fi meningiomul parasagital.
Tetraplegie... Posibilele cauze ale tetraplegiei sunt similare cu cele ale paraplegiei, cu excepția faptului că această leziune a măduvei spinării este localizată cel mai adesea la nivelul măduvei spinării cervicale.
Paralizie izolată... Paralizia unui grup muscular izolat indică deteriorarea unuia sau mai multor nervi periferici. Diagnosticul unei leziuni nervoase periferice individuale se bazează pe prezența slăbiciunii sau paraliziei unui mușchi sau a unui grup muscular și deteriorarea sau pierderea senzației în zona de inervație a nervului de interes. Studiul EMG are o valoare diagnostic semnificativă.
Conţinut
Introducere
1. Tulburări ale sferei motorii
2. Patologia vorbirii. Tulburări de vorbire organice și funcționale
Concluzie
Bibliografie
Introducere
Vorbirea ca proces mental specific se dezvoltă în strânsă unitate cu abilitățile motorii și necesită pentru formarea sa îndeplinirea unui număr de condiții necesare, cum ar fi: conservarea anatomică și maturitatea suficientă a acelor sisteme cerebrale care sunt implicate în funcția de vorbire; conservarea percepției kinestezice, auditive și vizuale; un nivel suficient de dezvoltare intelectuală, care ar asigura necesitatea comunicării verbale; structura normală a aparatului de vorbire periferic; mediu emoțional și de vorbire adecvat.
Apariția patologiei vorbirii (inclusiv cazurile unei combinații de astfel de tulburări cu tulburări de mișcare) se datorează faptului că, pe de o parte, formarea sa este cauzată de prezența unor grade diferite de severitate a leziunilor organice ale corticalelor și subcorticalei individuale. structurile cerebrale implicate în asigurarea funcțiilor de vorbire, pe de altă parte, prin subdezvoltare secundară sau „maturarea” întârziată a structurilor corticale premotor-frontale și parieto-temporale, perturbări ale ratei și naturii formării vizual-auditive și auditive- conexiunile nervo-vizuale-motorii. În tulburările de mișcare, efectul aferent asupra creierului este distorsionat, ceea ce, la rândul său, îmbunătățește disfuncțiile cerebrale existente sau provoacă apariția altora noi și duce la activitatea asincronă a emisferelor cerebrale.
Pe baza studiilor cauzelor acestor tulburări, putem vorbi despre relevanța luării în considerare a acestei probleme. Subiectul eseului este dedicat luării în considerare a cauzelor și tipurilor de patologii de vorbire și tulburări de mișcare.
1. Tulburări ale sferei motorii
Dacă vorbim despre cauzele tulburărilor de mișcare, atunci se poate observa că cele mai multe dintre ele apar ca urmare a unei încălcări a activității funcționale a mediatorilor din ganglionii bazali, patogeneza poate fi diferită. Cele mai frecvente cauze sunt bolile degenerative (congenitale sau idiopatice), posibil declanșate de medicamente, insuficiență de organe, infecții ale SNC sau ischemie a ganglionilor bazali. Toate mișcările sunt efectuate prin căile piramidale și parapiramidale. În ceea ce privește sistemul extrapiramidal, ale cărui structuri principale sunt nucleii bazali, funcția sa este de a corecta și rafina mișcările. Acest lucru se realizează în principal prin influențe asupra zonelor motorii ale emisferelor prin talamus. Principalele manifestări ale înfrângerii sistemelor piramidale și parapiramidale sunt paralizia și spasticitatea.
Paralizia poate fi completă (plegie) sau parțială (pareză), uneori se manifestă doar prin incomoditatea mâinii sau a piciorului. Spasticitatea se caracterizează printr-o creștere a tonusului membrului ca un "cuțit", reflexe tendinoase crescute, clon și reflexe extensoare patologice (de exemplu, reflexul lui Babinsky). Și ea se poate manifesta numai prin incomoditatea mișcărilor. Simptomele frecvente includ, de asemenea, spasme ale mușchilor flexori, care apar ca reflex la impulsuri constante, neinhibate de la receptorii pielii.
Corectarea mișcărilor este asigurată și de cerebel (Părțile laterale ale cerebelului sunt responsabile pentru coordonarea mișcărilor membrelor, părțile medii sunt responsabile pentru mișcările posturii, mersului și trunchiului. Deteriorarea cerebelului sau a conexiunilor sale se manifestă prin tremor intenționat, dismetrie, adiadochokineză și scăderea tonusului muscular.), În principal prin influența căii vestibulospinale, precum și (cu trecerea în nucleele talamusului) la aceleași zone motorii ale cortexului ca și nucleii bazali (tulburări de mișcare) care apar atunci când nucleele bazale sunt deteriorate (tulburări extrapiramidale), pot fi împărțite în hipokinezie (o scădere a volumului și vitezei mișcărilor; de exemplu, boala Parkinson sau parkinsonismul de altă origine) și hiperkinezie (mișcări involuntare excesive; de exemplu, Boala Huntington). Hiperchineza include și ticuri.).
În bolile mentale individuale (în principal cu sindrom catatonic), pot fi observate condiții în care sfera motorie capătă o oarecare autonomie, actele motorii specifice își pierd legătura cu procesele mentale interne și nu mai sunt controlate de voință. În acest caz, tulburările devin similare cu simptomele neurologice. Trebuie recunoscut faptul că similitudinea este doar externă, deoarece, spre deosebire de hiperkinezie, pareză și coordonarea afectată a mișcărilor în bolile neurologice, tulburările de mișcare din psihiatrie sunt lipsite de o bază organică, funcțională și reversibilă.
Cei care suferă de sindrom catatonic nu pot explica psihologic mișcările pe care le fac, nu își dau seama de natura lor dureroasă până în momentul copierii psihozei. Toate tulburările sferei motorii pot fi împărțite în hiperkinezie (agitație), hipokinezie (stupoare) și parakinezie (perversie de mișcare).
Entuziasmul sau hiperkinezia la bolnavii mintali este un semn al exacerbării bolii. În majoritatea cazurilor, mișcările pacientului reflectă bogăția experiențelor sale emoționale. El poate fi controlat de frica de persecuție și apoi fuge. Cu sindromul maniacal, baza abilităților sale motrice este o sete neobosită de activitate și, cu stări halucinante, poate arăta surprins, să se străduiască să atragă atenția celorlalți asupra viziunilor sale. În toate aceste cazuri, hiperkinezia acționează ca un simptom secundar experiențelor emoționale dureroase. Acest tip de excitare se numește psihomotor.
În cazul sindromului catatonic, mișcările nu reflectă nevoile interne și experiențele subiectului, prin urmare, excitarea în acest sindrom se numește pur motorie. Gravitatea hiperkineziei vorbește adesea despre severitatea bolii, gravitatea acesteia. Cu toate acestea, uneori există psihoze severe cu excitare limitată la pat.
Stuporul este o stare de imobilitate, un grad extrem de inhibare motorie. Stuporul poate reflecta și experiențe emoționale vii (depresie, efect astenic al fricii). În caz de sindrom catatonic, dimpotrivă, stupoarea este lipsită de conținut intern, fără sens. Termenul „substupor” este utilizat pentru a desemna condiții însoțite doar de letargie parțială. Deși stupoarea implică o lipsă de activitate fizică, în majoritatea cazurilor este considerată o simptomatologie psihopatologică productivă, deoarece nu înseamnă că capacitatea de mișcare este ireversibil pierdută. La fel ca alte simptome productive, stupoarea este o afecțiune temporară și poate fi ușor tratată cu medicamente psihotrope.
Sindromul catatonic a fost descris inițial de K.L. Kalbaum (1863) ca o unitate nosologică independentă și este considerat în prezent ca un complex de simptome. Una dintre caracteristicile importante ale sindromului catatonic este caracterul complex, contradictoriu al simptomelor. Toate fenomenele motorii sunt lipsite de sens și nu sunt asociate cu experiențe psihologice. Tensiunea musculară tonică este caracteristică. Sindromul catatonic include 3 grupuri de simptome: hipokinezie, hiperkinezie și parakinezie.
Hipokineziile sunt reprezentate de fenomenele stuporului și sub-stuporului. Se atrage atenția asupra posturilor complexe, nenaturale, uneori incomode ale pacienților. Există o contracție musculară tonică ascuțită. Tonul Taoky permite pacienților să dețină uneori orice postură dată de medic pentru o perioadă de timp. Acest fenomen se numește catalepsie sau flexibilitate cerată.
Hiperchinezia cu sindrom catatonic se exprimă prin accese de excitare. Caracterizat de comiterea unor mișcări fără sens, haotice, nevizate. Se observă deseori modele motorii și de vorbire (legănare, sărituri, fluturarea mâinilor, urlet, râs). Un exemplu de stereotipuri de vorbire este verbigerarea, manifestată prin repetarea ritmică a cuvintelor monotone și combinații sonore fără sens.
Parakinezii se manifestă prin mișcări ciudate, nenaturale, cum ar fi expresiile feței pretențioase, campioase și pantomima.
Cu catatonie, au fost descrise o serie de simptome de ecou: echolalia (repetarea cuvintelor interlocutorului), echopraxia (repetarea mișcărilor altor persoane), echomimia (copierea expresiilor faciale ale altora). Simptomele enumerate pot apărea în cele mai neașteptate combinații.
Se obișnuiește să distingem catatonia lucidă, care apare pe fundalul conștiinței clare, și catatonia onirică, însoțită de înnorarea conștiinței și amnezie parțială. Cu similitudinea exterioară a setului de simptome, aceste două condiții diferă semnificativ de-a lungul cursului. Catatonia onirică este o psihoză acută cu dezvoltare dinamică și un rezultat favorabil. Catatonia lucidă, pe de altă parte, este un semn al variantelor maligne de schizofrenie fără remisie.
Sindromul hefrenic are asemănări semnificative cu catatonia. Predominarea tulburărilor de mișcare cu lipsă de motivație, lipsa de sens a acțiunilor este, de asemenea, caracteristică hebefreniei. Numele însuși al sindromului indică natura infantilă a comportamentului pacienților.
Vorbind despre alte sindroame însoțite de excitare, se poate observa că agitația psihomotorie este una dintre componentele frecvente ale multor sindroame psihopatologice.
Excitația maniacală diferă de excitația catatonică în scopul acțiunilor. Mimetismul exprimă bucurie, pacienții se străduiesc să comunice, să vorbească mult și activ. Cu excitare pronunțată, accelerarea gândirii duce la faptul că nu tot ceea ce spune pacientul este clar, dar discursul său nu este niciodată stereotip.
Depresia agitată se manifestă printr-o combinație de melancolie intensă și anxietate. Mimetismul reflectă suferința. Plânsul, plânsul fără lacrimi este caracteristic. Adesea, anxietatea este însoțită de un delir megalomaniac nihilist cu ideea morții lumii (sindromul Cotard). Stările halucinatorii - delirante acute sunt, de asemenea, adesea exprimate prin agitație psihomotorie. Halucinația acută se poate manifesta și ca agitație psihomotorie.
Destul de des, cauza agitației psihomotorii este întunecarea conștiinței. Delirul, cel mai frecvent dintre sindroamele de confuzie a conștiinței, se manifestă nu numai prin dezorientare și halucinații adevărate de tip porc, ci și prin excitare extrem de pronunțată. Pacienții caută să scape de imaginile halucinante care îi urmăresc, îi atacă, încearcă să se apere cu un cuțit, aruncă obiecte grele, fugind și pot ieși pe fereastră.
Sindromul Amentiv se caracterizează printr-o severitate și mai mare a afecțiunii. Pacienții sunt slăbiți, incapabili să se ridice din pat. Mișcările lor sunt haotice, necoordonate (iacarea): își flutură brațele, emit țipete fără sens, se zdrobesc în mâini și sfâșie cearșaful, scutură din cap.
Înnorarea oneiroidică a conștiinței se manifestă prin simptomele catatonice descrise mai sus. Odată cu întunecarea amurgului conștiinței, există atât acțiuni automate, sigure pentru alții, cât și atacuri de excitare haotică ridicolă, adesea însoțite de furie violentă, agresivitate brutală.
O altă variantă a excitării epileptice sunt episoadele istoriei, deși nu sunt însoțite de înnorarea conștiinței și amneziei, dar, de asemenea, duc adesea la acțiuni periculoase și agresive.
Pericolul agitației psihomotorii i-a obligat pe psihiatri până la mijlocul secolului al XX-lea. folosesc adesea diverse mijloace de reținere (centuri, cămași de forță, secții de izolare). Apariția unor barbiturice puternice la începutul secolului și, în special, introducerea de noi medicamente psihotrope în practică la sfârșitul anilor 50, a făcut posibilă abandonarea aproape completă a utilizării măsurilor de reținere. În prezent, se utilizează diferite antipsihotice pentru ameliorarea agitației psihomotorii, oarecum mai rar tranchilizante benzodiazepinice.
Stuporul este mai puțin frecvent în practica psihiatrică decât agitația. Pe lângă sindromul catatonic, poate fi o manifestare a depresiei severe, a sindromului apatie-abulic și a isteriei.
Printre alte sindroame însoțite de stupoare, se remarcă prezența stuporului depresiv, care este strâns asociată în manifestările sale cu efectul melancoliei. Chipul bolnavului exprimă suferință. Întregul stat se caracterizează prin integritate, absența paradoxurilor.
Stuporul apatic este relativ rar. Fața acestor pacienți este amimică, exprimă indiferență. În sindromul apatico-abulic, nu există suprimarea pulsiunilor, astfel încât pacienții nu refuză niciodată să mănânce. Din inactivitatea prelungită, devin foarte grase. Spre deosebire de pacienții cu stupoare catatonică, aceștia manifestă cu voce tare nemulțumire dacă cineva le încalcă confortul, îi face să se ridice din pat, să se spele sau să-și tundă părul. Cauzele stuporului apatic sunt schizofrenia sau deteriorarea lobilor frontali ai creierului.
Stuporul isteric, ca și excitația isterică, apare imediat după apariția unei situații traumatice. Tabloul clinic poate lua cele mai neașteptate forme.
În plus față de isterice, ele descriu stări de stupoare care apar psihologic în situații care pun viața în pericol. Stuporul în majoritatea cazurilor nu este o afecțiune periculoasă din punct de vedere social, deoarece întârzierea motorie este doar una dintre manifestările oricărui sindrom.
2. Patologia vorbirii. Tulburări de vorbire organice și funcționale
Problema etiologiei tulburărilor de vorbire a urmat aceeași cale de dezvoltare istorică ca și doctrina generală a cauzelor stărilor de boală.
Din cele mai vechi timpuri, s-au conturat două puncte de vedere - afectarea creierului sau tulburările aparatului de vorbire local, ca fiind cauzele tulburărilor.
În ciuda acestui fapt, abia în 1861, când medicul francez Paul Broca a arătat prezența în creier a unui câmp specific legat de vorbire și a asociat pierderea vorbirii cu înfrângerea acestuia. În 1874, Wernicke a făcut o descoperire similară: s-a stabilit o legătură între înțelegere și siguranța unei anumite zone a cortexului cerebral. De atunci, legătura dintre tulburările de vorbire și modificările morfologice din anumite părți ale cortexului cerebral a fost dovedită.
Întrebările cele mai intense ale etiologiei tulburărilor de vorbire au început să fie dezvoltate din anii '20 ai acestui secol. În acești ani, cercetătorii interni au făcut primele încercări de a clasifica tulburările de vorbire în funcție de motivele apariției lor. Deci, SM Dobrogaev (1922) a evidențiat „bolile cu activitate nervoasă superioară”, modificările patologice ale aparatului anatomic de vorbire, inadecvarea educației în copilărie, precum și „stările neuropatice generale ale corpului” printre cauzele tulburărilor de vorbire.
ME Khvatsev a împărțit pentru prima dată toate cauzele tulburărilor de vorbire în externe și interne, subliniind în special interacțiunea strânsă a acestora. El a identificat, de asemenea, cauze organice (anatomo-fiziologice, morfologice), funcționale (psihogene), socio-psihologice și neuropsihiatrice.
Subdezvoltarea și afectarea creierului în perioada prenatală au fost atribuite unor motive organice. El a identificat cauzele organice centrale (leziuni ale creierului) și organice periferice (leziuni ale organului auzului, fisurii palatului și alte modificări morfologice ale aparatului articulator). Motive funcționale MEKhvatsev explicat prin predarea lui I.P. Pavlov despre tulburări în raportul proceselor de excitație și inhibare în sistemul nervos central. El a subliniat interacțiunea cauzelor organice și funcționale, centrale și periferice. Din motive neuropsihiatrice, el a atribuit întârzierea mintală, afectarea memoriei, atenția și alte tulburări ale funcțiilor mentale.
Rolul important al M.E. Khvatsev s-a referit și la motive socio-psihologice, înțelegându-le ca diverse influențe negative asupra mediului. Astfel, el a fost primul care a fundamentat înțelegerea etiologiei tulburărilor de vorbire pe baza unei abordări dialectice a evaluării relațiilor cauză-efect în patologia vorbirii.
Cauza tulburărilor de vorbire este înțeleasă ca efect asupra organismului a unui factor dăunător extern sau intern sau a interacțiunii acestora, care determină specificul unei tulburări de vorbire și fără de care acesta din urmă nu poate apărea.
Mecanismul motor al vorbirii este, de asemenea, furnizat de structurile creierului situate mai sus, urmând:
Odată cu înfrângerea nucleilor subcortical-cerebeloși și a căilor care reglează tonusul muscular și secvența contracțiilor musculare ale mușchilor vorbirii, sincronia (coordonarea) în activitatea aparatului articulator, respirator și vocal, precum și expresivitatea emoțională a vorbire, există manifestări separate de paralizie centrală (pareză) cu tulburări ale tonusului muscular, întărirea reflexelor necondiționate individuale, precum și cu o încălcare pronunțată a caracteristicilor prosodice ale vorbirii - tempo-ul, fluența, intensitatea, expresivitatea emoțională și timbrul individual .
Înfrângerea sistemelor conductoare care asigură conducerea impulsurilor din cortexul cerebral către structurile nivelurilor funcționale subiacente ale aparatului motor al vorbirii (către nucleii nervilor cranieni situați în trunchiul cerebral), provoacă pareză centrală (paralizie ) a mușchilor vorbirii cu o creștere a tonusului muscular în mușchii aparatului de vorbire, întărirea reflexelor necondiționate și apariția reflexelor de automatism oral cu o natură mai selectivă a tulburărilor articulare.
Când regiunile corticale ale creierului sunt deteriorate, ceea ce asigură atât o inervație mai diferențiată a mușchilor vorbirii, cât și formarea praxisului vorbirii, apar diverse tulburări centrale ale vorbirii motorii.
Tulburările de vorbire apar adesea cu diverse traume mentale (frică, sentimente de separare de cei dragi, situație traumatică pe termen lung în familie etc.). Acest lucru întârzie dezvoltarea vorbirii și, în unele cazuri, în special cu traume mentale acute, provoacă tulburări de vorbire psihogene la copil: mutism, bâlbâială nevrotică. Aceste tulburări de vorbire, conform clasificării lui M. Ye. Khvatsev, pot fi clasificate condiționat ca funcționale.
Tulburările funcționale de vorbire includ și tulburări asociate cu efecte adverse asupra corpului copilului: slăbiciune fizică generală, imaturitate datorată prematurității sau patologiei intrauterine, boli ale organelor interne, rahitism, tulburări metabolice.
Astfel, orice boală generală sau neuropsihiatrică a unui copil în primii ani de viață este de obicei însoțită de o încălcare a dezvoltării vorbirii. Prin urmare, este legitim să se facă distincția între defectele de formare și defectele vorbirii formate, considerând vârsta de trei ani ca subdiviziune condiționată a acestora.
Locul principal în patologia perinatală a sistemului nervos este ocupat de asfixie și traume la naștere.
Apariția traumei intracraniene la naștere și a asfixiei (înfometarea cu oxigen a fătului în momentul nașterii) este facilitată de încălcarea dezvoltării intrauterine a fătului. Trauma la naștere și asfixia agravează tulburările de dezvoltare a creierului fetal care au apărut în uter. Trauma la naștere duce la hemoragia intracraniană și la moartea celulelor nervoase. Hemoragiile intracraniene pot captura și zonele de vorbire ale cortexului cerebral, ceea ce implică diferite tulburări de vorbire de geneză corticală (alalia). La copiii prematuri, hemoragiile intracraniene apar cel mai ușor ca urmare a slăbiciunii pereților lor vasculari.
În etiologia tulburărilor de vorbire la copii, un anumit rol poate fi jucat de incompatibilitatea imunologică a sângelui mamei și a fătului (în funcție de factorul Rh, sistemul ABO și alți antigeni ai eritrocitelor). Rhesus sau anticorpii de grup, care pătrund în placentă, provoacă defalcarea globulelor roșii fetale. Sub influența unei substanțe toxice pentru sistemul nervos central - bilirubina indirectă - părțile subcorticale ale creierului, sunt afectați nucleele auditive, ceea ce duce la tulburări specifice în latura articulară a sunetului a vorbirii în combinație cu deficiențe de auz. Cu leziunile cerebrale intrauterine, se remarcă cele mai severe tulburări de vorbire, combinate, de regulă, cu alte defecte de dezvoltare polimorfe (auz, vedere, sistem musculo-scheletic, inteligență). În același timp, severitatea tulburărilor de vorbire și a altor defecte de dezvoltare depinde în mare măsură de momentul afectării creierului în perioada prenatală.
Bolile infecțioase și somatice ale mamei în timpul sarcinii pot duce la tulburări ale circulației uteroplacentare, tulburări nutriționale și foamete de oxigen a fătului. Încălcările dezvoltării intrauterine a fătului - embriopatii - pot apărea în legătură cu bolile virale, administrarea de medicamente, radiații ionizante, vibrații, alcoolism și fumatul în timpul sarcinii. Efectele adverse ale alcoolului și ale nicotinei asupra descendenților au fost observate de mult timp.
Toxicoza sarcinii, prematuritatea, asfixia pe termen scurt la naștere provoacă leziuni cerebrale organice minime ușoare (copii cu disfuncție cerebrală minimă - MMD).
În prezent, cu insuficiență cerebrală ușoară, se distinge un tip special de disontogeneză mentală, care se bazează pe imaturitatea superioară legată de vârstă a funcțiilor corticale individuale superioare. Cu o disfuncție cerebrală minimă, există o întârziere a ratei de dezvoltare a sistemelor funcționale ale creierului, care necesită activități integrative pentru implementarea lor: vorbire, comportament, atenție, memorie, reprezentări spațio-temporale și alte funcții mentale superioare.
Copiii cu disfuncție cerebrală minimă sunt expuși riscului de tulburări de vorbire.
Tulburările de vorbire pot apărea, de asemenea, ca urmare a impactului diferiților factori adversi asupra creierului copilului și în etapele ulterioare ale dezvoltării acestuia. Structura acestor tulburări de vorbire este diferită în funcție de timpul de expunere la vătămare și de localizarea leziunilor cerebrale. Factorii ereditari sunt, de asemenea, de o oarecare importanță în etiologia tulburărilor de vorbire la copii. Adesea acestea sunt condiții predispozante care se realizează în patologia vorbirii sub influența chiar și a influențelor adverse minore.
Astfel, factorii etiologici care cauzează tulburări de vorbire sunt complexi și polimorfi. Cea mai comună combinație de predispoziție ereditară, mediu nefavorabil și deteriorarea sau afectarea maturării creierului sub influența diferiților factori nefavorabili.
Dacă ne gândim la tipurile de tulburări de vorbire, ar trebui să ne concentrăm direct pe abaterile și patologiile de vorbire existente asociate cauzelor congenitale sau dobândite ale apariției lor.
Încălcarea pronunției sunetului cu auzul normal și inervația intactă a aparatului de vorbire, sau dislalia, este unul dintre cele mai frecvente defecte de pronunție. Există două forme principale de dislalie, în funcție de localizarea tulburării și de motivele defectului în pronunția sănătoasă; funcțional și mecanic (organic).
În cazurile în care tulburările organice (cauzate periferic sau central) nu sunt observate, ele vorbesc despre dislaliile funcționale. Cu abateri în structura aparatului de vorbire periferic (dinți, maxilare, limbă, palat), se vorbește despre dislaliile mecanice (organice). Dislaliile funcționale includ defecte în reproducerea sunetelor de vorbire (foneme) în absența tulburărilor organice în structura aparatului articulator. Cauzele sunt biologice și sociale: slăbiciune fizică generală a copilului din cauza bolilor somatice; retard mental (disfuncție cerebrală minimă), întârzierea dezvoltării vorbirii, încălcarea selectivă a percepției fonemice; un mediu social nefavorabil care împiedică dezvoltarea comunicării unui copil.
Rinolalia (încălcarea timbrului pronunției vocii și a sunetului, datorită defectelor anatomice și fiziologice ale aparatului de vorbire) în manifestările sale diferă de dislaliile în prezența unui timbru nazalizat al vocii modificat. În funcție de natura disfuncției închiderii palatino-faringiene, se disting diferite forme de rinolalie. Cu forma deschisă a rinolaliei, sunetele orale capătă nazalitate. Rinolalia deschisă funcțională se datorează diverselor motive. Se explică prin creșterea insuficientă a palatului moale în timpul fonării la copiii cu articulație lentă.
Una dintre formele funcționale este rinolalia deschisă „obișnuită”. Se observă adesea după îndepărtarea măririlor adenoide sau, mai rar, ca urmare a parezei post-difterice, datorită limitării prelungite a palatului moale mobil. Rinolalia organică deschisă poate fi dobândită sau congenitală. Rinolalia deschisă dobândită se formează cu perforația palatului dur și moale, cu modificări cicatriciale, pareză și paralizie a palatului moale. Cauza poate fi afectarea nervilor glosofaringieni și vagi, a leziunilor, a presiunii tumorale etc. Cea mai frecventă cauză a rinolaliei deschise congenitale este scindarea congenitală a palatului moale sau dur, scurtarea palatului moale.
Disartria este o încălcare a pronunției laturii vorbirii din cauza inervației insuficiente a aparatului de vorbire.
Defectul principal în disartrie este o încălcare a aspectelor de articulare a sunetului și prosodice ale vorbirii, asociate cu leziuni organice ale sistemului nervos central și periferic.
Tulburările pronunției sunetului în disartrie se manifestă în diferite grade și depind de natura și gravitatea daunelor sistemului nervos. În cazurile ușoare, există distorsiuni separate ale sunetelor, „vorbire neclară”, în cazurile mai severe, se observă distorsiuni, înlocuiri și omisiuni ale sunetelor, tempo-ul, expresivitatea, modulația suferă, în general, pronunția devine neclară.
Cu leziuni severe ale sistemului nervos central, vorbirea devine imposibilă datorită paraliziei complete a mușchilor motori ai vorbirii. Astfel de tulburări se numesc anartrie (a - absența unui semn sau funcție dat, arthron - o articulație).
Tulburările de vorbire disartrice sunt observate cu diferite leziuni organice ale creierului, care la adulți au un caracter focal mai pronunțat. Forme mai puțin pronunțate de disartrie pot fi observate la copiii fără tulburări evidente de mișcare, care au suferit asfixie ușoară sau traumatisme la naștere sau au antecedente de influență a altor efecte adverse ușoare în timpul dezvoltării intrauterine sau în timpul nașterii.
În 1911 N. Gutzmann a definit disartria ca o încălcare a articulației și a identificat două dintre formele sale: centrală și periferică.
Studiul inițial al acestei probleme a fost efectuat în principal de neuropatologi în cadrul leziunilor cerebrale focale la pacienții adulți. Lucrarea lui M. Margarulis (1926), care pentru prima dată a deosebit în mod clar disartria de afazia motorie și a împărțit-o în forme bulbare și cerebrale, a influențat foarte mult înțelegerea modernă a disartriei. Autorul a propus o clasificare a formelor cerebrale de disartrie pe baza localizării focarului leziunii cerebrale.
Patogeneza disartriei este determinată de afectarea organică a sistemului nervos central și periferic sub influența diferiților factori externi (exogeni) nefavorabili care afectează perioada prenatală de dezvoltare, în momentul nașterii și după naștere. Printre motive, asfixia și traumele la naștere, afectarea sistemului nervos în bolile hemolitice, bolile infecțioase ale sistemului nervos, traumatismele craniocerebrale, mai rar tulburări ale circulației cerebrale, tumorile cerebrale, malformațiile sistemului nervos, de exemplu, aplazia congenitală a nucleele nervoase craniene sunt de mare importanță (sindromul Moebius), precum și bolile ereditare ale sistemului nervos și neuromuscular.
Aspectele clinice și fiziologice ale disartriei sunt determinate de localizarea și severitatea leziunilor cerebrale. Relația anatomică și funcțională în localizarea și dezvoltarea zonelor și căilor motorii și vorbirii determină combinația frecventă a disartriei cu tulburări motorii de diferite natură și severitate.
Încălcările pronunției sunetului în disartrie apar ca urmare a deteriorării diferitelor structuri cerebrale necesare pentru controlul mecanismului motor al vorbirii (nervii motori periferici la mușchii aparatului de vorbire; nucleii acestor nervi motori periferici localizați în trunchiul creierului; nucleii localizați în tulpină și în părțile subcorticale ale creierului) ... Înfrângerea structurilor enumerate oferă o imagine a paraliziei periferice (pareze): impulsurile nervoase către mușchii vorbirii nu intră, procesele metabolice din ele sunt perturbate, mușchii devin flascați, flascați, se observă atrofia și atonia lor, ca urmare a unei întreruperi a arcului reflex spinal, reflexele din acești mușchi vor dispărea, începe areflexia.
Tulburările vocale sunt, de asemenea, denumite tulburări de vorbire. Insuficiența vocală este absența sau tulburarea fonării datorită modificărilor patologice din aparatul vocal. Există doi termeni principali pentru patologia vocii: afonia - absența completă a vocii și a disfoniei - tulburări parțiale ale tonului, forței și timbrului.
Tulburările vocale asociate cu diferite boli ale aparatului vocal sunt frecvente atât la adulți, cât și la copii. Patologia laringelui la copii a crescut în ultimele două decenii, ceea ce este asociat cu extinderea măsurilor de resuscitare.
Tulburările vocale sunt împărțite în centrale și periferice, fiecare dintre ele putând fi organice și funcționale. Majoritatea tulburărilor se manifestă ca fiind independente, cauzele apariției lor sunt boli și diverse modificări doar în aparatul vocal. Dar pot însoți alte tulburări de vorbire mai severe, intrând în structura defectului în afazie, disartrie, rinolalie, bâlbâială.
Patologia vocală rezultată din modificări anatomice sau procese inflamatorii cronice ale aparatului vocal este considerată organică. Tulburările organice periferice includ disfonia și afonia în laringita cronică, pareza și paralizia laringelui, afecțiuni după îndepărtarea tumorii.
Pareza centrală și paralizia laringelui depind de deteriorarea cortexului cerebral, a podului, a medularei oblongate și a căilor. La copii, aceștia se găsesc în paralizia cerebrală infantilă.
Cele mai frecvente și variate sunt tulburările funcționale ale vocii. Nu sunt însoțite de modificări inflamatorii sau anatomice ale laringelui. Tulburările funcționale periferice includ fonastenia, afonia și disfonia hipo- și hipertonică.
Fonastenia este o încălcare a vocii în mai multe cazuri, în special în etapele inițiale, nu este însoțită de modificări obiective vizibile în aparatul vocal. Fonastenia se manifestă printr-o încălcare a coordonării respirației și a fonației, incapacitatea de a controla vocea - pentru a întări și a slăbi sunetul, apariția detonării și o serie de senzații subiective.
Disfonia hipotonică (afonia) este cauzată, de regulă, de pareza miopatică bilaterală, adică pareza mușchilor interni ai laringelui. Acestea apar cu unele infecții (ARVI, gripă, difterie), precum și cu suprasolicitarea severă a vocii. Patologia vocii se poate manifesta de la răgușeală ușoară la afonie cu simptome de oboseală vocală, tensiune și durere în mușchii gâtului, gâtului și toracelui.
Tulburările vocale hipertonice (spastice) sunt asociate cu o creștere a tonusului mușchilor laringieni cu predominanță a spasmului tonic în momentul fonării. Cauzele apariției lor nu sunt pe deplin înțelese, dar disfonia spastică și afonia se dezvoltă la persoanele care își forțează vocea.
Rinofonia și rinolalia se deosebesc oarecum de alte tulburări vocale, deoarece mecanismul lor fiziopatologic constă în funcționarea necorespunzătoare a palatului moale de natură organică sau funcțională. Cu o rinofonie închisă, consoanele nazale capătă rezonanță orală, vocalele își pierd sonoritatea, iar timbrul devine nenatural.
Rinofonia deschisă se manifestă prin nazalizarea patologică a tuturor sunetelor orale, în timp ce vocea este slabă, înăbușită. Defectele vocale, pe lângă rezonanța afectată, se datorează faptului că palatul moale este conectat funcțional cu mușchii interni ai laringelui și afectează simetria și tonul pliurilor vocale.
Tulburările funcționale ale vocii de origine centrală includ afonia funcțională sau psihogenă. Apare brusc ca o reacție la o situație traumatică la persoanele predispuse la reacții isterice, mai des la fete și femei.
Încălcările ritmului vorbirii includ bradilalia și tahilalia. Cu aceste tulburări, dezvoltarea vorbirii externe și interne este afectată. Discursul este greu de înțeles pentru alții.
Bradilalia este o rată de vorbire patologică lentă. Cu bradilalia, vocea este monotonă, pierde modulația, menține constant același ton, uneori apare o nuanță nazală. Accentul muzical se schimbă și cu pronunția silabelor individuale, înălțimea vocii fluctuează în sus sau în jos. Simptomele non-verbale în bradilalia sunt exprimate în tulburări ale abilităților motorii generale, abilităților motorii fine ale mâinilor, degetelor, mușchilor feței. Mișcările sunt lente, lente, insuficient coordonate, incomplete în volum, se observă stângacie motorie. Fața este amimică. Se remarcă și trăsăturile activității mentale: lentoarea și tulburările de percepție, atenție, memorie, gândire.
Tachilalia este o rată de vorbire accelerată patologic. ME Khvatsev (1959) a considerat că principala cauză a tahilaliei este insuficiența motorie a vorbirii congenitale a aparatului de vorbire, precum și discursul neuniform al altora, lipsa de atenție și corectarea în timp util a vorbirii rapide a copilului. A. Liebmann a făcut distincția între deficiențele percepției motorii și acustice care stau la baza tahiliului. G. Gutzman a susținut că această tulburare este o consecință a percepției afectate. Potrivit lui E. Frechels, vorbirea accelerată apare datorită faptului că gândurile se grăbesc extrem de repede și un concept este deplasat de cel următor înainte ca primul să poată fi rostit. M. Nedolechny credea că motivul vorbirii accelerate a fost o articulare insuficientă, deoarece pacienții întâmpină dificultăți în pronunțarea unor cuvinte neobișnuite și lungi.
Bâlbâiala este o încălcare a organizării tempo-ritmice a vorbirii, cauzată de starea convulsivă a mușchilor aparatului de vorbire.
Alalia - absența sau subdezvoltarea vorbirii din cauza deteriorării organice a zonelor de vorbire ale cortexului cerebral în perioada prenatală sau timpurie a dezvoltării copilului. Patologia intrauterină duce la afectarea difuză a substanței cerebrale, traumele craniocerebrale la naștere și asfixia nou-născuților provoacă mai multe tulburări locale. Bolile somatice nu fac decât să agraveze impactul cauzelor patologice de natură neurologică, care sunt cele mai importante.
Unii autori (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchzinger, A. Salei, 1977 și alții) subliniază rolul eredității, predispoziției familiale în etiologia alaliei. Cu toate acestea, nu există date științifice convingătoare despre rolul eredității în originea alaliei în literatură. În ultimii ani, rolul semnificativ al deteriorării minime a creierului (disfuncție cerebrală minimă) a fost subliniat în dezvoltarea alaliei.
Afazia este o pierdere totală sau parțială a vorbirii din cauza leziunilor cerebrale locale.
Cauzele afaziei sunt tulburările circulației cerebrale (ischemie, hemoragie), traume, tumori, boli infecțioase ale creierului. Afaziile de origine vasculară apar cel mai adesea la adulți. Ca urmare a ruperii anevrismelor cerebrale, a tromboembolismului cauzat de bolile cardiace reumatice și leziunile cerebrale traumatice. Afaziile sunt adesea observate la adolescenți și tineri.
Afazia apare în aproximativ o treime din cazurile de accident cerebrovascular, cel mai adesea se observă afazia motorie.
Afazia este una dintre cele mai grave consecințe ale leziunilor cerebrale, în care toate tipurile de activitate de vorbire sunt afectate sistemic. Complexitatea tulburărilor de vorbire în afazie depinde de localizarea leziunii. Cu afazia, implementarea diferitelor niveluri, părți și tipuri de activitate de vorbire (vorbire orală, memorie de vorbire, auz fonemic, înțelegerea vorbirii, scriere, citire, numărare etc.) este afectată în mod sistematic.
Afazia senzorială acustico-gnostică a fost descrisă pentru prima dată de psihiatrul german Wernicke. El a arătat că afazia, pe care a numit-o senzorială, apare atunci când este afectată treimea posterioară a girusului temporal superior al emisferei stângi. O trăsătură distinctivă a acestei forme de afazie este o încălcare a înțelegerii vorbirii atunci când este percepută de ureche.
Afazia acustico-mnestică apare atunci când părțile medii și posterioare ale regiunii temporale sunt afectate (A.R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). AR Luria crede că se bazează pe o scădere a memoriei vocale-auditive, care este cauzată de o inhibare crescută a urmelor auditive. Odată cu percepția fiecărui cuvânt nou și conștientizarea acestuia, pacientul pierde cuvântul anterior. Această încălcare se manifestă și atunci când se repetă o serie de silabe și cuvinte.
Afazia amnestico-semantică apare atunci când este afectată regiunea parieto-occipitală a emisferei dominante. Odată cu înfrângerea părților parieto-occipitale (sau inferioare-parietale posterioare) ale emisferei cerebrale, se păstrează buna organizare sintagmatică a vorbirii, nu sunt observate căutări ale compoziției sonore a cuvântului, nu există fenomene de scădere a memoria auditivă-vorbire sau încălcări ale percepției fonemice.
Afazia motorie kinestezică aferentă apare atunci când sunt afectate zonele secundare ale părților postcentrale și parietale inferioare ale cortexului cerebral, situate în spatele sulcusului central sau al lui Roland.
Afazia motorie eficientă apare atunci când sunt afectate ramurile anterioare ale arterei cerebrale medii stângi. Este însoțită, de regulă, de apraxia cinetică, care se exprimă în dificultățile de asimilare și reproducere a programului motor.
Înfrângerea părților premotorii ale creierului determină inerția patologică a stereotipurilor vorbirii, ducând la permutații și perseverare sonore, silabice și lexicale, repetări. Perseverențe, repetări involuntare de cuvinte, silabe, rezultate din imposibilitatea trecerii în timp util de la un act articulator la altul.
Afazia dinamică apare atunci când părțile frontale posterioare ale emisferei stângi dominante în vorbire sunt afectate, adică părțile celui de-al treilea bloc funcțional - blocul de activare, reglare și planificare a activității vorbirii.
Principalul defect al vorbirii în această formă de afazie este dificultatea și, uneori, imposibilitatea completă a dezvoltării active a enunțului. Cu o severitate severă a tulburării, nu se remarcă doar vorbirea, ci și spontaneitatea generală, lipsa inițiativei, apare ecolalia pronunțată și uneori ecopraxia.
În aspectul patologiilor vorbirii, este luată în considerare și o încălcare a vorbirii scrise. Acestea includ: alexie, dislexie, agrafie, disgrafie.
Dislexia este o încălcare parțială specifică a procesului de citire, cauzată de lipsa formării (încălcării) funcțiilor mentale superioare și manifestată prin erori repetate de natură persistentă.
Etiologia dislexiei este asociată cu impactul factorilor biologici și sociali. Dislexia este cauzată de deteriorarea organică a zonelor creierului implicate în procesul de citire. Cauzele funcționale pot fi asociate cu expunerea la factori interni și externi. Astfel, în etiologia dislexiei, sunt implicați atât factori genetici, cât și factori exogeni (patologia sarcinii, nașterea, asfixia „lanțului” infecțiilor din copilărie, traumatism cranian).
Disgrafia este o încălcare parțială, specifică a procesului de scriere. Această încălcare se datorează subdezvoltării (dezintegrării) funcțiilor mentale superioare care desfășoară procesul de scriere în normă.
Concluzie
Pe baza experienței de cercetare a unor oameni de știință precum P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvatsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Frechels, M. Nedolechny și alții - care au adus o contribuție semnificativă la studiul problemelor de vorbire și patologii motorii, tendințele moderne (atât teoretice cât și practice) în domeniul studierii mecanismelor de afectare a tulburărilor motorii și de vorbire face posibilă nu numai înțelegerea mai aprofundată și mai aprofundată a esenței acestei probleme, ci creează, de asemenea, condiții promițătoare pentru asistență directă corectivă și adaptativă pentru persoanele care suferă de aceste tulburări. Pentru ca ajutorul să fie cât mai eficient posibil, este necesar nu numai să cunoaștem esența mecanismelor proceselor mentale și acțiunea abilităților motorii, mecanismul încălcării lor. Specialiștii angajați în studiul acestor probleme trebuie să își orienteze în mod constant și continuu activitățile către prevenirea apariției patologiilor, precum și să monitorizeze sistematic starea funcțiilor afectate, activitățile preventive ale încălcărilor și să ofere asistență specifică pacienților din acest domeniu.
Lista literaturii folosite
1. Zharikov MN, Tyulpin YG Psychiatry. - M.: Medicină, 2002.
2. Zeigarnik B.V. Patopsihologie. - M.: Editura Universității din Moscova, 1986.
3. Liebmann A. Patologie și terapie a bâlbâielii și a limbii. (Sankt Petersburg - 1901) // Cititor de logopedie (extrase și texte). Manual pentru studenții instituțiilor de învățământ superior și secundar: în 2 vol. T.I / Ed. L.S.Volkova și V.I.Seliverstov. - M.: Humanit. ed. centru VLADOS, 1997.
4. Logopedie: Manual pentru elevi defectol. fac. ped. universități / Ed. L.S. Volkova, S.N. Șahovskoy. - M.: Humanit. ed. centru VLADOS, 1998.
5. Luria A.R. Etapele căii traversate // Autobiografie științifică. - M.: Editura Moscovei. un-that, 1982.
6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fiziologia și patologia organelor auzului și vorbirii // Manual. pentru herghelie. superior. ped. educativ Șef - M .: Gumanit. ed. centru VLADOS, 2003.
7. Jaspers K. Psihopatologie generală // Per. cu el. L.O. Akopyan, ed. doct. Miere. VF Voitsekh și dr. Philos. Științe O. Yu. Boytsova. - M.: Practică, 1997.
Logopedie: Un manual pentru elevii defectol. fac. ped. universități / Ed. L.S. Volkova, S.N. Șahovskoy. - M.: Humanit. ed. centru VLADOS, 1998, p. 230.
Logopedie: Un manual pentru elevii defectol. fac. ped. universități / Ed. L.S. Volkova, S.N. Șahovskoy. - M.: Humanit. ed. centru VLADOS, 1998, p. 243
Logopedie: Un manual pentru elevii defectol. fac. ped. universități / Ed. L.S. Volkova, S.N. Șahovskoy. - M.: Humanit. ed. centru VLADOS, 1998, p. 248
Logopedie: Un manual pentru elevii defectol. fac. ped. universități / Ed. L.S. Volkova, S.N. Șahovskoy. - M.: Humanit. ed. centru VLADOS, 1998, p. 86.
Zeigarnik B.V. Patopsihologie. - M.: Editura Universității din Moscova, 1986, S. 180.
Logopedie: un manual pentru elevii defectol. fac. ped. universități / Ed. L.S. Volkova, S.N. Șahovskoy. - M.: Humanit. ed. centru VLADOS, 1998, p. 93.
Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fiziologia și patologia organelor auzului și vorbirii // Manual. pentru herghelie. superior. ped. educativ Șef - M .: Gumanit. ed. centru VLADOS, 2003, p. 177.
Logopedie: Un manual pentru elevii defectol. fac. ped. universități / Ed. L.S. Volkova, S.N. Șahovskoy. - M.: Humanit. ed. centru VLADOS, 1998, p. 93
Zeigarnik B.V. Patopsihologie. - M.: Editura Universității din Moscova, 1986, p. 184.
Logopedie: un manual pentru elevii defectol. fac. ped. universități / Ed. L.S. Volkova, S.N. Șahovskoy. - M.: Humanit. ed. centru VLADOS, 1998, p. 95.
Zeigarnik B.V. Patopsihologie. - M.: Editura Universității din Moscova, 1986, p. 187.
Logopedie: Un manual pentru elevii defectol. fac. ped. universități / Ed. L.S. Volkova, S.N. Șahovskoy. - M.: Humanit. ed. centru VLADOS, 1998, p. 176.
Sindromul catatoic sindromul psihopatologic (un grup de sindroame), a cărui manifestare clinică principală este tulburările de mișcare. În structura sindromului catatonic există agitatie catatonicași stupoare catatonică.
Stuporul catatonic se caracterizează prin retard motor, liniște, hipertensiune musculară. Pacienții pot fi într-o stare constrânsă timp de câteva săptămâni sau chiar luni. Sunt încălcate toate tipurile de activități, inclusiv instinctive.
Există trei tipuri de stupoare catatonică:
Ceara stupoare flexibila(stupoare cataleptică) se caracterizează prin faptul că pacientul îngheță mult timp în poziția pe care a adoptat-o sau i-a dat-o, chiar foarte incomodă. Nu răspund la vorbirea puternică, pot răspunde la o vorbire șoaptă liniștită, dezinhibându-se spontan în condiții de liniște nocturnă, devenind disponibile pentru contact.
Uimire negativistă caracterizată, împreună cu întârzierea motorie, rezistența constantă a pacientului la orice încercări de a-și schimba postura.
Stupor cu torpor caracterizată prin cea mai mare severitate a inhibiției motorii și a hipertensiunii musculare. Pacienții acceptă și mențin embriopoză pentru o lungă perioadă de timp, poate fi observat un simptom al unei perne de aer. Sunt posibile tranziții reciproce ale unui tip de stupor la altul, patetic la excitare impulsivă, deși acest lucru este rar observat. Sunt posibile tranziții reciproce de excitare catatonică la stupoare și invers: excitația patetică poate fi înlocuită de stupoare cataleptică, impulsivă - negativistă sau stupoare cu stupoare, la fel cum stupoarea poate fi întreruptă brusc de tipul de excitare corespunzător. Cu un stup cataleptic, pot fi observate halucinații, tulburări delirante și, uneori, semne de afectare a conștiinței de tipul oneiroidei - așa-numitul. catatonie oneiroidă, la ieșirea din care amnezie majoritatea simptomelor productive. Stupoarea negativistă și stupoarea cu stupoarea sunt reprezentate de așa-numitele. catatonie lucidă (transparentă, pură), în care nu există simptome productive, nu există tulburări ale conștiinței, pacienții sunt orientați, conștienți și își amintesc împrejurimile. Sindroamele catatonice sunt observate în schizofrenie, infecțioase, organice și alte psihoze. Conform celor două studii, 12-17% dintre tinerii cu autism au simptome catatonice.
Tulburări de mișcare: tipuri de excitare.
Sindromul catatonic- sindromul psihopatologic (un grup de sindroame), a cărui manifestare clinică principală este tulburările de mișcare. În structura sindromului catatonic, se disting excitația catatonică și stupoarea catatonică.
Există două forme de excitare catatonică:
Excitare catatonică patetică caracterizată prin dezvoltare treptată, excitație motorie și vorbire moderată. Există o mulțime de patos în discurs, se poate observa ecolalia. Starea de spirit este ridicată, dar are caracterul nu de hipertimie, ci de exaltare, ocazional există râsuri nerezonabile. Odată cu creșterea simptomelor, apar caracteristicile hebefreniei - excitare hebefrenică-catatonică. Sunt posibile acțiuni impulsive. Tulburările conștiinței nu apar.
Excitare catatonică impulsivă se dezvoltă brusc, acțiunile sunt impetuoase, adesea crude și distructive, sunt periculoase din punct de vedere social. Vorbirea constă din fraze sau cuvinte individuale, caracterizate prin ecolalie, ecopraxie, perseverență. Cu severitatea extremă a acestui tip de excitare catatonică, mișcările sunt haotice, pot dobândi un caracter coreform, pacienții sunt predispuși la auto-vătămare, tăcuți
Sindromul de dezinhibare.
Sindrom hiperdinamic sau sindrom de dezinhibare motorie, se manifestă, în primul rând, sub formă de mobilitate motorie excesivă, neliniște, agitație.
În același timp, așa-numitele abilități motorii fine suferă, mișcările copilului sunt inexacte, măturoase, oarecum unghiulare. Coordonarea mișcărilor și scopul lor sunt foarte des încălcate. Astfel de copii sunt de obicei stângaci. Împreună cu aceasta, abilitățile de autoservire suferă, este dificil pentru ei să facă o toaletă independent, să se spele pe dinți și să se spele. O procedură simplă de spălare și periaj dimineața se poate transforma cu ușurință într-o baie de dimineață.
Sindrom hiperdinamic. Copilul hiperactiv are scriere șlefuită și desene noduroase. Sindromul hiperdinamic la copii este întotdeauna combinat cu atenție instabilă, lipsă de concentrare. Acestea se caracterizează printr-o distragere sporită în timpul oricărei activități. Toate acestea sunt adesea combinate cu oboseală crescută și epuizare timpurie. Sindromul dezinhibiției motorii este tipic pentru copiii de vârstă preșcolară și școlară timpurie.
În grădinițe, copiii hiperactivi sunt numiți agitații. Sunt în mișcare constantă, cum ar fi ceasul care rulează pe teren, schimbă jucăriile din joc cu mare viteză, încercând să participe la mai multe jocuri în același timp. Este foarte dificil să atragi atenția unui astfel de copil „dornic”. Este foarte dificil să puneți un copil hiperactiv să se odihnească în timpul zilei și, dacă reușește, atunci somnul nu este lung și copilul se trezește ud de sudoare. Se caracterizează prin transpirație crescută. Navele apar adesea pe frunte și tâmple, iar sub ochi se văd ceva albastru.
Copii hiperactivi nu stați nemișcați, nici măcar în școala elementară. Atenția lor se schimbă constant de la o activitate la alta. Astfel de copii se ridică adesea în clasă, se plimbă prin clasă. Este extrem de dificil pentru ei să rămână într-un singur loc și cu atât mai mult să stea întreaga lecție la un birou. Un copil hiperactiv se caracterizează printr-o situație în care se încadrează în categoria huliganilor cu neglijare pedagogică tocmai din cauza oboselii și epuizării crescute. Până la sfârșitul lecției, un astfel de copil poate sări literalmente la birou, schimbând adesea postura și atrăgând atenția altor copii.
Comportamentul descris al copiilor hiperactivi este adesea alăturat de alte mișcări „suplimentare”, când mișcările se repetă de mai multe ori, cum ar fi ticurile.
Dacă observați un comportament similar cu cel descris la copilul dvs., atunci nu amânați o vizită la un psihiatru pentru copii. În majoritatea cazurilor, hiperactivitatea la copii poate fi eliminată.
Încălcări și cauzele acestora în ordine alfabetică:
tulburare motorie -
Tulburările de mișcare pot apărea atât cu afectarea centrală, cât și periferică a sistemului nervos. Tulburările de mișcare pot apărea atât cu afectarea centrală, cât și periferică a sistemului nervos.
Terminologie
- Paralizia este o încălcare a funcției motorii care apare ca urmare a patologiei inervației mușchilor corespunzători și se caracterizează printr-o absență completă a mișcărilor voluntare.
- Pareza este o încălcare a funcției motorii care apare ca urmare a patologiei inervației mușchilor corespunzători și se caracterizează printr-o scădere a forței și / sau amplitudinii mișcărilor voluntare.
- Monoplegia și monopareza - paralizia sau pareza mușchilor unui membru.
- Hemiplegie sau hemipareză - paralizie și pareză a ambelor membre, uneori fața pe o parte a corpului.
- Paraplegie (parapareză) - paralizie (pareză) a ambelor membre (fie superioare, fie inferioare).
- Quadriplegia sau quadriparesis (de asemenea, tetraplegia, tetraparesis) - paralizia sau pareza tuturor celor patru membre.
- Hipertonicitate - tonus muscular crescut. Există 2 tipuri:
- Spasticitate musculară, sau paralizie piramidală clasică, - tonus muscular crescut (în principal flexori ai brațului și extensori ai piciorului), caracterizat prin rezistență inegală în diferite faze ale mișcării pasive; apare atunci când sistemul piramidal este deteriorat
- Rigiditate extrapiramidală - o creștere uniformă difuză, similară cu ceara, a tonusului muscular, pronunțată în mod egal în toate fazele mișcărilor active și pasive (agoniștii și antagoniștii musculari sunt afectați), din cauza deteriorării sistemului extrapiramidal.
- Hipotensiune (flaciditate musculară) - o scădere a tonusului muscular, caracterizată prin respectarea excesivă a acestora cu mișcările pasive; de obicei asociat cu afectarea unui neuron motor periferic.
- Paratonia este incapacitatea unor pacienți de a-și relaxa complet mușchii, în ciuda indicațiilor medicului. În cazuri mai ușoare, rigiditatea se observă cu o mișcare pasivă rapidă a membrului și tonus normal cu mișcare lentă.
- Areflexia - absența unuia sau mai multor reflexe, cauzată de o încălcare a integrității arcului reflex sau de efectul inhibitor al diviziunilor superioare ale sistemului nervos.
- Hiperreflexie - reflexe segmentare crescute datorită slăbirii efectelor inhibitoare ale cortexului cerebral asupra aparatului reflex segmentar; apare, de exemplu, atunci când sunt afectate căile piramidale.
- Reflexele patologice - denumirea generală a reflexelor găsite la un adult atunci când sunt afectate căile piramidale (la copii mici, astfel de reflexe sunt considerate normale).
- Clonus este un grad extrem de creștere a reflexelor tendinoase, manifestat printr-o serie de contracții ritmice rapide ale unui mușchi sau grup muscular, de exemplu, ca răspuns la întinderea lor unică.
Cele mai frecvente forme de tulburări de mișcare sunt paralizia și pareza - pierderea sau slăbirea mișcării din cauza funcției motorii afectate a sistemului nervos. Paralizia mușchilor unei jumătăți a corpului se numește hemiplegie, ambele membre superioare sau inferioare - paraplegie, toate membrele - tetraplegie. În funcție de patogeneza paraliziei, tonusul mușchilor afectați poate fi fie pierdut (paralizie flască), fie crescut (paralizie spastică). În plus, se face distincția între paralizia periferică (dacă este asociată cu deteriorarea neuronului motor periferic) și centrală (ca urmare a deteriorării neuronilor motori centrali).
Pentru ce boli există o afectare motorie:
Cauzele tulburărilor de mișcare
- Spasticitate - deteriorarea neuronului motor central pe toată lungimea sa (cortex cerebral, formațiuni subcorticale, trunchi cerebral, măduva spinării), de exemplu, în accident vascular cerebral care implică zona motorie a cortexului cerebral sau a tractului cortico-spinal
- Rigiditate - indică disfuncționalitate a sistemului extrapiramidal și este cauzată de deteriorarea nucleilor bazali: partea medială a globului palid și a substanței negre (de exemplu, cu parkinsonism)
- Hipotensiunea arterială apare în afecțiunile musculare primare, leziunile cerebelului și unele tulburări extrapiramidale (boala Huntington), precum și în stadiul acut al sindromului piramidal
- Fenomenul paratoniei este caracteristic leziunilor lobului frontal sau leziunilor corticale difuze
- Coordonarea activității motorii poate fi afectată din cauza slăbiciunii musculare, a tulburărilor senzoriale sau a afectării cerebelului
- Reflexele scad odată cu deteriorarea neuronului motor inferior (celule ale coarnelor anterioare, rădăcinilor spinării, nervilor motori) și cresc cu deteriorarea neuronului motor superior (la orice nivel deasupra coarnelor anterioare, cu excepția ganglionilor bazali).
Cu ce medic trebuie să contactez dacă există o tulburare de mișcare:
Ai observat o tulburare de mișcare? Doriți să aflați informații mai detaliate sau aveți nevoie de o inspecție? Poti stabiliți o programare la medic- clinică Eurolaborator mereu la dispoziția dumneavoastră! Cei mai buni medici vă vor examina, vor studia semnele externe și vor ajuta la determinarea bolii prin simptome, vă vor sfătui și vă vor oferi asistența necesară. poți și tu sunați la un medic acasă... Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.
Cum să contactați clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va selecta o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Sunt indicate coordonatele și direcțiile noastre. Uită-te mai detaliat la toate serviciile clinicii de pe ea.
(+38 044) 206-20-00
Dacă ați efectuat anterior orice cercetare, asigurați-vă că luați rezultatele pentru o consultație cu medicul dumneavoastră. Dacă cercetarea nu a fost efectuată, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau împreună cu colegii noștri din alte clinici.
Ți-ai pierdut starea motorie? Trebuie să fiți foarte atenți la starea generală de sănătate. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele bolilorși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Există multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în cele din urmă se dovedește că, din păcate, este prea târziu pentru a le trata. Fiecare boală are propriile sale semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptome ale bolii... Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an. să fie examinat de un medic, pentru a preveni nu numai o boală teribilă, ci și pentru a menține o minte sănătoasă în corp și în întregul corp.
Dacă doriți să puneți o întrebare medicului, utilizați secțiunea consultației online, poate veți găsi răspunsuri la întrebările dvs. acolo și citiți sfaturi de auto-îngrijire... Dacă sunteți interesat de recenziile clinicilor și medicilor, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie. Înregistrați-vă și pe portalul medical Eurolaborator pentru a fi la curent cu ultimele știri și informații actualizate de pe site, care vor fi trimise automat la e-mail.
Harta simptomelor are doar scop educativ. Nu vă auto-medicați; pentru toate întrebările privind definirea bolii și metodele de tratament, contactați medicul dumneavoastră. EUROLAB nu este responsabil pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.
Dacă sunteți interesat de orice alte simptome ale bolilor și tipuri de tulburări sau aveți alte întrebări și sugestii - scrieți-ne, cu siguranță vom încerca să vă ajutăm.
Sindroame ale tulburărilor de mișcare
Tulburările de mișcare la nou-născuți și sugari sunt fundamental diferite de cele de la copii mai mari și adulți. Afectarea creierului în stadiile incipiente ale ontogenezei cauzează în majoritatea cazurilor modificări generalizate, ceea ce complică extrem diagnosticul topic; mai des putem vorbi doar despre leziunea predominantă a anumitor părți ale creierului.
Diferențierea tulburărilor piramidale și extrapiramidale în această perioadă de vârstă este foarte dificilă. Principalele caracteristici în diagnosticul tulburărilor de mișcare în primul an de viață sunt tonusul muscular și activitatea reflexă. Simptomatologia modificărilor tonusului muscular poate diferi în funcție de vârsta copilului. Acest lucru este valabil mai ales pentru prima și a doua perioadă de vârstă (până la 3 luni), când copilul are hipertensiune fiziologică.
Modificările tonusului muscular se manifestă prin hipotensiune musculară, distonie și hipertensiune. Sindromul hipotensiunii musculare se caracterizează printr-o scădere a rezistenței la mișcările pasive și o creștere a volumului acestora. Activitatea motorie spontană și voluntară este limitată, reflexele tendinoase pot fi normale, crescute, scăzute sau absente, în funcție de nivelul de afectare a sistemului nervos. Hipotensiunea musculară este unul dintre cele mai frecvent întâlnite sindroame la nou-născuți și sugari. Poate fi exprimat încă de la naștere, la fel ca în cazul formelor congenitale de boli neuromusculare, asfixia, traumatismele intracraniene și spinale la naștere, afectarea sistemului nervos periferic, unele tulburări metabolice ereditare, sindroame cromozomiale, la copiii cu demență congenitală sau dobândită precoce. În același timp, hipotensiunea poate apărea sau poate deveni mai pronunțată la orice perioadă de vârstă dacă simptomele clinice ale bolii încep la câteva luni după naștere sau sunt de natură progredentă.
Hipotensiunea, exprimată de la naștere, se poate transforma în normotonie, distonie, hipertensiune sau poate rămâne principalul simptom pe parcursul primului an de viață. Severitatea manifestărilor clinice ale hipotensiunii musculare variază de la o ușoară scădere a rezistenței la mișcările pasive până la atonia completă și lipsa mișcărilor active.
Dacă sindromul hipotensiunii musculare este ușor și nu este combinat cu alte tulburări neurologice, fie nu afectează dezvoltarea copilului legată de vârstă, fie provoacă o întârziere a dezvoltării motorii, mai des în a doua jumătate a vieții. Întârzierea este inegală, funcțiile motorii mai complexe sunt întârziate, necesitând activitatea coordonată a multor grupuri musculare pentru implementarea lor. Deci, un copil plantat are 9 luni, dar nu poate sta singur. Acești copii încep să meargă mai târziu, iar perioada de mers cu sprijin este întârziată mult timp.
Hipotensiunea musculară poate fi limitată la un singur membru (pareza obstetrică a brațului, pareza traumatică a piciorului). În aceste cazuri, întârzierea va fi parțială.
Sindromul de hipotensiune musculară pronunțat are un efect semnificativ asupra întârzierii dezvoltării motorii. Astfel, abilitățile motorii în forma congenitală a amiotrofiei coloanei vertebrale Werdnig-Hoffmann la un copil de 9-10 luni pot corespunde vârstei de 2-3 luni. Întârzierea dezvoltării motorii, la rândul ei, devine cauza particularităților formării funcțiilor mentale. De exemplu, absența posibilității de prindere voluntară a unui obiect duce la subdezvoltarea coordonării vizual-motorii și a activității manipulative. Deoarece hipotensiunea musculară este adesea combinată cu alte tulburări neurologice (convulsii, hidrocefalie, pareză a nervului cranian etc.), aceasta din urmă poate modifica natura întârzierii dezvoltării, determinată de hipotensiune ca atare. De asemenea, trebuie remarcat faptul că calitatea sindromului de hipotensiune musculară în sine și efectul său asupra întârzierii dezvoltării vor varia în funcție de boală. Cu convulsii, demență congenitală sau dobândită precoce, nu atât hipotensiunea, cât dezvoltarea întârziată mentală este motivul decalajului în dezvoltarea motorie.
Sindromul tulburărilor de mișcare la copiii din primul an de viață poate fi însoțit de distonie musculară (o afecțiune când hipotensiunea musculară alternează cu hipertensiunea). La odihnă la acești copii cu mișcări pasive, se exprimă hipotonie musculară generală. Când încercați să efectuați în mod activ orice mișcare, cu reacții emoționale pozitive sau negative, tonusul muscular crește brusc, reflexele tonice patologice se pronunță. Aceste condiții se numesc „atacuri distonice”. Cel mai adesea, distonia musculară este observată la copiii care au suferit boli hemolitice ca urmare a incompatibilității Rh sau ABO. Sindromul pronunțat al distoniei musculare face practic imposibil pentru copil să dezvolte reflexe de îndreptare ale trunchiului și reacții de echilibru datorită schimbării constante a tonusului muscular. Sindromul distoniei musculare tranzitorii ușoare nu afectează semnificativ dezvoltarea motorie a copilului legată de vârstă.
Sindromul hipertensiunii musculare se caracterizează printr-o creștere a rezistenței la mișcările pasive, o limitare a activității motorii spontane și voluntare, o creștere a reflexelor tendinoase, o extindere a zonei lor și clonuri ale picioarelor. O creștere a tonusului muscular poate prevala în grupurile musculare flexoare sau extensoare, în mușchii adductori ai coapselor, care se exprimă într-o anumită specificitate a tabloului clinic, dar este doar un criteriu relativ pentru diagnosticul topic la copiii mici. Datorită incompletitudinii proceselor de mielinizare, simptomele lui Babinsky, Oppenheim, Gordon și altele nu pot fi considerate întotdeauna patologice. În mod normal, acestea nu sunt exprimate brusc, instabile și slăbesc pe măsură ce copilul se dezvoltă, dar cu o creștere a tonusului muscular devin strălucitoare și nu tind să se estompeze.
Severitatea sindromului hipertensiunii musculare poate varia de la o ușoară creștere a rezistenței la mișcări pasive până la rigiditate completă (postura de rigiditate decerebrală), atunci când orice mișcare este practic imposibilă. În aceste cazuri, chiar și relaxantele musculare sunt incapabile să inducă relaxarea musculară, cu atât mai puțin mișcările pasive. Dacă sindromul hipertensiunii musculare nu este clar exprimat, nu este combinat cu reflexele tonice patologice și alte tulburări neurologice, influența acestuia asupra dezvoltării funcțiilor statice și locomotorii se poate manifesta în ușoara lor întârziere în diferite etape ale primului an de viață. În funcție de ce grupe musculare tonul este mai crescut, diferențierea și consolidarea finală a anumitor abilități motorii vor fi întârziate. Deci, cu o creștere a tonusului muscular în mâini, se constată o întârziere în dezvoltarea direcției mâinilor către obiect, confiscarea jucăriei, manipularea obiectelor etc. Dezvoltarea capacității de apucare a mâinile sunt deosebit de afectate. Împreună cu faptul că copilul începe să ia jucăria mai târziu, el păstrează o priză ulnară, sau prindere cu toată mâna, pentru o lungă perioadă de timp. Prinderea cu degetele (forcepsul) se formează lent și uneori necesită o stimulare suplimentară. Dezvoltarea funcției de protecție a mâinilor poate fi întârziată, apoi reacțiile de echilibru în poziție înclinată, șezând, în picioare și mers fiind întârziate, respectiv.
Cu o creștere a tonusului muscular în picioare, formarea reacției de sprijin a picioarelor și a stării independente este întârziată. Copiii se ridică fără tragere de inimă, preferă să se târască, se ridică pe picioare pe suport.
Tulburările cerebeloase la copiii din primul an de viață pot fi rezultatul subdezvoltării cerebelului, înfrângerea acestuia ca urmare a asfixiei și a traumei la naștere, în cazuri rare - ca urmare a degenerării ereditare. Acestea se caracterizează printr-o scădere a tonusului muscular, afectarea coordonării cu mișcările mâinilor și o tulburare a reacțiilor de echilibru atunci când se încearcă stăpânirea abilităților de a sta, de a se ridica, de a sta în picioare și de a merge. Simptomele cerebeloase propriu-zise - tremur intenționat, afectarea coordonării, ataxie - pot fi detectate numai după dezvoltarea activității motorii voluntare la copil. Se poate suspecta o tulburare a hirotonirii prin observarea modului în care un copil ajunge la o jucărie, o apucă, o aduce la gură, se așează, se ridică, merge.
Sugarii cu deficiențe de coordonare fac o mulțime de mișcări inutile atunci când încearcă să apuce o jucărie, acest lucru se pronunță în special în poziția șezut. Abilitățile de a sta singur se dezvoltă târziu, cu 10-11 luni. Uneori chiar și la această vârstă este dificil pentru copii să mențină echilibrul, îl pierd când încearcă să se întoarcă în lateral, să ia un obiect. De teamă să nu cadă, copilul nu manipulează obiecte cu ambele mâini mult timp; începe să meargă după un an, deseori cade. Unii copii cu reacții de echilibru afectate preferă să se târască atunci când ar trebui deja să meargă singuri. Mai puțin frecvent, cu sindrom cerebelos la copiii din primul an de viață, nistagmusul orizontal și tulburările de vorbire pot fi observate ca un semn precoce al disartriei cerebeloase. Prezența nistagmusului și combinația frecventă a sindromului cerebelos cu alte tulburări de inervație craniană pot conferi o anumită specificitate întârzierii dezvoltării sub forma unei întârzieri mai pronunțate în funcția de fixare și urmărire a privirii, coordonare mână-ochi și afectarea spațială orientare. Tulburările disartrice afectează în special dezvoltarea abilităților de exprimare expresivă.
Cea mai frecventă formă de tulburări de mișcare la copiii din primul an de viață este sindromul de paralizie cerebrală infantilă (paralizie cerebrală). Manifestările clinice ale acestui sindrom depind de severitatea tonusului muscular, o creștere în care se observă într-un grad sau altul în orice formă de paralizie cerebrală. În unele cazuri, un tonus muscular ridicat predomină la un copil de la naștere. Cu toate acestea, mai des hipertensiunea musculară se dezvoltă după etapele de hipotensiune și distonie. La astfel de copii, după naștere, tonusul muscular este scăzut, mișcările spontane sunt slabe, relaxarea necondiționată este deprimată. Până la sfârșitul celei de-a doua luni de viață, când copilul este într-o poziție predispusă și în poziție verticală încearcă să-și țină capul, apare stadiul distonic. Copilul devine periodic neliniștit, tonusul său muscular crește, brațele sunt îndreptate cu rotația internă a umerilor, antebrațele și mâinile sunt pronate, degetele sunt strânse în pumni; picioarele sunt extinse, aduse și adesea încrucișate. Atacurile distonice durează câteva secunde, se repetă pe tot parcursul zilei și pot fi declanșate de stimuli externi (bătaie puternică, plânsul unui alt copil).
Tulburările de mișcare în paralizia cerebrală se datorează faptului că deteriorarea creierului imatur perturbă secvența etapelor de maturare a acestuia. Centrii integrativi superiori nu au niciun efect inhibitor asupra mecanismelor reflexe stem primitive. Reducerea reflexelor necondiționate este întârziată, se eliberează reflexele tonice patologice cervicale și labirintice. Combinate cu o creștere a tonusului muscular, acestea împiedică dezvoltarea secvențială a reacțiilor de îndreptare și echilibru, care stau la baza dezvoltării funcțiilor statice și locomotorii la copiii din primul an de viață (ținând capul, apucând o jucărie, așezat, în picioare, mergând).
Pentru a înțelege particularitățile dezvoltării psihomotorii afectate la copiii cu paralizie cerebrală, este necesar să se ia în considerare influența reflexelor tonice asupra formării activității motorii voluntare, precum și a vorbirii și a funcțiilor mentale.
Reflexul labirintului tonic. Copiii cu un reflex labirint tonic pronunțat în decubit dorsal nu își pot înclina capul, își întind brațele înainte pentru a-i aduce la gură, apuca un obiect și, ulterior, apucă, se ridică și se așează. Le lipsește condițiile prealabile pentru dezvoltarea fixării și urmărirea gratuită a obiectului în toate direcțiile, reflexul de rectificare optică de pe cap nu se dezvoltă, iar mișcările capului nu pot urma liber mișcarea ochilor. Dezvoltarea coordonării ochi-mână este afectată. La astfel de copii, este dificil să vă întoarceți din spate într-o parte și apoi pe stomac. În cazurile severe, chiar și până la sfârșitul primului an de viață, răsucirea de la spate la abdomen se efectuează numai într-un „bloc”, adică nu există torsiune între pelvis și partea superioară a corpului . Dacă un copil nu își poate înclina capul în decubit dorsal, pornește stomacul cu o torsiune, nu are condiții prealabile pentru dezvoltarea funcției de șezut. Severitatea reflexului labirint tonic este în proporție directă cu gradul de creștere a tonusului muscular.
Cu severitatea reflexului labirint tonic în poziție predispusă ca urmare a tonusului flexor crescut, capul și gâtul sunt îndoite, umerii sunt împinși înainte și în jos, brațele îndoite la toate articulațiile sunt sub piept, mâinile sunt încleștate în pumni, pelvisul este ridicat. În această poziție, copilul nu-și poate ridica capul, întoarce-l în lateral, eliberează brațele de sub piept și se sprijină pe ele pentru a susține corpul superior, îndoi picioarele și îngenunchea. Dificultăți de întoarcere de la abdomen ^ spre spate pentru a sta jos. O spate îndoită treptat duce la dezvoltarea cifozei în coloana toracică. Această postură previne dezvoltarea reflexelor de îndreptare a lanțului în poziție predispusă și dobândirea de către copil a unei poziții verticale și exclude, de asemenea, posibilitatea dezvoltării senzorio-motorii și a reacțiilor vocale.
Influența reflexului labirint tonic într-o anumită măsură depinde de tipul inițial de spasticitate. În unele cazuri, spasticitatea extensorului este atât de puternică încât poate fi exprimată în poziție predispusă. Prin urmare, copiii culcați pe burtă, în loc să se îndoaie, își îndoi capul, îl aruncă înapoi, ridică partea superioară a corpului. În ciuda poziției de extensie a capului, tonusul muscular din flexorii brațelor rămâne ridicat, brațele nu oferă sprijin trunchiului, iar copilul cade pe spate.
Reflexul cervical tonic asimetric (ASTR) este unul dintre cele mai pronunțate reflexe în paralizia cerebrală infantilă. Severitatea ASHTR depinde de gradul de creștere a tonusului muscular al mâinilor. Cu leziuni grave ale mâinilor, reflexul apare aproape simultan cu răsucirea capului în lateral. Dacă mâinile sunt ușor afectate, care apare cu o diplegie spastică ușoară, ASHTR apare neconcordant și necesită o perioadă mai lungă de latență pentru apariția sa. ASHTR este mai pronunțat în poziția culcat, deși poate fi observat și în poziția șezut.
ASHTR, combinat cu reflexul labirint tonic, previne confiscarea jucăriei, dezvoltarea coordonării mână-ochi. Copilul nu își poate aduce mâinile înainte pentru a-și apropia mâinile de linia mediană și, prin urmare, ține obiectul la care se uită cu ambele mâini. Copilul nu poate aduce jucăria pusă în mână la gură, la ochi, deoarece atunci când încearcă să îndoaie mâna, capul se rotește în direcția opusă. Datorită extinderii brațului, mulți copii nu sunt în stare să suge degetele, așa cum fac majoritatea copiilor sănătoși. ASHTR este, în majoritatea cazurilor, mai pronunțat pe partea dreaptă, astfel încât mulți copii cu paralizie cerebrală preferă să folosească mâna stângă. Cu un ASHTR pronunțat, capul și ochii copilului sunt adesea fixați într-o direcție, astfel încât este dificil pentru el să urmărească obiectul din partea opusă; ca rezultat, se dezvoltă un sindrom de agnozie spațială unilaterală și se formează torticolis spastic. scolioza coloanei vertebrale.
Combinat cu reflexul labirint tonic, ASHTR face dificilă întoarcerea spre lateral și spre stomac. Când copilul își întoarce capul în lateral, ASHTR care rezultă împiedică mișcarea trunchiului după cap, iar copilul nu își poate elibera brațul de sub trunchi. Dificultatea de a se întoarce în lateral împiedică copilul să formeze posibilitatea de a transfera centrul de greutate de la o mână la cealaltă atunci când mișcă corpul înainte, ceea ce este necesar pentru dezvoltarea târârii reciproce.
ASHTR perturbă echilibrul în poziția șezând, deoarece răspândirea tonusului muscular pe o parte (creșterea sa în principal în extensori) este opusă răspândirii sale pe cealaltă (creștere predominantă a flexorilor). Copilul își pierde echilibrul și cade în lateral și în spate. Pentru a nu cădea înainte, copilul trebuie să-și încline capul și trunchiul. Efectul ASTR asupra piciorului „occipital” poate duce în cele din urmă la subluxarea articulației șoldului datorită unei combinații de flexie, rotație internă și aducție a șoldului.
Reflex cervical tonic simetric. Odată cu severitatea reflexului tonic cervical simetric, un copil cu tonus flexor crescut în brațe și corp, pus pe genunchi, nu va putea să-și îndrepte brațele și să se sprijine pe ele pentru a-și susține greutatea corporală. În această poziție, capul se înclină, umerii sunt trageți, brațele sunt aduse, se îndoaie la articulațiile cotului, mâinile sunt strânse în pumni. Ca urmare a influenței reflexului tonic cervical simetric în poziție predispusă, tonusul muscular al copilului în extensorii picioarelor crește brusc, astfel încât este dificil să le îndoiți la articulațiile șoldului și genunchiului și să-l puneți pe genunchi . Această poziție poate fi eliminată prin ridicarea pasivă a capului copilului, luându-l de bărbie.
Odată cu severitatea reflexului tonic cervical simetric, este dificil pentru un copil să mențină controlul capului și, în consecință, să rămână în poziție așezată. Ridicarea capului în șezut crește tonul extensor în brațe, iar copilul cade înapoi; coborârea capului crește tonul de flexie în brațe și copilul cade înainte. Efectul izolat al reflexelor tonice cervicale simetrice asupra tonusului muscular este rareori dezvăluit, deoarece în majoritatea cazurilor acestea sunt combinate cu ASRT.
Alături de reflexele tonice cervicale și labirintice în patogeneza tulburărilor motorii la copiii cu paralizie cerebrală, o reacție pozitivă de susținere și mișcările prietenoase (sincinezii) joacă un rol important.
Răspuns pozitiv de susținere. Influența unei reacții pozitive de susținere asupra mișcării se manifestă printr-o creștere a tonusului extensor la picioare atunci când picioarele ating suportul. Deoarece copiii cu paralizie cerebrală ating întotdeauna suportul mai întâi cu mingea picioarelor atunci când stau în picioare și merg, acest răspuns este susținut și stimulat constant. Toate articulațiile picioarelor sunt fixe. Membrele rigide pot susține greutatea corporală a unui copil, dar complică semnificativ dezvoltarea reacțiilor de echilibru, care necesită mobilitate articulară și reglarea fină a stării statice constante reciproce a mușchilor.
Reacții prietenoase (sincinezie). Efectul sincineziei asupra activității motorii a copilului este de a crește tonusul muscular în diferite părți ale corpului în timp ce încearcă în mod activ să depășească rezistența mușchilor spastici la orice membru (de exemplu, să efectueze mișcări precum apucarea unei jucării, extinderea brațului, luarea unui pas etc.).). Deci, dacă un copil cu hemipareză stoarce puternic mingea cu o mână sănătoasă, tonusul muscular se poate acumula pe partea paretică. Încercarea de a îndrepta brațul spastic poate determina o creștere a tonusului extensor la nivelul piciorului homolateral. Flexia puternică a piciorului afectat la un copil cu hemcplegie provoacă reacții prietenoase în brațul afectat, care se exprimă prin flexia crescută a cotului și articulațiilor încheieturii mâinii și a degetelor. Mișcarea intensă a unui picior la un pacient cu hemiplegie dublă poate crește spasticitatea în tot corpul. Apariția reacțiilor prietenoase împiedică dezvoltarea mișcărilor intenționate și este unul dintre motivele formării contracturilor. Cu paralizie cerebrală, sincinezia se manifestă cel mai adesea în mușchii orali (atunci când încearcă să apuce o jucărie, copilul deschide larg gura). Cu activitatea motorie voluntară, toate reacțiile reflexe tonice acționează simultan, combinându-se între ele, de aceea este dificil să le identificăm izolat, deși în fiecare caz individual este posibil să se observe predominanța unuia sau a altui reflex tonic. Gradul de severitate al acestora depinde de starea tonusului muscular. Dacă tonusul muscular este crescut brusc și prevalează spasticitatea extensorului, reflexele tonice sunt pronunțate. Cu hemiplegie dublă, când brațele și picioarele sau brațele sunt la fel de afectate mai mult decât picioarele, reflexele tonice sunt pronunțate, observate simultan și nu au tendința de inhibare. Sunt mai puțin pronunțate și constante în diplegia spastică și paralizia cerebrală hemiparetică. În diplegia spastică, când mâinile sunt relativ sigure, dezvoltarea mișcărilor este împiedicată în principal de o reacție pozitivă de susținere.
La copiii care au avut boală hemolitică la nou-născut, apar reflexe tonice brusc, ducând la o creștere a tonusului muscular - un atac distonic. Odată cu forma hiperkinetică de paralizie cerebrală, dezvoltarea abilităților motorii voluntare împreună cu mecanismele indicate este dificilă din cauza prezenței mișcărilor involuntare, violente - hiperkinezie. Trebuie menționat, totuși, că la copiii din primul an de viață, hiperkinezia este nesemnificativă. Devin mai vizibile în al doilea an de viață. În forma atonico-astatică a paraliziei cerebrale, reacțiile de echilibru, coordonare și funcții statice suferă mai mult. Reflexele tonice pot fi observate doar sporadic.
Reflexele tendinoase și periostale în paralizia cerebrală sunt ridicate, cu toate acestea, din cauza hipertensiunii musculare, acestea sunt adesea cauzate cu dificultate.
Patologia motorie în combinație cu insuficiența senzorială duce, de asemenea, la tulburări de vorbire și dezvoltare mentală [Mastyukova EM, 1973, 1975]. Reflexele tonice afectează tonusul muscular al aparatului articulator. Reflexul tonic labirint mărește tonusul muscular la rădăcina limbii, ceea ce face dificilă formarea reacțiilor vocale voluntare. Cu ASHTR pronunțat, tonul în mușchii articulați crește asimetric, mai mult pe partea „membrelor occipitale”. Poziția limbii în cavitatea bucală este de asemenea adesea asimetrică, ceea ce perturbă pronunția sunetelor. Severitatea reflexului tonic cervical simetric creează condiții nefavorabile pentru respirație, deschiderea voluntară a gurii și mișcarea înainte a limbii. Acest reflex determină o creștere a tonusului în dorsul limbii, vârful limbii este fix, slab exprimat și are adesea forma unei bărci.
Încălcările aparatului articulator complică formarea activității vocale și latura sunet-articulantă a vorbirii. Strigătul la astfel de copii este liniștit, puțin modulat, adesea cu o tentă nazală sau sub formă de suspine separate, pe care copilul le produce în momentul inhalării. Tulburarea activității reflexe a mușchilor articulați este motivul apariției târzii a zumzetului, a bâzâitului și a primelor cuvinte. Bâzâitul și bâlbâitul se caracterizează prin fragmentare, activitate vocală scăzută și complexe sonore slabe. În cazurile severe, adevăratul bâzâit și bâlbâit poate fi absent.
În a doua jumătate a anului, când există o dezvoltare activă a reacțiilor combinate mână-gură, poate apărea sincinezie orală - deschidere involuntară a gurii cu mișcări ale mâinilor. În același timp, copilul deschide gura foarte larg, apare un zâmbet violent. Sinchineza orală și severitatea excesivă a reflexului de supt necondiționat împiedică, de asemenea, dezvoltarea activității voluntare a mușchilor mimici și articulați.
Astfel, tulburările de vorbire la copiii mici care suferă de paralizie cerebrală se manifestă printr-o întârziere în formarea vorbirii motorii în combinație cu diferite forme de disartrie (pseudobulbar, cerebelos, extrapiramidal). Severitatea tulburărilor de vorbire depinde de momentul afectării creierului în procesul ontogenezei și de localizarea predominantă a procesului patologic. Tulburările mentale din paralizia cerebrală sunt cauzate atât de leziuni cerebrale primare, cât și de întârzieri secundare în dezvoltarea acesteia, ca urmare a subdezvoltării vorbirii motorii și a funcțiilor senzoriale. Pareza nervilor oculomotori, o întârziere în formarea funcțiilor statice și locomotorii contribuie la limitarea câmpurilor vizuale, care sărăcește procesul de percepție a lumii înconjurătoare și duce la lipsa atenției voluntare, a percepției spațiale și a proceselor cognitive. Dezvoltarea mentală normală a copilului este facilitată de activități care au ca rezultat acumularea de cunoștințe despre mediu și formarea funcției generalizatoare a creierului. Pareza și paralizia limitează manipularea obiectelor și îngreunează perceperea lor prin atingere. În combinație cu subdezvoltarea coordonării vizual-motorii, absența acțiunilor legate de obiect previne formarea percepției legate de obiect și a activității cognitive. Tulburările de vorbire joacă, de asemenea, un rol important în afectarea activității cognitive, care împiedică dezvoltarea contactului cu mediul.
Lipsa experienței practice poate fi una dintre cauzele tulburărilor funcțiilor corticale superioare la o vârstă mai înaintată, în special lipsa formării reprezentărilor spațiale. Încălcarea conexiunilor comunicative cu mediul înconjurător, imposibilitatea activității de joc cu drepturi depline, neglijarea pedagogică contribuie, de asemenea, la întârzierea mentală. Hipertensiunea musculară, reflexele tonice, tulburările de vorbire și mintale în paralizia cerebrală pot fi exprimate în diferite grade. În cazurile severe, hipertensiunea musculară se dezvoltă în primele luni de viață și, combinată cu reflexele tonice, contribuie la formarea diferitelor posturi patologice. Pe măsură ce copilul se dezvoltă, întârzierea în dezvoltarea psihomotorie legată de vârstă devine mai pronunțată.
În cazurile de simptome neurologice moderate și ușoare și o întârziere în dezvoltarea abilităților psihomotorii legate de vârstă nu sunt atât de pronunțate. Copilul dezvoltă treptat reflexe simetrice valoroase. Abilitățile motorii, în ciuda formării și inferiorității lor tardive, îi permit totuși copilului să se adapteze la defectul său, mai ales dacă mâinile sunt ușor afectate. Astfel de copii dezvoltă controlul capului, funcția de a apuca un obiect, coordonarea mâinii-ochi și rotația trunchiului. Este ceva mai dificil și mai lung pentru copii să stăpânească abilitățile de a sta, de a sta și de a merge independent, menținând echilibrul. Gama de tulburări motorii, de vorbire și mentale la copiii din primul an de viață cu paralizie cerebrală poate varia foarte mult. Poate privi atât toate sistemele funcționale care alcătuiesc nucleul paraliziei cerebrale infantile, cât și elementele sale individuale. Sindromul de paralizie cerebrală este de obicei combinat cu alte sindroame neurologice: leziuni ale nervilor cranieni, hipertensiv-hidrocefalic, cerebrastenic, convulsiv, disfuncții vegetativ-viscerale.
Se încarcă ...